Electrolitos

Comparte
Ruslbell Cruz
 Agenda
• Control de líquidos
• Bomba Na+/K+
• Potasio
• Sodio
• Calcio
• Magnesio
• Fósforo
Control de líquidos

˃
Control de líquidos

˃
 Pérdidas insensibles:
calculadas, involuntarias

Respiración
500 cc/día 700 cc/día

Fecal
200 cc/día

Piel
800 cc por suduración
Fiebre mayor 38,3oC: 0,2 cc/Kg/h por cada grado
 + -

Electrolito:
Sustancia soluble en agua,
que posee carga eléctrica y
que transmite la
corriente eléctrica cuando
está en solución.

Equivalentes (Eq) o
miliequivalentes (mEq) por
litro.
• Actividad osmótica: concentración de cada soluto
SSN: 154 Na+ y 154 Cl-

• Osmolaridad: actividad osmótica + volumen de

solución (solutos + H2O)
SSN: 308 mosmol/L
 Ósmosis: difusión de agua a través de la membrana celular

La región con mayor concentración de soluto atraerá agua hasta equilibrar la

concentración de éste en ambos compartimentos.
• Tonicidad tendencia del H2O a entrar y salir de
la célula
• Osmolaridad plasmática

Osmolaridad plasmática 285-308 mosm/L

 Osmolaridad plasmática 285-305 mosm/L

Soluciones

Hipotónicas Isotónicas Hipertónicas

SS 3%
Agua destilada
L. Ringer SS 7,5%
DAD 5%
SSN DAD 10%-DAD 50%
SS 0,45% Manitol 20%
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&idcapitulo=62#tabla7
Composición de cristaloides y plasma
Sydney Ringer Alexis Hartmann

Solución de
Hartman

130 131
109 111
4 5
1,5 2

28 29

273 278
Soluciones hipotónicas
SS 0,45% o medio isotónicos:

Agua destilada 482cc + Natrol 18 cc

Soluciones hipertónicas

SS 3%: SSN 410 cc + Natrol 90 cc

SS 7,5%: SSN 60 cc + Natrol 90 cc

Ma. de 57 años, con antecedentes de colecistectomía,
apendicectomía, DM tipo II, en tratamiento con Insulina NPH 30
UI am y 25 UI pm + Insulina cristalina 5U am/ 5U pm. Peso 80
Kg.

Consulta por presentar poliartralgias, dolor abdominal

generalizado inespecífico asociado a disnea, tos poco
productiva de aproximadamente 8 días de evolución.

Al ingreso se encuentra en regular estado general, somnolienta,

FC 120x´, FR 26 x´, PA 95/45 mmHg, temperatura de 36ºC, SpO2
86% al aire ambiente, aliento afrutado, roncus en ambos
campos pulmonares, RsCs rítmicos, taquicárdicos, sin soplos,
abdomen presenta dolor abdominal difuso EVA 4/10.
Hb: 13,8 g/dL, Hto: 41,3%, PLT 269.000, WBC 20,890
Neu 89,9%, Linf 14%

Glucometría 418mg/dL, BUN 14 mg/dL, Cr 1,3 mg/dL, AST 20

UI/L (10 a 34 UI/L)

Na+ 130 mEq/L, K+ 5,84 mEq/L, Cl- 103.9 mEq/L

Gases arteriales: pH 7,25 PaCO2 12.9 mmHg, PaO2 68 mmHg,

SaO2 88%, DB -18,6 HCO-3 5,6 mmol/L (FiO2 50%)

Urocultivo: E. coli.

Rx tórax: imagen de consolidación basal derecha.

