DERMATOLOGIA

Octavo semestre
Fecha
DRA. MARÍA JOSÉ VILLASEÑOR DÍAZ
Hospital españ ol. Tel: 5541893860
EVALUACIÓN:
Actividades 40%. (6 septiembre; 4 de octubre)

Examen 40%

Tareas 20% (historia clínca)

Bibliografía:

Arenas R Dermatologia

Glá ndulas acrinas y apó crinas

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PIEL:
Funciones:

- Producció n de queratina
- Produce sudor y otras
sustancias
- Sintetiza melanina
- Sebá cea
- Sensorial, que es perceptiva

La funció n sensorial o perceptiva se

efectú a por corpú sculos de la
sensibilidad poco especifica, pero se
han relacionado có mo sigue:

- Meissner TACTO
- Krause FRÍO
- Pacini PRESIÓ N PROFUNDA
- Ruffini SENSACIÓ N TÉ RMICA

Fototi de FITZ PATRIC

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Fisiología: muchas funciones Adolescencia: producció n de
importantes hormonas sexuales: estimulo en
glá ndulas sebá ceas.
Afectació n de mas del 60% de piel
= muerte - Cara y tronco

Variaciones: Adultos (25añ os): equilibrio

Segú n sexo, segú n edad. A partir de 4ª década:

“envejecimiento”
Lactante y preescolar. Poco
grasosa - Cronoenvejecimiento y
fotoenvejecimiento

Historia Clinica Dermatológica:

1- Ficha de Identificació n
2- Motivo de consulta
3- Examen de la dermatosis
- Topografía : donde, localizada, diseminada ,. Generalizada, que
“respeta”.
- Morfología: como, enumeració n de las lesiones elementales, numero,
tamañ o, tamañ o, distribució n (racimos).
- Dx presuntivo
- Resto de la piel y anexos
4- epidemiologia
5- Diagnó stico presuntivo
6- Interrogatorio orientado al proceso dermatoló gico
7- Estudio completo del paciente (otros antecedentes de importancia y
evaluacion integral)

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 - Laboratorio o estudio orientado
8- Diagnó stico integral
9- Tratamiento

Dermatosis:
Localizada: a un solo segmento

Diseminada: dos o + segmentos

Generalizadas: 80% SCT (superficie corporal total)

- Que segmentomafecta?
- Simétrica o asimétrica
- Localizaciones especiales
- Á reas respetadas

Morfoliogia:

- Enumeracion de las lesiones elementales

- Nú mero(escasas abundantes )
- Distribució n
- Evolució n y síntomas asociados

Aguda/ prurito

Subaguda / ardolor

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Lesiones primarias
Manca o má cula Cambio de Erítema Congestió n
coloració n vascular
Pú rpura Extravasacion de
eritrocitos
Vascular Equimosis Extravasacion de
Pigmentaría antigua
Petequias Extravasacion
puntiforme
Pigmentaría Hipercró mica Exceso de
pigmento
Hipocró mica Falta de
pigmento
Artificial Acró mica Sin pigmento
Artificial Carotenos,
metales, argiria,
tatuajes

Lesiones primarias
Pú stula Elevació n circunscrita
de la piel con contenido
liquido purulento.
Absceso Elevació n de la piel
blanda, fluctuante, por
acumulació n de
purulenta.
Quiste Acumulació n
subdermica, no
inflamatoria, rodeada
de epitelio.

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Lesiones secundarias
Escama Caída en bloque de la capa có rnea
Costra Exudado que se seca. Melicérica si
es de secreció n serosas. Sanguínea.
Hemá tica
(Puntiforme por rascado)
Escara Producto de la eliminació n de una
zona de necrosis
Erosió n o exulceració n Solució n de continuidad de la
epidermis, no deja cicatriz.
Excoriació n Solució n de continuidad que abarca
epidermis y dermis papilar
Ulceració n Solució n de continuidad que puede
llegar hasta hipodermis y dejar
expuesto mú sculo o huesos. Cura
dejando cicatriz.

Lesiones secundarias
Cicatriz Reparacion de una solució n de continuidad con
tejido conjuntivo fibroso. Hipertró fica.
Queloide
Liquenificació n Engrosamiento de la epidermis. Se observa
exageració n de los pliegues cutá neos. Se asocia
a rascado cró nico.

Otras
Neoformació n o tumor Lesió n que tiende a
crecer y persistir
Comedó n Tapó n de queratina en
un orificio pilosebá ceo
Fístula Trayecto que comunica
dos cavidades en una
cavidad con el exterior
Placa Conjunto de lesiones
elementales

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Lo mas importante

- Que es? Referir al especialista

- Los que puedo tratar? Referir al especialista

PIODERMIAS:
Aureus: epidermoid
Dermatosis caracterizada por papilas milímetricas

Axilas, piernas, manos, >aureus

Impétigo:

- Infecció n mas frecuente de la piel.

