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Alvarado, Miriam Fibra

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACIA
Escuela de Nutrición
Nutrición Básica
Documento de Apoyo
M. Sc. Miriam Alvarado Arévalo
Julio 2,022

Fibra Dietética

¿Crees que la fibra es

Importante en la
alimentación?

OBJETIVOS

Al concluir el estudio de este tema, usted estará en capacidad de:

✔ Definir el concepto de fibra

✔ Indicar los componentes que se incluyen en la fibra
✔ Explicar las clasificaciones de fibra
✔ Enunciar los efectos fisiológicos de la fibra en el organismo
✔ Identificar las patologías en las cuales la fibra puede ser
beneficiosa.
✔ Mencionar los alimentos fuentes de estos compuestos

MARCO TEÓRICO

Definición
La fibra dietética es una mezcla variada de diversas
sustancias, pero el uso del término fibra dietética,
debería estar siempre calificado mediante la información
detallada de los carbohidratos y otras sustancias que se
incluyen en esta calificación. La fibra dietética es un
concepto nutricional, no una descripción exacta de un
componente de la dieta. No es una entidad homogénea y probablemente tal
vez sería más adecuado hablar de fibras en plural. No existe una definición
universal ni tampoco un método analítico que mida todos los componentes
alimentarios que ejercen los efectos fisiológicos de la fibra.
Fibra dietética suele definirse como el conjunto de lignina, polisacáridos
solubles e insolubles y otros compuestos orgánicos que no son hidrolizados por
las enzimas del tracto digestivo humano y llegan intactos al intestino grueso,
donde algunos pueden ser hidrolizados y fermentados por la flora del colon.
Esta constituida principalmente por carbohidratos complejos no digeribles,
como la celulosa, hemicelulosa y pectina de las células vegetales; diversas
gomas, mucílagos y polisacáridos de algas; y lignina (que no es un
carbohidrato).
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Alvarado, Miriam Fibra

Según la comisión de Codex Alimentarius (2,010), la fibra dietaria

consiste en polímeros de carbohidratos con diez o más unidades monoméricas,
que no son hidrolizados por enzimas endógenas en el intestino delgado de los
seres humanos y que pertenecen a las siguientes categorías:
✔ Polímeros de carbohidratos comestibles que se producen naturalmente
en los alimentos.
✔ Polímeros de carbohidratos que se han obtenido de materia prima
alimenticia por medios físicos, enzimáticos o químicos que poseen algún efecto
fisiológico beneficioso para la salud.
✔ Polímeros de carbohidratos sintéticos con algún efecto fisiológico
beneficioso para la salud.
Sin embargo, la gran controversia sobre la definición se refiere a la
inclusión o no de los oligosacáridos con grados de polimerización en el rango
de 3 a 9 (como fructooligosacáridos, galactoolisacáridos, maltodextrinas
resistentes, rafinosa y otros).
Roberfroid considera que la fibra es un concepto que hace referencia a
diversos carbohidratos y a la lignina, que resisten la hidrólisis de las enzimas
digestivas humanas, pero que pueden ser fermentadas por la microflora del
colon dando lugar a H2, CH4, CO2, H2O y ácidos grasos de cadena corta .
El Programa Conjunto FAO/OMS sobre normas alimentarias, definió
fibra dietética como “los polímeros de hidratos de carbono con diez o más
unidades monoméricas, que no son hidrolizados por las enzimas endógenas
del intestino delgado humano”, sea que se encuentren naturalmente en los
alimentos en la forma en que se consume, o que sean polímeros de
carbohidratos obtenidos a partir de materia prima alimentaria o polímeros
sintéticos con efecto fisiológico beneficioso para la salud demostrado por medio
de pruebas científicas aceptadas.
La Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, estipuló tres
términos para definir la fibra:
 Fibra dietética que consiste en carbohidratos no digeribles y
lignina, se consume como parte de alimentos intactos, que contienen otros
macronutrientes.

 Fibra funcional que consta de carbohidratos no digeribles aislados

que tienen efectos fisiológicos positivos en los humanos y se añade a los
alimentos.
 Fibra total que es la suma de la fibra dietética y la funcional.

Que interesante, también

he oído que menciona una
fibra cruda, buscaré la
diferencia.
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Componentes

Con las nuevas definiciones, el número de sustancias que se incluyen en

el concepto de fibra ha aumentado y es probable que la investigación que se
está llevando a cabo en este campo permita que nuevos productos puedan ser
incluidos en el concepto de fibra dietética.
En la Figura 1 se observan los constituyentes principales que se inclu-
yen como fibra.

Figura 1 Componentes de la fibra dietaria. Gotteland, M y Peña, F. (2,011).

Los principales componentes serían:

Polisacáridos no almidón
Son todos los polímeros de carbohidratos que contienen al menos 20
residuos de carbohidratos, pero que no son almidón; llegan al colon y poseen
los efectos fisiológicos de la fibra. Se pueden clasificar en celulosa,
hemicelulosa, ß-glucanos, pectinas, gomas y mucílagos.

Ligninas
No es un polisacárido sino polímeros que resultan de la unión de varios
alcoholes fenilpropílicos; contribuyen a dar rigidez a la pared celular haciéndola
resistente a impactos y flexiones. La lignificación de los tejidos permite mayor
resistencia al ataque de los microorganismos.
La lignina no se digiere ni se absorbe ni tampoco es atacada por la
microflora bacteriana del colon.
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Una de sus propiedades más interesantes es su capacidad de unirse a

los ácidos biliares y al colesterol retrasando o disminuyendo su absorción en el
intestino delgado.
La lignina es componente alimentario menor.

Sustancias asociadas a polisacáridos no almidón

Poliésteres de ácidos grasos e hidroxiácidos de cadena larga y fenoles.
Los más importantes son la suberina y la cutina.
Se encuentran en la parte externa de los vegetales, junto con las ceras,
como cubierta hidrófoba.

Oligosacáridos resistentes e inulina

Los oligosacáridos resistentes son hidratos de carbono con un nivel de
polimerización menor, tienen de tres a diez moléculas de monosacáridos. La
inulina es un polisacárido de fructosa. Se incluye en este grupo
fructooligosacáridos (FOS), galactooligosacáridos (GOS), xilooligosacáridos
(XOS), isomaltooligosacáridos (IMOS) e inulina.

Almidones resistentes
Son la suma del almidón y de sus productos de degradación que no son
absorbidos en el intestino delgado de los individuos sanos. Se dividen en
cuatro tipos:

Tipo 1 o AR1 (atrapado): se compone de gránulos de almidón

rodeados por una matriz indigerible, es almidónfísicamente inaccesible; se
encuentran en los granos de cereales y en las legumbres.
Tipo 2 o AR2 (cristalizado): no puede ser atacado enzimáticamente si
antes no se gelatiniza. Sus fuentes son las patatas crudas, plátano verde y la
harina de maíz.
Tipo 3 o AR3 (retrogradado): almidón que cambia su conformación
ante fenómenos como el calor o el frío. Al calentar el almidón en presencia de
agua se produce una distorsión de las cadenas de polisacáridos adquiriendo
una conformación al azar, este proceso se denomina gelatinización. Al
enfriarse comienza un proceso de recristalización, llamado retrogradación. Este
fenómeno es responsable del endurecimiento del pan. Sus fuentes son pan,
copos de cereales, patatas cocidas y enfriadas y alimentos precocinados,
Tipo 4 o AR4 (modificado): almidón modificado químicamente de
forma industrial. Se encuentra en los alimentos procesados como pasteles,
aliños industriales y alimentos infantiles.
Tipo 5 AR5 consiste en complejos lípidoamilosa que se forman cuando
la amilosa y las largas cadenas ramificadas de amilopectina interactúan con
ácidos grasos y alcoholes.

Estudios recientes señalan que la cantidad de almidón resistente que

alcanza el intestino grueso puede ser de 4 a 5 g/día, aunque en países donde
la ingesta de hidratos de carbono es mayor, esta cantidad puede ser más
elevada. Este almidón se comporta en el colon como un sustrato importante
para la fermentación bacteriana colónica.
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Polidextrosa polímero de glucosa enlazado de forma aleatoria,

altamente ramificado, producido por la condensación de glucosa en presencia
de sorbitol y pequeñas cantidades de ácido cítrico o ácido fosfórico.
Considerada soluble

Fibra soluble de maíz

La fibra de maíz soluble se consigue convirtiendo los componentes de
glucosa digeribles presentes en el almidón de maíz en componentes no
digeribles, tiene efecto prebiótico.

Fibras de origen animal

Sustancias análogas a los hidratos de carbono que se encuentran
principalmente en alimentos de origen animal. Comprende a la quitina y
quitosán que forman parte del esqueleto de los crustáceos y de la membrana
celular de ciertos hongos; el colágeno y la condroitina.

Algunas sustancias que pueden ser incluidas como fibra dietética pero
que todavía resultan controvertidas serían:

 Polioles no absorbibles (manitol, sorbitol);

 Algunos disacáridos y análogos no absorbibles;
 Algunas sustancias vegetales (taninos, ácido fítico, saponinas).

Clasificación

Existen varias clasificaciones de fibra

dietética, dependiendo de la característica estudiada.

Características Químicas
Polisacáridos estructurales, que incluyen los
polisacáridos asociados a las paredes celulares no celulósicos (hemicelulosa y
pectina) y la celulosa.
Sustancias no polisacáridos, que incluye predominantemente a la
lignina.
Polisacáridos no estructurales, en los que se incluyen los
polisacáridos de ciertas algas marinas y polisacáridos secretados por
vegetales, como las gomas y mucílagos.

Propiedades Físicas (solubilidad)

El comportamiento de las distintas fibras en relación con el agua es muy
diverso y depende de muchos factores, como:
 Los grupos hidroxilo presentes en la fibra, que establecerán puen-
tes de hidrógeno con las moléculas de agua.
 La presencia de grupos carboxílicos que permitirá interacciones
iónicas más fuertes a través de su unión con iones metálicos y de éstos con el
agua. Esta unión además favorecerá la orientación de las moléculas de agua.
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 La estructura tridimensional de los polímeros, lineal o ramificada,

que permitirá la acumulación de agua en la matriz de la fibra.

La diferente solubilidad de las fibras ha hecho que, clásicamente, se

haya establecido la clasificación de las mismas en solubles e insolubles,
condicionando de forma importante sus efectos fisiológicos. Las fibras solubles
en contacto con el agua forman un retículo donde ésta queda atrapada,
originando soluciones de gran viscosidad. La capacidad gelificante es la
responsable de muchos de los efectos fisiológicos de la fibra. Las fibras
insolubles se caracterizan por su escasa capacidad para retener agua y formar
soluciones viscosas; en contacto con el agua pueden retenerla en la matriz
estructural formando mezclas de baja viscosidad.

Fibra soluble: mucílagos, pectina, gomas y algunas hemicelulosas

Fibra insoluble: algunas hemicelulosas, celulosa y lignina
En la figura 2 se muestra la clasificación de la fibra según grado de
hidrosolubilidad.

Fermentación Bacteriana
Como consecuencia de su resistencia a la acción de las enzimas digesti-
vas humanas del intestino delgado, la fibra llega al intestino grueso de forma
inalterada. Aquí, las bacterias del colon, debido a la existencia de numerosas
enzimas con gran actividad metabólica, pueden digerir en mayor o menor medi-
da la fibra dependiendo de su composición química y de su estructura. El resul-
tado final es que las moléculas complejas son desdobladas a hexosas, pento-
sas y alcoholes, que ya no pueden ser absorbidos en el intestino grueso pero
que sirven de sustrato a otras colonias bacterianas que las degradan a hidró-
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geno, metano y dióxido de carbono (responsables de cierto grado de flatulen-

cia), ácido láctico y especialmente ácidos grasos de cadena corta, constituidos
principalmente por acetato, propionato y butirato. En estos procesos se produ-
ce una gran cantidad de energía que es aprovechada por las bacterias que rea-
lizan esta fermentación.
De forma general, todos los tipos de fibra a excepción de la lignina pue-
den ser fermentadas por las bacterias intestinales, aunque en general las solu-
bles lo son en mayor cantidad que las insolubles. Así, el porcentaje de fermen-
tación en las pectinas, gomas o mucílagos oscila entre el 80 y el 95%, mientras
que la celulosa lo tiene entre un 15-50%. En función de la fermentación bacte-
riana, la fibra puede dividirse en:

Fibras no fermentables (<10%). Entre estas destacan las fibras insolu-

bles como la lignina y algunas fibras solubles como la carragenina, y derivados
de la celulosa (metilcelulosa y carboximetilcelulosa).
Fibras parcialmente fermentables (10-70%), donde se pueden desta-
car las fibras insolubles ricas en celulosa. También pueden entrar en este gru-
po algunas fibras solubles como el agar y otras parcialmente solubles como las
semillas de Plantago.
Fibras fermentables (>70%). Están constituidas siempre por fibras solu-
bles ricas en hemicelulosas (goma guar, glucomanano) o ricas en ácidos glucu-
rónicos (pectinas o algunas gomas), FOS, GOS y almidón resistente.

La mayoría de autores utilizan solo dos categorías para clasificar la fibra

por el grado de fermentación (integrando las no fermentables con las
parcialmente fermentables), planteándolo en la siguiente forma:

Fibra poco fermentable (parcialmente fermentable) – es aquélla cuyo

contenido es rico en celulosa, lignina y parte de hemicelulosas. Es muy
resistente a la degradación bacteriana en el colon y es excretada intacta por las
heces.
Fibra muy fermentable (totalmente fermentable) – posee gran
cantidad de hemicelulosa, pectinas, inulina, FOS, GOS y almidón resistente.
Su degradación es rápida y completa en el colon.

La fibra soluble se relaciona con la muy fermentable y la insoluble con la

poco fermentable, algunos autores unifican estas clasificaciones, dividiendo la
fibra en:
Fibra fermentable, soluble y viscosa y fibra escasamente fermentable,
insoluble y no viscosa.

En la Figura 3 se observa una clasificación de la fibra utilizando dos

criterios.

Científicos Británicos sugieren nombrar la fibra dietética como PNA

(polisacáridos que no son almidón) y la clasifican en:
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Celulosa y polisacáridos no celulósicos, que incluye pectinas, gomas,

mucílagos, inulina, glucanos y guar.

