MI CRO ESTRUCTURA

normal
y patología
CONTENIDOS
1. Histología
1.1 Microscopía y Técnica histológica
1.2 Epitelios, tejido conectivo y adiposo
1.3 Tejidos especiales
1.4 Piel y anexos
1.5 Aparato digestivo
1.6 Aparato reproductor masculino
1.7 Aparato reproductor femenino, placenta y mamario
2. Patología
2.1 Dano, adaptación y muerte celular
-

2.2 Inflamación aguda y crónica

2.3 Mecanismos de reparación tisular
2.4 Alteraciones hemodinámicas
2.5 Transformación neoplásica
SUBTEMA OBJETIVO DE APRENDIZAJE
1.1.1 Mencionar las principales características de las diferentes técnicas de
microscopía. (microscopía óptica de luz, campo oscuro, contraste de fases,
1.1 Microscopía y técnica fluorescencia)
histológica. 1.1.2 Describir la técnica histológica usada de forma usual en el estudio de los
tejidos, así como las principales técnicas histológicas especiales.
(histoquímica, inmunohistoquímica, inmunofluorescencia, fish y cish)
1.2.1 Describir y relacionar los diferentes tipos de epitelio (epitelios planos,
1.2 Epitelios, tejido cúbicos, glandulares y especializados) con sus principales funciones.
conectivo y adiposo. 1.2.2Relacionar las características histológicas del tejido conectivo y adiposo
con epitelios y tejidos.
1.3.1 Describir y relacionar las características histológicas de los tejidos
1.3 Tejidos especiales. especiales (cartilaginoso, óseo, muscular y nervioso) con sus principales
funciones.
1.4.1 Describir y relacionar las características histológicas de la piel y sus
1.4 Piel y anexos.
anexos con sus principales funciones.
1.5.1 Describir y relacionar las características histológicas de los órganos
huecos del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el ano) con sus
principales funciones.
1.5 Aparato digestivo.
1.5.2 Describir y relacionar las características histológicas de los órganos
sólidos del aparato digestivo (Hígado, páncreas y vesícula biliar) con sus
principales funciones.
1.6 Aparato reproductor 1.6.1 Describir y relacionar las características histológicas del testículo, pene y
masculino. próstata con sus principales funciones
1.7.1 Describir y relacionar las características histológicas del útero, trompas,
ovario, cérvix y vagina con sus principales funciones.
1.7 Aparato reproductor
1.7.2Describir y relacionar las características histológicas de la glándula
femenino, placenta y
mamaria con sus principales funciones.
tejido mamario.
1.7.3 Describir y relacionar las características histológicas de la placenta con
sus principales funciones
2.1.1Diferenciar entre los principales mecanismos de adaptación celular
(hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia).
2.1.2 Explicar las principales causas y mecanismos de lesión celular reversible
2.1 Daño, adaptación y e irreversible (isquemia, necrosis y apoptosis)
muerte celular. 2.1.3 Explicar y correlacionar los cambios clinicopatológicos de los procesos
de necrosis y apoptosis
2.1.4 Explicar y correlacionar los cambios clinicopatológicos asociados a
calcificación
2.2.1 Explicar los elementos y mecanismos de acción leucocitaria en la
inflamación aguda
2.2.2 Mencionar los principales mediadores de la inflamación
2.2 Inflamación aguda y
2.2.3 Correlacionar entre los principales patrones clinicopatológicos de la
crónica.
inflamación aguda
2.2.4 Correlacionar entre los principales patrones clinicopatológicos de la
inflamación crónica
2.3.1 Describir los mecanismos de proliferación celular normal, así como los
2.3 Mecanismos de componentes del ciclo celular.
reparación tisular. 2.3.2 Describir los principales componentes de la matriz extracelular, su rol en
la regeneración tisular y la curación heridas y los mecanismos implicados.
2.4.1 Relacionar los mecanismos de edema con sus cambios macro y
microscópicos a nivel celular y tisular.
2.4.2 Relacionar los mecanismos de hemorragia con sus cambios macro y
2.4 Alteraciones microscópicos
hemodinámicas. 2.4.3Integrar los procesos de trombosis vascular con sus cambios macro y
microscópicos.
2.4.4 Relacionar los mecanismos de infarto tisular con sus cambios macro y
microscópicos a nivel celular y tisular.
2.5.1Diferenciarr la nomenclatura y epidemiología asociada a los procesos
neoplásicos
2.5.2 Explicar la biología básica de la transformación neoplásica, invasión
2.5 Transformación tumoral y la metástasis
neoplásica. 2.5.3 Identificar y explicar el rol de los principales agentes carcinogénicos.
2.5.4 Describir los cambios clinicopatológicos de las neoplasias
2.5.5 Aplicar los principales sistemas de graduación y etapificación de
tumores.
Histología
 →iwtoeogiar 1305
"

