Pericarditis

Pericardio
El pericardio es un saco de doble pared que contiene el corazón y las raíces
de los grandes vasos. El saco o bolsa pericárdica tiene dos hojas, una visceral
serosa (también llamada epicardio cuando entra en contacto con el
miocardio) y una parietal fibrosa. Encierra la cavidad pericárdica, que
contiene el fluido pericárdico. El pericardio fija el corazón al mediastino,
confiere protección contra las infecciones y proporciona lubricación al
corazón.
Las enfermedades pericárdicas pueden presentarse de manera aislada o
como parte de una enfermedad sistémica. Los principales síndromes
pericárdicos que se encuentran en la práctica clínica son:
 Pericarditis (aguda, subaguda, crónica y recurrente).
 Derrame pericárdico.
 Taponamiento cardiaco.
 Pericarditis constrictiva.
 Masas pericárdicas.
Pericarditis
La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que puede
presentarse con o sin derrame, suele expresarse mediante dolor torácico
referido al músculo trapecio, cuello, hombro y brazo ipsilateral, frote
pericárdico y puede asociarse a disnea, taquicardia, tos y disfagia. La
pericarditis puede provocar cambios electrocardiográficos, elevación de
biomarcadores inflamatorios y evidencia en imagen de inflamación
pericárdica.
La complicación directa es la extensión inflamatoria al miocardio. Los factores
de riesgo de extensión al miocardio incluyen: adolescencia, sexo masculino,
fiebre, arritmia y elevación del segmento ST. Así también, deben sumarse al
riesgo de desarrollar complicaciones las variables relacionadas al tratamiento,
tales como uso temprano de alta dosis de esteroide o falta de colchicina y las
variables relacionadas al paciente, tales como una respuesta ineficaz a los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los niveles elevados de proteína C
reactiva (PCR) de alta sensibilidad o velocidad de sedimentación globular
(VSG).
Etiología
Una clasificación etiológica simple de las enfermedades pericárdicas consiste
en considerar las causas infecciosas y las no infecciosas. En los países
desarrollados, los virus acostumbran a ser los agentes etiológicos de
pericarditis más frecuentes, mientras que la tuberculosis (TB) es la causa más
frecuente de enfermedad pericárdica en el mundo y en los países en
desarrollo, donde la TB es endémico. En este contexto, la TB se asocia a
menudo con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
sobre todo en la zona del África subsahariana.
Clasificación
Por su tiempo de evolución la pericarditis se clasifica en aguda, incesante,
recurrente y crónica.
 Aguda: pacientes que acudan de primera vez con los siguientes signos y/o
síntomas:
-Dolor pericárdico.
-Frote pericárdico.
-Cambios electrocardiográficos.
-Derrame pericárdico o evidencias adicionales: marcadores séricos
inflamatorios elevados (PCR, VSG, leucocitosis), evidencia de inflamación
pericárdica por cualquier técnica de imagen como la tomografía axial
computada (TAC) o la resonancia magnética nuclear (RMN).
 Incesante: Pericarditis que dura más de 4-6 semanas, pero menos de tres
meses sin remisión.
 Recurrente: Recurrencia de pericarditis después del primer episodio
documentado de pericarditis aguda con remisión total en un intervalo igual o
mayor de 4-6 semanas.
 Crónica: Pericarditis que dura más de 3 meses.
De acuerdo con la clasificación etiológica la pericarditis se divide en:
 Infecciosa.
 No infecciosa.
- Pericarditis aguda
La pericarditis aguda es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin
derrame pericárdico. El diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los
siguientes criterios:
a) dolor torácico (> 85-90% de los casos), típicamente agudo y pleurítico, que
mejora en sedestación y con inclinación hacia delante.
b) roce pericárdico (≤ 33% de los casos), un sonido superficial de chirrido o
rascado que se aprecia mejor con el diafragma del fonendoscopio apoyado
contra el borde esternal izquierdo.
c) cambios en el electrocardiograma (ECG) (hasta el 60% de los casos) con
nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión PR en la fase
aguda.
d) derrame pericárdico (hasta el 60% de los casos, generalmente leve).
