Anatomía esofágica

Anatomía

 El esófago es un órgano hueco que se extiende desde la

hipofaringe al estomago.
 Posee un tercio superior (entre la quinta vértebra cervical y
la cuarta dorsal), un tercio medio (entre la cuarta y séptima
dorsal) y un tercio inferior (entre la séptima y decima
vertebra dorsal).
 Ocupa la línea media, entre la tráquea y la columna
vertebral.
 Durante su trayecto el esófago entra en íntimo contacto
con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura izquierda
hacia abajo.
 El esófago continúa a la hipofaringe y comienza con el
musculo cricofaringeo o esfínter esofágico superior. Este se
origina a ambos lados del cartílago cricoides y es una banda
estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por
debajo del cricofaringeo existen dos áreas débiles de la
pared posterior. El área superior denominada zona de
Laimer, corresponde a la faringe y es el lugar de origen del
divertículo de Zenker.

Irrigación

Esófago cervical  arteria tiroidea inferior y subclavia.

Esófago torácico  irrigado por la aorta, ya sea

directamente o por ramas esofágicas de las arterias
intercostales y bronquiales.

Esófago abdominal  arteria diafragmática izquierda y

de las arterias esofagocardiotuberositarias anterior y
posterior, ramas de la gástrica izquierda y de la
esplénica, respectivamente.

La sangre venosa del esófago superior y medio drena al

sistema cava a través de las venas tiroideas, cervicales
profundas, vertebrales, ácidos derecha y hemiacigos
izquierda. El esófago inferior drena hacia la vena porta a
través de la vena coronaria, vasos cortos y venas
paracardiales.
Inervación

La inervación de la región faringoesofagica comprende fibras del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal. El esófago
torácico y abdominal están inervados por el neumogástrico y el simpático.

Drenaje linfático

Existen tres territorios ganglionares: cervicales, torácico y abdominal.

Anatomía microscópica

Epitelio  pavimentoso estratificado.

Presenta en profundidad un estrato basal denominado Malpighi o capa germinativa, formado por células con gran
actividad mitótica y destinadas a reemplazar, a medida que mueren, las células superficiales.

La musculatura esofágica se dispone en dos capas: circular interna y longitudinal externa, separada por un tabique
intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach.

En la porción más distal del esófago aparecen fibras descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La presencia de
estas fibras y el espesamiento muscular correspondiente definen morfológicamente al esfínter esofágico inferior.

Fisiología

La función del esófago es meramente de transporte, sin embargo, también interviene en la deglución, un proceso en el
que se vincula con la función motora orofaringea.

Se aceptan tres etapas de la deglución: oral, faríngea y esofágica. La primera es voluntaria y corresponde al paso del bolo
desde la boca a la faringe: la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo, impulsado por la contracción faríngea,
penetra en el esófago atravesando el esfínter esofágico superior; la tercera, también involuntaria, corresponde al
tiempo esofágico y finaliza cuando el bolo penetra en el estomago.

Esfínter esofágico superior  se lo considera un verdadero esfínter (al igual que el esfínter esofágico inferior) ya que
presenta un tono en reposo, se relajan al recibir el bolo, se contraen para su propulsión y finalmente vuelven a su estado
de reposo. Se encuentra cerrado en reposo y aparece en la endoscopia como una hendidura transversal que ofrece
resistencia cuando se la quiere franquear. Su inervación proviene del núcleo ambiguo y del núcleo dorsal del vago, y es
conducida principalmente por el vago y el glosofaríngeo.

Cuerpo esofágico  La contracción inducida por la deglución se traslada secuencialmente a una velocidad que oscila
entre 2 y 4 cm/seg. Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la continuación de la contracción faríngea.
Las ondas secundarias se agregan a las primarias a nivel del cayado aórtico, donde el estimulo del bolo sobre los
mecanoreceptores genera una contracción muscular refleja que, sumándose a las ondas primarias, aumenta la
intensidad de la contracción. Las ondas terciarias son de carácter patológico (contracciones aisladas).

Esfínter esofágico inferior  tanto el tono de semicontraccion en reposo como la actividad de relajación y contracción
están regulados por fibras el nervio vago y del simpático que interactúan en las células del plexo mienterico, así como
múltiples mediadores no colinérgicos y no adrenérgicos.

Existen fluctuaciones normales en la presión del esfínter que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presión
intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presión esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente
entre el esófago y el estomago y por ende no ocurre reflujo gastroesofágico.
Acalasia
Definición
Trastorno motor esofágico primario, de etiología desconocida, caracterizado por la
aperistalsis del cuerpo esofágico y relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico
inferior.

Enfermedad caracterizada por la ausencia o deficit de relajación del EEI, en asociación

con una falta de peristalsis del cuerpo esofagico.

Epidemiologia
Es poco frecuente.
Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la tercera y la cuarta década de
vida.

CRITRIOS
1. Ausencia de peristalsis en esofago distal (no puede faltar)
2. Relajación incompleta del EEI (no puede faltar)
3. Presión de reposo del EEI elevada (puede faltar)
4. Presión basal del cuerpo esofagico elevada (puede faltar)

La relajación completa del EEI es cuando la presión del esfinter es menor de 8mmHg

Fisiopatologia
Se cree que hay un daño en la inervacion con disfuncion del SNE
Destrucción de neuronas inhibitorias
Hay perdida de la inhibición por lo tanto hay una contracción

Hallazgos histológicos :
• Menos células ganglionares
• Infiltrados mononucleares rodeando neuronas ganglionares inhibitorias del plexo
mientérico, (NO y VIP)
• Afectación del núcleo dorsal del vago y de fibras vagales

Los mecanismos patogénicos:

• Hereditarios
• Infecciosos (se cree que puede ser desencadenado por una infección viral, herpes
virus.)
• Autoinmune
• Nuerodegenerativos
Clasificación
A. Primaria: no se sabe la etiologia
B. Secundaria: CHAGAS, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades de tejido conectivo.

A. Hipotonica: se observa con mayor frecuencia en asociación con el Chagas. Se

caracteriza por una marcada dilatación esofagica.
B. Hipertonica: Se observa sobre todo en pacientes no chagasicos. La dilatación
esofagica es poco acentuada.

Características
• Hay una dilatación progresiva del esófago
• Espasmos esofagicos (dolor)
• Esofagitis y ulcera (causado por la retención de comida)
• Riesgo para cancer (por la esofagitis)
• El paciente no tiene la capacidad de eructar
• El riesgo de carcinoma aumenta por 3 a 30 veces

Clinica
El inicio es lento, insidioso y solapado.

DISFAGIA (sintoma cardinal)

Regurgitacion
Dolor toracico
Perdida de peso (el paciente deja de comer)

Otros:
Pirosis (produccion de acido por comida retenida)
Tos
Neumonía admirativa (hasta en el 8% de los pacientes)

Diagnostico
• Seriada esofagica minutada (doy contraste liquido)
• Video deglución (se dan alimentos de consistencia aumentada progresivamente
mezclado con bario, se pide cuando hay disfagia y no se sabe bien a que altura)
• VEDA (sirve para ver la etiología)
• Manometria (es una sonda con dos electrodos, mide las presiones en el esófago en
relajación y después cuando el paciente va comiendo) —> es el GOLD STANDARD

Hay dos tipos de Manometria:

- Simple
- De alta resolución
Seriada esofagica
• Falta de progresión del contraste
• Dilatación esofagica
• Esofago sigmoideo
• Imagen en cola de raton o pico de pato
• Ausencia de cámara gastrica (por falta de estimulacion)

Clasificacion radiologica Resano - Malenchini

Grado 1: Esofago levemente dilatado, signo del canalito, presencia de cámara aerea
gástrica
Grado 2: Esofago dilatado pero sin rodilla, ausencia de cámara aerea gástrica
Grado 3: Esofago con rodilla
Grado 4: Esofago con una o mas rodillas, esofago sigmoideo

Clasificación Radiologica (mas actual, pero poco usada)

Grado 1: Diametro menor de 4cm
Grado 2: Diametro de 4 a 6cm
Grado 3: Diametro mayor a 6cm
Grado 4: Diametro mayor a 6cm mas esófago sigmoideo

VEDA
• Dilatatacion y atonia el cuerpo esofagico
• Restos alimentarios
• Cardio cerrado, resalto al paso del endoscopio (cuesta que pase el endoscopio)
• Descartar neoplasia (pseudoacalasia)
Manometria
• Ausencia o disminución en esofago distal
• Relajación incompleta del EEI
• Presion de reposo del EEI elevada
• Presion basal del cuerpo esofagico elevada

Dx diferenciales
- Pseudoacalasia: carcinoma de esofago
- ERGE y estenosis
- Otros trastornos motores

Tratamiento
PALIATIVO (no hay tratamiento curativo)

1. Dilatacion
2. Toxina botulinica
3. Bloqueante calcico
4. Heller Dor
5. Esofagectomia

Dilataciones endoscopicas
Para pacientes ancianos, con riesgo qx elevado
Se hace en pacientes con grado 1 y 2 (grado 3 ya tiene rodillas y es al pedo)
Consiste en la dilatación forzada del esfínter con un balón inflable. Se mantiene la
insuflaron máxima durante 60 segundos y se retira el balon.
Tiene como riesgo las perforaciones
Toxina botulinica
Es un relajador
Tiene mucho menos riesgo de perforación

Bloqueantes calcicos
Nifedipina o Verapamilo

Cirugia heller dor laparoscopico (gold standard)

Consiste en la miotomia (ruptura de fibras musculares) de los últimos 8 a 10cm del
esofago inferior, incluido el caritas. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la
insuficiencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antireflujo.

Posterior a la cirugia
Control radiologico
Vaciamiento minutado
Videodeglucion
Reflujo Gastroesofagico
Definición
Se denomina ERGE a la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatologicas
como consecuencia del reflujo de contenido gástrico al esófago. Esta definición implica
que pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y a la
viceversa que la esofagitis por reflujo puede ser asintomatica.

Hay personas que no tienen reflujo, pero tienen pirosis. —> esto se denomina “reflujo
funcional” —> se cree que hay una hipersensibilidad del esófago

Epidemiologia
Es la patologia digestiva mas frecuente del mundo occidental.

Patogenia

EEI
Localizado en el abdomen, por debajo del diafragma.
Compuesto por:
1) El esfínter interno: compuesto por músculo liso, las fibras son mas gruesas y mas
poderosas. Hay fibras oblicuas.
2) El esfínter externo: es el diafragma
3) Angulo de Hiz: funciona como válvula antireflujo

Los principales mecanismos involucrados en la ERGE son la incompetencia del EEI, la

ineficaz depuración esofagica del material refluido y las alteraciones del repertorio
gastrico.

Incompetencia del EEI

Las relajaciones transitorias del EEI son responsables del reflujo fisiológico que se
observa en individuos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por estímulos
faringes y por distensión del fondo gástrico.
En los pacientes con ERGE se ha observado un aumento significativo en la frecuencia de
relajaciones transitorias.
La presencia de una hernia hostal podría afectar la presión de reposo, ya que el orificio
hostal funciona como un segundo esfinter.

Depuración esofagica ineficaz

Una depuración esofagica ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando el
esfínter esofagico inferior fuera competente. Esto ocurre en individuos que por
hipoperistalsis o aperistalsis del esófago no pueden eliminar el material refluido
fisiologicamente.
Alteraciones del repertorio gastrico
Incluye la hipersecrecion acida, la dilatación gástrica y el malvaciamiento.
Es obvio que si el material refluido tiene alta concentración de acido, mayor será su poder
de deterioro sobre la mucosa esofagica (en clase, nos dijeron que esto no siempre era
así).
La dilatación gastrica acorta la longitud global del EEI y disminuye su resistencia al reflujo.
El retardo de la evacuación gástrica o malvaciamiento aumenta la presión intragastrica y
esta puede vencer la resistencia del EEI.

Anatomia patologica
Epitelio de Barret: se denomina asi a la transformación metaplasica del epitelio
esofagico lesionado por esofagitis. En el esófago de Barret, por causas desconocidas, el
epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar. La importancia
clínica del epitelio de Barret deriva de su capacidad para evolucionar hacia
adenocarcinoma de esófago. Hasta el 90% de los adenocarcinomas que se desarrollan en
un epitelio de Barret se originan en una metaplasia intestinal. El grado de displasia es el
marcador preneoplasico por excelencia del esófago de Barret.

Diagnostico

1) Anamnesis
Hace cuanto? (es relevante cuando pasan mas de 6 meses)
En que momento del dia se manifiesta?
Dejo de comer?
Fue operado de chico?
Toma bloqueantes calcicos?

2) Sintomas
A) Típicos
• Pirosis: sensación de ardor o quemazon retroesternal, que puede irradiarse al epigastrio
alto, al dorso interescapular, a la base del cuello o a los brazos.
• Regurgitacion: es el ascenso y/o expulsión por la boca d contenido gástrico con sabor
acido, amargo o ambos.

B) Sintomas atípicos
• Tos: se puede producir por microaspiraciones o por un mecanismos de receptores. Hay
estimulacion de receptores que desencadenan la tos.
• Dolor de pecho no cardiogenico
• Disfagia: puede ser resultado de un espasmo del esófago secundario al reflujo
• Asma del adulto
• Disfonia
Reflujo patologico
• Presencia de sintomas
• Presencia de lesiones mucosas: esofagitis, ulceras, Barret
• Cantidad de reflujo: se mide con phmetria esofagica
• El reflujo si es durante la noche y continuo es peor

Cada personas responde distinto al reflujo.

El reflujo es fundamentalmente acido, puede haber bilis, o puede ser alcalino. El reflujo
con contenido biliar suele ser mas grave.

3) Estudios complementarios

• Endoscopia: es el método de elección para diagnosticar esofagitis. La toma de biopsias

confirma el diagnostico y permite identificar o descartar lesiones preneoplasicas y
neoplasicas.
• Radiología seriada: para ver hernia hiatal y si el esofago es de longitud normal o
acortado.
• Manometria: para evaluar que tan competente es el EEI. Puede haber aperistalsis, pero
no es característico. Cuando hay falta de peristalsis y esfínter esofagico relajado —>
pienso en esclerodermia
• Phmetria: es el mejor método para el diagnostico de reflujo. Se indica para el paciente
que no responde al omeprazol. Puede ser una pirosis funcional. Cuando la VEDA es
normal y el paciente tiene síntomas atipicos.
• Impedanciometria: mide resistencia electrica. Me permite ver si hay reflujo o no. Le
puedo agregar un medidor de ph.

Clasificación de Savary Miller para la esofagitis por reflujo

Grado 1: erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. Pueden ser eritematosas o
eritematoexudativas.
Grado 2: erosiones multiples que comprometen múltiples pliegues y pueden ser
confluentes
Grado 3: erosiones multiples circunferenciales
Grado 4: ulcera. Estenosis o acortamiento esofagico
Grado 5: Barret

Tratamiento
A) Medico
Medidas higiénico dietarias
Omeprazol (inhibe la secreción acido gastrico)

B) Quirúrgico
Indicaciones quirúrgicas en el ERGE
• Paciente joven
• Esofagitis severa
• Esofago de Barret con displasia de alto grado
• Paciente que no anda bien con la medicación
• Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo y aperistaltismo)
• Patologia respiratoria u otra extra digestiva con regurgitaciones persistentes
• Estenosis esofagica residivante o ulcera penetrante
• Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
• Presencia de otra patologia qx intraabdominal

Procedimientos
Valvuloplastia (válvula anti reflujo): la tecnica mas utilizada es la fundoplicatura descripta
por Nissen. Hago un Angulo de Hiz.
Las complicaciones son la disfagia, el desgarro de la sutura (lo mas frecuente), la recidiva
herniada y la imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la valvula.

Resección esofagica: representa un fracaso del medico o del enfermo para prevenir o
tratar adecuadamente una patología benigna que jamas debería ser objeto de tamaña
intervención.
Divertículos esofágicos
Definición

Son protrusiones saculares de la pared esofágica de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular comunica siempre con la
luz esofágica a través del cuello diverticular.

Clasificación su mecanismo de origen

 Por pulsión  se originan por encima de esfínteres, ya sea del musculo cricofaríngeo (divertículo
faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico). Ambos se originan desde
sitios congénitamente débiles de la pared muscular y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa y
algunas fibras musculares.
 Por tracción  se originan por una retracción inflamatoria que evagina la pared esofágica. En este caso poseen
todas las capas del esófago normal.
 Divertículo de Zenker  protrusión posterior de la mucosa esofágica faríngea que emerge entre las fibras de los
músculos constrictor inferior y el cricofaríngeo.

Epidemiología

Es el más frecuente de los divertículos esofágicos. Es más frecuente en el hombre. Edad promedio 50 años.

Historia natural

Lo que caracteriza al divertículo es el crecimiento progresivo de la

bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una
posición cada vez más horizontal, de modo que compite con el
esófago para recibir el contenido alimentario. Cuando la bolsa
adquiere gran tamaño comprime al esófago y lo obstruye.

Clínica

Al principio son molestias cervicales relacionadas a la deglución,

una vez que se ha formado la bolsa diverticular los síntomas son:
disfagia, regurgitación de los alimentos no digeridos, halitosis, deglución ruidosa, tos y broncorrea por infección
pulmonar y cambios en la voz. En los de gran tamaño la disfagia es importante, así como también la disminución de
peso.

Diagnóstico

 Rx  surge del tránsito esofágico con bario. Identifica el divertículo e indica su localización y tamaño. La
obtención de placas posteriores permite obtener el grado de retención de la bolsa.
 Endoscopía  Puede ser riesgoso por la probabilidad de perforación.

Tratamiento

Todos los divertículos sintomáticos deben ser operados, esta conducta se basa en su crecimiento progresivo y en la
inexistencia de un tratamiento médico efectivo.

Procedimiento quirúrgico

Diverticulectomía combinada con la sección o miotomía del musculo cricofaríngeo para evitar la recidiva. El cierre del
plano mucoso puede hacerse de forma manual o con una sutura mecánica.

En casos de pacientes ancianos con alto riesgo quirúrgico puede estar indicado el tratamiento endoscópico.
Complicaciones de la diverticulectomía  paresia recurrente y la fistula esofagocutanea.

Divertículos subfrénicos

 Frecuentemente se asocian a otra patología esofágica.

 La mayoría son asintomáticos.
 Síntomas  disfagia, regurgitación y bronco aspiraciones.
 Diagnóstico  transito esofágico con bario.
 Tratamiento  se operan aquellos que son sintomáticos y se realiza una diverticulectomía complementada con
una miotomía distal.
Cáncer de esófago
Formas anatomopatologicas más frecuentes: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma.

Anatomía patológica

Carcinoma epidermoide

 Tumor maligno más frecuente

 Puede ser vegetante, estenosante o ulcerado (forma más común)
 Puede ser diferenciado, semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza por la formación de globos
córneos y la presencia de queratinización intracelular y extracelular.

Alteraciones que solo comprometen la capa basal, con células maduras en su superficie  displasia

Cuando todo el espesor de la mucosa está comprometido  carcinoma in situ

Compromete mucosa y submucosa  carcinoma superficial

Carcinoma verrugoso

 Tumor raro, de crecimiento Exofitico.

 Escasa infiltración
 Mejor pronostico que carcinoma epidermoide
 Similar al papiloma de células escamosas

Carcinoma de células pequeñas

 Infrecuente
 Histología similar al de pulmón
 Altamente agresivo

Carcinosarcoma

 Crece como un gran pólipo endoluminal

 Aspecto sarcomatoso con células fusiformes en la estroma
 Pronóstico favorable

Adenocarcinoma

 Muy frecuente
 Puede originarse en epitelio columnar metaplasico (esófago de Barret), en mucosa gástrica ectópica o en
glándulas submucosas.

Factores de riesgo

 Ingesta de alcohol y tabaquismo

 Dietas ricas en n-nitrosaminas
 Suelos desertices con déficit de hierro, magnesio y zinc
Enfermedades preneoplasicas

 Lesiones causticas
 Acalasia
 Tilosis
 Síndrome de Plummer-Vinson
 Esófago de Barret

Diagnostico

Clínica

 Trastornos en la deglución  sensación de ardor o dolor al deglutir, deglución lenta (disfagia progresiva).
 Pérdida de peso
 Pueden acompañarse de: regurgitaciones, tos por infección pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz
por compromiso recurrencial.
 Examen físico  tardíamente se pueden evidenciar signos de deterioro nutricional, adenopatías
supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.

Endoscopia

La fibroendoscopia permite ver directamente la lesión. Aunque esta no siempre es franqueable con el endoscopio, la
combinación de la citología dirigida y las biopsias múltiples tiene una eficacia diagnostica que oscila entre el 90 al 100%.

Broncoscopia

Para investigar infiltración traqueobronquial.

Video deglución con seriada esofágica

Para evaluar todo el esófago. No se pide porque no te va a dar el diagnostico de cáncer de esófago. La biopsia es la que
te va a decir si es una alteración maligna o benigna.

Tomografía

Método para estadificar ya que evalúa la presencia de metástasis y extensión tumoral a órganos vecinos.

Estadificación
Tratamiento

Tratamiento inicial  con buen estado clínico: neoadyuvancia. Quimio y radioterapia para disminuir el tamaño del
tumor, luego se hace una reevaluación de los estudios del enfermo y si no hay progresión de enfermedad y el paciente
está en un estado clínico bueno se va a esofagectomía.

Cirugía

El único tratamiento del cáncer de esófago con propiedades curativas es la cirugía.

Alrededor de 70% de los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada depende del estadio del tumor, aun
en los enfermos que no curaran de la enfermedad la cirugía es el mejor método paliativo de la disfagia.

Los principales factores limitantes de la indicación quirúrgica son la edad del paciente, el deterioro del estado general, la
coexistencia de patología pulmonar o cardiaca severa y, naturalmente, la extensión local y general del tumor.

Esofagectomía total

 Especialmente indicada en tumores del tercio medio

 El transito se restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del estomago movilizado con el cabo
proximal del esófago o con la hipofaringe
 En caso de que el estomago no pudiera ser empleado por operaciones previas se puede utilizar un segmento
colonico
 La esofagectomía sin toracotomía tiene menos complicaciones respiratorias durante el postoperatorio
inmediato: en cambio, tanto la dehiscencia anastomótica como las recidivas locales parecen ser más frecuentes
ya que la falencia de la esofagectomía sin toracotomía es la disección a ciegas, que no solo expone a lesiones de
estructuras vecinas sino que además impide una disección ganglionar adecuada
Los tumores de los tercios medio e inferior también pueden ser extirpados mediante una esofagectomía parcial con
anastomosis intratoracica. Operación de Ivor-Lewis: movilización del estomago a través de una laparotomía y resección
del esófago a través de una toracotomía derecha. La anastomosis se efectúa dentro del tórax, por encima del cayado de
la aorta.

Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operación de Sweet. A través de una toracotomía
izquierda y sección del diafragma se reseca el esófago inferior y una porción variable del estomago. La anastomosis
intratoracica se lleva a cabo por debajo del cayado aórtico.

En esofagectomías parciales el cirujano debe asegurarse de que los márgenes de resección libres de enfermedad sean
suficientes. Se considera márgenes suficientes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y 5 cm en
sentido distal.
La mortalidad operatoria de la esofagectomía oscila entre el 4 y el 10% y está en relación directa con el estadio de la
enfermedad, la edad del paciente y la presencia de enfermedades asociadas.

Las complicaciones pulmonares son actualmente la causa mas frecuente de muerte postoperatoria. Representan el 60%
de todos los casos e incluyen atelectasia, neumonía, bronconeumonía y tromboembolismo pulmonar. Del 40% restante,
las causas más frecuentes de muerte son la falta cardiovascular y la sepsis por dehiscencia de la anastomosis.

Radioterapia

El carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, para algunos podría ser una alternativa comparable con la cirugía.

La radioterapia a dosis curativas se asocia a complicaciones tales como neumonitis, fistula traqueoesfogica y estenosis.

La radioterapia postoperatoria parece disminuir el índice de recurrencia local.

Quimioterapia

Presenta resultados variables.

Las drogas utilizas son el 5-fluorouracilo, cisplatino, la mitomicina C y el Metrotrexato. Dar neoadyuvancia en pacientes
que se encuentren en buen estado de salud.

Neoadyuvancia objetivos:

 Control local
 Control sistémico

Cuando el tumor está muy cerca de la tráquea hay que pedir fibrobroncoscopia para evaluar la tráquea.

Tratamiento neoadyuvante  evaluar como esta nutricionalmente el enfermo, función cardiopulmonar. Los mejores
para resección y mejor pronostico oncológico a largo plazo  respuesta completa o gran respuesta a la neoadyuvancia.

Tratamiento paliativo

En los carcinomas esofágicos irresecables adquiere suma importancia la paliación de la disfagia e incluso, finalmente, de
la afagia, a la cual se suma una molesta y continua sialorrea.

La cirugía es el método que mejores resultados brinda en términos de ingestión de sólidos y líquidos y de persistencia en
el tiempo de los efectos beneficiosos de la paliación, sin embargo, la mortalidad operatoria oscila entre el 10 y el 30%.

En enfermos con una expectativa de vida inferior a 4 meses (metástasis hepáticas u otras) la cirugía paliativa debe ser
contraindicada.
Clasificación de Siewert
Anatomía de estómago
Topografía

Se extiende desde el cardias o unión gastroesofágica hasta el píloro.

 Su cara anterior contacta con el diafragma izquierdo, el lóbulo izquierdo del hígado, el colon transverso y la
pared anterior del abdomen.
 Su cara posterior se relaciona con la transcavidad de los epiplones, los vasos esplénicos y con el cuerpo del
páncreas, cuyos procesos expansivos benignos o neoplásicos suelen comprometerla.
 La curvatura menor o borde derecho se relaciona con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco
celíaco, los nervios dependientes de los vagos, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema
portal.
 La curvatura mayor o borde izquierdo: con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, la cola del páncreas, el
bazo y el colon transverso, órganos
que frecuentemente son invadidos
por los cánceres gástricos.

El estómago se divide en tres

segmentos:

1. Fundus o tercio proximal: llega

hasta la línea imaginaria
horizontal que pasa por el
cardias y ocupa la concavidad
diafragmática.
2. Cuerpo gástrico o tercio
medio: es la parte con mayor
capacidad de reservorio. La
parte proximal de la curvatura
mayor se relaciona con el bazo.
3. Antro o tercio distal: es un
infundíbulo con gran actividad
motora que termina en el
píloro.

La pared del estómago se compone de cuatro capas:

1. Capa serosa o peritoneal: comprende dos hojas que se adhieren a las caras anterior y posterior del
estómago
2. Capa muscular: constituida por tres planos de fibras: un plano superficial formado por fibras longitudinales;
un plano medio
compuesto por fibras
circulares y un plano
profundo constituido por
fibras oblicuas.
3. Capa submucosa: de
tejido celular laxo.
4. Capa mucosa: formada
por los pliegues gástricos.
Irrigación

El volumen principal de sangre llega al estómago desde el tronco celíaco a través de sus ramas. La coronaria
estomaquica o gástrica izquierda a través de sus ramas. La coronaria estomaquica o gástrica izquierda y la pilórica o
gástrica derecha (rama de la hepática) se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la curvatura menor.
La gastroepiploica derecha (rama de gastroduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos (ramas de la
esplénica) forman el arco vascular de la curvatura mayor.

Ambos sistemas se comunican por un plexo submucoso y otro subseroso.

Inervación

 Fibras simpáticas posganglionares salen del plexo celíaco y llevan un estímulo casi totalmente
adrenérgico siguiendo las arterias principales.
 Fibras parasimpáticas llegan al estómago a través de los nervios vagos o neumogástricos. La
principal función de estas fibras es secretora: estimulan a las células parietales para producir ácido
clorhídrico y por eso tienen una importante relación con la úlcera péptica y con su tratamiento
quirúrgico.
 Vago anterior (izquierdo): el principal o nervio de Latarjet que sale del plexo a nivel del esófago
abdominal, corre paralelo a la curvatura menor con fibras secretoras para las células parietales y
otras motoras para el antro, provocando la
contracción de las caras anterior y posterior del
mismo siendo fundamentales para la evacuación
gástrica.
 Vago posterior (derecho): el nervio de Latarjet
posterior es paralelo al anterior y tiene las
mismas funciones secretoras, pero las motoras
son menos importantes.
Cáncer gástrico
Anatomía del estomago
Epidemiología del estomago

 Más frecuente en hombres (2:1)

 Segundo cáncer más frecuente del tubo digestivo luego del cáncer colorrectal
 Mayores de 50 años
 Alta incidencia en Japón, Chile
 Aumento de cáncer del tercio proximal y UEG, y disminución de los del cuerpo y antro
 Incidencia global en descenso
 Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente las posibilidades de curación son muy bajas

Factores de riesgo

 Dieta
 Tabaco
 [Link]
 Genéticos  Sme. Lynch
 Cirugías previas  gastroentero anastomosis en omega: puede haber reflujo pancreático al estomago. A un
paciente joven no se le hace una gastroentero anastomosis en omega
 Gastritis crónica ATROFICA (cuando hay atrofia de la mucosa predispone a que haya METAPLASIA INTESTINAL o
displasia de alto grado)

Patogenia

Mucosa normal  dieta y otros factores ambientales + infección por H. pylori  gastritis crónica activa  gastritis
crónica atrófica  metaplasia intestino delgado  metaplasia intestino grueso  displasia  adenocarcinoma
intestinal.

Siguiendo la hipótesis de que el cáncer gástrico de tipo intestinal puede ser adquirido, lo cual tendría grandes
implicancias en la prevención, en los últimos 10 años comenzó a discutirse la importancia de la participación del H.
pylori, bacteria cuya presencia ha sido relacionada con casos de enfermos portadores de ulcera gastroduodenal, linfoma
tipo MALT, gastritis crónica y cáncer gástrico.

Si bien la patogenia del cáncer gástrico es compleja y multifactorial, con varios componentes que desempeñan papeles
distintos en poblaciones diferentes, hay cierto grado de consenso respecto de que lo antedicho es particularmente
probable y evidente en el cáncer gástrico de tipo intestinal.

Condiciones precursoras y lesiones precancerosas

Condiciones precursoras

 Anemia perniciosa
 Inmunodeficiencias
 Gastrectomías parciales luego de varios años

Lesiones precancerosas

 Gastritis crónica atrófica

 Metaplasia intestinal
 Pólipo gástrico (adenoma)
 Displasia epitelial
  Ulcera gástrica

Anatomía patológica

En cuanto a la macroscopía, Lauren dice que el intestinal es más Exofitico y el difuso es ulceroinfiltrante.
Pronostico

Esta en relación con dos factores conocidos: la penetración del tumor en la pared gástrica y la diseminación linfática.

El factor de mayor significación pronostica es la penetración en profundidad.

El tipo histológico, las metástasis ganglionares y la ploidia no muestran una correlación constante en cuanto al
pronóstico del cáncer gástrico temprano.

Penetración en la pared gástrica

De acuerdo con este criterio los canceres gástricos se subclasifican en tempranos y avanzados. Los primeros están
confinados a la mucosa o submucosa del estomago, mientras que los segundos invaden la capa muscular y más
comúnmente la serosa y órganos vecinos.

Diseminación

Puede ser linfática, hemática, transperitoneal o mixta. La vía linfática da metástasis a los ganglios de la curvatura mayor
y menor, que están afectados en el 70% de las piezas resecadas. Ocasionalmente pueden diseminarse por el conductor
torácico y llegar al ganglio supraclavicular izquierdo.

La existencia de ganglios invadidos ensombrece notablemente el pronóstico (15% de sobrevida en 5 años en resecciones
gástricas aparentemente curativas).

La vía hemática lleva células tumorales inicialmente al hígado y más tarde a los pulmones y otras localizaciones distales.

Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavidad abdominal y la pelvis.

Cancera gástrico temprano

 Se localiza principalmente en los 2/3 distales del estomago.

 Su tamaño varía de 1 a 5 mm.
 Existen tres variedades: elevado, plano y deprimido, la más común es la ulcerada.
 Los más diferenciados histológicamente son los de tipo Polipoide (elevados), mientras que los menos
diferenciados o los de “células en anillo de sello” son deprimidos o ulcerados.

Clínica

 Pérdida de peso  síntoma más frecuente del cáncer gástrico

 Dolor
 Pirosis y plenitud gástrica  síntoma temprano de cáncer gástrico
 Anemia y sangrado (tumores exofiticos o vegetantes)
 Disfagia (tumores proximales)
 Dispepsia
 Vómitos (en los tumores distales)
 Sme. Pilórico
 Mala evacuación gástrica (dependiendo la localización del tumor)
Diagnostico

Laboratorio

La anemia es un signo de presentación habitual: valorar el hematocrito, la hemoglobina y la eritrosedimentacion.

VEDA  Permite sospechar el diagnostico y confirmarlo con la biopsia en un 90% de los casos. En los adenocarcinoma la
mucosa va a estar ulcerada, dañada. En los guist la biopsia te puede dar negativa para cáncer porque el cáncer no se
localiza en la mucosa. Se pueden sacar lesiones por endoscopia siempre y cuando sea una lesión chica de 2 cm o menos.

SEGD  no le pedimos a nadie. La seriada es un excelente estudio para ver alteración anatómica funcional: hernia
hiatal.

TAC  lo mejor es la neumotomografia para ver correctamente las paredes del estomago.

ECO y ecoendoscopia se hace en los pacientes que nosotros pensamos que lo vamos a resecar por endoscopia. La
ecografía endoscópica es considerada el método de mayor sensibilidad para evaluar la penetración del tumor y la
existencia de adenopatías regionales.

PET  se pide en estadios avanzados. Permite diagnosticar lesiones ganglionares que se traten como una metástasis

Resección ganglionar en cirugía gástrica  al menos 15 ganglios. Depende la cantidad de ganglios resecados y si son
representativos de vaciamiento me dice si le voy a dar quimioterapia. A partir de T3 los mandamos a tratamiento.

Laparoscopia diagnostica  para ver si tiene una Carcinomatosis peritoneal lo que contraindica la cirugía.

Linfadenectomia en cáncer gástrico es D2

En resumen, la sospecha clínica de patología gástrica debe llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas,
realizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegara al diagnostico en más del 90% de los casos. El resto de los
estudios debe orientarse a valorar la condición general del paciente y a lograr una Estadificación preoperatoria lo más
precisa posible, que permita presumir el pronóstico y planificar así la conducta terapéutica.

Estadificación

T (tumor)  se basan en la penetración del tumor: mucosa, submucosa, muscular, serosa e infiltración de órganos
vecinos.

N (ganglios linfáticos regionales)  se

categorizan en función de la cadena ganglionar
comprometida: perigastricos, de los edículos
arteriales principales del estomago, y ganglios
más alejados como retro pancreáticos, del
mesocolon, del mesenterio y pericavoaortico.

M (metástasis a distancia)  son positivas

cuando hay diseminación alejada, más
frecuentemente al peritoneo, hígado, hueso,
cerebro, pulmón, riñón. La invasión de los
ganglios pericavoaorticos es, por el pronóstico,
equivalente a metástasis.
Complicaciones

Absceso subfrenico

Fistula pancreática

Dehiscencia anastomótica  lo que más queremos evitar.

Complicaciones respiratorias

Tratamiento

La curación del cáncer de estomago solo se consigue operando carcinomas tempranos, y estos representan apenas un
10% en casi todas las series.

Cirugía

a) Cirugías resectivas con intención curativa o radical  se habla de cirugía radical cuando luego de la operación no
queda evidencia de enfermedad residual. Para ello se debe tener en cuenta los márgenes de resección (5 cm si
el cáncer es avanzado y 2 cm si es temprano) y el vaciamiento ganglionar (debe incluir la disección de los grupos
ganglionares 1 y 2, esto se conoce como resección D2. Cuando no hay margen suficiente se efectuara una
gastrectomía total, además, estará indicada una gastrectomía total cuando el estudio de la biopsia endoscópica
determina que se trata de un Lauren difuso.
b) Cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación de algún síntoma  cuando el paciente presenta
enfermedad diseminada con buen estado general, y tiene algún síntoma que altera fuertemente su calidad de
vida, puede estar indicado realizar algún procedimiento para paliar ese síntoma. Lo habitual es la presentación
de un síndrome pilórico en los tumores distales o de disfagia en los yuxtacorticales, o bien sangrado o
perforación.

Neoadyuvancia  esquema: FLOT (diferentes del carcinoma de esófago que se usa uno que se llama CROSS), el FLOT no
lleva radioterapia. Se utiliza para disminuir el tamaño del tumor cuando sea necesario.

Resección endoscópica  que no supere los 30 mm de diámetro

Hemorragia digestiva alta
Definición
Se denomina HDA a la hemorragia
originada en lesiones que asientan
proximales al angulo de Treiz.

Incluye desde cuadros clínicos

manifestados por anemia crónica
relacionada con perdidas microscópicas
hasta formas graves que ponen en peligro
la vida del paciente y requieren una rápida
resusitacion, diagnostico y tratamiento de
la causa de la hemorragia.

Hemorragia digestiva “oscura” (es la

hemorragia del intestino delgado)
Mas difícil diagnostico
Suelen ser el 15% de las HDA
Puede tener características de HDA y de HDB

Epidemiologia
1 a 4% de las admisiones de emergencia
5% terminan en cirugia
6 a 14% mortalidad
20% son variceales (tener en cuenta que esto se da en un paciente cirrotico)

Etiologia
• Ulcera peptidica (31-67%)
• Erosion (no ulcera) (7-31%)
• Varices (4-20%)
• Esofagitis
• Mallory Weiss
• Neoplasia
• Otros: Lesion de Dielafoy, Hemosuccus pancreaticus, angiodisplasias, diverticulos
duodenales, fistula aortoenterica, Hemobilia

La principal causa de sangrado es la ulcera peptidica, pero en gravedad, la mas grave son
las varices.
Agentes causales
• Helicobacter pylori (70%)
• AINEs
• Anticoagulantes
• Ulceras previas y otros

Diagnostico

Clinica
El interrogatorio debe abarcar 3 aspectos a) el hallazgo de signos y síntomas que hacen
suponer sangrado de tubo digestivo b) la evaluación del volumen de sangre perdida según
las manifestaciones clínicas y c) aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia
digestiva.

