PATOLOGÍA CARDÍACA

Estructura normal: el peso del corazón es de aprox 250gr a 320gr en mujeres y de 300 a 360 gr en hombres.
Grosor de la pared del ventrículo derecho es de 0,3 a 0,5 cm, el izquierdo es de 1,3 a 1,5cm.
Los valores de peso cardíaco o grosor ventricular superiores indican hipertrofia, el aumento de tamaño de las
cavidades es signo d dilatación.
Válvulas: la f(x) valvular depende de la movilidad, la flexibilidad y la integridad estructural de las valvas de las
válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) o de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar).
La f(x) de las válvulas semilunares depende de la integridad y los movimientos coordinados de las uniones de las
valvas. Por tanto, la dilatación de la raíz aortica puede dificultar la aproximación de las valvas durante el cierre,
generando insuficiencia valvular.
La f(x) de las valvular auriculoventriculares depende de la función idónea de las valvas y de las cuerdas tendinosas y
de los músculos papilares adyacentes de la pared ventricular.
Las alteraciones patológicas de las válvulas son mayoritaria/ tres tipos: daño del colágeno que debilita las valvas, por
ejemplo por el prolapso de la válvula mitral. Calcificación nodular que se inicia en las cel intersticiales, como en la
estenosis aortica calcificada y el engrosamiento fibrótico, característico de la cardiopatía reumática.
Riego sanguíneo: los miocitos depende casi exclusiva/ de la fosforilación oxidativa para cubrir sus necesidades
energéticas. Además de una alta densidad de mitocondrias la generación de energía requiere un constante
suministro de sangre oxigenada. Haciendo al miocardio extremada/ vulnerable a la isquemia.
Los nutrientes y oxígeno son aportados por las arterias coronarias que arrancan en posición inmediata/ distal a la
válvula aortica.
Hay tres arterias coronarias epicárdicas principales:
 Arterias descendente anterior izquierda (DAI) y circunfleja izquierda (CxI), que se originan en la arteria
coronaria izquierda.
 Arteria coronaria derecha (ACD).
La rama DAI de la arteria coronaria izquierda irriga la mayor parte de la punta del corazón, la pared anterior del VI y
los 2/3 anteriores del tabique interventricular. Por convención, la arteria que irriga el tercio posterior del tabique se
denomina dominante, la circulación dominante derecha (80% de las personas), la ACD irriga toda la pared libre
ventricular derecha, la pared posterobasal del ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular, en
tanto que la CxI general/ perfunde solo la pared lateral del VI.
El flujo sanguíneo al miocardio se produce durante la diástole ventricular, tras el cierre de la válvula aortica y cuando
la microcirculación no está comprimida por la contracción del corazón.

Generalidades de la fisiopatología cardiaca: seis mecanismos

 Insuficiencia del bombeo: en algunos trastornos el miocardio se contrae débil/ durante la sístole, por lo que el
gasto cardiaco es inadecuado. A la inversa, es posible que el miocardio no se relaje lo suficiente durante la
diástole como para permitir el llenado ventricular correcto.
 Obstrucción del flujo: las lesiones pueden obstruir el flujo a través de un vaso (ejemplo, por placa
ateroesclerótica), impiden la apertura de válvulas o por diversos medios, elevan la presión de la cavidad
ventricular (ejemplo estenosis valvular aortica, hipertensión sistémica o coartación aortica)
 Regurgitación del flujo: parte del vl expulsado en cada contracción retrocede a través de una válvula
disfuncional, añadiendo sobrecarga de vl a las aurículas o ventrículos afectados
 Flujo derivado: a veces la sangre es desviada de una parte del corazón a otra (ejemplo, del ventrículo
izquierdo al derecho) a través de comunicaciones congénitas o adquiridas. El flujo derivado también se
registra entre vasos sanguíneos, como en el conducto arterioso persistente (CAP)
 Trastornos de conducción cardiaca: las alteraciones debidas a descoordinación en la generación o
transmisión de impulsos (ejemplo, en la fibrilación auricular o ventricular) provocan contracciones miocárdicas
no uniformes e ineficaces, potencial/ mortales.
 Rotura del corazón o de un gran vaso
La mayoría de las enfermedades cardiovasculares son consecuencia de una interacción compleja de factores
genéticos y ambientales. Dicha interacción interrumpe las vías de señalización que controlan la morfogenia o afecta a
la supervivencia de los miocitos tras una lesión, la contractilidad y la conducción eléctrica ante factores de agresión
biomecánica.

Insuficiencia cardiaca (IC): también llamada insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un trastorno común,
habitual/ progresivo, de mal pronóstico.
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado. Es la fase terminal
de muchas formas de cardiopatía crónica, aunque las tensiones hemodinámicas agudas, como la sobrecarga de
fluido, la brusca disfunción valvular o el infarto de miocardio, también precipitan en una ICC aguda.
Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la f(x) cardiaca se ve comprometida, diversos mecanismos mantienen
la presión arterial y la perfusión de órganos:
 Mecanismo de Frank starling, el aumento de los vl de llenado dilata el corazón y por tanto aumenta la
posterior formación de enlaces cruzados de actina-miosina, que mejoran la contractilidad y el vl sistólico.
 Adaptaciones miocárdicas como la hipertrofia con o sin dilatación, en varias patologías la IC va precedida de
hipertrofia, como rta compensadora del miocardio al aumento del trabajo mecánico. Los cambios colectivos,
moleculares, celulares y estructurales generados en rta a la lesión conforman la llamada remodelación
ventricular.
 Activación de los sistemas neurohumorales, para aumentar la función cardiaca y/o regular los vl y presiones
de llenado:
1. Liberación de noradrenalina por los nervios cardiacos adrenérgicos del SNA (aumenta la
contractilidad, la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular).
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Liberación de péptido natriurético auricular. Los últimos dos factores actúan para ajustar vl de
presiones de llenado.

Estos mecanismos adaptativos pueden resultar adecuados para mantener el gasto cardiaco normal ante
perturbaciones agudas, aunque su capacidad para hacerlo a larga se ve superada.

Hipertrofia cardiaca: el incremento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o vl o las
señales tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia) lo que de manera acumulativa
produce un aumento del tamaño y el peso del corazón. La hipertrofia requiere un mayor grado de síntesis de
proteínas, para ensamblar sarcómeros adicionales, así como el aumento del nº de proteínas. Los miocitos
hipertróficos también tienen núcleos aumentados de tamaños, atribuibles al incremento de la ploidía del ADN.
En la hipertrofia por sobrecarga de presión (por estenosis aortica o hipertensión) nuevos sarcómeros están
predominante/ dispuestos en paralelo al eje largo de las cel, expandiendo el área transversal de los miocitos en los
ventrículos y causando incremento concéntrico del grosor de la pared. En cambio la hipertrofia por sobrecarga de
vl se caracteriza por la presencia de nuevos sarcómeros dispuestos entre los sarcómeros existentes lo que genera
una dilatación ventricular.
En la hipertrofia cardiaca se registran importantes cambios a nivel tisular y celular. El aporte de oxígeno y nutrientes
al corazón hipertrofiado es menor que el del corazón normal. Al mismo tiempo, el consumo de oxigeno por parte del
corazón hipertrofiado aumenta por la mayor carga de trabajo que conlleva el proceso. La hipertrofia puede ir
acompañada de depósito de tejido fibroso (fibrosis intersticial), los cambios moleculares comprenden la expresión de
genes tempranos inmediatos (ejem.: FOS, JUN MYC y EGR1), con una sobrecarga hemodinámica prolongada es
posible que haya un patrón de expresión génica similar al desarrollo cardiaco fetal.
La hipertrofia cardiaca se asocia a un aumento de las demandas metabólicas, que se debe al aumento de la masa,
la frecuencia cardiaca y la contractilidad, todos los cuales incrementan el consumo de oxigeno cardiaco.
Los cambios moleculares y celulares en los corazones hipertrofiados que inicial/ contribuyen a incrementar la f(x)
pueden por si mismos contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Puede suceder por:
 Metabolismo miocárdico anómalo
 Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
 Apoptosis de miocitos
 Reprogramación de la expresión génica, que puede deberse en parte a cambios en la expresión de los
ARNmi pequeños ARN no codificantes que inhiben la expresión de genes.
En contraste con la hipertrofia patológica, la hipertrofia inducida por un ejercicio intenso regular ejerce sobre el
corazón efectos variables. Con ejercicio de tipo aeróbico tiende a asociarse a una hipertrofia por sobrecarga de vl, a
veces con aumento de densidad capilar y de disminución de la FC y la PA, esto cambios se denominan hipertrofia
fisiológica. El ejercicio estático se relaciona con hipertrofia por presión y puede generar efectos perjudiciales.
Cualquiera sea su origen la ICC se caracteriza por grados variables de disminución del GC y perfusión tisular
(insuficiencia anterógrada), así como por acumulación de sangre en el sistema de capacitancia venosa
(insuficiencia retrograda) esta puede provocar edema pulmonar, periférico o ambos.
La IC es más fácil de comprender considerando la de ambos lados por separado.
Insuficiencia cardiaca izquierda: puede deberse a
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatias aortica y mitral
 Miocardiopatías primarias
Los efectos clínicos y morfológicos de la ICC izquierda son consecuencia de la congestión pasiva (retroceso de la
sangre en la circulación pulmonar), de la estasis de la sangre en las cavidades de los tejidos situados en sentido
anterógrado, con la consecuente disfunción orgánica.

