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v=eMdxGlJp2RY

Aftas.
Esta es la tabla que nos tenemos que aprender. (RESUMEN DE LO DE ABAJO).

Las menores 7 días de evolución y curan solas. Las mayores tienen más de 15 días y curan con
cicatriz.
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Clasificación que engloba las enfermedades.

Aftosis: son enfermedades sistémicas que se manifiestan con aftas verdaderas en la boca.

Aftoides: Es cualquier enfermedad parecida a afta pero tiene otra etiología.

Aftas verdaderas: para que un paciente sufra o padezca un afta verdadera, tiene que tener ese
paciente un ritmo. El ritmo es que le aparezca el episodio con aftas y que le aparezca un
periodo de reposo. Y que eso se repita por lo menos dos veces al año.

Para que un paciente padezca aftas verdaderas tiene que tener un episodio que son la
aparición de lesiones en la boca. Y tiene que tener un periodo de reposo. Y debe repetirse unas
dos veces al año.

En la dispositiva habla de en el episodio, ¿qué le va a aparecer al paciente? Le va a aparecer

esto.

¿En qué número? Puede ser una o pueden ser más.

 Las aftas verdaderas se llaman, es decir, la enfermedad se llama estomatitis aftosa

recurrente o residivante.

¿Qué remarcamos de acá?

Hay que poner que están localizadas en la mucosa de revestimiento. Respetan la mucosa
masticatoria. Eso quiere decir que no se da en mucosa masticatoria, sino que se da en mucosa
de revestimiento.
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Repaso de histología.
En la boca hay 3 mucosas. Mucosa masticatoria y de revestimiento.

La mucosa masticatoria es la que está preparada físicamente para recibir traumatismo, que lo
recibe a partir de los alimentos, la comida.

Entonces, esa mucosa masticatoria es mucosa queratinizada.

Dentro de esa queratinizada puede haber una parte paraqueratinizada que es la más gruesa, y
la ortoqueratinizada.

La paraqueratinizada son las rugas palatinas, porque es lo más grueso. Algunos vértices de la
papila filiforme y semimucosa del labio. El resto es ortoqueratinizado.

En la mucosa masticatoria tenemos que incluir la encía libre e insertada, hasta la línea
mucogingival.

Desde la línea mucogingival hacia la mucosa ya es mucosa de revestimiento: fondo de surco,

todo carrillo, cara ventral de lengua, piso de boca.

Todo lo demás es mucosa de revestimiento.

 Entonces, en toda esa zona donde hay mucosa de revestimiento, que no es

queratinizada, podemos tener las aftas.

Filiformes que son las más abundantes y se ubican en todo el dorso de la lengua.
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Aftas verdaderas.
Son pérdida de sustancia del epitelio, que puede ser erosión o ulceración. De evolución aguda,
dolorosa, inicialmente necrótica, localizada en mucosa de revestimiento, recidivante o
recurrente.
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Respetan la mucosa masticatoria. Eso quiere decir que no se da en mucosa masticatoria, sino
que se da en mucosa de revestimiento.

Ahí tienen bien cómo se da por debajo de la línea mucogingival.

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 Las aftas verdaderas se llaman, es decir, la enfermedad se llama estomatitis aftosa

recurrente o recidivante.

Clasificación de aftas clínica.

Dentro de las aftas verdaderas, se manifiesta con 3 tipos de aftas:

Menores o leves, mayores o severas y herpetiformes.

Dentro de las aftas verdaderas tengo un tipo que se llama herpetiforme, ya me está metiendo
herpes. Herpetiforme quiere decir que se parecen al herpes.

Cuando hablamos de aftoides, son enfermedades parecidas a las aftas.

Dentro de la estomatitis aftosa recurrente o recidivante se manifiesta con la presencia de aftas

esa enfermedad, y esas aftas pueden ser una de estos tres tipos.

¿Se pueden combinar? Sí. Puede ser un paciente que presente mayores y menores, mayores y
herpetiformes o menores y herpetiformes y así.
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Aftas menores: características.

Hay que tener en cuenta que siempre tienen halo eritematoso alrededor de la pérdida de
sustancia, que en este caso, por ser menor, es una erosión.

Entonces, la lesión elemental es una erosión que va a estar cubierta seguramente de una
necrosis, por eso tiene un fondo blanco amarillento.

Tiene un contorno definido. Se encuentra en la mucosa de revestimiento.

