MEDICAMENTOS SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO El uso prolongado tópico en ojos o nariz produce fenómeno de rebote con hiperemia e inflamación

prolongado tópico en ojos o nariz produce fenómeno de rebote con hiperemia e inflamación ocular, o rinitis
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (MUSCARÍNICA) vasomotora medicamentosa. El uso más prolongado atrofia las mucosas.
Descongestión de mucosas: ​tópicamente para la descongestión de la mucosa nasal y nasofaríngea en rinitis aguda,
Órgano efector Receptor Respuesta Órgano efector Recep Respuesta USOS resfriado común, sinusitis y otitis media aguda. En pediatría se emplean como descongestionantes en forma de
nebulizaciones para el manejo del crup subglótico (laringotraqueitis).
OJO: M. radiado del iris alfa-1 Contracción (midriasis) OJO: M. circular del iris Contracción (miosis)
Epitelio ciliar beta-2 Producción humor acuoso. M. ciliar Contracción para visión cerca Oximetazolina:​ genéricos, AFRIN, RHINOFRENOL. Sol nasal 0.25 mg/mL (niños) y 0.5 mg/mL (adultos)
- Ads y niños >6 años 2 gotas/2 veces al día
↑ ​Automatismo ↓ ​Automatismo - NIños: 2-5 años 2 gotas/2 veces al día
CORAZÓN beta-1 ↑ ​Excitabilidad CORAZÓN M2 ↓ ​Excitabilidad POSOLOGÍA/ Tetrahidrozolina:​ OFTACLEAR, VISINA. Sol oft 0.5 mg/mL.
↑ ​Vel de conducción M3 ↓​Vel de conducción PRESENTACIÓN - Ads: 1-2 gotas 2-3/dia
↑ ​Contractilidad ↓ ​Contractibilidad Xilometazolina:​ COLIBRIO AZUL, ALBAZOL, ALIVIOFTOL, NAPHCON F. Sol oft 0.5 mg/mL o 1 mg/mL.
- Ads: 1-2 gotas cada 6-8 h
VASOS GLÁNDULAS:lagrimales, Nafazolina:​ NAFAZOL, OSMOCLEAR, sol oft 0.5 mg/mL.
Arteriolas alfa-1 Contracción salivales, nasofaríngeas, M3 ↑ ​de secreción - Ads: 1-2 gotas cada 4-6 h
Venas beta-2 Relajación bronquiales,sudoríparas
Grupo 3: MEDICACIÓN SINTOMÁTICA DEL RESFRIADO COMÚN: FENILEFRINA
BRONQUIOS beta-2 Relajación BRONQUIOS M2, M3 Contracción La fenilefrina​ ​se asocia con: - ​antihistamínicos sedantes: ​clorfeniramina
MÚSCULO beta-2 Contractilidad, TRACTO GI: Secreciones Aumento - antihistamínicos no sedantes: ​loratadina o cetirizina
ESQUELÉTICO glucogenolisis, captación de Esfínteres M2 Relajación MECANISMO - analgesicos antipireticos: ​aspirina, acetaminofén o ibuprofeno
K Motilidad y tono Aumento - antitusivo: ​cafeína o dextrometorfan
RIÑÓN: renina beta-1 Secreción VEJIGA: Detrusor Contracción Produce vasoconstricción, ​↓​ hiperemia, edema y congestión respiratoria ​→​ facilita apertura de trompa de Eustaquio.
Esfínter Relajación
REACCIONES Somnolencia, sequedad bucal por el antihistamínico de 1ra generación (clorfeniramina), hipertensión, arritmias
ÚTERO GRÁVIDO beta-2 Relajación ÓRG SEXUAL:masculino Erección ADVERSAS cardiacas (​fenilefrina​), estimulación del SNC (​pseudoefedrina​).
O.SEXUAL: Masculino alfa-1 Eyaculación PREFRIN, ISOPTOFRIN, NASALGEN. Sol oft 1.2 mg/mL, 2.5 mg/mL, 2.5% y 10%, sol nasal 10 mg/mL
POSOLOGÍA
Próstata alfa-1 Contracción musc - Ads: 1-2 gotas cada 6-8 h, 1 gota cada 6-8 h
- Acetaminofen + cafeina + clorfeniramina + fenilefrina: - Fenilefrina + cetirizina: ACIDRINE-D,
HÍGADO beta-2 Glucogenolisis, USOS DOCEFAL, SINTOMAX. CONGESTEX.
gluconeogénesis - Acetaminofen + fenilefrina + loratadina: DESCONGEL F - Levocetirizina + fenilefrina: ANTISS-D, LEVOC
Coadyuvantes GRIPA. NF.
PÁNCREAS: células alfa-2 ↓ s​ ecreción de insulina en el tto de la - Acetaminofen + fenilefrina + cetirizina + cafeína: NOXPIRIN. - Fenilefrina + acetaminofeno + cafeína:
beta beta-2 ↑ s​ ecreción de insulina rinorrea, rinitis, - Acetaminofen + fenilefrina + clorfeniramina: SINUTAB DOLEX-SINUS.
sinusitis y otitis PLUS. - Fenilefrina + cetirizina + acetaminofeno:
CÉLULAS GRASAS alfa-2 Inhibición de lipólisis - Acetaminofeno + difenhidramina: DRISTAN NOCHE, GRIPOFEN PLUS.
beta-3 Lipólisis, termogénesis media aguda: DOLOFEN SLEEP. - Fenilefrina + loratadina: LORAMINE R.
- Ibuprofeno + difenhidramina: ADVIL NOCHE, ANALPER PM. - Fenilefrina + cetirizina ibuprofeno: NORAVER
- Fenilefrina + clorfeniramina: A-TAC, CON TAC-C.
ESTIMULANTES ALFA 1 ADRENÉRGICOS
Grupo 1: VASOPRESORES ESTIMULANTES ALFA- 2 ADRENÉRGICOS
ETILEFRINA, FENTETRAMINA, FENILEFRINA Y MIDODRINA
La administración parenteral produce: En tto de HTA resistente, en síndrome de supresión a opioides y en déficit de atención e
MECANISMO - Intensa vasoconstricción con: ​↑​ PA, ​↓​ de flujos sanguíneos y la perfusión a órganos vitales. CLONIDINA Y GUANFACINA hiperactividad (ADHD) y en control de síntomas de espectro autista.
- Bradicardia refleja, por efecto sobre los presorreceptores; el GC puede ​↓​. La clonidina también se emplea como coadyuvante analgesico en proc anestesicos y para evaluar el
estado secretorio de la hormona de crecimiento
PRECAUCIONES Hipertensión, ACV, edema pulmonar e insuficiencia cardiaca.
No utilizar en: ​ px con shock hipovolémico hipotensivo, hipertensos, embarazadas, hipertiroideos y cardiópatas. APRACLONIDINA Y BRIMONIDINA Uso tópico en los ojos: ​↓​la producción de humor acuoso y ​↓presión intraocular (PIO)
Hipotensión: ​admon por ​venoclisis​ en el shock, por anestesia espinal y general o sobredosis por antihipertensivos. METILDOPA Agente hipertensivo de 3ra línea. Amplio uso en embarazadas con hipertensión resistente o en
USOS VO: tto de la hipotensión ortostática y síndrome hipotensivo crónico (p. diastólicas bajas) hipertensión inducida por embarazo.
MIDODRINA​: ​de elección en ​manejo de hipotensión ortostática sintomática severa TIZANIDINA Es un relajante muscular
Etilefrina:​ ​EFFORTIL, amp 10 mg/mL, sol 7.5 mg/mL y tab 5 mg. Fenilefrina:​ amp 10 mg/mL
POSOLOGÍA Y - Ads:​ ​infusión IV de 10-40 mg/h, para IM o SC 10 mg - Ads: infusión IV 0.5 ug/kg/min DEXMEDETOMIDINA Es un potente anestésico sedante (IV)
PRESENTACIÓN - Niños: >2 años: 0.2 mg/min IM o SC. >2 años: - Niños: 0.1-0.5 ug/kg/min
0.4-0.7mg/1-3 h
Midodrina: ​tab 5 mg. Oral: 2.5 mg/8h AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
Fentetramina:​ ALZATEN, sol oral 20 mg/mL, grageas 40 mg La ​estimulación beta-1 adrenérgica​: ​↑: FC, contracción cardiaca, velocidad de conducción AV, de la excitabilidad y del
- Ads: 1 gragea/12h o 20 gotas TID automatismo cardiaco, liberación de renina y la lipolisis.
- Niños: >6 años 8 gotas TID El ​efecto estimulante beta-2​ tiene las siguientes manifestaciones:
Grupo 2: DESCONGESTIONANTES DE MUCOSAS ​(Uso tópico) - Pulmón​: Contra asma y EPOC. Relajación del músculo liso bronquial, estimulación la actividad mucociliar, reduce
ASPECTOS edema e inhibe liberación de histamina y leucotrienos
FENILEFRINA, OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, XILOMETAZOLINA Y NAFAZOLINA FARMACOLOG. - Útero:​ relajación.
MECANISMO Estimulan receptor alfa 1 de los vasos de las mucosas, reducen el flujo y las descongestionan - Vasos​: vasodilatación periférica arteriolar con ​↓​ de la presión diastólica.
RX ADVERSAS Irritación, sensación de quemadura en mucosas y visión borrosa. - Metabólicos​ (​↑​ de glucemia).
- Electrolíticos: (​↓​ del K sérico, por ​↑​ del intracelular).
CLASIFICACIÓN ● SABA (B-agonistas de acción corta): ​SALBUTAMOL, LEVOSALBUTAMOL, TERBUTALINA Y FENOTEROL​. Duración
B2: 1ra línea tto de 3-6 horas. Preferidas en tto de rescate de asma y EPOC ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS ALFA 1 Y BETA
asma. Según su ● LABA (B-agonista de larga duración): ​TULOBUTEROL, FORMOTEROL, SALMETEROL Y CLENBUTEROL. Efecto hasta ADRENALINA
duración de 12 horas. En profilaxis crónica de asma y EPOC.
acción - Vasos y PA: vía IV alfa 1: ​↑ PA por vasoconstricción. Beta 1: ​↑ FC y ​↑ fuerza de contracción miocárdica. Puede
● ULTRA-LABA: ​INDACATEROL Y EL OLODATEROL​. hasta 24h (1 vez/dia). Tto crónico EPOC (12 hr). No usar en asma estimular beta 2: ​↓​ PA
La ​estimulación cardiaca es el efecto colateral más peligroso, produce taquicardia, angina, cambios en la PA y - Corazón: Por beta 1: estimula automatismo, vel de conducción, excitabilidad e inotropismo. ​↑ GC y consumo
REACCIONES extrasístoles AV(estimulación receptores B2 en corazón y B1 cardiacos) MECANISMO
miocárdico de O​2
ADVERSAS Receptores alfa 1,
Se prefiere la vía inhalada, porque da menos reacciones adversas, el beneficio es mayor y más rápido. - Pulmón: ​por beta 2: broncodilatación y degranulación de mastocitos. Por alfa 1: controla congestión y edema de
beta 1 y 2.
Reacciones adversas no cardiacas​: temor, ansiedad, cefalea, vértigo, palpitaciones, insomnio, hiperglucemia, calambres vía aérea
musculares e hipopotasemia. Cuando se inicia el tto (con el uso tolerancia)
INTERACCIONES Los corticosteroides ​↑ ​los receptores beta-2 potencian el efecto. En el asma revierte el componente inflamatorio - Otros efectos beta son​: ​↑ ​de la glicogenólisis hepática, ​↓ de la captación tisular de glucosa, ​↑ lipólisis en tejido
bronquial y mejora la rta a los agonistas beta-2. adiposo, ​↑​ de renina, tremor e hipokalemia.
Asma, EPOC y estados de broncoespasmo agudo: 1ra línea en estas condiciones clínicas, en las cuales se recomiendan REACCIONES Ansiedad, cefalea, tremor y palpitaciones son las más frec. La sobredosis o administración equivocada por IV de dosis
USOS asociados con glucocorticoides. ADVERSAS sin diluir produce hipertensión severa (R alfa vasculares), ACV, edema pulmonar, fibrilación ventricular.
Se emplean además en el tto de la amenaza de parto prematuro, por vía oral o en infusión IV, vigilando estrechamente CONTRA- No tiene ​X absolutas. Las ​X ​relativas son: hipertensión, angina pectoris, insuficiencia o daño cardíaco severo,
la frec cardíaca materna y fetal. INDICACIONES taquiarritmias, diabetes y glaucoma de ángulo estrecho.​ ​En ​EMBARAZO: ​hipoxia fetal
Salbutamol:​ genéricos, CIPLABUTOL IDM, VENILAN Y, AIRMAX, VENTILAN OSP, BRONTHER, BENYLAN, SALBUTAMOL Con otros simpaticomiméticos y antidepresivos tricíclicos: ↑ la toxicidad cardíaca​.
- Inhaladores 100-200 ug INTERACCIONES Los betabloqueadores: contrarrestan los efectos tóxicos cardíacos y el efecto broncodilatador, ​↑ PA, bradicardia
- Ads: para episodios agudos de broncoespasmo (>12 años) 200 ug (2 inhalaciones) cada 4-6 h. Oral 4 mg 3-4 refleja y paro cardiaco
veces/día, máx 8 mg/día. SC o IM 0.5 mg repetidos cada 4 h. IV lenta: 0.25 mg
REACCIONES ALÉRGICAS​: en tto de la hipersensibilidad aguda, incluyendo shock anafiláctico producido por
- Niños: inhalados de 100-200 ug. Oral <2 años 100 ug/kg cada 6h, 2-6 años 1-2 mg 3-4 veces/día y 6-12 años 2
penicilinas, sueros, picaduras de insectos, plantas y alimentos.
mg 3-4 veces/día.
Levosalbutamol:​ SERAMAR. Inhalador y polvo seco 50 ug por inhalación y sol para inhalación 0.63 y 1.25 mg por vial Manejo de choque anafiláctico:
- Ads: 1-2 inhalaciones cada 6-8 h ● adrenalina 0.5 mg SC o IM (más rápida acción) se pueden varias dosis con intervalos de 5-10 min. En casos muy
- Niños >4 años 1-2 inhalaciones cada 6-8 h graves debe usarse la vía IV, diluyendo 1 mg en 10 ml de NaCl.
Terbutalina:​ genéricos, BRICANYL, BRICANYL TURBUHALER, TERBUROP. AIRDIL, SURTEL ● antihistamínicos (anti-H1​) vía IV por 48 horas para prevenir recaídas.
USOS
POSOLOGÍA - Tab de 2.5 mg, 10 mg por 1 mL y 10 mL soln para inhalación, amp 0.5 mg/mL, tab 5 mg, jarabe 0.3 mg/mL, ● Manejo subsiguiente → corticoides IV, aminofilina IV, agonistas beta-2 a dosis convencionales, líquidos
suspensión para inhalar con 0.25 mg por inhalación. endovenosos y oxígeno
- Ads: 1-2 inhalaciones TID-QID. Oral 2.5-5 mg cada 8 h. SC, IM, IV lenta 250-500 ug Autoadministración de adrenalina ​en anafilaxis: niños de 0.01 mg/kg hasta 0.3 mg; en px >25 kg: 0.3-0.5 mg vía IM.
- Niños 3-12 años una inhalación 500 ug cada 6 h, 75 ug/kg por dosis TID RCP: ​inicio dosis de 1 mg IV seguidos de 1 mg cada 3-5 min de una sol diluida y preferible en vena central. Se
Fenoterol: ​BEROTEX. Tab 2.5 mg. Jarabe 2.5 mg/5 ml. Sol para nebulizar 0.5%. recomienda luego 20 ml en adultos y 5-10 ml en niños, de una sol salina para agilizar la llegada del fármaco a la
- Ads: 1-2 tab cada 8 h. Jarabe 5-10 ml cada 8 h. Nebulizaciones 0-5-1 mg cada 8 h circulación central por vía traqueal.
- Niños (6-12): 1 tab cada 8 h. Jarabe 5 ml cada 8 h. Niños (2-6): Jarabe 2.5 ml cada 8 h PROLONGACIÓN DE EFECTO ANESTÉSICO:​ con anestésicos locales prolonga sus efectos y ​↓​ los efectos tóxicos
Tulobuterol: ​BREMAX, TEUFIN. Tab o cap 1mg. Jarabe 1mg/5ml.
HEMOSTÁTICO: ​por alfa 1 (vasoconstrictor) ayuda en aplicación tópica para tratar hemorragias en la piel y mucosas.
- Ads: 4-6 mg/día en 2 dosis
Se usa como inyección en el pene para tratar priapismo (rx adversa del sildenafilo o disfunción eréctil)
- Niños: 40-80 ug/kg/día en 2 dosis
Formoterol:​ OXIS, TURBUHALER: Polvo para inhalación con 4.5, 9 y 12 ug por dosis. SINASFIX: polvo para inhalar 12 ug ESTADOS DE BRONCOESPASMO AGUDO: ​raramente usado, reemplazado por beta 2 agonistas selectivos.
por disparo y jarabe con 4mg/100ml, tab de 10, 40 y 80 ug. GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO: ​Se emplea la ​dipivefrina ​en sol oftálmica
- Ads: 40-80 ug cada 12 h amp 1 mg/mL (sol 1x1000)
Salmeterol:​ SEVERENT, DISKUS. Aerosol 25 ug por dosis, polvo para inhalar con 25 y 50 ug por dosis. - Ads: 0.2-0.5 mg por vía SC o IM. Infusión continua 1 mg disuelto en 250 mL de suero glucosado, en dosis de
- Ads: >12 años una inhalación de 50 ug dos veces al día. POSOLOGÍA 0.1-4 ug/min. Endotraqueal 2-2.5 mg cada 3-5 min.
- Niños: >4 años 25-50 ug dos veces al dia - Niños: 0.01 mg/kg vía SC o IM, por infusión continua 1 mg disuelto en 250 mL de suero glucosado, en dosis
Clenbuterol:​ SPIROPENT, jarabe con 5 o 10 ug/5 ml, soln para nebulización con 5.9 mg/100 mL de 0.1-1.5 ug/kg/min. Endotraqueal: 0.1 mg/kg cada 3-5 min.
- Ads: jarabe 20 ug cada 12 h - Niños: 6-12 años 10 ug 2-3 veces al día Dipivedrina: ​PROPINE. Sol oft 0.1%. - Ads:Una gota cada 12 h
Indacaterol:​ ​OSLIF, BREEZHALER. 150 y 300 ug polvo para inhalación. - Ads: 1 inhalación cada 24 h NORADRENALINA
Olodaterol: ​INFORTISPIR. Inhalador 25 ug por pulsación - Ads: tto a largo plazo EPOX 5 ug/1 MECANISMO ● Sobre PA: ​es un poderoso agente hipertensor (alfa 1- beta 1). Reduce la perfusión renal y de vísceras
dosis A1 y B1. Poco B2 abdominales
● Sobre el corazón:​ el reflejo vagal reduce la frecuencia cardiaca y el flujo sanguíneo coronario ​↑
ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS BETA 3 El riesgo de hipertensión es mayor que la adrenalina. El efecto vasoconstrictor puede exagerarse y producir ACV,
Produce termogénesis, lipolisis, dilatación de los vasos retinianos y relajación de la vejiga urinaria. REACCIONES edema pulmonar e insuficiencia cardiaca.
Importancia en tto de obesidad, diabetes, vejiga hiperactiva, enf retinianas, glaucoma y retinopatía diabética​. ADVERSAS No usar: ​px con shock hipovolémico hipotensión, hipertensos, embarazadas. Prec en hipertiroideos y cardiópatas
MIRABEGRON
Agente vasoconstrictor en​: el tto de hipotensiones en el shock​ y ​en RCP ​para mantener la presión sanguínea.
RX ADVERSAS: ​Puede provocar ligero ​↑​ de FC y PA
Relaja la vejiga y ​↑ su capacidad de almacenamiento, razón por COMERCIAL: ​MYRBETRIC Se administra en venoclisis (no puede usarse sin diluir) en una sol de 4 mg/ 1000 ml de dextrosa al 5%
USOS
la cual se indica en el ​tto de la vejiga urinaria hiperactiva. POSOLOGÍA: ​Tab lib reg 25 y 50 mg. - Ads: 25-50 mg/día Un metabolito de la noradrenalina: ​ droxidopa ​(vía oral) para el ​tto de la hipotensión ortostática crónica
 DOPAMINA La ​efedrina parenteral​: indicada para contrarrestar los efectos hipotensores de la anestesia espinal o de otros tipos
Tiene una vida media muy corta (2 min). L​os efectos farmacológicos dependen de las dosis: USOS de anestesia de conducción.

A dosis bajas (0.5-2 ug/kg/min): estimula recep D1 produce vasodilatación renal, mesentérica, coronaria y cerebral. Se usa ilegalmente para el tto de la obesidad, como doping en los atletas y como estimulante del SNC
MECANISMO COMERCIAL ADS NOLTRON PRESENTACIÓN 50 mg/ml, inyectable de uso hospitalario
↑​ del flujo sanguíneo renal, filtración glomerular y excreción de sodio. Mejora la diuresis
Receptor D1, B1, DOSIS Adultos: ​5-25 mg vía IV cada 5-10 min, luego cada 4-6 horas. ​Niños: ​0.2-0.3 mg/kg/min cada 4-6 horas.
A1 A dosis intermedias (2-10 ug/kg/min): ​estimulan receptores beta-1 cardíacos,producen inotropismo positivo, ​↑ GC,
↑ ​F. S​ coronario y del consumo de oxígeno miocárdico. No afecta la PA.
BLOQUEANTES ALFA 1 ADRENÉRGICOS
A dosis altas (10-20 ug/kg/min): ​recep A1 y ​↑​ PA y afecta la perfusión de órganos vitales
Hay dos subtipos de receptores alfa 1: ​alfa 1A​: en músculo liso genitourinario (incluyendo el músculo liso prostático y del cuello vesical) y
REACCIONES Vómito, disnea, palpitaciones, angina, extrasístoles, taquicardia, hipotensión.
ADVERSAS Dosis altas se manifiestan con hipertensión y arritmias ventriculares. La extravasación ha producido necrosis del alfa 1B​ en músculo liso de los vasos sanguíneos (vasodilatación, ​↓​ de la resistencia periférica y de PA)
tejido. Produce isquemia y gangrena de las extremidades por vasoconstricción excesiva. Los inhibidores alfa 1: ​↓​ los triglicéridos y la LDL- colesterol y ↑ las HDL.
CORREGIR volemia, hipoxia y acidosis (estos ​↓ la eficacia de la dopamina). Se debe monitorear permanente del px; PRAZOSINA, TERAZOSIN, DOXAZOSIN
PREC Y CONT las ​↓​ o ​↑​ peligrosos de la PA deben corregirse con ajustes en dosis, o suspendiendo la admón si la toxicidad es grave.
MECANISMO Son bloqueantes alfa 1, sin selectividad por 1A- 1B. Efecto sobre vasos,y músculo liso genitourinario (vasodilatación)
X​ en casos de taquiarritmias no tratadas. (No selectivos) El ​terazosin ​y el ​doxazosin ​tienen vidas medias más largas (se pueden administrar en una sola dosis)
Los antidepresivos tricíclicos potencian el efecto presor. Los B-bloqueadores antagonizan sus efectos cardíacos. Los α Hipotensión postural con síncope y pérdida repentina de la conciencia, por empleo de dosis superiores a 1 mg o la
INTERACCIONES -bloqueadores antagonizan los efectos vasculares vasoconstrictores. Sus efectos se ​↑​ con inhibidores de la MAO. adición de otro antihipertensivo a la terapia
Las soluciones IV no se deben combinar con bicarbonato de sodio por incompatibilidad farmacéutica y se inactivan REACCIONES
Las más comunes son: vértigo, cefalea, astenia, somnolencia y náuseas. A veces hipotensión ortostática crónica, edema,
● Para n ​ ormalizar la hemodinamia en casos de shock por trauma, IAM o septicemia, insuficiencia cardíaca aguda ADVERSAS
taquicardia, priapismo, incontinencia urinaria e impotencia.
refractaria a los ttos convencionales; cirugía cardíaca.
● RCP​ p ​ ara mantener el GC y la PA. “Síndrome del iris flotante intraoperatorio” (iris flácido, miosis progresiva y prolapso del iris) los antagonistas alfa 1
● En falla cardiaca es útil la dopamina en dosis entre 0.5-4 ug/kg/ min; el beneficio se ↑ si se administra junto con afectan el tono normal del iris
USOS vasodilatadores como nitroprusiato o nitroglicerina. - HTA, Enf de Raynaud
● En ​falla renal​ ​y se utiliza como inotrópico positivo. - Hipertrofia prostática benigna
USOS - Síndrome ureteral femenino (urgencia, polaquiuria, disuria, sin infección).
Ibopamina​: ​antagonista dopamínico (absorción oral) estimula receptores D1, D2 y beta 2 y produce natriuresis, ​↑ ​del - Estrés postraumático (DEPT) se presentan pesadillas recurrentes mediadas por norepinefrina; ​el prazosin ​↓ los
GC y ​↓​ de la p. de llenado ventricular niveles de norepinefrina​ ​en el SNC.
COMERCIAL CARDIOPAL, DOPAMINA + DEXTROSA
Ampolla de 5ml con [] de 40 mg/ml o 200 Adultos: Se sugiere comenzar con una dosis de El prazosin, la alfuzosina y la tamsulosina se utilizan en la terapia médica expulsiva de los ​cálculos ureterales c​ on tamaño
PRESENTACIÓN mg/ml DOSIS 0.5-5 ug/kg/min, con ajustes cada 10 a 30 minutos inferior a 10mm, efectos atribuidos a ​↓​ del espasmo ureteral, corno resultado del bloqueo alfa-1A.
Soln para infusión IV: 80,160, 320 mg de si fuere necesario. ​Niños:​ 1-20 ug/kg/min. Prazosin: ​Tab 1 mg o cap lib prog de 2 mg. ​Adultos: ​2-5 mg/día
dopamina + 5 g de dextrosa por 100 ml POSOLOGÍA Terazosin: ​Tab 2- 5mg. ​Adultos: ​1-2 veces al día
DOBUTAMINA Doxazosina: ​Tab de 2-4 mg. ​Adultos: ​en una sola toma al día. Máx 8 mg/día
TAMSULOSINA, SILODOSINA Y ALFUZOSINA
Catecolamina sintética (Vida media de 2 minutos)
- Bloquean con selectividad el receptor alfa- 1a:ejercen uroselectividad, minimizando los efectos adversos
- Es un estereoisómero: su forma (+) es ​antagonista del receptor alfa 1 (vasodilatador) y su forma (-) es ​agonista MECANISMO cardiovasculares (síncope, hipotensión ortostática, cefalea y mareos). USO: hipertrofia prostática benigna.
MECANISMO del receptor alfa 1 ​(vasoconstrictor) DE ACCIÓN
- Tamsulosina y silodosina tienen vidas media más largas: permiten una sola dosis diaria. se eliminan vía cyp3a4
- Tiene efectos ​beta 2​ que contrarrestan la vasoconstricción. Es un “agente vascular balanceado” (selectivos alfa
1A) - Mismas reacciones adversas. A la Alfuzosina se agrega prolongación intensa de QT.
- Ambos isómeros tienen actividad ​beta 1 cardiaca: ​con inotropismo +, ​↑​ GC, ​↑ ​FS coronario y consumo de O​2
RX ADVERSAS Náusea, angina, arritmia, taquicardia y ​↑ PA. Mismas precauciones, contraindicaciones e interacciones que POSOLOGÍA Tamsulosina: ​Cap 0.4 mg de lib modificada. Una gota cada 12 hr
dopamina. Adultos Silodosina: ​Cap con 4 y 8 mg. Una vez al día con una comida
● Como agente inotrópico​ en casos graves de descompensación cardiaca (después de IAM o cx cardiaca y shock) Alfuzosina: ​Tab de 10 de lib programada. Una vez al día
● En ​RCP​: en shock cardiogénico, dobutamina cuando no existe hipotensión. La dopamina se prefiere si existe ALPROSTADIL
hipotensión moderada. La noradrenalina cuando la hipotensión es marcada. MECANISMO Relajante del músculo liso de los cuerpos cavernosos y vasos sanguíneos del pene para mantener suficiente cantidad de
USOS
● Ecografía bajo estrés ​con dobutamina es una técnica altamente sensible y específica para diagnosticar sangre en este y lograr una erección.
enfermedad coronaria USOS Disfunción eréctil relacionada con disturbios en el flujo sanguíneo peneal mediante la inyección intracavernosa de
COMERCIAL DOBUTREX PRESENTACIÓN Ampolla de 250 mg de 5 y 20 ml vasodilatadores como PAPAVERINA, FENTOLAMINA Y ALPROSTADIL (prostaglandina E1)
DOSIS Niños y adultos en venoclisis entre 2.5- 10 ug/kg /min Amp 10 y 20 ug /ml. Amp 500 ug/ml. Amp 20 ug/ml.
EFEDRINA CAVERJECT, ALPROSTAPINT,
Tópica: Disfunción eréctil: aplicar en la punta del pene (meato) en el
Estimula los receptores alfa-1, beta-1 y beta-2 y produce: COMERCIAL PROSTIN VR, ALPROSTAPINT DOSIS
plazo de 5 y 30 min. Antes de intentar el coito. Dosis inicial 300 mcg.
Vasoconstricción en piel, mucosas y vísceras, vasodilatación en músculo estriado, ​↑ de p. sistólica y diastólica,
MECANISMO taquicardia, ​↑​ GC y ​↑​ consumo de oxígeno, ​↑​ de excitabilidad y la conductibilidad, dilatación de vasos s. coronarios.
Es broncodilatador y un estimulante del SNC BLOQUEANTE ALFA-2: ​YOHIMBINA
REACCIONES Insomnio, irritabilidad, ansiedad, convulsiones, confusión, alucinaciones y estados psicóticos, taquicardia, ataques
ADVERSAS anginosos, taquiarritmias e hipertensión. Los efectos cardiacos (fibrilación ventricular, IAM) han sido causa de muerte COMERCIAL Erex, Testomar, Yocon, Yohimar, Yohimbe USOS tto de la disfunción sexual en hombres
por uso como droga de abuso, para bajar de peso o como estimulante del SNC.
MECANISMO Antagonista-α2 de receptores adrenérgicos REACCIONES puede ​ ​↑​ o ​↓​ la presión arterial sistémica DOSIS Adultos: inicial 40-80 mg dos veces al día 2.5 mg/ml es una gota en el saco conjuntival cada 12 horas
centrales. Atraviesa la BHE, la bloquea y ADVERSAS (​vasoconstricción​ o ​vasodilatación​, respect);
desplaza de los receptores y antagoniza así su USOS ver general Reducir PIO elevada en: hipertensión ocular, glaucoma de ángulo
pequeñas cantidades pueden ​↑ la presión, y abierto crónico (incluidos px afáquicos, también se usan
acción en SNC, cardiovascular y respiratorio.
Margen de seguridad estrecho grandes pueden ​↓​ peligrosamente la presión. levobunolol​, ​betaxolol​, c​ arteolol​), glaucoma secundario.

DOSIS Promedio de 0.11 mg/Kg, vía IV lenta o IM. PRESENTACIÓ frasco de 20 ml, con 2 mg/ml, fco amp. de 10 ml, ● ​BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS (2da generación)
N con 10 mg./ ml.
-Bloqueo en los receptores beta-1 cardíacos sin afectar los beta-2 - Alteran la glucemia y la función pulmonar, mejoran el perfil
lipídico
BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS
​METOPROLOL, ATENOLOL, BISOPROLOL, ACEBUTOLOL Y ESMOLOL
● B- bloqueadores no selectivos: ​propanolol, timolol
● B- bloqueadores cardioselectivos(2da generación): ​metoprolol, atenolol, bisoprolol, acebutolol, esmolol NOMBRE Metoprolol​: ​genéricos, BETALOC, BELOC, BETOPROLOL, LOPRESOR, BETALOC ZOK
● B- bloqueadores vasodilatadores (3ra generación): COMERCIAL Atenolol​: ​genéricos, TENORMIN, PLENACOR ​Bisoprolol​: ​CONCOR, ZIAC ​Esmolol​: ​BREVIBLOC
- No cardioselectivos con efecto vasodilatador de tipo bloq alfa: ​carvedilol, labetalol, bucindolol, bevantolol, nipradilol
- Cardioselectivos con efecto vasodilatador por lib de óxido nítrico: ​Nebivolol, celiprolol, carteolol, bopindolol PRESENTACIÓ Metoprolol​: ​tab 50 y 100 mg. Tab de liberación controlada de 25, 50, 100 y 200 mg.
Bloquean por antagonismo competitivo. ​↓​FC, fuerza de contracción y GC, ​↑​tiempo de eyección sistólica, ​↓ ​vel de conducción AV y N Atenolol​: ​tab 50 y 100 mg ​Acebutolol:​ tab 400 mg
automatismo. Bisoprolol​:​ tab 1.25, 5 y 10 mg ​Esmolol​:​ vial 100 mg/10 mL y amp 250 mg/mL

El ​GLUCAGÓN: es útil para revertir la mayoría de los efectos tóxicos cardíacos de los beta bloqueadores. Los bloqueos cardíacos se DOSIS Metoprolol​: ​Adultos: 50 mg dos veces a la semana para hipertensión. 25-200 mg para otras indicaciones.
tratan con​ ​atropina IV​, también se usa ​dobutamina​ para contrarrestar el efecto inotrópico neg y la falla cardiaca aguda. Atenolol​: ​50-100 mg una vez al día ​Acebutolol:​ hipertensión 400-800 mg/día en dos tomas.
Bisoprolol​:​ hipertensión 2.5-5 mg una vez al dia
EFECTOS cardiovasculares, cardioprotectores, antiarrítmicos, antiisquémicos, antihipertensivos, inotrópico neg,
benéficos sobre los triglicéridos (​carvedilol​). MECANISMO Suprimen la secreción adrenérgica de renina y la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo inducido por
catecolaminas.
RX ADVERSAS Más frec en px de la 3ra edad o por vía IV: bradicardia acompañada de hipotensión (​esmolol​), disfunción sistólica en Metoprolol​: Liposoluble, se metaboliza en el hígado (por la enzima CYP2D6) , penetra la BHE.
px con función cardíaca deficiente, bloqueos AV parciales o completos, broncoespasmo, fenómeno de Raynaud, Atenolol ​y ​bisoprolol​: hidrófilos, mínimo metabolismo hepático, se excretan por el riñón, vida media larga, penetran
frialdad en las extremidades, enmascaramiento de síntomas de hipoglucemia, depresión cardiaca, trastornos más lento y en menor cantidad al SNC.
vasculares periféricos, hipotermia. Pesadillas, molestias gastrointestinales (​propranolol​) Acebutolol: ​Metabolismo hepático alto

CONTRAINDIC. Asma-EPOC, diabetes, bloqueos AV, bradicardia sinusal, enf arteriales periféricas severas, tensión sistólica <100 EFECTOS Atenolol ​y ​bisoprolol​: psíquicos, reducción de la agudeza mental, memoria reciente y capacidad de concentración.
mmHg
USOS Tto de px hipertensos o con EPOC
INTERACCIÓN verapamilo y ​diltiazem precipitan la insuficiencia cardiaca, bradicardia severa o bloqueo AV. La ​digoxina Esmolol​: por vía IV para el control de la frec ventricular en px con flutter o fibrilación auricular, taquicardia sinusal.
contrarrestan su efecto inotrópico +, potencian la bradicardia y el retraso en la velocidad de conducción AV. Los
AINES ​↓ el efecto hipotensor, la ​epinefrina ​↑ ​su efecto presor y la ​clonidina ​↑ ​el fenómeno de rebote ● BETA BLOQUEADORES NO CARDIOSELECTIVOS CON EFECTO VASODILATADOR DE TIPO BLOQUEANTE ALFA-1
hipertensor.
CARVEDILOL (3ra generación) LABETALOL (3ra generación)
USOS HTA, angina pectoris, insuficiencia cardiaca, arritmias, feocromocitoma, estenosis subaórtica hipertrófica,
hipertiroidismo, migraña, síntomas somáticos de la ansiedad, manejo de estados de pánico, acatisia por NOMBRE Genericos, DILATREND C, ARVEDIL, VASODYL, Genéricos, DELTALON, TRANDATE
antipsicóticos, síndrome de provacion alcohólica, temblor esencial, cardiomiopatía hipertrófica, control de la COMERCIAL CURPINOL, BETAPLEX
hiperactividad simpática por enf, fármacos y tóxicos.
PRESENTACIÓ 6.25, 12.5 y 25 mg Sol. inyectable para infusion 5 mg/mL por 20 mL
● BETA BLOQUEADORES NO SELECTIVOS N

​↓ ​sensibilidad a la insulina ​Efectos: ​metabólicos neg, ​↑ ​resistencia a la insulina, TG y LDL, ↓