Morfología: corazón: los hallazgos cardiacos dependen del proceso patológico. El ventrículo izquierdo
suele estar hipertrofiado y a menudo dilatado. Las alteraciones microscópicas son inespecíficas, hay
hipertrofia de los miocitos y grados variables de fibrosis. El deterioro de la f(x) ventricular izquierda
induce una dilatación 2ria en la aurícula izquierda, aumentando el riesgo de fibrilación auricular.
Además, determina estasis de la sangre, general/ en la orejuela, localización habitual de formación de
trombos.
Pulmones: la congestión pulmonar y el edema hacen que los pulmones sean pesados y muestren un
aspecto edematoso húmedo. Los cambios pulmonares de los más leves a los más graves se describen:
1. Edema perivascular e intersticial en los tabiques interlobulillares (líneas B y C de Kerley en Px
con ICC)
2. Expansión edematosa progresiva de los tabiques alveolares
3. Acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares.
Algunos eritrocitos y prot plasmáticas se extravasan al líquido de edema de los espacios alveolares,
donde son fagocitados y digeridos por los MO , que almacenan hierro recuperado de la Hb en forma de
hemosiderina. Estos MO cargados con hemosiderina también se llaman células de la insuficiencia
cardiaca, son indicativos de episodios previos de edema pulmonar.

Los síntomas iniciales de IC ventricular izquierda se relacionan con congestión pulmonar y edema, pueden ser
sutiles. A medida que la ICC progresa, el empeoramiento del edema pulmonar causa ortopnea (disnea en decúbito
supino) o disnea paroxística nocturna (durante la noche y muy intensa). La fibrilación auricular, contracción caótica
descoordinada de la aurícula, exacerba la ICC por perdida del empujón auricular y de s contribución del 10 al 15% al
llenado ventricular.
La menor FE (fracción de eyección) hace que disminuya la perfusión renal, con la correspondiente activación del sist
renina-angiotensina-aldosterona, como mecanismo de compensación para corregir la hipotensión. Si la hipoperfusión
renal se agrava hasta un cierto nivel, la afectación de la excreción de productos nitrogenados puede causar azoemia
(Presencia de nitrógeno en la sangre). En la ICC muy avanzada, la hipoperfusión cerebral genera encefalopatía
hipóxica, con irritabilidad, pérdida de capacidad de concentración y agitación, que pueden evolucionar a estupor y
coma, con lesión cerebral isquémica.
La IC ventricular izquierda se puede clasificar en diastólica y sistólica:
 Insuficiencia sistólica: fracción de eyección insuficiente y su causa trastornos que dañan o alteran la f(x)
contráctil del ventrículo izquierdo.
 Insuficiencia diastólica: ventrículo izquierdo normal/ rígido y no se relaja durante la diástoles. La f(x) cardiaca
se mantiene relativa/ normal en reposo, el corazón no es capaz de aumentar su gasto en rta a elevaciones de
las demandas metabólicas de los tejidos periféricos. Además como el VI no se expande con normalidad,
cualquier aumento de la presión de llenado es inmediata/ retransferido a la circulación pulmonar generando
un edema pulmonar relámpago.
La hipertensión es la etiología subyacente más habitual, aunque la diabetes mellitus, la obesidad y le
estenosis bilateral de la arteria renal.

Insuficiencia cardiaca derecha: es habitual/ causada por la insuficiencia cardiaca izquierda, ya que cualquier
aumento de presión en la circulación pulmonar por insuficiencia izquierda sobrecarga al lado derecho del
corazón. La IC derecha aislada es infrecuente y suele aparecer en Px con diferentes trastornos pulmonares, por eso,
a menudo se designa como corazón pulmonar. La característica común de los trastornos es la hipertensión pulmonar
que induce hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazón.
Morfología: corazón: al igual que la IC izquierda, la morfología varía según la causa. Como la IC derecha
esta mayoritaria/ causada por una afección pulmonar, la mayoría de los casos presentan solo hipertrofia y
dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos.
Hígado y sist portal: el hígado suele aumentar de tamaño y peso, por la importante congestión pasiva mayor
en torno a las venas centrales. Macroscópica/ aspecto congestivo pardo-rojizo de las zonas pericentrales,
con regiones periportales de color pardo relativa/ normales <<hígado en nuez moscada>>
En la IC derecha grave de larga duración, las áreas centrales pueden hacerse fibróticas, terminando en
cirrosis cardiaca.
La hipertensión venosa portal también causa hipertrofia del bazo, con secuestro de plaquetas,
contribuyendo al desarrollo de congestión crónica y edemas crónicos de la pared intestinal.
Espacios pleurales, pericárdico y peritoneal: la congestión venosa sistémica puede inducir la acumulación
de líquido en estos espacios (derrames, los derrames peritoneales también se llaman ascitis)
Tejidos subcutáneos: el edema de las partes periféricas y declives del cuerpo, sobre todo los edemas de
tobillo y pretibial, es marcador característico de IC derecha. También se puede encontrar un edema masivo
generalizado (anasarca).

En la IC derecha se ven afectados significativa/ el riñón y cerebro. La congestión renal es más intensa en la IC
derecha que en la izquierda.

Cardiopatía congénita: anomalías del corazón y

grandes vasos presentes desde el nacimiento. La
mayoría se desarrolla por embriogenia defectuosa
entre las semanas 3 y 8 periodo en que las
estructuras cardiovasculares se desarrollan.

Etiología y patogenia: las anomalías genéticas

esporádicas son las principales causas conocidas de
cardiopatía congénita.

Características clínicas: las anomalías estructurales

en la cardiopatía congénita se distribuyen en tres
categorías:
 Malformaciones causantes de derivación de
izquierda a derecha.
 Malformaciones causantes de derivación de
derecha a izquierda.
 Malformaciones causantes de obstrucción.

Una derivación es una comunicación anómala entre

cavidades o vasos sanguíneos. Los conductos
anómalos permiten que la sangre fluya a favor del
gradiente de presión desde el lado izquierdo de la
circulación (sistémica) al lado derecho (pulmonar), o
viceversa. Cuando la sangre del lado derecho de la
circulación fluye directa/ hacia el lado izquierdo
(derivación de derecha a izquierda) se producen
hipoxia y cianosis, porque la circulación pulmonar se
desvía y la sangre venosa mal oxigenada pasa directa/ a la irrigación arterial sistémica. Además estas derivaciones
permiten que los émbolos de las venas periféricas eludan los pulmones y pasen directa/ a la circulación sistémica
(embolia paradójica).
Entre las principales causas de derivación de derecha a izquierda son la tetralogía de Fallot, transposición de
grandes arterias, tronco arterial persistente, atresia tricuspídea y conexión venosa pulmonar anómala total.
Por el contrario las derivaciones de izquierda a derecha comunicaciones interauriculares (CIA), comunicaciones
interventriculares (CIV), y conductos arterioso persistente (CAP), incrementan el flujo sanguíneo pulmonar, pero
inicial/ no se asocian a cianosis. Pero elevan crónica/ tanto el vl como la presión en la circulación pulmonar normal,
de baja presión y baja resistencia. Para mantener las presiones capilares y venosas pulmonares distales en niveles
relativa/ normales, las arterias pulmonares musculares, responden mediante una hipertrofia de la media y
vasoconstricción. No obstante la vasoconstricción arterial pulmonar prolongada estimula el desarrollo de lesiones
obstructivas irreversibles de la íntima. El ventrículo derecho también responde a los cambios vasculares pulmonares
desarrollando una hipertrofia ventricular derecha progresiva. En última instancia, la resistencia vascular pulmonar se
aproxima a los niveles sistémicos y la derivación de izquierda a derecha original se convierte en derivación de
derecha a izquierda, que introduce sangre poco oxigenada en la circulación sistémica (síndrome de
Eisenmerger).
La cardiopatía congénita obstructiva se registra cuando hay estrechamientos anómalos de cavidades, válvulas o
vasos sanguíneos, tales como coartación de la aorta o estenosis de las válvulas aortica y pulmonar. La obstrucción
completa se llama atresia. En trastornos como la tetralogía de Fallot (TF) se produce obstrucción y derivación (de
derecha a izquierda a través de una CIV).
La hemodinámica alterada de la cardiopatía congénita suele producir dilatación o hipertrofia del corazón.