La evolución es aguda, eso quiere decir que el paciente en un momento del día o la noche
siente que le pica, que tiene un comezón, que tiene una parestesia en algún lugar de la
mucosa, lo toca con la lengua, siente que ahí le molesta algo. Y en el transcurso de horas
aparecen aftas, se forma la lesión.

Esa lesión aumenta de tamaño 1 o 2 días, se detiene. Y después empieza sola a cicatrizar y a
cerrar.

Son resolutivas, eso quiere decir que en el transcurso de 7 a 10 días se resuelven. Cicatrizan,
cierra y desaparecen.
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Es un afta menor. Siempre en mucosa de revestimiento, en este caso está en borde de lengua
hacia cara ventral.
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En mucosa retrocomisural. Ahí se ve bien el aro eritematoso.

Tiene 2: sobre la línea mucogingival.

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En la zona del frenillo, pero por encima de la línea mucogingival, donde ya es mucosa de
revestimiento.

Está bien el aro eritematoso y la base está necrótica, por eso se ve blanco amarillento.
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Mucosa de labio.

El tamaño de estas aftas menores nunca van a llegar al centímetro. Siempre van a ser 5, 6, 8
mm. Y ahí se detienen ya, hasta ahí llegan.
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La lesión elemental es erosión, cubierta de necrosis.

Afta en mucosa de labio superior. Fijense el aspecto bien redondeado. Las menores tienen esa
característica que son casi un círculo.

A esta lesión se le ha aplicado un cáustico para que empiece a cicatrizar.

Cáustico: Un caustico es aquel químico que produce precipitación de las proteínas de

colágeno. El caustico actúa una vez que hay solución de continuidad en el epitelio. SI hay
epitelio, no actúa.

El cáustico que usamos en este caso es el albocrecil.

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Se le aplica cáustico y toda esa necrosis que tenía, y esa base necrótica se pone blanca por la
precipitación de las proteínas del tejido conectivo que provoca este cambio.
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Aftas mayores.
Las aftas mayores son aftas mucho más dolorosas. Es lo más importante en las mayores.

Otra cosa importante es que la lesión elemental es una ulceración. No solo que tiene bordes
eritematosos, sino que tiene bordes elevados.

La otra característica es que no son tan redondeadas, sino que son más deformes, más
irregular.

Lo demás es todo igual, con la diferencia de que estas dejan cicatriz, porque ya llega al corion
más profundo, entonces queda cicatriz.

Esa cicatriz que queda es una cicatriz que es visible con la vitropresión.

Es una ulceración porque tiende a resolverse, tiende a cicatrizar.

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En mucosa retrocomisural. Irregular.

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Acá hay una parte más pequeña que se ulceró más y el resto es más amplio.

Es muy doloroso, el paciente no puede comer, no puede hablar.

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Esta se puede confundir con un chancro sifilítico, el primer contacto de la sífilis con el
organismo, así que hay que hacer diagnóstico diferencial con chancro.

Si hay varias no es chancro, es chancro es único.

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Acuérdense que el paladar duro es mucosa queratinizada.

Y el paladar blando es mucosa no queratinizada, o sea que puede haber aftas.

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Dentro de las aftas mayores, hay un afta o un tipo de afta que es el esta. Que es el afta de
Sutton o periadenitis mucosa necrótica recurrente.

Es cuando aparece un afta mayor en la mucosa del labio, pero provoca en la mucosa la
necrosis de las glándulas salivales accesorias.

Es decir que involucra una o dos glándulas salivales accesorias.

Entonces, se convierte en un afta severa, un afta mayor, que se puede dar mucho en niños. Se
da más cuando las glándulas salivales son más grandes, más dilatadas. Eso ocurre en niños y
adolescentes.

Cuando van pasando los años, las glándulas salivales menores se van atrofiando.
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Son grandes, profundas, ulceradas, dolorosas.

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Aftas herpetiformes.
Reciben este nombre porque se parecen al herpes, son chiquititas. Tienen 1 o 2mm de
diámetro.

Nacen de una necrosis que se convierte en erosión. Siempre el punto inicial es la necrosis en
las aftas.

Tienen un pequeño halo eritematoso, pero nunca confluyen una con otra como el herpes. Se
mantienen separadas.

No son como el herpes, en el herpes se inicia con vesículas, acá no. Acá se inicia con necrosis, y
de esa necrosis pasa a erosión.
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Hay en números muy grandes, más de 100 lesiones erosivas así pequeñitas de un tamaño de 1
a 2mm.
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Uno de los lugares que más afecta, dentro de ellos, la cara ventral.

