Universidad Nacional de Chimborazo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Medicina Interna. Endocrinología
SÍNDROME METABÓLICO
Esp. Belén Espíndola Lara.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
CONCEPTO
Se denomina síndrome metabólico al conjunto
de alteraciones metabólicas constituido por:
1. obesidad de distribución central
2. disminución de las concentraciones del
colesterol unido a las lipoproteínas de alta
densidad (cHDL),
3. elevación de las concentraciones de
triglicéridos,
4. aumento de la presión arterial (PA) y
5. hiperglucemia.
SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los principales
problemas de salud pública del siglo xxi.
Esta asociado a un incremento de 5 veces en la prevalencia de diabetes tipo 2
y de 2-3 veces en la de enfermedad cardiovascular (ECV), se considera que el
síndrome metabólico es un elemento importante en la epidemia actual de
diabetes y de ECV, de manera que se ha convertido en un problema de salud
pública importante en todo el mundo.
La morbilidad y la mortalidad prematuras debidas a la ECV y la diabetes
podrían desequilibrar completamente los presupuestos sanitarios de muchos
países desarrollados o en vías de desarrollo.
SÍNDROME METABÓLICO
´ Se da en pacientes con suscep.bilidad gené.ca, la exposición a ciertos factores
de riesgo confluye generando resistencia a la insulina (RI), inflamación crónica
sistémica de bajo grado, protrombosis, estrés del re@culo sarcoplásmico, y
eventos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo clínico y manifiesto de la
enfermedad.
´ Durante dos décadas se han aceptado las clásicas hipótesis del “límite de la
expansibilidad del tejido adiposo” y de “los ácidos grasos libres (AGL)”, según las
cuales en la obesidad (principalmente abdominal), se produce una acumulación
excesiva de grasa en los adipocitos que sobrepasa su capacidad de
almacenamiento, desencadenando un cambio feno@pico que lleva a inflamación
de bajo grado y RI en los adipocitos.
SÍNDROME METABÓLICO
´ Esto hace que liberen una cantidad excesiva
de AGL a la circulación sanguínea, que
pueden redirigirse del tejido adiposo y
promover la acumulación de depósitos
ectópicos de grasa visceral a órganos como
el hígado, páncreas y músculo esquelético,
a los cuales se extiende la RI.
´ Como consecuencia, hay lipotoxicidad y
resulta en las perturbaciones metabólicas
características del SM, como la
hiperglucemia y la dislipidemia
Epidemiología
´ La prevalencia del SM se ha
incrementado en los últimos años,
representando un reto para la salud
pública, no solo por su alta frecuencia,
sino porque aumenta hasta seis veces el
riesgo de enfermedad cardíaca
isquémica, accidente cerebrovascular,
DM2, y mortalidad por estas causas.
´ En Suramérica, se ha reportado una
prevalencia general de SM entre 18,8% y
43,3%.
Epidemiología
´ En Ecuador en un estudio en jóvenes
universitarios ecuatorianos se
encontró lo siguiente:
´ 22,24% presentó sobrepeso y 3,14%
obesidad.
´ el perímetro abdominal estuvo alterado
preferentemente en mujeres en relación
con los hombres (53,39% vs 25,85%).
´ niveles de cHDL bajo los valores
normales, siendo más significativo en
mujeres (38,84% mujeres, 19,73%
hombres)
´ los valores de colesterol total, colesterol
LDL y glucosa estuvieron dentro de
parámetros normales
Fisiopatología
El tejido adiposo representa el principal sitio de
almacenamiento del exceso de lípidos en forma de triglicéridos
durante el balance energético positivo.
Los efectos metabólicos del tejido adiposo en el SM difieren,
no solo según su localización y compartimentalización (tejido
adiposo visceral versus subcutáneo), sino según el perfil de
los AGL individuales en circulación.
Valores absolutos más altos de ciertos AGL como el ácido
palmitoleico, el ácido 11-eicosenoico y el ácido adrénico se
consideran potenciales biomarcadores del SM
Fisiopatología
La fisiopatología clásica se caracteriza por la repleción de depósitos grasos,
incremento en el plasma de AGL y la acumulación ectópica de lípidos.
Este es el resultado de una condición clínica multifactorial originada por la
interacción de variantes genéticas, mecanismos epigenéticos y factores
ambientales, como la inactividad física o una inadecuada alimentación que
llevan a obesidad.
El desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto energético causa cambios
en la composición del tejido adiposo blanco, principalmente el visceral
abdominal, con alteraciones en el tamaño y número de adipocitos, mayor
secreción de adipoquinas como TNF-α, IL-6 y leptina, e infiltración de células
inmunes proinflamatorias.
Estos eventos conducen a dislipidemia aterogénica, inflamación sistémica de
bajo grado y RI (figura 1).
Fisiopatología
La dislipidemia aterogénica del SM se caracteriza por valores elevados de TG, disminución del
colesterol HDL, y aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de apolipoproteína B
(ApoB) .
Además, el aumento progresivo de la RI, que a su vez incrementa la lipólisis en el adipocito,
aumentando el flujo de AGL en el plasma de regreso al hígado, conlleva mayor
gluconeogénesis hepáLca e hiperglucemia.
Los efectos nocivos de la acumulación de lípidos, como la disfunción y muerte celular en los
tejidos no adiposos (hígado, corazón, páncreas y músculo), se conocen como lipotoxicidad.
La explicación más plausible asocia la acumulación intracelular de metabolitos lipídicos en
forma de TG intramusculares, ceramidas, diacilglicerol (DAG) y la acil coenzima A (acil-CoA) de
cadena larga, con inflamación, RI, y disfunción y estrés mitocondrial
Hallazgos clínicos y condiciones asociadas
El SM se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas
alteraciones metabólicas e inflamatorias a nivel molecular o celular, asociadas a
resistencia a la insulina en presencia de adiposidad de predominio visceral, que se
manifiestan como una serie de trastornos sistémicos que se describen a continuación.
´ Obesidad
´ Hipertensión arterial
´ Prediabetes y diabetes mellitus tipo 2
´ Dislipidemia
´ Síndrome de ovario poliquístico
´ Enfermedad por hígado graso no alcohólico
Obesidad
´ No solo el grado de obesidad, sino la
distribución de la grasa parece ser
importante; por ejemplo, la adiposidad
visceral y el porcentaje de masa grasa se
han relacionado fuertemente a SM y a
desenlaces metabólicos adversos
independientes del índice de masa corporal
(IMC)
´ La adiposidad visceral también se relaciona
con un incremento de la mortalidad de
causa cardiovascular, probablemente
relacionada con un aumento de la
resistencia a la insulina, dislipidemia e
inflamación crónica de bajo grado
Hipertensión arterial
´ Es uno de los principales factores de riesgo
modificables de enfermedad cardiovascular.
´ Parece haber un efecto directo de la
hiperinsulinemia sobre la presión arterial.
Los estudios han demostrado que la
resistencia a la insulina activa el sistema
nervioso simpático, regula al alza los
receptores de angiotensina II (AT2) y reduce
la síntesis de óxido nítrico, un potente
vasodilatador; además, el aumento de la
leptina, la activación del eje hipotálamo-
pituitario-adrenal, la presencia de apnea
obstructiva del sueño y la mayor absorción
tubular de sodio presente en los individuos
con obesidad, conduce finalmente a un
mayor aumento de la frecuencia cardiaca y
presión arterial
Hipertensión arterial
Existe evidencia válida para apoyar que la
hipertensión y el SM tienen una relación
bidireccional, además, su coexistencia parece
facilitar la progresión de la lesión a órgano
blanco, por ejemplo, podría ser un factor de
riesgo para enfermedad renal crónica (ERC),
por tanto, el control óptimo de la presión es de
vital importancia en sujetos con SM
Prediabetes y diabetes mellitus
/po 2
En la prediabetes la función de las células β en
el páncreas ha comenzado a deteriorarse y
aparece cierta RI como consecuencia de la
lipotoxicidad.
La prediabetes se distingue por la alteración de
la glucosa en sangre en ayunas >100 mg/dL
pero <126 mg/dL, después de 8 horas de
ayuno, y/o intolerancia a la glucosa (prueba de
tolerancia oral a la glucosa a las 2 horas >140
mg/dL, pero menor de 200 mg/dL), y valores de
hemoglobina glicosilada (HbA1c) entre 5,7% y
6,4%.