​ ​HDL DOSIS Hipertensión 6.25 mg/2 veces al día Hipertensión 100 mg/2 veces al día
+2
PROPRANOLOL TIMOLOL MECANISMO Bloquean la entrada de Ca​ a la célula junto con Liposoluble, se metaboliza en el hígado, penetra la barrera
el ​betaxolol​. hematoencefálica.
COMERCIAL INDERAL y genéricos BETIMOL, TIMOPTIC Efectos antiinflamatorios y antioxidantes ↓ la p. sanguínea por bloqueo de receptores α - adrenérgicos
Metabolismo hepático alto (por la enzima arteriales periféricos y bloqueo concurrente de receptores
PRESENTACIÓ Tabletas 40 y 80 mg 2,5 mg/ml colirio en solución EFG CYP2D6). ß-adrenérgicos, protege el corazón de una rta simpática refleja.
N
USOS HTA. Tto. prolongado de cardiopatía isquémica Oral: HTA, HTA embarazo, angina de pecho con HTA coexistente.
Liposoluble, se metaboliza en hígado, penetra la ß-bloqueante no selectivo sin actividad estimulante o depresora (angina crónica estable, isquemia miocárdica IV: HTA grave, episodios hipertensivos tras IAM, anestesia
MECANISMO BHE. ​Antagonista competitivo de receptores ß​1​- cardiaca directa significativa, ni actividad anestésica local. silente, angina inestable y disfunción isquémica cuando esté indicado técnica hipotensora.
ß​2​, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Metabolismo hepático alto del ventrículo izdo.). ICC sintomática de
moderada a severa.
 ● BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS CON EFECTO VASODILATADOR DIRECTO POR LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO Las glándulas sudoríparas son particularmente sensibles a la pilocarpina. Se utiliza para estimular la sudoración ​en
pruebas de​ ​fibrosis quística
NEBIVOLOL (3ra generación) En px xerostómicos por radioterapia de cabeza y cuello, Síndrome de Sjogren, o consumo de medicamentos
xerogenicos o anticolinérgicos
COMERCIAL NEBILAT, NABILA PRESENTACIÓN Tab 2.5, 5 y 10 mg
COMERCIAL SALAVEN, PERNOVIN (tab). ISOPTOCARPINA (sol oftalmica)
DOSIS 5 mg/1 vez al día USOS ICC estable de leve a moderada, HTA
POSOLOGÍA Tab 5 mg. Dosis adulto: 5-10 mg por toma (máx 15-30 mg/día) | Sol oftalmica 2%. ADS: 1- 2 gotas cada 6-8 hr
MECANISMO Liposoluble, se metaboliza en el hígado (por la enzima CYP2D6), penetra la BHE.
CEVIMELINA
ESTIMULANTES COLINERGICOS
USOS Es otro agente sialogogo (estimula g. salivales). Tiene duración más larga, menos efectos colaterales y mayor
adherencia que la Pilocarpina
Receptores muscarínicos (M1 a M5): Receptores nicotínicos:
COMERCIAL EVOXAC POSOLOGÍA Cap 30 mg. Dosis adultos: 30-90 mg/día
Se distribuyen en el SNC y órganos efectores. Hay subtipos que Conformados por varias subunidades: (alfa, beta, gama, delta y
predominan en cada tejido. M2 (en el corazón). M3 (vejiga) epsilon). de las cuales hay subtipos.
Aún no hay agonistas o antagonistas muscarínicos con la Están localizados en la unión neuromuscular esquelética (Nm) INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
suficiente selectividad por los tipos de receptor. Ganglios del autónomo (Nn), médula adrenal (Nn) y SNC (Nn)
NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA
CLASIFICACIÓN DE AGONISTAS COLINÉRGICOS
Se unen a la acetilcolinesterasa e impiden la hidrólisis de la acetilcolina, por tanto se acumula ACh en los receptores
COLINÉRGICOS DIRECTOS COLINÉRGICOS INDIRECTOS y tienen efectos muscarínicos y nicotínicos relacionados con la estimulación neuromuscular
MECANISMO
La ​neostigmina no cruza la BHE ​→ no es útil para tratar síndromes psíquicos por intoxicación de anticolinérgicos
● Agonistas muscarínicos: Acetilcolina, Carbacol, Inhibidores de la acetilcolinesterasa (fármacos anticolinesterasa):
como la escopolamina
Pilocarpina, Cevimelina - Inhibidores reversibles: ​Neostigmina, Piridostigmina, Fisostigmina
● Agonistas nicotínicos: ​Nicotina, Vareniclina, Citisina o eserina, Rivastigmina, otros RX ADVERSAS Efectos farmacológicos de una crisis colinérgica ​acompañado de bloqueo neuromuscular despolarizante ​→
- Inhibidores irreversibles: ​Insecticidas organofosforados (parathion, Salivación, cólicos,diarrea, secreciones bronquiales ​↑​, bronco espasmos, fasciculaciones y espasmos musculares
malathion, neguvon lorsban y Carbamatos (baygon)​→​ Son tóxicos
Excepto el ecotiofolato (usado en Sol oftálmicas para tto glaucoma) INTERACCIONES B- bloqueadores: bradicardia e hipotensión. La ​atropina​ bloquea efectos muscarínicos de las anticolinesterasas

PRECAUCIONES Asma, úlcera obstrucción intestinal o del tracto urinario, bradicardia, infarto reciente, hipotensión.
AGONISTAS MUSCARÍNICOS
Miastenia gravis (​ piridostigmina: de elección)
ACETILCOLINA Revierte efectos sistémicos de ​intoxicación por escopolamina, atropina y mto de intoxicación aguda de ​tipo
USOS anticolinérgico (antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y antipsicóticos)
No se usa como mto de uso sistémico por su rápida hidrólisis Revierte ​efectos de los bloqueantes musculares no despolarizantes (tubocurarina, galamina, pancuronio y vecuronio
USOS Agente miótico en irrigaciones oculares ​(20mg/2ml​). cx cataratas o de segmento anterior del ojo, implante de → ​evita debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, broncoaspiración, atelectasia. El ​Sugammadex ​es más
lentes intraoculares. efectivo

CARBACOL COMERCIAL Neostigmina: ​PROSTOGTIGMINA. ​Piridostigmina: ​MESTINON

Se usa en sol oftalmica como ​agente miótico​ en [] de 0.15 mg/1.5 ml POSOLOGÍA Neostigmina: ​Amp 0.5 mg/ml ADS: SC, IM o IV 0.25- 0.5 mg. Se inyecta paralelamente con atropina IV 0.5-1 mg.
Piridostigmina: ​Tab 60 mg. ADS: una tab cada 4 hr. En la miastenia gravis dosis de 1-3 grageas 2-4 veces/día
PILOCARPINA
FISOSTIGMINA
MECANISMO Tiene acciones parasimpaticomimeticas directas
USOS Las dosis si atraviesan la BHE​→ si es útil en tto de componentes centrales (Delirio, alucinaciones) de la intoxicación
Miopia por espasmo de acomodación e irritación conjuntival. S​ i hay abrasiones de la córnea ​→se pueden presentar por anticolinérgicos.
RX ADVERSAS efectos colinérgicos sistémicos (bradicardia, broncoespasmo, salivación, cólicos y vómito)
RX ADVERSAS Alto riesgo de precipitar convulsiones y dificultad respiratoria
VO puede producir → sudoración profusa, rinitis, lagrimeo, visión borrosa, vómito, diarrea y cólicos
POSOLOGÍA Amp 1. mg/ml. Adultos: IM o IV iniciar con 0.5- 2 mg cada 20 min. Por infusión IV por 5 min. ​Niños: ​IV 0.01 a
CONTRAINDICADO Cuando la miosis es indeseable como la miosis como en la iritis aguda y uveítis anterior.
0.03 mg/kg cada 5-10 min hasta una dosis max de 2 mg
VO​ ​X ​en asma, EPOC, cardiopatías, úlcera péptica y Parkinson
RIVASTIGMINA, DONEPEZILO, GALANTAMINA
Es un ​agente miótico y la sol oftálmica se usa en tto de ​glaucoma crónico, glaucoma de ángulo cerrado,
USOS hipertensión ocular ​y como antagonista de ​efectos midriáticos.
 MECANISMO ↑ ​ los niveles de acetilcolina, inhibiendo la acetilcolinesterasa Farmacocinética: ​Algunos se absorben vía GI. Se eliminan en forma activa por la orina y metabolitos

REACCIONES Son una extensión del efecto colinérgico en el TGI (salivación, diarrea, vómito y dolor abdominal), en corazón SNC: - ​Escopolamina: ​produce somnolencia, euforia y amnesia. A dosis altas: depresión cardio-respiratoria
ADVERSAS (bradicardia, bloqueos AV, disfunción diastólica) y en pulmón (broncoespasmo) - Antiparkinsonianos:​ producen efectos centrales.
- Los​ antiespasmódicos​ y b ​ roncodilatadores: ​no penetran la BHE y no tienen efectos centrales
PRECAUCIONES Y Px con síndrome del nódulo sinusal enfermo, alteraciones en la conducción cardiaca, arritmias, EPOC, insuficiencia ASPECTOS Gastrointestinales: ​Reducen las secreciones salivares, gástricas e intestinales
CONT hepática, embarazo y lactancia FARMACOLOG. Genitourinarios: ​↓​ el tono y amplitud de contracciones vesicales y ureterales. No relaja el útero
Cardiovasculares: ​taquicardia, ​↓​ periodo refractaria y ↑ la velocidad de conducción
INTERACCIONES Efecto antagónico con los anticolinérgicos y sinérgico en toxicidad con los colinérgicos.
Tracto respiratorio: ​↓​ las secreciones nasales, bucales, faríngeas y bronquiales. Relaja músc. bronquial
USOS Son la primera línea de ​tto de la enfermedad del alzheimer (AD) ​leve- moderado Efectos oculares: ​ Midriasis y cicloplejía (bloqueo del reflejo de acomodación)
En la ​demencia vascular, demencia asociada a Parkinson. ​Para síntomas cognitivos de ​Esclerosis Múltiple
Glándulas sudoríparas: ​Inhiben su secreción. En ​intoxicación: ​se caracteriza por piel caliente y seca y ​↑​ de la temp.
COMERCIAL Rivastigmina: ​EXELON, EXELON PATCH, RIVAMER, IVASTIKLINE​. Donepecilo: ​ARIZIL, PEZICEP, ALZIT​.
Galantamina: ​REMINYL ER - SAMA: ​Ipatropio. 3-6 hr en terapia de rescate.
Tracto resp - LAMA: ​ Tiotropio. en profilaxis cronica
POSOLOGÍA Rivastigmina: ​Caps 1.5,3, 4.5 y 6 mg / parches de 9 y 18 mg. ​ ​ADS: a criterio del especialista - ULTRA-LAMA: ​glicopirronio o glicopirrolato y umeclinidio. En tto de mantenimiento de EPOC
Donepecilo: ​Tab 5 y 10 mg.​ ​ADS: a criterio del especialista
Galantamina: ​Caps 8,16 y 24 mg. ADS: a criterio del especialista Xerostomía, visión borrosa, cicloplejía, fotofobia, anhidrosis, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento,
RX ADVERSAS confusión mental, amnesia, desorientación, excitación
intoxicación aguda por anticolinérgicos: ​se revierte con inhibidores de la acetilcolinesterasa
AGONISTAS NICOTÍNICOS
PRECAUCIONES Enf obstructivas gastrointestinales, atonía intestinal, colitis ulcerativa severa, glaucoma de ángulo estrecho,
NICOTINA VARENICLINA Y CONTRAI. uropatías obstructivas y taquicardias secundarias a insuf cardiaca y toxicosis.
Los niños y los px geriátricos son muy sensibles a los anticolinergicos
MECANISMO Estimula el SNC exactamente en los receptores Tiene acción dual agonista - antagonista del subtipo del
nicotínicos (subtipo α4β2) que liberan dopamina receptor nicotínico α4β2. Bloquea la unión de la Se potencia el efecto anticolinérgico cuando se administran conjuntamente con otros mto para la depresión
en la vía dopaminérgica ​→ potencial adictivo nicotina al receptor. INTERACCIONES (antidepresivos tricíclicos e inhibidores de recaptación de serotonina), la psicosis (antipsicóticos típicos y atípicos),
alergias (antihistamínicos), el espasmo muscular (ciclobenzaprina, metocarbamol), el dolor (opioides), la enf de
REACCIONES Rx neurológicas (pesadillas, cefalea, ansiedad y Las más frecuentes son: náusea/vómito, insomnio, parkinson (anti- H2) y la diarrea (loperamida)
ADVERSAS depresión), rx cardiovasculares (angina, cefalea, trastornos de sueño, estreñimiento. Las más
hipertensión y taquicardia), rx cutáneas y peligrosas son las cardíacas (arritmia) y las neuropsíquicas - Espasmos de víscera hueca: ​La atropina y el butilbromuro de hioscina se usan en los espasmos intestinal
trastornos gastrointestinales (agitación, depresión, ideas suicidas) - Bradicardia sinusal y bloqueo AV agudo
- Broncoespasmo: ​Ipratropio inhalado en el tto de rescate del broncoespasmo, EPOC. Dura de 3-5 h
PRECAUCIONES Y X ​en no fumadores, embarazadas, lactantes, px Embarazo, lactancia y px con historia de depresión - Premedicación anestésica:​ se ha utilizado para inhibir reflejos vagales producidos por la succinilcolina, propofol y
CONTRAINDICACIÓN con IAM, arritmias y angina. otros mtos utilizados en el procedimiento anestésico, o por manipulaciones quirúrgicas que estimulan al vago.
Precaución con hipertiroideos, diabéticos e - Parkinsonismo
hipertensos, px con función hepática o renal ​↓​. - Cinetosis: ​para la prevención del mareo de movimiento
X ​Chicles en inflamación orofaríngea. Los parches - Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa: ​La atropina es el antídoto para intoxicación por signos
no se aplican en piel lesionada. muscarinicos organofosforados, carbamatos, plantas y hongos
- Agentes midriáticos y miopía:
USOS Coadyuvante para dejar de fumar bajo supervisión médica. USOS - Incontinencia urinaria:
- Darifenacina: bloquea el receptor M3
COMERCIAL NICORETTE, NIQUITIN, NICORESS CHAMPIX - Flavoxato: relaja el M. liso y acción anticolinérgica en las vías urinarias
- Oxibutinino: es espasmódico y antimuscarínico
POSOLOGÍA Parches transdérmicos de 7,14,21 mg/día. Chicle Cap 0.5 y 1 mg - Tolterodina: tiene mayor selectividad para el bloqueo colinérgico posganglionar en la vejiga urinaria
de 2 y 4 mg. Consultar tto del tabaquismo - Rociverina: es un antiespasmódico y anticolinérgico. Se usa para vías urinarias, tracto gastrointestinal y
vías biliares
CITISINA - Trospio: se usa en el tratamiento de la inestabilidad o hiperreflexia del detrusor
- Otilonio y pinaverio: actúan como antagonistas del Ca
MECANISMO Es un agonista nicotínico de origen vegetal, con selectividad por el receptor ​αβ2.
Se administra VO y puede causar efectos GI indeseables y trastornos del sueño Alcaloides de origen natural Anticolinérgicos semisintéticos y sintéticos

Atropina y escopolamina Anticolinérgicos antiespasmódicos: ​butilbromuro de hioscina, flavoxato,

ANTICOLINÉRGICOS-ANTIMUSCARÍNICOS oxibutinino, tolterodina, rociverina, otilonio, darifenacina, trospio.
Midriaticos-ciclopléjicos: ​homatropina, tropicamida
MECANISMO Inhiben los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos de los órganos efectores. En dosis altas, tóxicas
pueden bloquear receptores nicotínicos. Broncodilatadores inhalados:​ ipratropio, tiotropio, glicopirronio.
 Anticolinérgicos-antiparkinsonianos: ​biperideno IPRATROPIO TIOTROPIO GLICOPIRRONIO Y UMECLIDINIO

ATROPINA SULFATO COMERCIAL Genéricos, ASPROMIO, BIOVENT, SPIRIVA, TIOSYNT, TIAMAR, TEROMAR SEEBRIN BREEZHALER
CIPLATROPIUN, ATROVENT
EFECTOS La rta es dosis- dependiente:
- Dosis bajas: inhiben las secreciones salivales, bronquiales y sudoríparas DOSIS/ Aerosoles con 20 ug / inhalación, Cap para inhalación con 18 ug, cap 9 y Caps para inhalar con 50 ug
- Dosis más altas: dilatan la pupila, afectan la acomodación, la FC, el m. detrusor y la motilidad GI PRESENTACIÓN sol para inhalar con 0.25 mg/mL 18 ug Dosis: ​en EPOC 1 cap al día
- Dosis altas:inhibe la secrecion acida gastrica Ads y niños >12: 2 inhalaciones 4 Dosis: ​dosis única diaria, 18 ug/dia
Excitabilidad del SNC: ​A dosis tóxicas, produce irritabilidad, inquietud, alucinaciones y delirium. En el estado de veces/día.mantenimiento:nebuliza
intoxicación avanza a coma y depresión cardiorrespiratoria. en ads de 500 ug 3-4 veces/día
Niños <12: ​en asma 4-8
COMERCIAL Atropina sulfato, ISOPTOATROPINA inhalaciones cada 20 min.
mantenimiento: nebulizaciones de
DOSIS/ Amp 1mg/mL para uso IM, SC o IV. Sol oft al 0,5% 250 ug 3-4 veces/día
PRESENTACIÓN Ads: 0,4 mg a 1 mg, en intoxicaciones por organofosforados se comienza con dosis de 2 mg. IM o IV que se deben
repetir cada 5 a 10 min hasta que ​↓​ o desaparezcan los síntomas. Una gota cada 8-12 h. FENOTEROL + IPRATROPIO IPRATROPIO + SALBUTAMOL
Niños: ​0,01 mg/kg, en intoxicaciones por organofosforados dosis de 20 ug/kg administrados casa 5-10 min.
COMERCIAL BERODUAL COMBIVENT
● ANTICOLINÉRGICOS ANTIESPASMÓDICOS
DOSIS/ Aerosol, con 0,5 y 0.25 mg de sol Aerosol 20 + 100 ug respectivamente.
FLAVOXATO BUTILBROMURO DE HIOSCINA OXIBUTININO PRESENTACIÓN para inhalar Dosis: ​2 inhalaciones 4 veces al día BERODUAL

COMERCIAL BLADURIL, FLOVOX ESPASMOBIL, LABINPINA, BUSCAPINA DELIFON, LYRINESMUTUM CR ● ANTICOLINÉRGICOS- ANTIPARKINSONIANOS

DOSIS/ Tab 200 mg Soln oral 10 mg/mL, grag 10 y 20 mg, Tab 5 y 10 mg, jarabe 5 mg/5 mL. BIPERIDENO TRIHEXIFENIDILO
PRESENTACIÓN Una gragea 3 veces al día tab 10 mg, amp 20 mg/mL Tab de liberación prog de 10 mg.
Dosis: 10 mg cada 6-8 h, en casos Dosis: una tab o 5 ml 2-3 veces al COMERCIAL AKINETON ARTANE
agudos una amp IM, SC o IV. día, una tab al día.
DOSIS/ Oral. Oral.
TOLTERODINA MIRABEGRON ROCIVERINA PRESENTACIÓN - Formas de lib inmediata: 2 - Parkinsonismo postencefálico, arteriosclerótico e idiopático: ads., inicial 1-2
mg/día en dos tomas. Dosis máx: mg/día; ​↑ ​cada 3-5 días hasta 5-10 mg/día en 3-4 tomas, tras las comidas;
COMERCIAL DETRUSITOL, TOLTEDIX MYRBETRIC RILATEN 16 mg/día máx. 15 mg/día.
- Forma retardada: 4-8 mg/día, - Rx extrapiramidales inducidas por fármacos: ads., inicial 1 mg/día; ​↑ ​según
DOSIS/ Tab 2 mg, tab SR de lib lenta 4 mg. Tab lib regulada 25 y 50 mg. ​Dosis: Grag 10 mg- amp 20 mg/2 mL. única toma por la mañana. necesidad o hasta 5-15 mg/día.
PRESENTACIÓN Dosis:​ 2 mg 2/día o 1 tab/ día. 50-100 mg/día Dosis:​ 1 o 2​ a​ mp IV, IM o infusion IV

OTILONIO DARIFENACINA TROSPIO TOXINA BOTULÍNICA

COMERCIAL ESPASMAR, SPASMOMEN ENABLEX FLOXIUM MECANISMO Degrada la SNAP-25 (proteína de adhesión de la vesícula sináptica a la memb presináptica), con lo que inhibe la
exocitosis, impidiendo la liberación de acetilcolina en la placa motora.
PRESENTACIÓN Grag 40 mg. Tab 7.5 y 15 mg. Tab 30 mg. ​Dosis: ​para vejiga
Dosis: ​una cada 8-12 h Dosis: ​7.5-15 mg/día hiperactiva 45 mg/día USOS Tto de la hiperactividad musc en blefaroespasmo esencial benigno o asociado a distonía, estrabismo y distonía
focal, parálisis cerebral, tremor esencial, espasticidad, mioclonias, espasmo hemifacial, tortícolis espasmódica,
● MIDRIATICOS-CICLOPLEJICOS hiperactividad del musc detrusor de la vejiga, disfonía espasmódica, hiperhidrosis, bruxismo temporo-maxilar,
acalasia, tto cosmético de líneas faciales hiperfuncionales.
HOMATROPINA TROPICAMIDA
RX ADVERSAS Sensación de quemadura y debilidad local; si la inyección es en los musc alrededor del ojo: ptosis, lagrimeo,
COMERCIAL HOMOGRIN​, ​CORALZUL​, ​FACETIN TROPIFEN, MYDRIACYL fotofobia, queratitis y diplopía. Raros casos de glaucoma, dolor torácico, disfagia, xerostomía, parálisis de cuerdas
D​, ​NEOXIL​, ​THRECHOP vocales, arritmias, IAM y convulsiones.

DOSIS/ Oral. Ads.: 4 mg (1 comp. ó 40 Sol 1%. Para examen de fondo de ojo se coloca una gota 20 min antes del PREC Y CONT Miastenia gravis, embarazo y lactancia. La sobredosis puede producir parálisis muscular generalizada
PRESENTACIÓN gotas)/6 h. examen
COMERCIAL SIALIX, BOTOX, DYSPORT
● BRONCODILATADORES INHALADOS
DOSIS/ Amp de 100 Ul y amp de 50, 100 y 200 Ul de onabotulinumtoxina A, 500 Ul liofilizado de abobotulinumtoxina A.
SAMA: ​Son de acción corta (3-6 h) LAMA: ​Son de acción larga y se usan ULTRA-LAMA: ​En profilaxis crónica PRESENTACIÓN Dosis: ​variadas y debe definirlas el médico.
CLASIFICACIÓN y se usa en terapia de rescate en profilaxis crónica (2/día) (1/día). y tto de mantenimiento de
px con EPOC
 EMLA​ ​→ ​Prilocaína al 2.5% y lidocaína al 2.5% crema.
ANESTÉSICOS LOCALES VERSATIS 5%​ ​→ ​parches, uso tópico en dolor de neuralgia post herpética, durante 12h.

Bloquean la generación y conducción del impulso nervioso. ​Aplicaciones ​→ ​anestesia local y regional, analgesia en dolor agudo BUPIVACAÍNA
(trabajo de parto, dolor postoperatorio) y dolor crónico (neuralgia post herpética)
CARACTERÍSTICAS Más larga duración. Anestesia epidural: aparece en 5 -15 min, dura 3-7h. Anestesia subaracnoidea: dura
Anestésico de tipo amida Anestésicos de tipo éster 2-3h. Analgesia postoperatoria hasta 12 h. Se une a proteínas del plasma y atraviesa la placenta a menor vel

- Estables en solución. - Tienen baja incidencia en rx alérgicas. - - Menos estables en solución. - Tienen mayor incidencia en rx CONTRAIND Es cardiotóxica (arritmias ventriculares). Su riesgo es mayor en hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Se metabolizan en el hígado alérgicas (metabolito: ácido p- aminobenzoico) - se metabolizan No usar en anestesia regional IV o en bloqueo paracervical obstétrico
por esterasas plasmáticas
USO Mayor uso en la admon neuraxial de anestésicos locales (intratecal-LCR o epidural).
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS: ​estabilizan todas las membranas
POSOLOGÍA BUPIVACAINE, MARCAINA, BUPIROP al 0.5%
El grupo amino puede estar:
- NH3+ (ionizado) ​→ ​Se une a un sitio específico en el canal de sodio en la memb neuronal y lo bloquea ROPIVACAÍNA CARACTERÍSTICAS ​Menor bloqueo motor y neurotoxicidad (convulsiones) y cardiotoxicidad (arritmias)
- NH2 ​→ ​Difunde a través de las barreras lipídicas del epineurio, perineurio y endoneurio hasta el interior de la neurona (NAROPIN) POSOLOGÍA​: ​Levobupivacaina: ​amp de 2.5, 5 y 7.5 mg/ml
LEVOBUPIVACAÍN
Factores que influyen en la secuencia de aparición del bloqueo anestésico y en la intensidad de la anestesia local: A

DIÁMETRO Y MIELINIZACIÓN DE LA FIBRA PH DEL MEDIO PRILOCAINA MEPIVACAÍNA

A menor calibre es más rápido el bloqueo ​→ s​ e bloquea la ​ H3+ ​↓ ​capacidad de difusión
Ácido: ↑​ N
CARACTERÍSTICAS/ Vel de absorción menor, no es vasodilatador, Anestesia local en infiltración, bloqueo de nervios
conducción en: 1) f. sensitivas 2) T°, tacto, presión) 3) t. menor riesgo de toxicidad y mayor duración periféricos, anestesia epidural y caudal, bloqueo
Alcalinización: ​Crema EMLA o adición de bicarbonato a la sol. USO
motores Uso en anestesia infiltrativa o troncular. simpático.
↑ la penetrabilidad del anest y acorta el tiempo del bloqueo
Anestesia conductiva → ​bloqueo fibras autonómicas anestésico. Anestesia local por infiltración o bloqueo troncular.
(vasodilatación e hipotensión)
RX ADVERSAS somnolencia y metahemoglobinemia Depresión cardiaca que podría llegar a paro. Estimulación
En fibras de igual diámetro ​→ ​se bloquean primero las del SNC (convulsiones), seguida de depresión del SNC con
amielínicas y luego las mielínicas. pérdida de conocimiento y parada respiratoria.

VASCULARIZACIÓN DE LA ZONA OTRAS PROPIEDADES DEL FÁRMACOS POSOLOGÍA CITANEST, PRICANEST, ampolla al 4%. ISOGAINE, Sol. inyectable al 1%, 2% y 3%
Duración ​→ ​tiempo de contacto con la fibra nerviosa. Solubilidad en los líquidos biológicos ​(​a mayor liposolubilidad,
Todo factor que ↓ la velocidad de absorción ​→ ↓ los efectos mayor potencia anestésica), capacidad de penetración en el
indeseables y ↑ la duración. Adición de adrenalina. nervio y su vasoactividad ● TIPO ESTÉRICO

RX ADVERSAS AMBUCAÍNA (benoxinato) ​r/ con la Procaína,​ ​anestesia corneal

Más graves en el SNC: parestesias en la cara y en la lengua, tinitus, inquietud, temblor, convulsiones, depresión respiratoria y en el BENZOCAÍNA
sistema CV: arritmias ventriculares, depresión cardiaca, hipotensión y colapso CV (agravarse por hipoxemia o acidosis).
Toxicidad: admon de oxígeno e interrupción del fármaco. Tto sintomático: anticonvulsivantes, antiarrítmicos, cardioversión, CARACTERÍSTICAS Poco hidrosoluble, absorción lenta. Uso en piel y mucosas, acción anestésica sostenida, sin efectos tóxicos.
infusiones, estimulantes cardíacos o Vasopresores. Emulsiones lipídicas para uso IV (ELI) en tto de toxicidad CV.
USOS/ Aplicación tópica dental o gingival.
En algunos px rx alérgicas. ​Local:​ eritema, urticaria o edema. ​Sistémicas: ​broncoconstricción o colapso CV. POSOLOGÍA - Sol. al 5% y 20%: alivio temporal de dolores de muelas, dientes y encías y molestias por roce de prótesis y
Rx de la anestesia conductiva: hipotensión (bloqueo simpático), retención urinaria y cefalea post punción (CPP). extracciones dentales. Ads. y niños > 6 años: hasta 4 veces/día; entre 2-6 años, ancianos y debilitados: hasta
2-3 veces/día. Gel al 20% ads. > 18 años: máx. 3 veces/día. Gel y sol. al 5%,
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES - Sol. al 20%: anestésico previo a endoscopia

Toxicidad sistémica por [] séricas elevadas, por aplicación IV inadvertida, sobredosis y re infiltración innecesaria. TETRACAÍNA
Px con GC ↓ , hepatopatías o con ↓ de la actividad colinesterasa.
CARACTERÍSTICAS Más potente, inestable. Anestesia conductiva: inicio lento, duración 1.5-3h.
Inhibe la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas al bloquear la entrada de Na en la
● TIPO AMÍDICO memb neuronal, en rta a la despolarización nerviosa.
Tiene efecto vasodilatador, que podría causar eritema localizado (raro)
LIDOCAÍNA
USOS/ Forma liofilizada, potente y de larga duración.
CARACTERÍSTICAS Alta capacidad de penetración, inicio rápido, duración 1 -1.5 h. Mayor uso. Provoca vasodilatación ​→ ​acelera
POSOLOGÍA - Pomada y gel al 0,75%: anestésico de superficie para sondajes en general, cistoscopias, ureteroscopias, etc.
la absorción por lo que se asocia con adrenalina. Es neurotóxica
- Sol. al 1%: anestésico de uso tópico en otorrinolaringología, esofagoscopias, gastroscopias, oftalmología
USO Tópica en la anestesia de las mucosas, así como las técnicas de anestesia parenteral. (extracción de cuerpos extraños en córnea, 1 gota de sol., y mantener el ojo cerrado 3 min), odontología
(aplicar con un algodón empapado con la sol y dejar 2 o 3 min sobre la mucosa bucal previamente secada)
COMERCIAL XILOCAÍNA, ROXICAÍNA, JUNICAÍNA, FAMACAÍNA.
RX ADVERSAS Eritema ligero, edema ligero o prurito en el punto de aplicación.
PRESENTACIÓN jalea, pomada, spray, soluciones para infiltración y para anestesia conductiva, y cápsulas.
 BUTAMBEN Empleo tópico en piel que mejora el dolor por quemaduras. Poco hidrosoluble, pobremente absorbido y tiene Categoría C del embarazo. Evitarse el uso concomitante con alcohol y otros depresores del SNC (droperidol,
(picrato de bajo riesgo de rx sistémicas. hidroxicina) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
butesin)
RX ADVERSAS Somnolencia, mareo, fatiga, ↓ de la fuerza de agarre y debilidad de los músculos de las piernas, rx en el lugar
COCAÍNA de admon como eritema, sarpullido, hinchazón, dolor y tromboflebitis localizada.

CARACTERÍSTICAS Las acciones clínicamente deseadas son el bloqueo de los impulsos nerviosos resultante de sus propiedades BACLOFENO
anestésicas locales y la vasoconstricción local secundaria a la inhibición de NET.
CARACTERÍSTICAS Su mecanismo es la inhibición de reflejos monosinápticos y polisinápticos medulares por hiperpolarización de
en px con enf cardiaca, con factores de riesgo para enf arterial coronaria, con antecedentes de arritmias las fibras aferentes, con el resultante alivio de la espasticidad muscular.
CONTRAIND cardíacas, convulsiones, hipertensión, hipertiroidismo, síndrome de Tourette, ACV, y ↓ de la actividad de la
colinesterasa. USOS Tto de la espasticidad reversible asociada con la esclerosis múltiple y lesiones de la médula espinal, manejo de
hipo intratable, alivio del dolor intratable, espasticidad de la vejiga, neuralgia del trigémino, parálisis cerebral y
POSOLOGÍA Admon tópica, sol. con 40 y 100 mg corea de Huntington.

PROCAÍNA POSOLOGÍA LIORESAL, BANCLOFEN, BANCLOFENO. Tab 10 mg y 20 mg; sol iny 0.05 mg/1 ml; sol iny 10 mg/5 ml
Ads: ​VO 5 mg c/8 h, incrementando 5 mg/dosis hasta max 80 mg/dia; Intratecal: dosis de prueba 50-100 mcg
CARACTERÍSTICAS Bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos mediante la ↓ de la permeabilidad seguidos de 50-100 mcg c/24 h
de la memb neuronal a los iones sodio, y de esta manera la estabiliza reversiblemente. Dicha acción inhibe la Niños:​ VO < 2 años 10-20 mg/dia dividido en 3 dosis; 2-7 años 20-30 mg/dia; >8 años 30-40 mg/dia divididos
fase de despolarización de la memb neuronal, dando lugar a que el potencial de acción se propague de en 3 dosis.
manera insuficiente y al consiguiente bloqueo de la conducción.
Su acción es rápida y de poca duración. RX ADVERSAS Sedación, vértigo, discinesias, disturbios psiquiátricos, insomnio, alteraciones del habla, ataxia, hipotonía,
debilidad, hipotensión, confusión, rash, poliuria, dolor precordial, disnea, enuresis, impotencia, palpitaciones y
USOS/ Anestesia local por infiltración: dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones (1% y 2%). retención urinaria.
POSOLOGÍA Dosis​ según acción anestésica requerida, extensión de zona a anestesiar, ads.: máx. 1 g/24 h.
Anestesia por bloqueo nervioso periférico (al 2%), ​dosis según acción anestésica requerida, plexos, nervios o PREC Y CONTRA Precaución en px con trastornos convulsivos o alteración de la función renal.
fibras a bloquear, estado del pX: 500 mg, máx. 1 g. Puede deprimir el SNC, categoría C del embarazo, potencia los efectos del alcohol, otros depresores del SNC e
SC, IM. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

RX ADVERSAS Excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. Benzodiacepinas: DIAZEPAM
Entumecimiento de la lengua. Somnolencia, depresión respiratoria, coma, depresión miocárdica, hipotensión,
bradicardia, arritmia y parada cardiaca; rx alérgicas. CARACTERÍSTICAS Miorrelajante con efecto agonista completo, acción prolongada

MECANISMO Interactúa con receptores inhibidores activados directamente por GABA, encargados de casi toda la
RELAJANTES MUSCULARES neurotransmisión inhibidora del SNC. La unión a un sitio específico del receptor GABA que potencia su
actividad en la estructura de los canales de cloro, permite lograr la despolarización y relajación de la neurona.
Poseen actividad en el SNC. Sus usos se dirigen a trastornos espásticos y a espasmos musculares secundarios a problemas
músculo-esqueléticos y neuromusculares. USOS Coadyuvante en dolor musculoesquelético por espasmos o patología local. Espasticidad por parálisis cerebral y
paraplejía, atetosis y síndrome de rigidez generalizada.
Acción en el SNC para bloquear los espasmos​: baclofeno, benzodiacepinas, tizanidina y ciclobenzaprina
Propiedades sedantes y bloqueo de vías nociceptivas​: carisoprodol metaxalona y metocarbamol POSOLOGÍA VALIUM, DISTENSAR, DIAZEPAM. Tab 5 mg y 10 mg; sol iny 10 mg/2 ml
Ads:​ IV o IM inicial 5-10 mg, luego 5-10 mg en 3-4 h
DANTROLENO Niños: ​IV o IM 0.5-2 mg/dosis c/4h
Actúa directamente sobre las fibras musculares esqueléticas mediante la interferencia de la liberación de RX ADVERSAS Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo,
calcio desde el retículo sarcoplásmico, reduce o previene en los miocitos el incremento de las [] de calcio que debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión, rx psiquiátricas y paradójicas; depresión
activan el proceso catabólico agudo asociado con la hipertermia maligna. respiratoria.
CARACTERÍSTICAS ↓ las contracciones musculares ocasionadas por estimulación directa así como las mediadas por reflejos mono
y polisinápticos. TIZANIDINA
No tiene efecto sobre la musculatura lisa o cardíaca, absorción oral lenta e incompleta, metabolismo hepático Es un agonista alfa-2 adrenérgico ​→ reduce la espasticidad por inhibición presináptica. Los efectos son
y excreción por heces y orina. MECANISMO mayores en las vías polisinápticas.
El efecto general es la reducción de la facilitación de las neuronas motoras de la médula espinal
Tto de la espasticidad asociada con los desórdenes de la neurona motora superior, ej: lesión de la médula
USOS espinal, ACV, parálisis cerebral o esclerosis múltiple.
Se administra VO antes de los alimentos. La biodisponibilidad se afecta por presencia de estos (40%). Se
Manejo de la hipertermia maligna y su prevención, también el síndrome neuroléptico maligno CARACTERÍSTICAS distribuye un 30% unida a proteínas y tiene metabolismo hepático (CYP1A2) y se excreta vía urinaria (60%) y
fecal (20%)
PRESENTACIÓN/ DANTROLENE (dantroleno sódico) Cap 25, 50 y 100 mg; liofilizado 20 mg
El efecto aparece 1 a 2 h después de su admon y dura entre 3 y 6 h. Tiene vida media de eliminación de 2,5 h
POSOLOGÍA Ads:​ espasticidad VO 25 mg/dia por 7 días; hipertermia maligna IV 2.5 mg/kg, seguido de 4-8 mg/kg/dia
dividido en 4 dosis por VO
RX ADVERSAS Dosis únicas mayores de 8 mg producen: hipotensión, bradicardia, somnolencia, discinesias, xerostomía,
Niños:​ espasticidad VO 0.5 mg/kg/dia por 7 dias
debilidad, desordenes del habla, alucinaciones, ansiedad, depresión, rash, constipación, dispepsia, infecciones
urinarias y respiratorias (faringitis, sinusitis), polaquiuria, elevación de enzimas hepáticas, visión borrosa,
PREC/CONTRA X​ en enf hepática activa, puede ser potencialmente hepatotóxico. No asociar con bloqueantes de los canales
diaforesis, rx de hipersensibilidad, hiperglicemia e hipocalemia
de calcio.
 CONTRA X ​uso concomitante con inhibidores CYP1A2 (ciprofloxacina, fluvoxamina) CARISOPRODOL
Prec: px con enfermedades cardiacas (hipotensión y bradicardia), con desórdenes psiquiátricos (alucinaciones)
CARACTERÍSTICAS Acción depresora del SNC, es metabolizado a ​meprobamato​ (efectos ansiolíticos y sedantes)
Las dosis deben ajustarse en px con enf. renal y NO se deben usar en px con enf. hepática
Metabolismo vía CYP2C19 que lo convierte en el metabolito activo, excreción urinaria
Retiro del medicamento ​→ hipertensión, taquicardia e hipertonía de rebote, se debe retirar en px que lleven
periodos prolongados de uso. USOS Tto por cortos periodos de tiempo de dolor agudo musculoesquelético, puede asociarse con acetaminofén,
aspirina o codeína.
INTERACCIONES - Evitar el uso concomitante con azelastina. - Incrementa la toxicidad de iECAs, alcohol, analgésicos, opioides,
antipsicóticos atípicos, B- bloqueadores, depresores del SNC, Duloxetina, Flunitrazepam, agentes que RX ADVERSAS La más común es la debilidad, seguida de discinecias y cefalea ,también se asocia con agitación, anafilaxia,
incrementen el intervalo QT, hipotensores, ivabradina, Lacosamida, Levodopa, Pramipexol, Rotigotina, exacerbación de crisis de asma, ataxia, depresión, dependencia, disnea, dolor epigástrico, entre otras.
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y Zolpidem
PREC Y CONTRA X​ en porfiria intermitente aguda. Puede causar depresión del SNC y su uso debe limitarse de 2-3 semanas.
USOS Relajante de músculo esquelético en el tto de la espasticidad muscular
Se ha probado en el manejo de cefaleas tensionales lumbalgia y neuralgia del trigémino POSOLOGÍA Carisoprodol/acetaminfem → MADIFEN tab 175 + 350 mg. ​Ads: ​VO 350 + 700 mg c/8h

COMERCIAL SIRDALUD, CIMBRAR SR, MIORELAX, TIZANIDINA METAXALONA

POSOLOGÍA Tab 2 mg y 4 mg. Cap liberación programada 6 mg.​ Ads:​ VO 2-4 mg c/8h (máx 36 mg/día) CARACTERISTICAS Parece ejercer efectos por depresión general del SNC, no tiene efectos directos sobre el músculo esquelético
Metabolismo hepático por múltiples enzimas CYP, excrecion renal
CICLOBENZAPRINA
USOS Manejo de condiciones musculoesqueléticas agudas y dolorosas
CARACTERISTICAS Mecanismo relacionado con los efectos relajantes sobre músculo esquelético de los antidepresivos tricíclicos;
reduce el tono motor somático por actividad sobre neuronas motoras alfa y gamma. RX ADVERSAS Sedación, discinesias, cefalea, irritabilidad, rash, náuseas, vómito, anemia hemolítica, leucopenia, ictericia y rX
Biodisponibilidad entre el 33% y 55%, metabolismo hepático vía CYP3A4, 1A2 y 2D6, circulación de hipersensibilidad.
enterohepática y excreción renal como metabolitos inactivos y fecal en forma inalterada.
PREC Y CONTRA X en px con alteración grave de la función hepática o con antecedentes de anemia hemolítica inducida por
USOS Tto del espasmo muscular asociado a condiciones musculoesqueléticas dolorosas y espasmo muscular fármacos. Se recomienda monitoreo de transaminasas periódicamente.
asociado al dolor de la articulación temporomandibular.
POSOLOGIA SKELAXIN tab 800 mg. ​Ads:​ VO 800 mg c/8h. ​Niños:​ >12 años 800 mg c/8h
RX ADVERSAS Las más comunes son: sedación y xerostomía; también se pueden presentar discinesias, fatiga, cefalea,
confusión, irritabilidad, somnolencia, dispepsia, dolor abdominal, constipación, regurgitación gástrica, visión TETRABENAZINA
borrosa, faringitis y otras infecciones respiratorias.
CARACTERISTICAS Inhibe la recaptación de monoaminas en terminales de las neuronas presinápticas del SNC. El resultado es una
PREC Y CONTRA No se recomienda en px que requieran estar alertas. Potencia los efectos indeseables de los antidepresivos depleción de monoaminas, incluida la dopamina. La depleción de la dopamina provoca hipocinesia y ↓ la
tricíclicos por lo que no se deben combinar. severidad de la corea.
Se potencian sus efectos con todos los depresores del SNC, incluyendo el alcohol. Evitarse el uso conjunto con
anticolinérgicos, moduladores de la serotonina, metoclopramida, hidroxicina. Categoría B del embarazo. USOS Tto. de trastornos motores hipercinéticos asociados a Corea de Huntington.

