Demencias y

Pseudodemencias

Dra. Paulina Pérez Morales

R1 Neurología UCSC

Hospital Las Higueras

Docente: Dra. Mery Marrugo

 DEMENCIAS

- S ndrome cl nico adquirido, causado por una disfunci n DÉFICIT COGNITIVO

cerebral reversible o irreversible.
EN 2 O MÁS
DOMINIOS
- Se caracteriza principalmente por un deterioro de las
funciones neurocognitivas, frecuentemente asociado a
trastornos psicol gicos y de la conducta, y, en ocasiones, a AFECTAN EL
trastornos motores, que conlleva a un trastorno de la DISMINUCIÓN DE
DESEMPEÑO O
funcionalidad o di cultad para realizar las actividades de la CONDICIÓN
AUTONOMÍA EN
vida diaria.
PREVIA
AVD

-- Es un síndrome clínico y no una enfermedad en sí misma.

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 Demencia
CIE-11

 PREVALENCIA GLOBAL: 5-7%

PRVELENCIA CHILE: 7%

- Se incrementa con la edad, llega a duplicarse cada 5 años a

partir de los 65 años (1.2% 60-64 años y 39.9% en 90-94 años)

- Suele duplicarse el número de casos en el sexo femenino, por la

mayor expectativa de vida.

47.000.000 DE PERSONAS CON DEMENCIA EN EL MUNDO

SE DUPLICA NÚMERO CADA 20 AÑOS
 FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLES

Síndrome metabólico Edad

Baja educación Género

Tabaquismo Historia familiar de demencias

Historia familiar de alteraciones

Estilo de vida poco saludable
mono o poligénicas
FACTORES PROTECTORES

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

MANTENCIÓN DISCIPLINADA DE ESTILOS DE VIDA SALUDABLES

Actividad física regular
Estimulación mental
Interacción social
 Criterios diagnósticos DSM 5
DEMENCIA
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MENOR

Dominios estudiados: atención, función ejecutiva, aprendizaje,

memoria, lenguaje, funciones visuoperceptivas y visuoconstructivas
y cognición social.
 MC: ¿Queja cognitiva?
1. Acompañante

2. Tiempo

¿Qué le preguntamos?
¿Por dónde empezar la entrevista?
¿Qué examinamos?
1. Antecedentes Mórbidos

Clásicos → antecedentes de patologías crónicas, alergias, dieta, OH, tabaco, sustancias,

cirugías.

Lista de fármacos. Buscar uso de BZD,

Fármacos Zolpidem, zopiclona, amitriptilina,
anticolinérgicos

Síndrom de Apnea Obstructiva del sueño Roncopatía, apneas, hipersomnoliencia diurna

Consumo de sustancias OH, pasta base, THC

Preguntar por generaciones anteriores, no sólo

Historia familiar de deterioros cognitivos
padres

2. Funcionalidad previa del paciente

• Detectar si paciente usa audífonos/ lentes ( para optimizar la evaluación futura).

• Uso de ayudas técnicas, bastón, burrito, etc.

• Explorar la escolaridad del paciente

Importante para la entrega de información para él y familia

Para el rendimiento de los tests neurocognitivos

Detectar si tuvo TDAH de niño, trastorno de aprendizaje

Ocupación actual o previa

3. Acotar el motivo de consulta

• Explicar a paciente que la entrevista contará de dos partes: la entrevista a el/

ella y la entrevista al familiar.

• Abordar de forma dirigida los diferentes dominios que pueden estar afectados
en deterioros cognitivos.

Memoria y otros Cognición social y

Neuropsiquiátricas Sueño Otros
dominios conducta

4. Evaluación del impacto en el

paciente

• Relato actual vs. condición previa del

paciente

• Evaluar su rendimiento en esferas:

habilidad cognitiva para realizar cosas,
para autocuidado, sociales, actividades
básicas de la vida diaria.

• No olvidar al cuidado, el impacto en la

dinámica familiar y social.

• Es útil preguntar al paciente y cuidador

cuál es el dominio más con ictivo para
ellos, para enfocarse en el trabajo
posterior.