La histología estudia los tejidos del cuerpo y células matriz

cómo están organizados para formar órganos. extracelular

Tejidos básicos

glosario
Estroma: tejido conectivo de sostén de cualquier órgano
Parénquima: parte funcional del órgano
Mesénquima: células indiferenciadas derivadas del mesodermo embrionario
 repitieron

# [Link] .

nerrtevativfrvardron
npservdroerrtevativfrcrardron
30 05 ) U O
Estrechas: controla el pasaje de moléculas al sellar unas
con otras. occludins, claudins
De anclaje: poporcionan estabilidad al unir el
citoesqueleto de una célula con el de otra. E cadherina.
Desmosomas: fortalecen el tejido.
Hemidesmosomas: encaja el citoesqueleto a la lámina
1

basal. Integrina
Comunicantes: permiten la transfetencia de iones y
moleculas de una célula a otra. Conexina
glandular MECANISMOS

.
MEMORANDA °
AHOIOCNIRNNA .

ABOMINA
Exocitosis en la parte apical de Desintegración de las células Perdida de la membrana,
la célula secretora. Más comun. secretoras al terminar su usualmente contienen
diferenciación. Se l enan del gótico las de lípido.
producto. Glándulas sebáceas de Secreción de glándulas
folículos de cabello mamarias.

simples
.

Tubular Ramificado Coloidal Alveolar Acinar

ramificado
Ej. Criptas de Ej. Utero y Ej. Glándulas Ej. Glándulas Ej. Glándulas
Lieberkuhn estómago sudoriparas mucosas de la sebáceas
uretra
compuestos

Tubular Alveolar Tubuloalveolar

Ej. Glándulas de Ej. Páncreas Ej. Glándulas
exocrino salivales
Brunner (duodeno)
 Tejido -

correctivo .

Tejido de sostén. Consta de células y de matriz extra celular.

Células: Sustancia fundamental: Fibras:
-

Fibroblastos .

Glucosaminoglucanos Colágeno
.
.

Macrófagos .

Proteoglucanos Retículares
.

"

C. Plasmáticas .

Glucoproteínas Elásticas
.
"

Mastocitos

w .grenvo-et-ivu. -aresnvaztri-asn
I Piel, tendones, hueso, dentina Resistencia a la tensión bONE
I Cartílago, humor vítreo Resistensia a la presión carTWOlage
I I Piel, musculo, vasos Mantener estructura reTHREEculin
IV Membrana basal Soporte, filtración FLOOR

(Corteza adrenal) (Nódulo linfoide)

(Mesenterio) (Musculo listo aorta)

(Dermis)
 ) OS
propio
Laxo
Mucha sustancia fundamental Soporte de Ej. Lámina propia
Muchas células y poco colágeno microvasculatura, nervios debajo del epitelio
Distribución aleatoria y células del s. inmune del tracto digestivo.

Denso
Regular Irregular
/

Casi l eno por completo de fibras ,

Poca sustancia fundamental

de colágeno paralelas (casi puros fibroblastos)
✓

Pocos fibroblastos alineados con ,

Mucho colágeno ordenado

el colágeno. aleatoriamente.
-

Conexiones fuertes con el ,

Protege y apoya a los órganos

sistema musculoesqueletico "

Resistente al desgarro
.

Resistencia a la fuerza
Ej. Ligamentos, tendones, Ej. Dermis, cápsulas de órganos,
aponeurosis, atronador de córnea submucosa del intestino
embrionario

Mucoso
Fibras de colágeno y fibroblastos
:aleatorios en matriz viscosa
Soporte a vasos grandes
Ej. Matriz del cordón umbilical
Mesenquimatoso

especializado
Reticular
.

Red de reticulina (colágeno

tipo I I) con fibroblastos
\

Soporte a células
sanguíneas precursoras,
células secretoras y
linfocitos.
Ej. Médula ósea, hígado,
páncreas, glándulas
adrenales, todos los
órganos linfoides (excepto
el timo)
Adiposo, cartílago, hueso, sangre
 tejido adiposo
-

Blanco (unilocular)
-

Especializado para
almacenamiento de energía
a largo plazo
/

Depósitos viscerales y
subcutáneos
/

Nucleos periféricos

Pardo (multilocular)
/

Termogenesis
/

Alrededor de vasos sanguineos.