POSOLOGÍA TENSODOX, CICLORELAX, CICLOBENZAPRINE. Tab 10 mg. ​Ads: ​VO 5-10 mg c/8h RX ADVERSAS Depresión, ansiedad, insomnio, confusión; somnolencia (con dosis más altas), síndrome parkinsoniano (con
dosis más altas); hipotensión; disfagia, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.
METOCARBAMOL
CONTRA Hipersensibilidad a tetrabenazina. Depresión no tratada o tratada de manera inadecuada. Px suicidas,
CARACTERÍSTICAS Depresión general del SNC, tiene propiedades sedantes. Metabolismo hepático, vida media de eliminación de lactancia, feocromocitoma, tumores dependientes de prolactina (ej: tumor pituitario o cáncer de mama),
1-2 h y es excretado como metabolitos por vía urinaria. síndrome rígido-hipocinético (parkinsonismo).

USOS Terapia de apoyo para espasmos musculares asociados a condiciones musculoesqueléticas con dolor agudo, POSOLOGIA Oral. ​Ads.​, 12,5 mg en 1-3 veces/día.
incluido el tétano. Es muy utilizado solo o junto con analgésicos (acetaminofén o ibuprofeno) y medios físicos,
en el tto de problemas musculoesqueléticos dolorosos agudos, secundarios a inflamación, trauma o estrés.
Son ineficaces en espasmos musculares o espasticidad asociada a desórdenes neurológicos crónicos

RX ADVERSAS Bradicardia, hipotensión, síncope, amnesia, confusión, problemas de coordinación, discinecia, fiebre,
sedación, convulsiones, vértigo.

PREC Y CONTRA Puede causar depresión del SNC con pérdida de funciones físicas y mentales, puede potenciar la sedación de
otros depresores del SNC y del alcohol. Pobremente tolerados por el anciano porsus efectos anticolinérgicos,
sedación y debilidad que causan; categoría C del embarazo.
Eleva los efectos tóxicos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

POSOLOGÍA ROBAXIN, BIOFLEX, METOCARBAMOL Tab 500 mg y 750 mg; sol iny 1 g/10 ml
Metocarbamol/acetaminofen tab 500 + 350 mg
Metocarbamol/ibuprofeno tab 200 + 500 mg
Ads: ​VO 1.5 g 4 veces al día por 2-3 días, seguido de 1-1.5 g c/8h; IV inicial 1 g seguido de 1 g c/8h
Niños: ​>16 años 1.5 g 4 veces al día por 2-3 días, seguido de 1-1.5 g c/8h
 MEDICAMENTOS SNC Y SNP
Potente relajante muscular - depresor de contracción miocárdica - vasodilatador - ​↓PA - NO sensibiliza el
ANESTÉSICOS INHALADOS EFECTO miocardio a la acción arritmogénica de las catecolaminas. - ↑F.C (taquicardia)
NO tiene efectos epileptoides. NO es vasodilatador cerebral (NO ↑P. intracraneal).
ÓXIDO NITROSO
Genera ↑ secreciones en la vía aérea: puede producir tos y facilita el laringoespasmo
Es poco soluble en sangre (c.p. sangre:gas = 0,47), inducción y recuperación rápida, difunde a gran velocidad
desde el alveolo al capilar y arrastra al anestésico halogenado (​efecto de segundo gas​). RECOMENDACIÓN Tiene propiedades neuroprotectoras benéficas en px con ACV o trauma cerebral ​→ se utiliza en neurocirugía
CARACTERÍSTICAS NO utilizar en inducciones inhaladas en niños
Poco potente (CAM>100%) ​→ se requieren altas [] de él en la mezcla de gases inhalada.
Se elimina casi en su totalidad por los pulmones. NO se asocia con toxicidad renal, hepática o neurológica POSOLOGÍA FORANE. en mantenimiento de anestesia general en [] 1.5-2.5%

Hipoxia por difusión ​→​ a​ l terminar su admon se difunde velozmente desde el capilar al alveolo, ​↓​ la [] del O​2​. DESFLURANO
Desplaza al nitrógeno ​→ neumotórax, neumoperitoneo, neumoencéfalo u obstrucción del oído medio. CARACTERÍSTICAS Potente agente (CAM: 6%. CAM-A: 2.4%). Es muy poco soluble (cp. sangre:gas = 0.45)
EFECTOS
Tiene un nivel de anestesia de inducción y recuperación muy rápido ​→ se acumula poco en grasa y tejidos
- NO se relaciona con actividad arritmogénica. - Alteración mínima o nula de PA. - Depresor leve respiratorio ​-
Náuseas y vómito postoperatorio (NVOP) Más del 99% se elimina por los pulmones​. NO toxicidad renal o hepática

- Coadyuvante en anestesia general. - Se emplea sólo en intervenciones de corta duración . - Uso como EFECTO ↑P. intracraneal. - Es broncodilatador. - Facilita ↑ secreciones en vía aérea, tos y laringoespasmo
USOS analgesico durante el 1er periodo de parto (analgesia obstétrica) Efectos cardiovasculares y respiratorios similares al Isoflurano
- En pediatría en proc odontológicos o qx menores para producir un “​estado de sedación consciente​”
RECOMENDACIÓN Es útil en Cx ambulatorias. NO recomendado en inducciones inhaladas en niños
Si se utilizan altas [] ​→genera ​riesgo de producir hipoxia y alterar el adecuado suministro de O​2 a los tejidos. ​→
POSOLOGÍA SUPRANE. Se usa al 2%
REACCIONES Debe monitorearse la fracción inspirada de oxígeno (FiO​2​)
ADVERSAS
Náuseas y vómitos postoperatorio, anemia megaloblástica, leucopenia y neutropenia por deficiencia de SEVOFLURANO
vitamina B12, riesgo de hipoxia.
CARACTERÍSTICAS Alta potencia (CAM: 2%. CAM-A: 0.6%). Rápida inducción y recuperación

ANESTÉSICOS HALOGENADOS NO sensibiliza el miocardio a arritmias por catecolaminas. NO produce taquicardia. NO irrita vía aérea
EFECTO - Potente broncodilatador. - Tiene efecto miorelajante uterino
HALOTANO
- Es útil en Cx ambulatoria. - Es valioso en inducción inhalada en pediatría - Se debe usar con precaución en px
CARACTERÍSTICAS Es un potente agente con eficacia analgesica baja RECOMENDACIÓN con historia de insuficiencia renal y hepática.
Moderadamente soluble en sangre ​→ t​iene velocidad de inducción y recuperación intermedia. Tiene efecto miorelajante uterino ​→ p
​ rec en anestesia general obstétrica por posibilidad de hemorragia

EFECTO ↓PA (hipotensión), ↓GC, ↓FC (bradicardia) - sensibiliza el miocardio a la acción arritmogénica de las - Se puede asociar a hipertermia maligna: si se asocia con succinilcolina y en px susceptibles
catecolaminas. - Depresor respiratorio - broncodilatador - náuseas y vómito
POSOLOGÍA ULTANE
RX ADVERSAS Hipertermia maligna si se asocia a bloq musculares despolarizantes (succinilcolina) o en px susceptibles
El daño hepático (“hepatitis por halotano”) fulminante en 1:10.000 px
ANESTESICOS INTRAVENOSOS
POSOLOGÍA FLUOTHANE, HALOTHANE. Se administra en []: en inducción (0.5-3%). En mantenimiento (0.5-1.5%)
Anestesia balanceada: ​técnica de anestesia general de uso simultáneo de mtos venosos e inhalados (equilibrio) ​→ mantener al px
ENFLURANO hemodinámicamente estable. Se combinan inductores e hipnóticos con bloqueantes neuromusculares y analgésicos ​opioides (​↓ las
rtas somáticas y autonómicas al dolor) ​→ estabilidad hemodinámica y ​↓ ​de los requerimientos de los hipnóticos venosos e
CARACTERÍSTICAS Propiedades farmacocinéticas similares al halotano inhalados. El más utilizado es el ​remifentanilo​, con acción ultracorta y metabolizado por esterasas séricas.
Anestesia total intravenosa: ​técnica de anestesia general donde para su inducción y mantenimiento se usan sólo agentes IV; como
↓PA (hipotensión). - NO sensibiliza el miocardio a la acción arritmogénica de las catecolaminas. - Depresor
mtos de acción rápida y corta (propofol y remifentanilo) ​→ ​permite mantener un buen control sobre el estado hipnosis-analgesia
EFECTO respiratorio - náuseas y vómito. - Vasodilatador cerebral: ↑ P. intracraneal.
durante todo el transanestésico.
Aparecen cambios en el ECG y sacudidas clónicas (corta duración, autolimitadas, no afecta las funciones
mentales del px) TIOPENTAL

RECOMENDACIÓN NO es nefrotóxico, se puede usar en px con función renal afectada. Potente hipnótico y potente depresor respiratorio (induce apnea): no se debe administrar sin O​2​ cerca.
Evitarse en px con antecedentes de epilepsia CARACTERÍSTICAS Barbitúrico de acción ultracorta, se difunde muy rápido ​→ en 30 seg: pérdida de conciencia, anamnesis, sin
analgesia, pobre relajación de m. esquelético. Redistribución del mto en varios tejidos (graso)
POSOLOGÍA ETHRANE. Se mantiene en [] entre 1.5- 3%
MECANISMO ↑ de la actividad de GABA, prolonga la duración de GABA-A en la apertura de canales iónicos (paso de Cl-) ​→
ISOFLURANO hiperpolariza la c. nerviosa

CARACTERÍSTICAS Potente anestésico (CAM: 1.2%. CAM-A: 0.4%). Tiene una velocidad de inducción mayor (c.p. sangre:gas= 1.4) ↓ G.C. Si presenta hipovolemia o shock: genera marcada hipotensión y taquicardia. No sensibiliza el corazón a
Más del 99% se elimina por los pulmones y el 0.2% es metabolizado por el hígado. NO genera toxicidad EFECTO catecolaminas. ​Protector cerebral:​ ↓ F. sanguíneo cerebral. ↓ p. intracraneana. ↓ edema cerebral
hepática, renal o de otros órganos No posee efectos analgesicos y libera histamina → desencadena broncoespasmo
Es una sustancia alcalina → produce irritación en sitios de adm. Si se infiltra causa necrosis tisular
 Metabolismo en hígado y eliminación por riñón (lenta). Su vida media es larga (12 h) tarda en recuperarse PREC Y CONTRA X ​px hipovolémicos, epilépticos y en niños menores de 3 años; ​X ​como en niños menores de 16 años (R/
acidosis metabólica, bradiarritmias, falla cardiaca y muerte)
RX ADVERSAS Depresión respiratoria y cardiovascular, arritmias, laringoespasmo y broncoespasmo, vómito, tos, estornudos e
hipo y somnolencia prolongada, amnesia y cefalea (recuperación) Es el anestésico IV más usado.
Viene con una ​emulsión lipídica para efectos no deseados ​→ ​lipuro ​(​↓ dolor durante la inyec).
C. Absolutas: ​porfiria intermitente aguda, shock hipovolémico no corregido y status asmatico
Hipertrigliceridemia​ (​ uso prolongado). ​EDTA​ (quelante)​ ​evita la contaminación bacteriana.
Precaución: broncoespasmo, embarazo, tnos cardiovasculares y daño hepático. ​↓ dosis en ancianos, anemia USOS,
PREC Y CONTRA PRESENTACIÓN Inductor de la anestesia general.​ S​ e emplea en procedimientos como endoscopias digestivas y odontología
severa, mixedema y enf renal o hepática
En px en UCI se presenta la triada del ​dolor- agitación- delirio​. Beneficios en la sedación de efecto corto con
Evitar admon superior a 2.5%. Si hay extravasación o adm arteriolar ​→ vasoespasmo, arteritis, trombosis y
dosis ajustables.
gangrena
A dosis bajas como​ agente antiemético​: postoperatorio y en el vómito post quimioterapia
INTERACCIONES Sulfonamidas ​↑​ su efecto. Las fenotiazinas ​↑​la hipotensión
POSOLOGÍA DIPRIVAN. Emulsión inyectable IV con 10 mg/ml y 500 mg/ml.
USOS a) Anestésico en proc qx cortos (10-20 min). b) Inductor en anestesia general combinada. c) Hipnótico en
anestesia balanceada. d) Anticonvulsionante DEXMEDETOMIDINA

POSOLOGÍA PENTOTHAL. Viales de 0.5 y 1 g disuelto en agua esteril a una [] de 2,5%. Se aplica intermitentemente Potente agonista selectivo de receptores adrenérgicos alfa-2 en el SNC (locus ceruleus). Tiene propiedades
Sol menores de 2% ​→ hemólisis. Soluciones muy concentradas de 5% → tromboflebitis simpaticolíticas, sedativas, amnésicas y analgésicas.
MECANISMO/ Proporciona una excelente “​sedación consciente”​. Con margen de seguridad. No tiene depresión respiratoria y
KETAMINA CARACTERÍSTICAS tiene buena analgesia
Potente hipnótico no barbitúrico, metabolismo hepático y eliminación renal Por su receptor es eficaz en el control de px con fenómeno de tolerancia a otros sedantes o síndrome de
abstinencia. Se relaciona con menor cantidad de delirium
Anestesia disociativa ​→ por vía IV produce anestesia y marcada analgesia, conservando los reflejos laríngeo,
CARACTERÍSTICAS corneal y luminoso. Analgesia profunda (40 min) y nivel superficial de sueño (15 min)
El receptor alfa 2 ​→ median ↓ PA ↓FC. Persiste hipotensión y bradicardia
Actividad anti hiperalgésica. ↑GC, FC y PA. No desencadena broncoespasmo, ↑f. sanguíneo cerebral, presión EFECTO Durante su administración el px bajo ​sedación: p​ oca depresión respiratoria, abre los ojos a la estimulación
intracraneal y tono muscular verbal, obedece órdenes sencillas

MECANISMO Bloquea receptores NMDA ​→ interrupción selectiva de las vías de asociación cerebrales relacionadas con el RX ADVERSAS Náuseas, vómito y la resequedad de mucosas
dolor (tálamo, neocorteza, sist límbico y formación reticular activante).
PREC Y CONTRA Posibilidad de bloqueos AV. ​X ​en px con inestabilidad hemodinámica, bloqueos AV de 1 y 2 grado o bradicardia
USOS - Inductor anestésico sobre todo en px hemodinámicamente comprometidos (shock hipovolémico) marcada
- Anestésico en desbridamiento, cx superficiales y procedimientos dx dolorosos.
- Tto del dolor agudo refractario a opioides - Sedante e​ n px críticos en UCI​. ​- Se usa en la sedación en los quirófanos (proc pediátricos o de intubación con
fibra óptica en px despiertos con vía aérea difícil)
DOSIS IV 2 mg/kg producen anestesia quirúrgica que dura de 5-10 min. IM 10 mg/kg duración de la anestesia 20 min. USOS - Como ​coadyuvante en anestesias generales. - E​ n el postoperatorio de px que requieren ventilación mecánica
corta (cx cardiaca), prolongada (cx maxilofacial) para mantenerlos bajo sedación.
PRECAUCIONES Px con HTA grave, insuficiencia o daño cardíaco severo, ACV e hipertensión endocraneana, ​↑p. intraocular,
tnos convulsivos y enf psiquiátricas. Atraviesa la barrera placentaria.
POSOLOGÍA PRECEDEX. Vial de 2ml con 100 mg/ml
PRESENTACIÓN genéricos en sol. inyectables de 50 mg/20 ml, 500 mg/10 ml o 200 y 500 mg/20 ml
ETOMIDATO
KETALAR amp para uso IM o IV de 50 mg/ml
CARACTERÍSTICAS Hipnótico no barbitúrico, ​↑ el tono inhibidor del GABA en el SNC. Inconsciencia y recuperación rápidas, efectos
RX ADVERSAS Sueños vividos, delirios, excitación, confusión, alucinaciones visuales y auditivas. Tnos del sueño, problemas
cardiovasculares mínimos, útil en px hemodinámicamente comprometidos.
visuales, inquietud y agresividad. Arritmias, náusea, vómito y riesgo de laringoespasmo.
Puede producir apnea, aunque los efectos respiratorios son mínimos. No tiene propiedades analgésicas.
PROPOFOL
RX ADVERSAS Náuseas y vómito en el postoperatorio(+ frec), hipo, tos, excitación, mov epileptiformes y laringoespasmo
Usado en inducción y mantenimiento de anestesia general. A dosis bajas produce “​sedación consciente​”
MECANISMO Actúa en ​→ ​1) las sinapsis inhibitorias del GABA (​↑ actividad). 2) Interactúa con receptores del glutamato y PRECAUCIÓN No se recomienda para infusiones prolongadas por la depresión suprarrenal
nicotínicos del SNC. 3) inhibe canales de calcio.
USOS Anestésico en procedimientos cortos e inductor de anestesia
CARACTERÍSTICAS A dosis de inducción lleva muy rápido a la inconsciencia (1 min). Rápido inicio de acción, vida media corta,
buena amnesia, efecto antiemético y despertar placentero POSOLOGÍA HYPNOMIDATE, amp 2 mg/ml, 300 ug/kg

Es depresor cardiovascular: ​↓ G.C. ↓ cifras tensionales. Es depresor respiratorio: ↓F.R ↓ Vol. Corriente ● BENZODIAZEPINAS
EFECTOS ↓P. intracraneal e intraocular. No induce broncoespasmo. No tiene propiedades analgesicas
↑​ la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico.
Náuseas y vómito postoperatorio: menos frec
- Agentes inductores o coadyuvantes en anestesia (por sus efectos hipnóticos y caract de estabilidad
CARACTERÍSTICAS hemodinámica) - En premedicación anestésica (efectos ansiolíticos). - En proc con anestesia local y regional
Hipotension (​↓ resistencia periferica y G.C), bradicardia. Excitación, hipo, rx anafilactoides, mov involuntarios /USOS
RX ADVERSAS hipertónicos y parestesias. produce excelente sedación, amnesia anterógrada y relajación muscular.
Sensibiliza el miocardio a catecolaminas. Dolor en el sitio de aplicación por irritación venosa (usar vena de buen Calma la ansiedad frente a un procedimiento qx, contribuyen a ​↓ ​la incidencia de náuseas y vómitos en el
calibre). La lidocaína u opioides ↓ la molestia postoperatorio. Funciones cardíacas estables y no lleva a depresión respiratoria. No son analgésicos.
 DIAZEPAM Acción y periodo de recuperación prolongada relajantes. También Mg parenteral, antiarrítmicos, anestésicos locales y bloqueantes de los canales de Ca+

MIDAZOLAM Acción y tiempo de latencia muy corto, rápido periodo de recuperación. Usado para lograr hipnosis - Relajantes musc en anestesia general para facilitar la intubación endotraqueal en cx, casos que se requiera SIR
indispensable en secuencia de intubación rápida (SIR) USOS y terapia electroconvulsiva.
- En px que reciben ventilación mecánica (UCI). - Otros: tetanos, estados epilépticos y status asmático
RX ADVERSAS Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo,
debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión, reacciones psiquiátricas y paradójicas; depresión Tubocurarina:​ TUCURIN, fco. amp. de 20 ml con 3 mg/ml, para administrar IV 0.3 mg/kg de peso
respiratoria. ​Hipotensión en px ancianos o hipovolémicos
Pancuronio: BROMUREX, PANCURONIO, amp. 4 mg/ 2 ml, PAVULON, amp 2 mg/ml, dosis entre 0.05 a 0,1
POSOLOGÍA **VER EN ANSIOLÍTICOS** mg/kg
POSOLOGÍA Vecuronio: VECURONIO polvo para reconstituir de 4 y 10 mg; NORCURON, amp. 4 mg con 1 ml de solvente,
dosis promedio de 0.08 a 0.1 mg/kg
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Rocuronio:​ ESMERON, amp IV, 50 mg/5ml, 25 mg/2.5 ml y 100 mg/10 ml
Atracurio: RELATRAC amp. 25 mg/2.5 ml y 50 mg/ 5 ml y viales de 100 mg/10 ml; TRACRIUM, amp de 25 mg/2.5
Interfieren con el mecanismo de transmisión del impulso eléctrico entre la terminal nerviosa motora (memb pre sináptica) y el ml, 50 mg/ 5 ml y 100 mg/ 10 ml.
músculo estriado (memb postsináptica).
Cisatracurio: ​NIMBIUM, NIMBEX, amp. 10 mg/ 5 ml
● NO DESPOLARIZANTES: ​antagonismo competitivo con la Ach
● DESPOLARIZANTES: ​Ocupan el receptor nicotínico post sináptico, permitiendo la contracción de la fibra muscular, seguida
Se impide la unión de la Ach con su receptor nicotínico post-sináptico ​→ produce relajación muscular, con de una relajación completa por un periodo corto de tiempo.
atonía y sin pérdida de la sensibilidad, ni de la conciencia.
MECANISMO SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)
Relajación muscular: 1) musc de mov finos y rápidos (faciales, oculares, faríngeos y laríngeos). 2) musc de
miemb sup e inf, los intercostales y el diafragma. MECANISMO Ocupa el receptor colinérgico post sináptico (nicotínico) de la placa motora, produce despolarización que se
La incapacidad de contracción de musc respiratorios ​→ puede llevar a apnea y muerte por hipoxia manifiesta por fasciculaciones → bloqueo de la transmisión neuromuscular y relajación muscular.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS Rápido inicio de acción y efecto breve

CARACTERÍSTICAS Infusiones continuas producen taquifilaxia. Por tiempo prolongado produce un bloqueo dual​: acción
Tubocurarina - Bloqueo ganglionar ​→ ​posibilidad de hipotensión despolarizante (fase 1) → no despolarizante (fase 2), aparición de apnea y depresión respiratoria prolongada.
(curare) - Liberación de histamina → Puede llevar a hipotensión, taquicardia, broncoconstricción y erupciones
Apnea prolongada, estimulación vagal, puede liberar histamina, algunas veces se presenta bradicardia con
1. Tiempo de acción del fármacos: ​segun comportamiento farmacocinético RX ADVERSAS hipotensión y arritmias o taquicardia e hipotensión, hiperkalemia. No tiene efecto importante sobre las
presiones intraocular y endocraneana.
- Duración prolongada :(​metocurina​, ​pancuronio​)​→ Son bloqueantes potentes. Usar a dosis bajas, tiempo de
latencia largo (pueden tener desventajas en el px) Puede desencadenar hipertermia maligna → hipertermia, hiperkalemia, acidosis metabólica, ​↑​del
- Duración intermedia: (​vecuronio​, ​atracurio​, ​rapacuronio​, ​rocuronio​) → ​rocuronio y rapacuronio​: potencia metabolismo muscular y contracturas, taquicardia, falla cardíaca e insuficiencia renal. Se trata con ​dantroleno​.
baja, principio de acción rápida, tiempo de latencia corto ​→​ acceso rap de v. área en casos de intub-traqueal urg
PREC Y CONTRA Miastenia gravis, sindrome miastenico de Eaton-Lambert y síndromes miotónicos.
- Duración breve:​ (​mivacurio​)
CLASIFICACIÓN
Potenciación menor con anestésicos inhalados. Los digitálicos ​↑ ​la probabilidad de arritmias. Los inhibidores de
2. Naturaleza química de los compuestos: ​según efectos secundarios INTERACCIONES colinesterasa tienen efectos aditivos sobre la relajación muscular de la fase 1 y antagonizan la apnea y
- Alcaloide:​ en desuso depresión resp de fase 2 (se administra ​neostigmina​ si el px está en fase 2).
- A los esteroides del amonio​ ( ​pancuronio​, ​rapacuronio​, ​rocuronio​, ​vecuronio​)
→ pancuronio sólo libera histamina rara vez/ dosis altas → taquicardia por bloqueo muscarínico (No en adm En cx:​ relajación muscular para intubación traqueal en la anestesia general
lenta). En urgencias: relajación en la secuencia de intubación rápida en px con estómago lleno, con deterioro
neurológico (Glasgow menor de 8), con hipoxemia refractaria-insuficiencia resp aguda para soporte cardíaco
- Derivados de benzilisoquinolinas (​atracurio​, ​cisatracurio​, ​mivacurio​) → ​atracurio y cisatracurio: útiles en px USOS avanzado o px con detritus en la vía aérea.
con disfunción hepática o renal.
En laringoespasmo:​ relajante muscular de elección
- La liberación de histamina es mínima o nula. NO tienen efectos bloqueantes ganglionares o vagales
En terapia electroconvulsiva:​ en px con síndrome depresivo refractarios
Prolongación bloq neuromusc ​→​ debilidad musc, parálisis, insuficiencia resp (depresión resp residual) y apnea.
PRESENTACIÓN/ UXICOLIN amp. 40 ng/2 ml, QUELICIN, fco de 100 mg/10 cc.
En sobredosis ​→ mantener buena ventilación y controlar vía aérea. La ​neostigmina ​o cualquier POSOLOGÍA - Dosis: 1mg/kg vía IV. - 2 a 3 mg/kg vía IM. Las dosis deben ser individualizadas
anticolinesterasa puede revertir el efecto relajante musc (adm ​atropina para evitar efectos muscarínicos
RX ADVERSAS *tno ​→ trastorno
colinérgicos)
- Sugammadex (Bridion) → agente selectivo de unión a los bloq neuromusculares → revierte la ANTIPSICÓTICOS
relajación por ​rocuronio ​y ​vecuronio
PSICOSIS ​→ alteraciones psiquiátricas → pérdida del sentido de realidad, ↓ o distorsión de capacidad para procesar info y
Los antihistamínicos ​↓ efectos adversos por la liberación de histamina. Se admon ​vasoconstrictores y líquidos conclusiones lógicas, deterioro del juicio y autocrítica, alucinaciones, delirio, catatonia, agitación severa, agresividad.
para tratar la hipotensión, y ​estimulantes adrenérgicos beta 2​ para el manejo del broncoespasmo.
ESQUIZOFRENIA ​→ ​ ​desorden neuro comportamental.
Potencia el efecto relajante con uso simultáneo de relajantes despolarizantes y no despolarizantes y también - AGUDA: Síntomas + (Típicos)​→ ​rasgos psicóticos (alucinaciones, excitación o delirio) y rasgos desorganizados (desordenes
INTERACCIONES anestésicos inhalados. del habla, pensamiento y comportamiento). Hiperactividad dopaminérgica
Algunos antibióticos (​tetraciclinas, clindamicina ​y aminoglucósidos): ​↑ bloqueo neuromuscular de estos - CRÓNICA: Síntomas - (Atípicos) ​→ apatía, abulia, alogía, anhedonia, pérdida del impulso, afectividad, retraimiento social y
 deterioro cognitivo. RX ADVERSAS (antiparkinsonianos anticolinérgicos), difenhidramina, benzodiacepinas y amantadina.
Clozapina (AA) ​→ tto de esquizofrenia resistente o refractaria al tto. - Hiperprolactinemia reversible con suspensión o cambio de fármaco, se usa ​bromocriptina (agonista D2)
Tnos endocrinos ​→​ amenorrea, galactorrea, ginecomastia, hipogonadismo, disfunción sexual o infertilidad
1. MESOLÍMBICA: ​relacionada con los ​síntomas positivos (Típicos) y las acciones de conducta. Está en el área Poco frec: síndrome neuroléptico maligno por bloqueo de dopamina ​→ ​serio compromiso extrapiramidal, grave
tegmental- ventral (ATV) o segmental-ventral. Relacionado con el área de motivación-recompensa. inestabilidad autonómica (sudoración, taquicardia, alteraciones PA, incontinencia) se maneja en UCI
2. MESOCORTICAL: r​elacionada con los ​síntomas negativos (Atípicos) ​y signos cognitivos. También se encuentra
VÍAS en la ATV. USOS Haloperidol, clorpromazina y levomepromazina se usan en: hipo intratable, vómito, ansiedad del px alcohólico,
DOPAMINERG síndrome de abstinencia alcohol, prurito, Corea de Huntington, hemibalismo, tétanos y porfiria intermitente
3. NIGROESTRIADA: ​va desde la sustancia negra hasta el estriado. Relacionado con la parte motora (​efectos
aguda. En síndrome de Gilles de laTourette (​risperidona​, ​aripiprazol​ o ​ziprasidona​)
extrapiramidales​).
4. TUBEROINFUNDIBULAR: ​relacionado con los ​problemas metabólicos y endocrinos (ejm: hiperprolactinemia y ● ATÍPICOS: DE SEGUNDA GENERACIÓN
↑​de peso), va desde el hipotálamo a zonas infundibulares.
MECANISMO Débiles antagonistas dopaminérgicos D2 y bloqueantes de los receptores 5HT​2a de serotonina ​→ ​pocos efectos
↓ ​la agitación y excitación, atenúan o hacen desaparecer las alucinaciones y los tnos del pensamiento, mejoran extrapiramidales. Tienen mayor eficacia en s​íntomas negativos ​como​→​ amotivación, abulia, tnos afectivos
ASPECTOS las ideas delirantes y paranoides, la conducta catatónica o gravemente desorganizada.
Aripiprazol ​→ es agonista parcial de los receptores dopaminérgicos con efecto antagonista en el receptor 5HT​2a
FÁRMACO Liposolubilidad = muy buena absorción y gran vol de distribución. Permanencia mayor en SNC que en plasma.
EFECTO Causan sedación. Alto riesgo de convulsiones, ​↑ ​de peso, cambios metabólicos. No ​↑​la prolactina (excepto
ADMON VO​, IM ​se logra mayor biodisponibilidad y ​IV ​en px que rechazan medicación por formas de depósito (flufenazina, risperidona​)
pipotiazina, haloperidol, risperidona o paliperidona)
Pueden producir convulsiones en px epilépticos. Produce sedación y somnolencia. ​efectos antimuscarínicos
CARACTERIST Admon diaria VO se alcanza un estado de equilibrio en 4-5 días. Vida media: 8 y 60 hr (visión borrosa, boca seca, retención urinaria, estreñimiento). ​bloqueantes adrenérgicos ​(hipotensión ortostática
Pasan barrera placentaria y están en la leche. Metabolizado por P450 (1A2, 2D6, 3A4) con o sin síncope, congestión nasal, disfunción eyaculatoria) ​→ en típicos poco potentes y alguno atípicos
RX ADVERSAS
X​ ​px con enf cardiovascular, epilepsia incontrolada, depresión del SNC o estado comatoso. ↑ riesgo de muerte súbita e incidencia de alteraciones metabólicas adversas como ↑ de: peso, dislipidemias (↑
PRECAUCIÓN/ colesterol y LDL), intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, hiperglucemia y diabetes mellitus tipo 2
Prec en ancianos por susceptibilidad a efectos sedantes y anticolinérgicos. Los niños y ancianos son más
CONTRAIND susceptibles a efectos extrapiramidales. Prec en embarazo y lactancia Clozapina:​ riesgo de agranulocitosis, granulocitosis, leucopenia, trombocitopenia y eosinofilia
No usar con mtos que prolonguen el QT. En tto a largo plazo debe vigilar: PA, peso, glucemia, lípidos. Px con
USOS Al presentar menos efectos extrapiramidales se prefieren en tto de esquizofrenia y otros tnos psicoticos
delirium o demencia ​↑​el índice de mortalidad
Quetiapina, risperidona, olanzapina con antidepresivos ​→ uso en delirium, severos tnos del comportamiento en
niños y ads con desórdenes neurológicos
INTERACCIONES - El efecto sedante ​↑​ con otros depresores de SNC: opioides, benzodiazepinas, antidepresivos y alcohol.
- El efecto antimuscarínico ​↑ c​on anticolinérgicos, antihistamínicos 1ra g, antidepresivos triciclicos
MTOS Amisulprida, Quetiapina, Aripiprazol, Risperidona, Asenapina, Sertindol, Ciprazidona, Sulpirida, Iloperidona,
- Con bloqueantes alfa e antihipertensivos: ​↑​ hipotensión y síncope
Sultoprida, Lurasidona, Tiapride, Olanzapina, Ziprasidona, Paliperidona, Zotepina
Principales mntos utilizados en el ​tto sintomático de los tnos psicóticos agudos:
- ​Esquizofrenia ​: ↓ la​ agitación, comportamiento desorganizado y hostil, alucinaciones e interacción social
USOS - En tno esquizoafectivo (tipo Bipolar), tno delirante, episodio maníaco, demencia, depresión y psicosis por uso de
drogas. En tno bipolar se combina con estabilizante de ánimo
Otros: depresión mayor con características psicóticas, tno obsesivo compulsivo, tno por estrés postraumático y
ansiedad generalizada resistencia tto

● TÍPICOS: DE PRIMERA GENERACIÓN

Derivados de fenotiazina. Antagonistas dopaminérgicos D2.