 Cetaoacidosis diabética
• Complicación aguda de la diabetes

Hiperglicemia
Cetosis no controlada

Acidosis metabólica
con brecha aniónica
amplia
 Algoritmo manejo CAD

Confirmar Dx
Asegurar vía aérea y oxigenación
Ingresar para monitoría intensiva
Obtener acceso intravenoso (CVC)

Requiere ventilación mecánica SI Ingrese a UCI

NO NO
Hidratación
100/kg Insulinoterapia
Bolo insulina cristalina 0,1
Infusión 0,1 UI/Kg/h
SSN 1-2 L/h x 2 h

Evaluar correctamente
Na+ sérico
 Evaluar correctamente Sodio corregido:
Na+ sérico Na+ corregido= Na+ actual + [0,024 (glicemia-100)]

Por cada 100 mg/dL de aumento de glucosa

Na+corregido Na+
corregido plasmática, el Na+ disminuye de 1,6-2mEq/L
140mEq/L o más Menos 140mEq/L
http://www.medcalc.com/correctna.html
SS 0,45% SS 0,9%
250-500 cc/h 250-500 cc/h

Glicemia
250 mg/dL o menos

Inicie DAD 5% en SSN

Monitoría 1as 4 h
Gasto urinario horario
Medir gases arteriales, cetonas,
electrolitos, glucosa, anión gap 1-3h
Investigar y tratar factores de riesgo
K+ menos 5 mEq/L y Monitoría 1as 4 h
GU mayor 0,5 Gasto urinario horario
cc/Kg/h Medir gases arteriales, cetonas,
electrolitos, glucosa, anión gap 1-3h
Investigar y tratar factores de riesgo
Reponer K+ por
protocolo

HCO3- y anión gap

normal

Retire infusión 2h antes

Insulina por goteo NO Paciente tolera VO SI administar «NPH»
hasta que la ingesta Iniciar SC
oral Control glucometría 2h
se tolere postpandrial
Consultar nutrición, educación
en DM
 Tratamiento de la hipocalemia en personas con CAD

Monitorizar cada hora, durante las primeras 4-6 horas de tratamiento

40 mEq durante la hora siguiente

< 3.0 mEq/L

3-4 mEq/L
30 mEq durante la hora siguiente

4-5 mEq/L 20 mEq durante la hora siguiente

5-6 mEq/L 10 mEq durante la hora siguiente

˃ 6.0 mEq/L 0 mEq

 Potasio
Potasio corporal: K+ 50 mEq x Kg adulto sano
 Funciones del K+
 Regula pH intracelular
 Cto y metabolismo celular
 Regulación de la síntesis de ADN, proteínas, glucógeno
 Regula volumen intracelular (50% osmolaridad
intracelular)
 Determinante más importante en el potencial de
membrana en reposo
 Excitabilidad neuromuscular y miocárdico
 Egresos

Renal 90-95%

Heces 8 mEq/día (Hasta 40 o más en diarrea)

Sudor 5mEq/día
 Hipopotasemia
• Desplazamiento celular
-B-agonistas+diuréticos
-Alcalosis
-Hipotermia
-Insulina

• Déficit de K
-Renal: diuréticos
-Extrarrenal: diarrea
 Clínica
• Grave: ˂2,5 mEq/L debilidad muscular-alt
consciencia

• Leve: 2,5-3,5 mEq/L asintomáticos

Hipopotasemia por si sola no origina arritmias

cardiacas graves

Déficit Mg- Digital intensifica

 K+ +/- 3,5 mEq/L Depresión ST, onda U prominente

K+ +/- 2,5 mEq/L Depresión ST, onda T invertida,

onda U prominente
 Tratamiento

• Tasa max 20 mEq/h

• Déficit Mg (incrementa aporte distal Na+ mediante

la inhibición de la reabsorción en el asa de Henle)
Esto se debe a la necesidad de magnesio en la activación de la bomba de
Na+/K+.
Con el magnesio corporal agotado, la bomba es incapaz de utilizar el ATP para
traer el potasio en las células.
 Cálculo déficit de K

pH = 7.40 Potasio Deficit

3.0 – 3.4 5%
2.5 - 2.9 10%
2.0 - 2.4 15%
<2 20%

Mitad del déficit de potasio se repone en 24 horas

 Cálculo déficit de K +

1. Calcular el K+ corporal total 50mEq x Kg

2. K+ corporal total – Déficit de K+
3. Sumar el requerimiento diario de K+ 1mEq x Kg
4. Valor anterior ÷ 2
5. Valor anterior ÷ 24
 Cálculo déficit de K+
Paciente 70 Kg, K+ 2,0 mEq/L

