HEPATITIS VIRALES

HEPATITIS A
Es la causa más común de hepatitis viral en el mundo. Se da más en niños pequeños, principalmente se
propaga por heces

➔ Cuadro clínico:
Entre más edad mayor probabilidad de presentar sx
Periodo de incubación 30 días, preguntar por fx de riesgo de mínimo 3
meses antes.
Fase pre ictérica (5-7 días): Fiebre, malestar general, anorexia,
náuseas y/o vómitos, dolor abdominal y cefalea.
Fase ictérica (4-30 días): orina oscura, ictericia, heces pálidas
color “arcilla”.
Otras: escalofríos, tos, prurito, urticaria, erupción cutánea,
diarrea, constipación, artralgia, mialgias, linfadenopatía CP.

➔ Diagnóstico:
IgM (agudo siempre es M): 5-10 días antes del inicio de síntomas.
**Negativos repetirse de 2-5 días después. Elevado de 4 a 6 meses.
Aminotransferasas séricas elevadas
AST: >1000 U/L
ALT: 10,000 U/L
Bilirrubina: 5-10 mg/dL.

➔ Tratamiento:
Atención de apoyo, reducción del riesgo de transmisión (adultos 2 semanas, niños hasta 6 meses).
Vacuna contra la hepatitis A: se generan anticuerpos contra el virus en 1 mes.

HEPATITIS E
Genotipos 1 y 2 en humanos, 3 y 4 en animales.
Se transmite por vía fecal-oral, principalmente a través del agua contaminada.
Entra por vía oral, viaja por tracto digestivo, llega al hígado por la vena porta y se replica en el citoplasma
de los hepatocitos.
La mayoría son asintomáticos, el periodo de incubación: 2-10 semanas.
Fase prodrómica (1-4 días): fiebre leve, disminución del apetito (anorexia), náuseas y vómitos, dolor
abdominal, picazón, erupción cutánea o dolor en las articulaciones.
Fase ictérica (1-6 semanas): ictericia acompañada de otras cosas como hepatomegalia

➔ Diagnóstico
No se puede distinguir clínicamente de otros tipos de hepatitis víricas agudas.
IgM e IgG específicos contra este virus.
RCP-RT: permite detectar el ARN en sangre o heces.
AST/ALT

➔ Tratamiento
Evitar antieméticos y paracetamol (hepatotóxicos en dosis tóxicas).
Paracetamol 8 gr al día, procurar nunca sobrepasar 4 gr.
Hospitalizar a pacientes con hepatitis fulminante y embarazadas sintomáticas.
Antivírico ribavirina: para px inmunocomprometidos
Ribavirina e interferón (tx base para hepatitis C).
La ribavirina también se utiliza en VIH.

HEPATITIS B
Infección hepática potencialmente mortal, se puede cronificar y conlleva un alto riesgo de muerte por
cirrosis y cáncer de hígado
Vacuna confiere una protección del 98% al 100% (Inmunoglobulina humana contra la hepatitis B)
**La OMS recomienda que todos los recién nacidos se vacunen en las primeras 12-24 horas de vida.

El virus de la hepatitis B puede sobrevivir fuera del cuerpo durante al menos 7 días.
El periodo medio de incubación oscila entre 30 y 180 días.
El virus es detectable entre 30 y 60 días después de la infección, puede persistir y dar lugar a una
hepatitis B crónica, sobre todo si el contagio se ha producido durante la etapa de lactancia o la infancia.
La mayoría de los Px son asintomáticos
Ictericia, coluria, fatiga, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia hepática aguda, que es potencialmente mortal.
La hepatitis B aguda puede durar hasta 6 meses y llevar curso asintomático. A los 6 meses del
diagnóstico inicial se debe hacer una evaluación para corroborar seroconversión (anticuerpo contra
AgS) y pruebas bioquímicas hepáticas.

La recuperación de una infección aguda significa que, aunque el virus ya no está en la sangre, sigue
viviendo en el hígado en un estado inactivo. No puede infectar a nadie más y no se considera que esté
infectado, sin embargo, el virus que está en el hígado puede reactivarse en el futuro si toma
medicamentos que suprimen el sistema inmunológico.

Hepatitis B crónica: persistencia de AgS positivo después de 6 meses del diagnóstico inicial.

Coinfección por el VHB y el VIH

El tenofovir, que se incluye en los tratamientos combinados de primera elección recomendados para
tratar la infección por el VIH, también es eficaz contra el VHB.

➔ Diagnóstico
Pruebas analíticas.
Antígeno de Superficie VHB
● Ag. de Superficie (HBsAg): – Sello serológico de infección.
– Aparece 1 a 10 sem post exposición y previo a los síntomas y a la elevación de ALT.
– Indetectable a los seis meses si es que hay recuperación.
– En pacientes con HC se vuelve indetectable en el 0.5% por año
● Anticuerpo Anti-HBs: la desaparición del antígeno de superficie precede la aparición de anti
antígeno de superficie el cual en la mayoría perdura de por vida otorgando inmunidad.
Antígeno central (core) de VHB
HBcAg: el antígeno core se expresa al interior del hepatocito infectado.
NO DETECTABLE EN SUERO
● IgM anti HBc: anticuerpo predominante en la infección aguda, puede permanecer hasta por dos
años y puede elevarse en las reactivaciones de Hepatitis Crónica.
● IgG Anti HBc: persiste tras infección aguda
– Si se resuelve asociado a Anti HBs.
– Si se cronifica asociado a HBsAg.
● Anti HBc aislado: significancia clínica incierta
– Período de ventana
– Hepatitis aguda recuperada tras muchos años en que el nivel de Anticuerpo anti HBs desciende
bajo niveles de detección
– Hepatitis crónica con HBsAg negativo
Antígeno E de VHB
● HBeAg: Proteína secretora procesada desde la proteína precore. Se considera Marcador de
Replicación e Infectividad.
– Se asocia usualmente a niveles alto de ADN viral y a mayores tasas de transmisión.
 ● Anti HBe: Ocurre temprano en la infección aguda pero puede demorar años a décadas en la
crónica.
– Su aparición se relaciona con un descenso en niveles de ADN viral.