- Alta potencia: ​↑ ​efectos neurológicos (extrapiramidales). - Baja potencia: ​↑ efectos sedantes

ALTA POTENCIA BAJA POTENCIA

MECANISMO ↑ potencia bloqueando el receptor D2 y ​↓ ​sobre el ↓ potencia bloqueando el receptor D2 y ​↑ sobre

receptor de la histamina y muscarínicos antagonistas del receptor de histamina y muscarínicos

Poca: sedación, ​↑ ​de peso o efectos anticolinérgicos. Alta: sedación, hipotensión, efectos anticolinérgicos.
Alto riesgo extrapiramidales Bajo riesgo de efectos extrapiramidales
EFECTOS - Neurolépticos - Sedantes mayores

Buen ​efecto antiemético​ por bloquear los receptores D2 en la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQG) del vómito

MTOS Haloperidol, Flufenazina, Tioproperazina, Clorpromazina, Levomepromazina, Pipotiazina,

Trifluoperazina Tioridazina

Hiperprolactinemia, galactorrea, alteraciones neurológicas ​(síntomas extrapiramidales)​: parkinsonismo,

parkinson medicamentoso, acatisia, distonías agudas. Aparecen a las pocas hrs ​→ ​tto con ​biperideno
 Ocurren a [] séricas mayores de 1-1,3 mEq/L; niños y ancianos son más sensibles.
- SNC: ​Letargia, fatiga, debilidad muscular, tremor, cefalea, deterioro de la memoria, confusión, ataxia,
RX ADVERSAS fasciculaciones, hipertonía, hiperreflexia, mov coreoatetósicos, síndrome de pseudotumor cerebral y
convulsiones
- SANGRE: ​neutrofilia, ​↑​del recuento eritrocitario y del número de plaquetas y ​↓​de los linfocitos.
- ​PIEL: ​Dermatitis, foliculitis, vasculitis, empeoramiento del acné, psoriasis y alopecia.
- ​CORAZÓN: ​Arritmias y alteraciones electrocardiográficas (bradicardia y bloqueos AV)
- Diabetes insípida nefrogénica (frec, 11%), esclerosis glomerular, atrofia tubular, fibrosis intersticial.
- ​↓​la capacidad de [] del riñón y ​↑​ excreción Na y K con poliuria
- ​↓​ liberación T3 y T4: hipotiroidismo

PRECAUCIONES Debe usarse cuidadosamente en ancianos, personas con disfunción tiroidea o enf cardiovascular.
X​ ​px con disfunción renal o cardiovascular, deshidratación o hiponatremias graves

INTERACCIONES Los diuréticos tiazídicos reducen la poliuria ​→ ↑ los niveles séricos hasta [] toxicas

USOS Tto de la manía y de la fase depresiva en la profilaxis del tno bipolar. Es más eficaz usado con el ​VALPROATO.
Otros usos: tiene propiedades protectoras: útil en ACV, desórdenes neurodegenerativos: enf de Parkinson,
Huntington, ELA, parálisis supranuclear y demencia tipo Alzheimer

PRESENTACIÓN Y ACTIBUTIN 300, ACTILITIO, Tab 300 y 450 mg liberación retardada.

DOSIS - Ads:​ 1.8g diarios. Tto profiláctico: 0,6-1,2g. ​Niños​ >12años: 30mg/kg/día en tres dosis.

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS

Tto de los tnos de ansiedad y del sueño, también como sedantes en la realización de procedimientos quirúrgicos o dx. Para el tto del
insomnio y la ansiedad el grupo de mtos más importantes son las ​benzodiacepinas
ANSIEDAD ​→ sensación de aprehensión, tensión, de expectación frente a algo. Manifestaciones → palpitaciones, hiperventilación,
sudoración, anorexia, náuseas, vómito, diarrea, temblores, temor, angustia, desasosiego, agitación, pánico o irritabilidad
INSOMNIO ​→ incapacidad para conciliar o mantener el sueño. ​A corto plazo: ​por problemas emocionales (tristeza, duelos) dolor o
condición médica. ​Crónico: ​por desórdenes psiquiátricos, depresión, ansiedad, abuso de alcohol o sustancias, enf crónica
ESTABILIZANTES DEL ÁNIMO
BENZODIAZEPINAS
Los tnos bipolares se caracterizan por: episodios agudos, irregulares y de difícil manejo de depresión, manía, hipomanía o mixtos.
- Depresores del SNC, amplifican o potencian la acción inhibidora del GABA.
LITIO
Farmacocinética ​→ Todas se absorben por VO, iniciando su efecto entre 30 min y 3 h después, y alcanzando su máxima [] al cabo de
2 a 4 h. Se metabolizan en el hígado por la enzima ​p450 ​→ 3 etapas (oxidación, hidroxilación y conjugación con ácido glucurónico)
- Es el mto más eficaz en el ​tto de la fase aguda​ y ​prevención de las recaídas en el tno bipolar.
El litio es un catión monovalente, esto hace que altere la distribución de otros cationes, como el Na. SEDANTES-HIPNÓTICOS ANSIOLÍTICOS
Hipótesis de mec de acción ​modifica la liberación de norepinefrina y serotonina, la expresión genómica, inhibe
Brotizolam, Diazepam, estazolam, flunitrazepam, Lormetazepam Alprazolam, Bromazepam, Clobazam, Clorazepato,
CARACTERÍSTICAS el inositol monofosfato y la glucógeno sintetasa quinasa, ​↓ la proteincinasa; estos cambios explican el
medazepam, Midazolam, Nitrazepam, Triazolam Cloxazolam, Diazepam, Lorazepam, Mexazolam
crecimiento axonico y la remodelación sináptica y la ​↓​ de la apoptosis neuronal que produce.
En general ​altera la liberación de una variedad de neurotransmisores y hormonas con multiples mec
Rango aceptable ​en [] sericas entre 0,6- 1,5 mEq/L
 Actúan como agonistas del receptor de benzodiazepinas ​(BZ)​, (M. neuronal) formando un complejo Clonazepam CLONAZEPAM, RIVOTRIL, COQUAM, CLOXAQUIM, SEDATRIL,ACEPRAN tab. 0,5 mg y 2 mg; sol oral 2.5 mg/ml;
CARACTERÍSTICAS macromolecular con el receptor GABA​A ​→ ↑la afinidad del GABA por su propio receptor y genera depresión sol iny. 1 mg/ 1 ml *dosis iguales al clobazam
/MECANISMO del SNC​ →
​ apertura canal de Cl → hiperpolarización → ↓ excitabilidad.
Diazepam DIAZEPAM, VALIUM, RIPID tab.comp 5 mg y 10 mg. Sol. iny. 10 mg/2 ml.
Subtipos del receptor: ​BZ1:​ media los efectos ansiolíticos y sedantes​; BZ2:​ Media la relajación muscular.
*IV Ads​ Ans severa ​DI: ​2 mg 3/ día ​↑ 4 mg/ día. ​VI= ​5 mg V. lenta < 5mg/min. En desorden compulsivo: 0,5 a 1 mg
ASPECTOS Efecto hipnótico o ansiolítico → no provoca depresión del SNC. Su efecto sedante: ↓reactividad ↓tiempo de
Flunitrazepam ROHYPNOL tab 1 mg. ​Dosis: ads ​En premedicación o inducción anestésica 1 a 2 mg
FÁRMACO rx ↓ rta a estímulos ↓excitación ↓ Tensión → ​Tranquilizantes
- Diazepam, Clonazepam, Midazolam y Lorazepam ​→ tienen actividad anticonvulsivante
Lorazepam LORAZEPAM, ATIVAN tab. 1 mg y 2 mg. ​Dosis: ads​ como ansiolítico 1 a 6 mg diarios divididos en 2-3 dosis.
Cómo hipnótico 1 a 4 mg al acostarse
- Más frec:​ somnolencia, fatiga, incoordinación motora, ataxia, mareo y palpitaciones.
- Menos frec: deterioro de las funciones mentales, confusión, vértigos, depresión, ideas suicidas, desinhibición,
MIDAZOLAM, DORMICUM, MIDASEDAN, MIZOLAM tab. 7.5 mg; sol. iny. 5 mg/ml, 5mg/5ml y 15mg/3ml
RX ADVERSAS cambios de conducta, amnesia anterógrada, dificultad para recordar lo sucedido unas h después.
Midazolam - Ads: ​para la sedación una dosis IV de 2,5 a 7,5 mg. ​En inducción anestésica​ dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg
- Raros: ​hepatotoxicidad, tnos hematológicos y rx de hipersensibilidad (triazolam y flurazepam)
*IV de peso en px premedicados. C​omo inductor del sueño ​dosis 7,5 a 15 mg
Aplicación IV ​→ puede causar depresión resp, hipotensión y paro cardiaco - Niños: ​0,1 a 0,15 mg/kg máximo hasta 0,5 mg/kg

Prec: Px con tendencias suicidas (adm dosis bajas y vigilancia), con depresión del SNC por alcohol, tóxicos o COMPUESTO Z: Zolpidem, Zopiclona, eszopiclona​ (enantiómeros S(+) de la zopiclona) ​y zaleplon
drogas. Personas que deban estar alerta
PREC Y CONTRA X​ ​Miastenia gravis, depresión respiratoria (hipoxia y narcosis), apnea obstructiva del sueño,​ < de 65 años Son selectivos de los receptores GABA​A​→que contienen la subunidad alfa-1. Sustancias no relacionadas
estructuralmente con las benzodiacepinas
1 trimestre embarazo​→ ↑el riesgo de malformaciones ​CATEGORÍA D (Clonazepam, Diazepam, Lorazepam,
Alprazolam, halazemap ​CATEGORÍA X​ (quazepam, temazepam, estazolam y triazolam) Utilizados ​para el tto a corto plazo del insomnio (vida media corta). ​Acortan tiempo de latencia
CARACTERÍSTICAS
/MECANISMO No se unen a otros receptores BZ → carencia de efectos anticonvulsivantes, miorrelajantes y ansiolíticos, y su
Las comidas y los antiácidos que contengan aluminio retardan su efecto, ​los depresores ​(alcohol, menor incidencia de ciertos efectos indeseables, a dosis terapéuticas
INTERACCIONES antipsicóticos, antihistamínicos, anestésicos, antidepresivos, opioides, clonidina) potencian sus efectos
Tienen buena absorción oral, sus vidas medias son cortas y su acción es de breve duración; se metabolizan en
sedantes. Fumadores, consumo de cafeína ​↓ efectividad. La combinación con valproato ha ocasionado brotes
diferentes proporciones vía CYP3A4 y se eliminan principalmente por el riñón
psicóticos. Los inductores o inhibidores del citocromo P450 (CYP2D6) puede alterar su metabolismo
Más frec ​Cefalea, mareo, somnolencia, náuseas y diarrea
- Ansiedad: (tto a corto plazo), crisis de angustia, (ataque de pánico), agorafobia, fobia social y estrés
Menos frec: ​boca seca, estreñimiento, vómito, taquicardia, astenia, ataxia, mialgias, alteraciones visuales,
postraumático (más rápidos que los antidepresivos).
RX ADVERSAS depresión, sueños anormales, etc.
- Insomnio: ​tto con con acción ultra corta: Midazolam o triazolam. - ​Convulsiones
Zolpidem: ​puede producir tolerancia y dependencia ​→ Síndrome de abstinencia (ansiedad convulsiones,
- Parasomnias ​Bruxismo, sonambulismo y terrores nocturnos. En síndrome de la pierna inquieta (clonazepam)
insomnio, disforia, calambres musculares, temblor)
USOS - Síndrome de abstinencia al alcohol (​Diazepam, clordiazepóxido, clorazepato y lorazepam) poco riesgo de
depresión cardiovascular y respiratoria. Alivia temor, agitación, temblor y alucinosis alcoholica PREC Y Riesgo de tolerancia y síndrome de abstinencia, con insomnio de rebote. Por el potencial de adicción se debe
- Espasmos musculares y espasticidad: ​espasmos musculares dolorosos de origen psicógeno, traumático o CONTRAIND tener cuidado con personas con antecedentes de drogas.
inflamatorio o asociados a problemas en la ATM (diazepam y el lorazepam) X ​ <18 años. ​Debe tomarse antes de ir a la cama y garantizar al menos 7 h de sueño
- Sedación y anestesia: ​Diazepam y midazolam *IV (en premedicación anestesica) por efecto sedante y
INTERACCIONES No debe combinarse con alcohol. ​Tiene interacciones a nivel del CYP3A4
amnesia anterógrada. Agentes inductores de anestesia. Sedante en procedimientos qx menores
Sobredosis →​ flumazenil​ a las mismas dosis que en la intoxicación con benzodiazepinas
- Cefalea tensional:​ Clordiazepóxido, Lorazepam y Diazepam. - ​Náuseas y vómito: ​Lorazepam
USOS Manejo a corto plazo (1 a 2 semanas) del insomnio; por el rápido inicio de su acción y su vida media corta son
Fármacos de vida media larga o intermedia ​→tienen metabolitos activos y pueden presentar efectos residuales especialmente útiles cuando se presenta dificultad para conciliar el sueño.
al día sig. Es preferible el uso de vida media corta o corta
- LARGA (>30 H) ​→ C​ lobazam, cloracepato, Diazepam POSOLOGÍA
VIDA MEDIA - INTERMEDIA (25-30 H): ​Bromazepam, flunitrazepam, Nitrazepam
- CORTA (6-24 H) ​Alprazolam, Lorazepam, Lormetazepam
- ULTRA CORTA (< 6 HORAS) ​Midazolam, Triazolam

Antagonista del receptor de la benzodiazepinas revierte su acción (En sobredosis). También se usa para
Flumazenil terminación de la anestesia inducida o mantenida con benzodiazepinas y para la reversión de la sedación
Posología: ​LANEXAT, amp 0.5 mg/5 ml y 1 mg/10 ml): 0.2-03 mg IV iniciales.

POSOLOGÍA

Alprazolam ALPRAZOLAM Y DIXIN, XANAX, BENZOLAM tab 0.25mg y 0.5 mg, tab 0.25, 5 y 1 mg, tab. subli 0.5 mg
- Ads​ 0.25 a 0.5 mg al día, con ​↑​ 3 a 4 mg diarios. Ataque de pánico ↑ 10 mg

Bromazepam BROMAZEPAM, LEXOTAN, OCTANYL tab 6 mg y tab 3 mg - ​Ads​ 3 a 6 mg por día, en dosis dividida. ​↑ 18 mg/día

Brotizolam LINDORMIN tab. 0.25 mg. ​Dosis: ​0,125 mg a 0.25mg en la noche

Clobazam URBADAN, QUIBAZAM, tab 10 mg y 20 mg ETIFOXINA

- Ads ​20 mg al día, en dosis divididas. ​Ancianos ​5 a 10 mg al día. ​Niños​ 5 a 10 mg al día
 Los neuroesteroides (pregnenolona, progesterona) tienen propiedades neuroprotectoras en el SNC y modulan personalidad. Se clasifican como: leves, moderados, severos y severos con psicosis.
la actividad del receptor GABA​A
Episodios depresivos ​→ tristeza, pesimismo, irritabilidad, ​↓ ​de interés, placer y la libido, pérdida de apetito, peso y energía vital,
El paso limitante de su síntesis en el cerebro depende de la proteína de translocación mitocondrial (TSPO) ​→ insomnio, retardo psicomotor, adinamia, dificultad para concentrarse o tomar decisiones, ideas suicidas.
CARACTERÍSTICAS transporta colesterol del exterior al interior de la mitocondria.
/MECANISMO - Los​ ​trastornos del estado de ánimo​ (presentan depresión):
Estimula la actividad del transportador TSPO Y, por tanto estimula el receptor ​GABA ​A
Principales ​→ tno depresivo mayor (más importante), tno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, tno depresivo
Ventajas: ​carece de efectos depresores (sedación, tnos de memoria) y del riesgo de abuso y síndrome de persistente (distimia), tno depresivo no especificado, tno bipolar (I y II).
abstinencia. En relación con los ​antidepresivos, ​carece de largo tiempo de latencia de éstos.
Relacionados ​→ ​tno bipolar no especificado y tno del estado de ánimo inducidos por enf o consumo de sustancias
PRECAUCIONES Debe ser prescrito con la precaución que debe tenerse con un agente que no sólo es nuevo, sino que tiene un
mecanismo de acción interesante pero no explorado clínicamente ANSIEDAD​→ ​Los trastornos de ansiedad​ ​pueden ser agudos y transitorios o recurrentes y persistentes.
Efectos ​→ ​cambios de ánimo y comportamentales, angustia, disforia, aprehensión, miedo, pánico, fobias, ideas irracionales,
RX ADVERSOS Hepatotoxicidad (hepatitis aguda puede ser letal) compulsiones, conversiones, palpitaciones, sensación de asfixia o muerte inminente, miedo a perder el control
POSOLOGÍA EXSIST (cáps.50 mg) ​Ads ​150 a 200 mg, divididos en 2 o 3 dosis El DMS V tipifica ​→ tnos de pánico, agorafobia, ansiedad social, mutismo selectivo, ansiedad por separación, fobia específica, tno de
ansiedad generalizado, tno de ansiedad por enf o inducido por sustancias. Además: estrés postraumático o tno de estrés agudo, TOC.
BUSPIRONA - Todos los antidepresivos tardan 2 o más semanas en producir mejoría sintomática. Iniciar tto con dosis bajas

Pertenece al grupo de las azapironas. CLASIFICACIÓN

Efecto ansiolítico ​→ por actividad agonista serotoninérgica (receptor ​5HT​1a​) y ligeramente dopaminérgica. Su
efecto ansiolítico puede tardar varias semanas. PRIMERA GENERACIÓN
CARACTERÍSTICAS - Antidepresivos tricíclicos: ​amitriptilina, butiriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina, maprotilina
/MECANISMOS Carece de efectos sedantes, relajantes o anticonvulsivantes. No deteriora el desempeño psicomotor, ni esfera
cognitiva. Carece de potencial de abuso. No potencia los efectos de depresores. No síndrome de abstinencia. - Inhibidores irreversibles no selectivos de la MAO (iMAO): ​tranilcipromina. Rara vez usado por toxicidad e interacciones
- Inhibidores selectivos de la MAO: ​moclobemida, selegilina
Rápidamente absorbida del tracto GI, se une ampliamente a las proteínas en el plasma (95%) y se metaboliza
extensamente en el hígado a través de la isoenzima CYP3A4 del citocromo p450; se excreta por orina y heces SEGUNDA GENERACIÓN
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs): ​citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
PRECAUCIÓN En px con deterioro hepático renal e historia de convulsiones, quienes manejan vehículos o maquinaria pesada sertralina, dapoxetina. Es el grupo más usado en tto de depresión y ansiedad
deben ser advertidos. ​X​ durante el embarazo y la lactancia - Inhibidores de la recaptación de noradrenalina: ​reboxetina
- ​Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRIs): ​duloxetina, milnacipran, venlafaxina,
RX ADVERSAS Somnolencia, Mareo, cefalea, nerviosismo, disturbios del sueño, tinitus, congestión nasal, dolor torácico,
desvenlafaxina, hierba de San Juan (hipérico)
náuseas, diarrea, parestesias, palpitaciones, taquicardia, excitación, convulsiones y reacciones psicóticas
- Antidepresivos atípicos: ​mirtazapina, nefazodona, trazodona.
INTERACCIONES Usada concomitantemente con los inhibidores de la MAO​, ​↑ ​PA ➔ Bupropion: i​nhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina.
Con clozapina: ​Se ha descrito casos de sangrado digestivo e hipercalcemia ➔ Agomelatina: Agonista de los receptores de melatonina (MT​1 y MT​2​) y antagonista de los recep 5HT​2c (​​ ↑ la liberación de
dopamina en la corteza central).
USOS - En tno de desorden de ansiedad generalizada (si no rta a benzodiazepinas). - En fobia social. - Mejora eficacia ➔ Vortioxetina:​ inhibe la recaptación de serotonina. Es agonista de receptor 5-HT​1A​ y antagonista de 5-HT​3
de los SSRI en px con depresión refractaria al tto. - Tto de la conducta agresiva en px con daños neurológicos.
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
POSOLOGÍA BUSPIRONA (Tab de 5.mg) DERGELASEN (tab. 10 mg)
Ads: ​15 mg diarios inicialmente, divididos en tres dosis: puede ser ​↑ 5 mg en intervalos de 3 días, <60 mg/día ↑ disponibilidad de aminas simpaticomiméticas y serotonina ( anfetaminas, cocaína, LSD): produce euforia y ↑ act. psicomotora.
↓ disponibilidad ​(Reserpina)​: puede producir depresión
MELATONINA Mecanismo de antidepresivos: ​↑​ las [] de serotonina y/o norepinefrina y ​↑ de su permanencia en la sinapsis por:
- Bloqueo de la recaptación presináptica (antidepresivos tricíclicos, SNRIs, SSRIs). La recaptación de serotonina por el receptor
Hormona producida en la glándula pineal. ​↑​la [] de ácido gama aminobutírico, dopamina y serotonina en el cerebro. SERT y la norepinefrina por el receptor NET
- Tiene 2 receptores: la unión sobre ​MT​1​: ​produce el inicio del sueño. La unión a ​MT​2​: modifica el ritmo circadiano - Inhibición de la degradación de estos neurotransmisores (iMAO)
USOS: ​tnos del sueño por cambios de horario intercontinentales (jet lag), manejo de insomnio y de algunos desórdenes depresivos A largo plazo → los efectos alteran los GPCR, señalización de nucleótidos, inducción de factores neurotróficos , ↑ en la
como los tnos afectivos estacionales. neurogénesis del hipocampo. El ​uso continuo​ → ↓ la expresión del receptor SERT y NET
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:​ La melatonina puede ​↑​la actividad convulsiva en niños con daño neurológico - La serotonina y noradrenalina tiene que ver con el estado de ánimo, afecto, estado de alerta, placer y motivación. La serotonina
POSOLOGÍA: ​MELATONINA cáps 3 mg. MELATONINA PIRIDOXINA tab. 3 mg + 25 mg - ​Ads:​ una cap o tab antes de acostarse también con apetito, miedo y la ansiedad
Efecto sedante o hipnótico →(amitriptilina, doxepina, trimipramina, nefazodona, trazodona, mianserina y mirtazapina) → en tto de
RAMELTEON
px deprimidos con ansiedad, agitación o insomnio
Agonista del receptor de melatonina MT​1 y​ MT​2 .​USOS: único mto indicado para el tto del insomnio a largo plazo, manejo de Efecto ansiolítico ​→ para la reducción de síntomas de ansiedad; NO tiene efecto inmediato, a comparación de las benzodiazepinas
insomnio de conciliación y off- label en preven de delirio.
Todos tienen buena absorción oral, pueden ser administrados 1/día. Alta unión a proteínas (90%) y son
Admon oral: ​Ads: 8 mg 30 min antes de ir a la cama. Se recomienda no ingerir con o inmediatamente después de una comida rica en
FARMACOCINÉTICA metabolizados por los CYP hepáticos, se excretan por riñón y bilis. Prec en embarazo y lactancia
grasas. La dosis total de ramelteon debe exceder de 8 mg por día.
En general su vida media es larga ​→ imp en intoxicaciones e interacciones medicamentosas

ANTIDEPRESIVOS ● ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

DEPRESIÓN ​→ manifestación de una serie de tnos del ánimo. Se presenta sola o asociada a otros como: psicosis o tnos de la ASPECTOS Producen bloqueo de varios receptores (histaminérgicos, colinérgicos, alfa ​adrenérgicos). ​Son los que más
 FÁRMACO producen efectos colaterales y son más frec e intensas en ancianos RX ADVERSAS Especialmente la ​tranilcipromina​ puede producir agitación, hipotensión arterial, sequedad de la boca,
estreñimiento, sedación, somnolencia, fatiga, ​↑​ de peso y disfunción sexual
Más comunes: ​efectos sedantes ​→ fatiga, dificultad para concentrarse, somnolencia, torpeza, alteraciones
de la memoria, desorientación y confusión; ​efectos anticolinérgicos ​→ boca seca, estreñimiento, retención La inhibición de la MAO en TGI permite la absorción de tiramina: produce serios efectos colaterales (ej:
urinaria, visión borrosa, íleo y glaucoma PREC Y CONTRA crisis hipertensivas) con consumo de alimentos
RX ADVERSAS - ​↓ el umbral epiléptico y pueden producir convulsiones. También produce hipotensión ortostática (bloqueo Sobredosis ​→ agitación, alucinaciones, hiperreflexia, fiebre y convulsiones
alfa adrenérgico) y una leve taquicardia sinusal.
Un antidepresivo iMAO con cualquier otro presenta ​→ crisis hipertensiva, hipoxia, convulsiones, rigidez,
A veces: ↑ de peso, ↓ de la libido, impotencia, anorgasmia , eyaculación dolorosa, toxicidad hepática, mioclonus, inestabilidad autonómica, extrema agitación, delirio y coma.​ ​Esperar al menos 15 días para usarlo
agranulocitosis, rx alérgicas, galactorrea, tinnitus, síndrome parkinsoniano y de secreción inadecuada ADH INTERACCIONES Pueden producir crisis hipertensivas y síndrome serotoninérgico al combinarse con efedrina, pseudoefedrina,
adrenalina, antigripales y simpaticomiméticos, anfetaminas, cocaína, meperidina, dopamina, L-dopa
X ​px con prostatismo o glaucoma por efecto anticolinérgico. ​X ​en post infarto inmediato y px epilépticos
Advertir a los px de su efecto sedante. Prec en px con arritmias y cardiopatías.
AGOMELATINA (ATÍPICO)
Prec: px psicóticos → los delirios y alucinaciones son más frec. Px con enf bipolar→ manía o hipomanía
(combinar con estabilizante de ánimo) - Actúa como agonista en los receptores de melatonina (MT​1​ y MT​2​), proporcionan efectos beneficiosos en
PREC Y CONTRA
ASPECTOS las alteraciones de sueño y restaura los ciclos circadianos normales.
Toxicidad aguda: ​Por sobredosis. Dosis de 10-20 mg/ kg: gravemente tóxicas y de 30-40 mg/kg: causa FÁRMACO - Es antagonista receptor serotoninérgico 5- HT​2c​ y mejora la liberación de dopamina y norepinefrina
muerte
Rx adversas en SNC, SNA y aparato cardiovascular: excitación, inquietud, mioclonías, distonías, convulsiones,
RX ADVERSAS Puede ​↑​ los niveles de las transaminasas hepáticas y en raros casos puede producir hepatitis.
midriasis, sequedad de la piel y mucosas, hipertermia, taquicardia, arritmias, retención urinaria
Cefalea, náuseas, mareo, boca seca, diarrea, somnolencia, fatiga, dolor abdominal, ansiedad, síndrome gripal
INTERACCIONES ↓ la eficacia antihipertensiva de la clonidina. Potencia los efectos anticolinérgicos de antihistamínicos ,
PREC Y CONTRA ​X​ en px con insuficiencia hepática y px que toman fármacos que inhiben la isoenzima 1A2 del CYP P450
fenotiazinas, antiparkinsonianos.
USO Manejo de depresión y manejo del Insomnio asociado a un px depresivo
USOS En tto de la enuresis nocturna en niños y en la incontinencia urinaria. ​Amitriptilina o Imipramina​→depresión

● SSRIs, SNRIs y ATÍPICOS

ASPECTOS Produce un bloqueo más potente y específico en la recaptación de norepinefrina, serotonina y algunos de
FÁRMACO dopamina ​(bupropion)​. Tiene mínima afinidad a los receptores de histamina, alfa 1, beta y muscarínicos.

- Producen menos efectos cardiovasculares, antimuscarínicos y neurológicos

- No ​↓​ el umbral convulsivo (excepto el bupropión). Son menos tóxicos con sobredosis
Puede aparecer ​→ cefalea, tinitus, temblor, sequedad en la boca, mareo, náuseas, vómito, dolor abdominal,
RX ADVERSAS agitación (bupropion), insomnio, pesadillas, signos extrapiramidales
Algunos producen: sedación y somnolencia ​(trazodona, nefazodona, mianserina y mirtazapina​), ​↑ del
apetito y de peso ​(mirtazapina​), priapismo ​(trazodona)​ o insuficiencia hepática ​(nefazodona)

PRECA Y CONTRA Prec y ajustar dosis en px con daño hepático, hipertrofia prostática, glaucoma, epilepsia y enf cardiovascular
(IAM). Los ancianos son más susceptibles

Los SSRIs con sustancias que ​↑ la actividad de la serotonina produce: “​síndrome serotoninérgico​” ocasiona
INTERACCIONES → cefalea, agitación, confusión, convulsiones, coma, hipomanía, diarrea, fiebre, hiperreflexia,
incoordinación, intranquilidad, temblor y sudoración.

- SSRIs: (fluoxetina, sertralina, citalopram y paroxetina) ​→ ​tto de la depresión y los desórdenes obsesivo
compulsivo, tnos alimentarios (ej bulimia nerviosa), desorden disfórico premenstrual, ataques de pánico,
ansiedad generalizada, estrés postraumático y en tno bipolar (con estabilizante de ánimo).
USOS - ​SSRIs y SNRIs​ ​→ ​en manejo de ansiedad mejores tasas de remisión y mantenimiento a largo plazo.
- ​SNRIs (duloxetina o venlafaxina) ​→ episodios depresivos, ansiedad generalizada, ataques de pánico. Es de
elección en manejo de dolor de carácter neuropático como fibromialgia, neuropatía periférica, neuropatía
diabética y dolor crónico músculo esquelético
- También en tto de tnos dismórficos, tricotilomanía y la hipocondriasis. ​Dapoxetina​ en eyaculacion precoz
Atípicos (trazodona, mirtazapina, bupropion y agomelatina) ​→ tto de depresión en adultos

● INHIBIDORES DE LA MAO

La monoaminooxidasa (MAO) cataliza la desaminación oxidativa de catecolaminas y serotonina en el SNC y

ASPECTOS tejidos periféricos. Hay dos tipos:
FÁRMACO - MAO​A​ → ​ degrada la norepinefrina y la serotonina. Su inhibición es efectiva en tto de la depresión
- MAO​B → ​ degrada la dopamina. Su inhibición (selegilina) para tto de enf de Parkinson
 ANTIEPILÉPTICOS

EPILEPSIA ​→ síndrome neurológico crónico caracterizado por ocurrencia de ​crisis súbitas y transitorias de tipo motor, sensitivo,
autónomo o psíquico. ​Crisis → manifestación clínica de una actividad eléctrica anormal de un grupo de neuronas, debido a
alteraciones de carácter genético, traumático, metabólico, infeccioso, maligno o farmacológico (por intoxicación o por supresión),
Afectan sist de neurotransmisores, receptores y canales iónicos, y modifican el equilibrio entre factores excitadores e inhibidores en
los circuitos neuronales.
Dos sistemas de neurotransmisores están implicados en la génesis de las crisis:
a) ​↓​ de la actividad de mecanismos inhibitorios ​→ ​principalmente​ ​GABAérgicos
b) ​La sobreactivación de mecanismos excitatorios ​ ​→ ​receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato
Ambos pertenecen a los receptores ionóforos: ​↑​ conductancia, respectivamente, al Cl - (GABA); a cationes (Na, K, Ca)-NMDA
Los antiepilépticos modifican la actividad de canales iónicos porque: 1) ​↑​la acción del GABA o antagonizan al glutamato. 2) de
forma directa bloquean canales de Na y Ca

Inhiben canales de Na​→​ ​capacidad de bloquear los canales de Na+ dependientes de voltaje
Ácido valproico (valproato), carbamazepina, divalproato, felbamato, fenitoína, lacosamida, lamotrigina,
oxcarbazepina, rufinamida, topiramato, zonisamida
Sulfato de magnesio → necesario para el mov del Na, Ca y K, dentro y fuera de la célula. Es un elemento
estabilizador de la memb celular.

Inhiben canales de Calcio: ​ 3 grupos:

● ​Inhibición de canales de Ca de tipo T​→ disfunción asociada con las características descargas de las
crisis de ausencia → ​ácido valproico,la etosuximida y la zonisamida,

● Inhibición de canales de Ca + de alto voltaje ubicados en la terminal presináptic​a​→ regulan la

liberación de neurotransmisores excitatorios → ​felbamato, flunarizina, gabapentina, lamotrigina,
levetiracetam, pregabalina y topiramato
CLASIFICACIÓN-
fármacos que: ● Inhiben canal de calcio α26 ​→ modula liberación de neurotransmisores → p
​ regabalina y gabapentina

Potencian la actividad inhibitoria del GABA​→ al unirse el GABA al receptor ​GABA​A se abre el canal Cl- →
hiperpolariza la neurona, lo que suprime el foco de la crisis e inhibe la difusión de las descargas.
1) Por unión a un sitio alostérico del receptor GABA​→ ​↑la afinidad del GABA por su receptor de manera
selectiva → ​clonazepam, diazepam, lorazepam y midazolam (benzodiazepinas) o específica como:
fenobarbital, la primidona y el tiopental
2) Por inhibición irreversible de la GABA transaminasa (enzima que lo metaboliza)→ ​ácido valproico y la
vigabatrina​.
3) Inhibiendo la recaptación del GABA​→mediante la inhibición del transportador: l​ a tiagabina

Antagonizan actividad excitatoria del glutamato​→ ​bloqueo de ​receptores NMDA y AMPA del glutamato inhiben
 la generación de crisis​→​ ​topiramato, felbamato y rufinamida. cefaleas​ en salvas → valproato, topiramato.
f) En los dolores neuropáticos, neuralgia del trigémino, neuropatía diabética, neuralgia post-herpética:
La mayoría se utilizan por VO con % de absorción > 80%
valproato, divalproato, carbamazepina, gabapentin, pregabalina, oxcarbazepina o topiramato.
Metabolismo del topiramato → depende de si se usa en monoterapia o si se combina con otros
En la fibromialgia, gabapentin o pregabalina. En el síndrome de pierna inquieta, carbamazepina o gabapentin En
anticonvulsivantes inductores.
el temblor esencial, primidona. En los espasmos infantiles, vigabatrina. En el estrés postraumático, valproato o
Todos se metabolizan en el hígado, salvo el ​gabapentin, pregabalina y vigabatrina → se excretan inalterados carbamazepina. Y en el tno de ansiedad generalizada, gabapentina.
por la orina y el​ levetiracetam​ es hidrolizado en el plasma.
La vida media de la mayoría es larga → se pueden dosificar 1/día exceptuando ácido valproico, gabapentina ​y
vigabatrina​.

ASPECTOS Fenitoína ​→ ​varía con el preparado, presencia de alimentos o antiácidos. Gran variabilidad interindividual,
FÁRMACO cambia con la edad y a dosis ​↑ satura el sist enzimático P-450 → ↑toxicidad

Carbamazepinas ​→ absorción lenta e irregular, su biodisponibilidad puede ​↑ cuando se consume con alimentos
o en formas líquidas.
Tienen un metabolito activo ​10,11-epóxido ​de carbamazepina​, al que se le atribuyen la autoinducción de su
metabolismo, ​↓ [] plasmáticas (50%) → se creó ​oxcarbazepina ​→ diferente ruta de cP450, mayores ventajas.

Gabapentina ​→ absorción por transporte activo saturable a partir de cierta dosis → buen margen de seguridad
a sobredosis.

Divalproato o divalproexes ​→ profármaco que se disocia a á.valproico en el tracto digestivo y tiene mejor RX ADVERSAS
tolerabilidad GI​.
todos ​↓ la actividad neuronal. Efectos sobre el SNC ​→ ​mareo, sedación, visión borrosa, diplopía, nistagmo, ataxia, incoordinación
Pridomona ​→ se transforma en el hígado en fenobarbital y en feniletilmalonamida → anticonvulsivantes motora, enlentecimiento cognitivo, alteraciones de la memoria, confusión, depresión, tremor y cefalea; en los niños son frec
cambios de comportamiento.
PRECA Y Prec: tras 2 años sin convulsiones ​→ suspensión gradual por riesgo de status epileptico. Advertir sobre realizar
CONTRA actividades como manejar. Ajustar las dosis en ancianos y niños (sufren + efectos neurológicos) Carbamazepina exantema cutáneo,fotosensibilidad, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica
Puede producir alteraciones hematológicas. ​Admon IV ​→ alto riesgo de depresión respiratoria o cardiovascular. tóxica, el tto crónico puede provocar síndrome de secreción inadecuada de ADH.

Ajustar dosis por generación de ↓ el umbral epileptico → cafeína, cocaína, anfetaminas, antidepresivos, Divalproato mejor tolerancia GI,, por ser una prodroga del ác.valproico comparte sus mismos efectos adversos
antipsicóticos, teofilina, esteroides sistémicos, quinolonas
X Embarazo y lactancia ​→ defectos del tubo neural y otras malformaciones congénitas →​valproato (retardo del Etosuximida Más comunes son de tipo GI y dosis dependientes (anorexia, hipo, vómito, diarrea y cólicos); con menor frec se
neurodesarrollo y “desórdenes del espectro autista”). Para ↓ riesgo de defectos del tubo neural → suplementos han reportado síntomas psicológicos con euforia o depresión, irritabilidad, pánicos nocturnos y rara vez, psicosis.
periconcepcionales de ácido fólico.
Felbamato anorexia y pérdida de peso, insomnio y cambios en el patrón del sueño (dosis dependiente)s; anemia aplástica y
Tras 2 años sin convulsiones, suspender durante el 1 trimestre. Mayor riesgo en embarazo: ​carbamacepina, e insuficiencia hepática
oxcarbazepina, valproato, divalproex y fenitoína
Fenitoína rash, hiperplasia gingival, hipertricosis, linfadenopatías, hiperglucemia; por inducción metabólica de las vit D y K
↑ ​efectos de cualquier otro depresor del SNC (alcohol, antipsicóticos, antidepresivos, anestésicos,etc) y del á. fólico, puede producir osteomalacia, ​↓ de los factores de coagulación y anemia megaloblástica;
Interacciones con sí mismos y otros fármacos ​→ ​capacidad de inducir o inhibir las isoenzimas del citocromo hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.
INTERACCIONES P-450 (CYP) ​→ cambios en sus [] séricas y vida media: reduce la eficacia de sí mismos o ↑ su toxicidad La ​sobredosis endovenosa puede precipitar arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular e intensa
- Principales inductores metabólicos →​ fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y primidona depresión del SNC. Rara vez ​→ Stevens-Johnson, lupus, agranulocitosis, anemia aplástica o insuficiencia
-Inductores débiles la ​oxcarbazepina, la rufinamida y el topiramato​; son inhibidores de enzimas CYP el ácido hepática.
valproico y el felbamato.
Fenobarbital y Más deterioran la esfera cognitiva​; 20 al 40% de los niños que los toman desarrollan desórdenes del
a) Epilepsia​: iniciar con un solo mto ​→ ​l​a dosis inicial debe ser baja e ir ↑ o descartar si el mto no hace efecto. Si primidona comportamiento, hiperactividad, irritabilidad, excitación (paradójica) y tnos del sueño; alteraciones de la
la monoterapia no es eficaz se prescribe la combinación de dos mtos memoria y comprensión, así como confusión, especialmente en ancianos. ​Sobredosis ​→ ​depresión respiratoria.