Derivaciones de izquierda a derecha: son las

cardiopatias congenitas mas comunes. Entre ellas se
encuentran la CIA, la CIV y el CAP. Es caracterìstico
que la CIA aumente solo los volumenes de flujo de
salida ventricular y pulmonar. Mientras que la CIV y el
CAP incremetan tanto el flujo como la presion de la
sangre pulmonar.
comunicación interauricular (CIA): son aberturas
anòmalas fijas en el tabique interauricular, causadas por
formacion de tejido incompleta, que permite el paso de
snagre de AI a AD. Suelen ser asintomàticas hasta la
edad adulta.

Morfología: se clasifican según su

localización. La CIA de tipo ostium
secundum (90% de las CIA) es consecuencia
de formación deficiente del segundo
tabique, cerca del centro del tabique
interauricular.
Las anomalías del ostium primum (5%) se
sitúa adyacentes a las válvulas AV y suelen
asociarse a anomalías de estas. Los
defectos del seno venoso (5%) se localizan
cerca de la entrada de la vena cava superior
y pueden asociarse a retorno venoso
pulmonar anómalo a la aurícula derecha.

Agujero oval persistente: el AO se cierra permanente/ en alrededor del 80% de los niños hacia los 2 añosde edad. Sin
embarago en un 20% el colgajo no sellado puede abrirse si las presiones del lado derecho se elevan. Así la
hipertensión pulmonar sostenida o los aumentos transitorios de las presiones en el lado derecho, dan lugar a breves
periodos de derivaciones de derecha a izquierda con posibilidad de embolia paradójica.

comunicación interventricular (CIV): son cierres incompletos del tabique interventricular que permiten la
comunicación libre de sangre entre los ventrículos izquierdo y derecho.

Morfología: se clasifican en f(x) se su tamaño y localización. La mayoría de ellas tienen las dimensiones del
orificio de la válvula aortica, y el 90% se producen en la región del tabique interventricular membranoso
(CIV membranosa).
El resto se sitúan por debajo de la válvula pulmonar (CIV infundibular) o en el tabique muscular.

Conducto arterioso persistente (CAP): se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta en posición distal al
origen de la arteria subclavia izquierda. En la vida intrauterina permite el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la
aorta, puenteando los pulmones no oxigenados. Se contrae poco después del nacimiento y queda funcional/ cerrado
tras 1 o 2 días. Por el incremento de oxigenación arterial, la disminución de la resistencia vascular pulmonar y
reducción de las concentraciones locales de prostaglandinas E2.
A menudo el cierre de conducto se retrasa en lactantes con hipoxia o cuando el CAP se asocia a otras anomalías
congénitas, en especial a las CIV que elevan presiones vasculares pulmonares.
El CAP produce un soplo agudo continuado con sonido de “maquinaria”. Las consecuencias clínicas dependen de su
diámetro. Suele ser asintomático en el nacimiento. Dado que inicial/ la derivación es de izquierda a derecha, no hay
cianosis.

Derivaciones de derecha a izquierda: causan pronto cianosis en la vida posnatal. La más frecuente la tetralogía de
Fallot y la trasposición de grandes arterias. Otras son el tronco arterial persistente, la atresia tricuspídea y la
conexión venosa pulmonar anómala total.
Tetralogía de Fallot: los 4 signos cardinales de la TF son:
1. CIV
2. Obstrucción del tracto de salida del VD (estenosis subpulmonar)
3. Aorta que “cabalga” la CIV
4. Hipertrofia ventricular derecha
Desde el pto de vista embriológico todos estos rasgos son consecuencia del desplazamiento anterosuperior del
tabique infundibular.

Morfología: es característico que este aumentado de tamaño y presente “forma de bota” por la
marcada hipertrofia ventricular derecha. La CIV suele ser grande, con la válvula aortica en el borde
superior, por lo que hay cabalgamiento de la lesión y de ambas cavidades ventriculares. La
obstrucción del infundíbulo ventricular derecho se debe en la mayoría de los casos a una estenosis
subpulmonar, aunque puede ir acompañada de estenosis de válvula pulmonar.

La mayoría de los lactantes con TF desarrollan cianosis desde el nacimiento o poco después. Cuanto más grave es
la estenosis subpulmonar, mayor es la hipoplasia de las arterias pulmonares y mayor es el cabalgamiento de la aorta.
Cuando el niño crece y su corazón aumenta de tamaño, el orificio pulmonar no se expande en proporción, lo que
hace que la obstrucción empeore progresiva/.

Transposición de grandes arterias: la TGA genera discordancia ventriculoarterial. Consecuente/ la aorta se sitúa en
posición anterior y se origina en el VD, mientras que la arteria pulmonar se encuentra en posición relativa/ posterior y
se origina en el VI. Las conexiones aurícula-ventrículo son concordantes, de modo que la aurícula derecha se une al
ventrículo derecho y la aurícula derecha se une al VI. En la TGA completa, la anomalía deriva de la formación
anómala de los tabiques troncales y aortopulmonares. El resultado es la separación de las circulaciones sistémica y
pulmonar, condición incompatible con la vida.
El pronóstico depende del grado de mezcla de la sangre, de la magnitud de hipoxia celular y la capacidad del VD de
mantener la circulación sistémica.

Atresia tricuspídea: la atresia es la oclusión completa del orificio de la válvula tricuspídea .consecuencia de la
división desigual del conducto auriculoventricular. Por ello la válvula mitral es más grande de lo normal y hay
hipoplasia del VD. La circulación puede mantenerse por derivación de derecha a izquierda mediante una
comunicación interauricular (CIA), además de por una CIV que permite la comunicación entre el VI y la arteria
pulmonar que nace del VD hipoplásico. La cianosis está presente desde el nacimiento.

Lesiones obstructivas: la obstrucción congénita del flujo

sanguíneo puede producirse a nivel de las válvulas cardiacas o
en uno de los grandes vasos. Ejemplos habituales son la
estenosis o la atresia de las válvulas aortica o pulmonar y la
coartación de la aorta(CAP). La obstrucción también se
registra a veces en una cavidad, como en la estenosis
subpulmonar en la TF.
Cardiopatía isquémica: la cardiopatía isquémica (CI) comprende un grupo de síndromes relacionados
fisiopatológica/ y originados por una isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio
(perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenenada.
En mas del 90% de los casos la isquemia es consecuencia de reducción del flujo sanguineo debida a las lesiones
ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas, enfermedad arterial coronaria (EAC). En la
mayoría de los casos hay un período prolongado de progresión lenta y silente de lesiones coronarias hasta que se
produce el súbito inicio de los síntomas. La CI tambien puede ser provocada por émbolos coronarios, inflamación de
los vasos miocárdicos, o espasmo vascular.
La CI se presenta como uno o mas de los siguientes síndromes clínicos:
 Infarto de miocardio (IM): en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
 Angina de pecho: la isquemia no es lo bastante grave para provocar un infarto.
 CI crónica con insuficiencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca (MSC)

Patogenia: la causa predominante de los síndromes de CI es la perfusión coronaria insuficiente en relación con la
demanda miocárdica. Elementos implicados:
 Ocluision vascular cronica: ateroesclerosis que afecta a una o mas de las arterias coronarias epicardicas. Las
manifestaciones clínicas se deben al estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en estenosis, o a
erosión o rotura aguda de la placa con trombosis, todas las cuales afectan el flujo sanguineo. Una lesión fija
que obstruye más del 75% del área transversal vascular supone un grado significativo de EAC. Con este
grado de obstrucción, la vasodilatación compensatoria ya no resulta suficiente para sastifacer los
incrementos de la demanda miocárdica. La obstrucción del 90% del área transversal de la luz puede generar
un flujo sanguineo inadecuado, aun en reposo.
 Cambio agudo en la placa: síndromes coronarios agudos es decir, anginas inestables, IM agudo y muerte
súbita. Estos síndromes inician de forma característica con una conversión impredecible y brusca de una
placa ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombótica inesteble, potencial/ mortal por rotura,
ulceración, fisura o hemorragia profunda. En la mayoría de los casos, los cambios en la placa (asociados a
inflamación intralesional) precipitan la formación de un trombo superpuesto que obstruye parcial o completa/
la arteria.
 Consecuencia de la isquemia miocárdica: la característica comun de los síndromes coronarios agudos es la
isquemia miocárdica anterógrada.
 Angina estable; es consecuencia de aumentos de la demanda de oxígeno miocárdico, que superan la
capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incremetar el aporte de oxígeno.
 Angina inestable; provocada por una rotura de la placa, generadora de trombosis y vasoconstricción y
ocasiona reducciones del flujo coronario.
 Infarto de miocardio (IM); suele ser consecuencia de un cambio agudo en la placa que provoca una
brusca oclusión trombótica, con ulterior nenecrosis miocárdica.
 Muerte súbita cardíaca; puede ser provocada por isquemia miocárdica regional.