-

En el recién nacido se
encuentra en el cuello, hombros
y espalda.
-

Nucleos centrales y multiples

mitocondrias
 cartílago
Células Condrocitos
÷
Condrocitos
Precursoras condroblastos
Secretan colágeno y otros
componentes de la MEC
/

Metabolizan glucosa por glycolisis

anaerobia
Matriz
-

Colágeno tipo I
: Aggrecan (proteoglucano)
Condronectina (glucoproteína)
Pericondrio
-

Capa de tejido conectivo (cartílago

hialino)
Esencial para el crecimiento y
: manteni miento del cartílago.
Colágeno tipo I en la región externa
 TIPOS

nhiratrinonl
El más comun
Homogéneo y semitransparente
Se encuentra en:
articulaciones
/

paredes de canales del tracto respiratorio

-

parte ventral de las costil as junto al esternón

-

epifisis de huesos largos (permite crecimiento)

mediastino
Contiene una red abundante de fibras elásticas y
una maya de fibras de colágeno tipo I (color
amaril ento)
Se ven como grupos oscuros distribuidos en
desorden
Se encuentra en:
auricula del oído
/

paredes del canal auditivo externo

-

tubos Eustachian
\

: epiglotis
tracto respiratorio superior
pibevoeartibargon
Mezcla de cartílago hialino con tejido conectivo denso.
Soporte fuerte pero acolchonado para el hueso
Regiones separadas de fibroblastos y colágeno tipo I
Escasez de proteoglucanos lo convierte en acidofílico
No hay pericondrio
Se encuentra en:
: discos intervertebrales
algunos ligamentos
-

sinfisis pubica
 almuerzos
Osteocitos Osteoblastos Osteoclastos
a

Célula funcional '

Células en crecimiento .

Células gigantes
-

Se encuentran en las -

Sintetizan y secretan monucleadas

lagunas entre las capas de componentes de la /

Remueven matriz
matriz ósea. matriz calcificada
/

Con proyecciones Remodelan el tejido

caniculares óseo

Matriz ósea :

Materia orgánica

Osteoide Colágeno tipo I, osteonectina, Conductos que conectan osteonas

osteocalcina Canales de Volkmann y canales de Havers
materia inorgánica
Llevan los vasos sanguíneos de la
Hidroxiapatita de calcio, bicarbonato, superficie a los vasos de Havers
citratos, Mg, K, Na Periostio
ENDOSTIO
/

Capa externa de tejido conectivo ,

Células osteoprogenitoras
fibroso Colágeno tipo I |

Osteoblastos
,

Fibroblastos "

Matriz delicada de fibras de

: Vasos sanguíneos colágeno
Grupos de fibras de sharpey
 11308

hueso compacto ICOITICOD hueso esponjoso ITTODLCUIOIN

Osteona
Tejido Óseo primario

Tejido óseo secundario

 Mikami
endoeondrat Casi todos los huesos
.

huesos largos
Modelo cartilaginoso invadido por osteoblastos
Dentro de osificación primario diáfisis
1. Collar de hueso que se diferencia del pericondrio (después periostio) alrededor de
la diáfisis del modelo.
2. Hipertrofia de condrocitos calcificación (osteocalcina y fosfatasa alcalina)
3. Vasos sanguíneos del pericondrio penderán al collar y gran células
osteoprogenitoras producen tejido óseo primario
Deja residuos de cartílago articular y epifiseal
Centro de osificación secundario epífisis
cartílago epifiseal (placa de crecimiento)

intramembnanosa Huesos planos Craneo, mandíbula, escápula y clavícula

Los osteoblastos se diferencian directamente del mesénquima y comienzan a secretar osteoides
1. Membranas de mesénquima condensada
2. Células osteoprogenitoras proliferan en centros de osificacion y forman
capas incompletas de osteoblastos alrededor de capilares en formación
3. El osteoide secretado por los osteoblastos se calcifica
tejido óseo primario con osteocitos
4. Fusión de centros de osificación formación gradual
5. Se reemplaza el tejido óseo primario por secundario
La mesénquima que no se osifica se convierte en el endostio y periostio
 músculo
Miofibras: sarcomeros con unidades alternas
Estriado ( esquelético ) de actina (banda I) y miosina (banda A)
Musculos Linea Z linea oscura entre bandas I
esqueleticos, lengua, Banda H linea clara entre bandas I
diafragma ojos y
esófago superior
Nucleos periféricos

Movimientos voluntarios
Estriaciones, multinucleados
cardíaco
Corazón

Nucleos grandes al centro Discos intercalados y forma

liso apantalonada
Vasos sanguíneos,
tracto respiratorio
y digestivo, utero,
vejiga y demás
órganos

Movimientos involuntarios
Células fusiformes
 tcjidonrreeuvüoson
-

oligodendrocitos
SNC

nnewevonrarsl
'
Producción
Unidad functional basica de mielina
Forma piramidal
tratarme
SND
^

-
astrocitos

[Link]#
martiriza

Soporte
estructural y
Soporte estructural y metabólico
metabólico

✓ npruevkirrjcr
mnveevogbirar

Producción de LCR
Células presentadoras de )
anoxia
antígenos y macrofagas
c. granular