- Elección de mto ​→ e​ ficacia en la crisis, condiciones particulares del px, tolerancia al mto y su toxicidad Gabapentina ↑​ de peso
b) El status epiléptico ​ → urgencia médica y de gran mortalidad
Lamotrigina Alta incidencia de dermatitis alérgicas (rash maculopapular, síndrome de Stevens Johnson y necrólisis
c) ​En las convulsiones asociadas a la eclampsia y la preeclampsia grave ​→ ​se utiliza sulfato de magnesio IV. En
epidérmica tóxica), más frec en niños y en los 1ro dos meses de uso y con mayor riesgo si se emplean dosis
la ​epilepsia catamenia​l y de modo intermitente, acetazolamida.
iniciales altas o se asocia con valproato; alta incidencia de efectos GI; agitación, irritabilidad, depresión e ideas
d) En enf bipolar ​→ ​el valproato ​(ácido valproico) tiene buena eficacia en la prevención de la manía y en el tto suicidas; linfadenopatías y síntomas respiratorios (rinitis, faringitis, tos, bronquitis); mialgias y artralgias.
USOS
de la manía aguda, pero es limitada en la prevención y el tto de la fase depresiva
- Carbamazepina → limitada eficacia en prevención de la manía y en la manía aguda. Poca eficacia en la Levetiracetam GI; ansiedad, agitación, hiperactividad, irritabilidad, agresividad, despersonalización, depresión, psicosis, son frec
prevención y tto de la fase depresiva sobretodo en niños; síntomas respiratorios (influenza,rinitis, asma), dermatológicos (prurito, rash), y albuminuria

- Lamotrigina → buena eficacia en la prevención y tto de la depresión aguda. Limitada eficacia en la Oxcarbazepina por su ruta metabólica que evita la formación del 10,11-epóxido de carbamazepina, tiene mejor tolerabilidad y
prevención de la manía. Ninguna eficacia en la manía aguda; también se han utilizado en la profilaxis o menor riesgo de rx alérgicas; a dosis altas puede presentar alta incidencia de los efectos GI y del SNC, así como
el​ ​tto de la enf bipolar (divalproato, la oxcarbazepina, el levetiracetam y la zonisamida) nerviosismo, insomnio, agitación, desórdenes del sueño, rash, acné, hiponatremia, mialgias, rinitis e infecciones
e) En la profilaxis de la migraña ​→ divalproex, topiramato, gabapentin o funarizina. ​En la profilaxis de las del TRS.
Rufinamida síndrome de Lennox-Gastaut, alta incidencia de acortamiento del QT (dosis dependiente), ​↓ del apetito, tremor,
dolor de espalda, alteraciones de la marcha. En niños, convulsiones, déficit de atención con hiperactividad, rash,
prurito, faringitis, otitis, sinusitis, bronquitis, influenza.

Sulfato de sensación de calor, hipotensión, taquicardia, hipermangnesemia grave (si hay insuficiencia renal o sobredosis),,
magnesio tnos del habla, parálisis muscular, dificultad respiratoria, paro cardiorrespiratorio.

Tiagabina Más frec (sobre SNC). Puede presentar euforia, agitación, excitación, agresividad, despersonalización, psicosis,
depresión; tnos Gl, de piel, musculoesqueléticos y respiratorios (tos, influenza, bronquitis, disnea).

Topiramato Se asocia con parestesias, lentitud en el habla y dificultad para encontrar las palabras, dificultad para
concentrarse, insomnio, ansiedad y agitación; como otros inhibidores de la anhidrasa carbónica ↑ el pH de la
orina y predispone a nefrolitiasis.

La anorexia y vómito al inicio pueden minimizarse consumiendo alimentos antes o utilizando divalproato o
divalproex. Los tnos menstruales y el ↑ del apetito y peso son frec.
Valproato Relacionados con la dosis ​→ inhibición de la agregación plaquetaria y trombocitopenia; ovario poliquístico con
(ácido hiperandrogenismo; ​Dosis dependientes​ → alopecia y rash.
valproico)
Otros ​→ síndrome gripal, faringitis, bronquitis, disnea, otitis y tinnitus. ​Raros​ →pancreatitis y hepatopatía.

Vigabatrina bien tolerada; ↑ de peso, tnos del afecto, depresión, agitación, irritabilidad, psicosis. Defectos del campo visual
con el consumo crónico, atribuidos a atrofia retiniana irreversible; se recomiendan estudios de campimetría
antes y durante el tto.

Zonisamida anorexia, urolitiasis, exantema cutáneo, síndrome de Stevens-Johnson, psicosis.

 La dopadescarboxilasa transforma levodopa rápidamente en DA en la periferia → sustancias que inhiben esta
enzima → ​benserazida y ​carbidopa ​(no atraviesan la BHE) → al administrarse en conjunto, ↓la formación
periférica de DA, la cual queda en mayores cantidades disponibles para actuar en el SNC.
CARACTERÍSTICAS Se absorbe en el intestino delgado por absorción de aá; en presencia de alimentos su absorción es lenta y las []
pico en sangre ↓, se aconseja admon con el estómago vacío.
Los cuadros psicóticos inducidos por levodopa → tto con antipsicóticos atípicos para no empeorar los tnos
extrapiramidales.

Más efectivo en el tto de la EP. En px > 70 años se prefiere para iniciar tto porque es más efectiva y mejor
tolerada; en px <60 años, los agonistas dopaminérgicos son de mejor elección ya que retardan la aparición de
USOS las complicaciones motoras.
Parkinsonismo idiopático, el postencefálico y el parkinsonismo sintomático posterior a intoxicaciones por
monóxido de carbono, manganeso o aterosclerosis.

Con el uso continuo va perdiendo efectividad, el​↑​de las dosis mejora el cuadro clínico pero provoca discinesias
y distonías ​→ fenómeno de desgaste ​wearing off​ (regreso de los síntomas) → reflejo de la pérdida progresiva
de neuronas dopaminérgicas.
Fenómeno ​on/off ​→ el px oscila entre periodos de no rta al fármaco y periodos de relativo beneficio pero con
discinesias, se debe a fluctuaciones en las[] cerebrales de levodopa.
RX ADVERSAS
- SNC​ → psicotoxicidad (confusión, alucinaciones, depresión o hipomanía), mov coreiformes, disquinesias,
bradiquinesia y fenómeno on/off.
- Aparato cardiovascular​ → hipotensión ortostática y arritmias.
- Tracto GI​ → anorexia y vómito
Produce hiperhomocisteinemia relacionada con bajos niveles de vitamina B12 y folato

LIMITACIONES Y Sus mayores limitaciones son las discinesias y las fluctuaciones motoras que mejoran con la adición de otros
CONTRA antiparkinsonianos. No es útil en el parkinsonismo medicamentoso.
No administrar con inhibidores no selectivos de la MAO, la suspensión brusca puede precipitar síndrome
ANTIPARKINSONIANOS neuroléptico maligno.

Enfermedad de Parkinson (EP) ​→ ​tno neurodegenerativo caracterizado por la destrucción progresiva y altamente selectiva de AGONISTAS DEL RECEPTOR DE DA: pramipexol, ropinirol, rotigotina
neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriada. Predomina la actividad D​2​ inhibitoria.
Hipótesis: CARACTERÍSTICAS No ergot, altamente selectivos de los receptores D​2​ y D​3​ ​→ mejor tolerados (menos hipotensión), acción más
1. Injuria excitotóxica ​→ ​el exceso de actividad de glutamato causa un gran ingreso del calcio al interior de la neurona y activa rápida y duradera, efectos potencialmente neuroprotectores al ↓ la producción endógena de DA, y por tanto,
procesos potencialmente letales. el estrés oxidativo.
2. Estrés oxidativo ​→ ​en las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado, la dopamina es oxidada por la MAO-B con
formación de radicales libres de oxígeno. USOS Terapia inicial de la EP en px < 60 años; efectivos en px que han desarrollado el fenómeno on/off con levodopa.
Los síntomas aparecen tardíamente, cuando se ha agotado el 80% de la dopamina (DA) en las neuronas dopaminérgicas, lo que
RX ADVERSAS Pueden provocar hipotensión ortostática; raramente cuadros confusionales y alucinatorios. Un efecto común
limita las probabilidades de intervención temprana y las opciones terapéuticas.
son los ataques súbitos y a veces incontrolables de sueño.
Los síntomas motores de la EP se deben a un desequilibrio en los sist de neurotransmisores, incluye el déficit de dopamina en el
cuerpo estriado, la sobreactivación de vías glutamatérgicas y la excitación del sist colinérgico interneuronal del cuerpo estriado. INHIBIDORES DE LA MAO​B​ (iMAO​B​)
Enfoque farmacológico del manejo del parkinsonismo ​→ ​agonistas dopaminérgicos, antagonistas colinérgicos o antagonistas del
receptor NMDA de glutamato. GENERALIDADES Participa en el metabolismo del MPTP (metil fenil tetrahidropiridina) para formar una sustancia neurotóxica
MAO​B productora de Parkinson, el MPP (metil fenil pIridium) la degradación de DA forma radicales libres de oxígeno
Manejo clínico EP ​→ enfocado en ​las alteraciones que limitan la salud del px: neurotóxicos ​→​ MAO​B​ ​ está relacionada con la patogénesis de algunas formas de Parkinson.
- Temblor de reposo “temblor cuenta monedas”
- Rigidez de las extremidades ​→ ​afecta la postura y la marcha Propiedades potencialmente neuroprotectoras por un mecanismo relacionado con la inducción de factores
- Deterioro cognitivo ​→ ​demencia por cuerpos de lewy antiestrés y anti apoptosis, y por ​↑​ en la producción de neurotrofinas.
Tolerabilidad similar al placebo, Ambos se excretan por el riñón como compuestos originales y metabolitos.
Estimulantes del sist dopaminérgico central CARACTERÍSTICAS
- ↑​ de dopamina disponible para la neurotransmisión ​→ ​levodopa, iMAO-B SELEGILINA En su metabolismo se producen derivados anfetamínicos con efectos estimulantes centrales.
- Estimulación del receptor de DA → ​pramipexol, ropinirol, rotigotina Sus metabolitos pueden provocar ansiedad e insomnio.
CLASIFICACIÓN - Inhibición de la COMT → ​entacapona, tolcapona
RASAGILINA No produce metabolitos anfetamínicos.
Inhibidores del sist colinérgico central​ ​→ ​biperideno, trihexifenidilo
USOS Poca utilidad en la enf avanzada, como agentes únicos producen beneficios pasajeros. Potencian a otros
Inhibidores de la actividad del glutamato en el cuerpo estriado​ ​→ ​amantadina antiparkinsonianos como la levodopa, su asociación también sirve para controlar las fluctuaciones motoras.
LEVODOPA INHIBIDORES DE LA COMT
- MAO degrada DA en la pared del tracto GI - ​Dopa​ ​→ precursor de DA
 La enzima catecol-o-metiltransferasa (COMT) junto con la MAO participa en la degradación de levodopa y de
DA produciendo los metabolitos inactivos ​metildopa​ y ​metoxitiramina​, respectivamente.
CARACTERÍSTICAS Cuando se administra levodopa + carbidopa/benserazida se ​↑ la proporción de levodopa a merced de la
COMT.
iCOMT ​entacapona ​y ​tolcapona ​→ ​bloquean la ruta degradativa de la levodopa consiguiendo que haya más de
esta y por más tiempo disponible para actuar en el SNC.

USOS ↓ l​as manifestaciones del desgaste ​→ f​ enómeno de wearing off

RX ADVERSAS La ​tolcapona​ se ha asociado con hepatotoxicidad

ANTICOLINÉRGICOS

Trihexifenidilo​, ​biperideno​ y ​difenhidramina​ y otros antihistamínicos que tienen potentes efectos

CARACTERÍSTICAS anticolinérgicos.
El más usado es el ​biperideno​ cuyas acciones son similares a la atropina. Sus efectos bloqueantes colinérgicos
son más pronunciados en los receptores muscarínicos del cuerpo estriado, que en los muscarínicos periféricos.

USOS Modesta mejoría sintomática en los estadios tempranos de la EP y sinergiza a los mtos dopaminérgicos.
Elección para el parkinsonismo inducido por mtos como antipsicóticos, antidepresivos y procinéticos.

RX ADVERSAS Propias de los anticolinérgicos ​→​ xerostomía, visión borrosa, midriasis, fotofobia, retención urinaria,
taquicardia, desorientación, incoordinación e hipotensión postural.

PREC Y CONTRA Corresponden a las de los antimuscarínicos

AMANTADINA

Bloquea los receptores NMDA del glutamato en el cuerpo estriado, donde dichos receptores tienen un papel
CARACTERÍSTICAS estimulante y podrían estar involucrados en la excitotoxicidad.
/USOS Eficacia inferior a la levodopa pero se considera útil asociada a esta en el tto de diversas formas de
parkinsonismo. También se emplea como terapia inicial de la forma leve de la EP.

RX ADVERSAS Puede producir vómito mareo y tnos del sueño

 de antidepresivos, que al inhibir la recaptación de NA y 5HT activan las proyecciones adrenérgicas y serotoninérgicas antinociceptivas
OPIOIDES → ​coadyuvantes analgésicos​.
Gabapentina ​y p​ regabalina → tto de dolores neuropáticos, inhiben la liberación de nt excitatorios en la terminal axónica, mediante la
Amapola ​→ ​papaver somniferum​ Opio → ​morfina ​→ 1er principio activo, principal alcaloide unión con la subunidad α2δ de los canales de Ca.
“Analgesicos de acción central”, depresores selectivos del SNC, producen potente analgesia con mínima interferencia de las funciones Tramadol y​ ​tapentadol ​→ agonistas μ débiles con mecanismo de acción dual, estimulan los receptores μ e inhiben la recaptación de
mentales superiores y reflejos. Mitigan el sufrimiento, ↓ las rtas emocionales que acompañan al dolor (ej: miedo, ansiedad); más NA → inhibición de las vías aferentes nociceptivas → ​eficacia analgésica.
eficaces en el control del dolor sordo continuo que en el dolor agudo intermitente, con dosis altas pueden aliviar dolores severos
agudos; el dolor somático o visceral (nociceptivo) responde mejor que el dolor neuropático. EFECTOS

CLASIFICACIÓN: ​de acuerdo a la capacidad o riesgo de producir farmacodependencia o adicción Euforia o disforia, somnolencia, a veces letargo sin llegar a la inconsciencia, efecto antitusivo, emetizante. Efecto inmunosupresor que
pueden favorecer la diseminación de infecciones y tumores.
➤ Analgésicos narcóticos ​→ potentes, mayor riesgo de adicción y toxicidad → ​alfentanil, dihidromorfinona (​ hidromorfona)​,
➔ Morfina:​ Por efecto directo sobre la porción autónoma del III par, junto con otros opioides (pero no ​meperidina)​ produce
fentanilo, meperidina ​(petidina),​ ​metadona, morfina, remifentanil, sufentanilo.​
miosis. Uso crónico → hipogonadismo
➤ Analgesicos moderadamente narcoticos ​→ menor riesgo de adiccion: ➔ Fentanilo,​ ​alfentanilo,​ ​sufentanilo​: dosis elevadas por vía IV en inducción anestésica pueden provocar ↑ del tono en los
- Agonistas menos potentes que la morfina → ​codeína, hidrocodona, oxicodona, dextropropoxifeno, tapentadol, tramadol. músculos maseteros y del tórax → interfiere con la intubación y ventilación del px, puede requerir de antagonistas opioides o
- Diferencia en su actividad sobre el receptor; son más potentes que la morfina ​→ ​buprenorfina, butorfanol. bloqueantes neuromusculares.
Heroína​ ​→ derivado semisintético de la morfina, gran poder adictivo.
Cerebro analgesia, sedación, modifican el estado de ánimo y la rx emocional al dolor.
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
Tronco encefálico estimulan la actividad inhibitoria sobre la médula espinal de circuitos eferentes antinociceptivos.
Nociceptores terminaciones de neuronas sensitivas primarias (viscerales y somáticas) → conducen los estímulos nocivos
Médula espinal inhiben la liberación de nt por las neuronas sensitivas primarias e hiperpolarizan las postsinápticas
originados en los terminales periféricos hasta la médula espinal
Eje hipotálamo - morfina,​ ​heroína y otros opioides ↑ la liberación de prolactina y ↓ la de gonadotropinas y corticotropinas, así
Encefalinas, actúan sobre los ​receptores opioides como ligandos endógenos, son nt y neuromoduladores en zonas del
hipófisis ↓ las [] de progesterona, estrógenos, testosterona y cortisol.
endorfinas​ y cerebro relacionadas con la conducción de estímulos nociceptivos, la percepción del dolor, el sufrimiento y las
dinorfinas rtas endocrinas y autonómicas que provoca el dolor.
Produce vasodilatación periférica con ↓ de la precarga, p. pulmonar, p. diastólica final en el
Morfina ventrículo izq, GC y consumo de O​2​ por el miocardio. Efectos cardioprotectores útiles en px con
Están en la terminal axónica de las neuronas de los circuitos inhibitorios descendentes y locales, y en el soma
Corazón angina de pecho, IAM, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. Efecto hipotensor
Receptores de las neuronas con las que hacen sinapsis. Son ligados a proteína G, inhiben la adenilatociclasa, inducen la
opioides supresión de las corrientes de Ca dependientes de voltaje en las terminales axónicas (↓ la liberación de nt
Meperidina Pocos efectos cardiovasculares; dosis altas IV → taquicardia, ↑ de PA, GC y consumo de O​2
excitatorios) y ↑ la salida de K, lo que hiperpolariza la neurona postsináptica y ↓ su rta a los nt excitatorios.
Por los receptores μ y δ ↓ las contracciones peristálticas, retardan el vaciado gástrico y el tránsito intestinal,
Subtipos de receptores opioides
inhiben el paso de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, en el intestino grueso ↑ la absorción de agua y
Tracto GI favorecen la desecación de las heces; ↑ el tono del esfínter de Oddi, la válvula ileocecal y del esfínter anal.
Ubicación Acción
Meperidina Con agonistas débiles y parciales, son más útiles en el manejo de cólicos biliares y pancreatitis.
Receptor μ (Mu) Distribuido en el sist límbico (corteza frontal, temporal, amígdala Analgesia supraespinal y espinal, sedación,
- MOP e hipocampo), tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo, cerebro euforia, depresión resp y dependencia Tracto urinario ↑ el tono del esfínter vesical y del detrusor, e inhiben la micción
medio y láminas I, II, IV y V de la médula espinal. física.
En periodos iniciales del parto pueden ↓ la frec e intensidad de las contracciones uterinas y prolongar el
Receptor δ (Delta) Concentrado en la médula espinal, bulbo olfatorio, núcleo analgesia, hipotensión y miosis. trabajo de parto; en el útero hiperactivo pueden normalizar las contracciones.
- DOP accumbens Parto
Meperidina Se prefiere en analgesia obstétrica porque no retrasa el trabajo de parto y produce menor
Receptor κ En el asta dorsal de la médula espinal y en las capas profundas de analgesia, miosis, disforia y sedación. Sin depresión resp neonatal que la morfina.
(Kappa) la corteza cerebral depresión resp
- KOP VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
CLASIFICACIÓN ● VO ​→ cómoda y segura; ​morfina​, ​codeína,​ ​oxicodona​, ​tramadol​, ​tapentadol​, ​hidromorfona,​ ​metadona​; con algunos se
requieren dosis mayores que por vía parenteral porque tienden a sufrir un variable metabolismo de 1er paso.
Fuertes depresores del centro resp, con dosis bajas la ↓ de la frec resp puede ser apreciable y empeorar
durante el sueño. La depresión resp puede llevar a un ↑ de la PCO2, vasodilatación cerebral y ↑ de la p. ● Vía IM ​→ no se recomienda por lo errática en su absorción, pero puede ser útil en emergencias
endocraneana ● Vía subcutánea o IV ​→ casi todos los analgésicos narcóticos en dosis bolo intermitentes o con bomba de infusión
● Vía peridural o raquídea ​→ opioides lipofílicos como ​fentanilo y ​sufentanilo por ser los que producen el efecto más
Agonistas ​μ morfina, dihidromorfinona ​(hidromorfona)​, meperidina, metadona, heroína, fentanilo, alfentanil, sufentanilo localizado (en el asta dorsal) y tienen menor riesgo de depresión resp; también la ​morfina.​
y​ ​remifentanilo
● Parches transdérmicos ​→ ​fentanilo​ ​y​ ​buprenorfina​, duración del efecto analgésico entre 48 y 72 h.
codeína, hidrocodona, oxicodona​, ​tramadol, tapentadol ​y ​dextropropoxifeno​ ​→ agonistas μ débiles
Analgesia controlada por el px (PCA) ​→ para px con dolor postoperatorio o con cáncer, mediante una bomba de infusión programada
Agonistas κ ​ albufina (antagonista μ). Agonistas μ como ​morfina, hidromorfona ​y ​fentanilo ​tienen actividad
Butorfanol ​y n electrónicamente, que le permite al px autoadministrarse dosis suplementarias del analgésico.
agonista débil sobre κ. *biodisponibilidad de morfina 25%, codeína y oxicodona de 60%.

Agonist parciales μ Buprenorfina​ ​(50x más potente que la morfina, antagonista κ) ​y ​butorfanol METABOLISMO: ​Todos se metabolizan en el hígado y todos los metabolitos se excretan por el riñón.

Antagonistas μ, κ, Naloxona, naltrexona, metilnaltrexona​ ​(bloquea los receptores periféricos, en particular a nivel intestinal) Morfina Principal vía metabólica → conjugación con ácido glucurónico, tiene metabolitos activos que contribuyen a su
δ actividad analgésica y se pueden acumular en px con enf hepática y ancianos.

En el asta dorsal de la médula espinal, otros nt inhibitorios como noradrenalina (NA) y serotonina (5HT) inhiben la liberación Codeína Una fracción es desmetilada y convertida en morfina por las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4, el polimorfismo
presináptica de nt excitatorios e hiperpolarizan la neurona posináptica → eficacia en el tto del dolor, de los agonistas α2 (​clonidina​) y genético de estas enzimas explica las variaciones individuales en la rta a la codeína.

*nt ​→ neurotransmisores
 Meperidina Se metaboliza a ​normeperidina​ → metabolito, t ½ larga, se acumula con el uso continuado y es neurotóxico. Tolerancia aguda A los días o semanas de exposición es reversible con la suspensión del fármaco; también puede ser de min a h
por la desensibilización del receptor causada por su fosforilación y desacople de la proteína G.
USOS Exposición crónica → activación de los receptores NMDA de glutamato → ↑ de la conducción de los estímulos
nociceptivos en la médula espinal → hiperalgesia.
● Tto sintomático del dolor moderado o severo. Considerar combinación con acetaminofén o AINEs
- Dolor agudo de origen visceral, producido por distensión, tracción, isquemia o espasmo (cólicos biliares, renales, - Ketamina ​→ antagonista NMDA, actividad antihiperalgésica
IAM, pancreatitis)
Síndrome de abstinencia severo ​→ cuando se suspenden o se emplean opioides con actividad antagonista μ.
- Dolor agudo de origen traumático (quemaduras, fracturas) Síntomas: ​dolor corporal, hiperalgesia, diarrea, taquicardia, hipertensión, hipertermia, estornudos, sudoración,
- Dolor postoperatorio y dolores crónicos de origen neoplásico y no neoplásicos. bostezos, pérdida del apetito, náuseas y vómitos, agitación, temblor, irritabilidad, dolor abdominal, midriasis.
Dependencia física
● Analgesia de proc dx y qx menores; analgesia epidural, obstétrica o qx (consecuencia de su
El potencial abuso y riesgo de adicción está relacionado con el reforzamiento positivo que estas sustancias
producen al estimular el circuito de recompensa o de placer.
● En premedicación e inducción anestésica y en anestesia, solos o como complemento de otros anestésicos inhalados: uso crónico)
fentanilo​, ​alfentanil,​ s​ ufentanilo​, ​remifentanilo ​→ rápido inicio y terminación del efecto, mínimos efectos cardiovasculares. ​ eroína​ produce más euforia y más rápida e intensa dependencia, tiene un mayor potencial de adicción
La​ h
● En el edema pulmonar agudo secundario a falla ventricular izq se usa ​morfina como coadyuvante porque ↑ la capacitancia Adicción → patrón conductual determinado por el uso compulsivo y consecución de la droga
venosa, ↓ la p. de la aurícula izq, alivia la ansiedad y la disnea.
● Tto del síndrome de abstinencia, dependencia y adicción a heroína → ​metadona​, b
​ uprenorfina ​y​ n
​ altrexona ★ Triada de estupor ​→ miosis puntiforme, depresión resp* y del SNC (coma)
Puede haber hipotermia, cianosis, hipotensión, insuficiencia cardiaca, shock.
● Tto sintomático de la tos → ​codeína​ y​ ​ d
​ ihidrocodeína.​
Tto → antagonistas tipo ​naloxona por vía IV lenta, junto con medidas de conservación de la vía aérea y
● Tto sintomático de la diarrea → ​difenoxilato​ ​y​ ​loperamida​. adecuada ventilación pulmonar, restablecer el equilibrio hídrico y ácido básico. t ½ corta (1 h), es necesario
Intoxicación aguda
● Naloxona ​y n
​ altrexona → revertir de manera parcial o completa los efectos de los opioides, por sobredosis o por el uso repetir las dosis o un goteo continuo para evitar la recaída del px.
durante un proc qx *Depresión resp → sino se administra O​2​ al mismo tiempo que algún antagonista específico causa apnea.
● Naltrexona VO → tto de la dependencia al alcohol y prevención de las recaídas de los px adictos a opioides, que han sido
detoxificados. Meperidina midriasis, excitación, taquicardia, convulsiones y alucinaciones; en ocasiones se puede presentar
Pentazocin edema pulmonar no cardiogénico.
● Metilnaltrexona → tto del estreñimiento inducido por opioides en ancianos que reciben cuidado paliativo y no responden
a
adecuadamente a otros laxantes.
● Metadona ​→ manejo de dolor crónico en px con cáncer terminal PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Escalera analgésica: ​Dolor crónico 1) AINEs o acetaminofén; si no es suficiente, 2) un opioide poco potente o moderadamente Cuidado en px con disfunción hepática o renal
narcótico (​codeína,​ ​oxicodona,​ ​tramadol)​ ; si el dolor no cede, 3) opioide potente por VO; 4) dolor muy severo, un opioide potente por
Ancianos y neonatos son más susceptibles a presentar depresión resp → ​Opiofobia médica
vía parenteral (IV, transdérmica, peridural).
Extrema prec en px con hipercapnia, anoxia, depresión resp, del SN, convulsiones, alcoholismo agudo, hipotiroidismo, COR pulmonar,
Desde las 1ras etapas se debe agregar un coadyuvante analgésico (anticonvulsivantes, antidepresivos, corticoides, anestésicos locales,
asma, EPOC, hipertrofia prostática, enf inflamatorias del intestino, hipersensibilidad a los opioides, historia de abuso de drogas,
antihistamínicos, etc.).
inestabilidad emocional o ideas suicidas.
VIDA MEDIA (t ½): ​la mayoría oscila entre 2 y 5 h Altas dosis de ​meperidina​ → acumulación de ​normeperidina​ → excitación, alucinaciones, temblor, fasciculaciones y convulsiones.
La ​morfina​ puede empeorar un shock hipovolémico.
Heroína Corta (30 a 50 min), su efecto puede durar varias horas por su mayor liposolubilidad
En el embarazo → dependencia en el feto y síndrome de abstinencia con convulsiones, irritabilidad, hiperreflexia, temblor, rigidez,
fiebre y diarrea;​ categoría C​. Durante el trabajo de parto pueden provocar depresión resp en el neonato.
Metadona Larga (25-35 h); sí se acumula hay riesgo de depresión resp Remifentanil breve (3-5 min)

Fentanilo 2-4 h; cuando se utilizan forma de parches transdérmicos oscila entre 13 y 22 h. ​ I​ V o bucal

INTERACCIONES

Se potencian los efectos analgesicos con acetaminofen y AINEs, ​hidroxicina​; antidepresivos tricíclicos (​amitriptilina​, ​imipramina)​; y
otros SNRIs (​duloxetina​ y ​venlafaxina),​ son coadyuvantes analgésicos de opioides y AINEs y se utilizan en el dolor crónico.
El ​haloperidol​ es potente antiemético y puede mejorar los estados confusionales de los px
Con sedantes del tipo de barbitúricos, alcohol, benzodiazepinas, neurolépticos y anestésicos generales pueden potenciarse los efectos
depresores sobre el centro resp.
El uso concomitante de ​meperidina​, t​ ramadol ​o ​tapentadol con inhibidores de la MAO, SSRIs, ​buspirona​, ​sumatriptán o derivados,
ergotamina​, anfetaminas u otro mto que ↑ la actividad de la serotonina, ↑ el riesgo de producir un síndrome serotoninérgico.

RX ADVERSAS

- Pasan la barrera placentaria y producen fuerte depresión resp neonatal cuando se utilizan durante el parto
- Sedación, somnolencia y letargo; náuseas y vómito: con antieméticos (​metoclopramida​) o antagonistas del receptor 5HT-3.
- Depresión resp. Hipotensión, generalmente ortostática. Bradicardia con dosis IV
- Euforia, disforia, sedación o excitación
- Uso crónico → hipogonadismo con ↓ de la libido, infertilidad y afectación de los caracteres sexuales
- Prurito, enrojecimiento de la piel de cara, cuello y tórax, broncoespasmo e hipotensión se deben a la liberación de histamina
(​fentanilo​ y​ ​ s​ ufentanilo​ no la liberan por lo que son más seguros como inductores anestésicos)
Metadona​ ​→ ​prolongación del QT y arritmias ventriculares
Morfina​ ​→ estreñimiento, retención urinaria, disuria, polaquiuria, dolor pancreatobiliar y ↑ séricos de amilasa y lipasa.

Uso continuado, en analgésicos ↓ su eficacia.

 El hipotálamo regula la T° corporal y el equilibrio entre la producción y ↓ de calor. Los estímulos infecciosos
Fiebre (lesiones en tejidos, inflamación, neoplasias) ↑ la formación de citocinas: “pirógenos endógenos” (IL-1B, IL-6,
TNF e interferones) → su rta es mediada por:
- inicialmente → liberación de ceramida de las neuronas
- tardíamente → acción de la PGE2 y sus receptores EP3 sobre receptores de las neuronas
termosensibles → detona en el hipotálamo el ​↑​ de la t° corporal.

Los AINEs son un grupo químicamente heterogéneo que inhiben las prostaglandina G/H sintasas, o ciclooxigenasas ​(COX-1​ y​ COX-2)

CLASIFICACIÓN

AINEs no selectivos: ​inhiben las dos isoenzimas COX. Derivados de: AINEs COX-2 selectivos ​(coxib)

1. Ácido salicílico: ​ácido acetilsalicílico​ (ASA), ​diflunisal Celecoxib

2. Ácido acético: Etoricoxib
- Ácido fenilacético:​ aceclofenac, diclofenaco Parecoxib
- Aromáticos y heteroaromáticos del ácido indolacético: ​acemetacina, etodolac, Lumiracoxib
indometacina, ketorolac, sulindac
3. Ácido propiónico: ​ácido tiaprofénico, fenoprofeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, indoprofeno,
ketoprofeno, loxoprofeno, naproxeno, pirpeofeno, oxaprozin
4. Ácido antranílico o fenamatos: ​ácido mefenámico, acido tolfenamico, etofenamato,
meclofenamato
5. Pirazolona:​ fenilbutazona, pirazanone.​
6. Ácido enólico: ​piroxicam, tenoxicam, meloxicam, lornoxicam
7. Otros: ​benzidamina, fenbufen, nabumetona, nimesulide

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

Efectos más imp​ → inhibición en la producción de PGs, son inhibidores competitivos, reversibles de las enzimas COX.
- ASA: ​acetila las isoenzimas y las inhibe de manera irreversible.
PGE2 ​→ vasodilatación, ​↑ de la permeabilidad capilar, eritema, algesia y fiebre, ​la inhibición de su síntesis produce los efectos
* PAF → factor activador de plaquetas. LT → leucotrienos. PG → prostaglandinas
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos de los AINEs.
ANTIINFLAMATORIOS
COX-1 COX-2
1. Actúan sobre derivados del ácido - Inhiben la COX ​→​ antiinflamatorios no esteroides (AINEs)
araquidónico - Inhiben la PLA2 ​→​ glucocorticoides En la mayoría de cél es la principal fuente de prostanoides. Activada por citocinas.
- Desplazan la vía de los eicosanoides hacia productos inactivos ​→​ ácidos grasos n-3 Función ​→ citoprotección epitelial gástrica, renal y la hemostasia Función ​→ formación de prostanoides en la inflamación y tal vez
(incluyendo TxA2) en el cáncer, incluyendo PGI2 vascular.
2. Modifican las funciones de los - Inhiben la migración leucocitaria ​→​ c​ olchicina
PMN - Estabilizan la membrana lisosomal ​→​ ​cloroquina​ e ​hidroxicloroquina Inhibidores selectivos de la COX-2 → ​Efectos antiinflamatorios y analgésicos más selectivos con ↓ incidencia de efectos adversos
GI, bloq la actividad vasodilatadora y antiagregante de PGI2, ​predomina el efecto del TxA2 ​→ ​↑ riesgo de eventos trombóticos de
3. Neutraliza los radicales libres de O​2 - Enzimas que inactivan radicales superóxidos ​→​ ​orgoteína tipo cardio y cerebrovascular. El riesgo cardiovascular es común en todos los AINEs
- Efecto antipirético ​→ inhibición de la síntesis de PG y modificación de la rta a la IL-1, NO actúan directamente sobre los pirógenos
No biológicos ​→ ​azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, cloroquina, hidroxicloroquina, endógenos cómo los ​corticosteroides​ (inhiben vía del ácido araquidónico y la producción de pirógenos endógenos)
leflunomida, metotrexato, D-penicilamina, sales de oro ​y s​ ulfasalazina
4. “Modificadores de la enf” en Se absorben rápidamente VO. Son poco hidrosolubles, unión a proteínas (>95%)
Biológicos: ​- Inhibidores del factor de necrosis tumoral-​α (anti TNF-​α​) ​→ ​adalimumab, FARMACOCINÉTICA
reumatología certolizumab, etanercept, golimumab, infliximab Se alcanzan ​[] ​max en plasma entre 2 y 4 hrs; COX-2 selectivos​ (​lumiracoxib, etoricoxib​)​ se logra en 1 hr.
- Otros inmunosupresores ​→​ ​abatacept, anakinra, rituximab, tocilizumab Metabolismo vía hepática, tienen metabolitos activos (​nabumetona, sulindac)​ y la excreción es renal.