1. Calcular el K+ corporal total 50mEq x Kg 50 mEq x 70 Kg= 3500 mEq/L

2. Calcular el déficit de K+ total
3500 mEq 100%
x 15%
x= 525 mEq

3. Calcular el requerimiento diario de K+ 1mEq x Kg 1mEq x 70Kg= 70 mEq/L

Total K+ por reponer + =595 mEq

4. Total de la reposición ÷ 2 595 mEq ÷ 2= 297,5 mEq

5. Valor anterior ÷ 24 297,5 mEq ÷ 24= 12,39 mEq
Mezcla central
x = 62 cc/h
500 cc 100 mEq
Tasa de infusión de la mezcla
x 12,39 mEq
 Tratamiento
La administración debe basarse en pruebas periódicas 15cc=20 mEq K+
40-80mEq/día
de niveles séricos de K+.

K+ > 3 mEq/L: asintomático: vía enteral: Gluconato de potasio

K+ menor 3 mEq/L: sintomático: vía parenteral

Central
Periférica Máximo 20 mEq/h
Máximo 3 mEq/h
 Tratamiento
Por vena periférica: No dar más de 3 mEq/L
Lactato de Ringer o SSN 490 cc + Katrol 10cc
Lactato de Ringer o SSN 475 cc + Katrol 25 cc

Por línea central: No dar más de 20 mEq/L

Lactato de Ringer SSN 450 cc + Katrol 50 cc

Por bomba de infusión

 Tratamiento
La administración debe basarse en pruebas periódicas de niveles
séricos de potasio.

K+ > 3 mEq/L : asintomático: VÍA ENTERAL

Por línea central

• No dar más de 20 mEq por hora.

K+ < 2 a 2 .5 mEq/L: síntomas: 20 a 30 mEq/hr (infusiones

secuenciales de 10 mEq en 100 ml durante 20 minutos)

La tasa de infusión puede disminuirse al resolverse los síntomas que

ponen en peligro la vida
 Tratamiento

•Monitoreo EKG continuo durante la administración parenteral de

altas concentraciones de K+.

•Monitorizar los niveles de K+ a intervalos frecuentes durante su

reemplazo (por ejemplo, cada 1-2 hr durante el reemplazo inicial).

Acidemia: 1. Corregir el nivel de K+, antes de corregir el pH

Debido a que el potasio ingresa a la célula cuando el pH se

incrementa .
 Clasificación de hipokalemia
Severidad K+ sérico (mEq/L ) Tratamiento

Leve 3,0 – 3,5 Ion K+ elixir

Remplazo oral (preferido) o intravenoso

Intravenoso: 30 mEq, bolsa premezclada a 5-10

Moderado 2,5 – 2,9 mmol/h

Repetir hasta que el K>3,2mEq

Ingreso a UCI

Remplazo intravenoso y oral

Severa 2,0 – 2,4 Intravenoso: 20-30 mEq en 100 cc en una hora por
vena central

Continúe midiendo el K cada 1-2 horas hasta que

K>2,8 mEq/L
 Clasificación de hipokalemia
Severidad K+ sérico (mEq/L ) Tratamiento
Manejo en UCI.

Administrar K+ bajo monitoreo de EKG continuo.