Es importante hacer preguntas con relación a la ingesta de medicamentos capaces de

agredir a la mucosa gastroduodenal (AINEs, corticoides, colchicina), hábitos enolicos
(alcohol) o tabaquicos, adiccion endovenosa (por su relación con hepatitis B y C). Se
buscan antecedentes patológicos como la cirrosis hepatica, la insuficiencia renal crónica,
las coagulopatias y la terapia anticoagulante.

A) Sintomas
• Melena: materia fecal negra, consistencia blanda liquida, con olor fétido, suele flotar en el
inodoro. Son los GR procesados en el intestino.
• Hematemesis: suele asociarse a varices esofagicas
• Hematoquezia: materia fecal mezclada con sangre, es mas característico de la HDB,
pero pueden aparecer en la HDA porque depende del transito intestinal del paciente. La
sangre es proquinetica, la misma sangre aumenta el transito intestinal.
• Vomitos en borra de cafe
• Fatiga
• Sincope
• Astenia
• Adinamia

B) Examen fisico
• Taquicardia
• Hipotension
• Tacto rectal (lo normal: rugosa, elastica, continua): se utiliza para ver el estado de la
materia fecal
• SNG: método muy invasivo para el paciente.
• Palidez cutanea

Las HDA suelen ser de carácter agudo. El único cuadro crónico es si la hemorragia es de
origen tumoral, el resto de las causas de HDA dan cuadros agudos.
Criterios de gravedad
• Edad (mas de 65 años)
• Shock
• Comorbilidades (cardiacas, renales y hepaticas) Estadificacion
• Anticoagulado o antigregado I. Clinica
• Sangre roja por SNG o hematemesis (no es frecuente) II. Laboratorio
• Hematoquezia III. Endoscopia
• Multiples episodios de melena en ultimas 24hs

Paciente alto riesgo: transfusión de sangre.

El criterio de transfusión:
Menor o igual a 7 Hb
Menos de 8 Hb en pacientes cardiopatas

C) Exámenes complementarios

Laboratorio
• Estado acido base (acido láctico)
• Hemoglobina y Hematocrito
• Urea (es indicador de HDA)
• Creatinina
• Coagulograma
• Grupo y Factor

El primero órgano que falla es el riñon. Si hay disociacion de urea y creatinina es indicador
de HDA, en cambio si no hay disociación es mas indicador de HDB.

Endoscopia
La endoscopia es fundamental para el diagnostico del origen de la hemorragia debido a la
lata especificidad y sensibilidad.

Objetivos del examen endoscopico

• Localizar e identificar el origen de la hemorragia
• Evaluar la velocidad de sangrado: en napa, pulsatil, en chorro
• Definir cuales de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado
• Hallar los estigmas de la hemorragia reciente

Criterios de gravedad en la endoscopia

• Tipo de lesion (neoplasia > mallory Weiss)
• Tamaño de la ulcera (mayor a 2 cm)
• Localización (graves en cara posterior de duodeno, donde pasa la arteria
gastroduodenal, y curvatura menor, cercano al pediculo)
• Clasificación de Forrest
Clasificación de Forrest
Tipo 1: sangrado activo
A. Sangrado pulsatil (arterial)
B. Sangrado en napa (venoso-capilar)


Tipo 2: sangrado reciente

A. Vaso visible
B. Coagulo adherido
C. Mancha pigmentada - estigmas


Tipo 3: Ausente o fondo de fibrina (base limpia)

“el cuerpo no es boludo”: mientras mas grave la lesión, menos frecuente. Las lesiones de
tipo 1 son menos frecuentes que las lesiones tipo 2 y tipo 3

La incidencia es inversamente proporcional al resangrado.

Tipo 1: resangra mas del 50% de las veces, pero la incidencia es menos del 10%

Tratamiento

Manejo inicial
1. Oxigenoterapia
2. Colocar 2 ias periféricas cortas y gruesas (enterobrquial)
3. Iniciar resucitacion precoz con cristaloides
4. Evaluar necesidad de transfusiones
5. Corrección de la coagulopatia

La tranfusion es lenta. La paciente se puede sobrecargar.

Hipotension permisiva
Paciente que viene shockado, si lo sobrecargo muy rápidamente puedo producir una falla
de bomba. La hipertensión permisiva es expandir el paciente hasta una tensión arterial
segura. Busco tener una irrigación diastolica satisfactoria. La presión ideal de un paciente
shockado es la que me permite una correcta irrigación tisular. No siempre tiene que ser
una presión dentro del rango normal.

Tratamiento pre endoscopico y lavado gástrico

• Iniciar OMEPRAZOL 80mg + 8mg/h en BIC 2 —> se da ante la sospecha
• Lavado gastrico —> lavo el panorama para ver mejor en la endoscopia. OJO 18% de los
LG negativos tienen úlceras de alto riesgo.
Tratamiento endoscopico
• Debe realizarse en las primeras 24hs
• Considerar realizarla en menos de 12 hs en pacientes de alto reisgo
• Tratamiento de ulceras Forrest Ia, Ib y IIa
• En forrest IIb lavar y reclasificar. Tratar las IIb si el coagulo no puede ser removido.
• La epinefrina DEBE usarse combinado con otros tratamientos
• No se recomienda la endoscopia second-look de rutina.

Primer sangrado —> VEDA

Resangrado —> VEDA

Resangrado —> Cirugia o Angiografia + embolizacion (de tronco celiaco y mesenterica
superior)

Tratamiento quirúrgico
• Hemostasia simple de la ulcera
• Gastroctemia subtotal (gastrica)
• Gastrectomia total (gastrica)
Abdomen agudo oclusivo
La consulta medica por dolor abdominal es un hecho frecuente. Sus causas son múltiples
desde enfermedades de poco riesgo hasta otras muy serias que ponen en riesgo la vida.
El abdomen agudo puede ser obstructivo, perforativo o vascular.

Definición
Se denomina obstrucción intestinal o ilio a la detención parcial o total del transito de
contenido intestinal.
Dolor abdominal súbito ocasionado por la detención completa o intermitente a la
progresión de gases y heces en un segmento determinado del intestino.
La presencia de dolor no es necesaria.
Los síntomas mas frecuentes son las nauseas, vomitos y distensión abdominal.

Epidemiologia
La obstruccion intestinal mecánica es una de las indicaciones mas comunes de cirugía
abdominal de urgencia.

Fisiopatogenia
La consecuencia inicial del ilio mecánico es la dilatación del intestino próxima al sitio de
obstrucción, por acumulación de liquido intestinal y aire deglutido. La mucosa intestinal
dilatada pierde su capacidad para absorber liquido y en cambio aumenta su secreción
intraluminal. Esto crea un circulo vicioso que conduce una dilatación intestinal progresiva
con perdidas cada vez mayores de liquido extracelular.
A este secuestro de liquido se agregan sobre todo las oclusiones altas perdidas
abundantes de líquidos por vomitos. Las concecuencias finales son deshidratación,
trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock.

Siempre tener en cuenta —> los pacientes que tiene obstrucción tienen deshidratación.

Clasifiacion y etiologia

A) Paralitico: 

a) por alteración motora difusa: Ileo post operatorio, perotonitis difusa, enterocolitis,
trauma vertebro medular

b) por alteración motora localizada: neuropatias, postoperatorio

c) inflamatorio regional: peritonitis localizada, pancreatitis, colecistitis.


B) Mecanico

a) por patologia intrinseca: TUMORES (tercero, mas que nada el tumor del colon),
inflamatorias (TBC, crohn, diverticulitis), congenita (atresia, duplicacion, malrotacion) y
otras (isquemia, hematomas). 

 b) por patologia extrsinseca: BRIDAS! (la causa mas frecuente), HERNIAS atascadas
(segunda causa) y compresión (quistes, tumores, obseso)

c) por obtruccion de la luz: impactacion (lito, parasitos), pólipos pediculados, bolo fecal
y meconio.

Manifestaciones clinicas
Depende de la localización

DOLOR
Es un sintoma muy característico de las obstrucciones mecánicas, que esta ausente en
las obstrucciones funcionales. Se presenta de forma intermitente.

VOMITOS
Las obstrucciones altas se caracterizan por vomitos frecuentes y abundantes de tipo
bilioso, en cambio en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vomitos
es amarillento oscuro o marrón. En las obstrucciones colonicas, los vomitos son
fecaloides o están ausentes.

DISTENSION ABDOMINAL
Es minima o no existe en las obstrucciones altas. En cambio puede ser considerable en
las obstrucciones bajas.

ALTERACIONES EN EL RITMO EVACUATORIO

La falta de eliminación de gas y materia fecal, son síntomas frecuentes al ingreso de las
obstrucciones cronicas. Esto puede no suceder en las obstrucciones agudas.
En antecedente de episodios diarréicos alternados con periodos de constipación es
común en las obstrucciones crónicas. En estos casos la diarrea puede ser consecuencia
del vaciamiento brusco del intestino a travez de la obstrucción parcial.
Diagnostico
Se basa en el interrogatorio y un examen físico completo, incluido el tacto rectal.
Se basa en 2 componentes: topografico y etiologico

1) Anamnesis y examen fisico

La forma de presentación de una obstrucción intestinal puede ser: Vomitos + dolor
abdominal + detencion.

Es importante preguntar el tiempo de evolución del cuadro !

Preguntas claves:
• Episodios previos de oclusión intestinal
• Operaciones previas
• Historia de enfermedad oncologica, personal y familiar

Siempre preguntar por cirugías previas!!

Preguntar si tiene una VCC hecha

Examen fisico
A) Inspeccion: cicatrices, asimetria, masas, peristalsis
B) Palpacion: suave, BUSCO HERNIAS, masas, dolor
C) Percusion: zonas de matidez y zonas de timpanismo
D) Tacto rectal: OBLIGATORIO. Se puede palpar: fecalomas, tumores de recto bajo,
masa inflamatorio pelviana dolorosa o colección liquida de Douglas, ampolla rectal
vacia.
2) Laboratorio
Se ven alteraciones en el ionograma. Potasio aumentado o disminuido. Cloro disminuido.
Descendo de bicarbonato serico, leucositosis y la hiperamilasemia son hallazgos
frecuentes. Aumento de acido láctico (nos habla de sufrimiento intestinal). Pido también la
creatinina. Se ven signos de deshidratacion.

3) Radiografia

Radiografia simple
De pie y acostado
Veo dilatación de asas por encima de la obstrucción y niveles hidroaéreos.

Intestino delgado distendido:

•Localización central
•Válvulas conniventes

Colon distendido:
•Localizacion lateral
•Haustras

Radiografia por contraste

En las obstrucciones intestinales ha sido comen
administrar bario diluido o contraste hidrosoluble por
boca o sonda nasogastrica, con el propósito de
localizar el sitio de obstrucción e identificar su patrón
radiológico.
4) Ecografia
En el libro dice que se usa
En clase nos dijeron que NO se pide ecografia, solo si sospechamos apendicitis y
colecistitis! También nombraron que sirve para ver ilio biliar (la causa es la comunicacion
de la vía biliar con el intestino, se denomina fístula colecistoduodenal o puede ser
colecistocolonica). Se produce una obstrucción del intestino porque el calculo migro desde
la vesícula al intestino —> se ve aerobilia en la ecografia

5) Tomografia computada
Con contraste endovenoso (NO se da contraste oral)
Se ve una transición asa fina y asa gruesa (donde lo dilatado se vuelve fino)

6) Colon por enema

Sirve para saber si esta totalmente ocluida la luz intestinal, la causa pude ser un tumor! El
tumor se dx con la tomografia.

Etiologias especificas de obstruccion intestinal

Adherencias intrabdominales y bridas

Son secuelas de una inflamación peritoneo

Definición:
Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas
entre si a otros órganos o a cualquier sector de la cavidad
abdominal.
El termino brida se aplica a la adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas
que unen estructuras vecinas de manera de puente.
Bridas: Formaciones fibrosas entre las vísceras, el epiplón y la pared abdominal, de
origen congenito o adquirido

Etiopatogenia:
En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la
cavidad abdominal. Esto se debe a que su superficies peritoneales, poseen una capa
lubricante de fosfolipidos que favorece en deslizamiento y evita la adherencia, ya se ase
las asas ente si o con otros organos. Ademas el peritoneo como cualquier serosa secreta
activadores de plasminogeno cuya capacidad fibrinolitica impide en condiciones
fisiológicas el deposito de fibrina y la formación de adherencias.
Cualquier inflamación peritoneo significativa se asocia con el aumento de la síntesis de
liberación de sustancias inhibidoras de los activadores de plasminogeno.
El traumatismo qx y la infección bacteriana son las causas mas frecuentes de adherencias
y bridas.

Epidemiologia:
Durante los últimos 30 años, las adherencias y bridas han desplazado a las hernias como
causas mas frecuentes de obstrucción mecánica del intestino delgado.

Fisiopatologia:
Habitualmente las adherencias obstruyen el intestino por anulación de una o mas asas.
En cambio, las bridas no solo angular el intestino, sino que también pueden crear un asa
cerrada con tendencia al volvulo.

Tratamiento:
Tratamiento medico: internarlo, colocar una sonda naso gástrica y observacion. No se
ponen analgésicos porque si al paciente le duele lo tengo o operar. No se dan
proquineticos.
Si el paciente esta en mal estado general: si opero

Hernias y eventraciones
Siempre cirugia!

Cancer colonrectal
Tratamiento quirúrgico la mayoría de las veces

Ilio biliar
Tratamiento quirúrgico
Se saca el calculo y se cierra el intestino
La vesícula no se saca
Volvulo de intestino delgado
Paciente con dolor
Paciente joven, sin cirugías previas
Hay clara obstrucción de intestino delgado

Volvulo de sigma
Uno trata de evitar el tratamiento qx
Se desvolvula con el colon por enema

Tratamiento

Tratamiento preoperatorio
• Sonda NG
• Reposisicon de líquidos y electrolitos

- Medida de la PVC y monitorización del GC

- Tto. Alcalosis Metabólica: NaCl ó Lactato de Ringer

- Tto. Acidosis Metabólica: Bicarbonato de Na
• No se dan ATB
• Vendajes elásticos en miembros inferiores

Cirugia
Falla del tratamiento conservador Indicaciones de cirugia
Signos inflamatorios I. Cancer de colon
Dolor continuo
II. Hernia atascada
III. Brida con dolor!!!
• Abordaje: laparotomía o laparoscopia
• Lisis de adherencias
• Resección intestinal con o sin anastomosis.
• Derivaciones
Cirugía bariatrica
La obesidad mórbida, definida por un IMC >40 o >35 asociado a comorbilidades, genera enfermedades y complicaciones
que ponen en peligro la vida del paciente o su calidad de vida, fisca y psicológicamente.

Comorbilidades

 DBT
 Insulino resistencia
 Dislipemia
 HTA
 Sahos
 Artropatía
 Hígado graso
 RGE

 Infertilidad Súper Obesos 50 - 54.9

Los tratamientos conservadores son muy poco

efectivos. Súper Súper Obesos 55 - 60

Triple Obesidad > 60

Cirugía bariatrica
 Vemos una pérdida del 50 al 80% del sobrepeso.
 Mejoría de las comorbilidades.
 Resoluciones de la DBT en el 76 al 90% de los pacientes.
 Reducción del riesgo relativo de la mortalidad en casi un 90% de los pacientes.

¿Cómo funciona?

 Saciedad precoz
 Reducción del apetito
 Malabsorcion

Es poco lo que puede hacer la cirugía sin el compromiso del paciente y el trabajo es todo el equipo multidisciplinario.

Objetivos

 Pérdida de peso
 Mejoría de las comorbilidades
 Expectativas del paciente
Indicaciones

 18-65 años
 IMC >40 o >35 mas comorbilidades
 5 años de obesidad mórbida
 Tratamiento médico (2 años)
 Estabilidad psiquiátrica
 Comprensión y compromiso

Contraindicaciones

Adicción a drogas o alcoholismo

Riesgo quirúrgico elevado

Inestabilidad psicológica grave

No entender o no estar dispuesto a seguir al tratamiento

Trastornos metabólicos no corregidos

Cirugías

Bypass gástrico y manga gástrica  las más utilizadas en la actualidad.

Bandindg

La banda gástrica ajustable es una banda inflable que se coloca alrededor de la porción superior de estómago, con el fin
de crear un reservorio pequeño para limitar la cantidad de alimentos y la rapidez con la que pasan a través del mismo. Es
un tipo de cirugía bariátrica de tipo restrictivo.

 Descenso insuficiente, tienen

apetito, vómitos, dolor con la ingesta
 insatisfacción.
 Complicaciones:
Precoces: 2-4%
o Perforación UEG, estómago
o Ruptura de la banda
Tardías: 12-27%
o Reservorio (infección, fuga,
ruptura)
o Deslizamiento o Slipping
o Dilatación del pouch
o Megaesófago
o Erosión

Bypass gástrico en Y de Roux

El bypass gástrico, también denominado «bypass gástrico en Y de Roux», es un tipo de cirugía de pérdida de peso que
implica crear un pequeño saco desde el estómago y conectar el saco recién creado directamente con el intestino
delgado. Es una de las técnicas de cirugía bariátrica, es decir para tratamiento de la obesidad mórbida y es un
procedimiento de tipo mixto: restrictivo y malabsortivo.

Pérdida de peso 65-75%.

Ventajas  técnicas más efectiva, mejor control del apetito, fase independiente de la conducta, descenso rápido,
complicaciones poco frecuentes.

Desventajas  déficit mineral-vitamínico, dumping-hipoglucemia,

descenso abrupto (3-6 meses), complicaciones precoces serias (fistula 1-
3%, hemorragia, TVP/TEP, estenosis gastroyeyunal, obstrucción intestinal
generalmente en estos casos es por hernias internas, déficit mineral-
vitamínico 40-50%, dumping-hipoglucemia).

Complicaciones

 Fístula (1-3%)
 Hemorragia (<0,5%)
 TVP/TEP (<1%)
 Estenosis gastroyeyunal (6-10%)
 Obstrucción intestinal (3-4%)
 Déficit mineral-vitamínico (40-50%).
 Dumping-hipoglucemia (12-15%)
Gastrectomía en manga

La gastrectomía en manga es un procedimiento quirúrgico de pérdida de peso en el que el estómago se reduce a

aproximadamente el 15% de su tamaño original, mediante la extirpación quirúrgica de una gran parte del estómago a lo
largo de la curvatura mayor. El resultado es una estructura
tipo manga o tubo.

Pérdida de peso 65-75%.

Esta técnica puede ser usada tanto en pacientes

con obesidad extrema como en aquellos que evidencian
grados de obesidad menor. Los posibles candidatos para esta
operación son aquellos que poseen un índice de masa
corporal (IMC) mayor a 40. Es decir, es recomendable para
personas con más de 40 kilos de sobrepeso.

También en quienes poseen un IMC superior a 30 y que

cuentan con una enfermedad asociada, como presión
alta, diabetes, apnea del sueño o síndrome metabólico.

Como requisito, el paciente debe tener entre 18 y 60 años, aunque también es una técnica ideal para algunos
adolescentes que en casos especiales; no debe poseer enfermedades psiquiátricas ni presentar adicción al alcohol o las
drogas.

Ventajas  balance efectividad-complejidad, mejor control del apetito, fase independiente de la conducta, descenso
rápido, no altera el proceso absortivo.

Desventajas  reflujo gastroesofágico, potencial dilatación del pouch, complicaciones precoces serias.

Selección de cirugía

 Edad
 IMC
 Comorbilidades
 Habito alimentario
 Habito catártico
 Reflujo gastroesofágico

Previo a cirugía

 Dieta líquida preoperatoria

 Laparoscopia
 Control radioscópico
 48-72 hs de internación
 Drenajes
 Dieta líquida postoperatoria
 Controles ambulatorios
Tratamiento de hernias
Hernia: protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto
de la pared abdominal, anatómicamente constituido.

Epidemiología

Se trata de una patología altamente prevalente.

La más frecuente es la hernia inguinal indirecta. La directa no se presenta en el sexo femenino, en cambio las
crurales se presentan con más frecuencia en este sexo.

Anatomía

Cuadrilátero de Fuchaud: zona donde se exteriorizan las hernias de la ingle.

Límites:

 Arriba: línea horizontal que pasa por

debajo de las dos espinas ilíacas
anterosuperiores
 Abajo: línea que pasa por debajo de
ambas espinas pubianas
 Borde lateral: línea perpendicular a
las anteriores 1 cm por dentro de la
espina ilíaca anterosuperior
 Borde medial: línea perpendicular a
las anteriores 1 cm por fuera de la línea media.

Líneas de Langer-Dupuytren: en la zona del cuadrilátero pero a nivel cutáneo. Importantes para las incisiones.
Dirección casi transversal, nacen en la región del muslo por debajo de la espina ilíaca anterosuperior y
terminan en la región supra púbica.

El tejido celular subcutáneo se distribuye en dos capas: fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa
(profunda), que es la fascia vascular, la cual se continúa por debajo del pliegue inguinal con la fascia
cribiforme.

Pared anterolateral: formada por los músculos anchos: oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso de
superficial a profundo, y hacia medial el músculo recto anterior. Por debajo de este plano
musculoaponeurótico se encuentra la fascia transversalis y luego el peritoneo.

 Músculo oblicuo mayor: en la región inguinocrural es casi totalmente aponeurótica. Sus fascículos
inferiores se dirigen oblicuamente hacia abajo dando lugar al ligamento inguinal y termina
insertándose en la cresta pectínea formando el ligamento de Gimbernart. Otras fibras se insertan en la
espina del pubis formando el pilar externo del orificio inguinal superficial. Las fibras más mediales
 (ángulo del pubis) forman el pilar interno, otro grupo llega a la sínfisis pubiana y cresta pectínea
opuesta formando el pilar posterior (no siempre identificable).

 Músculo oblicuo menor: por debajo del oblicuo mayor. En esta región es casi completamente muscular
y va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta por debajo del orificio profundo del trayecto inguinal.
Sus fibras aponeuróticas más altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del recto, las
medianas terminan en la vaina del recto, pero a una altura variable del borde superior del pubis,
dando lugar a una zona de debilidad denominada:
- Triángulo de W. Hessert que sólo se encuentra tapizada por la fascia transversalis. Sus límites son:
hacia arriba el borde inferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el borde externo de la
vaina del recto, y hacia abajo la cresta pectínea del pubis, formándose el agujero músculo - pectíneo,
espacio por el cual se exteriorizan las hernias
de la ingle.
-Triángulo de Hesselbach: el área central del
éste coincide con el patológico de Hessert.
Límites: afuera: vasos epigástricos inferiores,
adentro: borde externo del recto y la hoz del
transverso, y hacia abajo: ligamento inguinal.

 Músculo transverso: sus fibras más altas

forman parte de la vaina del recto y las
inferiores integran la pared posterior del
trayecto inguinal, insertándose junto con la
fascia transversalis. A nivel de la pared
posterior del trayecto inguinal la fascia
transversalis presenta refuerzos fibrosos que le dan solidez, así la hoz del transverso formada por las
fibras aponeuróticas más bajas del músculo, al insertarse en la vaina del recto en su extremo inferior,
en la espina del pubis, cresta pectínea o rama horizontal del pubis, es el límite superior de las hernias
directas o retroinguinales.
La fascia transversalis, el músculo transverso y su aponeurosis forman un único plano que constituye la
pared posterior del trayecto inguinal. Luego de transponer la arcada inuinal ára adherirse al ligamento
de Cooper, las fascia transversalis penetra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales el
conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.

 Conducto inguinal: trayecto creado por el descenso de las gónadas, ocupado por el cordón
espermático o el ligamento redondo (en la mujer). Une los orificios profundo y superficial.
Inmediatamente por arriba de las espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, formado por
el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y fibras arsciformes, y por el pilar posterior del
músculo contralateral. El orificio inguinal profundo formado por una evaginación de la fascia
transversalis, reforzada por el borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach. Su pared
anterior está formada por la aponeurosis del oblicuo mayor, su pared posterior por el borde inferior
del oblicuo menor y el transverso por fuera. Ésta última se puede dividir en: externa, media (zona de
 debilidad; triángulo Hessert- Hasselbach) e interna, que se
encuentra en íntima relación con el peritoneo.

Partes de una hernia (saco herniario):

1-boca, 2-cuello, 3-cuerpo, 4-fondo. El contenido, si bien cualquier víscera

puede hallarse en su interior, lo habitual es que lo hagan las más próximas
y con mayor movilidad (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego)

Anatomía funcional

La contracción de los músculos del abdomen representa un mecanismo dinámico de defensa ante el empuje
visceral. De esta forma, el oblicuo menor desciende por delante del orificio inguinal profundo y protege la
zona de la pared posterior. También interfiere el músculo transverso.

En cuanto al orificio crural, no presenta ningún mecanismo de protección, y por lo tanto la aparición de una
hernia crural dependerá de la disposición congénita de cada caso.

Patogenia

Cualquier causa que genere aumento de la presión en el abdomen de forma desproporcionada respecto de la
resistencia de sus paredes, será transmitida a las zonas congénitas de debilidad, factor determinante en la
aparición de las hernias en la ingle y sus recidivas.

 Hernias inguinales indirectas: se generan por la persistencia de la permeabilidad del conducto

peritoneo vaginal, el aumento del tamaño del orificio inguinal profundo o la inconsistencia de sus
pilares, así como también la incoordinación en respuesta a la presión abdominal.
 Hernias inguinales directas: por falta de fibras de refuerzo aponeurótico en la pared posterior del
conducto inguinal (fascia transversalis)
 Hernias crurales: asociada al diámetro de su anillo

Todas las brechas de las hernias inguinocrurales se encuentran a nivel de la pared posterior.

Clasificación

 Según su localización:
1. Inguinales (75-80%)
2. Crurales (3-5%)
3. Umbilicales (5-10%)
4. Epigástrica (1%)
5. Ventrolaterales (0,5%)
6. De Spiegel
 7. Lumbar
8. Obturatriz
9. Isquiática
10. Diafragmática
 Según su contenido:
1. Del intestino delgado (enterocele)
2. Sólo una porción de la pared del ID está dentro del saco (enterocele parcial o hernia de Richter)
3. Del intestino grueso
4. Epiplón (epiplocele)
5. Del apéndice
6. Del divertículo de Meckel
 Según su condición:
1. Reducibles: aquellas que pueden integrar su contenido a la cavidad abdominal
2. Coercibles: si una vez reducidas se mantienen espontáneamente por un tiempo
3. Incoercibles: si se exteriorizan inmediatamente
4. Atascadas: si se asocian con alteración del tránsito intestinal
5. Con deslizamiento: si la víscera forma parte de la pared del saco.
 Según su etiología:
1. Por defecto del desarrollo (cogénitas)
2. Las que se manifiestan como consecuencia de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos,
sobre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas).
 Clasificación clínica:
H. inguinocrurales

Simples: Complicadas: Recidivas:

Derecha Atascadas (ídem Simples)
Izquierda Estranguladas
Bilateral (Ritcher)
Reductibles
Irreductibles
Coercibles
Deslizadas

Semiología quirúrgica

La palpación debe comenzar con el paciente de pie y desnudo y en diferentes decúbitos.

Es importante tener en cuenta la posible bilateralidad de las mismas, y que algunas sólo se harán evidentes
con la bipedestación, el esfuerzo o la deamblación, o incluso con maniobras de aumento de la presión
intraabdominal (maniobra de Valsalva).

Observar su condición: reductible, irreductible, coercible, incoercible.

Reconocimiento del contenido herniario.

Maniobras de palpación suaves para evitar la defensa del abdomen. De esta forma se explora el anillo por el
cual protruye el saco herniario. Se palpa con el dedo índice de la mano correspondiente al lado de la hernia; se
hace un reconocimiento anatómico del orificio inguinal superficial y luego se rota la mano para palpar sus
pilares.

El examen general del paciente del aparato respiratorio, urinario, excretor bajo es importante para evitar
causas de recidiva y para una correcta práctica quirúrgica.

1. HERNIA INGUINAL:
a) Intrainguinal (indirecta)  son aquellas que penetran por el orificio inguinal
profundo y pueden permanecer dentro del conducto o exteriorizarse por el orificio
inguinal superficial. Su saco está envuelto por la fibrosa común del cordón
espermático o con el ligamento redondo. Es la más frecuente.
b) Retroinuinal (directa)  empujan desde atrás a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. Se pueden subdividir según su
constitución en saculares (saco peritoneal), lipomatosas (grasa peritoneal) y
viscerales (presencia de una vísceradesliada).
c) Mixta: las que tienen doble saco.

Hernias por deslizamiento: intrainguinales, y son la trompa y el ovario en la mujer, y el intestino grueso en el
hombre las vísceras más comúnmente comprometidas. El deslizamiento colónico es más frecuente en el lado
izquierdo. Se produce una tracción del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno, entonces la
víscera deslizada o su meso terminan formando parte de la pared del saco.

a) Parasacular: el intestino y su meso forman un sector del saco

b) Extrasacular: el colon se desliza sin que lo acompañe proyección peritoneal.
c) Intrasacular: sólo el meso se desliza y queda la víscera libre en el saco.

Hernia recidivada: 5 y 10% dentro de los 5 años de operada y sólo si presenta el mismo tipo
anatomopatológico que la primaria.

Etiopatogenia

La principal causa es la existencia de un saco preformado, asociado a factores predisponentes y

desencadenantes.

Factores predisponentes

 Herencia
 Edad: directas no en niños
15% de las indirectas se presentan en el primer año de vida, luego aumentan en la adolescencia hasta
los 20 años y son raras después de los 65.
 Sexo: hernia inguinal más frecuente en hombres. La mujer tiene una pared posterior más reforzada.
  Obesidad: por aumentar la presión intraabdominal, formación de lipomas preherniarios y por debilitar
la pared por la infiltración grasa de los músculos.

Factores desencadenantes

Cualquier factor que provoque aumento de la presión intraabdominal: disnea, tos, constipación, dificultades
de la micción, trabajos forzados, obesidad.

Semiología herniaria

Puede ser descubierta de forma incidental mediante un exámen físico minucioso, ya que generalmente son
oligosintomáticas o asintomáticas cuando no están complicadas. Puede haber dolor a nivel del mesogastrio o
del orificio inguinal profundo y generar molestias con la marcha y los esfuerzos.

Examen físico sistemático y con el paciente desnudo del ombligo hasta los muslos. Exploración primero de la
musculatura abdominal relajada y luego contraída.

Inspección  de pie y acostado. Se tratará de localizar la hernia en la región inguinal o crural (por encima o
por debajo del ligamento inguinal). Y dentro de la inguinal si protruye sobre el trayecto inguinal en forma
alargada y baja al escroto (indirecta), o si se encuentra cerca de la raíz de pene p pubis y de forma redondeada
(directa).

Valsalva  la propulsión herniaria tiene una dirección similar al trayecto inguinal en las indirectas, y en las
directas el relleno es más rápido y en dirección posteroanterior.

Cambios de forma y tamaño en relación a la posición.

Palpación de pie en caso de hernia ya reducida, se analizará si es coercible o no.

Maniobras suaves, tratando de no causar dolor y tratando de localizar las estructuras anatómicas: anillo
inguinal superficial, para lo cual se invagina el dedo índice a través de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado se introduce profundamente el dedo para explorar la pared posterior del conducto, se le pide al
paciente que puje para ver si existe o no propulsión, si es así, se percibe en la punta del dedo en las
intrainguinales y por su cara palmar en las retroinguinales.

En posición acostada, repitiendo las maniobras ya descritas se puede llegar a palpar el ligamento de Cooper
(pectíneo) si la pared posterior es suficientemente débil.

Diagnóstico diferencial

a) Hernias irreductibles: hidrocele, hematocele, adenitis, lipoma

b) Hernias reductibles: varicocele, hidrocele congénita.

Complicaciones

a) Hernia irreductible: su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad

abdominal (más frecuente en umbilicales, crurales e inguinales indirectas)
 b) Hernia atascada: causa obstrucción intestinal, el intestino delgado es el más afectado
(más frecuentes en inguinales y crurales). Síntomas: falta de eliminación de gases y
materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cólicos. Importante ante un
paciente con íleo mecánico descartar esta patología.
c) Hernia estrangulada: afectada la vascularización de la pared del intestino. La vitalidad de
la misma depende del tiempo que transcurra.
La más frecuente y seria complicación de las
inguinales. Se producen por la penetración de
un asa intestinal por un orificio estrecho que
compromete la circulación sanguínea del asa
involucrada. (4) Los síntomas aparecen en
forma brusca, la tumoración se presenta tensa,
dolorosa y con un cuadro de íleo asociado. Si la
isquemia es irreversible hay que realizar
resección del asa. Existen dos tipos:
1) Enterocele parcial (hernia de Richter): en sacabocados. Sólo una porción de la
pared anti mesentérica del intestino esta herniada, y puede llevar a la
estrangulación, la gangrena, y la formación de un absceso sin obstrucción
intestinal completa. Produce mucho edema. En hernias umbilicales y más
frecuentemente en crurales.
2) Hernia en doble asa: comprometida el asa que se encuentra fuera del saco.

Tratamiento

Salvo expresa contraindicación, toda hernia debe ser tratada quirúrgicamente. En las edades extremas de la
vida, y sólo como medida de excepción, se contemplará el uso de
métodos externos de contención (fajas).

En hernias no complicadas se tratarán los factores desencadenantes.

En hernias irreductibles se puede intentar maniobras suaves de
reducción. Si hay compromiso del estado general y sospecha de hernia
estrangulada, la cirugía es de urgencia y está contraindicado cualquier
intento de reducción.

La anestesia local es la que más se utiliza, está contraindicada en

hernias complicadas. Si no se usa peridural o intradural. En el caso de
niños, general.

Tratamiento quirúrgico

 Reducción de su contenido
 Tratamiento del saco herniario
 Reparación de la pared abdominal
La cirugía consta de dos tiempos:

1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido: resección alta del saco (hernia indirecta), o su
reducción (directa). En las hernias por deslizamiento se reintegra a la cavidad abdominal para poder
resecarlo.
2) Reconstrucción de la pared o defecto aponeurótico:
a) Reconstrucción anatómica (Bassini): técnica abierta sin malla. Se suturan el músculo oblicuo
menor y transverso a la arcada inguinal, por detrás del cordón, cerrando por delante de éste la
aponeurosis del oblicuo mayor.
b) Reconstrucción de la pared posterior. Técnica de Lotheissen -Mc Vay: Se realiza una incisión
sobre la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y después de resecar la pared posterior
debilitada, se lleva sin tensión la aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al ligamento de Cooper y al borde
anterior de la vaina de los vasos femorales.
c) Técnica de Lichtenstein: se realiza en un 80%. Disminución de las recidivas. Técnica abierta con
malla irreabsorbible (polipropileno) entre el borde del oblicuo menor y la arcada inguinal. A
nivel del orificio inguinal profundo la malla es hendida asegurando su protección y una libre
salida del cordón espermático.

Reparación por vía laparoscópica: 10 %. Se requiere de un preciso conocimiento de la región inguinofemoral.

Las ventajas consisten en una reducción del dolor posoperatorio y del periodo de convalecencia, aunque no ha
demostrado ser superior a los procedimientos por vía inguinal:

a) TAPP (transabdominal preperitoneal) Cuando son bilaterales o recidivada.

b) TEP (totalmente extraperitoneal) Se coloca una malla irreabsorbible
Detrás del defecto en el plano
Preperitoneal.

HERNIA IGUINAL INFANTIL

La más frecuente es la indirecta. Los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran casi en el mismo
plano anteroposterior, y se forma un trayecto inguinal de corta extensión, y sumado a esto la falta o
incompleta obliteración del conducto peritoneovaginal, manteniéndose permeable en el 50% de los recién
nacidos.

El contenido es en general el intestino delgado, y el atascamiento es la complicación más frecuente.

Tratamiento siempre quirúrgico.

 2. HERNIA CRURAL:

Hace procidencia a través del anillo crural, y debajo de la arcada inguinal, continuándose por el conducto
crural.
Más frecuente en la mujer luego de los 20 años.

Anatomía
Anillo crural: es la base del conducto crural. Tiene forma triangular y sus bordes son: la arcada crural hacia
arriba, el ligamento de Cooper hacia atrás y adentro, la cintilla ileopectínea hacia atrás y afuera. Su ángulo
interno es redondeado ya que está formado por el
borde del ligamento de Gimbernat; en el ángulo
externo se encuentran la arteria y vena femorales.
Conducto femoral: dependencia de las aponeurosis
del muslo y corresponde a la parte superior de la
vaina de los vasos femorales.
Infundíbulo crural: espacio del conducto femoral que
queda libre entre la vena femoral y el ligamento de
Gimbernat. Ocupado por grasa, vasos y ganglios
linfáticos. Este es el lugar donde se ubicaran la gran
mayoría de las hernias crurales. Hacia afuera se
encuentra la vena femoral y hacia adentro el
pectíneo, y su límite anterior es la fascia cribiforme.
Septum crural: base del infundíbulo. Límites: por delante la arcada crural, por detrás el ligamento de Cooper,
por fuera la vena femoral, y por dentro el ligamento de Gimbernat.

Etiopatogenia
Origen congénito. Existiría un divertículo preformado que no completó su obliteración normal, favorecido
por todos los factores que generan aumento de la presión intraabdominal; obesidad, tos, disnea, partos,
constipación.

Diagnóstico
Pequeña tumoración globulosa por debajo de la arcada, pero cuando es de mayor volumen, puede llegar a
ser confundida con una hernia inguinal.

Diagnóstico diferencial:
 Hernia inguinal (las crurales so más pequeñas y de forma redondeada, localización más
lateral respecto de la espina del pubis)
 Várice de la safena interna
 Absceso del psoas (es irreductible)
 Adenitis crural
 Lipoma crural
Clasificación
 Hernia incompleta: después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada
en el conducto crural y no atraviesa la fascia cribiforme.
 Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el tejido celular
subcutáneo.