Con diana específica​ ​→​ ​tofacitinib, baricitinib VIDA MEDIA -​ i​ buprofeno, diclofenaco​ → 1-4 horas - c​ elecoxib​ ​→ 12 h ​ 14 h
- ​naproxeno →
(t ½) - ​meloxicam​ ​→ 15-20 h - ​piroxicam​ ​→ 45-50 h

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) RX ADVERSAS

Inflamación ​→ forma de rta ante un estímulo nocivo provocado por infecciones, Ac y lesiones físicas → desencadenan una rta Náuseas, dispepsia, anorexia, dolor abdominal, ​ÚLCERAS GÁSTRICAS O INTESTINALE​S (30-50 %) pueden ser
esencial para la supervivencia. En algunas enf, esta rta se hace más marcada y persistente, provocando rx adversas graves. pequeñas y superficiales o perforar el intestino y complicarse con hemorragias (1- 2%)
TGI Mecanismos desencadenantes de la lesión:
Sin importar el estímulo que desencadene la inflamación aparecerán ​dolor, rubor y edema​, como síntomas característicos. Son las más
comunes - Inhibición de la COX-1 en el epitelio estomacal → bloq producción de PGI2 y PGE2 citoprotectoras de
Mediadores de la inflamación → histamina, bradicinina, serotonina, LT, PAF, prostanoides (PGE2 y PGI2), la mucosa: ↑ ácido gástrico, ↓ producción de moco y bicarbonato, ↓FS mucosal.
Inflamación factores del complemento, ​citocinas (TNF e IL-1, TL-6, IL-8) → atraen cél (monocitos, macrófagos, leucocitos - Irritación local por contacto del fármaco con la mucosa gástrica → facilita retrodifusión de ácido hacia
PMN) para mediar y favorecer la inflamación. la mucosa y causa lesión.
​ , ​aceclofenac, nabumetona, meloxicam y COX-2 selectivos: ↓ riesgo de causar gastropatía. Los
ibuprofeno
Los receptores nociceptivos perciben el dolor en las term nerviosas de las fibras aferentes, responden ante
Dolor cualquier estímulo doloroso (calor, ácidos, p). Los mediadores de inflamación ​↑ la sensibilidad de estos mtos de acción prolongada (​piroxicam ​y​ tenoxicam)​ tienen riesgo
nociceptores y ​↑​ la percepción del dolor. Hay liberación de PGs​ ​en rta a estímulos dolorosos periféricos.
 ↑​Misoprostol (análogo de PGE1), inhibidores de la bomba de protones y antagonistas H2 ayudan prevenir la cerebrovascular) → elección ​naproxeno​ → < asociación a eventos trombóticos, infartos e ictus.
ulceración de las mucosas gástrica y duodenal. - Control de la inflamación de tnos músculo-esqueléticos → AR, AR juvenil, espondilitis anquilosante, artrosis, gota, bursitis,
tendinitis, hombro doloroso agudo. Útiles en la fase aguda de la enf inflamatoria.
Hígado diclofenaco, sulindac, lumiracoxib​ ​→​ ​asociados con hepatotoxicidad. Ictericia, ↑ enzimas y falla hepáticas. - Efectivos en el dolor de baja a moderada intensidad, carece de efectos indeseados en SNC que tienen los opioides
- 1ra elección para tratar las crisis de migraña, se pueden asociar con triptanes o antieméticos para aliviar el dolor y náuseas
Los AINES COX-2 selectivos ↑ IAM, eventos cerebrovasculares y trombóticos; riesgo → ​diclofenaco,
meloxicam​ y ​nimesulide​ por su selectividad sobre COX-2. - Tto de la dismenorrea → los calambres ocurren por liberación de PG por el endometrio durante la menstruación
- Manejo de la fiebre en px donde puede ser nocivo
Mecanismo → ​Todos los AINEs ↑ el riesgo de eventos trombóticos graves por:
Otros usos:
- Inhibición de los prostanoides dependientes de la COX-2 como PGI2 a nivel vascular (efectos anti
trombóticos, antiaterogénicos y vasodilatadores) - PGs mantienen la permeabilidad del conducto arterioso. ​Indometacina ​e ibuprofeno indicados en RN con conducto
Cardiovascular
persistente.
- inhibición de la producción de PGI2 y PGE2 renales (participan en la homeostasis de la PA), pero al no
inhibir la COX-1 permiten la formación del TXA2. - ASA ​a dosis bajas → efecto cardioprotector.
- Mastocitosis sistémica (tno por exceso de cél cebadas en médula ósea, tubo digestivo y piel), los mastocitos liberan grandes
COX-2 selectivos→ para ciclos cortos y para px con ↑ riesgo de complicaciones GI.
cantidades de PGD2 → inhibidas por ​ASA y​ ​ketoprofeno​.
Uso de AINEs >5 meses → ↑ riesgo de ICC y edema pulmonar entre cardiópatas, >18 meses ↑ riesgo de
- La niacina o ácido nicotínico usada en hipercolesterolemia puede inhibirse con ​ASA​ u otro AINE.
eventos trombóticos cardíacos y cerebrovasculares
- Síndrome de Bartter → raro tno con alcalosis metabólica hipocalémica e hipoclorémica relacionado con la producción de
Escasos efectos sobre la PA o las funciones renales en personas normales PFGE​2 ​a nivel renal→​ indometacina​ asociado con K y espironolactona mejoran los desórdenes bioquímicos y los síntomas.
Se asocian con pérdida de la inhibición de la reabsorción de Cl, retención de Na, K y agua, lo cual hace que se - Algunos AINEs COX-2 selectivos ​↓​ el riesgo de neoplasias en el tubo digestivo, en especial poliposis adenomatosa familiar.
reduzca la efectividad de cualquier antihipertensivo. - Ibuprofeno​ se asocia ↓ riesgo de presentar enf de Alzheimer.
PA y riñones
El uso de altas dosis de AINES y las infecciones urinarias frec está asociado a ​nefropatía caracterizado por - Ketorolaco ​tópico (oftálmico) autorizado para el tto de la conjuntivitis alérgica estacional y la inflamación ocular posterior a
insuficiencias renal lenta y progresiva que conduce a ↓ [] del tubo renal (​ketorolaco​). la cx de extracción de cataratas o de tnos de refracción corneal.

Rx de Rinitis vasomotora, rash, eritema, urticaria generalizada, broncoconstricción y asma bronquial, edema POSOLOGÍA
hipersensibilidad laríngeo, hipotensión y choque anafiláctico.
Rx de hipersensibilidad frec en px con asma, pólipos nasales o urticaria crónica por inhibición de la COX.

Agranulocitosis (deriv. de las pirazolonas) y anemia aplásica (​pirazolonas, indometacina y ​diclofenaco​). .

Hemáticas Inhibición de la agregación plaquetaria y ​↑​ del tiempo de sangrado.

cefalea, vértigo, confusión, psicosis, depresión, somnolencia e insomnio. Más comunes → salicilatos
(asociados con hiperventilación), ​indometacina​ y ​piroxicam,​ en dosis altas.
SN ibuprofeno​ → meningitis aséptica, desaparece con la suspensión del mto.

Síndrome de Reye A causa del uso del ASA y otros salicilatos. Se caracteriza por encefalopatía de inicio súbito y alteración de la
función hepática con infiltración grasa.

Embarazo y hrs previas al parto COX-2 induce la síntesis de PGE2 y PGF2, en el miometrio. Los AINEs en especial,
lactancia indometacina, inhiben la producción de estas PGs. Pueden prolongar la gestación, también pueden llevar a
cierre del conducto arterioso y oligohidramnios. Uso final del embarazo → hemorragia postparto.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

X ​Antecedentes de asma, rinitis y pólipos nasales, úlcera péptica, discrasias sanguíneas o hepatitis.
X ​Px con HTA, ICC, enf cardíaca isquémica o con riesgo ​↑​ de enf cardiovascular o trombosis y perioperatorio de cirugías coronarias
X ​ASA p​ or síndrome de Reye → utilizar acetaminofén de elección para tto de la fiebre en niños y jóvenes
El ​ketorolaco por vía parenteral no debe sobrepasar la dosis diaria de 60 mg en px geriátricos, o de 90 mg en ads jóvenes, por no más
de 2 días. VO, el tto no debe prolongarse más allá de 5 días.
Frec de rx adversas va paralela con el tiempo de t ½ de estos fármacos. t ½ larga → desventaja

INTERACCIONES

Con los ​iECA (inhiben el metabolismo de las cininas que inducen la producción de PGs) ↓ su eficacia antihipertensiva por el bloq de la
síntesis de PGs vasodilatadoras y natriuréticas, puede provocar bradicardia y síncope, especialmente en ads mayores, px hipertensos,
diabéticos y con cardiopatía isquémica.
Corticoides, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y SSRIs → ​↑ el riesgo de complicaciones en TGI . La unión a proteínas de
los AINEs es muy amplia, pueden competir y desplazar a las ​sulfonilureas, metotrexato ​y warfarina de su sitio de unión a la albúmina
y ​↑​ la toxicidad de éstas.
El ​ibuprofeno​ y ​naproxeno​ puede ​↓​ el efecto antiagregante plaquetario de la ​aspirina.​

USOS

- Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos

- Px con antecedentes de sangrado digestivo → COX-2 selectivo o ​ibuprofeno (​ < riesgo)
- Px con alto riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia, angina, insuficiencia cardíaca, bypass reciente o antecedente de enf
 enzima. ↑ [] de peróxidos (en sitios de inflamación) ​↓​ su actividad inhibitoria de la COX.

Efecto​ analgesico​ y ​antipiretico​. Posee muy débiles efectos antiinflamatorios (lo distingue de los AINEs).
CARACTERÍSTICAS La VO tiene excelente biodisponibilidad, logran [] max en 30-60 min. También hay presentación IV.
Metabolismo hepático y excreción por orina. ​t ½​ 2 hrs. Dosis máx 4 g/día ads, niños admon dosis /kg peso

Rash y rx de hipersensibilidad. Neutropenia, trombocitopenia, anemia, nefrotoxicidad e ​↑ de Cl, ácido úrico y

RX ADVERSAS glucosa. En sobredosis → ​toxicidad hepática
IV → náuseas, vómito, edema periférico, hipervolemia, hiper o hipotensión, taquicardia, insomnio, fatiga,
constipación, ​↑​ de transaminasas, dolor en el sitio de infusión y oliguria.

Prec en px alcohólicos con déficit de G6PD, malnutrición, hipovolemia, daño renal severo.
PREC Y CONTRA X ​ ​en embarazo. VO categoría B y parenteral categoría C. Se pueden usar con prec en la lactancia materna.
X ​ uso concomitante con pimozida.

INTERACCIONES ↑​ el efecto y toxicidad: ​dasatinib, imatinib, isoniazida, probenecid, sorafenib​ y ​warfarina​.

↓ el efecto: ​fenitoína, barbitúricos, ciproterona, carbamazepina​ y ​colestiramina

USOS - Analgésico para el dolor de leve a moderada intensidad (1ra línea en la artrosis)
- Antipirético. - Vía IV: útil en manejo del dolor moderado a severo, combinado con opioides.

● Intoxicación por acetaminofen

Induce a la conversión del metabolito tóxico (NAPQI) el cual para ser eliminado requiere de su conjugación con glutatión (sus []
hepatocelulares se agotan cuando hay dosis excesivas del fármaco).
NAPQI → es muy reactivo, conduce a la disfunción de los sistemas enzimáticos y a la desorganización estructural y metabólica, a la
lesión oxidativa y la apoptosis de las cél hepáticas.

Por ingesta > 7,5 g o uso repetido de dosis > 4g/día en ads, genera ​toxicidad ​y necrosis hepática ​(puede ser
Toxicidad mortal). También necrosis tubular renal y coma hipoglicémico
Una dosis > 10- 15 g (> 150-250 mg/kg) puede ser letal.

Cuadro clínico náuseas, dolor abdominal, anorexia, seguido de dolor subcostal derecho, ictericia, alteración en la coagulación,
encefalopatía y muerte.

Uso de ​carbón activo ​(50 g) en las primeras 4 hr de ingestión y ​↓​ en un 90% la absorción
Manejo Admon N-acetilcisteína (NAC)​: ​↓ la toxicidad de NAPQI que restituye los niveles de glutatión y se puede
conjugar directamente con NAPQI, sirven como sustituto de glutation.

DIPIRONA

CARACTERÍSTICAS Pertenece al grupo de las pirazolonas. También se llama ​metamizol​ y ​metampirina

Es analgésico y antipirético. Se absorbe por VO en forma rápida y por vía parenteral (IV o IM).

RX ADVERSAS Rx alérgicas en piel y mucosas, e incluso anafilaxia; IM es dolorosa e IV se asocia con hipotensión. Las más graves
son de tipo hemático como​ agranulocitosis​ (> riesgo después de 8 días de tto)

USOS Analgésico y antipirético efectivo, que puede administrarse en individuos que no hayan tenido antecedentes de
rx de hipersensibilidad al fármaco por periodos menores de una semana.

CLONIXINATO DE LISINA/CICLOBENZAPRINA

CARACTERÍSTICAS Tiene efectos analgésicos. Biodisponibilidad oral del 70%; se une a las proteínas plasmáticas en más del 97% y es
casi totalmente metabolizado en hígado.

RX ADVERSAS Náusea, epigastralgias, mareos y somnolencia.

PREC Y CONTRA ​ ​ ​niños, embarazadas. Se presenta solo o asociado con ciclobenzaprina.

Prec en px con enf ácido-péptica.​ X

CAPSAICINA
ANALGESICOS , ANTIPIRETICOS Y OTROS ANTINFLAMATORIOS
CARACTERÍSTICAS Es el principio activo del fruto de especies de ​Capsicum.​ Analgesico, inhibe la sustancia P (nt de las aferencias del
dolor: inicia la inflamación neurogénica)​ Admon: ​3 a 4 veces/día durante varios días, a [] de 0.025 y 0.075%.
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)
RX ADVERSAS Eritema, ardor local y sensación de picazón al inicio del tto, después se genera tolerancia. Debe evitarse su
- Es el metabolito activo de la fenacetina.
exposición a ojos, mucosas y áreas denudadas.
MECANISMO - Inhibe la síntesis de PG en el SNC, inhibidor no selectivo de la COX (COX-2), actúa sobre el sitio peroxido de la
 USOS Tópicamente en síndromes dolorosos superficiales como: neuralgia postherpética, neuropatía diabética y en Agonismo de receptores 5HT​1 de la serotonina, nt cuya disfunción está implicada en la patogénesis de la
casos leves y moderados de osteoartrosis. ASPECTOS migraña. También interaccionan con receptores dopaminérgicos y α y β adrenérgicos.
FARMACOLÓGICOS Absorción por VO variable, baja disponibilidad, metabolismo de 1er paso en el hígado, eliminación por la bilis. ​T
HIALURONATO DE SODIO (HYALECTINA) ½​ 2h, efectos vasoconstrictores hasta más de 24 h.
Es la fracción específica purificada del ácido hialurónico, un polisacárido componente del líquido sinovial, viscoso, USOS Para abortar las crisis migrañosas en las primeras manifestaciones prodrómicas.
CARACTERÍSTICAS importante en la lubricación articular → se usa en terapia de suplencia (​viscosuplementación)​.
También se usan los ​hilanos G-F20 ​(polímeros de A. hialuronico) Náuseas y vómito (menos frec con ​dihidroergotamina​), sensación de malestar epigástrico, diarrea, dolores
RX ADVERSAS musculares, fatiga, parestesias, polidipsia y somnolencia. Px susceptibles → efecto vasoconstrictor
RX ADVERSAS Dolor, inflamación e hidroartrosis, a veces efectos sistémicos de tipo hipertermia y rx anafilactoides. (α-adrenérgico) acentuado, edema, frialdad, entumecimiento y claudicación, angina e insuficiencia renal.
Dosis excesivas → gangrena, especialmente en px con enf vascular periférica obstructiva; períodos prolongados
USOS Tto sintomático de osteoartrosis de rodilla y cadera en forma de infiltración intraarticular dosis de 20 mg/ sem,
pueden producir dependencia, síndrome de abstinencia indistinguible de una crisis jaquecosa.
máx 5 sem. El hilano admon una inyección semanal por 3 semanas. Los efectos pueden ser retardados
PREC Y CONTRA X​ ​en px con enf vascular periférica, función renal o hepática alteradas y en el embarazo y lactancia.
GLUCOSAMINA

CARACTERÍSTICAS Aminoazúcar que parece estimular la síntesis de proteoglicanos e hialuronato por los condrocitos en la Se ↑el riesgo de vasoconstricción periférica excesiva si se coadministran con triptanes, propranolol,
articulación (no demostrado) INTERACCIONES anticonceptivos orales, inhibidores de la proteasa, macrólidos, cigarrillo y vasoconstrictores.
La ​cafeína​ potencia la eficacia antimigrañosa.
PREC Y CONTRA X ​embarazo, lactancia y niños. En px con arritmias o alteraciones de la conducción cardíaca.
No administrar por vía IV

USOS Control del dolor de la osteoartrosis de rodilla cuando otras medidas han fracasado. También viene asociado a
condroitina en preparados para VO

TRIPTANES:​ almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan y zolmitriptan

Agonistas selectivos de los subtipos de receptores de la serotonina:

- 1​D​ ​→ estimulación → ​vasoconstricción intracraneal
ASPECTOS
- 1​B ​→ estimulación → ​inhibición de la liberación de péptidos vasoactivos de nervios perivasculares
FARMACOLÓGICOS trigeminales, con interrupción de la transmisión del dolor en el tallo cerebral

- ​ lmotriptan​, r​ izatriptan​, s​ umatriptan​ y ​zolmitriptan

Por la MAO​A​ ​→​ a
Metabolismo: - Por isoenzimas CYP ​→​ ​almotriptan​, e​ letriptan​, ​naratriptan​ y​ ​zolmitriptan
- Zolmitriptan​ ​→ ​transformado a un metabolito más activo que el fármaco inicial.
T ½ ​→ ​ entre 2 h para​ s​ umatriptan​ y hasta 6 h para​ ​naratriptan​.

ANTIMIGRAÑOSOS USOS Manejo agudo de la migraña con o sin aura y de la “cefalea en salvas”

Jaqueca o migraña​ ​→ ​cefalea vascular pulsátil. Formas: RX ADVERSAS Náuseas, malestar general, somnolencia, mareo y fatiga. Más serio ​→ ​dolor precordial​, con o sin ​↑ de la PA, a
veces acompañado de espasmo vascular coronario y, raramente infarto.
➔ Migraña con aura ​→ fotopsias, escotomas, espectros de fortificación previos a la crisis de dolor y luego la fotofobia,
sonofobia, náuseas y vómitos con periodos de dolor mayor de 4 h. X ​en px con enf cardiaca isquémica, hipertensión arterial no controlada, arritmias, enf cerebrovascular y
➔ Migraña sin aura ​→ sin los síntomas del aura; se desencadena por múltiples estímulos como: estrés, comidas (menos del 4% vascular periférica. Embarazo, lactancia, niños o ancianos, y en px con migraña hemipléjica o basilar. Todos los
de los px) y bebidas (alcohol), ayuno o retraso en la ingestión de las comidas, fatiga, insomnio, algunos mtos y la triptanes pueden producir vasoconstricción coronaria.
menstruación. PREC Y CONTRA Norma general ​→ en la migraña complicada o con aura prolongada no deben usarse mtos vasoespásticos como
Disfunción neuronal con manifestaciones en vasos y otras estructuras del tallo cerebral, por un desbalance de los nt serotonina (5HT) y los triptanes o los derivados del ergot.
NA, y de la liberación de otros, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la sustancia P y la neuroquinina-A, en Sumatriptan,​ n
​ aratriptan​ ​y ​almotriptan​ →
​ ​ prec en px con antecedentes alérgicos a las sulfas.
axones perivasculares que promueven inflamación neurogénica.
Sumatriptan carece de efectos en la fase inminente de la crisis (fase de aura) y tiene menos efectividad en los
Fase prodrómica ​→ alcaloides del ergot Para px con más de una crisis semanal, o con más de px que presentan alodinia como manifestación migrañosa.
(​ergotamina, dihidroergotamina)​ y una crisis mensual incapacitante.
triptanes; un antiemético parenteral para Con ergotamina, dihidroergotamina y análogos ​→ efecto sinérgico de vasoconstricción severa y prolongada
Profilácticos → betabloqueadores (propanolol), (no coadministrarse a intervalos < 24h).
TRATAMIENTO ↓ náuseas y vómitos, y contrarrestar la PROFILAXIS pizotifeno, antidepresivos, calcioantagonistas,
INTERACCIONES
paresia gástrica, con mejoría del clonidina, algunos antiepilépticos (ácido valproico, Con inhibidores de la MAO e inhibidores de recaptación de serotonina ​→ riesgo de síndrome serotoninérgico
vaciamiento gástrico y de la absorción de carbamazepina, gabapentina, pregabalina, topiramato) e ​↑​ de los efectos adversos.
la medicación administrada por VO. AINES, IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de
Fase álgica​ → analgésicos angiotensina) y toxina botulínica.

ERGOTAMINA Y DIHIDROERGOTAMINA
 Letal en sobredosis al inhibir la replicación de las cél de división rápida como las de la médula ósea y el TGI.

PRECAUCIONES Y Antecedentes de hipersensibilidad y en px de edad avanzada o con alteraciones GI, cardiacas o renales.
CONTRA Potencialmente teratogénica

USOS Específico para artritis gotosa o pseudogotosa. Para abortar las crisis de gota y en el tto profiláctico.

ALOPURINOL

Es el antigotoso más empleado en el manejo de ​gota primaria​ y ​secundaria​.

Mecanismo: ​Inhibidor de la enzima xantinaoxidasa (cataliza la conversión de hipoxantina a xantina y de ésta a
PIZOTIFENO ácido úrico) → bloq el paso final de la síntesis de ácido úrico y ↓ sus [] sanguíneas y urinarias. El fármaco
CARACTERÍSTICAS
puede ↓ la biosíntesis de novo de purinas al ↑ la reutilización de oxipurinas.
Del grupo de los antihistamínicos sedantes (bloquean los receptores H1 de la histamina); estructuralmente - Es metabolizado por la xantina oxidasa a ​oxipurino​l→ metabolito también activo
ASPECTOS relacionado con los antidepresivos tricíclicos - t ½ →​ ​alopurinol​ ​1-3 hrs y ​oxipurinol​ 1
​ 8-30 hrs. Admon inicial en forma gradual con ​colchicina.
FARMACOLÓGICOS Efectos antiserotonínicos (estimulante del apetito por antagonismo de receptores de serotonina 5-HT​2 y 5-HT​1C​),
antihistamínicos y antimuscarínicos. Efecto inhibitorio sobre la acción de las aminas biógenas como la rash maculopapular con prurito, urticaria, eritema multiforme y otras rx de hipersensibilidad → síndromes de
serotonina, la histamina y la triptamina. Lyell (necrolisis epidérmica tóxica), de Stevens-Johnson y de hipersensibilidad a mtos (DRESS)
RX ADVERSAS
Profilaxis de las crisis migrañosas. También en px con anorexia de origen somático o nervioso, como tto < frec ​→ alopecia, hepatotoxicidad, alteraciones hemáticas (leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia,
USOS complementario de enf. subyacentes como: enf. infecciosas o parasitarias, al igual que en diarrea crónica, eosinofilia), trastornos Gl, neuropatías central y periférica, fiebre, artralgias y alteraciones del gusto
estados depresivos en ancianos.
Prec: embarazo, lactancia, alteraciones hepáticas o renales. ​X en artropatía gotosa aguda y en hiperuricemia
RX ADVERSAS somnolencia, ↑ del apetito, ↑ de peso, náuseas y mareo, sequedad de la boca, fatiga; poco frec estreñimiento PREC Y CONTRA asintomática. Ingerir abundante líquido y mantener la orina alcalina para evitar la formación de cálculos de
e intranquilidad. xantina en px que tienen ↑ [] de ácido úrico. Suspender en casos de rx de hipersensibilidad.

PREC Y CONTRA X​ ​en glaucoma, hiperplasia prostática, asma, obstrucción GI, embarazo, lactancia y niños <2 años. Anticoagulantes orales: warfarina ​↑ del efecto anticoagulante; ​azatioprina y ​mercaptopurina: ↑ toxicidad de
Su efecto sedante puede ↑ cuando se coadministran otros agentes sedantes. éstas por lo que hay que ↓ sus dosis en 75%; ​ciclofosfamida​: ​↑ de la toxicidad medular ósea
INTERACCIONES diuréticos tiazídicos: ↑ de la toxicidad del alopurinol; ​ampicilina y amoxicilina: ​↑ de la frec de rx
TRATAMIENTO Iniciarse con dosis bajas de 0.5 mg/día, ​↑​ gradualmente hasta las dosis de sostenimiento de 0.5 mg 3x/día. dermatológicas.
↑ t ½ ​del ​probenecid​ → este a su vez ↑ la excreción de oxipurina.; ↑ las [] sanguíneas de​ teofilina.

USOS Manejo de 1ra linea gota → por tiempo indefinido; acompañado de dosis de mantenimiento con colchicina.
ANTIGOTOSOS
FEBUXOSTAT
Alteración en el metabolismo de las purinas o en la depuración del ácido úrico: ↑ ​[] ​de éste en la sangre y
GOTA precipita como cristales de urato monosódico en diferentes tejidos u órganos. ​Síntomas ​→ ​artropatía, tofos y CARACTERÍSTICAS ↓ [] sanguínea de ácido úrico por inhibir la xantino oxidasa. Se metaboliza y excreta por el hígado, aunque
uropatía obstructiva calculosa. también hay excreción renal

Excesiva producción de ácido úrico, excreción disminuida, o por ambos factores RX ADVERSAS Erupciones cutáneas, anormalidades hepáticas, artralgias, rx anafilácticas, angioedema, ansiedad, anorexia.

Primaria Idiopática​→ asociada a alteraciones metabólicas o enzimáticas específicas → PRECAUCIONES Y Embarazo, lactancia, deben monitorearse la función hepática y los px con riesgos cardíacos.
hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa. CONTRA Puede ↑ los niveles de TSH, precaución en px con función tiroidea alterada.

CLASIFICACIÓN Secundaria ​→ asociada a: ↑las [] séricas de azatioprina, mercaptopurina, teofilina (son metabolizados por la ​xantino oxidasa​) → ​X uso
(origen) - Deficiencias enzimáticas​: síndrome de Lesch-Nyhan o la deficiencia de glucosa- INTERACCIONES simultáneo. Los hidróxidos de aluminio y magnesio ↓ su absorción.
HIPERURICEMIA 6-fosfatasa. Se recomienda realizar tto profiláctico (colchicina o AINEs) durante los primeros 6 meses del tto.
- Trastornos hematológicos: ​hemólisis, policitemia y leucemia
- Uso de mtos​: diuréticos, ciclosporina y antineoplásicos. - tto hiperuricemia crónica con antecedentes o presencia de tofos y artritis gotosa.
Las radiaciones y la ↓ de la excreción renal también pueden causar hiperuricemia. USOS - Tto profiláctico de la gota.
Indicado en px con intolerancia a otros fármacos hipouricemiantes, con depósitos extensos de tofos, con []
Controlar los síntomas y signos agudos: ​colchicina, AINEs, corticosteroides. basales ↑ de ácido úrico, o con insuficiencia renal leve a moderada.
MANEJO Inhibir o ↓ la formación de urato: ​alopurinol, febuxostat, rasburicasa, pegloticasa. PROBENECID
​ ricosúricos como el​ probenecid y​ algunos​ AINEs.
↑ la eliminación de ácido úrico:​ u
Actividad uricosúrica →​ ​↑​ la excreción de ácido úrico en la orina
COLCHICINA Tiene competencia por el transportador de urato localizado en el borde en cepillo del epitelio tubular renal.
CARACTERÍSTICAS Probenecid → inhibe competitivamente la secreción de algunas sustancias ácidas orgánicas→ penicilinas y
Antiinflamatorio extraído de plantas ​Colchicum​. No altera las [] plasmáticas de ácido úrico. otros antibióticos betalactámicos, metabolitos esteroideos, metotrexato, algunos AINES (​naproxeno,
Mecanismo ​→ bloq la liberación de factores quimiotácticos desde los neutrófilos y sinoviocitos e inhibe la indometacina)​.
CARACTERÍSTICAS migración celular al área de inflamación y la actividad fagocítica. Se absorbe rápida y completamente del TGI y se metaboliza en el hígado, para luego excretarse por vía renal.
A dosis mayores inhibe la polimerización de la tubulina, lo que interfiere con el proceso mitótico y la
proliferación celular. ​t ½ ​9 h RX ADVERSAS ↓ incidencia. Rx TGI: anorexia, náusea y vómito; alteraciones hepáticas, renales, hematológicas y rx de
hipersensibilidad, anemia hemolítica, posiblemente relacionada con deficiencia eritrocítica de G-6PDH.
​ náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal (al inicio de su admon)
Más comunes relacionadas TGI​ →
< frec → neuropatías, dermatosis y ​rx hematológicas → desde la depresión medular y agranulocitosis hasta X ​px hipersensibles al mto, con cálculos renales de ácido úrico, con discrasias sanguíneas o en < de 2 años de
RX ADVERSAS
anemia aplástica. edad. ​X ​en px con insuficiencia renal o úlcera péptica. ​X ​concomitantemente con salicilatos → puede ↓ su
PREC Y CONTRA efecto uricosúrico.
 prec​: al iniciar el tto admon con colchicina o AINESs en esta fase. Iniciar con dosis ↓, mantener una ↑ ingesta INTERACCIONES Evitar el uso concomitante con sustratos de CYP2C9, natalizumab, tolbutamida, vacunas(vivas) y antagonistas de
de líquidos y alcalinizar o evitar la acidificación urinaria para prevenir la precipitación de ácido úrico en los la vitamina K. Los niveles de leflutamida ↑ con metotrexato, rifampicina, tacrolimus y trastuzumab
túbulos. ​Seguridad en el embarazo no establecida
- Tto de la AR → ​↓​ los síntomas, inhibe el daño estructural y mejora la función física.
RASBURICASA USOS - Tto de la infección por CMV en px sometidos a trasplante resistentes a los antivirales de primera línea.
- En prevención de rechazo agudo o crónico en receptores de trasplante de órganos sólidos
CARACTERÍSTICAS Enzima recombinante de la uricasa, que cataliza la conversión de ácido úrico en ​alantoína ​→ ​metabolito
soluble e inactivo del ácido úrico. Estos agentes no inhiben la formación de ácido úrico.
METOTREXATO
edema periférico, fiebre, cefalea, erupciones, ansiedad, vómito, náuseas, diarrea o estreñimiento,
Antimetabolito del ácido fólico. Inhibe la síntesis de DNA, uniéndose de manera irreversible a la
RX ADVERSAS metahemoglobinemia​ e hiperfosfatemia y rx de hipersensibilidad, incluyendo broncoespasmo y anafilaxia. Su
MECANISMO dihidrofolatorreductasa (DHFR) e inhibiéndo la formación de folato reducido y de la timidilato sintetasa →
uso prolongado puede producir Ac que antagonizan el fármaco.
bloqueo de la síntesis de purinas y de ácido timidílico
CONTRA embarazo, lactancia, deficiencia de G6PD.
Sobre cél tumorales la selectividad es parcial y destruye rápidamente las cél normales en fase de división →
CARACTERÍSTICAS precursores hematopoyéticos y las cél del epitelio intestinal.
USOS tto y profilaxis de la hiperuricemia aguda y el consecuente daño renal en personas con neoplasia hematológica,
con ↑ carga tumoral y riesgo de lisis, o reducción tumoral rápida al inicio de la quimioterapia VO la biodisponibilidad es dosis dependiente: ​> del 60% a​ dosis bajas (< 25-30 mg/m). También admon VI.
T ½ :​ hasta unas 15 horas. Su excreción es principalmente por el riñón.

En quimioterapia del cáncer (dosis mayores): ↑ toxicidad→ admon concomitante de ácido folínico (10- 15
mg/m2 cada 6 hrs por 8 a 10 dosis) .
Admon intratecal​→ ​> 10% de px: aracnoiditis con cefalea severa y signos meníngeos,parálisis motora,
convulsiones, encefalopatía con desmielinización. ​Otras vías​→ hiperuricemia, alteraciones en
RX ADVERSAS espermatogénesis, estomatitis ulcerativa con glositis, anorexia, diarrea, leucopenia, trombocitopenia, nefropatía
y faringitis.
< del 10% de px ​→ vasculitis, discinesia, fatiga, fiebre, escalofríos, alopecia, fotosensibilización y
despigmentación cutánea, diabetes, cistitis, cirrosis, artralgias, visión borrosa, cirrosis y fibrosis portal, ↑ de
enzimas hepáticas y neumonitis.

X ​Embarazo: puede causar muerte fetal y anormalidades congénitas (categoría de riesgo ​X​). ​X alcoholismo, otras
enf hepáticas, síndromes de inmunodeficiencias y discrasias sanguíneas previas.
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE ENFERMEDAD (ARMES O DMARDS) Prec: ↑ aguda de transaminasas hepáticas y hepatotoxicidad potencialmente fatal → riesgo ↑ con la
PREC Y CONTRA acumulación de dosis y la terapia prolongada.
Artritis reumatoide (AR) ​→ una de las enf más frec de origen autoinmune que afecta entre el 0.7 Y 1% de la población. Puede causar daño renal severo (dosis altas). Neumonitis y supresión de la médula ósea, linfomas malignos,
- El tto incluye el alivio de los síntomas frec con AINES pero tienen un efecto antiinflamatorio que suele ser insuficiente y no diarrea y estomatitis ulcerativa. La admon concomitante con radioterapia ↑ el riesgo de necrosis de tejidos
logra detener el avance de la deformación de las articulaciones. blandos y osteonecrosis.
Importante toxicidad pero ​↓ la actividad de la AR y retrasan el avance de la destrucción de los tejidos, logran su remisión o al menos
Evitar el uso conjunto con clozapina, natalizumab, pimecrolimus y tacrolimus. El uso de ciprofloxacina,
un estado muy bajo de actividad de la enf. ​Origen ​→ no biológico o biológico. Su efecto puede ser evidente entre 3- 6 meses de INTERACCIONES ciclosporina, diuréticos del asa, AINES, penicilinas, probenecid, inhibidores de bomba de protones, sulfasalazina
terapia. y trimetoprim → ↑ las ​[]​ de Metotrexato.
Mecanismo → se relaciona con alteración de la función inmune → ↓ la producción de citoquinas comprometidas en su patogénesis
TNF y las IL-1, IL-6 y IL-8 - Tto de psoriasis severa e incapacitante, de AR severa y artritis juvenil.
Tto y mantenimiento: remisión de enf de Crohn, embarazo ectópico, polimiositis, dermatomiositis, cáncer de
ARMES NO BIOLÓGICOS USOS vejiga, tumores del SNC, leucemia promielocítica aguda, manejo médico del aborto, LES, arteritis de Takayasu,
neoplasias trofoblásticas (coriocarcinoma y mola hidatiforme), cancer de seno,leucemia linfocítica aguda,
LEFLUNOMIDA linfoma de cél T, cáncer de pulmón y osteosarcoma.
Agente inmunomodulador que se administra como profármaco. El metabolito activo bloquea la síntesis de CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA
pirimidina por inhibición de la deshidrogenasa en las cél responsables de la rta inflamatoria → efectos
MECANISMO antiproliferativos y antiinflamatorios. Son antimaláricos. Estabilizan la membrana lisosomal → trastornan la función procesadora de Ag por los
- Posee propiedades que intervienen con el ensamblaje del virión del CMV CARACTERÍSTICAS monocitos y macrófagos → interfiriendo con funciones enzimáticas importantes para la expresión
proinflamatoria; inhiben la producción de IL-1 y enzimas como colagenasa y fosfolipasa A2.
CARACTERÍSTICAS Buena absorción VO, biodisponibilidad del 80%, es convertido en el metabolito activo M1 (teriflunomida),
responsable de su actividad farmacológica. ​t ½: 1
​ 4 a 15 días. Es excretado por vía renal(43%) y hepática(48%) RX ADVERSAS Toxicidad retiniana. ​hidroxicloroquina​: < riesgo de oftalmotoxicidad y es el agente preferido.

- Diarrea e infecciones del tracto resp (bronquitis, tos, faringitis, neumonía, rinitis, sinusitis, disnea y asma) USOS AR y LES, lupus discoide, sarcoidosis y enf relacionadas con fotosensibilidad (porfiria cutánea tarda) Rta clínica
- Hipertensión, dolor torácico, palpitaciones, taquicardia, vasculitis, cefalea, discinesia, ansiedad, depresión, adecuada → hasta 6 meses
RX ADVERSAS fiebre, desórdenes del sueño, alopecia, rash, piel seca, eczema, acné, hipokalemia, hiperglicemia, hiperlipemia,
hipertiroidismo, desórdenes menstruales. SULFASALAZINA
-A nivel neuromuscular y articular → dolor lumbar, debilidad, tenosinovitis, parestesias, artralgia, calambres, Compuesta por una molécula de ácido 5-aminosalicílico y otra de sulfapiridina(efecto antirreumático del mto)
necrosis óseas, mialgias, neuralgias y rupturas tendinosas
CARACTERÍSTICAS Interfiere con la síntesis de eicosanoides (leucotrieno B4, prostaglandinas y tromboxano A2), barre radicales
X ​px con antecedentes de enf o ↑ de las enzimas asociado a hepatotoxicidad, falla hepática y muerte.​X libres de oxígeno proinflamatorios e inhibe la angiogénesis sinovial, la proliferación de fibroblastos, la
PRECA Y CONTRA Embarazo categoría​ X​ → asociado con efectos teratogénicos y embriofetales quimiotaxis y la migración de cél inflamatorias; ​↓ de IgM, factor reumatoideo, interleuquinas 1 y 6, TNF-​α y
metaloproteinasas. ​t ½: 5
​ ,7 a 10 hrs
Prec en px que reciben otros fármacos con toxicidad sobre el hígado, monitorear niveles de ALT y AST.
suspender si se ↑ o hay síntomas resp RX ADVERSAS Discinesias, urticaria, anorexia dispepsia, estomatitis, oligospermia, anemia de cuerpos de Heinz, anemia
hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, ↑ enzimas hepáticas, cianosis y fiebre. Muertes por tnos neuromusc y
 neurológicos irreversibles, alveolitis fibrosante, agranulocitosis y anemia aplásica. AZATIOPRINA

PRECAUCIONES Px con enf renal, hepática, alergias severas y asma. Agente inmunosupresor. Derivado imidazólico de la mercaptopurina, los cuales antagonizan el metabolismo de
las purinas y pueden inhibir → las síntesis de DNA, RNA y proteínas e interferir con el metabolismo celular e
USOS Colitis ulcerativa y la enf de Crohn, AR refractaria,espondilitis anquilosante, en artritis juvenil y en artropatía CARACTERÍSTICAS inhibir la mitosis.
psoriásica. La aparición del efecto es lenta → 12 semanas aprox Admon ​VO​, bien absorbida, cruza la placenta, se distribuye unida a proteínas un 30%, metabolismo hepático a
6-mercaptopurina, ​T ½​: 12 min (profármaco) y 3 hrs el​ ​metabolito activo. Excreción renal
PENICILAMINA
RX ADVERSAS Fiebre, debilidad, náuseas, vómito, diarrea, leucopenia (< 50% de px con trasplante renal), trombocitopenia, ↑
CARACTERÍSTICAS Quelante de plomo, cobre, mercurio y otros metales pesados llevándolos a una forma estable de complejos de fosfatasa alcalina, bilirrubinas y transaminasas, mialgias, infecciones bacterianas, virales, micóticas o por
solubles que son excretados en orina. Efecto antirreumático: evidente después de 2-3 meses de tto protozoarios (20% de px con trasplante y < 1% de px con AR) e incluso neoplasias (linfomas).
Producto de degradación de la penicilina, sin actividad antimicrobiana, acciones de tipo quelante y CONTRAINDICADA X​ En el embarazo (categoría ​D​) y durante la lactancia. Px con AR que hayan sido tratados con ciclofosfamida,
antiinflamatorio en algunas formas de artritis. melfalan y clorambucil tienen un riesgo ↑ de hacer una neoplasia si reciben azatioprina
MECANISMO Estructuralmente se relaciona con el aa cisteína (​ß,ß-dimetilcisteína)​, ​↓ el factor reumatoide circulante y la
actividad de los linfocitos T, pero no de los B USOS tto de la AR activa, en la terapia coadyuvante para la prevención del rechazo de trasplante renal y de otros
Admon VO: con absorción de 40% al 70%. Es transportada unida a proteínas en 80%, sufre metabolismo órganos sólidos, enf de Crohn, colitis ulcerativa, dermatomiositis-polimiositis, eritema multiforme, pénfigo
hepático. ​T ½ ​: 1,7 a 7 horas. La excreción es renal→ forma inalterada vulgar, nefritis lúpica, púrpura trombocitopénica inmune refractaria y esclerosis múltiple.

vasculitis, ansiedad, agitación disturbios psiquiátricos, alopecia, queilitis, dermatitis exfoliativa, urticaria, SALES DE ORO
RX ADVERSAS hipoglucemia, tiroiditis, anorexia, úlceras orales, reactivación de úlcera péptica, anemia hemolítica, leucopenia,
trombocitopenia, ↑de fosfatasa alcalina, colestasis, tromboflebitis, rx alérgicas, neuritis óptica, hematuria, El oro se une al cianuro forma aurocianuro (liposoluble)→ regula la expresión génica, inhibiendo la unión de
síndrome nefrótico asma y neumonitis MECANISMO factores de transcripción a sus elementos de rta en el ADN→ reduce la expresión de citoquinas
proinflamatorias, metaloproteinasas y moléculas de adhesión celular.
PRECA Y CONTRA X ​px con insuficiencia renal y embarazo ​(D​). Los px deben ser advertidos para que reporten tempranamente los
síntomas que sugieren toxicidad​ → fiebre, úlceras en la boca, escalofríos, hematomas o hemorragia. Las más utilizadas→ aurotioglucosa, el aurotiomalato (​ parenterales) y el ​auranofin ​(oral).Son hidrosolubes y
CARACTERÍSTICAS contienen el oro en forma aurosa monovalente, unida a radicales de azufre para su estabilización
USOS enf de Wilson, cistinuria. Quelante en el tto de la intoxicación por plomo y como terapia adyuvante de la AR Se elimina por vía renal principalmente.​ ​VO es mejor tolerada que las parenterales.
CICLOSPORINA auranofin → diarrea. Dermatitis, estomatitis con sensación de sabor metálico, alopecia, vaginitis y proctitis.
RX ADVERSAS También: leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia y anemia hipo o aplásica, alteraciones renales con
Agente inmunosupresor. Inhibe la producción y lib de IL-2 e inhibe su activación inducida por linfocitos T. proteinuria, alteraciones hepáticas, de SNC y periférico (encefalopatías y polineuropatías).
MECANISMO Se administra por VO, absorción errática e incompleta dependiente de la presencia de comida, sales biliares y aurotiomalato​ ​→ rx de tipo “nitritoide” con síncope, cefalea y sudoración.
motilidad del intestino; sufre metabolismo hepático vía CYP3A4 y es excretada por vía fecal.
CONTRA X​: px con antecedentes de anafilaxia, nefrosis, alteraciones hemáticas serias y fibrosis pulmonar.
- Profilaxis de rechazo de trasplante de riñón, hígado y corazón, asociada con azatioprina y corticoides. - En AR
USOS severa que no responde a metotrexato. - En psoriasis severa en ads no inmunosuprimidos. La ​penicilamina​→ puede quelar el oro, ↑ su eliminación y ↓ ​su eficacia. El metotrexato, fenilbutazona,
INTERACCIONES antimaláricos y penicilamina → ↑ el riesgo de toxicidad hemática.
Algunos casos de enf autoinmunes severas (lupus eritematoso diseminado), en glomeruloesclerosis segmental
focal y colitis ulcerativa severa. USOS Manejo de la AR del adulto y juvenil y de artritis psoriásica.
>​10%: hipertensión, edemas, cefalea, hirsutismo, hipertricosis, ↑de triglicéridos, dispepsia, tremor, parestesias,
RX ADVERSAS calambres, nefrotoxicidad e infecciones TR. ​<10%​: dolor precordial, arritmias, falla cardiaca, IAM, convulsiones,
eventos psiquiátricos, ansiedad, depresión, púrpura, celulitis, ginecomastia, fibroadenomas mamarios, DM,
hipercalemia e hiperuricemia.