Remplazo intravenoso y vía oral (si es posible)

Grave Menor 2,0
Intravenoso: 40 mEq K en 100 cc en una hora por
vía central

Continúe midiendo K cada 1-2 horas y reemplazar

hasta lograr K>2,8 mEq/L
 Tratamiento de la Hipokalemia
Administrar 100 cc/h por 2 horas (40mEq) y medir niveles
< 3.0 mEq/L

3.0 -3.4 mEq/L

Administrar 100 cc/h en 1 horas (20mEq) y medir niveles

Administrar 50 cc/h en 1 horas (10mEq) y medir niveles

3. 5 -3.9 mEq/L

Mantener la infusión de 10 cc/h (2mEq)

4.0 -4.4 mEq/L

Bajar la infusión a 5 cc/h (1mEq)

4.5 -5.0 mEq/L

˃ 5.0 mEq/L Suspender la infusión y medir niveles en 2 horas

 Hiperpotasemia
• Seudohiperpotasemia: hemolisis traumática

• Trastorno excreción renal

Tasa filtración glomerular ˂10mL/min o diuresis
˂ 1L día

• Desplazamiento celular
Acidosis (Libera y disminuye
excreción)
 Hiperpotasemia
Ejercicio
Actividad física vasodilatación local
Aumenta 2 mEq/L Canales K-ATP
Lesión coronaria
Fármacos
Digital Diuréticos Anfoterina B
Penicilina de Na+ (diurético osmótico)
Transfusiones
Potencial de acción en
hiperkalemia
 Clínica
EKG
T picudas
P aplanada
Intervalo PR prolongado (bloqueo 1 grado)
QRS anchos
S profundas
Ritmo idioventricular
Asistolia (paro en diástole)
 Clasificación de hiperkalemia

Severidad K+ sérico (mEq/L ) Tratamiento

Remover el K+
Leve 5-6 Diurético, resincalcio
Bicarbonato de Na+, solución
Moderado 6-7 polarizante, nebulizaciones con
Salbutamol
Gluconato de calcio, bicarbonato
de Na+, solución polarizante,
Severa Mayor 7 furosemida, nebulizaciones con
Salbutamol, diálisis
 Tratamiento
• Restablecer potencial de membrana
Calcio
• Redistribuir K+ hacia espacio celular
Solución polarizante, Agonista B2, HCO3-
• Remoción del K+
Resinas de intercambio, diuréticos, hemodiálisis
• Tratar la causa
 Fármaco Mecanismo Inicio/duración Dosis/admon
5-8 min
Agonista B2 Traslocación celular NBZ 0,5-1 ML
2-3h
Gluconato de Antagonista efectos 5-10 min 10 mL 2-3 min
calcio 10% cardiacos 30-60 min Max 2 dosis
Traslocación celular 15-30 min
Solución 10UI IC+500 DAD5%
Dism1 mEq/L 6-8h
polarizante 500 mL

30-60 min
Traslocación celular Bicarbonato 1M en
Bicarbonato 6-8h
DAD5%

Resinas de 1h VO 20-50 g/4-6h

Excreción
intercambio 12h Enema 100g/4-6h
40-200mg EV (fon
Diuréticos Excreción 30 min
renal)

Diálisis Excreción Hemodiálisis

 Tratamiento
Personas con K+ ≥ 6 tomar EKG
a)Anormalidades en el EKG

Cloruro de calcio 5 a 10 ml. Durante 5 a 10 min. El efecto dura únicamente 30 a 60

minutos y debe ser seguido por tratamiento adicional .

b) Redistribución del K+:

- HCO3- 1mEq/kg ,durante 5 a 10 min y/o

-Solución polarizante

c) Disminuir el K+:
Dosis altas de agonistas Beta 2
 Tratamiento

c) Remover K:

• Diuréticos de asa.

