ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

AORTA ASCENDENTE: Arterias coronarias derecha e izquierda

CAYADO DE LA AORTA:
- Tronco braquiocefálico / arteria innominada → carótida común derecha y arteria subclavia der
- Arteria carótida común izquierda
RAMAS DE LA CARÓTIDA COMÚN
- Carótida externa: tiroidea superior, faríngea ascendente, lingual, facial, occipital, auricular posterior,
temporal superficial, maxilar interna
- Carótida interna: tiene 3 porciones: Cervical, Petrosa, Cavernosa y cerebral
- Arteria subclavia izquierda PORCIONES DE LA SUBCLAVIA: Preescalenica, escalenica y post escalenica

RAMAS SUBCLAVIA
- Vertebral - Mamaria interna
- Tronco tirocervical → tiroidea inferior, supraescapular y cervical superficial
- Tronco costocervical: Se origina posteriormente de la segunda parte de la arteria subclavia
- A escapular descendente: Se origina en la tercera parte de la subclavia

VARIACIONES ANATÓMICAS
TRONCO BOVINO Carótida común izquierda sale del tronco braquial derecho
Dilatación localizada en la aorta descendente proximal, de donde sale una arteria
subclavia aberrante.
- Anomalías congénitas vasculares más comun
DIVERTÍCULO DE
- Suele ser asintomático, pero puede producir síntomas por dilatación del
KOMMERELL
divertículo o por ateroma y cambios fibróticos del tejido paratraqueal o
(DK)
paraesofágico → signos de compresión traqueal, compresión esofágica (disfagia lusoria),
dolor torácico o diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores.
- Puede predisponer a disección o rotura aórtica
DISFAGIA Arteria subclavia derecha cruza el mediastino posterior por detrás del esófago → lo comprime →
LUSORIA disfagia

AORTA DESCENDENTE TORÁCICA: Confinada al mediastino posterior

- Ramas pericárdicas - Arterias bronquiales: Derechas e izquierdas
- Arterias esofágicas → Nacen en la parte anterior y descienden oblicuamente al esofago
- Ramas mediastínicas
- Ramas diafragmáticas → Se originan en la aorta torácica inferior
- Arterias intercostales posteriores → Nacen en la cara posterior de la aorta descendente y se distribuyen
por los 9 espacios intercostales ( 1° y 2° EIC están irrigados por la arteria intercostal superior)

AORTA DESCENDENTE ABDOMINAL: Comienza en el hiato medio del diafragma

- Ventrales → Tronco celíaco, MS, MI - Dorsales → Lumbar, sacra media
- Laterales → Diafragmática inf, renales, gonadales - Terminal → Iliaca primitiva

ARTERIAS DEL MIEMBRO SUPERIOR

ARTERIA AXILAR Rama terminal de la arteria subclavia
 3 PORCIONES DE LA ARTERIA AXILAR
- Torácica superior → cara anterior del tórax (músculos pectorales y
TRÍGONO
regiones superiores del tórax)
CLAVIPECTORAL
- Acromiotorácica → Hombro y parte de la región escapular
PORCIÓN PECTORAL - Torácica externa (lateral) → región mamaria
PORCIÓN - Circunfleja humeral ant y post → Articulación del hombro
SUBPECTORAL - Subescapular → Rama más grande de arteria axilar

ARTERIA BRAQUIAL: axilar se convierte en braquial al pasar por el borde inferior del músculo redondo mayor
- Cara medial del brazo acompañada del paquete vasculo nervioso: nervio mediano y 2 venas braquiales
- Se bifurca a nivel del cuello de la cabeza del radio dando sus ramas terminales → arteria radial y ulnar
1. Braquial profunda → rama más gruesa
a. Colaterales medial y radial → anastomosis con recurrentes radial y ulnar (radial con radial /
medial con ulnar)
2. Colaterales ulnares superior e inferior
a. Anterior con inferior b. Posterior con superior

ARTERIA RADIAL Rama terminal de la arteria braquial, Sigue el trayecto del músculo braquioradial hasta el
canal del pulso de la muñeca
- Ramas:
- Recurrente radial → anastomosis con colateral radial
- Carpianas palmar y dorsal → redes carpianas - Palmar superficial → arco palmar superf
- 1ra metacarpiana dorsal (post) - Principal del pulgar (ant)
- Formará parte del arco palmar profundo de la mano en su porción terminal

ARTERIA CUBITAL Rama terminal de arteria braquial, Sigue trayecto de músculo flexor ulnar del carpo
- Interósea común → Anterior y Posterior → anastomosis con colateral medial
- Carpianas palmar y dorsal → redes carpianas - Palmar superficial → Arco palmar superficial
- Formará el arco palmar superficial en su porción final

ARCOS PALMARÉS
Cubital (braquial) y arteria palmar superficial (radial)
SUPERFICIAL
- Ramas: Palmares digitales comunes → colaterales digitales palmares
Radial (braquial) y arteria palmar profunda (cubital)
PROFUNDO
- Ramas: metacarpianas palmares → se unen a las digitales comunes

ARTERIAS DEL MIEMBRO INFERIOR

ARTERIA ILÍACA PRIMITIVA/COMÚN: aorta abdominal se bifurca (cuerpo de la 4° vértebra lumbar) en iliaca
primitivas derecha e izquierda → cerca del disco intervertebral lumbosacra → iliaca externa e interna

ARTERIA ILIACA INTERNA: Descienden posteriormente hasta el borde superior del agujero sacrociático mayor
- Tronco anterior: A vesical superior, A vesical inferior, A hemorroidal media, A uterina, A vaginal, A
obturatriz, A pudenda interna, A glútea inferior
- Tronco posterior: A iliolumbar, Arterias sacras laterales, A glútea superior

ARTERIA ILIACA EXTERNA: Descienden lateralmente siguiendo él borde medial del psoas mayor → penetrando
él muslo por detrás del ligamento inguinal para transformarse en arteria femoral
- Arteria epigástrica inferior: Arteria funicular, Rama púbica, Ramas musculares, Ramas cutáneas
 - Arteria circunfleja ilíaca profunda: Asciende a la espina iliaca superior hasta él ligamento inguinal

ARTERIA FEMORAL: Empieza detrás del ligamento inguinal, a mitad de distancia entre la espina iliaca
anterosuperior y la sínfisis púbica.
- Desciende siguiendo la parte anteromedial del muslo en él triángulo femoral → poplítea al pasar por él
conducto aductor
- Sus primeros 3-4 cm están cubiertos junto con su vena en la vaina femoral → Prolongaciones distales de
la fascia transversal
- Ramas:
- A subcutánea abdominal - A circunfleja iliaca superficial
- A pudenda externa superficial - A pudenda externa profunda - Ramas musculares
- Arteria femoral profunda: se anastomosa con las ramas musculares superiores de la poplítea
- A circunfleja femoral externa - Arteria circunfleja femoral interna
- Arterias perforante - Ramas musculares
- Anastomosis en la cara posterior del muslo - A anastomótica magna

FOSA POPLÍTEA
Contenido: Vasos poplíteos, Nervios tibial y ciático poplíteo externo, vena safena externa,
nervio femorocutáneo posterior, ganglios linfáticos y grasa

ARTERIA POPLÍTEA: Continuación de la femoral, Atraviesa la fosa poplítea: desde la abertura del abductor
mayor desciende lateralmente hasta la fosa intercondílea → aca se divide en arteria tibial anterior y posterior
- Ramas:
- Ramas cutáneas - Ramas musculares superiores - Arterias gemelas
- A articulares superiores - A articular inferointerna - A articulares inferiores

ANASTOMOSIS GENICULAR
- Alrededor de la rótula y de los cóndilos femorales y tibiales existe una anastomosis → red superficial que se
extiende entre la aponeurosis y la piel, alrededor de la rótula y en la grasa que está debajo del ligamento
rotuliano
- Red profunda → sobre el fémur y la tibia, para abrigar él hueso, médula, cápsula articular y la membrana
sinovial

ARTERIA TIBIAL ANTERIOR: Nace en el borde distal de la poplítea

- A recurrente tibial posterior: es inconstante - A recurrente tibial anterior
- Ramas musculares - A maleolar anterointerna - A maleolar anteroexterna
- Anastomosis en la articulación del tobillo: Formada por una red vascular alrededor del maleolo → Red
maleolar medial y lateral
- Arteria pedia: Es la continuación de la tibial anterior distal al tobillo→ pasa medialmente sobre él dorso
hasta él extremo proximal del primer espacio intermetatarsiano → luego gira hacia la planta para
completar él arco plantar
- Ramas: Arterias del tarso, Arteria dorsal del metatarso, Primera arteria interósea dorsal
ARTERIA TIBIAL POSTERIOR: Empieza en él borde distal de la poplítea, entre la tibia y él peroné. Ramas:
- A peronea circunfleja - A peronea - A nutricia de la tibia
- A plantar internas: Rama terminal más pequeña de la tibial posterior
- A plantar externas: Pasa distal y lateralmente hasta la base del 5° metatarsiano
ARCO PLANTAR: Profundo Ramas:
- Tres perforantes: Se anastomosan con las arterias metatarsianas dorsales
- Cuatro arterias metatarsianas plantares: Se prolongan entre los metatarsianos

VENAS
ESTRUCTURA: Vasos de pared delgada, muy distensibles y colapsables.
- Funciones primarias: conducción de la sangre hacia el corazón y depósito para prevenir una sobrecarga
de volumen intravascular.

Se integra con un endotelio y una lámina elástica.

INTIMA - Endotelio: Factores relajantes y prostaciclinas →Preservan la superficie que evita la
formación de trombos al inhibir la agregación y promover la liberación de plaquetas.
MEDIA Tiene anillos de tejido elástico y músculo liso que hacen posible modificar el calibre al
presentarse cambios de presión venosa.
ADVENTICIA Prominente en las venas grandes y está formada por colágeno, fibras elásticas y fibroblastos

VÁLVULAS VENOSAS
- En venas pequeñas y medianas (>2 mm de diámetro)
- Se proyectan hacia la luz en la dirección del flujo sanguíneo
- Evita el reflujo de sangre → permiten flujo de sangre caudal a cefálico y aseguran el flujo de venas
superficiales al sistema profundo
- Compuestas por un núcleo mixto de fibra elástica de colágeno recubierto por endotelio (+ fuerza y
elasticidad que la pared de la vena)
- Vena cava inferior, venas iliacas comunes, sistema venoso portal y senos craneales carecen de
válvulas.

VÉNULAS POSCAPILARES: Vasos venosos + pequeños, se forman a partir de la confluencia de varios capilares
- No tiene una capa muscular
- Principales sitios de migración de glóbulos blancos y exudado tisular de la circulación al tejido
intersticial durante la inflamación
- Drenan hacia la vénulas colectoras → son más grandes pero estructuralmente similares, con más
pericitos → vénulas musculares (capa íntima definida sin fibras elásticas y túnica media)

MIEMBRO SUPERIOR: SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

Están en el tejido subcutáneo y regresan casi toda la sangre
Pueden tener venas perforantes → comunicación entre las venas superficiales y profundas
Cara lateral del arco palmar venoso superficial → vena cefálica → se comunica con vena
mediana del codo que se dirige hacia la cara anterior del codo → se une a la vena basílica.
VENA CEFÁLICA - Atraviesa fascia clavipectoral → se une a la porción terminal de la vena axilar
Ramas: porción lateral del plexo venoso palmar, venas anteriores y posteriores en el lado radial
del antebrazo, porción inferior del borde lateral del brazo
Red venosa dorsal de la mano → basílica → lado medial del antebrazo→ se dirige a planos
VENA BASÍLICA profundos → atraviesa fascia del brazo → llega a la axila → se fusiona con la vena braquial →
forma la vena axilar
Se origina en la base del dorso del pulgar → entre la vena cefálica y basílica
VENA MEDIANA DEL
- Se puede dividir en vena mediana cefálica (drena en la cefálica) o vena mediana basílica
CODO
(drena en la basílica)

MIEMBRO SUPERIOR: SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Se extienden por dentro de la fascia profunda → son vasos satélites pares que circulan con las arterias principales y
reciben el nombre de estas.
Origen: Venas braquiales + vena basílica en el borde inferior del redondo mayor
VENA Terminación: Primera porción termina en el borde lateral de la 1 costilla → vena subclavia + vena
AXILAR yugular interna → vena braquiocefálica → venas braquiocefálicas izquierda + derecha → vena cava
superior que desemboca en AD
Se acompaña de la arteria braquial
VENA
Origen: codo a partir de la unión de las vena cubital y radial
BRAQUIAL
Terminación: Cuando se une con la vena basílica para formar la vena axilar
Origen: Cara medial del arco venoso palmar profundo
VENA CUBITAL Asciende por el antebrazo a lo largo de la arteria cubital, recibe tributarias de los músculos
circundantes.
Origen: Cara lateral del arco venoso palmar profundo
Asciende por el antebrazo a lo largo de la arteria radial, recibe tributarias de los músculos
VENA
circundantes.
RADIAL
En la fosa del codo las venas radial y cubital se conectan con la vena cubital media (es vena
superficial) y con las venas braquiales.
ARCO VENOSO Venas digitales dorsales → drenan en 3 venas metacarpianas dorsales → se unen para formar la
PALMAR red venosa dorsal
PROFUNDO Y Superficial al metacarpo → se convierte en vena cefálica
SUPERFICIAL
MIEMBRO INFERIOR:SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
LOCALIZACIÓN Por encima de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y el muslo
- Se encuentran en el tejido subcutáneo → independientes de las arterias
Origen → Cara medial del arco venoso dorsal del pie, Inicia en la unión de la vena digital dorsal +
arco venoso dorsal del pie
- Asciende por delante del maléolo medial → borde medial de la pierna
- Por detrás de los cóndilos mediales de la tibia y el fémur
VENA SAFENA - Llega al triángulo femoral (Scarpa) → perfora fascia cribiforme que cubre el orificio de la
INTERNA / fascia la lata → perfora la vaina femoral
MAYOR / Terminación → Desemboca en la vena femoral común
MAGNA (VSI) Ramas:
- Pudenda externa - Circunfleja ilíaca superficial
- Epigástrica superficial (Se anastomosa con la vena mamaria externa)
- Ramas innominadas del pie, pierna y muslo (vena cutánea lateral y anterior),
- Vena safena accesoria (formada por las ramas de las caras medial y posterior del muslo →
principal comunicación entre la vena safena mayor y menor)
Origen → Cara lateral del arco venoso dorsal del pie
- Inicia en la unión de la vena digital dorsal del lado externo del quinto dedo, con el arco
venoso dorsal
VENA SAFENA Trayecto → Se proyecta en sentido cefálico por la parte posterior de la pantorrilla
EXTERNA / Terminación → Asciende por detrás del maléolo lateral, cruza el tendón de aquiles hacia la parte
MENOR (VSE) medial del dorso de la pierna
- Atraviesa la fascia profunda en la porción inferior de la fosa poplítea
- Desemboca en la vena poplítea
- Extensión proximal de la VSE (vena de Giacomini) se conecta con la vena femoral o la VSI.

MIEMBRO INFERIOR: SISTEMA VENOSO PROFUNDO

- Por debajo de la fascia profunda → sigue la trayectoria de las arterias principales
- Parte inferior de la extremidad inferior → pares venosos situados en paralelo a las arterias tibiales anterior y
posterior, arterias peroneas → se unen en la parte posterior de la rodilla → vena poplítea.
VENA POPLÍTEA Pasa a través del hiato del aductor para convertirse en la vena femoral.
 se une a la vena femoral profunda → forma vena femoral común.
VENA FEMORAL
- Femoral común → vena ilíaca externa al pasar por debajo del ligamento inguinal.

VENAS PERFORANTES: Atraviesan la fascia profunda y comunican las venas superficiales con las venas
profundas → Contienen válvulas que permiten que la sangre fluya desde las venas superficiales hacia las
profundas
- Vena de Hunter: Conecta la vena safena interna con la vena femoral
- Venas perforantes de Cockett: Drenan la porción caudomedial de la extremidad inferior → Conectan la
vena arqueada posterior (tributaria de la safena interna) con la vena tibial posterior
- Venas perforantes de Boyd: Conectan la vena safena interna con las venas profundas.

VENA COMUNICANTE → Vena de giacomini: Une a la safena externa con la safena interna

SENOS VENOSOS
- Venas grandes de pared delgada que se encuentran dentro de la sustancia de los músculos sóleo y
gastrocnemio.
- Carecen de válvulas y están unidos entre sí mediante conductos venosos finos con válvulas que impiden
el reflujo → capaces de almacenar un volumen grande de sangre
- Cada contracción de los músculos de la pantorrilla impulsa la sangre a través de los conductos venosos
hacia las venas principales para su retorno al corazón

COMENTARIOS
- Arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz: rama más grande de las arterias de la médula espinal
de los segmentos anteriores T11 → es importante porque si no hay circulación colateral y se lesiona
durante la corrección de AAA puede llevar a paraplejia
- Vena de giacomini: Es comunicante NO perforante
- VENA PORTA→ Está compuesta por vena mesentérica superior + tronco esplenomesentérico
(esplénica + mesentérica inferior)
- VENA ÁCIGOS: Se origina al nivel de L1 o L2, de la unión de la vena lumbar ascendente derecha y la
vena subcostal derecha
 SÍNDROME ISQUÉMICO AGUDO
Pérdida súbita de perfusión de las extremidades y organos → compromete su viabilidad → síntomas se
desarrollan a las pocas horas → es aplicable hasta dos semanas después de iniciado el evento
- Es una urgencia, que se debe resolver en minutos por el compromiso de la vitalidad del órgano y
extremidad que puede causar la muerte del px
- Suele aparecer en cuestión de minutos y horas. Dura <14 días en px que tienen circulación colateral
(Ancianos)
- Es frecuente - 15- 20% (1 de cada 5) terminan en amputación
- En todos los grupos de edad, pero en ancianos hay mayor morbimortalidad porque la circulación es menor
- Riñón 20 min - Músculo 1 h. - Afecta ambos sexos
- Desencadena cuadros severos → Pérdida de la extremidad o muerte

FACTORES DE RIESGO (No son desencadenantes)

- Son desencadenantes en isquemia crónica
- Aterosclerosis - HTA - DM - SAAF
- Hiperlipidemias - Antecedente cariaco familiar, claudicación intermitente
- Intervenciones quirúrgicas previas - Hipercoagulación - Reposo prolongado
- Tabaquismo → Tienen influencia en los factores crónicos más no en lo sagudos

ETIOLOGÍA La embolia es la principal causa de de isquemia aguda seguida de la trombosis

- Embolia 80%: Obstrucción brusca de un vaso (sano) por un coágulo formado en otro lugar y viaja por la
corriente sanguínea
- Se originan usualmente en el corazón
- También por aneurismas o placas ateromatosas proximales al sitio de oclusión → Circulan por los
vasos y se alojan en las bifurcaciones (habitualmente)
- Trombosis arterial aguda 20%: Obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo formado en el mismo
lugar en que se produce la obstrucción por afectación arteriosclerótica de su pared

