CLÍNICA MÉDICA ELVIS JAVIER IBÁÑEZ

FRANCO
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Definición: síndrome clínico en el que se producen alteraciones funcionales o estructurales que impiden al corazón
cumplir las exigencias metabólicas del organismo.
Pronóstico: el 30 a 40% fallece en menos de 1 año a partir del diagnóstico.
Epidemiología:
- La incidencia es más baja en mujeres, pero representan casi 50% de los casos por su mayor esperanza de vida.
- En EEUU y Europa occidental la principal causa es la cardiopatía isquémica.
- En África y Asia la principal causa es la cardiopatía reumática, especialmente en jóvenes.
- En Sudamérica la principal causa es la enfermedad de Chagas.
Pronóstico:
- La IC grado IV NYHA tiene una mortalidad anual del 30-70%.
- La IC grado II NYHA tiene una mortalidad anual del 5-10%.
Clasificación y etiología:
- Insuficiencia sistólica (con disminución de la fracción de eyección) : incapacidad para una buena contracción. Las
causas incluyen miocardiopatía dilatada, infarto miocárdico, hipertensión, valvulopatía obstructiva, hipotiroidismo,
miocarditis viral y chagásica, y arritmias.
- Insuficiencia diastólica (con fracción de eyección conservada) : incapacidad para una buena relajación. Las causas
incluyen hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, fibrosis y envejecimiento.
- Aumento del gasto cardiaco: anemia crónica, tirotoxicosis, trastornos nutricionales como beriberi.
Etiología de las agudizaciones: arritmias, infecciones, sobrecarga de volumen, alcohol, enfermedad tiroidea, TEP, crisis
hipertensiva, isquemia, endocarditis, miocarditis e incumplimiento del tratamiento.
Remodelado del VI en la IC sistólica: el VI sufre cambios que incluyen: 1) hipertrofia celular; 2) alteraciones
contráctiles de los miocitos; 3) pérdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y autofagia; 4)
desensibilización de receptores beta adrenérgicos; 5) anomalías en la producción de energía y metabolismo; y 6)
pérdida de matriz extracelular y reemplazo por colágeno (fibrosis miocárdica).
Manifestaciones clínicas: los síntomas no son específicos ni sensibles.
- Síntomas cardinales: disnea de esfuerzo, que luego progresa hasta en reposo (se debe a la congestión pulmonar.
Es una disnea rápida y superficial, característico de la disnea cardiaca), intolerancia al ejercicio y fatiga (por
disminución del gasto cardiaco). La disnea se hace menos evidente cuando inicia una IC derecha, pues habrá
menos sangre en territorio pulmonar.
- Otros síntomas:
o Ortopnea: es la disnea en decúbito dorsal. Ocurre por la redistribución de sangre de la parte inferior del
cuerpo. La tos nocturna es una manifestación frecuente de este proceso.
o Disnea paroxística nocturna: episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y
despiertan al paciente, por lo general 1-3 hs después de acostarse.
o Asma cardiaca: ocurre por broncoespasmo.
o Respiración de Cheyne-Stokes o respiración episódica o cíclica : se observa en el 40% de los pacientes con IC
avanzada. Se debe a un aumento de la respuesta del centro respiratorio a la PCO2 arterial, lo que da origen a
la hiperventilación e hipocapnia, seguido de apnea.
o Anorexia.
o Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, edema periférico, hepatomegalia congestiva, hepatalgia,
ingurgitación yugular, nicturia y tos. En algunos casos aparecen presíncope, palpitaciones y angina.
o Edema agudo de pulmón.
- Signos:
o IC sistólica: cardiomegalia en Rx, 3º ruido (se debe a un aumento del volumen con taquicardia y taquipnea),
síntomas floridos de IC, palidez, ↓ de pulso e ictus cordis desplazado.
o IC Diastólica: índice CT normal, cuarto ruido (se debe a la contracción auricular ante un ventrículo rígido),
síntomas pobres de IC e ictus cordis normal pero el punto de impulso máximo es sostenido.
o La PA puede estar normal o elevada al principio, pero en la IC avanzada se encuentra disminuida.
o El derrame pleural ocurre más a menudo en IC biventricular y son bilaterales, pero si son unilaterales ocurren
con mayor frecuencia en la cavidad derecha.
o Puede haber hepatomegalia dolorosa. Puede haber ictericia por alteración hepática debido a una congestión
e hipoxia del hígado. La ascitis es tardía.
o Edema periférico simétrico y en declive.
o Caquexia cardiaca.
o Ingurgitación yugular.
o Reflujo hepatoyugular: consiste en el aumento de la presión venosa yugular al comprimir el abdomen por >15
segundos.
o La vasoconstricción periférica por hiperactividad adrenérgica puede producir frialdad y cianosis periférica.
Diagnóstico: se basa en los síntomas y se confirma con métodos complementarios.
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- BNP y pro BNP (péptido natriurético B): su aumento indica distensión de los miocitos (en la insuficiencia cardiaca
sistólica). Es útil para el diagnóstico, pronóstico y control del tratamiento. En pacientes ambulatorios con disnea, la
medición de BNP o NT-proBNP es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de IC en
especial en el caso de falta de certeza clínica. La medición de BNP o NT-proBNP es útil para establecer el
pronóstico o la gravedad de la enfermedad en la IC crónica. Las concentraciones pueden ser bajas de manera falsa
en pacientes obesos, daño renal y ancianos. Concentraciones muy bajas de BNP o de NT-proBNP pueden ser útiles
para excluir una causa cardiaca de disnea.
o NT-proBNP <300 o BNP <100 pg/ml permite descartar IC.
o NT-proBNP >300 pg/ml y BNP >100 pg/ml + sospecha clínica de ICC = diagnóstico de ICC.
o NT-proBNP >2000 y BNP > 400-500 = son indicadores de insuficiencia.
o Concentraciones muy bajas de BNP y pro-BNP pueden ser útiles para excluir una causa cardiaca de disnea.
- Troponinas T e I: informa infarto como causa de la insuficiencia.
- ECG: para valorar el ritmo, isquemias e hipertrofia ventricular. El Holter no es útil en IC. Un informe de hipertrofia
VI puede indicar IC diastólica (hipertrofia VI) y una de sobrecarga puede indicar IC sistólica (Enf. de Chagas). Un
ECG normal excluye disfunción sistólica del VI
- Radiografía de tórax: debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. Permite detectar cardiomegalia,
congestión pulmonar y permite evaluar otras causas de disnea (EPOC, enfisema o neumonía). En la IC aguda hay
congestión pulmonar, en cambio en la crónica se ausentan esos signos.
- Ecocardiograma: es fundamental para el diagnóstico. Muestra la función ventricular, la pared, las válvulas,
derrame pericárdico y la fracción de eyección. El índice más útil de la función del VI es la fracción de eyección.
o En la insuficiencia sistólica la fracción de eyección es <50%, esto indica su disminución de la contractilidad.
o En la insuficiencia diastólica la fracción de eyección es >50%, es decir, su función sistólica está conservada, sin
embargo, la capacidad total está disminuida. Hay hipertrofia del ventrículo izquierdo y dilatación de la
aurícula izquierda.
o Es la técnica fundamental para confirmar la IC y encontrar una etiología.
- RM cardíaca: útil para evaluar la función, existencia de valvulopatías, miocarditis y miocardiopatías infiltrativas.
- Otras técnicas de imagen: ventriculografía nuclear, y cateterismo cardíaco con ventriculografía.
- Coronariografía: indicada en IC en contexto de síndrome coronario, sospecha de isquemia o historia de isquemia.
- Biopsia endomiocárdica: para el diagnóstico de miocardiopatías infiltrantes.
- Prueba de esfuerzo: no se recomienda habitualmente. Es útil en pacientes que van a recibir transplantes
cardiacos.
Criterios diagnósticos y clasificación:
CRITERIOS DE FRAMINGHAM: se necesitan 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Presión venosa central >16 cm de agua. Taquicardia, frecuencia mayor a 120 latidos/min.
Galope por tercer ruido. Derrame pleural.
Edema agudo de pulmón/estertores. Disnea de esfuerzo.
Reflujo hepatoyugular. Tos nocturna.
Ingurgitación yugular. Edema de miembros inferiores.
Disnea paroxística nocturna. Hepatomegalia.
Pérdida de > 4,5 kg en 5 días después del tratamiento. Disminución de la capacidad vital pulmonar a 1/3 de la máxima
Cardiomegalia radiográfica. registrada.
Clasificación de la ACC/AHA Tratamiento recomendado
Estadio A Ausencia de cardiopatía estructural y funcional, y ausencia de síntomas. Son Cambios de estilo de vida y
pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca: Ej: HTA, tratamiento de los factores de riesgo.
obesidad, DM, síndrome metabólico, coronariopatía y uso de cardiotóxicos.
Estadio B: Pacientes con cardiopatía estructural pero sin síntomas. Ej: IAM previo, remodelado IECA y/o betabloqueantes.
VI y valvulopatía asintomática.
Estadio C: Pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural IECA, betabloqueantes, diuréticos y
subyacente. Ej: disnea y fatiga, asintomáticos por el tratamiento. digoxina.
Estadio D: Pacientes con insuficiencia cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de IC IECA, BB, diuréticos, digoxina,
en reposo resistentes al tratamiento médico máximo. IC terminal con tto. paliativo inotrópicos. Paciente en espera de
con frecuentes hospitalizaciones. transplante cardíaco.
Clasificación de la capacidad funcional de la New York Heart Association (NYHA).
Capacidad Valoración objetiva
funcional
Pacientes con enfermedad cardíaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en
CLASE I (leve):
forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos con reposo
CLASE II (leve):
pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo.
(moderada): Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE IV Pacientes con enfermedad cardíaca en que hay incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los
(grave): síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo.

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Diagnóstico diferencial:
- La retención de líquido puede deberse a una alteración renal.
- El edema pulmonar puede deberse a un SDRA.
- El edema de tobillos puede ser consecuencia de venas varicosas, obesidad nefropatía o por efecto de la gravedad.
- La disnea puede ser causada por neumopatías y obesidad.
Tratamiento:
1. Tratamiento de la insuficiencia sistólica (función deprimida) :
- Manejo general:
o Tratar enfermedades concomitantes como HTA, DM, coronariopatía y anemia, y evitar temperaturas altas.
o Cese del tabaco y disminución del consumo de alcohol.
o Vacunación contra influenza y neumococo. Las infecciones pueden descompensar la IC.
o Actividad física aeróbica o isotónica en IC I-III (caminar y nadar) y ejercicio respiratorios (inhalar por nariz,
exhalar por boca).
o Restricción sódica (<2g/día). En los que es difícil controlar líquidos o con hiponatremia debe considerarse
restricción líquida (<2L/día).
- Los pilares del tratamiento crónico : diurético de asa, un IECA o ARA II, beta-bloqueante y espironolactona. Y si hay
fibrilación auricular se agrega un digitálico.
- Esquema de tratamiento S/ estadio NYHA:
o Estadio I: IECA + betabloqueante.
o Estadio II: IECA + betabloqueante + diurético.
o Estadio III y IV: IECA + betabloqueante + diurético + espironolactona. Se agrega digoxina si hay bajo gasto
cardiaco. En esta etapa también pueden ser usados otros fármacos como ivabradina.
- Fármacos usados:
o Diuréticos: disminuyen los síntomas de congestión venosa. De elección furosemida.
 De asa (excreción de Na 25%): para los que requieren diuresis importante y cuya función renal está baja.
 Furosemida: 20 a 40 mg c/12 horas y aumentar gradualmente (máxima 400 mg/día). Presentación:
comprimidos de 40 mg (DIURIDE®).
 Torasemida: 5 mg/24 horas. Es mejor que la furosemida por tener menos efectos sobre electrolitos,
mejora el remodelado por tener acción antialdosterona, es 2 veces más potente que la furosemida y
aumenta la sobrevida en comparación con furosemida. Presentación: comp. de 5 y 10 mg
(SUTRIL®).
 La resistencia a diurético puede deberse a mal cumplimiento, efecto del uso crónico o de la
progresión de la IC. En estos casos se puede añadir una tiazida al tratamiento con diuréticos de asa.
 Tiazidas (excreción de Na sólo de 5-10%): para los que requieren diuresis leve y cuya función renal es
normal (contraindicado en IR). Pierden eficacia cuando la creatinina es >2,5 mg/dl y TFG <60 ml/min.
 Hidroclorotiazida: 25 mg/día. Asociar con IECA siempre. (DIUREX® 25 mg y 50 mg).
 Uno de los efectos adversos más importantes de los diuréticos de asa es la alteración del K, que puede
llevar a arritmias.
 Los tiazídicos y de asa producen hipopotasemia, mientras que la espironolactona produce
hiperpotasemia.
o IECA: previene la progresión al disminuir el remodelado ventricular izquierdo y mejora los síntomas. Se inicia
con dosis baja y se aumenta gradualmente. Si hay hipotensión y mareo se debe reducir la dosis.
 Enalapril (GLIOTEN ® 2,5 mg, 5 mg, 10 mg y 20 mg) 2,5 mg c/12 horas (máximo 10 mg c/12 h) , lisinopril
2,5 mg c/12 horas (máximo 10 mg c/12 h), Captopril 6,25 mg c/8 horas.
 Se debe vigilar periódicamente la función renal y la hiperpotasemia. Si hay intolerancia a IECA por la
hiperpotasemia se puede usar una combinación de nitratos e hidralazina.
 Contraindicaciones: embarazo, angioedema, estenosis de arteria renal bilateral, IR grave y estenosis
aórtica severa.
o ARA: se utiliza en caso de intolerancia a la IECA (tos y angioedema). Poseen misma contraindicación que los
IECA.
 Candesartan 4 mg/día y se duplica c/2 semanas hasta máximo 32 mg (ATACAND ®8 y 16 MG, PREXIN® 32
MG), Losartán 25-100 mg/día (CONVERTAL® 50 y 100 MG) o Valsartán 40 mg c/12 horas.
o Betabloqueantes: disminuye los efectos nocivos del sistema simpático y asociado a IECA disminuye la
remodelación VI. Mejora la fracción de eyección, la tolerancia al ejercicio y la clase funcional. Se inicia a dosis
baja y se aumenta c/2 semanas hasta mantener una frecuencia cardíaca >50 lpm. Puede producir retención
de líquido que se contrarresta con la furosemida.

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 Carvedilol 3,125 mg c/12 h (máximo 25mg c/12h). (FILTEN 3,125 mg, 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg, 40 mg, 50
mg y 80 mg).
 Bisoprolol 1,25 mg/día y duplicar hasta máximo 10 mg/día. (EUROCOR® 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg y 10 mg,
NOVOBLOCK® 5 mg y 10 mg).
 Nebivolol 1,25 mg/día y duplicar hasta máximo 10 mg/día. (NABILA ® 2,5 mg, 5 mg y 10 mg)
 Metoprolol 12,5 a 100 mg diarios (METPURE® XL 25 mg, MEPTURE® 50 mg y LOPRESOR® 100 mg).
 Contraindicaciones: bloqueos AV y asma. La EPOC no es una contraindicación.
o Vasodilatadores: son usados en las agudizaciones.
 Venodilatadores (nitroglicerina): reducen la pre-carga. Usado en el contexto de un IAM o una angina.
 Arteriodilatador: Nitroprusiato sódico.
 BNP recombinante (nesiritida): es un vasodilatador arterial y venoso de uso IV.
 La combinación de hidralazina con nitratos mejora la sobrevida.
o Antagonista de aldosterona: en IC grado III con FE <35% y en IC grado IV. A dosis baja tiene poco efecto
diurético pero reduce la morbimortalidad. Al inhibir a la aldosterona se produce una mejora de la captación
de norepinefrina en el miocardio y esto ↓ la fibrosis miocárdica y vascular, también reduce la disfunción de
barorreceptores y el daño vascular. Se suspende el tratamiento si el k es >5 mEq/l o creatinina >2,5 mg/dl.
 Espironolactona 25 mg/día, se puede elevar hasta máximo 50 mg/día (HIDRO MAX®25 mg y 100 mg).
Produce ginecomastia y dolor mamario en varones e hiperpotasemia.
 Eplerenona 25 mg/día, se puede duplicar hasta máximo 50 mg/día (EPLERONE® 25 y 50 mg). Se usa en
caso de intolerancia (ginecomastia y dolor mamario) a espironolactona. Este fármaco carece de los
efectos hormonales que posee la espironolactona.
 Contraindicaciones: potasemia >5 mEq/L y creatinina >2,5 mg/dL (o depuración <30 ml/min).
o Ivabradina: en pacientes con IC tratados óptimamente pero aun así cuentan con FC >70 lpm. 5 mg c/12 h.
o Digoxina (LANOXIN® 0,25 mg): indicado en insuficiencia sistólica con FE <40%, y en fibrilación auricular de
repuesta ventricular alta. No está indicada la impregnación digitálica en pacientes con IC.
 Dosis de 0,125 mg a 0,25 mg/día. La concentración sérica debe ser <1 ng/ml.
 Contraindicación: IC diastólica, hipertrofia cardiaca obstructiva, bradicardia y bloqueo AV.
o Anticoagulación y antiplaquetarios: en fibrilación auricular, cavidades dilatadas, antecedente de embolismo y
evidencia de trombosis intracavitaria.
 Warfarina: en fibrilación auricular crónica o paroxística, antecedentes de embolia sistémica o pulmonar y
en pacientes con IAM previo con trombo. 5 mg/día indefinidamente y por 3 meses en pos-IAM.
 Ácido acetil salicílico: en pacientes con cardiopatía isquémica para prevenir IAM. 75 mg/día.
o Antiarrítmico:
 Amiodarona 100 a 200 mg/día para la FA (la amiodarona es el fármaco preferido por ser el menos pro
arrítmico). Ocurre fibrilación auricular en 15 a 30% de los pacientes con IC. El riesgo de hipertiroidismo,
hipotiroidismo, fibrosis pulmonar y hepatitis son relativamente bajos.
 En la arritmia ventricular debe usarse desfibriladores implantables asociado a los antiarrítmicos. El uso
de antiarrítmicos sin desfibrilador no es útil.
o Los que mejoran el pronóstico y supervivencia son: IECA, ARA, BB y espironolactona.
o Los que mejoran los síntomas pero no la supervivencia : nitritos, digoxina, diuréticos y vasodilatadores.
- Dispositivos terapéuticos:
o Tratamiento de resincronización: marcapaso que estimula ambos ventrículos. Está indicado en insuficiencia
clase III y IV sintomático a pesar del tratamiento óptimo, y en la IC con fracción de eyección <35% y con QRS
>120 ms. La contracción asincrónica puede sospecharse por un QRS ensanchado y la presencia de un loqueo
de rama izquierda del haz de His.
o Desfibriladores implantables: indicado en fracción de eyección <35% e insuficiencia clase II-III para evitar la
muerte súbita. Los pacientes deben ser tratados óptimamente los 3 meses previos antes de valorar la FE y la
posibilidad de implantar el desfibrilador. Sirve para prevenir la muerte súbita en la IC, que es la causa de casi
50% de las muertes.
o Dispositivo intracavitario de soporte ventricular: impulsa la sangre a la aorta.
- Revascularización coronaria: reduce la isquemia y puede aumentar la función sistólica.
- Trasplante cardíaco: en <65 años con una IC avanzada.
2. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica (fracción de eyección >40-50%) : no existe un
esquema protocolizado. Se debe tatar la causa subyacente (HTA, isquemia, etc), tratar la taquicardia con BB, tratar
la fibrilación con Amiodarona y tratar los edemas con diuréticos y vasodilatadores. La digoxina no se usa en esta
clase de IC.
3. Tratamiento de la agudización (descompensación cardiaca) : debe incluir un diurético, venodilatador,
arteriodilatador y un inotrópico.se debe buscar la causa, como una infección activa, TEP evidente o inadvertida,
corregir las arritmias, hemorragias, anemias, etc.
- Reposo absoluto y oxígeno a 4 L/min.

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- Disminuir el volumen:
o Diurético: furosemida IV 20 a 80 mg en varios minutos.
o Ultrafiltración o acuaféresis : es una técnica con penetración corporal para la extracción de líquido, que
puede ser complemento al tratamiento con diuréticos. Los electrolitos se conservan. Se realiza con un catéter
con doble luz y una máquina de ultrafiltrado.
- Vasodilatadores:
o Venodilatador: nitroglicerina IV 20 mcg/min y duplicar hasta máximo 100 mcg/min (15mg en 250cc de SF,
goteo 21 cc/h = 7 gotas/min para dar 20 mcg/min). Se prefiere la vía IV que la VO. Nunca en IAM de VD ni en
PAS <90mmHg.
o Arteriodilatador:
 Nitroprusiato sódico IV 10 mcg/min y elevar en 10 mcg cada 10-20 min hasta mejoría. Debe emplearse
con precaución en pacientes con isquemia porque puede reducir el flujo coronario (robo coronario). En
IR se acumula su metabolito que es el tiocianato, cuya dosis tóxica es >10 mg/dl y puede cursar con
parestesias, alteración mental, dolor abdominal y convulsiones. Una complicación rara es la
metahemoglobinemia.
o Nesiritida (análogo de BNP): es vasodilatador. Bolo de 2 mcg/kg, seguido de 0,01 mcg/kg/min.
- Inotrópicos:
o PA >90 mmHg: dobutamina (inotrópico y venodilatador). 1-2 mcg/kg/min. En casos graves > 5mcg/kg/min. Es
el fármaco de elección en pacientes con una PAS relativamente normal (>90 mmHg); 1 ampolla de 250 mg
en 250 cc de SF (dar 0,3 cc/kg/hora, en un adulto promedio se puede dar 7 gotas/min).
o Noradrenalina junto a la dobutamina 2-4 mcg/min; 2mg en 200cc de SF (dar 18-24 cc/h = 7 gotas/min).
o PA <90 mmHg: Dopamina (inotrópico y vasopresor). Se utiliza a dosis >5 mcg/kg/min. Es el fármaco de
elección en pacientes con hipotensión (<80 mmHg). 1 amp de 200mg en 200cc de SF (dar 0,3 cc/kg/h, en un
adulto promedio se puede dar 7 gotas/min).
o Milrinona: inotrópico y venodilatador. 50 mcg/kg en 10 minutos, seguido de 0,1 mcg/kg/min.
- Después de 24 horas tratar como IC crónica.
- Los beta-bloqueantes están totalmente contraindicados en la agudización.
- Principios del tratamiento:
o Descompensación aguda típica:
 Hipertenso (por lo general sin sobrecarga de volumen): vasodilatadores.
 Normotenso (por lo general con sobrecarga de volumen) : diuréticos.
o Descompensación aguda “edema pulmonar”: opioides, vasodilatadores, diuréticos y O2.
o Descompensación aguda “bajo gasto” (hipoperfusión de tejidos: baja presión del pulso, extremidades frías,
síndrome cardiorrenal y congestión hepática): vasodilatadores e inotrópicos.
o Descompensación aguda “shock cardiogénico” (hipoperfusión de tejidos, hipotensión : inotrópicos y apoyo
circulatorio (ultrafiltración).
4. Tratamiento de enfermedades asociadas selectas:
a. Trastornos de la respiración durante el sueño: son comunes en la IC. Puede ser apnea obstructiva, apnea
central del sueño, etc. debe sospecharse en caso de HTA no controlada.
b. La anemia es común en la IC, reduce el estado funcional y la calidad de vida.
c. La depresión es común.
d. Las arritmias auriculares son comunes, en especial la FA.
COR PULMONALE O CORAZÓN PULMONAR O CARDIOPATÍA PULMONAR
Definición: se define como dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la
vasculatura pulmonar o de su parénquima.
Etiología:
- Aguda: tromboembolismo pulmonar.
- Crónica: insuficiencia cardíaca izquierda (causa más común), EPOC, bronquitis crónica, fibrosis quística, obesidad,
hipertensión pulmonar, bronquiectasia, fibrosis intersticial, sarcoidosis y neumoconiosis.
Fisiopatología:
- Cardiopatía pulmonar aguda: a menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave (p. ej. embolia pulmonar),
iniciando con dilatación e insuficiencia del ventrículo derecho pero sin hipertrofia.
- Cardiopatía pulmonar crónica: se relaciona con hipertensión pulmonar de evolución más lenta que una embolia, y
es progresiva, causando hipertrofia del ventrículo derecho y después dilatación.
- Descompensación de la cardiopatía pulmonar crónica : hipoxemia, acidosis respiratoria a hipercapnia,
exacerbación de EPOC, embolia pulmonar aguda y arritmias.
Manifestaciones clínicas: se deben a la disminución de la fracción de eyección.
o Disnea de esfuerzo y taquipnea. La ortopnea y la disnea paroxística son síntomas raros.
o Síncope tusígeno o relacionado con el esfuerzo.