• Resinas de intercambio

• Diálisis.
 Hipernatremia severa

Hipernatremia moderada

Hipernatremia leve

Valores normales

Hiponatremia leve

Hiponatremia moderada
Hiponatremia severa
Concentración plasmática de Na+ es el
principal determinante de los volumens
relativos de los líquidos intra y extracelular
 Hipernatremia

• Pérdidas líquidos hipotónicos (˂135mEq/L)

• Ganancia líquidos hipertónicos (˃145mEq/L)

 Hipernatremia

Aguda
Osmolaridad plásmatica Deshidratación
intracelular

Contracción de neuronas
Liberación
ADH Estimula
osmoreceptores

Síntomas neurológicos

Estimula la sed

Retención adaptativa de
Riñónes soluto

Excreción
agua libre Restauración volumen
Ingesta de agua cerebral

Concentra la orina Rápida corrección

hipotónica
Osmolaridad plásmatica
Edema cerebral
La homeostasis del agua y las consecuencias clínicas de la hipernatremia
 Reglas para el manejo del sodio

• Aumentar y disminuir el Na+ entre 8-10 mEq/día

• Valorar estado hídrico del paciente

• En personas con inestabilidad hemodinámica con

hipotensión e hipernatremia, el volumen
intravascular debe ser restaurado primero con SSN
antes de la administración de agua libre.
 Reglas para el manejo del sodio

• Monitoreo neurológico y control de electrolitos c/ 6

horas? en las infusiones de soluciones hipotónicas e
hipertónicas.

• Identificar y corregir las causas de hipernatremia e

hiponatremia.
 Clasificación de hipernatremia

Severidad Na+ sérico (mEq/L )

Leve 146-150
Moderada 151-159
Grave Mayor de 160
 Tratamiento de hipernatremia
1.Corrección de la causa desencadenante.

2. Normalización del volumen extracelular.

Reposición con SSN hasta que desaparezca la deshidratación.

Inestabilidad hemodinámica (hipotensión ortostática o con
taquicardia) SSN hasta volumen intravascular sea corregido.

Estabilidad hemodinámica, reemplace el agua con DAD5% o por vía

enteral.

Excepcionalmente, el Na+ debe removerse con diuréticos de asa o

diálisis (tomando en cuenta si el volumen intravascular es el
adecuado)
 El déficit de H2O libre se ha de reponer
lentamente: 48-72h

La concentración del Na+ en plasma debe

descender 0,5 mmol/L/h
8-10 mEq/L por día

Para evitar edema cerebral por reposición

rápida de H20
 Tratamiento de hipernatremia
Hipernatremia sin hipovolemia:

Exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará DAD5%

Agua corporal toral (ACT) = coeficiente* x peso (kg)

Déficit de agua libre (L) = coeficiente* x peso (kg) x ( Na actual-Na deseado

Na deseado )
 Composición corporal

Agua corporal toral (ACT) = coeficiente* x peso (kg)

• Recién nacidos 0,8 x peso

 Hipernatremias

• Normovolémica: H20 libre

• Hipernatremias con oliguria se reponen con

suero hiposalino o SSN
– Hiponatremia: Na+ menor de 135 mEq/L

Insuficiencia cardiaca, Diuréticos: furosemida

insuficiencia renal, exceso de Diarrea, vómito
ADH
Clasificación de hiponatremia

Severidad Na+ sérico (mEq/L )

Leve 125-134

Moderada 120-124

Grave Menor de 120

 Tratamiento hiponatremia
1. Buscar la causa
Hiponatremia asintomática
• No requiere tratamiento agresivo
• Lograr la euvolemia

Hiponatremia sintomática leve a moderada

• Administrar SSN

Hiponatremia sintomática severa

• Administrar SS 3%
• Recuperar estado de conciencia y no presente más
convulsiones
 Tratamiento hiponatremia

1.Buscar la causa.