 Es un diagnóstico fácil porque no hay ninguna lesión en mucosa masticatoria, porque

son aftas. Son un tipo de aftas.
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La zona más afectada es la cara ventral de la lengua. Puede afectar labio, mucosa de labio.
Pero más la cara ventral de lengua.

Es muy útil.

Esto tiene explicación. La herpetiforme toma la zona más delgada de la mucosa. Lo más
delgado de toda la mucosa es el piso de boca.
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Etapas de las aftas.

Esto siempre en los exámenes se pregunta, clasificación también.

Son 4 las etapas de las aftas:

 Eritema por vasodilatación.

 Necrosis.
 Erosión o ulceración.
 Cicatrización o fibrosis.

Eso va a depender de qué afta sea.

Las 2 primeras son para todas iguales.

El eritema por vasodilatación, que a partir de eso el paciente sabe donde le va a salir otra afta,
porque palpa eso, que no se ve.

Vemos a partir de la necrosis.

Y después vemos erosión o ulceración. Si son menores o herpetiformes es erosión y mayores

es ulceración.

Fibrosis: menores y herpetiformes.

Cicatrizal: mayores, que es la que deja cicatriz.

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Vemos el eritema por vasodilatación. Vemos la erosión cubierta de necrosis o la ulceración

cubierta de necrosis, y la etapa cicatrizal, la cicatriz.
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Etiología de las aftas.

La etiología de las aftas es multifactorial. Eso quiere decir que hay una suma de cosas que
puede hacer que aparezca.
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Hay factores generales y factores locales. Pero ambos factores afectan la parte inmunológica
del paciente, y esa parte inmunológica es la que genera las aftas.

Es una cadena de cascadas inmunológicas que ocurren antes de que el afta aparezca.
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Teorías inmunológicas del mecanismo de formación de las aftas.

¿Cuál es la cascada inmunológica?

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ESTE CUADRO SEGURO LO TOMAN EN UN EXAMEN.

La noxa o autoantígeno de la célula epitelial es lo que no se conoce. Puede ser algo que venga
de afuera o puede ser algo que se genere en la célula epitelial.

Esto es detectado por la célula presentadora de antígenos de antígenos que hay en el epitelio
que es la célula de Langerhans.

Esa célula de Langerhans tiene una característica es que es una célula que se mueve dentro del
epitelio. Es una célula migratoria, porque esa célula viene de la cadena neuronal, es una célula
dendrítica, parecida al melanocito que se están en las células basales del epitelio.

Esta está más arriba, está dentro del epitelio, pero es una célula migratoria. Es la célula que
chequea que no te esté entrando nada por el epitelio. Que no entre ni salga nada, que el
epitelio está intacto.

Por eso se dice que la primer barrera de defensa es la integridad de piel y mucosas.

Acá está íntegro el epitelio, pero la célula detecta algo y activa por un lado, la inmunidad
humoral, el HLA – AB tipo 1.

Y por otro lado, la célula viaja va al ganglio submaxilar e induce a los linfocitos T, sensibiliza a
los linfocitos T.

Estos linfocitos T se sensibilizan y estos vienen al epitelio. Viajan por vasos sanguíneos y llegan
al epitelio.

Y llegan a este cuadro de acá, primero los CD4 en la etapa preulcerativa. Después los CD4 en la
etapa ulcerativa, y después los CD4 en la curativa.
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En realidad, estos que llegan en la primer etapa, los CD4 no se rompen, no se mueren.

Los que llegan en la etapa ulcerativa, los CD8 sí se rompen porque se rompe y libera la
citoquina.

Estos linfocitos tienen la característica de liberar citoquinas y liberan un factor de necrosis

tumoral alfa.

Esta liberación de citoquinas y liberación de factor de necrosis tumoral, todo eso es lo que
produce la erosión o ulceración del epitelio. Es como que se quema el epitelio de adentro
hacia afuera por la liberación de todas esas citoquinas.

El HLA, es la inmunidad humoral que se activa al principio, cuando la célula de Langerhans está
detectado que hay algo anormal en ese epitelio.

Cuando esto se detecta, se activa. Pero, este HLA, nosotros podemos venir de nacimiento con
un HLA activado, entonces ese es el factor hereditario.

Y todas las aftas tienen un componente hereditario muy importante.

Y es justamente ese HLA que ya tenemos activado por herencia.

Este gráfico es como los linfocitos T llegan desde el corion, desde los vasos, migran hacia el
epitelio por diapédesis, perforan la membrana basal, entran al epitelio, liberan el factor de
necrosis tumoral y se lisan los linfocitos. Al liberar el factor de necrosis tumoral se rompen,
desaparecen. Se necrosan los linfocitos.

