AFRESIS TERAPUTICA
Christian Alberto Villanueva Llapa Mdico Asistente del Servicio de Medicina Transfusional Banco de Sangre Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
INTRODUCCIN
AFERESIS proviene una palabra griega que
significa retirar o separar. El componente sanguneo elegido es recogido progresivamente y los componentes restantes se devuelven al donante. Los equipos utilizados para este fin se llaman separadores celulares y pueden usar tecnologa de centrifugacin o tecnologa de filtracin
Los separadores celulares se pueden dividir en 2 grupos :
Separadores de flujo continuo Separadores de flujo discontinuo
Por centrifugacin la sangre es separada en
sus distintos componentes segn su densidad.
PLASMA PLAQUETAS LINFOCITOS MONOCITOS
MAYOR DENSIDAD
GRANULOCITOS
GLOBULOS ROJOS
Enfermedad de cel falciformes Malaria RBC
Trombocitosis
WBC
PLT
Plasma
Leucemias Terapia celular
TTP. SGB, MG SGP, MW
AFRESIS TERAPUTICA
La afresis teraputica puede ser clasificada
de acuerdo con el propsito:
Intercambio de componentes sanguneos
(recambio eritrocitario, RECAMBIO PLASMTICO) Remocin selectiva de componente sanguneos (leucocitaferesis, trombocitaferesis o afresis de LDL)
Categora de indicacin teraputica
I La plasmafresis es aceptada como primera lnea de terapia independiente o en conjunto con otras modalidades de tratamiento. II La plasmafresis es aceptada como segunda lnea de terapia, ya sea como tratamiento independiente o en conjunto con otras modalidades de tratamiento
Categora de indicacin teraputica
III El papel ptimo de la afresis teraputica no fue establecido. La decisin tiene que ser individualizada IV Enfermedades en que evidencia publicada demuestra o sugiere que afresis es ineficiente o daina
Indicaciones de afresis teraputica
RECAMBIO PLASMTICO TERAPUTICO
Las enfermedades en la que se realiza este
procedimiento asume que:
El mecanismo patolgico est relacionado con la
presencia de una sustancia en la sangre
Dicha sustancia puede ser removida de manera
suficiente para reducir significativamente la morbilidad
RECAMBIO PLASMTICO TERAPUTICO
1 VPT, (volumen plasmtico total ) el 63% es removido y cuando se recambia 1.5 VPT, el 78% es removido
Liquido de recambio
Albumina al 4 o 5% PFC
Plasma pobre en crioprecipitado
Coloides y cristaloides
Aplicaciones del recambio plasmtico teraputico
Neurologa: SGB, SGB/MF, MG, Enf. Devic,
PRDC. Nefrologa: GNRP, GNFS, SHU atpico Hematologa: PPT, MM, MW Reumatologa: LES severo Otros: rechazo al transplante de rganos slidos
RPT HNERM 2010 -2011
PROCEDENCIA NMERO PORCENTAJE
Pacientes Neurologa Pacientes Nefrologa Pacientes Hematologa Pacientes Reumatologa Otros Total
41 6 3 2 2 54
75.93% 11.11% 5.56% 3.70% 3.70% 100.00%
Se atendieron 54 pacientes en los que se realizaron 216 procedimientos (4 prom)
RPT HNERM 2010 -2011
El promedio de recambios por paciente fue
de 4 (1-9) El volumen de recambio promedio fue de 2287 ml (477- 4143 ml) El volumen plasmtico removido por sesin fue en promedio de 0.93 (0.68-1.27) El volumen plasmtico removido por kg de peso promedio fue de 168 ml/kg
RPT HNERM 2010 -2011
El peso promedio de los pacientes que fueron sometidos a un RPT fue de 59.8 kg (11-94kg)
Sindrome de Guillian Barr
Sndrome de Miller Fisher
Triada
Oftamoplejia
Ataxia
Arreflexia
Miastenia Gravis
CATEGORIA PNDA (SGB) PRDC MIASTENIA GRAVIS CRISIS MIASTENIA GRAVIS PRE-TIMECTOMIA SINDROME DE LAMBERT EATON I I I I II
NEUROMIELITIS OPTICA (SD DE DEVIC) ENCEFALITIS FOCAL CR (RASMUSSEN) ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AG ESCLEROSIS MULTIPLE
POEMS ELA
II II II II-III
IV IV
% 41.46% 41.46% 7.32%
PNDA (SGB)
MIASTENIA GRAVIS CRISIS MIASTENIA GRAVIS PRE-TIMECTOMIA
17 17 3
PRDC
NEUROMIELITIS OPTICA (SD DE DEVIC) TOTAL
2
2 41
4.88%
4.88% 100.00%
Glomerulonefritis Rapidamente progresiva
Rpida perdida de la funcin renal Formaciones crecientes en mas del 50% de
los glomrulos Varias etiologas
ENFERMEDADES RENALES Y RPT
Segn el tipo de agresin inmunitaria hay 3 tipos diferentes de generacin de GN 1rias
1.