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o Aumento de las presiones yugulares, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, ascitis y dolor
abdominal.
o Choque de punta del ventrículo derecho (maniobra de Dressler positivo).
o Incremento de la intensidad del soplo holosistólico de la insuficiencia tricuspídea con la inspiración (signo de
Carvallo). Puede desaparecer conforme empeora la insuficiencia cardiaca derecha.
o Cianosis: es una manifestación tardía.
Diagnóstico:
- En el ECG:
o Desviación del eje eléctrico del corazón a la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho.
o Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
o Onda P pulmonar (gigante): indica hipertensión pulmonar.
o Tromboembolismo pulmonar: complejo S1Q3T3 (onda S en DI y ondas Q y T negativas en DIII).
- La exploración radiográfica muestra aumento de tamaño de la arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares y
porción descendente de la arteria pulmonar derecha.
- La TAC sirve para detectar tromboembolismo pulmonar.
- La gasometría muestra hipercapnia e hipoxemia.
- La ecocardiografía mide el grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de la cavidad.
- Eco-doppler: mide la presión arterial pulmonar.
- El gold-estándar para confirmar hipertensión pulmonar es el cateterismo cardíaco derecho y descartar el aumento
de las presiones izquierdas como causa de la insuficiencia cardíaca derecha. Se confirma hipertensión pulmonar
cuando la presión es >25 mmHg.
- La concentración de BNP y de pro-BNP aumentan en la cardiopatía pulmonar secundaria a estiramiento del
ventrículo derecho (cor pulmonale agudo por embolia pulmonar).
Tratamiento:
- Tratar la enfermedad pulmonar subyacente, de esta manera se reduce la presión pulmonar y poscarga sobre el
VD.
- Disminución del trabajo respiratorio con ventilación mecánica y broncodilatación.
- Oxigenación adecuada (SatO2 >92%) y corrección de la acidosis respiratoria son vitales.
- Diuréticos:
o De primera línea: furosemida 20 mg c/8 horas o torasemida 5 mg c/24 horas.
o De segunda línea: hidroclorotiazida 50 mg/día o espironolactona 50-100 mg/día.
- Digoxina a dosis bajas y con vigilancia cuidadosa: se utiliza en hipofunción severa.
- Vasodilatadores pulmonares:
o Bosentan VO 125 mg c/12 horas. Está contraindicado en el embarazo.
o Iloprost inhalatorio.
o Nifedipino 10 mg c/8 horas.
o Sildenafil 20 mg c/8 horas.
- En último caso trasplante cardiopulmonar.
- Tratamiento anticoagulante de por vida en caso de hipertensión pulmonar crónica.

HIPERTENSION ARTERIAL
Epidemiología: de baja prevalencia en < 30 años. Su prevalencia es del 65% en los mayores de 65 años. La PAS
promedio es mayor en varones que en mujeres, sin embargo a partir de los 60 años, es mayor en las mujeres que en
varones. La PAD aumenta hasta los 55 años y a partir de ahí disminuye. Duplica el riesgo de enfermedades
cardiovasculares, que incluyen cardiopatía coronaria, IC, ACV, IR y arteriopatía periférica. Es más prevalente en la raza
negra.
Patogenia:
- Factores de riesgo: obesidad y sobrepeso.
- Factores genéticos no determinados.
- Factores ambientales: sedentarismo, consumo bajo del calcio y potasio, ingesta calórica y gasto calórico
desequilibrado, ingesta elevada de ácidos grasos saturados y consumo de sal.
- Sistema nervioso simpático: hiperactividad simpática debido a malos barorreceptores, obesidad y otros.
- SRAA: activación paracrina en los tejidos. La renina y angiotensina no están elevados en sangre.
- Deficiencia de reparación del endotelio y desequilibrio de vasodilatadores/vasoconstrictores.
- Hipertrofia de la capa media, rigidez de las grandes arterias y rarefacción capilar.
Etiología:
1- Hipertensión esencial o primaria (80-95%) : es de causa desconocida y su prevalencia aumenta con la edad y
tiende a ser hereditario. Su fisiopatología incluye vínculos con la aldosterona.
2- Hipertensión 2º (5-20%): se relacionan con enfermedades específicas;

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- Endocrina: obesidad y Sx metabólico, Sx de Cushing, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
acromegalia, hiperaldosteronismo primario, tumores secretores de renina y feocromocitoma.
- De causa renal: del parénquima renal y la hipertensión renovascular.
- Fenómeno de la bata blanca: es la medición por un médico de cifras tensionales >140/90 en 3 o más ocasiones y
la medición en un entorno no clínico de cifras <140/90, sin evidencia de daño de órganos blanco.
- Otras causas: síndrome de apnea, estrechamiento de la aorta, fármacos, glomerulonefritis aguda, y eclampsia.
Consecuencias de la HTA: todas se deben al aumento de la PS o PD. El riesgo es mayor a partir de los 55 años.
- En general las más frecuentes son el ACV, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal
- Cardiopatía (1ª causa de muerte) : hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca que puede ser sistólica o diastólica o
ambas, arteriopatía coronaria y arritmias. El riesgo se duplica por cada 20 mmHg de aumento de la presión
sistólica y de 10 mmHg de la diastólica.
- Cerebro (la apoplejía o ACV es la 2ª causa de muerte) : cefalea intensa, náuseas, vómitos en proyectil y ACV
hemorrágico o isquémico. El factor de mayor peso en el riesgo de que surja la apoplejía es la HTA. El flujo cerebral
no cambia dentro de los límites amplios de PAM entre 50 a 150 mmHg y ello se debe a un fenómeno de
autorregulación.
- Riñones: produce lesiones ateroescleróticas, hiperplasia y nefroesclerosis hialina que afecta las arteriolas
preglomerulares, glomeruloesclerosis, isquemia y atrofia de túbulos renales. Todo esto conduce a una nefropatía
que aumenta la intensidad de la HTA. La macroalbuminuria o la microalbuminuria son marcadores tempranos de
daño renal.
- Retina: daño en la vasculatura interna del ojo, lo que produce exudados, hemorragia y edema de retina.
- Arterias periféricas: lesiones ateroescleróticas aparecen en HTA de larga evolución, que produce claudicación
intermitente de los miembros, que se caracteriza por dolor molesto en pantorrillas o en la región glútea durante la
marcha y que cede con el reposo. El índice tarso/braquial <0,9 se considera confirmatorio de arteriopatía
periférica.
- HTA acelerada: es la HTA rápidamente progresiva, caracterizada por arteritis necrotizante con degeneración
fibrinoide, existencia de presión elevada, hemorragias y exudados retinianos o edema de papila. El cuadro se
acompaña de malestar general, vómitos, náuseas, hematuria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y anemia
hemolítica microangiopática. Es una urgencia médica.
- Aneurisma disecante de aorta.
Fenómeno de la bata blanca: reacción de alerta de la PA en que aumentan las cifras en presencia de un médico.

HIPERTENSION PRIMARIA O ESENCIAL

Diagnóstico: PA >140/90 medido en dos ocasiones y en cada ocasión se debe medir dos veces separados por 2 mins.
Es importante saber que la PA es mayor en las primeras horas de la mañana, precisamente por eso es más frecuente a
la mañana un ACV o un IAM.
Clasificación:
- Presión normal: <120/80 mmHg.
- Prehipertensión o normal alta: PAS 120 a 139 y PAD 80 a 89 mmHg.
- Hipertensión grado I: PAS 140 a 159 y PAD 90 a 99 mm Hg.
- Hipertensión grado II: PAS 160 a 179 y PAD 100 a 109 mmHg.
- Hipertensión grado III: >180/110 mmHg.
- Hipertensión aislada: PAS >140 y PAD <90 mmHg.
Clasificación S/ repercusión sobre órganos:
- Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
- Fase 2: HTA con signos lesión de órganos diana (hipertrofia VI, angina, proteinuria, y/o estrechamiento arteriolar
en el fondo de ojo).
- Fase 3: HTA con síntomas y signos de lesión de órganos diana (IAM, ACV, aneurisma disecante e insuficiencia
renal).
Factores de riesgo: obesidad, DM, dislipidemias, hiperinsulinismo, sedentarismo, >60 años, tabaquismo y antecedente
familiar de HTA. Si la sensibilidad a la insulina aumenta la presión arterial disminuye en respuesta al adelgazamiento.
Estudio del paciente:
- Anamnesis:
o Síntomas: cefalea matutina en la región occipital, mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia.
o Investigar la duración de la HTA, tratamientos previos, antecedentes, cambios de peso, dislipidemias,
tabaquismo, DM, inactividad física y otros.
o Sospecha de un origen 2º: aparición en <30 años o > 50 años, inicio brusco, niveles de PA muy elevados
(grado III), antecedentes familiares de enfermedad renal y escasa respuesta o empeoramiento con el
tratamiento.

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o Síntomas y signos de sospecha de causas secundarias : historia de consumo de drogas, crisis paroxísticas de
HTA con palpitaciones y sudoración (feocromocitoma), historia de ITU repetición, edemas y hematuria (HTA
renal), traumatismo renal (HTA renovascular), síntomas de hiper o hipotiroidismo y uso de fármacos.
o Manifestaciones de daño de órganos: antecedentes de ACV isquémico, angina, IAM, ICC y disfunción sexual.
- Examen físico: fondo de ojo, palpación tiroidea, auscultación cardíaca, palpación del ictus cordis, buscar signos de
ICC cardíaca y un examen neurológico.
- MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial) o Holter de PA : es un método técnico no invasivo que
pretende obtener una medición de la presión arterial durante un período de tiempo determinado, generalmente
24 horas, de tal forma que los datos de tensión arterial recogidos puedan ser posteriormente analizados. Está
indicado cuando se sospecha de una HTA por fenómeno de la bata blanca o HTA ficticia.
- Laboratorio para valoración inicial:
o Riñones: albúmina en orina, urea y creatinina sérica.
o Endocrino: sodio, potasio y calcio. TSH también si es necesario.
o Metabolismo: glucemia en ayunas, colesterol HDL y LDL, y triglicéridos.
o Otros: Hto y ECG.
Tratamiento: la PA debe mantenerse por debajo de 140/90 y en diabéticos por debajo de 130/80 mmHg.
- No farmacológico: dejar de fumar, bajar de peso, disminuir el consumo de alcohol, ejercicios físicos, disminución
del consumo de sal (<6g/día), disminución del consumo de proteínas (1 g/kg/día), aumentar el consumo de K+ (>6
g), aumentar el consumo de frutas y verduras, y disminuir el consumo de grasas saturadas y grasas trans.
- Farmacológico: indicado en HTA grado 2, HTA grado 3 y HTA grado 1 que no mejora con cambios del estilo de vida.
Factores de Pre- HTA de grado I HTA de grado II HTA de grado III
riesgo o daño hipertensión
orgánico
Sin FR No intervenir. Cambios del estilo de vida Cambios del estilo de vida Cambios del estilo de
durante varios meses (3 durante varias semanas. vida.
meses). Después añadir Tratamiento
Después añadir tratamiento para bajar PA inmediato para la PA
tratamiento para bajar PA <140/90 mmHg. <140/90 mmHg.
<140/90 mmHg.
1-2 FR Cambios del Cambios del estilo de vida Cambios del estilo de vida Cambios del estilo de
estilo de vida. durante varias semanas. durante varias semanas. vida.
No intervenir Después añadir Después añadir Tratamiento
sobre la PA. tratamiento para bajar PA tratamiento para bajar PA inmediato para la PA
<140/90 mmHg. <140/90 mmHg. <140/90 mmHg.
3 o más FR Cambios del Cambios del estilo de vida Cambios del estilo de vida. Cambios del estilo de
estilo de vida. durante varias semanas. Tratamiento inmediato vida.
No intervenir Después añadir para la PA <140/90 mmHg. Tratamiento
sobre la PA. tratamiento para bajar PA inmediato para la PA
<140/90 mmHg. <140/90 mmHg.
Daño orgánico, Cambios del Cambios del estilo de vida. Cambios del estilo de vida. Cambios del estilo de
ERC de grado 3 o estilo de vida. Tratamiento inmediato Tratamiento inmediato vida.
DM No intervenir para la PA <140/90 mmHg. para la PA <140/90 mmHg. Tratamiento
sobre la PA. inmediato para la PA
<140/90 mmHg
ACV sintomática, Cambios del Cambios del estilo de vida. Cambios del estilo de vida. Cambios del estilo de
ERC de grado >4 estilo de vida. Tratamiento inmediato Tratamiento inmediato vida.
o daño orgánico No intervenir para la PA <140/90 mmHg. para la PA <140/90 mmHg. Tratamiento
sobre la PA. inmediato para la PA
<140/90 mmHg
o No se recomienda la asociación de IECA con ARAII por el riesgo de hiperpotasemia, hipotensión arterial o
alteración de la función renal.
o Siempre iniciar con la dosis mínima del fármaco.
o En jóvenes los B-bloqueantes y los IECA son más eficaces, en cambio, en los adultos los antagonistas de calcio
y los diuréticos son más eficaces.
o Algoritmo del tratamiento: se debe controlar a las 2 semanas la respuesta del fármaco.
 Iniciar con IECA (enalapril 5-10 mg c/12 h) o ARA II (losartán 25-100mg/día; telmisartán 40-120 mg/día).
 Agregar diurético: si FG <30ml/min utilizar diurético de asa (furosemida: 40-240mg/día); si el FG > 30
ml/min, se pueden utilizar las tiazidas (hidrocloriazida 12,5 a 50 mg/día).
 Agregar bloqueante cálcico (nifedipina 40 mg/día, amlodipina 2.5-20 mg/día, diltiazen 120-360 mg/día,
lercanidipina 5-25 mg/día).
 Agregar betabloqueante: carvedilol 6,25-50 mg/día, nebivolol 2,5-10 mg/día. Se recomienda no usar
atenolol porque tiene eliminación renal y se acumula, es de difícil manejo.
 Último recurso: usar hipotensores centrales.
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 En caso de HTA de imposible manejo : activación de barorreceptores carotídeos con un dispositivo, y la
ablación por radiofrecuencia endovascular de los nervio simpáticos.
o IECA: los IECA y ARA mejoran la sensibilidad a la insulina y aplacan los efectos de los diuréticos sobre la
glucosa. En el 15% de los usuarios aparece tos seca y en el <1% aparece angioedema.
 Indicación: HTA con hipertrofia VI, microalbuminuria, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca,
síndrome metabólico, HTA hiperreninémico, diabetes y prevención de FA.
 Contraindicación: asociación con ARA II, embarazo y mujer joven en edad fértil.
 Enalapril de 5, 10 y 20 mg c/12 horas.
o ARA II: posee las mismas indicaciones que un IECA.
 Valsartán: 80 a 320 mg VO/día.
 Losartán: 50 a 100 mg VO/día.
 Telmisartán: es especial en cuanto a su acción accesoria. Actúa similar a una estatina, tiene acción
antiinflamatoria y antifibrótica, pudiendo estabilizar las placas de ateroma.
o Antagonistas de calcio: HTA hiporreninémico, hipertrofia VI, angina de pecho, enfermedad vascular periférica
y síndrome metabólico.
 Amlodipino: 5 a 10 mg V.O/día.
o Diuréticos: insuficiencia cardíaca e HTA hiporreninémico.
 Furosemida: 20 a 320 mg VO/día. Los de asa se reservan para hipertensos con disminución de la
filtración glomerular (creatinina >2,5 mg/dl), ICC o retención de sodio.
 Hidroclorotiazida: 12,5 a 50 mg VO/día.
o Betabloqueante: HTA con taquicardia, antecedente de IAM, angina de pecho, insuficiencia cardíaca, control
de la FA y aneurisma de aorta. No usar en asma, EPOC, IC descompensada y bloqueos AV.
 Atenolol: 50 a 100 mg VO/día.
 Nebivolol: 5 mg VO/día.
- Tratamiento quirúrgico: extirpación del ganglio simpático del plexo renal.
Objetivos del tratamiento:
- En personas con proteinuria >300 mg/día es deseable mantener una PA <130/80 mmHg.
- En personas con proteinuria >1g/día es deseable mantener una PA <120 mmHg.
- En general mantener la PA <140/80 mmHg.
- En pacientes diabéticos o en la enfermedad renal crónica la PA debe ser <130/80 mmHg.
- En personas >60 años la PA debe mantenerse <140/90 mmHg. Según el JNC 8 debe ser <150/90 mmHg.
- En personas <60 años la PA debe mantenerse <140/90 mmHg.
- Para cumplir el objetivo, la mayoría necesitará más de un fármaco.
Hipertensión resistente al tratamiento: PA >140/90 mmHg a pesar de recibir 3 o más fármacos que incluyen un
diurético. Puede deberse a dosis insuficiente, HTA 2ª no diagnosticada, uso de corticoides o simpaticomiméticos,
incumplimiento del paciente e ingesta excesiva de sal. Para tratar se puede agregar un simpaticolítico central.

CRISIS HIPERTENSIVA
Definición: aumento brusco de la PA con cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg. Puede poner en peligro
inminente la vida del paciente. La gravedad de la condición no está determinada por las cifras de la PA, sino más bien
por la magnitud del incremento agudo de las cifras de PA. Las crisis hipertensivas se presentan como urgencias o
emergencias. La rapidez con que se debe bajar la PA depende del daño de órganos blanco y no por los niveles de PA.
El descenso de la PA debe obtenerse de modo gradual, porque un descenso brusco puede provocar descensos de
los flujos cerebral o coronario al rebasarse el límite inferior de autorregulación, con la consiguiente isquemia. En
el ACV no debe disminuirse la PA por que se daña la autorregulación y se necesitan mayores cifras tensionales
para mantener el flujo; solo se bajará si la PA en el ACV isquémico es >220/130 mmHg, y >180/130 en el ACV
hemorrágico.
Causas: falta de adherencia al tratamiento, tratamiento inadecuado, enfermedades endocrinas, renales, embarazo e
intoxicación por drogas.
Clasificación:
1. Urgencia hipertensiva: elevación severa y aguda de la PA sin daño agudo de órganos blanco como SNC, corazón y
riñón. Se trata por vía oral.
o Causas:
 HTA acelerada no complicada.
 Epistaxis moderada o leve.
 HTA perioperatoria.
 HTA en transplantes renales.
 HTA en quemados.
 Hipertensión severa asociada con : insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica, angina estable
y ataques isquémicos transitorios.

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o Tratamiento: vía oral. Reducir la PA en 1 a 2 días de manera segura. Se usa 1 de las siguientes opciones.
 Enalapril 10-20 mg c/24 horas.
 Labetalol 100 mg c/12 horas.
 Atenolol 50-100 mg c/24 horas.
 Amlodipino 5-10 mg vía oral.
 Una vez reducido 25% se deriva para tratamiento ambulatorio.
2. Emergencia hipertensiva: es el aumento agudo de la PA con daño de los órganos blancos.
o Síntomas:
 SNC: cefalea, náusea, vómitos, alteraciones visuales, ACV, confusión, convulsiones y déficit
neurológico.
 Corazón: angina de pecho, taquicardia, R3, R4 y rales pulmonares.
 Riñón: proteinuria, hematuria, oliguria y edemas.
 Retina: papiledema.
o Causas:
 Encefalopatía hipertensiva.
 Síndrome coronario agudo.
 Disfunción ventricular izquierda.
 Disección aórtica.
 Insuficiencia renal aguda.
 Cerebrales agudos: ACV isquémico, AIT, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma
encéfalo- craneano.
 Síndrome por exceso de catecolaminas, interrupción del tratamiento antihipertensivo, crisis por
feocromocitoma, interacción con antidepresivos tipo inhibidores de la monoaminooxidasa-tiramina, y por
drogas como cocaína por ejemplo.
o Estudios: TAC, electrocardiograma o urea y creatinina.
o Tratamiento: el tratamiento es endovenoso. El paciente debe ser hospitalizado. El objetivo es disminuir hasta
25% en minutos a 2 h la PA o a <160/100 mmHg, excepto en disección aórtica y edema agudo de pulmón
donde se debe bajar inmediatamente la PA.
 Labetalol: bolo de 20 mg c/10 minutos hasta 300 mg. Desciende la PA en 5 minutos. Está contraindicado
en IC descompensada, bloqueo AV y asma.
 Nitroprusiato de sodio: infusión de 0,3 a 10 mcg/kg/min durante 10 min. Desciende la PA inmediatamente
 Nitroglicerina: infusión de 5 mcg/min e ir aumentando de 5 en 5 mcg/día. Desciende la presión en 1-2
minutos.
 Enalaprilato: una ampolla de 2,5 mg/2ml IV en bolo, pudiendo repetir la dosis cada 6-8 h. La dosis máxima
es 5 mg/dosis. Desciende en 5-15 minutos. Contraindicado en embarazo y estenosis bilateral de la arteria
renal.
 Hidralazina: 10-50 mg cada/30 min.
 En las primeras 24 horas de un ACV sólo en caso de PAS > 220 mmHg o de PAD > 120 mmHg debe
administrarse tratamiento antihipertensivo, procurando un descenso lento y gradual.
3. Hipertensión maligna: es el aumento súbito de la PA en sujetos con HTA de fondo o normotensos. Se
produce necrosis una vasculitis necrosante difusa, trombos y depósito de fibrina en las arteriolas. Produce
retinopatía, deterioro de la función renal con proteinuria, anemia hemolítica, y encefalopatía. En la HTA
maligna sin encefalopatía es preferible disminuir la PA en el curso de horas y no en minutos.