Angina de pecho: se caracteriza por ataques paroxísticos, y habitual/ repetidos, de molestia subesternal o
precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria (15seg a 15min), insuficiente para provocar necrosis
de los miocitos. El dolor se puede deber a la liberación, inducida por la isquemia, de adenosina, bradicinina y otras
moléculas que estimulan los nervios aferentes simpáticos y vagales. Existen tres patrones solapados de angina de
pecho.
 Angina estable (típica): es la forma más común. Causada por desequilibrios de la perfusión coronaria (por
ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) en relación con la demanda del miocardio, como los
producidos por actividad física, excitación emocional o estrés psicológico. Se describe como, sensación de
presión profunda, mas localizada. Rara vez se define como dolor. Suele aliviarse con reposo o administración
de vasodilatadores.
 Angina variante de Prinzmetal: forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por espasmo arterial
coronario. Suele responder de inmediato a vasodilatadores.
 Angina inestable o progresiva: patrón de angina o molestia torácica de frecuencia creciente prolongada (>20
min) o intensa, descrita como dolor manifiesto, que se puede presentar en reposo. En la mayoría de los
 casos es causada por rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis parcial superpuesta y embolización
o vasoespasmo.

Infarto de miocardio: muerte del musculo del corazón por una isquemia grave prolongada.
Patogenia:
Oclusión arterial coronaria: en la mayoría de los IM suele darse la siguiente secuencia de episodios:
 Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo consistente en hemorragia
intraplaca, erosión o ulceración o fisura.
 Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren,
se activan y liberan su contenido granular, agregándose para formar microtrombos.
 El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por plaquetas.
 El factor tisular activa la vía de coagulación, incorporándose al trombo.
 En minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz.
En un 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de aterotrombosis coronaria típica. Acá los
responsables de la disminución del flujo sanguíneo son mecanismos como:
 Vasoespasmo; con o sin ateroesclerosis coronaria.
 Émbolos; procedentes de la aurícula izquierda asociado a fibrilación auricular, trombo mural izquierdo,
vegetaciones de endocarditis infecciosa o protésico intracardiaco.
 Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables o significativas; causada por trastornos de los
pequeños vasos coronarios intramurales, anomalías hematológicas, depósito de amiloide, etc.
Respuesta miocárdica: la obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio,
provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y en última instancia, con afectación vascular prolongada,
muerte de los miocitos. La región anatómica irrigada por esa arteria se designa como región de riesgo. El desenlace
dependerá de la magnitud y duración.
La 1era consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del metabolismo aeróbico en unos seg,
que determina una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y acumulación de metabolitos potencial/
nocivos. Por la elevada dependencia la f(x) miocárdica del oxígeno y los nutrientes, la contractilidad del miocardio
cesa 1 min aprox desde el inicio de la isquemia grave.
Los cambios ultraestructurales también se producen en un plazo de unos minutos desde el comienzo de la isquemia.
Estas primeras manifestaciones son potencial/ reversibles.
El primer rasgo detectable de necrosis miocítica es la pérdida de integridad de la membrana del sarcolema, que
permite que las macromoléculas extracelulares pasen al intersticio cardiaco y, en último término, a la
microvasculatura y vasos linfáticos.
La necrosis afecta aproximada/ a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3 hs desde el comienzo de la isquemia
grave, y suele ser transmural en 6h.
Las oclusiones de la ACD (circulación dominante) pueden inducir lesión del VI. Cuando una arteria coronaria se
estrecha de manera progresiva con el tiempo, la sangre fluye por las colaterales de la circulación de alta presión a la
de baja presión, haciendo que los conductos se hagan mayores. Con esta dilatación y este crecimiento progresivos
de las colaterales, estimulados por la isquemia, se aporta flujo de sangre a áreas del miocardio que pueden estar
privadas de este.
Patrones de infarto: la distribución de la necrosis del miocardio se correlaciona con la localización y la causa de la
perfusión reducida.
 Infarto transmural: los infartos de miocardio causados por oclusión de un vaso epicárdico son transmurales,
es decir, que la necrosis se produce en práctica/ todo el grosor de la pared ventricular en la distribución
coronaria afectada. Suele asociarse a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio agudo
de placa y trombosis superpuesta.
 Infarto subendocárdico (no transmural): como esta zona es la menos perfundida del miocardio, es el área
más vulnerable a la disminución del flujo. Un infarto subendocárdico, suele afectar al tercio interno de la
pared ventricular, puede producirse por rotura de la placa seguida de un trombo coronario que se lisa, antes
 de que la necrosis miocárdica se extienda todo el grosor de la pared. Este tipo de infartos también se puede
deber a reducción intensa y prolongada de la presión arterial sistémica, y en los infartos subendocárdicos
que se dan por hipotensión global, la lesión miocárdica suele ser circunferencial.
 Microinfarto multifocal: se da cuando hay una patología que afecta solo a vasos intramurales menores. En
un contexto de microembolización, vasculitis o espasmo vascular. Las concentraciones elevadas de
catecolaminas también incrementan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica, exacerbando la
isquemia causada por el vasoespasmo.
por cambios en el ECG, el infarto transmural se suele designar como infarto de miocardio con elevación del
segmento ST y el subendocárdico como infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

Morfología: casi todos los infartos transmurales afectan al menos una porción del VI y engloban casi toda la
zona de perfusión de la arteria coronaria ocluida, excepto un estrecho borde de miocardio subendocárdico
que se conserva por la difusión de oxígeno y nutrientes.
Entre el 15 a 30% de los IM causados por obstrucción coronaria derecha se extienden desde la pared libre
posterior de la porción septal del VI a la pared ventricular derecha adyacente.
Las frecuencias de afectación de cada uno de los tres troncos arteriales principales y los correspondientes
sitios de lesión miocárdica que desemboca en infarto son los siguientes:
 Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 10 al 50%): infartos que afectan a la pared
anterior del VI cerca de la punta, la porción anterior del tabique interventricular y la punta, en
sentido circunferencial.
 Arteria coronaria derecha (30 al 40%): infartos que afectan a la pared inferior/posterior del VI, la
porción posterior del tabique interventricular y la pared libre ventricular derecha inferior/posterior.
 Arteria coronaria circunfleja izquierda (15 al 20%): infartos que afectan a la pared lateral del VI,
excepto en la punta.
Las áreas lesionadas sufren una secuencia progresiva de cambios morfológicos que implican necrosis
coagulativa isquémica típica, seguida de inflamación y reparación.
Los IM de menos de 12h de evolución no suelen ser aparentes en la exploración macroscópica.
Los cambios histopatológicos siguen también una secuencia predecible. Las alteraciones típicas de
necrosis coagulativa se hacen detectables en las primeras 6-12h. En la periferia puede haber “fibras
onduladas”. Un cambio isquémico subletal adicional se observa en ocasiones en los bordes de los
infartoses la miocitolisis, que refleja acumulaciones intracelulares de sal y agua en el r. sacorplasmático.
El musculo necrótico produce una inflamación aguda (entre los días 1 y 3). A continuación los macrófagos
eliminan los miocitos necróticos (entre los días 3 y 7) y la zona lesionada es progresiva/ reemplazada por
tejido de granulación alta/ vascularizado (tras 1 o 2 semanas). La cicatrización luego es sustituida por tejido
fibroso.
Ya que la cicatrización requiere la participación de cel inflamatorias, la inmunodepresión (por esteroides)
puede atenuar la intensidad de la rta de dicha cicatrización. Dado que a menudo solo sobreviven los vasos
sanguíneos del borde del infarto, es característico que la cicatrización se produzca de los bordes hacia el
centro.
Una vez que la lesión ha cicatrizado del todo, es imposible determinar su antigüedad.

Modificación del infarto mediante reperfusión: la reperfusión es el restablecimiento del flujo sanguíneo en el
miocardio isquémico amenazado por un infarto. Su objetivo es preservar el musculo cardiaco expuesto a riesgo y
limitar las dimensiones del infarto. Por eso la pronta reperfusión es el objetivo principal del tratamiento de los
pacientes con IM. Los beneficios se correlacionan con:
1. Rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario (primeras 3 o 4hs son esenciales)
2. El alcance de la restauración del flujo de sangre y de la corrección de la lesión causal subyacente
Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos porque la vasculatura resulta dañada durante la isquemia y se
produce hemorragia una vez restablecido el flujo.
La reperfusión preserva cel lesionadas de manera reversible y también altera la morfología de las lesionadas mortal/.

Características clínicas: el Dx es por síntomas clínicos y mediante pruebas que detectan la presencia de proteínas
miocárdicas en el plasma y ECG. Los Px con IM presentan dolor torácico prolongado, que es constrictivo, punzante u
opresivo, asociado a pulso rápido y débil y sudoración profusa (diaforesis), náuseas y vómitos, disnea con la
consiguiente congestión y edema. Sin embrago, en hasta un 25% de los Px el inicio es asintomático.
Las proteínas más útiles son las troponinas T e I cardiacas (son las más sensibles y especificas) y la fracción MB de la
creatinina cinasa. El Dx se establece cuando las concentraciones sanguíneas de estos biomarcadores cardiacos son
elevadas.
 El tiempo transcurrido hasta la elevación de CK-MB, TnTc y TnIc es de 3 a 12h.
 CK-MB y TnIc alcanzan su máximo a las 24h.
 CK-Mb vuelve a la normalidad a las 48-72h; TnIc a los 5-10 dias y TnTc a los 5-14 dias.