No es posible detectar ningun deposito inmunologico en el glomerulo
Cambios minimos GN esclerosante segmentaria y focal GN extracapilar tipo III (pauci-inmune)
2.
Formacion intrarrenal de complejos antigeno anticuerpo
GN extracapilar tipo I y Sd de Goodpasture GN menbranosa
3. Atrapamiento glomerular de
inmunocomplejos circulantes
GNRP
Basados en los patrones de las lesiones
observadas en pacientes con GNRP mediante tcnicas de IF, existen:
15% Depsitos lineares de IgG debido a Ab contra
el colgeno tipo IV (Sd Goodpasture) 24% Depsitos granulares de inmunocomplejos formados en una amplia variedad de glomerulopatias. 60% Depsitos inmunes mnimos que se asocian a la presencia de anticuerpos antineutrofilos (ANCA-P, ANCA-C) como la granulomatosis de wegener o la PAM
CATEGORIA SINDROME DE GOODPASTURE GNRP POR INMUNOCOMPLEJOS GNRP ANCA (+) GNFS RECURRENTE I III I-III I
SHU ATIPICO RECHAZO DE TR POR ANTICUERPOS
I-II I
Rechazo Humoral Renal
Se describen 3 formas de presentacin de RH:
Rechazo humoral hiperagudo
Rechazo Humoral Agudo ( temprano o acelerado):
que aparece en los primeros das o semanas y que se presenta como una disfuncin del injerto. Rechazo Tardo Mediado por Anticuerpos.
RPT HNERM 2010 -2011
GNRP ANCA (+) GNFS RECURRENTE RECHAZO HUMORAL Total
3 1 2 6
50.00% 16.67% 33.33% 100.00%
PTT
Pentada Triada
Anemia hemoltica
microangiopatica (esquistocitos) Trombocitopenia Compromiso neurolgico Fiebre Compromiso renal
Anemia hemoltica
microangiopatica (esquistocitos) Trombocitopenia Elevacin de la DHL
TTP - MORTALIDAD
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
SIN RPT
CON RPT
Condiciones asociadas a PTT
Primaria (idiopatica) Secundaria
Enfermedades autoinmunes sistmicas LES, AR, Esclerodermia, Poliarteritis nodosa Enfermedades infecciosas HIV, Endocarditis bacteriana Drogas Ticlopidina/clopidrogel Ciclosporina, tracolimus, quinina Neoplasias Cirugas: cardiovasculares e intestinales. Transplante de PH Gestacin
FISIOPATOLOGIA DEL PTT
CATEGORIA PTT HIPERVISCOSIDAD EN GAMMAPATIAS MONOCLONALES MICROANGIOPATIA TROMBOTICA ASOCIADA A DROGAS TICLOPIDINA/CLOPIDROGEL CRIOAGLUTININAS I I I II
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE (Ab CALIENTES) APLASIA PURA DE CELULAS ROJAS
ANEMIA APLASICA INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACION
III II
III IV
RPT HNERM 2010 -2011
HEMATOLOGICOS
PTT/SHU PPT LIKE Total
1 2 3
CATEGORIA COREA DE SYDENHAM ENFERMEDAD DE WILSON FULMINANTE ALOINMUNIZACION EN GESTANTES SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO CATASTROFICO I I II II
LES SEVERA (HAD/CEREBRITIS)
II
CATEGORIA
AMILOIDOSIS SISTEMICA DERMATOMIOSITISY POLIMIOSITIS MIOCARDIOPATIA DILATADA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE (PTI)
IV IV III III
IV
SOBREDOSIS , VENENOS Y ENVENENAMIENTOS
ARTRITIS REUMATOIDEA REFRACTARIA
II-III
IV
LES NEFROPATIA
TORMENTA TIROIDEA SEPSIS CON FALLA MULTIORGANICA ESQUIZOFRENIA ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA PSORIASIS PENFIGO VULGAR
IV
III III IV III IV IV
RPT HNERM 2010 -2011
REUMATOLOGICOS
LES/HAD LES/GNRP Total