Según donde se sitúe el saco:

 Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamento de Gimbernat
 Hernia pectínea: perfora la aponeurosis del pectíneo.
 Hernia retrovascular
 Hernia prevascular

Complicaciones:
 Irreductibilidad
 Atascamiento
 Estrangulación: más grave que el de una inguinal por la posibilidad de pasar inadvertida por su
pequeño tamaño o por ser un paciente obeso, temprana mortificación parietal del asa involucrada
por la estrechez y firmeza del anillo crural. Es frecuente la hernia de Richter. Diagnóstico tardío en
general.

Tratamiento: quirúrgico.
 Vía crural: no recomendable
 Vía inguinal: aborda el saco desde el abdomen, a través del conducto inguinal lo que permite una
excelente visión de los vasos, y al reducir la hernia de crural a inguinal, da la posibilidad de explorar el
intestino involucrado con mayor facilidad. Consiste en llevar al ligamento de Cooper el tendón
conjunto y también el ligamento inguinal, cerrando el anillo crural.
 Vía preperitoneal: más que nada si es bilateral.

3. HERNIA UMBILICAL
Protruye a través del orificio umbilical.

Anatomía
El orificio umbilical constituye una zona de debilidad de la pared anterior
del abdomen por estar sometido a una tracción divergente provocada por
los músculos anchos del abdomen, sumada a la presión intraabdominal que
empuja constantemente a las vísceras. En esta región confluye el ligamento
redondo del hígado, que se inserta en el contorno del orificio dividiéndose
en dos ramas y formando el arco superior, los ligamentos correspondientes
a ambas arterias umbilicales obliteradas y el uraco estrechan su parte
inferior.
1- ligamento redondo, 2-fascia umbilical, 3- arteria umbilical,
4- uraco
 Clasificación
 Hernia umbilical congénita (onfalocele congénito): Se debe a una anomalía del desarrollo de la pared
anterior del abdomen, en recién nacidos. A la inspección se observa la brecha herniaria cubierta por
el amnios y por una membrana fina y transparente que se continúa con el peritoneo. La posibilidad
de ruptura es muy alta pudiendo llevar a una peritonitis fatal. Se realiza tratamiento quirúrgico.
 Hernia umbilical infantil: semanas después del nacimiento o dentro del primer año. Al comienzo
puede pasar inadvertida. Por lo general es pequeña, de forma esférica y fácil de reducir. En general
no presenta complicaciones. El tratamiento puede ser mecánico (con dos tiras cruzadas y vendaje
circular del abdomen), o quirúrgico.
 Hernia umbilical del adulto: A partir de la segunda década de la vida, con predominio en el sexo
femenino.

Etiología

El aumento de la presión abdominal (obesidad, embarazo) asociado a cierto grado de debilidad constitucional
adquirida de la cicatriz umbilical.

Clasificación

 Indirecta superior: rara

 Indirecta inferior: más frecuente. El borde superior está firmemente adherido al anillo y
queda libre su borde inferior.
 Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial del anillo umbilical, la hernia se abre
paso directamente. El saco herniario se encuentra firmemente adherido a los bordes del
anillo que impide su deslizamiento. Generalmente el contenido es el epiplón, y son
irreductibles.

Diagnóstico

Reductibles: se palpa el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles los síntomas so náuseas, vómitos o
epigastralgia por la tracción que ejerce el epiplón sobre las vísceras.

Tratamiento

Quirúrgico.

4. HERNIA EPIGÁSTRICA
Aquellas que se producen en la línea media por encima del ombligo.
Es la protrusión a través del entrecruzamiento de las fibras aponeuróticas en la línea media de vísceras y
epiplón, y muchas veces son lipomas de la grasa abdominal.
En general en el sexo masculino, entre la segunda y tercera década de la vida.

Etiología
Factores predisponentes: esfuerzos, trabajos pesados, obesidad, adelgazamiento rápido y embarazo. Los
pequeños orificios aponeuróticos a través de los cuales pasan los vasos y nervios son a veces más grandes
que lo necesario y predisponen a la salida de una hernia.

Anatomía
La línea alba es más ancha a nivel del ombligo y por esto las hernias epigástricas se encuentran en la región
supraumbilical.

Diagnóstico
Signosintomatología muy escasa; epigastralgia, náuseas, vómitos o dolores cólicos. El exámen físico deberá
realizarse tratando de percibir la pequeña tumoración y buscando si signo más característico: el dolor
localizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia.

Tratamiento
Quirúrgico. Explorar la línea alba abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son múltiples, y en el
caso de patología abdominal asociada o sospecha de ésta, una ampliación de la incisión permite una
correcta exploración del abdomen.

5. HERNIA DE SPIEGEL
Eventraciones
Definición
Es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por lo general una laparotomía previa.
Es iatrogénica.
Puede haber pérdida de sustancia o no; si hay infección tenemos pérdida de sustancia.
No hace falta pedir estudios; se palpa.

 Aguda: dehiscencia, evisceración cubierta y evisceración

Urgencia quirúrgica (ausencia de saco)

 Crónica: 2 componentes: saco y anillo.

Epidemiología
El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer año de la cirugía, generalmente dentro de los 3
primeros meses. Ocurren en el 2- 20% de las laparotomías.
Patogenia
Eventración pos laparotomía: los factores que predisponen a la eventración pos laparotomía se clasifican
en:
1. Dependientes del paciente: tienen mayor riesgo de eventración los pacientes obesos, ancianos,
desnutridos, anémicos, ictéricos, inmunosuprimidos, neoplásicos, tratados con glucocorticoides en
forma prolongada, DBT descompensada, con hepatopatías, nefropatías, y con insuficiencia
respiratoria.
2. Dependientes del tipo de cirugía: infecciones de la herida, las operaciones de urgencia por
infecciones intraabdominales severas, las carcinomatosis con ascitis tienen elevado riesgo. También
asociado a tos, vómitos y otras causas que aumenten la presión intraabdominal en el
posoperatorio, así como también infecciones de la pared abdominal. Distensión postoperatoria; se
debilita la sutura.
3. Dependientes de la técnica quirúrgica: las incisiones en T, las pararrectales externas, las oblicuas y
las medianas son las más eventrógenas. Depende también de que el material sea inadecuado para
cerrarlo. Cuanto mayor sea la herida, mayor será el riesgo de eventración.
Otras causas de eventración:

 Postraumáticas
 Por aplasia congénita de un segmento parietal
 Enfermedades que alteran la inervación muscular
 Diátasis de los músculos rectos secundarios a la gestación
En todos los anteriores se produce una debilidad de la pared, la cual protruye.
Clasificación:
1. Verticales:
 Medianas: cirugía colónica, gástrica de urgencia
 Paramedianas (biliares): interna, externa
 Sifopubianas
 Supraumbilicales
 Infraumbilicales
 Suprainfraumbilicales

2. Transversas: no se usan tanto hoy en día.

 Subcostal de Leotelur
 Mac Burney: con el apéndice abierto.
De urgencia:

 Si se rompe dentro de la primera semana: evisceración; se rompe.

 Evisceración cubierta: la sospechamos, pero no se asomó al exterior.
Evisceración total: el intestino se deshidrata, se paraliza (íleo).
Presentación clínica
Muchas eventraciones son asintomáticas y se las descubre en controles postoperatorios.
El hallazgo más común es la protrusión en la zona de la herida quirúrgica que se pone de manifiesto con
esfuerzos.
El dolor es un síntoma de presentación inconstante, puede ser continuo, intermitente con aparición ante
los esfuerzos, o cólico por obstrucción debida a la introducción de vísceras en el saco eventrógeno.
Complicaciones

 Atascamiento (no con tanta frecuencia como las hernias)

 Estrangulación
 Íleo mecánico
 Fenómenos isquémicos localizados
 Necrosis del contenido del saco
Indicaciones quirúrgicas
Todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente, sin embargo, hay contraindicaciones tales
como causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, carcinomatosis
peritoneal, etc.
Procedimientos quirúrgicos
Los pasos comunes a todas las eventraciones son:
1. Disección y apertura del saco eventrógeno
 2. Liberación completa de las adherencias intestinales al saco y restitución de las vísceras a la cavidad
peritoneal
3. Resección del saco y piel sobrante
4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de la eventración)
Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los planos se identifican con facilidad, es posible la
reparación anatómica, suturándolos individualmente.
La imbricación es la superposición de un plano sobre otro, con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en
dos planos de la brecha aponeurótica. El material de sutura utilizado es irreabsorbible.
En la medida de lo posible, es mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente.
Se pueden reparar con malla o sin malla:

 Sin malla:
-Cierre simple
-Recidiva más alta
-Se utilizan colgajos musculares o aponeuróticos

 Con malla:
-Siempre utilizarla cuando el anillo es mayor a 5 cm
-Electivo
-En agudo
-Cirugía sucia
-Abierta /laparoscópica

¿Qué tipo de malla?

 Químicamente inerte
 No alergia o reacción inflamatoria
 Resistente al tiempo y acción mecánica
 Fácil de reesterilizar
 No modificable por tejidos
 Que no sea radiopaca
 Que sea permeable❕
 Que se integre fácilmente (poros)❕

 No reabsorbibles: Polipropileno (Martex): adecuado refuerzo de la pared, con menor incidencia de

rechazo.
  Reabsorbibles: Poliglatina: son hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil en un lapso
de 45 días. Se desaconseja su utilización en la reparación de eventraciones.

¿Dónde colocarla?
 Subcutáneo: cerrando el defecto
 Retromuscular: detrás de la vaina del recto
 Preperitoneal
 Intraperitoneal: en contacto con vísceras
Puede pegarse al intestino y producir oclusión intestinal
La que más se utiliza en la institución
La infección de la zona es una complicación que predispone a las colecciones y al rechazo de la malla. Por
este motivo hay que lavar prolijamente la herida durante la colocación de la malla, evitar los drenajes en
contacto con ella y administrar antibióticos en el pre y postoperatorio.
Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan trayectos fistulosos, en algunos casos debe
extraerse la malla de forma completa.
Neumoperitoneo preoperatorio
Indicado en las eventraciones de gran tamaño, en enfermos con paredes abdominales tensas que impiden
un cierre apropiado de la brecha aponeurótica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Consiste en la introducción preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. De esta manera se consigue
aumentar la capacidad abdominal, lo que permite reintroducir sin tensión el contenido visceral de grandes
sacos eventrógenos. Sin esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas viscerales puede
conducir a la insuficiencia respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión de la
sutura.
Técnica: se realiza una punción en la fosa ilíaca izquierda, se llega a la cavidad peritoneal y se comienza a
insuflar aire. Generalmente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10a 20 lts en múltiples
sesiones. Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes y después de la misma.
Factores predisponentes de recidivas
Anillo mayor a 5 cm.
Oncología en cirugía de cabeza y cuello
Se puede originar en:

 Epitelio escamoso de las VADS

 Glándulas salivales accesorias
 Tejido nervioso y conectivo

La mayoría son carcinomas epidermoide

Otras variedades: Carcinoma mucoepidermoide carcinoma adenoquísto y sarcomas.

Factores de Riesgo:
✓ Tabaquismo
✓ Alcohol
✓ Mala Higiene oral o dentaria
✓ Prótesis mal adaptadas: principalmente mucosa yugal y lengua.
✓ Radioterapia previa
✓ Lesiones premalignas (leucoplasia, displasia y eritoplasia)

Sitios Primarios:
• Cavidad oral (labio, piso de boca, lengua, mucosa yugal, encías, paladar duro)
• Orofaringe (paladar blando, fosa amigdalina)
• Laringe
• Hipofaringe
• Senos paranasales
• Cavum
•Esófago cervical

Formas de Presentación:
✓ Lesiones mucosas vegetantes o ulceradas, sangrantes o no.
✓ Síntomas: disfonía, disgeusia, disfagia, hemoptisis, disnea, halitosis.
✓ Adenopatías (muchas veces es el signo inicial de un tumor primario silente por lo tanto todo
aumento de tamaño de un ganglio en el cuello de un adulto debe ser considerado neoplásico y
generalmente originado en el tracto VASD)
✓ Compromiso nervioso (pares craneales).

Diagnóstico:
✓ Semiología y antecedentes
✓ Biopsia del primario:
-Punción (con o sin guía) PRIMER PASO
-Quirúrgico
-Endoscópico (rinofibrolaringoscopía)
✓ Biopsia de las metástasis:
-PAAF bajo guía ecográfica
Estadificación e invasión local y a distancia:

 Endoscopía de VADS
 Ecografía cervical para ver ganglios.
 TAC macizo facial- cuello- tórax- abdomen- pelvis.
 RMN: para ver afectación de nervios y de la médula de los huesos.
 PET scan

El factor pronóstico aislado más importante es el estadio de la enfermedad al diagnosticarla (si es

localizado mejor pronóstico). La supervivencia cae a la mitad con adenopatías comprometidas.
La baja incidencia de metástasis a distancia implica que en los pacientes con tumores malignos de
VASD la causa de muerte generalmente está en la progresión local de la enfermedad y sus
complicaciones ( hemorragia, infección ,dolor ,invasión de la base del cráneo, obstrucción traqueal
o esofágica).

La diseminación metastásica regional sigue un patrón predecible.

Es posible determinar grupos ganglionares de riesgo.
La presencia de una MTS ganglionar puede orientar hacia la localización del primario.

Grupos ganglionares:

I (submaxilares): mandíbula, vientre posterior del digástrico y

hioides.
II (tercio superior de la yugular externa): hioides divide al II y al III
III(tercio yugular medio): dividido del IV por el homohioideo
IV(yugular inferior): por debajo de ECM
V(triangulo posterior o cadena espinal): cuadrante posterior del
ECM
VI y VII: centrales dentro del ECM

Patrones de desimanación linfática:

Ca de Cavidad Oral:
Grupo de riesgo: niveles I, II y III
MTS directa en niveles IV y V casi inexistente
Ca de Orofaringe, hipofaringe y laringe
Grupos de Riesgo: Niveles II, III y IV
MTS directa a niveles I y V rara

Ca de Piel:
Ubicados delante de la línea coronal: ganglios preauriculares y periparotídeos y niveles I a IV
Ubicados detrás de la línea coronal: ganglios retroauriculares y suboccipitales y niveles II a V

Tratamiento:
✓ Del primario
✓ De los ganglios

Opciones terapéuticas:
✓ Sólo Cirugía (resección radical)
✓ Cirugía+ RT Postoperatoria
✓ Sólo Radioterapia
✓ Radioterapia + Cirugía
✓ Quimioterapia + Radioterapia
✓ Quimioterapia + Radioterapia + Cirugía
✓ Sólo Quimioterapia

Vaciamiento del cuello: puede ser profiláctico cuando es N0 o terapéutico cuando es N1.

 Vaciamientos radicales:
✓ Clásico: se resecan todos los niveles ganglionares: I a V y también se reseca ECM, YI y
nervio espinal (XIo par)
✓ Modificados:
Tipo I : Conserva el espinal
Tipo II: Conserva el espinal y la YI
Tipo III: Conserva espinal, YI y ECM ( es el que más se hace hoy en día)

Generalmente indicados en vaciamientos terapéuticos, recidivas y rescates post-radioterapia.

 Vaciamientos selectivos:
Supraomohioideo : I, II, III
Anterior: II, III, IV
Triangulo posterior o espinal : V

Vaciamientos estadificatorios o con un solo ganglio patológico.

Glándulas salivales
Patologias inflamatorias
• Sialoadenitis aguda
• Sialodenitis
• Sialodenitis cronica resividatente
• Lesión linfoepitelial benigna (quistes - HIV)
• Quistes
• Síndrome de Sjögren
• Infecciones Virales

Sialoadenitis aguda
Se denomina sialoadenitis a la inflamacion de la glándula salival
Infección bacteriana
Parotida mas que SM, bilateral

Factores predisponentes:
• Deshidratacion
• Mala higiene bucal
• Intubación oral
• Estenosis o litiasis

Clinica
• Dolor espontáneo o provocado, acentuado durante la masticación y la deglución
• Tumefacción
• Eritema en la zona
• Trismus (no puede abrir la boca)
• Drenaje purulento
• Escasa secreción de saliva espesa

Bacteriologia
• S. Aureus
• Neumococo
• Haemophilus
• E. coli

Diagnostico
• Examen clinico
• Ecografia (descartar litiasis o coleccion)
• Sialografia contraindicada
Tratamiento
• No requiere cx
• ATB: amoxicilina sulbactam
• Higiene oral
• Buena hidratación
• Sialogogos (caramelos acidos)
• AINES
• Corticoides

Los casos graves van a cx (drenaje percutaneo)

Sialolitiasis
Es la obstrucción aguda o crónica del conducto de Stensen en la partida y el de Wharton
en la submaxilar.
El 90% de los casos, la obstruccion es litiasica. En el 10% restante se debe a inflamación,
tumores, trauma o atresia congenita.
80% en glándulas submandibulares (por su gran cantidad de proteinas)
20% parotida
1% sublingual

Factores predisponentes:
Estasis de saliva (por una deshidratacion)
Deposito de sales (asociado a la dieta)

Parotida —> radiolucidos (ECO)

SM —> radioopacos (RX)

Diagostico
1) Clinica
Cuadros intermitentes de dolor (colico salival)
Agrandamiento brusco de la glándula
Inflamacion: sialoadenitis y sialodocistitis
Cronico: produce atrofia y fibrosis de la glándula, sialoadenitis crónica

2) Examen fisico
En el examen fisico se pueden identificar cálculos (mediante la palpacion) o material
purulento que debe ser cultivado.

3) Radiologia
Rx simple extraoral y oclusal del piso de la boca
Tratamiento
Remoción del calculo
Remoción de la glándula

Depende de la ubicación del calculo

En el sistema excretor —> remocion del calculo —> se hace con anestesia local (a veces
hasta se eliminan espontáneamente)
En la glándula —> se extrae la glándula junto con el conducto

La cirugia suele dejar un defecto estético —> puede haber lesión de la rama marginal del
facial —> el paciente no puede mover correctamente la comisura del facial

El paciente no se opera en agudo!! Dejas pasar 1 mes después del episodio agudo.

Podes lesionar el nervio lingual, el hipogloso

Resumen
• Mas frecuente en la submaxilar
• Radiografia simple util en SM
• Ecografia imprescindibile en parotida
• Sialoadenitis asociada

Enfermedad de Sjôrgen
• Enfermedad auto inmune
• Xerostomia + queratoconjuntivitis seca
• Fenómenos asociados
• Afectación de glándulas mayores menores
• Diagnostico: biopsia de glándulas labiales
• Tratamiento sintomatico
Patologia tumoral

Generalidades
3 al 6% de las neoplasias de cabeza y cuello
Factores de riesgo: radiaciones y TBQ
Tratamiento: resección qx
Raro compromiso ganglionar

Localización
80% en la glándula parotida (70-80% son benignos)

“A mayor tamaño la glandula, mayor es la chance de que sea benigno”

Tumores epiteliales
Adenomas
I. Adenoma pleomorfo (mas frecuente)
II. Adenoma monomorfo: Oncocitoma y Tumor de Warthin

Carcinomas
I. Mucoepidermoide (mas frecuente en parotida)
II. Adenoquistico (mas frecuente en submaxilar)
III. Celulas acinares
IV. Adenocarcinoma
V. Espinoelular
VI. Ca. Indiferenciado
[Link]. en adenoma pleomorfo

Clinica
• Características palpatorias de la neoplasia (muy importante el examen físico)
• Presenta de dolor
• Uni o bilateral
• Tiempo de evolución
• Signos de fijación local
• Compromiso de los nervios 5, 7 o 12
• Comprmiso cutáneo o mucoso

A. Benignos —> masa indolora, movilidad y consistencia duroelastica y ausencia de

adenopatias e infiltración
B. Malignos —> compromiso nervioso, invasión en la piel y adenopatias
Diagnostico
ECOGRAFIA
TAC y RM (cuando sospecho malignidad): invasión espacio perifaringeo, invasión ósea
PAAF: no imprescindible (pero se pide siempre, la confirmación histología es super
importante), aconsejable

Tumores benignos

Adenoma pleomorfo
• 90% de los tumores salivales
• Unilaterales
• Parotida
• Mujeres
• Tiene un gran periodo de latencia
• El paciente lo nota cuando le empieza a crecer

Evolución
Tratamiento insuficiente —> persistencia
Persistencia relacionada con: márgenes insuficientes, extension tranescapular
Posible transformación maligna
Siempre se recomienda sacar el tumor!! (A pesar de ser benigno)

Tumor de Warthin (cistoadenolinfoma)

• Bilateral (no suele ser simultaneo)
• Sexo masculino
• Ligado al tabaquismo y alcohol
• Ubicación en cola de parotida
Tratamientos de tumores benignos
Siempre qx

• Parotida: parotidectomia superficial, parotidectomia total con conservación del 7 par

(tumores del lóbulo profundo)
• Submaxilar: submaxilectomia extracapsular
• Glandulas salivales menores y sublingual: resección con margen

ES MUY IMPORTANTE NO LESIONAR EL NERVIO

Resumen
Masa indolora
Deformación facial
Crecimiento lento
No hay compromiso ganglionar
DX —> cinco; TC, PAAf
Tto —> qx

Tumores malignos
Ubicación de glándulas menores
Paladar (lengua, mellija)
Lesion ulcerada
Raro el compromiso ganglionar (salvo en el CA escamoso)

Generalidades
Evaluación por imagenes: TC, RMN
Tamaño y localización
Extension: planos profundos, compromiso ganglionar, invasión ósea (TC), infiltracion
nerviosa (RM)
Hitologia: PAAF

Tratamiento
• CX —> es lo unico curativo —> uno intenta preservar la función de los nervios, salvo
que haya infiltración directa o que ya tenga una parálisis de ese nervio
• Radioterapia y quimio —> si no se puede operar
• Preservar función —> anatomia

Mucoepidermoide
• 3 a 9% de los TGS
• Cacer mas frecuente en parotida
• 25% de los carcinomas subaxilares
• Alto grado: puede tener comprimos nervioso + comprimir ganglionar
• Recurrencia del 3%
• Menos del 10% hace metástasis a distancias
Adenoquistico
• 4% de los tumores de las ganglios salivales
• 50% de los carcinomas submaxilares
• No hay diferencia hacia sexo
• 30% tiene invasión perineural
• Tendencia a diseminación hematogena (pulmon)
• Escasa avidez linfatica
• Edad media 45 años

Tratamiento
Mucoepidermoide
• Paridectomia superficial (bajo grado)
• Parodicetomia total con conservación del 7 par
(tumores de alto grado o del lóbulo profundo)
• Puede requerir oseotomia mandibular
• Relevamiento ganglionar
• Sacrificio del facial solo cuando esta infiltrado

Submaxilar
• Submaxilectomia
• Reseccion nerviosa ante infiltración
• Relevamiento ganglionar

Glandulas menores y sumblinguales

• Reseccion con margen
• Relevamiento ganglionar

Indicaciones de radioterpia postoperatoria

1. Margenes insuficientes
2. Ato grado de malignidad histología
3. Infiltración nerviosa o muscular
4. Ruptura capsular ganglionar
5. Recidiva local
Melanoma
Definición
Es un tumor maligno originado de los melanocitos.
Es el cancer mas letal de piel.

Epidemiologia
• Su incidencia esta aumentando en todo el mundo
• Las zonas mas cercanas al Ecuador son las que tienen mas incidencia
• Ocurre principalmente en personas blancas aunque puede presentarse en cualquier
raza. Afecta a adultos en todos los grupos etarios, con una edad media de 53 años.

Etiopatogenia
• La causa del melanoma es desconocida. Se han identificado factores de riesgo:
• Raza blanca, rubios, pelirrojos, ojos claros
• Exposición al sol
• Melanoma previo
• Nevos benignos
• Melanomas familiares

Anatomia patologica
Se reconocen tipos clincopatologicos
1) Melanoma lentigo maligno (4 al 10%)
2) Melanoma extensivo superficial (es el tipo mas común) —> exposición aguda, pero
esperodica al sol.
3) Melanoma nodular
4) Melanoma acrolentiginoso
5) Melanoma desmoplasico

Vias de diseminacion
Los melanomas se diseminan localmente y por vía linfática y hemática. Localmente cre-
cen en forma radial, en superficie, paralelamente a la piel, para luego hacerlo en forma
vertical, invadiendo la profundidad.
La diseminación hemática puede originar metástasis en cualquier órgano, mas frecuente-
mente la piel y TCS, pulmón, hígado y cerebro.

Diagnostico
Como actuar ante una lesión melanica
1) Evaluación clinica
2) Dermatoscopia
3) Histopatologia
Evaluación clínica
• Asimetría
• Bordes (festoneados, dentados o angulados)
• Color (azul, negro, rojo, blanco, variaciones de colores y tonos en una misma lesión)
• Diametro (si es mayor a 6mm hay que hacer biopsia)
• Evolución (la hace el medico y el paciente)

Dermatoscopia
• Aumenta la sensibilidad un 35% vs el ojo desnudo
• Sensibilidad del 89%
• Especificadad 79%
• Mapeo corporal de lesiones sospechosas
• Sirve para ver la evolución
• Dirigir biopsia a sitios mas relevantes

Patrones
I. Reticulo pigmentado atipico
II. Velo azul blanquecino
III. Patron vascular atipico
IV. Proyecciones irregulares
V. Puntos o globos irregulares
VI. Manchas de pigmentos irregulares

“el nevo que sangra hay que biopsiarlo siempre”

“el melanoma acral lleva a la ampuntacion”

Histopatologia
Biopsia: debe aportar suficiente material para el dx histopatologico e incluir todas las ca-
pas de la piel hasta la hipodermis en la zona mas representativa a fin de poder establecer
con certeza la profundidad de la lesion. Margenes de 1 a 3mm (no mas, para no alterar el
drenaje linfático). Técnicas: losange, punch, shave.
En las lesiones menores a 1,5cm se realiza biopsia excisional. Se reseca toda la lesión
incluyendo un margen de 1mm de piel sana.
En lesiones mayores a 1,5cm se realiza una biopsia incisional en la parte mas representa-
tiva de la lesión, incluyendo todas las capas de la piel. La ventaja de esta técnica, es que
deja la lesión in situ, lo cual permite una eventual resección oncológica con margenes
mas precisos y habitualmente menores que si se hubiera realizado una biopsia excisional.

El informe debe informar

1) Breslow (0.1, no mas de 0.01)
2) Ulceracion (presenta o ausente)
3) Indice mitotico (no indica pronostico)
4) Nivel de Clark
5) Compromiso o no de margenes
6) Microsateitosis
7) Localización
8) Regresion (es un fenomeno inmunologico por el cual se produce la desaparición o
disminución de un tumor primitivo o de la metástasis, algunos autores sugieren que la
presencia de regresión empeora el pronostico en lesiones de poca profundidad)
9) Infiltrado linfocitario (a medida que el tumor es mas profundo, presenta menor infiltra-
do linfocitario peritumoral y peor pronostico)
10) Fase de crecimiento vertical
11) Invasion angiolinfatica
12) Neutropismo
13) Subtipo histológico
14) Desmoplasia

Breslow
Mide la profundidad de la lesion en milimetros, en forma vertical, la distancia entra la parte
mas superficial y la mas profunda del tumor. Es el factor mas importante de pronostico en
pacientes con melanoma extensivo superficial y nodular.

Nivel de Clark
Categoriza la invasión en profundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida.
Cuanto mas profunda la capa, peor es el pronostico.
Estadificacion
Una vez que el dx de melanoma esta confirmado histologicamente, se debe estatificar al
tumor para determinar el pronostico y planificar el tratamiento.

Informa a partir de 0.8mm (es criterio de biopsia)

Tratamiento de tumor primario

La cirugía hasta la actualidad es el único tratamiento curativo de melanoma.

BRESLOW!

“cuanto mas reseco, mas difícil es recontruir”

Los margenes pueden ser modificados por consideraciones funcionales o anatómicas

Margen en profundidad
Lentigo maligno: considerar técnicas de evaluación exhaustiva de márgenes (MOHS). Se
hace la resección del tumor y se van congelando los bordes. Se hace mas que nada para
los carcinomas espinocelular y basocelular en cara.
Estudios de extension

Estadios 1-2
No se recomiendo realizar estudios “de base” en pacientes asintomáticos
Solicitar imágenes (TC,RMN,PET) según signos y sintomas.

Estadio 3 (BGC+)
Considerar estudios de imágenes para estadificacion y según signos y sintomas.

Estadio 3 (clinica)
Se recomiendan los estudios de imágenes para estadificacion y evaluación se signos y
síntomas específicos.

Estadio 4
Se recomienda la TC de torax, abdomen y pelvis. RMN de SNC y PET
Laboratorio con LDH

Conclusiones
• Prevención
• Evaluación clinica y dermatoscopica
• Preguntar antecedentes en familiares
• Biopsia ante la duda
• La evolución es lo que mas importa
• Informa histopatologico completo
• Factores de mal pronostico fuera del TNM
• Manejo multidisciplinario
Tiroides
Anatomía:
glándula endocrina situada por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales. En
condiciones normales pesa 20 g. está formada por dos lóbulos unidos por un istmo central. Por
delante la glándula se relaciona con os músculos infrahioideos y hacia los costados con el paquete
vasculonervioso del cuello.

La irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores e inferiores. La arteria tiroidea superior
es la primera rama de la carótida externa. La arteria inferior es rama de la subclavia.
El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios yugulares medios y bajos, y hacia los
pretraqueales recurrenciales y mediastínicos superiores.

Nódulo tiroideo:

Endocrinopatía más frecuente

Formas de presentación:

 Nódulos palpables: 4 - 7 % (> en áreas iododeficitarias)

 Nódulos subclínicos: 19 –67 % (> 50% autopsias): se descubren por otra causa.
 Nódulos malignos: 5 %. Es el objetivo de porque estudiamos a los nódulos tiroideos.

Factores predisponentes:

 Edad
 Sexo femenino/masculino: 5/1. Como es poco común en el hombre hay que prestar más
atención porque generalmente son malignos.
 área deficitaria de iodo
 radiación ionizante: único factor causal de cáncer de toroides. Principalmente dosis bajas.

Algunos nódulos pueden provocar problemas clínicos al ser hiperfuncionantes o al causar síntomas
de compresión local o alteraciones estéticas.

Etiología:

BENIGNOS
• Nódulos coloideos
• Tiroiditis de Hashimoto
• Quistes (simples o hemorrágicos)
• Adenoma folicular
• Tiroiditis subaguda

MALIGNOS

• Primarios: Células foliculares: papilar, folicular, hürthle, anaplásico

Células C: Medular
Linfoma tiroideo
 • Secundarios: Metastásicos (mama, pulmón, riñón)

INFRECUENTES:

• Abscesos, infiltrativas, granulomatosas, quiste dermoide, teratomas

Diagnóstico:

Todos los nódulos mayores a 1cm DEBEN estudiarse.

En los casos donde el paciente tenga antecedentes familiares o antecedes de radiación deben
estudiarse los nódulos de menor tamaño.

Laboratorio:

 TSH: permite identificar si el paciente es hipertiroideo, hipotiroideo o eutiroideo. Si el

valor de TSH es alto, solicitar T4 y anticuerpos anti-peroxidasa para evaluar hipotiroidismo,
si es bajo, solicitar dosaje de T3 y T4 para evaluar hipertiroidismo. Cuando el nivel de TSH
es inferior o no se puede detectar, la posibilidad de que exista un adenoma toxico benigno
con función autónoma puede concretarse con centellograma.
 Calcitonina: se deberían pedir en aquellos pacientes con antecedentes familiares
conocidos cuando se sospecha la presencia de NEM tipo2.
 Tirogloblina: pedir cuando se sospecha de Ca folicular en lavado de aguja de PAAF
ganglionar. Excelente marcador para la recidiva o las metástasis de carcinoma
diferenciados en pacientes con tiroidectomía total.

Ecografía cervical completa: permite evaluar si el nódulo es sólido o quístico, determinar la

cantidad, evidenciar calcificaciones y adenopatías cervicales (estas también se deben punzar).

Características de malignidad por ecografía

• Calcificaciones
• Hipoecogenicidad
• Bordes difusos
• Vascularización intranodular
• Evidencia de extensión extratiroidea
• Ausencia de halo

Centellograma: con yodo radioactivo es útil en casos con nódulo tiroideo y niveles suprimidos de
TSH en donde puede confirmar que el nódulo sea hiperfuncionantes o caliente.

Laringoscopia directa o indirecta: para evaluar a las cuerdas vocales, si hay parálisis de las mismas
me hace sospechar de invasión del nervio recurrente y de malignidad.

Biopsia por punción-aspiración con aguja fina:

 Es el primer estudio diagnóstico.

 No tiene complicaciones y se puede realizar en forma ambulatoria.
 Se debe realizar cuando: nódulos > 1cm con alta sospecha por eco.
 La evaluación de citológica del material aspirado debe confirmar primero que exista
suficiente material adecuado para el análisis, sino debe repetirse.
 Su limitación más importante es la de poder diferenciar entre un carcinoma folicular bien
diferenciado y un adenoma folicular ya que lo que los diferencia es la invasión de la
vascular o de la capsula y esto no puede ser evidenciado a nivel citológico.

Sistema de Bethesda: a partir de la citopatología permite determinar si un nódulo es

benigno, maligno o indeterminado.

I  No diagnóstico

II  Benigno

III  lesión folicular o atipía de significado incierto  debe repetir punción en 3 meses.

IV  proliferación folicular o sospechoso de carcinoma folicular o de células de Hürthle

V y VI  75 – 95% posibilidades de malignidad

Tratamiento:

En casos de nódulos benignos se propone un tratamiento conservador mediante observación

basándose en la reevaluación clínica o ecográfica. Puede requerir cirugía en aquellos casos
donde aumente de tamaño y provoque síntomas por compresión o alteraciones estéticas.

En casos de malignidad se deben operar, hay tres casos donde la conducta debe ser
expectante:

Pacientes con bajo riesgo oncológico: microcarcinomas

Pacientes de alto riesgo quirúrgico

Pacientes con corta expectativa de vida<

Indicación quirúrgica:

• Síntomas compresivos locales (causa mecánica)

• Autonomía (nódulos > 4 cm)

• Cambios clínicos sospechosos

• PAAF sospechosa o maligna (Bethesda: IV, V, VI)

• Contraindicaciones al tratamiento inhibitorio o no respuesta (tratamiento médico): en

casos donde la TSH es alta y no se puede controlar, hace que crezca el nódulo.

• Bocio endotorácico: si llega al cayado aórtico ya se saca por tórax y no por cuello.

Se realiza tiroidectomía total en:

– Citología (+) para malignidad

– NT > 4 cm con citología sospechosa (Beth IV)

– Requerimiento del paciente

 – Ecográficamente sospechoso

– Antecedentes familiares de carcinoma tiroideo

– Antecedentes de exposición a radiación

– Nódulos tiroideos contralaterales

Complicaciones:

• Hipocalcemia por hipoparatiroidismo: generalmente es transitorio y hay que hacer

controles. Se manifiesta con paresias peribucales, manos y pies, con calambres y en casos
graves con tetania.
• Lesión nervios recurrentes o laríngeo superior
• Hematoma sofocante: acumulación de sangre en la celda tiroidea. Se manifiesta con un
engrosamiento del cuello, equimosis, dificultad respiratoria obstructiva alta: estridor,
tiraje, ronquidos, disnea. Generalmente se desarrolla en las primeras horas.
• Crisis tirotóxicas: es rara. Por eso todo paciente debe ser operado eutiroideo

Hemitiroidectomía:

– Carcinoma tiroideo menor a 1 cm microcarcinomas, y el resto de la glándula sana, sin

metástasis ganglionar.

Bocio nodular o multinodular eutiroideo:

Se entiende por bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides, lo cual implica un peso
mayor a 30g.

Es una entidad benigna, de etiología desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido
tiroides en forma de uno o múltiples nódulos, sin que exista exceso de secreción hormonal.

Epidemiologia: ocurre más en mujeres, puede ser esporádico, familiar o endémico por
deficiencia de yodo en la dieta.

Clínica:

Masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estéticas o síntomas compresivos
(disfagia, disnea, disfonía), puede crecer y penetrar en el mediastino anterior.

Diagnóstico:

Laboratorio: en general son pacientes eutiroideos.

Centellograma: los isotopos más usados con el 99TC y el 131I, ambos son captados por la
glándula, pero solamente el segundo es incorporado a la horma tiroidea. Según el grado de
captación los nódulos se clasifican en: calientes(hipercaptantes) tibios (captación similar al
resto del parénquima) fríos (cuando no captan). Ninguno de los dos marcadores permite
identificar entre una lesión benigna o maligna.
Ecografía permite:

• descubrir nódulos hasta 1mm.

• distinguir entre lesiones sólidas y quísticas.
• En pacientes con antecedentes familiares de cáncer medular, pacientes con radiaciones
previas sirve como método de Screening.
• guiar la biopsia por punción con aguja fina.

Biopsia por punción con aguja fina: el principal desafío del bocio nodular es diferenciarlo con
un carcinoma.

Enfermedad de plummer (bocio multinodular hipertiroideo):

Bocio multinodular en el cual hay presencia de nódulos hiperfuncionantes que conducen al

hipertiroidismo.

Es más frecuente en mujeres.

Clínica: bocio, síntomas de hipertiroidismo, aunque más leves que en la enfermedad de

graves. Predominan los síntomas cardiovasculares como taquicardia e hipertensión.

Laboratorio: hay aumento de las hormonas tiroideas con disminución de la TSH.

Centellograma: muestra varios focos de captación.

Tratamiento: metilmercaptoimidazol hasta normalizar el laboratorio y luego cirugía.

Adenoma toxico:
En este caso el foco hiperfuncionante es único. Es decir que tiene función autónoma con
capacidad de sintetizar y secretar hormonas cono independencia de la estimulación de la TSH.

En la mayoría de los casos son benignos.

Consiste en un nódulo tiroideo centellográficamente caliente.