Pero ese factor de necrosis tumoral junto con esas otras enzimas citotóxicas son las que
terminan produciendo la necrosis.
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Y la necrosis lo que hace es que el afta inicie un mecanismo de defensa, porque necrosa todo
este epitelio, que este epitelio tiene algo que entró o algo que está mal. Es una reacción
exacerbada, como todas las reacciones inmunológicas.

Desregulación inmunológica.
Existiría un mecanismo inmune de tipo celular favorecido por un desbalance de citoquinas, que
de esta manera no lograría suprimir la reacción inflamatoria y provocaría el daño de la mucosa.
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Parte vascular.
Esta es la parte vascular. Si ya se produjo el afta es porque llegaron los linfocitos, se liberaron,
todo.

Ahora, tienen que dejar de llegar los linfocitos para que el afta se detenga y no siga creciendo,
no siga aumentando de tamaño.

Para eso, hay una serie de cambios vasculares:

Hay anticuerpos anticelulas endoteliales. Hay moléculas de adhesión vascular y hay selectina E.
Y se produce un infarto vascular por debajo del afta.

Y al producirse el infarto vascular no llegan más linfocitos y la necrosis se acentúa más. Por eso
es que van a tener siempre erosión o ulceración cubierta de necrosis. Clínicamente es lo que
vamos a ver.
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Aftas: factores locales.

Esto sería el mecanismo etiopatogénico de las aftas en cuento a la formación de las aftas.
Desde el 0 hasta que el afta se formó, y hasta que se detuvo. Porque por el infarto vascular se
detiene, y ahí empieza la cicatrización.

Ahora, el lugar donde el afta va a aparecer tiene que ver con los factores bucales.

¿Por qué aparece en un lugar de la boca y no en otro?

Por hábitos, por sepsis, microtraumatismos.

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Ahora vamos a los factores predisponentes.

Se llaman predisponentes porque no se sabe si son uno o todos estos los que hacen que
aparezca el episodio.

Vamos a ver que hay 3 procesos asociados.

Los trastornos gastrointestinales, neutropenia, anemia.

¿Esto qué tiene que ver?

Esto tiene que ver con que las células de Langerhans detecte cuando chequee el epitelio,
detecte que hay queratinocitos basales con hipoxia.

Entonces, hay queratinocitos basales con hipoxia que se están por necrosar. Entonces, las
células de Langerhans lo reconoce como extraño a eso y desencadena todo.
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Trastornos gastrointestinales.
Tenemos síndrome de mala absorción como son las enfermedades celíacas.

Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino como la enfermedad de Crohn o la

colitis ulcerosa.

Y las infecciones como el helicobacter pylori.

O parasitosis.

¿Cómo se investiga una enfermedad celíaca?

Se pide IgG e IgM anti endomisio.

Ig G e IgM anti gliadina.

Si dan los dos positivos, el paciente es celíaco.

Lo ideal para saber si es celíaco HLA DQ2 y8, pero eso es un estudio genético, y muy caro.

Esto hace que no se absorban, que todo esto lleva a que no se absorban bien los alimentos. Y
al no absorberse bien los alimentos, provoca que el paciente empiece con una anemia
subclínica y una neutropenia.
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Paciente con aftas severas.

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Neutropenia.
La neutropenia puede ser provocada por muchas cosas, pero una es la neutropenia con mala
absorción, o sea que el paciente no se alimente bien, o se alimente bien, pero no se absorban
los nutrientes.

Acá tenemos otros elementos que provocan neutropenia.

La neutropenia cíclica es una enfermedad hereditaria de algunas poblaciones sobre todo del
centro de Europa, y provoca en mujeres, de acuerdo al ciclo menstrual va apareciendo la
neutropenia. Hay unas aftas que se llaman aftas catameniales, que aparecen pre periodo
menstrual, y es justamente porque empieza a haber esa neutropenia. Es un afta menor, es un
episodio que le da a esa mujer porque tiene una neutropenia cíclica.
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Esto es para que lo leamos, y para que sepamos lo que es la neutropenia.

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Anemia.
Después tenemos la anemia directamente. Es una anemia subclínica.

Puede haber un déficit de estas cosas:

Vitamina B12, hierro, ácido fólico. Con una anemia subclínica.

Es decir que tienen los glóbulos rojos en el mínimo, en el límite inferior.

Después está agregada enfermedades crónicas como: cáncer, neoplasias o infecciones.