- Mas frecuente en hombres en niñ os H:m
- Contagio persona- persona
- Factores de riesgo:humedad, higiene, trauma en la piel
- Ampollas >aureus
- No ampolloso>piogenes

Hay 2 tipos de impétigos

Ampoyoso: stafilococo aureus : produce toxinas que hace que la piel se

separe y se forman a poyas-

- Sitios de trauma menor: varicela, picadura de insecto

No ampoyosto: streptococo piogernes. Puede producir 5% GNPOE

- Inicia con una vesícula, y queda un exudado seroso, Comienza en las

Marina y se disemina e la boca y alrededor de los orificios naturales.
Es la misma sepa de nariz y garganta cuñ ado incluso esta en glú teo
- Costra melicerica
- El diagnostico es clínico, tincion de gram en la ampolla
- Tx: retiracion de costras, sulfatos de cobre 1:100

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 - Mu piro una 7 dias es suficiente
- Retapamutina (metil cilino resistente )
- Dicloxacilina es la primera opció n
- Complicaciones: glomerulonefritis
- Esteroides está n contraindicados
- Signo de nickjodking: evantamiento o desprendimiento de la
epidermis por lá minas, má s o menos gruesas, cuando se frota la piel ...

Niñ os: exudado seroso que se hace costra

Melicentrica: empieza en Narinas, y luego se disemina, (orificios naturales)

Adultos: nodular, cró nico, sin cicatrices y muy doloroso

Dx: tincion de Gramm cultivos liquido

Foliculitis:

Comienza en la porció n superior y luego bajan como empiezan

Aureus, pero también por hongos y virus

Factores de riesgo: humedad

Foliculitis de clavarte: ya no permite crecimiento de cabello

Pseudo foliculitis: inflamación cronica del folículo

se entierran los vellos

Glú teos y piernas

Tx: mupirucina , dicloxicilina> superficial

Fomentos calientes para drenar

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Celulitis: aeurus

Cabeza y cuello> niñ as

Piernas y otros lados adultos:

No definido

Fiebre

Escalofríos

Facitis necrosante es una complicació n

Tx:

Extremidad elevada

- Abt oral prom 10 dias

- Dicloxacilina o cefa

Facitis necrosante:

- Mortal sin tx 20-40%

- Tx:
-

Facitis necrosante

ERISIPELA: es una inflamació n homogénea

- Bordes definidos
- Insuficiencia venosa
- Obesidad, diabetes
- Ofalitis

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 - Má s en mujeres, excepto en jó venes
- Má s en verano: estados en Tamaulipas, Nuevo Leó n, Quintana ROO,
Campeche y Yucatá n.
- S. AERUS
- NEUMOCOCO
- KLEBSIELLA NEUMONIE
- YERSINIA ENTEROCOLITICA
- HEMOPHILUS INFLUENZA tipo B
- Piel naranja “límites bien definidos”
- Puede cubrirse de vesículas y ampollas, ulceraciones y costras
melicéricas.
- Linfá ticos y adenopatia regional dolorosa
- Recurrente: linfotasis “ELEFANTIASIS NOSTRA”, verrugas e
irreversibles
- Trombosis del seno cabernoso
- Bacteremia

Piogenes

Bacteremia

-
- Tratamiento de 14-21 dias continuar con Benzatinica 12000000 u x
sem x 2 m
- Dicloxacilina, cefalosporinas, eritromicina (aumento d la resistencia)
-
- El px debe estar en reposo

Ezcema:

(Mala higiene, pequeñ os traumatismos)

S pyogenes

Curació n lenta

Puede complicarse con celulitis, osteomielitis

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 - Clinica
- Tincion de gram
- Cultivo

Tx: retirar costras Mupirocina tó pica para lesiones ú nicas

Penicilina para lesiones multiples_ doxiciclina, clindamicina para cubrir

infecció n secundaria por S. aureus.

PENICILINA DURANTE 7N DÍAS

GLÁNDULAS APOCRINAS:

Climas tropicales, ropa ajustada, maceració n, mala higiene.

1:3000m adultos (>20ª ) exacerbaciones premenstruales AHF ¼

Obesidad, acné, trastornos de la queratinizació n folicular, trauma y

tabaquismo. (70%)

No es una infecció n de

Cuñ ado dejan de fumar esta relacionado

Tiene 2 tapas

Tratamiento:

Clindamicina

Qx fistulograma con azul de metileno

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TUBERCULOSIS
CUTÁNEA:
Tb :

COMBÉ :

COMMUNITY MICO BACTERYUM EXPOSITION Ç

Se divide en: exó gena, endogena, tuberculosis

Exó gena:

Multibacilar:

-Chancro tuberculosos, escrofuloderma, Tb Orificial, Miliar aguda, Goma.