La elevación generalizada del segmento ST se ha documentado como un
signo característico típico de pericarditis aguda. Sin embargo, los cambios en
el ECG implican inflamación del epicardio, ya que el pericardio parietal en sí
mismo es eléctricamente inerte. Los cambios electrocardiográficos típicos se
han descrito en hasta un 60% de los casos.
La elevación de los marcadores de inflamación (como la proteína C reactiva
[PCR] y la tasa de sedimentación eritrocitaria [TSE], así como la elevación del
recuento leucocitario) es un hallazgo común que apunta a pericarditis y
puede ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y la
eficacia del tratamiento.
No es obligatorio buscar la etiología en todos los pacientes, sobre todo en
países con baja prevalencia de TB, debido al curso relativamente benigno
asociado a las causas más comunes de pericarditis y el éxito relativamente
bajo de los estudios diagnósticos.
Factores de riesgo de mal pronostico
No es obligatorio buscar la etiología en todos los pacientes, sobre todo en
países con baja prevalencia de TB, debido al curso relativamente benigno
asociado a las causas más comunes de pericarditis y el éxito relativamente
bajo de los estudios diagnósticos.
Diagnostico

Tratamiento

El ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINE son la base del tratamiento de la

pericarditis aguda. Se han propuesto diversos fármacos antiinflamatorios.
La colchicina está recomendad a dosis bajas y ajustadas por el peso para
mejorar la respuesta al tratamiento médico y prevenir recurrencias.
Los corticoides deben considerarse como segunda opción para pacientes con
contraindicaciones y falta de respuesta a AAS o AINE debido al riesgo de
favorecer la evolución crónica de la enfermedad y la dependencia
farmacológica; en este caso, deben usarse con colchicina. Si se usan, se debe
recomendar dosis de bajas a moderadas (prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día o
equivalente) en lugar de dosis altas (prednisona 1,0 mg/kg/día o
equivalente).
Pericarditis incesante y crónica
El término «incesante» se ha adoptado para casos con síntomas persistentes
sin una clara remisión después del episodio agudo. El término «crónico» se
refiere generalmente —sobre todo en los derrames pericárdicos— a los
procesos que duran más de 3 meses.
Pericarditis recurrente
La pericarditis recurrente se diagnostica a partir de un primer episodio de
pericarditis aguda documentado, un intervalo libre de síntomas de 4-6
semanas o más y evidencia de ulterior recurrencia de pericarditis.
La tasa de recurrencias tras un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al
30% y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en
pacientes no tratados con colchicina, sobre todo si están tratados con
corticoides.
El tratamiento de la pericarditis recurrente se debe dirigir a la etiología
subyacente en los pacientes con una causa identificada. El AAS o los AINE
siguen siendo la base del tratamiento. Se recomienda la colchicina además
del tratamiento antiinflamatorio estándar, sin dosis de carga y usando dosis
ajustadas por peso para mejorar la respuesta al tratamiento médico, mejorar
las tasas de remisión y prevenir recurrencias.
En casos de respuesta incompleta a AAS o AINE y colchicina, se puede usar
corticoides, pero se debe añadirlos a AAS o AINE y colchicina a dosis bajas-
moderadas como triple terapia, y no reemplazando a estos fármacos, para
conseguir un mejor control de los síntomas.
Se debe evitar el uso de corticoides a dosis bajas-moderadas (prednisona 0,2-
0,5 mg/kg/día) si no se ha podido descartar infecciones, especialmente
bacterianas y TB, y su uso debe restringirse a pacientes con indicaciones
específicas (enfermedades inflamatorias sistémicas, síndromes tras
pericardiotomía, gestación) o contraindicaciones para AINE (alergia
verdadera, úlcera gástrica reciente o sangrado gastrointestinal, tratamiento
anticoagulante oral cuando el riesgo de sangrado se considere alto o
inaceptable) o intolerancia o enfermedad persistente a pesar de recibir dosis
adecuadas.
Después de obtener una respuesta completa, se debe realizar una
disminución progresiva de una única clase de fármaco antes de que se
interrumpa gradualmente el tratamiento con colchicina (varios meses en los
casos más difíciles).