HIPERTENSION SECUNDARIA
1- Feocromocitoma o paraganglioma adrenal: es un tumor productor de catecolaminas proveniente del SN
simpático y parasimpático a partir de las células cromafínes. Se ubica generalmente en la glándula suprarrenal. El
75% son esporádicos. La mayoría de los feocromocitomas producen predominantemente noradrenalina. Cuando
predomina adrenalina o dopamina, existe tendencia a la hipotensión. Suele ser unilateral, pero en los niños suele
ser bilateral.
- Epidemiología: en promedio 0,1%de los hipertensos tiene esta neoplasia. Se presenta entre los 30-50 años y
ligeramente más frecuente en el sexo femenino.
- Es el tumor de la regla de los 10:
o 10% es bilateral. o 10% son familiares.
o 10% son extrasuprarrenales. o 10% en niños.
o 10% forman un cáncer. o 10% en sujetos normotensos.
- Cuadro clínico: variable por lo que se le ha llamado el gran simulador. No se relaciona con el tamaño del tumor.
o La tríada clásica está compuesta por episodios de palpitaciones, cefalea pulsátil e hiperhidrosis (sudoración
profusa). Durante la crisis también la persona está ansiosa, pálida y con taquicardia.
o El signo predominante es la hipertensión. Puede ser episódica o una hipertensión sostenida.

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o Otros síntomas acompañantes: náusea, dolor abdominal, ataques de ansiedad, debilidad, pérdida de peso,
respuesta paradójica a anti-HTA, poliuria y polidipsia, estreñimiento, hipotensión ortostática, miocardiopatía
dilatada, eritrocitosis, hiperglucemia e hipercalcemia.
o Las crisis pueden originar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar neurogénico, arritmias y hemorragia
intracraneal.
o Los episodios de liberación de la hormona surgen en intervalos variables. Los paroxismos duran <1 hora y
pueden desencadenarse por cirugía, cambios de posición, ejercicios, embarazo, micción y diversos fármacos
(betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, glucagón y citotóxicos).
o Ante una masa suprarrenal, a pesar de no tener HTA, siempre debe descartarse un feocromocitoma.
- Diagnóstico:
o Estudios bioquímicos:
 La prueba recomendada es la valoración de metabolitos o-metilados (metanefrina y normetanefrina) en
orina de 24 horas o en plasma. El estudio debe realizarse tras 30 minutos en posición supina.
 ↑ de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y metanefrinas. Se debe medir durante las crisis.
 Cuantificación de ácido vanililmandelico, y catecolaminas en orina. Actualmente ya no se utilizan.
o Prueba con clonidina: la clonidina es un alfa2-adrenérgico que inhibe la liberación neuronal de noradrenalina,
pero no de la médula suprarrenal ni de los feocromocitomas, entonces, un descenso de la noradrenalina
plasmática >50% o de la metanefrina >40% a las 2 horas de administrar 0,3 mg de clonidina descarta
feocromocitoma. Esta prueba está indicada en casos en que el estudio basal esta alterado pero el paciente
está asintomático y no tiene pruebas de imagen positiva.
o Diagnóstico de localización:
 La ecografía solo es útil en casos urgentes, embarazadas y niños.
 TAC con contraste: los feocromocitomas suelen ser >3 cm en el momento del diagnóstico.
 RM: es un poco más sensible para feocromocitomas y paragangliomas extrasuprarrenales.
 Tomografía por emisión de positrones para dopamina.
 Gammagrafía con radionúclidos de I-metayodobencilguanidina (MIBG).
o Diagnóstico genético: el feocromocitoma está relacionado con el oncogén RET.
- Diagnóstico diferencial: hipertensión esencial, ataques de ansiedad, consumo de cocaína o anfetaminas, síndrome
de mastocitosis o carcinoide, lesiones intracraneales, abstinencia de clonidina, epilepsia autonómica y crisis
facticias.
- Tratamiento:
o Extirpación del tumor: la extirpación con laparoscopia es la técnica de elección para los suprarrenales y para
muchos extrasuprarrenales intraabdominales.
o Preparación preoperatoria: se debe hacer un bloqueo alfa 10-14 días antes con fenoxibenzamina en dosis
pequeñas 5-10 mg c/8 horas VO y aumentar hasta la dosis tolerada. Otra alternativa es usar doxazosina. Se
puede agregar beta-bloqueantes como propanolol 60-80 mg/día para controlar la taquicardia y taquiarritmias
pero nunca se debe usar antes de establecer el bloqueo alfa-adrenérgico.
2- Hiperaldosteronismo: es la causa más común de HTA endocrino y la 2ª forma más prevalente de HTA curable.
- Fisiopatología: la secreción excesiva de aldosterona produce inicialmente retención renal de sodio. El intercambio
aumentado de sodio/potasio en el túbulo distal conduce a una pérdida de potasio e hidrogeniones (lo que lleva a
hipertensión, hipernatremia, hipopotasemia, disminución de la actividad plasmática de renina y alcalosis
metabólica).
- Etiología:
o Adenoma producto de aldosterona o síndrome de Conn (30%). La mayoría son unilaterales de tamaño <2 cm.
o Hiperaldosteronismo idiopático (30-60%).
o Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona (<4%).
o Hiperaldosteronismo familiar.
- Cuadro clínico:
o HTA de leve a moderada, pero a veces puede ser intensa. La HTA es resistente al tratamiento. Debe pensarse
en esta etiología en todos los pacientes resistentes al tratamiento médico.
o Hipopotasemia espontánea con alcalosis. Se acompaña de poliuria, polidipsia, arritmias y alteraciones en el
EEG. Es infrecuente. La ingesta elevada de sodio agrava la hipopotasemia.
o Hipopotasemia inducida por diuréticos.
o Intolerancia a la glucosa.
o Mayor afección tisular y mayor prevalencia de eventos cardiovasculares en comparación con la HTA esencial.
Este fenómeno es por la acción directa de la aldosterona sobre los tejidos.
- Diagnóstico: antes de las pruebas debe suspenderse los diuréticos 6 semanas antes, y los IECA, ARAII y
betabloqueantes 7-14 días antes.
o Aumento del cociente aldosterona/ARP (actividad de la renina plasmática) >50, si a esto se suma una
hipopotasemia ya no se necesitan más pruebas.

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o El diagnóstico definitivo es la confirmación de la hipersecreción de aldosterona.
 Se puede infundir 2 litros de SF en un plazo de 4 horas y si no eso no consigue disminuir la concentración
de aldosterona a <10 ng/dl, se considera diagnóstico.
 También puede ser útil comprobar que la ARP no se estimula después de 2 h de ortostatismo y uso de
furosemida.
o Se debe realizar pruebas de imagen para diferenciar un adenoma o si es idiopático. Se debe realizar TAC a
todos los pacientes con hiperaldosteronismo primario.
o Se puede usar gammagrafía con yodometil-19-norcolesterol, después de una supresión con 0,5 mg de
dexametasona c/6 horas por 7 días, para confirmar un adenoma.
o El cateterismo de venas suprarrenales y dosaje de aldosterona es el mejor método para establecer si es uni o
bilateral.
- Tratamiento:
o Los adenomas se extirpan quirúrgicamente, de preferencia vía laparoscópica.
o En el idiopático se debe tratar farmacológicamente:
 La supresión de ACTH con corticoides a dosis baja suele mejorar el hiperaldosteronismo.
 Espironolactona 50-400 mg/día o eplerenona 25-100 mg/día.
 Si no se normaliza la HTA se debe asociar a otros antihipertensores.
o Los carcinomas se deben extirpar.
3- Obesidad y síndrome metabólico : existe un vínculo entre la obesidad y la HTA. La grasa central tiene mayor
importancia para la HTA que la grasa periférica.
4- Enfermedad del parénquima renal: la nefropatía primaria es la causa más común de hipertensión secundaria.
Son la causa más frecuente de hipertensión secundaria. La HTA aparece en >80% de los pacientes con IRC. La HTA
es más intensa en glomerulopatías que en enfermedades intersticiales. La proteinuria >1000 mg/día y un
sedimento activo en orina indican nefropatía primaria.
5- Hipertensión renovascular: es la segunda causa más frecuente de HTA secundaria. Se debe una oclusión de la
arteria renal que determina la disminución del flujo renal, con lo que se activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, aumentando la PA. Por todo esto, los tratamientos más efectivos incluyen un IECA o un ARA, sin
embargo, estos fármacos disminuyen la filtración el riñón estenótico produciendo lesión renal, que puede ser
reversible al suspender los fármacos.
- Causas:
o Ateroesclerosis: es más frecuente en ancianos varones. La placa suele ser unilateral y afecta 1/3 proximal de
la arteria. Su incidencia ↑ en HTA previa, tabaquismo y DM.
o Displasia fibromuscular: puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en mujeres jóvenes. La
displasia a menudo es bilateral y afecta el 1/3 distal de la arteria renal. Es 8 veces más frecuente en las
mujeres.
- La mayoría de estos pacientes tienen un soplo en el flanco o en el abdomen.
- La mejoría con antiHTA no descarta el diagnóstico.
- Diagnóstico:
o Valoración del flujo renal con gammagrafía con radionúclido ortoyodohipurato.
o Ecografía Doppler.
o Angiografía con contraste. Es el método ideal para valorar la estrechez.
- Tratamiento:
o Uso de IECA o ARAII.
o Enfermedad fibromuscular:
 Angioplastia renal transluminal percutánea. Es el tratamiento inicial más indicado.
 Revascularización quirúrgica: se recomienda cuando falla la angioplastia o si existe un trauma renal.
o Enfermedad ateroesclerótica: reparación vascular quirúrgica.
6- Síndrome de apnea-hipopnea: causa muy frecuente de hipertensión secundaria. Se debe a liberación de
catecolaminas por la noche (hipertensión nocturna). La intensidad de la HTA guarda relación con el grado de
apnea del sueño. El diagnóstico se confirma por polisomnografía. En obesos el adelgazamiento puede aliviar o
curar la apnea y la hipertensión acompañante. Un tratamiento eficaz es tratar la apnea con CPAP.
7- Estrechamiento o coartación de la aorta : es la entidad cardiovascular congénita que con mayor frecuencia causa
HTA. Existe una diferencia entre los pulsos de los miembros superiores e inferiores. Puede auscultarse un spolo en
la región interescapular. El diagnóstico suele ser accidental con ecografías o radiografías. Se trata con endoprotesis
intravascular.
8- Otras causas: síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia, acromegalia,
hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal. El
hipotiroidismo causa hipertensión diastólica, en tanto que el hipertiroidismo causa hipertensión sistólica.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
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Definición: conjunto de modificaciones anatómicas, funcionales y clínicas que la hipertensión arterial determina en el
corazón, y que pueden llegar a manifestarse como un síndrome de insuficiencia cardíaca. Alrededor del 50% de las
personas con HTA poseen algún grado de hipertrofia ventricular izquierda.
Alteraciones de la cardiopatía hipertensiva:
- Hipertrofia ventricular izquierda:
o Es una hipertrofia compensadora, secundario al aumento de la poscarga.
o Se trata de una hipertrofia concéntrica, con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda y del
tabique interventricular, mientras que el radio ventricular no aumenta, al menos hasta estadios avanzados.
o Esta hipertrofia concéntrica permite mantener normal el estrés parietal a pesar del incremento de la
poscarga.
o En estadíos avanzados sobreviene un incremento progresivo del radio ventricular y, con ello, un aumento
paralelo del estrés parietal.
- Alteración de los vasos:
o El número de capilares disminuye proporcionalmente al incremento de la masa miocárdica, por
angiogénesis insuficiente.
o Hay hiperplasia de la capa media de las arterias coronarias de pequeño calibre, que, junto a lo anterior,
favorece la aparición de isquemia, predominantemente en la región subendocárdica del ventrículo
izquierdo.
o Las modificaciones anatómicas referidas son capaces de inducir alteraciones funcionales miocárdicas que se
resumen en: alteraciones en la función diastólica, alteraciones en la función sistólica, disminución de la
reserva coronaria y arritmogénesis.
o Causas de la disminución de la reserva coronaria en la cardiopatía hipertensiva:
 Estenosis coronarias ateromatosas.
 Hipertrofia de la capa media de los pequeños vasos.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Angiogénesis insuficiente.
 Compresión extravascular.
 Respuesta vasodilatadora anormal.
- Alteraciones en la función diastólica:
o Puede aparecer en el corazón del hipertenso, incluso antes que se haya desarrollado hipertrofia ventricular.
o Se caracteriza por los siguiente, durante el periodo de relajación:
 Incrementos del tiempo de relajación isovolumétrica y de la fase de llenado rápido.
 Disminución de la máxima velocidad de llenado rápido.
 De forma secundaria aumentan la contribución auricular al llenado ventricular y la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo.
- Alteraciones en la función sistólica (sobreviene después de la función diastólica) :
o La fracción de eyección es normal e incluso supernormal en la mayoría. Aun así, la capacidad para
aumentarla durante el esfuerzo puede reducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento se
atribuye a alteraciones del metabolismo energético celular, a desacoplamiento de la excitación y de la
contracción y a la isquemia.
o Todo ello, unido a la disfunción diastólica, lleva a una limitación en la capacidad de esfuerzo, que aparece de
forma precoz en el curso de la cardiopatía hipertensiva. Cuando sobreviene la dilatación ventricular
izquierda, es frecuente observar una disminución progresiva de la fracción de eyección.
- Arritmogénesis: se produce por la fibrosis intersticial y la hipertrofia miocárdica, al igual que la isquemia. La
arritmogénesis es favorecida por la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a determinados
tratamientos con diuréticos.
Manifestaciones clínicas:
- Asintomático durante mucho tiempo.
- La primera manifestación puede ser una alteración en el ECG del tipo de la hipertrofia ventricular izquierda.
- Se puede auscultar un cuarto ruido en el periodo de disfunción diastólica.
- Se puede auscultar un tercer ruido en la fase de disfunción sistólica.
- Disnea de esfuerzo: síntoma cardinal de la cardiopatía hipertensiva.
- Puede haber episodios de ortopnea, disnea paroxística nocturna e incluso edema agudo de pulmón.
- Dolores precordiales, típicamente anginosos, o molestias precordiales vagos, y las palpitaciones.
- La astenia y la fatigabilidad son propias de estadios avanzados de la afección.
- La existencia de síncope o presíncope, se relaciona con arritmias ventriculares graves o bloqueos AV.
Exploración física:
- En la disfunción diastólica: ictus cordis poco desplazado pero intenso, cuarto ruido en foco mitral, leve soplo de
reflujo mitral y R2 intenso en el foco aórtico.
- En la disfunción sistólica: ictus cordis desplazado, tercer ruido en foco mitral
- Se puede auscultar un tercer ruido en la fase de disfunción sistólica.
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Diagnóstico:
- Anamnesis: cefalea, palpitaciones y precordialgias.
- Examen físico:
o Choque de punta no desplazado e intenso sugiere hipertrofia VI, y si se desplaza sugiere dilatación.
o R1 intenso y R2 discretamente desdoblado.
o R4 en la hipertrofia y R3 en la dilatación.
o Soplo sistólico en foco mitral.
- Radiografía de tórax: Signos de IC o cardiomegalia
- ECG:
o Desviación izquierda del eje eléctrico.
o Cambios inespecíficos del ST y la onda T.
o Signos de HVI: ondas Q estrechas y profundas, en DII, DIII, V5-6, y seguidas de ondas R de alto voltaje.
- Ecocardiografía:
o El hallazgo de una relación septo/pared posterior superior a 1,3 se asocia fuertemente a la hipertrofia y, si
se aumenta a 1,5 la especificidad, aumenta de forma marcada.
o Hipertrofia asimétrica del septo interventricular.
o Dilatación de aurícula izquierda.
Fases evolutivas de la cardiopatía hipertensiva:
Grado Hipertrofia VI Clínica Capacidad de Función sistólica Función Reserva
esfuerzo (fracción de eyección) diastólica coronaria.
I 0 0 Normal Normal-alta ↓ Normal
II + 0 ↓ Normal-alta ↓ ↓
III ++ Disnea, cuarto ruido ↓↓ Normal ↓↓ ↓↓
IV +++ Disnea, tercer ruido ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓
Pronóstico:
- Los hipertensos secundarios y ancianos tienen peor pronóstico.
- Los pacientes renales crónicos con hipertrofia excéntrica es indicativo de mayor riesgo cardiovascular.
- La regresión de la hipertrofia reduce la arritmia ventricular, episodios de IAM y progresión a IC, corrige la
disfunción diastólica, mantiene la función sistólica y mejora la reserva coronaria.
- El tratamiento de la HTA puede inducir la regresión de la HVI.
Tratamiento:
- No farmacológico:
o Dieta hiposódica.
o Ejercicio.
o Disminución de la ingesta de alcohol.
- Farmacológico:
o Betabloqueantes reducen el efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad ventricular y disminuyen la
frecuencia cardíaca. Un paciente está betabloqueado cuando la FC en reposo es de 50-60 lpm.
 Primera opción de tratamiento farmacológico en pacientes sintomáticos.
 Las dosis deben ajustarse a la mejoría sintomática:
 Atenolol: VO, EV: 25- 50- 100mg /día.
 Bisoprolol: VO: 1,25 – 2,5 – 5 y 10mg/día.
 Metoprolol: VO: 25- 50 y 100mg c/12 horas.
 Nebivolol: VO: 2,5 – 5 y 10 mg/día. Libera óxido nítrico del endotelio (vasodilatador).
 Carvedilol: VO: 3.125, 6.25, 10, 12.5 mg/día. Produce también bloqueo alfa (vasodilatador).
 Labetalol: VO: 100 mg c/12 horas. Produce también bloqueo alfa (vasodilatador).
o IECA o ARA II: están indicados por su efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular;
también mejoran la relajación y la distensibilidad ventricular
 Enalapril: VO: 2,5 – 5- 10 – 20mg c/12 horas.
 Lisinopril: VO: 10-40 mg/día (presentación de 5- 10- y 20 mg).
 Ramipril: VO: 2,5 – 5 y 10mg/día.
 Losartán: VO: 50 y 100 mg/día.
 Candesartán: VO: 8 – 16 y 32 mg
 De larga duración: olmesartán 20 mg/día y telmisartán 40 mg/día.
o Antagonista del calcio: mejoran la distensibilidad, reducen la hipertrofia ventricular y algunos tienen efecto
bradicardizante, tres mecanismos que mejoran la disfunción diastólica en el paciente hipertenso.
 Amlodipino 5-10 mg/día.
 Nifedipino 20 mg c/8 horas.
o Los diuréticos: deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos.
 Hidroclorotiazida 12,5 a 50 mg/día.
 Clortalidona 12 a 100 mg c/24 o 48 horas.
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 Indapamida 1,5 mg/día.
o Simpaticolíticos de acción central: en embarazadas y HTA moderada a severa.
 Metildopa: VO: 250 y 500mg, con las comidas.

MIOCARDIOPATIAS
Definición: se acompañan de disfunción mecánica y/o eléctrica. Muestran hipertrofia o dilatación inapropiada.
A- Miocardiopatía hipertrófica (MCH): hipertrofia cardíaca primaria sin dilatación (mala alineación de las fibras
miocárdicas y fibrosis) no causada por HTA, valvulopatías, o enfermedades sistémicas infiltrativas. Es la principal
causa de muerte súbita en el adulto joven y una causa importante de IC. La hipertrofia ventricular es de
característica no uniforme. Afecta preferencialmente al tabique IV, pero también puede afectar otras paredes, y
en menor medida el ápex y VD. Disminuye la distensibilidad ventricular (disfunción diastólica y eventualmente
disfunción sistólica). Además puede producir una obstrucción subaórtica
- Etiología (primaria): mutación de los genes que codifican las proteínas cardíacas. Es de herencia autosómica
dominante. A nivel del sarcómero hay aumento de sensibilidad al calcio, máxima fuerza desarrollada y máxima
actividad de la ATPasa.
- Cuadro clínico: la hipertrofia suele aparecer alrededor de los 40 años. Los síntomas son debidos principalmente a
la obstrucción a la salida del infundíbulo, que es el centro del diagnóstico e intervención. También pueden
contribuir la disfunción diastólica, la fibrosis y la isquemia microvascular. La obstrucción a la salida puede
ocasionar insuficiencia mitral posterior.
o Muchos siguen un curso benigno.
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio y puede surgir dolor anginoso.
o Disnea de esfuerzo, dolor anginoso y síncope de esfuerzo.
o Insuficiencia mitral.
o Muerte súbita.
- Examen físico:
o Sin obstrucción: sin signos físicos, máximo se ausculta R4.
o Con obstrucción: soplo mesosistólico, sin clic y R2 normal. Pulso digitiforme o en iglesia.
- Diagnóstico: la mayoría indican hipertrofia pero son inespecíficos; el ecocardiograma es el más útil.
o ECG:
 Hipertrofia ventricular izquierda:
 Índice de Sokolow:
 (SV1 + RV5 o RV6): si la suma de la altura de la onda S en V1 + la altura de la onda R en V5 o
V6 es >3,5 mV (3,5 cuadritos) es sinónimo de hipertrofia ventricular izquierda.
 También es hipertrofia VI si la onda R en avL es >11 mm.
 Ondas Q estrechas y profundas en DII, DIII, AVF, V5-6 seguidas de onda R de alto voltaje.
 El eje está desviado a la izquierda.
 Hipertrofia ventricular derecha:
 RV1: onda R >7 mm en V1.
 SV5 o V6: onda S profunda en V5-V6.
 El eje se desviará a la derecha, pero es algo infrecuente, pues es más frecuente la hipertrofia
izquierda.
 Son frecuentes las arritmias, en particular extrasistolía ventricular.
 Puede encontrarse bloqueo de rama izquierda.
o Ecocardiograma (gold-estándar): hay distribución asimétrica de hipertrofia en el VI, disminución de la luz del
VI, disminución del cierre de la válvula mitral, grosor del VI ≥15 mm, grosor septal >13 mm y relación
septo/pared posterior >1,3. No existe dilatación. La fracción de eyección es >60%. La dimensión del VI
durante la diástole suele estar disminuido.
- Pronóstico: relativamente bueno, pero con elevado riesgo de muerte súbita, por lo que estos pacientes deben ser
monitoreados con HOLTER y con pruebas de esfuerzo.
- Factores de riesgo de muerte súbita en la MCH:
o Mayores: paro cardíaco (FV), taquicardia ventricular sostenida y antecedentes familiares de muerte súbita de
origen cardiaco. Se recomienda el uso de cardiodesfibriladores implantados en los pacientes con antecedente
de paro cardiaco o con taquicardia ventricular sostenida sin importar los demás factores de riesgo.
o Menores: sincope inexplicado, grosor del VI >30mm, respuesta anormal de la PA durante el ejercicio,
taquicardia ventricular no sostenida, obstrucción subaórtica, obstrucción microvascular y defecto genético de
riesgo.
- Tratamiento:
o Evitar ejercicios extenuantes.
o En pacientes no sintomáticos: seguimiento. No tratamiento farmacológico.