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Esto es para que sepan el concepto de anemia.

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¿Qué hacemos ante un paciente con aftas? Tratamiento.

Si ven un paciente con afta en las clínicas tienen que hacer todo esto:

Datos generales.

Antecedentes personales y familiares: si el padre, la madre o familiares tienen aftas. Para saber
si tiene un componente hereditario o no. Si ambos padres tienen aftas, tienen un 50% más de
posibilidades de hacer aftas a repetición los hijos.

Inspección y evaluación de las lesiones bucales.

Se registrarán:

 Características clínicas: si es erosión o ulceración.

 Localización.
 Cantidad de lesiones por episodio.
 Duración de las mismas (de cada lesión y del episodio).
 Periodo en días sin lesiones entre episodios.
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Hay que evaluar todo esto.

Porque si hay muchas adenopatías en aftas menores, podemos sospechar de HIV.

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¿Qué estamos en este caso?

Hacemos estas placas de protección mucosa para evitar que todos estos bordes traumaticen el
borde de la lengua, la mucosa yugal.

Estamos sacando causas.

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Entonces, tenemos un clínico presuntivo de aftas recurrentes de ese paciente.

¿Qué hacemos?

Le hacemos una citología para diferenciar cuadros virales como el Epstein barr y el herpes
simple. Para descartar que no haya un virus metido ahí al medio.

Y hacemos la solicitud de análisis de laboratorio para evaluar el estado general y el estado

nutricional con respecto al hierro, folato y vitamina B12.
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Estudios solicitados: protocolo para aftas.

Bueno, pedimos el hemograma completo para saber cómo anda de fórmula leucocitaria.

Ig G y Ig M Antigliadina y antiendomisio, está mal en la diapo.

Ig G antitransglutaminasa.

HLA DQ2 y8 para celíacos, pero es muy caro.

Ig G/IgM antihelicobacter pylori. También pedimos porque puede estar el helicobacter metido
ahí en el afta.

Después pedimos ferremia, ferritina y transferina. Y porcentaje de saturación.

El FAN y el ANA es para enfermedades autoinmunes de tipo Lupus o Sjogren, eso lo vamos a
poder solo en esos casos.

También pedimos el parasitológico. Las aftas pueden tener que ver con los parásitos. Hay un
porcentaje de niños y adolescentes que le aparecen las aftas, y coinciden con que tienen para
parasitosis. Entonces, se hace un seriado de materia fecal para ver si hay parásitos o no.

A
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Aftosis.
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Las aftosis son enfermedades sistémicas que afectan todo el cuerpo, y en la boca se
manifiestan con aftas.

Cuando uno empieza a estudiar un paciente con aftas, no puede dejar de preguntarle si tiene
algo en genitales, algo en ojos o algo en piel.

Entonces, si el paciente tiene alguna de estas, tenemos que sospechar que el paciente tiene la
enfermedad de Behcet.
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Enfermedad de Behcet.
Es una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) que puede afectar cualquier parte del
organismo.

Produce lesiones características en piel y mucosas.

Con frecuencia da alteraciones en los ojos, músculos y articulaciones.

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Acá tienen lo que puede o no puede tener.

Aftas menores, mayores herpetiformes observadas por el médico en al menos 3 ocasiones

durante un año.

Además de eso, ha de tener al menos dos de los siguientes:

 Aftas genitales recidivantes.

 Afectación ocular.
 Afectación cutáneo.
 Test de patergia positivo: que es un test tipo alérgico que se hace en la piel.
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La enfermedad de Behçet comienza generalmente entre los veinte y cuarenta años, aunque
puede aparecer a cualquier edad. La enfermedad es más reportada por investigadores de la
cuenca mediterránea y asiáticos, pero su distribución es universal.

ORIGEN

Aparece en personas genéticamente predispuestas.

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• La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente, con períodos de

remisión (falta de actividad de la enfermedad), y de exacerbación (períodos de
actividad) a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la remisión.

• Los síntomas pueden durar desde días a semanas, o pueden persistir durante meses o
años. Suelen provocar discapacidad que disminuye la calidad de vida.

Acá tenemos aftas bucales, genitales o uveítis en el ojo.

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Enfermedad de Behcet.
Cuando esto avanza, ya empieza a tomar órganos. Como son:

Compromiso articular, neurológicas, gastrointestinales, cardiovasculares, renales y

pulmonares.
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Lee textual.

Esto lo leen ustedes.

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Aftoides.
Aftoides significo parecido a. Son lesiones que se parecen a las aftas, pero no lo son.