Figura 3. Clasificación de la fibra por solubilidad y grado de fermentación.

Adaptado de Alos, P. (7 de junio de 2,013).

Para mayor comprensión

elabora un cuadro sinóptico
de la clasificación de las
fibras

Propiedades
Dependen del grado de fermentación, las principales se observan en la
tabla 1.
Tabla 1
Soluble-viscosa-fermentable Insoluble-no viscosa-resistente a la
fermentación
Retrasa el vaciamiento Disminuir el tiempo de tránsito intestinal
gástrico
Disminuir o enlentecer la Incrementar la masa fecal
absorción de glucosa
Reducir el pH intraluminal Tener posible efecto hiperplásico sobre la
mucosa
Cambiar la composición de la
microflora cecocolonica
Tener efecto hiperplásico
sobre la mucosa
Fuente: Gómez, C., Muñoz, E., Marín, M y Blanco A. (2003) .
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Alvarado, Miriam Fibra

Las características de cada tipo de fibra son las siguientes:

Celulosa
 Retener agua en las heces
 Aumentar el volumen y el peso de las heces
 Favorecer el peristaltismo del colon
 Disminuir el tiempo de tránsito intestinal
 Aumentar el número de deposiciones intestinales
 Reducir la presión intraluminal
 No interviene en la absorción de metales divalentes, colesterol y ácidos
grasos.

Hemicelulosa
 Aumentar el volumen y el peso de las heces
 Reducir la elevada presión intraluminal del colon
 Aumentar la excreción de ácidos biliares

Pectinas
 Absorber agua
 Retrasar el vaciamiento gástrico
 Suministrar el sustrato fermentable para las bacterias del colon
(produciendo
ácidos grasos de cadena corta –AGCC-)
 Fijar los ácidos biliares y aumentar su excreción.
 Reducir la concentración plasmática de colesterol.
 Mejorar la tolerancia a la glucosa.
 Formar geles

Gomas - Sus propiedades son similares a las que poseen las

pectinas:

 Retrasar el tiempo de vaciado gástrico.

 Suministrar el sustrato fermentable para las bacterias del colon

(produciendo ácidos grasos de cadena corta).

 Reducir la concentración plasmática de colesterol.

 Mejorar la tolerancia de los diabéticos a la glucosa.

Aumentar viscosidad y formar geles.

Mucílagos

 Retrasar el tiempo de vaciado gástrico.

 Suministrar el sustrato fermentable para las bacterias del colon

(produciendo ácidos grasos de cadena corta).
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Alvarado, Miriam Fibra

 Fijar los ácidos biliares.

 Formar geles.

Lignina

 Inhibir el crecimiento de colonias bacterianas intestinales.

 Por su efecto hidrofóbico, tiene una acción muy potente en la

adsorción de ácidos biliares.

 Proteger a la mucosa colónica frente a agentes cancerígenos.

ß-glucanos

 Aumentar excreción de ácidos biliares

 Suministrar el sustrato fermentable para las bacterias del colon

(produciendo ácidos grasos de cadena corta).

 Aumentar la sensibilidad a la insulina y tolerancia a la glucosa

Fructooligosácaridos

 Fermentados en el colon por bifidobacterias (prebiótico). La ingesta

diaria de FOS para que actúen como agentes bifidogénicos se ha
establecido entre 2 – 10 g/día .

 Forman ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta

 Poseer baja cariogenicidad

 Poseer bajo contenido energético, no inducen a aumento de la

glucosa sérica ni modifican los niveles de insulina.

Galactooligosácaridos

✔ Fermentados en el colon por bifidobacterias (prebiótico)

✔ Forman ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta.

Inulina

 Fibra soluble

 Fermentados en el colon por bifidobacterias (prebiótico)

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 Forman ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta.

Con base a lo estudiado,

hasta este momento ¿qué tipo
de fibras consideras tienen efecto
prebiótico

Efectos fisiológicos de la fibra

La fibra va a jugar un papel en todas las funciones

del sistema digestivo desde la masticación hasta la
evacuación de las heces.
Las dietas con un contenido en fibra elevado
requieren más tiempo de masticación por lo que
enlentecen la velocidad de deglución y esto implica
una mayor salivación que va a repercutir en la mejora
de la higiene bucal.
A nivel del estómago las fibras solubles, como
consecuencia de su viscosidad, enlentecen el
vaciamiento gástrico y aumentan su distensión prolongando la sensación de
saciedad (hasta en un 43% o más); además los alimentos dan más volumen,
pero menos calorías.
En el intestino delgado la fibra soluble, nuevamente por la formación de
soluciones viscosas, enlentece el tiempo de tránsito. También aumenta el
espesor de la capa de agua que han de traspasar los solutos para alcanzar la
membrana del enterocito, lo que provoca una disminución en la absorción de
glucosa, lípidos y aminoácidos. Asimismo, se producirá una disminución en la
absorción de los ácidos biliares ya que estos se unen a los residuos fenólicos y
urónicos en la matriz de los polisacáridos. Esto puede alterar la formación de
micelas y la absorción de las grasas. Como consecuencia de la depleción de
ácidos biliares pueden disminuir los niveles de colesterol, al utilizarse éste en la
síntesis de nuevos ácidos biliares.
Se ha señalado que la absorción de determinados minerales como el
calcio, hierro, cobre y zinc pueden disminuir si se ingieren dietas muy ricas en
fibra (principalmente insolubles). Debido a que algunos minerales pueden
formar compuestos insolubles con elementos constitutivos de la fibra, como los
fitatos de los cereales, los tanatos presentes en las espinacas, habas, lentejas
y plátanos o los oxalatos de la coliflor y las espinacas. Pero los minerales
pueden ser liberados por el metabolismo bacteriano de estos compuestos en el
colon. Aunque la absorción de los minerales es más lenta en el colon que en el
intestino delgado, se pueden llegar a absorber cantidades importantes.
En la figura 4 se resumen los efectos fisiológicos de la fibra.
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Debido a que los AGCC producto de la fermentación de ciertos tipos de

fibra pueden metabolizarse para obtener energía, se ha sugerido que la fibra se
considere un sustrato energético, aceptándose por la FAO un valor promedio
de 2 Kcal/g.

Figura 4. Efectos fisiológicos de la fibra. Escudero, E y González, P. (2,011).

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Efectos beneficiosos de la fibra

Estreñimiento
El consumo de fibra mejora el estreñimiento leve y moderado, debido al
incremento de la masa fecal. Esto es así para los dos tipos de fibra pero
principalmente con la insoluble.
La fibra insoluble, poco fermentable, es la que aumenta en mayor grado
la masa fecal debido a los restos de fibra no digeridos y a su capacidad para
retener agua.
La fibra soluble, y en general fermentable, aumenta la biomasa
bacteriana y la retención de agua.
El aumento del volumen fecal y el consiguiente estiramiento de la pared
intestinal, estimulan los mecanoreceptores y se producen los reflejos de
propulsión y evacuación.

Las sales biliares y los ácidos grasos de cadena corta también estimulan
la motilidad y aceleran el tiempo de tránsito intestinal.
Los gases producidos en la fermentación aumentan la masa fecal al
quedar atrapados en el contenido intestinal e impulsan la masa fecal al actuar
como bomba de propulsión.

Diarrea
La fibra altamente fermentable, con la producción de AGCC, implica que
al ser absorbidos se arrastre también sodio y agua. Esto se ha demostrado útil
en los casos de diarrea, contribuyendo así mismo al mantenimiento de la
función de barrera intestinal, observándose disminución en la incidencia de
deposiciones líquidas.
En ocasiones, con la toma de antibióticos, se rompe el equilibrio entre
los diferentes tipos de bacterias del intestino causando un descenso de los
lactobacilos y bifidobacterias. Éstos son los que protegen de la colonización por
patógenos, produciéndose infecciones por gérmenes oportunistas
(fundamentalmente Clostridium difficile) provocando diarrea. Parece que el
asociar a la dieta fibra fermentable, esencialmente FOS e inulina, juega un
papel importante a la hora de controlar este tipo de diarrea.

Síndrome del intestino irritable

Las personas con síndrome del intestino irritable pueden presentar
diarrea o estreñimiento y dolor abdominal. La administración de fibra en estos
pacientes disminuye la presión intracolónica y reduce el dolor abdominal
porque se reconoce que la tensión de la pared intestinal es una las razones
que contribuye al dolor visceral.
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La indicación fundamental para administrar fibra está establecida en

pacientes en los que predomine el estreñimiento, comenzando con dosis bajas
e incrementando paulatinamente.

Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del intestino que
afecta a la capa mucosa del colon. Cursa con brotes repetidos de diarrea
sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. Es de etiología desconocida aunque
probablemente multifactorial. Se ha propuesto que en la colitis ulcerosa existe
un defecto en la oxidación de los AGCC por parte del colonocito. Dado que es
el colon distal la zona que más se afecta en la colitis ulcerosa y es allí donde el
colon es más dependiente del butirato, parece razonable esta asociación.
En estudios con pacientes en remisión y con enfermedad activa, han
encontrado efectos beneficiosos en los parámetros clínicos y prolongación del
tiempo de remisión. Pero se necesitan más estudios para confirmarse los
efectos beneficiosos.

Diverticulosis
La enfermedad diverticular es muy frecuente en los países occidentales
y esto se ha asociado con una baja ingestión de fibra. Cuando existe un
residuo insuficiente, el colon responde con la generación de contracciones más
fuertes para poder propulsar distalmente el pequeño volumen de contenido
intestinal. La fibra ayudaría a disminuir la presión intraluminal del colon,
evitando la formación sacular a través de la pared intestinal.
La fibra insoluble más útil en la enfermedad diverticular parece ser la
proveniente de frutas y verduras y en menor grado la procedente de los
cereales integrales.

Cáncer colorrectal
Se han realizado múltiples estudios de la relación entre consumo de fibra
y cáncer del colon, con resultados a veces contradictorios.
Inicialmente se consideró que los efectos sobre el bolo fecal y la
velocidad de tránsito intestinal que provocaba la fibra, podían ser la causa de
su beneficio. Pero actualmente, existen cada vez más pruebas de que los
AGCC y en especial el butirato, son los que pueden tener una función
protectora por sus efectos sobre la proliferación celular, la apoptosis y la
expresión genética.
Por otra parte, la fibra se sabe que tiene capacidad de fijar los ácidos
biliares evitando su conversión en ácidos biliares secundarios, algunos de los
cuales se consideran procarcinógenos. También es conocido el hecho de que
al disminuir el pH del colon se inhibe la actividad de la enzima 7-α-hidroxilasa
que convierte los ácidos biliares primarios en secundarios.
A pesar de que no existen todavía datos concluyentes, sí existe acuerdo
para recomendar, desde una edad temprana, incorporar a la dieta cantidades
adecuadas de fibra, especialmente procedente de fruta y cereales junto a otras
medidas de carácter general con la finalidad de prevenir el cáncer colorrectal.
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Enfermedad cardiovascular
El efecto de la fibra soluble sobre la reducción de los lípidos es
probablemente el mejor conocido. Lo que aun no está completamente
establecido es el tipo de fibra específico más recomendable.
Los mecanismos propuestos para explicar los beneficios de la fibra
estarían en relación con la capacidad de limitar la absorción del colesterol
intestinal y con la acción quelante sobre las sales biliares. Asimismo, se ha
visto que el propionato, tras ser absorbido desde el colon a la circulación portal,
puede actuar inhibiendo la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
reductasa, que regula la síntesis de colesterol.
En relación a problemas de hipertrigliceridemia la fibra tendría función al
disminuir la absorción de glucosa.
En la Figura 5 se esquematiza el efecto de la fibra en el colesterol.

Figura 5. Mecanismos de acción hipocolesterolemiante de la fibra dietética. Zarzuelo, A y

Gálvez, J. (SF).

Diabetes
En los últimos treinta años múltiples estudios han demostrado que la
administración de fibra dietética podía reducir los niveles de glucemia en
pacientes con diabetes tanto tipo 1 como tipo 2.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) sigue recomendando un
consumo de fibra entre 20 - 35 g/día tanto soluble como insoluble para
mantener un mejor control glucémico e insulínico.
Parece que la fracción soluble es la más eficaz en el control de la
glucemia Este tipo de fibras que forman soluciones viscosas son capaces
de aplanar el incremento de glucemia, e insulinemia que se produce tras una
sobrecarga oral de glucosa o una comida mixta. Es capaz, por tanto, de
mejorar la tolerancia a la glucosa y de disminuir la hiperinsulinemia posprandial,
disminuyendo la resistencia insulínica con aplicación también en los pacientes
con síndrome metabólico.
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Los mecanismos que se proponen son:

 Retraso en el vaciamiento gástrico
 Disminución en la absorción de glucosa al quedar atrapada por la
viscosidad de la fibra y ser entonces menos accesible a la acción de la amilasa
pancreática.
 Producción de AGCC: el propionato influiría en la
neoglucogénesis reduciendo la producción hepática de glucosa. El butirato
podría actuar reduciendo la resistencia periférica a la insulina.
Es importante también tener en cuenta que la insulina tiene, además de
su acción metabólica, un efecto sobre el endotelio vascular que facilita la
progresión de la aterogénesis.

Obesidad
Se debe a que los alimentos ricos en fibra suelen poseer un menor
contenido energético, lo que constituye un mecanismo de dilución calórica de
los mismos. La presencia de fibra dietética aumenta la masticación y la
producción de saliva, incrementando el tiempo en ingerir el alimento y la
sensación de saciedad.
Las fibras que forman soluciones viscosas retrasan el vaciamiento gástrico y
contribuyen también a incrementar la saciedad y a disminuir el consumo
energético.
En el intestino, la incorporación de fibra puede dificultar la unión de las enzimas
digestivas a sus sustratos, enlenteciendo de éste modo la absorción de los
nutrientes.

Efectos sobre la tensión arterial

Este efecto ha sido menos estudiado. Algunos autores describen que la
suplementación con fibra es capaz de reducir los niveles de tensión arterial en
individuos normales, obesos y en la Diabetes Mellitus tipo 2.