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o En pacientes sintomáticos:
 Los beta-bloqueantes o los antagonistas del calcio son los fármacos de primera línea porque disminuyen
la contractilidad, aumentan el llenado diastólico y mejoran la oxigenación miocárdica.
 La FA es frecuente y deberá tratarse preferentemente con amiodarona o disopiramida, considerando la
ablación por radiofrecuencia en casos resistentes al tratamiento.
 En caso de que síntomas persistentes a pesar del tratamiento:
 Si hay obstrucción: se puede hacer una miectomía septal (de elección) para reducir la obstrucción o
ablación septal con inyección de alcohol mediante una coronaria.
 Sin obstrucción: tratamiento convencional para IC. En último caso, trasplante cardíaco.
 Se recomienda el implante de un cardioversor-desfibrilador en pacientes con 2 o más factores de riesgo
para muerte súbita.
 Se recomienda la anticoagulación en pacientes con FA para evitar evento cardioembólicos.
B- Miocardiopatía dilatada (MCD): dilatación e hipocontractilidad del VI con disminución de su función sistólica (FE
<45%). Ocasionalmente coexiste afección del VD (raramente hay afección aislada de este ventrículo).
- Etiología primaria o idiopática (50%): muchos de estos enfermos han padecido una miocarditis viral silente. Un
35% presentan algún familiar de primer grado con la misma enfermedad.
- Etiología secundaria:
o Miocardiopatía isquémica y por hipertensión.
o Tóxica: alcohol (la causa secundaria más frecuente), antineoplásicos (antraciclinas), cocaína y anfetaminas.
o Carencial: cardiopatía por beriberi.
o Miocarditis no infecciosas: por sarcoidosis y miocardiopatía periparto (aparece entre el último trimestre y 6
meses posparto).
o Miocarditis infecciosa: coxsackie, echovirus, poliovirus, adenovirus, virus EB, varicela zoster y VIH,
enfermedad de Chagas (la chagásica es la causa más frecuente de MCD en Sudamérica en donde es
endémica), difteria, brúcela, micoplasma, salmonela y clostridios.
o Endocrinos: hipertiroidismo, hipotiroidismo y feocromocitoma.
o Familiar: mutaciones en hasta 31 genes. Las mutaciones del gen de la titina son la causa más frecuente de
miocardiopatía dilatada.
o Miocardiopatía por estrés o de Tako-Tsubo o Sx del corazón roto : aparece en mujeres posmenopáusicas,
frecuentemente después de una situación de estrés extrema y súbita. El ventrículo muestra dilatación
ventricular global con contracción basal, adquiriendo la forma de un recipiente de cuello estrecho. Se ha
sugerido que es a causa de las catecolaminas. Se manifiesta con edema pulmonar, hipotensión y dolor
torácico con cambios en el ECG similares a un infarto pero con enzimas cardiacas elevadas al mínimo. La
disfunción del VI se resuelve en días a semanas. La angiografía es normal y el ecocardiograma muestra una
acinesia apical amplia. El tratamiento es sintomático, hasta la recuperación completa en varias semanas.
Ningún tratamiento ha demostrado ser beneficioso, pero debe tratarse el edema con nitratos, la hipotensión
con globos intraaórticos y combinación de alfa y beta bloqueantes si el paciente está estable
hemodinámicamente. Se evita la anticoagulación por la aparición ocasional de rotura. El pronóstico es bueno.
o Miocardiopatía por taquicardia: se ve en arritmias.
o Son reversibles: miocardiopatía periparto, síndrome del corazón roto y la alcohólica.
- Cuadro clínico:
o Asintomáticos durante un tiempo.
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio.
o Disnea de esfuerzo que luego se hace de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatigabilidad, edema
en zonas declives y tromboembolias.
- Exploración física:
o Aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia y edema. Indica insuficiencia cardíaca derecha.
o Crepitantes pulmonares, galope con 3ºR y soplo pansistólico. Indica insuficiencia cardiaca izquierda.
- Datos laboratoriales:
o Análisis de sangre para detectar anemia, función renal, función hepática, así como para descartar posibles
causas de MCD secundaria.
o Hipopotasemia debido al tratamiento.
o Hiponatremia, es de mal pronóstico.
o Aumento de urea y creatinina por deterioro renal.
o Aumento de enzimas hepáticas si hay hepatomegalia.
o Elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) o su inactivo pro NT-BNP que indican estrés intraventricular.
- ECG: puede aparecer taquicardia sinusal y fibrilación auricular. L
- Radiografía: cardiomegalia global y afecta sobre todo cavidades izquierdas, con signos de congestión pulmonar.

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- Ecocardiograma: VI dilatado, paredes delgadas, agrandamiento auricular, trombos auriculares, hipocontractilidad,
fracción de eyección < 45% (por lo general <30%). La dimensión del VI durante la diástole está aumentado (>60
mm).
- Tratamiento: igual a una IC con disfunción sistólica.
o IECA.
o Betabloqueantes a dosis baja: 6,25 mg de carvedilol hasta llegar a 25 mg c/12 horas.
o Diurético: tiazídico.
o Antagonista de la aldosterona: espironolactona o Esplerenona 25-50 mg/día.
o En los enfermos con IC y FA se debe agregar anticoagulación.
o Implantador de marcapaso resincronizador cuando hay bloqueo de rama izquierda.
C- Miocardiopatía restrictiva (MCR): se trata de un miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente
hipertrófico, donde hay dificultad para la función diastólica (dificultad de llenado). Esto origina un aumento de las
presiones diastólicas del VI y/o VD y se manifiesta como insuficiencia cardíaca.
- Etiología:
o Primarias:
 Endocarditis de Löeffler: fibrosis miocárdica e infiltración eosinófila. Se debe a parasitosis, hemopatías y
enfermedades autoinmunes.
 Fibrosis endomiocárdica: engrosamiento fibrótico del endocardio en ápex y aparato subvalvular.
o Secundarias:
 Amiloidosis: acumulación de proteínas extracelulares en el miocardio.
 Hemocromatosis: se comporta como miocardiopatía dilatada o restrictiva.
 Radioterapia: se comporta como miocardiopatía dilatada o restrictiva.
 Esclerodermia.
- Cuadro clínico:
o Síntoma inicial: intolerancia al ejercicio y retención de líquidos.
o Similares a una insuficiencia cardiaca. Suele predominar signos de congestión derecha.
o En la amiloidosis aparece fibrilación auricular y bloqueos AV.
o En la hemocromatosis son frecuentes las arritmias supraventriculares.
- El ECG muestra alteraciones inespecíficas, la radiografía muestra cardiomegalia discreta, el ecocardiograma
muestra engrosamiento de uno o los dos ventrículos.
- La fracción de eyección es entre 20-50%. El diámetro diastólico del VI suele ser normal o disminuido.
- Tratamiento: similar a una IC diastólica.
o Diuréticos e IECA.
o Digoxina para la FA con respuesta ventricular alta.
o Anticoagulación crónica, sobre todo en endocarditis de Löefler.
EDEMA PULMONAR
Definición: acumulación de líquido en el intersticio y alveolos pulmonares.
Fisiopatología: ocurre por aumento de la presión hidrostática (aumento de volumen) o disminución de la presión
oncótica (hipoalbuminemia) o aumento de la permeabilidad capilar.
Tipos de edema pulmonar:
- Edema pulmonar cardiógeno: por aumento de la presión venosa pulmonar. La presión hidrostática aumenta y sale
líquido del capilar, surge edema intersticial y en casos más graves, alveolar.
o Causas: insuficiencia cardíaca, crisis hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatías, IAM, mixoma auricular
izquierdo, trombosis de aurícula izquierda, cor pulmonale y enfermedad mitral.
o Signos de edema: disnea con el ejercicio y ortopnea.
o Radiografía: líneas B de Kerley, intensificación de la trama vascular en la mitad superior de los pulmonar.
- Edema pulmonar no cardiógeno: el agua pulmonar aumenta por daño endotelial o por hipoalbuminemia. Se
caracteriza por un cortocircuito. Las causas son;
o Lesión directa del pulmón: contusión pulmonar, broncoaspiración, inhalación de humos, neumonía, toxicidad
por oxígeno, embolia pulmonar y reperfusión.
o Lesión hematógena: sepsis, pancreatitis, traumatismo no torácico, transfusiones múltiples, consumo de
drogas IV y derivación cardiopulmonar extracorporal.
o Otros: edema de grandes alturas, edema pulmonar neurógeno y edema por reexpansión.
EDEMA CARDIOGENO EDEMA NO CARDIOGENO
- Estado de bajo gasto: extremidades frías. - Extremidades calientes.
- Signos de mayor presión intracardiaca : R3 o galope, aceleración - Predominan los signos del cuadro
del pulso venoso yugular y edema periférico. desencadenante.
- Presión capilar pulmonar: >18 mmHg. - Estertores, sibilancias o ambos.
- Estertores, sibilancias o ambos. - Presión capilar pulmonar: <18 mmHg.

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- Radiografía: Ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribución - Radiografía: tamaño normal del corazón,
vascular, engrosamiento intersticial (líneas B de Kerley en la infiltrados alveolares distribuidos con mayor
periferia de la base, y líneas A de Kerley en el vértice), e infiltrados homogeneidad y en la periferia, y no hay
alveolares algodonosos perihiliares distribuidos en forma simétrica líneas B de Kerley.
y en la parte central (en alas de mariposa). - Pocas veces hay derrame pleural.
- Es frecuente el derrame pleural. - La hipoxemia depende del cortocircuito
- La hipoxemia depende de la desigualdad ventilación/perfusión por intrapulmonar por lo que no mejora con
lo que mejora con el oxígeno complementario. oxigenoterapia.
Manifestaciones clínicas:
- Disnea de aparición brusca o progresiva, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave.
- Crepitantes bilaterales, y sibilancias y roncus debidos a compresión del manguito peribronquial.
- Hipertensión por liberación de catecolaminas.
- Expectoración blanquecina espumosa y luego hemoptoica (color rosado).
- Ansiedad, piel fría y diaforesis profusa.
- Signos de bajo gasto cardíaco si es cardiógeno: hipotensión, cianosis, confusión, sudoración y frialdad cutánea.
- Puede haber soplos de acuerdo a la etiología.
Diagnóstico:
- ECG: generalmente normal, algunas veces muestra segmentos ST elevado y ondas Q en evolución (datos de IAM).
- Ecodoppler: identificación de valvulopatías o disfunción miocárdica. Permite diferenciar los dos tipos.
- BPN y proBNP: van a estar aumentados en los casos de edema cardiógeno. BNP <100 pg/ml excluye etiología
cardíaca y >500 pg/ml apunta a etiología cardiaca.
- Gasometría: hipoxemia.
- Enzimas cardíacas: para determinar evento coronario.
- Uso de catéter de Swan-Ganz para medir la presión de la arteria pulmonar : en el edema cardiogénico la presión
está aumentada y en el no cardiogénico está normal.
Tratamiento:
- Edema pulmonar cardiogénico:
o Manejo general:
 Paciente sentado y pies colgando: esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica respiratoria.
 Oxígeno por cánula nasal o máscara 5 a 7 L/min.
 Intubación si PO2 <50 mmHg, PCO2 >50 mmHg, pH <7,2 o FR >40 rpm.
 Canalizar vena periférica y perfundir suero glucosado al 5%: 7 gotas/minuto (de mantenimiento).
 Sonda vesical y control de diuresis.
o Medidas para disminuir la precarga: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. Pueden usarse los
3;
 Morfina: además sirve para calmar la ansiedad del paciente. Una ampolla de 1ml/10 mg se diluye en 9 ml
de SF para obtener una solución de 10 ml = 10 mg (1 ml = 1 mg). La morfina está contraindicada en
enfermedad pulmonar grave, por su acción depresora del centro respiratorio, en el asma bronquial y en
la EPOC. Presentación de la morfina: 10 mg/1ml y 20 mg/1ml.
 IV: 4 mg en 2 minutos (2 mg c/minuto). Se puede repetir cada 10 minutos hasta máximo 15 mg.
 Subcutánea: 10-15 mg.
 Furosemida: bolo de 40 mg (se recomienda bolo 0,1 mg/kg) y esperar respuesta; si no hay respuesta en 1
hora se puede agregar otro bolo de 80 mg y luego cada 15 minutos hasta obtener una diuresis adecuada
y disminución de la congestión pulmonar. Posteriormente se puede seguir una pauta de 20 mg c/6 horas.
Presentación: ampolla de 20 mg. La dosis máxima diaria es de 1500 mg.
 Nitroglicerina: solo si la presión arterial es normal o alta. De elección si se sospecha IAM.
 Un comprimido sublingual de 0,4 mg cada 5 minutos, por 3 dosis. Si no mejora se sigue con infusión.
 Infusión de 20 mcg/min. Se suspende si la PAS es <90 mmHg. Para la infusión se usan 15 mg en 250
ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). Presentación:
50 mg/10 ml amp y 25 mg/5ml amp.
 OBSERVACION: si el paciente se encuentra hipotenso NUNCA usar nitroglicerina ni morfina.
o Reducir la pos carga: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. Elegir uno de los siguientes;
 Nitroprusiato sódico: si el EAP forma parte de una emergencia hipertensiva. Infusión de 0,5-8
mcg/kg/min.
 Hidralazina: bolo IV 10 mg c/30 minutos, dos veces. Está indicado en caso de EAP en el contexto de una
emergencia hipertensiva.
 Labetalol: bolo de 20 mg c/10 minutos hasta 80 mg. No usar en IC descompensada, bloqueo AV y asma.
Presentación: 20 mg/amp.
 Enalaprilato: La dosis es de 2,5-5 mg IV en bolo, pudiendo repetir la dosis. No en embarazadas.
Presentación: 2ml/2,5 mg ampolla.

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o Mejorar la mecánica cardiaca: se realiza en pacientes normotensos o hipertensos. En paciente hipotensos
se usa la dopamina a dosis > 5 mcg/kg/min.
 Dopamina: en el EAP con normotensión, a modo de diurético y vasodilatador, por eso a dosis de 3
mcg/kg/min. Diluir una ampolla de 200 mg en 200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde 0,18
ml/kg/hora, en un adulto promedio se puede dar 4 gotas/min.
 Si existe hipotensión la dosis será >5 mcg/kg/min (0,3 cc/kg/hora, en un adulto promedio puede
darse 7 gotas/min).
 Dobutamina: en el EAP con normotensión. Dosis de 5 mcg/kg/min. Diluir una ampolla de 250 mg en 250
ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min.
 Digoxina: solo en EAP con FA con respuesta ventricular rápida sin hipotensión. Dosis de 0,25 mg IV cada
2 horas hasta alcanzar 1,5 mg/día. Presentación: ampolla de 0,50 mg.
 Contrapulsación intraaórtica: balón conectado a un aparato que infla el globo durante la diástole,
reduciendo de esa manera el trabajo cardíaco.
 Tratar las taquiarritmias: resincronización AV.
o En resumen:
 Paciente normotenso o hipertenso : reducir la pre y poscarga, y mejorar la mecánica cardíaca.
 Paciente hipotenso: mejorar la mecánica cardíaca con dopamina.
- Edema Pulmonar No Cardiogénico:
o Suelen requerir tratamiento específico.
o No se utilizan digitálicos ni diuréticos.
o Edema Pulmonar por grandes alturas:
 Descenso de la altitud, reposo en cama, oxigenación.
 Dexametasona 8mg IM O IV c/ 8hs por 48 a 72hs.
 Bloqueadores de los Canales de Ca (Nifedipina).
 Agonistas β2 de Acción Prolongada.

ENFERMEDADES PERICARDICAS
Clasificación de la pericarditis aguda:
- Pericarditis aguda (<6 semanas):
o Fibrinosa.
o Con derrame seroso o sanguinolento.
- Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses):
o Por derrame-constrictiva.
o Constrictiva.
- Pericarditis crónica (>6 meses):
o Constrictiva.
o Con derrame.
o Adherente.
1- Pericarditis aguda: es el principal proceso patológico del pericardio.
- Etiología:
o Infecciosas: viral (coxsackie, echo, parotiditis, adenovirus y VIH), piógena (neumococo, estreptococo,
estafilococo y Neisseria), tuberculosa, micótica y otras.
o No infecciosas: IAM, uremia, neoplasias, mixedema, colesterol, quilopericardio, traumatismos, disección
aórtica, posradiación, idiopática y sarcoidosis.
o Autoinmunitaria o hipersensibilidad: fiebre reumática, enfermedad de colágeno y fármacos.
o Más del 80% no se determina un agente etiológico, quedando catalogado como pericarditis aguda idiopática.
Es probable que la mayoría sea viral.
- Causas más frecuentes:
o Pericarditis aguda viral o idiopática : se presenta junto con enfermedades de origen viral. Es más común en
jóvenes y a menudo se acompaña de derrames pleurales y neumonitis. La fiebre y el dolor de evolución casi
simultánea es un dato importante.
 Diagnósticos diferenciales: el IAM, el que acompaña a las conjuntivopatías (LES o lupus farmacoinducido
por hidralazina o procainamida, esclerodermia, artritis reumatoide y PAN), pericarditis piógena (por lo
común después de cirugías cardiotorácicas o extensión de infecciones pulmonares o pleurales, de rotura
del esófago y paso al pericardio, o rotura de un absceso anular en la endocarditis infecciosa), la
pericarditis de la insuficiencia renal (aparece en el 33% de los pacientes con uremia crónica) y en
dializados, pericarditis por neoplasias (frecuentemente por invasión o extensión de metástasis tumorales
de carcinoma de pulmón, mama, leucemias, linfomas y melanoma maligno), y las radiaciones del
mediastino.

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o Síndrome poslesión cardiaca: puede surgir después de una cirugía del corazón, traumatismos penetrantes o
no penetrantes o después de una perforación del corazón con un catéter.
- Cuadro clínico: triada de dolor, roce pericárdico y fiebre.
o Dolor torácico: inicio brusco en zona retroesternal y área precordial izquierda, y se irradia a cuello, brazos,
hombro izquierdo o trapecios. Suele ser tipo pleurítico (punzante, agravado por la tos y la respiración). A
veces es constrictivo e irradia a uno u otro brazo, y se asemeja a una isquemia miocárdica. Mejora cuando el
paciente se inclina hacia adelante, lo que lo diferencia del IAM. Está ausente en la tuberculosa, posradiación,
neoplásica o urémica.
o Frote pericárdico: es el signo más importante. Es audible en el 85% de los casos. Es de tono alto, rasposo y
áspero. Se escucha al final de la espiración.
o Fiebre.
o Derrame pericárdico.
- Diagnóstico: no existe un método específico por lo cual el diagnóstico es por exclusión.
o ECG: elemento más importante para el diagnóstico. Presenta alteración en 4 etapas (criterios de Spodick).
 Etapa 1 (primera semana): elevación del segmento ST de concavidad superior en 2 o 3 derivaciones de
miembros, y en V2 a V6 con depresión en espejo en aVR y V1. Hay e infradesnivel del PR en todas las
derivaciones, excepto en aVR. No aparecen ondas Q de necrosis con el correr de las horas. QRS normal.
 Etapa 2 (semana 1 a 3): normalización del segmento ST y PR.
 Etapa 3 (semana 3): inversión de las ondas T.
 Etapa 4 (semana 3 a 4): normalización del ECG.
o Radiografía: la cardiomegalia sin infiltrado pulmonar hace sospechar de una pericarditis con derrame. Tiene
un aspecto de botella de agua.
o Ecocardiograma transtorácico: estudio de 1ª elección en patologías pericárdicas. Permite detectar
derrames.
o Laboratorio:
 Aumento de PCR, creatin quinasa y la VSG.
 Los marcadores de necrosis están normales, excepto si hay miopericarditis. Cuando se elevan la
troponina y la CK-MB el aumento es poco en comparación con la amplia elevación del ST (disociación
electroenzimático).
 No está indicada la realización de serología para virus. La búsqueda del agente específico se reserva para
los casos complicados o que evolucionan desfavorablemente.
o Pericardiocentesis:
 Indicaciones: taponamiento cardíaco o sospecha de pericarditis tuberculosa, purulenta o neoplásica,
derrame moderado a severo sin síntomas y sin respuesta al tratamiento.
 Contraindicaciones: infección en la piel cercana, trastornos de la coagulación, derrame posterior o
encapsulados, derrames anteriores escasos, disección aórtica y alteraciones de la pared torácica. No
existen contraindicaciones absolutas si el paciente posee taponamiento cardíaco con repercusión
hemodinámica.
- Criterios de hospitalización: presencia de derrame, leucocitosis, fiebre >38º C, inmunosupresión, terapia
anticoagulante, miopericarditis y falta de respuesta al tratamiento después de 7 días. Con un criterio ya se
interna.
- Tratamiento: el pilar del tratamiento son los AINES. Puede iniciarse primero AAS 2-4 g/días con omeprazol.
o Tratar la causa específica de pericarditis.
o Reposo.
o Antiinflamatorios:
 Primera elección: ibuprofeno 600-800 mg c/8 horas.
 Otros: AAS 500-1000 mg c/6-8 horas o indometacina 50 mg c/8 horas.
 Duración: El tratamiento debe mantenerse por 1-2 semanas, luego disminuir la dosis y mantener por 3
meses.
 Si los AINE no responden después de 7-10 días se puede usar colchicina 0,5 mg c/12horas durante 4-8
semanas.
o Los glucocorticoides y la pericardiectomía no están indicados de entrada.
o Si los antiinflamatorios descritos no funcionan puede usarse glucocorticoide, pero podría predisponer a
reaparición posterior del trastorno. Por eso solo deben ser usados 2-4 días.
o La pericardiectomía está indicada cuando hay múltiples recidivas y que no se pueden controlar con colquicina
o AINES, ni corticoides.
o Retirada o modificación de la dosis de anticoagulantes en los usuarios por riesgo de hemopericardio.
- Seguimiento:
o Control cada 10 días en los casos no complicados hasta la remisión completa clínica y laboratorial (PRC,
leucocitos y VSG).