A pesar de las intervenciones numerosos Px presentan una o más complicaciones después de un IM agudo:
 Disfunción contráctil
 Arritmias
 Rotura miocárdica
 Aneurisma ventricular
 Expansión del infarto
 Trombo mural
 Disfunción del musculo papilar
 Insuficiencia cardiaca tardía progresiva

Cardiopatía isquémica crónica: insuficiencia cardiaca congestiva progresiva, desarrollada como consecuencia de
lesión miocárdica isquémica acumulada y/o rtas compensatorias inadecuadas. En la mayoría de los casos hubo un
IM previo. La CI crónica suele aparecer tras un IM y es debida a la descompensación funcional del miocardio no
infartado hipertrofiado.

Morfología: presentan cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación ventricular izquierda. Existe cierto grado
de ateroesclerosis coronaria estenótica. El endocardio mural a menudo presenta engrosamientos fibrosos
parcheados y en ocasiones hay trombos murales. Microscópica/ hay hipertrofia miocárdica, vacuolización
subendocárdica difusa y fibrosis.

Arritmias: anomalías en la conducción miocárdica pueden ser sostenidas o esporádicas. Los ritmos atípicos
comienzan en cualquier pto del sistema de conducción, desde el nódulo SA hasta el nivel de un miocito individual. Es
característico que se originen en la aurícula o el miocardio ventricular. El gasto cardiaco inadecuado por arritmias
sostenidas genera en ocasiones mareo (próximo al síncope), desmayo (síncope) o muerte súbita cardiaca.
La lesión isquémica es la causa más frecuente de trastornos del ritmo, por afectación directa o por dilatación de las
cavidades cardiacas que altera la activación del sist de conducción.

Muerte súbita cardiaca (MSC): muerte imprevista por causas cardiacas, sin síntomas o con síntomas que aparecen
en un plazo de entre 1 y 24h. la rotura aguda de la placa se observa en apenas el 10-20% de los casos. Se describen
IM antiguos cicatrizados en alrededor del 40% de las MSC.
El mecanismo suele ser una arritmia mortal. No es necesario que se haya producido por un infarto. Entre el 80-90%
de los Px con MSC que logran ser reanimados no muestran indicios de necrosis miocárdica.

Morfología: la ateroesclerosis coronaria significativa, con una estenosis crítica que afecta a uno o más de
los tres vasos mayores, está en 90% de las víctimas de MSC. Solo el 10-20% de los casos son de origen no
ateroesclerótico.
Suele haber estenosis de alto grado. En la mitad de los casos se observa rotura aguda de la placa y en
alrededor del 25% hay alteraciones diagnosticas de IM agudo.
Se cree que la mayoría de las muertes son consecuencia de irritabilidad inducida por isquemia miocárdica,
generadora de arritmias ventriculares malignas.
Cardiopatía hipertensiva (CH): es consecuencia del incremento de las demandas al corazón impuestas por la
hipertensión, que causa sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular. La más frecuente es en el corazón
izquierdo.
Cardiopatía hipertensiva sistémica (izquierda): es una rta adaptativa a la sobrecarga de presión propia de la
hipertensión crónica. Estos cambios pueden resultar inadaptados y provocar disfunción miocárdica, dilatación
cardiaca, ICC y en ocasiones muerte súbita.
Criterios para Dx de la CH sistémica son:
1. Hipertrofia ventricular izquierda (general/ concéntrica) en ausencia de otra patología cardiovascular
2. Antecedentes clínicos o evidencia patológica de hipertensión en otros órganos.
Morfología: provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del VI, inicial/ sin dilatación. El engrosamiento de
la pared ventricular izquierda aumenta el peso del corazón de manera desproporcionada con respecto al
aumento del tamaño global del órgano. Con el tiempo el aumento de grosor de la pared ventricular, induce
una rigidez que afecta el llenado diastólico, a veces con aumento de la aurícula izquierda.
Microscópica/ el primer cambio en la CH es aumento de diámetro transversal de los miocitos, difícil de
apreciar en los estudios microscópicos de ruina. Fase avanzada, grados variables de hipertrofia celular y
nuclear con fibrosis intersticial.

L a CH sistémica puede ser asintomática, generando solo evidencias en el ECG. Se puede manifestar como fibrilación
auricular.
El control eficaz de la hipertensión permite prevenir la hipertrofia cardiaca o puede dar lugar a su regresión. Con la
normalización de la presión arterial, los riesgos asociados de CH disminuyen.

Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha, corazón pulmonar): normal/ la vasculatura pulmonar es la parte de la
circulación de menor presión, el ventrículo derecho presenta una pared más delgada y elástica que el izquierdo. El
corazón pulmonar crónico se caracteriza por hipertrofia y dilatación ventricular derecha y potencial insuficiencia del
lado derecho. Causas típicas, enfermedades parenquimatosas crónicas, como el enfisema y la hipertrofia pulmonar
primaria. El corazón pulmonar agudo puede ser secundario a una embolia pulmonar masiva. Tener en cuenta que la
hipertensión pulmonar sobre todo se produce como complicación de la cardiopatía izquierda.
Morfología: en el corazón pulmonar agudo se produce una significativa dilatación del ventrículo derecho,
sin hipertrofia. En un corte transversal, la forma semilunar normal del ventrículo derecho cambia por otra
ovoide dilatada. En el corazón pulmonar crónico la pared ventricular derecha se engrosa. La hipertrofia
ventricular derecha, puede asumir la forma de engrosamiento de la banda moderada, el haz muscular que
conecta el tabique interventricular con el musculo papilar anterior del ventrículo derecho.

Cardiopatía valvular: la estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el flujo
anterógrado. La insuficiencia es consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre del todo,
favoreciendo el flujo retrogrado. Estas anomalías se pueden presentar aisladas o de forma simultánea.
Las causas más frecuentes en cuanto a lesiones valvulares funcionales son:
 Estenosis aortica: calcificación y esclerosis de válvulas aorticas anatómica/ normales o congénita/ bicúspides.
 Insuficiencia aortica: dilatación de la aorta ascendente, a menudo secundaria a hipertensión y/o
envejecimiento.
 Estenosis mitral: cardiopatía reumática.
 Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral).
Degeneración valvular cálcica: las válvulas cardiacas están expuestas a elevados niveles de tensiones mecánicas
repetitivas, en especial en los ptos bisagra de las cúspides y las valvas. Por las siguientes razones:
1. De 30 a 40 millones o más de contracciones cardiacas al año
2. Sustanciales deformaciones tisulares durante cada contracción
3. Gradientes de presión transvalvular en la fase de cierre de cada contracción de unos 120mmhg para la mitral
y de 80mmHg para la aortica.
Estenosis aortica cálcica: la más común. Suele deberse al desgaste de válvulas anatómica/ normales o congénita/
bicúspides.
Es probable que la calcificación de la válvula aortica sea consecuencia de una lesión crónica repetida inducida por
hiperlipidemia, hipertensión, inflamación y otros factores similares a los implicados en la ateroesclerosis. Las
bicúspides soportan mayor tensión mecánica que las tricúspides normales, lo que explica su estenosis acelerada. La
lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y provoca depósito de hidroxiapatita. Las válvulas anómalas
contienen cel similares a los osteoblastos que sintetizan proteína de matriz ósea.
Morfología: macroscópica/ son las masas cálcicas a modo de montículos presentes en las cúspides
aorticas, que a la larga protruyen a través de las superficies de flujo de salida a los senos de Valsava, e
impiden la apertura de las cúspides. Microscópica/ la arquitectura en capas de la valva queda en buena
medida preservada. La calcificación comienza en los ptos de máxima flexión de las cúspides. En la
estenosis aortica, el área funcional de la válvula queda reducida por grandes depósitos cálcicos nodulares
que, pueden causar obstrucciones del flujo cuantificables.
No es habitual la fusión de comisuras.

Clínica: la obstrucción del flujo de salida ventricular izquierdo induce un gradual estrechamiento del orificio valvular
(el área aproximada de la válvula es de 0,5 a 1 cm2 en la estenosis aortica grave y de 4 cm2 normal) y un creciente
gradiente de presión a través de la válvula calcificada, que alcanza los 75 o 100 mmHg en casos graves. En estas
circunstancias, las presiones ventriculares izquierdas se elevan hasta 200 mmHg o más, generando una hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica (por sobrecarga de presión). El miocardio hipertrofiado tiende a ser isquémico y es
posible que se registre angina de pecho.
El inicio de los síntomas en la estenosis aortica precede a la descomposición cardiaca y el cuadro se asocia a un
pronóstico malo. El tratamiento requiere sustitución quirúrgica de la válvula.