Efectos adversos
Un exceso de fibra insoluble puede disminuir la absorción de calcio,
magnesio, zinc, hierro y cobre, también aumenta la excreción de nitrógeno.

La fermentación de la fibra por las bacterias anaerobias en el colon,

puede producir: flatulencia, distensión abdominal, meteorismo y dolor
abdominal. Estos efectos son especialmente acusados con los FOS y GOS. Se
recomienda que el consumo de fibra se realice de forma gradual para que el
tracto gastrointestinal se vaya adaptando.

Se han descrito algunos casos de obstrucción intestinal (vólvulo) y de

formación de fitobezoares con la ingestión de dosis altas de fibra no
fermentable, especialmente cuando existe un escaso aporte hídrico.

No parece tampoco que ingestas superiores a 50 g/día aporten

beneficios adicionales y sí podrían provocar problemas de tolerancia.
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Alvarado, Miriam Fibra

Fuentes:

Celulosa: harina entera de trigo, salvado de trigo, repollo,

arveja, fríjol verde, habas, brócoli, cáscara de pepino, pimientos,
manzana con cáscara, zanahorias, nueces, maní, All Bran.

Hemicelulosa: salvado, cereales, granos enteros,

mostaza, remolacha, fríjol verde.

Lignina: salvado, verduras, fresas, berenjena, peras, rábanos, pan

integral, all bran.

Gomas: avena, fríjol, durazno, aditivos en alimentos

Mucilagos: membrillo, semillas de plántago, flores de malva, semillas de

lino algunas algas, hongos

Pectina: pulpa de manzana, frutas cítricas, cerezas, mora, coliflor, fríjol

verde, repollo, fresas, papas, zanahoria, durazno, plátano, calabaza.

ß-Glucanos: Avena (principalmente salvado), cebada.

Fructooligosacaridos (FOS): Cebollas, trigo, cebada, centeno,

plátanos, tomates, frutas, miel y leche.

Galactooligosacáridos (GOS): se encuentran en la leche de vaca,

legumbres.

Xilooligosacáridos (XOS): se encuentran en frutas, verduras, miel y

leche.

Isomaltooligosacáridos (IMOS): cuyas fuentes son la salsa de soja, el

sake y miel.

Inulina: Alcachofas de Jerusalén, achicoria, cebolla, ajo, frutas.

En los alimentos se encuentra una mezcla de fibra soluble e insoluble.

Recomendación

El Instituto de nutrición de Centroamérica y Panamá –INCAP-

recomienda la siguiente ingesta 12 g/1000 Kcal/día, para toda edad.

La recomendación de fibra en otros países suele ser más alta; en

Estados Unidos se recomienda 38 g/día para personas del sexo masculino y 25
g/día en el femenino o 14 g/1000 Kcal/día. En el caso de los niños algunos
expertos sugieren que la fibra puede no ser necesaria durante el primer año de
 1
Alvarado, Miriam Fibra

vida, otros recomiendan que las dietas en la alimentación complementaria del

infante, aporten alrededor de 5 g de fibra. Debido a estos aspectos las
recomendaciones de este nutriente suelen hacerse para mayores de dos años.

El Instituto de Medicina de Estados Unidos recomienda la siguiente

ingesta de fibra, para niños.

Tabla 2
Ingesta Adecuada de fibra recomendada en Estados Unidos

EDAD (años) SEXO FIBRA TOTAL DIARIA

(g)
1a3 Masculino y Femenino 19
4a8 Masculino y Femenino 25
9 a 13 Masculino 31
9 a 13 Femenino 26

Fuente: Brown, J. (2,006).

El comité de Nutrición de la Academia Estadounidense de Pediatría ha

recomendado un consumo de fibra dietética para niños y adolescentes de 0.5
g/kg de peso corporal. La Fundación Estadounidense para la Salud,
recomienda que se calcule el consumo de fibra dietética para niños y
adolescentes (de 3 a 18 años) con la siguiente fórmula: Edad + 5 gramos .

Algunos autores recomiendan que la fibra consumida debe tener una

proporción de 3/1 entre insoluble y soluble.

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Registra tú ingesta de un día y determina el consumo total de calorías y

fibra, con base a esto indica si cumples con la recomendación de consumo
de este nutriente, propuesto por el INCAP.
 1
Alvarado, Miriam Fibra

Referencias

Alos, P. (7 de junio de 2,013). La fibra dietética. [Entrada en un blog].

Blog sobre Endocrinología y Nutrición de la Unidad De
Endocrinología Y Nutrición Del Hospital General Universitario De
Valencia. Recuperado de:
[Link]

Anderson, L., et al. (1,985). Nutrición y dieta de Cooper (17a ed.).

México: Nueva editorial Interamericana.

Antequera, F. (2,001). La fibra dietética. Recuperado de

[Link]
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Casanueva, E., et al. (1,995). Nutriología Médica. México: Médica

Panamericana.

Cervera, P, Clapés J y Rigolfas, R. (2,005). Alimentación y dietoterapia.

(4a ed.). México: Interamericana Mc Graw Hill.

García, P. (sf). Tipos de dieta. En Nutrición desde el principio. (pp. 107 –

114). Madrid: Salud Digital, S.L.

Gómez, C., Muñoz, E., Marín, M y Blanco A. (2,003). Fibra alimentaria.

En Nuevos alimentos para nuevas necesidades. (pp. 143 -
158). Madrid: Instituto de Salud Pública. Nutrición y salud.
Tomo 3.

Gotteland, M y Peña, F. (2,011). La fibra dietética y sus beneficios para

la salud. Indualimentos. 67:32-33

Gotteland, M y Brunser, O. (2,006). Efecto de un yogur con inulina

sobre la función intestinal de sujetos sanos o constipado.
Revista Chilena de Nutrición. 33(3)

Escudero, E y González P. (2,006). La fibra dietética. Nutrición

Hospitalaria. 21(Supl. 2):61 – 72.

Latorraga, J. (2,004). Una mirada al síndrome metabólico desde

la nutrición y el paciente. Recuperado de [Link]

Mahan, K y Marian Arlin. (1,998). Krause Nutrición y dietoterapia. (9a

ed.) México: Editorial Interamericana Mc Graw Hill.
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Alvarado, Miriam Fibra

Menchú, M., Torún, B y Elías, G. (2,012). Recomendaciones dietéticas

diarias del INCAP. Guatemala: INCAP. Publicación INCAP
MDE/057.

Salas, J, et al. (2,000). Nutrición y dietética Clínica. Barcelona: Editorial

Masson.

Salazar, J. (s.f). Fibra dietética. Guatemala. Documento Inédito.

USAC/ESCUELA DE NUTRICION.

Villarroel, P., Gómez, C., Vera, C y Torres, J. (2,018). Almidón resistente:

Características tecnológicas e intereses fisiológicos. Revista
Chilena de Nutrición.45(3): 271-278.

Williams, M. (2,006). Nutrición para la salud, condición física y deporte.

(7a ed.) México: Interamericana Mc Graw Hill.

Zarzuelo, A y Gálvez, J. (SF). Fibra en Alimentos funcionales:

Aproximación a una nueva alimentación.

Ziegler, E y Filer L. (1,997). Conocimientos Actuales de nutrición. (7a

ed.) E.E.U.U: ILSI. (Publicación científica # 651 OPS).
 1

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN
NUTRICIÓN BÁSICA
M. Sc. Miriam C. Alvarado Arévalo
Material de apoyo
Julio 2,023

Nucleótidos
Antes de leer el documento,
contesta lo siguiente: ¿son
los nucleótidos nutrientes?

OBJETIVOS
Al concluir el estudio de este tema, usted estará en capacidad de:
✔ Definir los nucleótidos y sustancias relacionadas
✔ Explicar la absorción, síntesis endógena y eliminación de estas sustancias
✔ Enunciar las funciones de los nucleótidos.

CONTENIDO

Aspectos Generales
Definición. Los nucleótidos son moléculas pequeñas
sintetizadas por todos los organismos vivos, que
están formadas por la unión de tres elementos:
una base nitrogenada, un azúcar simple y un grupo
fosfato. Cada nucleótido es un ensamblado
(mediante unión covalente) de: una pentosa,
una base nitrogenada, uno o más grupos fosfato. Estos son los monómeros que
conforman los ácidos nucleicos.
Pueden ser: nucleótidos de bases nitrogenadas de purina y pirimida, flavin
nucleótidos (flavin monofosfato -FMN- y flavín adenin dinucleótido -FAD-) y piridin
nucleótidos (nicotinamín adenin dinucleótido -NAD- y nicotinamin adenin
 2

dinucleótido -NADP-); los flavin y piridin nucleótidos no forman ácidos nucleicos,

pueden hallarse en forma oxidada (con los nombres recién mencionados) o
reducida (abreviados como FMNH2, FADH2, NADH y NADPH). Actúan como
coenzimas en reacciones de oxidación- reducción y en el transporte de
electrones.

Investiga las diferencias

entre los nucleótidos
purinicos-pirimidicos y los
de flavin y piridin
nucleótidos

Bases nitrogenadas de purina y pirimidina. Son grupos de compuestos hete-

rocíclicos, que incluyen las purinas adenina, guanina, xantina e hipoxantina y las
pirimidinas uracilo, citosina y timina (Figura 1).

FIGURA 1 Estructura de purinas y pirimidinas

 3

Estos compuestos forman nucleósidos por reacción con pentosas

(ribosa o desoxirribosa). Estos nucleósidos se conocen como adenosina,
guanosina, inosina, xantosina, uridina, citidina y timidina. Cuando el
carbohidrato es la desoxirribosa, los nucleósidos (denominados de forma
correcta desoxinucleósidos) se conocen como
desoxiadenosina, desoxiguanosina, y otros (Bender, 1,990, Velasco,
1,997)
La fracción de pentosa del nucleósido puede estar esterificada con
el fosfato (fosforilada), para formar un nucleótido (o desoxinucleótido si el
carbohidrato es la desoxirribosa). Los nucleótidos pueden tener uno, dos
o tres grupos fosfato. Generalmente se abrevian los nombres, de forma
que el trifosfato de adenosina es ATP, el difosfato de adenosina es ADP y
el monofosfato de adenosina AMP. Se usan abreviaturas similares para
los otros factores de nucleótidos: GTP, UTP, CTP etc. Como se observa
en la Tabla 1.
TABLA 1
Nucleósidos y nucleótidos

BASE NUCLEÓSIDO NUCLEÓTIDO

Adenina Adenosina AMP, ADP, ATP
Guanina Guanosina GMP, GDP, GTP
Hipoxantina Inosina IMP, IDP, ITP
Xantina Xantosina XMP, XDP, XTP
Citosina Citidina CMP, CDP, CTP
Uracilo Uridina UMP, UDP, UTP
Timina Timidina TMP, TDP, TTP
Fuente (Bender, 1,990).

Ácidos nucleicos. Son polímeros lineales de

nucleótidos de purina y pirimidina, unidos por
enlaces diéster fosfato. Cuando el carbohidrato
es la ribosa, el ácido nucleico resultante es el
 4

ácido ribonucleico, ARN. Cuando el carbohidrato es la desoxirribosa, el

ácido nucleico resultante es el ácido desoxirribonucleico, ADN. La se-
cuencia de purinas y pirimidinas del ADN transporta la información para la
síntesis de las proteínas y polipéptidos que forman el organismo y con-
trolan sus funciones metabólicas.

En el ADN y ARN las purinas son adenina y guanina, pero difieren

en las pirimidinas, en el primero son: citosina y timina, mientras que en el
ARN se utiliza uracilo en sustitución a timina (Bender, 1,990, Velasco
1,997).

Metabolismo (Benyon, 2,004)

Los ácidos nucleicos que ingresan con los alimentos son

degradados en el intestino, sobre ellos actúan nucleasas (ribo y
desoxiribonucleasa) pancreáticas e intestinales, que los separan en sus
nucleótidos constituyentes. Estos sufren entonces la acción de fosfatasas
intestinales que liberan el resto fosfato de los nucleótidos convirtiéndolos
en nucleósidos, los cuales pueden ser absorbidos como tales, o ser
degradados por nucleosidasas intestinales, que separan las bases
nitrogenadas púricas o pirimídicas de la pentosa ribosa o desoxirribosa.

La mayoría de las bases liberadas en la luz intestinal son

degradadas aquí por acción de bacterias de la flora normal; el resto es
absorbido y pasa a la circulación portal.
El metabolismo de los nucleótidos esta centrado en el anfibolismo
de las bases nitrogenadas que los forman.
Como sucede con los aminoácidos, en el organismo puede hacerse
una separación virtual entre exógeno y endógeno formándose dos pools
metabólicamente independientes. La mayor parte de las bases
procedentes de los alimentos son degradadas y sus productos finales
excretados, mientras que la síntesis de nuevos nucleótidos y
polinucleótidos se realiza principalmente con purinas y pirimidinas
formadas en las células. Aproximadamente, dos terceras partes de la
 5

carga diaria de purinas es generada endógenamente, a partir de la

degradación celular; el tercio restante deriva de la dieta (Benyon,
2,004,Alvarez, B; Valdivieso, A).
Los ácidos nucleicos del organismo, al igual que las proteínas,
están en continuo recambio. Una parte de las bases liberadas durante los
procesos de degradación puede ser reutilizada para la síntesis de
nucleótidos y ácidos nucleicos, a través de la vía llamada de “reciclaje”. El
resto termina siendo catabolizado y los productos finales son excretados
(Figura 2).

Figura 2 Esquema del metabolismo de las bases nitrogenadas en el organismo.

Síntesis de nucleótidos. Los nucleótidos se sintetizan endógenamente en el

organismo, en el hígado en el citosol celular; para lo cual se requiere de la
formación de las purinas y pirimidinas. Dos vías están implicadas en la formación
de nucleótidos de purinas y pirimidinas

Purinas. Las vías por las cuales se forman purinas son:

Síntesis de novo de purinas. El anillo purínico se sintetiza de novo en las
células del organismo utilizando como “materia prima”: aminoácidos, como
 6

dadores de carbonos y nitrógeno, así como otras moléculas pequeñas que

completan el esqueleto de la base.
Vía de la recuperación o reciclaje. Esta es una vía alternativa para formar
nucleótidos a partir de bases preformadas procedentes de la degradación
de ácidos nucleicos en tejidos o absorbidos de la dieta. Estas bases libres
son recicladas por esta vía que vuelve a unir un azúcar y un grupo fosfato
para reformar el nucleótido.