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o Control a los 30 días del inicio del tratamiento para evaluar niveles de leucocitos y PCR.
- Complicaciones: derrame y taponamiento cardíaco, hemorragia intrapericárdica en usuarios de anticoagulantes, y
pericarditis recurrente.
2- Taponamiento cardíaco: acumulación suficiente de líquido pericárdico que impide la dilatación de los ventrículos.
En el taponamiento cardiaco, el aumento inspiratorio normal del volumen del VD origina una disminución excesiva
del volumen del VI, del volumen sistólico y de la presión sistólica.
- Etiología: neoplasia, pericarditis idiopática, insuficiencia renal, traumatismo y uso de anticoagulantes en
pericarditis aguda.
- Cuadro clínico:
o El derrame pericárdico sin taponamiento no suele ocasionar ninguna sintomatología.
o Disnea, taquicardia, dolor torácico y síntomas compresivos (disfagia o disfonía).
o Tríada de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos amortiguados.
o Insuficiencia cardíaca derecha aislada: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y pulso arterial
paradójico (descenso de la presión sistólica >10 mmHg durante la inspiración). El infarto del VD puede
simular taponamiento cardiaco al producir estos síntomas.
o En casos graves: hipotensión arterial y síntomas de shock cardiogénico como cianosis, extremidades frías,
hipotensión arterial, confusión y obnubilación.
- Diagnóstico:
o ECG: disminución de la amplitud del complejo QRS.
o Radiografía de tórax: cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar. Si el cuadro es agudo el corazón se ve
normal.
o Ecocardiograma Doppler: es la técnica fundamental en el diagnóstico y valoración de la repercusión del
derrame y taponamiento cardiaco.
 Derrame: El derrame es leve si es <10 mm, moderado si es entre 10 a 20 mm y grave si es >20 mm.
 Taponamiento: el signo más importante es el colapso de las cavidades cardiacas derechas. En la
ecografía muestra un incremento extraordinario de las velocidades de flujo de la válvula mitral y
tricúspide durante la inspiración, en tanto disminuyen el flujo por vena pulmonar y válvula aórtica y
pulmonar.
o Cateterismo cardiaco: muestra una elevación de las presiones intracavitarias. No es necesario para el
diagnóstico.
- Tratamiento:
o El derrame sin taponamiento no se evacua.
o En pacientes con taponamiento leve puede adoptarse una actitud expectante.
o En paciente con taponamiento grave debe evacuarse mediante una pericardiocentesis percutánea, realizada
en la región subxifoidea, y tras eso se deja un catéter intrapericárdico.
o En el taponamiento repetitivo se puede realizar el drenaje quirúrgico, con visualización directa del pericardio.
o El líquido propio de un derrame posee características de un exudado.
o El líquido en la insuficiencia cardiaca posee características de un trasudado.
o Un líquido sanguinolento puede indicar neoplasias, IR o diálisis, y de tuberculosis en países en desarrollo, pero
también se detecta en la fiebre reumática, después de lesión del corazón y después de un infarto de
miocardio.
o Se puede hacer cultivo del líquido y PCR para ADN de Mycobacterium tuberculosis.
3- Pericarditis subaguda: entre 6 semanas a 6 meses.
4- Derrames pericárdicos crónicos: suelen detectarse en una radiografía de tórax. A menudo son útiles la aspiración
y en análisis del líquido pericárdico. Las causas de derrame crónico son;
a. El mixedema puede ocasionar derrame pericárdico crónico y a veces es masivo
b. Neoplasias, LES, artritis reumatoide, infecciones micóticas, radioterapia en el tórax, infecciones purulentas
y quilopericardio.
5- Pericarditis crónica: aquel cuya evolución es > 6 meses.
- Clasificación:
o Constrictiva.
o Con derrame.
o Adhesiva.
- Pericarditis tuberculosa: es más frecuente en países en desarrollo. Debe hacerse citoquímica y bioquímica del
líquido pericárdico, si no hay conclusión puede realizarse una biopsia pericárdica.
- Pericarditis crónica constrictiva: producto de la curación de una pericarditis fibrinosa aguda o resorción de un
derrame pericárdico crónico. La entidad es más frecuente en países en desarrollo en el que un elevado porcentaje
se debe a tuberculosis.
- Cuadro clínico: incapacidad para que los ventrículos se llenen. Presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha:
o Debilidad, fatiga y caquexia.

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o Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva que evoluciona a cirrosis y ascitis, edema de miembros
inferiores, anasarca y derrame pleural. La hepatogemalia congestiva es intensa y puede deteriorar la función
hepática y originar ictericia.
o Los ruidos cardiacos se auscultan como si estuvieran distantes.
o Signo de Kussmaul y pulso paradójico en el 33% de los casos.
o Disnea de esfuerzo y ortopnea.
o Casi nunca aparecen signos de insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema agudo de pulmón).
o Si hay fiebre, dolor, pérdida de peso, derrame y antecedente de TBC se sospechará de pericarditis
tuberculosa.
- Diagnóstico:
o ECG: aplanamiento o inversión de la onda T. En el 33% hay fibrilación ventricular.
o Radiografía: puede mostrar calcificaciones pericárdicas.
o Radiografía: puede verse una silueta cardiaca normal o levemente agrandada. La calcificación pericárdica es
más frecuente en la pericarditis tuberculosa.
o Ecocardiograma: engrosamiento pericárdico, dilatación de la VCI y venas hepáticas. Las cavidades derechas se
llenan más durante la inspiración y menos en la espiración, lo contrario ocurre en las cavidades izquierdas.
o TAC y RMN: son más sensibles para detectar engrosamiento pericárdico.
o Cateterismo: la presión intraventricular suele mostrar un aspecto de raíz cuadrada.
- Diagnóstico diferencial: corazón pulmonar, estenosis tricuspídea, miocardiopatía restrictiva e ICC.
- Tratamiento:
o El tratamiento consiste en la pericardiectomía.
o En pacientes que no pueden someterse a la cirugía se le debe aliviar los síntomas congestivos con diuréticos.

Diferencia entre taponamiento y pericarditis constrictiva.

TAPONAMIENTO CARDIACO PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Pulso paradójico presente. Pulso paradójico presente solo en 1/3.
Signo de Kussmaul ausente. Signo de Kussmaul presente.
Hay derrame pericárdico. No hay derrame.
No hay engrosamiento ni calcificación pericárdica. Hay engrosamiento y calcificación pericárdica.
QRS acortado. Aplanamiento o inversión de la onda T.

ELECTROCARDIOGRAMA
Definición: registro externo de las variaciones de potencial que se generan en el corazón durante el ciclo cardiaco
gracias a que los órganos y tejidos intratorácicos permiten una adecuada conductividad eléctrica.
Papel del ECG: la velocidad con la que pasa es de 25 mm/segundo (25 cuadritos/min). Cada cuadrito representa 1 mm.
- Cuadrito pequeño en forma vertical representa 0,1 mV. Un cuadro grande (5 cuadritos) representan 0,5 mV.
- Cuadrito pequeño en forma horizontal representa 0,04 seg. Un cuadro grande representa 0,20 segundos, y por
tanto 5 cuadros grandes son 1 segundo.
Derivaciones:
Denominación Derivaciones de extremidades Área explorada.
aVR Muñeca derecha. Intracavitaria.
aVL Muñeca izquierda. Lateral alta.
aVF Tobillo izquierdo. Inferior.
Derivaciones precordiales
V1 Borde esternal derecho 4º EI. Anteroseptal.
V2 Borde esternal izquierdo 4º EI. Anteroseptal.
V3 Entre V2 y V4. Anterior/Septum.
V4 5º EI LMC. Anterior/Punta del corazón.
V5 5º EI línea axilar anterior. Lateral baja.
V6 5º EI línea axilar media. Lateral baja.
Derivaciones bipolares
DI Positivo en brazo izquierdo y negativo en brazo derecho. Lateral alta.
DII Positivo en pierna izquierda y negativo en brazo derecho. Inferior.
DIII Positivo en pierna izquierda y negativo en brazo izquierdo. Inferior.
Componentes del ECG:
- Onda P: de menor voltaje y más ancho que el QRS. Corresponde a la despolarización auricular.
o Duración: 0,06 a 0,10 segundos.
o Voltaje: máximo 0,25 mV.
o Positiva en todas, excepto en aVR. Es isobifásica en V1.
o Se ve mejor en DI y DII.
- Intervalo P-R: desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del QRS.
o Duración: 0,12 a 0,20 segundos.

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o Si es <12: marcapaso ectópico o vías accesorias.
o Si es >20: boqueo AV.
- Segmento P-R: desde el fin de la onda P al inicio del QRS. Es isoeléctrico. Representa el pasaje del potencial desde
las aurículas a los ventrículos.
- QRS: representa la despolarización ventricular. Dura 0,06 a 0,10 segundos. Si las ondas tienen una amplitud >5 mm
se les llama con mayúscula, si es <5 mm se llaman con minúscula.
o Onda Q: negativa. La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6, pero debe ser
<0,04s. Las ondas Q anormales son;
 No hay ondas Q en V6: ventrículo único, dextrocardia y bloqueo de rama izquierda. 
 Ondas Q en V1: hipertrofia ventricular derecha severa y ventrículo único. 
 Ondas Q profundas: HVI por sobrecarga de volumen (pero no es frecuente en la sobrecarga de presión),
miocardiopatía, hipertrofia biventricular, y ocasionalmente en HVD. 
 Ondas Q profundas y anchas (>0,04 s): infarto de miocardio, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática,
fibrosis miocárdica.
o Onda R: positiva.
o Onda S: negativa. Después de la R.
o Onda QS: totalmente negativo. Sinónimo de necrosis.
o El QRS es positivo: cuando la mayor parte está sobre la línea isoeléctrica.
o El QRS es negativo: cuando la mayor parte está bajo la línea.
o QRS ancho: hipertrofia ventricular. Taquicardia ventricular.
o QRS estrecho: taquicardia supraventricular.
o Si la duración es >11 segundos: bloqueo de rama o conducción aberrante o pre-excitación ventricular.
- Punto J: donde termina el QRS y comienza el segmento ST.
- Segmento ST: desde el punto J hasta el inicio de la onda T. Es isoeléctrico, varía normalmente 0,1 mV.
o Elevado: cuando sobrepasa al segmento PR.
o Infradesnivel: cuando está por debajo del segmento PR.
- Onda T: indica la repolarización ventricular.
o Amplitud: 0.5 mV o menos en I, II, y III; 0.1 mV o menos en V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
o Es asimétrica (rama ascendente más lenta que la descendente).
o Es positiva en todas, excepto aVR.
o Puede ser negativa en V1 y V2 en las mujeres y en las embarazadas. En V1 puede ser negativa en personas
jóvenes.
- Onda U: en V2-V3.
o Si es negativa: isquemia.
o Si es mayor que la onda T: hipopotasemia o hipomagnesemia.
- Intervalo QT: des el comienzo del QRS al final de la onda T. No debe ser mayor a la mitad de un intervalo R-R.
o Duración: 0,35 a 0,44 segundos.
o QT prolongado: enlentecimiento de la repolarización. IAM y fármacos. Se asocia a arritmias ventriculares
malignas.
o QT corto: digitálicos, hiperpotasemia o hipercalcemia.
QT
o QTc (corregido): valor fijo para cualquier FC. Debe ser <0,44. La fórmula es , todo en segundos.
√ R−R
- La repolarización auricular no se ve por estar solapada con el QRS.
Valoración del ritmo:
- Criterios de ritmo sinusal: S/ la cantidad de cuadros grandes que ocupa un
o Onda P positiva en DII, DIII y aVF, y negativa en aVR. intervalo R-R.
o FC 60-100 lpm. 1 cuadro grande, la FC es de 300/minuto.
o Todo QRS es precedido de onda P. 2 cuadros grandes, la FC es de 150/minuto.
o Si la FC fuese <60: bradicardia sinusal. 3 cuadros grandes, la FC es de 100/minuto.
4 cuadros grandes, la FC es de 75/minuto.
o Si la FC fuese >100: taquicardia sinusal.
5 cuadros grandes, la FC es de 60/minuto.
Frecuencia cardíaca: 6 cuadros grandes, la FC es de 50/minuto.
- 60/R-R en segundos. 7 cuadros grandes, la FC es de 40/minuto.
- 1500/el número de cuadritos que agarra un R-R.
- 300/el número de cuadros grandes que abarca un R-R.
- Si el ritmo es irregular: se puede hacer en 3 o en 4 segundos.
o Contar cuantos QRS hay en 3 segundos (15 cuadritos) y multiplicar por 20.
o Contar cuantos QRS hay en 4 segundos (20 cuadritos) y multiplicar por 15.

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Eje eléctrico: Al desplazarse las ondas de despolarización a través de los ventrículos genera fuerzas eléctricas llamadas
vectores, la media de ellos representa dirección y fuerza de la onda de despolarización ventricular, conocida como eje
eléctrico o vector QRS medio.
- El eje eléctrico normal es entre -30 y +110º (-30 a +100 S/ Harrison).
- Por encima de -30 (entre -30 y -90) el corazón está desviado a la izquierda.
- Por debajo de +110 (entre +110 y +180) el corazón está desviado a la derecha.
- Entre -90 y -180 el eje es indeterminado.
- Cálculos el eje:
o Una forma simple de cálculo es mirando el QRS en DI y AVF: en el eje normal el QRS es positivo en DI y aVF.
 QRS a la izquierda: QRS positivo en DI y negativo en aVF.
 QRS a la derecha: QRS negativo en DI y positiva en aVF.
 QRS indeterminado o extremo: QRS negativo en DI y aVF.
o Mediante la isobifásica: buscar la isobifásica en el plano coronal (DI, DII, DIII, aVF, aVL y aVR), el eje perpendicular
al eje de la isobifásica es el eje del corazón. Si la derivación encontrada es mayormente positiva quiere decir que el
eje estará hacia el extremo positivo de esa derivación, si es mayormente negativa el eje estará hacia el extremo
negativo.
- Desviación izquierda: obesidad (corazón horizontal), hipertrofia VI, IAM inferior, hemibloqueo anterior y estenosis
aórtica.
- Desviación derecha: hemibloqueo izquierdo posterior, dextrocardia, IAM lateral del VI, EPOC/cor pulmonale, hipertrofia
VD, TEP y estenosis pulmonar.
Anomalías en el ECG:
1- Dilatación e hipertrofias cardiacas:
a. Sobrecarga de la AD aguda o crónica: onda P de mayor amplitud (>2,5 mm).
b. Sobrecarga de la AD izquierda: onda P isobifásica en V1 y onda P mellada >120 ms.
c. Hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presión (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar) :
onda R alta en V1 (R>S), o un patrón qR en V1 o V3R.
d. Cor pulmonale agudo secundario a TEP: la taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente. Hay patrón
S1Q3T3 y onda T invertida en V1 a V4.
e. Cor pulmonale crónico secundario a EPOC: no suele tener anomalías del ECG.
f. Hipertrofia ventricular izquierda:
 Se basa en la presencia de ondas R altas en las precordiales izquierdas y ondas S profundas en las
derechas (índice de Sokolow): suma de SV1 + RV5 o RV6 (onda S en V1 + onda R en V5 o V6) y se
debe ser igual o mayor a 35 mm (3.5 mV).
 Junto con las onda R prominentes se observa inversión de onda T y depresión de ST (patron de
sobrecarga).
 aVL + SV3 > 20 mm en mujeres y >28 mm en varones.
 La hipertrofia VI a menudo avanza a bloqueo de rama izquierda.
2- Bloqueo de ramas: cuando el bloqueo es completo el QRS dura >120 ms, y cuando es incompleto dura 100 a 120
ms. En personas sin cardiopatía estructural es más frecuente el bloqueo de rama derecha.
- Bloqueo de rama derecha del haz de His : se produce por alteración estructural de las fibras de la rama derecha o
por sobrecarga de presión del ventrículo derecho (TEP o hipertensión pulmonar), o comunicación IA. Se produce
un retraso de la activación del VD. Se caracteriza por:
o Alargamiento del QRS (>12 s).
o Presencia de complejo rSr´ o rSR`: presencia de potenciales del VD en la parte final del QRS que dan lugar a
una segunda onda R (R´ o r´) en V1.
o Ondas S empastadas en DI, avL, V5 y V6.
o Onda T opuesta al QRS.
- Bloqueo de rama izquierda del haz de His : se produce por alteración estructural de las fibras de rama izquierda.
Se ve en coronariopatías, HTA prolongada, valvulopatía aórtica grave o miocardiopatía.. Es frecuente en pacientes
con IC avanzada. Se caracteriza por:
o Alargamiento de QRS (>12 s).
o Melladuras en la parte central del QRS (onda R con trayecto “tembloroso”, puede tener varias puntas).
o Complejo QRS predominantemente negativo en V1 (onda r pequeña o inexistente en V1), y positiva en V6.
o Onda T positiva en aVR y negativa en DI, aVL, V5 y V6. Onda T opuesta al QRS.
3- Alteraciones metabólicas y fármacos :
- Hiperpotasemia: onda T estrecha y acuminada (onda T picuda o en tienda de campaña). Si sigue en aumento el
potasio, aparece disminución de la amplitud de la onda P, elevación del ST y aumento del QRS. La
hiperpotasemia grave provoca paro cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento.
- Hipopotasemia: prolonga la repolarización ventricular o intervalo QT y deprime el ST.
- Hipercalcemia: acorta el QT.
- Hipocalcemia: prolonga el QT.

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ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROMES CORONARIOS

1. Isquemia subepicardica o transmural (infarto con elevación del ST = STEMI) : hay enlentecimiento de la activación
en la zona isquémica. Se traduce como un ensanchamiento del QRS (>0,10 s) con R predominante y elevación del
ST. El vector del ST se desvía hacia las capas epicárdicas, por eso se eleva ST.
- Características:
o Aumento de la amplitud de la onda R y T (ondas T picudas).
o Progresiva elevación del ST.
o En las derivaciones correspondientes a áreas sanas alejadas de la zona isquémica hay una depresión del
segmento ST y onda T positiva (derivaciones en espejo en relación con el de la lesión).
o Aparece ondas Q patológicas: COMPLEJO QS
 Son >0,04 seg (agarra 2 cuadritos).
 Su amplitud es >25% del QRS que acompaña a la onda R en DI, DII, V5 y V6.
 Es indicador frecuente de un IAM previo. Y en un IAM nuevo aparece a partir de las
primeras 12 horas.
- Lugar de la isquemia:
o Cara anterior: las alteraciones son en derivaciones precordiales V1 a V4 (art. Interventricular anterior).
o Cara inferior: aparece en DII, DIII y AFV e indica una oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja.
o Cara izquierda: aparece en DI, V5 y V6 (art. Circunfleja).
- Predicciones:
o Onda T positiva alta en V1 (normalmente es negativa) predice IAM de cara anterior inminente.
o La depresión del ST aislada en aVL puede predecir un IAM inferior.
- Evolución de la interrupción de sangre:
o Fase de isquemia: el tejido recibe poca irrigación pero aún no hay lesión. Se ve una onda T negativa y
simétrica.
o Fase de lesión: el paciente está teniendo un IAM. Se caracteriza por la progresiva elevación del ST y onda T de
gran tamaño y positiva.
o Fase de necrosis: el miocardio ya está muerto y es eléctricamente neutro. Aparece onda Q patológica, ST
isoelétrico y onda T positiva y simétrica.
- Evolución del IAM:
o Fase hiperaguda (minutos): Onda T hiperaguda.
o Fase aguda (horas): Elevación del Segmento ST de convexidad superior y onda T hiperaguda.
o Fase subaguda o en evolución (horas a días ): aparece onda Q patológica o complejo QS y se invierte la onda
T.
o Fase crónica (semanas): Onda Q patológica o el complejo QS, ST isoeléctrica y onda T negativa.
o IAM viejo (meses-años): Onda Q patológica o el complejo QS que no desaparece más, ST isoeléctrico más o
menos cóncavo arriba, puede desaparecer onda S, y onda T positiva.
ECG normal Hiperaguda Aguda Subaguda Crónica
- Cicatriz

Diagnóstico
diferencial:
o La persistencia de la elevación del segmento ST sugiere una alteración grave de la motilidad parietal, zona
acinetica o discinética (a formación de un aneurisma ventricular).
o Otros que elevan el ST: isquemia transmural (angina de Prinzmetal y Sx de Tako-Tsubo), pericarditis aguda,
hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, hipercalcemia, patrón de Brugada,
hiperpotasemia, traumatismo ventricular, tumor que invade el VI.
o Generalmente, las alteraciones metabólicas y los fármacos producen alteración del ST-T, y en algunas
ocasiones afectan al QRS.
o Ondas T picudas son características de hiperpotasemia y las ondas T planas de hipopotasemia.
o Elevación cóncava del ST, con inversión de la onda T generalizada ocurre en la pericarditis.
- Diagnóstico de infarto auricular: aumento y depresión del PR.
- Diagnóstico de infarto VD: aumento del segmento ST en V4R (V4 en 5º EI derecho LMC).
2. Isquemia subendocárdica (IAM sin elevación del ST = NOSTEMI) : hay depresión del
segmento ST (el vector se desvía hacia el subendoardio) y/u ondas T negativas
simétricas.
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- Fase isquémica: onda T positiva simétrica.
- Fase de lesión e infarto: depresión del segmento ST y/u ondas T negativas simétricas.
- Puede existir elevación del ST en las porciones sanas.
- Diagnóstico diferencial: la digoxina, la hipertrofia VI y la hipopotasemia produce depresión del ST.
3. Angina de Prinzmetal o variante o vasoespástica : elevación transitoria del segmento ST que se normaliza con la
NTG sublingual.
4. Angina inestable: depresión del segmento ST y ondas T negativas simétricas.
TAQUICARRITMIAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son todas las arritmias que se sustentan en alguna estructura ubicada por encima del haz de His.
a. Extrasístoles auriculares: latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un 60% de los registros Holter
en adultos sanos. La frecuencia aumenta con la edad y con la presencia de cardiopatía estructural.
- ECG:
o Onda P antes del latido sinusal de morfología anormal seguida de un QRS normal.
o Como respuesta a la extrasístole auricular el intervalo P-R se prolonga.
o Después de la extrasístole se produce una pausa compensatoria incompleta de duración superior al ciclo P-P
basal.
o En otras palabras: es el complejo PQRST ubicado más cerca de otro complejo PQRST y que va seguido de
una pausa.

- Etiología: es frecuente en personas sanas, especialmente durante la ansiedad o consumo de tabaco, alcohol o
café. También se produce en cualquier dilatación auricular o un estado hiperadrenérgico.
- Cuadro clínico: asintomáticos. A veces hay palpitaciones.
o Si se alternan una extrasístole con un latido sinusal se llama bigeminismo.
o Si se alternan una extrasístole con dos latidos sinusales se llama trigeminismo.
o La sucesión de dos extrasístoles consecutivas se denomina pareja o dobletes.
o La sucesión de 3 complejos extrasístoles consecutivos se llama taquicardia.
- Tratamiento: en general, no se trata. Se debe suspender tabaco, alcohol y café. Las BDZ pueden ser útiles para
suprimir la arritmia por la noche. También se pueden usar betabloqueantes. Si la extrasistolía es muy frecuente y
se demuestra que es causa de taquiarritmias auriculares sostenidas, se puede practicar ablación del foco
arritmógeno con radiofrecuencia.
b. Taquicardia sinusal: la activación en el nodo sinusal posee una frecuente >100 lpm, y no suele pasar 150 lpm.
- Etiología:
o Fisiológica (acompaña al ejercicio, ansiedad y fiebre).
o Patológica (tirotoxicosis, feocromocitoma, TEP, ICC o hipotensión).
- Cuadro clínico: asintomático, a veces ocasiona mareo, sincope y palpitaciones.
- ECG:
o Ondas P positivas en DII, DIII, y aVF y negativa en aVR. Los latidos son regulares.
o QRS normal, excepto en bloqueo de rama.