CAUSAS DE EMBOLIA
Trastornos del ritmo → FA → Dicotomía entre pulso y auscultación cardiaca (FC alta y pulso bajo)
Triada de Virchow: Hipercoagulabilidad + daño endotelial + estasis vascular
- Tapa arterias grandes
CARDIACAS - Valvulopatías Endocarditis bacteriana: Embolismos sépticos→ Alteran flujo
90% - Estenosis mitral - Disfunción protésica
Lesiones de bajo gasto cardíaco → Infartos, Falla cardiaca, Miocardiopatías
Tumor intracavitario: Mixoma auricular: Grande, friable que al desprenderse genera taponamiento
aórtico. Asintomáticos Sospecharlo en ox joven que haga se aórtico agudo
Formación trombo ventricular→ IAM, aneurisma ventricular 10% o miocardiopatía dilatada
ARTERIAL
- A pequeñas A. interdigitales: Sd pie azul
- Embolismo paradójico→ Trombo venoso que atraviesa un defecto anatómico cardiaco (Agujero
oval permeable) para acceder a la circulación arterial → D-I Ocasiona isquemia en extremidades
VENOSA - Flebotrombosis profunda o superficial→ En presencia de defecto en septum
CAUSAS TROMBÓTICAS
- Ruptura de placa aterosclerótica pre-existente - Estado de hipercoagulabilidad
- Hipoperfusión secundaria a shock cardiogénico
- Lesión vascular inducida por radiaciones - Vasoespasmo inducido por inotropos
- Disección arterial espontánea o iatrogénica
 - Displasia fibromuscular → Vasculopatía periférica oclusiva que genera un engrosamiento anómalo de las
paredes de las arterias que no está relacionado con la aterosclerosis ni con la inflamación, pero que provoca un
estrechamiento o bloqueo de las arterias.
- Vasculitis
- Arteritis de Takayasu “Enf sin pulsos”, trombo arteriopatía oclusiva, arteritis de la mujer joven,
síndrome de Martorell: vasculitis que afecta esencialmente a la aorta y a sus ramas principales,
presentándose con mayor frecuencia en mujeres jóvenes
- Enfermedad de Buerger: Tromboangeitis obliterante, vasculitis oclusiva, no arteriosclerótica,
segmentaria y recidivante, de etiología desconocida. Afecta arterias menores, afecta mayormente a
hombres jóvenes (<40) y más si son fumadores
CLÍNICA CRÓNICA
- Claudicación -Hay agudización de dolor crónico
- Desarrolla circulación colateral es menos grave
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
- ACOS - Hemofilias - SAAF - Jovenes
TRAUMA
- Genera una oclusión aguda
- Lesiones iatrogénicas (complicación de procedimientos endovasculares o cardiacos) → frecuencia ≤ 1%.
- El trauma de la extremidad (abierto o cerrado) → contusión, desgarro o elongación arterial → luxaciones o
dislocaciones articulares.
- En trauma por HACP, la laceración del vaso y el hematoma compresivo desencadenan la isquemia
- Por proyectiles de alta energía, se pueden producir por trombosis arterial sin lesión directa del vaso

FISIOPATOLOGÍA Supresión súbita del suministro de oxígeno → Cambio del metabolismo celular aeróbico → a
anaeróbico → muerte celular. → Liberación de iones, enzimas intracelulares → acidosis, hiperkalemia y
mioglobinemia → daño de la microcirculación → activación de neutrófilos → liberación de radicales libres,
aumento de la permeabilidad vascular → edema → Si se demora la reperfusión (>6-8h) → Sd compartimental
→ Daño irreversible

CLÍNICA Hay repercusión en todo el organismo porque los radicales libres que se encontraban en el sitio de la
oclusión van a viajar a todo el cuerpecito
- necrosis tubular que lleva a daño renal - Bloqueo sinapsis neuronal - Paro cardíaco
- Px que tenga extremidad irreversible NO se puede revascularizar y se va a morir
Anamnesis:
- Antx procedimientos vasculares previos, antx de claudicación de extremidades inferiores → Sugieren
enfermedad vascular preexistente y anticipan una revascularización más compleja
- Px sin antecedentes → sugestivo de etiología embólica es posible que la embolectomía simple tenga exito
- La isquemia afecta primero nervios sensoriales (Pérdida de sensibilidad es uno de los primeros síntomas)
→ Los nervios motores (Debilidad muscular) → Piel
- La severidad de la isquemia depende del nivel de obstrucción, duración y grado de circulación colateral
hacia territorio distal
6P Pain Palidez Pulso ausente Parálisis Parestesias Poiquilotermia
- Pain: Es el síntoma principal → Dolor súbito y violento
- La ubicación más común de un émbolo es la bifurcación de la A. femoral común → Px refiere dolor
en pie y pantorrilla
- Palidez y retardo del llenado capilar → Inicial azul oscuro → la presión sobre la piel la deja blanca porque
los vasos aún se encuentran vacíos
- Poiquilotermia: Pérdida de la temperatura de la extremidad afectada → Incapacidad para regular la
temperatura del cuerpo mediante los mecanismos reguladores internos
 - Parestesias: Signo precoz de disfunción neural por isquemia → Inicia con sensación de prurito que
aumentan el fenómeno doloroso
- Pulso ausente o disminuido: Distal al punto de obstrucción. Buscar pulsos a nivel femoral, poplíteo, tibial
posterior y pedio. Extremidad superior: Axilar, humeral, radial y cubital
- Ausencia de ambos pulsos femorales indica émbolo en extremo distal de la A. femoral común
- Trifurcación poplítea con ausencia pulsos pedios y tibiales posteriores,
pero pulso poplíteo presente.
- Parálisis: Indicativo de isquemia avanzada

LA EXTREMIDAD AFECTADA YA NO ES VIABLE SI:

1. Anestesia total (Necrosis de terminaciones nerviosas)
2. Cambios en piel (Necrosis) Flictenas (necrosis dermis que forma ampollas), Equimosis
3. Signo de jamón de nevera (Extremidad fría, dura por la gelificación de las proteínas, como rigor mortis)
4. Gangrena

DIAGNÓSTICO Anamnesis
- Exploración física: inspección de piel, palpación de pulsos en las 4 extremidades, auscultación
- Se confirma con estudios de imagen
Pletismografía segmentaria/PVR-doppler: Pulse Volume Recording (Registro de Volúmenes de Pulso)
- Mide la presión arterial segmentaria y permite deducir el índice tobillo-brazo
- Objetiva la variación del volumen de pulso a diferentes niveles de la extremidad
Arteriografía: Gold Standard, es la prueba que mejor caracteriza las lesiones arteriales. Se realiza:
- Dudas en el diagnóstico - Se necesita precisar la lesión
- Catéter por la femoral común
- Ayuda a inferir la causa: trombo vs embolia
- imagen de obstrucción del medio de contraste de forma cóncava -> sugiere embolia
- ausencia de circulación -> sugiere embolia
- buen estado del resto del árbol vascular -> sugiere embolia
- afectación múltiple, obstrucción con terminación cóncava -> sugiere embolia
Ecografía doppler color:
- Señales bifásicas: No tiene la enfermedad
- Señales monofásicas: Vasos distales permeables con oclusión arterial proximal
- Ausencia de señales en A. tobillo es signo de mal pronóstico

CLASIFICACIÓN RUTHEFORD DE ISQUEMIA AGUDA

- Cambios reversibles van hasta la
parálisis
- Clase II: Requieren intervención
- IIa: Tiempo para investigar
- IIb: cualquier retraso en el
tratamiento corre el riesgo
de necrosis muscular
irreversible
TRATAMIENTO
- Manejo qx
- Es importante el dx diferencial entre trombosis y embolia, ya que el tt es diferente:
- Trombosis → requiere reconstrucción arterial para corregir la enfermedad subyacente;
- Embolia → requiere cirugía simple (embolectomía)
- En caso de isquemia aguda, se debe evaluar la viabilidad del tejido en función del tiempo
 - Se inicia con administración de oxígeno por máscara facial
- LEV
- Evaluar signos vitales y producción de orina (alto riesgo de falla renal)

Anticoagulación: heparina sódica 5000 UI en bolo iv en bolo → rápida reversión y evita la progresión de la
trombosis distal a la zona de oclusión arterial, preservando la circulación colateral.
- Vigilar TTP (tiempo parcial de tromboplastina): >80 segundos

Embolectomía: con un catéter con balón (fogarty) se extrae el émbolo → TTO de elección en la isquemia de orígen
embólico

Angioplastia: Endoprótesis o derivación, en caso de lesión primaria se debe a una placa ateromatosa que produce
una obstrucción y se teme de un trombo secundario distal, por lo que la solución completa no es embolectomía.
Se realiza una arteriografía intraoperatoria y se decide entre angioplastia con endoprótesis (la colocación de un
stent), o en caso de lesiones extensas, derivación vascular.

Trombectomía mecánica endovascular: Complementa el tto trombolítico, para obtener un buen pronóstico se
debe realizar durante la fase aguda isquemia por oclusión de un gran vaso, evaluando el grado de reperfusión
entre el tratamiento con reperfusión sistémica o el endovascular.

En el rural:
- Analgesia: Peridural - Anticoagulante - REMITA PORQUE NO SABEMOS OPERAR

SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICO

Cuadro clínico secundario a una oclusión arterial que se ha producido de una forma lenta y progresiva → déficit
de la actividad funcional.
- Segmentaria (la arteria permanece permeable por encima y por debajo de la obstrucción) → formación
de circulación colateral por ramas arteriales secundarias → mantienen la circulación distal.
- Obstrucción progresiva del vaso que puede durar > 6 meses
- Afección de 200 millones de personas en todo el mundo.
- Pronóstico para la pérdida de una extremidad o la supervivencia es peor en aterosclerosis de inicio
temprano, DM o enfermedad renal en etapa terminal

FACTORES DE RIESGO
Edad: Aumento de la prevalencia con el incremento de edad:
- 11% en población por encima de 60 años de edad, asciende al 20% en >70 años.
NO Género: Mayor prevalencia en varones con relación 3:1.
MODIFICABLES - Protección de género en mujeres se pierde con la edad, se igualan en mujeres
posmenopáusicas
Raza negra
 Tabaquismo: factor etiológico de aterosclerosis
- Aumenta el riesgo de EAP 3-6 veces → dosis dependiente, aumenta en función del número
de cigarrillos/día consumido y el número de años de hábito.
DM: Aumento de 2-4 veces de padecer EAP → mayor riesgo de presentarse como isquemia crítica.
- Entre más edad y duración de DM + riesgo de EAP y pérdida de extremidad por alt.
metabólicas.
HTA: Aumenta el riesgo 2 veces.
MODIFICABLES Dislipidemia: Aumento de colesterol total, LDL, TG y disminución del HDL → 5 -10% de riesgo por
cada 10 mg/dl de elevación en el colesterol total.
Homocisteína: Riesgo de desarrollar EAP de 2 veces.
Obesidad: Obesidad central, ligada a DM y a Sx. metabólico
Inflamación: Biomarcadores elevados (PCR, fibrinógeno, IL-6)
Nivel socioeconómico bajo: estrés psicológico, conocimiento en salud, nutrición y acceso a la
atención médica.

ETIOLOGÍA
ADULTOS
Enfermedad degenerativa crónica de las arterias de mediano y gran calibre (ilíacas, femorales, aorta,
subclavia)
- Predominante >50 años → vejez se asocia a deterioro normal de los vasos por compromiso de la
ARTERIOE vasa vasorum asociado a la contracción cardiaca.
- Por la edad y su circulación colateral no es evidente la clínica
SCLEROSIS
FR: Genética de aterosclerosis, DM, HTA, dislipemia, tabaquismo, sedentarismo, malos hábitos
alimenticios.

JÓVENES (ARTERITIS)
tromboangeitis obliterate vasos de pequeño y mediano calibre → inflamación de vasos sanguíneos
→ Se pueden obstruir con coágulos sanguíneos (trombos).
Afecta el lecho distal
ENFERMEDAD - asimétrica inicia por úlceras dolorosas en los pulpejos
BUERGER - En < 40 años - Asociado a tabaquismo
- Más en hombres, ahora frec en mujeres por tabaquismo pero más grave.
CLÍNICA: frialdad de la extremidad más circulación distal empobrecida Isquemia severa, úlceras y
necrosis del pulpejo de las manos y pies de forma asimétrica. Amputación cuando afecta
arterias de mediano calibre)
PREVENCIÓN Y TTO: Dejar de fumar

Arteritis de grandes vasos (arco aórtico, carótidas, subclavia, arterias pulmonares)

- Mujeres jóvenes (2 década de la vida) con procesos autoinmunes
ENFERMEDAD CLÍNICA: Enfermedad sin pulso (engrosa la pared del vaso y disminuye su luz → palpación difícil de
DE TAKAYASU los pulsos).
- Alteraciones visuales, síncopes o anginas.
- Aneurismas por la obstrucción arterial (raro)

Femoral superficial es la que más turbulencia tiene

FISIOPATOLOGÍA
ISQUEMIA CRÓNICA
- Enfermedad arterioesclerótica → afecta preferentemente la vascularización de las extremidades
inferiores.
 - El deterioro del flujo vascular no es detectable hasta que las lesiones ocupan al menos la mitad de la luz
del vaso → hasta NO superar dicho umbral los pacientes presentan un flujo sanguíneo normal en reposo
- Estenosis arterial progresa y provoca oclusión arterial completa (depende del desarrollo de las vías
colaterales en función del tiempo de desarrollo de aterosclerosis y territorio afectado) → termina en
insuficiencia arterial
ARTERIOESCLEROSIS
1. Disfunción endotelial → ↑ permeabilidad a LDL → Ingresa a la túnica íntima del vaso → se oxida porque
ya no están protegidas por las sustancias antioxidantes a diferencia de cuando están en la sangre → ↑
disfunción endotelial → Estimulan rta. inflamatoria → Monocitos y linfocitos T → se adhieren a la sup.
Endotelial disfuncionante e ingresan a la pared endotelial → Monocitos se convierten en macrófagos →
Fagocitan al LDL oxidado → se transforman en cel espumosas → Sufren apoptosis → Liberan colesterol
a la túnica íntima de las arterias → ↑ rta inflamatoria → ↑ disfunción endotelial.
- Túnica íntima: Queda con LDL oxidado, cel. inflamatorias, cel. espumosas, detritos celulares,
cristales de colesterol (cuando la cel. espumosa muere se libera el colesterol) → TODO ESO SE
LLAMA ESTRÍA GRASA (NO es sobreelevado)
2. Estría grasa → estimula la migración de las cel. musculares lisas → las cel. de la túnica media pierden la
capacidad de contraerse y migran hacia la íntima → empiezan a producir colágeno (para intentar
reparar el daño) → centro necro lipídico → se rodea de la cápsula de colágeno → Genera
sobreelevación en la estría → PLACA DE ATEROMA → Obstrucción de la luz del vaso

ISQUEMIA DE MIEMBROS INFERIORES

- Dolor en reposo y pérdida de tejido en la forma de ulceración o gangrena
- Ulcera arterial: Presencia de dolor, ausencia de pulsos, ubicada en dedos de los pies, ausencia de
vello, callosidades ausentes, disminución del flujo sanguíneo, superficie irregular
- Puede clasificarse en funcional y crítica:
- Funcional: Flujo sanguíneo normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio → claudicación
intermitente
- Crítica: Déficit de perfusión sin necesidad de realizar ejercicio → dolor en reposo o lesiones
tróficas en la extremidad
- Arteria femoral superficial: Atrapamiento por el hiato aductor evita la dilatación compensadora que
ocurre en los vasos con aterosclerosis → estenosis → oclusión del tercio distal de la arteria femoral
superficial
- Desarrollo lento: Asintomática por el desarrollo de vasos colaterales provenientes de la arteria
femoral superficial proximal o de la arteria femoral profunda
- Síntomas según el grado de oclusión, circulación colateral y nivel de actividad del paciente
Manifestación → claudicación:
- Ejercicio: La obstrucción de las arterias de los músculos de la pierna limitan la capacidad del aumento del
flujo sanguíneo
- Desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo → isquemia muscular
- Activación del metabolismo anaerobio y generación de ácido láctico → hipoxia + acidosis láctica →
estímulo de los receptores nociceptivos → sintomatología clínica de claudicación
- Isquemia crónica crítica: lesiones arteriales deterioran el flujo sanguíneo hasta que no pueden satisfacerse
las necesidades basales de nutrición tisular → resultado de una enfermedad arterial obstructiva
multisegmentaria → necrosis o dolor en reposo
ISQUEMIA DE MIEMBROS SUPERIORES
- Raro
- Arteria subclavia proximal (+ afectada), arterias axilar y braquial.
- Claudicación del brazo o isquemia/necrosis dedo-mano, placas ulceradas de las arterias innominada o
subclavia (fuente de embolización para la mano)
 - Algunas lesiones subclavias proximales → asintomático
- Robo subclavio puede: lesión oclusiva de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria vertebral.
- Ejercicio: la demanda de O2 es suministrada por un flujo retrógrado arterial en la vértebra ipsilateral
desviando la sangre de la circulación cerebral posterior → caída, ataxia, pérdida sensorial o diplopía.

CLÍNICA
Síntomas
- Paciente adulto: Claudicación - Paciente joven: Frialdad
- Angor pectoris / angina de pecho: Forma de claudicación intermitente
- Frialdad → indica compromiso de arterias de pequeño y mediano calibre
DOLOR CLAUDICANTE
- Dolor dentro de un grupo definido de músculos que se induce con el ejercicio y se alivia con el reposo
- Pantorrilla: + afectada porque es la que más se ejercita porque uno camina con los gemelos→ si
el paciente no se toca la pantorrilla hay que dudar de que sea claudicación intermitente
- Puede variar desde una molestia hasta un dolor severo y debilitante
- Dolor en la pierna por esfuerzo que comienza después de una cierta distancia de caminata → hace que
el Pte. deje de caminar y se resuelve dentro de los 10 minutos de descanso → permite que reanude la
caminata generalmente durante la misma distancia después de la cual el dolor reaparece.
- La claudicación es un concepto individual → tolerancia depende de la edad del paciente → entre menos
camine la claudicación es peor. El peor estado es la claudicación en reposo.
- Gravedad de los síntomas: grado de estenosis, eficacia de los canales vasculares colaterales y vigor del
ejercicio.
CLAUDICACIÓN DE Sintoma mas comun → Dolor creciente
LA PANTORRILLA - 2/3 superiores de la pantorrilla→ Estenosis superficial de la arteria femoral
- 1/3 inferior de la pantorrilla→ Estenosis de la arteria poplítea.