Pirimidinas. También pueden sintetizarse por dos rutas.

Biosíntesis de pirimidinas. Se utilizan las bases libres obtenidas de la glutamina, el
ácido aspártico y el CO2 para formar los mononucleótidos UMP y este origina UTP
y CTP.

Vía de recuperación. Similar a la de los nucleótidos de purinas . La rotura de

nucleótidos libera pirimidinas libres que son recuperadas por la enzima uracil-
timina-fosforribosiltransferasa (UTPRT), que vuelve a juntarlas con una ribosa5–
fosfato, reformando los mononucleótidos. La enzima UTPRT no puede recuperar
citosina, por lo que ésta se deamina a uridina, que a su vez se convierte en
uracilo, que sí puede ser recuperado.

Degradación de nucleótidos. La degradación del ácido desoxirribonucleico -

ADN- y del ácido ribonucleico -ARN- por nucleasas produce nucleótidos (ribo y
desoxiribonucleótidos) y estos a su vez son sometidos a hidrólisis de
nucleotidasas con acción de la fosfatasa dando nucleósidos libres, en el caso de
las purinas, adenosina y guanosina; esta última es degradada a guanina y ribosa-
1-fosfato por la nucleósido purínico fosforilasa.

El nucleósido adenosina, por acción de la adenosina desaminasa,

se convierte en inosina, luego una nucleósido fosforilasa divide a la inosina
en hipoxantina y pentosa-1-fosfato. La hipoxantina se oxida a xantina por
la xantina oxidasa, flavoproteína que contiene hierro y molibdeno. Por
otro lado la guanina, por acción de la guanasa, se convierte también en
xantina. Tanto adenina como guanina convergen en xantina. Este
metabolito es sustrato de la xantina oxidasa, que lo convierte en ácido
 7

úrico, producto terminal de la degradación de purinas, el cual es excretado

principalmente por orina (70%) el resto es eliminado en el tracto biliar y
después convertido en alantoína por la uricasa de las bacterias del colon.
Así, una disminución de la eliminación de ácido úrico y/o aumento en su
producción pueden causar hiperuricemia. La Figura 3 muestra la vía de
degradación de las purinas.

Los nucleótidos de pirimidina se degradan a sus bases que producen

compuestos como acetil CoA y succinil CoA que se oxidan en el ciclo de Krebs

Aunque la dieta sólo representa un tercio de la carga diaria de purinas y la

mayoría de hiperuricemias son debidas a un defecto en la excreción renal de
ácido úrico, algunos alimentos favorecen el incremento de ácido úrico por el propio
aporte exógeno de purinas, otros aumentando la síntesis endógena de purinas y
otros alterando la excreción renal, como se observa en la Tabla 2 y en la Tabla 3
se muestran alimentos fuentes de bases purinicas.
 8

Fuente: Alvarez, B.,Alonso, L. 2,014

 9

Funciones (Bender, 1,990., Fontana, 2,006.,

Velasco, 1,997)
Los nucleótidos y sus derivados
desempeñan papeles fundamentales
en el metabolismo celular. Entre las
funciones de éstos se incluyen las siguientes:
Papel en el metabolismo energético. El ATP es la principal forma de energía
química asequible a la célula. Se genera en la fosforilación oxidativa y en la fosfo -
rilación a nivel de sustrato. Esta moléculas se utiliza como un agente fosforilante,
para impulsar reacciones metabólicas diversas. También se lo utiliza como dador
de fosfato necesario para la generación de otros nucleósidos 5´-trifosfato.
Unidades monoméricas de los ácidos nucleicos DNA y RNA.
Mediadores fisiológicos. Los nucleótidos y nucleósidos actúan como mediadores
de procesos metabólicos claves. La adenosina es importante en la regulación del
flujo sanguíneo coronario; el ADP es crítico para la agregación plaquetaria y, por
tanto, de la coagulación de la sangre; el cAMP y cGMP actúan como segundos
mensajeros; el GTP es necesario para terminación del mRNA, la transducción de
señales mediante proteínas de unión al GTP, y la formación de microtúbulos.
Función como precursores. El GTP es el precursor para la formación del cofac-
tor tetrahidrobiopterina, necesario para la reacciones de hidroxilación y la
generación de óxido nítrico.

Componentes de coenzimas. Coenzimas tales como el NAD+, NADP+, FAD,

sus formas reducidas y la coenzima A contienen como parte de sus estructuras
una porción 5´-AMP.
Intermediarios activados. Los nucleótidos también sirven como portadores de in-
termediarios “activados” necesarios para diversas reacciones. Un compuesto tal
como la UDP-glucosa es un intermediario clave en la síntesis de glucógeno y de
las glucoproteínas. Lo mismo sucede con el CTP, que interviene como interme-
diario de la síntesis de fosfolípidos. Otro intermediario es la S-adenosilmetionina
(SAM), que actúa como donador de metilos en las reacciones de las bases y
residuos glucídicos del ARN y el DNA, así como la formación de compuestos tales
como la fosfatidilcolina.
 10

Efectores alostéricos. Muchos de los pasos regulados en las vías metabólicas

están controlados por las concentraciones intracelulares de nucleótidos. Tal es el
caso, de la síntesis de los mismos nucleótidos, donde son ellos quienes regulan
su biosíntesis.

Los nucleótidos en nutrición se consideran importantes en el adulto,

en casos de pacientes con sepsis, politraumatizados e inmunodeprimidos;
ya que tanto a nivel experimental en animales como en humanos, estas
sustancias han beneficiado la función inmunológica, metabolismo de
lípidos y sistema gastrointestinal.

En la alimentación del infante especialmente en el recién nacido, se

ha observado que la adición de nucleótidos a los sucedáneos de la leche
humana (la leche humana contiene una cantidad de nucleótidos
significativamente superior a otras leches), se ha relacionado con la
estimulación y modulación del sistema inmune (maduración de linfocitos T,
activación de macrófagos etc), absorción de hierro, la formación de la
microflora intestinal (crecimiento de bifidobacterias), la modulación del
metabolismo de lípidos (favorecen alargamiento de las cadenas de ácidos
grasos ω-6), así como de lipoproteínas y en general, la estimulación del
crecimiento y desarrollo del niño (Casanueva, 1,995, Mora, 2,002,
Rebollo,2,002).
 11

Recomendaciones

La mayoría de los organismos puede sintetizar nucleótidos

purínicos o pirimídinicos a partir de precursores de bajo peso molecular en
cantidades suficientes para sus necesidades. Los órganos en crecimiento
requieren de una síntesis constante de ADN y tienen un recambio de ARN
(Casanueva, 1,995).
Durante mucho tiempo se ha admitido que la dieta proporciona
cantidades despreciables de purinas (Tabla 3), debido a que se rompen en
el intestino; sin embargo actualmente los nucleótidos de origen exógeno
se consideran compuestos semiesenciales debido a que algunos tejidos
de rápido crecimiento como el intestino, la médula ósea y los linfocitos
utilizan preferentemente bases púrinicas y pirimidínicas preformadas para
la síntesis de ácidos nucleicos (Benyon, 2,004, Fontana, 2,006, Mora,
2,002, Organización Panamericana de la Salud, 1,998).
Se ha estimado que la dosis diaria de purinas y pirimidinas es de
450 –700 mg/día en adultos con un máximo de 4 g/día (Casanueva, 1,995,
Fontana 2,006).
En el caso de infantes no alimentados con leche materna se ha
estudiado el valor óptimo de nucleótidos que se deben agregar a las
fórmulas lácteas, recomendando que sea similar al encontrado en la leche
materna (72 ± 24 mg/L o 10.78 mg/100 Kcal). A través de los años y con
base a diferentes estudios los niveles de suplementación de las fórmulas
 12

han variado desde 1.9 mg/100 kcal (el nivel más bajo con el que se reporta
beneficio para el infante) hasta un máximo de 16 mg/100 Kcal, rango que
se considera seguro. La mayoría de estudios se inclinan por suplementar
con el valor de 10.78 mg/100 Kcal ([Link]).
 13

Referencias

Alvarez, B.,Alonso, L. (2,014). Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta.

Nutrición Hospitalaria. 29(4):760-770.

Bender, D. (1,990). Introducción a la nutrición y el metabolismo.

Zaragoza, España: Acribia.

Benyon, S. (2,004). Lo esencial en metabolismo y nutrición. (2a. ed).

España:Harcourt Brace. Cursos “Crash” de Mosby.

Casanueva, E., et al. (1,995). Nutriología Médica. México: Médica

Panamericana.

Fontana, L. (2,006). Compuestos nitrogenados de interés en nutrición

clínica. Nutrición Hospitalaria. 21(Suple 2): 15 -29.

Mora, R. (2,002). Soporte nutricional especial. Colombia: Medica

Panamericana.

Organización Panamericana de la Salud –OPS-, Instituto de Nutrición de

Centro América y Panamá –INCAP- y Universidad de San Carlos
de Guatemala –USAC-. (1,998). Curso de nivelación sobre
aspectos básicos de alimentación y nutrición. Guatemala.

Rebollo, M. (2,002). Suplementos nutricionales en pediatría. Revista

Chilena de Nutrición. 29(3).

Velasco, C. (1,997). Nucleótidos y neurodesarrollo. Lecturas sobre

nutrición. 4(4): 41 – 42.

[Link]/RevistaRED/portada2006mJulio/ num5_art_12.htm-23k-
 14

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Para mayor comprensión elabora un mapa

conceptual o mental del tema.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 1 1

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia
Escuela de Nutrición
M. Sc. Miriam Alvarado Arévalo
Documento de apoyo
Nutrición Básica
Agosto 2,021

Proteínas
Aspectos Generales

Las proteínas son polímeros de aminoácidos,

constituidos por carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno.
El 20% del peso húmedo del cuerpo es proteína. Forman
parte de la piel, hueso, tendones, músculos, anticuerpos,
enzimas, hormonas.
La mayoría de proteínas están formadas por 20 tipos de
aminoácidos.
Los aminoácidos tienen la siguiente estructura (Figura
1):

NH2
│
R ─ C ─ COOH
│
H

Figura 1. Estructura de los aminoácidos

Clasificación

Por su forma

Fibrosas (fibrilares) o escleroproteínas: formadas por

cadenas polipeptídicas ordenadas de modo paralelo a lo
largo de un eje, a manera de fibras o láminas largas. Son
muy resistentes e insolubles en agua, son elementos
estructurales básicos en el tejido conectivo, incluye a
colágeno, miosina, α –queratina, fibroína de la seda.

Globulares o esferoproteínas: con forma esférica

globular compactas. La mayoría son solubles en soluciones
acuosas, se dividen en albuminas y globulinas, incluye casi
todas las enzimas, anticuerpos y transportadores
proteínicos sanguíneos.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 2 2

Por su solubilidad

Albúminas: proteínas que son solubles en agua, ejemplo

ovoalbúmina.

Globulinas: solubles en soluciones salinas diluidas,

ejemplo hemoglobina.

Prolaminas: solubles en alcohol, insolubles en agua,

ejemplos son la gliadina y zeina.

Glutelinas: insolubles en soluciones neutras, solubles

en ácidos y álcalis como ejemplo esta la glutenina

Escleroproteínas: son insolubles en la gran mayoría de

los disolventes.

La gliadina y glutenina forman el gluten.

Por su composición

Proteínas simples (holoproteínas): producen solo

aminoácidos por hidrólisis como albúminas, globulinas,
glutelinas

Proteínas complejas o conjugadas (heteroproteínas):

son combinaciones en donde una substancia no proteíca se
une a una molécula simple de proteína como un grupo
prostético, facilitando las funciones que ningún
constituyente por sí mismo podría realizar adecuadamente,
incluye a las nucleoproteínas, glucoproteínas,
lipoproteínas, fosfoproteínas y metaloproteínas.

Proteínas derivadas: se forman en las diversas etapas

del metabolismo de las proteínas incluye proteasas,
peptonas y péptidos.

Por el número de aminoácidos

Dipéptido: dos aminoácidos enlazados químicamente

Tripéptido: tres aminoácidos enlazados.
Oligopéptido: más de tres aminoácidos pero menos de 50.
Polipéptidos: 50 a 100 aminoácidos.
Proteína: Más de 100 aminoácidos.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 3 3

Por su función biológica

Proteínas estructurales que contribuyen a fijar la

forma o dar rigidez o flexibilidad a las diversas partes de
los organismos, desde los orgánulos celulares a los
miembros de los pluricelulares. Pertenecen a este grupo la
mayor parte de las proteínas fibrosas, como el colágeno, la
queratina y la fibroína de la seda.

Proteínas de reserva: constituyen un almacén de

aminoácidos que el organismo utilizará en el crecimiento o
reparación de sus estructuras y en su desarrollo. Ejemplo
son la albúmina de las semillas, leche y huevos.

Proteínas activas: que desempeñan múltiples funciones

activas en el funcionamiento del organismo; todas tienen en
común que para desarrollar su función han de interaccionar
específicamente con otra sustancia llamado ligando. Se
pueden subdividir en:

Enzimas. Que se unen a un ligando que se denomina

sustrato y producen otra sustancia diferente. Ejemplo
tripsina.

Proteínas transportadoras. Que se unen reversiblemente

a un ligando y lo transportan de un lugar a otro del
organismo. Ejemplo hemoglobina.

Proteínas reguladoras. Interaccionan con el ligando y

ponen en marcha determinados procesos celulares. Ejemplo
insulina.

Proteínas contráctiles. Que al unirse al ligando

experimentan un cambio de conformación que tiene como
consecuencia el acortamiento o alargamiento del órgano o
orgánulo en que se encuentra. Ejemplo miosina.