Pacinibacilar:

- Tb Verrugosa, Lupus Vulgar

- cutis

Endogena:

Tuberculosis percutanea en mexico

Son nó dulos que se ulceran

Arudamo de mazan

Manifestaciones cutá neas de sida e ITS

Herpes Simple:

Familia Herpesviridae

DNA de doble cadena

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Humano ú nico reservorio

Inmune a temperatura ambiente

Epidemiologia:

Distribució n Mundial

1/3 de la població n mundial tiene la posibilidad de trasmitir el virus

Niñ os menores de 10 añ os

30-60% exposició n al virus

HSV-1 : ORAL 80-90%

HSV-2: GENITAL 70-90%

20-40% Recurrencia de herpes labial

Sintomá tico o asintomá tico

- Transmisió n del virus

- HSV-2: 70%. De transmisió n asintomaticos
- Mayor riesgo M:H 6.8:4.4

TRANSMISION HSV: aumenta el riesgo de transmisió n de VIH 6T

Patogénesis:

Infecció n primaria:

- Infecció n inicial en px sin anticuerpos preexistentes para HSV1.-2

Infecció n recurrente:

- Reactivació n despú es de un periodo de latencia

Infecció n inicial no primaria:

- - infecció n de u tipo de HSV en un paciente con anticuerpos

preexistentes contra otro tipo de HSV

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PENADIZO HERPETICO

- NIÑ AS
- Héroes simple en dedos
- Mucho dolor

HERPES GLADIATORUM:

- Atletas
- Mejillas

KAPOSI HERPETICO

- TZANCK
- Imagen en bolsa de canicas
- Complicaciones sobretodo en inmusuprimidos

HERPES NEONATAL:

- Generalmente es por herpes tipo 2

- 1-3500 nacimientos
- 70%
- Tratamiento: fomentos secantes
- Aciclovir 400 3 veces al dia, 5 veces al dia si es recurrente
- 50

HERPES ZOSTER:

- Esporá dico
- Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Inmunosupresion
- El riesgo de contagio es bajo 20% pero solo en px
inmunocomprometidos o px que no han tenido varicela
- Prodromos: dolor es unilateral, precia, ardor, prurito.
- Complicació n: infecció n bacteriana, la complicacion mas frecuente es
la neuralgia por posherpetica y es mas frecuente en px geriá trico

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 - Aciclovir 800mg 5veces al dia por 7 dias
- Van aciclovir

VERRUGAS
VÍRALES:
Por VPH que afecta a piel que no tiene que ver con inf Genital

- Virus DNA bicatehnario

- 300 tipos
- El virus es latente

VERRUGAS VULGARES:

- Mezquinos
- VPH.
- Tx: acido salicilico
-

VERRUGAS PLANTARES:

- Color
- Cero tipo 1-2

MOLUSCO CONTAGIOSO:

- Poliovirus
- Autoinoculable
- Niñ os atípicos (axilas y cuello)
- Adulto ITS
- Normalmente es en niñ os
-

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TIÑAS:
Infecciones superficiales

Hongos que comen queratina

Factores de riesgo: mal secado, zoono virus

1. Micropurica: eritema su escama redondeada y pequeñ a

2. Macrosporica: igual, pero grandes, no da prurito
3. Inguinal: en ingle mas eritema que escama
4. Tiñ a de la barba
5. Tiñ a de pies

Tratamiento: anti mico tico tó pico

Dos veces al día durante 3 semanas

En casos diseminados:

Unicomicosis : tiña de Uñas

- Algunos casos por levaduras

- 5-20% població n mundial
- Riesgo, tabaquismo
- Patogénesis: el hongo entra por la parte distal de la uñ a
- Paquioniquia, onicorisis, jantoniquia( amarillo), cromoniquia (se tiene
que especificar color)

Ú nicomicosis superficial:

Tratamiento examen:

Solo puede ser tó pico: si ocupa menos de 3 uñ as y no afecta

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Urea al 40% + zoles o gerbinifina

Sistémico:

Turbina fina 250 al dia x 3 meses

6. Tiñ a de la Cabeza
- Frecuente en niñ as
- A) tricofitica
- B) microsporica
- Placas grandes
-

Alopecia:

Zonas rurales Niñ os 98%, mujeres pos enopauscas

Tíña tricofitia

Tiñ a microsporica: placas grandes para ito ectoen

En casos infalamatorios:

Querían de Celso, una plastron con pú stulas y abscesos, adenopatia satélite

que sin tratamiento deja alopecia permanente.

Otras causas de @lopecia:

Tricotilomania

Psoriasis

Impetigo

Foliculitis

Tratamiento: siempre es oral

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Gliceofulbina por 3 o 4 meses

En Estados Unidos terbunafina 3-6 mg kg por 4-8 semanas

Intraconazol: 3.3

Shampoo

Itiriasis vesicolor:

- Hongo policíclico, parte de la fibra cutá nea normal

- Crece en el calor, oclusion, sudoracion
- Soñ aste tropical ales
- Má s comú n en hombres que en mujeres
- Má culas circulares de entre 6-10 cm de diamnetro
- Si rascamos sale escama
- Tratamiento: quetatoliricos
-
- Quetoconazol vía oral

Candidiasis:

Cá ndida albicans es la má s comú n

Cuando tenemos desequilibro hormonal, o inmunosupresion

Tratamiento:

Nistagina: Para los tipos de Cá ndida pro que no se absorbe

Miseroma:

Eumicetoma verdaderamente por hongos

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Actinimicetomas caudados por bacterias

En mexico streptomyces somaa

Espalda acarreadora de

Tratamiento;

Diagnostico a trade de

Hasta un mes después ya se puede detener el tratamiento o cuantos está a

punto ce la

Dermatitis por contacto:

Causas: detergentes, niquel, medicamentos , joyería

Comú n alergia a la neomicina

Factores predisponentes:

- Humedad
- Higiene deficiente
- Sudoracion

Cuadro clínico:

- Eritema
- Edema
- Vesículas
- Ampollas
- Exulceraciones
- Costras hematicas
- Ardor o sensació n de quemadura >prurito

Diagnoastico regional:

Pintor de brocha gorda

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Dx diferenciales: psoriasis, dihidrosis, tiñ a de pies,

Pruebas de parche

Tratamiento:

Identificarlo;

- Orientar al paciente
- No se cura mientras no se quite el agente
- Muy difícil con dx de alegia

Agudas: fomentos

Acné:

- Queratinizacion folicular anormal: proliferació n de queratina

Formació n de comedones, comedon tardio que es aumento de
cebo>formació n de una papila o postula >formació n de nó dulo o
quiste
- Producció n sebá cea aumentada: hiperplasia GS y sebasea
- Colonizació n Bacteriana: propionibacterium acness=

Otros factores patogenicos:

- Factores psicogenos
- Premenstrual : disminucion del efecto antiinflamatorio de estró geno y
progesterona
- Oclusion y presion: acné mecá nica
- Otras: aceites de parafina, farmacos

Clinica:

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Acné no inflamatorio (acne comedonico)

Comedones abiertos

- Color negro
- +forma domo
- Apertura folicular

Comedor es abiertos:

- Aprox 1mm
- Color piel
- No se observa apertura folicular

Lesiones inflamatoria:

Papulas:

- 1-.5 mm
- ERitema

Pú stula:

Nó dulos:

- Mayor inflamació n
- I duració n

Quistes:

- Lesiones profundas
- Pus+secrecion serosanguinolenta
- Pueden coalesced y formar sinuosas

Cicatrices:

Mayoritariamente de quistes y nó dulos

En tronco: hipertrofica o queloides

Cicatrices mas aplanadas e hipo pigmentadas

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Pronostico de evolució n:

- Duració n de lesiones: semanas a meses

- Síntomas: dolor en zona de lesiones
- Evolució n: variable

Variante:

ACNÉ CONGLOBADA:

En el techo y en la espalda es mas comú n

Erupció n noduloquistico

Gran des absesos

Puede asociarse o tetrada de acció n folicular

— Celulitis disecante
— Hidradenitis supurativa
— Quiste pilonidal

ACNE FULMINANS

Este si tiene manifestaciones sistemá ticas

Se presenta mas en hombres que en mujeres y en tronco

Lesiones osteoló gicas (clavícula y estrenon)

Fiebre, artralgicas, mialgias, hepatoesplenomegalia

ACNÉ NEONATORUM:

20% de los recién nacidos

Inicia

ACNÉ INFANTIL:

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ACNÉ EXORIADO DE LAS ADOLECENTES:

- Casi exclusivo de las mujeres

- Algunas lesiones del acne
- Excoriaciones
- Cicatrices
- Tx: ciquiatrico

Acné andró gico:

Acné refractario

Hiperproduccion de andró genos

Sx: stein-leventhal (sop)

- Seborrea
- Hirsutismo
- Alopecia
- Irregularidades mestruales
- Citoromegalia

DERMATITIS ACNEIFORME

Casi nuca tiene comedones

Inicia sú bito

Vitamina B12

Morfología mono

ROSÁ CEA:

Lesiones

SICOSIS DE

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TARATAMIENTO:

OBJETIVO: corregir la queratinizacion

Disminuir la actividad de la glá ndula cebasea

Medidas generales: lavado de cara 2 veces al dia

Retinoides: efecto en el compò nente de la matriz extracelular

Adapaleno: irrita menos

Peroxido de benzoilo:

Á cido saliucilico: deshace

Tratamiento sistémico: tetraciclina

Isotre

ROCSACEA:

Es una Enfermedad cronica de origen desconocido

Es cró nica,

No se puede di9agnosticar hasta los 18 añ os

Defecto de la inmunidad innata

Alteraciones en los receptores de la nefro modulació n inmunoló gica

La vasodilatació n es constante

Defecto en la microcirculñ acion

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Sustancias vasoactivas

En cara simetrica y bilateral en forma de parches

Eritema: 2 flushing y persistente

Subtipo 1:

Sutipo2 : papulopastular

Subtipo 3: fimatosa (hipertrofica)

Ocular:

Dermatitis perioral y periocular (perioorofacial)

Tratamiento:

- Aliviar signos y sintomas

- Proteger la piel
- Protector solar
- Disminuir la inflamació n
- Tó picos: azulado

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Psoriasis

Mú ltiples asociaciones

Factores desencadenantes:

Infecciones bacterianas. Inducen o agravan la enfermedad

VIH: no induce una spsoriasis peor agrava

Factores endocrinos:

- Hipocalcemia
- Vitamina d la mejora
- Embarazo 50% de las pacientes mejores
- A veces: posaríais pú stular

Estrés tambien exacerba

Farmacos: litio, interferon, betabloqueadores, anti alaridos

Alcoholismo, tabaquismo y obesidad

Patogénesis:

Alteracion del sistema inmune innato: celulas epidermicas

Alteració n del sistema inmune adaptativo (células T)

Enfermedad epitelial inflamatoria: neutrofilos

Aumento de angiogenesis

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Disminució n de. IL10

Aumento de IL1, IL,6,IL112

QUERTATINOCITOS:2- 3 dias llegan a etapa cornea

Hiperplasia

- Alteracion en la diferenciació n
- Ciclo celular es de 8 veces mas corto
- Predominio de citoqueratina 6 y 16 en lugar de 10 y 1

Psoriasis en placas:

Topografía:

- Diseminada bilateral
- Zonas e tensoras o dorsales: codos, rodillas y cara anterior piernas,
glú teos, espalda piel cabelluda
- Palmoplantar, uñ as
- Genitales 30%

Cuadro clínico:

- Eritema
- Escama
- Engrosamiento de la piel
- Tamañ o de 20 20cm

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Viernes 18 de octubre:
Temas segundo parcial:

Lupus:
Policíclica que tiende a sanar por el centro

Miosotis:

Les cuesta la resistencia muscular

Esclerodermia:
Adelagasamiento de mucosas

Esclerodactilia

Viernes 25 de octubre

Fotosensibilidad y fotodermatosis
Prurigo actinico:

Zonas fotoexpeuestas

- Papilas eritema tosas y nó dulos

- Solas o agrupà das
- Placas liquenificada
- Hay involucró ocultas hasta el 60%
- Tx: talidoamida, suprime las celulas de langerhans

Erupción

- Papilas
- Papila-vesícula
- Síntomas inician en verano
Fiebre escalofríos
Pocas probabilidades de remisió n
- Tolerancia a la radiació n
- Hacer foto test,

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 - Exposiciones repetidas de mism,a á rea cutá nea EPL
- FOTOPOPROVCACION
- PROFILAXIX

FOTOPROTECCION:

CLASE ALTA la piel blanca

- Uva es la que provoca cancer de piel y es menos

- Respuesta aguda es eritema
- Respuesta tardía
- Bronceado: respuesta de la piel ante

Fototóxica Berloque

Farmacodermias: Viernes 1 de noviembre

solo el 2% requieren hospitalizació n

50% en px con VIH

Erupciones 0.1-1%

AIENES, abt (penicilinas, sulfonamidas) anticonvulsivantes

- Provocan la muerte
- Requieren hospitalizació n
- Prolongan la estancia hospitalitaria
- Discapacidad o incapacidad

Epidemiologia:

- 3% de lesiones discapacitantes durante hospitalizació n:

- Susceptibilidad:
 Mujeres
 # fá rmacos

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  Edad avanzada
 Inmunosupresiones (SIDA: CD4 <200
. ↑50 V riesgo a sufama

Patogenia:

Casusas medidad por:

Inmunologico→ No Inmunoló gico →idiosincrá ticos (pble inmunoló gico)

Características Dianosticas:

Características clinicas:

- Tipo de lesió n primaria

- Distribució n de numero de lesiones
- Afectació n de mucosas
- Signos y sx (fiebre, prurito, efectacion visceral, gnglios)

Factores cronoló gicos:

- Documentar fá rmacos (por fecha)

- Fecha de erupció n
- Intervalo entre gesta y erupció n
- Respuesta a retirada de fá rmaco
- Respuesta a reintroducció n

EXTANTEMAS MEDICAMENTOSOS

Reacció n advera a famacos mas frecuente PIEL

Características clinicas:

- Evolució n rá pida
- Simetrico
- Extensió n má xima: 2 días
- Variació n segú n topografía
- Inicio en tronco y extremidades superiores: maculas eritematosas
confluentes (palpable)o escarlatiniforme
- Erupció n rojiza y purpú rica

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 - Bloqueables
- Placas anulares
- Lesiones típicas en diana
- Extremidades: maculas rosada, papulas
- Morbiliforme
- Urticarial
- Pies: zonas pruricas

Dx diferencial:

Sarampió n:

Inicia en cabeza y cuello→ inicia tras fiebre →tos →coriza

Rubeola: similar al sarampió n

Fiebre →adenopatía → artralgias

Exantema subito:

Fiebre por 5 días →exantema→ adultos: adenopatía cervical y fiebre que dura
meses → inicia en tronco →hacia extremidades

Eritema pigmentado Fijo:

Placas redondas, ovales, edematosas, maculas oscuras

- Piel o mucosas
- + prurito, quemazó n
- Formas severas: vesículas, ampollas, piel denudada

Fisiopatología:

- ICAM-1 dependiente de queratinocitos

- Estimulo para la expresió n de linfocitos T epidérmicos
- Destrucció n de epidermis

Clínica:

- Periodo de incubació n: semanas de añ os

- Maculas hiperpigmentadas→ eritematosas → vesículas → amollas

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 - Epidermis puede revelar erosiones o ú lceras, má rgenes necró ticos
(á rea genital)
- Hiperpigmentació n residual

Síntomas:

- Quemazó n
- Prurito
- Manifestaciones locales o sistémicas: fiebre alta, diarreas, naucea,
có lico abdominal, disuria.

Eritema multiforme:

- Afecció n mucocutá nea

- Agudo
- Benigno
- Autolimitado
- Mediada inmunoló gicamente
- Frecuentemente recurrente
- Lesiones didtintivas en diana o blanco de tiro con variciones de color
- Eritema →papulosa o eritemato- vesiculosas

Epidemiologia:

- Relativamente comú n → se desconoce incidencia

- Casos hoitlizados (pocos)
- Incidencia >0.1 % y <1%
- 6.2% enfermedades autoinmunes e mucosa oral
- Sin predominio racial o geográ fico

Etiopatogenia:

- Manifestcion mucocutá nea de reacció n inmunoló gica

- Ante una afeccion en individuos “predispuestos”
- Hombres + predispuestos.

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 Principales factores:

Viral: herpes simple

Bacterial: Mycoplasma Pneumoniae (mas frecuente en eritema

nodoso concommitante)

Fungal: histoplasma capsulatum

Causas raras: DROGAS <10% DE LOS CASOS

Virus del Herpes Simple:

Mayoría de casos precipitados por VHS 1 Y 2

Antes, durante o después de lesiones de EM.

Afecció n labial, precedente en 50% de pacientes

Mas frecuente: 3-14 días

Clasificació n:

- EM Menor: sin afecció n de mucosas

- EM MAYOR: con afecció n de mucosas
- EM PERSISTENTE:
- EM RECURENTE:

Morfología:

- Tiro en blanco
- Circular regular
- Diá metro <3cm
- Borde bien definido
- 3 zonas
- Centro: oscuro, ampollas, costra
Dañ o a dermis→ necrosis
Anillo rojo periferico

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 - Anillo pá lido:
- Halo eritematoso
→Iris

Lesiones tempranas:

Centro oscuro

→prurito

→necrotico

→ampolla

Periférica eritematosa y edematosa

Evoluciona a las 3 zonas

- Lesió n típica

Historia natural:

- Inicio abruto
- Mayoría presente a las 24-72 horas
- Lesiones fijas de hasta 7 dias
- Puede haber ardor o prurito

Curació n a las 2 semanas (<4semnas)

- Casos severos hasta 6 semanas

- Sin secuelas

Excepción: EM MAYOR →SECUELAS CICATRIZALES OCULARES

HIPER/HIPOPIGMENTACIÓN

— OTRAS pruebas de laboratorio:

— ↑VSG, PCR
— Leucocitosis

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 — ↑ ALT, AST
— M. pneumonie
— Rx tx
— PCR de exudado
— Orofaringeo y serologia

Dx diferncial:

- EM recurrente en la infancia
- DXD: eritema poliformo lumínico
- Puede dar ocasionalmente lesiones e tiro al blanco:
- Sindrme Sweet
- Pénfigo paraneoplasico
Biopsia distingue entre las 2

Tratamiento:

Tó pico → sistémico / episodio agudo

profilá ctico /Enf. Recurrente

asociado a VHS con recurrencis

profilaxis por 6 meses
- Aciclovir 400mg/2veces al día
- Vanciclovir 500/ 2 veceas al día
- Famciclovir 250/2 veces al día
↓# de recurencia beneficio después de retirar fá rmacos.

Urticaria:

Reacció n mediada por IgE

Desgranulació n de mastocitos y basofilos

- Liberació n de histamina

Edema y eritema transitorio, palidez central

Morfología: ronchas <24 horas

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Topografía: en todo sitio, palmas y plantas

- Aguda: <6semanas
- Cró nica:>6 semanas

Vasculitis urticaria: lesiones persisten >24 horas

Fá rmacos: 10% de causas en agudas, menor en cró nicas

- Inicio en minutos a días

- AINES exacerban el cuadro

Dermatosis reaccional ante mú ltiples estímulos posibles

Es altamente frecuente en la població n, predomina en mujeres de 40-50 añ os

5% presentan demografismo

Solo el 30% encuentra una causa identificable

La + freceunte en adultos = fá rmacos

- Penicilianas, AINES, laxantes, sedantes , aticonceptivos, medios de

contraste

En niñ os: infecciones no detectadas.