Calcificación del anillo mitral: los depósitos cálcicos degenerativos en la válvula mitral se suelen desarrollar en el
anillo fibroso. Macroscópica/ tales depósitos aparecen como nódulos irregulares, de consistencia pétrea y en
ocasiones ulcerados, localizados en la base de las valvas. En general no afecta la f(x) valvular. Dados que los nódulos
cálcicos son también un posible foco para la formación de trombos, estos Px están expuestos a mayor riesgo de
embolia cerebral y los nódulos pueden ser un nido para el desarrollo de endocarditis infeccioso.

Prolapso de la válvula mitral (PVM) (degeneración mixomatosa de la válvula mitral): una o ambas valvas de la
válvula mitral son fofas y se prolapsan, o se retraen, en la aurícula izquierda durante la sístole. Habitual/ es un
hallazgo accidental en la exploración física.
Morfología: alteración característica es el abombamiento intercordal (deformación en capucha) de las
valvas mitrales o de parte de estas. Las valvas afectadas están a veces aumentadas de tamaño y son
redundantes, gruesas y de aspecto elástico. Las cuerdas tendinosas pueden estar alargadas, adelgazadas
o incluso rotas, y el anillo está a veces dilatado.
Histología, pronunciado engrosamiento de la capa esponjosa, con depósito de material mucoide
(mixomatoso) degeneración mixomatosa. Hay atenuación de la capa fibrosa colágena de la válvula.
Los cambios secundarios son reflejo de las tensiones y la lesión tisular que inciden sobre las válvulas
abombadas: 1) engrosamiento fibroso de las valvas, 2) engrosamiento fibroso lineal de la superficie del
endocardio ventricular izquierdo, 3) engrosamiento del endocardio mural del ventrículo o la aurícula
izquierdos, 4) trombos en las superficies auriculares de las valvas o de las paredes auriculares y 5)
calcificaciones focales en las base de la valva mitral posterior.

Clínica: la mayoría de los Px son asintomáticos, se suele descubrir de manera accidental. El Dx se confirma por
ecocardiografía. 3% de los Px sufre alguna de estas complicaciones: 1) endocarditis infecciosa, 2) insuficiencia mitral,
3) accidente cerebrovascular por embolia de trombos originados en la valva y 4) arritmias, tanto ventriculares como
auriculares
Fiebre y cardiopatías reumáticas: la fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda,
mediada inmunológica/, que suele presentarse pocas semanas después de un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A. la carditis reumática aguda es una manifestación común de FR activa que a veces
evoluciona a cardiopatía reumática (CR) crónica, presentándose en forma de anomalías valvulares. La CR se
caracteriza por afectación valvular fibrótica deformante, que afecta en especial a la válvula mitral.
Patogenia: la fiebre reumática aguda se debe a rtas inmunitarias del anfitrión a los antígenos estreptocócicos del
grupo A que presentan reactividad cruzada con las proteínas del propio anfitrión. Los Ac y los LT CD4+ dirigidos
contra las proteínas M del estreptococo pueden reconocer en ciertos casos autoantígenos cardiacos. La unión a Ac
activa el complemento y recluta cel portadoras de rc Fc (neutrófilos y MO). La producción de citocinas por los LT
estimulados genera activación de macrófagos. Entonces, la lesión del tejido cardiaco puede ser provocada por una
combinación de reacciones mediadas por Ac y LT.

Morfología: durante la FR aguda en varios tejidos se encuentran lesiones inflamatorias focales. Las
lesiones distintivas se registran en el corazóncuerpos de Aschoff, consistentes en focos de LT, cel
plasmáticas y macrófagos activados gruesoscelulas de anitschkow (patognomónicas de FR). Estos MO
presentan citoplasma abundante y núcleos centrales, de redondeados a ovoides, en los que la cromatina se
condensa en una banda central ondulante y fina (cel oruga).
En la FR aguda es posible observar inflamación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquier capa del corazón,
que dara lugar a una pericarditis, miocarditis o endocarditis (Pancarditis).
La inflamación del endocardio y de las válvulas del lado izquierdo provoca de manera característica
necrosis fibrinoide en las valvas o cuerdas tendinosas. Sobre estos focos necróticos hay pequeñas
vegetacionesverrugas. Las lesiones subendocardicas, provocan engrosamientos irregularesplacas de
macCallum, habitual/ en la aurícula izquierda.
Los cambios anatómicos cardinales de la válvula mitral en la CR crónica son: engrosamiento de valvas,
fusión y acortamiento de comisuras y engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas.
En la estenosis mitral reumática, la calcificación y la formación de puentes fibrosos través de las comisuras
valvulares producen una estenosis en boca de pez o en ojal. Si la estenosis mitral se acentúa la AI se dilata
progresiva/ y puede albergar trombos murales que a veces embolizan. Los cambios congestivos a largo
plazo en los pulmones inducen en ocasiones alteraciones vasculares y parenquimatosas pulmonares.
Microscópica/ las válvulas exhiben una inflamación aguda en organización, con neovascularización
postinflamatoria y fibrosis transmural, que obstruye la arquitectura de las valvas.

Clínica: la FR se caracteriza por una constelación de hallazgos:

1. Poliartritis migratoria de grandes articulaciones
2. Pancarditis
3. Nódulos subcutáneos
4. Eritema marginado cutáneo
5. Corea de Sydenham, trastorno neurológico con rápidos movimientos involuntarios sin finalidad.
El Dx se establece por los criterios de Jones: evidencia de infección precedente por estreptococos del grupo A, con
presencia de dos de las manifestaciones principales anterior/ citadas o de una manifestación principal y dos
menores.
La FR aguda aparece de 10 días a 6 semanas después de una infección estreptocócica del grupo A. es más frecuente
en niños de entre 5 y 15 años. Las manifestaciones clínicas predominantes son la carditis y la artritis. Esta suele
comenzar con Poliartritis migratoria en las que las articulaciones grandes se vuelven dolorosas e inflamadas una tras
otra durante días y a continuación los síntomas remiten de manera espontánea.
Tras un ataque inicial, se produce un incremento de la vulnerabilidad ante la reactivación de la enfermedad con las
posteriores infecciones faríngeas, siendo probable que aparezcan las mismas manifestaciones con cada ataque
repetido. El daño valvular es acumulativo. La turbulencia inducida por las deformidades valvulares provoca fibrosis
adicional. Las manifestaciones clínicas aparecen años o incluso décadas después del episodio inicial de FR y
dependen que válvulas cardiacas estén implicadas.
Endocarditis infecciosa: la EI es una infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que
produce formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a
destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes. La mayoría de las infecciones son bacterianas.
La EI aguda suele ser causada por infección de una válvula cardiaca por un organismo alta/ virulento que genera con
rapidez lesiones necrosantes y destructivas. Estas son difíciles de tratar solo con antibióticos y suelen necesitar de
cirugía.
La EI subaguda es producida por organismos menos virulentos, causantes de infecciones graduales de válvulas
deformadas, con menos destrucción global. La curación se consigue con antibióticos.
Los agentes causantes de endocarditis de válvulas nativas son habitual/ streptococcus viridans. Por el contrario los
organismos de S. aureus pueden infectar válvulas sanas o deformadas. Otros organismos implicados son los
enterococcos y los integrantes del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
La endocarditis de válvulas protésicas es causada mayoritaria/ por estafilococos coagulasa-negativos, S. epidermidis.
La fuente puede ser una infección patente en otra localización, una intervención dental o quirúrgica, una aguja
contaminada compartida.

Morfología: las vegetaciones en las válvulas son el

marcador característico de la EI. Son lesiones
friables, voluminosas y destructivas que
contienen fibrina, cel inflamatorias y bacterias u
otros microorganismos. Las válvulas aortica y
mitral son las más frecuente/ infectadas. Pueden
ser aisladas o múltiples y afectan a veces a más
de una válvula. En ocasiones erosionan el
miocardio subyacente, produciendo un absceso y
tienen tendencia a la embolización. Debido a que
los fragmentos embólicos a menudo contienen
organismos virulentos, los abscesos se
desarrollan donde estos se alojan, originando
secuelas tales como infartos sépticos o
aneurismas micóticos.
Las vegetaciones de la EI subaguda se asocian a
menor destrucción valvular. Microscópica/ es
característico que las vegetaciones de la EI
subaguda presenten tejido de granulación en su
base, indicativo de cicatrización.

Clínica: la EI aguda tiene un inicio tempestuoso, con

rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y
astenia. En el 90% de los Px con una EI izquierda se
detectan soplos, por defecto valvular o por anomalía
preexistente.
Las complicaciones de las EI se inician en las primeras semanas desde el comienzo de las manifestaciones, e incluyen
depósito de antígeno-anticuerpo glomerular, causante de glomerulonefritis.