CEREBELO
médula
 [Link]
DURA
2 ARACNOIDES

O DIA

a. Espacio epidural
b. Espacio subepidural
c. Espacio subaracnoideo
\

PLEXO
neoevoirdreor

Consiste en dobleces de Pía madre vascularizada cubierta de ependima que se proyecta de

las paredes del 3er y 4to ventrículo. Su función es remover agua de la sangre y liberar LCR
 PIHHNA
Epitelio plano estratificado
'

queratinizado pjll PIELORUESA

@ustaBsehBailIvoienrreron.s
Palmas y plantas
EPIDERMIS -
"

⑨ ÓMOAE No tiene glándulas cebaceas

Células sin nucleo, keratinizadas.

Protección y a prueba de agua.
lúcida
Células sin nucleo nuevamente keratinizadas.
Protección y a prueba de agua.
-

granulosa
3 a 5 capas de células planas en proceso
diferencial terminal: keratinización.
espinoso
Capa más gruesa. Células polihédricas unidas por
demososmas Keratinocitos
Células de Langerhans presentes.
Teatral
Una capa de células cuboidales.
Melanocitos y células de Merkel.
actividad mitótica (produce las
células que migran a la superficie)
DERMIS
DADHAR
Tejido conectivo aereolar. Forman papilas (en piel .

fina más pequenas). Plexo vascular subpapilar.

Corpusculos de Meissner tacto suave De
Corpusculos de Pacini presion y vibraciones 00
Glándulas sudoríparas
RETICULAR
Tejido conectivo denso (colágeno tipo I)
 jvstema
Digestivo

mesófargon
Mucosa:
Epitelio: escamoso estratificado no queratinizado
/ Lami na Propia: tejido conectivo laxo
Muscular de la mucosa
Submucosa: Tejido conectivo denso irregular
Glándulas esofágicas
Muscular:
1. Esquelético
2. Plexo de Auerbach
3. Liso
Adventicia: Tejido conectivo
:­
 -

estómago
CARDIAYDHORIS IONDOYCUERPO
Mucosa Mucosa
Epitelio: simple columnar (Goblet) Epitelio: proyecciones más largas
Lámina Propia: tejido linfoide y glándulas Lámina Propia: tejido linfoide y glándulas
Muscular c. parietales (HCI) y principales (Pepsinógeno)
Submucosa Muscular
Muscular Submucosa
1. Longitudinal Muscular
2. Circular 1. Longitudinal
3. Longitudinal 2. Circular
Serosa 3. Longitudinal
Serosa
UNION
gastroesofágico
-

Epitelio plano estratificado no

keratinizado cilíndrico simple
Lámina propia: glándulas mucosas
abundantes
Muscular se engrosa
 mirrtreztipron
DELGADO
DUODENO VETUNO IIEON

Plexo de
Meissner en la
submucosa
^
Glándulas de Bruner en la submucosa No hay glándulas Placas de Peyer
Secretan bicarbonato reduce acidez Vellosidades largas
ORUESO ADENDKE
COLON

RECTO

UNIÓN
Simple columnar colorrectal .

estratificado escamoso
 mlvírgardron Hepatocitos: células poligonales
Caniculos: canales entre cada
hepatocito
Sinusoides: endotelio con espacio
entre células y membrana
incompleta
C. de Kupffer: macrofagos

npnánveeverarsm
Acinos: células cuboidales a piramidales
ordenadas esfericamente
Islotes de Langerhans: células alfa, beta
y delta
 S .

Reproductor Masculino

Tubulos seminiferos
Epitelio columnar pseudoestratificado células germinales
Células de Sertoli
Espermatogonia
Espermatocitos primarios
Espermatocitos secundarios
Espermatide Espermatozoo
/

Células Mioides

Células de Leydig -

En el tejido intersticial Epidídimo

Pseudpestratificado columnar con estereocilia
Ducto deferente
 Vesícula Seminal
-

Epitelio de simple a
pseudoestratificado
columnar
-

Lámina Propia Deferente

-

Muscular f
ducto eyaculador
{
Próstata uretra prostatica
.

Glándulas tubuloacinares
\

Epitelio simple a columnar

pseudoestratificado

Glándula de Cowper
-

Glándula tunuloacinar
-

Musculo liso
I

Epitelio estratificado
\

columnar

Pene
2 Cuerpos cavernosos y Cuerpo esponjoso.
Tejido cavernoso, musculo liso, aterías
helicinas
Uretra: epitelio pseudoestratificado
columnar
Glándulas de Littre
 5. Reproductor
Femenino
-
oerairvon
Corteza
,

epitelio germinal: simple cuboidal a escamoso

/

tunica albugínea: tejido conectivo denso irregular

estroma: tejido conectivo celular denso
: vasos
Médul a
sanguíneos
FOLKUIODRIMARIO
FOLICULO PRIMORDIAL
Unilaminar Multilaminar
Células foliculares Granulosa -

I Ovocito
Zona pelucida -

Ovocito -
FOLICULO SECUNDARIO EOIICUIODEORAAF
Teca externa

¥
Cumulus oophorus
A
Teca interna
Corona radiada
Granulosa
Antro
Zona pelucida
✓ Ovocito C. ALBKANS

C. NITEO

= Teca luteinizante
Granulosa luteinizante
 [Link]-arbopviron
Mucosa
Epitelio columnar simple ciliado
Lamina Propia
.