Proteínas inmunes o inmunoglobulinas. Que se unen

específica e irreversiblemente a un ligando que es una
sustancia tóxica o una célula o fragmento celular, como
consecuencia de dicha unión, el agente tóxico o antígeno,
queda bloqueado y no puede ejercer su función.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 4 4

Aminoácidos
Aminoácidos constituyentes de las proteínas

AMINOÁCIDO ABREVIATURA
Acido aspártico Asp
Acido glutámico Glu
Alanina Ala
Arginina Arg
Asparagina Asn
Cisteína Cys
Fenilalanina Fen
Glicina Gly
Glutamina Gln
Histidina His
Isoleucina~ Ile
Leucina~ Leu
Lisina Lys
Metionina Met
Prolina Pro
Serina Ser
Treonina Thr
Triptófano Trp
Tirosina Tyr
Valina~ Val

~ Aminoácido de cadena ramificada

Clasificación de los aminoácidos

Los aminoácidos se clasifican en tres grupos de

acuerdo a su esencialidad para el organismo, esta
categorización se observa en la Tabla 1.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 5 5

Tabla 1
Aminoácidos esenciales, no esenciales y condicionalmente
esenciales en la dieta humana

Esenciales/ No esenciales Condicionalmente

Indispensa-ble /dispensables esenciales/indispen-
sables
Histidina Alanina Arginina
Isoleucina Ácido aspártico Cisteína
Leucina Asparagina Glutamina
Lisina Ácido glutámico Glicina
Metionina Serina Prolina
Fenilalanina Tirosina
Treonina
Triptófano
Valina
Fuente:Instituto Nacional de Ciencias de la Academia de
Medicina, (2005).

Requerimientos de aminoácidos esenciales

En la Tabla 2, se muestran los requerimientos de
aminoácidos esenciales por edad.

Tabla 2
Requerimientos de aminoácidos esenciales (mg/kg/día)

Aminoácidos EDAD (años)

0.5 1 – 2 3– 10 11– 14 15-18 > 18

Histidina 22 15 12 12 11 10
Isoleucina 36 27 22 22 21 20
Leucina 73 54 44 44 42 39
Lisina 63 44 35 35 33 30
Metionina + 31 22 17 17 16 15
Cisteína
Fenilalanina 59 40 30 30 28 25
+ Tirosina
Treonina 35 24 18 18 17 15
Triptófano 9.5 6 4.8 4.8 4.4 4
Valina 48 36 29 29 28 26

Fuente: FAO/FINUT,(2,017).
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 6 6

Funciones de los aminoácidos

Ácido glutámico
 Precursor de neurotransmisores
 Contribuye a regular la producción de amoníaco
 Precursor del glutation y ácidos nucleicos
 Se sugiere que disminuye el tiempo de cicatrización de
úlceras
 Algunos estudios consideran que alivia la fatiga,
depresión e impotencia
 Tiene gran importancia en el funcionamiento del sistema
nervioso central y actúa como estimulante del sistema
inmunológico.

Alanina
 Interviene en el metabolismo de glucosa.
 Transportador de nitrógeno

Arginina
 Precursor de la creatina
 Precursor de transductores de señal
 Actúa en el funcionamiento normal de la glándula
pituitaria.
 Estimula la liberación de hormona del crecimiento (HGH)
e insulina.
 Involucrada en la síntesis de urea
 Una pequeña fracción interviene en la formación de
óxido nítrico (NO), producto que actúa en el control de la
tensión arterial y en otras funciones
arteriales.
 Desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de
la respuesta inmune.
 Acelera la curación de las heridas en estados
hipermetabólicos.
 En la nutrición deportiva se ha usado para aumentar la
actividad de la lisina y mejorar la función hepática, así
como en los deportes de resistencia porque aumenta el flujo
sanguíneo a los músculos.

Asparagina
 Interviene específicamente en los procesos metabólicos
del Sistema Nervioso Central (SNC).

Aspartato
 Interviene en la eliminación del amoníaco
 Participa en la metabolización de calcio, zinc y
magnesio.
 Componente del DNA y RNA
 En nutrición deportiva se ha postulado que mejora el
desempeño del ejercicio aeróbico y anaeróbico.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 7 7

Cisteína
 Antagonista de radicales libres
 Esencial en el prematuro
 Importante en el mantenimiento de la salud del cabello
 Precursor de la taurina y glutation

Cistina
 Uno de los aminoácidos principales de la insulina
 Interviene en la desintoxicación del hígado
Interviene en la formación de coenzima A.
 Antagonista de los radicales libres

Citrulina
 Interviene en la eliminación del amoníaco

Fenilalanina
 Precursor de la tirosina y juntos conducen a la
formación de tiroxina y epinefrina.
Colabora en la misión de los neurotransmisores
 Ayuda a formar colágeno y elastina
 Estimula producción de endorfina
 Reduce el apetito

Glicina
 Ayuda en la síntesis de porfirinas
 Interviene en la formación de ácidos nucleicos,
glutation y producción de sales biliares
 Estimula liberación de glucagon
 Elimina sustancias tóxicas
 Junto con arginina y metionina sirven para sintetizar
creatina

Glutamina
 Reservorio de grupos amino en todo el cuerpo
 Regulador de recambio proteico
 Sustrato para la síntesis proteica (codones CAA, CAG)
 Sustancia anabólica y trófica de músculo, intestino
(factor de competencia)
 Control del balance acidobásico (amoniogénesis renal)
 Sustrato para la ureagénesis hepática
 Sustrato para la gluconeogénesis hepatorenal
 Fuente primaria de combustible para el tubo intestinal
(controlando la síntesis de glucógeno y degradación de
proteína).
 Mantiene la integridad del intestino contra la
translocación bacteriana
Combustible y precursor de ácidos nucleicos
 Depurador de amoníaco
 Sustrato para la síntesis de citrulina y arginina
 Donante de nitrógeno (nucleótidos, aminoazúcares,
coenzimas)
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 8 8

 Transportador de nitrógeno (1/3 del nitrógeno circulan-

te en músculo, pulmón)
 Precursor de ácido γ-aminobutírico (vía ácido glutámi-
co)
 Sustrato preferencial para la producción de glutatión
(?)
 Mecanismo de señalización osmótica en la regulación
de la síntesis proteica (?)
 Estimulador de la síntesis de glucógeno
 Metabolismo de L-arginina-óxido nítrico

Histidina
 Precursor de la histamina
 Se cree que contribuye al crecimiento y reparación de
los tejidos con un papel específicamente relacionado con el
sistema cardiovascular

Isoleucina
 En el deporte se ha estudiado junto a valina y leucina
para ayudar al desarrollo muscular (anabolizante no
hormonal).
Actúa en la síntesis de hemoglobina

Leucina
 Regulador de recambio proteico y traducción
 En nutrición deportiva se cree que actúa como
anabolizante no hormonal, mejorando el desarrollo muscular
 Se sugiere que favorece la reparación de tejidos
dañados.
 Estimula la producción de endorfinas.

Lisina
 Se sugiere que estimula el crecimiento estatural y
desarrollo muscular.
 Indispensable en la producción de colágeno y
producción de hormona del crecimiento.
 Precursor de la carnitina

Metionina
 Principal donador de grupos metilo.
 Forma compuestos como la colina y creatina
 Precursor de la cistina
 Sustancia lipotrópica

Ornitina
 Interviene en la conversión del amoníaco en urea.
 Estimula secreción de insulina y HGH.
 Se ha usado en el deporte junto con lisina o metionina
para mejorar la definición muscular, por estimular la
liberación de HGH.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 9 9

Prolina
 Se cree que colabora en la restauración de los tejidos
dañados por heridas o traumatismos.
 Está involucrada también en la producción de colágeno.

Serina
 Se sugiere que participa en la síntesis de insulina
 Se cree que participa en la desintoxicación del
organismo, crecimiento muscular y metabolismo de grasas.

Taurina
 Esencial en el prematuro
 Fluidez en la membrana celular
 Mantenimiento del pH intracelular
 Capacidad para atrapar moléculas prooxidantes
 Componente de sales biliares
 Se cree que estimula la hormona del crecimiento (HGH),
está implicada en la regulación de la presión sanguínea,
fortalece el músculo cardiaco y tiene función en el
sistema nervioso.

Tirosina
 Precursor de hormonas tiroideas, noradrenalina y
melanina.
 Esencial en el prematuro
 En nutrición deportiva se ha utilizado para combatir el
cansancio.

Treonina
 Interviene en el metabolismo de fósforo y formación de
ATP.
 Importante en el metabolismo de calcio.
 Ayuda al hígado en sus funciones de destoxificación

Triptófano
 Precursor del ácido nicotínico, serotonina y
hemoglobina
 Implicado en la función de las glándulas adrenales

Valina
 Se cree que actúa como anabolizante no hormonal
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 10 10

Digestión y absorción

La digestión de las proteínas comienza en el estómago,

donde el alimento se acidifica con el ácido clorhídrico
gástrico. El ácido clorhídrico también desnaturaliza a las
proteínas de los alimentos y las hace más vulnerables al
ataque por las enzimas.
Las proteínas dietarias son digeridas a sus
constituyentes, los aminoácidos por la acción de las
hidrolasas de proteína (peptidasas) en el tracto
gastrointestinal. Las peptidasas encajan en dos categorías.
Las que disuelven los enlaces peptídicos internos y liberan
grandes fragmentos de péptido para la acción subsiguiente
por otras enzimas y se denominan endopeptidasas. Las que
eliminan los enlaces peptídicos terminales y liberan
aminoácidos simples de la estructura proteínica y se llaman
exopeptidasas. Estas últimas se subdividen además, según
sea que su acción se enfoque en el extremo carboxilo de la
cadena de aminoácidos (carboxipeptidasa) o en el extremo
amino de la cadena (aminopeptidasas). La acción inicial a
una proteína intacta se cataliza por mediación de las
endopeptidasas, en tanto que la acción digestiva final la
catalizan las exopeptidasas. Los productos finales de la
digestión son los aminoácidos libres y algunos dipéptidos y
tripéptidos que absorben las células del epitelio
intestinal (tablas 3 y 4).

Existen dos sistemas de transporte enterocitarios para

la absorción de los productos de la digestión de proteínas;
uno de ellos, localizado en el íleon, es el encargado de
transportar aminoácidos y el otro de localización yeyunal,
se encarga del transporte de dipéptidos y tripéptidos.
El transportador de dipéptidos y tripéptidos es único
e inespecífico. Tiene altas afinidad por los péptidos de
esta longitud y no de cadena más larga, así como
preferencia por los L-aminoácidos (estereoespecificidad).
El mecanismo utilizado por este transportador es un
transporte activo secundario al movimiento de H +, por un
intercambiador de H+-Na+ de la membrana apical que crea una
diferencia de potencial electroquímica, que, junto con el
ambiente ácido en la cara luminal de la membrana, favorece
el paso de estos péptidos al interior del enterocito.
El transporte ileal de aminoácidos, más activo que el
yeyunal, utiliza distintos sistemas (Tabla 5). Los de la
cara luminal del enterocito son muy específicos y absorben
grupos de aminoácidos con determinadas características
(neutros, ácidos, básicos, iminoácidos). Los sistemas
transportadores de la membrana basolateral son comunes a
los encontrados en otros tipos celulares (tubulos renales).
Estos sistemas de transporte son dependientes del gradiente
de sodio y otros son independientes. La difusión puede
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 11 11

ser un mecanismo de absorción significativa para los

aminoácidos más hidrófobos.

Tabla 5
Transportadores de aminoácidos

Transportador Aminoácidos transportados

1 Serina, treonína y alanina
2 Fenilalanina, tirosina, metionina,
valina, leucina e isoleucina
3 Prolina e hidroxiprolina
4 Taurina y alanina
5 Lisina, arginina y cisteína-cisteína
6 Ácidos aspártico y glutámico

Fuente: Berdanier, C, Dwyer J y Feldman, E (2,010).

Los oligopéptidos que entran en el enterocito son

hidrolizados por peptidasas citoplasmáticas hasta
aminoácidos. No obstante, se ha observado que una pequeña
cantidad de estos péptidos entran intactos en la sangre.

La digestión completa de estos pequeños péptidos al

nivel de aminoácidos se lleva a cabo por las enzimas
presentes en el jugo intestinal. La superficie luminar de
las células epiteliales del intestino contiene las
siguientes enzimas:

 Leucina aminopeptidasa esta libera aminoácidos básicos

y glicina del extremo amino terminal.

✔ Prolina aminopeptidasa esta remueve la prolina del

extremo de los polipéptidos

✔ Dipeptidas y tripeptidasas llevan a cabo la digestión

completa de las proteínas.

Un aspecto importante al estudiar proteínas es la

cantidad absorbida, para evaluar esto se puede determinar
la cantidad de nitrógeno (N) y con la siguiente fórmula
estimar la proteína (la constante varía dependiendo del
alimento fuente de nitrógeno, suele usarse 6.25 en forma
general, para cualquier fuente)
Nitrógeno absorbido= ingesta de N+ N endógeno-
pérdidas de N
Proteína absorbida (g) = Cantidad de nitrógeno x 6.25
ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS 12 12

REFERENCIAS

Berdanier, C, Dwyer J y Feldman, E. (Eds). (2,010).

Nutrición y alimentos. (2a ed). México. McGraw
Hill.

Cañas, P. (2,002). Rol biológico y nutricional de la

taurina y sus derivados. Revista Chilena de
Nutrición. 29(3).

FAO/FINUT (2,017). Evaluación de la calidad de la proteína de la

dieta en nutrición humana. Granada. FAO ISSN 1014-2916.
ISBN 978-84-697-74731.

Fox, B y Cameron, A. (2,002). Ciencia de los

alimentos, nutrición y salud. México: Limusa.

Gil, A. (2,010). Tratado de nutrición. Tomo I Bases

fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. (2a
Ed). Madrid: Editorial Medica Panamericana.

Mahan, L y Arlin, M. (2,001). Krause Nutrición y

dietoterapia. (10a ed.) México: Interamericana
McGraw Hill.

Rojas, C. (1,997). Vitaminas curativas. España:

Iberica Grafic.

Torun, B, Menchu, M y Elias, G. (1,994).

Recomendaciones dietéticas diarias del INCAP.
(45a ed.). Guatemala: INCAP/OPS. Publicación
INCAP ME/057.

Vasudevan, D., Sreekumari, S., Vaidyanathan K.

(2,011). Texto de bioquímica. (6a ed). México:
Cuéllar Ayala.

Warladw, G, Hampl, J y DiSilvestro, R. (2,005).