Placa ateromatosa aortoiliaca→ alcanza un volumen suficiente → afecta la luz arterial →

obstrucción al flujo sanguíneo de las extremidades inferiores.
- Afectación arteria iliaca interna (da ramas pudendas y glúteas)
- Asociado con debilidad de la cadera o muslo al caminar.
- Disminución de pulsos en una o ambas ingles.
- Bilateral (Enfermedad grave): claudicación en piernas y glúteos, disfunción eréctil
Sd. Leriche: oclusión de las aortoiliacas → oclusión gradual de la aorta terminal y compromiso de
CLAUDICACIÓN DE las pudendas
GLÚTEOS Y - Triada: pulsos femorales ausentes o disminuidos, claudicación o dolor al caminar en
CADERA miembros inferiores y disfunción eréctil.
- Impotencia sexual, claudicación de las piernas y glúteos, pulsos femorales ausentes o
disminuidos, atrofia de la musculatura de las piernas, cambios tróficos de los pies y palidez
de las piernas.
Circulación colateral
- AMS → porción distal de la AMI →ramas hemorroidales superiores hacia las arterias
hemorroidales media e inferior →ilíaca interna
- Arterias lumbares → arteria glútea superior → sistema ilíaco interno
- → circunflejas profundas y externas → femoral común
- Vía de Winslow: desde la subclavia a la epigástrica superior → epigástrica inferior → iliacas
externas al nivel de la ingle

CLAUDICACIÓN Afectación de la arteria femoral profunda → Enfermedad aislada de las arterias femorales y
DEL MUSLO poplíteas superficiales
- Pulsos inguinales normales pero disminuidos en sentido distal
 CLAUDICACIÓN Afectación de vasos tibiales y peroneos
DEL PIE

DOLOR ATÍPICO EN LAS EXTREMIDADES

- Las extremidades superiores casi no se afectan porque tiene más circulación colateral, hay menos
músculo, no están sometidos a tanto esfuerzo. En los miembros superiores lo que más afecta es el Sx de
Raynaud.
- DOLOR EN REPOSO → Es un dolor urente en la parte distal del pie, la pantorrilla o el muslo, que
es exacerbado mediante la elevación de la extremidad y, a menudo, se alivia colocando la pierna
en cierta posición (según el paciente)
SIGNOS
1. ATROFIA MUSCULAR
- En pacientes jóvenes, en adultos es normal por la edad.
- Es muy característico del Berguer la atrofia muscular interósea un “pie huesudo, puntudo o alargado”

2. ÚLCERAS QUE NO CICATRIZAN Úlceras isquémicas comienzan como heridas traumáticas de menor
importancia y luego no cicatrizan → suministro de sangre es insuficiente para satisfacer las crecientes
demandas de la curación del tejido.
- Supramaleolar externa: por afección de la arteria peronea que es una arteria terminal
- Muy Dolor - Fondo necrótico
- Afectación
- Pie → pueden infectarse y provocar osteomielitis.
- Pacientes encamados → úlceras por presión en las extremidades inferiores que no cicatrizan con
las terapias estándar.
- Diabetes → úlceras que no cicatrizan sobre puntos de presión ósea

3. CAMBIOS EN PIEL Dependen de la duración y la gravedad de la EAP.

- Flujo sanguíneo significativamente disminuido → la piel se adelgaza con la pérdida funcional de los
apéndices dérmicos, que se manifiesta como una piel seca (porque glándulas sudoríparas se necrosan),
brillante y sin pelo (el folículo piloso se necrosa) de distal a proximal
- Las uñas pueden volverse quebradizas, hipertróficas y estriadas

Signo del pie de langosta: Áreas focales de decoloración o cambios en el color de la piel:
- Cuando el pie está elevado (pálido o blanco)
- Cuando se baja (enrojecimiento) → Pérdida del retorno venoso y cuando se eleva se desocupa por
gravedad y las venas se colapsan
- Si el suministro de sangre cae por debajo de lo necesario para cumplir con los requisitos
metabólicos mínimos, las áreas focales de isquemia que comienzan como decoloración de la piel
pueden progresar a una necrosis cutánea de espesor total, que puede progresar hacia los tejidos
más profundos.
- El primer mecanismo del retorno venoso es la presión arterial. SI no funcionan las arterias se afecta
el retorno venoso.
- Es un signo de mal pronóstico porque indica compromiso severo del lecho distal

EXAMEN FÍSICO
1. SIGNOS VITALES Temperatura y PA en cada extremidad superior y anotar la más alta de las dos para el
cálculo del índice tobillo-brazo.
 2. EXAMEN VASCULAR Se realiza mejor con el paciente en decúbito supino sobre la mesa de examen y debe
realizarse solo después de que el paciente haya descansado durante al menos 15 minutos y se haya
calentado si ingresa al interior de un clima frío. o Los pacientes con isquemia avanzada que no toleran
tener los pies elevados pueden colocarse brevemente en decúbito supino para examinar el abdomen y
los vasos femorales y luego sentarse en posición vertical para realizar el resto del examen.
3. APARIENCIA DE LAS EXTREMIDADES

Marcador de perfusión → extremidad isquémica → fría (indicación del nivel de la oclusión)

PRUEBA DE BUERGER Elevar el pie con el paciente en decúbito supino y esperar hasta que las venas se
hayan drenado por completo → colocar el pie en una posición dependiente.
TEMPERATURA Y
- El tiempo de retorno de la sangre es un marcador útil de la gravedad de la enfermedad (normal
COLOR
<20 segundos). -Extremidad normal: rosada con la elevación.
- EAP significativa: palidez con elevación, rubor oscuro en la posición de declive extendido
proximalmente desde los dedos de los pies.

Arteriopatía periférica subyacente → la falta o retraso en la cicatrización

- La cicatrización de las úlceras requiere una respuesta inflamatoria y una perfusión mayor de la
que se necesita para mantener intacta la piel y los tejidos subyacentes

Afecta cara plantar de las articulaciones metatarsofalángicas, indolora,

ÚLCERAS bordes irregulares (socavado) con pulsos normales, callosidades, pie seco
NEUROPÁTICAS y tibio, hay deformidades óseas
- Pérdida de la sensibilidad, reflejos y vibración
- Aspecto eritematoso o hiperémico

Supramaleolar externa, dolorosa, de bordes irregulares y fondo necrótico

ULCERACIÓN sin pulsos, ubicada en punta de los dedos y entre los dedos. Parecen secas,
ÚLCERA perforadas y poco sangrado
ISQUÉMICA - En sitios de mayor presión focal: maléolo lateral y cabezas de los
metatarsianos.
- Asociadas con otras características clínicas de isquemia crónica,
como palidez, caída del cabello y cambios en las uñas.

ÚLCERAS INSUF Dolorosas de coloración pálida

ARTERIAL

ÚLCERAS POR En pantorrillas distales y región perimaleolar (distribución de “polaina”),

INSUF VENOSA oscuras y de forma irregular

SECA:Tseca y dura, suele aparecer en las caras distales de los dedos de los pies y de las manos, clara
TEXTURA demarcación entre tejido necrótico viable y negro.
HÚMEDA: Húmeda, gran hinchazón y ampollas → emergencia quirúrgica

GANGRENA Dedo, antepié o retropié

4. PULSOS Palpación de las arterias braquial, radial, femoral, poplítea, dorsal del pie y tibial posterior
(detrás del maléolo interno)
- Pulsos disminuidos o ausentes por debajo del nivel de estenosis arterial con soplos ocasionales sobre
lesiones estenóticas - Auscultación en busca de soplos
- La incapacidad para palpar → Doppler de onda continua de mano.
 5. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA Pruebas de motor y sensorial.
- La isquemia crónica puede causar diversos patrones de pérdida sensorial, que progresan de distal a
proximal a medida que empeora la gravedad de la isquemia.

Los síntomas de la enfermedad oclusiva se clasifican en:

- Sin riesgo → Claudicación
- Riesgo para la extremidad → Dolor en reposo, úlcera, gangrena → Cx urgente

CLASIFICACIÓN DE FONTAINE Y RUTHERFORD

Esta clasificación brinda información de que tanto está
afectada la arteria y su asociación con los síntomas del
paciente
DIAGNÓSTICO Clínico y se debe clasificar según Fontaine
y Rutherford
ECO-DOPPLER ARTERIAL SEGMENTARIO
ITB (ÍNDICE DE PRESIÓN SISTÓLICA TOBILLO-BRAZO EN
REPOSO)/ INDICE DOPPLER/INDICE YAO
- Evalúa el riesgo de eventos cardiovasculares al
determinar el grado de obstrucción arterial
- Relación de la PAS del tobillo dividida por la presión sistólica braquial detectada con una sonda Doppler
(sistólica del tobillo/sistólica del brazo)→ permite cuantificar el grado de flujo arterial periférico.
- BRAZO→ TA de ambas extremidades superiores tomando la sistólica más alta como denominador
- TOBILLO →se coloca el manguito arriba del tobillo y se mide el restablecimiento del flujo sanguíneo de la
art. tibial posterior y art. dorsal del pie utilizando un doppler en cada arteria.
- Pacientes sin enfermedad vascular → Tienen un ABI de 1.0 o mayor
- Paciente con DM y nefropatía terminal → Mayor 1.4
- Obstrucción leve: ITB < 0.9: Aumenta el riesgo de IAM y EVP significativa-
- Obstrucción moderada: ITB 0.5- 0.7: Px con claudicación, riesgo 2 veces de necesitar
revascularización o amputación mayor
- Obstrucción grave: 0.3-0.5: Dolor en reposo < 0.3: Gangrena

ARTERIOGRAFÍA: Gold standard para evaluar el árbol arterial antes de la cirugía de revascularización planificada.
- Determina la extensión y topografía de las lesiones
- Evalúa desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial
- Permite determinar dx diferenciales.
- Indicado cuando el paciente va a ser llevado a cirugía
- La arteriografía se extiende desde el abdomen proximal a los dedos de los pies.

TAC → Produce imágenes de alta resolución del árbol vascular. Sin embargo, las calcificaciones difusas pueden
hacer la interpretación difícil. El TAC requiere contraste yodado, que puede afectar negativamente a los pacientes
con insuficiencia renal

RMN → Excelente para evaluar la EAP y es útil para seleccionar pacientes que son candidatos para tratamientos
endoluminales. Sin embargo, la RMN puede sobreestimar el grado de estenosis y puede ser imprecisa en arterias
con stent.

PLETISMOGRAFÍA: Determina las presiones segmentarias en cada sector de la extremidad, comparándolas con
la extremidad contralateral (determina en qué segmento está la obstrucción).
 TRATAMIENTO
1. Modificación de factores de riesgo: Es la intervención más importante para aminorar los efectos de la
aterosclerosis avanzada. Control de la HTA e Hiperglucemia.
- DEJAR DE FUMAR: Reducción de Eventos cardiovasculares adversos y pérdida de extremidades. Debe
evaluarse la necesidad de terapia para ayudarlo a salir de la adicción
- DISMINUCIÓN DE LÍPIDOS: Terapia de estatinas de Alta intensidad (estabilizan la placa ateromatosa,
intervienen en la adhesión plaquetaria, tienen efectos antiinflamatorios y mejoran la función endotelial)
Meta: LDL<100mg/dL
- ANTIHIPERTENSIVOS: Metas TA>140/90 en todos los pacientes y <130/80 en pacientes con otra
comorbilidad
- CONTROL GLICÉMICO: Meta de HbA1c < 7%
2. Farmacológico:
- ASA 325 mg/día → disminuir riesgo de cardiopatía coronaria y enfermedad vascular cerebral
- Clopidogrel: Antiplaquetario ha demostrado alta efectividad para el manejo de la aterosclerosis sistémica
- Pentoxifilina: Fármaco hemorreológico → disminuye la viscosidad plasmática mediante la disminución de
los niveles de fibrinógeno y aumentando la deformabilidad de hematíes y leucocitos No se ha logrado
mostrar su eficacia
- Cilostazol: Inhibidor de la fosfodiesterasa III → incrementa los niveles de AMPc intracelular → incremento
del consumo de O2
- Potente efecto antiagregante, efecto sobre HDL y un leve efecto vasodilatador
- Único fármaco indicado para la claudicación
- RAM: cefalea, diarrea, palpitaciones
- Contraindicación absoluta → FC por disminución de precarga
3. Ejercicio supervisado: Deambulación de cinta o pista 3 x semana por 30-60 min. Si los síntomas persisten
después de manejo médico → intervención endovascular o abierta

MANEJO QUIRÚRGICO: Endarterectomía, derivación con injerto, amputación

Indicaciones de intervención
- Claudicación que evoluciona rápido - Claudicación incapacitante
- Amenaza de necrosis - Qx de salvamento de extremidad
- Si los síntomas persisten después de manejo médico → intervención endovascular o abierta

MNEMOTECNIA: “INÉS”: Incapacitante-Necrosis-Evolución Rápida-Salvamento

MANEJO DE LA EAP CRÍTICA
- Dolor en reposo: riesgo de pérdida de la extremidad sin cirugía
- Gangrena húmeda o absceso
- Desbridar o drenar inmediatamente independiente de la necesidad de revascularización
- Revascularizar si es necesario después del drenaje/desbridamiento y control de la infección
- Gangrena seca sin celulitis → Revascularizar
- Envolver herida con vendaje de gasa seco voluminoso evitando el exceso de presión que podría
agravar la isquemia
PROCEDIMIENTOS: Angioplastia, endoprótesis, arterectomia
- Indicación:
- Síntomas incapacitantes que no responden a manejo médico
- Isquemia crónica que amenaza la extremidad

INDICACIONES DE AMPUTACIÓN:
- Necrosis (Gangrena) - Úlceras infectadas intratables - Dolor intolerable
 ENFERMEDAD VARICOSA
Las venas varicosas son venas superficiales cilíndricas o saculares, dilatadas anormalmente, que pueden ser
circunscritas o segmentales. Se define también como un conjunto de síntomas y signos que afectan a las
extremidades inferiores (EEII), generalmente debido a la disfunción del retorno venoso hacia el corazón, lo que
provoca hipertensión venosa sostenida; incluye telangiectasias diminutas, así como varicosidades safenas
dilatadas ampliamente.
Se dividen en 3 grupos à
- Venas safenas diatadas à troncos venosos - Tributarias dilatadas (Venas reticulares)
- Vénulas dilatadas (telangiectasias)
Es la entidad más frecuente en un 90% de la cirugía vascular y en un 95% en consulta externa
- Afecta principalmente a las mujeres 5:1 en la 3ª y 4ª década de la vida
- Aumenta con la edad

ANATOMÍA: El drenaje venoso de los Mi depende de 2 sistemas paralelos y conectados, el superficial y el

profundo, interconectado por las venas perforantes

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

Forman una red que conecta las venas dorsales superficiales del pie con las venas plantares profundas.
- Por encima de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y el muslo
- Se encuentran en el tejido subcutáneo
Composición
1. Vena safena interna / mayor (cara medial)
2. Vena safena externa / menor (cara lateral)
3. Venas tributarias

VENA SAFENA INTERNA / MAYOR (CARA MEDIAL )

ORIGEN Venas dorsales del pie (cara medial del arco venoso dorsal del pie)
Se extiende en sentido cefálico y discurre a lo largo de la cara medial de la tibia, en paralelo
al nervio safeno à Asciende por delante del maléolo medial, a lo largo del borde medial de
la pierna → detrás de los cóndilos mediales de la tibia y el fémur, a lo largo de la cara medial
TRAYECTO del muslo hasta el hiato safeno → Llega al triángulo femoral (Scarpa), perfora la fascia
cribiforme, que cubre el orificio de la fascia la lata. → perfora la vaina femoral.
- La vena safena mayor discurre dentro de su propia fascia, la llamada vaina safena,
situada por encima de la fascia profunda de la pierna
En la unión safenofemoral, en la que confluyen las venas ilíaca circunfleja superficial,
TERMINA pudenda externa y epigástrica superficial. A continuación asciende al compartimento
superficial y desemboca en la vena femoral común tras atravesar la fosa oval
- Pudenda externa → Proveniente del área genital
- Circunfleja iliaca superficial → Proveniente de la porción superolateral del muslo
- Epigástrica superficial (subcutánea abdominal) → Proveniente del abdomen. Se
anastomosa con la vena torácica lateral (mamaria externa) por medio de la vena
toracoepigástrica
TRIBUTARIAS
- Vena safena accesoria → (+ importante) Formada por las tributarias de las caras medial
y posterior del muslo. Es la principal comunicación entre la vena safena mayor y menor
Las colaterales son muy importantes en Cx → hay que ligarlas en la safenectomía porque
puede causar recidivism
Arco venoso posterior (vena de leonardo): Cuando es insuficiente daña la piel de la cara
 interna de la peina → dermatitis ocre → úlcera
Vena intersafenica /vena de giacomini: comunica safena mayor con la menor

VENA SAFENA EXTERNA / MENOR (CARA LATERAL)

ORIGEN Proviene del arco venoso dorsal en la cara lateral del pie y pasa por detrás del maléolo lateral
Ascendiende en dirección cefálica por la parte media posterior de la pantorrilla
A. Pasa a lo largo del borde lateral del tendón de Aquiles
TRAYECTO
B. Asciende en un trayecto recto para atravesar la fascia profunda en la porción
inferior del hueco/fosa poplítea entre los músculos gastrocnemios
TERMINA en la vena poplítea
El nervio sural discurre paralelo a la vena safena menor. Esta relación se hace más próxima en la pantorrilla
distal. Una rama venosa común, la vena de Giacomini, conecta la safena menor con la mayor

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Las venas digitales plantares del pie desembocan en una red de venas metatarsianas que forman el arco venoso
plantar profundo → continúa en las venas plantares mediales y laterales → terminan en las venas tibiales
posteriores.
- Las 2 venas tibiales posteriores penetran en el sóleo y se unen a la vena poplítea. Existen grandes senos
venosos dentro del músculo sóleo (senos del sóleo) que drenan a las venas tibiales posteriores y peronea.
Las venas bilaterales del gastrocnemio terminan en la vena poplítea, distales al punto de entrada de la vena
safena menor en la vena poplítea
- Debajo de la fascia profunda
- Siguen la trayectoria de las arterias principales
- Tienen mayor número de válvulas, que el sistema superficial

- Vena tibial anterior, vena tibial posterior y venas peroneas → Forman la vena
VENA poplítea, en la parte posterior de la rodilla
POPLÍTEA - La vena poplítea pasa a través del hiato o ventana del 3 aductor y se convierte en la
vena femoral superficial
- En el tercio proximal del muslo, asciende y recibe el drenaje venoso de la vena
VENA femoral profunda y, tras esta unión, se convierte en la vena femoral común
FEMORAL - La vena femoral común se convierte en la vena ilíaca externa cuando atraviesa el
ligamento inguinal.

SISTEMA VENOSO PERFORANTE

Las venas perforantes comunican el sistema venoso superficial con el profundo penetrando en las capas
fasciales de la extremidad inferior. Discurren perpendiculares a las venas longitudinales.
- FUNCIÓN: Su sistema de válvulas ayuda a prevenir el reflujo desde el sistema profundo al superficial,
especialmente en los períodos de bipedestación y deambulación.

Perforantes de Cockett: Conectan el Arco posterior + las venas tibiales posteriores

- Están en la cara interna de la pierna, drenan desde sistema venoso superficial hacia venas profundas
→ si se hacen insuficientes y drenan de manera invertida → úlcera varicosa
Perforantes de Boyd: Vena safena mayor + la vena del gastrocnemio (Profundas)
Perforantes de Hunter y de Dodd: Conecta vena safena mayor + Femoral superficial.
Vena de Giacomini: Entre las venas safenas mayor y menor
Vena de Leonardo / vena accesoria posterior de la safena mayor
 - Su incompetencia va a producir Daño en piel de la cara interna, dermatitis ocre → úlcera, explica
porque están en la cara interna de la pierna.

VENAS TRIBUTARIAS O COLATERALES

Drenan en el cayado de la safena mayor → 5 afluentes del cayado
- 3 Laterales → Circunfleja ilíaca superficial, Epigástrica inferior superficial, Safena accesoria anterolateral
- Clínicamente importantes, porque pueden producir reflujo hacia la safena interna, con
competencia de la válvula del cayado.
- 2 Mediales → Pudenda externa superficial, Safena accesoria posterointerna/posteromedial
- Las 5 colaterales son importantes debido a que cuando se liga la safena mayor, quedan las colaterales
(Accesorias) pueden hacer insuficiencia y producir varices reproducidas

Las que drenan al sistema profundo:

- La vena del área poplítea es una colateral superficial importante que recorre subcutáneamente posterior
del área poplítea, pantorrilla y pierna, a veces paralela a la safena externa, y desemboca a la vena poplítea,
lateral a la unión safeno poplítea.
- También se pueden ver venas que acompañan al nervio ciático en el aspecto posterior de la pierna y
muslo, que pueden ser confundidas con la vena safena externa.