Prediabetes y diabetes mellitus
/po 2
Por otra parte, la lipotoxicidad prediabética por
la acumulación progresiva de AGL y TG en los
islotes pancreáticos, induce estrés en el retículo
endoplásmico a través de la activación de las
vías de respuesta a proteínas desplegadas
incrementando la producción de especies
reactivas de oxígeno, con apoptosis de las
células β.
El páncreas pierde progresivamente su
capacidad de compensar la RI con mayor
secreción de insulina, lo que incrementa
paulatinamente los niveles de la glucemia, y
permite la transición de estadios prediabéticos
a la DM2 manifiesta (glicemia en ayunas >126
mg/dL o poscarga a las 2 horas >200 mg/dL o
una medición al azar >200 mg/dL, más
síntomas como poliuria, polidipsia, polifagia o
HbA1c ≥6,5%).
Dislipidemia
´ La dislipidemia definida como un aumento de TG y la
disminución del colesterol HDL.
´ El incremento del aporte de AGL de regreso al
hígado, aumenta la síntesis de TG y de ApoB, y se
promueve el ensamblaje y secreción de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL). Asimismo, estas VLDL
ricas en TG incrementan la expresión de la proteína
transportadora de ésteres de colesterol que aumenta
el in- tercambio de ésteres de colesterol de las HDL a
lipoproteínas ricas en ApoB (VLDL y LDL), y de
manera opuesta, de TG desde las VLDL a las HDL,
resultando en una reducción de las HDL.
Dislipidemia
Se ha descrito que ciertos tipos de AGL, como los
ácidos grasos saturados y los ácidos grasos
monoinsaturados, entre los cuales los principales son
los ácidos palmítico y esteárico, están asociados
positivamente con el colesterol total, los TG en plasma y
con la DM2
Síndrome de ovario poliquís;co
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno
común que afecta a mujeres con obesidad y se caracteriza por
hiperandrogenismo y RI.
Las mujeres con SOP tienen un mayor riesgo de SM
independientemente de la obesidad o la RI.
La combinación de SOP y SM incrementa el riesgo de
enfermedad cardiovascular y DM2, además, existe evidencia
de su presentación familiar, siendo mucho más frecuente la
presencia de SM, dislipidemia e hipertensión en los familiares
de mujeres con SOP.
Las mujeres jóvenes con SOP deben someterse a exámenes
de tamización para la detección de los componentes del SM.
Enfermedad por hígado graso no alcohólico
La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA)
es una importante complicación metabólica en la
población con obesidad, e incluye un amplio espectro de
afecciones hepáti- cas desde esteatosis asintomática,
esteatohepatitis no alcohólica a fibrosis avanzada con
cirrosis.
La acumulación de grasa intrahepática se cree que está
directamente asociada a la RI y, por tanto, también
fuertemente relacionada con el SM.
Diagnós;co
El abordaje del síndrome metabólico requiere la integración de
diversos parámetros clínicos y bioquímicos, por lo tanto, además de
una historia y un examen Ssico completos, se deben realizar pruebas
de laboratorio que incluyan la HbA1c para detectar resistencia a la
insulina y DM2, asimismo, un perfil de lípidos para evaluar niveles
elevados de TG y de VLDL, y de HDL bajos. También se puede
solicitar proteína C reacLva y perfil hepáLco, y si hay sospecha de
enfermedad ateroscleróLca, se debe solicitar un electrocardiograma,
una ecocardiograSa de esfuerzo, tomograSa computarizada por
emisión de fotón único de estrés o imágenes de perfusión
miocárdica.
PERÍMETRO ABDOMINAL PARA
LATINOAMÉRICA
Una publicación del Grupo Latinoamericano para el Estudio
del Síndrome Metabólico (GLESMO) y del grupo de trabajo de
la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), determinó
mediante curvas ROC que el perímetro abdominal que
discriminaba mejor el exceso de grasa visceral para nuestra
población, estaba dado por el punto de corte de
94 cm para hombres y
88 cm para mujeres
Tratamiento
´ El manejo del SM se centra en varias áreas que incluyen la reducción
de peso y adiposidad a través de modificaciones dieté;cas, el
aumento de la ac;vidad =sica y el tratamiento específico de sus
componentes, con el fin de reducir la RI, prevenir la progresión a
DM2 y disminuir el riesgo cardiovascular.