2. SSN para reponer déficit de volumen.

3. Diuréticos de asa (tipo furosemida) en casos de hiponatremia dilucional.

4. Aumentar el sodio sérico 1 mL SS 3% x Kg incrementa Na en 1 mEq/L

 Corrección del Na+

Para determinar el cambio en el sodio sérico por 1 LITRO de solución infundida:

Fórmula de Adrogue-Madias
 Hiponatremia

La tasa de ascenso de Na+

No más 8-10 mEq/día

 Mielinolisis central pontina
Asintomática, tetraparesia progresiva
subaguda, disartria, imposibilidad de
protruir la lengua, diplopía,
disminución de la agudeza visual,
disfagia, confusión, delirio,
descerebración, parálisis respiratoria y
estupor, coma.
 Inicio rápido de Corrección rápida de Inicio rápido de Corrección rápida de
hipernatremia aguda hiponatremia crónica hiponatremia aguda hipernatremia crónica

Rápido incremento del Na+

Rápido descenso del Na+ sérico
sérico
 Terapia debe ser guiada por Na+
sérico y no solamente por fórmulas
Paciente masculino - 39 años HSA Fisher IV .- POP embolización electiva aneurisma
de ACoA - Hipotiroidismo primario - Dislipidemia

Se encuentra en ventilación mecánica invasiva, pupilas midriáticas fijas, ausencia de

reflejos corneal, carinal, oculocefalogiros, sin respuesta al dolor, apnea, glasgow AO 1
RM 1 RV. Se encuentra con infusión de medios isotónicos, noradrenalina 0,67
mcg/kg/min - Manitol 20%.

TA 171/86 mmHg TAM 108 mmHg FC 123 x´ FR 18 x´ PVC 8 mmHg SpO2 98%
T 38.5º C

BUN 7,6 mg/dL, Cr 1,4 mg/dL, Na+ 178 mEq/L, K 3,1 mEq/L, Ác láctico 3 mosm/L

Balances hídrico -1300 cc por poliuria

TAC cerebro: se identifica material de embolización en topografía de la ACoA.HSA

extensa con disminución de la profundidad de los surcos por edema cerebral difuso,
sin formación de hematoma intraparenquimatoso visualizable en el momento, no
signos de infarto, sin signos de hidrocefalia.

Se puede considerar que este paciente presenta:

a) Cerebro perdedor de sal
b) Diabetes insípida central
c) Secreción inapropiada de ADH
 DIC: Diabetes insípida central
• Falla liberación ADH eje hipotálamo-
hipofisiario

• Incapacidad de concentrar orina, perdida orina

gran cantidad orina diluida

• Aumente la osmolaridad plasmática

• Agua sobre Na+, DHT progresiva

 Etiología

•Cx pituitaria, TCE, HSA (aneurisma ACoA),

muerte cerebral
 Clínica

•Poliuria (15-30 L/d), polidipsia

•
OK

•Deterioro conciencia
•DHT debilidad, fiebre, alteraciones psíquicas,
postración, muerte
 Dx

• Osmolaridad sérica elevada + 305 mmol/L

• Na+ sérico ˃ 145
• Osmolaridad urinaria baja – 350 mmol/L

• Densidad urinaria <1005

 Tratamiento

• Reposición de agua SSN

• Hipernatremia mod-conciente Acetatode de

desmopresina INasal 0,1-0,4mL c/12-14 h

• Hipernatremia grave Na+ +155mEq/L-alteración del

SNC 5-10UI Vasopresina SC o IM dura 6h

• Acetato de desmopresina tto crónico 12-24 h efecto

IM SC IV
SIHAD: Secreción Inapropiada de ADH
Liberación excesiva de ADH

Absorbe H2O

Exceso H2O expansión hipoosmolar

Expansión volumen: disminuye la

reabsorción de Na+ y aumenta excreción
 Etiología

•ECV, Meningitis, encefalitis, tumores cerebrales,

HSA, TCE, carbamazepina, lamotrigina
 Clínica
Na <120mEq/L

Anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, debilidad,

calambres, inquietud, confusión, letargia, apatía
Convulsiones tónico-clónicas, apnea, coma,
muerte x herniación cerebral
 Dx

• Hiponatremia
• Baja osmolaridad sérica
• Inadecuada concentración de orina (+100
mOsm/k)
• Excreción persistente de Na (+20 mmol/L)
 Tratamiento