OTROS
1 1 2
N
LOXOCELISMO
Cuidados durante la plasmafresis
Es fundamental tener en cuenta que la plasmafresis
es un procedimiento mdico invasivo con profundas implicaciones fisiolgicas. Adems del balance del calcio, se afecta la homeostasis de otros electrolitos, la presin onctica, la osmolaridad, la presin arterial, la hemostasia o la temperatura. En general, son tiles, al inicio y al final de las sesiones: hemograma, calcio srico y tiempos de coagulacin
Cuidados durante la plasmafresis
El acceso vascular (venas perifricas o
centrales) y el flujo sanguneo entre el paciente y la mquina son fundamentales para el xito del procedimiento. El tono muscular es til para mantener un flujo sanguneo constante. Los pacientes con neuropatas perifricas pueden tener dificultades para mantener el flujo por vas perifricas.
Cuidados durante la plasmafresis
Se presenta un incremento en el tiempo de
protrombina, en el tiempo de tromboplastina parcial activada y hay un descenso del fibringeno, proporcional a la intensidad del intercambio plasmtico. Se recomienda realizar las pruebas de laboratorio de funcin hemosttica 12 24 horas despus
Cuidados durante la plasmafresis
El metabolismo del anticoagulante citrato
implica el consumo de protones y la generacin de bicarbonato. En pacientes con falla renal, en los que la tasa mxima de excrecin de bicarbonato est alterada, puede presentarse ALCALOSIS METABLICA. La alcalosis hace ms susceptibles a los pacientes a la hipocalcemia y lentifica el metabolismo del citrato.
Cuidados durante la plasmafresis
La SOBRECARGA DE VOLUMEN es un
problema para los pacientes con falla cardiaca o renal. Los cambios hemodinmicos son ms frecuentes cuando los volmenes extracorpreos son grandes e intermitentes (flujo discontinuo).
Cuidados durante la plasmafresis
La remocin del plasma implica la remocin
de los medicamentos y el cambio de los volmenes de distribucin. La cantidad del frmaco removida depende adems de su vida media y de su unin con protenas plasmticas
Cuidados durante la plasmafresis
En general, la hipocalcemia inducida por
citrato es bien tolerada en la mayora de los pacientes. En algunos se pueden presentar parestesias periorales o perifricas.
Cuidados durante la plasmafresis
La hipocalcemia severa puede ser causa de
contracciones musculares continuas, que aparecen como espasmos carpopedales involuntarios. Si el trastorno no se corrige, los sntomas progresan a la contraccin de otros grupos musculares, incluyendo laringoespasmo. Puede causar adems prolongacin de la fase de meseta del potencial de accin con prolongacin del intervalo QT
Cuidados durante la plasmafresis
El manejo del cuadro de hipocalcemia incluye
la suspensin del procedimiento y la administracin de un suplemento de calcio, teniendo en cuenta que la infusin rpida puede causar arritmias cardiacas y asistolia. la administracin del gluconato de calcio al 10% se puede hacer de forma profilctica y se adiciona a la solucin de albmina al 5% (10 mL por cada litro de solucin). No adicionar al PFC
GRACIAS POR SU ATENCIN