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 Caracterizar el cuadro actual
PERFIL DE INICIO

Agudo
 Crónico
(no es una enfermedad neurodegenerativa)

Si alteración de atención (síndrome confusional agudo), Abrupto, pero estático/escalonado: inicio de

descartar causas tóxicas, metabólicas o infecciosas.
síntomas de deterioro posterior a evento agudo, pero
relativamente estáticos en el tiempo de progresión.

Si abrupta pérdida de memoria sin compromiso de

conciencia, pero el resto de funciones normales:

- Post TEC, post ACV, asociado a epilepsia de

- Per l ictal: amnesia global transitoria, amnesia larga data.

epiléptica transitoria

Inicio lento: se añaden nuevos síntomas de forma

Subagudo: pérdida progresiva de múltiples dominios en progresiva, no se logra conectar la historia con un
cuestión de semanas a meses (1 año)
desencadenante claro.

- Se hace necesario descartar organicidad —>

Demencias Rápidamente Progresivas - Neurodegenerativas.
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Demencias potencialmente reversibles alcanzan el 10%
Si hay sospecha,
se debe buscar
la causa
reversible.
 Examen neurológico orientado
Búsqueda de focalidad neurológica

* Examen mental
- Evaluar orientación temporal, espacial y autopsíquica.

- Atención: instrucciones, observa, invierte series

- Lenguaje: espontánea, descripción escenas, uencia, parafraseas, comprensión, etc.

- Memoria: lista de palabras, recuerdo diferido, espontáneo.

- Praxis

- Gnosias

- Funciones ejecutivas: uencia verbal (nominación de categorías de palabras), memoria de trabajo (trail
marking test, repetición de series, resta seriada).

- Visuoespacial: dibujar reloj, pentágonos, cubo, reloj 11:10 hrs (falla en copia)

*Búsqueda de re ejos de liberación frontal

- Palmomentoniano

- Glabelar

- Prehensión palmar

* Exploración de síndrome parkinsoniano si lo tuviese.

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 Tests
Deben evaluar tres dimensiones del trastorno demencial:

i) El estatus cognitivo mediante tests cognitivos

ii) Los s ntomas neuropsiqui tricos
iii) La funcionalidad o capacidad de realizar las actividades de la vida diaria

COGNITIVOS FUNCIONALIDAD NEUROPSIQUIÁTRICAS

Mini-Mental State Examination 1. Básico: actividades de cuidado propio. Deben siempre considerarse como
2. Instrumental: actividades orientadas a la complementarias y de apoyo al juicio
(MMSE) interacción con el medio. diagn stico m dico, y no conforman un
Otorga gran peso a la orientación, memoria,
visuoespacialidad y el lenguaje. En consecuencia, puede ser 3. Avanzado: funciones sociales diagn stico formal
sensible a los dé cits cognitivos encontrados en la demencia especí cas para cada paciente, nivel de
tipo Alzheimer. mayor independencia.
- Inventario Neuropsiqui trico de
Cummings
Montreal Cognitive Assessment - Escala de ABVD de Katz
- Inventario de Depresi n de Beck
- Índice de Barthel
- Escala de Depresi n Geri trica de
(MoCA) - Escala de Lawton & Brody
Batería breve más compleja que evalúa una gama mas Yesavage
amplia de dominios cognitivos, especialmente las funciones - Actividad funcional de Pfeffer.
- Escala de Depresi n de Cornell
ejecutivas, proporcionando así una mayor sensibilidad para - Muchas otras.
detectar el deterioro leve y otros tipos de demencia.
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 Exámenes complementarios

Primera linea
Segunda linea

(en todos) (casos de riesgo)

Hemograma, funci n renal,

Niveles plasm ticos de vitamina
electrolitos plasm ticos, per l
B12, cido f lico, homociste na.
fosfoc lcico, glicemia,
hemoglobina glicosilada (HbA1c),
hepatograma, lipidograma, per l
albuminuria y vitamina D.
tiroideo (TSH), VHS, VDRL y VIH

*Se pre ere el uso de TC de enc falo sin contraste como estudio estructural de primera l nea; sin embargo, podr a recomendarse la RM
como primera l nea en menores de 65 a os o con cuadro cl nico at pico.
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 Otros exámenes complementarios
- Estudio de l quido cefalorraqu deo: se debe realizar ante sospecha de proceso infeccioso, in amatorio,
carcinomatosis, entre otros. En caso de sospecha de enfermedad por priones, es de utilidad la prote na
14-3-3. Actualmente, la utilizaci n de biomarcadores de EA como Ab1-42, TAU y p-TAU se emplea para
estudios de investigaci n.