- Tratamiento: se trata la causa. Cuando es una arritmia primaria se pueden usar los betabloqueantes de elección.
c. Fibrilación auricular: es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por una activación desorganizada, rápida
e irregular. La respuesta ventricular también es irregular. Por lo general la frecuencia es entre 120 a 160 lpm, pero
puede ser mayor o incluso menor. Es más frecuente en adultos y poco frecuente en niños a menos que tengan
alguna cardiopatía estructural. Desaparece la onda a de pulso venoso.
- Etiología:
o La principal causa es el envejecimiento.
o Cardiopatías: reumática, isquémica, hipertensiva, hipertrófica e ICC.
o Otros: múltiples focos, microreentrada, hipertiroidismo, intoxicación alcohólica, cirugía mayor vascular y
también puede ser desencadenada por otras taquicardias supraventriculares.

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- Cuadro clínico:
o Asintomático o presentar palpitaciones, síncope, ICC, pulso irregular, hipotensión, congestión pulmonar y
angina.
o En presencia de ventrículo izquierdo hipertrófico o estenosis aórtica los síntomas son más pronunciados.
o Pérdida de la contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se
formen coágulos y eventos tromboembólicos subsiguientes.
o Pulso arterial irregular y rápido.
- ECG:
o Ausencia de ondas P y sustitución por una línea base. En algunas ocasiones aparece el voltaje de las ondas F
de fibrilación.
o Irregularidad del ritmo ventricular.

- Clasificación s/tiempo:
o Aislada: un solo episodio.
o Paroxística: es la que se autolimita a 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica.
o Persistente: >7 días. Requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
o Persistente prolongada: > 1 año.
o Permanente: en la que no se decide intentar el retorno a ritmo sinusal por la poca probabilidad de éxito.
- Clasificación s/FV:
o FA con respuesta ventricular baja: <60 latidos minuto.
o FA con respuesta ventricular adecuada: 60-100 lpm.
o FA con respuesta ventricular alta (FARVA): >100 lpm.
- Tratamiento:
o Urgencia: en la FA con inestabilidad hemodinámica se hace cardioversión eléctrica urgente.
o Control del ritmo: indicado en FA 1º episodio, paroxístico y persistente.
 Cardioversión farmacológica (cardioversión en pacientes estables):
 Amiodarona (único indicado en pacientes con cardiopatía de base): Está contraindicado en caso de
BAV de 2º y 3º grado sin marcapaso, hipotensión e hipersensibilidad a iodo. No soluble en SF. Produce
alteraciones tiroideas. Su efecto más temible pero infrecuente es la fibrosis pulmonar. Se debe
controlar la función tiroidea, hepática, potasemia, rx de tórax y control oftalmológico.
 Dosis de carga 1200 mg total (con control ECG) : infusión inicial de 5 mg/kg (hasta 300 mg) en
250 cc de SG5% en 1 h, seguido de infusión de 900 mg en 500 cc de suero glucosado para 24 h
(idealmente 1 mg/min por 6 h, seguido de 0,5 mg/min hasta terminar). Por VO la dosis de carga
es 200 mg c/8 horas por 24 horas. Presentación: ampollas de 150 mg.
 Mantenimiento: por VO 200 mg/día por 5 días a la semana por 3 meses. Se debe comenzar a
administrar al mismo tiempo que la dosis de carga IV. Presentación: comp. de 200 mg
(MIODARON®).
 Propafenona 150mg c/8h o flecainida 2mg/kg IV: solo se usan en pacientes sin cardiopatía de base.
 Si la FA es <48 h no se necesita anticoagular para la cardioversión por el riesgo embolígeno es bajo.
 Si la FA >48 horas y <1 año o se desconoce se debe anticoagular 3 semanas antes y 3-4 semanas
después de la cardioversión y el tratamiento antiarrítmico se mantiene de manera crónica.
 Si la FA es <48 horas se suele recomendar la cardioversión eléctrica tras unas horas de observación, y
si es >48 horas se indica la farmacológica.
 Cardioversión eléctrica: si falla la farmacológica. Si la FA <48 horas no se anticoagula y si es >48 horas se
anticoagula 3 semanas antes y 3 semanas después. Está indicado de urgencia en caso de FA con
inestabilidad hemodinámica (EAP, hipoperfusión o isquemia secundaria, FC >150 con hipotensión, y
FARVA con hipotensión) en que es imperativo restaurar el ritmo sinusal o de elección en caso que falle la
cardioversión farmacológica. Se realiza una descarga eléctrica con desfibrilador y control ECG. Se hace la
descarga de forma sincronizada con la onda R. Es el mejor método para restaurar, de forma inmediata, el
ritmo sinusal. Antes de realizar la descarga se tiene que intubar al paciente.
o Prevención de recurrencias: en caso de FA aislada, paroxística y persistente en los que se hizo o no la
cardioversión. En estos casos se debe tratar por 3 meses.
 En pacientes con FA aislada no se suele indicar tratamiento antiarrítmico.
 En disfunción ventricular o ICC el fármaco de elección es amiodarona 200-400 mg/día o sotalol 320
mg/día.

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 Si no existe cardiopatía estructural, propafenona 450 a 900 mg/día en 3 dosis o flecainida 200-300
mg/día asociado a un fármaco que aumente la refractariedad del nodo AV como bbloqueantes, diltiazem
y verapamil.
 Ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios.
o Control de la frecuencia: en pacientes con FA permanente, fracaso del control del ritmo o asintomáticos.
 Buena función ventricular: los fármacos de elección son los betabloqueantes y verapamil o diltiazem.
 En caso FARVA: se utiliza digoxina. Presentación: amp. de 0,5 mg/2ml y 0,25mg/5ml, y comp de 0,25 mg.
 Dosis de carga (impregnación digitálica = 0,75-1,5 mg en 24 horas) de 0,25-0,5 mg IV c/8 horas por 24
h.
 Mantenimiento VO: 0,25 mg/día. En IR la dosis es de 0,125 mg/día, es decir, el 50% de la dosis nada
más.
o Tratamiento anticoagulante: en FA crónica, paroxística y persistente y en cardiopatía reumática.
 En caso de FA crónica el tratamiento anticoagulante es crónico.
 En caso de FA paroxística y persistente se da 3 semanas antes y hasta 3 semanas después de la
cardioversión.
 Evaluación de riesgo trombótico-CHA2DS-VAS2C para anticoagulación crónica:
 Congestiva falla cardíaca
 HTA.
 Age >75 años.
 Diabetes mellitus.
 Stroke o TIA o embolia pulmonar.
 Vasculopatía (IAM previo, arteriopatía periférica y placa aórtica).
 Age 65-74 años.
 Sexo femenino.
 La edad mayor a 75 años y el antecedente de Stroke valen 2 puntos, el resto solo 1.
 Riesgo bajo: 0 puntos. No se trata o se usa aspirina 75-325 mg/día.
 Riesgo intermedio: 1 punto. Tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 1-8 mg/día o warfarina
5 mg/día), y de segunda elección aspirina. También se usan los anticoagulantes de acción directa
como rivaroxaban (XARELTO® 20 MG) 20 mg/día o dabigatrán 150 mg (LUMIX 150 ®) c/12 horas.
 Riesgo alto: 2 o más. Tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol, warfarina, dabigatrán o
rivaroxaban). En caso de fibrilación valvular (estenosis mitral y prótesis) no se usan los inhibidores
directos (dabigatrán o rivaroxaban), solo los antivitaminas K.
 Se debe hacer control del INR y mantener entre 2 a 3 para válvulas naturales y entre 2,5 a 3,5 en
válvulas protésicas, jugando con la dosis de la warfarina.
 Evaluación del riesgo de sangrado con el tratamiento anticoagulante : escala HAS-BLED.
 Hipertensión.
 Alteración renal y hepática. 1 punto cada uno.
 Stroke.
 Bleeding (sangrado).
 Lábil INR: INR poco tiempo en intervalo terapéutico, alto o inestable.
 Edad >65 años.
 Drogas o fármacos (AINE, antiagregantes, alcohol): 1 punto cada uno.
 Todos valen 1 punto.
 Bajo riesgo: 1 punto.
 Riesgo intermedio: 2 puntos.
 Alto riesgo de sangrado: 3 o más puntos. Requiere control periódico del INR.
d. Aleteo o flúter auricular: el aleteo tiene una frecuencia auricular de 260 a 300 lpm con respuesta ventricular de
130 a 150 lpm. Es rítmica, estable y continua debida a una macrorreentrada por la dilatación y fibrosis auricular.
o Flúter común o ístmico: se debe a una macrorreentrada que gira alrededor de la válvula tricúspide en
sentido antihorario y menos frecuentemente en sentido horario.
 Etiología: individuos sanos sin cardiopatía aparente, edad avanzada, HTA, EPOC y cardiopatía. Son
factores precipitantes la pericarditis o hipertiroidismo.
 Cuadro: crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces una embolia arterial o una IC por
taquicardia incesante.
 ECG: no hay onda P. Hay onda monomórfica en DII, DII y aVF con una deflexión negativa, luego positiva,
luego meseta y luego negativa nuevamente (ondas f en diente de sierra). El QRS es normal.
 Tratamiento: cardioversión eléctrica sincronizada. La cardioversión farmacológica es poco eficaz. A pesar
del poco riesgo embolígeno se debe seguir la misma pauta que la FA. El tratamiento de elección es la
ablación del circuito de reentrada mediante radiofrecuencia.
 Prevención de las recurrencias: similar a la FA.

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o Flúter atípico o macrorreentrada auricular: cualquier otra reentrada auricular.
 Su tratamiento es igual al flúter común. En ancianos se puede extirpar el nódulo AV.
 ECG: la morfología de la onda P es variable, no siempre va seguido de QRS y el R-R es irregular.
e. Taquicardia supraventricular: son sostenidas cuando duran >30 segundos y no sostenidas cuando duran menos.
o ECG: QRS estrecho.
o Cuadro: aparece en personas sin cardiopatía estructural. Puede provocar palpitaciones, ansiedad, dolor
torácico, disnea o síncope y deseo de orinar por liberación de BNP. En la taquicardia por reentrada se
produce una palpitación en el cuello debido que la contracción auricular y ventricular son simultáneas y crea
un pulso yugular.
o Taquicardia auricular por reentrada sinusal : se inicia mediante extrasístoles auriculares y se debe a una
reentrada en la zona perisinusal. El diagnóstico se establece al observar una taquicardia paroxística con una
onda P de morfología idéntica a la sinusal.
o Taquicardia auricular automática: se deben a focos automáticos de descarga.
o Taquicardia auricular multifocal: es característica de pacientes con neumopatía significativa. El ritmo
auricular se caracteriza por al menos 3 morfologías distintas de la onda P y a menudo al menos 3 diferentes
intervalos PR. La presencia de una línea basal isoeléctrica lo distingue de la FA. Las frecuencias auriculares y
ventriculares se encuentran entre 100 y 150 lpm.
o Taquicardia por reentrada intranodal en el nudo AV : es el mecanismo más frecuente de taquicardia y
afecta más a mujeres. Se presenta como una taquicardia paroxística, regular con QRS estrecho y una FC de
120-250 lpm. En el ECG se observa una onda P negativa en las derivaciones inferiores.
o Taquicardia de la unión AV: pueden o no acompañarse de conducción retrógrada hacia las aurículas y las
ondas P son disociadas. Estas arritmias ocurren por incremento del tono adrenérgico o fármacos agonistas.
En el ECG se ve un QRS estrecho sin relación con la onda P.
o Taquicardia por reentrada por una vía accesoria .
o Tratamiento de las taquicardias supraventriculares:
 Tratamiento agudo: masaje del seno carotídeo bajo control con ECG. El fármaco de elección es la
adenosina, que provoca bloqueo transitorio de la conducción AV, bolo de 3-12 mg c/3 min . El fármaco
de segunda elección es el verapamil 10 mg en bolo.
 Tratamiento crónico: ablación.
f. Síndrome de preexcitación (Wolf-Parkinson-White) : es una condición que puede originar arritmias.
o ECG: el haz anómalo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos, mientras
que la vía normal lo hace más lento. Se caracteriza por la triada:
 PR corto (<0.12 s).
 Activación lenta del QRS (empastamiento).
 Onda delta delante de la onda R. El ST-T es opuesto al complejo QRS.
o Etiología: congénita, posee una vía anómala.
o Cuadro clínico: puede ser asintomático. Puede producir taquicardia paroxística supraventricular, seguida de
FA.
o Tratamiento:
 En asintomático no se trata.
 En sintomáticos se hace ablación del tejido fibroso.
 Se puede usar fármacos de clase I como procainamida, propafenona o flecainida IV, que bloquean las
vías accesorias: propafenona 150 mg c/8 horas.
 Está contraindicado el uso de verapamil o diltiazem porque paradójicamente provocan FA.

ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Extrasistolía ventricular: latido prematuro originado debajo del haz de His. Se produce por una microrreentrada.
- Cuadro clínico:
o Puede ser aislado o en forma de dobletes o en forma de bigeminismos, trigeminismos, etc.
o El paciente tiene una sensación de latido vigoroso o de vacío en el epigastrio.
o Si es repetitivo hay mareo o presíncope.
- ECG: se reconoce que un latido prematuro es ventricular cuando el QRS es ancho (>120ms) y no se precede de
onda P.

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- Exploraciones complementarias: ECG, y prueba de esfuerzo para ver la respuesta al ejercicio (cuando hay
cardiopatía estructural se agrava la extrasistolía).
- Pronóstico: en pacientes sin cardiopatía estructural, las extrasístoles son benignas. La extrasístole empeora el
cuadro de una cardiopatía de base.
- Tratamiento:
o En pacientes asintomáticos y sin cardiopatía no se trata.
o Sintomáticos: eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco y alcohol). Si persisten los síntomas se
usa un ansiolítico. Si no se logra controlar con el ansiolítico, se agrega un betabloqueante, único fármaco
indicado en estos casos. En las extrasístoles benignas no debe utilizarse ningún antiarrítmico, dada la
posibilidad de efectos arritmógenos. En caso de que sea persistente puede usarse amiodarona por su bajo
potencial arritmógeno.
2. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): ritmo cardíaco de 60 a 100 lpm pero cuyo origen es debajo del Haz de
His.
- Etiología: causado por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una frecuencia superior al
NSA.
o Fase aguda del IAM.
o En coincidencia con la reperfusión de una arteria ocluida (arritmia de reperfusión).
o Pacientes sanos con predominio vagal (deportistas).
- ECG: varios latidos sucesivos de origen ventricular (QRS ancho y no precedido de onda P), a una frecuencia de 60-
100 lpm. Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontáneamente o mediante el ejercicio o el uso de atropina,
reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo. No requiere tratamiento.

3. Taquicardia ventricular: FC >100 lpm y cuyo origen es por debajo del haz de His.
- Clasificación:
o Sostenida: duración >30 segundos.
o No sostenida: 3 o más latidos consecutivos y duración <30 s.
o Si los latidos tienen un QRS de idéntica forma se llama taquicardia ventricular monomórfica y si son QRS de
distinta forma se denomina taquicardia ventricular polimórfica.
- Etiología: isquemia (principal etiología), miocardiopatías, valvulopatías, cardiopatías congénitas, Chagas, tumores y
otros. También puede ser idiopática, tratamiento antiarrítmico e intoxicación digitálica. Ocurre por reentrada o
automatismo anormal.
- Cuadro clínico: palpitaciones regulares, y en antecedente de IAM puede producir muerte súbita. Si es muy
sostenida puede producir angina, insuficiencia cardíaca, cuadro sincopal o incluso paro cardíaco.
- EEG:
o Taquicardia ventricular monomórfica (figura A): presencia de 3 o más latidos consecutivos idénticos en
morfología, de origen ventricular (QRS ancho y sin actividad auricular), a una frecuencia superior a 100 lpm.
o Taquicardia ventricular polimórfica (figura B): ritmo cardíaco >100 lpm caracterizado por latidos de
diferente morfología y de origen ventricular.
 Se llama torsade de pointes a la taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (200 a 250 lpm) que se
caracteriza por tener QRS de diferentes formas y cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de
base, y que suele aparecer en el síndrome del QT largo, ya sea congénito o adquirido. El tratamiento con
diuréticos puede ocasionar esta taquicardia.

- Tratamiento:
o La taquicardia ventricular polimórfica o monomórfica con inestabilidad hemodinámica necesita una
cardioversión eléctrica externa. En la arritmia bien tolerada puede hacerse con procainamida IV.
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o En la taquicardia ventricular polimórfica de origen isquémico se puede usar lidocaína como preventivo de
fibrilación ventricular.
o La taquicardia ventricular polimórfica puede terminar en una fibrilación ventricular y muerte súbita.
4. Fibrilación ventricular: ritmo ventricular rápido (>250 lpm), irregular, de morfología caótica y que lleva a la
pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente. Es el resultado de la
activación de los ventrículo a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos. Es el ritmo final
encontrado en los pacientes con muerte súbita. Se produce en la fase aguda del IAM.

BRADIARRITMIAS
Las causas más frecuentes de bradicardia patológica son la disfunción del nódulo sinusal y el bloqueo de conducción
AV.
1. Disfunción sinusal extrínseca: frecuencia cardíaca sinusal <60 lpm producido por estímulos externos. Suele ser
reversible. La bradicardia sinusal suele ser común en jóvenes y con acondicionamiento físico, por lo tanto benigna.
La frecuencia sinusal <40 lpm en sujetos sin acondicionamiento físico es anormal.
- Etiología:
o No patológico: estimulación vagal (sueño, dolor, vómito y manipulaciones quirúrgicas).
o Patológicos: anorexia nerviosa, hipotiroidismo, apnea del sueño, mixedema, hipotermia, ictericia o la
hipertensión intracraneal. También el uso de fármacos (betabloqueantes, amiodarona, morfina, verapamil y
diltiazem). La causa más común de disfunción sinusal extrínseca es la administración de medicamentos y
la acción del sistema vagal.
- Cuadro clínico: puede ser asintomática o provocar hipotensión presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e
incluso insuficiencia cardíaca.
- Tratamiento: en ausencia de síntomas no requiere tratamiento. En la bradicardia sinusal secundaria se debe tratar
la causa.
2. Disfunción intrínseca o enfermedad del nódulo sinusal: es un síndrome caracterizado por síncope, presíncope,
fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal. El 1/3 aprox. Origina taquicardia supraventricular,
FA o aleteo auricular.
- Etiología:
o Senectud: degeneración del tejido del nodo sinusal. Es la causa más frecuente.
o Otros: infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis senil (en >90 años, pericarditis, miocarditis, AR, LES y
enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
- Cuadro clínico: se manifiesta por crisis de mareo, inestabilidad, fatiga, debilidad, presíncope o síncope. Otras veces
cursa con fatiga, intolerancia al esfuerzo o insuficiencia cardíaca. Puede producir insuficiencia cronótropa, que se
define como la incapacidad del corazón de aumentar el 85% la frecuencia cardiaca máxima prevista durante el
ejercicio o la imposibilidad de alcanzar una frecuencia mayor a 100 lpm.
- Diagnóstico: muchas veces es asintomático y puede hallarse accidentalmente una bradicardia sinusal en el ECG
rutinario. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, se puede establecer mediante un registro de ECG de 24
horas (Holter). La presencia de bradicardia persistente durante todo el registro sin taquicardización durante la
actividad física, y la presencia de pausas >3 segundos, permite establecer el diagnóstico. también puede
encontrarse bloqueos, pausas sinusales, paros sinusales y bradicardia sinusal.
- Tratamiento: el objetivo es aliviar los síntomas.
o En la enfermedad sintomática, el tratamiento de elección es el implante de un marcapaso permanente.
3. Bloqueo AV:
a. Bloqueo AV 1º grado: retraso en la conducción AV. Todas las ondas P son seguidas de su QRS, pero el PR está
alargado >0,20 s en todo momento y de igual duración.
b. Bloqueo AV 2º grado:
o Mobitz I o Wenckebach: prolongamiento progresivo del PR hasta que una onda P deja de conducir.
o Mobitz II: algunas ondas P no van seguidas de QRS pero no hay prolongación del PR.
c. Bloqueo AV 3º grado o completo: disociación aurículoventricular. Las aurículas no conducen a los ventrículos,
por lo que se origina un ritmo de escape del nódulo AV o del haz de His para controlar la contracción
ventricular. Las ondas P son rítmicas y de frecuencia normal pero no van seguidas de QRS. El QRS también es
rítmico y regular pero su frecuencia cardíaca es inferior.
- Etiología: congénita, IAM, fármacos, degeneración y fibrosis. En algunos sujetos sanos puede aparecer hasta
Mobitz I.

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- Lugar: el bloqueo puede ser suprahisiano (en el nódulo AV, y el QRS será normal) o puede ser infrahisiano (en el
Haz de His, y el QRS será alargado).
- Clínica:
o Bloqueo de 1º grado y Mobitz I son asintomáticos.
o Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II podría causar síntomas de bajo gasto cardíaco.
o Bloqueo de 3º grado ocasiona síntomas de bajo gasto cardíaco (mareo, presíncope, síncope, angina e IAM).
Puede aparecer la crisis de Adam-Stokes que es un síncope ocasionado por un bloqueo súbito.
- Tratamiento:
o Farmacológico: en caso bloqueo agudo con alteración hemodinámica.
 Bloqueo suprahisiano: atropina 0,5 a 2 mg IV.
 Bloqueo infrahisiano: isoproterenol 1-4 mg IV.
o Marcapaso temporal: indicado para estabilizar al paciente.
o Marcapaso permanente: indicado en Mobitz II y bloqueo de 3º grado.

RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Secuencia de RCP básico:
- Seguridad: asegurarse de estar en un lugar fuera de peligro.
- Reconocimiento: sacudirle de los hombros y preguntar si se encuentra bien. Si la víctima no responde, no respira o
no respira normalmente iniciar RCP.
- Comprobar el pulso por 10 segundos: pulso carotídeo en adultos y niños, y pulso braquial en lactantes.
o Si no hay pulso: realice RCP (comience con las compresiones torácicas y realice ciclos de 30 compresiones y 2
ventilaciones) hasta que llegue los proveedores de soporte avanzado.
o Si existe pulso pero el paciente no respira : abra la vía aérea y realice una ventilación de rescate (1 ventilación
cada 6 segundos). Vuelve a verificar el pulso cada 2 minutos.
- Compresiones torácicas: la víctima debe estar boca arriba y debe retirarse las ropas que cubran el tórax.
o La palma de una mano debe estar en el centro del pecho, entre los pezones, y la otra palma debe estar
colocada sobre la primera.
o Los brazos deben estar extendidos de manera que los hombros queden justo por encima de las manos.
o Comprimir fuerte y rápido. Cada compresión debe ser de menos de 5 cm.
o Luego de la compresión se deja que el tórax se reexpanda por completo para llenar el corazón de sangre.
o La cantidad de compresiones debe ser de 100 compresiones por minuto. Cada 30 compresiones debe tardar
como 18 segundos.
o Si no se logra una buena compresión se puede colocar agarrar la muñeca de la primera mano, esto otorgará
más fuerza a la compresión.