Tratamiento: primero se lleva al paciente al eutiroidismo y luego se elige entre el todo

radiactivo en baja dosis o la hemitiroidectomía, en líneas generales se prefiere esta última ya
que se evita exponer al tejido sano a dosis de radiación.

Enfermedad de graves:
Se caracteriza por un aumento difuso de la glándula, hipertiroidismo y exoftalmia.

Es más frecuente en el sexo femenino.

Aparece más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida.

Se cree que es de etiología autoinmune.

La glándula se encuentra globalmente aumentada de tamaño, sin nódulos netos.

Clínica: nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor, pérdida de peso con aumento
del apetito, sudoración, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea, alteraciones menstruales.

Laboratorio: elevación de T3 y T4 con disminución de THS.

Centellograma: muestra la glándula aumentada de tamaño en forma difusa, sin nódulos.

Tratamiento:

drogas antitiroideas, sus efectos pueden tardar de 2 a 3 meses y se compruebas con nuevas
pruebas de laboratorio. Se mantiene la dosis por uno o dos años y luego se reduce la dosis
para comprobar si existió remisión espontánea.

En casos donde hay reaparición de los síntomas o ante la imposibilidad de poder cumplir el
tratamiento médico se puede optar por la tiroidectomía subtotal. Esta última tiene como
ventajas que: disminuye el bocio (permite corregir problemas estéticos), permite corregir
rápidamente la tirotoxicosis y permite obtener tejido para el estudio citológico que permite
evaluar la presencia de nódulos que pueden corresponder a carcinoma concomitante.

Otra alternativa de tratamiento es el yodo radiactivo.

Tiroiditis aguda supurada:

Se asocia a otros procesos infecciosos en la cabeza y el cuello.

El cuadro clínico consiste en signos de flogosis local, con dolor al palpar la zona y con signos de
infección sistémica.

No hay alteraciones en los estudios de función tiroidea.

Ecografía: zonas de abscesos o necrosis.

La punción aspiración con aguja fina permita recuperar el germen.

Tratamiento: antibióticos, y ante la falta de respuesta se debe realizar la exploración y drenaje

quirúrgico.

Tiroiditis de Hashimoto:
Aparece generalmente en mujeres den la edad media de la vida.

Causa autoinmune ya que se asocia a títulos elevados de anticuerpo antitiroglobulina

Se produce una disminución de la síntesis hormonal que provocaría excesos de THS, lo cual
lleva al bocio.

Clínica: bocio indoloro, bilateral simétrico (aunque muchas veces puede ser unilateral).
Síntomas de hipotiroidismo.

Laboratorio: disminución de T3 y T4 con aumento de TSH, y títulos elevados de

autoanticuerpos.

Centellograma: muestra captación irregular y muchas veces puede haber nódulos dominantes
donde debe realizarse la biopsia porque puede asociarse con un carcinoma, linfoma o con
patología benigna.
 Tratamiento: consiste en la hormonoterapia supresiva. La tiroidectomía se indica en aquellos
casos en los que se sospecha neoplasia o el bocio produce molestias estéticas o compresivas.

Carcinoma de tiroides:

Representa el 90% de los cánceres de origen endocrino.

Es más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nódulo tiroideo único en un varón
tiene un triple de posibilidad de ser maligno, ya que en el hombre la patología benigna es menos
frecuente.

La exposición a radiación durante la infancia o juventud se relaciona con un aumento en la

incidencia e carcinoma.

Histología:

• Ca. Papilar  60 a 80% (diferenciado): la diseminación predomina a nivel linfático hacia

los ganglios cervicales. En pocos casos existen invasión local, así como también metástasis
a órganos distantes. Es el de menor agresividad sin embargo en algunas circunstancias
este comportamiento cambia: varones mayores de 40 años o en mujeres mayores de 50
años. En este tipo de cáncer la presencia de adenopatías (metástasis ganglionares) no es
un signo de mal pronóstico.

• Ca. Folicular  5 a 18%( diferenciado): la malignidad de expresa por la existencia de

invasión vascular y capsular y no tanto por sus características citológicas , como
consecuencia es el carcinoma de mayor dificultad diagnóstica en los casos de biopsia con
aguja fina.

• Ca. Anaplásico  10 a 15% (indiferenciado): ocurre generalmente después de los 60 años,

tiene un comportamiento muy agresivo con invasión de los tejidos vecinos, así como
metástasis ganglionares y a distancia.

• Ca. Medular  5 a 10%: se origina de las células parafoliculares secretoras de calcitonina.

Puede ser esporádico o vinculado con síndromes hereditarios: neoplásica endocrina
múltiple tipo II en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o adenoma
paratiroideo o síndrome familiar sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada. La
diseminación se produce por vía linfática a ganglios cervicales y por vía hemática a
pulmón, hígado y hueso.

• Miscelánea:

 MTS intratiroideas

 Linfomas

Presentación clínica:

• Nódulo solitario o masa tiroidea

• Adenopatía cervical (muchas veces es el único signo).
 • Metástasis a distancia:
 Nódulos pulmonares

 Fracturas patológicas

• Diagnóstico ocasional intraoperatoria en un 20 % de los casos

En los casos de carcinoma diferenciados se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro
de crecimiento lento. En general no produce síntomas de compresivos ni de disfunción
hormonal. Puede existen disfonía por invasión del nervio recurrente laríngeo. El carcinoma
indiferenciado se caracteriza por un bocio de crecimiento rápido con invasión precoz de
órganos vecinos y de los ganglios cervicales. Los síntomas compresivos son frecuentes: tos,
disnea, disfonía, disfagia acompañados por deterioro del estado general.

Diagnóstico:

 Examen clínico
 Laboratorio: generalmente es normal
 Laringoscopia indirecta
 Punción con aguja fina (PAAF)
 Ecografía
 T.A.C.
 R.M.N.

Indicaciones de TAC Y RMN:

• Tumor tiroideo > 4 cm

• Invasión extratiroidea
• Bocio retroesternal
• Recidiva loco-regional
• Ante necesidad de evaluar: vasos cervicales, laringe y tráquea.

Factores pronósticos:

RELACIONADOS CON

TUMOR PACIENTE

DIFERENCIACIÓN TAMAÑO EDAD SEXO

METÁSTASIS EXTENSIÓN
Grupos de riesgo:

Tratamiento:

• Cirugía de la glándula: de elección para los carcinomas diferenciados y los medulares.

Puede ser: tiroidectomía total o lobectomía (se realiza cuando el lado contralateral está
sano y cuando no hay adenopatías) e istmectomía.
Tiroidectomía: se realiza con anestesia total e intubación orotraqueal. El paciente
colocado en decúbito dorsal con el cuello en extensión. La incisión cutánea es una
cervicotomía.
• Cirugía sobre los ganglios
• Iodo 131
• Supresión hormonal
• Radioterapia externa
• Quimioterapia

Tiroidectomía total:

• Reduce el riesgo de persistencia o recurrencia (multifocalidad)

• Facilita el empleo de I131
• Segura en centros especializados
• Evita la morbilidad de las reoperaciones
• Se recomienda hacer ya que el lóbulo contralateral puede tener otras lesiones.
• Durante el postoperatorio permite detectar metástasis sistémicas que capten radioyodo al
no existir capación cervical.
• Facilita el seguimiento con dosaje de tiroglobulina ya que al extirpar toda la glándula no
queda tejido que la produzca y cualquier elevación de la misma será interpretado como
recidiva o metástasis.

Manejo del cuello (ganglios cervicales):

Su compromiso se debe confirmar con una biopsia por congelación intraoperatoria o con una
biopsia con punción aspiración con aguja fina.

En casos donde sea positivo(N1) se realiza un vaciamiento cervical conservando el musculo

esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal, es decir que se realiza un
vaciamiento terapéutico.

En casos donde haya dado negativo (N0) no se recomienda realizar el vaciamiento profiláctico ya
que no ha demostrado ofrecer mayor sobrevida.

La influencia de las MTS ganglionares en la supervivencia de los pacientes es aún controversial

El N+ en cáncer tiroideo carece de efectos pronósticos adversos y en estos casos hay que sacarlos.

Hay casos de N+ frecuente en niños y adolescentes, donde el pronóstico es excelente.

Factores de riesgo aceptados

– Edad al momento del diagnóstico

– Tamaño del tumor tiroideo

– Grado histológico

– Invasión extratiroidea

– Presencia de MTS a distancia

Métodos propuestos para el tratamiento de la enfermedad cervical:

– Extirpación de ganglios afectados (“berry picking”): tiene mayor grado de

recurrencias en relación al vaciamiento modificado.

– Disección modificada o funcional (solo se sacan ganglios, es lo más común.

Preservación de ECM, yugular y del nervio espinal.)

– Disección radical clásica (más agresivo, se sacan también estructuras que no son
ganglios, el vaciamiento radical clásico no está justificado en pacientes con CDT,
sólo reservado a enfermedad extraganglionar masiva).

Raramente se requiere una linfadenectomía radical (vaciamiento I – V)

El vaciamiento del compartimiento anterior y central (nivel VI) es el más empleado al momento de
la tiroidectomía.

Cirugía ampliada: resección ampliada a estructuras vecinas (laringe, tráquea, esófago, vasos,
nervios o tejidos blandos) en:

– Pacientes seleccionados con Ca. diferenciado localmente invasivo

– Pacientes con recidiva local que escapa a otra terapéutica

Cirugía de las MTS:

• MTS quirúrgicamente accesible

 • MTS con alta captación de I131, evitando la detección de otras lesiones

Tratamiento complementario de MTS

• I131 : en pacientes con primario o metástasis altamente captantes ( 40 a 50 % de la

población )

• Terapia hormonal supresiva

Seguimiento: se realiza con dosaje de tiroglobulina en sangre. El centellograma para evaluar

metástasis se debe realizar después de la tiroidectomía para evitar que la glándula capte.

CANCER MEDULAR:
Es un carcinoma neuroendócrino
MTS linfáticas presentes en 25 a 60% de los casos

Manejo más agresivo, basado en:

• Comportamiento biológico
• Pobre respuesta a otros tratamientos

Diseminación linfática con patrones similares al diferenciado.

Calcitonina como marcador individual.

La cirugía es la única forma de tratamiento aceptada: tiroidectomía total (por presentar mayor
agresividad y posibilidad de bilateridad)

Tratamiento del cuello: en estos casos si se acepta el vaciamiento profiláctico.

• Vaciamiento standard de los niveles VI y VII en TODOS los pacientes

• Pacientes con T > 2cm o N+ central

– Vaciamiento selectivo II – V ipsilateral

• Pacientes con enfermedad bilateral o forma familiar

– Vaciamiento selectivo II – V bilateral

• Pacientes con N+ clínicamente

– Vaciamiento radical o radical modificado tipo III

• Pacientes tiroidectomizados con tirocalcitonina elevada

– Vaciamiento radical, clásico o modificado, dependiendo del examen clínico e

imágenes (RNM, PET)
CÁNCER ANAPLÁSICO: debido al rápido crecimiento y alta agresividad muchas veces son
irresecables y la cirugía se realiza como tratamiento paliativo y no curativo.

Reducción de masa para con quimio o radioterapia:

– Certificar diagnóstico

– Mantener la vía aérea permeable, sino hay que hacer traqueostomía.

Raramente tiroidectomía total

Qt y Rt promisorias

Sobrevida:

• Ca. Papilar :93% a 15 años

• Ca. Folicular: 85% a 15 años y 90% a 10 años

– Con invasión extratiroidea: 35% a 10 años

– Con MTS a distancia: 25% a 10 años

• Ca. Medular :45% a 10 años

• Ca. anaplásico :4 meses en promedio

Manejo de las fistulas enterocutáneas
 Fístula: Comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas.
 Fístula enterocutánea: Comunicación patológica entre intestino y la piel.

Fístula enterocutánea (FEC)

 Patología compleja de difícil manejo
 Frecuencia relativamente baja (0.5-2%)
 Mortalidad elevadas (35%) en descenso (5%)

Orificio de descarga

Trayecto

Orificio de fuga
 Etiología:
-75 - 80 % postoperatorias
-20 - 25 % espontáneas

Epidemiología:
Incidencia:

- 0.5-2% de cirugías abdominales

- 23-48% de pacientes con Crohn

- 17% enteritis actínica

- 1-12% diverticulitis

- 2% → 75% Abdomen abierto y contenido

Débito: Efluente, volumen de pérdida de una fístula

Bajo 500 Alto

Características desfavorables:
- Grandes abscesos subyacentes

- Divorcio completo de cabos

- Obstrucción distal

- Cabos intestinales en malas condiciones

- Tractos fistularios <2cm de longitud

- Defectos >1cm de diámetro

- Ciertas ubicaciones: estómago, laterales de duodeno, ángulo de Treitz, íleon.

Tomografía computada:
 Provee gran cantidad de información:
-Colecciones
-Sangrado
 - Oclusión intestinal
- Neoplasia
-Cuerpo extraño
-Trayectos
-Fístula intestinal
 Guía para drenaje percutáneo

Fistulografía:
• Evidencia la fístula y sus características morfológicas
• Cavidades intermedias
• Localización en el tubo digestivo y permeabilidad:
– Proximal
– Distal

Estrategia: abordaje multidisciplinario

7 pilares del tratamiento:
-Psicológico -Hidroelectrolítico
-Piel -Sepsis (principal factor pronóstico)
-Nutrición -Débito

Establecer un orden de prioridades:

Fase 1: Fase 2: Fase 3:

Reconocimiento Investigación Tratamiento

Reanimación Estabilización definitivo

- Fístula de alto débito: -H₂0 - Na - K -proteínas

-Mg -Zn -bicarbonato

• Fase 2
Investigación Día 1: semanas
Estabilización

Cierre de la fístula: -Nutrición -Control de la infección

-Cuidado de la piel -Cuidados psicológicos
-Estudios diagnósticos -Aspectos bioéticos
 Fase 3 Día 10: meses
Tratamiento definitivo: -Conservador
-Quirúrgico
-Alternativo

Cierre: -Espontáneo 90-95% (30 - 40 días)

-Quirúrgico (efectivo / necesidad):
-6-8 semanas con trayecto
- Mayor tiempo en enteroatmosféricas

Débito

Barrera Recolección Aspiración

Parches Bolsas Dentro de

bolsa

Pastas
Sump drain

Polvos Terapia de
vacío
Ungüentos
y cremas

- Terapia de vacío: se coloca un material (esponja casera)

aplicar vacío en la herida aproxima los bordes de la herida. Muy efectivo.
Favorece el cierre de la herida y a veces el cierre de la fístula.

- Precauciones para evitar recidivas: menor índice de cierre

Mayor mortalidad
Catéter
Los accesos vasculares son aquellos por donde se ingresa al sistema arterial o venoso con fines diagnósticos o
terapéuticos y se los clasifica en:

 Arteriales
 Venosos
 Hemodiálisis

ARTERIALES

Se los utiliza para registro continuo de la presión arterial, la administración de medicamentos, estudios angiograficos y
procedimientos terapéuticos endovasculares como por ejemplo endoprotesis o angioplastias. Los accesos más comunes
son: las arterias radial, humeral y femoral.

VENOSOS

Deben ser pequeños  tan pequeños que se miden en french: 10 mm son 30 french.

Material blando, flexible (generalmente son siliconados) y biocompatible.

Se los emplea para:

 Hidratación parenteral
 Administración de medicamentos
 Medición de presiones
 Estudios angiograficos
 Procedimientos terapéuticos endovasculares como marcapasos
 Filtros en la vena cava inferior

Según sitio donde se sitúe el extremo distal:

 Periféricos
 Centrales

Periféricos  comprende las venas de los

miembros superiores y la de los miembros
inferiores. Estas últimas se utilizan cuando
hay contraindicación para utilizar las
primeras. Para estos accesos se utilizan
agujas o catéteres cortos y el propósito
habitual es la administración temporaria de
medicamentos.

Centrales  las más frecuentes son la vena

subclavia y yugular interna. Para conseguir
acceso a la vena subclavia se realiza una
punción infraclavicular a 3 cm por fuera del
ángulo formado por la clavícula y la ultima
costilla. La cabeza del paciente debe estar orientada
hacia el lado opuesta a la punción e hiperextendida
(90°). Al meter la aguja debemos aspirar y conseguir
sangre venosa. Para acceder a la vena yugular se
punza el ángulo diedro comprendido entre el borde
posterior del musculo esternocleidomastoideo y la
vena yugular comprendido entre el borde posterior
del musculo esternocleidomastoideo y la vena
yugular externo. La aguja transcurre por la cara
profunda del esternocleidomastoideo en dirección al
apéndice xifoides y se avanza aspirando.

A través de la aguja se introduce el catéter en forma

directa o sobre una guía metálica: TÉCNICA DE SELDINGER.

Después de colocado debe efectuarse una radiografía de tórax para descartar complicaciones.

Indicaciones de vía central:

o Monitoreo hemodinámico
o Terapias endovenosas prolongadas
o Accesos venosos periféricos inadecuados
o Necesidad de acceso rápido, frecuente y permanente
o Administración de drogas irritantes, pH alcalino, soluciones hipertónicas (quimioterapia, alimentación
parenteral, potasio, cloruro de calcio y amiodarona)

Contraindicaciones relativas:

 Excitación psicomotriz
 Alteraciones de la coagulación
 Asistencia respiratoria mecánica
 Infección local
 Presencia de una fistula arteriovenosas del mismo lado

Según el tiempo:

1) Catéter venoso central transitorio

 Aquellos cuya permanencia no supera los 7 días

 Puede utilizarse accesos periféricos o centrales
 Indicaciones más frecuentes: monitoreo de presión venosa, hidratación parenteral y administración de
antibióticos.
 Se suele colocar en yugulares  poner la cabeza a 45° para no pinchar la carótida. Para vía subclavia la cabeza
debe estar a 90° para exponer más la vena que la arteria.
 Se usan en cirugías grandes (las vías periféricas se pueden romper)
 Los vasopresores se pasan por vía central
2) Catéter venoso central permanente:

Aquellos cuya permanencia dura más de 7 días.

Pueden ser: tunelizacion externa, catéteres de reservorios Implantables o catéteres picc.

Catéteres de tunelizacion
externa  pueden ser de
luz simple o doble y de
diámetro variable que se
miden en french. Se
colocan por punción de la
vena y luego se tuneliza
en el celular subcutáneo
(catéter de Groshong) o
primero se introducen y
luego se tunelizan
(Hickman). En todos los
casos se debe medir y
seccionar el catéter antes
de su colocación definitiva
para que la punta quede
alojada en la vena cava superior, próxima a la aurícula. Todos los catéteres poseen una banda de dacron (CUFF)
alrededor que al adherirse al tejido celular subcutáneo forma una matriz fibrosa que evitaría la colonización
bacteriana. El catéter de Groshon esta provista además de una válvula antirreflujo para evitar la trombosis. La
indicación más frecuente de los catéteres de tunelizacion externa es la necesidad de terapia endovenosa
continua.
NPT, fotoforesis, plasmaferesis.

Catéteres con reservorio implantable  se insertan por punción de la vena subclavia o yugular. El catéter esta
unido a un reservorio de plástico que posee un diafragma de silicona para punción. El reservorio es
biocompatible y se lo aloja en un bolsillo preaneurotico infraclavicular. Indicados en terapia endovenosa
intermitente y tiene la ventaja de su mínimo mantenimiento y de no interferir con las actividades de paciente
(tratamientos
oncológicos).
Catéteres PICC  se insertan por un
acceso periférico y se avanza a una
vena central. Están indicados en
pacientes que requieren tratamiento
endovenoso prolongado cuando existe
contraindicación de utilizar un acceso
central.

Según el material:

1) Poliuretano (6 a 8 semanas) 
arrow (simple, doble y triple
lumen), certofix, mahurkar
(diálisis)
2) Siliconados (meses-años) 
hickman, port-a-cath y broviac

Según el tipo de punta:

Punta fina  inserción sobre alambre

guía. No se pueden cortar

Punta plana  inserción sobre alambre + peel away. Se pueden (deben) cortar

Sistema groshong (válvula)  un tajo en el catéter, solamente sale pero no puede entrar. Válvula antirreflujo para que
no se coagule.

Yugular derecha  16 cm

Yugular izquierda  18 cm

Según inserción:

 Proximal  yugular interna, yugular externa, subclavia y cefálica.

 Distal  femoral y PICC

Colocación

1) Posición del paciente

 Decúbito supino
 Cuello en extensión con giro contralateral
 Trendelenburg
 Elección del lado

2) Elección del sitio de abordaje considerando los reparos anatómicos+

3) Antisepsia
4) Anestesia
5) Abordaje  disección (desuso) y punción (seldinger)
6) Control durante la colocación  radiología o ecografía.
 7) Control post colocación siempre
8) Punzar aspirando y buen flujo es buena entrada en vena; suspender si la sangre es roja rutilante o pulsátil.

Técnica de seldinger

o Introducir cuerda de piano por el extremo flexible

o Cortar piel y dermis sobre cuerda de piano

o Introducir dilatador (y peel-away de acuerdo al set)

o Pasar catéter por peel-away o sobre cuerda (quitar clamp!)

Complicaciones

o Sangrado
o Infección  puede localizarse en el acceso venoso central, el túnel subcutáneo, el bolsillo o el extremo distal del
catéter. La infección del acceso venoso se manifiesta con induración local, dolor o secreción. La manifestación
de la infección del túnel o el bolsillo se manifiesta por celulitis y la del extremo distal del catéter por signos de
sepsis.
o Obstrucción por trombosis que impide la infusión de líquidos
o Trombosis venosa profunda
o Hematoma
o Neumotórax
o Tromboembolismo
o Canulacion arterial
o Hemotorax
o Quilotorax
o Embolia aérea
o Arritmia
o Embolizacion del catéter
Puntos para recordar

 Colocación con ecógrafo y control radioscópico

 Catéteres y usos

o Transitorios (Arrow): Hidratación, antibióticos, analgésicos.

o Hickman: Nutrición parenteral, leucemia.

o PICC: antibióticos, nutrición parenteral (internación).

o Port-a-cath: quimioterapia

o Complicaciones más frecuentes

o Sangrado

o Obstrucción

o Neumotórax

Permanencia del catéter

Los mismos pueden permanecer siempre que no se presenten signos ni síntomas de infección asociada a catéter. Deben
ser retirados ante:

 Infección del sitio de salida

 Signos clínicos de sepsis
 Tromboflebitis supurada
 Endocarditis o Embolizacion séptica
 Remover prontamente todo catéter que no sea necesario

Drenaje de abscesos  catéter con pig tale (enrulado)

Percutáneo intraabdominal

 Siempre imágenes  eco, o eco y rayos o tomografía.

 Siempre tener un acceso seguro (no hacer un brochette de órganos). La falta de ventana es una contraindicación
para el abordaje percutáneo.
 Por lo general el diámetro de la colección debe ser mayor a 2 cm porque el pig tale tiene de por sí 2 cm.

¿Cuánto tiempo queda colocado un drenaje?

 C  CLINICA (fiebre, cultivo positivo, leucocitosis o leucopenia, hiperlactacidemia, falla renal) el cuadro no esta
resuelto.
 L  LABORATORIO (hasta que no mejoren los parámetros de laboratorio no se puede sacar)
 I  IMÁGENES: se debe ver la mejoría en imágenes
 C  CANTIDAD
 A  ATB: no debería sacar los catéteres hasta que no esté finalizado el tratamiento antibiótico.
Anatomía del ano
El canal anal es la porción terminal del aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano, y luego de un trayecto de 3 o 4
cm termina en el ano.

El ano en reposo es un orificio puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior.

La piel del ano está recubierta de pelos y posee además glándulas sudoríparas.

Relaciones

 Hacia los lados se relaciona con ambas fosas isquirrectales. Recibe a través de ellas las arterias
hemorroidales inferiores
y los nervios anales, que
penetran en ambos
cuadrantes posteriores,
derecho e izquierdo.
 Hacia adelante se
relaciona con el perineo
urogenital (en el hombre
bulbo uretral y próstata, y
en la mujer la vagina
separada por el tabique
rectovaginal).
 Hacia atrás el conducto
anal está unido al cóccix
por el rafe anococcígeo
(éste se forma como
consecuencia de la unión,
por detrás del ano, de las fibras musculares a las que sirve de inserción).

Morfología interior

El revestimiento se compone de una porción mucosa superior y una cutánea inferior. La mucosa es fina y poco
sensible al dolor.

La reducción del calibre de la ampolla rectal hasta el orificio anal trae como consecuencia la formación de pliegues
mucosos verticales llamados columnas de Morgagni. En la línea de transición, estas columnas terminan a un mismo
nivel formando la línea dentada o pectínea. La terminación de estas columnas determina a este nivel una serie de
repliegues mucosos conocidas como senos o criptas de Morgagni.

Por debajo de la línea pectínea el conducto anal está recubierto por piel modificada adherida a los planos
subyacentes.
Aparato esfinteriano

 Capa interna de fibras circulares:

aumenta gradualmente de
espesor hacia abajo hasta
constituir el esfínter interno
(inervado por el sistema nervioso
autónomo, presentando una
contracción tónica responsable de
la continencia anal involuntaria)
 Capa externa longitudinal:
continúa sin modificaciones hasta
alcanzar la línea pectínea,
ubicándose entre los esfínteres
externo e interno.
 El esfínter externo es el músculo
más importante de la continencia anal. Está formado por músculo estriado, y por lo tanto es voluntario.
Contiene tres haces: profundo, superficial y subcutáneo.

Irrigación

El conducto anal presenta una abundante red vascular conformada por las anastomosis entre las arterias
hemorroidales superiores, media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abundantes anastomosis
arteriovenosas.

 Arteria hemorroidal superior: la más importante. Su rama derecha e izquierda con sus ramas terminales,
descienden en forma rectilínea por la submucosa
rectal y del conducto anal, entre las columnas de
Morgagni. Se anastomosa mediante múltiples
ramas con las provenientes de la arteria rectal
media.
 Arteria hemorroidal media: perfora la muscular a
unos 6 cm del margen anal, alcanza la submucosa
y se anastomosa ampliamente con las otras
arterias rectales.
 Arteria hemorroidal inferior: alcanza el conducto
anal a través de las fosas isquiorrectales. Atraviesa
el esfínter externo para anastomosarse con las
ramas de la arteria rectal media.

Venas  son homónimas a las arterias.

 El plexo hemorroidal interno es el más

importante: se ubica por encima de la línea
pectínea y se encuentra mantenido en la submucosa por numerosas fibras elásticas.
 El plexo hemorroidal externo se constituye por debajo de la línea pectínea. Drena a través de la vena rectal
inferior hacia la pudenda interna y a través de ella a la hipogástrica.

Linfáticos

1. Corriente ascendente, a través de los linfáticos del recto que drena hacia los ganglios de la raíz del
mesocolon izquierdo.
2. Corriente lateral, hacia los ganglios pélvicos
3. Corriente descendente, hacia los ganglios inguinales superficiales.
Anatomía de colon
El intestino grueso se extiende desde la porción terminal de íleo hasta el año.

El colon se haya ubicado dentro de la cavidad peritoneal y el recto es extra peritoneal y se encuentra en la cavidad
pelviana.

Intestino grueso

Comienzo con el ciego ubicado en la fosa iliaca

derecha, su diámetro es de 7 cm, pero puede
acrecentarse hasta su estallido por lo tanto es
importante tener esto en cuenta en los casos de
obstrucción.

Se continua con el colon ascendente, el cual se

relaciona con la cara inferior del hígado a nivel del
Angulo hepático y se incurva hacia la izquierda para
transformarse en el colon transverso.

El colon transverso, a diferencia del resto no se fija a

la pared posterior, por lo tanto, el mesocolon
transverso permanece móvil y divide a la cavidad
abdominal en supramesocolon e inframesocolon.
Cruza por delante de la segunda porción el duodeno y
la cabeza del páncreas y adquiere una posición
ascendente hacia el hipocondrio izquierdo donde se pone en contacto con el bazo y la cola del páncreas. El ángulo
esplénico es el punto más alto que alcanza el colon a nivel de la cavidad abdominal.

El colon descendente se extiende hasta la cresta iliaca y está fijado a la pared posterior y luego se continua como colon
sigmoideo y este como recto el cual pierde su cubierta peritoneal para sumergirse en la cavidad pelviana.

Irrigación

Esta dado por ambas arterias mesentéricas.

Arteria mesentérica superior

Nace desde la aorta por detrás del páncreas.

Ramas:

 Pancreatoduodenal inferior
 Cólica media: colon transverso
 Cólica derecha: colon ascendente
 Intestinales (yeyunales e ileales): yeyuno e íleo
 Rama terminal: ileocólica (tronco íleo-boceco-apendiculo-cólico): íleo ciego apéndice y colon ascendente

Arteria mesentérica inferior

Ramas:

 Cólica izquierda: colon descendente

 Sigmoidea: colon descendente y sigmoideo
  Rectal superior rama terminal de la AMI: porción próxima del recto
 Recta media: rama de la arteria iliaca interna: porción media del recto
 Recta inferior rama de la arteria pudenda interna: porción distal del recto y conducto anal.

El ciego esta irrigado por la arteria ileocólica y el apéndice por la arteria apendicular que es la rama de la arteria
ileocólica.

El colon ascendente esta irrigado por la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha. Estas arterias se anastomosan entre
sí y con la rama derecha de la arteria cólica media.

La ultima rama de las arterias intestinales se anastomosa con la rama ileal proveniente de la arteria ileocólica.

Colon transverso: dado por la arteria cólica media.

Colon descendente y colon sigmoideo: desde las arterias sigmoideas y cólica izquierda ramas de la arteria mesentérica
inferior

Arterias colónica superior o del colon

transverso  se distribuye por esta
porción del clon.

Arteria cólica derecha terminando como

tronco íleo-biceco-apendiculo-cólico
irrigando la porción inferior del colon
ascendente ciego apéndice e íleo
terminal.

Arteria cólica izquierda da ramas para

yeyuno e íleo. La última de estas ramas
se anastomosa con la rama ileal
proveniente del tronco anteriormente
mencionado.

Arteria mesentérica inferior

Al llegar al borde colónico todas las

ramas se dividen en una rama en sentido proximal y otra en sentido distal y se anastomosan con ramas homologas
situadas por encima y por debajo constituyéndose arcadas vasculares que se distribuyen a lo largo del colon. A nivel del
colon transverso se encuentra la arcada de Riolano que conecta la circulación proveniente de ambas arterias
mesentéricas. Esas anastomosis permiten mantener la irrigación colónica aun después de la oclusión de una de las
arterias mesentéricas.
Isquemia colónica
Se define como la insuficiencia vascular del intestino grueso.

Epidemiologia

Es uno de los trastornos más frecuentes del intestino grueso en el anciano y la forma más común de lesión isquémica del
tubo digestivo.

Puede aparecer a cualquier edad, pero en su forma etiopatogenia más común, que es la no oclusiva asociada a
arterioesclerosis, aparece entre los 60 80 años. En cambios cuando la isquemia es secundaria a una vasculitis, su
frecuencia es mayor es pacientes jóvenes.

La isquemia no oclusiva asociada a arterioesclerosis se puede localizar en cualquier segmento del color, aunque
predomina en el colon izquierdo, en cambio, las lesiones por bajo flujo sanguíneo predominan en el colon derecho.

Clasificación:

-OCLUSIVAS (son las más frecuentes)

1. Oclusión de grandes arterias:

 Embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior
 Ligadura de la arteria mesentérica inferior
 Vólvulo
2. Oclusión de pequeñas arterias:
 Vasculitis
 Dbt
 Lesión por radiaciones
3. Oclusión venosa:
 Estados de hipercoagulabilidad
 Hipertensión portal
 Inflación intrabdominal

-NO OCLUSIVAS

 Idiopática, aunque asociada con arterioesclerosis

 Obstrucción mecánica del color (cáncer, diverticulitis)
 Bajo volumen minuto (shock)
 Fármacos (digital, diuréticos, antihipertensivos)

En condiciones normales el colon es el segmento del tubo digestivo que menor flujo sanguíneo recibe, por esta razón la
circulación colónica es muy sensible a cualquier disminución de ese flujo, ya se absoluta o relativa por aumento de la
demanda.

Lesiones reversibles:

 Hemorragia submucosa o intramural

 Colitis ulcerosa segmentaria

Lesiones irreversibles:

 Colitis fulminante generalizada

 Gangrena perforación
 Colitis ulcerosa segmentario crónica
  Estenosis

Clínica

Dolor abdominal de tipo cólico, el paciente refiere episodios similares ocurridos durante semanas o meses anteriores a
la consulta. La localización del dolor varía según la ubicación de la isquemia.

Proctorragia

En las formas severas se caracteriza por la rápida progresión de la

isquemia hacia una gangrena perforación con peritonitis y shock. En
estos casos el dolor es intenso y se acompaña de: detención
abdominal por íleo, alteraciones del sensorio y proctorragia
importante.

Diagnostico

Laboratorio

En las formas graves puede haber leucocitosis y acidosis metabólica.

Imágenes

Rx convencional: pone en evidenciad dilataciones intestinales y

neumoperitoneo en caso de perforación.

Colon por enema: se identificación las impresiones del pulgar en la

pared del colon que corresponden a un signo radiológico de los
hematomas submucosos proyectados en la luz colónica.

TAC: engrosamiento de la pared colónica por hemorragia parietal,

ingurgitación de venas mesentéricas y hallazgo de gas intramural.

Tratamiento

 Supresión de la ingesta oral

 Hidratación parenteral
 Antibióticos
 Suspensión de cualquier medicación que pueda causar
vasoconstricción

La vigilancia durante las primeras 24-48 hs debe ser estricta ya que la mayoría de las veces las isquemias leves son
reversibles, peor en los casos moderados a graves puede progresar
rápidamente.

Signos que indican progresión:

 Aumento del dolor

 Signos peritoneales
 Leucocitosis en aumento
 Proctorragia persistente
 Dilatación colónica en Rx convencional

Cirugía

De urgencia: extirpación del segmento colónico necrótico, hay que

tener en cuenta que un aspecto normal de la serosa del colon no
descarta la presencia de necrosis transmural más profunda, por lo tanto, la extensión debe ser evaluada durante la
cirugía.

En la necrosis de colon derecho no perforada, se puede restablecer la continuidad intestinal mediante una
ileotransverso anastomosis. En la necrosis del colon izquierdo se recomienda no restablecer la continuidad intestinal.

Electivos: tiene como objetivo el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentario o la estenosis colónica, ambas
complicaciones alejadas irreversibles. En estos casos el colon puede ser adecuadamente preparado en el preoperatorio
de manera que cualquier sea el segmento afectado, está indicado restablecer la continuidad intestinal después de la
resección.
Pólipos y poliposis
Definición

Cualquier formación que se elevada desde una superficie mucosa independientemente de su naturaleza histológica.

Según su morfología pueden ser: sésiles o pediculados y por su número pueden ser únicos o múltiples.

Clasificación histológica (Morson)

I pólipos neoplásicos o adenomas

II hamartomas
III pólipos infamatorios
IV pólipo hiperplásico o metaplasico

Pólipos neoplásicos

Hay tres variedades de adenomas: tubular, velloso y mixto.

Displasia y cáncer invasivo  las células epiteliales de un adenoma son muy similares a la mucosa normal sin embargo
hay casos donde los adenomas pueden presentar displasia (núcleos hipercromaticos plemorficos y aumentados de
tamaño, así como también aumento de las figuras mitóticas). La displasia severa se denomina carcinoma in situ.

El carcinoma invasor se da cuando las células sobrepasan la membrana basal del epitelio.

Los factores más relacionados con la presencia de un cáncer invasor en un pólipo son el tamaño y la presencia de
componente velloso.

Secuencia adenoma-carcinoma: la mayor parte de los adenocarcinomas de colon y recto pasan previamente por la etapa
de adenoma.

 El tiempo requerido para la transformación maligna de un adenoma es alrededor de 10 años.

 En un 30% de las piezas de resección por cáncer se han encontrado pólipos, y se duplica en aquellos cánceres
sincrónicos.
 En los pacientes operados por cáncer la presencia de pólipos asociados duplica las posibilidades de desarrollar
un cáncer metacrónico.

Clínica

La mayoría de los pólipos son diagnosticados en su etapa asintomática durante un estudio endoscópico o un examen
radiológico.

Los de mayor tamaño pueden presentar síntomas dependiendo de su dimensión y localización.

El síntoma mas frecuente es el sangrado que suele ser leve y puede llevar a la anemia por sangrado oculto.

Los de mayor tamaño se pueden acompañar de diarrea.

Con menos frecuencia se puede desarrollar un cuadro de oclusión intestinal.

Los pólipos pediculados y distales se pueden manifestarse por su prolapso con la evacuación.

Diagnostico

 Tacto rectal
 Endoscopia rígida
  Fibroendoscopia
 Examen radiológico de colon

Calquiera que haya sido el estadio inicial de detección del pólipo para poder planificar un tratamiento es necesario
investigas si existen otros en el resto del colon y analizar su histología. Para esto se utiliza la VCC o radiografía de colon
por enema. La VCC brinda la posibilidad de tomar biopsia y/o resecar lesiones.

Para la biopsia se recomienda la extirpación total del pólipo para que sea una muestra representativa.

Tratamiento

Consiste en la extirpación completa del pólipo con su pedículo en el caso de los pediculados y con su base de
implantación es decir, con la capa submucosa en los casos de que sea sésil.

La mayoría se pueden extirpar endoscópicamente. En el caso que no sea posible la técnica a utilizar va a depender del
tamaño del pólipo y de la ubicación del mismo.

Seguimiento

La posibilidad de desarrollo de nuevos pólipos es del 30% que se eleva cuando son pólipos múltiples, esto sugiere el
control periódico mediante VVC con intervalo de 2-3 años.