- Anticuerpos onconeuronales o de super cie: son de utilidad ante la sospecha de encefalopat as para
neopla- sias (l mbica) o enfermedades inmunomediadas.

- EEG: se solicitan ante sospecha de encefalopat as epil pticas o metab licas. Tiene cierta utilidad ante
sospecha de priones. Tambi n est indicado en pacientes con demencia que presentan una sospecha de
episodios convulsivos.

- SPECT/FDG-PET: estudio para evaluar patrones de hipometabolismo selectivo (m s precoces que la atro a
por RMN), de utilidad en casos precisos de sospecha de demencias degenerativas. PET-amiloide.

- Test gen ticos (presenilina 1 [PSEN1], presenilina 2 [PSEN2], prote na precursora de amiloide [APP])

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Clasi cación de las demencias
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Clasi cación de las demencias
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Clasi cación de las demencias
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Enfoque clínico
 PSEUDODEMENCIAS

No se encuentra incorporado en clasi caciones de enfermedades.

Síndrome con síntomas cognitivos de suficiente magnitud para

encajar como demencia, pero sin que exista una patología cerebral
orgánica y cuyo origen sería un trastorno psiquiátrico

Trastornos del ánimo

Trastornos de personalidad
Trastornos disociativos
Trastornos conversivos
Simulación
Síndrome de Ganser (facticio)
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 Pseudodemencia depresiva
• Trastorno anímico que cursa con severas alteraciones cognitivas.

• Frecuencia del 3-10%

• Factor de riesgo para demencia.

• Sospecha diagnóstica:

• Escalas de depresión o inventarios neuropsiquiátricos abreviados (criterios de

Rabinas).

• Ante la sospecha: antidepresivos por 6 a 12 meses.

• Concepto de Pseudo-pseudodemencia
Tratamiento farmacológico de la demencia
• Memantina

• Agitación/agresión: antipsicóticos no tradicionales (quetiapina)

• Inductores del sueño: trazadona, zolpidem.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Generalidades
• Manifestaci n cl nica de una enfermedad
neurodegenerativa, una entidad cl nico-
patol gica, de naturaleza degenerativa y
evoluci n progresiva, que se caracteriza
neuropatol gicamente por la presencia de
ovillos neuro brilares y placas neur ticas.

• Causa principal de demencia después de

la 5ts-7ma década de vida.

• Condición crónica que se desarrolla

silenciosamente por al menos 10 años
antes de la aparición de síntomas.

• Síntoma principal es la pérdida de la

memoria episódica.

• También pueden afectarse: aspectos del

lenguaje, habilidades visuoespaciales,
capacidades constructivas, praxias
motoras y funciones ejecutivas.

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 Factores de riesgo
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
Duración de educación escolar Edad
IMC Alelo APOE ε4
Mutaciones del precursor de beta amiloide (APP),
Actividades cognitivamente activas presenilin 1 (PSEN1) o 2 (PSeN2) —> inicio temprano

Ejercicio
Sueño*
DM, HTA
Depresión, estrés
 Fisiopatología
PROTEINA B-AMILOIDE PROTEINA ANOMALA TAU

• Extracelular • Citoplasma neuronal.

• Forma placa amiloide: • Forma ovillos neuro brilares.
- Difusas: exclusivas en regiones • Estadios de Braak
subcorticales y tronco cerebral.
- Neuríticas: en corteza (con tipo
difusas)
• Estadios de Thal

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 ESTADIOS DE THAL
Fase 1: neocorteza
Fase 2: hipocampo
Fase 3: diencéfalo
Fase 4: tronco cerebral
Fase 5: cerebelo

A1: fase 1-2

A2: fase 3
A3: fase 4-5
 SCORE DE BRAAK

B0: Braak 0
B1: Braak 1-2
B2: Braak 3-4
B3: Braak 5-6
 Criterios diagnósticos

Criterios NIA-AA para probable demencia por EA:

Criterios para todo tipo de demencia más:

1. Inicio gradual meses a años.

2. Claro corte de detioror de la cognición.

3. Dé cits iniciales más prominentes:

• Memoria

• No amnéstico: lenguaje, visuespacial, ejecutivo.