Dentro de ellas vamos a tener:

 PRIMOINFECCION HERPETICA

 HERPES SIMPLE

 HERPES ZOSTER

 VARICELA

 HERPANGINA

 ENFERMEDAD MANO, PIE, BOCA

 AFTOIDES TRAUMÁTICOS.
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Uno ve en boca erosiones. Sabemos que las aftas leves son erosiones secundarias a necrosis.
En las mayores o severas son ulceraciones secundarias a necrosis.

Lo que vemos acá son erosiones pequeñas, entonces uno piensa que son erosiones
secundarias a necrosis, ¿pero de qué tipo puede ser?

Uno tiene que hacer diagnóstico diferencial a erosiones secundarias a vesículas.

 Acá vemos erosiones, pero la lesión elemental primaria, en este caso son las vesículas.
Las vesículas son lesiones de contenido líquido multilobulares, que al romperse dejan
una erosión.
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Es provocada por una erosión continua de un agente traumático como puede ser esa banda de
ortodoncia, que lógico, como resultado va a dar una necrosis, pero no hay formación de una
necrosis.

¿Pero quién lo está produciendo? Es un efecto traumático leve continuo.

Entonces, ¿qué hay que tener en cuenta?

Hay que tener en cuenta la localización y qué lo está provocando.

 En paladar es muy difícil que esté asociado a un elemento traumático.

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La primer manifestación de la entrada de un virus al organismo es la hipertrofia gingival, que

es tanto de un aumento de un sector topográfico en este caso, la encía.

Eso aumenta de tamaño tanto por vestibular como por palatino, y empieza a estar de forma
aguda, poco tiempo, hay edema, sangra.

Y a las pocas horas empiezan a aparecer las erosiones secundarias a vesículas. Primero se va a
formar la vesícula, que después se rompe y aparecen las erosiones.

¿Cómo es esto?

La primera entrada al organismo del virus del herpes simple tipo 1 y tipo 2, aparece en boca
como una inflamación, una hipertrofia de encías. Al poco tiempo aparecen las vesículas que
generalmente no las vemos, lo que vemos es las erosiones secundarias a vesículas.
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¿Cómo me doy cuenta que las erosiones son secundarias a vesículas?

Porque aparecen así, aparecen erosiones chiquititas, múltiples, y eso es porque al romperse
esa lesión de contenido líquido. Al romperse me deja el fondo, la erosión.

Que confluyen.
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¿Qué pasa? Herpes.

A nivel del epitelio, tenemos los queratinocitos. Entra el virus del herpes, desarma a estas
células, las desune y las transforma en globosas. Esto es lo que se llama a nivel histológico:
degeneración balonizante, porque tienen esta forma de balón, de edema, estos
queratinocitos. Y reticular porque estos se hinchan tanto, se rompen, y las células quedan
como retículos.

Balonizante y reticular.

Es una degeneración vacuolar o balonizante, y reticular porque se rompen. Se llaman células

de Kogoj.

Esto es lo que se va a ver acá:

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Esto es lo que se va a ver acá:

Las vesículas que se van formando en el epitelio se rompen y forman eso. Entonces, lo que se
ve clínicamente es la forma irregular de esa erosión porque tiene la forma de esa vesícula, que
fueron múltiples.

Esto sangra, tiene mucho dolor. Tiene fiebre, es un paciente que está enfermo, tiene
decaimiento general.

En los grandes es contagiosa, hay tipo 1 y tipo 2.

La tipo 1 de la cabeza hasta la cintura. De la cintura a la parte genital es tipo 2, que es la

enfermedad del herpes tipo 2, que es una enfermedad de transmisión sexual.

¿Qué pedimos de análisis para el herpes?

En boca se piden los anticuerpos Ig G e Ig M para herpes tipo 1 y tipo 2. De esa manera, se
hace un diagnóstico diferencial con las lesiones aftoides.
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Primoinfección herpética.
Cuando hay una primo infección herpética va a tomar el estado general del paciente, y la boca.
Cuando es la primo infección herpética.

O para acordarse mejor:

Primo infección herpética: gingivo (toma las encías), estomatitis (es una lesión en toda la boca)
herpética.

O sea que la primo infección herpética es la primera entrada del virus al organismo, y la gingivo
estomatitis herpética es porque toma la encía, toda la boca.

¿Qué toma cada una?

Las aftas toman la mucosa de revestimiento.

El herpes toma la mucosa masticatoria.