➔ Tratamiento
No hay ningún tratamiento específico contra la hepatitis B aguda.
Dieta y rehidratación tras los vómitos y diarreas
Evitar antieméticos y paracetamol
La infección crónica se puede tratar con antivíricos orales como tenofovir o entecavir
Interferón alfa pegilado. Mínimo de 48 semanas,independientemente de la respuesta del paciente.

HEPATITIS D
Requiere de la hepatitis B para su replicación. Es el que tiene la capacidad de saltarse todas las fases
para formar cirrosis.
Hepatitis fulminante = insuficiencia hepática
Micetismo: intoxicación por hongos

Coinfección o sobreinfección (tienen más riesgo de pasar a cáncer).

Infección aguda presencia de IgM anti-HBC, cuando se acompaña de reactivos totales anti HDV y/o IgM
corresponde a una coinfección.
Infección crónica presencia de reactivo anti Hbc total con IgM anti Hbc no reactivo, cuando se acompaña
de reactivos anti HDV totales corresponde a sobreinfección.

Diferencia entre virus y bacteria: el virus si entra a la célula

HEPATITIS C: RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA
Sofosbuvir
HEPATITIS B: SEROCONVERSIÓN

Importa más qué grado de cirrosis tiene el paciente.

Fibroscan no se lo pides a un paciente con varices en endoscopía o plaquetas bajas porque
evidentemente ya es cirrótico.
Ductopenia: ausencia de conductos biliares (colangitis), es la que más da hipertensión portal.

HEPATITIS C
Agudo y crónico
Las infecciones agudas suelen ser asintomáticas y, en su mayor parte, no conllevan riesgo mortal.
SE TRANSMITE A TRAVÉS LA SANGRE.
Período de incubación 2 semanas y 6 meses.
Tras la infección inicial, aproximadamente el 80% son asintomáticos.

Sx: fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria,

acolia, artralgias e ictericia.

➔ Diagnóstico:
La infección por el VHC se diagnostica en dos etapas:
1. La detección de anticuerpos anti-VHC con una prueba serológica
revela la infección.
2. Pruebas confirmatorias: prueba de ácido nucleico para el ARN del VHC
para confirmar la infección crónica y la necesidad de tratamiento.
PCR detecta ARN viral 1-2 semanas después de producirse la infección.

➔ Tratamiento
La infección aguda no amerita tratamiento, el crónico SI, el objetivo es la curación.
La OMS recomienda el tratamiento con antivirales de acción directa (AAD)
● Interferón pegilado (Peg interferón)
● Ribavirina.
En pacientes con genotipo 1 y 4, el tratamiento con interferón pegilado más ribavirina deberá
administrarse durante 48 semanas.
HEPATITIS AUTOINMUNE
Lo primero que esperamos ver son las transaminasas elevadas.
Niveles elevados de IgG auto anticuerpos circulantes.
Tipo I es la más común (SMA)
Tipo II les va mal (LKMI)
DR31 es un factor de riesgo.
Enfermedad de mujeres en edad reproductiva 9:1 hombre.
Nitrofurantoina para Infección de vías urinarias en embarazadas es un fx de riesgo.

*Tx de acné, anticonceptivos y nitrofurantoína son principales hepatotóxicos.

Ver pacientes con vitiligo hay que sospechar.
Cansancio inexplicable o datos de cirrosis (ictericia, ascitis, etc).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Malestar general ● acné ● fibrosis
● fatiga ● artralgias ● cirrosis
● anorexia ● ictericia ● insuficiencia hepática
● amenorrea ● hepatomegalia aguda
**la mayoría no presentan signos de enfermedad hepatobiliar y son muy heterogéneos
Problemas del hígado: me siento cansado

➔ Dx
Gold standard: biopsia (infiltrado linfoplasmocitario y hepatitis de interfase); reportar al menos 10
espacios porta (10-12), mínimo 1 cm.
Tiene que tener elevación de IgG, ANA anticuerpos nucleares
Ductopenia: ausencia de los ductos biliares.
Dx diferencial: IgG (1.5 veces el límite superior, lo normal es hasta 1500), ANA (a partir de 1.80), AML, LKMI
elevadas.
¿Qué otros virus dan hepatitis? Citomegalovirus

➔ Tx
Prednisona principal tx (cuidado con glaucomas) 60 mg/día o Prednisona/ prednisolona 30-60 mg/día
combinada con azatioprina 1-2 mg/kg/dia
El uso de esteroides llevan a osteopenia, fracturas, glaucoma
*Nitrofurantoina