• Coloración amarillenta de la
piel, esclerótica y membranas • Colestasis: Alteración de la
mucosas. secreción, producción o salida de
• Evidente: Bilirrubina alcanza la bilis.
más de 2 mg/dL. • Hiperbilirrubinemia:
• Etiología: PreH, IntraH y PostH. - Aumento de la concentración
• Causa: Acumulación de sérica de bilirrubina.
depósitos de bilirrubina.
• Causa: Hemólisis, obstrucción,
La colangitis esclerosante primaria
tumor y enfermedad del
ocasiona ictericia IntraH y PosH.
hígado.
Bilirrubina ---- Producto de degradación de la Hb.
ICTERICIA INTRAH
ICTERICIA PREH • VARÍA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA A HIPERBILIRRUBINEMIA
• HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
CONJUGADA (INDIRECTA).
ICTERICIA POSH
• CAUSADA MÁS COMUNMENTE POR
AUMENTO EN LA DESCOMPOSICIÓN DE • HIPERBILIRRRUBINEMIA CONJUGADA
LA HB. (DIRECTA).
• CAUSADA POR COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA POR
OBSTRUCCIÓN BILIAR.
ICTERICIA PREHEPÁTICA
MECANISMO ETIOLOGÍA
• Déficit de G6FD ----- Disminuye capacidad de generar
glutatión (antioxidante) ---- Aumenta la susceptibilidad
de GR al estrés oxidativo ---- Anemia hemolítica
periódica con exposición a condiciones oxidativas.
HEMÓLISIS
• Defectos estructurales de los GR --- Anemia de células
falciformes --- Esferocitosis hereditaria
• Anemia hemolítica AI.
• Reacción transfusional hemolítica.
• Talasemia
ERITROPOYESIS INEFICAZ • Anemia perniciosa
• Anemia sideroblástica
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE LA • Trasfusiones masivas de sangre
BILIRRUBINA • Resorción de hematomas superficiales e internos
EFECTO SECUNDARIO DE LA MEDICACIÓN (Ej. • Rifampicina
Alteración de la captación hepática de • Probenecid
bilirrubina) • Ribavirina
ICTERICIA INTRAHEPÁTICA
MECANISMO ETIOLOGÍA
• Síndrome de Gilbert (ictericia leve en momentos de
ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN DE LA estrés)
BILIRRUBINA (NO CONJUGADA) • Síndrome de Cliger Najjar (disminución de la enzima
UDP-glucoroniltransferasa ---- Ictericia grave)
• Hepatitis viral
LESIÓN HEPATOCELULAR (MIXTA: NO • Enfermedad hepática (hepatitis alcohólica,
CONJUGADA Y CONJUGADA) ---- HEPATITIS Y esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis, hepatopatía
CIRROSIS congestiva, enfermedad de Wilson, hepatiris AI).
• Toxicidad farmacológica
• Síndrome de Dubin Johnson (incapacidad de excretar la
ALTERACIÓN DE LA EXCRECIÓN HEPÁTICA DE LA bilirrubina de los hepatocitos a los canalículos biliares)
BILIRRUBINA (CONJUGADA) • Síndrome de Rotor (alteración en la secreción hepática
de la bilirrubina):
• Trastornos del tracto biliar IH (colangitis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria ---- Inflamación de los
conductos biliares IH y EH --- Ictericia IH y EH)
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA (CONJUGADA)
• Enfermedad infiltrativa (TBC, sarcoidosis, amiloidosis,
linfoma)
• Paludismo, leptospirosis
ICTERICIA POSHEPÁTICA
MECANISMO ETIOLOGÍA
• Colangiocarcinoma (carcinoma de la vía biliar ---- IH o
EH)
• Cáncer de páncreas
MALIGNIDAD
• Cáncer de hígado
• Cáncer de vesícula biliar
• Cáncer ampular
• Colelitiasis
• Coledocolitiasis
ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR Y • Colangitis
CÁLCULOS BILIARES • Síndrome de Mirizzi (compresión del conducto biliar
extrahepático por un cálculo biliar en el cuello de la
vesícula biliar o conducto cístico).