Muscular (liso)
\

Serosa

mutaron
ENDOMETRIO

funcional basal
MIOMETRIO
Contiene las glándulas y una lámina Tejido estromal, parte DERIMETRIO
propia más esponjosa final de las glándulas
Epitelio columnar simple
PROLIFERATIVA

ciclo
menstrual

SECRETORA
MENSTRUAL

a
mmm#

ENDO . ECTO

Epitelio columnar simple Epitelio escamoso estratificado

µ
, /

Glándulas cervicales de la
mucosa secretan moco La muestra del
papanicolau se
toma en la
zona de
transformación

marginar
Epitelio escamoso estratificado no keratinizado
Las células epiteliales sintetizan y acumulan
glucógeno Hay linfocitos y neutrofilos
Glándulas cervicales y de
Bartolini lubrican con moco

→barruntar

% Vellosidades
-

gbárvdrvlramrnrarnraeviram
Glándulas tubuloacinares
Acinos: epitelio columnar simple
Ductos intralobulares: epitelio
cuboidal simple a estratificado
Ductos interlobulares: epitelio
cuboidal simple a estratificado
Ductos lactíferos: epitelio
estratificado cuboidal a columnar
Septas: tejido conectivo denso
irregular

Inactivo Embarazo Lactante

Patología
-
ardrarprtrarerirónnrrvetrvvlraecr

HIPERTROFIA HIPERPLASIA
Aumento en el tamano Aumento en el numero ETAPAS DE LA RESPUESTA CELULAR
de las células de células
ATROHA IMETAPLASIA
Disminución en el Cambio en la forma
tamano de las células de la célula
El CENTRO DE LA

PATOLOGIA sarputosdeeproeesode
laerrfeennedardr
1. Etiología causa
→

2. Patogénesis mecanismos de desarrollo

→

3. Cambios moleculares alteraciones bioquímicas

→

4. Cambios morfológicos alteraciones estructurales

→

5. Manifestación clínica consecuencias funcionales

→ .

DAÑOCENTAR
reclamar
reversible
Macro: edema de todas las células del cuerpo
,

Fosforilación oxidativa reducida #

Organo pálido, tenso y con aumento de peso
-

Depleción de almacenamientos - Micro:

de energía (ATP) -

Edema celular, dificil de ver. Vacuolas pequenas y claras en el

/

Edema celular (cambios en la citoplasma (RE distendido) cambio hidrópico o degeneración vacuolar
concentracion de iones e Cambios ultraestructurales:
i

Alt de membrana citoplasmatica I

Dilatación del RE
influjos de agua) .

Cambios mitocondriales "

Alteraciones nucleares
irreversible MUERTE
~

Necrosis: dano severo en las

membranas, provoca que
CAUSAS DE DANO Y
MUERTE CELULAR
enzimas lisosomales entren en el 1

Hipoxia
citoplasma digieran la célula y -

Agentes físicos
haya salida de los contenidos -

Agentes químicos
celulares -

Agentes infecciosos
\

Apoptosis: cuando el ADN de /

Reacciones inmunológicas
células o proteínas se dana sin Desarreglos genéticos
~

reparación, la célula se suicida /

Desbalance nutricional
 NEIN k¥8
nierquveñnirrov -

ngevovzar
/

Se preserva la arquitectura del tejido ,

Áreas focales de destrucción de grasa

/

Celulas eosinofilicas anucleadas Lipasas pancreáticas activadas

/

Caracteristica de infartos ,

Ácidos grasos se combinan con calcio

masacrar

nbiruefactinrar Apariencia granular rosada con

.

arquitectura afectada rodeada de

: Infecciones acumulación de células inflamatorias
macrófagos y células inflamatorias
Enzimas de leucocitos licuifican el tejido
.

Actividad fagocítica (H E)
4

CNS
"

Tuberculosis Granuloma
,

Pus
°

Apariencia de queso

gangrenosa [Link]
-

Perdida de flujo sanguíneo en extremidades Reacciones inmunes vasos sanguíneos

.

. .

"

Gangrena humeda implica infección bacteriana .