- Streptococcus, mycplasma, schitosoma, otros pará sitos

Alimentos o sus colorantes, picaduras de insectos

Agentes físicos: ejercicio, bañ o caliente, contacto con hielo, etc y en ocasiones
procesos inmunitarios.

Clasificació n:

- Inmunitaria: (dependiente de IgE o mediada por el complemento) vs

No inmunitaria
- Aguda (menos de 6 semanas) cró nica

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 - Urticaria Comú n vs Física
- Vasculitis urticaria
- Angioedema

Fisiopatología:

Reacion de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE

Reexposició n:

-desgranulació n

- liberació n de histamina

Clínica:

- Lesió n elemntal: Habó n o roncha

- Prurito intenso
- Edema angioneurotico, afecta cara, en especial parpdos y labios y
puede causar falla respiratoria,

Diagnostico: clínico

- Pruebas no especificas
- Prueba de parche
- EGO
- COPROPARASITOSCOPICO, BH, frotis vaginal,

Fá rmacos relacionados:

- Antibioticos (penicilina, cefelosporinas, sulfas, tetracilcinas)

- 1°AINES
- LATEX
- 2°Medios de contraste

Tratamiento:

- Suspender la causa

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 - Antistaminicos H1
- Fá rmacos

se trata por 2semanas completas. Artistaminicos orales. Cró nicas, a pesar

de estar tratá ndolo lo tenga mas de 6 semanas.

Sindrome de strive
- Sx de steve Johnson: CAUSA MÁ S FRECUENET
ANTICONVULSIVANTES/MAS FRECUNTE ALOPURINOL
- Sobre Exposición
- Necrosis epidermica tóxica

Epidemió loga:

SSJ→ Incidencia 1.2 -6 x milló n

NET→ INCIDENCIA 0.4 -1.9 x milló n

Multifactorial

Toman mas medicamentos

Medicamentos prescritos de alto riego (bacttim )

Deficiencia de Glutation →↓ capacidad de detxinificacion de metaboitos

Otras asociaciones → CMV, TOXOPLASMOSI, VEB , CD4 +200/mm3

Etiología:

Fá rmacos →80% 95% NET

SSJ→50-80%

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Agentes infecciosos→ Mycoplasma pneumoniae, virus del dengue. CMV, VHS,
VIH (5% Europa)

NET inicia 7-8 semanas después de la ingesta del fá rmaco (media 6 dias- 2
semanas )

Si se readministra el fá rmaco implicado

Se desarrollara en horas

Patogenia:

Respuesta de hipersensibilidad, tardía

- Respuesta inmune especifica

Presentacion del fá rmaco restringida a CMH-1

Expansió n de linfos T citotó xicos

Apoptosis extensa de queratinocitos

ACTIVACION DE CELULAS T

Hay 2 teorías predominantes

1. Concepto Pi: fá rmaco puede estimular el sistema inmune mediante la

unió n no covalente directamente, al CMH 1 y el receptor de células T,
al igual que el fá rmaco se une a su blanco farmacoló gico(TMP+SMX)
2. PROHAPTENO: Medicamento son digeridos en metabolitos que se une
a péptidos celulares creando una molécula inmunoló gica capaz de
estimular al sistema inmune.

APOPTOSIS: FasL

- Proteína trasmembrana de familia TNF que se expresa en superficie de

linfos T citotó xicos, NK queratinocitos
- Al activarse cel T se expresa en superficie → unió n al receptor→ activa
caspasas intracelulares.
- sFaL por metaloproteinasas

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Manifestaciones Clinicas:

Fase prodró mica

- Síntomas “influenza- like”

- Fiebre
- Tos
- Mialgias, artralgias, astenias, adinamias,
- Dias antes de manifestaciones cutá neas; puede durar 1- 2 semas
- Mas comú n de NET
- Después → ampollas flá cidas y erosiones que afectan grado variable
de SC
- Desprendimiento en “HOJAS DE CIGARRO”

Manifestaciones clínicas:

- >90%
- Inflamació n dolorosa y ulceració n de mucosa 87-100%
- Mucosa oral 71-100%
- Ocular 50-78%
- Genital 40-60%
- Afeccion de los 3 sitios 35-50%

Afeccion ocular:

- Conjuntivitis aguda, edema ocular y costras, pseudomebranas,

erosiones y ulceras corneales, simblefaron cicatrizal.

Afecció n de mucosas:

- Mucho menos frecuente → desprendimiento de epitelio de traquea,

bronquios, TGI

Ventilació n mecá nica, mal pronó stico

Manifestaciones sistémicas:

Falla aguda cutá nea con involucro sistemico, con erosió n y necrosis en:

- Conjuntivas

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 - Traquea
- Bronquios
- Intestino
- Riñ ó n

Net en un desprendimiento, extenso de membranas mucocutá neas tanto

interna como extensas.

Afecció n Renal

- Falla renal aguda

- Microalbuminuria
- Excresion de enzimas tubulares por la orina
- Alteració n glomerular

No correlació n entre la extensió n de NET con microalbuminuria o enzimuria.