Y si toma todas las mucosas (revestimiento y masticatoria) es la primoinfección herpética.

Y el herpes bucal residivante es cuando toma la mucosa queratinizada o masticatoria.

 Mucosa masticatoria: virus de herpes simple recidivante (es la recurrencia).

 Mucosa de revestimiento: aftas.
 Ambas: primoinfección herpética o gingivoestomatitis herpética.
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Se ve eritema en toda la mucosa. Y vemos 2 aftoides.

Hay que hacer diagnóstico diferencial entre aftoides viral (herpes), primoinfección herpética.

Si toma solo mucosa masticatoria, que es la encía insertada. Si tengo una erosión en encía
insertada, que es mucosa masticatoria, pienso en herpes recidivante.

 Si tengo una en paladar duro, ¿en qué pienso? En herpes recidivante.

 Si tengo una erosión en mucosa yugal, ¿en qué pienso? En aftas.
 ¿Y si tengo en toda la boca? Primoinfección herpética.
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Acá vemos borde de la lengua.

Si vemos solamente borde de la lengua hacemos el diagnóstico que hicimos recién:

Si toma toda la mucosa: primoinfección herpética.

Si toma ahí solo nada más: un aftoide traumático.

O también se hace diagnóstico diferencial con aftas herpetiformes en borde de lengua: mucosa
no queratinizada.
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Fijense que acá hay erosiones pequeñas, múltiples en mucosa yugal. Pero fíjense en la encía.
Ven que hay una hipertrofia gingival.

Entonces, ¿uno qué piensa? Es una primoinfección herpética porque toma todas las mucosas.

¿Eso va a dar adenopatías? Sí. Submaxilar y submandibulares.

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Erosiones pequeñas en labio. Vemos que son aftas herpetiformes.

Uno en la encía se ve un poquito hipertrófica. Entonces, ahí me puede quedar la duda si es una
gingivitis o no.

¿Entonces qué hago? Pido Ig G y M para el herpes simple 1 y tipo 2.

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La lengua es una mucosa especializada porque tiene papilas. Y como tiene papilas, tiene
papilas en el dorso de la lengua, que son las filiformes que tienen forma de pelitos que están
queratinizadas. Y la fungiformes están no queratinizadas y tienen forma de hongo.

Entonces, como en el dorso de la lengua vemos esto y pensamos, ¿esas erosiones serán
secundarias a necrosis o a vesículas?

En la lengua tengo los 2 tipos de epitelio: queratinizado y no queratinizado. Entonces, si toma

los dos, ¿no será la primoinfección herpética?

Hay que fijarse en otro lugar de la mucosa, porque posiblemente sea una gingivoestomatitis
herpética (primoinfección herpética).

¿Las aftas herpetiformes pueden tomar? A las aftas herpetiformes no le gusta la queratina. Al
que le gusta la queratina es al herpes.

¿Qué hago como clínico?

Pido Ig G y M para herpes simple tipo 1 y tipo 2. Y además voy a pedir un hemograma. Si me da
positivo la M, pienso que lo está teniendo en este momento, y que es la primera entrada del
virus al organismo. O sea que es la primoinfección herpética.

Si me da la G, es antiguo. Son anticuerpos que me están señalando que hubo un herpes, peor
en este momento no lo tengo.

Y si es un herpes bucal recidivante, me va a dar la Ig M y la Ig G, ambas positivas.

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Ahora, este paciente para diferenciar si no es un afta. Tenemos que pedir una serie de análisis
asociados al metabolismo del hierro, anemias y que esas aftas no sean manifestaciones de una
enfermedad sistémicas como puede ser una leucemia.

Si tiene una leucemia, es decir, un cancer en la sangre, va a disminuir la cantidad de glóbulos

rojos, el hematocrito, el volumen corpuscular medio, la ferremia, la transferrina, el porcentaje
de saturación, la vitamina B12. Si estamos hablando de las anemias y todo lo del metabolismo
del hierro.

Si estamos hablando de otra enfermedad que se manifiesta con erosiones secundarias a

necrosis, puede ser una celiaquía. Se pide la antitransglutaminasa. Con eso, si da positivo,
estamos hablando de una enfermedad celíaca.

Sacado de fisio.
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Mucosa yugal. Múltiples erosiones.

Pero, como está en mucosa no queratinizada, hablamos de aftas herpetiformes. Por la forma,
son pequeñas que confluyen.

La lesión elemental es erosiones secundarias a necrosis porque estamos hablando de aftas

herpetiformes.