Endocarditis trombótica no bacteriana: la ETNB se caracteriza por pequeños trombos estériles en las valvas de las
válvulas cardiacas. Las lesiones presentan un tamaño de 1 a 5mm y se manifiestan como vegetaciones aisladas o
múltiples a lo largo de la línea de cierre de las valvas. Histológica/ están compuestas por trombos estériles unidos de
forma laxa a la válvula subyacente. Las vegetaciones no son invasivas y no generan reacciones inflamatorias.
La ETNB se suele registrar en Px debilitados, como los que padecen cáncer o sepsis. A menudo aparecen asociadas a
trombosis venosa profunda, émbolos pulmonares u otros hallazgos indicativos de un estado hipercoagulable
sistémico subyacente. También hay una gran asociación con los adenocarcinomas mucinosos.
Endocarditis por lupus eritematoso sistémico (enfermedad de Libman-Sacks): en algunos casos de LES se observa
una valvulitis mitral y tricuspídea con pequeñas vegetaciones estériles. Las lesiones son vegetaciones pequeñas de 1
a 4 mmm de diámetro, aisladas o múltiples, estériles, de color rosado y con aspecto verrugoso. Se localizan bajo la
superficie de las válvulas auriculoventriculares, en el endocardio valvular, en las cuerdas o en el endocardio mural de
aurículas o ventrículos. Histología, las vegetaciones constan de un material eosinófilo fibrinoso, fina/ granular, que
contiene restos celulares que incluyen residuos nucleares.
La válvula mitral se ve afectada con mayor frecuencia que la aortica y la insuficiencia valvular es la anomalía
funcional más frecuente.

Complicaciones en válvulas protésicas: hay dos tipos de prótesis de válvulas:

 Válvulas mecánicas
 Válvulas tisulares (bioprótesis)
Alrededor del 60% de los rc de válvulas protésicas desarrollan problemas importantes asociados con la prótesis. Las
complicaciones dependen del tipo de válvula implantado.
 La tromboembolia principal problema. Esta complicación asume la forma de oclusión trombótica de la
prótesis o de émbolos desprendidos de los trombos formados en la válvula. Debido a que el flujo sanguíneo
en todos los dispositivos mecánicos es no laminar, las prótesis generan focos de turbulencia y estasis.
 El deterioro estructural rara vez se da en las válvulas mecánicas. Pero en las casi todas las bioprótesis
desarrollan insuficiencia por calcificación y/o desgarro.
 Endocarditis infecciosa es una complicación potencial/ grave de cualquier sustitución vascular. Las
vegetaciones por válvula protésica se localiza en la interfase prótesis-tejido y a menudo dan lugar a
formación de un absceso anular, que a la larga puede inducir escape de sangre por reflujo paravalvular.

Miocardiopatías: son un conjunto de enfermedades del miocardio asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica
que habitual/ presentan hipertrofia o dilatación ventricular inapropiadas y se deben a numerosas causas, a
menudo genéticas. Las miocardiopatías pueden quedar confinadas en el corazón o formar parte de trastornos
sistémicos generalizados, con frecuencia causantes de muerte de origen cardiovascular o discapacidad progresiva
relacionada con insuficiencia cardiaca.
Se manifiestan como insuficiencia del rendimiento del miocardio que puede ser mecánica (disfunción sistólica o
diastólica), generando ICC o arritmias. Las miocardiopatías primarias son enfermedades genéticas o adquiridas del
miocardio, en tanto que las secundarias determinan afectación miocárdica como componente de un trastorno
sistémico o multiorgánico.
Las miocardiopatías se clasifican según diversos criterios. Estos siguen tres patrones patológicos:
 Miocardiopatía dilatada (incluye la ventricular derecha arritmógena). Esta es la más frecuente.
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva. La menos frecuente.

Miocardiopatía dilatada: (MCD) se caracteriza morfológica y funcional/ por dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil sistólica, general/ con hipertrofia concomitante.
Cuando se Dx general/ ya progresó hacia su fase terminal, en la que el corazón esta dilatado y con mala
contractilidad. Se identifican formas familiares (genéticas) de MCD, aunque la patóloga final puede ser también
debida a varias lesiones miocárdicas adquiridas.
 Influencias genéticas: la MCD es familiar en el 30-50% de los casos. Originada por mutaciones en un
diversificado grupo de más de 20 genes que codifican proteínas implicadas en el citoesqueleto, sarcolema y
la envoltura nuclear. En particular, las mutaciones en el TTN, gen que codifica la titina.
El principal patrón es la herencia autosómica dominante, mientras que la ligada al cromosoma X, la
autosómica recesiva y la mitocondrial son menos habituales.
  Miocarditis: en biopsias endomiocardicas secuenciales se ha documentado la progresión de la miocarditis a
la MCD.
 Alcohol y otras toxinas: solida correlación con el desarrollo de MCD. No hay rasgos morfológicos que
permitan distinguir la miocardiopatía alcohólica de la MCD por otras causas.
 Parto: forma especial. Miocardiopatía periparto, puede registrarse en la última fase del embarazo o hasta
algunos meses después del parto. La anomalía principal es un desequilibrio angiogeno microvascular en el
miocardio, causante de una lesión isquémica funcional.
 Sobrecarga de hierro: por hemocromatosis hereditaria o transfusiones múltiples. Causada posible/ por
interferencia con los sistemas enzimáticos dependientes de metales o por lesión inducida por producción de
especies reactivas del oxígeno mediada por hierro.
 Estrés suprafisiológico: este mecanismo actúa en la taquicardia persistente o el hipertiroidismo. En especial
el exceso de catecolaminas provoca necrosis multifocal en las bandas de contracción miocárdica, que con el
tiempo evoluciona a MCD. Esto sucede en personas con feocromocitomas que son tumores productores de
adrenalina. La miocardiopatía de takotsubo es una entidad caracterizada por disfunción de la contracción
ventricular izquierda tras un estrés psicológico extremo. La punta ventricular suele ser el área más afectada,
lo que origina un abombamiento apical.
Morfología: el corazón suele estar aumentado de tamaño y ser pesado y flácido, por la dilatación de todas
sus cavidades. Presencia de trombos murales, que pueden embolizar. Si hay insuficiencia mitral es
consecuencia de dilatación de la cavidad ventricular izquierda (insuficiencia funcional).
Histológica/, las anomalías son inespecíficas y no apuntan a etiología concreta. Las cel musculares están
hipertrofiadas, con núcleos grandes. Hay fibrosis intersticial y endocardica de grado variable y pequeñas
cicatrices subendocardicas pueden reemplazar a cel aisladas, por cicatrización de focos de necrosis
isquémica de miocitos previa.

Clínica: puede registrarse a cualquier edad. Se presenta con signos y síntomas progresivos de una ICC de desarrollo
lento, como disnea, fatigabilidad fácil y escasa capacidad de ejercicio. En su fase terminal, las fracciones de eyección
suelen ser inferiores al 25%. Normal/ la muerte sobreviene por insuficiencia cardiaca progresiva o arritmia y en
ocasiones se produce de forma súbita.

Miocardiopatía hipertrófica: (MCH) es un trastorno genético frecuente, clínica/ heterogéneo y caracterizado por
hipertrofia miocárdica, escasa distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diastólico
anómalo y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.
El corazón presenta paredes engrosadas, aumento del peso e hipercontracción, provoca disfunción diastólica,
mientras que las función sistólica suele preservarse.
En la mayoría de los casos el patrón de transmisión es autosómica dominante con penetrancia variable. La MCH es
causada por mutaciones en cualquiera de los diversos genes que codifican las proteínas sarcomericas. Las
mutaciones causantes de MCH se hallan más habitual/ en el gen que codifica la cadena pesada beta-miosina (β-
MCH) y con menor frecuencia en los genes que codifica la TnT cardiaca, la α-tropomiosina y proteína C de unión a la
miosina (MYBPC).
Morfología: característica esencial es la hipertrofia miocárdica masiva, general/ sin dilatación ventricular.
El patrón clásico comprende engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular en relación con
la pared libre ventricular izquierda, que se denomina hipertrofia septal asimétrica. Aunque en ocasiones la
pronunciada hipertrofia afecta a todo el tabique, suele ser más patente en la región subaortica. El
infundíbulo o tracto de salida ventricular izquierdo a menudo presenta una placa endocardica fibrosa
asociada a engrosamiento de la valva mitral anterior.
Los rasgos histológicos más importantes del miocardio en la MCH son 1) hipertrofia miocítica masiva, con
diámetros transversales de los miocitos a menudo superiores a 40µm (normales 15µm), 2) desorganización
aleatoria de los haces de miocitos y los miocitos aislados y de los elementos contráctiles de los
sarcómeros en las células (desorganización miofibrilar) y 3) fibrosis intersticial y sustitutiva.
Clínica: la anomalía central en la MCH es la reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico.
Causada por disminución del tamaño de la cavidad y de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, masiva/
hipertrofiado. El 25% de los Px con MCH presentan una obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo
izquierdo. La disnea de esfuerzo se explica por el gasto cardiaco reducido y el aumento secundario de la presión
venosa pulmonar.
Por la hipertrofia masiva, la alta presión de la cavidad ventricular izquierda y el frecuente engrosamiento de la pared
de las arterias intramurales, es habitual el desarrollo de isquemia miocárdica.
Los principales problemas en la MCH son la fibrilación auricular, la formación de trombos murales inductores de
embolización y posible accidente cerebrovascular, arritmias ventriculares y a veces muerte súbita.