Carcinoma invasor en un pólipo:

Todos los pólipos sésiles con cáncer invasor se consideran de grado 4. Si el informe indica nivel 0,1,2 y la resección
endoscópica fue satisfactoria el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa nivel 3 debe evaluarse el margen
libre del tumor incluido por la resección(2mm).
Tumores de ano
Pueden originarse en el canal anal o en el margen anal. Se define como tumor del canal anal al que se origina entre el
anillo anorrectal y el borde anal, mientras que el originado entre el borde y los 5 cm circundantes de piel perineal es
considerado tumor del margen.

Los tumores del canal anal son las más frecuentes estos
predominan en las mujeres y los del margen son más
frecuentes en el hombre.

Factores de riesgo

 Tabaquismo
 Relaciones sexuales por vía anal.

Clasificación

Tumores del canal anal  el más frecuente es el carcinoma

epidermoide

Enfermedad de bowen carcinoma escamoso intraepitelial el

curso es benigno ya que solo el 2% evoluciona a cáncer
invasor.

Diseminación neoplásica

El carcinoma de ano se disemina por vía linfática. El riesgo de metástasis ganglionar se correlaciona con la profundidad
de la invasión, el tamaño del tumor y su grado de diferenciación.

Los tumores del margen anal dan metástasis a los ganglios inguinales y los del canal anal se propagan a los ganglios
hemorroidales superiores y laterales.

Síntomas

Son inespecíficos: prurito, ardor y sangrado.

Diagnostico

Anoscopia y rectosigmoidoscopia son indispensables para conocer el origen y la extensión de la lesión, así como también
para la toma de biopsia.

La presencia de adenopatías inguinales obliga a realizar una biopsia.

Métodos complementarios: su objetivo es estadificar preoperatoriamente al tumor. La ecografía endorrectal permite

determinar la profundidad de la lesión y el estado de los ganglios regionales. La TAC brinda una completa evaluación de
la pelvis.

Tratamiento

 Carcinoma del canal anal--< tratamiento de nigro, consiste en el empleo combinado de radioterapia y
quimioterapia, es el tratamiento de primera elección incluso en aquellos pacientes que se lo utilice para la
reducción de la masa tumoral.
Se evalúa al paciente 4-8 semanas después de finalizado el tratamiento, si se comprueba persistencia del tumor
se puede realizar la amputación abdominoperineal y si la lesión residual es de tamaño pequeño se puede
realizar una resección local.
 Resección local: para aquellas lesiones del canal anal distal menores de 2 cm bien diferenciadas y sin invasión
esfintereana.
Amputación abdominoperineal de Miles: solo está indicada si fracasa el tto de nigro o si hay contraindicación o
fracaso de la resección local. Se puede realizar a través de la laparoscopia.
 Carcinoma del margen anal: la resección local es el tto de elección aun si es recidiva. En todos los casos se debe
realizar la irradiación de los ganglios inguinales. Si luego de este tto siguen las adenopatías debe hacerse
vaciamiento inguinal superficial.

El pronóstico depende del tamaño, invasión de estructuras vecinas y las adenopatías inguinales metastasicas.
Cáncer colorrectal
Epidemiologia

En Argentina:

 13.500 nuevos casos cada año (aproximadamente 7.200 son hombres y 6.300 mujeres).
 tercero en incidencia (luego del cáncer de mama y del cáncer de próstata)
 segundo de mayor mortalidad (luego del cáncer de pulmón), con más de 7.000 fallecimientos anuales.
 La edad es el mayor facto de riesgo, con más del 90% de los casos diagnosticados después de los 50 años.
 Sin diferencias por sexo

Distribución anatómica

Dos tercios de los tumores colorrectales se ubican en el colon y un tercio en el recto. Dentro del colon el sigmoideo
(45%) y el colon ascendente (39%) son las ubicaciones más frecuentes.

Etiología

 Se desarrolla en etapas (secuencia adenoma-carcinoma)  primero aparecen en pequeños parches de la

mucosa áreas de hiperproliferación a nivel de las criptas que terminan formando adenomas, algunos de estos
sufren displasias y luego transformación maligna.
 Factores dietéticos  es uno de los principales determinantes, aquellas con alto contenido en carnes rojas y tras
fuentes de grasas saturadas y baja cantidad de frutas y verduras.
 Factores moleculares
 Factores hereditarios  adenomatosis colónica familiar y síndrome de Lynch I y II. Cuando no hay un síndrome
hereditario se considera un cáncer esporádico (la forma esporádica es la más frecuente). Se conoce sin embargo
la existencia de un riesgo familiar aumentado en mucho de estos casos, el familiar de primer grado tiene un
riesgo de 2 a 3 veces mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva más cuando el número de familiares
afectados es mayor y cuando el familiar afectado fue diagnosticado antes de los 55 años.
 Enfermedad inflamatoria intestinal  principalmente la colitis ulcerosa
 Edad  es el factor de riesgo más importante en aquellos pacientes que no tiene antecedentes personales ni
familiares. La curva de incidencia se eleva a partir de los 40 años.
 Otros  colecistectomía, sedentarismo, TBQ, Alcohol

Anatomía patología

El 95% de los canceres colorrectales son adenocarcinoma. Dentro de estos el 80% son bien diferenciados y el 20%
restante comprenden a los pocos diferenciados y los indiferenciados (peor pronóstico).

Una característica de los adenocarcinomas es la producción de moco, cuando este es intracelular da a lugar a células en
anillo de sello y es un factor de muy mal pronóstico.

Tipos histologicos:

• Ulcerado.

• Polipoideo

• Estenosante o anular

• Infiltrativo
Screening

Programas organizados que utilizan estudios simples, confortables y aceptables para identificar individuos con mayor
probabilidad de desarrollar CCR o adenomas entre la población asintomática.

Es una estrategia a nivel poblacional para detectar una enfermedad en etapa temprana y asintomática con el fin de
disminuir su mortalidad. Para alcanzar este objetivo dado que más del 80% de los casos se presentan de forma
esporádica, las estrategias deben dirigirse a la población de riesgo promedio (personas sin antecedentes familiares ni
personales más que la edad).

Riesgo promedio
Pacientes mayores o igual a 50 años, sin antecedentes personales de adenomas o CCR, sin antecedentes personas de
enfermedad inflamatoria intestinal, historia familiar negativa (no tener un familiar de primer o segundo grado con CCR,
adenomas avanzados o síndrome de Lynch).

Riesgo aumentado
Historia personal de adenomas o pólipo sésil, CRR o enfermedad inflamatoria intestinal, historia familiar positiva.

Riesgo elevado
Sme de Lynch o CRR hereditario no asociado a poliposis, síndromes polipósicos.

• Sangre oculta en materia fecal (S.O.M.F)

• Colon por enema

• Fibrosigmoidoscopia (F.S.)

• Videocolonoscopia

• Colonografía virtual

Los pacientes con riesgo aumentados deben ser referidos a grupos especializados de vigilancia Programa de Cáncer
Hereditario del HIBA ([Link])

Clínica

La mayoría se presentan de forma asintomática.

Las formas sintomáticas pueden ser complicadas o no complicadas.

Síntomas del cáncer de colon

 Anemia por sangrado crónico oculto

 Palpación de una masa en el flanco o fosa iliaca derecha
 Aparición de sangre en haces – proctorragia (principalmente izquierdo)
 Alteración en el habito intestinal (constipación diarrea o ambas) acompañada o no de dolor cólico.

Síntomas del cáncer de recto

 Proctorragia
 Pujos
 Tenesmo
 Alteraciones en el ritmo evacuatorio

Complicaciones

 Obstrucción (15%)
  Perforación (12%)
 Sangrado masivo (1%).
 Bacteriemia por Streptococo bovis.

Diagnostico

Tacto rectal  con el paciente en decúbito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas. Permite brindar información
sobre las características de la lesión: conformación, tamaño, ubicación, movilidad, grado de fijación extra rectal y
muchas veces el compromiso de estructuras vecinas.

Cualquiera sea el resultado del tacto rectal debe ser seguido de una rectosigmodeoscopia y luego un VCC o colon por
enema para conocer el estado del resto del colon.

La VCC es el estudio más sensible para la detección de un tumor, pólipo u otra lesión y tiene la ventaja que permite la
toma de biopsia.

Colon por enema con doble contraste  se realiza cuando la colonoscopia no está disponible o cuando está
contraindicada. Permite llegar siempre al ciego en ausencia de obstrucción y a su vez permite conocer detalladamente la
anatomía del colon. No requiere anestesia y los índices de complicaciones son menores a los de la videocolonoscopía.

Ecografía endorrectal  tiene gran valor predictivo para evaluar el grado de penetración parietal del tumor y junto con
la RMN se consideran como métodos de referencia para la estadificación preoperatoria del cáncer,

TAC

RNM  es un método excelente para determinar el grado de penetración tumoral y permite medirlo de forma
milimétrica. Permite evaluar estructuras vecinas.

PET  es un método molecular funcionante capaz de detectar el alto metabolismo que poseen muchos tumores. Un
tomógrafo pet tiene la capacidad de localizar la acumulación de radiofármacos emisores de positrones.

Evaluación del paciente

1. Determinar el grado de extensión

 2. Diseminación a distancia: las
localizaciones más frecuentes son la
hepática y la pulmonar. Para la
metástasis hepática es muy útil la
ecografía y también la TAC. Y a nivel
pulmonar se utiliza la RX y la TAC
que tiene mayor sensibilidad.
3. Asociación con otra patología
(pólipo o tumor sincrónico)

Laboratorio

Dosaje de marcadores tumorales como CAE y CA 19-9.

Tratamiento

Quirúrgico

1. Radical: principio oncológico – resección del tumor primario con su drenaje linfático.

2. Paliativo:
• Colostomía
• By pass interno
• Prótesis autoexpansible (stent)

No quirúrgico

• ¿Endoscópico? (resección, stent)

• Radioterapia
• Quimioterapia

Quirúrgico hay que:

 Evaluacion preoperatoria del paciente:

• Mortalidad 2, 3%.

• Edad

• ASA

• Estadío TNM

• Oportunidad de la cirugía

 Preparación del paciente previo a la cirugía:

• Profilaxis TVP-TEP

• Limpieza intestinal mecánica. (lavado anterógrado con solución de polietilenglicol)

• Profilaxis antibiótica (combinación de metronidazol con aminoglucósido o quinolona o solo una

cefalosporina de 3 generación)

La resección quirúrgica es el tratamiento más efectivo para la curación del cáncer colorrectal.

La resección quirúrgica con criterio oncológico implica la extirpación con márgenes adecuados del segmento de colon o
recto donde asienta el tumor, incluyendo áreas de drenaje linfático.
Si por el grado de invasión local el tumor resulta irresecable hay que contemplar la oportunidad de realizar una
derivación interna o una ostomía con fines paliativos.

Vías de abordaje

Cirugía convencional  antes de investigar al tumor se debe evaluar la cavidad abdominal para descartas diseminación
peritoneal o hepática.

Resecciones en el cáncer colorrectal

Cáncer de colon derecho (ciego, ascendente y ángulo hepático): se realiza una hemicolectomía derecha que incluye la
resección de los últimos 15cm del íleo y del colon derecho hasta el tercio proximal del colon transverso, con el meso
correspondiente ligando los vasos ileocólicos y cólicos derechos en su nacimiento. Cuando el tumor se encuentra en el
ángulo hepático también se debe ligar la rama derecha de la cólica media (hemicolectomía derecha ampliada).

El transito es restablecido mediante la anastomosis del cabo ileal con el color transverso.

Cáncer del colon transverso y ángulo esplénico  se puede realizar una hemicolectomía derecha ampliada hacia la
izquierda con ligadura de la rama cólica media en su origen o se puede realizar una resección del colon transverso
completa con anastomosis entre los tercios proximal y distal del transverso dependiendo de la ubicación del tumor. Si el
tumor se localiza en el ángulo esplénico hay que resección del colon con ligadura de la rama izquierda de la cólica media
y de la cólica izquierda.

Cáncer de colon descendente  hemicolectomía izquierda con ligadura de la mesentérica inferior en su origen.

Cáncer en colon sigmoideo  hemicolectomía izquierda o sigmoidectomía con ligadura de la mesentérica inferior por
debajo de la rama cólica izquierda.

Cáncer de recto  pueden realizarse métodos mínimamente invasivos como la resección local cuando se diagnostica en
estadios tempranos.

Resecciones convencionales:

• Resección anterior u operación de Dixon

• Amputación abdominoperineal u operación de Miles (principalmente para aquellos tumores que se encuentran
a 4-5 cm del borde anal)

• Operación de Hartmann
 (Hartmann)

La aplicación preoperatoria de tratamiento radiante o quimiorradiante puede mejorar los índices de sobrevida o recudir
las posibilidades de recurrencia locorregional. A su vez puede modificar las características del tumor que hace posible
realizar una resección con conservación esfinteriana o incluso una resección local cuando previamente se consideraba
otro tipo de resección.

Clasificación del recto

Tercio superior  el borde inferior de la lesión está entre 11-15 cm del margen anal.

Tercio medio  borde inferior de la lesión está entre 7-11 cm del margen anal.

Tercio inferior  borde inferior de la lesión está a menos de 7 cm del margen anal.

El drenaje linfático difiere según la localización

Tercio superior  sigue los vasos hemorroidales superiores hacia el pedículo mesentérico inferior.

Tercio medio  se le suma el drenaje que sigue los vasos hemorroidales medios y de allí a los vos iliacos internos.

Tercio inferior  se le agrega drenaje distal siguiendo los vasos hemorroidales inferiores.

De acuerdo con esto el vértice proximal de resección linfática para cualquier localización del tumor en el recto debe
situarse a nivel del origen de la mesentérica inferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la arteria cólica
izquierda.

Margen distal mínimo: extensión de la pared rectal distal al borde macroscópico del tumor que debe incluirse en la
resección para que sea completa.

Margen latera o profundidad: distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de resección y el punto donde la
invasión del tumor es más profunda.

Características para considerar tratamiento local:

-Tamaño no mayor a 3-4cm

-Aspecto vegetante
-Movilidad al tacto rectal y ecografía que excluya la penetración en la totalidad de la pared
-Ausencia ecográfica de adenopatías
-Neoplasia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado
-Borde inferior de la lesión a 7cm o menos del margen anal.

La resección debe comprender la lesión con un margen circunferencial de por lo menos 1cm y en profundidad tiene que
incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa perrirectal.
Complicaciones postoperatorias:

 Infección de la herida
 Íleo postoperatorio prolongado
 Dehiscencia anastomótica o parietal
 Absceso intraabdominales
 Hemorragia intraperitoneal
 Isquemia de algunos cabos anastigmáticos
 Complicaciones de las ostomías
 Disfunciones vesicales y/o sexual

Quimioterapia Adyuvante

 Estadios II con factores de riesgo

o Invasión venosa
o Invasión de vasos linfáticos
o Células en anillo de sello
o Alto grado

 Estadíos III y IV

o III: N+
o IV: Metástasis

Estadificación postoperatoria

• Planear tratamiento

• Establecer pronóstico

• Evaluar resultados de tratamientos

• Facilitar la obtención e intercambio de información

• Contribuir a la investigación en cáncer

Factores que influye en el pronóstico:

 TMN
 Edad
 Localización del tumor
 Complicaciones
 Cirujano y técnica quirúrgica

Seguimiento

Buscar

 Recurrencia local (se sabe que el 50% de las

recurrencias ocurren antes de los 18 meses
y el 90% antes de los tres años)
 Cáncer metacrónico
 Metástasis a distancia: hígado y pulmón
Controles

1º y 2º año: cada 3 meses

3º y 4º año: cada 6 meses

≥ 5º año: cada 1 año

Cada control debe consistir en:

o Examen clínico
o CEA
o Radiografía de Tórax - TC de Tórax
o Ecografía hepática - TC de Abdomen y Pelvis con contraste EV
o RNM
o PET
Enfermedad diverticular
La mayoría de los divertículos colónicos son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa a través de las
capas musculares de la pared colónica.

Incluyen desde su presencia asintomática (enfermedad diverticular no complicada) hasta su inflamación, perforación,
fistula, obstrucción o hemorragia (enfermedad diverticular complicada).

Epidemiologia

La prevalencia va aumentando con la edad, así como

también la incidencia de las complicaciones.

Anatomía patología

Distribución: Colon ascendente 12%, colon transverso 2%,

colon descendente 75%.

Su tamaño oscila desde menos de 1 mm hasta algunos

centímetros y su número varía entre uno y varios cientos.

Puede coexistir una peridiverticulitis, así como también la adherencia a vísceras vecinas que tienden a bloquear los
efectos de la perforación. Por infección reiterada o por apertura de un absceso, el colon se puede comunicar con las
vísceras adheridas mediante un trayecto fistuloso (fistula colovesical, colovaginal, colocutanea). Cuando no existe
adherencia con órganos vecinos, la perforación diverticular ocasiona una peritonitis generalizada o localizada.

Como consecuencia de inflamación reiterada, la fibrosis

resulte puede obstruir el colon.

Etiopatogenia

La presencia de anormalidad en la motilidad colónica es el

factor patogénico mas aceptado de la enfermedad
diverticular.

A nivel del sigmoide en normal que se formen pequeñas

cámaras de hiperpresión separadas una de otras por anillos
de fibras musculares.

En la enfermedad diverticular existe un aumento en el

número de ondas en su amplitud y duración acompañado
de un asincronismo entre la contracción y la relajación
como resultado de esto aumentaría significativamente la
presión en las cámaras endoluminales, lo cual favorecería
la herniación de la mucosa a través de zonas débiles en la
capa muscular.

Enfermedad diverticular no complicada: diverticulosis

La diverticulosis en la mayoría de los casos es

asintomática, sin embargo, algunos pacientes pueden
presentar síntomas inespecíficos como, por ejemplo: dolor abdominal, distención o cambios en el hábito intestinal.

El diagnostico de diverticulosis requiere un estudio contrastado de colon.

No requiere tratamiento.

Enfermedad diverticular complicada: incluye la hemorragia, la inflamación o diverticulitis y las complicaciones de esta:
obstrucción, perforación y fistula.

 Hemorragia  incluida en hemorragias digestivas bajas.

 Diverticulitis  proceso inflamatorio localizado secundario a

la micro perforación de un divertículo caracteriza por ser una
inflación peridiverticular sin abscesos, peritonitis ni sepsis
sistémica.
El paciente presenta dolor en fosa iliaca izquierda, anorexia,
náuseas y vómitos y ligera distensión abdominal. Puede
existir defensa y la palpación del colon izquierdo es muy
dolorosa. Puede haber leucocitosis y fiebre, y la presencia de
estos signos obliga a descartar una complicación asociada.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con colitis isquémica,
enfermedad de Crohn y el carcinoma. La diverticulitis derecha
es muy similar a la apendicitis.
La mayoría de los ataques requieren internación: hay que dar hidratación parenteral, antibióticos endovenosos y
control de posible evolución a complicaciones. El dolor se trata con anestésicos y hay que evitar el uso de
morfina debido a su efecto espamodizante sobra la musculatura colónica.

 Perforación  presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis como consecuencia de una perforación

diverticular libre o insuficientemente bloqueada. La perforación libre en la cavidad peritoneal desencadena una
peritonitis aguda difusa grave. Si se realiza una Rx de abdomen se visualiza neumoperitoneo y la presencia de
líquido intraperitoneal.
La retroperitonitis difusa es una complicación muy grave y de alta mortalidad. La TAC es especialmente útil
porque pone de manifiesto la extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
Muchas veces como consecuencia del bloqueo incompleto de la infección local, se puede formarcolecciones
purulentas (abscesos) tanto en la vecindad del colon como lejos de este. La localización másfrecuente es
intraperitoneal (FII, Douglas, mesocolon, especio subfrénico).
Clínicamente el absceso se puede manifestar como fiebre, escalofríos y una masa palpable. El diagnóstico debe
confirmarse con una ecografía o una TAC que permite localizarlo y a su vez identificar un trayecto percutáneo
seguro para su drenaje.

 Fistula  se origina por la apertura de un absceso peridiverticular a un órgano vecino, de esta forma se
comunica la luz colónica con el órgano en cuestión.
La fistula más frecuente es la que comunica el sigmoide con la vejiga (fistula colovesical). SE caracteriza por la
presencia de fecaluria y neumaturia, también puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El colon por enema
puede poner de manifiesto el trayecto de la fistula y el diagnostico se confirma con una cistoscopia que permite
observar directamente el orificio vesical.

 Obstrucción  la fibrosis por inflamación crónica puede determinar una obstrucción parcial o completa del
colon. En estos casos hay que descartar: la presencia de obstrucción del intestino delgado por adherencia de un
asa al foco inflamatorio y la coexistencia de un carcinoma. Con una Rx de abdomen puede ser precisado la
localización de la obstrucción. El diagnóstico diferencial de una diverticulitis y un carcinoma puede ser difícil
porque el colonoscopio no puede atravesar la estenosis. El colon por enema puede mostrar estenosis con
conservación de la mucosa y presencia de divertículos, sin embargo, el diagnóstico de certeza se realiza con un
examen de la pieza operatoria.
Tratamiento quirúrgico

1. Indicaciones urgentes:
 Peritonitis difusa
 Retroperitonitis difusa
 Absceso intraperitoneal
 Absceso retroperitoneal
 Obstrucción intestinal completa
 Hemorragia grave

El tratamiento inicial del absceso consiste en su drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC y la administración de
ATB.

Procedimiento quirúrgico  consiste en la extirpación del segmento colónico afectado, sin restablecer la continuidad
intestinal. El cabo proximal es exteriorizado como colostomía y el distal como una fistula mucosa. En caso que el cabo
distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerrado en fondo de saco ciego (operación de Harmann). En cirugías
de urgencia por peritonitis está contraindicada la anastomosis colónicas debido al terreno séptico en que se debe
realizar la sutura y a la presencia de arteria fecal en el colon no preparado. Ambas circunstancias favorecen la
dehiscencia de la anastomosis.

La colostomía como único procedimiento inicial es una alternativa válida para enfermos con obstrucción colónica
completa y con riesgo quirúrgico elevado. La colostomía debe ser seguida en un segundo tiempo por la resección del
colon obstruidos y en un tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad colónica (tratamiento en tres tiempos,
es segura pero prolonga significativamente la recuperación del paciente).
 Clasificación de Hinchey
(diverticulitis aguda)
2. Indicaciones electivas:
 Diverticulitis recidivante
 Fistula
 Absceso pericólico o
 Obstrucción intestinal incompleta
 I diverticulitis
 Hemorragia recidivante
flegmonosa
 Imposibilidad de excluir un carcinoma

La resección con anastomosis primario en un solo tiempo es el tratamiento

de elección. Ello se debe al mejor estado general del paciente, a la ausencia  Absceso
de infección peritoneal significante y a la posibilidad de limpiar el colon mesentérico
adecuadamente en el preoperatorio. secundario a
 II
perforación de
DIVERTICULITIS AGUDA
absceso pericólico
Evaluación inicial
 Peritonitis
 Interrogatorio: dolor, episodios previos, síntomas asociados purulenta
 III
 Examen físico: abdominal, rectal y pélvica generalizada
Fc. Cardíaca y temperatura
 Laboratorio: hemograma y sedimento urinario( por posible fistula).  Peritonitis fecal
 IV
Clínica

 Dolor en FII 99-100%

 Fiebre 57 100%
 Leucocitosis 69 83%
 Nauseas y vómitos
 Constipación diarrea
  Disuria y urgencia miccional

La necesidad de estudios diagnostico adicionales en pacientes con sospecha de diverticulitis aguda se basa en la falta de
un diagnóstico de certeza y en la severidad del cuadro clínico. Sin embargo la tendencia actual es la de realizar estudios
complementarios.

Estudios complementarios

 Colon por enema con bario

 Colon por enema con contraste hidrosoluble
 Eco abdominal
 VCC
 RMN
 TAC

TAC

Ventajas

 Extensión local y a distancia

 Diagnósticos diferenciales
 Patologías asociadas
 Rápida
 Guía para drenaje percutáneo

Desventajas

 Costo elevado
 Contraste
 Disponibilidad
 Baja sensibilidad para extravasación de contraste

Indicación usal:
En cuadros severos y falta de mejoría del tratamiento médico (consenso)
Tac sistémica en casos que requieren internación (nueva propuesta)

Criterios diagnósticos

 Engrosamiento de la pared colónica

 Presencia de divertículos
 Distención de la grasa pericolico
 Aire libre o intramural
 Abscesos pericolico y/o a distancia
 Liquido libre
Colon por enema

Ventajas

 Disponibilidad
 Fácil realización
 Bajo costo
 Precisión diagnóstica

Desventajas

 Compromiso local

Criterios diagnósticos

 divertículos
 efecto de masa
 estenosis
 fuga de contraste

ECO

Ventajas

 No invasivo
 Disponible
 Bajo costo
 Sin contraste
 Evalúa patología ginecológica ( diagnostico diferencial)

Desventajas

 Operado dependiente

Criterios diagnósticos

 Engrosamiento parietal (4 mm)

 Presencia de divertículos
 Inflamación grasa pericólica (halo hiperecogénico)
 Abscesos pericólicos (masa hipoecogénica)

Conclusión: la tac se realiza de forma sistémica en casos que requieren internación, colon por enema cuando la tac no
aporta elementos diagnósticos suficientes y la eco tiene alta sensibilidad y especificidad.

Complicaciones

Absceso
La conducta inicial depende:

 Tamaño y localización
 Estado general del paciente
 Grado de compromiso séptico
Tratamiento

Pequeños abscesos pericólicos pueden resolverse con ATB.

Mayores a 5 cm se realiza drenaje percutáneo, en el caso que fracasa se puede realiza cirugía o drenaje laparoscópico.

Indicaciones de cirugía de urgencia

 Sospecha de peritonitis (hinchey III y IV)

 Obstrucción aguda
 Hinchey que no progresa o se agravan con el tratamiento medico inicial

Técnicas:

 Colostomía y drenaje en tres tiempos

 Resección sin anastomosis ( Hartmann): es la opción de preferencia en peritonitis generalizada
 Resección con anastomosis ( +/- ostomia)
 Lavado peritoneal y drenaje

Depende de:

 Estado general y edad del paciente

 Comorbilidades
 Hallazgos operatorios
 Tiempo de evolución del cuadro
 Experiencia del equipo quirúrgico
 Complejidad del centro
Hemorragias digestivas bajas
Definición
Son lasque se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de Treitz y el ano. Se divide
en aguda y cronica. La aguda según la intensidad del sangrado puede ser:
A. Leve: cuando no provoca anemia
B. Moderada: produce anemia, pero sin alteraciones hemodinamicas
C. Grave: cuando la perdida es de 1500ml o mas en menos de 24hs
Una característica de todas las hemorragias digestivas bajas, es la intermitencia del
sangrado.

Etiologia
• Angiomas
• Enfermedad diverticular
• Enfermedad de Crohn
• Hemorroides
• Malformaciones vasculares
• Carcinoma
• CMV
• Colitis infecciosa
• Polipos
• TBC
• Ulcera

Enfermedad diverticular
Causan el 3 al 27% de las hemorragias digestivas bajas.

Fisiopatologia
Una prominente vasa recta transcurre por la
capsula o por el cuello diverticular íntimamente
unida a la serosa y separada de la luz del
diverticulo por mucosa y unas pocas fibras
musculares. Autores demostraron que la mucosa
del diverticulo se ulcera provocando cambios
inflamatorios en la pared de la arteria adyacente,
situación que favorece a la hemorragia por ruptura
asimétrica del vaso arterial hacia la luz del
diverticulo.
El 60 al 75% son de origen del colon derecho. Los
diverticulos allí ubicados son mas grandes y con
boca mas ancha que los del colon izquierdo.
Anatomia patologica
Hay adelgazamiento de la capa media de la arteria que acompaña al diverticulo.
Provoca mayor debilidad en el pared de la arteria y predispone su ruptura.
Presentación clinica
Se manifiesta por la general como una hemorragia masiva.
Se detiene en forma espontánea en un 20 a 25% de los casos.
La hemorragia cronica es rara.

Malformaciones vasculares
1. Hemangiomas: capilar, cavernoso, mixto
2. Malformaciones arteriovenosas
3. Varices colorrectales

Hemangiomas
Son lesiones vasculares de origen congenito, desarrollados a partir de restos
embrionarios de tejidos mesodermicos y considerados hamartomas.
Aparecen en edades tempranas.
El hemangioma capilar se caracteriza por una perdida lenta y persistente que produce
anemia.
El hemangioma cavernoso, da lugar a una hemorragia masiva.

Malformaciones arteriovenosas
Son las mas frecuentes de las malformaciones vasculares.
3 tipos:
Tipo 1: adquiridas y ubicadas en el colon derecho. Se observan en pacientes mayores.
Tipo 2: congénitas y ubicadas preferentemente en el intestino delgado. Afectan pacientes
jóvenes.
Tipo 3: comprenden todas aquellas lesiones que se observan en el síndrome de Osler-
Rendu-Weber (enfermedad que se transmite autonómica dominante). Compromete ileon
terminal y el colon derecho.

Angiodisplasias
Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos y aparecen como resultado de
cambios de generativos producidos en la pared de los vasos.
Pacientes totalmente asintomáticos.
Afecta ppalmente al colon derecho
Fisiopatologia
Se producen por la obstrucción a baja presion, parcial, crónica e intermitente de las venas
de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y longitudinal del colon durante
episodios de aumento de la presión intraluminal. Este mecanismo provoca que estas
venas se dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido. Finalmente la dilatación ventilar
produce una incompetencia del esfínter precapilar, lo cual deriva en una pequeña fístula
arteriovenosa.

Anatomia patologica
Vasos dilatados y tortuosos, de paredes adelgazadas, habitualmente cubiertas por
endotelio y en ocaciones por músculo liso.

Presentación clinica
Se observa en pacientes ancianos.
La forma de presentación mas frecuente es la hemorragia srubaguda que se manifiesta
por anemia ferropenica o presencia de sangre oculta en materia fecal.

Arteriografia
Muestra sangrado activo. La imagen característica es el ovillo vascular.

Colonoscopia
Endoscopicamente, se muestran como lesiones de 0,5 a 1,5cm de diamentro, rojizas y
sobreclevadas, formadas por vasos congestivos que sangran levemente al tacto
instrumental.

Varices colorrectales
Son siempre secundarias a hipertensión portal.
Se suelen confundir con hemorroides.
Pueden ser asintomáticas o generar una hemorragia masiva.
Diagnostico y terapeutica
Precisar el origen de la hemorragia basados solamente en el cuando clinica, resulta
imposible. Los antecedentes pueden generar sospechas.

Hemorragia digestiva masiva

1. Se estabiliza al paciente hemodinamicamente.
2. Se traslada a cuidados intensivos.
3. Se pide un estudio de coagulación
4. La colocación de una sonda nasogastrica y la obtención de bilis permitirán descartar
una hemorragia digestiva alta en un 99% de los casos. Si quedan dudas, haces una
endoscopia alta.
5. La anoscopia y rectoscopia deben ser efectuadas en búsqueda de lesiones
anorrectales sangrantes.

ARTERIOGRAFIA
Introducción de un cateter por vía femoral hasta la aorta, desde donde se cateterizan y
contrastan sucesivamente las arterias mesenterios superior e inferior. Si no se evidencia
sangrado, se procede a contrastar el tronco celiaco.
Como el sangrado es intermitente, la prueba puede dar negativa.
Una vez localizada la perdida hemática, la arteriografia permite la inyección de
vasopresiva y/o embolizacion.

INYECCION DE VASOPRESINA
Actua sobre el músculo liso, provocando la contracción de la pared colonica y el espasmo
de las arteriolas de mediano calibre, que disminuyendo el flujo sanguíneo conducen a la
formacion de trombo a nivel del sitio sangrado.
EMBOLIZACION
Provoca la interrupción de la hemorragia obliterando el vaso sangrante mediante el uso de
gelatinas absorbibles, polivinil, alcohol, cianoacrilato, etc.

CENTELLOGRAFIA
El sangrado tiene que estar activo para que la prueba sea positiva.
Se utilizan la marcación radiactiva de los glóbulos rojos, que detectan perdidas de 0.1ml/
min.
La localización del sangrado puede ser modificada por los movimientos persitalticos, por
eso se recomienda hacer el centellograma a intervalos de 10 min.

COLONOSCOPIA
Previo al lavado colonico hay que administrarle al paciente sustancias hidroeléctricas
balanceadas unidas al polietilenglicol y administrados por vía oral o a travez de una sonda
nasogastrica.

Criterios para un dx exacto del sitio del sangrado:

A. Visualizacion de un sangrado activo
B. Hallazgo de sangre fresca en un segmento especifico del colon sin contenido
hemático próxima a aquel
C. Presencia de coágulos adheridos a la pared colonia en un determinado sector.

Procedimientos colonoscopicos en la HDB aguda:

• Electrocoagulacion
• Irrigacion con agua helada
• Irrigacion con epinefrina topica
• Inyección de epinefrina
• Inyección de epinefrina con solución salina
• Coagulacion laser

COLONOSCOPIA INTRAOPERATORIA
Se utiliza cuando esta indicada la cirugía y no se ha podido identificar en el preoperatorio
la causa de sangrado.

TRATAMIENTO QX
La conducta sera considerada una vez que se identifica la causa de la hemorragia.
Sede considerarse la edad del paciente y estado general, patologia causal y magnitud de
la hemorragia.
En los pacientes añosos se recomienda un tratamiento conservador, pero si el sangrado
es masivo provocando inestabilidad hemodinamica se impone la intervención qx
inmediata.
El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado por su elevada frecuencia de
resangrado, determina una conducta qx activa.
La enfermedad diverticular, la tendencia a la detención espontánea favorece a una actitud
mas conservadora.
Cuando se conoce el sitio del sangrado, la resección segmentaria del sector afectado
asegura la curación con una mortalidad inferior al 5%.

Colectomia total:
1) En pacientes con inestabilidad hemodinamica y en los cuales no se hubiera realizado
un examen dx preoperatorio completo
2) Cuando del resultado de los estudios hay mas de un sitio de sangrado colonico
3) Recurrencia de hemorragias
Tumores quísticos
Definición
Tumores de estirpe histológica heterogénea cuyo denominador común es la presencia de un componente
líquido (quiste) que predomina sobre el componente sólido. Se los considera quistes verdaderos con un
revestimiento epitelial interno.
Clasificación según el tejido de origen
Tejido exocrino
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucinosa
Tumor papilar quisto
Cistoadenocarcinoma acinar

Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma

Tejido conectivo
Linfagiomas quísticos benignos y malignos
Hemangioma quístico

Cistoadenoma
Son los más frecuentes.
Se ubican principalmente en cuerpo y cola.
1) Seroso

 Tumor de crecimiento muy lento.

 Son benignos
 Lesiones circunscriptas y por lo general multilocular, localizadas preferentemente en la cabeza del
páncreas.
 Es frecuente observar hemorragias focales y calcificación central.
 Cuando es unilocular es imposible su diferenciación macroscópica con el mucinoso.
 Principalmente en mujeres, entre los 55-70 años.
Clínica
La mayoría son asintomáticos, diagnostico por hallazgo accidental de masa palpable abdominal.
Síntomas: dolor, vómitos y eventualmente ictericia por compresión de la vía biliar.
Diagnostico

 Imágenes
 Ecografía
 Tac con contraste endovenoso
 Ecoendoscopía
  Biopsia

Tratamiento
Sintomático: resección del sector pancreáticos.
Asintomáticos: conducta expectante sobre todo en pacientes añosos y en aquellos que requieren
duodenopacreatectomia cefálica para extirpación.
2) Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mucinoso
El quiste puede presentar paredes finas y transparentes o gruesas y eventualmente calcificadas.
La cavidad quística puede ser uni o multilocular.
La presencia de excrecencias papilares que se proyectan dentro del quiste es característica de una evolución
maligna (cistoadenocarcinoma).
Más frecuente en mujeres de mediana edad.

Clínica
las formas benignas son asintomáticas y las malignas por ser invasor se manifiestan con: dolor abdominal,
anorexia y pérdida de peso.

Diagnostico
-Ecografía
-TAC con contraste endovenoso
-Ecoendoscopía
-Biopsia

Tratamiento
Debido a su potencial evolutivo todas las neoplasias quísticas mucinosa debería considerarse a priori
malignas por ellos la resección pancreática está indicada en los tumores sintomáticos como en los
asintomáticos. Sin embargo, cuando son menos de 3 cm se consideran benignos y por tanto se puede tomar
una conducta expectante principalmente en aquellos pacientes con riesgo quirúrgico aumentado sobre todo si
requieren una duodenopacreatectomia cefálica.
Por su localización en cuerpo y cola la pancreatectomía izquierda es el procedimiento más utilizado.

La supervivencia a 5 años en el cistoadenocarcinoma mucinoso supera el 60%. Por este motivo a diferencia
del adenocarcinoma ductal debe indicarse resección aun cuando haya compromiso vascular de vena porta,
ganglios u órganos vecinos.
La incapacidad de poder diferencias un psudoquiste inflamatorio de un tumor quístico, es la posibilidad de
realizar una anastomosis cistodigestiva en aquellos tumores y esto lleva a la recidiva del quiste.

Otros tumores quísticos

Ectasia ductal mucinosa

 Inicialmente es una hiperplasia papilar de los conductos pancreáticos principalmente en la cabeza.

 Su principal característica es la producción excesiva de moco que obstruye los conductos pancreáticos
esto lleva a una dilatación secundaria del sistema ductal localizada o difusa que lleva a atrofia y
fibrosis progresiva del parénquima.
 Predomina en hombres, mayores de 60 años

Diagnostico
Pequeñas dilataciones quísticas en el sistema ductal.
Pancreatografia endoscópica: confirma el dx
Duodenoscopía: observa la salida de moco por la papila dilatada.

Tratamiento
Cirugía por su evolución maligna y se realiza duodenopacreatectomia cefálica.
Como el tumor puede invadir el sistema ductal, durante la cx se realiza una biopsia y se evalúa la indemnidad
del páncreas remanente.

Tumor papilar quístico o tumor solido-papilar

 Se origina de células embrionaria de los conductos pancráticos y afecta sobre todo a mujeres jóvenes.
 A menudo de gran tamaño.
 Tumor maligno, pero con frecuencia esta encapsulado
 Pueden tener componente: micro quístico, papilar o sólido.
Tratamiento
Resección del sector del páncreas donde asienta el tumor.

