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Acv Hemorragico

El documento describe un accidente cerebrovascular hemorrágico. Se define como una hemorragia en el cerebro que puede ocurrir debido a problemas en los vasos sanguíneos. Provoca daño cerebral rápidamente y es una de las principales causas de muerte y discapacidad. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada y el tratamiento involucra controlar la presión arterial, suspender la anticoagulación y neurocirugía si es necesario.

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Temas abordados

  • hemorragia subaracnoidea,
  • cavernoma,
  • células cerebrales,
  • cuidado del paciente,
  • discapacidad,
  • ACV hemorrágico,
  • diagnóstico,
  • células gliales,
  • tomografía computarizada,
  • diagnóstico temprano
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Acv Hemorragico

El documento describe un accidente cerebrovascular hemorrágico. Se define como una hemorragia en el cerebro que puede ocurrir debido a problemas en los vasos sanguíneos. Provoca daño cerebral rápidamente y es una de las principales causas de muerte y discapacidad. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada y el tratamiento involucra controlar la presión arterial, suspender la anticoagulación y neurocirugía si es necesario.

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  • hemorragia subaracnoidea,
  • cavernoma,
  • células cerebrales,
  • cuidado del paciente,
  • discapacidad,
  • ACV hemorrágico,
  • diagnóstico,
  • células gliales,
  • tomografía computarizada,
  • diagnóstico temprano

ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
CIELO PEREZ VELASQUEZ
DAYANA POLO BORNACHERA
ALEJANDRA POLO PADILLA
JERSIÑHO PEÑARANDA GUERRA
MAYERWILL PINO BROCHERO
MEDICINA INTERNA
ACV HEMORRAGICO
DEFINICION
Afecta las
células del ACV menos
cerebro común
rápidamente

Se produce
una
hemorragia
EPIDEMIOLOGIA

Se asocia a
importantes
Es la principal niveles de El riego de
Entre el 75 y el 90 Entre el 10 al 25 %
causa de muerte, discapacidad, presentar un ACV
% de los ACV son corresponden a
con 8.437 deterioro de la aumenta con la
de tipo isquémico ACV hemorrágico
defunciones el año calidad de vida, edad
costos económicos
y sociales.
ETIOLOGIA

Arteriopatía hipertensiva o arteriosclerosis


• Enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños

Angiopatía amiloide cerebral


• Las proteínas llamadas amiloides se acumulan en las
paredes de las arterias cerebrales.
Enfermedad macrovascular
• Malformación arteriovenosa, cavernoma, aneurisma
y trombosis venosa

Fármacos anticoagulantes
• El sangrado es el efecto secundario más común de los
anticoagulantes.
FISIOPATOLOGIA
La HEMORRAGIA da lugar a:
LESION
PRIMARIA

HEMATOMA Expansión Edema Aumento de


del sangrado perilesional la PIC
APARICION DEL
HEMATOMA

En la TC

AREA HIPERDENSA AREA HIPODENSA

Hemorragia Edema
(Sangre) perilesional
NMDA:N- metil-D-aspartato

FISIOPATOLOGIA LESION
Glucolisis SECUNDARIA
anaerobia

Deja de producir Ácido láctico AMPA Rompe las bombas


glucosa iónicas
Glutamato K+ - Na
Astrocitos Reactivos
segrega

Activa pericitos Proteína Acida fibrilar NMDA O.N = SUPEROXIDO

Ruptura barrera hematoencefálica NO – Ind. Neurotoxicidad=citotoxico


libera -Células gliales
Peroxinitrico = rompe hebras de ADN
- Radicales libres -Células progenitoras
Producen APOPTOSIS
FISIOPATOLOGIA

Intracerebral Intracraneal
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sus síntomas suelen ser de inicio súbito y pueden •Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad​
empeorar rápidamente. Son los siguientes: •Disminución o pérdida de la visión (puede ser
parcial)​
• Cefalea
•Dificultad del lenguaje (Disfasia)​
• Vomito •Vértigo (sensación de que el mundo gira alrededor)​
• Trastorno de conciencia •Mareos​
• Crisis convulsiva (lobar) •Pérdida de coordinación​
•Dificultad para deglutir (Disfagia)
• Debilidad o incapacidad de mover una parte del •Somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o
cuerpo (Hemiparesia) inconsciente​
MANIFESTACIONES CLINICAS
neurologicas
Signo más
Lugar Casos Leves Casos Graves
característico
-Cara desviada -< Nivel de conciencia
-Mirada desviada -Pupila ipsilateral fija y
Putamen Hemiplejía contralateral
-Debilidad en MS y MI -dilatada
-Lenguaje entrecortado -Signo de Babinski Occipital Hemianopias

-Deficiencia sensitiva
-Afasia Temporal Afasia y delirio
Hemiparesia o
Tálamo -Desviación de los ojos
hemiplejía
-Anisocoria sin respuesta a reflejos
-Nistagmo de retracción
Parietal Pérdida hemisensitiva
-Rigidez de descerebración
-Pupilas puntiformes y reactivas
Coma profunda y
Protuberanciales -Hiperpnea
tetraplejia Frontal Debilidad en MS
-Hiperhidrosis
-Hipertensión
-Cefalea Occipital
Cerebelosas -Vómito -Mareo o vértigo muy intenso
-Ataxia de la marcha
DIAGNOSTICO
• Anamnesis y un examen físico eficientes y enfocados ante la
sospecha de un accidente cerebrovascular agudo.
• Se realiza de manera rápida y fácil en las imágenes (TC)

Tomografía Computarizada

• Ubicación de la Hemorragia
• Cambios cerebrales compatibles con la
enfermedad de los vasos pequeños (atrofia)
• La presencia y grado de efecto de masa o
desplazamiento de la línea media
• Hidrocefalia, extensión intraventricular y el
tamaño del hematoma.