• Restricción de líquidos 1L/d

• Na+ reposición (no mas de 10mEq/d)
• SS 3% 1-2mL/k/h en 2 o 3 h
SDSC: Síndrome de derrame de sal cerebral
Cerebro perdedor de sal

Pérdida renal de Na+ debido a una enfermedad

intracraaneal
Pérdida renal de Na+
Hiponatremia en hipovolemia
concomitante pérdida de
HSA, líquidos extracelulares
infecciones, TCE, tumores cerebrales, Cx
pituitaria transesfenoidal
 Fisiopatología

•Péptico natriurético cerebral, PNA

•Disminución simpática del riñón

•Falla niveles de renina y aldosterona, aun con

depleción de volumen.
 Clínica

• Similares con SIHAD

• Signos de DHT (ortostatismo, mucosas secas,

colapso venas del cuello)
 Tratamiento

• SSN
• SS3%
• Fludrocortisona altas dosis 0,2-0,4 mg/d

• Ante una corrección rápida Desmopresina y

agua
 Dx
Marcadores SIADH Cerebro perdedor de sal
Volemia Normal o alto Bajo
Na+ urinario >40 mEq/L >40 mEq/L
Osmolaridad urinaria Alta Alta
K+ sérico Normal o bajo Normal a alto
Balance de líquidos Normal o alto Bajo
Peso corporal Normal o alto Normal o bajo
PVC-cuña Normal o alta Baja
Péptido natriurético
Normal Alto
cerebral
Restriccion Fluidos y/o
Tratamiento
de agua fludrocortisona
 Hiponatremia <136 mEq/L

Aguda (≤48h) o crónica (>48h)

Sintomas: convulsiones, coma Asintomática

Infusión continua SS 3%
150 mL (2mL/Kg) SS 3% en 20
Máximo 8-10 mEq/día
min, repetir 2 veces.
Máximo 8-10 mEq/día
Trate causa y valore volemia
(invasiva y no invasiva)
Estable

Hiponatremia hipovolémica: Hiponatremia euvolémica: SIADH

cerebro perdedor de sal, natriuresis
SS 3%
SS 3% Restricción hídrica 1L/día
Fludrocortisona 0,1-0,2 mg/8-12 h
SSN

Manzanares W, Aramendi I, Langlois PL, Biestro A. Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la
evidencia actual. Med Intensiva. 2015;39:234-243
 SIADH CSW DIC
Fisiopatología Mucha ADH Pierde H2O+Na+ Nada ADH
Volumen
Normal o alto Bajo Bajo
intravascular
Densidad urinaria Alta Normal/Alta Baja
Cx hipófisis
Patología ECV HSA
HSA x ACoA
Balance hídrico Positivo Negativo Negativo
LEV- Desmopresina
Tratamiento Restricción H2O
mineracorticoides

Na+ sérico Bajo Bajo Alto

Rubiano Andrés, Pérez Rafael. Neurotrauma y

neurointensivismo. Distribuna 2008, Bogotá. p 691-697
 Calcio

Electrolito más
abundante
0,5 Kg de calcio

99% hueso

Tejidos blandos

10.000 veces líq.

extracelular
Calcio plasmático
80% albúmina unión

Hipocalcemia iónica
 • El calcio ajustado con la albúmina no es
adecuado utilizar en UCI y deben ser
reemplazados por medición del calcio
ionizado.

Slomp J, van der Voort PH, Gerritsen RT, et al. Albumin-adjusted calcium is not
suitable for diagnosis of hyper- and hypocalcemia in the critically ill. Crit Care
Med 2003;31:1389–1393
Ca2+ corregido =Ca2+ observed + 0.8 (4 – albumin observed)]
 Hipocalcemia iónica
• 50-65% UCI
Déficit de Mg

Hipomagnesia
 Sepsis
• Metabolismo alterado

Producción excesiva de ácidos grasos +

albúmina
• Alcalosis: fija Ca+ albúmina
Síntomas alcalosis respiratoria
Infusión HCO3- calcio+ bicarbonato