MECANISMO DE RETORNO VENOSO

La función inadecuada de la bomba muscular, incompetencia de las válvulas venosas (reflujo), trombosis venosa
o obstrucción venosa no trombótica → causan elevación de la P venosa (HT venosa) → inicia la secuencia de los
cambios anatómicos, fisiológicos e histológicos que llevan a → dilatación venosa, cambios en piel y/o ulceración

VIS A TERGO: Transmisión de la sístole cardiaca hacia el sistema venoso → en condiciones normales, él
RV se inicia con la presión residual que hay en los capilares.
- A medida que la sangre que sale del corazón va recorriendo todos los vasos sanguíneos va
disminuyendo la presión → hasta que al llegar a los capilares es de 15-20 mmHg (Presión
residual de la PAS) → gracias a está presión es que la sangre pasa él sistema arterial al venoso
→ sube por todas las venas hasta llegar a la aurícula derecha (esta sangre que llega es él
Retorno Venoso)
- Esto funciona bien cuando la persona está acostada → cuando se pone de pie la gravedad hace
que la sangre de las venas no pueda subir tan fácil al corazón y se activan otros mecanismos que
se van a decir abajo.
DECÚBITO
VIS A FRONTE: Inspiración → el diafragma baja à ­presión negativa → sangre pasa de la cava inferior
al corazón aumentando la presión abdominal y disminuyendo la presión torácica porque baja el
diafragma → sangre sube con un mecanismo de ventosa → diferencia de P en abdomen y tórax → en la
inspiración disminuye la P intraabdominal

VIS A LATERA: Al llenarse la arteria comprime la vena y ayuda a retornar la sangre en el paquete vasculo
nervioso
- El paquete vasculonervioso (donde está la arteria) está rodeado por tejido conectivo el cual NO
es complaciente, no aumenta de volumen → El llenado de la arteria con la sístole cardiaca
ayuda a comprimir la vena (las venas si se comprimen) → Ayuda a que la sangre retorne hacia el
corazón
 TONO AUTÓNOMO DE LA PARED VENOSA: Receptores alfa y beta en la pared de los vasos
- Regulan la constricción y dilatación de las venas, en las varices está está alterada
- Px con Sección medular muchas veces tienen edema en sus miembros inferiores porque se
pierden los mecanismos de compresión plantar y de la pantorrilla; además se pierde el tono
autónomo de la pared venosa → afectando el retorno venoso, entendiendo que en las venas
casi no hay músculo liso

COMPRESIÓN VENOSA PLANTAR / ESPONJA PLANTAR Al pisar el cojinete plantar comprime las venas e
impulsa la sangre hacia el corazón. Venas metatarsianas, arcadas y marginales impulsan la sangre

BOMBA MUSCULAR DE LA PANTORRILLA: Cuando damos un paso se contraen músculos gemelos y el

sóleo, comprimen las venas y empujan la sangre hacia arriba
- Conformada por los músculos sóleo y gastrocnemio → comprimen las venas de la pantorrilla
impulsando y facilitando el retorno venoso cuando camina
MARCHA
- Contracción muscular dentro de un compartimento fascial cerrado + pulsaciones de las
arterias que acompañan las venas de la pierna → bomba altamente efectiva.

VÁLVULAS: Es él más importante → La contracción muscular determinará que no haya regurgitación de

la sangre
- Le da dirección centrípeta (hacia el corazón) al flujo y evitará su reflujo, haciendo
unidireccional el ascenso sanguíneo con un mecanismo de propulsión-aspiración.

INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA

- Aparece cuando los seres humanos dejamos de ser cuadrúpedos para ser bípedos
- Es la más frecuente, existen 3 grupos anatómicos principales, que se diferencian por el calibre

- Son una confluencia de vénulas intradérmicas dilatadas <1 mm de diámetro. –

- Sin síntomas asociados - Son de naturaleza idiopática
- No resultan problemáticas desde el punto de vista venoso,pueden ser la
TELANGIECTASIAS
manifestación de una enfermedad sistémica, de tipo autoinmunitario (LES y
dermatomiositis), por causas exógenas o como la xerodermia pigmentaria
- No requiere tratamiento medica
Son ramas venosas que desembocan en las tributarias de las venas principales
longitudinales, perforantes o profundas
- Son venas subdérmicas azuladas dilatadas de 1 a 3 mm de diámetro
VENAS RETICULARES
- Suelen ser tortuosos.
- Se excluyen las venas visibles normales en personas con piel fina y transparente.
- Los sinónimos incluyen venas azules y várices subdérmicas.
- Las venas varicosas son venas subcutáneas dilatadas de 3 mm o más de tamaño
VENAS
- Pueden afectar las venas safenas mayores o menores, las tributarias de las venas
VARICOSAS
safenas o las venas superficiales no safenas de las piernas.

FACTORES DE RIESGO
- El factor de riesgo más importante es la herencia
- 20% si ninguno de los 2 padres está afectado - 90% si ambos padres están afectados
- Si solo un padre está afectado → 25% hombres 62% mujeres
- Edad avanzada - Tiempo prolongados de bipedestación
- Sexo femenino 2:1 à La función venosa está influenciada por la progesterona liberada por el cuerpo
lúteo cuya función es estabilizar el útero al causar la relajación de las fibras de músculo liso
- Personas muy altas por la columna de sangre que debe desplazarse a grandes distancias
 - Sd Klippel – Trenaunay (Hemihipertrofia, hemangiomas planos, crecimiento excesivo de huesos y tejido
blando y venas varicosas)
- Tabaquismo - Obesidad -Antecedente de TVP
- Embarazo y multiparidad: los cambios hormonales à producen flacidez de las venas así como la
compresión que el feto realiza sobre las grandes venas de retorno intraabd hacen que durante la
gestación se desencadenen o agraven los síntomas de insuf venosa crónica
- Antecedente de traumatismos en la extremidad - Suplencia estrogénica, ACOS
- Estreñimiento crónico à ­P intraabd - Laxitud ligamentosa

FISIOPATOLOGÍA
-
Está presente en el 40% de los pacientes.
LATERAL-SAFENA -
Recorre la cara anterior del muslo y drena a la safena interna, adyacente a la
ACCESORIA unión safeno-femoral
- Se diferencia de la safena interna ya que esta se localiza medial a los vasos
femorales y la safena accesoria esta lineal a los vasos femorales
MEDIAL Se une distal a la válvula preterminal, se continúa con la safena externa por la cara
posterior del muslo; se denomina anastomótica magna o vena de Giacomini

El sistema venoso transporta grandes volúmenes, a bajar presión y velocidad. Existen dos fuentes de
hipertensión venosa que desencadenan la enfermedad:
1. Para retornar la sangre al corazón el sistema debe tener una resistencia qué supere la presión
hidrostática inducida por la gravedad y ésta resulta de la sangre venosa que discurre en dirección distal
bajo segmentos venosos longitudinales lineales, es decir, es el peso de la columna de sangre de la
aurícula derecha.
2. Factor dinámico. Consiste en la fuerza de contracción muscular en los compartimientos de la pierna qué
pueden llegar a 150-200 mmHg durante el ejercicio y se transmiten al sistema venoso superficial
empujando la sangre a la venas profundas. Por lo qué una actividad muscular reducida reduce la eficacia
de la bomba muscular-venos

La alteración en los mecanismos de retorno venoso conduce a insuficiencia venosa.

- Esta se caracteriza por la disminución de flujo sanguíneo de las extremidades hacia el corazón, de este
modo se incrementa la presión venosa generando hipertensión venosa y posteriormente daño valvular
cambios inflamatorios y remodelación de las paredes venosas.
- La extravasación de glóbulos rojos dentro de las venas genera degradaciones de fibrina y hemosiderina
que producen los cambios de coloración en la piel.
- La fase inflamatoria sostenida genera activación de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T que producirán
citocinas que expresarán mayores moléculas de adhesión, una actividad proteolítica excesiva de las
metaloproteinasas puede contribuir a la formación de ulceraciones.

TEORÍAS
- Teoría de estasis venosa- Homans: Ese flujo lento y esa estasis en los vasos venosos van a provocar una
hipoxia relativa y alteraciones tróficas a nivel cutáneo focal, donde está la alteración varicosa
- Teoría fístulas arteriovenosas - Pratt: El sistema venoso no puede soportar las presiones del sistema
arterial, secundario a esto provocaría lo que son las varices (Aún no se ha comprobado)
- Teoría del bloqueo de la difusión - Burnand y cols: Se observan cambios a nivel de los capilares en las
zona local donde está la varice. Alteración de la difusión del O2 al tejido local y lo que esto lleva. 1. No va
haber nutrientes 2. No intercambio de desechos tóxicos → Genera una cascada inflamatoria que va a
generar los cambios tróficos
 - Teoría de atrapamiento de los leucocitos - Coleridge / Smith: Por culpa de la hipoxia a nivel del
endotelio del vaso venoso, se van a expresar alguna proteínas inflamatorias van a atraer neutrófilos que
van a hacer que estas cell se adhieran al endotelio → Produciendo inflamación y producción de radicales
libres y alteración del vaso venoso

INSUFICIENCIA VENOSA SECUNDARIA

- Causada por Síndrome de post trombótico o por una masa o tumor que crece en la pelvis que comprime
iliaca y aumenta la presión venosa hacia abajo
- Trauma penetrante → Fístula arteriovenosa (Se equiparan las presiones entre arteria y vena, ↓en
arteria y ↑ en vena → Thrill palpable patognomónico de fístula
- Manifestaciones aparecen en fases avanzadas → Claudicación venosa y dolor desbordante en la
pantorrilla (clásica de la insuficiencia venosa secundaria)

CAUSAS DE VÁRICES SECUNDARIAS

- Sd Postrombótico (Consecuencia tardía TVP) → Edema + dolor + Signo Homans, pratts, Ollow varices
distribución atípica + cambios tróficos piel
- asa o tumor que crece en pelvis y comprime iliaca y aumenta la P venosa de ahí hacia abajo,
- Embolismo paradójico: Émbolo venoso que pasa a circulación arterial
- Fístulas AV secundarias a trauma penetrante
- El trauma penetrante en las extremidades puede ocasionar fístula AV (comunicación entre la
arteria y la vena), → Se equiparan las presiones entre arteria y vena → disminuye en la arteria y
aumenta en la vena → alteraciones muy parecidas a las del síndrome postrombótico y
semiológicamente hay algo muy claro El THRILL (Se palpa más no se ausculta, lo que se ausculta
es el soplo) ESTE ES EL HALLAZGO TÍPICO, PATOGNOMÓNICO DE UNA FÍSTULA ARTERIOVENOSA

CLÍNICA
- Dolor, pesadez, hinchazón en las piernas asociado a periodos prolongados de bipedestación. Que se
alivia con elevación y compresión de la extremidad. No se presenta en reposo, ni al estar acostado ni en
las primeras horas de la mañana
- Calambres y disestesias nocturnas que sacan los pies de las cobijas
- Dermatitis ocre pigmentaria localizada en la cara interna de la pierna
- Prurito, sensación de quemazón o irritación por atrapamiento de eritrocitos en el intersticial que se lisan
por la hemosiderina que tiende a localizarse en la parte distal de la pantorrilla o en áreas de segmentos
de ramas varicosas con flebitis.
- Úlceras venosas internas
- Claudicación venosa: Calambre durante o después de hacer ejercicio que alivia con reposo y elevación
de la pierna. Las causas son TVP de base y snd. de May-Thurner que es una alteración anatómica en
dónde la arteria ilíaca común derecha que genera compresión de la vena iliaca común izquierda que
produce obstrucción y/o trombosis iliofemoral.
- EDEMA: NO es una manifestación común de las varices pero si de daño en venas profundas (TVP, Sd
postrombótico)

CAUSAS DE EDEMA BILATERAL

- Pensar en causas médicas à ICC derecha (izquierda produce edema pulmonar)
- Hipoalbuminemia (Desnutrición) - Hipotiroidismo (Mixedema) - Embarazo
- Medicamentos: Rosuvastaina, calcioantagonistas, amlodipino, nifedipino, verapamilo, corticoides,
anticonvulsivantes - Anemia crónica
CAUSAS DE EDEMA UNILATERAL: Linfedema, lipedema TVP
EXAMEN FÍSICO Se debe realizar con el paciente de pie con las dos piernas totalmente expuestas, para generar
hipertensión venosa y se hagan más evidentes los cambios producidos por la insuficiencia venosa.

Inspección → Varicosidades, edema, cambios en la piel o del tamaño de la extremidad.

- En pacientes mayores es importante examinar la marcha, la función de los músculos de la pantorrilla y la
movilidad del tobillo y pie.
- Localizar las varicosidades → Muslo medial, probablemente incompetencia de la safena mayor.
Mientras que las de la pantorrilla posterior o lateral tienden a originarse de safena menor
Palpación → Evaluar la circulación arterial pulsos femorales, poplíteos, dorsales, pedios y tibiales posteriores.
Signos de insuficiencia venosa avanzada:
- Hiperpigmentación en la pantorrilla distal o con distribución en la parte inferior de las piernas
- Lipodermatoesclerosis: produce piel hipertrófica y fibrótica, dando una apariencia brillante se evidencia
escleroderma, “pierna en botella de champán invertida ” con estenosis en forma de banda alrededor del
tobillo.
- Puede verse afectado el tendón de aquiles, alterando el movimiento de la extremidad → Evaluarlo.
- Atrofia blanca: zona blanquecina alrededor del maléolo medial que se puede confundir con una úlcer
cicatrizada
- Corona flebitica: acumulación de telangiectasias en el maléolo medial o el dorso del pie.
- Úlceras venosas: aparecen en el maléolo medial, pulsos presentes, no dolorosas.

Síndrome de congestión pélvica: Ocurre en el 4% de las mujeres y es caracterizado por malestar pélvico o
vulvar, dispareunia, hinchazón abdominal, sensación de presión y edema que empeora con la bipedestación
prolongada, ejercicio y el coito.
- Las venas perineales en las mujeres no tienen válvulas por eso son susceptibles al desarrollo de várices,
especialmente en el embarazo.
Síndrome de cascanueces: Compresión de la vena renal izquierda entre la aorta y la arteria mesentérica
superior que se asocia a incompetencia de las venas gonadales evidenciando várices en el escroto y varices
pelvicas

Síndrome de postrombótico: Consecuencia tardía de la TVP, por efecto de la anticoagulación el trombo se

recanaliza, la vena se destapa pero ya hay un daño valvular de las venas profundas que va a dejar insuficiente
Edema, cambios tróficos en piel, úlcera

CLASIFICACIÓN
Componente “C” → Clínica
Telangiectasias: Vasos rojos finos (<0,2 mm)
C1
Venas reticulares: Venas subdérmicas azuladas dilatadas de 1 - 3 mm tortuosas.
C2 Varices tronculares: Venas subcutáneas dilatadas de 3 mm o más de tamaño
Edema: Ocurre en el tobillo y puede extenderse a la pierna, con menos frecuencia se
extiende al pie y los dedos, lo que lo distingue del linfedema.
C3
- Resuelve durante la noche cuando el paciente duerme
- Diámetro de ambas extremidades (> 2 cm en pierna y > 4 cm en muslo)
Pigmentación o Eccema: Oscurecimiento marrón x deposición de hemosiderina x
C4A extravasación de glóbulos rojos → tobillo, pierna más proximal o al pie.
- Progresar a ampollas, supuración o erupción descamativa de la piel.
Lipodermatoesclerosis: Inflamación crónica localizada y fibrosis de la piel y los tejidos
C4B subcutáneos de la parte inferior de la pierna
 Corona phlebectatica: Colección circular o en forma de "corona", de pequeñas venas
C4C intradérmicas no palpables en tobillos medial o lateral, Puede extenderse a pie

Úlcera venosa activa o recurrente:

- Úlceras venosas activas (C6) → Defectos del espesor total de la piel
C6,Cr
- Úlcera venosa recurrente (C6 r ) → Después de un período de curación completa de la
úlcera.

Componente “E” → Etiologia

Insuficiencia venosa crónica → degeneración de las válvulas o paredes venosas → reflujo
Primario
valvular → afecta a las venas safenas o a sus ramas.
Secundario Otra patología (trombosis venosa o un traumatismo)
Congénito Presentes al nacer o en la niñez (Sd Klippel-Trenaunay)
combinadas - Pueden presentarse etiologías primarias y secundarias

Componente “A” →Anatomía

- Venas comunicantes → Venas que atraviesan el mismo sistema (de superficial a superficial o de
profunda a profunda)
- Venas perforantes → Venas que conectan el sistema superficial con el profundo
SV superficial - En tejido subcutáneo - Safenas mayor y menor
SV profundo - En compartimentos musculares profundos
Perforantes - Atraviesan la fascia muscular

Componente “P” →Elemento fisiopatológico

- Las anomalías valvulares congénitas o el daño de estas → flujo retrógrado
Reflujo venoso
→ reflujo.
- Trombosis venosa → Impide el flujo → venas superficiales más
Obstrucción venosa
prominentes a medida que el retorno venoso intenta desviarla
Reflujo venoso y
- Se identifican tanto el reflujo como la obstrucción
obstrucción
Sin fisiopatología - Cuando no se identifica reflujo ni obstrucción, o en estudios clínicos, si no
venosa identificable se identifica la presencia de reflujo u obstrucción

DIAGNÓSTICO
ECO DOPPLER: Confirmar sospecha de reflujo en la safena → determina la intervención Qx
- Se usa en localizaciones específicas para determinar válvulas incompetentes, identifica con precisión el
reflujo valvular con la potenciación distal del flujo y la liberación, la respiración profunda normal y la
realización de maniobras de Valsalva
- Ventajas: no es invasiva y no requiere contraste.
- Desventajas: OP, limitaciones en pacientes con IMC alto o vendajes extensos
- 1° se examinan las venas profundas y luego las superficiales.
- Comprende 4 componentes básicos: compresibilidad, flujo venoso, aumento tras el reflujo y visibilidad.
- Reflujo: puede demostrarse con px haciendo maniobra de Valsalva o compresión manual y liberación de
la extremidad distal, en el muslo y la ingle, mientras que la compresión se aplica a la pantorrilla. Tiempos
de reflujo de 500 ms o superiores se consideran significativos.
- Perforantes se visualizan bien → El reflujo significativo: diámetro > 3,5 mm y tiempo de reflujo de 500
ms o superior.
 - La demostración de imágenes dúplex del flujo anterógrado y retrógrado, con la presencia de segmentos
dilatados, constituyen hallazgos indicativos de perforantes con reflujo.

PLETISMOGRAFÍA: Valora la función fisiológica de la bomba muscular y las válvulas venosas

- Se envuelven 3- 4 esfigmomanómetros alrededor de la extremidad y el pletismógrafo mide los pulsos de
cada uno
- El examen registra la presión máxima producida en sístole
- Si hay una disminución en el pulso entre el brazo y la pierna, puede indicar un bloqueo.
- Cuando las pruebas no invasivas son negativas o no concluyentes

IMAGEN DUPLEX: Es lo mismo que él doppler pero con color. Imágenes de las venas superficiales y profundas,
Evalúa, reflujo, obstrucción, ubicación y severidad
- Mejor modalidad para valorar la función normal y la presencia de insuficiencia venosa de las
extremidades inferiores.
- Define con más precisión qué venas tienen reflujo al obtener imágenes de las venas superficiales y las
profundas.