PREC Y CONTRA Monitorizar la función renal; ↑ riesgo de linfomas y otras malignidades (cancer de piel), ↑ el riesgo de
infecciones, puede causar hipertensión. ​X​ Embarazo: categoría​ C​.

CICLOFOSFAMIDA

Agente inmunosupresor, profármaco que debe ser transformado a los metabolitos activos en el hígado. Es un
ASPECTOS agente alquilante que previene la división celular por interferencia con la síntesis de DNA.
FÁRMACO Se administra por VO con biodisponibilidad >75%, es metabolizada en el hígado y es excretada 30% inalterada
por el riñón y el resto como metabolitos.​ t ½​: 3-12 h

En desórdenes reumáticos severos, granulomatosis de Wegener, miastenia gravis, esclerosis múltiple, LES,
nefritis lúpica, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica autoinmune, aplasia de cél rojas
USOS inducida por ac y AR juvenil.
En oncología: linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemias mielocíticas y linfocíticas, mieloma múltiple,
neuroblastoma, retinoblastoma, adenocarcinoma ovárico, sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, cáncer de
pulmón de cél pequeñas, feocromocitoma y acondicionamiento para el trasplante de médula ósea.

Entre 40% y 60% de los px presentan alopecia. Puede afectar la fertilidad, náuseas y vómito 6-10 h después de
RX ADVERSAS su admon, anorexia, diarrea; cistitis hemorrágica aguda y fibrosis urinaria, anemia, leucopenia y
trombocitopenia.

PREC Y CONTRA Categoría ​D del embarazo, ​X durante la de lactancia. Puede causar esterilidad en hombres y mujeres. Las dosis
deben ajustarse en caso de insuficiencia renal o hepática.
 de las séricas. ​t ½: ​10 a 20 días

- Cefalea, eritema, inflamación, dolor, hemorragia en el sitio de aplicación, ↑ de CPK , infecciones en TRS y
RX ADVERSAS urinario, Ac anti adalimumab, celulitis, hipertensión, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
- Con < frec→ arritmias, angina, infarto de miocardio, pericarditis, confusión, disnea, fiebre, esclerosis múltiple,
hematoma subdural, asma, broncoespasmo, LES, agranulocitosis, linfoma, melanomas, necrosis hepática, rx
anafilácticas y trombosis venosa profunda

Advertir a los px el ↑ de riesgo de infecciones que pueden terminar en hospitalización y muerte. Px con terapia
PREC Y CONTRA concomitante con inmunosupresores como metotrexato o corticoides. Se debe descontinuar si aparecen
infecciones severas o sepsis

USOS Evitar uso con Abatacept, Anakinra, Belimumab, Canakinumab, Certoluzumab, Infliximab, Natalizumab.
Embarazo: descontinuado antes de la semana 30 para ​↓​ la exposición fetal

ETANERCEPT

Glicoproteína de dos cadenas idénticas del segmento de unión al receptor TNF-​α​, fusionadas con la fracción Fc
ASPECTOS de Ig G​1​. Se obtiene por biotecnología. ​Mecanismo ​→ el fármaco se une a TNF soluble y bloquea su interacción
FARMACOLÓGICOS con los receptores de la superficie celular.
Se administra por vía SC, alcanza el efecto en 1 a 2 semanas y tiene t ½ de 72 a 132 horas.

USOS En la AR y la artritis idiopática juvenil poliarticular de moderada a severa; en artritis psoriásica, espondilitis
anquilosante y en psoriasis en placas.
ARMES BIOLÓGICOS
RX ADVERSAS >10%​: cefalea, rash, dolor abdominal, vómito, rx en el sitio de aplicación (dolor, eritema, inflamación,
Se usan en px con actividad moderada o severa de la enf y con indicios de pronóstico desfavorable como: alteraciones funcionales,
hematomas), infecciones del TRS y otras infecciones y Ac antinucleares, discinesia, prurito, dispepsia, debilidad,
erosión ósea evidente por radiología, enf extraarticular y factor reumatoide positivo.
faringitis y tos. ​Menos frec: ​abscesos, rx alérgicas, anemia, isquemia cerebral, desmielinización de SNC, eritema
El tto debe ser ajustado a cada px y el uso de estos mtos debe considerarse según las rx adversas que pueden ser graves. multiforme, hidrocefalia, perforación intestinal, parestesias, pancreatitis, pancitopenia,
convulsiones, tromboflebitis, vasculitis y xerostomía.
INHIBIDORES DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF-​α​)
Prec: ​Riesgo ↑ de infecciones severas en px que están recibiendo otros inmunosupresores. Descontinuar si
El TNF-​α induce rtas biológicas e inflamatorias como: expresión de moléculas de adhesión (ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1), de citoquinas PREC Y CONTRA aparece infección seria o sepsis. Uso asociado a la aparición de linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) y otras
proinflamatorias (interleuquinas) y de metaloproteinasas (MMP-1 y MMP-3), ↑ de la migración leucocitaria con activación de malignidades. Categoría ​B ​para embarazadas, ​X​ durante la lactancia.
neutrófilos, eosinófilos, inducción de reactantes de fase aguda y enzimas→ todos se relacionan con destrucción del cartílago y daños
en otros tejidos.
CERTOLIZUMAB
TNF-a​: ↑ en los tejidos y fluidos relacionados con la AR, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enf de Crohn y colitis ulcerativa.
Infliximab, adalimumab, etanercept, certolizumab y golimumab​ → inhiben el TNF-a. Ac monoclonal pegilado (retrasa su eliminación y extiende su t ½) y humanizado que corresponde a un
ASPECTOS fragmento Fab´ del TNF-​α​. ​Mecanismo​ → inhibición y neutralización de la actividad de TNF-​α​.
INFLIXIMAB FARMACOLÓGICOS Admon vía SC, biodisponibilidad > 80% y t ½ de 14 días.
Es un ac monoclonal quimérico de tipo IgG, murino/humano. ​Mecanismo → unión e inhibición del TNF-a USOS Tto de la enf de Crohn moderada a severa y en el manejo, en monoterapia o en la terapia asociada a ARMEs no
MECANISMO humano, bloqueando la expresión de citoquinas, ​↓ la migración leucocitaria y la expresión de enzimas que
biológicos, en AR moderada a severa.
degradan los tejidos articulares y digestivos.
RX ADVERSAS Se asocia con ↑ del riesgo de infecciones graves y por oportunistas bacterianos, parasitarios, fúngicos y virales.
CARACTERÍSTICAS Admon en infusión continua durante al menos 2 horas. ​t ½:​ 7 a 12 días. Riesgo de linfomas en especial en niños y adolescentes.
cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, infecciones del TRS , sinusitis, tos, faringitis, bronquitis, desarrollo de
PREC Y CONTRA Debe evitarse su uso concomitante con abatacept, anakinra, otros anti TNF-​α​, rituximab y tacrolimus.
RX ADVERSAS Ac antinucleares, rx infusionales, hipertensión, fatiga, fiebre, rash, dispepsia, infecciones del tracto urinario,
candidiasis.
GOLIMUMAB
En menos de 1% → arritmias, carcinoma basocelular, cáncer de mama, linfoadenopatías, linfomas, anemia,
leucopenia, hipotensión, infarto y convulsiones. ASPECTOS Ac monoclonal que se une al TNF-​α e interfiere con su actividad:inducción de citocinas proinflamatorias
FARMACOLÓGICOS (interleuquinas, factor estimulante de colonias de granulocitos), la expresión de moléculas de adhesión vascular
PRECA Y CONTRAI X​ px que tengan infecciones severas (sepsis, abscesos, TBC e infecciones por oportunistas). (VCAM) e intracelular (ICAM) necesarias para la infiltración de leucocitos y la activación de neutrófilos y
Prec: ↑ del riesgo de infecciones, que pueden terminar en hospitalización y muerte. eosinófilos.
Admon vía SC, biodisponibilidad del 53%, pico de acción entre 2 y 6 días, t ½ de 2 semanas.
INTERACCIONES Evitar el uso simultáneo con abatacept, anakinra, belimumab, certolizumab, natalizumab, pimecrolimus y
tacrolimus. ↑ la toxicidad de leflunomida.
USOS tto de la AR moderada a severa, la artritis psoriásica y la espondilitis anquilosante.
- Mto alternativo para el tto de la AR activa moderada y severa (con metotrexato).
RX ADVERSAS riesgo de infecciones a todo nivel (resp, urinarias, virales y por hongos), ↑ el riesgo de leucemia, linfomas,
USOS - Enf de Crohn moderada y severa. - En la artritis psoriásica, psoriasis en placas, en la espondilitis anquilosante y cáncer de piel diferente a melanomas, HTAl y ↑ de transaminasas.
en colitis ulcerativa.
PREC Y CONTRA riesgo de infecciones oportunistas, TBC y de malignidades como linfomas. categoría B de embarazo y ​X durante
ADALIMUMAB la lactancia.

MECANISMO Es un Ac monoclonal de tipo IgG1 humano, se une al TNF-​α e interfiere con su unión al receptor, bloqueando el ABATACEPT
proceso inflamatorio, el dolor y la destrucción articular en las articulaciones, piel e intestino
MECANISMO Inhibe la activación de linfocitos T por unión en los sitios CD80 y CD86 de las cél presentadoras de ag (APC) →
CARACTERÍSTICAS Se administra por vía SC y alcanza biodisponibilidad del 64%. Logra [] en líquido sinovial que van del 31 al 96% bloq la interacción CD28 requerida entre las APC y los linfocitos T.
CARACTERÍSTICAS Admon vía: SC o IV, alcanzando biodisponibilidad de 78%. Tiene​ t ½: ​8 a 25 días. Antagonista del receptor de IL-1, admon vía SC. ​t ½: ​4 a 6 horas

Cefalea, nasofaringitis, infecciones de cualquier índole → urinarias, neumonía, bronquitis, rinitis, sinusitis, RX ADVERSAS cefalea, rx en el sitio de aplicación (leves y aparecen 14 a 28 días después con eritema, equimosis y dolor) 39%
RX ADVERSAS formación de ac, hipertensión, discinesias, fiebre, rash, rx en el sitio de aplicación, exacerbación de EPOC, de los px pueden presentar infecciones, diarrea, náuseas, neutropenia, neumonía, sinusitis, malignidades
linfomas, cánceres de pulmón, colédoco, vejiga, mama, cérvix, melanomas y síndrome mielodisplásico. (linfoma y melanoma) y trombocitopenia.

PREC Y CONTRA X​ px con EPOC se asocia con exacerbaciones. Embarazo (categoría C) PREC Y CONTRA Similares a los inmunosupresores ARME biológicos. En px con TFG (tasa de filtración glomerular) <30 ml/min se
Prec: descartar infección con virus de hepatitis B antes de comenzar su uso. Se ha observado el ↑ del riesgo de debe administrar cada 48 hrs
infecciones y malignidades.
USOS En tto de AR moderada severa. Puede usarse solo o en combinación con otros ARMEs en pericarditis recurrente
USOS Manejo de la AR moderada a severa: en monoterapia o en combinación con otros ARMES no biológicos, tto de y en enf inflamatoria sistémica de comienzo en neonatos.
la artritis idiopática juvenil moderada a severa sólo o asociado a metotrexato.
POSOLOGÍA
RITUXIMAB

MECANISMO Inhibición de la actividad de los linfocitos B (importante en el desarrollo y progresión de la enf). Ac monoclonal
dirigido contra el ag CD20 de los linfocitos B.

CARACTERÍSTICAS Admon: ​VO ​en infusión lenta. En AR → ​t ½ ​18 días (rango: 5-78 días). No está clara vía de ​excreción ​→
fagocitosis y catabolismo en el sist retículo endotelial

RX ADVERSAS similares a las de otros agentes inmunosupresores. In​fecciones bacterianas y virales, bronquitis; neutropenia,
leucopenia, neutropenia febril, trombocitopenia; rx, angioedema; náusea; prurito, rash, alopecia; fiebre,
escalofrío, astenia, cefalea; IgG bajos​.

PRECA Y CONTRAI X Px con hipersensibilidad a cualquier componente de este producto. ​Hipotensión transitoria durante la
perfusión de Rituximab ​→ ​retirar la medicación antihipertensiva 12 hrs antes de la perfusión de Rituximab

USOS AR moderada a severa (rta inadecuada a uno o varios anti-TNF) ​en combinación con metotrexato admon cada 6
meses.

TOCILIZUMAB

MECANISMO Inhibición del receptor de IL-6 → inducido por estímulos inflamatorios y es mediadora de una variedad de rtas
inmunes: ​↓​ la producción de reactantes de fase aguda y de citoquinas.
Admon​ →VO y ​t ½ ​→de eliminación que varía entre 6,3 y 23 días.

RX ADVERSAS ↑ de transaminasas, hipertensión, edema periférico, rash, ↑ de colesterol, hipotiroidismo, diarrea, úlceras en
la boca, úlceras gástricas, estomatitis, ↑ de peso, neutropenia, trombocitopenia, conjuntivitis, nefrolitiasis,
infecciones TRS, Ac anti-tocilizumab, esclerosis múltiple. ↑ infecciones serias y fatales por bacterias, hongos,
virus o protozoos, incluyendo TBC diseminada y extrapulmonar

PRECA Y CONTRAI X​ se debe evaluar periódicamente el perfil lipídico: dislipidemia Embarazo (categoría ​C)
No usar al mismo tiempo que BCG, belimumab, pimecrolimus, natalizumab, tacrolimus y vacunas vivas

USOS Se emplea en monoterapia o en combinación con ARMEs: tto de la AR moderada a severa . En el manejo de la
artritis idiopática juvenil activa como terapia única o combinada con metotrexato

USTEKINUMAB

Ac monoclonal humano que se une e interfiere con las citoquinas proinflamatorias IL-12 e IL-23.
MECANISMO IL-12 e IL-23 → activación de los linfocitos NK (natural killer), la diferenciación y activación de los linfocitos T
CD4,interfiere con la expresión de la proteína quimiotáctica de monocitos- 1 (MCP-1), el TNF-a, la proteína-10
inducible por interferón (1P-10) y la IL-8.

CARACTERÍSTICAS Admon SC. Tiene una biodisponibilidad del 57%. ​t ½: ​10 a 126 días. ARMES CON DIANA ESPECÍFICA: TOFACITINIB

riesgo ↑ de presentar infecciones. También cefalea, fatiga, discinesias, depresión, rash, rx en el sitio de Inhibe la enzima Janus Kinasa (JAK) → a nivel intracel, relacionada con la estimulación de la hematopoyesis y la
RX ADVERSAS aplicación, formación de Ac, hipertensión, malignidades (cánceres de mama, colon, cabeza y cuello, riñón, función inmune de las cél. Activa transductores de señal y activadores de la transcripción → regulan la
próstata y tiroides) y un síndrome de leucoencefalopatía reversible. expresión de genes y la actividad intracel.
MECANISMO Inhibición de JAK:
PRECA Y CONTRA Mismas prec que otros inmunosupresores, evitar la aplicación de vacunas vivas. Categoría B del embarazo. - Previene la expresión de genes mediados por citocinas o factores de crecimiento y la actividad de cél de la
inmunidad
USOS tto de la psoriasis en placas moderada a severa. - ​↓​ los linfocitos NK, los niveles séricos de IgG, IgM, IgA y proteína C reactiva mientras ↑ los linfocitos B

ANAKINRA CARACTERÍSTICAS Absorción oral, admon en comprimidos de liberación inmediata (t ½ 3 hr) o retardada (t ½ 6 hr). Metabolismo
hepático (70%) vía CYP3A4 y CYP2C19 a metabolitos inactivos; excreción por vía urinaria.
La IL-1 es inductora de estímulos inflamatorios y mediadora de rtas inmunes que incluye degradación del
MECANISMO cartílago, pérdida de proteoglicanos y la estimulación de la resorción ósea. USOS En monoterapia o en combinación con ARMES no biológicos en el tto de la AR
 Hipertensión, edema periférico, fatiga, insomnio, eritema, deshidratación, dispepsia, infecciones urinarias,
RX ADVERSAS anemia, carcinomas de piel, ↑ de enzimas hepáticas, esteatosis, infecciones serias, tendinitis, disnea, ANTIHISTAMÍNICOS H1
infecciones del TRS, ↑ de creatinina y algunos tumores malignos.
Enf alérgicas ​→ alta prevalencia. Las más frec: rinoconjuntivitis, asma bronquial, urticaria, dermatitis, alergia a alimentos,
PREC Y CONTRA Riesgo de infecciones serias que pueden ser letales, comunes en px tratados con inmunosupresores angioedema y shock anafiláctico. ​Causas y factores de riesgo ​→ pólenes, ácaros, polvo doméstico, contaminación del aire, humo
(metotrexato o corticoides). Activa la TBC (evaluar su presencia con pruebas de tuberculina) o infecciones de cigarrillo, mtos y cambio climático
micóticas sistémicas (criptococosis, pneumocistosis) o infecciones virales graves (CMV o herpes zóster).
Reportes de linfomas y otras malignidades; no requiere ajustes en px con alteración de la función renal, la dosis - ​Cromoglicato de sodio, lodoxamida, ketotifeno → son estabilizadores de la memb de los mastocitos,
se debe ​↓​ a la mitad en insuficiencia hepática moderada y ​X​ si la alteración es severa. previenen su degranulación y la liberación de mediadores químicos. Útiles en profilaxis y tto de problemas
alérgicos: rinitis, conjuntivitis y asma.
Evitar el uso concomitante de abatacept, anakinra, cualquier anti-TNF, inductores fuertes de CYP3A4, dipirona, OTROS GRUPOS - Corticosteroides ​inhalados, tópicos y sistémicos → no previenen la rx Ag-Ac pero ↓ los efectos. Uso en
INTERACCIONES inmunosupresores, natalizumab, rituximab, tacrolimus, tocilizumab. ↑la toxicidad de agentes que provocan FARMACO problemas alérgicos particularmente: asma y rtas de fase tardía.
bradicardia y de la clozapina,
- ​Estimulantes B-2 ​→​ ​1ra linea para tto de asma bronquial
POSOLOGÍA XELJANZ, XELJANZ XR. Tab 5 mg y tab de liberación sostenida 11 mg. ​Ads:​ 5 mg c/12h, la XR 11 mg 1/día - Adrenalina → antagonista fisiológico de la histamina. Mto de elección en rx de tipo inmediato como ​shock
anafiláctico​ *en SNA* y edema angioneurótico de las vías aéreas.

1) El alergeno se pone en contacto con la piel o mucosas (o alcanza la circulación por otra vía) 2) ​Producción de
IgE​: se estimula a los linfocitos B y en colaboración con los linfocitos TH producen IgE. 3) ​Unión de la IgE: se
une a los receptores Fc en la superficie de los mastocitos y basófilos ​→ S​ ENSIBILIZACIÓN
¿Qué ocurre si hay una nueva exposición de la persona sensibilizada al alergeno?
En una persona sensibilizada la rx entre el alergeno y la IgE produce degranulación de mastocitos y basófilos ​→
SENSIBILIZACIÓN fuerte liberación de histamina.​ ¿Qué sucede?
a) S​e une al receptor H1 ​→ activa la PLC ​→ ​produce ​↑ del IP3: induce la liberación del Ca intracelular y
del DAG: activa la PKC genera fosforilación de proteínas
b) Activa en las células endoteliales​→ ​síntesis de óxido nítrico y prostaciclina (PGI2).
Manifestaciones clínicas de las afecciones alérgicas mediadas por receptores H1: Vasodilatación, ​↑ de la
permeabilidad capilar y de las secreciones, atracción de neutrófilos, eosinófilos, monocitos y basófilos, daño
tisular, contracción del musc liso bronquial y GI, despolarización de las terminales de las nervios periféricos.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS ANTIHISTAMÍNICOS H1

MECANISMO Son agonistas inversos del receptor H1, se unen a la conformación inactiva del receptor y queda en estado
inactivo (al contrario de la histamina)

Previenen o revierten vasodilatación y ↑ de la permeabilidad capilar, edema angioneurótico, lesiones

EFECTOS urticarianas y la hipotensión. En las terminales nerviosas libres: reducen el ardor, el prurito y la quemazón. En
las vías aéreas, las glándulas lacrimales y otras: inhiben el ↑ de las secreciones.

En las ​rx agudas se libera histamina, serotonina, factor activador de plaquetas (PAF), prostaglandinas y leucotrienos: son potentes
broncoconstrictores
- En rinitis alérgica: - ​tto previo con ​loratadina:​ ​reduce las [] de histamina, prostaglandinas en las secreciones nasales
- ​tto previo con ​cetirizina ​y​ levocetirizina:​ ​ ↓ la [] de histamina, prostaglandinas y PAF en la piel
-

- En el asma→ el ​ketotifeno:​ ​inhibe la liberación de mediadores de la inflamación por el mastocito

Histamina

Es una sustancia endógena y uno de los más potentes mediadores liberados, produce la mayor parte de los síntomas. Sus efectos
son mediados por los receptores H1, H2, H3 y H4 (acoplados a proteína G)
- Receptores H1: ​En músc liso vascular, respiratorio, GI y genitourinario. En células endoteliales. Glándulas exocrinas. Nervios
periféricos. SNC ​→​ la mayor parte de los síntomas y signos de las rx alérgicas
- Receptores H2: ​En células parietales del estómago, miocardio y SNC. Importante en secreción de HCL y pepsinógeno en estómago
- Receptores H3: ​En neuronas presinápticas del SNC. Actúan como autorreceptores, e inhiben la liberación de histamina
- Receptores H4: ​En varias células sanguíneas, SNC, TGI. Participan en procesos inflamatorios

Por estimulación de receptor H1 y ​↑ Ca intracelular:

- Contracción del músculo liso no vascular en los bronquios (broncoespasmo) y el tracto digestivo.
-

- ↑​ de las secreciones lagrimales, rinosinusales y bronquiales (lagrimeo, rinorrea)

- La estimulación de las terminaciones nerviosas periféricas: (ardor, prurito, tos, estornudos)

Efectos de la 1. ​↓ de la PA sistólica y diastólica, eritema y cefalea, por dilatación de las arteriolas

histamina terminales y las vénulas.
Cardiovascular 2. ​↑ la permeabilidad vascular, por la contracción y separación de las células endoteliales:
permite el paso de contenido plasmático al tejido intersticial ​→ producción de edema y
habones urticarianos.
 3. ​↑​ del automatismo, FC y fuerza de contracción, y ​↓ ​de la conducción AV. ranitidina) en la prevención de las rx anafilactoides (prurito, rash, urticaria) y la anafilaxia.
- En la dermatitis atópica algunos antihistamínicos de 2da generación, como la cetirizina,
H1, H2, y H3. La histamina se relaciona con: ritmo circadiano, estado de vigilia, sueño, - 1ra generación:
SNC atención, memoria y aprendizaje, actividad locomotora y apetito ​→ explica efectos (útiles y - Hidroxicina​→ antipruriginosos en prurito anal, vulvar, por picadura de insectos o por dermatitis de
adversos) de los de 1ra generación contacto.
CLASIFICACIÓN - Cinarizina, dimenhidrinato, difenhidramina ​y ​prometazina​→ en prevención de la cinetosis (enf del
movimiento). Administrarse media hora antes de iniciar el viaje.
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN - ​ ​efecto antiemético. En prevención y tto de las náuseas y el vómito
Hidroxicina ​y ​meclizina →
posquirúrgico, postirradiación.
Azatadina, buclizina, cinarizina, ciproheptadina, Bilastina, Cetirizina, Loratadina, Ebastina, Mizolastina - Difenhidramina, dimenhidrinato ​y ​prometazina ​→ ​en el vértigo de la enf de Meniere, de la laberintitis
clemastina, clorfeniramina, dexclorfeniramina, Fexofenadina*, Levocetirizina*, Desloratadina​* y de otras afecciones de la función vestibular.
MTOS difenhidramina, dimenhidrinato, dimetindeno, Uso tópico: ​Alcaftadina, Azelastina, Bepotastina,
hidroxicina, ketotifeno, meclizina, pimetixeno ​y - Hidroxicina ​y​ ​difenhidramin​a​ ​→​ hipnóticos en px con tnos del sueño.
Emedastina, Epinastina, Levocabastina​ y​ Olopatadina
prometazina. - Difenhidramina y​ ​ prometazin​a​ ​→​ síndrome parkinsoniano y en el parkinson medicamentoso.
*3ra GENERACIÓN: los metabolitos activos de antihistamínicos
de 2da generación: terfenadina, cetirizina y loratadina - Prometazina y​ ​difenhidramina​ ​→ a​ ntitusivos en tos de origen alérgico o tos irritativa no productiva
- Pizotifeno​ ​→​ profilaxis de la migraña y otras cefaleas vasculares.
Están en forma neutra (liposoluble) al pH del Están en forma ionizada ​→ no pasan la BHE. Tienen
MECANISMO organismo → pasan fácilmente la BHE. mayor especificidad por el receptor H1 - La ​loratadina, cetirizina, difenhidramina y ​clorfeniramina​, asociados a vasoconstrictores alfa adrenérgicos y
Bloquean receptores histamínicos, muscarínicos, analgésicos antipiréticos​→​ tto sintomático del resfriado común
serotoninérgicos y α adrenérgicos
CARACTERÍSTICAS:
Sedante e hipnótico. Actividad anticolinérgica- No sedantes. Carecen de la mayoría de efectos Admon: VO, parenteral y tópica. Se metabolizan en el hígado por CYP3A4 y son excretados por la bilis y riñón
EFECTOS antimuscarínica. anticinetósico, antivertiginoso, (anticolinérgicos y depresores del SNC)
antiemético, antitusivo. antiparkinsoniano y ↓ de Vía oral Uso tópico
función vestibular y laberíntica. Estimula apetito. Admon VO (recomendada), parenteral y tópica. Aplicados en la mucosa nasal o en la conjuntiva
sedación, somnolencia, dificultad para NO afectan en la mayoría las facultades psicomotrices y Efectos en 30 min y completos en 1 hr y Tiene rápido inicio de acción y alivian de los signos y síntomas
concentrarse y ejecutar trabajos por alteración de no altera la capacidad de conducción de vehículos 1ra generación pueden durar de 4- 6 hr, o hasta 12 hrs con
facultades psicomotrices y de la percepción Duración: 4 hr (levocabastina). 6 hr (ketotifeno). 8 hr
(Azatadina, Clemastina). (olopatadina). 12 hr (azelastina). 24 hr (alcaftadina)
Efectos anticolinérgicos: boca seca, estreñimiento,
retención urinaria y palpitaciones. Más intensos Tienen la misma eficacia que cromoglicato y el nedocromil:
Efectos en 1 o 2 h. Alto porcentaje de estabilizadores del mastocito (tiempo de latencia más largo)
RX ADVERSAS con ​difenhidramina​ y ​prometazina 2da generación unión a proteínas. Duración entre: 12- 24
hr. Admon 1 dosis diaria.
Lasitud, hipotensión incoordinación, debilidad muscular, cefalea, diplopía, visión borrosa y tinnitus. Depresión y
síntomas GI (​↑ o ↓ de apetito, náuseas, diarrea o constipación). Nerviosismo, irritabilidad, excitabilidad,
insomnio, confusión. Delirios y convulsiones → sobredosis
Intoxicación en niños → ataxia, mareo, somnolencia y signos anticolinérgicos → midriasis, enrojecimiento,
hiperpirexia. Signos más graves de estimulación del SN → alucinaciones, psicosis tóxica, delirium tremens,
atetosis y convulsiones.
Fenómenos irritativos (ardor, quemazón) en mucosa nasal o conjuntival, rara vez inducen sensibilización;
también alteraciones del gusto, boca seca, somnolencia y cefalea, luego de admon nasal y oftálmica.

- Advertir a los px de efectos sedantes y deterioro del desempeño psicomotor (1ra generación). Prec en px con
glaucoma o prostatismo (efectos anticolinérgicos)
- Se puede presentar algún grado de tolerancia para los efectos adversos y terapéuticos
PRECAUCIONES - La loratadina y la mizolastina prec en px con enf hepática o cardíaca, hipokalemia o prolongación del QT.
Y CONTRA
- Niños < 1 ​→ ​apnea del sueño. - Px geriátricos con mayor riesgo de mareo, sedación, confusión, hipotensión y
rx paradójicas de excitación. Efectos anticolinérgicos.
- Px con deterioro de la función hepática son más susceptibles a presentar toxicidad.
X ​en embarazo: Hidroxicina (categoría C), buclizina (efectos teratogénicos)

Los de 1ra generación, y a veces cetirizina y loratadina a dosis mayores potencian los efectos sedantes y
INTERACCIONES depresores del alcohol y otros depresores del SNC.
Los efectos anticolinérgicos de los de 1ra generación pueden potenciarse con el uso concomitante con
antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antipsicóticos, atípicos u otros antimuscarínicos.

- Profilaxis crónica y tto de las rx alérgicas más frec.

- Rx severas de tipo inmediato como: shock anafiláctico y edema angioneurótico laríngeo ​(​coadyuvantes de
adrenalina y corticosteroides)
USOS - Todos VO eficaces en la profilaxis y el tto de los síntomas moderados de rinitis perenne, alérgica y estacional
- En conjuntivitis y RA (preparaciones oftálmicas y nasales) ​→ ​Alcaftadina, azelastina, emedastina, epinastina,
ketotifeno, levocabastina ​y ​olopatadina
- ​Manejo de rx de hipersensibilidad por mtos o transfusiones: en combinación de antihistamínicos H1 y H2 (ej:
* PDE​→ fosfodiesterasa
- Asma y EPOC (no es de 1ra línea en su tto). En EPOC no se recomienda por su bajo efecto broncodilatador
SISTEMA RESPIRATORIO
- En px incapaces de usar inhaladores o con rta insuficiente como en EPOC avanzado → potencia los efectos
Vía de elección → inhalada, permite una dosis baja, efectiva, segura y de más rápida acción en la vía resp antiinflamatorios de los glucocorticoides y efectos broncodilatadores de los ​β​2-agonistas y antimuscarínicos.
USOS
- En ataque agudo de asma o broncoespasmo asociado a otras patologías (EPOC, bronquiolitis, neumonía, etc.).
Fisiopatología → ​Inflamación crónica de las vías resp, mediada por dif cél inflamatorias, activación de las cél cebadas, Admon IV de ​aminofilina: ↑​ la incidencia de vómito y arritmias: NO se usa en estos casos. .
infiltración de eosinófilos e IgE. Desencadenada por alergenos y estímulos físicos (liberación de histamina, LT, PG) y mediadores - Prevención de la apnea del RN prematuro.
de la inflamación.
A Efectos​ ​→​ broncoconstricción, edema de la vía aérea, vasodilatación e hipersecreción de moco que obstruye las vías resp. Sinergismo entre efectos de la teofilina y las catecolamina. Admon simultánea en ttos crónicos de ​β​2-agonistas
adrenérgicos y teofilina produce ↑ efecto broncodilatador → puede haber sinergismo en efectos tóxicos
S Patogénesis → ​Rta de las cél epiteliales: lib de factores de crecimiento, fibrosis, hiperplasia e hipertrofia del músc liso.
INTERACCIONES cardíacos (taquiarritmias) e hipokalemia.
M MANEJO ASMA : ​Terapia con ​broncodilatadores ​(relaja musc bronquial) y ​corticosteroides​ (efecto antiinflamatorio) Fármacos inductores e inhibidores del CYP1A2 ↑ o ↓ su metabolismo hepático. Con los alimentos ↑ su
metabolismo con dieta hiperproteica y ↓ en CH, la dieta hipercalórica e hipoproteica ↑ sus niveles séricos
- ​ ​Leve intermitente ​→ ​β2 agonistas de corta acción (SABA) como única terapia.
A
- ​Persistente ​→ manejo profiláctico. Corticosteroides inhalados (ICS) con ​β​2-agonistas (LABA o ultra-LABA) dosis fijas* GI: ​náuseas, vómito, dolor epigástrico, diarrea y reflujo gastroesofágico.
- ​Mayor severidad o pobre control ​→ Adicionar corticoesteroides orales y anticolinérgico inhalado (hay efectos sinérgicos).
SNC:​ irritabilidad, inquietud, insomnio y convulsiones, en especial administrado en forma rápida por vía IV.
- ​Manejo de las crisis ​→ SABA (nebulizados o inhalados) más ciclos cortos de glucocorticoides sistémicos.
RX ADVERSAS
margen Cardiovasculares: ​palpitaciones, taquicardia y extrasístoles. La admon IV rápida provoca hipotensión severa y
Limitación al flujo de aire por inflamación crónica relacionada con tabaquismo, riesgo medio ambiental y factores genéticos. terapéutico bradicardia acentuada.
Mecanismo ​→ infiltración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T citotóxicos. ​Patogénesis → fibrosis, destrucción del estrecho.
E parénquima pulmonar y alvéolos → obstrucción al flujo espiratorio, hiperinflación y enfisema. Otras: hiperglicemia (por lib de catecolaminas), hipersensibilidad, hipercalcemia e hiperuricemia. En niños,
P
incluso en dosis terapéuticas, se presenta intranquilidad, bajo rendimiento escolar y tnos de la conducta.
O MANEJO: ​LAMA y/o LABA: preferidos en terapia de corta acción. Uso de ICS con B2 agonistas. ​Terapia triple (LAMA + LABA +
C ICS): ↓ tasas de exacerbaciones. ICS con LABA, o de LABA con anticolinérgicos parece superior a cualquier terapia sola. Prec: Enf cardíaca severa, hipertensión, hipertiroidismo y úlcera péptica. Prec en ancianos, neonatos, px con
Otras intervenciones terapéuticas​: cese del consumo de tabaco ​(vareniclina, bupropion, nortriptilina, nicotina​), vacunación PREC Y CONTRA daño hepático, ICC e hipoxemia.
(influenza, neumococo), oxígeno, inhibidores de la PDE 4​ (roflumilast​), mucolíticos y profilaxis con macrólidos. X uso simultáneo con otras xantinas (ej. consumo abundante de bebidas cafeinadas). En la leche materna
aparecen cantidades suficientes para causar irritabilidad e insomnio en el lactante.