Manifestaciones Sistémicas:

- Afeccion pulmonar
. Síndrome de distrés respiratorios del adulto
. Bronquiolitis obliterans
. Enfisema subcutá neo
25% desarrollan disfunció n pulmonar temprana
Hipoxia PO2 59
Disnea
Desprendimiento de la mucosa pulmonar (broncoscopia)

Manifestaciones sistémicas:

- Anemia
- Leucopenia
- Hepatitis
- Miocarditis
- Encefalopatia
- Afecció n GI: dolor abdominal intenso, diarrea, elevació n transitoria de
enzimas hepaticas, hipoalbuminemia.

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Pronostico:

- La mortalidad del SSSJ varia entre 1-5%

- La mortalidad de NET 25-30%
- aná lisis de supervivencia de SSJ/NET regi SCAR:
Mortalidad a las 6 semanas 23%
1 añ o

La principal causa de mortalidad es choque séptico con la falla multiorgánica.

El SCORTEN se desarrollo para predecir la severidad y la mortalidad de NET

- 1 punto para cada variable /mazimo 7 puntos

- El SCORTEN debe ser mediado al día 1 y 3 p/ optimizar el VPP

Los px que sobreviven a la fase aguda de NET:

- Retienen riesgos e morbilidad significtivo

- Un estudio reporto un porcentaje de sobrevida al añ o de 65.5%

Secuelas oculares :

La complecacion mas frecuente de NET

20-79%

- Sindrome de ojo seco lo mas frecuente

- Fotofobia
- Simblefaron
- Cicatriz corneal
- Neovascularizació n corneal
- xerosis corneal
- triquiasis
- disminució n de agudeza visual
- ceguera
- fibrosis subconjuntival
-

43
secuelas genitourinarios:

- Dispareunia
- Adhesiones intravaginales
- Estenosis itroito
- Sinequias vaginales
- Balanitis erosiva
- Erosiones uretales

Secuelas pulmonares:

- Bronquitis cró nica

- Bronquiectasias
- Bronquiolitis obiterans
- Neumonía organizada
- Obstruccion del tracto respiratorio

Tratamiento:

- Quitar el agente causal

- Trasnsferir a UCI unida de quemados, para una terapia de soporte
- Disminuir el tiempo entre la aparició n de sintomas cutaneos al arribo
de unidad de terpia
- Identificació n del agente en pacientes con mú ltiples fá rmacos

Cuidade de soporte se basa en:

- El mantenimiento y reconstitució n de la barrera de la piel

- Balance hidroelectrico
- Prevenció n del dañ o ocular +monotorizacion estrecha
- Tratamiento de infecció n

Cuidados locales:

- La protecció n de la piel desnuda se realiza con:

- Gasas vaselinadas
- Injertos humanos

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 - Relizaar cultivos cada 48 horas (no se recomienda el uso de AB
profilacticos)

Cuidado ocular:

- Se previene con lubricació n continua de ojos

- Antibiotico de ojos
- Lisis de la adhesió n
- Se recomienda la eritromicina y esteroides en gotas diarias para
minimizar el riesgo de infecció n e inflamació n.
- Procedimientos mas invasivos se realiza transplante de membrana
amnió tica.

Cuidados generales:

- Lavado constante con spray antiseptico

- Remover costras orales
- Monotorizar la funció n resiratoria (o2 intubació n, VMII
- Nebulizaciones con solució n salina
- Broncodilatadores
- Vigilar balance hidroelectrico
- Sonda Foley: para evitar estenosis uretral

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 Hiperpigmentacion.

- 66 % -
- Hormonales: estró geno y progesterona
- Se cree que los Cosméticos pueden híper pigmentar
- Fenitoina, mesantina, quinacrina,
- Metales: arsénico,. Hierro, cobre, bismuto, plata,
- Incremento de expresió n de alfa-MSH
- Elostosis solar : friborblastos , vasos sanguíneos, SCF
- Aumento de

CUADRO CLÍNICO:

- MORFOLOGÍA:
- Má culas hiperpigmentadfas
- Hiperpigmentacion postinflamatoria
- No mas de 4 meses /hidroquinona

Vitiligo:

- Má culas a cró nicas

- Leucodermia
- No es totalmente hereditaria
- No es completamente recesiva

- Defecto intrínseco de melanocito

- Sx: en má cula a cró nica rodeada de. Piel normal
- IBE delimitadas y forma rodeada, oval o lineal

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 - Extensió n centrifuga lento o rá pido
- Asintomá tico
- Trastornos asociados: TSH +
- Mú ltiples tratamientos
- Camuflaje 77

TUMORTES malignos:

- Ca de no melanoma
- P53 y PTCH
- FORMAS CLÍNICAS:
- Exofitico
- Planos
- Ulcerados
- Superficial: tronco y extremidades
- Mú ltiple
- Placa eritematosa: delgada, fino gordo brillante

Sx

- Comineza con queractisias actinic

- Te

Melanoma acral en mexico

Signo de Hutchinson

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48