TTP y el recuento
Comprobar el INR Rlectrocardiograma RX de torax
plaquetario
TRATAMIENTO
Neurocirugía/cuidados
Reversión de la Control intensivo de la
intensivos, si es
anticoagulación presión arterial
necesario

La anticoagulación representa
Presión
casi el 20% de todos los casos. arterial
Neurocirugia Evacuación
Presión arterial de
descompresiva de la
menos de 180 mmHg,
fosa posterior para
y para la presión
Hemorragia
Es crucial suspender la terapia arterial media, de
160 mmHg.
cerebelosa > 3 cm de
antitrombótica y revertir la diámetro

anticoagulación inmediatamente después


del diagnóstico Labetalol 10- 20 mg IV
Hematomas más
pequeños asociados
si el paciente tiene la
con compresión del
crisis
tronco encefálico

Hidrocefalia por
Captopril 12.5 - 25 mg
obstrucción
VO c/6-8 h
ventricular
NITROPRUSIATO DE
SODIO
• Vasodilatador arteriovenoso. Por su potente acción
vasodilatadora, produce una disminución de la
resistencia vascular periférica y un marcado descenso
de la presión arterial. Al igual que los nitratos, actúa
como un donador de óxido nítrico.

•Riesgo de hipotensión grave.


•El nitroprusiato de sodio se metaboliza por vía no
enzimática, combinándose con la hemoglobina,
transformándose rápidamente en cianuro y luego en
tiocianato. Se han descrito casos de toxicidad por
cianuro/tiocianato .
Infusión IV 0,5 a 1,5
µg/kg/min
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

• La HSA es una extravasación de sangre dentro de


los espacios que recubren el sistema nervioso
central que se encuentran ocupados por el
líquido cefalorraquídeo
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
Hemorragia Hemorragia
subaracnoidea subaracnoidea
TRAUMATICA NO TRAUMATICA

por la laceración
de las venas o Ruptura de un
arterias aneurisma
corticales

Se localizan en el
• Existen 3 tipos de aneurismas según su morfología: Contusiones circulo arterial de
Willis
• - Saculares; siendo el mas frecuente
• - Disecante
• - fusiforme (arterioesclerótico)
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Cefalea de aparición brusca 70 al 90% de los casos

Intensidad 10/10 escala análoga del dolor

Asociada a náuseas, vómitos, pérdida de la


conciencia, convulsiones

El 70% de los pacientes no asociara déficit


neurológico.

Síntomas meníngeos al examen físico, como rigidez


nucal debido al aumento de presión intracranea
MANIFESTACIONES
CLINICAS
"Cefalea en
trueno" "El peor
dolor de cabeza
de la vida"
DIAGNOSTICO
Tomografía computarizada

Una TC de buena calidad revelará HSA en más del 95% de los


casos, en las primeras 12 horas de inicio de los síntomas y en
más de un 93% de los casos en las primeras 24 horas.

Se presenta en la TC como una lesión hiperdensa lineal


localizada en surcos subaracnoideos o como una lesión
hiperdensa que ocupa de forma difusa las cisternas basales.
DIAGNOSTICO
ESCALA DE
FISHER
• La escala asigna un valor de 1 a 4
basado en el patrón de sangre
visualizado en la TAC
• Se utiliza para predecir el riesgo
de vasoespasmo
ESCALA DE
HUNT Y HESS
Clasificación de la gravedad de
una HSA no traumática
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES
El ACV hemorrágico tiene los peores resultados
de todos los subtipos de accidente
cerebrovascular, pero el mayor interés de la
investigación en los últimos años ha llevado a
avances significativos en su diagnóstico y
manejo. El enfoque del tratamiento existente
es la prevención de la expansión del
hematoma, y el progreso en la atención de
apoyo, el control de la presión arterial y la
reversión de la anticoagulación se ha visto
recompensado con mejores resultados. La HSA
requiere un diagnóstico temprano para
disminuir la mortalidad y discapacidad
asociada, esta es muy poco común que se
presente, pero en los casos que se da tiene un
50% de mortalidad, por lo tanto, es de sumo
cuidado y su abordaje se hace directamente en
uci, con el fin de tener todos los medios
disponibles para la atención del paciente.
BIBLIOGRAFIA
• Harrison, T. R., Kasper, D. L., Hauser, S., Jameson, J. L., Fauci, A. S.,
Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2016). Harrison: principios de medicina
interna. V. 2. Capítulos 169 al 238.
• McGurgan, I. J., Ziai, W. C., Werring, D. J., Salman, R. A. S., & Parry-
Jones, A. R. (2021). Acute intracerebral haemorrhage: diagnosis and
management. Practical Neurology, 21(2), 128-136.
• Goldman, L., Ausiello, D. A., & Schafer, A. I. (Eds.). (2021). Goldman-
Cecil. Tratado de medicina interna. Elsevier Health Sciences.
• Vivancos, J., Gilo, F., Frutos, R., Maestre, J., García-Pastor, A., Quintana,
F., ... & Tejada, J. (2014). Guía de actuación clínica en la hemorragia
subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología, 29(6),
353-370.
• García, P. L. R., & García, D. R. (2011). Hemorragia subaracnoidea:
epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico. RCNN, 1(1), 59-73.
• Lagares, A., Gómez, P. A., Alén, J. F., Arikan, F., Sarabia, R., Horcajadas,
A., ... & Vilalta, J. (2011). Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía
de tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de
Neurocirugía. Neurocirugía, 22(2), 93-115.

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