Para los pacientes que requieren dosis de corticoides inaceptablemente altas
durante largos periodos (p. ej., prednisona 15-25 mg/día) o no responden a
tratamientos antiinflamatorios, se han usado diversos fármacos, como
azatioprina, IGIV (inmunomoduladoras pero también antivirales) y anakinra,
un antagonista recombinante del receptor IL-1β, aunque no hay datos sólidos
basados en la evidencia.
Como último recurso, se puede considerar la pericardiectomía. Las
restricciones a la actividad física en la pericarditis aguda se aplican también a
las recurrencias.
Miopericarditis
La pericarditis con sospecha clínica de afección miocárdica concomitante o
con afección miocárdica confirmada se debe considerar «miopericarditis»,
mientras que la miocarditis predominante con afección pericárdica se debe
considerar «perimiocarditis», de acuerdo con el consenso del Grupo de
Trabajo.
La presentación típica es dolor torácico asociado a otros signos de pericarditis
(roce pericárdico, elevación del segmento ST y derrame pericárdico), junto
con elevación de marcadores de daño miocárdico (troponinas). Los pocos
datos clínicos que existen sobre las causas de miopericarditis indican que las
infecciones virales son la causa más frecuente en países desarrollados,
mientras que otras causas infecciosas son más frecuentes en países en
desarrollo (especialmente TB).
Diagnostico
El diagnóstico de pericarditis predominante con afección miocárdica o
«miopericarditis» se puede establecer clínicamente si los pacientes con claros
criterios de pericarditis aguda muestran elevación de biomarcadores de daño
miocárdico (troponina I o T, fracción MB de la CK [CK-MB]) sin deterioro focal
o difuso de la función ventricular izquierda de nueva aparición en la
ecocardiografía o la RMC.
Por otra parte, la evidencia de reducción focal o difusa de la función
ventricular izquierda de nueva aparición en pacientes con biomarcadores
miocárdicos elevados y criterios clínicos de pericarditis aguda indica
miocarditis predominante con afección pericárdica («perimiocarditis»)
En los casos de pericarditis con sospecha de miocarditis asociada, se
recomienda angiografía coronaria (según la presentación clínica y la
evaluación de los factores de riesgo) para descartar un síndrome coronario
agudo. La RMC está recomendada para confirmar la afección miocárdica y
descartar la necrosis miocárdica isquémica en ausencia de enfermedad
coronaria significativa; esto tiene implicaciones clínicas y terapéuticas.
Manejo
Se recomienda hospitalización para el diagnóstico y la monitorización de los
pacientes con afección miocárdica y el diagnóstico diferencial, especialmente
con el síndrome coronario agudo. En el contexto de la miopericarditis, el
manejo es similar al recomendado para la pericarditis. Se suele prescribir
tratamientos antiinflamatorios empíricos (AAS 1.500-3.000 mg/día) o AINE
(ibuprofeno 1.200-2.400 mg/día o indometacina 75-150 mg/día) para
controlar el dolor torácico, mientras que los corticoides se prescriben como
segunda opción en casos de contraindicación, intolerancia o fracaso del AAS o
los AINE. No hay datos suficientes para recomendar el uso de colchicina, que
es un tratamiento adyuvante bien establecido para la pericarditis aguda y
recurrente.
Mientras que con la pericarditis sola está permitido volver a practicar
ejercicio cuando no haya más evidencia de enfermedad activa para los no
deportistas o después de 3 meses para los deportistas, la afección miocárdica
confirmada o sospechada es una contraindicación para el ejercicio físico
durante por lo menos 6 meses desde el inicio de la enfermedad.
Derrame pericárdico
El saco pericárdico normal contiene 10-50 ml de líquido pericárdico
resultante de un ultrafiltrado plasmático que actúa como lubricante entre las
hojas pericárdicas. Cualquier proceso patológico suele causar inflamación,
con la posibilidad de que se produzca un aumento de la producción de líquido
pericárdico (exudado). Un mecanismo alternativo de acumulación de líquido
pericárdico puede ser la disminución de la reabsorción por un aumento
general de la presión venosa sistémica como consecuencia de insuficiencia
cardiaca congestiva o hipertensión pulmonar (trasudado).
Una proporción significativa de pacientes con derrame pericárdico están
asintomáticos y este es un hallazgo accidental e inesperado obtenido a partir
de una radiografía o ecocardiografía realizadas por otras razones.