FLEBOGRAFÍA: Inyección de medio de contraste en una vena superficial del pie tras poner un torniquete al
tobillo para impedir el flujo en el sistema venoso superficial.
- La observación del flujo define la anatomía y las zonas de oclusión o trombos, distingue la insuficiencia
venosa primaria de la secundaria.

RESONANCIA MAGNÉTICA VENOSA: Reservada para la evaluación de las venas abdominales y pélvicas.
- No es invasiva ni precisa la administración de medio de contraste intravenoso.
- Se utiliza en la evaluación de la obstrucción del flujo venoso pélvico, aportando información sobre la VCI
a través del sistema venoso ilíaco.

TRATAMIENTO
MANEJO MÉDICO: Busca mejorar los síntomas causados por la hipertensión venosa.
1. MODIFICAR FACTORES DE RIESGO: es lo primero que se debe hacer y lo más importante
- Bajar peso, no ACOS, evitar bipedestación prolongada), Segundo→ Manejo medias compresivas,
2. Medias elásticas de 20 - 30 mmHg.
- No se conoce el mecanismo exacto por lo cual resulta beneficiosa la compresión→ se han
observado modificaciones fisiológicas:
- Reducción de la presión venosa con la deambulación
- Mejoría de la microcirculación de la piel
- Disminuye la P venosa y Aumenta P subcutánea, que contrarresta la extravasación transcapilar
de líquido.
- Utilizarlas durante el día y colocarlas apenas se levanten → tumefacción 2° a la bipedestación
dificultará ponerlas luego.
- Cuidado en pacientes con insuficiencia arterial concomitante → exacerbar el flujo arterial
anterógrado al pie.
- Índice tobillo-brazo < 0,7 es contraindicación.
3. Elevar las extremidades inferiores durante períodos cortos en el día: por encima del nivel del corazón, o
los «dedos del pie más altos que la nariz».
4. Actividades como paseos frecuentes y ejercicios. → Activan bomba muscular venosa de la pantorrilla,
reduciendo así la hipertensión venosa con la deambulación.
5. Radiofrecuencia
 6. ESCLEROTERAPIA Escleroterapia (Introducción de un agente químico o hiperosmolar en la luz del vaso
para ocluir y posteriormente producir fibrosis)
- Indicaciones escleroterapia→ Dilatación venosa pequeñas de < 2-2,5 mm de diámetro - Sin
compromiso de sistema venoso safeno - Varices residuales a tratamiento quirúrgica

TRATAMIENTO DE LAS VÁRICES SECUNDARIAS

- Tratamiento conservador: Requieren una mayor compresión para que sea eficaz (30-40 mmHg).
- Tratamiento quirúrgico: se centra en los sistemas superficial y profundo
- Complicaciones: Nuevas tributarias venosas, lesión del nervio safeno,

Pacientes con úlceras por estasis → tener cuidados locales de la herida con un vendaje compresivo de tres
capas, con una gasa impregnada en pomada de óxido de cinc en contacto con la piel, desde la base de los
dedos del pie hasta el tubérculo tibial anterior, ceñido y con compresión gradual (bota de Unna).
INDICACIONES DE TTO QUIRÚRGICO
- Síntomas refractarios al tto conservador - Tromboflebitis superficial recidivante
- Varicorragia - úlceras por éstasis venosa
- Estética o no mejora con el tto no quirúrgico - Varicotrombosis
- Cambios tróficos en la piel

- La otra vena que hace parte del sistema superficial es la SAFENA MENOR ¿Por donde nace o pasa la
safena menor? → Nace del arco venoso dorsal de los pies y pasa detrás del maléolo lateral y asciende
por la parte posterior de la pantorrilla y penetra por la fascia superficial de la pantorrilla, terminan en la
vena poplítea
- ¿Podría haber una úlcera varicosa en la cara externa de la pierna si se vuelve insuficiente qué vena? →
La safena menor
- Las venas profundas son las que acompañan a las arterias, hay una vena tibial anterior, tibial posterior,
peronea, poplítea, por encima del canal de Hunter la vena femoral, la femoral superficial recibe la
femoral profunda y se forma la femoral común y ¿La femoral común recibe qué vena? → La safena
mayor
- Supongamos que la paciente de la imagen es una mujer joven que toma ACOS y súbitamente ella hace
EDEMA Y DOLOR en el miembro inferior izquierdo ¿Cúal es el diagnóstico? → Trombosis venosa
profunda
- ¿Qué es lo que nos preocupa en la fase aguda de la trombosis venosa profunda en esta paciente? →
Que haga un tromboembolismo pulmonar (Por eso se anticoagulan la mayoría de px con TVP)
- Digamos que la anticoagulamos, paso el tiempo pero la paciente sigue con la pierna muy edematizada
¿Por donde se tendría que dar el retorno venoso si la vena poplítea y la femoral están tapadas por
coágulos? → Por el sistema venoso superficial
- ¿Y cómo ocurre eso si las perforantes drenan de superficial a profunda? → Cambiarían la dirección del
drenaje de las perforantes ya no sería de superficial a profunda sino de profunda a superficial
- Si llega un pte con edema unilateral hay que pensar en que probablemente tuvo una TVP que daño las
válvulas y le ocasionó un síndrome postflebítico.
- complicaciones → varicorrafia, úlcera, flebitis superficial
 ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL
- Aorta: Diámetro anteroposterior normal de 2 cm
- ANEURISMA VERDADERO: Dilatación permanente y patológica irreversible de las 3 capas de la arteria
(Aorta)à Puede ser fusiforme o sacular
- Diámetro 3cm o mayor o Diámetro > al 50% del diámetro normal de la aorta
- Ocurren > frecuencia infrarrenales (80%) por la turbulencia de la bifurcación de las iliacas y
porque hay menos tejido elástico y vasa vasorum.
- ECTASIA: Dilatación 2-3 cm
- El cigarrillo ­ crecimiento 0.35 mm mas/año
- DM ¯ crecimiento 0.51 mm/añoà Glicosilación células del endotelio de la aortaà Protege de la
dilatación y degeneración (Blinda el endotelio)
- Relación Hombre-Mujer 4:1 à Afecta más hombres que FACTORES DE RIESGO
mujeres pero ellas tienen riesgo de ruptura 4 veces > (Arterias - Cigarrillo - Hombres
más delgadas) - Caucásicos - HTA
- 20-25% se puede encontrar aneurismas concomitantes de A. - Sx. Marfan (AD): Fibrilina 1 Cro15
iliaca, hipogástrica o ambas por eso siempre se estudia toda la - >65 años - Ateroesclerosis
aorta generalmente con TAC toracoabdominal - Herencia - Arteritis de Takayasu
- Mayor incidencia en australianos, americanos y occidente de - Pseudoxantoma elástico
Europa. Menor en Latinoamérica y Asia - Ehlers darlos- - Sífilis, TBC

FACTORES PROTECTORESDM, Ejercicio cardiovascular, Dieta mediterránea, No fumar, Afrodescendientes, ser

mujer: Ojoà > Tasa ruptura

ANATOMÍA AORTA ABDOMINAL

- Desde el hiato aórtico hasta bifurcación a nivel L4
- Histología aorta: Más tejido elástico y en menor cantidad musculo liso para soportar los flujos y grandes
presiones. Arteria normal: Capa media tejido muscular liso para responder al SNA haciendo
vasoconstricción y vasodilatación

CLASIFICACIÓN
SEGÚN MORFOLOGÍA
- Fusiformes: Si se dilata toda la circunferencia de la arteria
- Saculares: Si lo que se dilata solo es una parte de la circunferencia de la aorta. Se rompen mucho más.
Deben ser intervenidos independientemente de su tamaño
SEGÚN LA ETIOLOGÍA
- Degenerativos: Ateroesclerótico Son los más frecuentes (>90%)à Ocurre en px de edad mayor (>60 años)
con factores de riesgo definidos
- Inflamatorios: No infección por bacteriasà Si no por autoinmunidad hacia la pared del vaso
- Proceso inflamatorio + gran engrosamiento de la pared de la aorta que involucra a las estructuras
vecinas. (Vena renal izq, vena cava, uréteres, duodeno) → La cx abierta es muy complicada → Se
puede ↑ la morbilidad y riesgo de muerte en el paciente.
- TRIADA: Dolor abdominal, aumento de la VSG, pérdida de peso
- Afectan a personas más jóvenes (menos del 5%)
- Micóticos: Mal llamados así porque no son producidos por hongos, son infecciosos.
- Ocasionados por embolismo a partir de una endocarditis bacteriana.
- Son falsos aneurismas → Lo que ocurre es un escape de sangre por la pérdida de continuidad de
la pared de la aorta hacia el retroperitoneo, no tiene paredes propias
 - TBC: Osteomielitis en vértebras lumbares → Rompe la pared de la aortaà Aneurisma infeccioso
- Treponema pallidum (Sífilis terciaria), S. aureus, Salmonella typhi

FISIOPATOLOGIA
- Principal causa: Degenerativos - Otras Causas: Infección, Alt. del colágeno
- Un aneurisma NUNCA disminuye de tamaño à crecimiento progresivo
- Crecimiento igual en H que en M: 2.2 mm/año
AORTA NORMALà Elástica y resistente por la tensión de la capa media (formada por 45-55 láminas de elastina,
colágeno, células de músculo liso y matriz celular.)
- Elastina: mayor en la aorta ascendente y disminuye en la aorta descendente y la abdominal.
- Mantenimiento de la matriz: interacciones entre células del ML, macrófagos, proteasas e inhibidores de
las proteasas → Alteración en el equilibrio de estos mecanismos → proceso patológico de la aorta
(dilatación aortica progresiva y ruptura)
- Circulo vicioso: Incremento del diámetro → ↑ de la tensión de la pared y turbulencia del flujo
- Fenómeno que responde a la Ley de Laplace (tensión = presión × radio) à A > Presión y tensión
à > Tensión de la paredà Dilata
- El desequilibrio entre las enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de la MEC) y sus inhibidores →
formación de AAA.
- Degeneración inespecífica de la capa media: Factor causal más habitual
- Fragmentación de fibras elásticas y perdida de células del ML.
- La degeneración prematura y acelerada de la media → Debilita progresivamente la pared
aórticaà Formación de aneurismas → rotura, disección, o ambas
Dilatación subaneurismatica
- Dilataciones o ectasias 2-3 cm - Más de la mitad miden 3 cm en 5 años
- Cuando es > 5cm en diámetro AP el riesgo de ruptura ↑ à se tratan inmediatamente

ANEURISMAS ASOCIADOS A ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

- Ehlers Danlos (Enfermedad que afecta el colágeno tipo III) Hiperlaxitud ligamentaria, se pueden
contorsionar.
- Sd de Marfan: AD Alt Gen de la Fibrilina 1 15q (Si un padre tiene Marfan hay un 50% de probabilidades
que el hijo tenga la enf.) En un 25% es esporádica de novo.
- Fibrilinaà Mantiene unidas fibras de tejido conectivo
- Alteraciones más evidentes son las osteomuscularesà Envergadura mayor que la talla,
aranodactilia, pectus carinatum y pectum excavatum, cifosis escoliosis, dolicocefalia. A nivel
pulmonar pueden tener bulas que pueden generar neumotórax espontáneo.
- A nivel ocular: Desprendimiento de retina, Luxación del cristalino Glaucoma
- A nivel cardiovascular: Prolapso de la mitral, Comunicación IA IV, Aorta bivalva.
- En cualquier porción de la aorta puede haber aneurismas, o disecciones de la aorta.
- Tanto las disecciones como los aneurismas se ven en personas muy jóvenes, se deben
corregirà Si no estos px a los 40 años están muertos.
- Famosos con Marfan: Abraham Lincon, Michael Phelps, Osama Bin Laden, Faraón egipcio
akhenaton (Papá de tutancamon)
- La tumba de Tutankamon 1300 aC estaba intacta cuando la encontraron. Permitió conocer qué
comían, cómo se vestía.
-
DIAGNOSTICO
CLÍNICO Usualmente asintomáticos (90%) à Hallazgo incidental
- Masa pulsátil abdomen/mesogastrioà TODA MASA ABDOMINAL PULSATIL ES AAA HASTA QUE SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO
 - Enfermedad arterial asociadaà Isquemia en MI o claudicaciones
Sintomático NO Roto:
- Síntomas inespecíficos: Fiebre, pérdida de peso, saciedad temprana (efecto de masa en duodeno)
hidronefrosis (Efecto de masa en uréter) edema en extremidades
- Dolor en abdomen irradiado a espalda o genitales
- Síndrome dedos azules: Indican microembolismo distal→ trombo mural en la pared que tiene cristales
de Ca y Colesterol que pueden desprenderse y tapar los capilares

AAA ROTO à TRIADA CLÍNICAà Dolor + Masa pulsátil + Hipotensión

- Signo Einstein: (Cuadro clínico similar a colecistitis aguda) Se produce por la Ruptura de la aorta hacia el
retroperitoneo al hipocondrio derecho con Murphy +
- Cuando se rompe al peritoneo el px no llega al hospital
SIGNOS DE RUPTURA ABDOMINAL/PERITONEAL
- Colapso hemodinámicoà Hipotensión - Palidez
- Dolor abdominal irradiado a espalda - Distensión abdominal
- Fistula aorto-entérico / arterio venosa à aorto cava - Triada muerte

Px in extremisà Px choqueado casi en la TRIADA DE LA MUERTE: Hipotermia, coagulopatía y acidosis

- Se presenta usualmente cuando el aneurisma se rompe en la cavidad peritoneal
- Cuando se rompe en el retroperitoneoà
SIGNOS DE RUPTURA RETOPERITONEAL
- Dolor abdominal súbito irradiado a espalda (Signo irritación peritoneo parietal)
- Colapso Hemodinámico à Hipotensión à Signos bajo gastoà Alt Conciencia (Insufic irrigación
cerebral) à Px vuelve a la conciencia y consulta
- Hematoma à Retroperitoneo: No es distensible la cavidad entonces contiene sangradoà No tiene
sitios de salida
-
- Cuando se rompe al retroperitoneo hace hematoma y se contiene la sangre
- Signo Grey Turner (Equimosis periumbilical) - Cullen (Equimosis flanco)
- Fox (Equimosis inguinal) - Byant (Equimosis en Escroto)
IMÁGENES
- ECO + DOPPLER
- Primera línea Dx en AAA con buena S y E - Se usa para hacer un Dx inicial, no más
- Limitaciones: Obesidad, gas en el intestino, variaciones de los diámetros aórtico con el ciclo
cardiaco, no hay reconstrucciones.
- Screnningà Se hace en todos los hombres >65 años, fumadores, con antecedente de AAA en la
familiaà Ecografía Doppler aorto iliaca
- Más procedimientos electivos, menos procedimientos de emergencia, cambios en estilo
de vida, control cardiovascular, dejar de fumar, control de la PA

- ANGIOTAC: GOLD ESTÁNDAR à Se prefiere en lugar de ECO

- Permite evaluar extensión de la enfermedad y facilita la toma de decisiones
- Requiere medio de contraste IV à Se hace rápido (2min) Ojo en Px falla renal (Pasar bolo de
líquidosà Nefroprotección)
- Sirve para el Dx, ruptura, planeamiento de los procedimientos Qx y seguimiento
- Datos completos de toda aorta y vasos de acceso - Análisis de 3 planos perpendiculares
- Planeamiento para EVAR (endovascular aneurism repair) - Da cortes <1 mm
- Patencia o estenosis de tributarias - Posición V renal izquierda
 - Morfología del cuello (donde inicia el aneurisma) - Integridad de la pared aortica
- Px que no pueden recibir contraste por alergia o falla renalà Resonancia (Dura 40 min)

- ARTERIOGRAFÍA: NO SIRVE porque va a mostrar el medio de contraste que está en la luz del vaso, pero
usualmente hay trombos intramurales que van a ocultar el verdadero diámetro del aneurisma

CLASIFICACIÓN CRAWFORD
- Importante tanto para la evaluación como para decir si él manejo
se realizará por vía abierta o endovascular

I 25% de TAAA → Incluye toda la aorta torácica descendente hasta la parte proximal de la Aorta abdominal
II 30% → Toda la aorta torácica y la mayor parte de la aorta abdominal
III < 25% → Longitudes variables de la A torácica (6° EIC) y se extiende por toda la A abdominal
IV < 25% → A abdominal
V < 25% → Debajo del 6° EIC hasta justo por encima de A renales

MANEJO
- Vigilancia según diámetro:
- 3-3.9 cm: ECO cada 3 años - 4-4.9 cm: ECO anual - > 5 cm: Cirugía
- Aneurismas rotosà Urgencia quirúrgica No rotos: Criterios e indicaciones
MANEJO MÉDICO:
- Reanimar con pocos cristaloides: En urgencias no reanimarlo profusamente sino de manera hipotensiva
→ Debido a que una vez la presión suba el paciente hace una coagulopatía dilucionalà Triada de la
muerte (Coagulopatía, hipotermia, acidosis metabólica) Se deben mantener cifras de 80 mmHg y NO
Vasopresores à Lo mismo se hace en px politraumatizados
- Control de FR: Limitar el riesgo de ruptura y expansión
- Control estricto de PA → Beta bloqueadores, IECAS, ARA II → Menor de 140/90
- Px DM o ERC à 130/80 mmHg
- Px con Marfan: Dar BB a menos que estén contraindicados para disminuir la tasa de dilatación de
la aorta
- La idea es disminuir la PA lo más que se pueda siempre que él px lo tolere
- Dejar de fumar → Px que fuman o tienen EPOC tienen un riesgo más alto de AAA
- Optimización del perfil lipídico → Estatinas → Inhibidores de la HMG - CoA reductasa
- Efectos pleiotrópicos: Inhiben la inflamación
- Disminuyen los eventos asociados: Disección, ruptura o muerte
- Disminuyen la mortalidad después de la reparación endovascular de AAA
- La mayoría de px con AAA tienen otras indicaciones adicionales para el uso de estatinas
- Realización de imágenes periódicas para monitorear el tamaño de AAA
- Morfina IV

INDICACIONES MANEJO QX AAA INFRARRENAL NO ROTO Tamaño >5cm, Crecimiento progresivo: 0.5 cm en 6
meses o 1 cm en 1 año, Aneurisma sacular
- ELECCIÓN DEL MANEJO Factores importantes: Reserva funcional del px y la anatomía vascular → para
determinar si él reparo es abierto o endovascular
LÍMITE PARA REPARO ELECTIVO:
- El riesgo de ruptura y de mortalidad del procedimiento quirúrgico
- Expectativa de vida después del procedimiento - Pronostico
- El límite es un AAA con diámetro AP 5 cm à debe ser manejado
MANEJO PRE OPERATORIO
- Todos Px deben tener ASA o Clopidogrel + profilaxis ATB antes de la cirugía
- Evaluación de la anatomía vascular (cuello, iliacas, femorales, vasos de salida, arterias renales)
- Reparo abierto à ­ riesgo de 5% de un evento cardiovascular en los próximos 30 días
- Se requiere CH, tiempos coagulación, función renal, electrolitos, EKG, ecocardiograma y pruebas de
función pulmonar.