´ Se recomienda que la ingesta de grasas sea del 25% o menos de las
calorías totales, con limitación en el consumo de grasas saturadas y
trans, colesterol y azúcares simples. No obstante, no hay una
indicación clara de qué ;po de dieta podría ser la más exitosa en la
reducción de peso y mejoría de los componentes del SM.
´ La prescripción nutricional personalizada ha surgido como un
enfoque prome- tedor tanto para la prevención como para el
tratamiento del SM.
Tratamiento
´ El ejercicio esLmula un cambio bioquímico en el perfil de lípidos
y AGL en pacientes con obesidad y SM.
´ Se ha propuesto que los niveles de ácidos grasos saturados y de
ácidos grasos poliinsaturados disminuyen con la realización de
acLvidad Ssica aeróbica al menos 60 min/día, cinco días a la
semana, en tanto que los ácidos grasos monoinsaturados y los
ácidos grasos poliinsaturados muestran una tendencia opuesta;
el aumento de ácidos grasos monoinsaturados, especialmente el
ácido oleico, se ha relacionado con una reducción en peso, masa
grasa, índice de masa grasa, glucosa e insulina, además, de una
reducción en el colesterol total y las LDL. Por consiguiente, el
ejercicio reduce la adiposidad y los AGL, mejorando el perfil
cardiometabólico.
Tratamiento
´ La terapia farmacológica se indica para los casos en que estas
intervenciones no logren conseguir los objeLvos planteados para
los disLntos factores de riesgo.
´ Dentro de las aproximaciones farmacológicas para el control del
peso, se encuentra el uso frecuente de orlistat y análogos del
GLP1, aprobados para el control crónico de peso. Las pérdidas de
peso con terapia farmacológica son variables y oscilan desde
aproximadamente el 3% del peso inicial para orlistat, hasta 10%
con liragluLda a dosis de 3 mg diarios, y según los resultados del
estudio STEP1 en pacientes tratados con semagluLda a dosis de
2,4 mg semanales, la pérdida de peso es de 14,9%
Tratamiento
´ Sin embargo, los medicamentos para la obesidad
aprobados para uso a largo plazo, siempre se u5lizan como
complemento de un régimen alimentario saludable y
ac5vidad 9sica.
´ Recientemente la terapia cogni5vo conductual
personalizada para pacientes con obesidad (CBT-OB, del
inglés, Personalized Cogni/ve-Beha- vioural Therapy for
Obesity) y el Mind- fulness Ea/ng (comer con conciencia
plena), han surgido como tratamientos innovadores,
diseñados para ayudar a los pacientes a mantener la
pérdida de peso a largo plazo, favoreciendo un cambio
cogni5vo con nuevas estrategias y procedimientos
individualizados para el paciente, con resultados muy
prometedores que pueden potenciar la pérdida de peso
lograda con otras intervenciones del es5lo de vida y
farmacológicas.
Tratamiento
Por último, se resalta el uso de medicamentos que no
disminuyen directamente la RI, ni la adiposidad visceral, pero
que brindan un beneficio agregado como lo es el uso de
estatinas, y en algunos casos según el riesgo cardiovascular,
el empleo de terapia no estatínica como el ezetimibe
A continuación VIDEO
https://www.youtube.com/watch?v=2krGyy2xCts
Tomado de:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/06/1370951/sin
drome-metabolico.pdf
A continuación exposición grupal fisiopatología y
tratamiento:
FISIOPATOLOGÍA
Grupo 1: Resistencia a la insulina
Grupo 2: Inflamación crónica sistémica de bajo grado
Grupo 3: adipocitos (donde estan, cambio en su fenotipo, fisiología y
fisiopatologia)
Grupo 4: tipos de obesidad, caracteristicas y consecuencias (acumulo de grasa
intravisceral)
Grupo 5: hígado graso, páncreas y músculo esquelético con grasa (consecuencias)
TRATAMIENTO
Grupo 1: Plato saludable y ayuno intermitente
Grupo 2: Grasas trans y ejemplos de comida ecuatoriana relacionada con esto (cuy,
sopas)
Azucares (que pasa con los jugos naturales?)
Grupo 3: Diferencia de ejercicios aerobios vs anaerobios y ejercicios específicos para
reducir perímetro abdominal
Grupo 4: análogos del GLP1 (orlistat) , estatinas y ezetimibe
Grupo 5: terapia cognitivo conductual personalizada para pacientes con obesidad