Se forman complejos de antígenos y

anticuerpos en las paredes de los vasos
-

Hipertensión severa
 %[Link] :
IVÁAIIINIIRÁINSECIA UNA EXTRÍNSECA
mitocondrial deattraeceptoei
 CÚMULOS INTRACELULARES

ESTEATOSIS HEMOSIDEDOSIS
Exceso de triglicéridos Exceso de hierro
UMOSOS

macrófagos ¡

IIDIDOSIS IIDOFUSCHINOSIS
Exceso de lipoproteínas Pigmento de desgaste
as

peíinuckar
sindicó
""

"
"

Russelbodies
aún ñmna
G. miocardio

GLUCOGENOSIS ANTRACOSIS
Exceso de glucógeno Exceso de carbon

psamoma
CALCIFICACIÓN
 -
inflamación
erarhoenevurbroevmdrotroeumtrwnrroerm
-

Proceso de defensa para deshacerse del agente causante d un dano celular

aquella atónita
Inicio rápido y corta duración. Después de la fase aguda.
Presencia de edema y neutrófilos Presencia de linfocitos, plasmocitos y macrófagos

Estímulo
Externo
No microbial: alérgenos, irritantes, compuestos
: Micoscrobial: Factores de virulencia y PAMPs
tóxi
Interno
-

DAMPs: se liberan cuando hay dano a la

membrana plasmática o muerte celular
 REPARACIÓN Y REGENERACION
-
Enzarzaron .

PROLIFERACION
vimos

Regeneración: Proliferación .

Lábiles: gran capacidad de replicarse

de las células que epitelios y MO (stem cells)
sobreviven a una herida y Estables: baja capacidad replicativa en
tienen capacidad de estado normal. División rápida con
proliferar. estímulo
Reparación: formación de hígado, rinón, páncreas, tejido
una cicatriz después del conectivo, linfoide
depósito de tejido Permanentes: células que han salido del
conectivo ante un dano ciclo celular y no puedn hacer mitosis
severo o son incapaces de neuronas, musculo esquelético,
completar la restitución. miocardio
Tejido de
Pasos de la reparación -
gevanwuhacirónm
1. Inflamación (6 a 48 h)
2. Proliferación celular (10 días)
-

epiteliales
endoteliales y pericitos (angiogénesis)
:/ fibroblastos
3. Formación de tejido de granulación
migración y proliferación de fibroblastos
-

tej conectivo laxo Vasos sanguíneos, edema, MEC suelta, células

/

angiogénesis (VEGF) inflamatorias

4. Depósito de tejido conectivo Remodelación
-

formación de cicatriz Inflamación crónica y granulación

7.
EOF
 Daño Tejido
solo epitelio Daño al parénquima

regeneración reparación

Proliferación celular cicatrización con pósitos

de colágeno , puede incluir

regeneración
Regulación Tipos de células

cicatriz Fibiosisen Organos

lábiles parenquimatosos
( Epideimal
-

EOF
qrowthfactot ) Epitelios YMO Pasos TIPOS
•

Regeneración
EXCLSO depósito
-

Estables 1. Angiogénesis 1ra intención 2da intención de colágeno y MEC

•

VEOF en tejido
Hígado riñón páncreas
•

2. FOIMACION al tejido de
. ,

endotelio fibroblastos y
Cíisis hepática
9 nutación
,

Defecto proximal Pérdida tejido .

músculo liso
5-7 días y distal están más extenso fibrosis pulmonar
Regeneración
.

limitada
•

Fibroblastos tejido Abscesos úlcera pericarditis

•

*
excepto hepatocitos
.
ceícanos para . ,

conjuntivo .
vasos , poner una sutura necrosis
-

Permanentes leucocitos se deja que la herida

TOFB
"

MI
"

GTAMUIL
° -

Xtlqenliacictn
•

Neuronas miocardio
Remodelación del tejido presencia fibrina
, ,

músculo esquelético conjuntivo ←

promueve tejido
CICATIMFIDIOSA de granulación
¡ MMP -
remodelación
•

TMP -
inhiben
 ALTERACIONES HEMODINAMKAS
edema
Presión hidrostática
Presión osmótica
Obstrucción linfática
Retención de sodio (y agua)
Inflamación
Transudado: pobre en proteínas
Exudado: rico en proteínas
hiperemia
Tejidos rojizos
Dilatación arteriolar flujo sanguíneo
congestión
Flujo sanguíneo
cianosis, nutmeg liver
hemorragia
Petequias
Purpura
Hematoma
Equimosis
trombosis
Dano endotelial
Hipercoagulabilidad
Flujo sanguíneo irregular
embolismo ¥!!:*
Pulmonar (sistema venoso)
Sistémico (sistema arterial)
Graso
Aéreo
Líquido amniótico
infarto
Rojos: oclusión venosa en tejidos esponjosos o blandos (ovario, pulmón, intestino)
Blancos: oclusión arterial en tejidos sólidos (rinón, corazón, bazo)
[Link]
-

El cáncer es un desorden genético

causado por una mutación de ADN
i

Las alteraciones genéticas de las células

cancerosas son hereditables
,

NOMENCLATURA
Selección Darwiniana
: Autonomía Neo Plasia nerrgrowth Cancer hallmarks mutaciones y
"
"
.
.