Miocardiopatía restrictiva: se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con la

consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole. La miocardiopatía restrictiva es idiopática o está
asociada a diversas enfermedades o procesos que afectan al miocardio, sobre todo fibrosis por radiación,
amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastasicos o depósito de metabolitos acumulados debido a metabolopatias
congénitas.
No presenta una morfología distintiva, los ventrículos son de tamaño normal o algo aumentado, las cavidades no
están dilatadas y el miocardio es firme y no distensible. Es común observar dilatación biauricular.
Otras alteraciones restrictivas:
 Fibrosis endomiocardica, caracterizada por fibrosis del endocardio y el subendocardio ventriculares. El tejido
fibroso reduce sustancial/ el volmen y la distensibilidad de las cavidades afectadas.
 La endomiocarditis de Loffer, con frecuencia hay eosinofilia periférica e infiltrados eosinófilos en múltiples
órganos, incluidos el corazón.
 Fibroelastosis endocardica, es una cardiopatía inhabitual, caracterizada por engrosamiento fibroelastico que
suele afectar al endocardio ventricular izquierdo. Más frecuente en los 2 primeros años de vida.

Miocarditis: representan un diversificado grupo de entidades patológicas en las que microorganismos infecciosos y/o
un proceso inflamatorio primario causan lesión del miocardio.
Las infecciones víricas son la causa más común de miocarditis. Probable/ los virus de Coxsackie A y B y otros
enterovirus son responsables de la mayoría de los casos. Otros menos comunes son citomegalovirus, VIH y virus de
la gripe.
Otros agentes no víricos son igual/ importantes causantes de miocarditis infecciosa, por ejemplo el Trypanosoma
cruzi, responsable de Chagas. La triquinosis, generada por Trichinella spiralis, es la enfermedad helmíntica más
habitual/ asociada a miocarditis. Patologías parasitarias, como la enfermedad de Lyme y la difteria, son también
etiologías relacionadas con miocarditis.
También hay causas no infecciosas de miocarditis, por trastornos inmunomediados, miocarditis por
hipersensibilidad, o idiopáticos, con una forma diferenciada, miocarditis de cel gigantes, que se sospecha origen
inmunitario.
Morfología: macroscópica/, el corazón aparece dilatado o normal. En estadios avanzados, el miocardio
ventricular esta flácido y a menudo moteado con focos claros o diminutas lesiones hemorrágicas.
La miocarditis activa se caracteriza por presencia de infiltrado inflamatorio intersticial asociado a necrosis
miocítica focal. El más frecuente es un infiltrado difuso mononuclear, predominante/ linfocitico.
La miocarditis por enfermedad de Chagas resulta característica, en virtud de la parasitación de miofibrillas
dispersas por parte de un infiltrado inflamatorio mixto de neutrófilos, linfocitos, macrófagos u ocasionales
eosinófilos.

Clínica: puede ser total/ asintomática y con una recuperación completa sin secuelas, o presentar la aparición
precipitada de insuficiencia cardiaca o arritmias, ocasional/ con muerte súbita.

Enfermedad pericárdica:
Derrame pericárdico y hemopericardio: normal/ el saco pericárdico contiene menos de 50ml de líquido acuoso,
traslucido, de color pajizo. Por diferentes circunstancias, el pericardio parietal puede ser distendido por un líquido
seroso (derrame pericardico), por sangre (hemopericardio) o por pus (pericarditis purulenta).

Pericarditis: es secundaria a diversos trastornos cardiacos, torácicos o sistémicos, metástasis a distancia de

neoplasias o técnicas quirúrgicas cardiacas. La pericarditis primaria es poco habitual y casi siempre tiene origen
vírico.
Pericarditis aguda: la pericarditis serosa suele estar originada por enfermedades inflamatorias no infecciosas, como
fiebre reumáticas, LES y esclerodermia, así como tumores y uremia. Una infección de los tejidos contiguos al
pericardio puede ocasionar la suficiente irritación de la serosa pericárdica parietal como para producir un derrame
seroso estéril que evolucione a pericarditis serofibrinosa. Los tumores pueden provocar una pericarditis serosa por
invasión linfática o extensión contigua directa al pericardio. Histológica/ la pericarditis serosa provoca un infiltrado
inflamatorio leve en la grasa epipericardica, integrado por linfocitos. En la pericarditis asociada a tumores también se
observan células neoplásicas.
Las pericarditis fibrinosas y serofibrinosas son los tipos más frecuentes de pericarditis y están compuestos por
líquido seroso entremezclado n proporción variable con exudado fibrinoso. Causas, IM agudo, síndrome postinfarto
de Dressler, uremia, radiación torácica, etc.
Morfologia:en la pericarditis fibrinosa, la superficie del pericardio está seca, con una fina rugosidad
granular. En la pericarditis serofibrinosa, en cambio, un proceso inflamatorio más intenso induce
acumulación de grandes cantidades de un líquido turbio, de amarillo a pardo, que contiene leucocitos,
eritrocitos y fibrina.

la pericarditis purulenta o supurativa refleja una infección activa causada por invasión microbiana del espacio
pericárdico. Causas, diseminación sanguínea, extensión linfática, introducción directa durante una cardiotoma.
El exudado puede oscilar entre liquido turbio acuoso y pus franco, con volúmenes de 400 a 500 ml. Las superficies
están enrojecidas, granulares y revestidas de exudado. La intensa rta inflamatoria y la posterior cicatrización a
menudo producen pericarditis constrictiva.
La pericarditis hemorrágica, exudado de sangre mezclada con derrame fibrinoso o supurativo. Es probable que se
deba a extensión de una neoplasia maligna al espacio pericárdico.
La pericarditis caseosa, de origen tuberculoso si no se demuestra lo contrario. Se produce por diseminación directa
desde focos tuberculosos en los ganglios traqueobronquiales.

Pericarditis crónica o cicatrizada: la organización genera engrosamientos fibrinosos de las membranas serosas
similares a placas (placas de soldado) o adherencias finas y frágiles que rara vez afectan a la f(x) cardíaca.

Tumores del corazón: los tumores primarios son infrecuentes. En cambio los tumores metastasicos cardiacos se
presentan en alrededor del 5% de las personas que fallecen de cáncer. Los tumores primarios más comunes es orden
de frecuencia son, mixomas, fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares, rabdomiomas y angiosarcomas. Los 5
primeros son benignos.
Los mixomas son los tumores primarios más comunes. Son neoplasias benignas que se cree que proceden de cel
mesenquimatosas pluripotenciales.
Morfología: los tumores suelen ser aislados y ocasional/ múltiples. Región de la fosa oval del tabique
interauricular es la localización preferida. Varian de tamaño y son sésiles o pediculados. Pueden ser masas
duras globulares moteadas con hemorragia o lesiones blaandasm traslucidas, papilares o vellosas, de
aspecto gelatinoso. La forma pediculada suele ser lo bastante móvil como para desplazarse durante la
sístole hacia la abertura de la válvula auriculoventricular, provocando obstrucción intermitente a veces
dependiente de la posición.
Histológica/, los mixomas están compuestos por cel mixomatosas estrelladas o globulares, incluidas en una
abundante sustancia fundamental mucopolisacarida acida. Suele haber hemorragia e inflamación
mononuclear.
Los lipomas son tumores benignos localizados, bien circuncriptos, compuestos por cel grasas maduras, que se
desarrollan en el subendocardio, el subepicardio o el miocardio. Pueden ser asintomáticos o producir obstrucciones
de tipo “válvula de bola” o arritmias. Se localizan habitual/ en el ventrículo izquierdo, la aurícula derecha o el tabique
interauricular. En estem en ocasiones hay depósitos de grasa no neoplásicos que representan la llamada “hipertrofia
lipomatosa”.

Fibroelastoma papilar: son lesiones similares a anemonas marinas, en general esporádicas, identificadas
mayoritaria/ en autopsias. Se suelen localizar en las válvulas semilunares y en las superficies auriculares de las
auriculoventriculares. Cada lesión, de entre 1 y 2 cm, consta de un agregado diferenciado de proyecciones vellosas
de hasta 1cm de longitud.

Rabdomioma: más frecuentes en edad pediátrica y se suelen identificar por la obstrucción de un orificio valvular o
una cavidad cardiaca. Aprox la mitad se da por mutaciones esporádicas, el 50% restante se asocia a esclerosis
tuberosa con mutaciones en los genes supresores tumorales TSC1 o TSC2. A menudo remiten espontanea/, por tanto
pueden considerarse hamartomas mas que neoplasias. Son masas miocárdicas grises blanquecinas que pueden ser
pequeñas o alcanzar hasta varios cm de diámetro. Suelen ser múltiples y afectan preferente/ a los ventrículos,
protruyendo en la luz. Microscópica/ están formados por miocitos muy aumentados de tamaño, de forma insólitas.

Sarcoma: los angiosarcomas y otros sarcomas cardiacos no se distinguen clínica ni morfológica/ de sus equivalentes
en otras localizaciones.