Fistulas pancreáticas externas

Definición
Fistula: comunicación entre dos superficies con epitelio. La comunicación entre el sistema ductal pancreático y
la piel se denomina fistula pancreática externa.
Etiopatogenia
Disrupción o solución de continuidad en los conductos pancreáticos. Sus causas más frecuentes son las
resecciones pancreáticas, principalmente la pancreatectomía parcial, los tratamientos percutáneos o
quirúrgicos, de las complicaciones locales de las pancreatitis agudas o crónicas y los traumatismos
pancreáticos.
Fisiopatología
Las consecuencias más importantes de perdida de líquido pancreático son las alteraciones del medio interno
(acidosis metabólica) y la irritación de la piel que provoca irritación y erosión de esta.
Diagnóstico
Se establece cuando se constata la salida de líquido pancreático franco o de líquido cono concentraciones de
amilasa 3 veces superiores a la del plasma, ya sea por catéter, tubos de drenaje o herida quirúrgica.

 TC
 eco
 Fistulografía: Permite demostrar la comunicación del trayecto con el Wirsung, y también es útil para ver
si la fistula está bien dirigida hacia el exterior, ya que hay casos en que se forma una cavidad
intermedia.
 CPRE: Confirma la presencia de la fistula y su localización precisa en relación al conducto de Wirsung.
Su uso está limitado a aquellas fistulas que requieran tratamiento quirúrgico o endoscópico.
Complicaciones
-Infección (es la más frecuente) frente a la salida de pus por los drenajes o signos de infección se debe
realizar estudios (fistulografía, eco, TC) para descartar una cavidad intermedia o una colección asociada.
- Hemorragia (la más grave).
- Erosión de una viscera hueca.
- Formación de Pseudoquiste.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la fistula, se debe establecer si es dirigida al exterior o no (cuando hay liquido
pancreático libre intrabdominal, colección o cavidad intermedia). Ante la presencia de líquido pancreático libre
intrabdominal, el drenaje quirúrgico y la causa que dio origen a la fistula es el tratamiento de elección. En el
caso de colección, abscesos, o cavidad intermedia asociada, se debe realizar un drenaje percutáneo, y en los
casos de gran tamaño, colocación de un catéter endoscópico de gran tamaño para asegurar su evacuación
completa.
En fistulas bien dirigidas al exterior, se debe establecer si son de bajo o alto debito (mayor a 200). En las de
bajo débito, el cierre espontaneo se logra en su mayoría mediante una correcta posición y permeabilidad de
los catéteres o tubos de drenaje. En el caso de las fistulas de alto debito además se debe tener en cuenta la
corrección del medio interno, la protección de la piel y el soporte nutricional (si existe tránsito intestinal
conservado es preferible la vía intestinal ya que mantiene el trofismo intestinal).
En aquellas con volúmenes superiores a 100ml es útil el agregado de análogos de somatostatina para
disminuir la secreción pancreática.
Indicaciones quirúrgicas:

1. Obstrucción proximal del conducto de Wirsung.

2. Parénquima pancreático izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por sección del conducto
pancreático y comunicado al exterior a través de un pseudoquiste.
Tumores de la vesícula y de la vía biliar extra hepática
Tumores de la vesícula biliar

Epidemiología

Se estima que su frecuencia es del 0,5 al 3% en todos los pacientes que han sido colecistectomizados por distintas
patologías.

Los tumores benignos de la vesícula se presentan casi siempre como pólipos o lesiones polipoides: los más frecuentes
son los adenomas. Éstos pueden ser sésiles o pediculados y son el resultado de hiperplasias de la membrana epitelial.
Constituyen en algunas ocasiones una verdadera papilomatosis que afecta a toda la mucosa. El 50% de los pacientes
tienen litiasis vesicular. En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ, por lo que se los considera
lesiones premalignas.

Los seudotumores más frecuentes son la hiperplasia adenomiomatosa y los pólipos de colesterol (colesterolosis).

 Adenomiomatosis  es una lesión hiperplásica adquirida de la vesícula biliar caracterizada por la proliferación
excesiva del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o más allá. Éstos son más
frecuentes en las mujeres. Se producen por un aumento de la presión intraluminal por obstrucción mecánica
que produce una dilatación quística de los senos y la posterior hiperplasia de la capa muscular y la
adenomiomatosis. La adenomiomatosis localizada se presenta como una masa intraluminal (pólipo)
generalmente ubicada en el fondo de la vesícula.
 Colesterolosis  Pólipos de colesterol, es el depósito de ésteres de colesterol en los macrófagos de la
submucosa y células epiteliales. Aspecto de vesícula es frambuesa. En el 80% de los casos estos acúmulos
permanecen en la mucosa y el restante crecen y tienen configuración polipoide, y se comportan como
pequeños cálculos. Predominio en las mujeres hasta 60 años.
 Heterotopía  nódulos de tejido ectópico que no existe normalmente en la vesícula, como epitelio intestinal,
pancreático o gástrico.
 Pólipos inflamatorios  compuestos por tejido conectivo vesicular revestido por una sola lámina de células
epiteliales cilíndricas y tienen un infiltrado inflamatorio crónico. Suelen ser la consecuencia de una
inflamación crónica de etiología habitualmente litiásica.

Clínica

La mayor parte de los tumores y seudotumores benignos son asintomáticos, y cuando dan síntomas, éstos son
similares a los de la colelitiasis: dolor en hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, náuseas, vómitos
y flatulencias.

Diagnóstico

Cualquiera de las siguientes:

-Colecistografía oral
-Ecografía (la forma polipoide consiste en ecos fijos únicos o múltiples que no dan sombra y se proyectan hacia la
luz vesicular)
-TAC

Tratamiento

 Tumores menores a 5 mm: observación y control periódico.

 Sólo cuando existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamaño se aconseja la extirpación de la
vesícula.
 En la colesterolosis o adenomiomatosis, la existencia de síntomas, pueden hacer necesaria la colecistectomía.
 Tumores benignos de la vía biliar extra hepática

Son extremadamente raros.

 Adenomas  son únicos y consisten en acinos de células cilíndricas con un estroma conectivo.
 Papilomas  tienen un estroma de tejido conectivo arborificada y están cubiertos por una lámina de tejido
cilíndrico con estructuras glandulares. Pueden ser únicos, que se ubican en el colédoco distal o corresponder
a una verdadera papilomatosis. Ambas consideradas premalignas.
 Cistoadenoma

Clínica

 Ictericia intermitente en la mitad de los casos

 Dolor
 Colangitis
 Pancreatitis en el caso que obstruyan el Wirsung

Diagnóstico

Ecografía: dilatación de la vía biliar

Tratamiento

Resección del sector afectado y reconstrucción de la vía biliar mediante anastomosis biliodigestiva.

Cáncer de vesícula

Es el tumor más frecuente de las vías biliares, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres. El grupo
etario más afectado es el de 60 a 75 años.

Etiopatogenia

Hay una estrecha correlación con la litiasis vesicular, y el riesgo en ellas está en relación con el tamaño de las
concreciones. La vesícula en porcelana está asociada a alto riesgo de cáncer, así como la displasia y la metaplasia
consecuencias de la inflamación crónica ocasionada por los cálculos también pueden conducir al mismo.

Anatomía patológica

Macroscópicamente un 35% no se evidencia y se descubre por cortes histológicos. Las formas de presentación
son:

 Infiltrante: el más frecuente caracterizado por ser netamente invasor

 Medular: de consistencia más blanda y maligno
 Escirro: duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del órgano sobre sí mismo
 Papilar: blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared
 Mucoso: poco invasivo

La localización en la vesícula puede comprender el fondo, cuerpo, bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el órgano,
que es la forma más frecuente. Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos vecinos.

Microscópicamente el 94% son adenocarcinomas. Los tipos histológicos para la estadificación son:

1. Carcinoma in situ
2. Adenocarcinoma
3. Adenocarcinoma papilar (de pronóstico más favorable)
4. Adenocarcinoma de tipo intestinal
5. Adenocarcinoma mucinoso
 6. Adenocarcinoma de células claras
7. Adenocarcinoma en anillo de sello
8. Carcinoma adenoescamoso
9. Carcinoma de células escamosas
10. Carcinoma de células pequeñas
11. Carcinoma indiferenciado

La propagación se hace por:

1. Vía linfática
2. Extensión directa principalmente hacia el hígado adyacente
3. Vía hemática: dentro del hígado

Tiene gran tendencia a la diseminación temprana, antes de la aparición de algún síntoma o signo. Las metástasis a
distancia se localizan en el peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier órgano intraabdominal.

Estadificación

Depende de la profundidad de la penetración tumoral en la pared vesicular, de la extensión de la invasión dentro del
hígado y del número de órganos adyacentes comprometidos.

Cuadro clínico

En el comienzo no da sintomatología propia. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadido órganos vecinos, se
exterioriza por dolor. Si invade el hepatocoledoco se manifiesta con ictericia obstructiva progresiva e indolora. Puede
presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto cístico. En raros casos
produce hemobilia que se manifiesta como melena.

Diagnóstico

En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental. Es intraoperatorio en el 50% de los casos.

Ecografía: tres patrones

 Masa que reemplaza la vesícula

 Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm
 Masa endoluminal

Eco Doppler color: aumento anormal de la velocidad de flujo arterial dentro de la vesícula o en su pared.

TAC

Colangiografía retrógrada o percutánea: muestra compromiso del lóbulo derecho del hígado

Tratamiento

Hoy en día se recurre a la colecistectomía profiláctica en pacientes con litiasis vesicular asintomática.

Cuando se descubre incidentalmente durante una laparotomía, en la mayoría de los casos involucra ampliamente el
hígado y estructuras del hilio hepático, de forma que no se puede realizar la resección.

Cuando existe la posibilidad de extirpación, se debe confirmar con la biopsia por congelación y efectuar la cirugía
radical: resección en bloque del tumor y el lecho vesicular incluyendo 3 a 5 cm del parénquima hepático adyacente en
los segmentes IV y V, y vaciamiento de los linfáticos regionales.

En casos avanzados con obstrucción biliar en que no se puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis
bilioentérica en Y de Roux con el hepático izquierdo como paliativo de la ictericia.

La radioterapia postoperatoria se utiliza si el estudio de los ganglios fue positivo o si no se resecó el tumor.

De los tumores intraabdominales es el de peor pronóstico.

 Cáncer de la vía biliar extrahepática

Tumores malignos que pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático común o su rama derecha e
izquierda, así como también los del conducto cístico.

Deben ser considerados como diagnóstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva, colangitis, estenosis
coledociana en los casos de cirugía previa y en los casos que se presentan sólo con dolor en el hemiabdomen superior,
fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre.

1. Tumores del tercio superior o proximal: aquellos originados en la confluencia de los hepáticos o en el hepático
común. Son los más frecuentes. Produce dolor abdominal alto, prurito, anorexia, astenia, pérdida de peso,
síndrome coledociano. El tratamiento es la resección cuando es posible.
2. Tumores del tercio medio: corresponden a aquellos del colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior
del duodeno. La ictericia es un signo tardío seguida por un síndrome coledociano completo. El tratamiento es
la resección cuando es posible.
3. Tumores del tercio inferior o distal: son los originados en el colédoco intrapancreático desde el borde superior
del duodeno hasta la papila de Vater. Presentan síntomas inespecíficos con dispepsia biliar y/o dolores
cólicos, luego ictericia y síndrome coledociano. También se realiza resección.

Epidemiología

Son más frecuentes en el varón entre 50 a 70 años.

Se presentan en 3 formas diferentes:

 Velloso: único o múltiple que sobresale en la luz del conducto obstruyéndola

 Nodular: infiltra sectorialmente la pared del conducto
 Difuso: convierte a la pared en un tubo rígido en cuya superficie interna hacen protrusión pequeñas masas
carcinomatosas.

Microscópicamente su gran mayoría son adenocarcinomas.

Metástasis a ganglios regionales, hígado, pleura y pulmón.

Tumores hepáticos benignos
El hallazgo casual de una lesión solida del hígado en pacientes asintomáticos que son estudiados en búsqueda de otras
enfermedades y que se identifican fundamentalmente mediante métodos de imágenes se denominan incidentalomas y
en su gran mayoría son tumores benignos.

Clínica

 Principalmente asintomáticos
 Dolor  cuando su crecimiento distiende la capsula de Glisson
 Ruptura del tumor puede provocar una hemorragia grave
 Tumores angiomatosos de la infancia  gran tamaño  hepatomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva

Diagnostico

Laboratorio  normal salvo que exista necrosis o hemorragia

Ecografía  examen inicial por no ser invasivo, y permite diferenciar lesiones quísticas de solidas.

Tomografía  permite distinguir las lesiones hipervasculares de las hipovasculares.

Resonancia magnética

Centellograma  el galio 67 es captado por las células inflamatorias o malignas en mayor cantidad que los hepatocitos
por eso se lo llama nódulo caliente.

HEMANGIOMA

 Es el tumor hepático benigno más frecuente.

 Predomina más en las mujeres que en el hombre.
 Mayor a 4 cm  cavernosos
 Menor a 4 cm  capilares
 90% son solitarios de 3 a 4 cm
 Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson
 Síntomas relacionados al tamaño y la complicación (ruptura)
 En condiciones normales tiende a no crecer, sin embargo, el aumento de tamaño ha sido relacionado con la ingesta e
estrógenos o con embarazos múltiples.

 Ecografía  masa hiperecogénica

 Tomografía  masa hipervascularizada
 Centellograma  nódulo caliente
 Resonancia magnética  hipotenso en T1 e hiperintenso en T2

Los hemangiomas asintomáticos y menores de 5 cm no requieren ningún tratamiento y solo su control mediante
ecografía es suficiente.

En los sintomáticos, mayores de 5 cm, complicados, aumento de tamaño, duda diagnostica, actividad física de alto
impacto, necesidad de hormonoterapia y localizaciones que no aumenten el riesgo de su resección  tratamiento
quirúrgico.

Hemangioendotelioma infantil

Mayor gravedad que el hemangioma cavernoso, ya que el enorme tamaño y la presencia de fistulas arteriovenosas hace
que se acompañe de insuficiencia cardiaca con gran mortalidad.

ADENOMA HEPATOCELULAR

 Estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos.

 Se presenta en mujeres de 20 a 40 años.
 Comúnmente únicos (20% múltiples).
 El dolor abdominal es lo más frecuente, luego la hemorragia y en un 10% una masa palpable.
 Puede alcanzar los 20 cm de diámetro.
 Sin fistulas arteriovenosas.
 La degeneración central y la hemorragia son rasgos característicos.
 Se complica con  hemorragia y malignización (mayor riesgo en hombres, crecimiento progresivo, adenoma
telangiectasico, indeterminado y tamaño mayor a 5 cm)

Diagnostico

 Ecografía  masa hipoecogénica

 Tomografía  masa hipervascularizada

Cirugía  en pacientes sintomáticos, duda diagnostica, complicación, potencial malignización o asintomáticos que no
hayan tenido una regresión después de la suspensión de la medicación contraceptiva. En casos complicados con una
hemorragia el tratamiento es quirúrgico y constituye una urgencia.

Clasificación molecular
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Generalmente son tumores solitarios de menos 5 cm de diámetro.

No tienen relación directa con la ingesta de anticonceptivos, suelen ser asintomáticos y no tienen complicaciones
hemorrágicas y de malignización con la misma frecuencia que en el caso de los adenomas (diferencia con adenoma).

Más frecuente en mujeres.

No poseen fistulas arteriovenosas.

Tienen cicatriz central.

Diagnostico

 Ecografía  masa heterogénea

 Angiografía  tumor hipervascularizado

Tratamiento  quirúrgico en aquellos con gran tamaño, sintomáticos o en aquellos con duda diagnostica.
Tumores malignos de hígado
Tumor maligno más frecuente  metástasis colorrectal.

Clasificación de tumores primarios del hígado

Epiteliales:

 Carcinoma hepatocelular
 Variante Fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
 Hepatoblastoma
 Colangiocarcinoma
 Cistoadenocarcinoma biliar
 Carcinoide
 Carcinomas mixtos u otros carcinomas

Mesodérmicos:

 Hemangiosarcoma
 Hemangioendotelioma epiteloide
 Sarcoma
 Rabdomiosarcoma
 Leiomiosarcoma
 Linfoma

HEPATOCARCINOMA

Tumor maligno epitelial nacido de las células parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas con el
hepatocito  por tomografía puede confundirse con un adenoma

 Causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo

 Prevalencia mayor en sexo masculino
 El tumor maligno primario más frecuente del hígado

Hay dos variantes:

1) Fibrolamelar  no tiene predilección por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepatitis viral.
2) Hepatoblastoma  se presenta únicamente en la población pediátrica

Etiopatiogenia

 El 90% se ubica en hígados cirróticos (existen hepatocarcinomas en hígados no cirróticos)

Causas

o Hepatitis B
o Hepatitis C
o Alcohol
o Aflatoxina (producido por Apergillus)
 o Drogas (esteroides, estrógenos, anabólicos)
o Congénitos
o Hemocromatosis
o Déficit de alfa anti tripsina

Anatomía patológica

A nivel microscópico en las formas más diferenciadas las células se asemejan a los hepatocitos normales, mientras que
en las variantes anaplasias se visualizan células gigantes multinucleadas. Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis
que se acumulan debido a la carencia de conductos biliares.

Invasión local  ramas de la vena porta, venas supra hepáticas y vena cava inferior.

Metástasis  más frecuentes por vía hematógena al pulmón, glándula suprarrenal, hueso, meninges, páncreas, cerebro
y riñón. Por vía linfática al hilio hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estomago, mediastino y cuello.

Diagnostico

o Clínica
o Laboratorio
o Imágenes
o Biopsia

Clínica

Antescedentes  hepatitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de alcohol, trasfusión de sangre o ingesta de
drogas hepatotoxicas, drogadicción y hábitos sexuales.

Síntomas

Estos síntomas pueden presentarse en la enfermedad hepática preexistente o exacerbarse con el carcinoma
hepatocelular. En pacientes no cirróticos predomina el dolor abdominal y el tumor palpable. Los síntomas generalmente
aparecen en estadios avanzados.

o Malestar general
o Dolor abdominal
o Sensación de plenitud abdominal
o Anorexia
o Pérdida de peso
o Ascitis
o Tumor palpable
o Ictericia
o Fiebre
o Nauseas y vómitos
o Hematemesis
o Melena
o Disnea
o Anemia
Examen físico

o Abdomen distendido por gran tamaño tumoral o presencia de liquida ascítico

o Circulación colateral por hipertensión portal o invasión del tronco venoso portal por parte del tumor
o Palpación  tumor duro e indoloro
o Soplo en área hepática (se debe a la gran irrigación del tumor)

Laboratorio

Hemograma

o Ocasionalmente puede presentarse pancitopenia como expresión de la esplenomegalia en pacientes cirróticos

o Síndrome coledosiano

Hepatograma

o Elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y LDH

Marcadores tumorales

o Alfa feto proteína aumentado (marcador del hepatocarcinoma) los valores normales no superan los 20 ng/ml.
Valores superiores a 1000 ng/ml son muy sugestivos de carcinoma hepatocelular. Es muy sensible pero no
especifica de hepatocarcinoma.

Imágenes

Centellograma hepático  hipercaptante en forma heterogénea.

Ecografía  gold estándar para detección de tumores hepáticos. Con la incorporación del doppler color se puede
evaluar el compromiso vascular. Sirve para dirigir la biopsia.

Resonancia  gold estándar para vía biliar (CPRE) y líquidos ESTATICOS. Con la técnica de angioresonancia se puede
detectar permeabilidad vascular o invasión tumoral. En T1 es hipointenso y en T2 hiperintenso.

Tomografía  buena para ver los fluidos  vasos, más que nada para ver la relación de la lesión tumoral con los vasos y
evaluar su abordaje quirúrgico. Tres tiempos de tomografía (se utilizan para hígado):

 Arterial
 Portal  resaltan las venas
 Tardío  resaltan las vías urinarias

Es importante ver las tres fases en tomografía  en corte arterial realza blanco (hiperdenso), en el portal es igual
(isodenso) y en el tardío se va a ver más hipodenso (oscuro) que lo demás.

Estadificación
Tratamiento

o Quimioterapia sistémica  para hepatocarcinoma no hay, solo hay una en casos paliativos  sorafenid
o Radioterapia
o Quimio pre cirugía  neoadyuvancia
o Tratamientos locoregionales:
 Ablación por radiofrecuencia  se mete una aguja percutánea que pincha el tumor y se hace
radiofrecuencia directamente en el tumor. Sirve para tumores chiquitos (hasta 3 cm como máximo). Si el
tumor es pequeño lo prefiero antes que la cirugía.
 Quimioembolización  procedimiento que se hace por angiografía embolizando un vaso. Se utiliza para
interrumpir la irrigación arterial del tumor y simultáneamente se infunde un quimioterápico. Dosis altas de
quimioterapia localizada en el tumor. La quimioterapia queda atrapada en el tumor y actúa solo localmente.
 Radioembolización  igual que Quimioembolización pero con radioterapia. Mejor que la
Quimioembolización.

o Trasplante hepático (extremo)  es lo ideal pero no todos son

candidatos a trasplante. Criterios de Milán.

o Cirugía (resección)  no siempre, ver: localización, cantidad de tumores (si es metástasis puede ser múltiple),
tamaño. Si el hígado es cirrótico debo dejar al menos el 50% del hígado, en un hígado sano se puede dejar un
20%. Serán considerados todos los pacientes
que presente un carcinoma hepatocelular que
pueda se resecado en su totalidad con baja
morbimortalidad. Las metástasis por vía
hemática o linfática son contraindicaciones;
por tal motivo antes de la resección deben
efectuarse Centellograma óseo y tomografía
de tórax y abdomen. Sera candidato a
resección aquel paciente que no esté ictérico,
que no presente ascitis y que su tiempo de protrombina sea mayor al 60%. Al mes de realizada la resección las
causas de muerte más frecuentes son: insuficiencia hepática, sangrados y e infecciones. La recurrencia de
carcinoma hepatocelular después de una resección total es alta.

HEPATOBLASTOMA

Tumor hepático de alto grado de malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la primera infancia y durante la
niñez. Es el más frecuente de los tumores hepáticos primitivos en pediatría.

Anatomía patología

Tumor único de gran tamaño. La hemorragia y la necrosis son características.

Clínica

 Masa abdominal palpable

 Anorexia
 Pérdida de peso
 Fiebre
 Debilidad

Examen físico

Palpación de una masa indolora.

Tratamiento

Resección quirúrgica completa. Se recomienda la quimioterapia adyuvante y neoadyuvante en caso de tumores muy
voluminosos.

ANGIOSARCOMA

El tumor hepático de origen conectivo más frecuente. Surge de las células endoteliales que tapizan los sinusoides
hepáticos.

 Más frecuente en hombres.

 Compuesto por quistes hemorrágicos y nódulos tumorales sólidos.
 Muy frecuente la invasión vascular.
 La posibilidad de resección es escasa dada que el tumor invade al hígado de manera difusa.
 Pronostico malo con una sobrevida de 6 meses.
Tumores pancreáticos
Clasificación

Puede ser:
A) Primitivos
a) originados en tejido pancreático exocrino (conductos y células acinares)
b) originados en tejido pancreático endocrino (islotes)
c) originados en tejido conectivo
B) Metastásicos

• Los tumores benignos más frecuentes son los de los islotes y el cistoadenoma.
• La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas ductales. Su tipo anatomopatológico
más común es el adenocarcinoma y tiene una agresividad biológica que lo hace de muy mal
pronóstico, a diferencia de otros tumores pancreáticos malignos de origen ductal o extraductal
que tienen un pronóstico más favorable cuando son extirpados quirúrgicamente. por lo tanto, es
muy importante su anatomopatología.
• La mayoría de los tumores pancreáticos metastásicos son por lo general hallazgos en pacientes
fallecidos por carcinomatosos generalizada. Los órganos con más frecuencia originan las
metástasis son: mama, pulmón, colon, estómago y piel.

Carcinoma ductal
Definición

Corresponde a todos los tumores malignos originados en células de los conductos pancreáticos.
En la práctica se utiliza como sinónimo de adenocarcinoma. Es el más frecuente en un 70%.

Epidemiologia y factores de riesgo

• Representa la cuarta causa de muerte por cáncer en hombres y la quinta en mujeres.

• Afecta a todos los grupos socioeconómicos por igual
• Su distribución geográfica es uniforme.
• 80% de los casos ocurre entre los 60 y 80 años.
• Su incidencia es mayor en el hombre que en la mujer (nivelación a los 60 años).
• Una historia previa de DBT aumenta 3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal
• Las frutas y los vegetales parecen prevenir la aparición del carcinoma.
• La carne y los carbohidratos aumentan el riesgo.
• Relación débil entre consumo de tabaco y carcinoma ductal.
Patogenia

• Mutaciones del oncogén K-ras en lesiones precursoras como la hiperplasia papilar o mucinosa
de los conductos.
• Mutaciones de los genes superiores de actividad tumoral p53 y MTS1

Anatomía patológica

El 65% se ubican en la cabeza del páncreas y el 35% restante en el cuerpo o la cola.

Los tumores cefálicos son menos agresivos que los de cuerpo y cola. Estos últimos se comportan
como “tumores ocultos”, es decir, tumores pequeños que se diagnostican por sus metástasis
alejadas.
De cualquier modo, el adenocarcinoma es naturalmente invasor, que se evidencia a nivel
perineural, ganglionar y venosa.

Carcinoma ductal cefálico y otros tumores periampulares

Introducción

• Este grupo comprende tumores originados en la papila y tejidos adyacentes, como la cabeza
del páncreas, la vía biliar distal y el duodeno yuxtapapilar.
• El adenocarcinoma es el tipo anatomopatológico más frecuente de todos los tumores
periampulares.
• La proximidad de estos tumores a la vía biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un
signo frecuente y a menudo temprano.
• El tratamiento común a todos los tumores periampulares resecables es la
duodenopacreatectomia cefálica.
• El más frecuente es el carcinoma ductal pancreático, le sigue el de papila, vía biliar distal y
duodeno.
• El 50% de los carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal (extrapapilares) y
el 50% restante hacia la vía biliar (intrapapilares).

Diagnostico

Clínica:
• Ictericia indolora en el 70-80%
• Malestar o dolor supra umbilical
Ictericia asociada a vesícula palpable: signo de Bard y Pick, en menos del 30%
• La anorexia y la pérdida marcada de peso no son signos frecuentes, pero su presencia nos
debe hacer sospechar una propagación extrapancreática
• Hemorragia digestiva por ulceración del tumor de papila o la perforación hacia la luz del
duodeno de un carcinoma pancreático. (muy raro)

Laboratorio

• Hiperbilirrubemia
• Niveles elevados de fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa. Por obstrucción de la
vía biliar.
• Anemia moderada
• Examen oculta de materia fecal positivo
• Marcadores tumorales: CA19-9 (baja sensibilidad cuando el tumor es pequeño y baja
especificidad ya que pueden estar aumentados en inflamación pancreática aguda o crónica y en
otros tumores del aparato digestivo. Son útiles sobre todo en el pronóstico y en la recidiva.)

Imágenes

 Radiología convencional  para investigar eventuales metástasis pulmonares

 Ecografía y tomografía  para manejo preoperatorio. Métodos de elección ante la

sospecha de tumor periampular. La masa tiene que ser mayor a 1,5cm, en aquellos donde
no se identifica una masa, se deben sospechar a partir de una dilatación secundaria de la
vía biliar o del conducto de Wirsung.

 Ecografía  masa hipoecogenica con limites mas o menos bien definidos según el grado
de infiltración de los tejidos vecinos y a menudo una zona anecogénica central por necrosis
tumoral. Es el método a elección para identificar la dilatación biliar o pancreática
secundaria al tumor. Además puede identificar metástasis hepáticas, hipertensión portal
por obstrucción de la vena porta y ascitis.

 TC  su mayor utilidad es identificar los planos grasos peri pancreáticos, lo cual permite
evaluar la infiltración tumoral y, por ende, la resecabilidad del tumor. Útil también para
evaluar masas ubicadas en la cola del páncreas y para identificar adenopatías
peripancreáticas.

 Endoscopia y CPRE  la endoscopia alta está indicada en todo tumor periampular para
descartar otras patologías esofagogástricas que podrían modificar la técnica qx durante la
resección pancreática. La CPRE permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez
por un tumor periampular y en otras modificar el dx al descubrir un cálculo papilar o del
colédoco distal que puede ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotomía
endoscópica. La introducción de sustancia de contraste en la vía biliar obstruida, sobre
todo por un carcinoma, puede originar una colangitis grave. Cuando en un tumor
 periampular se realiza una CPRE, la vía biliar debe ser tempranamente drenada para evitar
infección.

 Citología percutánea  con aguja fina guiada por eco o TC presenta inconvenientes ya
que, si la aguja cae en una zona de páncreas normal, es común que produzca cierto grado
de hemorragia o pancreatitis aguda. A su vez, se ha demostrado la siembra neoplásica en
el trayecto de la aguja. Además, en aquellos tumores menores de 3 cm. la sensibilidad es
baja y por lo tanto no puede ser considerada un método confiable para descartar
carcinoma. No debe ser utilizada en enfermos con riesgo qx normal y masas periampulares
aparentemente respetables, sobre todo cuando existen firmes sospechas de malignidad.
Esta indicado hacer la extirpación pancreática histológicamente a ciegas.

Está indicada en:

a) Enfermos con riesgo quirúrgico elevado y sospecha clínica de benignidad
b) Sospecha de linfoma
c) Tumores irresecables (para confirmar diagnostico)

Tratamiento

El único potencialmente curativo es la cirugía. Una correcta estadificación preoperatoria permite

preparar adecuadamente al enfermo que requiere cirugía mayor, y evitar la cirugía en casos de
enfermedad avanzada y corta expectativa de vida.

Estadificación preoperatoria  determinación del estadio evolutivo mediante eco y TC, eco
endoscopía (alta sensibilidad vascular, identificación de adenopatías, permite realizar biopsia, no
reemplaza la TAC, no siempre está disponible y es operados dependiente. y evaluación clínica
del riesgo quirúrgico. Se divide en tres grupos:

1- Tumor aparentemente resecable sin metástasis alejadas ni ascitis, y presenta un riesgo

quirúrgico aceptable. Son candidatos a la cirugía con propósito curativo:
duodenopancreatectomía cefálica.
2- Pacientes sin metástasis alejadas ni ascitis, pero con evidencia en los métodos por
imágenes de que el tumor es irresecable. Pese a la irresecabilidad, la cirugía está indicada
para paliar la ictericia y la posible obstrucción duodenal. La cirugía es la anastomosis
biliodigestiva.
3- Enfermos con metástasis alejadas o ascitis, y por ende una expectativa de vida que no
supera los 4 meses. Todo procedimiento quirúrgico está contraindicado y se realiza una
endoprótesis endoscópica.

Criterios de irresecailidad

 Enfermedad a distancia que se evalúa con eco abdominal, TAC y centellograma

óseo.
  Carcinomatosis peritoneal, se evalúa con clínica, eco y TAC.
 Compromiso vascular: tronco celíaco, vena porta y vena cava que se evalúa con TC
de abdomen.

Medidas terapéuticas preoperatorias

Están orientadas a las coagulopatías, la insuficiencia renal y la colangitis aguda. Se administran

vit. K parenteral, manejo adecuado del medio interno y ATB.

Procedimientos quirúrgicos

Duodenopancreatectomía cefálica  extirpación en bloque del duodeno, cabeza y gancho del

páncreas, vía biliar principal, incluyendo la vesícula, primeros 40 cm del yeyuno y ganglios
regionales.
La reconstrucción incluye la hepáticoyeyuno anastomosis, pancráticoyeyuno anastomosis.

 Morbimortalidad operatoria  es una de las técnicas más complejas de cirugía abdominal

y de mayor mortalidad.

 Complicaciones  la más grave es la dehiscencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal

que puede llevar a: peritonitis, abscesos, hemorragias e incluso la dehiscencia de
anastomosis vecinas.

Otros tipos de cirugías:

 Duodenopancreatectomía extendida; agrega una linfadenectomía retroperitoneal y
eventualmente la extirpación de un segmento de la vena porta cuando esta esta
infiltrada por el tumor.
 Duodenopancreatectomía total, que incluye el cuerpo y la cola del páncreas.
 Cirugía paliativa de la ictericia: hepáticoyeyuno anastomosis con asa en X de Roux
y la hepático duodeno anastomosis.

Estadificación intraoperatoria  evaluar el compromiso peritoneal, hepático y vascular. Se realiza

con eco intraoperatoria.

Quimioterapia y radioterapia ninguna droga o combinación de ellas ha demostrado aumentar

significativamente la supervivencia con respecto al grupo control.

Pronóstico

La estadificación post operatoria se realiza a partir del TMN. Otro dato del valor pronóstico es el
grado de diferenciación histológica.
Carcinoma ductal de cuerpo y cola

Clínica

El síntoma más frecuente es el dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo. La tromboflebitis de

venas periféricas es un fenómeno para neoplásico frecuente.

Imágenes

Eco y TAC que tiene características similares a los carcinomas cefálicos. La masa pancreática se
asocia con metástasis en ganglios regionales y el hígado. También es frecuente la ascitis y la
hipertensión portal segmentaria por trombosis de la vena esplénica.

Citología percutánea  indicados en todos los tumores que no van a ser explorados.

Tratamiento

En la mayoría el único tratamiento posible es el bloqueo anestésico del esplácnica para paliar el
dolor. La laparotomía exploradora solo debe ser indicada en pequeños carcinomas sin signos de
irresecabilidad local ni de metástasis.
La técnica quirúrgica de elección es la esplenopancreatectomía corporocaudal.
Abscesos piógenos y quistes de hígado
Absceso

Es una colección localizada de pus, se inicia como una acumulación de neutrófilos en una cavidad producid por la
separación de los elementos celulares existente o producto de la necrosis.

Absceso hepático

El absceso del hígado es una entidad clinicopaltológica asociada a manifestaciones sistémicas de toxemia y a dolor en el
hipocondrio derecho.

Etiopatogenia

Distintas vías de accesos

-Vía biliar  es la causa más común como consecuencia de una

colecistitis aguda o colangitis. En este caso es más común
encontrar múltiples abscesos y de pequeño tamaño.

-Vía portal  son los originados en procesos abdominales

alejados del hígado y que tienen irrigación portal y se produce
por la migración de émbolos sépticos. Secundarios a apendicitis
pancreatitis etc.

-Vía arteria hepática  son secundarios a infecciones localizadas

en sitios extra hepáticos.

-Contigüidad de órgano vecinos  abscesos subfrénicos.

-Trauma penetrante

En la mayoría de los casos son polimicrobianos y los gérmenes más comunes son E. coli K. pneumoniae.

Clínica

Los síntomas son inespecíficos: fiebre, dolor en hipocondrio derecho, pérdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia,
síntomas o signos respiratorios.

Diagnostico

 Laboratorio: leucocitosis aumento de la eritrosedimentación, descenso del tiempo de protrombina, disminución

de albumina y aumento de la FAL
 Imágenes
 Ecografía: es el estudio de elección no solo por la rapidez economía y eficacia sino porque a su vez permite la
posibilidad de realizar punciones diagnósticas y terapéuticas.
 Abscesos de gran tamaño: hipoecogenica con refuerzo posterior.
 TAC: mayor sensibilidad para abscesos pequeños y múltiples.

Complicaciones

 Absceso subfrénico
 Fistulas biliares
 Derrame pleural
Tratamiento

Atb empírico.

Drenaje en forma percutánea utilizando como guía la ecografía o la TAC es el método de elección. Se puede realizar por
punción directa del trocar o por el método de Seldinger.

Cirugía tiene lugar cuando falla el drenaje o cuando hay patología abdominal asociada.

Hidatidosis

Parasitosis causada por la forma quística de la larva Echinococcus granulosus. Es una zoonosis es decir que es una
enfermedad animal que eventualmente compromete al hombre.

 Ubicación más frecuente es el hígado (predomina en el lóbulo derecho a nivel de los segmentos VII y VIII) y
después el pulmón.
 Generalmente son únicos.
 La enfermedad puede evolucionar por años de forma asintomática y generalmente es un hallazgo durante la
evaluación de un paciente por otro cuadro clínico. En la mayoría de los casos la aparición de los síntomas sede
como consecuencia de las complicaciones (infección, ruptura, apertura en un conducto).
 Los quistes intactos no generan estimulo inmunológico, es decir que deben presentar una mínima alteración en
su pared.

Diagnostico

Laboratorio  eosinofilia

Imágenes:

 RX: para detectar a nivel pulmonar

 ECO (de acuerdo a las características ecográficas hay
una clasificación de cinco tipos), la ecografía permite
establecer la vía de abordaje para la cirugía.
 TAC: son más específicos para hígado.

Tratamiento

Es principalmente quirúrgico para el quiste y sus

complicaciones. Existen maniobras destinadas a evitar la diseminación de la enfermad durante la cirugía.

Abendazol, se utiliza principalmente cuando hay contraindicaciones para la cx o cuando hay diseminación de la
enfermedad.

Excepción al tratamiento cx son los quistes calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de complicaciones,
los quistes centrales de 2cm o de más tamaño y los pacientes con hidatidosis múltiple y deterioro del estado general.

Quiste simple de hígado

Son formaciones quísticas intrahepáticas microscópicas o macroscópicas de origen congénito, hereditario o no, que
contienen líquido seroso y no se comunican con la vía biliar.

Se localizan más frecuentemente en el lóbulo derecho.

Anatomía patológica

Lo más pequeños están rodeados de parénquima normal y aquellos que son de mayor tamaño generan atrofia del tejido
adyacente e hipertrofia del lóbulo contralateral.
Pueden ser únicos o múltiples y no son loculados.

Diagnostico

Generalmente son hallazgos casuales en

exámenes de diagnóstico por imágenes o en
laparotomías exploradoras por otra patología.