Aumento de tamano (sin importar el ambiente) alteraciones epigenéticas dictan la

.

Dependen del huésped para su nutrición y historia natural del cancer así como su
suministro de sangre respuesta a terapia
rbenignoer malignos
°

Microscópico Puede invadir y destruir estructuras

,

Inocente adyacentes y hacer metástasis

:/Se queda localizado
Puede ser removido quirurgicamente
Hasta causar la muerte
Cáncer cangrejo
: Sufi jo oma Sufijo sarcoma carcinoma
,

Fibroma: tejido fibroso Sarcoma: surgen de mesénquima sólida

-

Condroma: tejido cartilaginoso Carcinoma: neoplasmas epiteliales malignos

"

Adenoma: neoplasma epitelial benigno adenocarcinomas: crecen tejido glandular

que produce estructuras glandulares carcinomas de células escamosas: producen
\

Papiloma: neoplasma epitelial benigno que c. Escamosas

produce fenestraciones como dedos carcinomas indiferenciados
(cualquier superficie) Tumores mixtos: origen monoclonal, la célula
|

Polyp: masa que se proyecta arriba de progenitora puede diferenciarse en más de

la mucosa para formar una estructura una línea (glándulas salivales)
visible macroscópicamente Teratoma: contiene celulas maduras o
/

Cistadenomas: masas huecas císticas inmaduras de tejidos que derivan de mas de

generalmente surgen del ovario. una capa de células basales. Totipotenciales
(ovario y testículos)
[Link]?[Link]
Nada que ver ahí
a

Todo Ama estar ahí Crecimiento de un tejido

Presencia de las 3 capas Crecimiento del mismo tipo de heterotópico (de otro lugar)
germinales tejido del lugar de localización Crece tejido pancreático en
Característico en ovarios Pulmón cartílago hialino el estómago
y testículos
 mearrastreevistieras zurraramentales
D l F E R E N l I AC I Ó N Las neoplasias benignas en general suelen conformarse por
células bien diferenciadas
La medida en que las neoplasias Algunas neoplasias malignas muestran diferenciación de la
se asemejan a sus células parénquima pero exhiben alteraciones morfológicas
parenquimatosas de origen invasión a tejidos adyacentes y metástasis
A N A D LA S I A

Falta de diferenciación
/ ICaracterísti
ndicador de malignidad
cas morfológicas:
Pleomorfismo variación en tamano y forma
-

Anormalidades nucleares hipercromatismo, tamano

nuclear aumentado
: Células tumorales gigantes
Mitosis atípicas producen figuras mitoticas tripolares
y cuadripolares
-

Pérdida de la polaridad no hay orientación y se

y

pierden estructuras comunales (glándulas y estratificados)

\

Sin funciones especializadas

displasia
.

Proliferación desordenada.
Es reconocida por una pérdida de uniformidad de las células individuales y la orientación de
"

su arquitectura.
/

Cuando los cambios displásicos son severos e involucran todo el epitelio, la lesión es referida
como carcinoma in situ fase preinvasiva de cancer
:­
 INVASIÓN LOCAL

Tumores benignos:
: Crecen lentamente.
Desarrollan un borde de tejido fibroso
cápsula de MEC depositada por las
celulas estromales activadas por el
dano hipóxico de la parénquima.
Hemangiomas no tienen cápsula
La falta de la cápsula no significa
que sea maligno.
Tumores malignos:
La invasión y metástasis los
distinguen de los benignos
Desarrollan pequenas penetraciones
como pies de cangrejo e infiltran
las estructuras adyacentes.
METÁSTASIS
Las neoplasias benignas no hacen metástasis
Esparcimiento del tumor a sitios que son físicamente discontinuos al tumor primario.
Específico de tumores malignos.
Entre más anaplástico y mas grande, más probable de hacer metástasis.
Vías de metástasis:
1. Plantándose dentro de cavidades corporales.
Ovario Peritoneo
2. Esparcimiento por nódulos linfáticos. (Carcinomas)
Depende del lugar del tumor y drenaje linfático
cancer de pulmón nódulos linfáticos bronquiales
-

cancer de mama nódulos axilares

Nódulo linfático centinela: primer nódulo que recibe flujo de un tumor primario
3. Espercimiento hematógeno. (Sarcomas)
Comunmente por venas
Las células cancerosas fluyen por la sangre y paran en el primer lecho capilar aue
encuentran
Pulmones e hígado son los sitios secundarios de diseminación hematógena más frecuentes
Venas porta y cava
nerpirdrernrioerorgirar
Estudios revelan que factores ambientales, raciales y culturales influencian la ocurrencia de
neoplasias específicas