Etiología
De acuerdo con estas series, en los países desarrollados muchos casos
permanecen idiopáticos (hasta un 50%), otras causas comunes son el cáncer
(10-25%), las infecciones (15-30%), las causas iatrogénicas (15-20%) y las
enfermedades del tejido conectivo (5-15%), mientras que la TB es la causa
dominante en los países en desarrollo (> 60%), donde es una enfermedad
endémica.
Clasificación
El derrame pericárdico puede clasificarse según su comienzo (agudo o
subagudo frente a crónico cuando dura más de 3 meses), distribución
(circunferencial o localizado), impacto hemodinámico (ninguno,
taponamiento cardiaco, efusivoconstrictivo), composición (exudado,
trasudado, sangre, raramente aire o gas procedente de las infecciones
bacterianas) y, en particular, su tamaño, con base en una evaluación
ecocardiográfica semicuantitativa sencilla, como leve (< 10 mm), moderado
(10-20 mm) o grande (> 20 mm)

La GPC añade otra clasificación de tamaño que incluye el estadio muy severo
(> 20mm + compresión cardiaca).
Clínica
La presentación clínica del derrame pericárdico varía de acuerdo con la
velocidad de la acumulación del líquido pericárdico. Si este se acumula
rápidamente, como ocurre después de una lesión o perforación iatrogénica,
la evolución es dramática e incluso pequeñas cantidades de sangre pueden
causar un aumento de la presión intrapericárdica en pocos minutos y un
taponamiento cardiaco franco. Por el contrario, una acumulación lenta de
líquido pericárdico permite almacenar gran cantidad de líquido durante días o
semanas antes de que se produzcan síntomas o signos derivados del aumento
de la presión pericárdica.
Los síntomas clásicos incluyen disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea,
dolor torácico o sensación de plenitud. Otros síntomas ocasionales debidos a
compresión local pueden ser la aparición de náuseas (diafragma), disfagia
(esófago), ronquera (nervio laríngeo recurrente) e hipo (nervio frénico). Los
síntomas no específicos incluyen tos, debilidad, fatiga, anorexia y
palpitaciones y reflejan el efecto de compresión del líquido pericárdico contra
las estructuras anatómicas contiguas o la reducción de la presión arterial y la
taquicardia sinusal secundaria.
La exploración física puede ser absolutamente normal en pacientes sin
deterioro hemodinámico. Cuando se produce taponamiento, los signos
típicos son distensión de la vena del cuello con aumento de la presión de la
vena yugular en la exploración, pulso paradójico y atenuación de los ruidos
cardiacos en la auscultación en casos de derrame moderado a grande.
Raramente se ausculta roce pericárdico; puede detectarse habitualmente en
pacientes con pericarditis concomitante.
Diagnostico
Generalmente, el diagnóstico de derrame pericárdico se realiza mediante
ecocardiografía, lo que también permite realizar una evaluación
semicuantitativa del tamaño del derrame pericárdico y sus efectos
hemodinámicos. Sin embargo, la TC y la RMC proporcionan un campo de
visión más amplio y permiten la detección de derrame pericárdico loculado y
la presencia de engrosamiento pericárdico y masas, así como otras anomalías
torácicas asociadas.
El derrame pericárdico se puede detectar por ecocardiografía a través de la
observación de las hojas del pericardio, para lo cual se puede utilizar la
Clasificación de Horowitz.
Manejo
Cuando se detecta un derrame pericárdico, el primer paso es evaluar su
tamaño, su importancia hemodinámica (especialmente la presencia de
taponamiento cardiaco) y las posibles enfermedades asociadas (ya sean
cardiovasculares o sistémicas).
Para el caso de derrame crónico sin etiología definida, no hay datos
disponibles sobre AINE, colchicina y corticoides. Si los marcadores de
inflamación están elevados, se puede probar la administración de AINE,
colchicina o dosis bajas de corticoides.
El tratamiento del derrame pericárdico debe dirigirse a la etiología tanto
como sea posible. En el 60% de los casos, aproximadamente, hay una
enfermedad conocida asociada al derrame, y el tratamiento esencial es el de
la enfermedad subyacente.