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Clínica
 Neuroimagen en EA
Atro a progresiva en regiones hipocampal, temporal y parietal.
RM Análisis volumétrico
Lesión de sustancia blanca, microhemorragias, lesiones lacunares.

PET amiloide
PET PET tau: Flortaucipir F-18. Rastrea mejor progresión de enfermedad.
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Biomarcadores
 Tratamiento
Farmacológico No farmacológico

1. Inhibidores de la Acetilcolinesterasa: 1. Manejo FRCV

efectos adversos: GI, pérdida apetito, 2. Trastorno del sueño y del ánimo

sueños vívidos, calambres, bradicardia. 3. Manejo del ambiente y seguridad

Rivastigmina: aumento secreciones 4. Plani cación futura

pulmonares y gástricas.

2. Antagonistas del receptor NMDA:

enfermedad moderada-grave. No usar en
IR. Efectos adversos: constipación,
mareo, cefalea, somnoliencia, HTA,
alucinaciones visuales.

3. Para síntomas de comportamiento:

- ISRS: citalopram

- Antipsicóticos: último recurso

(risperidona 1 mg/día, aripripazol)
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 ADACANUMAB

- Anticuerpo monoclonal recombinante dirigido contra b amiloide.

- Aprobado por FDA para EA leve.
- Controversia debido a que reducción de placas de b amiloide aún no se establece como pronóstico de bene cio clínico

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 Presentaciones atípicas de EA
Atro a cortical posterior (Variante Agnosia visual, di cultad para leer o conducir,
desorientación espacial, fenómenos visuales
visuoespacial) complejos positivos.

Di cultad progresiva del lenguaje con relativa

Afasia progresiva primaria conservación de memoria y otras funciones
cognitivas.

Variante disejecutiva/ Dé cits prominentes de la función ejecutiva.

compartamental

Sindrome corticobasal por EA Síntomas neurocognitivos y motores

(Variante motora)
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DEMENCIA VASCULAR
 Generalidades
• Deterioro cognitivo Vascular (DCV): alteración de las funciones cognitivas
secundaria a enfermedad cerebrovascular aguda o a alteraciones
cardiovasculares o circulatorias que dañan zonas cerebrales importantes
para la cognición y comportamiento. Abarca también trastorno cognitivo
menor y trastorno mixto: + EA.

• Segunda causa de demencia: 20-30% en occidentales.

• Tercera causa: su combinación con EA. Principal causa en >85a.

• FR: FRCV
 Criterios diagnósticos
Criterios de NINDS-AIREN Criterios VASCOG

Criterios de demencia
Criterios de demencia

Evidencia ECV

Evidencia ECV
Relación de causalidad
Tálamo, cabeza del caudado, rodilla de cápsula
interna, giro angular
ESCALA DE HACHINSKI
 Tratamiento

Antagonistas de la
acetilcolinesterasa e inhibidores
del receptor NMDA no son
especí cos para este tipo de
demencia, pero pueden usarse.
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DEMENCIA ASOCIADAS A CUERPOS
DE LEWY (DACL)
 Generalidades
• Segundo tipo más común de demencia neurodegenerativa después de la EA en mayores de 65 años.
• Presentación clínica varía dependiendo de la ubicación de los cuerpos de Lewy y la pérdida neuronal.
• Sello patológico es el hallazgo de cuerpos de Lewy ubicados en tronco cerebral, estructuras límbicas y neocortex.
• Relacionada al envejecimiento, más frecuente en hombres.
• En comparación a los pacientes con EA, tienen curso más grave, más mortalidad, menor calidad de vida,
institucionalización más precoz, mayor deterioro funcional.

Demencia que se
desarrolla antes, durante o
Demencia con cuerpos de Lewy
máximo un año de iniciado
los síntomas motores.
DACL

Demencia que se
Demencia en Enfermedad de desarrolla un año o
Parkinson después del inicio de una
enfermedad de Parkinson.