Perspectivas en nutrición. (6a ed.). México: Mc
Graw Hill.

Williams, M. (2,006). Nutrición para la salud,

condición física y deporte. (7a ed.). México:
Mc Graw Hill.

Ziegler, E y Filer, L. (1,997). Conocimientos

actuales de nutrición. (7a ed.). USA: ILSI.
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS
Tabla 3
DIGESTIÓN DE PROTEINAS
ORGANO ZIMÓGENO ACTIVADOR ENZIMA ACTIVA ACCIÓN
(Forma inactiva)
Boca ----------- ------------- Ninguna Mecánica
Estómago Rennina (Quimosina)* Coagula caseína para
acción de la pepsina
Pepsinógeno HCl Pepsina† Proteína a
pH = 1 - 2 polipéptidos
I. Delgado

Páncreas Tripsinógeno Enterocinasa Tripsina~ Proteína a

pH= 5.2 – 6 polipéptidos y
dipéptidos

Quimotripsinógeno Tripsina activa Quimotripsina~ Igual

pH= 8
Proelastasa Igual Elastasa~ Igual

Procarboxipeptidasa Igual Carboxipeptidasa~ Polipéptidos a

péptidos simples,
dipéptidos,
aminoácidos
I. Delgado ------------ -------------- Aminopeptidasas Dipéptidos y
tripéptidos a
aminoácidos

* Se deja de producir entre los tres a cuatro años de edad.

† La liberación de pepsina esta controlada por la hormona gastrina y secretina.
~La liberación de estas enzimas esta controlada por la hormona colecistoquinina
 ALVARADO MIRIAM, PROTEÍNAS
Tabla 4

Acción de las enzimas proteolíticas

Enzima Hidrólisis de enlaces formados por grupos

carboxilicos de
Pepsina Fenilalanina, triptófano, tirosina y metionina
Tripsina Arginina y lisina
Quimotripsina Tirosina, triptófano, fenilalanina, valina, leucina
Elastasa Alanina, glicina y serina
Carboxipeptidasa A C-terminal de aminoácidos aromáticos
Carboxipeptidasa B C-terminal de aminoácidos básicos

Fuente: Vasudevan, D., Sreekumari, S., Vaidyanathan K. (2,011).

 HORMONAS: UN S/STEMA DE COMUNICACIO¡I QTJIMICA f;,fis

Lectüías recotrlen Qa e/as

A. (1983). Cornparatipe endo*ínology. New York: Leshner, A. (1978). An introduction to behauioral endocrino-
Gorbrnafl,
WileY' logl'. New York: Oxford University Press.
(1984). Endocrinolog¡'. Englewood Cliffs, N.J.:
Hadley, M. E.
Prentice-Hall'

Tabla de referencta
guelu ?-3' Principales glándulas o fuentes endocrinas del cuerpo humano, sus hormonas y srls
efectos principales
Glándulas Horrnonas Efectos principales

Hipófisis anterior Hormona del crecinriento Estimula el crecirniento

Horrnona tirotrópica Estimula el tiroides
Hormona adrenocorticotrópica Estimula la corteza adrenal
Hormona foliculo-estimul ante Estimula el crecimiento de los folículos ováricos v de los
tubos seminíferos de los testículos
Hormona luteinizante Estimula la conversión de los foliculos en el cuerpo lúteo;
estimula la secreción de hormonas sexuales por los ovaritis
y los testículos
Prolactina Estimula la secreción cie leche por las glándulas m3":r'rarias

Horrnona melanocito Fn los vertebi'ados inferiores controla la pigmeniacióll

estimulante cutánea.

ItipóÍisis posierior Oxitocina Estimula la coniracción de los músculos uterinos; estinruia

(órgano cle la secreción de leche por las glánriulas mamari¿rs.
aimacenarniento de [Link] (hormona Estimula el increnrento de la reabsorción de agua por lcs
ciertas hormonas antidiurética) riñones; estimula ia constricción cJe lc¡s vasos sangi¡i ne os ('y

produci,las por el otros órganos lisos)

hipotáiamo)
I{ipotálamo Hormonas liberadr:ras Regulan l¿l secreción cle hormonas pCIr la hipófisi:s anterior
Oxitocina, [Link] Ver hipóhsis posterior

Corteza adrenal Gl ucorticoide¡ (corticosterona, Inhiben la incorporación de arninoácidos en las proteinas

cortisona, hidrocortisona, etc.) de los múscr:los; estirnulan la formación (partiendo de
sustancias diferentes a los carbohidratos) y almacen¿lmiento
de glucógeno; ayudan a [Link] nivel nornral de azilc¿ir
en sangre
lr4 ineralco rticoides el metabolismo del sodio y del potasio
(aldosterona, .Regulan
deox icorticosterona)

Hormonas sexuales Regulan el vello facial y corporal

(especialmente an drostenediona)

Testículos Andrógenos (testosterona, ' Estimulan el desarrollo y el mantenimiento de las

dihidroxitestosteronA, etc.) características sexuales primarias y secundarias del hombre
y de la conducta sexual
ess PSrcOLOGIA FISIOLOGICA

TabSa ?-3 (Continuación)

Hormonas Efectos principales
Glándulas
Ovarios Estrógenos (estradiol, estrona, Estimulan el desarrollo y el mantenimiento de las
etcétera) caracteristicas sexuales secundarias de la rnujer y de su
conducta sexual

Progestágen os (esPecialrnente Estimulan las caracteristicas sexuales Secundarias de la

progesterona) mujer y su conducta; mantiene el emb arazo

Tiroxina, triiodotironina Estimulan el metabolismo oxidativo

Tiroides
Calcitonina Previene la excesiva elevación del calcio en sangre

Páncreas Insulina Estimula la formación y almacenamiento de glucóg*no;

estimula ia oxi,Cación de los carbohidratos; inhibe la
formación de nueva glucosa

Glucagón Estimula la conversión de glucógeno en glucosa

Secret in a Estimula la secreción de jugo pancreirtico

Mucosa del duodeno
Colecistoquinina Estimula la liberación de bilis por la vesicula biliar; ptrede
ser señal de saciedad para el alimento

Enterogastrona Inhibe la secreción de jLlgo gástrico

Gastrina Estimula la secreción de jugo gástrico

lv{ucosa pilórica del
estórnago
Paratohormona Regula el metabolisrno del fosfato t1e calcio
Paratiroides

Melatonina Puede ayudar a regular la hipóhsis, [Link]ás nlecliarile la

Pineal
regulación de los centros litlerad'rres del hipotirlal:it:

Timosina Estimula la competencia inmttnológica ep los tejidos

Timo
linfáticos

Ivfédula adrenal ' Adrenalina (ePinefrina) Estimula el síndrome de reacciones comitnmeute conocidu
t como de <ataque o huida>

Norad renalina (norePinefrin a) Estimula reacciones similares a las que produce la

eS
adrenalina pero da lugar a una mayor vasoconstricciÓn, Y
menos efeciiva en la conversión de glucógerio en glucosa
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACIA
NUTRICIÓN BÁSICA
MSc. Miriam C. Alvarado Arévalo
Material de apoyo
Agosto 2,013

PUNTO DE HUMO DE LÍPIDOS

ALIMENTO Punto de humo (°C)

Aceite de ajonjolí (sésamo) s/refinar 177
Aceite de ajonjolí (sésamo) semirrefinado 210 -232
Aceite de aguacate 271
Aceite de semillas de algodón 216
Aceite de almendras 216 -221
Aceite de arroz 254
Aceite de avellanas 221
Aceite de canola s/refinar 107
Aceite de canola semirrefinado 177
Aceite de canola refinado 204 -242
Aceite de cártamo s/refinar 177
Aceite de cártamo linoleico refinado 232
Aceite de cártamo 242
Aceite de coco 177
Aceite de girasol s/refinar 107
Aceite de girasol semirrefinado 225 -240
Aceite de girasol refinado alto en oleico 232
Aceite de lino (linaza) s/refinar 107
Aceite de lino (linaza) semirrefinado 160
Aceite de macadamia 199
Aceite de maíz s/refinar 160
Aceite de maíz refinado 232
Aceite de maní s/refinar 160
Aceite de maní refinado 232 -244
Manteca de cerdo 182 -200
Manteca vegetal 182
Mantequilla 177
Margarina blanda 150
Margarina dura 150 - 160
Aceite de nuez s/refinar 160
Aceite de nuez semirrefinado 204
 ALIMENTO Punto de humo (°C)
Aceite de palma 215 -225
Aceite de oliva extra liviano 242
Aceite de oliva pomace (orujo) 238
Aceite de oliva virgen 215 -245
Aceite de oliva extra virgen 160 -190
Aceite de oliva extra virgen (baja acidez) 207
Aceite de soya s/refinar 160
Aceite de soya semirrefinado 177
Aceite de soya refinado 227 -241
Aceite de uva 216

FUENTE: Adaptado de:

1. Gaviria, S. Ciencia & Cocina. Año 5 Vol. 24. Página 138 -139.
2. Peña, I. (2,005). Apuntes de Cocina desde Venezuela. Recuperado de
información\punto%20de%[Link]
3. [Link]
M. Sc. Miriam Alvarado

USAC
NUTRICIÓN BÁSICA
TEMA: LÍPIDOS
LÍPIDOS
1. QUÍMICA

o Sustancias
orgánicas
o Grasas y
aceites
 LÍPIDOS
2. Clasificación
 LÍPIDOS
2. Clasificación
 LÍPIDOS
2. CLASIFICACIÓN

a. Química

Simples
 Glicéridos
 Ceras
 Compuestos
 Fosfolípidos
Glicerofosfolípidos y esfingofosfolípidos
 Glucolípidos
Cerebrósidos, gangliósidos
 Lipoproteínas
Derivados
 Ácidos grasos
 Esteroles
 Derivados del isopreno
 Vitaminas liposolubles
 LÍPIDOS
b. Según función
TIPO FUNCIÓN
o Ácidos grasos libres Combustible
circulante
o Glicéridos Combustible de
reserva
Aislante térmico
con el medio
ambiente y
protección del
trauma mecánico
externo
o Lipoproteínas Transporte a sitios
de reserva
 LÍPIDOS
TIPO FUNCIÓN
o Fosfolípidos Componentes de la
membrana celular

o Esteroles Funciones hormonales,

reguladores
fisiológicos y
metabólicos
 LÍPIDOS
c. Biológica
o De almacenamiento
 Triglicéridos  Tejido adiposo
 La mayor reserva energética
 Se modifican con la nutrición
o Estructurales
 Fosfolípidos y colesterol
 Grupo estructural  cerebro
 LÍPIDOS
3. ÁCIDOS GRASOS
o Lípidos derivados
o 2 – 24 carbonos
o Glicéridos
 LÍPIDOS
a. Clasificación
o Cadena corta < 6 carbonos
Cadena media 6 – 12 carbonos
Cadena larga > 12 carbonos
Cadena muy larga ≥20 carbonos
o Saturados
Monoinstarudados
Poliinsaturados
Aceites  AG cadena larga e insaturados
Grasas  AG cadena larga y saturados
 LÍPIDOS
b. Ácidos grasos esenciales (AGE)
o Linoleico – α-linolénico
o Forman parte de membranas celulares
o Flexibilidad y fluidez ingreso –
egreso
o Respuesta a impulsos nerviosos,
hormonales y función inmunológica
 LÍPIDOS
c.Ácidos grasos poliinsaturados (API)
o ω-3, ω-6
o Precursores  prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos y
prostacicilinas
Respuesta inflamatoria, regulación de
la presión arterial, frecuencia
cardíaca, dilatación vascular
 LÍPIDOS
 Coagulación sanguínea
 Lipólisis
 Respuesta inmunológica
 Función reproductiva
 Secreción gástrica
 LÍPIDOS
o Dan origen a los AGAP
α-Linolénico 
Docosahexaenoico(DHA-ADH) 22:6n3
Eicosapentaenoico (EPA-AEP) 20:5n3
Linoleico Araquidónico(ARA) 20:4n6
 LÍPIDOS

ADH – ARA
Fosfolípidos del SNC

Visión-Aprendizaje normal Liberación de neurotransmisores

y captación de glucosa
 LÍPIDOS
d. Ácidos grasos “TRANS”
o Propiedades aterogénicas similares AGS
o Contribuir a una deficiencia de AGE
o Pueden aumentar el peso de los riñones y
nivel de lípidos en hígado
o Son fácilmente absorbidos y metabolizados
o Reducen el contenido de ARA
o Disminuye la conversión de AAL a ADH
 LÍPIDOS
e. ÁCIDO GRASO LINOLEICO CONJUGADO
o Isómeros del ácido linoleico
o CLA - ALC
o Fuentes: derivados cárnicos de res
y cordero, productos lácteos de
estas especies
LÍPIDOS
LÍPIDOS
 LÍPIDOS
o Experimentalmente se han observado
los siguientes efectos:
Antidiabetogénico
Antiateroesclerotico
Antiadipogénico
Anticarcinogénico
Antioxidante
En el sistema inmune
o Toxicidad: resistencia a la
insulina, esteatosis hepática
 LÍPIDOS
f. Ácido graso linolénico conjugado
(CLNA-ALNC)
o Aceites de semilla de Tung, melón
amargo, granada, catalpa y caléndula
o Antiadipogénico,hipoglicemiante,antii
nflamatorio, efecto en la lipidemia.
 LÍPIDOS
g. AGCM
o TGCM
o Menor tamaño de partícula
o Líquidos a temperatura ambiente
o 8.25 Kcal/g o menos
o Hidrólisis intestinal-absorción más
rápida-eficiente
 LÍPIDOS
o Aumentan absorción de
calcio
o Influencia en perfil
lipídico
o Disminuir glicemia y
↑sensibilidad insulina
o Control del peso
 LÍPIDOS
4. TRIACILGLICÉRIDOS
o Glicerol + 3 AG
o Categoría más abundante y difundida
o Principal forma de almacenamiento
de energía
o Sintetizan en intestino, hígado,
tejido adiposo
 LÍPIDOS
Reacciones
 Hidrólisis
TG  Glicerol + AG
Lipasas, sales biliares
 Saponificación
TG  sales ácidos grasos + glicerol
Álcali fuerte
 LÍPIDOS
Reacciones
 Hidrogenación
Adición de H+ a los dobles enlaces
Aceites  Grasas
AGI  AGS
AGPI  AGMI
CIS  TRANS
 LÍPIDOS
 Rancidez
*Sabores-olores desagradables
*Hidrolítica y oxidativa