• Transfusiones: calcio + citrato

• Insuficiencia renal
Fosfatos
Antiácidos

Acidosis metabólica
Dismin fijación albúmina + Ca+

No hipocalcemia iónica
• Insuficiencia renal
Fosfatos
Antiácidos

Acidosis metabólica
Dismin fijación albúmina + Ca+
 Clínica

Aumento excitabilidad cardiaca y

neuromuscular: hiperreflexia,
convulsiones, tetania

Disminución fuerza de contracción

músculo cardiaco y liso: hipotensión,
hipodinamia, extrasistoles ventriculares
 Magnesio
2 catión intracelular

Mg sérico

Unidades tradicionales Unidades SI

Total 1,4-2 mg/dL 0,7-1,0mmol/L
Iónico 0,8-1,1 mg/dL 0,4-0,6mmol/L

Bomba de membrana tej. Excitables:

acción estabilizadora de la membrana

Regula entrada de Ca+ a la célula

 Distribución del Mg en el adulto

Tejido Mg corporal total (%)

Hueso 53
Músculo 27
Tejidos blandos 19
Hematíes 0,7
Plasma 0,3
Total 100%

Los niveles séricos de Mg pueden ser normales aunque exista un déficit de su contenido
total en el organismo
 Marcadores de un posible déficit
de Mg
• Furosemida 50%
• Hipopotasemia 40%
• Hipofosfatemia 30%
• Aminoglucósidos 30%
• Hiponatremia 27%
• Hipocalcemia 22%
• Digital 20% - Insulina
(ingresan Mg a la celula)
 HipoMagnesemia
• 60-65% pacientes de UCI

• «Anomalía electrolítica que pasa inadvertida

más a menudo en la práctica»
 HipoMagnesemia
• Alteraciones electrolíticas asociadas: se
acompaña del déficit de Na, K, Ca, P.

• Torsade de pointes (Taquicardia ventricular polimorfa)

• Déficit de Mg con reactividad del SNC (Mg

bajo en LCR): alteración conciencia,
convulsiones, temblores.
 Tratamiento
• Arritmias cardiacas graves o convulsiones
generalizadas
-2 g sulfato de Mg en 2 min.
-Luego 5 g sulfato de Mg en 250 ó 500 cc en 6
horas
-Luego 5 g sulfato de Mg c/ 12 horas (perfusión
continua) durante los 5 días siguientes

Los niveles séricos de Mg se elevan después del bolo inicial, pero descienden a los 15 min.
Los niveles se pueden normalizar 1 o 2 día, pero han de transcurrir varios días para
recuperar las reservas corporales totales del catión.
 Fósforo

85% esqueleto
15% tejidos blandos (P inorgánico)
 Hipofosfatemia

Glucosa
Insulina P
 Hipofosfatemia RBC rígidos-
inflexibles:
hemolisis y
microesferocitosis

Efectos del déficit de fósforo

Bajo gasto cardiaco

Anemia
Deterioro de la disociación de HbO2
Deterioro dela producción de ATP
 Tratamiento

K+ ≥4 mEq/L: Fosfato de sodio

K+ <4 mEq/L: Fosfato de postasio

Tiempo de infusión 6 horas

 Fosfato de
Potasio

REPOSICIÓN DE FÓSFORO SEGÚN PESO CORPORAL

Fósforo sérico
Fósforo sérico
(mg/dL) 40-60 kg 61-80 kg 81-120 kg
30 mEq/L=10mL

<1 30 mmol 40 mmol 50 mmol

1- 1.7 20 mmol 30 mmol 40 mmol

1.8 – 2.5 10 mmol 15 mmol 20 mmol

Marino Ovid: 31. Taylor BE, Huey WY, Buchman TG, et al. Treatment of hypophosphatemia using a protocol based on patient weight and
serum phosphorus level in a surgical intensive care unit. J Am Coll Surg 2004; 198:198–204