TECNICAS QUIRURGICAS
Condiciones para operar: Riesgo ruptura, expectativa vida, riesgo procedimiento, decisión del paciente

REPARO ABIERTOCirugía con incisión transperitoneal o retro peritoneal para reemplazar la aorta
- Se usan Injertos de Dacron (tipo de tela – poliéster)
- Impregnación para sellamiento con albumina o gelatina à para evitar la salida de sangre por los poros
- Tricolsan y plata para evitar infecciones
Indicaciones:
- Cuando no se puede por vía endovascular
- Px jóvenes (<65 años) para hacer menos seguimientos (Pa que no vuelva al cx vascular)
- Si no hay disponible sale de hemodinamia
- Px con anatomía desfavorable (Cuello angulado de aorta debajo de la renal
Isquemia de la médula espinal: Genera paraplejia o paraparesia en AAA toracoabdominal → complicación
más impredecible y temida
- La arteria radicular magna surge de la arteria de Adamkiewicz entre los niveles espinales T10-T12 en
el 85% de las personas → Irriga una región vulnerable porque hay menor arterias radiculares y la
arteria espinal anterior es más pequeña
- También puede haber Infecciones u oclusiones de los injertos
- Mortalidad 5%

REPARO ENDOVASCULARse excluye el aneurisma, no se repara

- Sellar el saco desde el interior del aneurismaà Requiere seguimiento de por vidaà Endoprótesis se
pueden mover y generar endofugasà Complicación más frecuente
- Sellamiento y fijación à Endoprotesis sobredimensionadas
Indicaciones: Se prefiere en px Adultos >65 por ser una cirugía menos mórbida
- Abierto vs cerradoà Depende experiencia cirujano, anatomía px y comorbilidades

COMPLICACIONES
- Endofugas - Lesión A Iliaca externa
- Stroke - Isquemia médula espinal
- Hernias Incisionales - Oclusiones de los injertos
- Aneurismas perianastomoticos - Infecciones injertos
- Endofugas de la Endoprotesis - Migración de los dispositivos

SEGUIMIENTO
- Sobrevida 5 años el 69%
- Manejo de comorbilidades y secuelas del cigarrillo à antiHTA, estatinas y antiagregantes

SOBREVIDA
- La mortalidad global del aneurisma que está ROTO es del 90% à Pero de los que llegan al hospital y
operamos con CX ABIERTA es del 50%
- Mortalidad para paciente con aneurisma ROTO y que va a REPARO ENDOVASCULAR: 18%
 TRASTORNOS VASOESPÁSTICOS
Son aquellas que no comprometen la pared del vaso → son muchos y muy frecuentes→ se relacionan con otras
enfermedades

ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Fenómeno de Raynaud disturbio vasomotor caracterizado por la aparición sucesiva de palidez, cianosis, y rubor
en extremidades, en los dedos de las manos, dedos de los pies, orejas y nariz → de vasos menores. Se
desencadena por él frío
- Sd de raynaud:
- Fenómeno de Raynaud: respuesta vascular exagerada al frío o al estrés emocional.
- Enfermedad de raynaud: <es la principal enf vasoespástica → entidad clínica
Problema subyacente → vasoconstricción anormal de las arterias digitales y las arteriolas cutáneas debido a un
defecto local en las respuestas vasculares normales.
- Forma primaria: 2 y 3 década de la vida - Forma secundaria: 3 y 4 década de la vida
- + común en las mujeres qué en los hombres

PRIMARIO: No se sabe por qué está producida en px jóvenes. Los síntomas ocurren sin ningún trastorno asociado.
89%
- No antes de 2 años de haber estudiado todas las causas se puede hablar de que es 1° → es decir es <Dx
de descarte
- Tiene un buen pronóstico y mejora con la edad
SECUNDARIA: a procesos autoinmunes, sobretodo en mujeres jóvenes Asociación con escleroderma, Lupus,
esclerosis sistémica, dermatomiositis, vasculitis, tromboangeitis obliterante 40% → también se puede darse por
oclusión arterial → los estudios para ver la causa de la enfermedad debe ser amplia
- Mal pronóstico, termina con lesiones azarosas de las manos

CAUSAS MÁS FRECUENTES CAUSAS MENOS FRECUENTES

Reumatológicas Esclerosis sistémica - Hematológicas/oncológicas
LES - Sx paraneoplásico - Crioglobulinemia
- Sd Sjogren - Polimiositis/dermatomiositis
Vasculares: - Sx Sjogren - Aglutininas frías
- Vasculitis - Sx. operculo Toracico - Sx POEMS
- Embolia - Ateroesclerosis Medicamentosas/tóxicas:
Ambientales - Simpaticomiméticos
- Lesiones por vibración - Quimioterapia - Nicotina
- Estrés emocional - Cocaína - Ergotamina
- Exposición al frío

FISIOPATOLOGÍA Normalmente el frío disminuye el flujo sanguíneo a la piel para evitar la pérdida de calor y
conservar la temperatura corporal
- Regulación del flujo sanguíneo: sistema nervioso, estructuras vasculares, células, hormonas y
mediadores vasoactivos
- Desequilibrio entre factores vasculares, neurógenos y humorales → vasoconstricción arterial
Sistema nervioso aferente tiene neuronas en los ganglios dorsales → tienen receptores para temperatura
(receptor transitorio canal potencial iónico - TRPM8) y un canal iónico sensible a temperatura → detección de
grados térmicos sobre la piel → convierten estímulos de temperatura en potenciales de acción→ viajan al
hipotálamo → respuestas simpáticas vasoconstrictoras y vasodilatadoras según exposición al frío o al calor
respectivamente
Factores precipitantes: Frío, cambios bruscos de temperatura, estrés emocional, microtrauma en px que
trabajan con taladros neumáticos

CLÍNICA INTERMITENTE → Palidez en pulpejos - Cianosis - Rubor en las extremidades

- Vasoconstricción: Palidez severa (10-15min) → Llenado venoso, presencia de desoxihemoglobina:
Cianosis → Vasodilatación compensadora: Rubicundez
- Se ven BIEN circunscritas, delimitadas - En TOTAL dura aprox 20 min
- Asociado a alteraciones sensitivas, como disestesias, parestesias, dolor u otros.
- Formas trifásicas: palidez seguida de cianosis y posteriormente de rubor
- Formas bifásicas: puede haber palidez y cianosis o, más raramente, palidez y rubor
- La presencia de ambas fases implica un fenómeno de Raynaud definitivo
- 1 sola fase representa un fenómeno de Raynaud probable

DIAGNÓSTICO
- Historia de crisis vasoespásticas de las manos - Inicia con frío o emoción y mejora con el calor
- Inicio abrupto y de poca duración - Fiebre
- Artralgia/artritis - Mialgia - Disfagia, RGE
- Engrosamiento de la piel - Anomalias cardiopulmonares - Esclerodactilia
Examen físico
- Identificar ulceración o gangrena en dedos de las manos o de los pies
- Examinar sitios cercanos que se afecten por vasoespasmo cutáneo → piel de las orejas, nariz, cara,
rodillas y pezones

Evolución benigna sólo cambios de temperatura Sospecha clínica moderada o alta de un

DX Raynaud Raynaud primario
primario - Seguimiento periodico para ver que no hayan signos y/o síntomas de causas
secundarias.
Se puede comprometer la viabilidad del dedo, va asociada a vasculitis que aumenta el
problema isquémico de los dedos
DX Raynaud - Aparición tardía (> 40 años) - Historia de un precipitante conocido
secundario - Eventos dolorosos graves con signos tisulares de isquemia
- Raynaud asociado a signos o síntomas de otra enfermedad
- Laboratorios anormales: CH, panel metabólico completo, PO, TSH, ANA, VSG, PCR

TRATAMIENTO Manejo inicial: educación del paciente y modificaciones en el estilo de vida

NO FARMACOLÓGICAS

- Evitar la exposición al frío y cambios bruscos de temperatura

- Mantener todo el cuerpo y el calor digital
- Evitar traumatismo repetidos en la yemas de los dedos
- Control o limitación del estrés emocional porque los vasos termorreguladores están constreñidos por
el aumento del tono simpático (estrés + exposición al frío)
- Evitar fármacos vasoconstrictores como: Descongestionantes, Anfetaminas
- Dejar de fumar
 FARMACOLÓGICAS
- Calcioantagonistas: amlodipino 5-20 mg/día o Nifedipino de acción prolongada 30 -120 mg
- Si hay contraindicación de calcioantagonistas
- sildenafil 20 mg 1 o 2 veces /día y se aumenta la dosis a 3 veces al días
- Bloqueador receptor angiotensina II - Inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina

ACROCIANOSIS
Alteración funcional que se caracteriza por frialdad y cianosis uniforme persistente en las partes distales de las
extremidades (predomina en manos y pies) con ausencia de dolor por disminución de oxihemoglobina.
- NO procede de fase palida - Jóvenes 2-3 década, mujeres
- NO en menopausia por el influjo hormonal

ETIOLOGÍA
- Primaria: Idiopática
- Secundaria:
- Vasculitis - Conectivopatías - ACV en mujeres jóvenes
- SAAF - Crioglobulinemias (vasculitis) - Embolismos
- Síndrome de Sneddon (Arteriopatía no inflamatoria de vasos de mediano calibre)
- Anemia de células falciformes - Fármacos: Antiparkinsonianos, Interferón A2,
- Neoplasias: Pulmón y ovario, Anorexia nerviosa, Trastornos mentales, Déficits metabólicos
FISIOPATOLOGÍA
Vasoespasmo crónico de las pequeñas arterias y arteriolas cutáneas + dilatación compensatoria en los capilares
y en las vénulas poscapilares → flujo sanguíneo lento → aumenta la extracción de oxígeno por los tejidos →
cianosis.
- Hipertrofia de la capa media de las arteriolas cutáneas, dilatación de las asas capilares, aumento del
tamaño de las vénulas, fibrosis de la piel y proliferación de la red capilar superficial.

CLÍNICA: PERMANENTE Cianosis + Frialdad + Sudoración persistente en manos

- Afectación bilateral y simétrica caracterizada por extremidades violáceas y frías, puede afectar a la nariz,
labios y orejas.
- El frío NO es desencadenante sino agravante de los síntomas que puede durar todo el año pero es menos
acentuado en épocas de calor.
- Normalmente no hay dolor pero en temperaturas muy bajas puede existir edema, con áreas sensibles y
dolorosas
- Siempre hay hiperhidrosis de las zonas palmares que se puede agravar por situaciones emocionales.
SNS → Aumento del flujo sanguíneo aumentando la coloración, estimula glándulas sudoríparas,
vasoconstricción del músculo erector del pelo

DIAGNÓSTICO Clínico: No hay aparición de úlceras o gangrena - Dx diferencial: Sx. Raynaud

- El frío agrava la condición NO es como tal un precipitante → hay un componente psicológico importante
que puede agravarla

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
- Mejora con los embarazo
- Simpatectomía del miembro superior comprometido pero en casos graves
- Evitar la exposición a temperaturas frías y traumatismos para mejorar la circulación local.
- Qx: manejo de la hiperhidrosis.
 LIVEDO RETICULARIS
Cambio de coloración eritemato-cianótica persistente que se da en los miembros inferiores, en forma de anillos
maculares rojos y violáceos, regulares y completos. El cambio de coloración suele ser tenue y transitorio en
relación con ambientes fríos
- Se caracteriza por el aspecto mosqueado (que está lleno de manchas pequeñas y redondeadas) de la
piel de los miembros con un reticulado de tonos azules de pocos centimetros de diametro de forma
alternada con la piel de color normal o palido.
- Su incidencia se ha estimado en cuatro casos por millón de habitantes/año
- Es más común en mujeres de los 20-50 años
- Paises frios, mujeres muy blancas

CLASIFICACIÓN
- Primaria: Aparición y resolución del cuadro clínico independientemente de la temperatura sin
enfermedad de base
- Idiopatica: persistente
- Secundaria: Enfermedades sistémicas: Enf. base (LES, Enf. endocrinológicas y neurológicas, HTA,
hipercoagulabilidad, mieloma multiple, Sd Antifosfosfolipidpo rx a medicamentos (ergotamina) o tóxicos
(cocaína), linfomas)

FISIOPATOLOGÍA Vasoconstricción de los vasos cutáneos por inestabilidad neurosimpatica y perturbación de los
nervios motores peribasales

CLÍNICA
- Segmentos cianosados: espasmos de las venas
- Cuadro clínico caracterizado por presentar un patrón reticular en la piel azul rojizo principalmente en
miembros inferiores, nalgas y muslos
- Síndrome del dedo-pie-azul: Dedo frío cianótico y doloroso del pie, pulsos palpables, pueden presentar
úlceras o no necrosis y gangrena, hemorragias en forma de llama petequias.
- Segmentos pálidos: vasoconstricción de las arterias
- Ulceraciones: por vasculitis o trombosis vascular
- Las placas miden de 10 a 40 cm con aspecto de placas moteadas
- Se exacerban con el frío y afectan a mujeres jóvenes y pacientes con enfermedades del colágeno.

TRATAMIENTO Evitar temperaturas frías que desencadenan y/o aumenten la extensión cutánea.
- Sintomático

OPÉRCULO TORÁCICO
Es el resultado de la compresión de estructuras neurovasculares que atraviesan el opérculo torácico.’
Se divide en tres tipos basado en los síntomas y signos de la compresión neurovascular:
- 20 y 50 años → Rara en >65 años. - El 70% son mujeres
- La compresión venosa ocurre más en hombres (2:1). - Subtipo neurogénico es el más común
- Periférica con obstrucción vena axilar
- EStrechez costoclavicular, costillas supernumerarias

ANATOMÍA Hay tres espacios anatómicos que pertenecen al opérculo torácico: triángulo escaleno, espacio
costoclavicular y espacio del pectoral menor.
 - Anterior: M Escaleno anterior
- Posterior: M Escalenos medio y posterior
- Inferior: 1° costilla
La arteria subclavia y el plexo braquial atraviesan él
Triángulo opérculo entre los músculos escalenos anterior y
escaleno medio → triangulo escaleno → compresión del
plexo braquial (C5 a T1).
- Cuando están presentes, las costillas cervicales
y las primeras costillas anómalas también
comprimen el plexo en está ubicación.

- Anterior: M subclavio
- Posterior: Borde anterior del escaleno medio
- Superior: Clavícula
Espacio - Inferior: 1 costilla donde se insertan escaleno
costoclavicular medio y posterior.
El espacio costoclavicular está atravesado por la
vena subclavia → compresión de la vena subclavia

Espacio del - Se encuentra debajo del músculo pectoral.

pectoral menor o - La apófisis coracoides y las costillas forman el
subcoracoideo límite posterior.

Desencadenante: trauma del cuello en px que pueden estar predispuestos a desarrollo de anomalías del
opérculo torácico.

CAUSAS
Factores predisponentes Causas

Compresión del plexo braquial - Trauma de cuello (hiperextensión) → Latigazo cervical

Anomalías del músculo escaleno, - Lesiones por estrés repetitivo - Caídas
N
triángulos escalenos estrechos, - Presencia de una costilla cervical predispone al desarrollo
ligamentos o bandas congénitas.

Compresión de la v subclavia: Anomalía congénita o postraumática en el opérculo torácico → Por primera

A
costilla cervical o anómala, una fractura de clavícula o, inserción anómala del músculo escaleno anterior.

Compresión de la subclavia: Lesión por compresión repetida de la vena subclavia es el evento

- Vena subclavia situada muy desencadenante y actividades repetitivas de los brazos:
cerca del ligamento - Lanzar o nadar
costoclavicular y el tendón - Levantadores de pesas
V
subclavio - Anomalías de los m. escaleno menor, pectoral menor,
- Colocación de un catéter subclavio y escaleno anterior
central o de un marcapasos - Anomalías ligamentosas
- Anomalías óseas de las clavículas y las costillas.

CLÍNICA
Neurogénica: Triángulo escaleno estrecho, son asintomáticos hasta que un traumatismo en el cuello estira y
desgarra algunas de las fibras del músculo escaleno anterior y medio → dolor de cuello en las primeras 24 horas
- Hinchazón de los músculos (sangrado o inflamación)
- Parestesias y dolor en extremidades superiores (compresión de raíces nerviosas del plexo braquial)
- A medida que la lesión sana y la inflamación disminuye → tejido cicatrizal reemplaza la sangre
acumulada → fibrosis muscular → los síntomas neurológicos persisten, lo que se manifiesta como dolor
de cuello y dolores de cabeza occipitales (m. escaleno).
- Fenómeno de Raynaud unilateral: Frialdad subjetiva intermitente y cambio de color

Arterial: Por compresión arterial, dilatación postestenótica que → degeneración aneurismática → embolia
secundaria.
- Asintomático hasta que se desprenden los émbolos.
- Síntomas isquémicos por la microembolización de la mano.
- Cambios en la piel compatibles con secuelas tromboembólicas o isquémicas→ palidez, cianosis, llenado
capilar retrasado, manchas, decoloración, petequias y gangrena.
- EF: Buscar aneurisma subclavio y en cualquier signo de fenómenos embólicos distales. Se debe palpar la
fosa supraclavicular para detectar la presencia de una costilla cervical y una masa pulsátil, auscultación
para evaluar la presencia de un soplo.
- Además de mediciones de la presión arterial braquial deben registrarse bilateralmente. Se
pueden utilizar maniobras de provocación.
Venosa: Trauma acumulativo de la vena subclavia → cicatrización, inflamación → trombosis que si no se trata
se produce hipertensión venosa → genera venas colaterales.
- Asintomáticos hasta el evento trombótico → hinchazón, cianosis y dolor (hipertensión venosa) → Sd de
Paget-Schroetter.
- Episodio agudo: precedido por esfuerzo físico intenso, ejercicio o trabajo → brazo puede inflamarse y
edematizarse gravemente.
- EF: Hinchazón, edema, cianosis y dolor. Cordón palpable doloroso en la axila

Maniobra costoclavicular de Falconer y Weddell

Maniobra Px de pie, en posición militar forzada, con los hombros hacia atrás y hacia abajo → se
costoclavicular I ausculta la zona infraclavicular y se palpa el pulso radial.
Maniobra Px sentado y con la vista al frente, se le realiza abducción del brazo a 45 grados, se
costoclavicular II ausculta la zona infraclavicular y se palpa el pulso radial.
En ambas maniobras se observa la disminución o desaparición del pulso radial y la aparición de los
síntomas venosos

CLASIFICACIÓN
1. Síntomas tempranos: provocados mediante maniobras posicionales.
2. Síntomas moderados: correspondientes a compresión de las fibras nerviosas
a. Tipo sensitivo: parestesias de mano y antebrazo, dolor torácico, dolor cervical y de hombro.
b. Tipo motores: si se comprometen las respectivas fibras.
3. Síntomas severos, secundarios o degeneración walleriana: atrofias musculares localizadas y áreas hipo e
hiperestesia en el miembro superior.

DIAGNÓSTICO
- inicia con trastornos neurológicos, síntomas arteriales reynaud o edema de la extremidad cuando es
venosos, se ve a una estrechez del ángulo costovertebral,
 - completamente clínico y se sospecha cuando el px dice que cuando mueve en una posición el brazo se
le duerme o refiere que que tiene mala circulación
Ecografía dúplex → arterias subclavia y axilar, la presencia de aneurisma, trombo, turbulencia y
velocidades elevadas compatibles con estrechamiento luminal. Se deben emplear maniobras de
provocación.
Arterial
Rx de tórax→ Identificar la presencia de anomalías óseas: costillas cervicales.
Angiografía → indicada principalmente cuando se realiza una intervención como la trombolisis, o
cuando se planifica la revascularización quirúrgica.