Hidrolítica  humedad en los

aceites, enzimas,
microorganismos.
Oxidativa  + común
Reacción de aceites
insaturados con oxígeno
 LÍPIDOS
5. FOSFOLÍPIDOS
o LÍPIDOS COMPLEJOS  ÁCIDO FOSFÓRICO
o SOLUBLES EN AGUA Y LÍPIDOS
o ASOCIADOS A PROTEÍNAS  MEMBRANA
CELULAR
o SINTETIZADOS POR EL ORGANISMO
o NO SE UTILIZAN CON FINES ENERGÉTICOS
 LÍPIDOS
a. FUNCIONES DE LOS FOSFOLÍPIDOS
o SELECCIÓN Y TRANSPORTE DE SUSTANCIAS
o CONFIEREN INDIVIDUALIDAD Y LIMITE A LAS
CÉLULAS
o AYUDAN EN LA HIDROLIZACIÓN DE LAS GRASAS
o FORMAN NEUROTRANSMISORES
o PARTICIPAN EN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
o DETERGENTES BIOLÓGICOS
FOSFOLÍPIDOS
 LÍPIDOS
b. TIPOS DE FOSFOLÍPIDOS
o ÁCIDOS FOSFATÍDICOS
Intermediarios metabólicos y
precursores de otros fosfolípidos
Puede que participen en los procesos
de señalización celular.
 LÍPIDOS
o FOSFATIDILCOLINA
Fosfolípidos + abundantes
Abundan en tejido cerebral, yema de
huevo, hígado, semillas de soya
Formados por AG + P + Colina
Sus funciones son como disolventes-
estabilizadores, en el transporte de
AG y constituyente del agente
surfactante pulmonar
 LÍPIDOS
o FOSFATIDILGLICEROL
Función estructural
Componente del surfactante pulmonar
Precursor de la cardiolipina
o FOSFATIDILINOSITOL
Participan en el sistema de señales
intracelulares
 LÍPIDOS
Síntesis de eicosanoides
Función estructural
FOSFATIDILETANOLAMINA
Formadas por  AG + P + Etanolamina
Abundantes en el tejido cerebral
Constituyente de la tromboplastina
 LÍPIDOS
o FOSFATIDILSERINA
Cofactor de enzimas
Participación en la coagulación
Relación con depósitos de minerales a nivel
óseo.
o CARDIOLIPINA
Coenzima
Síntesis de esteroides
Expresión génetica
Anticoagulante
 LÍPIDOS
o PLASMALOGENOS
Función estructural
Reservorio de AGPI
Encéfalo y músculo
Reduce el flujo de sangre hacia el
sitio de coagulación
o FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIO
Proceso de señales
 Activador fosfolípidos
 Agregación plaquetas
 LÍPIDOS
o ESFINGOFOSFOLÍPIDOS
 Esfingomielinas
 Formados por
AG + P + colina (etalonamina) +
esfingosina
 Vaina de mielina
 LÍPIDOS
6. GLUCOLÍPIDOS
[Link]ÓN
o Receptores de membrana
o Reconocimiento interceluar
o Fagocitosis
o Importantes componentes del
músculo y sistema nervioso
 LÍPIDOS
TIPOS
Cerebrósidos
✔Esfingosina+AG+monosacárido
✔Componente músculo y SN

Sulfatidos
✔Galactosa con sulfato
✔Protegen mucosa intestinal de las enzimas
digestivas

Gangliósido
✔Esfingosina+AG+oligosacárido
✔Células gangliolares del SNC
✔Neuroanalgésico, neuroregenerador,
normalización conducción
 LÍPIDOS
7. ESTEROLES
o LÍPIDOS DE GRANDES DIMENSIONES
o COLESTEROL, ESTEROLES VEGETALES
LÍPIDOS
COLESTEROL
 LÍPIDOS
a. COLESTEROL
o PRECURSOR DE LA VITAMINA D3, ÁCIDOS
BILIARES, ESTRÓGENOS, ANDRÓGENOS,
PROGESTERONA, ALDOSTERONA
o ELEMENTO ESENCIAL  VAINA DE MIELINA
o SINTETIZADO Y ALMACENADO EN HÍGADO
o ABSORCIÓN DE 40 – 60%
o + 60% PRODUCCIÓN ENDÓGENA  13 mg/KG
o HIPOCOLESTEROLEMIA
 LÍPIDOS
COLESTEROLGENESIS
ACETIL CoA

HMG Co A
 HMG Co A REDUCTASA
MEVALONATO

ISOPENTENIL PIROFOSFATO

ESCUALENO

LANOSTEROL

COLESTEROL
 LÍPIDOS
o Oxiesteroles
 Productos de oxidación colesterol
 Inhibidores síntesis celular colesterol
 Inhibidores síntesis de ADN
 Efecto aterogénico, carcinogénico,
mutagéno, citotóxico.
 Alteración de la homeostasis del calcio
 LÍPIDOS
b. ESTEROLES VEGETALES
o FITOESTEROLES
o ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
o EFECTO HIPOCOLESTEROLEMICO,
ANTIINFLAMATORIO, ANTITUMORAL,
BACTERICIDA, FUNGICIDA
o ß-SITOESTEROL, CAMPESTEROL,
ESTIGMASTEROL
o FUENTES: MAÍZ, GIRASOL, SOYA, COLZA,
NUECES, CEREALES
o ↓ CAROTENOS SANGUÍNEOS, ¿EFECTO
REBOTE?
 LÍPIDOS
8. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE
LÍPIDOS

o ENZIMA: Lipasa lingual

o ACTIVIDAD:
MECÁNICA – ENZIMÁTICA
 LÍPIDOS
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS
o ENZIMA:
LIPASA LINGUAL –
LIPASA GÁSTRICA
pH: 2.0 – 7.5

o ACTIVIDAD
TG → AG + MONO Y
DIGLICERIDOS
 LÍPIDOS
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
Enzima Actividad
•
Lipasa pancreática TG di+
pH: 8, colipasa y monoglicerido
sales biliares + glicerol + AG

•
Colesterilester- esteres de
hidrolasa colesterol a
sales biliares colesterol libre +
AG
 LÍPIDOS
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

ENZIMA ACTIVIDAD
o Fosfolipasa Fosfolípidos AG+ácido
tripsina y calcio fosfórico
 LÍPIDOS
ETAPAS DE LA DIGESTIÓN-ABSORCIÓN
[Link]ÓN
DUODENO
CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS-SALES
BILIARES
[Link]ÓLISIS
ACCIÓN ENZIMÁTICA SOBRE TG
 LÍPIDOS
ETAPAS DE LA DIGESTIÓN-ABSORCIÓN
3. SOLUBILIZACIÓN
FORMACIÓN DE MICELAS
ACCIÓN DE SALES BILIARES
4. ABSORCIÓN Y REESTERIFICACIÓN
DUODENO-YEYUNO
MICELAS → ROTAS MUCOSA INSTESTINAL
REESTERIFICACIÓN DE AGCL
AGCM –AGCC SON MÁS FACILES ABSORBER
LÍPIDOS
LÍPIDOS
LÍPIDOS
LÍPIDOS
MICELA
 LÍPIDOS
9. TRANSPORTE
 LÍPIDOS
 LÍPIDOS + PROTEINAS → LIPOPROTEINAS
 COMPOSICIÓN
APOLIPOPROTEINAS
COLESTEROL
TRIGLICERIDOS
FOSFOLÍPIDOS
 LÍPIDOS
ESTRUCTURA LIPOPROTEINA
 LÍPIDOS
 Tipos
Quilomicrones (QM)
Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL-LMBD)
Lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL-LDI)
Lipoproteínas de baja densidad (LDL –
LBD)
Lipoproteínas de alta densidad (HDL –
LAD)
 LÍPIDOS
 Función
Solubilizar a los lípidos y
proporcionarles un sistema de
transporte
 LÍPIDOS
COMPOSICIÓN Y PROPIEDADES DE LAS LIPOPROTEINAS
LIPOPROTEINA QM VLDL IDL LDL HDL

ORIGEN INTESTINO HÍGADO VLDL IDL HÍGADO,

INTESTINO

DENSIDAD < 0.95 0.95 – 1.006 1.006 – 1.019 1.019 – 1.063 1.063 – 1.210

FUNCIÓN Transporte de TG Transporte de TG Transporte de Transporte de Transporte de

dietético endógenos colesterol y colesterol colesterol,
precursor de LDL necesario para
síntesis de QM y
VLDL

DESTINO Metabolismo y Metabolismo y LDL, Tejidos Hígado

almacenamiento almacenamiento hígado periféricos e
de TG en tejidos de TG en tejidos hígado

APOLIPOPROTEINA A-I, A-II, B-48, C- B-100, C-I, C-II, C- B-100, C-III, E B-100 A-I, A-II, C-I, C-II,
I, C-II, C-III, E III, E C-III, D, E
LÍPIDOS
LÍPIDOS
 LÍPIDOS
Vía del receptor para la captación del
colesterol
 LDL →unión con receptores celulares
 Metabolizado
 Transportado → células
Vía de depuración para la captación de
colesterol
 Glóbulos blancos → oxidan, engloban
y digieren LDL circulante extra.
 LÍPIDOS
Transporte reverso de colesterol
 TEJIDOS → HĺGADO
 ETAPAS
 Captación intracelular en las
tejidos extrahepáticas de HDL
 Esterificación del colesterol
libre en las HDL.
 Intercambio del colesterol libre
en las HDL a IDL y LDL
 Captación de las HDL- LDL por el
hígado
 LÍPIDOS
Propiedades antiterogénicas de HDL
Mecanismos de las HDL relacionados con el
metabolismo de los lípidos

 Transporte reverso de colesterol y

ésteres de colesterol oxidados

 Inhibición de la oxidación y la
agregación de las LDL

 Prevención del daño vascular causado

por las LDL oxidadas
 LÍPIDOS
Mecanismos de las HDL no relacionados con el
metabolismo de los lípidos

 Inhibición de la adherencia de los

monocitos al endotelio y su migración a la
capa íntima arterial
 Estimulación de la reparación endotelial
 Preservación de la reactividad vascular
dependiente del endotelio
Disminución del crecimiento y la
proliferación de las células musculares
lisas
 Prevención de la trombosis vascular
LÍPIDOS
LÍPIDOS
INFLUENCIA DE DIFERENTES NUTRIENTES Y FACTORES EN EL PERFIL
LIPÍDICO

Nut/Fac Colesterol LDL-C HDL-C TG

1. AGS ↑↑ ↑ = ↑
[Link] ↓ ↓ ↑ =

[Link]
o ω-6 ↓ ↓ ↓ ↓

o ω-3 ↓ ↓ = ↑ ↓↓

[Link] ↑ ↑↑ ↑ ↓ ↑

[Link] ↑ ↑ ↑ =

[Link] ↓ ↓ = =
 INFLUENCIA DE DIFERENTES NUTRIENTES Y FACTORES EN EL PERFIL LIPIDICO

Nut/Fac Colesterol LDL-C HDL-C TG

7. Sacarosa =↑ =↓ ↓ ↑
8. Fructosa = ↑ =↓ =↑
9. Fibra ↓ ↓ = =
soluble
[Link]. Soya ↓ ↓ = =
11. Terpenos del ↑ ↑ = ↑
café (cafestol y
kahweol)

12. Antioxidantes =↓ ↓ = =
[Link] = = ↑* ↑**
[Link] = = ↑ ↓
 LÍPIDOS
10. VIAS METABÓLICAS
 DEGRADACIÓN DE LOS LÍPIDOS
 Hígado y músculo
 Glóbulos rojos, cerebro y
glándulas suprarrenales NO oxidan AG
 Eliminación secuencial dos
unidades de carbono de un ácido graso
 Cuatro estadios
 LÍPIDOS
1. LIPÓLISIS
 CITOSOL, MÚSCULO - HÍGADO
 LÍPIDOS
2. ACTIVACIÓN DE AG
 CITOSOL
 UNIÓN AG- CoA → ACIL- CoA
 ATP, Mg, K
3. TRANSPORTE A LA MITOCONDRIA
 ACIL- CoA + CARNITINA → MITOCONDRIA
 AGCL SON CARNITIN DEPENDIENTES
 LÍPIDOS
4. ß– OXIDACIÓN
 MITOCONDRIA
 SECUENCIA CÍCLICA DE CUATRO
REACCIONES
 ACIL- CoA → ACETIL CoA + FADH2 +
NADH
 IRREVERSIBLE
 AERÓBICA
 LÍPIDOS
BIOSÍNTESIS DE LÍPIDOS
 LIPOGÉNESIS Y FORMACIÓN DE TG
 LIPOGÉNESIS
 CITOSOL
 HÍGADO Y TEJIDO ADIPOSO
 ACETIL CoA →AGCL
 GLUCOSA, PIRUVATO, LACTATO PRODUCEN LA
ACETIL Co A
 ESTADO DE NUTRICIÓN - INSULINA
LÍPIDOS
 LÍPIDOS
FORMACIÓN DE TRIGLICERIDOS
LÍPIDOS
 LÍPIDOS
 CETOGÉNESIS
 Acetoacetato, 3-hidroxibutirato, acetona
 Mitocondria - hígado
 PRECURSOR ACETIL CoA
 Combustible normal
 ↑ ayuno, abstinencia glucidica, DM
tipo I descompensada
 Niveles muy altos → cetosis → acidosis
 Cetolisis
 Corazón, músculo, cerebro
 LÍPIDOS
CETOGÉNESIS Y CETOLISIS
 LÍPIDOS

AYUNO
a.a Oxalacetato Glucosa

 Menos disponibilidad ciclo de

krebs →Grasa cetogénesis
 Lipólisis  A.G
Producción =utilización
 LÍPIDOS
D.M TIPO I

 Insulina lipólisis
cetogénesis
Se requiere + energía aa
oxalacetato
Producción > utilización
 LÍPIDOS