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- Abrir la vía aérea: se debe estar al lado del paciente para abrir la vía aérea y estar preparado para comenzar con
respiraciones a la víctima.
o Apertura de la vía aérea: maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón. Para esto se empuja la
frente de la víctima hacia atrás y se levanta la mandíbula con la otra mano.
- Ya no se realiza la secuencia MIRO-ESCUCHO-SIENTO.
- Dar respiración: 2 respiraciones por cada 30 compresiones.
o Boca a boca: el aire exhalado contiene 17% de O2 y es suficiente para la víctima.
 Apretar la nariz con los dedos índice y pulgar de la mano que se tiene sobre la frente.
 Cubrir con la boca los labios de la víctima y administrar una respiración de un segundo y luego otro más.
o Boca-mascarilla: una mascarilla que sirve como barrera.
o Bolsa-mascarilla.
En resumen:
- Primer paso: compruebe que la víctima responda y la presencia o ausencia de respiración normal.
- Segundo paso: reconocimiento y llamada al servicio de emergencias.
- Tercer paso: compruebe pulso por 10 segundos.
- Cuarto paso: realice 30 compresiones.
- Quito paso: abra vía aérea y realice 2 respiraciones.
- Sexto paso: reanude compresiones.
- Esperar un DEA (desfibrilador externo automático).
Cadena de supervivencia:
- Para prevenir la parada cardiaca: reconocimiento precoz y pedir ayuda al 911 o al SEM (servicio de emergencias
médicas).
- Para ganar tiempo: RCP precoz.
- Para reiniciar el corazón: desfibrilación precoz.
- Para restaurar la calidad de vida: cuidados postresucitación.

OBSTRUCCIÓN DE VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO

Definición: obstrucción por un cuerpo extraño provocando un cuadro repentino de asfixia, que si no se resuelve
provoca una hipoxia grave, que da lugar inconsciencia, seguida de paro cardiorrespiratorio y muerte.
Identificación de un atragantado (signo universal de asfixia): el paciente presenta dificultad para respirar, se lleva las
manos al cuello y se pone cianótico.
Magnitud de la obstrucción:
- Obstrucción leve (parcial): el paciente responde con Sí al preguntarle si está atragantado, puede hablar, toser y
respirar.
- Obstrucción grave (completa): incapaz de hablar pero puede asentir. No puede respirar o respiración sibilante,
imposibilidad de toser y puede perder la consciencia rápidamente.
Precauciones:
- Se debe sospechar atragantamiento en niños y lactantes ante una dificultad respiratoria brusca, tos, náuseas o
estridor y/o si el niño estaba jugando con piezas pequeñas inmediatamente antes de los síntomas.
- Valorara el estado de consciencia.
- Permanecer al lado del paciente y solicitar ayuda.
Maniobra de expulsión:
- Posición:
o Paciente consciente posicionarle sentado o de pie.
o Paciente inconsciente posicionarle en decúbito dorsal sobre el piso.
- Técnica en paciente consciente:
o Si el paciente está tosiendo de forma eficaz : no es precisa ninguna maniobra externa. Animarle a toser y
vigilarlo.
o Si la tos es inefectiva o no puede toser:
 Palmadas: colocarse a lado, inclinarlo hacia adelante y sujetar su pecho con una mano, darle 5 palmadas
fuertes interescapulares con el talón de la mano de la otra mano. No efectuar los golpes con el paciente
en posición vertical.
 Maniobra de Heimlich:
 Con el paciente sentado o de pie, colocarse detrás rodeando con ambos brazos la parte superior del
abdomen.
 En esta posición se presiona con una mano cerrada (la hábil) y la otra recubriendo la primera. Se
debe apoyar el puño con el pulgar debajo del apéndice xifoides (no sobre el apéndice xifoides) y
jalar hacia atrás y arriba.
 Repetir 5 veces si el cuerpo extraño no es expulsado.

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 Si el paciente es obeso o embarazada, se rodeará a la víctima por debajo de las axilas y la
compresión se realizará sobre el 1/3 medio del esternón. No presionar el apéndice xifoides ni
costillas.
 Si no se expulsa el cuerpo extraño se alterna con las palmadas.
 Si aparecen vómitos durante la maniobra, lateralizar la cabeza.
 La maniobra también se puede realizarle al paciente acostado, encima a horcajadas.
- Técnica en paciente inconsciente:
o Mirara la boca y si se ve el objeto, hacer un barrido digital, evitándolo si no se ve porque se puede introducir
más.
o La cabeza lateralmente por si vomita.
o Realizar RCP; 30 compresiones; 2 respiraciones.
o Mirar cada 2 minutos la boca por si sale el objeto.
- Consideración especial: niños menores de 2 años.
o No se realiza compresiones abdominales (maniobra de Heimlich).
o Si tiene menos de 1 año:
 Debe tenderse al pequeño en decúbito ventral con la cabeza hacia abajo, para permitir que la gravedad
ayude a expulsar el cuerpo extraño. Sujetar la cabeza del bebé colocando el pulgar contra un ángulo de la
mandíbula y los demás dedos en el otro ángulo. Con a mano libre golpear la zona interescapular 5 veces.
 Si los golpes no son suficientes, realizar compresiones torácicas: girar al bebé en decúbito dorsal con la
cabeza hacia abajo y realizar compresión un dedo por encima del apéndice xifoides. Darle 5
compresiones torácicas. Si no sale el cuerpo extraño se alterna con las palmadas.
o Si el niño tiene entre 1 y 2 años : directamente se lo pone en decúbito dorsal con la cabeza más hacia abajo y
se realiza compresiones torácicas un dedo por encima del apéndice xifoides.

VALVULOPATIAS
1- Estenosis mitral: disneisante, hemoptisante y embolisante. Es la valvulopatía más frecuente. Predomina en
mujeres (2/3).
- Etiología:
o Fiebre reumática (principal): produce fusión de comisuras y cuerdas tendinosas originando un
estrechamiento del vértice valvular (en boca de pez). La estenosis aórtica aparece en el 40% de los pacientes
con cardiopatía reumática y antecedente de fiebre reumática.
o Congénita, calificación intensa del anillo mitral, corazón triauricular, LES, AR, y mixoma auricular.
- Grados de estenosis: el orificio normal de la válvula mitral tiene 4 a 6 cm 2 de área.
o Leve: 2 cm2. Poseen gasto cardiaco normal. Solo hay síntomas en esfuerzo, anemia, fiebre o embarazo.
o Moderado: 2 a 1,5 cm2. Poseen gasto cardiaco normal o subnormal durante el ejercicio.
o Grave: < 1,5 cm2. Gasto cardiaco subnormal en reposo.
- Fisiopatología: la estenosis produce una congestión pasiva en el pulmón, lo que produce edema intersticial de
las paredes de los vasos finos, a su vez lleva a hipertensión pulmonar que puede originar insuficiencia pulmonar,
insuficiencia tricuspídea e insuficiencia ventricular derecha.
- Síntomas: el intervalo promedio entre la carditis reumática y el inicio de los síntomas es de unos 20 años.
o Disnea, tos, hemoptisis, ortopnea y crisis de DPN. Hay disminución de la capacidad pulmonar.
o Puede desarrollarse un EAP secundario a esfuerzo o FA.
o La FA puede producir TEP repetitiva, que es una de las causas más importantes de fallecimiento.
o Pueden formarse trombos en la AI que luego embolizan a otras áreas.
o Las infecciones pulmonares son frecuentes, como la bronquitis, neumonía y neumonía lobar.
o Aumento de la presión venosa capilar que puede ocasionar hipertensión pulmonar y claudicación del VD.
o La presión diastólica y la fracción de eyección se mantienen normales.
o Una vez que hay síntomas graves la muerte sobreviene en 2 a 5 años.
- Signos:
o Rubor malar, cara congestionada y cianótica, palidez y cianosis acral. La cianosis y rubor malar ocurre por la
formación de telangiectasias a ese nivel.
o La PA es normal o levemente baja, choque de punta en el reborde esternal izquierdo (hipertrofia VD), y pulso
radial pequeño.
o Si se palpa el VD en el borde esternal izquierdo señala ventriculomegalia derecha.
o Auscultación:
 R1 acentuado y retrasado.
 En la espiración puede escucharse el chasquido de abertura de la válvula mitral.
 Soplo diastólico en rodadura y tono alto. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo suele repetirse con la
contracción auricular.
o Cuando hay insuficiencia cardíaca derecha: IY, hepatomegalia y edemas.
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o A veces se produce edema maleolar, ascitis y edema agudo de pulmón, en especial después de ejercicios.
o Hipertensión pulmonar: soplo pansistólico más intenso durante la inspiración y disminuye con la espiración
(signo de Carvallo). Puede desarrollar IC derecha e insuficiencia tricuspídea. La hipertensión produce el soplo
de Graham Steell (soplo diastólico de insuficiencia pulmonar relativa debido a hipertensión pulmonar).
- ECG:
o QRS normal, a veces desviación derecha del eje eléctrico por hipertrofia ventricular derecha.
o Crecimiento auricular: ensanchamiento de la onda P (>0,12s).
o Auriculomegalia izquierda: onda P alta.
o Auriculomegalia derecha: onda P picuda en DII y erecta en V1.
- Ecocardiograma: gold-estándar.
o Doppler transtorácico: informa el flujo mitral, llenado diastólico, cálculo del área del orificio mitral, presencia
de calcificación y restricción de valvas, tamaño y estado de los ventrículos.
o Transesofágico: indicada para descartar trombos en la aurícula izquierda.
- Rayos X: enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardíaca, prominencia de las arterias pulmonares
principales, dilatación de las venas pulmonares y líneas B de Kerley. El dato más característico es el crecimiento
de la aurícula izquierda.
- Diagnóstico diferencial: la disnea puede ser producida por a una broncopatía crónica, por las manifestaciones
(comunicación interauricular, pericarditis constrictiva y mixoma auricular), y por la auscultación con la
insuficiencia mitral.
- Tratamiento: si no se trata una vez aparecen los síntomas sobreviene la muerte en menos de 5 años.
o Los síntomas mejoran con la restricción de sodio y el uso de diuréticos VO.
o Fibrilación auricular: cardioversión eléctrica si es reciente, y digoxina si tiene respuesta ventricular alta.
o Los betabloqueantes y verapamil o diltiazem son útiles para reducir la FC en la FA.
o Anticoagulantes en la FA crónica con antecedente de TEP: warfarina 5 mg/día VO. Mantener INR entre 2 a 3.
o Valvulotomía mitral: está indicada en pacientes sintomáticos, clase funcional II-IV de la NYHA con estenosis
grave y aislada, cuyo orificio es <1,5 cm2.
 Valvuloplastia percutánea mediante un catéter-balón: Es el tratamiento de elección por tener menores
complicaciones y menor cifra de mortalidad. Los pacientes óptimos deben tener una válvula móvil, poco
calcificada sin regurgitación. Se llega por la VCI, se perfora el tabique IA, se llega a la válvula mitral, se infla
el balón para dilatar el orificio y luego se vuelve a retirar.
 Comisurotomía quirúrgica: era antes la técnica de elección. Indicado cuando la percutánea es imposible y
en los casos de nueva estenosis.
 Recambio valvular: indicado en pacientes sintomáticos con estenosis muy grave (<1,5 cm 2) e insuficiencia
coexistente y clase III de la NYHA, cuando la válvula está muy distorsionada por alguna manipulación
previa, cuando la válvula está calcificada o es muy rígida. Se puede usar prótesis mecánica o biológica (de
cerdo). Las mecánicas tienen mayor riesgo de trombosis por lo que necesitan de anticoagulación por
tiempo indefinido. En las biológicas no es necesaria la anticoagulación si el paciente mantiene ritmo
sinusal.
2- Insuficiencia mitral: es más frecuente en los varones. Una insuficiencia intensa se define como un reflujo >60
ml/latido, reflujo >50% y área efectiva del reflujo >0.4 cm 2.
- Etiología:
o Aguda pasajera: isquemia y angina de pecho.
o Aguda: rotura de músculo papilar por IAM, traumatismos no penetrantes del tórax y endocarditis infecciosa.
o Crónica:
 Primaria (valvas y/o las cuerdas tendinosas): degeneración mixoide (causa más frecuente), artritis
reumatoide, enfermedad reumática, prolapso valvular, calcificación del anillo, defectos congénitos.
 Secundaria o funcional: miocardiopatía obstructiva hipertrófica y miocardiopatía dilatada.
- Fisiopatología: la regurgitación de la sangre durante la sístole puede producir congestión venosa pulmonar.
- Síntomas:
o IM aguda: grave IC y edema agudo de pulmón.
o IM crónica:
 En la insuficiencia leve a moderada suele no haber manifestaciones.
 En la insuficiencia intensa hay disnea de esfuerzo, fatiga y ortopnea.
 En casos de reducción del gasto cardíaco hay fatiga y debilidad muscular.
 Cuando hay hipertensión pulmonar se produce hipertrofia VD con sus síntomas.
- Signos:
o PA normal. En insuficiencia intensa puede haber disminución de la presión diferencial.
o Palpación: frémito a nivel de la punta. Si hay hipertrofia del VD se podrá palpar en el borde esternal izquierdo.

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o Auscultación: R1 disminuido, soplo holosistólico de grado tipo chorro de vapor y decreciente que irradia hacia
la axila, cierre precoz de la válvula aórtica con desdoblamiento fisiológico amplio del R2. Puede auscultarse un
R3.
- RX: agrandamiento de la aurícula izquierda y forma el borde derecho del corazón.
- Ecocardiograma: es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico.
- ECG: signos de auriculomegalia izquierda. También puede aparecer auriculomegalia derecha cuando falla el
corazón derecho. También puede tener FA.
- Tratamiento:
o En pacientes asintomáticos no está indicado ningún tipo de fármacos.
o Uso de diuréticos y digoxina o BB si se asocia a FA.
o Si hay disfunción ventricular, el tratamiento es el mismo que el de una IC.
o Anticoagulantes en caso de FA crónica, gran dilatación auricular (>5,5 cm) o antecedentes de embolia:
warfarina 5 mg VO.
o El tratamiento definitivo es quirúrgico: reparación mitral y si no se puede se hace implantación de prótesis.
 Indicaciones:
 Pacientes sintomáticos.
 FA de inicio reciente e hipertensión de la pulmonar >50 mmHg en reposo y >60 mm Hg en esfuerzo.
 Pacientes asintomáticos cuando la disfunción del VI es progresiva, con FE <60% y la dimensión
telediastólica de la cavidad es >40 mm.
o Reparación percutánea: mediante un catéter transeptal. Se sujetan los bordes de las valvas con un broche.
3- Estenosis aortica: afecta al 25% de todos los pacientes con valvulopatía cardiaca crónica; aproximadamente el
80% son varones. Es la segunda valvulopatía más frecuente. El 30% de los >65 años poseen una válvula
esclerosada (engrosamiento y calcificación de las valvas que no producen obstrucción).
- Etiología:
o La causa más frecuente es la calcificación degenerativa, y aparece sobre todo sobre una afección valvular
congénita (válvula bicúspide), deterioro crónico o inflamación reumática previa. El proceso de calcificación
tiene una fisiopatología similar a la ateroesclerosis (lesión endotelial, acúmulo de grasa, calcificación).
o La válvula aórtica bicúspide es el efecto valvular congénito más frecuente del corazón. Es autosómico
dominante y puede estar ligado al cromosoma X. Tienen mayor riesgo de formar un aneurisma aórtico y un
poco menos para disección.
o Otros: miocardiopatía hipertrófica, estenosis subaórtica fibromuscular y estenosis supravalvular.
- Factores de riesgo: son los mismos para la aterosclerosis; DM, tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome
metabólico.
- Grados de estenosis: la válvula calcificada progresa a razón de 0,1 cm 2 anualmente.
o Leve: 1,5 a 2 cm2.
o Moderada: 1 a 1,5 cm2.
o Grave: <1cm2.
- Fisiopatología: hipertrofia ventricular, reducción del gasto cardíaco y luego dilatación y más reducción del GC.
- Síntomas: rara vez hay síntomas clínicas hasta que el orificio valvular llega a 1 cm 2. Una vez que aparecen los
síntomas está indicada la sustitución de la válvula. Casi todos los pacientes muestran obstrucción cada vez
mayor con los años, pero no presentan síntomas hasta el 6º o 7º decenio de vida. Los que tienen válvula aórtica
bicúspide muestran síntomas 10 o 20 años antes.
o Asintomático mientras la hipertrofia puede compensar la estenosis.
o Sintomático: cuando aparecen los síntomas la muerte acontece en un plazo de 5 años si no se hace recambio.
 Síntomas precoces: el orden de aparición con el tiempo es; disnea de esfuerzo; angina de esfuerzo y
síncope de esfuerzo. La muerte súbita como primera manifestación es infrecuente (<1% de los
asintomáticos).
 Síntomas tardíos: fatiga, debilidad, cianosis, ortopnea, DPN, EAP, hipertensión pulmonar, insuficiencia
tricuspídea e IC derecha. La ortopnea, DNP y EAP aparecen solo en fases avanzadas de la enfermedad.
- Signos:
o La PA es normal y luego desciende.
o El pulso es débil y lento (pulso parvus tardus). Hay frémito sobre las carótidas, choque de punta desplazado y
R4 audible. También hay aumento de la onda a del pulso yugular por menor distensión del VD debido a la
hipertrofia del tabique IV.
o Auscultación:
 Soplo mesosistólico de eyección, rudo, grave, de bajo tono, áspero, y de intensidad creciente-decreciente.
Es más intenso en la base del corazón, segundo espacio intercostal derecho. Irradia de manera ascendente
por las carótidas.
 El componente aórtico del R2 se prolonga y se vuelve sincrónico con el componente pulmonar, o puede
haber un desdoblamiento paradójico del R2.

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 El R4 es audible en el vértice y refleja la hipertrofia del VI e incremento de presión telediastólica.
 El R3 aparece más tarde y refleja la dilatación del VI y disminución de su función sistólica.
- Métodos complementarios:
o ECG: hipertrofia del VI. En caso avanzado, depresión del segmento ST e inversión de la onda T en DI y aVL
(sobrecarga del VI).
o Imagenología: en la fase hipertrófica no hay agrandamiento del corazón, pero sí en la fase dilatada. En fases
más avanzas también se dilata la AI y luego las cavidades derechas, observándose también congestión
pulmonar.
o Ecocardiograma: engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura de las valvas e hipertrofia del VI.
El cierre excéntrico es un signo característico de las válvulas bicúspides.
o Cateterismo de las 2 mitades del corazón: se encuentra indicado en las siguientes condiciones.
 Enfermedad multivalvular, para definir las deformidades y planificar el tratamiento.
 Pacientes jóvenes con estenosis aórtica congénita no calcificada, para definir la gravedad al flujo de salida
y ver si está indicado Valvuloplastia.
 Pacientes en quienes se sospeche que la obstrucción del flujo no sea valvular, sino supra o subvalvular.
- Evolución natural: el lapso promedio de muerte de acuerdo al inicio de los síntomas es el siguiente;
o Angina de pecho: 3 años.
o Síncope: 3 años.
o Disnea: 2 años.
o IC: 1,5 a 2 años.
o En más del 80% de pacientes la muerte sobreviene en <4 años del inicio de los síntomas.
- Tratamiento:
o Tratamiento médico: evitar la actividad física agotadora. Usar NTG en caso de angina. La necesidad de
profilaxis contra endocarditis está indicado si hay antecedente de endocarditis. Los pacientes asintomáticos
no necesitan tratamiento farmacológico. En pacientes con clínica de IC en espera de la intervención deben ser
tratados con los fármacos para IC.
o Tratamiento quirúrgico: si es posible, debe realizarse a 4 meses después del inicio de los síntomas. L a edad
por sí sola no constituye contraindicación para recambio valvular.
 Indicaciones:
 Estenosis aórtica grave (<1 cm2 o 0,6 cm2/m2 de SC) asintomático.
 Todos los sintomáticos.
 Los que tienen disfunción sistólica (FE<50%).
 Los que tienen válvula aórtica bicúspide.
 Base del aneurisma o de la aorta ascendente >5,5 cm.
 Pacientes con estenosis aórtica moderada o intensa asintomática y que son referidos para colocación
de injerto por derivación de arteria coronaria.
 Tipos de tratamientos quirúrgicos:
 Recambio valvular: se indica recambio valvular en todo paciente sintomático, ya que una vez aparecen
los síntomas el paciente muere en 5 años. En el 30% las bioprótesis tendrán insuficiencia primaria y
deberán ser recambiados. En el 30% de las prótesis mecánicas presentan hemorragias por el uso de
warfarina.
 Reemplazo transcatéter de válvula aórtica: útil para la estenosis aórtica en adultos con riesgo
quirúrgico prohibitivo o grande. Se puede usar la válvula con globo expansible o la válvula
autoexpansible. Previamente debe hacerse una valvuloplastia con globo aórtico para crear un orificio
amplio para acomodar la prótesis. Con la válvula autoexpansible se observa una mayor cantidad de
bloqueo cardiaco.
 Valvuloplastia percutánea con globo aórtico : es el método preferido en niños y adultos jóvenes con
estenosis aórtica congénita no calcificada. En adultos no se lo utiliza como tratamiento definitivo
porque tiene un riesgo del 80% de reestenosis en un año por lo que solo es utilizado como tratamiento
paliativo cuando no existen otras alternativas o como “puenteo” en pacientes inestables antes de su
cirugía de recambio (disfunción grave del VI y shock) o que tendrán un reemplazo transcatéter.
 Comisurotomía: puede ser útil en niños y adolescentes, sin embargo, la válvula volverá a reestenosarse
y necesitará de una reintervención.
4- Insuficiencia aórtica: el 75% corresponde a varones. Las mujeres predominan entre los pacientes con insuficiencia
aórtica asociada a valvulopatía mitral de origen reumático.
- Etiología según origen:
o Enfermedad valvular (valvulopatía primaria): enfermedad reumática, válvula aórtica bicúspide, estenosis
subaórtica, rotura o avulsión traumática (insuficiencia aguda), endocarditis, sífilis y espondilitis anquilosante.
La etiología reumática es menos común en la insuficiencia aórtica aislada sin afectación mitral. La coexistencia
de estenosis aórtica e insuficiencia aórtica descarta las formas raras, porque aparece casi exclusivamente en
la cardiopatía reumática o congénita.
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o Enfermedad de la raíz aórtica : dilatación de la raíz aórtica (ensanchamiento del anillo aórtico y separación de
las valvas), disección aórtica, traumatismos, degeneración de la capa media asociada o no a síndrome de
Marfan, hipertensión arterial grave y crónica, forma idiopática, ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta,
aortitis e infiltración por sífilis, y aneurisma familiar.
- Etiología según evolución:
o Agudas: endocarditis, traumatismos y disección aórtica.
o Crónicas: síndrome de Marfan, HTA, sífilis, degeneración de la capa media, enfermedad reumática, etc.
- Fisiopatología: hay aumento del volumen sistólico en el VI con retroceso en la diástole.
- Manifestaciones:
o Al principio asintomático (pueden permanecer asintomáticos hasta 10-15 años), luego aparecen síntomas de
IC izquierda como disnea, ortopnea y DNP.
o Dolor anginoso en reposo o durante los esfuerzos.
o En la insuficiencia aórtica aguda aparece edema agudo de pulmón.
o Examen físico:
 Pulso magnus, colapsante (de Corrigan). Debido a la rápida elevación se le llama pulso en martillo de agua.
 Pulso subungueal (pulso de Quincke) y balanceo de la cabeza (signo de Musset).
 Signo de Traube: ruido explosivo en pistoletazo al auscultar arteria femoral.
 Choque de punta intenso y desplazado hacia afuera y abajo. Puede haber frémito.
 La presión diferencial aumenta.
o Auscultación:
 Soplo holodiastólico, agudo, silbante y decreciente. Si el origen es una valvulopatía primaria se ausculta
mejor en el lado paraesternal izquierdo, en cambio, si el origen es de la base de la aorta se auscultará
mejor en el lado paraesternal derecho.
 Puede faltar el componente aórtico del R2.
 Soplo de AUSTIN FLINT: soplo de estenosis mitral relativa auscultada en la insuficiencia aórtica.
- ECG: signos de sobrecarga (depresión del segmento ST e inversión de la onda T en DI, aVL, V5 y V6) y de
hipertrofia.
- Ecocardiograma:
o Al principio: VI aumentado y función sistólica normal.
o Más adelante: VI aumentado y disminución de la función sistólica.
o Un signo característico es el aleteo de la valva anterior mitral por el choque que produce la sangre refluida
durante la diástole.
o Una insuficiencia intensa muestra un reflujo de >60 ml/latido, fracción de refljo >50% e inversión diastólica
del flujo de sangre en la aorta proximal.
- Radiografía torácica: la punta se desplaza hacia abajo e izquierda.
- Tratamiento:
o Insuficiencia aórtica aguda:
 El uso de diuréticos y vasodilatadores intravenosos como el nitroprusiato mejoran los síntomas pero por
poco tiempo.
 La cirugía debe realizarse de manera urgente.
 No debe usarse betabloqueantes para no reducir más el gasto cardiaco.
 La contrapulsación con globo intraaórtico está contraindicada.
o Insuficiencia aórtica crónica:
 En pacientes asintomáticos no está indicado el tratamiento.
 Sintomáticos: IECA y diuréticos. No bajar mucho la PA ni la FC, mantener la PA <140 mmHg. La NTG no es
tan eficaz en la angina como lo es en la angina de origen isquémico. En caso de aortitis sifilítica debe
emprenderse penicilinoterapia. El uso de betabloqueante y losartán es útil para enlentecer la dilatación
aórtica en el síndrome de Marfan.
o Tratamiento quirúrgico:
 Reemplazo valvular. Está indicado en los pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica intensa y a los
pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica intensa y disfunción del ventrículo izquierdo definido
como; FE <50%, dimensión telesistólica >50 mm y dimensión telediastólico > 65 mm. Las personas con
insuficiencia aórtica grave sin indicaciones de cirugía deben ser vigilados cada 6 a 12 meses con
ecocardiografía en busca de disfunción diastólica, y cuando aparezca, realizar la cirugía.
 La reparación primaria se realiza en los casos de desprendimiento de la valva en traumatismo y
perforación de la valva en la endocarditis infecciosa.
 En caso de dilatación de la raíz aórtica debe indicarse la intervención quirúrgica de la aorta,
independientemente de la gravedad de la insuficiencia.
5- Estenosis tricuspídea: generalmente se produce después de una estenosis mitral. Esta valvulopatía suele
producirse en presencia de otras valvulopatías evidentes.