Si vemos un poco más atrás, vemos que atrás una necrosis más importante. Si eso ve eso, uno
pienso en una necrosis más grande, nada que ver con lo de adelante.

Entonces, si hay alguna lesión en encía, ya estaríamos hablando de primoinfección herpética.

Cuando tengo una imagen necrótica, erosiva grande, pero tiene más chiquitas adelante,
debemos pensar de que entró el virus, que hizo una toxidermia y que aparece un eritema
polimorfo. Lo tengo que tratar como un eritema polimorfo.

Toxidermia es una intoxicación.

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Eritema polimorfo y herpes.

Eritema polimorfo una de las causas que tenía puede ser que el paciente haya comido algo, le
dio una intoxicación alimenticia y apareció de forma aguda, de un día para otro. Viene el
paciente con ampollas de manera aguda.

Tiene un herpes simple y nos hace ese tipo de ampollas.

En resumen, el eritema polimorfo puede llegar a tener como causa un herpes.

Y vamos a encontrar erosiones secundarias a vesículas y vamos a encontrar una ulceración

secundaria a ampolla. Como es de forma aguda pensamos eritema polimorfo.
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Esta es la gingivoestomatitis herpética, sangra. Apenas pasamos el dedo con el guante, la encía
sangra.
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Factores desencadenantes del herpes simple recidivante.

El estrés, problemas gastrointestinales, exposición solar, inmunodeprimidos.

A veces es asintomática la primoinfección del herpes.

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Acá vemos costa melicérica y costa hemorrágica.

Se ve erosión secundaria a vesícula. Diagnóstico presuntivo herpes bucal recidivante.

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Para certificar pido Ig G e Ig M. Me da Ig G e Ig M, las 2 porque ya lo tuvo y lo tiene ahora.

Da adenopatías.

Herpes zoster.
Es un virus que generalmente se da en pacientes en odontogeriatría de 60 para arriba. Donde
vemos que toman las ramas sensitivas del trigémino.

¿Dónde quedan acantonados los virus del herpes zoster? En el ganglio de Gasser.

Por alguna acción como inmunodepresión, del ganglio de gasser vuelve a aparecer hacia la
zona, donde están las 3 ramas del trigémino: oftálmica, maxilar superior y mandibular.
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¿Cómo se manifiesta? Erosiones y hay costras. Son erosiones secundarias a vesículas que
toman las ramas sensitivas del trigémino.

El agente etiológico es el herpes zoster.

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Enfermedad mano, pie y boca.

Son virus del tipo coxsackie tipo A.

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En boca aparecen 2 erosiones.

Hacemos diagnóstico de aftas menores.

La lesión elemental es erosión secundaria a necrosis. Siempre cuando son aftas es necrosis.

 Si son mayores son ulceraciones, y si son menores y herpetiformes son erosiones.

Este virus hace esto.

¿Qué pido entonces?

Pido Ig G e Ig M para el virus coxsakie tipo A.

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Acá hago diagnóstico diferencial con trauma.

Aparece en mano, en pie y en boca. Son vesículas en mano.

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Herpangina.

Se ven 2 erosiones pequeñas en velo del paladar y úvula.

Cuando hay lesiones erosivas en ese nivel, la única que se asienta ahí en la parte posterior de
la orofaringe es también un virus coxsakie tipo A. Y la enfermedad es herpangina, que es una
enfermedad viral que son erosiones secundarias a vesículas, pero no tienen la forma de de las
vesículas del herpes, parecieran más aftas menores.

En ese nivel, la única que va a este virus. La herpangina.

El paciente tiene fiebre. En mano pie boca, primoinfección herpética tiene fiebre también.

Hay que darle un retroviral.

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 La herpangina también produce dolor de garganta, fiebre y problemas

gastrointestinales.

Aftoides traumáticos.
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Provoca lesión erosiva, con necrosis. Parecen erosiones secundarias a vesículas, pero después
nos damos cuenta que es por los Brackets, son erosiones provocadas.
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¿Qué se hace? Si es un 3er molar se saca? Sino se pule.

LO IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO
DE LOS PACIENTES CON AFTAS ES:
El tratamiento local y siempre merecen ser estudiados los factores predisponentes

¿Por qué?

Porque si nosotros tenemos una anemia muy importante, tenemos que pensar que ese
paciente está inmunodeprimido por algo. Hay que pedirle todos los análisis. Porque a través de
una lesión erosiva podemos estar viendo una enfermedad sistémica del paciente.

Por ejemplo, una leucemia aguda.

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¿Qué análisis pedimos de rutina?