Cuando el derrame pericárdico se asocia a pericarditis, el manejo debe ser el
propio de la pericarditis. Si el derrame pericárdico se vuelve sintomático sin
evidencias de inflamación o cuando los fármacos antiinflamatorios empíricos
no funcionan, se debe considerar el drenaje del líquido.
En ausencia de inflamación los AINE, la colchicina y los corticoides no suelen
ser eficaces.
La pericardiocentesis sola puede ser necesaria para la resolución de grandes
derrames, pero las recurrencias son frecuentes y se debe considerar la
pericardiectomía u opciones menos invasivas (ventana pericárdica) siempre
que el líquido se reacumule, se vuelva loculado o se requiera tejido
biopsiado.

Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco es una compresión lenta o rápida del corazón que
pone en peligro la vida, debida a una acumulación pericárdica de líquido, pus,
coágulos o gas como consecuencia de inflamación, traumatismo, rotura
cardiaca o disección aórtica.
Causas

Presentación clínica
Los signos clínicos que muestra un paciente con taponamiento cardiaco
incluyen taquicardia, hipotensión, pulso paradójico, aumento de la presión
venosa yugular, ruidos cardiacos atenuados, reducción del voltaje
electrocardiográfico con alternancia eléctrica y aumento de la silueta cardiaca
en la radiografía de tórax en los casos de derrames de acumulación lenta.
Un hallazgo diagnóstico crítico es el pulso paradójico (definido
convencionalmente como una disminución de la presión arterial sistólica en
la inspiración > 10 mmHg durante la respiración normal). Se debe a la
exagerada interdependencia ventricular que ocurre en el taponamiento
cardiaco, cuando el volumen total de las cámaras cardiacas se vuelve fijo y
cualquier cambio de volumen en uno de los lados del corazón desencadena
cambios opuestos en el otro (aumento inspiratorio del retorno venoso y de
las cámaras derechas con reducción del volumen de las cámaras izquierdas y
presión arterial sistémica disminuida).
La magnitud del trastorno clínico y hemodinámico depende de la velocidad
de acumulación y de la cantidad de contenido pericárdico, la distensibilidad
del pericardio y las presiones de llenado y la distensibilidad de las cámaras
cardiacas. La rigidez del pericardio determina los incrementos de líquido que
precipitan el taponamiento, tal como ilustran las curvas de presión-volumen
características: se produce un ascenso lento inicial, seguido por un
incremento casi vertical. Esta fuerte subida hace del taponamiento un
fenómeno de «la gota que colma el vaso»: el incremento final produce una
compresión cardiaca crítica y el primer decremento durante el drenaje
produce la descompresión relativa más grande.
Diagnostico
En un paciente con sospecha clínica de taponamiento cardiaco se requieren
diversas herramientas diagnósticas.
-ECG: puede mostrar signos de pericarditis, con voltajes QRS especialmente
bajos y alternancia eléctrica. Se considera generalmente que ambos signos
electrocardiográficos son una expresión del efecto de amortiguación del
líquido pericárdico y corazón oscilante.
-Ecocardiografía: es, por sí sola, la herramienta diagnóstica más útil para
identificar el derrame pericárdico y calcular su tamaño, su localización y su
impacto hemodinámico. Además, se usa para guiar la pericardiocentesis con
excelentes seguridad y eficacia. Se puede identificar los signos de
taponamiento por ecocardiografía:
1. Oscilación del corazón.
2. Depresión diastólica inicial del ventrículo derecho.
3. Depresión diastólica tardía de la aurícula derecha.
4. Anomalías de la movilidad del septo ventricular.
5. Variaciones respiratorias exageradas (> 25%) del flujo mitral de entrada.
6. Disminución inspiratoria y aumento espiratorio del flujo anterógrado
diastólico de la vena pulmonar.
7. Variación respiratoria del tamaño de las cámaras ventriculares.
8. Velocidad del flujo de salida aórtico (pulso paradójico ecocardiográfico).
9. Plétora de la vena cava inferior.
TC y RM: La TC y la RMC suelen ser herramientas menos disponibles y, en
general, son innecesarias a menos que la ecocardiografía Doppler no sea
factible.