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- Etiología: por lo general de origen reumático y es más frecuente en mujeres.
- Síntomas: fatiga, disnea, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.
- Signos:
o Hepatomegalia congestiva que suele causar ascitis, anasarca, desnutrición grave, ictericia y cirrosis cardiaca.
La ictericia comienza primero en las escleróticas.
o Esplenomegalia.
o Venas yugulares distendidas y puede haber ondas a gigantes.
- Auscultación: chasquido de apertura y soplo mesosistólico. El soplo se intensifica en inspiración.
- ECG: agrandamiento de la aurícula derecha (ondas P altas y picudas en DII, y ondas P prominentes y positivas en
V1). La ausencia de hipertrofia ventricular derecha en un paciente con insuficiencia cardiaca derecha con posible
estenosis mitral debe sugerir una enfermedad asociada a valvulopatía tricuspídea.
- Tratamiento:
o Restricción de sal y tratamiento diurético.
o Reparación valvular o recambio con bioprótesis. Se debe realizar en el momento en que se interviene
también a la válvula mitral. Las válvulas mecánicas en posición tricuspídea tienen más propensión a
complicaciones tromboembólicas que en otras partes.
6- Insuficiencia tricuspídea: generalmente existe una estenosis mitral que precede a la este
- Etiología:
o Funcional (principal): por dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo. Se observa en etapas
avanzadas de insuficiencia cardiaca por cardiopatía reumática con hipertensión pulmonar.
o Otros: infarto de músculos papilares, fibrosis endomiocárdica, radiación, endocarditis infecciosa y
traumatismo.
- Síntomas: reducción del gasto cardíaco, dilatación de venas del cuello, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural,
edema, pulso hepático sistólico y reflujo hepatoyugular.
- Auscultación: soplo holosistólico decreciente que se intensifica en inspiración.
- Tratamiento: por lo común se tolera bien y no necesita intervención quirúrgica.
7- Estenosis pulmonar:
- Etiología: congénita. Rarísimas veces adquirida.
- Síntomas: disnea de esfuerzo, angor y síncope de esfuerzo.
- Efecto sobre el VD: sobre carga de presión, hipertrofia y luego dilatación.
- Efecto sobre AD: hipertrofia.
- Signos: soplo sistólico similar al de la estenosis aórtica.
8- Insuficiencia pulmonar:
- Etiología: congénita, endocarditis, hipertensión pulmonar, idiopática y Sx de Marfan.
- Pocos síntomas.
- Soplo igual a insuficiencia aórtica.
- Soplo de GRAHAM STELL: soplo de insuficiencia pulmonar relativa o funcional que se ausculta en la hipertensión
pulmonar. No es una valvulopatía real.
9- Prolapso de válvula mitral: es más frecuente en mujeres jóvenes, de edad comprendida entre 15 y 30 años.
- Etiología: puede ser debido a trastorno del colágeno como síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta y
otros. A menudo la válvula se llena de glucosaminoglucanos (degeneración mixomatosa). También puede ser
secuela de fiebre reumática.
- Evolución clínica benigna.
- La mayoría son asintomáticos. Puede aparecer arritmias, insuficiencia mitral y muerte súbita.
- Se ausculta un chasquido en la mitad o al final de la sístole.
Tipos de prótesis:
- Los resultados del reemplazo valvular dependen de: la función miocárdica y el estado clínico, capacidad del
equipo quirúrgico, durabilidad, características y propiedades trombógenas de la prótesis.
- Cuando se usa una válvula mecánica se necesita de anticoagulación de por vida.
- La válvula biológica se deteriora más rápido que la metálica. Las tasas de terioro son más altas con las bioprótesis
mitrales que para las aórticas.
- Las prótesis mecánicas son preferibles en <65 años, quienes tomaran sus anticoagulantes con mayor fiabilidad.
- Las bioprótesis se recomiendan en >65 años que no tienen otra indicación para anticoagulación.
- Las bioprótesis también están indicadas para mujeres que desean embarazarse, así como para otros que
rechazan el uso de anticoagulantes o para quienes tienen contraindicación a la anticoagulación.
- Las bioprótesis incluyen:
o Xenoinjertos: válvulas aórticas porcinas, válvulas de bovino preparado y criopreservado.
o Homoinjertos: de válvulas aórticas de cadáveres y autoinjertos pulmonares trasplantados a la posición
aórtica.
- En pacientes que no presentan contraindicaciones para el empleo de anticoagulantes, en particular en individuos
menores de 65 años de edad, es razonable colocar una prótesis mecánica.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definición: oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados en el sistema venoso de
las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto con la trombosis venosa profunda, se engloba bajo el nombre de
enfermedad tromboembólica venosa. Casi el 50% de las TVP presentan TEP y la mayoría suelen ser asintomáticos.
Puede ocurrir una embolia paradójica, en la que el émbolo pasa a la circulación mayor a través de un foramen oval
abierto o una comunicación interauricular; esto es más frecuente con los émbolos de venas más distales, pues son más
pequeños.
Etiología:
- 80% proviene de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores o pelvis.
- Trombo auricular (fibrilación auricular) o de la VCI.
- Otros: embolia grasa consecutiva a traumatismo contuso y fracturas de hueso largo, embolia tumoral, médula
ósea, embolia de líquido amniótico y embolia gaseosa.
Factores de riesgo:
- Trombofilia:
o Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: es una trombofilia adquirida. Es la causa más frecuente de
trombofilia.
o Mutaciones del Factor V de Leiden (genera resistencia a la proteína C) y mutaciones de la trombina. Son
trombofilias congénitas más frecuentes.
o Otras: deficiencia de proteínas C, S y antitrombina, y la hiperhomocisteinemia.
- Otros: >75 años, cáncer, HTA, EPOC, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo, cirugía y traumas.
- El uso de catéter puede generar trombosis de las venas del miembro superior, pero rara vez embolizan.
Fisiopatología: la TEP origina.
- Aumento del espacio muerto anatómico.
- Aumento del espacio muerto fisiológico.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
- Alteraciones en el intercambio de gases.
- Hiperventilación alveolar.
- Aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
- Disminución de la distensibilidad pulmonar secundario a edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de
surfactante.
- Disfunción del ventrículo derecho: la IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
Cuadro clínico:
- TEP aguda: disnea de instauración brusca e inexplicable, taquipnea, taquicardia, dolor pleurítico, tos, hemoptisis,
ortopnea, sibilancias, o cuadro sincopal, y dolor en pantorrilla. En una embolia leve hay infarto pulmonar, que es
intensamente doloroso por estar cerca de la pleura, esto es porque los émbolos pequeños son los que llegan más
a la periferia. El dolor torácico pleurítico es más frecuente en los émbolos pequeños que llegan cerca de la pleura.
La disnea es el síntoma más frecuente, y la taquipnea el signo más común. Otros síntomas dependen del
tamaño:
o Masiva: hipotensión, hemoptisis, o sincope.
o Moderada a grave: hipocinesia del VD y PA normal.
o Leve a moderada: función normal del VD y PA normal.
- TEP crónica: disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar ocasiona con
dilatación e hipertrofia del VD, esto produce desviación del tabique IV hacia el ventrículo izquierdo, razón por la
cual disminuye el llenado del ventrículo izquierdo. El incremento de la presión en el VD ocasiona compresión de la
coronaria derecha, ocasionando isquemia subendocárdica. La disminución del llenado del VI produce disminución
del gasto cardiaco lo que conlleva a isquemia de ese ventrículo. La hipertrofia ventricular derecha puede ocasionar
isquemia e IAM.
- Suele ser difícil de diagnosticar cuando se es oculta por una neumonía o una IC. En estos casos no suele haber
respuesta al tratamiento para estas patologías, lo cual es la clave para pensar en TEP.
Diagnóstico: en la TVP hay antecedente de dolor en la pantorrilla que persiste varios días y que vuelve más molesto
con el tiempo, en la TEP hay una disnea brusca inexplicable.
Diagnósticos diferenciales de TVP:
- Desgarro de un quiste de Baker (quiste sinovial poplíteo): dolor súbito y grave en las pantorrillas.
- Celulitis: comienza con fiebre y escalofríos.
- Insuficiencia venosa: edema difuso.
- La TVP tiene un inicio lento y con malestar leve a la palpación, y el edema es uniforme. Si es masivo se presenta
edema doloroso.
Exploraciones complementarias:
- Radiografía:

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o Muestra atelectasias laminares (signo de Fleishner).
o Densidad cuneiforme o triangular por arriba del diafragma (joroba de Hampton). Es indicador de infarto
pulmonar.
o Aumento de densidad de la arteria pulmonar derecha descendente.
o Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente (signo de Palla).
o Oligohemia:Vascularidad y perfusión disminuida en el pulmón afectado (áreas de mayor claridad, signo de
Westermak).
o Derrame pleural.
- En sospecha baja se pide ELISA para dímero D:
o Se eleva en una trombólisis endógena, tiene sensibilidad de 80% para la TVP y >95% para la TEP. Es menos
sensible en la TVP porque los coágulos son más pequeños.
o Su principal utilidad es de valor predictivo negativo (útil para descartar), ya que es sensible pero
inespecífico: valores normales (<500 ng/ml) descartan TVP y TEP.
o Si es elevado (> 500 ng/mL) también puede ser útil para diagnosticar TVP y TEP.
o Es inespecífico porque aumenta también en IAM, neumonía, septicemia, cáncer y durante el posoperatorio.
o Si el dímero D es elevado, el siguiente paso es pedir un estudio de imagen.
- Hay elevación de la troponina por microinfartos en el VD.
- Elevación del BNP y pro-BNP: indica distensión ventricular.
- Electrocardiograma:
o Taquicardia sinusal. Es la alteración más frecuente.
o Signo S1Q3T3 (onda S en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII). Es indicativo de hipertensión pulmonar.
Es un dato específico pero insensible.
o Inversión de la onda T en V1 a V4.
o Bloqueo de rama derecha.
- Ecocardiograma: muestra signos indirectos de TEP.
o Dilatación ventricular derecha.
o Hipertensión arterial pulmonar.
o Hipocinesia del VD.
- Ecodoppler de miembros inferiores: los criterios de TVP son:
o Pérdida de la compresibilidad de la vena (principal criterio).
o La vena no hace un guiño al comprimir.
o Falta de aposición de las paredes de la vena debido a distensión pasiva.
o Visualización del trombo, que es de aspecto homogéneo e hipoecoico.
o Dinámica del flujo Doppler anormal: no hay aumento del flujo de la vena proximal al comprimir la vena
(normalmente tiene que aumentar).
o La negatividad del estudio no descarta embolia pulmonar ya que el trombo puede haberse desplazado al
pulmón o se encuentra en las venas pélvicas.
o El hallazgo de TVP proximal en paciente con sospecha de EP se considera suficiente para iniciar tratamiento
anticoagulante sin más pruebas.
- Arteriografía pulmonar: continúa siendo el gold standard para el diagnóstico de TEP, pero es poco realizado.
- TAC con contraste: principal método de estudio para el diagnóstico de embolia pulmonar. También se usa la RMN.
o Angio-TAC pulmonar (es el método de elección para el estudio inicial y diagnóstico de TEP, no es gold
standard): procedimiento de excelencia para valorar ventrículo derecho y pulmones. También ofrece
visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima. Un ventrículo derecho
agrandado en la TAC indica 5 veces mayor la probabilidad de muerte en los siguientes 30 días.
- Gammagrafía pulmonar: es de segunda opción para embolia pulmonar. Se indica en los pacientes que no toleran
el contraste IV.
- RMN: cuando la ecografía es equívoca, la flebografía con RM y gadolinio es una modalidad excelente para el
diagnóstico de TVP.
- Ecocardiografía: no es fiable, ya que la mayoría de los individuos tiene ecocardiogramas normales. Puede mostrar
hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal del ápice (signo de McConnell).
- Gasometría: hipoxemia e hipocapnia.
Pronóstico: la gravedad y el pronóstico a corto plazo se relacionan con la disfunción ventricular derecha. La TEP puede
ser de alto o bajo riesgo.
- TEP de alto riesgo: pacientes con hipotensión, shock, marcadores de lesión miocárdica y de péptido natriurético.
- TEP de bajo riesgo: presión arterial normal (PAS >90 mmHg).
Probabilidad de trombosis venosa profunda: 1 a 2 criterios es riesgo moderado y >3 es riesgo alto.
- Cáncer activo.
- Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente.
- Confinación en cama durante >3 días; cirugía mayor <12 semanas.
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- Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas.
- Signo de Homans: dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo.
- Edema unilateral de la pantorrilla >3 cm.
- Edema de toda la pierna.
- Edema compresible.
- Venas colaterales superficiales no varicosas.
Probabilidad de sufrir TEP (escala de Ginebra): puede ser baja probabilidad (0-5 puntos), intermedia (5-8) y alta (>9).
- FC >95 lpm: 5 puntos.
- Dolor a la palpación en la pierna y edema unilateral: 4 puntos.
- Dolor unilateral en pantorrilla: 3 puntos.
- FC 75-94 lpm: 3 puntos.
- Antecedente de TVP o TEP: 3 puntos.
- Cirugía con anestesia general: 2 puntos.
- Fractura previa hace <1 mes: 2 puntos.
- Hemoptisis: 2 puntos.
- Cáncer activo o curado: 2 puntos.
- Edad >65 años: 1 punto.
Factores de riesgo de recidiva de TEP: carácter idiopático de la TEP, cáncer, episodio previo de enfermedad
tromboembólica venosa, trombofilia, síndrome postrombótico, presencia de disfunción ventricular derecha y
persistencia del dímero-D elevado.
Tratamiento:
- Tratamiento primario: trombólisis y embolectomía. Se reserva para los pacientes con alto riesgo; inestabilidad
hemodinámica, infarto del VD o disfunción del ventrículo derecho.
o Fibrinólisis:
 Alteplasa (de elección por tener menor riesgo de hemorragias) : 100 mg de alteplasa, pulso de 10 mg y
90 mg restante en infusión IV en 2 horas. Se puede usar hasta 14 días después de la embolia. Está
indicado cuando hay una embolia masiva y no debe ser usado si hay enfermedad intracraneal, cirugía o
traumatismo reciente y hemorragia intestinal en el último mes. También se puede usar estreptoquinasa
y uroquinasa. La mejoría es mayor que con la heparina, pero su uso conlleva mayor riesgo de
hemorragia.
 Estreptoquinasa: 1,5 millones de UI en 300 cc de SF goteo en una hora.
o Embolectomía: indicado en TEP masiva con contraindicación para la fibrinólisis.
- Tratamiento secundario: es más como una prevención secundaria. Se utiliza la anticoagulación.
o Anticoagulación parenteral inmediata: heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o
fondaparinux. Los anticoagulantes no disuelven el coágulo directamente, sino que permite la endotelización.
 Heparina de bajo peso molecular (es el anticoagulante de elección) vía SC. : 1 mg/kg c/12 horas por 5
días. Tiene semivida más larga y mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada. No se
requiere vigilancia o ajuste a menos que el paciente sea muy obeso o tenga IR. Existen 2 preparaciones;
la enoxaparina que puede usarse con warfarina; y la dalteparina que puede usarse en monoterapia sin
wafarina.
 Heparina no fraccionada: heparina sódica, bolo IV 5000-10000 U seguida de una infusión de 1000-1500
U/h por 5 días. El objetivo es conseguir una TTPA 2 a 3 veces mayor al control (es decir, de entre 60-80
s). Es la mejor opción en pacientes con daño renal ya que no tiene eliminación renal. Esta heparina
produce coagulación al unirse a la AT III y acelerar su actividad, evitando la formación de trombo
adicional y permitiendo la lisis del trombo que ya se formó. Su principal ventaja es su breve semivida.
Su efecto adverso es la trombocitopenia por heparina.
 Fondaparinux: contra el factor Xa. La dosis es de 5 mg en <50 kg, 7,5 entre 50-100 kg y 10 mg en >100
kg. No requiere vigilancia de laboratorio.
 Duración del tratamiento agudo: 5 días para cualquiera de los 3.
- Anticoagulación oral en el pos evento agudo
o Warfarina por 3 meses : dosis inicial de 5 mg (en los obesos puede usarse 7,5 a 10 mg). Se debe iniciar con la
anticoagulación parenteral y usar juntos por 5 días (ya que la warfarina tarda ese tiempo en funcionar), a
partir del 6º día solo warfarina hasta 3-6 meses. El objetivo es una INR de 2.0 a 3.0. No debe usarse como
monoterapia en la etapa aguda porque produce una hipercoagulabilidad paradójica que aumenta el trombo.
La combinación de heparina o fondaparinux con warfarina en los primeros 5 días contrarresta el estado de
hipercoagulabilidad de la warfarina.
o Anticoagulantes nuevos VO: rivaroxaban y dabigatrán. Indicados como profilaxis tras reemplazo de cadera y
rodilla. Tienen la ventaja de que no se necesita control de la INR. Se administran a dosis fija, establecen una
anticoagulación efectiva, no requieren vigilancia laboratorial, y no necesitan “puenteo” con anticoagulantes
parenterales en los primeros 5 días.

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o Duración: 3 meses en personas sin factores de riesgo e indefinidamente en aquellos con FR. Los pacientes con
cáncer deben ser tratados profilácticamente con HBPM por 3 meses, seguido de warfarina indefinidamente.
- Complicaciones de los anticoagulantes : hemorragia.
o El antídoto para heparina es el sulfato de protamina.
o El antídoto para la warfarina es un concentrado de complejos de protrombina y vitamina K.
o El fondaparinux no posee antídoto.
- Mantenimiento de la circulación adecuada : en pacientes con hipotensión se administra solo 500 ml de SF. La
dopamina y dobutamina son de elección para usar en la TEP en caso de hipotensión.
- Otros tratamientos que pueden usarse son:
o Filtros en la vena cava inferior : están indicado en caso de hemorragia activa que impide la anticoagulación,
en los que se van a someter a embolectomía a cielo abierto y trombosis venosa recidivante a pesar el
tratamiento anticoagulante óptimo.
Profilaxis de síndrome posTVP (evitar TEP):
- Anticoagulantes: por 14 días.
o De elección: heparina de bajo peso molecular 1mg/kg/día.
o Otros: rivaroxaban 10 mg/día por 14 días, warfarina 5 mg VO por 14 días o dabigatrán 220 mg/día por 14 días.
- Movilización precoz, 24 h después de la heparinización.
- Vendaje compresivo una vez haya cedido el edema: indicado en caso de no poder realizar movilización precoz.
- Compresión neumática intermitente en las piernas.
Prevención antitrombótica prequirúrgica:
- Cirugía general de alto riesgo: heparina no fraccionada 5000 U vía SC c/ 8 horas o HBPM 1 m/kg/día + compresión
elástica.
- Cirugía torácica: heparina no fraccionada 5000 U vía SC c/ 8 horas + dispositivos de compresión neumática.
- Neurocirugía: solo dispositivo de compresión neumática. La anticoagulación puede hacer sangrar durante la
cirugía.
- Cirugía por cáncer: heparina de bajo peso molecular 1 mg/kg/día.
- Reemplazo de cadera, rodilla o cirugía por fractura de cadera : heparina de bajo peso molecular, fondaparinux 2,5
mg SC/día o warfarina o rivaroxaban.

Onda S en DI

Onda Q en DIII

Onda T invertida en DIII

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