• Colangitis esclerosante primaria
PROCESOS INFLAMATORIOS
• Pancreatitis (A+C)
• Colangiopatía por SIDA
INFECCIÓN • Trematodos hepáticos
• Ascaridiasis
1. La ictericia escleral (conjuntiva) se desarrolla con niveles de bilirrubina sérica mayores a 2-
3 mg/dL.
ICTERICIA 2. La decoloración de la piel se hace evidente a niveles de bilirrubina sérica mayor a 4-5
mg/dL.
1. Varían según la etiología subyacente
- Características asociadas a la colestasis
✓ Heces pálidas de color arcilla (acólicas) ----- La bilirrubina conjugada normalmente debe llegar
al colon y allí se transforma a estercobilina --- Darles color a las heces ---- No hay estercobilina
---- No hay color
CARACT. ✓ Oscurecimiento de la orina (ya que la bilirrubina conjugada es soluble en agua ----- Exceso de
bilirrubina --- Puede excretarse en orina).
ACOMPAÑANTES ✓ Malabsorción de grasas (esteatorrea y pérdida de peso) ----- Falta de ácido biliar en el
duodeno.
- Características asociadas a la hemólisis: palidez, fatiga, disnea de esfuerzo.
- Características asociadas a la insuficiencia hepática aguda: anorexia, fatiga, náuseas,
dolor abdominal.
NO CONJUGADA CONJUGADA
Bilirrubina total elevada con < 15 % de
Bilirrubina directa elevada (bilirrubina
DEFINICIÓN bilirrubina directa (bilirrubina: 0,1–1,0
directa sérica normal: ≤ 0,3 mg/dl)
mg/dl).
• PREHEPÁTICO
- Aumenta descomposición de Hb.
- Disminuye captación hepática de
bilirrubina.
- Idiopático • ↓ Drenaje de la bilirrubina vía
FISIOPATOLOGÍA • INTRAHEPÁTICA biliar.
- Disminuye conjugación de • ↑ Recaptación de bilirrubina
bilirrubina.
❖ El síndrome de Gilbert es una causa de
ictericia intrahepática que causa
hiperbilirrubinemia no conjugada.
Determinar si la química hepática sugiere
una etiología hepatocelular o colestática.
Realizar estudio de hemólisis: ↑
Realizar estudio de colestasis: ↑
DIAGNÓSTICO bilirrubina indirecta, ↑ LDH, ↓
fosfatasa alcalina (ALP), ↑ gamma
Haptoglobina.
glutaminiltransferasa, ↑ bilirrubina
directa.
PASOS
1 La hemoglobina se descompone en hemo y globina en el
bazo y, en menor medida, en la médula ósea.
2. Los macrófagos descomponen el hemo en bilirrubina no 7. Una porción más pequeña de
conjugada. Unida a la albúmina, la bilirrubina no urobilinógeno se reabsorbe y sigue dos
conjugada se transporta en el torrente sanguíneo y es caminos diferentes:
absorbida por el hígado.
3. La bilirrubina se conjuga en el hígado y se secreta en la • (8): La mayor parte pasa por
bilis. recirculación hepatobiliar, mientras
que el resto se filtra en el riñón.
• (9): El resto se filtra en los
riñones. en la orina, el
urobilinógeno se oxida a urobilina,
4. Para ser secretada, la bilirrubina conjugada ingresa a la sangre que es responsable del color
para llegar a los hepatocitos con una conexión directa a los amarillo característico
canalículos biliares. En esta etapa, la bilirrubina conjugada es
detectable en la sangre.
5. La bilirrubina llega al intestino a través de la bilis. Las bacterias
intestinales convierten la bilirrubina en urobilinógeno.
6. La mayor parte del urobilinógeno se convierte en
estercobilinógeno y luego en estercobilina. La estercobilina se
excreta a través de las heces, dándole su color marrón
característico.