 Etiopatogenia

Acumulación de proteína alfa sinucleína intracitoplasmática (cuerpos de Lewy y Lewy

neuritas) y pérdida neuronal. —> Inmunohistoquímica

Núcleos de Estructuras
Corteza
tronco límbicas

La mayoría son casos esporádicos, pero existen casos de herencia autonómica dominante:
- Mutaciones genes SNCA y LRRK2
 Clínica y diagnóstico

Ambas demencias comparten la presencia de alucinaciones, uctuaciones

cognitivas y trastornos cognitivos en el contexto de trastornos motores
caracter sticos de parkinsonismo.

Predominio de la disfunci n ejecutiva y visoespacial, pero con escasa

alteraci n amn sica en las primeras etapas y deterioro variable de esta
funci n cognitiva en la evoluci n de la enfermedad.

Prevalencia de demencia en EP: 70-90%

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DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
 Generalidades
Grupo heterogéneo de enfermedades neurodegenerativas, que tienen en común la atro a de regiones
frontales y temporales y cuyas manifestaciones clínicas son alteraciones conductuales y del lenguaje.

Prevalencia EEUU 15-22/100.000 Hbts - Incidencia 1-8 personas/100.000/año

Edad de presentación más frecuente entre 45-64 años
Sobrevida 6-11 años
vcDFT es más frecuente en hombres.

Afasia primaria progresiva no

uente/agramática (APP-G)

Variante lenguaje
Afasia primaria progresiva
Demencia semántica (APP-S)
frontotemporal (DFT)

Variante conductual
DFTvc
fl

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 DFTvc
Principalmente casos esporádicos, 20% se relacionan con una herencia familiar.

Neuropatología:
Las mutaciones más asociadas (en un 50%)
son:
- Degeneración frontotemporal lobar
1. Gen MAPT (Proteina tau asociada a - Macroscopía: atro a
microtúbulos) - Etapas avanzadas: lo de navaja.
2. Gen GRN (proganulina)
- Microscopía: gliosis cortical y subcortical,
3. C9orf72 (chromosome 9 open reading frame pérdida neuronal y microvacuolación.
72)
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 Criterios
diagnósticos
DFTvc
 Tratamiento

• Informar a la familia de los cambios conductuales.

• Medidas generales: ambiente seguro, evitar accidentes, evitar sobrecarga

del cuidador.

• Antidepresivos (ISRS), neurolépticos atípicos a dosis bajas, trazadora

• Donepezilo empeoraría síntomas conductuales.

DEMENCIA DE INICIO PRECOZ
 Demencia con inicio de síntomas antes de los 65 años.
Argentina: 13.4/100.000 habitantes/año (30-64 años)

1. Enfermedad de Alzheimer
2. Demencia frontotemporal: entre un 20-40% son genéticos, autonómico dominante, la variante
conductual es la más frecuente.
3. Demencia vascular
4. Demencia por cuerpos de Lewy
5. Demencia asociada al consumo de OH: cantidades >o= 140 gr OH al día, se asocian a deterioro
cognitivo moderado.
6. Demencias y encefalopatías autoinmunes
7. Otras: errores innatos del metabolismo (más infancia y adolescencia), raro después de 30-40años,
apnea del sueño, status epiléptico no convulsivo, vasculitis cerebrales, hematomas subdurales,
encefalitis límbicas, dé cit vitamina B12, infecciones (VIH).
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DEMENCIAS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVAS
 Generalidades
Deterioro en más de un dominio cognitivo con impacto signi cativo en la funcionalidad que
se desarrolla en el plazo de 1 a 2 años, con frecuencia semanas a meses. Es el 3-4% de las
demencias.

Prototipo es las Enfermedades por Priones —> Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

esporádica es la más frecuente.

Si se diagnostica una DRP, debe hospitalizarse en búsqueda de causas tratables: EEG,

estudio LCR, RMN cerebro (preferida sobre TC), Ac antitiroideos, Ac antineuronales,
neoplasia, etc.