- Examen físico puede ser suficiente.

Ecografía dúplex → De elección para el Dx inicial de trombosis venosa.
- Puede mostrar una oclusión casi completa o completa de la vena subclavia con pérdida del
Venosa
flujo.
- Es importante realizarlo en diferentes maniobras de provocación con doppler color.
Si NO es conclusa o sea negativa y la sospecha sea alta, se puede utilizar la venografía.

Pruebas complementarias:
- Electrofisiología: descartar otras anormalidades neurológicas.
- TAC: Cuando se sospecha de una etiología de origen óseo..

TRATAMIENTO:
- Usualmente es leve y se trata con fisioterapia ampliando el ángulo costovertebral
- Conservador: Programas de ejercicios (de movilidad, de estiramiento, de fortalecimiento y
respiratorios), lo que mejora él dolor y la movilidad.
- Quirúrgico: la indicación es cuando hay limitación importante en la movilidad del miembro
- Dolor intenso - Limitación de la vida cotidiana - Signos de compresión vascular.

ERITEMA PERNIO
Trastorno localizado en zonas distales, secundario a una respuesta anormal al frío por vasoconstricción
prolongada, que conduce a hipoxemia e inflamación de las paredes vasculares.
- Las lesiones se localizan característicamente en la piel distal de las manos y de los pies, caderas y
glúteos; otras localizaciones menos frecuentes son la nariz y los pabellones auriculares
- Es más frecuente en mujeres entre los 15 y 30 años de edad y en niños. En Colombia se presenta en el
altiplano cundiboyacense

CLASIFICACIÓN
- PRIMARIA: Idiopatica
- SECUNDARIA: Criopatías y lupus eritematoso,otras como síndrome antifosfolípido,artritis reumatoidea,
enfermedad de Crohn, fenómeno de Raynaud

FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO NORMAL → frío produce vasoconstricción cutánea masiva → disminución de la temperatura de la
piel, mecanismo que sirve para mantener la temperatura central, pero a expensas de la piel
- La conductividad térmica, la pérdida de calor y la resistencia a la congelación están aumentadas cuando
la piel está húmeda
- Respuesta anormal al frío con pobre regulación del flujo sanguíneo cutáneo, que produciría isquemia
por contracción de las paredes vasculares
- Vasoconstricción persistente de las arteriolas de la dermis profunda, con dilatación de los vasos
 superficiales más pequeños, a diferencia de la respuesta normal al frío, en la cual hay vasoconstricción
de las arteriolas profundas seguida por vasodilatación para el mantenimiento de la perfusión
- El trauma inducido por frío produce daño vascular por la anoxia tisular, con una reacción inflamatoria
secundaria
Reflejo de caza de Lewis: Para combatir la temperatura fría las zonas distales del cuerpo están equipadas con un
reflejo vasodilatador protector contra la necrosis cutánea cuando la temperatura de la piel disminuye por
debajo de 10°C
- Este reflejo ocasiona una vasodilatación transitoria, que permite el flujo sanguíneo a la piel isquémica
Factores de Riesgo ( Que se han asociado con un reflejo vasodilatador protector inducido por frío
subóptimo y pueden explicar en parte la predisposición de ciertas poblaciones a las lesiones por frío
- Cambios bruscos de temperatura (p.e. el lavado frecuente de las manos causa enfriamiento de la
superficie cutánea, lo cual activa el sistema simpático a liberar norepinefrina que produce
vasoconstricción cutánea local
- Afroamericanos - Consumidores de productos ricos en nicotina
- Sexo femenino - Anorexia nerviosa
- Malnutrición - Bajo índice de masa corporal

Presentan una vasorreactividad cutánea incrementada, con mayor proporción de superficie cutánea en
cuanto a la masa corporal total y menor contenido de calor corporal

Las lesiones aparecen en la piel 12 a 24 horas después de la exposición a un

ambiente húmedo y frío
- Pueden ser únicas o múltiples
- Simétricas y bilaterales
- Son pápulas, máculo-placas o placas eritematosas, violáceas, parduzcas o
Agudo
amarillentas sobre una base fría y edematosa, a veces descamativas
Primario o - En casos muy intensos aparecen ampollas y úlceras
Idiopatico - Se pueden afectar los muslos, los glúteos y las pantorrillas
- Las lesiones se acompañan de prurito, sensación de quemadura y dolor
local
Ocurre cuando la exposición repetida al frío resulta en la persistencia de las
lesiones, con cicatrización y atrofia
Crónico
- Pueden presentarse cambios irreversibles de fibrosis, linfedema e
hiperqueratosis que alteran las características clínicas
No hay síntomas sistémicos, pero es importante preguntar por fiebre, síntomas gastrointestinales,
pérdida de peso, gastritis o fenómeno de Raynaud para excluir que exista una causa subyacente de
las lesiones cutáneas y que no se trate de un eritema pernio idiopático, sino secundario a una
enfermedad sistémica
Secundario a Cuando las lesiones de perniosis tienen un curso prolongado debe sospecharse un
enfermedades eritema pernio del tejido conjuntivo, conocida como lupus eritematoso perniótico
sistémicas o chilblain lupus o “lupus de Hutchinson”
Presenta lesiones eritemato-cianóticas, con descamación superficial en los dedos de las manos y, en
casos intensos, pequeñas úlceras necróticas en los pulpejos
En el estudio histopatológico se observa una marcada degeneración vacuolar a lo largo de la capa
basal de la epidermis.
CLÍNICA
- Perniosis ecuestre: En los glúteos y caderas de mujeres que cabalgan durante el invierno → Pápulas o
placas agrupadas, que pueden ulcerarse.
- Manos de frotador: resultan de la combinación de aire húmedo, frío y trauma secundario por frotarse
las manos vigorosamente en clima frío.
- Perniosis popular: agrupación de pequeñas lesiones de eritema pernio en las caras laterales de los
dedos.
- Pernio inducido por medicamentos: Por sulindac, análogos de anfetaminas como fenfluramina y
fentermina para adelgazar.
- Perniosis senil: las lesiones de perniosis son más persistentes y generalmente hay una enfermedad
arterial o sistémica de base.

DIAGNÓSTICO
- Hemograma completo con VSG puede servir para descartar leucemia.
- Crioglobulinas, criofibrinogeno y aglutininas frías: generalmente están ausentes
- Electroforesis de proteínas y cuantificación de inmunoglobulinas: las disproteinemias y
macroglobulinemia que causan hiperviscosidad pueden asociarse con eritema pernio
- Anticuerpos antinucleares y anticuerpos antifosfolípidos: para diferenciar la perniosis idiopática de la
relacionada con el lupus eritematoso
- BIOPSIA: Casos crónicos difíciles o para descartar otras enfermedades asociadas

TRATAMIENTO
- Medidas físicas: limpiarse, secarse y recalentar en un ambiente adecuado, evitar el consumo de
nicotina porque amplifica la respuesta vasoespástica al frío y atenúa el reflejo de vasodilatación inducido
por frío
- Farmacológico:
- Nifedipino 20-60 mg → Disminuye la duración, severidad, dolor e irritación de las lesiones,
promueve una cicatrización más rápida y previene las recidivas
- Hidroxicloroquina: es útil especialmente en el eritema pernio asociado con el lupus eritematoso
sistémico, iniciando con una dosis de 200 mg/día sin excederse de 6,5 mg/kg/día

VASOESPASMOS POR MEDICAMENTOS

Ingestión de sustancias que llevan a isquemia (bloqueadores beta adrenérgicos, ergotamina, clonidina)

- Vasoconstrictor fisiológico aumenta el efecto simpático.

BETA
- Aumenta la vasoconstriction fisiológica alfa-adrenérgica favorecida por la
BLOQUEADORES
disminución de la inhibición B-adrenérgica.
ADRENÉRGICOS:
- MANEJO: Suspensión o reducción del medicamento

- Vasoconstricción → isquemia intensa de vasos grandes y pequeños por

ERGOTISMO estimulación de receptores alfa adrenérgico con acción directa en la musculatura
de las arterias.

OTROS bromocriptina, imipramina, anfetaminas y ciclosporina.

EXAMEN FÍSICO:
- Isquémica periférica con pulsos normales o reducidos.
- Angina abdominal, pectoris o isquemia cerebral.
MANEJO: Suspensión del medicamento
- Agudo: heparina y medicamentos vasodilatadores (bloqueadores de los canales de ca, prostaciclina).
- Casos extremos: Bloqueo simpático o simpatectomía.

ENFERMEDADES VASODILATADORAS

ERITROMELALGIA-ACROMELALGIA
FISIOPATOLOGÍA Vasodilatación muy rara secundaria a arteriosclerosis, en px viejitos que duermen con los pies
por fuera de las cobijas
- Tiene una incapacidad fisiológica de hacer vasoconstricción
- La sangre pasa directamente de las arterias a las venas → funciona como cortocircuito → NO perfunde
→ hacen fenómenos isquémicos

CLÍNICA
- Vasodilatación paroxística de los pies, sensación de quemazón, dolor localizado, eritema y aumento de
la temperatura en la piel.
- Triada: Eritema + Calor + Dolor en extremidades bilateral y simétrico (afecta + a pies)
- Paroxismos pueden durar pocos minutos o días → En promedio 1 -2 episodios semanales.
- desencadenados por un aumento de la temperatura ambiental o por la actividad física.
- Síntomas pueden mejorar con la elevación de las extremidades o al sumergir los pies en agua fría.

CLASIFICACIÓN
Primaria Idiopática
- Tabaquismo
- Trastornos mieloproliferativos con aumento de plaquetas: policitemia vera, púrpura
trombocitopénica trombótica y otras formas de trombocitopenia.
- Consumo de alcohol isopropílico e intoxicación por el hongo Clitocybe acromelalga y
Secundaria
Citocube amoenolens.
- Medicamentos: Nifedipino, verapamilo, bromocriptina.
- Secuela de neuropatía periférica mielitis, esclerosis múltiple y diabetes mellitus.
- Sx Raynaud
- Inicio en la infancia o adolescencia.
Familiar - AD: Canalopatía iónica neurona heredada → Mutación del gen SCN9A que tiene función
nociceptiva de fibras tipo C → en altas temperaturas los activa → sensación dolorosa

DIAGNÓSTICO
Criterios Mayores Criterios Menores
- Evolución por crisis paroxísticas - Desencadenamiento de la crisis por calor o ejercicio
- Enrojecimiento - Mejoría del dolor por el frío y el reposo
- Dolor tipo urente - Aumento del calor local durante la crisis
- Sensibilidad al ASA

TRATAMIENTO
- Sumergir las extremidades en agua fría - Corticoides en sintomatología clínica
- Amitriptilina, sertralina, pregabalina y venlafaxina oral
- Neurocirugía en clínica severa y en quienes el manejo médico ha sido ineficaz.
 ENFERMEDAD DE BUERGER
Vasculitis no aterosclerótica, no ateromatosa, que compromete todas las capas de los vasos.
- Fenómeno inflamatorio e inmunológico que lleva a vasodisfunción y vasooclusión, que compromete
arterias de pequeño y mediano calibre
- No hay elevación de reactantes de fase aguda, ni signos o síntomas asociados.
- Alta relación con el consumo de cigarrillo o la enfermedad periodontal.

EPIDEMIOLOGÍA
- Más en hombres 3 a 1 - 20 y 45 años
- 43 % requiere una o más amputaciones en siete a ocho años - Más en jóvenes, fumadores.

FISIOPATOLOGÍA
- Aumento de la hipersensibilidad celular relacionada con una predisposición genética consistente en una
elevada prevalencia de los haplotipos HLA-A9 y HLA-B5
- Factores inmunológicos: relacionados con la elevación de anticuerpos anticardiolipina, anticitoplasma
del neutrófilo y anticuerpos antiendoteliales → disminución de la relajación vascular dependiente del
endotelio

CLÍNICA Es origina por isquemia de la extremidad afectada → forma de presentación es variable y puede ser
aguda o progresiva
- Oclusión arterial conlleva a isquemia: esta empieza distalmente y progresa proximalmente
- Más en zona infrapoplítea
- El motivo de consulta inicial más frecuente es la claudicación intermitente. También la afectación del pie
y de los dedos de las manos
- Frialdad y parestesias en las zonas distales de las extremidades.
- Dolor en reposo (cuando la isquemia es grave) y seguido de trastornos tróficos en forma de úlceras
isquémicas o necrosis del pulpejo de las manos y pies de forma asimétrica
- EF: los pulsos distales ausentes y proximales están presentes
- Alta tasa de amputación de extremidades (cuando afecta arterias de mediano calibre)

OTRAS MANIFESTACIONES
- Angina o IAM, afección pulmonar (TEP) y afección intestinal → puede afectar desde arterias de pequeño
calibre hasta las arterias mesentéricas superior, inferior o celíaca de mediano calibre dando lugar a
infartos mesentéricos.

DIAGNÓSTICO: Predominantemente clínico → hay criterios que ayudan a esclarecer la enfermedad

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
- No existe un tratamiento específico de la enfermedad
- El factor pronóstico más importante es él abandono del hábito tabáquico.
- Dolor: AINE o derivados opiáceos
- Los vasodilatadores → calcioantagonistas
- Uso de antiagregantes plaquetarios
 TRAUMA VASCULAR
Aquel trauma que compromete estructuras vasculares en las extremidades
- Superior: Surco deltopectoral punto en el que la arteria axilar se convierte en braquial
- Inferior: Ligamento inguinal, punto en el que la arteria iliaca externa se convierte en femoral común

EPIDEMIOLOGÍA
- Más frecuente en hombres
- En Colombia las más frecuentes son las heridas por objeto cortopunzante y se ha venido aumentando las
heridas por trauma cerrado (por el aumento de accidentes de tráfico especialmente los accidentes de
moto en donde el sitio más susceptible a la lesión es la rodilla porque se golpea contra el carro entonces
se van a presentar fx o lesiones ortopédicas acompañadas de lesiones vasculares.
- Arma de fuego: 70 – 80% de heridas vasculares que requieren intervención (USA
- Objeto cortopunzante: 10-15% de heridas que requieren intervención
- Trauma cerrado: 5-10% más severa que trauma abierto por trauma de estructuras adyacentes
- Iatrogénicas: 5 % de los casos (cateterización)
- Penetrantes: arma de fuego, esquirlas de Granada, arma cortopunzante
- Cerradas: Fx , luxaciones, contusiones - Iatrogénicos: Procedimientos invasivos

MECANISMO LESIÓN
La lesión vascular puede ser secundaria a un mecanismo contuso o penetrante
- La lesión penetrante tiende a ser más delimitada y provoca lesiones focales
- La lesión contusa tiende a ser difusa y lesionar otras estructuras como tejidos blandos, huesos y nervios
- Afecta arterias importantes y vasos dre menor calibre que suministran el flujo colateral por lo que
puede empeorar la isquemia
- Las más comunes: Laceración y transección parcial o total por arma de fuego
- Puede causar lesiones subagudas, crónicas u ocultas: fístula AV y el pseudoaneurisma.
- La pérdida de integridad vascular genera edema intersticial → Aumenta la presión del líquido intersticial
y ocluye vénulas, capilares y arteriolas → Síndrome de compartimental, mionecrosis o rabdomiolisis con
liberación de mioglobina y potasio en miocitos lesionados

Trauma penetrante: Arma blanca o herida con arma de fuego

- Laceración: Pérdida de la continuidad de un segmento de la pared. Herida bala, arma blanca, vidrios,
esquirlas óseas
- Transección parcial: Pérdida parcial de la continuidad del vaso, sangran más, son más graves y pueden
morir por shock hipovolémico
- Transección total: Pérdida completa de la continuidad de un vaso
- Existe menos sangrado debido a que se genera una retracción y vasoconstricción por espasmo
muscular, evita que el paciente muera exanguinado, sin embargo hay isquemia aguda importante.
- Perforación: Lesión puntiforme producida por objetos de pequeño calibre → Perdigones

TIPO DE
EVOLUCIÓN COMPLICACIONES
LESIÓN
LACERACIÓN Pseudoaneurisma o trombosis Isquemia, ruptura, embolización
CONTUSIÓN Estenosis, trombosis Isquemia, embolización
TRANSECCIÓN Trombosis, pseudoaneurisma Isquemia, síndrome de compartimental
FISTULA A-V Aumento del tamaño y flujo Síndrome de robo: Disminución de la perfusión distal arterial por
salida del flujo arterial proximal por medio de una vena
Insuficiencia cardiaca
Trauma cerrado asociado a lesión vascular: Colisión de vehículo → Ocurre por fuerzas de estiramiento y
cizallamiento o avulsión vascular, pico de presión intravascular que produce → estrés, desgarro, ruptura de la
pared anterior del vaso. Involucra principalmente la velocidad, fuerzas de impacto
- Espasmo segmentario: Vasoconstricción refleja, segmentaria y reversible por trauma menor
- Lesión de la íntima: No alcanza a romper toda la pared, el segmento lesionado es disecado por el flujo
sanguíneo y se prolapsa a la luz vascular para generar un obstáculo para el flujo sanguíneo que puede
producir una trombosis completa del vaso

TIPO DE LESIÓN EVOLUCIÓN COMPLICACIONES

DISECCIÓN ÍNTIMA O Resolución espontánea <24%,
Ruptura, isquemia
TROMBOSIS pseudoaneurisma, trombosis
PSEUDOANEURISMA Aumento de tamaño Ruptura, isquemia
TROMBOSIS Oclusión, recanalización Isquemia, estenosis
Síndrome de robo: Disminución de la perfusión distal
FÍSTULA A-V Aumento del tamaño y flujo arterial por salida del flujo arterial proximal por medio
de una vena