Los pacientes sintomáticos son más

frecuentemente mujeres de 40-50 años. Y los
síntomas son dolor o vómitos y corresponden a
quistes de gran tamaño.

El hepatogama no se encuentra alterado.

Ecografía es mejor método para el dx, la imagen

es la de un quiste uniloculado de paredes
delgadas con contorno liso, es anecoica y con
refuerzo posterior.

TAC: imágenes hipodensas que no captan el

medio de contraste y cuya densidad es líquida.

Diagnóstico diferencial

 Abscesos
 Tumores malignos
 Hemangiomas
 Hematomas
 Complicaciones: son raras
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Ruptura
 Infección
 Compresión de estructuras vasculares
 Fistula duodenal

Tratamiento

En los asintomáticos la conducta es expectante, se debe hacer un control periódico con ecografía y se realiza tratamiento
si hay aumento del tamaño, si son sintomáticos, adquieren formas atípicas, calcificación en su pared o hay engrosamiento
de la pared.

Extirpación completa del quiste, puede ser realizado de forma convencional o video laparoscopía.
Colangitis esclerosante primaria
Esta patología se encuentra dentro de un grupo denominado “Estenosis benignas de las vías biliares” que se
caracterizan por:

a. Ser afecciones obstructivas de las vías biliares

b. Presentar un origen orgánico
c. Ser afecciones benignas cuya expresión histopatológica es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia
d. Tener a la ictericia como síntoma más significativo.

Definición

Es una enfermedad idiopática caracterizada por estrecheces inflamatorias intrahepáticas y extrahepáticas que dan
como resultado la formación de estenosis.

Epidemiología

Predomina en hombres, entre 25 y 45 años.

Etiopatogenia

La causa es desconocida. Se postulan causas de reacción autoinmune ya que suele estar asociada a otras
enfermedades autoinmunes, como colitis ulcerosa o fibrosis retroperitoneal. Algunas noxas (virus, bacterias,
reacciones tóxicas a drogas) pueden intervenir en las etapas finales.

Los canalículos de la vía biliar son el principal blanco del ataque inmune.

Anatomía patológica

El colédoco se ve como un cordón duro y engrosado, con el hilio hepático y ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
La pared ductal se encuentra engrosada, con una fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la
adventicia.

En la biopsia hepática se observa fibrosis concéntrica alrededor de los conductos interlobulillares y septales.

Presentación clínica

La forma más usual es con ictericia intermitente que comienza insidiosamente, el dolor en el hipocondrio derecho, el
prurito, la fiebre, la astenia y la pérdida de peso son otras características.

La enfermedad evoluciona con remisiones cíclicas y exacerbaciones.

Laboratorio

Cuadro de colestasis, en que la fosfatasa alcalina se encuentra más elevada que la bilirrubina, aumento que persiste
en los momentos de remisión. Las IgM, IgG e IgA se encuentran elevadas.

Diagnóstico por imágenes

Se confirma con una colangiografía retrógrada endoscópica en la que se observan múltiples dilataciones y estrecheces
de los canalículos biliares intra y extrahepáticos.

La biopsia hepática revela la etapa evolutiva de la enfermedad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de los
pacientes se observan cálculos como resultado de la estasis en el sistema ductal.

El diagnóstico es sumamente difícil y debe sospecharse ante el desmejoramiento súbito e inexplicable con progresión
de la ictericia, pérdida de peso y malestar abdominal.

La TC con contraste revela engrosamiento (mayor a 5mm) excéntrico de la pared ductal, masa ocupante, metástasis
hepáticas o ganglios infiltrados.
Tratamiento

El tratamiento médico es muy limitado. La dilatación percutánea de las estrecheces ha sido exitosa en forma
permanente. Cuando no se puede lograr el tránsito biliar, se debe operar y proceder a la colocación de tutores
(stents) que se dejan por un tiempo prolongado. En las etapas avanzadas está indicado el trasplante hepático.

La sobrevida a 5 años es del 70%, pero con trasplante aumentó a 80%.

Colangitis
Definición

Es la inflamación e infección aguda de la vía biliar que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de
la presión coledociana.

Etiología

 Litiasis (5-15% litiasis vesicular asociada a coledociana)

 Estenosis biliares benignas

 Cirugía biliar previa

 Neoplasias

 Divertículos duodenales

 Iatrogenia (post CPRE 0.5% – 1.7%)

Fisiopatología

Se produce por obstrucción parcial o total de la vía biliar y la presencia de bacterias en la bilis (bactebilia). Esto junto con
el aumento de presión a nivel de la vía biliar lleva a una traslocación bacteriana.

Hay que tener en cuenta que la presencia de bacterias es imprescindible para el desarrollo de esta patología pero no
todos los pacientes que tienen bactebilia la desarrollan. El origen de las bacterias seria el intestino y llegan al hígado a
partir de la vía portal, en el mismo la mayoría son eliminadas por el sistema reticuloendotelial y las restantes pasan a la
bilis.
Las bacterias son: E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis y anaerobios.

Anatomía patológica

La inflamación del colédoco se caracteriza por engrosamiento de la pared del mismo, acompañado de edema y
pequeñas ulceraciones.
  Falla cardiovascular
Clasificación (hipoTA con inótropicos).
Leve I  responde al tratamiento médico inicial. Puede no ser necesario el drenaje biliar.  Falla Respiratoria (PaFi
<300).
Moderada II  sin respuesta al tratamiento médico inicial. Drenaje biliar precoz.  Falla Renal (oliguria, creat
> 2.0).
Severa III  colangitis con disfunción orgánica. Drenaje biliar urgente.
 Falla Hepática
Diagnostico  Deterioro de nivel de
conciencia
Clínica  Plaquetopenia (<
Triada de Charcot (50-70%) 100.000/mm3

 FIEBRE
 ICTERICIA
 DOLOR ABDOMINAL

Hay que tener en cuenta que no siempre la triada esta completa y esto no nos tiene que hacer descartar el diagnostico.

Péntada de Reynolds (menos del 10%)

 DETERIORO DEL SENSORIO

 SHOCK

Factores que influyen para determinar la severidad:

Grado de obstrucción
Virulencia de las bacterias
Estado del paciente: condicionado por el sistema inmune, edad y enfermadas asociadas.

Laboratorio

Leucocitosis.

Aumento de la FAL, la bilirrubina, GOT, GTP Y GGT (estasis biliar)

Aumento de la PCR

Imágenes

Ecografía: es el primer método ante la sospecha clínica, que puede demostrar la presencia de cálculos en la vía biliar,
dilatación canalicular, abscesos hepáticos.

La dilatación de la vía biliar es la regla.

También se puede evidenciar la presencia de gas en la vía biliar o vena porta.

Tomografía computada

CPRE

Colangioresonancia.
Tratamiento

Se debe dar ATB o realizar el drenaje biliar.

Según la gravedad del cuadro deberá darse hidratación, SNG y monitoreo hemodinámico.

ATB

• Comenzar tratamiento en forma empírica

• Elegir ATB según la gravedad del cuadro

• Tomar cultivos de bilis y sangre (HC + 20-70%)

• Rotar el ATB en función de gérmenes hallados

• Ajustar a la función renal y hepática

Leve I

Penicilina/inhibidor β-lactamasa  Ampicilina/sulbactam.

Duración 2-3 días.

Moderada II y Grave III

Penicilina/inhibidor β-lactamasA  Ampicilina/sulbactam,

Piperacilina-tazobactam

Carbapenems  Imipenem, Meropenem

Duración 5-7días (se prolonga si bacteriemia, falta de respuesta clínica)

Coledocolitiasis
Es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de la migración desde la vesícula.

Epidemiología

La incidencia de litiasis coledosiana en pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es del 8 al 15% y
aproximadamente entre el 1 y 2% de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco
que requieren nuevas intervenciones.

Clínica

Asintomáticos Litiasis residual

Sintomáticos: Es la que se detecta después de la

colecistectomía por cálculos vesiculares con
 Cólico biliar exploración o no de la vía biliar
 Ictericia
 Colangitis y pancreatitis

Laboratorio

Aumento de la FAL y bilirrubina.

Imágenes

Ecografía  menos sensible que para el diagnostico de litiasis vesicular. Dilatación de la vía biliar.

CPRE  es la más específica.

Resonancia nuclear magnética colangioresonancia.

Tratamiento

A diferencia de la litiasis vesicular el diagnostico de litiasis coledosiana obliga siempre a su tratamiento

independientemente de que algunas sean asintomáticas en el momento de su hallazgo.

En los casos sintomáticos el objetivo es tratar sus complicaciones y en los asintomáticos prevenir las mismas.

El tratamiento de los pacientes con litiasis coledosiana asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo
acto operatorio mediante la exploración radiológica y la extracción del cálculo mediante una coledocotomía.

Tratamiento endoscópico

Procedimiento de elección en los pacientes con litiasis canalicular y colecistectomía previa.

Complicaciones

 Hemorragia
 Pancreatitis
 Perforación
 Colangitis
Colestasis
Síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción y
drenaje de la bilis en el intestino que provoca alteraciones
morfológicas, fisiológicas y clínicas.

A nivel morfológico se produce acumulación de pigmentos biliares

en el tejido hepático en forma de gránulos, a nivel fisiológico es
cualquier reducción del flujo biliar y a nivel clínico es un conjunto de
signos y síntomas: ictérica, prurito, elevación de las enzimas
colestasicas (FAL, GGT y 5-nucleotidasa) y de forma secundaria
esteatorrea por incapacidad de absorber la grasa y otras
manifestaciones por el déficit de absorción de vitaminas
liposolubles.

Función de la bilis  facilita la absorción de las grasas y actúa como

vehículo para la excreción fecal de residuos orgánicos. Está formada
por: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. Es una solución acuosa.

Clasificación

1) Intra hepáticas
2) Extra hepáticas

Etiopatogenia

Las causas de Colestasis son múltiples y estas pueden deberse a enfermedades o trastornos funcionales de las
estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis:

Extra hepática

 Litiasis coledosiana
 Estenosis benigna de la vía biliar principal
 Tumores benignos de la vía biliar principal
 Colangitis esclerosante biliar primaria
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Carcinoma de cabeza del páncreas

Intra hepática

 Hepatitis (viral, toxica, autoinmune o alcohólica)

 Cirrosis biliar primaria
 Enfermedad de Wilson
 Hemocromatosis
 Cáncer primitivo de hígado
 Metástasis hepática
Diagnostico

 Clínica
 Laboratorio
 Imágenes

Clínica

Anamnesis  Antescedentes de tóxicos y medicamentos. Las colestasis intra hepáticas son habitualmente indoloras y el
prurito puede ser la primera manifestación.

 Dolor en hemiabdomen superior

 Prurito principalmente en palmas y plantas
 Pérdida de peso  causa neoplásica
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Ascitis
 ICTERIA, HIPOCOLIA, COLURIA y PRURITO  SÍNDROME COLEDOSIANO
 Depósito de lípidos  xantelasmas, xantomas
 Osteopenia  fracturas y dolor óseo (por déficit de absorción de vitamina D)
 Ceguera nocturna  déficit de vitamina A

Laboratorio

Aumento de la bilirrubina conjugada, FAL, GGT, 5 nucleotidasa, colesterol y ácidos biliares totales.

Aparición de bilirrubina en la orina.

La FAL no es específica de hígado, está en: las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y
placenta.

Un aumento de la GGT o 5-nucleotidasa sugiere el origen hepático de una FAL elevada ya que la GGT no aumenta en
pacientes con enfermedad ósea.

Imágenes

Se utiliza principalmente para diferenciar las formas intra de las extra hepática.

Ecografía

Árbol biliar dilatado  colestasis extra hepática.

El diámetro normal del colédoco es de 2 a 8 mm y se considera dilatado cuando es mayor a 8 mm.

Ecografía endoscópica

Útil para identificar la localización de la obstrucción.

Tomografía axial computada

Su capacidad diagnostica es menor que la de la ecografía para detectar cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de la
vesícula, brinda mayor información sobre el retro peritoneo, las lesiones calcificadas y la acumulación de hierro en el
hígado.

Colangiografia endoscópica y transparietohepatica

CPRE  colangiopancreatografía endoscópica retrograda  brinda información sobre el conducto pancreático principal
y se utiliza también como terapéutica de la patología de la vía biliar.
Fístulas biliares
Definición

Son las resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar (fístulas biliobiliares) o entre
éstas y otros órganos (fístulas biliares internas) o con el exterior (fístulas biliares externas).

Pueden ser:

 Espontáneas: como resultado de algún proceso patológico que involucra al hígado o a la vía biliar.
 Secundarias: cuando son provocadas por iatrogenia, generalmente como consecuencia de una intervención
quirúrgica.

Epidemiología y etiopatogenia

La comunicación del árbol biliar con el exterior o con otros órganos suele ocurrir en la evolución de procesos
inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Es por este motivo que son más frecuentes
en ancianos.

1. Las fístulas biliares internas son las más comunes.

 Su mecanismo de formación es:

- Directo  por contacto, con necrosis y erosión de la pared biliar hacia una
estructura adyacente con la cual se ha adherido en episodios de inflamación.

- Indirecto  por formación de abscesos por pericolecistitis.

 Litiasis: responsable del 90% de los casos

 Cáncer de vesícula y traumatismos: 10%

Frecuencia: en orden decreciente

Colecistoduodenales - Colecistocolónicas - Colecistogástricas - Colédocoduodenales - Biliobiliares

2. Las fístulas biliares externas pueden ser:

 Espontáneas: como resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la vía biliar que librado a su
evolución natural, puede drenar su contenido al exterior a través de la piel.
 Secundarias a una complicación quirúrgica. Son más frecuentes.

Características

Fístulas biliobiliares (Sme. de Mirizzi)

La comunicación entre la vesícula y el colédoco suele ser luego de un proceso inflamatorio que comienza después de
la impactación de un cálculo en el cuello vesicular o en el cístico y termina con la necrosis de la pared vesicular y de la
vía biliar y permite la migración de uno o más cálculos al colédoco. Se produce un espasmo por una compresión
mecánica por el mismo cálculo.

El diagnóstico se realiza mediante un estudio ecográfico y la opacificación de la vía biliar en los casos de sospecha
clínica. Las características que hacen presumir su existencia son:

1. Vesícula con pared gruesa o atrófica litiásica

2. Litiasis coledociana
3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo
4. Dilatación de la vía biliar proximal.
Es necesaria la combinación del estudio ecográfico y el contrastado por colangiografía retrógrada endoscópica para
objetivar la fístula biliobiliar.

Tratamiento

Se realiza colecistectomía.

Fístulas colecistoduodenales

Suelen desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis como consecuencia de procesos inflamatorios
reiterados en pacientes litiásicos. Si el cálculo es grande puede quedar en la primera porción del duodeno y
desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica. Generalmente los cálculos avanzan a pesar de su gran tamaño y
originan un íleo biliar.

Casi siempre la fístula es un hallazgo quirúrgico ya que muchos casos son asintomáticos. Un signo inconstante pero
patognomónico es la presencia de aire en la vía biliar.

La evolución natural de estas es la fibrosis con el cierre espontáneo del trayecto fistuloso.

Tratamiento

Cuando se opera al paciente por la complicación de la migración del cálculo, el cierre de la fístula se realiza sólo
cuando las condiciones locales son adecuadas.

Fístulas colecistocolónicas

La migración de cálculos no origina obstrucción intestinal. Se enclavan en la válvula ileocecal.

El síntoma más frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en colon) con coloración verdínica de la materia fecal.

Generalmente son hallazgos quirúrgicos, pero en los casos de sospecha, un colon por enema puede opacificar la
vesícula biliar, habitualmente adherida al ángulo hepático del colon.

Fístulas colecistogástricas

En el antro gástrico o en la región prepilórica. Los síntomas pueden confundirse con un síndrome ulceroso. La
endoscopía permite efectuar el diagnóstico.
Íleo biliar
Definición
Obstrucción mecánica del intestino delgado o del colon como consecuencia del pasaje de uno o más
cálculos a través de una fístula biliodigestiva.
Etiología y epidemiología
El íleo biliar es una complicación de la colelitiasis. Es más frecuente en mujeres y representa del 1 al 14%
de las obstrucciones mecánicas.
Patogenia
Inflamación crónica, secundaria a la litiasis biliar, que determina adherencias firmes entre la vesícula y el
tubo digestivo. Como consecuencia de esto, se establece una comunicación colecistoduodenal en el 70%
de los casos, colecistocolónica en el 20%, y colecistogástrica o coledocoduodenal en el 10%. A través de la
comunicación, los cálculos pasan a la luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el cálculo
(generalmente mayor a 2,5 cm) puede ser vomitado, eliminado espontáneamente por el recto, o puede
impactarse en el tubo digestivo.
En la mayoría de los casos la implantación se produce en el íleon (zona más fina y con menor perístasis),
luego en yeyuno o íleon proximal, y por último en el duodeno o colon.
Presentación clínica
El cuadro clínico de presentación varía de acuerdo con el nivel de la obstrucción intestinal. La duración de
los síntomas antes de la hospitalización es a menudo prolongada e intermitente.
Los vómitos biliosos y/o la dilatación gástrica sugieren una oclusión alta, mientras que la distención
abdominal y los vómitos fecaloides hacen pensar en una obstrucción baja. La hemorragia digestiva es una
forma de presentación poco frecuente.
Diagnóstico

 Radiografía de abdomen: signos inespecíficos de obstrucción intestinal (distención de asas, niveles

hidroaéreos), y otros como aerobilia y
visualización de un cálculo fuera del área biliar.
La aerobilia es la presencia de aire en la vía biliar
intra y extrahepática o en la vesícula. En el íleo
biliar la areobilia se debe al pasaje de aire desde el
intestino a la vía biliar a través de la fístula
Si hay oclusión intestinal alta, la radiología con
contraste puede mostrar la detención provocada
por el cálculo.

 Ecografía: por su capacidad para detectar aire

en la vía biliar o en la vesícula. Además, permite
detectar la vesícula con cálculos en su interior o
sin ellos y signos de obstrucción.
 Endoscopía: en las obstrucciones altas en las que se sospecha una impactación del cálculo en el
duodeno.
Tratamiento
Quirúrgico. Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolitomía) para solucionar la obstrucción
intestinal. La misma se realiza a través de una enterotomía transversal sobre el borde anti mesentérico del
intestino sano, por debajo de la obstrucción. Sólo en caso de perforación es necesario realizar una
resección intestinal.
Ya que esta patología ocurre generalmente en pacientes añosos, con reserva fisiológica limitada, varios
días de oclusión, y gran compromiso inflamatorio en el hipocondrio derecho, se realiza sólo la extracción
del cálculo. En buen número de casos la fístula puede cerrar espontáneamente.
Pronóstico
El riesgo de recurrencia es del 5 al 10%.
Litiasis vesicular y colecistitis
LITIASIS VESICULAR

Es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de

alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.

Epidemiología

Más frecuente en mujeres.

Relacionado con cambios en el metabolismo lipídico biliar por

acción hormonal.

Más frecuente en obesos.

Tipos de cálculos

1) De colesterol
2) Pigmentados
3) Mixtos

El primer paso para la formación de cálculos se denomina nucleacion y consiste en la agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido de tamaño crítico.

Anatomía patológica

La acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el
engrosamiento hasta la calcificación difusa denominada vesícula en porcelana.

Clínica

Hasta el 70% de los pacientes portadores de cálculos vesiculares permanecen asintomáticos, otros tienen síntomas
derivados de la presencia de cálculos en la vesícula o de las distintas complicaciones que pueden surgir y que van desde
la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por la migración de un cálculo al colédoco.

Síntomas

Cólico biliar  como resultado de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esta estructura

Nauseas y vómitos

Dolor en hipocondrio derecho, frecuentemente irradia a la región lumbar derecha. Puede darse posprandial como
consecuencia de comidas ricas en grasas.

No específicos  dispepsia caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquineticos (ricos en grasas).

Examen físico

 Hipersensibilidad en el hipocondrio derecho

 Dolor a la palpación profunda en la región subcostal del hipocondrio derecho  signo de Murphy positivo
Complicaciones

 Colecistitis aguda
 Fistulas bilio-biliares o bilio-digestivas
 Íleo biliar
 Litiasis coledosiana secundaria a la migración de un cálculo vesicular

Diagnostico diferencial

 Colecistitis aguda
 Pancreatitis aguda

Diagnostico

Radiografía simple  cálculos radiopacos por calcificación de estos, aire en la vesícula (colecistitis enfisematosa) o aire
en árbol biliar (por fistula bilioenterica).

Ecografía  primer estudio que debe realizarse en pacientes con sospecha clínica de litiasis vesicular. Informa sobre la
presencia de cálculos, tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared y presencia de colecciones paravesiculares.

Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK  se realiza en pacientes con síntomas sugestivos de litiasis
vesicular en donde no se detectaron cálculos en la radiografía o ecografía.

Tratamiento

QUIRURGICO

Pacientes asintomáticos

Salvo en excepciones no debe ser tratada.

Pacientes sintomáticos

La colecistectomía debe ser practicada en todos los pacientes con litiasis vesicular sintomática que no presenten riesgo
quirúrgico aumentado.

La colecistectomía se realiza siempre se realiza siempre con anestesia general, y la técnica habitual consiste en una
incisión generalmente subcostal y resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar.

La exploración de la vía biliar principal se realiza mediante una colangiografía operatoria transcistica con contraste
radioscópico tratando de identificar una litiasis coledosiana insospechada y documentando la indemnidad del árbol
biliar.

Colecistectomía laparoscópica

Consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas que permite la introducción de un
instrumental especializado previa insuflación del abdomen con CO2.

Ventajas:

 Rehabilitación más rápida

 Menor dolor en el post operatorio
 Menor incidencia de infecciones y eventraciones
Sin embargo no ha disminuido la complicación más temida que es la lesión de la vía biliar.

El abordaje laparoscópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular y cuando existen inconvenientes para su
realización se debe realizar la cirugía convencional.

Complicaciones de la colecistectomía

 Lesión de la vía biliar

 Bilirragia
 Coleperitoneo enquistado

NO QUIRÚRGICO

Disolución de cálculos con drogas  los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm.

Litotricia  la vesícula debe ser funcionante, tratamiento caro.

Disolución de los cálculos por contacto  se utiliza en personas de alto riesgo.

Tratamiento endoscópico

COLECISTITIS

Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, asociado con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación del cuadrante superior del abdomen, fiebre y leucocitosis.

Es la complicación más frecuente de la litiasis vesicular.

Etiología

 95% debido a litiasis vesicular (enclavamiento a nivel del bacinete o del conducto cístico). Se presenta en el 10 a
20% de pacientes con litiasis sintomática.

 Hasta 5% pueden ser alitiásicas.

 Existen otras causas como químicas, medicamentosas, hepatopatías, alérgicas, parasitarias, colagenopatías, etc.

Fisiopatología

1. Cálculo enclavado y obstrucción del cístico.

2. Obstrucción flujo biliar (estasis biliar).

3. Activación enzimática y liberación de prostaglandinas.

4. Distensión vesicular.

5. Disminución flujo vascular.

6. Edema y necrosis.

7. Cultivo de bilis positivo con predominio de bacterias gram -.

Epidemiología

 Aproximadamente más del 20% de la población general padece de litiasis vesicular.

 La mayoría son asintomáticos.

  1 a 4% presentará cólicos biliares.

 20% desarrollará colecistitis aguda si no son tratados.

 En nuestro hospital se operan más de 700 colecistectomías laparoscópicas por año.

Factores de riesgo

 Ser mujer
 Mayor de 40 años
 En edad fértil
 Obesidad

Relacionado con altos niveles de estrógenos y progesterona

Clasificación histopatológica

Macroscópicamente  dilatada con engrosamiento parietal por edema y congestión.

Estadio evolutivo

o Edematosa (2-4 d)

o Necrotizante (3-5 d)

o Supurativa (7-10 d)

o Crónica

En caso de evolución favorable en 4 semanas suelen desaparecer las alteraciones de la inflamación aguda, sin embargo
persisten lesiones residuales durante varios meses.

Diagnostico

 Clinica
 Laboratorio
 Imágenes

CLINICA

Signos locales

 Signo de Murphy

 Dolor hipocondrio derecho  por distensión vesicular

 Defensa

 Masa palpable

 Dolor en epigastrio (otra forma de presentación)

 Íleo reflejo que obliga al diagnostico diferencial

Signos sistémicos

 Fiebre

 Vómitos
LABORATORIO

 Leucocitosis

 Aumento PCR

 Aumento de bilirrubina (25% de los casos)

IMÁGENES

Ecografía

 Paredes engrosadas > 4 mm

 Distensión vesicular  diámetro transverso mayor a 4,5 cm
 Cálculo enclavado
 Líquido perivesicular  edema que se ve anecoico
 Absceso perivesicular

Tomografía

Tiene un valor muy limitado.

 Aumento del grosor parietal

 Distensión vesicular

Sirve mas para diagnostico diferencial.

Diagnósticos diferenciales

 Colangitis

 Úlcera gástrica o duodenal

 Pancreatitis aguda

 Hepatitis

 Abscesos hepáticos

 Cáncer de vesícula

 Neumonía lóbulo inferior

 IAM

 ITU

 Cólico renal

Complicaciones

 Empiema agudo  presencia de pus en el contenido vesicular.

 Perforación vesicular temprana  en general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared. Generalmente
produce un cuadro peritoneal grave pero también puede perforarse en otra víscera como duodeno, estomago o
colon.
  Fistulas biliares
 Absceso perivesicular

Tratamiento

Medidas de sostén
 Ayuno  utilización de SNG es útil cuando hay vómitos o íleo.
 Hidratación parenteral
 Analgésicos  AINES
 Antibióticos  de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas o para prevenir infecciones de la herida
operatoria: cefalosporina. Comenzar tratamiento en forma empírica, elegir ATB según la gravedad del cuadro,
tomar cultivos de bilis y sangre, rotar el ATB en función de gérmenes hallados, ajustar a la función renal y
hepática y no prolongar excesivamente el tratamiento.

El tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervención quirúrgica en los primeros días y la cirugía de urgencia
para aquellos casos en que se sospeche alguna de las complicaciones ya descriptas.

La colecistectomía laparoscópica por colecistitis aguda debe ser efectuada inmediatamente de realizado el diagnóstico;
porque retrasar la cirugía permite la progresión de la inflamación e incrementa la dificultad técnica.

Tanto en la colecistectomía convencional como en la laparoscópica hay que realizar una colangiografia operatoria que
pondrá de manifiesto una litiasis coledosiana concomitante.

COLECISTITIS ALITASICA

Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos.

Constituye el 5% de todas las colecistitis agudas y su frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o
postoperatorios complicados.

Patogenia

 Estasis biliar
 Factores predisponentes: ayuno prolongado, inmovilidad e inestabilidad hemodinámica
Diagnostico

El cuadro clínico es similar a la colecistitis, sin embargo el diagnostico es más difícil

por la ausencia de cálculos en la ecografía.

Tratamiento

Colecistectomía percutánea por vía ecográfica.

Metástasis hepáticas
Proceso por el cual una o más células de un tumor primario migran a un órgano distante por vía linfática o hemática para
implantarse y proliferar formando un tumor secundario. Debe alojarse a distancia, no invadir por continuidad.

Crecimiento indefinido.

Estas metástasis a su vez pueden dar metástasis: “metástasis de metástasis”. Ejemplo: cáncer de colon que disemino a
hígado y del hígado al pulmón.

Son generalmente múltiples, desplazan y comprimen las estructuras vasculares.

Adoptan una forma esférica y deforman los contornos del hígado.

Es indispensable realizar diagnostico diferencial con el hemangioma cavernoso.

Epidemiología

Constituyen el 98% de las patologías malignas del hígado.

Los carcinomas de pulmón, mama, colon y páncreas son los que más frecuentemente metastatizan en la población
adulta, mientras que el tumor de Wilms y el Rabdomiosarcoma en la población pediátrica.

Diagnostico

Los métodos de imágenes son útiles para evaluar localmente el compromiso hepático, a certificar el diagnostico y a
estadificar la enfermedad importante para evaluar terapéutica.

Imágenes  ecografía, tomografía, resonancia magnética.

Biopsia.

Hay que evaluar si hay enfermedad extra hepática  tomografía de tórax y abdomen y Centellograma óseo.

METASTASIS COLORRECTAL

1° causa de muerte en hombres y segunda en mujeres.

50% de personas que tienen cáncer colorrectal van a avanzar a metástasis, y el 50% de ellos va a vivir.

La causa de muerte suele ser la metástasis, no el cáncer de colon. 5700 de argentinos mueren por año por metástasis
colorrectal.

El 80% de las metástasis hepáticas son de cáncer colorrectal  si veo múltiples metástasis en hígado pido colonoscopia.

Luego en orden de frecuencia son los tumores neuroendocrinos y luego de tumores no colorrectales no
neuroendocrinos.
Magnitud del problema

Clasificación dukes

Si uno opera un cáncer de colon se sigue al paciente para ver si desarrolla metástasis sin importar su clasificación dukes.

Supervivencia media

Sin tratamiento  8 a 12 meses

Con quimioterapia sistémica  18 meses

Con cirugía a cinco años es de 30 a 50%  si es candidato a cirugía es buen pronostico

Solamente el 20 a 30% de los pacientes son pasibles de resección quirúrgica

Biología tumoral

Llegan al hígado por su retorno venoso hacia el hígado (con más frecuencia colon derecho por tener mayor irrigación).

La metástasis también va a depender del estado inmunológico del paciente.

1/1000000 de células tumorales tiene la capacidad de proliferar: “filtra el 99% de las células tumorales”.

Las células tienen la capacidad de proliferar de una manera indiscriminada gracias a su angiogenesis. Esto es importante
ya que hay medicamentos (cetuximab) que atacan la irrigación de la masa tumoral con el fin de matar esas células.

Existe distinto grado de agresividad por parte de la neoplasia  se busca el gen KAT RAS mutado: si ese gen no está
mutado es algo positivo ya que es menos agresivo y le puede dar cetuximab, de lo contrario se dará otra medicación y
tiene peor pronóstico

El cáncer de colon derecho tiene peor pronóstico que el izquierdo, y si además tiene un KAT RAS mutado peor todavía.

Diagnostico

20-25% enfermedad sincrónica  la metástasis esta al mismo momento que el cáncer de colon (enfermedad mucho
más agresiva). Para hablar de metástasis sincrónicas se pone un periodo de 6 meses.

35-40% metástasis metacronicas  si las metástasis aparecen luego de 6 meses me habla de una agresividad menor.

1) Hallazgo incidental  en ecografía un halo negro y un centro hipoecogénica (ojo de buey). Importante hacer
diagnostico diferencial con hemangioma (es hiperecogénica).
 2) Hallazgo en Estadificación de CCR  lesiones hipodensas en tomografía con contraste endovenoso.
3) Hallazgo en seguimiento  CEA elevado: buscar metástasis de hígado.
4) Síntomas  más grave, factor pronóstico muy malo. Dolor, decaimiento, ictericia, pérdida de peso, síndrome de
impregnación, masa palpable.

Laboratorio

 FAL
 CEA: no es específico. Sirve mucho para el seguimiento del paciente. Si el paciente de entrada no tiene CEA
dificulta el seguimiento  un marcador negativo NO descarta el tumor.

Marcador tumoral  proteínas que uno sintetiza normalmente, pero en una neoplasia se sintetizan de manera
indiferenciada.

Una biopsia que me sirve es una positiva: una biopsia negativa puede darse porque no le dimos justo al tumor.

1) Anamnesis y examen físico

2) Laboratorio: Hepatograma (salvo la FAL en general no se altera), CEA
3) Imágenes: ecografía (como screening, pero tiene limitaciones: el equipo, el tamaño del tumor, y el médico),
tomografía (mucho más sensible), RMN (método ideal para diagnosticar metástasis colorrectal: no irradia al
paciente, en la señal de difusión tiene la capacidad de detectar lesiones muy pequeñas), PET  estudio
funcional no anatómico, medicina nuclear: busco si hay enfermedad fuera del hígado, metástasis óseas o
cerebrales lo cual es importante para saber si ese paciente va a cirugía. No siempre se hace, solo cuando se
sospecha enfermedad avanzada.

Imágenes ¿Qué buscamos?

 Confirmar presencia de metástasis

 Descartar enfermedad extra hepática (ganglios en pedículo hepático, compromiso peritoneal o recurrencia en la
anastomosis colónica, enfermedad pulmonar y metástasis óseas)
 Definir el número, tamaño y relación con estructuras vasculares  la cirugía será más fácil o más difícil pero no
me habla de posibilidad de resecabilidad: debo dejar una cantidad de hígado para no generar una insuficiencia
hepática pero sin tumor. Correlacionar la superficie del hígado que dejaría según el peso corporal, debería dejar
en hígado el 1% de su peso corporal.
 Evaluar resección con margen adecuado
 Evaluar volumen de remanente hepático

Diagnostico diferencial

Masa ocupante de espacio en hígado: solidas o quísticas.

Estadificación

El paciente que tiene una metástasis en el hígado tiene un estadio IV.

Evaluar enfermedad extra hepática  donde tiene peso el PET

Metástasis pulmonares

Metástasis óseas
Laparoscopia  útil para Carcinomatosis

Criterio de resecabilidad

Dejar suficiente cantidad de hígado para que no desarrolle insuficiencia hepática pero no dejar tumor. No solo importa
el volumen sino que la funcionalidad también.

R0  no evidencia microscópica de tumor

R1  células tumorales a nivel microscópico en el punto de corte

R2  evidencia macroscópica de dejar tumor

¿Cuánto hígado debo dejar?

 Normal 20-25%
 Esteatosis mas del 30%
 Cirrosis más del 40%

Metástasis colorrectales en pacientes cirróticos son EXCEPCIONALES.

Dividimos según la imagen tres grandes grupos:

 Fácilmente resecables  R0
 Probablemente resecables  no margen, volumen HR pequeño, MTS extra hepáticas resecables. Hacer
quimioterapia para reducir masa tumoral y ver si puedo hacer una resección.
 Definitivamente no resecables  compromiso hepático extendido, MTS extra hepáticas no resecables, múltiples
sitios metastásicos. Hacer quimioterapia para reducir masa tumoral y ver si puedo hacer una resección.

Factor pronostico

No es lo mismo el pronóstico que la resecabilidad.

Dependen del:

 Tumor primario (dukes A o C)

 De la metástasis (sincrónica o metacronicas)
 De la cirugía

No son criterios de irresecabilidad.

Tratamiento

Equipo interdisciplinario  la decisión del tratamiento es por parte de radiólogos, cirujanos, oncólogos, etc.

Para la selección del tratamiento:

1) Estado general del paciente (status performance). ECOG  evalúa el estado del paciente. 0 es un paciente que
está perfecto, 4 es una persona que está agonizando.
2) Características anatómicas de las lesiones
3) Calidad del hígado
4) Futuro remanente hepático
5) Comité interdisciplinario
Tratamiento seleccionado:

 Quimioterapia sistémica  de conversión (paciente no resecable)  muy agresivo, probablemente le de dos

quimioterapicos, neoadyuvancia (paciente resecable)  esquema folfox o adyuvancia (luego de operarlo,
quimioterapia después de la cirugía).
 Cirugía  margen de seguridad de 1 cm alrededor. Ecografía intraoperatoria. Hoy se hacen resecciones atípicas
“metastasectomías”. A veces debemos sacar todo un segmento: resecciones típicas o anatómicas. Resecciones
en dos tiempos: 1° opero una parte y luego la otra pero debe ser en un periodo corto de tiempo para evitar la
metástasis, el objetivo es que el hígado sano que deje crezca: esto lo hacemos tapando la sangre portal a la
porción que vamos a sacar luego, debemos asegurarnos que la porción que dejamos con toda la sangre portal
no tenga metástasis. Resecciones laparoscópicas.
 Ablación tumoral
 Quimioembolización  combinar quimioterapia local e isquémica.

Metástasis sincrónicas

 Abordaje clásico  primero colon luego hígado (en dos tiempos)

 Abordaje reverso  primero hígado y luego hígado
 Abordaje combinado  combinado de hígado y colon a la vez (ideal)

Ventajas de resección simultáneas

 Evitar otra operación

 Mejor confort para el paciente
 Menor riesgo de diseminación
 Inicio precoz de la terapia adyuvante
 Mejor respuesta a la quimioterapia

Seguimiento

Recurrencias  50-60%. La mayoría ocurre en los 2 primeros años donde lo vamos a ver cada 2 meses, una vez cada 6
meses al tercer año y una vez por año al 4 año.

Hígado solo 45%, fuera del hígado o ambos.

 Clínica
 Laboratorio
 Imágenes
Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con una respuesta
variable local y sistémica. Según la gravedad del ataque, puede
curar ad integrum o con secuelas y es excepcional que se
transforme en pancreatitis crónica.

Causas

 Litiasis biliar (70%)

 Alcohol
 Dislipemia (hipertrigliciridemia)
 Iatrogénica (Post CPRE  puede inflamar el páncreas,
post operatorio)
 Otras
 Desconocida

Fisiopatología

Genera una falla multiorganica y puede llevar a la muerte

Se da en todos los grupos etarios

Pancreatitis aguda biliar  el cálculo migrador obstruye temporariamente la papila y puede generar reflujo
bioliopancreatico o hipertensión ductal. En el primer caso la bilis activaría el jugo pancreático y a las enzimas generando
la pancreatitis; en el segundo caso, genera un aumento brusco de la presión ductal con ruptura canalicular con
extravasación enzimática.

Anatomopatología

Se describen dos formas: edematosa o necro hemorrágica.

Lesión en órganos vecinos  si la necrosis es extensa puede afectar al estomago, duodeno y colon.

Lesión de órganos distantes  pulmón, riñón y mucosa del aparato digestivo.