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 Demencias Rápidamente Progresivas

VITAMINS Infartos multiples, antipatía amiloidea, stulas durales,

Vascular Tac
encefalopatía de cerebro
posterior sintrombosis
reversible, contraste
venosa central,
vasculitis
Hemograma, coagulación,
Encefalitis viral, demencia HIV, VDRL,
por VIH, micóticas, estudio
espiroquetas,
Infecciosas
LCRde Lyme
enfermedad

Per l hepático,
Encefalopatía renal,
hepática, Vitamina
uremica, B12,
de ciencia NivelesB12,
de vitamina de
Tóxicas - Metabólicas
metales
alteraciones (Cu), amonio
hidroelectrolíticas o endocrinas.

Autoinmune / Estudio
Encefalitisde LCR, per
autoinmune, l reumatológico
respondedora básico,
a esteroides ass a
In amatorias tiroiditisVHS
autoimmune.

TAC TAP, eco

Encefalitis testicular/ginecológica,
paraneoplásica, metástasis cerebral,antígenos
linfomas
Metástasis / Neoplasias
paraneoplásicos
cerebral, gliomatosis cerebral, meningitis carcinomatosas.

Iatrogenia Medicamentos
Intoxicación por litio, metotrexato, quimioterapias, polifarmacia

Neurodegenerativas Estudio anterior

EA,+ EEGDFT,
DACL, + RMDCBsegún el caso
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Enfermedades por priones
Paradigma: ECJ
• ●  Demencia rápidamente progresiva

• ●  Trastornos de la memoria y lenguaje

• ●  Mioclonías

• ●  Signos piramidales

• ●  Cambios de la personalidad: Paranoia, excitación psicomotriz

• ●  Disfunción cerebelosa y de ganglios basales

• ●  Menor porcentaje: Lesión de motoneurona inferior.

• 1 – 1,5 casos por millón de habitantes

Chile: Incidencia pareciera ser mayor, formas familiares vinculadas a heterogenicidad del codón 200
Sobrevida 6 meses
Edad media de inicio: 64 años
















HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
 Triada de Hakim-Adams
1965

Trastorno de la marcha Deterioro cognitivo Incontinencia urinaria

Ventrículomegalia en ausencia de aumento de la presión del

LCR
 Causas • Secundario a HSA, TEC, infarto cerebral o meningitis.

• Idiopática

• Edad de inicio promedio: 70 años.

Epidemiología
• Igual proporción a hombres y mujeres.

• Prevalencia de hasta 5.9% en mayores de 80 años.

• HNTi es la principal causa de hidrocefalia en adultos. Explica 1.6% de las demencias.

• Suele ser el 1º síntoma. Se presenta en el 94-100% de los casos.

Clínica Trastorno de la marcha • Clásico: marcha “magnética”, pasos cortos, aumento base sustentación.

• 11%: asociado a bradicinesia, temblor o parkinsonismo franco

Per l insidioso, instalación

en 3 a 6 meses • Se presenta en 69-98%.

Deterioro cognitivo • Deterioro “subcortical”: alteración funciones ejecutivas y atenciones

velocidad psicomotora y resolución de problemas.

• Se presenta en el 54-83% de los casos.

Incontinencia urinaria • Etapas tempranas lo más frecuente es la urgencia y aumento de la

frecuencia (hiperactividad del detrusor).
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 Estudio diagnóstico

• Documentar la ventriculomegalia no comunicante. Índice de Evans > 0.3

TAC o RM cerebro • Presencia de atro a cortical no necesariamente descarta el diagnóstico, pero pensar en ex vacuo.

• Dilatación de las cisuras silvanas de cisternas basales, adelgazamiento y elevación del cuerpo calloso.

LCR • Composición debe ser normal.

• Presión de apertura medida en decúbito lateral normal.

Otros • TSH, VDRL, Vitamina B12. (Otras causas de demencias reversibles)

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 Tap Test
• Punción lumbar de alto volumen. Es un test pronóstico, predictor de respuesta a la derivación del LCR.
• Se debe extraer entre 20-50 cc de LCR, debe medirse el efecto de la intervención justo antes y 2 a 4 horas
después del procedimiento.
• Valor predictivo positivo 92%, valor predictivo negativo 37%, sensibilidad 58%

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Tratamiento
• Instalación de sistema derivativo ventricular. Generalmente derivación ventrículo peritoneal (DVP)
• Mejoría sintomática / tiempo de caminata: 96% y 96% respectivamente
• Mejoría cognitiva global: 52%