11. CONTROL HORMONAL

o Insulina  ↑lipogénesis lipólisis
o Adrenalina, noradrenalina, glucagón,
ACTH, TSH, vasopresina, cortisona e
hidrocortisona  ↑lipólisis
o Tiroxina  Aumento indirecto del uso
de lípidos.
 LÍPIDOS
12. FUNCIONES
o Proporcionar AGE
o Proporcionar energía
o Formar parte de estructuras celulares
o Ser reserva de energía
o Vehículo de vitaminas liposolubles
o Ayudan a mantener la temperatura
corporal
 LÍPIDOS
o Series n-3 y n-6 prostaglandinas,
tromboxanos etc.
o ω-3 posible efecto en inhibición
carcinogénesis, tratamiento de asma,
SPM, enfermedad de Crohn, tolerancia a
la glucosa, hipertensión y depresión.
o Dan sabor y olor a los alimentos
o Dan sensación de saciedad.
 LÍPIDOS
13. DEFICIENCIA
o Disminución en el contenido energético
o Deficiencia de AGE
Disminución del ritmo de crecimiento
Condiciones dérmicas anormales
Anemia
Esterilidad
Anormalidades renales, pulmonares y
hepáticos.
Problemas en las mitocondrias
 LÍPIDOS
 Aumento de la susceptibilidad a
infecciones
 Disminución del peso del cerebro
 Pérdida de la tonificación
muscular
 Cambios de comportamiento.
 Problemas en el desarrollo visual y
conductual del niño.
o Hipocolesterolemia
 LÍPIDOS
14. EXCESO
o Contribuyen al aumento de peso
o Exceso de AGS y Col ↑colesterol
o Exceso de AGS Relacionado con
cáncer de colon y próstata
o Exceso de AGPI ↑el requerimiento
de antioxidantes
o Exceso de ω-3  Prolonga los
tiempos de hemorragia, mayor
oxidación LDL
 LÍPIDOS
o Exceso de ω-6→
↓ HDL,mayor oxidación de
LDL, producción sustancias
proinflamatorias,
relacionado con problemas
artríticos y
complicaciones en el
paciente inmunodeprimido.
LÍPIDOS
15. FUENTES
o Visibles e invisibles
o ANIMAL
Carne de cordero, res,
embutidos, leche entera,
crema, mantequilla,
quesos no descremados,
manteca de cerdo, carnes
blancas.
 LÍPIDOS
o VEGETAL
Aceites vegetales,
manteca vegetal,
margarina, aguacate,
aceitunas,
oleaginosas, carnaza
de coco.
 LÍPIDOS
o + AGE → Aceite de cártamo, girasol,
maíz, algodón, soya
o Fuente de ω-3 → Aceite de pescado,
linaza, canola y soya
o Fuente de ω-6 → Aceite de cártamo,
girasol, maíz.
o Fuente de AGMI → Aceite de oliva,
canola, aguacate.
 LÍPIDOS
oColesterol
Sesos, vísceras,
camarón, cangrejo,
langosta, embutidos,
yema de huevo,
mantequilla, manteca,
quesos no
descremados, leche
entera.
 LÍPIDOS
16. RECOMENDACIÓN

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS DE GRASA TOTAL Y ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES EN INFANTES, NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
(% de Energía)

Edad Lípidos totales AGS AGPI AL ALA ADH AGT

0 – 6 meses 40 – 60 0.2 – 0.3 0.1 – 0.18
6 – 24 meses 30 -35 < 15 3.0 – 4.5 0.4 – 0.6 10 – 12 mg /kg <1
2 – 18 años 25 – 35 Hasta 8 11 <1
Adultos 20 -35 Hasta 10 6 - 11 2.5 - 9 0.5 - 2 <1

oColesterol < 300 mg/día

 LÍPIDOS
o ω – 3 → 800 a 1,110 mg/día
ω - 3  1.1 a 1.5 g/día
o α-Linolénico  0.8 a 1.1 g/día
DHA – EPA  0.3 – 0.4 g/día
DHA – EPA = 10% de AAL
o α- Linolénico
Adultos  1.6 g/día masculino
Adultos  1.1 g/día femenino
 LÍPIDOS
I/S = 1.5
AGP/AGS ≥ 0.5
(AGP+AGM)/AGS ≥ 2
ω6:ω3= 4-5:1
Ácidos grasos trans < 1% VET o
< 3 g/día
 LÍPIDOS
Potencial aterogénico de los alimentos
o Dependen del contenido en ácidos grasos
saturados, colesterol y óxidos de
colesterol.

o Índice de Connor aterogénico de los

alimentos (CS):
CS = 1.01 x gr. grasa saturada +
0.05 x mg colesterol
 LÍPIDOS
Potencial aterogénico de los alimentos
o Índice aterogénico de los alimentos (IA)
IA = (aSI + bSII + cSIII)
(dP + eM + fMI)

donde SI = C12:0; SII = C14:0; SIII = C16:0; P

= suma de las series n-6 y n-3 de ácidos
grasos poliinsaturados; M = cis C18:1; MI =
suma del resto de ácidos grasos
monoinsaturados; b = 4; a = c = d= e = f =
1
 LÍPIDOS
Potencial aterogénico de los alimentos
o Índice trombogénico (IT)
IT = ____________mSIV_________________
(nM+oMI+p(n-6)+ q(n-3)+(n-3/n-6)

donde SIV = suma de C14:0; C16:0 y C18:0;

(n-6) = suma de los ácidos grasos
poliinsaturados de la serie n-6;
(n-3) = suma de los ácidos grasos
poliinsaturados de la serie n-3
m = 1; q = 3; n = o = p = 0,5
LÍPIDOS
 LÍPIDOS
Efecto alta temperatura sobre el aceite
o Arriba 150 °C, grasa insaturada
produce sustancias mutagénas
o Arriba de 160 °C se forman AGT
o Arriba de 200 °C se forman AGT en grandes
cantidades
o Arriba de 220 °C producción de AGT aumenta
exponecialmente
o Reciclado del aceite mayor oxidación y AGT
LÍPIDOS
LÍPIDOS
FIBRA
 FIBRA
Escala de Bristol adaptada para evaluar ingesta de fibra
(prueba de heces de forma cualitativa)

TIPO Característica
1 Trozos duros y separados, como nueces (deficiencia de fibra
dietética en la dieta)
2 Con forma de salchicha, pero grumosa (deficiencia de fibra
dietética en la dieta)
3 Con forma de salchicha, pero con grietas (cercano al óptimo)

4 Con forma de salchicha, como serpiente lisa y suave

(normal)
5 Bolas suaves, con bordes desiguales (cercano al óptimo)

6 Trozos suaves, con bordes desiguales (exceso de fibra

dietética en la dieta)
7 Acuosa, totalmente líquida (exceso de fibra dietética en la
dieta)
 M. Sc. Miriam Alvarado

Curso: Nutrición Básica

USAC

Carbohidratos
 CARBOHIDRATOS

1. DEFINICIÓN
 COMPUESTOS ORGÁNICOS

 GLÚCIDOS O SACÁRIDOS

 C (H O)
n 2 n

2. CLASIFICACIÓN
BIOLÓGICA, FISIOLÓGICA Y QUÍMICA
 CARBOHIDRATOS
BIOLÓGICA
 DE RESERVA
 Almidón amilosa,
amilopectina, almidón
resistente.
 Glucógeno
Glucógeno “única forma
de almacenamiento de
carbohidratos en el ser
humano”
CARBOHIDRATOS
 ESTRUCTURALES
 Formadores en paredes-
cubiertas celulares
 Elasticidad y rigidez
 Celulosa, ácido glucurónico,
mucopolisácaridos  ácido
hialurónico y heparina
 CARBOHIDRATOS
FISIOLÓGICA
 PARCIALMENTE DIGERIBLES
 Digestión incompleta

 Fibra soluble, rafinosa,

estaquiosa, pentosanos
NO DIGERIBLES
 Fibra insoluble
 DIGERIBLES

 Almidón, dextrinas, glucógeno

CARBOHIDRATOS
QUÍMICA
QUÍMICA
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
Monosacáridos
Glucosa, galactosa, fructosa, tagatosa
 Disacáridos
Maltosa, Lactosa y sacarosa
 Polisacáridos
Almidón y glicógeno
 CARBOHIDRATOS
Carbohidratos
simples y
complejos

 Azúcares
libres
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
DI GESTI ON DE CARBOHI DRATOS
ORGANO CONDICIONES PROCESO

Boca pH= 6.6 a 6.8 Almidón → Maltosa +

cloro dextrinas + glucosa
Ptialina

I. delgado pH= 6.3 – 7.2 Dextrinas → glucosa +

Cloro maltosa + dextrinas
Amilopepsina
Lactasa Lactosa → galactosa +
Glucosa
Maltasa Maltosa → 2 glucosas
α-Dextrinasa Dextrina → glucosa
Sacarasa Sacarosa → Glucosa +
Fructosa
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
5. ABSORCIÓN Y TRANSPORTE
 LUGAR: Yeyuno
 MECANISMOS

Transporte activo
 Transporte facilitado
Fructosa  transporte facilitado
Galactosa  transporte activo
dependiente de sodio.
Hígado fructosa y galactosa  glucosa
 CARBOHIDRATOS
GLUCOSA

Dependiente NO dependiente
Na Na

Intestino- riñón Dependiente NO dependiente

Insulina

Músculo Resto de
y tejido tejidos
adiposo
 CARBOHIDRATOS
6. VÍAS METABÓLICAS

ANABOLISMO  ATP
CATABOLISMO  ATP
ENERGIA  Nutrientes energéticos
 Glicólisis
 Glicogénesis
 Glicogenólisis
 Ciclo de Krebs
 Gluconeogénesis
 Vía del fosfogluconato
 CARBOHIDRATOS
GLICÓLISIS
 Embden Meyerhof
 10 reacciones  citosol
 Degradación de glucosa
 Aeróbica – Anaeróbica
 Eritrocitos –Músculo – encéfalo
 Aeróbica
Glucosa+2P+ 2NAD+ + 2 ADP  2
Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H+ + H2O
 CARBOHIDRATOS
 Anaeróbica
 Hipoxia –anoxia
 Energía de “urgencia”
 Músculo  contracción muscular
 Glucosa +2P+2NAD+ +2ADP 
2 Lactatos+ 2 ATP + 2H2O
 Exceso de ácido láctico  acidosis
láctica
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
GLICOGÉNESIS
 Síntesis de glucógeno
 Citosol
 Glucosa-6P  glucosa-P  glucógeno
 Almacenado en hígado y músculo
 Dieta – Hormonas: ACTH, glucagón,
adrenalina disminuyen
insulina aumenta.
 CARBOHIDRATOS
GLICOGENÓLISIS
 Citoplasma
 Glucógeno  glucosa-P 
glucosa-6P  glucosa
 Adrenalina y glucacón estimulan
la vía
 Importante si se necesita más
energía
 CARBOHIDRATOS
CICLO DE KREBS
 Ácidos tricarboxílicos – ácido cítrico
 Serie cíclicica de 8 reacciones
 Aeróbico
 Vía final común para oxidación
 Anfibólica
 Principal vía de generación de energía
 Acetil CoA  2CO2 + 10 ATP
 Glucosa  piruvato  ciclo de Krebs
CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
GLUCONEOGÉNESIS
 Producción de glucosa Fuentes no CHO
 Ayuno de +12 horas o ejercicio
prolongado
 Glicerol, lactato, aminoácidos
 Ciclo de cori, ciclo de Cahill
 Hígado, riñón
 Citosol
 Principal función  mantenimiento de
glucemia y aprovisionamiento de glucosa
para encéfalo y glóbulos rojos.
CARBOHIDRATOS
GLUCONEOGÉNESIS
 CARBOHIDRATOS
GLUCONEOGÉNESIS

Ciclo de la alanina
 CARBOHIDRATOS
RUTA DE LOS FOSFATOS DE PENTOSA
 Vía de las pentosas fosfato, vía del
fosfogluconato, shunt de la
hexosamonofosfato o desviación del
monofosfato de hexosa.
 Ruta alternativa  metabolismo
glucosa
 Hígado, tejido adiposo, glándulas
suprarenales y hematíes.
 Citoplasma
 CARBOHIDRATOS
 Funciones
 Producción de NADPH y pentosas

 En los hematíes el NADPH 

regenerar la forma reducida del

glutatión
CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
 CARBOHIDRATOS
7. MECANISMOS DE REGULACIÓN
 Principal mecanismo  hormonal

 Insulina estimula glicogénesis

 Glucagón, adrenalina, ACTH, TSH

estimulan glicogenólisis
 Glucocorticoides y adrenalina

estimulan gluconeogénesis.
 CARBOHIDRATOS
8. FUNCIONES
 Fuente de energía
 Aporte de átomos de carbono
 Almacenamiento de energía
 Forma parte de elementos estructurales
 Efecto de ahorro sobre proteínas
 Efecto anticetónico
 Indispensables para el encéfalo
 Fuente de energía de emergencia 
músculo cardíaco
En alimentación  dulzor-textura
CARBOHIDRATOS
9. FUENTES
 Cereales  maíz, trigo,
arroz, cebada y
derivados
 Leguminosas  fríjol,
garbanzos, lentejas
 Frutas
 Raíces y tubérculos
 Azúcar y derivados
 Leche - hígado
 CARBOHIDRATOS
10. DEFICIENCIA
 Pérdida de peso
 Uso de grasas-proteínas para energía
 Desnutrición
 CARBOHIDRATOS
11. EXCESO

 ¿Aumento de peso?
 ¿Caries dental?
 Dislipidemia
 CARBOHIDRATOS
 Consumo de
azúcar blanca:
 Síndrome

metabólico
 Pérdida de

calcio
 Cáncer

 Hipoglicemia
CARBOHIDRATOS
12. RECOMENDACIÓN
 55 – 70 % VET

 10% azúcares simples

Otras Recomendaciones
 20 kcal/kg de peso
 4 – 5 g/kg de peso

Consumo mínimo
50 – 125 g/día
 CARBOHIDRATOS
Recomendación OMS azúcar
 Adultos
No sobrepase 50 gramos (12 ctas)/día
 Niños
No sobrepase 25 gramos (5 ctas)/día