FACTORES AMBIENTALES PREDISPOSICIÓN

Arsénico carcinoma de pulmón y piel Genética:
Asbestos carcinoma pulmonar, t digestivo. Cáncer con patrón autosómico dominante
Benzeno leucemia aguda mieloide Defectos en la reparación de ADN
Vynil angiosarcoma, hígado Cáncer familiar
Dieta, cigarro, alcohol, historia reproductiva Condi ciones no hereditarias:
(estrógenos cáncer de endometrio y mama), Inflamación crónica
agentes infecciosos (vph) Lesiones precursoras
(hiperplasia, metaplasia, displasia)
EDAD I n munodefi ciencias
Más muertes 55 a 75 anos
En ninos leucemia, tumores del SNC,
linfomas, sarcomas
 GUIARA mutaciones -

DEL
CÁNCER Químicos Radiación Virus Heredados Espontáneamente
ONCOGENES SUPRESORES TUMORALES
Promueven el crecimiento celular Normalmente previenen el crecimiento
fenotipo transformado descontrolado
Proto oncogenes: versiones mutadas de Mutan y permiten el desarrollo del fenotipo
genes celulares normales Deben estar danados ambos alelos
Codifican factores de transcripción Governadores actuan como freno de
vías Pro crecimiento proliferación celular
supervivencia celular Guardianes responsables de detectar dano
Genes dominantes genómico.
REPARADORES DE ADN Respuesta de control de danos detiene
Promueven o inhiben el proliferación e induce apoptosis
reconocimiento de células tumorales REGULADORES DE APOPTOSIS

O i. g Promueven la supervivencia celular en

-

lugar de estimular proliferación.

geométricas
-
-

Protección de apoptosis
Contribuyen directamente al desarrollo y Sobreexpresados en células cancerosas
progresión de un cáncer I nducción de apoptosis no
Usualmente adquiridas, ocasionalmente heredadas expresados
Mutaciones conductoras: Reorganizaciones genéticas
agrupadas con genes de cáncer Ampl i f i c aci o nes
Mutaciones pasajeras:
distribuidas por todo el genoma ( )
crean variantes genéticas
ventaja ante terapias
Mutaciones puntuales: acrivan o inactivan
productos proteicos de los genes afectados
dependiendo de su posición y consecuencia. RAS
gen de cáncer
 eearverinaiogénaseixr
Ninguna mutación por si misma es suficiente para transformar una célula normal en cancerosa.
La acumulación de multiples alteraciones genéticas que colectivamente dan origen al fenotipo
transformado y a sus marcadores asociados
Progresión tumoral Los tumores se guían por la selección
El cáncer se vuelve más agresivo y con más potencial maligno Darwiniana y continuan
mutaciones acumuladas evolucionando.
Dejan de responder a tratamientos.
MARCADORES DE CÁNCER

1. Autosuficiencia de crecimiento 4. Evasión de la apoptosis

Proto oncogenes oncogenes 5. Replicación sin límite (evitan
Oncoproteinas promueven crecimiento senescencia)
tirosin cinasa mutación de RAS 6. Angiogénesis sostenida
2. Insensibilidad a los inhibidores 7. Capacidad de invasión y metástasis
Governador: RB (retinoblastoma) inactivado 8. Capacidad de evadir el sistema
Guardian: TP53 mutado inmune del huésped
3. Metabolismo celular alterado
RAS
Oncogen más mutado

P
 invasión
angiogénesis
Faceta esencial de B catenina
malignidad E cadherina
Vasos anormales:
dilatados y agujerados,
conexiones aleatorias
Contribuye a metástasis Secreción de enzimas
Hipoxia deesencadena proteolíticas o proteasas
angiogénesis MMPs
HIF I
Q s
VEGF cathepsina D

[Link]-wunoevab

agentes Químicos
Radiación
eovveinogénieoer Virus: VPH 16 y 18 (cáncer), EBV, Hepatitis B y C, h pylori
 vampiro g- -

marearatroeuógpieoer
Tanto tumores malignos como
benigno pueden causar dano por
varios mecanismos
I

localización
\

actividad funcional (hormonas)

/

sangrados
infecciones
/

caquexia
\

Rupturas o infartos tumorales

 GRADO Y ETAPAS
tumorales
ORADO ETAPA
Se basa en la diferenciación Se basa en el tamano
tumoral y (en algunas tumoral y la diseminación
neoplasias) el numero de a ganglio o metástasis a
mitosis distancia
Apariencia citológicq Exploración quirurgica