COMPLICACIONES TARDÍAS:
- Fístula AV: Aparece después de un traumatismo penetrante que lesiona tanto una arteria como una vena
cercana. El flujo de alta presión de la arteria seguirá el recorrido de menor resistencia vascular hacia la
vena → provocando signos y síntomas locales, regionales y sistémicos
- Pseudoaneurismas: Disrupción de la pared del vaso y la sangre sale a una cavidad virtual y se recircula
Dilatación por rotura que no incluye las 3 capas de la arteria por una laceración de una arteria que sangra
y es controlada por tejido circundante
- Más frecuente a nivel femoral por cateterismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es adecuado guiar el examen físico en busca de shock, puesto que es la alteración más importante que
podemos encontrar, siendo este un hallazgo positivo, es una alteración vascular hasta que se demuestre lo
contrario
Sistemáticamente dividimos la evaluación en regiones anatómicas, cada una con características propias,
- Cabeza y cuello: la causa del shock está dada por una hemorragia externa, puesto que si se presenta en
planos tisulares (más profundos) están herméticamente organizados por lo que evitan la hemorragia
significativa.
- Tórax: cada hemitórax puede alojar volúmenes letales de hemorragia de orígen cardíaco, pulmonares o
de los grandes vasos arteriales o venosos.
- Abdomen y pelvis: puede haber hemorragia letal dada por daño en la aorta abdominal o las iliacas.
- Extremidades: presencia de hemorragia externa, hematomas, isquemia distal
- la evaluación de las fracturas debe ser completa
- ej: fractura supracondílea del húmero en relación con lesión de la arteria braquial
MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES
TIPO DE LESIÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Laceración parcial Pulsos disminuidos, hematoma, hemorragia
Transección Ausencia de pulsos distales, isquemia
Contusión Inicialmente la exploración puede ser normal, puede progresar a trombosis
Pseudoaneurisma Inicialmente la exploración puede ser normal, soplo o frémito, pulsos disminuídos
Fístula AV Inicialmente la exploración puede ser normal, soplo o frémito, pulsos disminuídos
Compresión externa Pulsos disminuídos, pulsos normales cuando la fractura está alineada
 HALLAZGOS IMPORTANTES/ SIGNOS DUROS HALLAZGOS LEVES/ SIGNOS BLANDOS
CONFIRMAN QUE HAY LESIÓN VASCULAR HAY PROBABILIDAD DE LESIÓN VASCULAR
- Sangrado activo más importante - Antecedentes de hemorragia moderada
- Thrill (Frémito palpable - Herida en proximidad a trayecto de vaso
- Soplo audible sanguíneo
- Hematoma en expansión - Pulsos disminuidos pero palpables
- Disminución o ausencia de pulsos - Hematoma no expansible
- Isquemia aguda: Palidez, parestesias, - Déficit de nervio periférico
parálisis, dolor, ausencia pulso, Se debe estudiar al px con Efx, doppler o arteriografía
poiquilotermia
Llevar a cirugía
• Si se confirma el dx de lesión vascular → se debe explorar quirúrgicamente
• La forma más fácil de descartar lesión vascular es evaluando pulsos distales, temperatura de la
extremidad, y llenado capilar
En pacientes con hipotensión y ausencia de hallazgos torácicos, abdominales y pélvicos puede estar el origen en
laceraciones “insignificantes” de cuello o en extremidades con lesiones vasculares importantes.
Las hemorragias que generan hipotensión pueden ir seguidas de una trombosis, tras un trauma es necesario
incluir la descripción de la escena, cómo inició la hemorragia, qué características tenía, asimismo realizar un
examen físico completo para detectar heridas adicionales y valorarlas una por una.
DIAGNÓSTICO
- Síntomas sistémicos→ Hipotensión, taquicardia, alteración del sensorio por shock hipovolémico
(Secundario a hemorragia)
- Lesión vascular→ Puede ser potencialmente fatal→ Atención primaria
Examen primario Aplicar principios de soporte vital avanzado traumatológico
- Valorar vía respiratoria→ Garantizar oxigenación y ventilación adecuadas
- Lograr acceso IV
Examen secundario Anamnesis completa + EF
- Inspección cuidadosa de sitios lesionados y heridas, valoración sensitiva y motora completa y examinar
pulsos de cada extremidad
- Registrar presencia de sangrado activo, hematoma, soplo o frémito
- Px con signos blandos→ Solicitar estudios de imagen vasculares para descartar la necesidad de cirugía
- En casos de disminución o ausencia pulsos distales→ IPA (índice presión sistólica arterial) → Medir la
PAS en la extremidad afectada y dividirla con la PAS de la extremidad no afectada (Doppler)
- IPS <0.9: Es probable de lesión vascular→ Realizar Doppler o arteriografía
- IPS > 0.9: NO HAY LESIÓN VASCULAR y seguir con manejo de trauma normal
- Si es por herida de arma de fuego → Hacer control en estos px porque puedan hacer
pseudoaneurismas y fístulas
- Px con hallazgos importantes pero con lesiones en múltiples niveles de la misma extremidad→ También
pueden requerir estudios imagen
- Arteriografía con catéter→ Sensible y específica para Dx de lesiones vasculares de las extremidades
- Permite la posibilidad de practicar técnicas endovasculares en la sala de angiografía o en un
quirófano
- Arteriografía por TAC→ Muy exacta, evita la demora causada por traslado a la sala de angiografía
- Requiere infusión de medio de contraste, pero no necesita cateterismo arterial
- Fácil de realizar, menos costosa, requiere menos tiempo
 - Doppler color→ Se prefiere en el seguimiento de las lesiones tratadas→ (Valorar permeabilidad de
injertos de derivación o para detectar estenosis luminal en una anastomosis) o en el seguimiento del tto
conservador de una lesión vascular mínima (Fístulas AV o pseudoaneurismas pequeños)
- Casos de lesión torácica penetrante o rotura de bazo→ No se debe diferir el Tto Qx para obtener estudios
de imagen vasculares → Se puede hacer un arteriograma en el quirófano por canalización de la arterial
proximal a la presunta lesión vascular (Inyección de 20-25 ml de contraste→ Obtención de radiografía o
uso de radioscopia) → Si persiste la duda en si hay lesión vascular o no y los otros estudios no son
concluyentes→ Exploración quirúrgica y valoración directa de la arteria
- Px estables con signos leves→ Exploración Qx incidencia 5-30% de morbilidad, mortalidad ocasional y bajo
rendimiento Dx→ Mejor hacer estudios de imágen

INDICACIONES DE ARTERIOGRAFÍA EN SIGNOS DUROS

- Heridas múltiples - Heridas tangenciales o paralelas al trayecto de los vasos
- Aplastamiento - Sospecha fistula A-V y pseudoaneurisma con opción de terapia endovascular
- Isquemia crónica previa: Evaluar FR, identificar si la ausencia de pulso es por trauma o enfermedad de
base, claudicación (Manifestación típica de isquemia crónica)

ÍNDICE DE MESS : Score de severidad de extremidad afectada→ Puntuación > o igual a 7→ Predice amputación
con 100% seguridad
- Lesión esquelética o de tejidos blandos - Isquemia de la extremidad
- Choque - Edad del paciente

TRATAMIENTO
CONTROL DE LA HEMORRAGIA:
- Compresión directa del sitio de lesión
- Herida de bala o arma blanca que lesione estructuras → Sonda Foley por el trayecto, insuflar su balón y
luego tracción suave
- Las heridas por armas de fuego NO SE SUTURAN → Se lavan, a excepción de que haya vaso en la piel→ se
debe hacer hemostasia
- Los torniquetes: sirven si estoy en un primer nivel debo ponerle torniquete para que el Pte. no se
desangre, se debe poner torniquete de manera intermitente (20 min máx) para evitar isquemia de la
extremidad, pero lo primero es salvar la vida, lo ideal es la compresión
- El uso de los torniquetes mejora significativamente la sobrevida de los px, especialmente al ser
aplicados previamente a la instauración del shock hemorrágico
- No deben ser aplicados por un tiempo >2h para evitar complicaciones, deben ser insuflados hasta
el punto de que desaparezca el sangrado, debe aplicarse por encima del sitio de la lesión y siempre
debe notificar la presencia de un torniquete
- Los torniquetes deben ser revisados cada 30 min
- Los proyectiles de fuego: Sólo se retiran si están en áreas de presión o áreas superficiales, o están
intraarticulares, intravasculares, cuando el artefacto comprimen raíces nerviosas
- Control vascular previo y posterior en el sitio de lesión
- Control de las anastomosis vasculares (Evitar infecciones o estallidos)

MANEJO INICIAL EN URGENCIAS

1. Al ingreso a urgencias se debe determinar rápidamente el triage y compromiso de la lesión
2. Evaluar signos clínicos → duros o blandos para determinar el ingreso a cirugía
• Si el px tiene signos duros → Indicación de cx
• Signos blandos → Índice IPS
 • Si durante la observación del px con trauma abierto o cerrado en la extremidad, no presenta
signos duros o de certeza de lesión vascular, el px puede ser dado de alta de forma segura
3. Control temprano del sangrado + manejo analgésico para mantener tranquilo al px
4. Prevención de la hipotermia ya que aumenta el riesgo de coagulopatía, reducción temprana de fracturas
y luxaciones ya que pueden mejorar la perfusión de la extremidad
5. Reanimación hemostática (GRE, plasma fresco congelado, plaquetas)en pacientes con sangrado masivo
en vez de cristaloides ya que estos inciden de forma positiva en la triada de la muerte, al aumentar la
coagulopatía e hipotermia
6. Vigilar en urgencias la aparición de signos y síntomas de Sd compartimental (6P pain, palidez, pulso
ausente, parestesia, parálisis
a. el SC → Lo primero que se compromete en el sx compartimental son los vasos nervorrum
(irrigación del nervio) y si la extremidad se denerva no va a tener funcionalidad de la pierna
b. Traumas con riesgo elevado de SC: lesión vascular combinada (arteria y vena), fx abierta asociada
a trauma vascular en MMII (especialmente en tibia), luxación de rodilla y la lesión de vasos
poplíteos, lesiones proximales por encima de la rodilla o distales por debajo y gran daño de tejidos
blandos
c. Uno de los principales errores en el dx de SC es la falta de sospecha del mismo, al igual que la falta
de monitoreo de las personas con fr

INDICACIONES DE FASCIOTOMÍA
- Sx compartimental establecido (Edema, dolor intenso, parestesia)
- Lesión arterial + lesión venosa - Isquemia vascular 6 h de evolución
- Trauma por aplastamiento con compromiso extenso de los tejidos blandos
- Trauma de alta energía - Trauma vasos poplíteos

“Toda lesión ortopédica en proximidad a la rodilla (fx 1/3 distal femur, patela, tibia proximal) obliga a descartar
lesión vascular (vasos poplíteos) y es grave porque puede terminar en una pérdida de la extremidad”

¿Si tengo un Pte con Fx en proximidad a la rodilla que debo hacer? Inmovilizar para estabilizar fx, el problema es
que inmovilizar cuando hay lesión vascular es gravísimo porque se ocultan las manifestaciones clínicas de la lesión
vascular POR ELLO ANTES DE INMOVILIZAR FX CERCANA A RODILLA DESCARTAR LESIÓN VASCULAR.
¿Cuál es la forma más segura de descartar lesión vascular? Evaluar pulsos distales, llenado capilar, T°
Otras lesiones que han aumentado son lesiones iatrogénicas por distintos manejos invasivos donde se debe
puncionar la arteria y pueden generar: pseudoaneurisma, fístulas arteriovenosas.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Causa importante de morbilidad y mortalidad en px hospitalizados. Puede propagarse hasta afectar los
segmentos más proximales del SVP → Edema, inmovilidad y dolor.
- Complicación temprana: TEP (puede ser mortal)
- Complicación tardía: Insuficiencia venosa crónica o Sd postrombótico por disfunción valvular (él último
es la complicación más frecuente)

FISIOPATOLOGÍA
Triada de Virchow à Lesión endotelial, Hipercoagulabilidad, estasis
Lesión del endotelio à plaquetas se adhieran a la MEC à activación endotelial con
factores procoagulantes.
LESIÓN - ¯ anticoagulantes (PGI2 e inhibidores de plasminógeno)
ENDOTELIAL La lesión en el endotelio no debe ser necesariamente física, también puede
ser producida por una alteración en el equilibrio antitrombótico y protrombótico
Causas: HTA, flujo turbulento, bacterias, radiación, tabaco, hipercolesterolemia
Causas:
HIPER
- Primaria à Mutaciones en factor V o protrombina
COAGULABILIDAD
- Adquirida à Estasis, lesión vascular, ICC, ACOS, neoplasias, edad avanzada
El flujo lineal dentro de las arterias es un factor importante para impedir la coagulación
→ Evita adhesión plaquetaria y diluye factores de la coagulación.
ALT FLUJO Puede ser de 2 tipos:
SANGUÍNEO - Turbulenta (arterial) → El flujo desordenado hace que se active en endotelio.
- Estasis (venosa) → La disminución del flujo provoca que los leucocitos y bacterias
entren en contacto con las células

FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS HEREDITARIOS
Edad avanzada (mayor riesgo >65 años) Factor V de Leiden
Hospitalización. Inmovilización Protrombina 20210A
Tratamiento de sustitución hormonal (TRH) ACOS Deficiencia de antitrombina, proteína C, proteína S
Embarazo y puerperio Aumento de factor XI Disfibrinogenemia
Tromboembolia venosa previa MIXTOS
Neoplasia maligna Intervención quirúrgica mayor Homocisteinemia
Obesidad S. nefrótico Aumento de factores VII, VIII, IX, XI
Traumatismo o lesión de la médula espinal Hiperfibrinogenemia
Viaje prolongado >6h Resistencia a la proteína C activada sin factor V de
Venas varicosas Leiden

Neoplasias malignas: hay Hipercoagulabilidad por la producción de sustancias con actividad procoagulante
(Factor tisular y procoagulante del cáncer)
Cirugía: hay mayor riesgo en cx ortopédica, vascular mayor, neurocx y cácer
- Los factores de riesgo en este grupo incluyen: edad avanzada, tromboembolismo venoso previo, la
coexistencia de enfermedades malignas o médicas (enfermedad cardíaca), trombofilia y tiempos
quirúrgicos, de anestesia e inmovilización más prolongados.
- Sin profilaxis hay mayor riesgo de TVP y embolia pulmonar.
Embarazo: Obstrucción del retorno venoso por el útero y al estado de Hipercoagulabilidad asociado
ACOS y TRH: El riesgo aumenta entre los 6 - 12 primeros meses de la terapia.
 - Los estrógenos en dosis farmacológicas se asocian con alteraciones en el sistema de coagulación por
disminuciones en PAI-1 135, aumento en la viscosidad sanguínea, fibrinógeno, niveles plasmáticos de
factores VII y X, y adhesión y agregación plaquetaria.
Tamoxifeno: se asocia con una mayor tasa de eventos tromboembólicos venosos y que existe un efecto
procoagulante adicional significativo cuando se agrega tamoxifeno a la quimioterapia

CLÍNICA
EDEMA + DOLOR EN LA PIERNA + CALOR
- Puede haber eritema en las piernas, cianosis, fiebre
- Los síntomas pueden ser uni o bilateral
- TVP aislada à Px con síntomas en pantorrilla
- TVP proximal à Síntomas en la pantorrilla o en toda la pierna
- Trombosis iliaca à Inflamación masiva de la parte proximal de las piernas y dolor en nalgas

EXAMEN FÍSICO
- Buscar vens superficiales dilatadas
- Edema o hinchazón unilateral con diferencia en los diámetros de la pantorrilla o en el muslo
- Medir diámetro de la pantorrilla: Es lo más importante, cuando está presente px tiene doble riesgo TVP
- Dolor y sensibilidad a lo largo del curso de las venas principales involucradas

SIGNOS CLÍNICOS
- HOMANS: Dolor en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles con la dorsiflexión del pie
con la pierna en extensión
- PRATT: Presencia de 3 venas centinelas dilatadas en los 2 tercios de la vena afectada
en la región pretibial, que persisten cuando se eleva la extremidad a 45°
- OLOW: Dolor cuando se presiona los gastrocnemios contra el planeo ósea
Muchos px que son asintomáticos pueden terminar haciendo flegmasía cerúlea dolens y gangrena venosa
FLEGMASIA CERULEA DOLENS GANGRENA VENOSA
Llega hasta las venas colaterales à Edema tan Manifestación más grave de la TVP, ocurre
masivo que compromete el flujo arterial generalmente en:
Cuadro severo de TVP caracterizada por - Px con cáncer - Trombocitopenia
- Obstrucción venosa - Dolor - Trombosis inducida por heparina
- Edema marcado - Cianosis.

FLEGMASIA ALBA DOLENS: Trombosis venosa grave del sistema venoso femoral à Pierna con tumefacción
masiva, edema con fóvea, dolor, coloración blanquecina. Frecuente en embarazadas y post parto
SD POST TROMBÓTICO: Es una complicación tardía de la TVP, producida por la lesión endotelial de la vena que
causa el coágulo. TRIADA: edema + cambios tróficos en la piel + venas secundarias. Se usa escala de Villata

DIAGNÓSTICO
Principalmente es clínico + anamnesis (Antecedentes y factores de riesgo)
Realizar la Escala Wells → + → Doppler
ECOGRAFÍA DÚPLEX à es la prueba de elección para el dx de TVP
- Es una técnica que combina la eco Doppler con las imágenes a color
del flujo
- Se basa en el principio de la alt de una señal de flujo acelerado
causado por un trombo intraluminal
- Permite evaluar la cronicidad del trombo por el aumento de la ecogenicidad y heterogenicidad
- Se inicia explorando venas tibiales à en dirección proximal venas poplíteas y luego femorales
 - Incapacidad para comprimir la vena, asuencia de llenado de color con luz, inexistencia de flujo
esponateo, distensión venosa (Aumento del diametro venoso)→ Sospecha TVP

DÍMERO D: Mide los productos de degradación con enlaces cruzados, sirve como sustituto de la actividad de la
plasmina sobre la fibrina. Es muy sensible, poco específico, ya que se eleva por cx, traumatismo, embarazo, TEP,
enf hepática. Si es negativa prácticamente no es TVP porque tiene alto valor predictivo negativo
Venografía: Invasiva, se ocluye el segmento superficial para solo observar el profundo
RNM venosa: Sirve en áreas en las que la ecografía no es tan sensible → Venas iliacas, VCI

ALGORITMO
Px con sospecha à Dímero D à Si es + à Doppler + à TVP
Doppler - à Repetir el doppler en 1 semana
Px con muuy alta sospecha por antecedente o factores de riesgo à

TRATAMIENTO
- No provocada: No hay FR identificables
- Provocada: Secundaria a FR mayores o menores
- TVP proximal: Trombo en venas poplítea femoral o Ilíaca
- TVP distal: Debajo de la rodilla → venas peroneas y tibial anterior y posterior

ANTICOAGULACIÓN: Tiene como objetivo prevenir nuevas trombosis y evitar complicaciones

- TVP proximal todos por mayor riesgo de complicación tengan o no síntomas
- TVP distal seleccionados porque tiene menor riesgo de embolización y pueden resolver solo
- Sintomáticos : TODOS necesitan anticoagulante
- Asintomáticos Vigilancia a menos que tengan extensión de a venas proximales o riesgo de extensión
alto
ANTICOAGULACIÓN INICIAL: Primeros 10 días
- Heparina bajo peso molecular → Enoxaparina 1 cc/kg cada 12h (Es la que se prefiere)
o Profilaxis: Enoxaparina40mg/día
- Rivaroxaban o Apixaban: Inhibidor factor Xa

ANTICOAGULACIÓN TARDÍA De 3-6 o hasta 12 meses Orales o SC

- Orales: Nuevos anticoagulantes, inhibidor trombina (Dabigatrán) Antagonistas VitK (Warfarina)
- SC: Enoxaparina y Fondaparinux
- El tiempo depende si él px persiste o no con la causa del TVP → La idea es que se mantenga los 3
primeros meses que son en los más riesgo hay de volver a tener
- Cancer: Heparina bajo peso molecular
- Embarazo: HBP o Fondaparinux
- Contraindicaciones: Sangrado activo, cx reciente, trauma mayor, hemorragia intracraneal, sangrado
recurrente por varices esofágicas, AAA con HTA, disección aortica→ Si hay contraindicaciones: Poner un
filtro en la vena cava
• No es contraindicación: Epistaxis o HUA

LA UNICA URGENCIA EN TVP ES LA FLEGMASIA CERULEA DOLENS, YA QUE GENERA SD COMPARTIMENTAL Y ES

LA ÚNICA INDICACIÓN DE TOMBECTOMIA

El filtro de VCI nunca va a reemplazar la anticoagulación, se coloca en px que no se puedan anticoagular, px con
hemorragia digestiva, ginecología HUA ,