Diagnostico

 Presentación clínica
 Laboratorio
 Imágenes  ecografía (litiasis o no), tomografía (imagen inicial de la pancreatitis)  gold estándar

Clínica

Anamnesis

 Ingesta de comidas copiosas, alcohol o drogas

 Antescedentes de patologías familiares como litiasis biliar o pancreatitis crónica hereditaria

Clínica

 Dolor abdominal epigástrico  la irradiación del dolor no es constante aunque su presencia sugiere
fuertemente la etiología de origen pancreático.
 Nauseas y vómitos  la presencia de vómitos es casi constante.
 Íleo
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión  hipovolemia por presencia de tercer espacio.
 Ictericia 20 a 30% de los pacientes (LIBRO)
 Cullen  coloración rojo-azulada de la piel periumbilical causada por la difusión de sangre desde el
retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo.
 Grey Turner  coloración rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos por la difusión de sangre al
espacio pararrenal y espacio subperitoneal  patognomónico pero casi nunca se da
 Defensa generalizada abdominal sin contractura

Laboratorio

 Hematocrito aumentado por perdida de liquido intravascular

 Glucemia  puede darse hiperglucemia
 Leucocitosis
 Uremia
 Hepatograma  cuando hay colestasis
 Amilasa-lipasa (altas)
 Calcemia  porque genera calcificación distrofica (depósitos de calcio)  cursa con hipocalcemia

AMILASA

 La elevación de la amilasa sérica total sugiere inflamación pancreática en cualquier situación clínica compatible.
 Vida media 130 minutos  no se descarta si no la encontramos elevada
 Se normaliza a las 24 horas.
 El aumento al menos 3 veces de su valor normal (0 a 137 U/L) sugiere fuertemente una pancreatitis.
  Es muy inespecífica ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en otras afecciones abdominales. La
amilasa sérica comprende la amilasa salival, que se encuentra en glándulas salivales, trompas, ovarios,
endometrio, próstata, pulmón, mama e hígado y la amilasa pancreática que se encuentra únicamente en el
páncreas.

LIPASA

Tiene la ventaja de que:

 Es específica del páncreas pero no de pancreatitis.

 Persiste elevada más tiempo que la amilasa lo cual facilita el diagnostico de los casos que consultan mas
tardíamente.

Imágenes

Eco abdominal

 Aumento de tamaño del páncreas

 Método inicial para hacer el diagnostico del 70% de las causas, principalmente litiasis biliar durante el ataque
agudo. El hallazgo de una vía biliar distal igual o mayor a 7 mm de diámetro en pacientes con litiasis vesicular es
sugestivo de obstrucción litiasica en la papila.
 Separación neta del páncreas de tejidos circundantes es un signo específico.

Tomografía abdominopelviana con contraste endovenoso

 Aumento del tamaño del páncreas

 Bordes irregulares
 Heterogeneidad del parénquima
 Presencia de colecciones liquidas
 Nos define la gravedad imagenologica (intersticial-edematosa o necro-hemorrágica)  en la forma edematosa
hay captación del contraste (“más blanco”)
 Evaluación de lesiones peripancreáticas

Resonancia  para ver posible causa obstructiva de la vía biliar

Diagnósticos diferenciales

 Colecistitis
 Colangitis
 Ulcera perforada
 Oclusión intestinal
 Infarto mesentérico

Pronóstico

Criterios de Ranson

De 0-2  leve

De 3-6  grave
Mayor a 7  fulminante

Complicaciones

SISTÉMICO

Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular y hepática

LOCAL

Lesiones locales  colecciones liquidas y necrosis

Complicaciones locales  Pseudoquiste agudo estéril o infectado, absceso y necrosis infectada

Colección liquida aguda

 Ocurre durante la primer semana del ataque

 Localizada alrededor del páncreas sin pared fibrosa o de granulación
 Puede estar constituida por exudado, líquido pancreático, sangre o una combinación de ellos
 50/60% involucionan de forma espontánea, el resto puede evolucionar a Pseudoquiste agudo o absceso
 Cuando hay dolor, compresión vesical y sospecha de infección  drenaje percutáneo bajo ECO-TAC

Necrosis

 Es un área no viable de parénquima pancreático parcial o difusa, típicamente asociada a necrosis

peripancreatica.
 Diagnostico realizado con TAC con contraste endovenoso.

Absceso

 Colección intraabdominal circunscripta de pus, originada en exudados inflamatorios con mínima o ninguna
necrosis asociada y por lo general ubicada lejos del páncreas
 Se comporta como cualquier abscesos intraabdominal  drenaje percutáneo

Pseudoquiste

 Colección de jugo pancreático.

 Tiene más de 4 semanas de evolución, rodeada de una pared no epitelizada.
 Muy frecuente de ver.
 Se asocian con necrosis pancreática.
 El quiste puede ser estéril o se puede infectar.
  La reabsorción de un Pseudoquiste ocurre solo en un 10% de los casos.
 Riesgo  que se infecten, que se rompan o que sangren (en quistes mayores a 8 cm).
 Objetivos del tratamiento  evitar las complicaciones, completar la necrosectomía y evitar persistencia,
recurrencia e infección.

Manejo

Siempre evaluar el estado general  buscar signos de SIRS/FMO (falla multiorganica)  orina o no? Taquicardia?
Hipotenso?  Evaluar compromiso hemodinamico por depleción intravascular.

Medidas generales  hidratación, inotrópicos, intubación (depende del estado del paciente), reposo digestivo,
analgesia (hidrocloridrato de meperidina), control de la glucemia, control de la calcemia, sonda naso gástrica cuando
persiste las lesiones locales significativas (si no oral), soporte multiorganica y nutricional.

Tratamiento de la causa  se trata de resolver luego de desinflamarse el páncreas no en el momento que está haciendo
la pancreatitis. Supresión del estimulo si es toxico, metabólico o mecánico.

Tratamiento del polo biliar  colecistectomía  si no son operados el 50% de los pacientes tendrán una recidiva de
pancreatitis y suele ser peor que la primera. Debe realizarse en la misma internación. No intervenir quirúrgicamente
durante el ataque agudo.

Tratamiento de las complicaciones locales  Colecciones liquidas agudas, necrosis pancrática y peripancreatica estéril o
infectada, abscesos y pseudoquistes agudos.

 Necrosis  necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico

 Absceso  drenaje percutáneo
 Pseudoquiste :
o Alternativas  drenaje percutáneo, endoscópico o quirúrgico.
o Si hay infección  drenaje externo quirúrgico o percutáneo, si se asocia a necrosis también hacer
necrosectomía.
o Según el tamaño y localización  quistogastro anastomosis (se une el quiste al estomago para que drene ahí),
quisto yeyuno anastomosis, quisto gastro anastomosis endoscópica.

Evolución

80/90% son benignas y autolimitadas

10/20% de formas severas con elevada mortalidad (hasta 80%)

Causas de muerte:

 1era semana  muerte por respuesta inflamatoria y distres respiratorio.

 2da semana  muerte por complicaciones infecciosas y falla multiorganica.

Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son:

 La magnitud de la respuesta inflamatoria inicial

 La etiología
 La extensión y topografía de la necrosis
 La presencia de infección secundaria
 La reserva fisiológica del paciente
Trasplante hepático
1. Evaluación del receptor:
A. indicaciones
B. candidatos
2. Evaluación del donante
3. Lista de espera
4. Trasplante hepático:
A. tipos de injerto
B. técnica
5. Postoperatorio temprano
6. Postoperatorio alejado

1. EVALUACIÓN DEL RECEPTOR

a) Indicaciones

 El trasplante hepático realmente pueda curar la enfermedad o prolongar de manera clara la sobrevida.
 No existan otros tratamientos curativos.
 Que el trasplante sea técnicamente posible.
 Que el paciente desee trasplantarse.
 Paciente se encuentre en condiciones óptimas para poder tolerar la cirugía.

Timing ideal para el trasplante: cuando el paciente esta lo suficientemente mal como para requerir un trasplante y lo
suficientemente bien como para tener un bajo riesgo quirúrgico.

b) Candidatos
 Enfermedades hepáticas crónicas irreversibles
 Enfermedades hepáticas agudas irreversibles
 Alteraciones metabólicas
 Tumores hepáticos

Paciente con cirrosis compensada tiene una sobrevida de 90% a cinco años.

Paciente con cirrosis descompensada (ascitis, ictericia, hemorragia, encefalopatía) tiene una sobrevida del 20-50% a
cinco años.

Etiología de los trasplantes en adultos:

 Cirrosis por HVC 30%

 Fulminante 18%
 Cirrosis por alcohol 15%
 Autoinmune 10%
 Cirrosis biliar primaria 9%
 Cirrosis por HVB 4%
 Carcinoma hepatocelular
Contraindicaciones absolutas

 Enfermedad neoplásica extra hepática

 Sepsis
 Enfermedad cardiovascular avanzada
 Pacientes HIV positivos
 Alcoholismo activo
 Anormalidades anotómicas que impidan el trasplante
 Negativa del paciente al trasplante

Elección del receptor

 Grupo sanguíneo
 Tamaño del órgano enfermo
 Antigüedad
 Urgencia en lista de espera

2. EVALUACIÓN DEL DONANTE

 Óptimos
 Subóptimos

“Órgano suboptimo para un enfermo optimo”.

“ Órgano optimo para un enfermo suboptimo”.

3. LISTA DE ESPERA

 Se realiza en función del grupo y factor Emergencia: Urgencia Electivos

 El tiempo de espera en lista para trasplante no tiene Trombosis de la AH
ninguna correlación con el riesgo de muerte
 El mejor indicador del riesgo de muerte es la Falla primaria del injerto
severidad de la enfermedad hepática
Hepatitis fulminante
 Los órganos deben ser adjudicados prioritariamente a
los más enfermos y no a los que esperaron más (“the Encefalopatía grado IV
sickest first”)

CRITERIOS

MELD =

3.8*loge(bilirrubina, mg/dl) +

11.2*loge(INR) +

9.6*loge(creatinina, mg/dl)
 4. TRANSPLANTE HEPATICO

a) Tipos de injertos

Hígado cadavérico entero  Un receptor similar

Hígado cadavérico reducido  Un receptor más chico

Hígado cadavérico Dividido (SPLIT)  Un receptor chico y un receptor mediano

Hígado parcial de donante vivo  un receptor pediátrico y un receptor adulto.

Bipartición hepática  el derecho va al adulto y el izquierdo a adulto pequeño o pediátrico.

b) Tipos de cirugías

Ortotópica  se extrae el órgano enfermo y se lo reemplazo con un hígado donante completo o con un sector del
mismo implantándose en el mismo lugar donde estaba el órgano extraído. Es el más frecuente.

Heterotópica  no se realiza la hepatectomia del órgano enfermo y se coloca en una posición no anatomía un hígado
donante o un sector del mismo.

El procedimiento quirúrgico consta de cuatro fases:

1) Cirugía de ablación (donante)  los donantes deben haber sufrido daño cerebral irreversible, confirmado
médicamente. El donante debe estar libre de infecciones con serología negativa para HIV, HBV, HBC y
enfermedad de Chagas
2) Cirugía de banco  durante el transcurso de la misma se separan las estructuras vasculares y de la vía biliar el
conjunto de tejidos que rodean al órgano ablacionado para poder implantarlo posteriormente. En caso de que el
hígado donante fuera demasiado grande se podrá realizar una hepatectomia reductora.
3) Hepatectomia del hígado del enfermo  es el procedimiento más complejo.
4) Implanto del órgano (receptor).

5. POSTOPERATORIO

Se utilizan inmunosupresores: esteroides, azatioprina, ciclosporina, ac monoclonales, tacrolimus.

Beneficios:

 Disminuir la incidencia de rechazo

 Disminuir toxicidad a corto y largo plazo
 Mejorar la sobrevida de injerto/paciente
 Implicancias fármaco-económicas
 Beneficio sobre recurrencia de HCV

Complicaciones postoperatorias

Rechazo agudo  el diagnostico de rechazo agudo se efectúa entre los días 40 y 60 postoperatorio y se realiza con una
biopsia hepática. Se sospecha con el aumento de las transaminasas, la FAL o la bilirrubina.
No función primaria  es el estado irreversible de falta de actividad del órgano requiriendo el trasplante inmediato del
paciente en un 6%. Se caracteriza por: aumenta de transaminasas con carencia de las funciones de síntesis (factores de
coagulación) y regulación metabólica (glucosa y acidosis).

Complicaciones vasculares  como trombosis arterial.

Rechazo crónico  se desarrolla varios meses después.

Infecciones.

Toxicidad por las drogas inmunosupresoras.

Nódulo de pulmón
Clasificación:
Nodulillo: menor de 1 cm
Nódulo solitario indeterminado: opacidad menor de 3 cm sin diagnostico luego de estudios
de rutina (rx) y sin extensión endobronquial. Por lo tanto, es un diagnóstico de imagen.
Masas: cuando superan los 3 cm.

Etiología: Pueden ser malignos o benignos o de causa infecciosa( neumonía), congénita o

autoinmune.

Nódulo pulmonar primario

Maligno puede ser primario: de bordes espiculados

Metástasis
Nódulo mas redondeado

Granuloma
TBC
Sarcoidosis
Linfoma T
Amiloidosis

“cuando veo una mancha en el pulmón lo trato como cáncer hasta demostrar lo contrario”

Radiografía del TBQ en Argentina

111 personas mueren por día causado TBQ
Las personas fumadoras son población de riesgo para cáncer de pulmón.

Clínica: el nódulo no tiene una sintomatológico específica y se descubre por exámenes

radiográficos de rutina o por a otra cusa clínica no relacionada. Cuando el nódulo
comienza a dar síntomas es cuando tiene un tamaño avanzado. El nódulo pequeño suele
ser un hallazgo.

Por lo tanto, es importante el interrogatorio (epidemiologia, grupo etario, antecedentes

laborales y ambientales, hábitos, historia de fumador, exposición a cancerígenos) junto
con el examen físico completo.
La probabilidad de malignidad aumenta con la edad.

Estudios:
RX: características morfológicas, tamaño, márgenes, contorno, características internas,
calcificación, presencia de broncograma aéreo en el interior del nódulo.
TAC: detección de lesiones pequeñas no visibles en la rx. Los malignos tienen a captar
con más rapidez el contraste, así como también su eliminación es mas rápida.
La calcificación difusa, central, laminar, condroide son indicativas de benignidad. Mientras
que la calcificación excéntrica es indeterminada y puede encontrarse en ambos.
PET
RMN: invasión de elementos vasculares y nerviosas, pero no agrega más información que
el resto de los estudios.
PAA: arroja un 10% de falsos benignos que luego resultan malignos. no siempre indica
estirpe histológica.
Cirugía convencional: permite la biopsia y realizar tratamiento según la patología.
Videotoracoscopía: de elección para el nódulo menor de 3 cm y periférico.
Broncofibroscopía con lavado cepillado y biopsia: tiene bajo rendimiento en los nódulos y
más en aquellos que se encuentran en la periferia. Es de rutina para establecer el estado
de la mucosa del árbol bronquial.

El paciente tiene que pasar por una cantidad de estudios para ser operado. Tiene que
estar “perfecto” para ser operado. Solamente tiene que tener ese nódulo.

La mortalidad del cáncer de pulmón es altísima.

Algoritmo: el diagnóstico del nódulo es útil para identificar aquellos casos de malignidad,
insistimos en llegar por medios diagnósticos incruentos como son las imágenes antes de
ir a procedimiento quirúrgicos (videotoracoscopía o toracotomía).
Diseminación
A. Linfática: ganglios intrapulmonares y los ganglios de la carina. (se evalúa con
mediastinoscopía)
B. Sanguínea: suprarrenal, hueso, hígado, cerebro

Screening
1. Paciente fumador entre 40 a 70 años
1a) No tiene nódulo —> control al año con topografía

1b) Tiene un nódulo

• menor a 4mm —> no se le ofrece cirugía como primer recurso, se controla (tomografía
dentro de los 6 meses)
• 4 a 6 mm —> no se le ofrece cirugía como primer recurso, se controla (tomografía
dentro de los 3 meses)
• 6 a 8mm —> Tomografía para ver si crece —> no crece, controlo —> crece, derivo al
neumólogo
• más de 8mm —> si no son población de riesgo, se controla —> si son población de
riesgo, derivación al neumólogo.

1c) Vidrio esmerilado

• menor a 5mm —> control al año
• 5 - 10mm —> control entre 3 a 6 meses —> si desaparece me quedo tranquila—> si
creció, se hace PET y lavado bronquioalveolar
• Más de 10mm —> BAL y PET
Patologia pleural
Fisiologia y manejo del espacio pleural
Definición
El espacio o cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura visceral que
recubre el pulmón, y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja torácica,
el diafragma y el mediastino.

Fisiologia
La especial conformación de las pleura, su revestimiento y su secreción posibilitan la
expansión pulmonar reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La
dinámica de presiones permite el libre flujo del liquido acumulado, manteniendo la
virtualidad del espacio pleural.

La presión pleural y sus variaciones

En el ciclo respiratorio, la presión se hace aun mas negativa durante la inspiración y
menos negativa durante la espiración.
En distintas patologias, en la que el espacio pleural es ocupado por gas, liquido o viseras,
la presión pleural sufre modificaciones cuya gravedad depende del grado de lesión. Asi,
por ejemplo en un neumotorax de magnitud moderada, la presión pleural puede
mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo de la función respiratoria.

Manejo del espacio pleural

Los procedimientos quirúrgicos de empleo mas frecuente para modificar las condiciones
del espacio plural son la toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracostomia.

Toracocentesis
Es la punción con aguja del espacio pleural con fines diagnósticos o terapueticos. Se lo
emplea como procedimiento diagnostico en los derrames líquidos de etiología incierta y
puede complementarse, en el mismo acto, con una biopsia de pleura parietal.
Con fines terapéuticos se la utiliza para evacuar el espacio pleural y como tratamiento
inicial del neumotorax hipertensivo.
Exceptuando los derrames tablados, la punción se efectúa en los sitios declives del
espacio plural, es decir, a nivel de los senos pleurales. Es indispensable contar con
radiografías recientes de tórax y la ecografia es un método ideal para guiar la punción.
Dado que se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado.
Se extraen muestras en tubos esteriles para examen fisicoquimico, citológico y
bacteriologico.
La complicación mas frecuente es el neumotorax leve.
Drenaje o avenamiento pleural
Es la introducción en el espacio plural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y
equilibrar presiones. En el neumotorax, los sitios mas habituales de emplazamiento del
drenaje son el segundo espacio intercostal. La introducción de aguja en el espacio pleural
permite extraer aire o liquido y verificar la corrección del sitio elegido para el
emplazamiento.

Neumotorax espontáneo
Definición
Es la presencia de gas en la cavidad pleural debido al pasaje a travez de una perforación
de la pleura visceral.

Epidemiolgia
Es una de las patologias quirúrgicas mas frecuentes del torax. Tiene un pico alrededor de
los 20 años y otro en la séptima decada. El primero se debe predominantemente a la
ruptura de las bullas y el segundo es consecuencia de las complicaciones de la
enfermedad pulmonar obstructiva cronica.
Etiologia
A) Neumotorax simple: Es aquel causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se
produce preferentemente en varones alrededor de 20 años.
B) Neumotorax sintomatico: Es secundario a alguna patología pulmonar subyacente. Las
mas frecuentes son el enfisema, la TBC y las enfermedades intersticiales. Cualquier
nota que afecta al parenquima pulmonar puede lesionar la pleura. Así puede haber
neumotorax tanto en el curso de cancer de pulmón como de una neumonía, un quiste
hidatidico o metástasis pleurales.
C) Neumotorax iatrogenico
D) Neumotorax traumatico

Patogenia y fisiopatologia
La mayoría de las veces el neumotorax aparece en e paciente en reposo. El aire circula
dentro de la vía aérea desde los sectores de mayor presión hacia los de menor presion.
La presión subatmosferica de la cavidad plural en la inspiración hace que el aire sea
aspirado hacia los alveolos. Al producirse ruptura pleuropulmonar el aire es aspirado hacia
la cavidad pleural, aumenta la presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la
presión intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de ventilar. El aumento de
la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato cardiovascular, puesto
que el aumento de la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas se dificulta el
retorno venoso y se produce una IC de aflujo.

Diagnostico
1) Presentación clinica
Dolor de comienzo brusco, se incrementa con los movimientos y la tos.
Disnea: es muy variable
Tos
Fiebre

2) Examen fisico
Disminución o ausencia de vibraciones vocales
Hipersonoridad
Disminución o ausencia de murmullo vesicular
Palidez
Sudoracion
Cianosis
Taquicardia
Hipotension
Ingurgitacion yugular
Desviación contralateral de la laringe y traquea
3) Radiologia
Confirma la sospecha clinica.
Las radiografias de espiracion forzada son útiles cuando se sospecha un neumotorax
bueno se puede ver claramente en las radiografías comunes.
Se puede observar:
• Hiperclaridad
• Ausencia de trama vascular
• Visualizacion del borde del pulmon

Grado 1: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la linea hemiclavicular

Grado 2: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la linea hemiclavicular
Grado 3: el borde pulmonar se encuentra dentro de la linea hemiclavicular

Pequeño: menor a 2cm

Grande: mayor a 2cm

Debe recalcarse que el dx de nuemotorax hipertensivo es clínico y no radiológico y que no

se debe perder tiempo en hacer una rx si la dilación pone en riesgo a un paciente que
esta en insuficiencia cardiorespiratoria severa.

4) Tomografia computada
Es mas sensible que la rx, sin embargo para la mayoría de los casos no se necesita. Se
utiliza cuando hay neumotorax localizados o cuando el dx diferencial con bullas es difícil.

Historia natural y complicaciones

El neumotorax puede seguir varios caminos:
Reabsorverse totalmente
Incrementarse y hacerse hipertensivo
Pasar a la comicidad, con aposición de fibrina sobre la pleura visceral
Tranformarse en hidroneumotorax
Infectarse

Diagnosticos diferenciales
• IAM
• Crisis asmática
• Bronquitis aguda
• Neumonía
• EPOC
Tratamiento
Indicaciones y procedimientos quirúrgicos

PRIMER EPISODIO DE NEUMOTORAX

1) Reposo: se indica en pacientes sin disnea, con neumotorax minimos. El aire se
reabsorbe paulativamente. El paciente debe tener conversacion fluida con el medico o
con el centro asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el
neumotorax aumente.
2) Punción pleural: esta indicado en neumotorax hipertensivos con riesgo de paro
cardiorespiratorio.
3) Drenaje: es el método de elección en la mayoría de los casos.

FRACASO DE PRIMER TTO O SEGUNDO EPISODIO DE NEUMOTORAX

Hay que intervenir quirúrgicamente para reparar la perforación pleuropulmonar. Ademas
para evitar que recidive nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura parietal a la
viscera (pleurodesis).

Videotoracoscopia
Consiste en introducir una fibra optica conectada a una cámara de video a travez de una
toracotomia mínima y por medio de trocares e instrumental especializado se insertan y
resecan la zona de as bullas, irritan la pleura parietal para producir una inflamación y
adherencia y avenar el hemitorax con tubos bajo agua.

Toracotomia
Ha sido reemplazado por la videotoracoscopia, que es menos agresiva. Se utiliza para
grandes bullas.

Pleurodesis
La adherencia entre las dos hojas plurales puede hacerse irritando la pleura por métodos
químicos o mecanicos.

Resumen tratamiento (de la clase)

1) Oxigeno y reposo: paciente joven, espontáneos primarios, neumotroax pequeño,
primer episodio, buena saturación, clínica tranquila. Control con rx de torax. No tiene
que haber progresión el neumotorax.
2) Aspiración simple: no se usa mucho.
3) Drenaje pleural: “triangulo de seguridad”
4) VATS
5) Toracotomia

El neumotorax en el primer episodio no hay que operarlo

Evaluación postratamietno
La posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente
de esta eventualidad, aunque no hay métodos para prevenirla.

Derrame pleural
Definición
Se denomina si a la acumulación de liquido en el espacio plural, producida cuando el
ingreso desde los capilares arteriales de la pleura parietal excede a capacidad de
absorción de las microvellocidades de la pleura visceral.

Clasificación y causas

A) Trasudados (es un tratamiento mas clinico, no tanto quirúrgico)


Falla ventricular 

Cirrosis

Hipoalbuminemia

Diálisis peritoneal

Hipotiroidismo

Síndrome nefrotico

Estenosis mitral

Embolismo pulmonar


B) Exudados (tratamiento mas quirúrgico) 


Neoplasia

Infarto pulmonar

Artritis reumatoide

Enfermedades autoinmunes

Diagnostico
A) Anamnesis
• Edad
• Antecedentes personales y familiares
• Ocupación
• Habitos (alcohol y tabaco)
• Debe prestarse atención a sintomas y signos de otros sistemas, como IC, cirrosis,
enfermedad vascular, neoplasia, etc

B) Sintomas
• Dolor: intercostal, “puntada de costado”
• Disnea
• Tos: seca, persistente y con exacerbación del dolor
La severidad de los síntomas depende mas de la velocidad de producción del derrame
que del volumen total.

C) Examen fisico
• Matidez o submatidez a la percusión pulmonar
• Matidez de columna
• Disminución o abolición del murmullo vesicular
• Ausencia de vibraciones vocales

D) Metodos complementarios
• Radiografia de frente y perfil: borra miento del seno costofrenico, en estados avanzados
se puede observar desplazamiento contralateral del mediastino y aplanamiento del
diafragma homolateral.
• Ecografia: muy útiles para dx derrames en general y los loculados en particular.
• Tomografia: se recurre a este metodo ante cuadros clínicos y radiológicos complejos,
habitualmente derrames postoperatorios, postraumaticos o crónicos, sin diagnostico
etiologico evidente.
• RMN: no aporta información relevante. Se utiliza cuando se quiere evaluar alguna
patología concomitante, básicamente tumores.

E) Metodos invasivos
Puncion pleural: ante todo derrame de etiología desconocida la puncion plural se impone
como primera y mas importante maniobra diagnostica.
El derrame citrino es el mas frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento y si es
un exudado puede coagular mas o menos fácilmente. Se lo observa tanto en las
cardiopatias como en la TBC, las neoplasias y al inicio de las pleuresias virosicas o
bacterianas. Las transudados son generalmente claros, inodoros, con peso especifico
menor de 1.015, un contenido proteico menor a 3g/dl y una concentración baja de la
enzima LDH.
Los criterios mas exactos para considerar un liquido pleural como exudado son:
a) relación proteína pleural / plasmatica mayor de 0.5
b) Concentración de LDH en liquido pleural mayor de 200UI
c) Relación de LDH pleural / LDH plasmatica mayor de 0.6

Biopsia pleural con aguja: Es un procedimiento mediante el cual se obtienen fragmentos

de la pleura parietal utilizando una aguja-trocar especialmente diseñada. En los derrames
de origen desconocido constituye un complemento obligado de la punción pleural.

Toracoscopia y videotoracoscopia: Se muestra útil tanto para el diagnostico como para el

tratamiento, en caso de un derrame pleural neoclásico. El método posibilita la exploración
de ambas superficies pleurales, así como realizar biopsias múltiples y dirigidas de las
zonas mas patológicas, de tamaño suficiente para lograr un certero diagnostico
anatomopatologico.
Biopsia pleural por toracotomia: Utilizando los métodos descriptos se alcanza un alto
indice de precisión diagnostica y pocos derrames quedan sin identificación etiologica.

Tratamiento para el derrame neoplasico

Una característica muy importante de los derrames plurales neoclásicos es la tendencia a
la recidiva luego de evacuados, la reaparición de disnea y la intensa expoliación proteica.
Cuando el tumor primario es francamente sensible a citoestaticos, el tratamiento
sistemático quimioterapico es prioritario, en tanto se puede realizar la evacuación del
derrame por punción para aliviar los sintomas. Por el contrario, cuando el tumor no se
muestra sensible a los citoestaticos, en pacientes que presentan cuadros mas severos,
con estado general relativamente bueno y una razonable expectativa de vida, debe
intentarse algún método esclerosan que provoque una sinfisis pleural.

Pleurodesis: Es un método paliativo para aliviar los síntomas, nunca para prolongar la
vida del paciente. Los agentes que se usan con mas frecuencia son el talco, la bleomicina
y la tetraciclina y sus derivados, y en nuestro país se usa el hidróxido de sodio. 


Biopsia pleural por VATS

Elevado éxito diagnostico
Sensibilidad mayor al 95%
Permite realizar las biopsias dirigidas
Pleuredesis con talco ante malignidad

Empiema pleural
Definición
Presencia de líquidos claros serofibrinosos en los que se demuestra la existencia de
gérmenes en los estudios bacteriológicos en el interior de la serosa pleural.

Etiologia
La infección pleural reconoce dos grandes grupos: en uno los gérmenes son inoculados
en la misma pleura y el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o a distancia.

Diagnostico
A) Presentación clinica
Puede ser aguda, con gran síndrome clínico o presentarse en forma de lenta evolución.

B) Sintomas
• Fiebre
• Escalofríos
• Sudoracion
• Taquicardia
• Deshidratacion
• Oliguria
• Tos
• Dolor

C) Estudios complementarios
- Radiografia simple: muestra una opacidad difusa y homogénea que borra la imagen
pulmonar y oculta el diafragma y el mediastino.
- Puncion pleural con aguja fina: estudio fisicoquimico (proteinas altas, glucosa bajas,
LDH alta, ph acido, gérmenes en directo o cultivo)
- Biopsia pleural
- Broncofibroscopia: para poner en descubierto un cancer de pulmón, un tumor benigno o
algún cuerpo extraño.
- Examen funcional respiratorio

Tratamiento
A. Control
B. Evacuación 

Punciones pleurales

Drenaje pleural

Decorticacion: consiste en la remoción de la cascara del periodo de organización
temprana con el objetivo de permitir la reexpansion pulmonar.
C. Obliteracion

Ventanas pleurocutaneas: se hace en pacientes añosos, cuando no se puede sacar toda

la cascara.

.
Trasplante de pulmón
Es la última instancia de varias enfermedades cuyo denominador común es la insuficiencia
respiratoria progresiva y terminal sin ninguna respuesta a otro tratamiento.

Indicaciones

 Unilateral:
 fibrosis pulmonar
 enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 hipertensión pulmonar (función del ventrículo recuperable)
 bilaterales:
 sepsis pulmonar
 enfermedad pulmonar obstructiva (en jóvenes)
 hipertensión pulmonar (jóvenes)
 cardiopulmonar:
 enfermedad pulmonar con cardiopatía irreversible
 hipertensión pulmonar con función ventricular irrecuperable
 síndrome de eisenmenger con defecto cardiaco congénito
 tromboembolismo pulmonar crónico sino cabe la endarterectomia.

Condiciones del receptor:

Padecer una enfermedad terminal tratable por este método

expectativa de vida menor a 18 meses
edad menor a 65 años
sin enfermedad coronaria
sin radioterapia torácica previa
sin neoplasia reciente
sin altas dosis de corticoides
función ventricular izquierda normal
nutrición adecuada deambulación normal

Criterios psicosociales:

Aceptación del tratamiento

medio social y familiar adecuado
estabilidad psicológica
sin drogadicción ni alcoholismo

Condiciones del donante:

sin enfermedad genial ni pulmonar
sin drogadicción
sin hepatitis B ni HIV
edad menos a 55 años
diferencia perímetro mamilar menor del 20%
rx de tórax normal sin infiltrados
Pao2 mayor 300
broncofibroscopía sin broncorrea purulenta

La técnica de ablación más empleada consiste en la extracción conjunta de todo el block

cardiopulmonar, que luego se divide según necesidad.

Técnica quirúrgica:
trasplante unilateral: la neumonectomía del receptor deben dejar pedículos arteriales y venosos
largos y un segmento lo más extenso posible del bronquio fuente, de manera que los equivalentes
del dador, que sufren isquemia puedan ser acortados para reducirla.

El implante suele comenzar por la anastomosis bronquial. La arteria pulmonar se anastomosa en

forma terminoterminal.

Complicaciones:

 Edema de re implementación: el daño isquémico del órgano donado provoca edema

 intersticial que dificulta el intercambio gaseoso.
 Rechazo agudo
 Complicaciones respiratorias: complicaciones de la anastomosis bronquial, salida de la
ventilación asistida.
 Infecciones bacterianas
 Rechazo crónico
Bronquiectasias
Son dilataciones definitivas de los bronquios cuyas dimensiones no disminuyen, aunque cesen las
causas originales. Puede ser congénitas o adquiridas.

Etiopatogenia:

Las adquiridas se dan por el conjunto de: infección broncopulmonar, obstrucción bronquial y
retracción cicatrizal. El factor obstructivo es evidente en tumores, cuerpos extraños ya
adenomegalias.

Puede ser difusas o circunscriptas.

Clínica:

Pueden ser asintomáticas, y las sintomáticas se caracterizan por: tos y expectoración purulenta
que puede ser abundante. La sintomatología se puede exacerbación cuando hay infección aguda.
La hemoptisis es un signo de alarma.

Rx: puede ser negativas, en estadios avanzados puede haber atelectasias, infiltrados inespecíficos,
bronquios engrosados o quistes con niveles hidroaéreos.

Broncografía: la instilación de sustancia de contraste permite dibujar el árbol bronquial y definir

las formas y la extensión de las mismas.

Tac: tiene mayor sensibilidad.

Broncoscopía: para descartar lesiones bronquiales obstructivas.

Tratamiento: maniobras fisiokinesicas, fluidificación de secreciones, antibiótico terapia y

broncodilatadores.

Indicaciones quirúrgicas:

 Complicaciones sépticas reiteradas y de difícil control

 Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerables
 Síntomas persistentes que generan molestias.
Carcinoma pulmonar
Comprende tumores malignos originados de los epitelios bronquial y alveolar.

Epidemiologia:

Principal causa de muerte de causa tumoral en el hombre y segunda causa en la mujer.

Factores:

 Tabaco
 Polución ambiental
 Asbesto
 Genética

Anatomía patológica:

Carcinoma de células pequeñas: de ubicación central, se disemina rápidamente comprometiendo

ganglios hiliomediastinicos.

Adenocarcinoma: es el más frecuente, periférico y cerca de la superficie pleural. Se disemina por

vía hemática y linfática: cerebro, suprarrenal, hueso, medula ósea e hígado.

Carcinoma epidermoide: segundo en frecuencia. Se origina en granes bronquios y por lo tanto es

central. La diseminación es más lenta y sigue la vía de los ganglios hiliomediastinicos.

Carcinoma de células grandes: lesiones periféricas subpleurales, con tendencia a la necrosis y

cavitación. Diseminación igual a adenocarcinoma.

Clínica:

Asintomático: hallazgo por rx de tórax

Síntomas dependientes de la localización:

-Central:
 Tos
 Disnea obstructiva
 Hemoptisis
 Sibilancias o estridor
 Neumonitis obstructiva
-Periférico:
 Dolor
 Disnea restrictiva
 Abscesos cavitado

síntomas relacionados a la diseminación regional:

 Compresión traqueal
 Obstrucción esofágica con disfagia
  Paralasis del nervio recurrente
 Parálisis del nervio frénico
 Signos de irritación simpática
 Taponamiento pericárdico por derrame, arritmias o falla cardiaca
 Derrame pleural por bloqueo linfático
 Obstrucción de la vena cava: síndrome mediastínicos
 Invasión de la pared torácica: dolor radicular

Sintomatología por las metástasis: depende del órgano donde se encuentran (hígado, hueso,
cerebro, ganglios linfáticos, suprarrenal y piel).

Síntomas paraneoplásicos:

 Neurológico
 Muscular
 Dermatológico
 Esquelética
 Vascular
 Metabólico

Diagnóstico:

 No invasivos:

Laboratorio: búsqueda de antígeno carcinoembrionario, pero tiene baja especificidad.

RX: puede tener opacidad nodular, atelectasia o ensanchamiento hiliar.

Tac: tiene mayor sensibilidad y permite la estadificación.

Tac de abdomen para evaluar suprarrenales

Rx y centellograma para evaluar mts a nivel óseo

Rmn para evaluar mts a nivel columna y cerebro

Ecografía para mts en hígado

Broncoscopía: cuanto más central sea el tumor mayor posibilidad de diagnóstico de certeza.
Permite la toma la biopsia.

 Invasivos:

Punción transparietal con aguja fina con control tomográfico: para diagnósticos citológico de la
lesión.

Mediastinoscopía para estudio de ganglios mediastínicos.

Biopsia ganglionar para cualquier ganglio palpable

Toracotomía exploradora cuando los métodos anteriores no llegan a un diagnóstico.

Estadificación:

T1: menos de 3 cm sin compromiso pleural

T2:mayor de 3 cm o compromiso pleural visceral. Atelectasia distal hasta el hilio
T3: extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio. A menos de dos centímetros de la carina
T4: invasión de órganos mediastínicos. Derrame pleural neoplásico

N0
N1: compromiso hiliar o bronquial homolateral
N2:compromiso mediastínicos homolateral
N3:compromiso mediastínicos contralateral. Compromiso supraclavicular

M0
M1

Estadios
I: T1/T2 N0 M0
II: T1/T2 N1 M0
IIIA: T3 N0/N1 M0
T1/T2/T3 N2 MO
IIIB:T4 N0/N1/N2/N3 MO
T1/T2/T3 N3 MO
IV: cualquier TN con M1

Tratamiento:
La cirugía es la única posibilidad de ofrecer curación. Su éxito depende del diagnóstico temprano
del carcinoma lo cual no es lo más común. Solo una ¼ parte de los pacientes serán candidatos a
toracotomía el resto recibirán tratamiento paliativo con escasas posibilidad de sobrevida a 5 años.

Evaluación funcional preoperatoria:

 TNM
 ECG
 Prueba de función respiratoria: para que sea tolerada una neumonectomía el paciente
debe tener no menos de 1,2 litros de VEF1 y 1 litro si se planea realizar una lobectomía, no
debe tener hipoxemia de 60 mm PO o menos y no debe tener retención de dióxido de
carbono.
 Ecocardiograma

Procedimientos quirúrgicos:
-lobectomía
-segmentectomía: en pacientes con tumores limitados T1/T2 N0
en la pieza de resección el patólogo debe confirmar el TNM y el tipo histológico.