Tratamiento
Incluye el drenaje del líquido pericárdico, preferiblemente mediante pericardiocentesis
con aguja, usando una guía fluoroscópica o ecocardiográfica, y debe realizarse sin demora
en pacientes inestables.
Como alternativa, el drenaje puede realizarse quirúrgicamente, sobre todo en algunas
situaciones como la pericarditis purulenta o en casos urgentes en los que se produce
sangrado pericárdico.
Triage
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva puede ocurrir después de prácticamente cualquier
enfermedad pericárdica, pero raramente tiene lugar después de una
pericarditis recurrente. El riesgo de progresión está especialmente
relacionado con la etiología: bajo (< 1%) en las pericarditis viral e idiopática,
intermedio (2-5%) en la pericarditis inmunomediada y las pericardiopatías
neoplásicas y alto (20-30%) en la pericarditis bacteriana, sobre todo la
purulenta.
Las causas descritas más frecuentes en los países desarrollados son las
idiopáticas o virales (42-49%), tras cirugía cardiaca (11-37%), radioterapia (9-
31%) (sobre todo para la enfermedad de Hodgkin o el cáncer de mama),
trastornos del tejido conectivo (3-7%), posinfecciosas (TB o pericarditis
purulenta en un 3-6%) y una miscelánea de causas (malignidad, traumatismo,
pericarditis inducida por fármacos, asbestosis, sarcoidosis y pericarditis
urémica < 10%). La TB es actualmente una causa rara de pericarditis
constrictiva en los países desarrollados, mientras que es una causa
importante en los países en desarrollo. No obstante, esta enfermedad puede
estar aumentando entre inmigrantes procedentes de países no desarrollados
y en pacientes con infección por el VIH.
Presentación clínica
Se caracteriza por una alteración del llenado diastólico ventricular debido a
enfermedad pericárdica. El cuadro clínico típico se caracteriza por signos y
síntomas de insuficiencia cardiaca derecha con funciones ventriculares
derecha e izquierda preservadas en ausencia de enfermedad miocárdica
previa o concomitante o formas avanzadas. Los pacientes se quejan de fatiga,
edema periférico, falta de aire e hinchazón abdominal. Puede darse
congestión venosa, hepatomegalia, derrames pleurales y ascitis. El deterioro
hemodinámico del paciente puede agravarse por una disfunción sistólica
debida a fibrosis miocárdica o atrofia en los casos más avanzados.
Aunque los casos típicos y avanzados muestran un engrosamiento pericárdico
prominente y calcificación en las formas crónicas, la constricción también
puede presentarse con grosor pericárdico normal en hasta un 20% de los
casos. La pericardiectomía tiene éxito tanto en pacientes con aumento del
grosor pericárdico como en los que tienen un grosor normal.
Diagnostico
Se basa en la concomitancia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha y deterioro del llenado diastólico debido a constricción pericárdica
mediante uno o varios métodos de imagen, como ecocardiografía, TC, RMC y
cateterización cardiaca. El principal diagnóstico diferencial es con la
miocardiopatía restrictiva.

Diagnostico diferencial
Tratamiento
Aunque el enfoque terapéutico de los casos permanentes crónicos es
quirúrgico, el tratamiento médico puede tener un papel en al menos tres
condiciones. En primer lugar, el tratamiento médico de las etiologías
específicas (como la pericarditis tuberculosa) puede ser útil para prevenir la
progresión hacia constricción. Los antibióticos antituberculosos pueden
reducir significativamente el riesgo de constricción de > 80% a < 10%.
En segundo lugar, el tratamiento médico (generalmente basado en fármacos
antiinflamatorios) puede solucionar la constricción transitoria que tiene lugar
en un 10-20% de los casos en pocos meses, normalmente como un fenómeno
temporal durante la resolución de la pericarditis.
En tercer lugar, el tratamiento médico sirve de apoyo y está dirigido a
controlar los síntomas de congestión en casos avanzados o cuando la cirugía
está contraindicada o tiene un riesgo elevado. En estos casos, el tratamiento
médico nunca debe retrasar la cirugía si esta opción es factible, ya que en los
casos avanzados la mortalidad es mayor y el pronóstico empeora si se retrasa
la cirugía.