BRONCODILATADORES: ​producen relajación del músculo liso, mejoran la sintomatología del asma

● ESTIMULANTES ​β2 ADRENÉRGICOS

Mayor eficacia: relajan el músculo liso bronquial, estimulan la motilidad ciliar, inhiben la liberación de
CARACTERÍSTICAS mediadores de la inflamación inducida por el Ag, ↓ la exudación de plasma y controlan la activación del nervio
sensorial: ↓ la broncoconstricción colinérgica neural.

SABA​ → 3-6 hrs: ​salbutamol, levosalbutamol, terbutalina​ y ​fenoterol

CLASIFICACIÓN:
de acuerdo al LABA​ → efecto broncodilatador aprox 12 hrs: ​tulobuterol, formoterol, salmeterol, bambuterol​ y ​clenbuterol​.
tiempo de acción
ultra-LABA ​→ efecto hasta 24 hrs: ​indacaterol​ y o
​ lodaterol

● ANTICOLINÉRGICOS

Menos efectivos en asma que los ​β​2-agonistas: inhiben sólo el mecanismo reflejo colinérgico de la
CARACTERÍSTICAS broncoconstricción y el ↑de las secreciones traqueobronquiales. Inicio de acción más lento.
En ​EPOC son más eficaces que los ​β​2 agonistas: efecto inhibitorio vagal (↓ el tono de la vía aérea y
secreciones) y ↓ atrapamiento aéreo, mejoran tolerancia al ejercicio

SAMA ​→​ ​inicio de acción lento: 30-60 min. Se mantiene por 6-8 hrs, admon 3-4 /día: ​ipratropio - oxitropio
CLASIFICACIÓN
LAMA ​→ 1/día y son de mayor eficacia​ : tiotropio​, ​glicopirronio y umeclidinio.

● DERIVADOS DE LAS METILXANTINAS (TEOFILINA)

Se usa poco por efectos secundarios y ↓ eficacia. Metilxantina que se emplea como tal o en forma de sales o
ASPECTOS ésteres, como: ​aminofilina​ (78.9% de teofilina base) y ​oxitrifilina​ (64% de teofilina base).
FARMACOLÓGICOS Se metaboliza en el hígado, especialmente en el CYP1A2 y se excreta por el riñón.

Inhibición de PDE en cél del músc liso de las vías respiratorias y bloqueo de los receptores de adenosina;
también: ↓ de la fatiga del músc diafragmático y estimulación de la respiración durante la hipoxia.
MECANISMO Tiene ​efectos antiinflamatorios​: 1) Activa la enzima histona deacetilasa-2 (mecanismo crítico para apagar
genes inflamatorios) 2) promueve apoptosis de eosinófilos 3)↑de la liberación de IL-10

T ½: Corta: en fumadores 4-5 hrs (cigarrillo o marihuana) y alcoholismo crónico. ​Larga: en px con daño renal o
ajustar dosis según hepático, fiebre, insuficiencia cardíaca e inhibidores de la isoenzima 1A2 del citocromo P-450​**​, RN, prematuros
la condición del px y ancianos con EPOC.
Ads:​ 8 hrs; ​niños:​ 3-4 hrs; ​RN y ancianos con problemas pulmonares:​ 24 hrs
 Eventos adversos En el metabolismo óseo Por tiempo prolongado, a dosis altas ↓ la densidad ósea (predispone a
sistémicos (ICS) osteoporosis)

En el crecimiento Niños ​→ dosis altas por tiempo prolongado: deterioro del crecimiento

Otros Glaucoma y cataratas con dosis altas en terapia muy prolongadas por la vía
inhalada

Embarazo y lactancia La ​budesonida ​tiene categoría B. Los demás están en categoría C. En

lactancia sólo se acepta su uso cuando el el beneficio > que el riesgo

- De elección en el tto crónico del asma, en todos los grados de asma persistente
- En la crisis broncoespásticas junto con broncodilatadores, por vía sistémica (oral o parenteral)
USOS - En la EPOC los ICS no tienen la efectividad que en el asma
- En aerosoles nasales: RA y otitis media serosa. Las formas farmacéuticas para la aplicación nasal se
usan para ↓ las recurrencias de pólipos nasales después de la cirugía
- Los corticosteroides orales también se usan en otras enf pulmonares: neumopatías por sarcoidosis,
intersticiales y síndromes eosinofílicos

● ANTILEUCOTRIENOS

El ácido araquidónico se convierte en LT por la (5-LO). ​Los cisteinil leucotrienos ​(LT de serie 4: ​LTC4,LTD4 Y LTE4​) son potentes
broncoconstrictores → inducen hipersecreción de moco, ↑ la permeabilidad vascular y promueven la formación de edema → están
involucrados en el proceso broncoespástico e inflamatorio del asma y otras enf alérgicas
Mecanismo ​→ son​ ​bloqueadores del receptor de leucotrienos: inhiben el efecto
● Zileuton ​→ inhibidor de la 5- lipooxigenasa. También puede ser usado en asma. No disponible en el país

- Asma leve a moderada como alternativa (NO primera elección) o para ↓ dosis de los broncodilatadores B2 o
cuando se adiciona a los ICS.
USOS - Eficaces en la prevención del asma inducida por el ejercicio y la desencadenada por alérgenos .
- Manejo de la RA y perenne: Como adicción a los antihistamínicos
- Efecto beneficioso en enf cutáneas alérgicas (urticaria crónica y eczema atópico)

ZAFIRLUKAST

ANTIINFLAMATORIOS RESPIRATORIOS Su absorción oral es ↓ un 40% por los alimentos: tomarlo 1 hr antes o 2 hrs después.
CARACTERÍSTICAS Se metaboliza en el hígado y excretado por las heces(90%). Su ​T ½ ​: 10 horas (↑ en más del 50% en px con
● GLUCOCORTICOIDES (ICS: corticosteroides inhalados)
función hepática ↓). Su efecto máximo se alcanza en 3 a 14 días
1) Unión del receptor citoplasmático de glucocorticoide. 2) El complejo se desplaza al núcleo celular. 3) ↑ Inhibe isoenzimas del citocromo p450 (CYP2C19 Y CYP3A4) ↑ los niveles sanguíneos de los fármacos
INTERACCIONES
MECANISMO transcripción génica de factores antiinflamatorios e inhibe genes proinflamatorios. metabolizados por estas vías. ​eritromicina y teofilina​ ↓ [] del zafirlukast, mientras con ​Asa ​se ↑
También activan el gen del receptor B2 y ↑ densidad de estos receptores en el músculo liso bronquial
Problemas GI, cefalea, rx de hipersensibilidad, ↑ de las enzimas hepáticas y hepatitis, trombocitopenia.
Más efectivos en ​control del asma.​ NO son tan eficaces en tto de la EPOC→ no cura la enf.​ ICS​: equiefectivos RX ADVERSAS Raro: desórdenes hemorrágicos y agranulocitosis, síndrome de Churg- Strauss( caracterizado por infiltrados
- Inhiben las acciones de cél relacionadas con la inflamación en el asma (macrófagos, linfocitos T, eosinófilos y pulmonares, eosinofilia, vasculitis y cardiomiopatía dilatada)
ASPECTOS cél epiteliales de las vías aéreas)
FARMACOLÓGICO - ↓ # de cél cebadas e inflamatorias - Inhiben la exudación plasmática y secreción de la mucosa en la vía aérea PRECA Y CONTRAI X ​insuficiencia hepática embarazo y lactancia. No es útil para ataques agudos de asma, incluso si se usa
S inflamada concomitantemente con broncodilatadores y corticosteroides. No iniciar el Tto durante la gestación.
Efecto: ​↓hiperreactividad bronquial (rta a histamina, sust. colinérgicas, LT, PAF, alergenos, ejercicio, aire frío e MONTELUKAST
irritantes ambientales) y proporcionan control de los síntomas del asma y mejoran la función pulmonar.
CARACTERÍSTICAS Su biodisponibilidad oral no se afecta por los alimentos, su ​T ½: ​5 horas. Admon: 1 vez/día
80-90% se deposita en la orofaringe, es ingerida y pasa a la circulación sistémica.
10 al 20% llega al TR y una fracción pasa a la circulación sistémica, son metabolizados en hígado. MECANISMO Antagonista de LTD4 en el receptor leucotriénico cisteinílico CysLT1 → evita que los Cistenil-leucotrienos
puedan acoplarse a sus receptores
Farmacocinética [] sistemática de ICS ​→ determinada por biodisponibilidad de la fracción que ingiere el px y la que absorbe
desde el pulmón: mínima para ​ciclesonida, flunisolida, fluticasona y​ ​triamcinolona y​ alrededor del 12-15% para Problemas GI, sequedad bucal, rx de hipersensibilidad, alteraciones en las enzimas hepáticas, vértigo, astenia,
budesonida ​y ​beclometasona. RX ADVERSAS cefalea, cansancio , desórdenes del sueño, fiebre, artralgias, mialgias e infecciones del TRS. También se asocia al
Budesonida, fluticasona ​y ​beclometasona​ son metalizadas en el hígado​ (​ CYP3A4) síndrome de Churg- Strauss

INTERACCIONES El fenobarbital, ↓ su [] plasmática. El gemfibrozilo ↑ niveles séricos

REACCIONES ADVERSAS
PREC Y CONTRA Igual que Zafirlukast. No es un broncodilatador. Monitorizar el comportamiento (asociado con ideas suicidas)
Disfonía (más común): miopatía del músc laríngeo y atrofia de las cuerdas bucales. Candidiasis orofaríngea (5%) en especial en
ancianos → uso de espaciadores y enjuague bucal como medidas preventivas. Irritación de la garganta, ↑ riesgo de neumonía
PRANLUKAST
Supresión de función Por dosis muy ↑ en tto prolongados. Mínimo o efecto nulo: ​Inhalados a T ½ ​corto: 1,2 horas, se metaboliza en el hígado por la CYP3A4 y su excreción es por las heces
CARACTERÍSTICAS
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal dosis convencionales: ​ad:​ 1500 ​μg/día ​Niños: ​400 μg/día Interacciones: ​son las comunes a los fármacos que se metabolizan por el CYP3A4. ​Prec y contra: ​Las mismas de
 Zafirlukast y montelukast B. El ​cromoglicato y el nedocromil ​→ menos efectivos (50-60% de protección, por 1-2 hrs): NO inducen tolerancia, su efecto
● Zileuton→ inhibidor de la 5-LO(No se encuentra en el país) protector es inmediato y se pueden repetir las dosis en una jornada
C. Los ​antileucotrienos​ VO →dan 50-60% de protección hasta por 24 hrs y NO desarrollan tolerancia.
RX ADVERSAS erupción cutánea, prurito, diarrea, náuseas, malestar gástrico, cólicos abdominales, ↑ enzimas hepáticas e
ictericia, leucopenia, trombocitopenia y síndrome de Churg Strauss

● ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA DE LOS MASTOCITOS

1) Impiden la liberación de histamina y sustancias biológicamente activas con propiedades quimiotácticas,

vasoactivas y espasmogénicas.
Quimiotaxis:​ atrae eosinófilos, neutrófilos, basófilos y macrófagos; Mastocitos liberan PGs y LT:B4,C4,D4 Y E4
MECANISMO 2) Inhiben la quimiotaxis de eosinófilos mediada por el PAF
La interacción de IgE- Ag atrae a los pulmones eosinófilos que liberan PAF ​(+ potente factor quimiotáctico) →
producen proteínas citotóxicas para las cél epiteliales y peroxidasas, superóxidos, LT y sust que contribuyen al
daño celular, la inflamación y el broncoespasmo.
PAF→ broncoconstrictor (1000 veces + potente que histamina): ↑moco, edema e hiperreactividad bronquial

CROMOGLICATO

CARACTERÍSTICAS No tienen propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas, ni broncodilatadoras.

Alrededor de 8% del inhalado se absorbe y excreta por la orina y la bilis; el resto es exhalado o ingerido y carece FÁRMACOS CONTRA LA RINITIS ALÉRGICA
de efectos sistémicos: ↓ toxicidad
Rinitis alérgica (RA) ​→​inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE por exposición a un determinado alérgeno en px previamente
Inhalación del polvo: irritación con tos, estornudos, broncoespasmo, congestión nasal y náuseas. ​Rara vez​→ sensibilizados. ​Síntomas: prurito nasal, rinorrea, estornudos y congestión nasal, pueden acompañarse de síntomas óticos, faríngeos y
RX ADVERSAS Urticaria , edema laríngeo y anafilaxia. Irritación, sensación de quemadura y picazón (uso formas nasales y con frec síntomas oculares como conjuntivitis, prurito ocular y lagrimeo (rinoconjuntivitis alérgica).
oftálmicas)
Tto ideal​ ​→​ la no exposición a alergenos (acaros y polvo) y factores desencadenantes
PRECA Y CONTRAI Efectos entre 2-4 sem después. No es útil para estados agudos de asma y otros alérgicos. ​Prec: supresión brusca Tto farmacológico ​→ cuando hay ​sintomatología:
del mto → exacerbación de los ataques asmáticos. ​X​ Niños < de 2 años con asma, Embarazo
- Antihistamínicos H1​: VO alivian los síntomas del prurito; adicionar mtos para mejorar la congestión y obstrucción nasal, como
- Profilaxis en el control del asma: mejora la función pulmonar y ↓el # de ataques de asma (- efectivo + costoso loratadina, cetirizina ​(2da generación).
y + difícil de usar) - Montelukast:​ ​↓​ la sintomatología en alrededor de 20%.
- Tto de asma inducida por el ejercicio. - Cromoglicato de sodio​: admon nasal no tiene efectos secundarios, uso profiláctico. Su eficacia clínica es menor que la de los
USOS
- Profilaxis en tto de RA, solo o asociado a antihistamínicos y descongestionantes. antihistamínicos orales de 2da generación y que la de los glucocorticoides intranasales.
- Las sol oftálmicas: útiles para Tto conjuntivitis alérgica y queratitis. También en tto de la mastocitosis - Ipratropio tópico:​ eficaz en la ​↓​ de la rinorrea, en ocasiones se combina con glucocorticoides intranasales.
sistémicas y alergias por alimentos
● GLUCOCORTICOIDES
KETOTIFENO
Como atomizador nasal → ​beclometasona, flunisolida, triamcinolona, budesonida, fluticasona, mometasona y ​ciclesonida​. Son los
CARACTERÍSTICAS Posee actividad antihistamínica (Propiedades profilácticas en estados alérgicos son independientes de sus más eficaces para el alivio de los síntomas nasales (mejoría del 70%) en rinitis perenne y alérgica estacional. (1ra forma de tto)
efectos anti-H1). No es broncodilatador. Se absorbe​ ​vía oral
RX ADVERSAS Vía nasal: Irritación local, faringitis y cefalea; proliferación de la cándida (poco frec). Pueden ser absorbidos y
RX ADVERSAS somnolencia, entorpecimiento para manejar vehículos y dificultad para mantener un estado de alerta, sequedad llegar en alguna cantidad a la circulación sistémica.
bucal, vértigo y ↑ de peso.

Con alcohol, tranquilizantes, otros antihistamínicos y depresores del SNC se potencia el efecto depresor INTERACCIONES Con inhibidores potentes de la enzima CYP3A4​**​: ↑ el riesgo sistémico de la ​fluticasona intranasal y ↑ riesgo
INTERACCIONES de enf hepática severa.
PREC Y CONTRA Prec​: supresión brusca del mto → exacerbación de los ataques asmáticos
PRECAUCIONES vigilar opacidades del cristalino (catarata) y ↑ de la PIO (glaucoma). En niños que reciben dosis ↑ por más de
un año se debe vigilar la presentación de efectos sistémicos, con ↓ de la velocidad de crecimiento
- Profilaxis del asma, de la rinitis y de la conjuntivitis alérgicas (No se recomienda en manejo usual). - En niños el
beneficio con el ketotifeno se consigue al costo de mayor sedación y ganancia de peso
USOS MTOS ACCIÓN USOS
- Sus efectos tardan unas 4 a 6 semanas en instaurarse por completo . No administrar en asma aguda
BECLOMETASONA Acción antiinflamatoria glucocorticoidea - Control del asma persistente.
NEDOCROMIL potente en el interior de los pulmones, vía - ↓ o eliminar necesidad de tto oral con corticosteroides.
inhalatoria.
Inhibición de la liberación de sustancias que favorecen la inflamación desde el mastocito y el tejido conectivo.
Inhibe la act de otras cél involucradas (fagocitos y plaquetas). No es broncodilatador, antihistamínico, y
MECANISMO anticolinérgico BUDESONIDA Antiinflamatorio local. Inhibe la liberación de - tto de mantenimiento para asma bronquial y EPOC
Al ser inhalado se absorbe desde el pulmón y se excreta por la bilis y el riñón sin metabolizarse mediadores inflamatorios y rta inmune - tto de seudo crup muy grave (laringitis subglótica) en el que
mediada por citoquinas. se indica hospitalización.
RX ADVERSAS Cefalea, náuseas, vómito, diarrea, sabor amargo, irritación de la garganta, tos y, a veces, ulceraciones dolorosas
en garganta asociadas a tto prolongados. Desconoce seguridad en embarazo y niños < de 12 años
Glucocorticoide no halogenado. - En control de asma persistente
USOS - Se indica en la profilaxis del asma. No es útil en el ataque agudo del asma. FLUTICASONA Antiinflamatorio, antialérgico e - Síntomas asociados con la RA estacional y perenne en
- Preparaciones tópicas se usan para conjuntivitis y RA FUROATO, inmunosupresor. adultos y adolescentes > 12 años
FLUTICASONA Se convierte enzimáticamente en los pulmones - ​X​ Categoría C en el embarazo.
POSOLOGÍA TILADE, inhalador con 2 mg por inhalación. se recomienda 2 inhalaciones 2-4 veces al día PROPIONATO en un metabolito activo (C21-
desmetilpropionil- ciclesonida) → actividad
TRATAMIENTO DEL ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO antiinflamatoria.
A. Los ​B2-agonistas: ​más eficaces, con 80% de protección SABA (hasta 2 hrs) y LABA (hasta 12 hrs). Pueden desarrollar tolerancia
 Interacciona con receptores citoplasmáticos - Síntomas de alergia graves, rinitis, rinitis aguda, sinusitis - Levodropropicina - ​Otros→ G
​ abapentina, pregabalina y​ ​ guaifenesina (​ guayacolato).
PREDNISONA intracel → el complejo penetra en el núcleo y acompañadas de infección (con antibióticos) o de congestión
en secuencias específicas de ADN: ↑ o ↓ la (con simpaticomiméticos). CODEÍNA Y DIHIDROCODEÍNA
transcripción génica de ARNm: codifican - A largo plazo puede causar efectos secundarios graves,
síntesis de determinadas proteínas en los como cataratas, osteoporosis y debilidad muscular. CARACTERÍSTICAS Son narcóticos similares a la morfina, pero en dosis terapéuticas las rx adversas son mucho menores
órganos diana.
Efecto supresor de la tos→ acción directa sobre el centro de la tos del bulbo.
TRIAMCINOLONA Potente efecto antiinflamatorio RA estacional y perenne. EFECTO Alrededor del 10% de la codeína es metabolizada a morfina→ explica en gran parte su efecto analgésico.
Para obtener​ efecto antitusivo ​con codeína se requieren dosis más bajas que para lograr analgesia

Somnolencia, secan un poco y ↑ la viscosidad de secreciones traqueobronquiales; náuseas, estreñimiento,

RX ADVERSAS sedación, dependencia física y tolerancia con el uso repetido; Las dosis altas provocan depresión respiratoria

Prec: ​en asmáticos y enfisematosos (posibilidad de precipitar una insuficiencia respiratoria). Pueden afectar el
PREC Y CONTRA estado de alerta y la capacidad de conducir vehículos. Daño hepático.
X ​niños < 2 años, por su susceptibilidad mayor a los efectos depresores respiratorios, con coma y muerte

INTERACCIONES Se ↑ el efecto depresor con alcohol, tranquilizantes y otros depresores del SNC.

DEXTROMETORFANO

ASPECTOS Agente sintético que no se comporta farmacológicamente como narcótico morfínico; de este grupo retiene sólo
FARMACOLÓGICOS acción antitusígena equivalente a la codeína.
No produce analgesia, dependencia física, ni depresión respiratoria, salvo a dosis muy altas.

MEC DE ACCIÓN Actúan en el centro de la tos, ↑el umbral de rta. Antagoniza receptores de glutamato NMDA

RX ADVERSAS Somnolencia o excitación y náuseas. En niños intoxicados se han reportado alucinaciones, ataxia y excitación

INTERACCIONES interacciona y está ​X con iMAO; es metabolizado por la CYP2D6, su metabolismo puede ser inhibido. Existe
riesgo de síndrome serotoninérgico cuando se usan con antidepresivos.

PREC Y CONTRA X ​En asmáticos, en px con enf hepática y en riesgo de falla respiratoria

ANTITUSIVOS ZIPEPROL
- Mecanismo de defensa de las vías respiratorias → terapia dirigida a ↑ su efectividad mediante el uso de protrusivos ASPECTOS No narcótico de efecto periférico. Es un antitusivo PREC Y CONTRA X ​En usuarios de iMAO
(expectorantes y mucolíticos). FARMACOLÓGICOS de acción central con efectos antihistamínicos
T - Síntoma de enf subyacente → controlar con terapia específica
O MEC DE ACCIÓN actúa probablemente sobre el componente broncoespático.
S Mejor indicación en la tos seca improductiva que represente un peligro cardiopulmonar o que esté afectando la vida normal
del px. Una tos productiva, no dolorosa, no debe tratarse con antitusígenos. RX ADVERSAS La sobredosis de zipeprol produce euforia, intraquilidad, convulsiones, edema cerebral y coma. Drogadictos lo
han usado como estimulante, produce farmacodependencia
Círculo vicioso​ → irritación-broncoespasmo-tos: los niños responden mejor a los broncodilatadores que a antitusígenos
EFECTOS Puede causar sedación y depresión del SNC. Puede ↑ la viscosidad de las secreciones
CAUSANTES DE LA TOS Y SU TTO
INTERACCIONES Efecto es potenciado por el uso conjunto con alcohol, hipnóticos y otros sedantes
- Asma ​→ broncodilatadores - ​EPOC ​→ broncodilatadores (bromuro de ipratropio)
- Tuberculosis ​→ antimicobacterianos - ​Reflujo gastroesofágico ​→Procinéticos, antiulcerosos LEVODROPROPICINA
- Escurrimiento nasal posterior por rinitis o sinusitis ​→ Antibióticos, antialérgicos, descongestionantes
- Enf cardiaca ​→ tto de la insuficiencia cardiaca ASPECTOS Tiene eficacia y seguridad comparable al RX ADVERSAS disturbios GI, somnolencia, cefalea y
FARMACOLÓGICOS dextrometorfan, pero es de mayor costo palpitaciones
PREC Y CONTRA ​ rec: i​ ndagar si el px toma mtos causantes de tos
X en los niños < 2 años los antitusígenos, excepto la ​tosferina. P
como: IECA o B- bloqueadores MEC DE ACCIÓN Bloq la vía aferente vagal del reflejo de la tos PREC Y CONTRA Daño hepático y renal, ​X ​embarazo

INDICACIONES AL FORMULAR UN ANTITUSÍGENO INTERACCIONES ↑ la somnolencia con los depresores del SNC USOS Alternativa para el tto de la tos aguda
incluso en niños
❖ La tos por irritación puede ceder con una sustancia azucarada o la aplicación de ungüentos que contengan mentol, alcanfor
y aceite esencial de eucaliptus, que son útiles antitusivos→ esta mtos no se aconseja en niños < 2 años NOSCAPINA
❖ Las asociaciones de productos comerciales que contienen antitusivos, antihistamínicos, descongestionantes, mucolíticos etc,
son innecesarias y son inadecuadas ASPECTOS Alcaloide obtenido del opio, sin efectos narcóticos; no es analgésico ni sedante. Viene asociada con
FARMACOLÓGICOS broncodilatador y antihistamínico
CLASIFICACIÓN: ​Según su sitio de acción
EFECTO Posee débiles efectos broncodilatadores, pero es un liberador de histamina y a dosis altas, o en
px hipersusceptibles
Acción central - Narcóticos → ​codeína​ ​y ​dihidrocodeína
- No narcóticos→ ​dextrometorfano, noscapina, clofedianol, clobutinol, zipeprol RX ADVERSAS Causa broncoconstricción e hipotensión

- Antihistamínicos → ​difenhidramina​ y ​prometazina. ​Poca utilidad por sedación y rx colaterales PROMETAZINA

- Demulcentes→ ​azúcar​ y​ miel de abejas. ​Producen alivio sintomático ASPECTOS FARMAC Derivado de fenotiazinas, usualmente clasificado como un antihistamínico H1 no selectivo.
Acción periférica ​ Alivian la tos cuando ésta es producida por broncoespasmo
- Broncodilatadores​ →
MEC DE ACCIÓN Tiene efectos sobre receptores dopaminérgicos mesolímbicos, receptores alfa adrenérgicos y posee actividad
 anticolinérgica. RX ADVERSAS Vómito y rx alérgicas diversas.
EFECTO En SNC puede causar tanto sedación como agitación, rx extrapiramidal, síndrome neuroléptico maligno, etc. PREC Y CONTRA No se conoce su seguridad en el embarazo y la lactancia. ​Prec: px asmáticos y ancianos con insuficiencia
respiratoria severa y en personas con úlcera péptica.
RX ADVERSAS bradicardia y cambios electrocardiográficos
AMBROXOL Y BROMHEXINA
PREC Y CONTRA X​ en niños < de 2 años y en asma. ​Prec: ​es muy irritativo por lo cual se evita la vía intravenosa y subcutánea

USOS Por su perfil de seguridad es la última opción en el tto. Manejo de náuseas, vómito y mareo CARACTERÍSTICAS Ambroxol:​ metabolito activo de la bromhexina. Ambos ↑las secreciones traqueobronquiales y la actividad ciliar.

USOS Se usan como mucolíticos en bronquitis agudas y crónicas y otras enf obstructivas pulmonares. La bromhexina,
además, ha demostrado propiedades expectorantes
EXPECTORANTES
RX ADVERSAS Molestias GI y cefalea
Guayacolato (guaifenesina), Cloruro de amonio, Yoduro de potasio
Mecanismo​→ Irritación gástrica, que estimula la liberación de moco como mecanismo reflejo vagal PREC Y CONTRA en los tres primeros meses del embarazo y en úlcera péptica activa
Usos ​→ en afecciones triviales, sólo o mezclados con antihistamínicos, broncodilatadores y antitusígenos → No aporta ventajas
CARBOXIMETILCISTEINA (CARBOCISTEINA)
GUAYACOLATO (GUAIFENESINA)
CARACTERÍSTICAS Efectos farmacológicos similares a los descritos para los otros mucolíticos
MECANISMO Actúa por irritación de la mucosa gástrica y efecto emético: vía vagal reflejamente estimula secreciones del TR
RX ADVERSAS Cefalea, náusea, diarrea y hemorragia digestiva en px con úlcera activa.
EFECTOS ↓ la tensión superficial y la adhesividad del moco: facilita los mov ciliares y la eliminación del material mucoide.
MEJOR CALIFICADO ERDOSTEÍNA

RX ADVERSAS Malestar GI, náuseas y vómito. MECANISMO ↓ la viscosidad y controla la producción de moco​→ ​sus metabolitos activos poseen unos radicales
SH(sulfhidrilo) libres que causan ruptura de los puentes disulfuro de las glicoproteínas del moco.
PRECA Y CONTRA Prec: px con úlcera péptica activa. Después de cada dosis tomar cantidad adecuada agua para la liberación del
material mucoide del pulmón RX ADVERSAS gastralgia y náuseas(cuando se sobrepasan las dosis recomendadas)
USOS ↓la viscosidad y facilita las secreciones en la tos seca improductiva. Su utilidad se reduce a servir como
coadyuvante de la hidroterapia y otras medidas. PREC Y CONTRA px diabéticos, PKU, < 2 años, embarazo y lactancia. En insuficiencia renal o hepática deben ​↓​ las dosis.

CLORURO DE AMONIO

MECANISMO Acciona las paredes de las mucosas irritándolas, de forma que el moco se desprende de los bronquios

- Su utilidad como expectorante es mínima.

USOS - Se usa para acidificar la orina y producir diuresis ácida, con el fin de facilitar la excreción de mtos básicos
como las anfetaminas y la quinidina

RX ADVERSAS Vómito, acidosis e hipokalemia

CONTRAI X​ ​En enf renales y hepáticas, acidosis metabólica y úlcera péptica activa

YODURO DE POTASIO

USOS Expectorante, especialmente indicado en la bronquitis asmática. Fluidifica la flema.

RX ADVERSAS Rx hipersensibilidad graves→hemorragias cutáneas y en mucosas, urticaria y púrpura trombocitopénica y

periarteritis.
La adm prolongada produce un cuadro de yodismo, que se asemeja al resfriado común, con irritación gástrica,
erupción acneiforme e hiperplasia de la tiroides, adenoma tiroideo e hipotiroidismo

CONTRAI Embarazo, niños y en TBC pulmonar.

MUCOLÍTICOS

Mecanismo: ​↓ la viscosidad de las secreciones y facilita su eliminación ​→ causan ruptura de las glicoproteínas del moco, lo que
determina una ​↓​ de su densidad.
Tiene una acción protrusiva: facilitan la tos productiva, por su acción solubilizante​→​ las secreciones se vuelven más fáciles de sacar.

N - ACETIL CISTEÍNA

CARACTERÍSTICAS La vía inhalada es mejor que la VO. Se usa también sol nasal para fluidificar secreciones de la mucosa nasal.

- Como mucolítico nebulizado, en personas con bronquitis y otras enf obstructivas

- Intoxicación por acetaminofén
USOS - Tto de EPOC: En el EPOC hay un ↑ en el estrés oxidativo, la acetilcisteína ↑ la síntesis de glutatión que se
encuentra ↓en el estrés oxidativo
- En tnos neuropsiquiátricos, pulmonares, cardiovasculares y renales: por su actividad antioxidante
 USOS Bronquiectasias relacionadas con la FQ conjuntamente con tto para FQ

SURFACTANTES

- Es un compuesto de fosfolípidos (85%) ​→​ fosfatidil colina, lípidos neutros y proteínas

- Es producido en las células alveolares tipo II.
Función ​→ ​actividad tensoactiva (↓ la tensión superficial), tiene propiedad anti atelectásica, ​→ los alvéolos permanecen abiertos y se
facilitan los mecanismos de transporte.
El uso de corticosteroides antenatales y de surfactantes postnatales → beneficios en síndrome de distrés resp en RN, enterocolitis
necrotizante, hemorragia intraventricular y muerte neonatal

- Admon endotraqueal. No se absorben a la circulación sistémica.

CARACTERÍSTICAS - Distribución uniforme en: pulmones, vías respiratorias distales y espacios alveolares; forman una fina capa en
el alveolo (Las [] son más altas)
- Metabolismo y eliminación ​(t ½: ​20-36 horas) en el alveolo y en vías respiratorias más pequeñas
FÁRMACOS CONTRA LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (HP)
RX ADVERSAS - Vigilancia durante el tto por aparición de hipoxia y bradicardia transitorias: el neonato debe ser estabilizado
La HP (PA media ≥ 25 Clasificación
- Son mtos seguros y no tienen contraindicaciones
mmHg) se presenta en - HTA pulmonar(idiopática, o por Mtos, tóxicos, enf de colágeno,VIH, enf cardiaca congénita,etc)
- La aparición de apnea y la hemorragia pulmonar están relacionadas con el procedimiento y no con el mto etapa avanzada de - HP por enf cardíaca izquierda
otras otras enf, o tiene - por enf pulmonar o hipoxemia, incluida la EPOC
● Tto de elección en manejo y profilaxis del ​síndrome de dificultad o “distrés” resp en RN: (​enf de origen idiopático y
membrana hialina) por inmadurez pulmonar debida a deficiencia del surfactante pulmonar. - Por enf tromboembólica crónica
USOS heredable.
- De origen multifactorial poco claro
Mejoran la oxigenación y compliance pulmonar, ↓ o evitan la incidencia de neumotórax, enfisema intersticial y
enf pulmonar crónica (↓ mortalidad). Se deben admon 30-60 min postparto.
Cambios crónicos en la circulación pulmonar→ proliferación y remodelación de pequeños vasos arteriales,
● En falla resp asociada a la aspiración de meconio ↑ resistencia vascular y finalmente la falla ventricular derecha.
Patogénesis Involucra disfunción del endotelio y de las cells del músculo liso consecuencia del desequilibrio entre
OMALIZUMAB
factores de contracción, con ↑ de endotelina-1, TXA2 y serotonina, y de ↓PGI y NO y VIP
MECANISMO Anticuerpo monoclonal humanizado contra la región Fc de la IgE. Mto de alto costo Antagonistas de receptores de endotelina→​ bosentan,ambrisentan y sitaxentan
Se une a la IgE libre ​→ lo​s receptores de IgE (libres) ↓ en la superficie celular y la cel ↓ su capacidad de Estimulantes de GMPc → ​riociguat, estimulador de la guanilato ciclasa y los inhibidores de la 5-PDE:
responder al alergeno ​→ ​la inflamación crónica de la vía aérea es suprimida Tratamiento sildenafil,tadalafil, vardenafil
RX ADVERSAS rx de hipersensibilidad (incluyendo anafilaxia y urticaria), dolor e inflamación en el sitio de la inyección, cefalea, PGI→​ ilosprostol, epoprostenol, treprostinil, beraprost
artralgia, fatiga, infecciones respiratorias virales e ↑de las infecciones parasitarias Otros: NO y bloqueantes de Calcio(​nifedipino,diltiazem, amlodipino​,etc)

PREC Y CONTRA Embarazo, lactancia, hipersensibilidad al preparado, asma aguda y niños menores de 12 años. BOSENTAN

- Px con asma alérgica severa (mediada por IgE): sintomáticos y con exacerbaciones frecuentes MECANISMO Produce vasodilatación por antagonismo de receptores A y B de la endotelina-1 y en el músculo liso
- Tto de RA perenne y estacional ↓ resistencia vascular pulmonar y sistémica resultando en un ↑ GC (sin ↑ FC)
USOS - Tto de la urticaria crónica idiopática, refractaria a los antihistamínicos H1. Ha sido evaluado en rx de
hipersensibilidad mediadas por IgE CARACTERÍSTICAS Biodisponibilidad del 50%, metabolismo hepático vía CYP3A4 y CYP2C9, T ½ 5h(↑ en falla cardiaca),
excreción biliar principalmente
ROFLUMILAST
RX ADVERSAS Alteración de la función hepática, anemia, cefalea, edema periférico, hipotensión, palpitaciones, flush,
congestión nasal, riesgo de atrofia testicular e infertilidad
- Antiinflamatorio
CARACTERÍSTICAS - Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 4 acumula AMPc en cel inflamatorias relacionadas con EPOC ​→ PREC Y CONTRA Vigilar la función hepática con análisis mensual de transaminasa, evaluar la Hb en el inicio del Tto y luego
genera supresión en la liberación de citocinas e inhibición de leucocitos al tejido pulmonar cada 3 meses. Reducir gradualmente el Tto y no suspenderlo de manera súbita.
​X​ Efecto teratógeno en el embarazo y no se recomienda en la lactancia.
RX ADVERSAS Diarrea, náusea, pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea y alteraciones en el sueño
USOS En el Tto del px con clase funcional II,III o IV; mejora la tolerancia al ejercicio y ↓ el deterioro clínico
PRECA Y CONTRA - Px con pérdida de peso, desnutrición y depresión.
- Enf hepática moderada a severa, hipersensibilidad al fármaco. Embarazo, ​X​ ​lactancia OTROS ANTAGONISTAS DE ENDOTELINA

DORNASA ALFA AMBRISENTAN Antagonista selectivo de endotelina-1(receptor ET-A), eficacia terapéutica similar al bosentan, adm VO y
mismo efectos secundarios
Fibrosis quística ​→ las secreciones pulmonares están alteradas por un moco viscoso, deshidratado, con alta concentración de ADN
extracelular (producto de degradación de cél inflamatorias, principalmente neutrófilos) → altera la función de transporte mucociliar, SITAXSENTAN menos probable que cause lesión hepática
obstruye vía área y altera el flujo espiratorio → infecciones pulmonares crónicas
MACITENTAN Antagonista selectivo de endotelina-1, efecto significativo en la variable combinada de morbilidad y
MECANISMO Desoxirribonucleasa de origen recombinante ​→ ​actúa en secreciones pulmonares purulentas partiendo el DNA mortalidad, incidencia similar de transaminas hepáticas ↑ y edema periférico.
extracelular​: ​↓​ la viscosidad del moco y mejora la función pulmonar: ​↓ l​ as infecciones
EPOPROSTENOL
RX ADVERSAS Dolor en el pecho, rash cutáneo, faringitis, rinitis, laringitis, disnea y alteraciones de la voz. Raro ​→ se
conjuntivitis y dispepsia. MECANISMO Prostaciclina natural PGI2 → Vasodilatador arterial pulmonar y sistémico, e inhibidor de la agregación de las
plaquetas. ​↓ PA pulmonar, mejora el GC, la resistencia al ejercicio y la supervivencia.
 IV en goteo continuo, T ½ 6 min, se excreta principalmente por riñón.
CARACTERÍSTICAS ● El iloprostrol y el treprostinil→ análogos más estables de la prostaciclina . Ambos adm inhalada,
mismas indicaciones,prec y contra de la prostaciclina. Puede ​↑ los niveles antiagregantes
plaquetarios, antihipertensivos, anticoagulantes.

Eventos serios →​ Hemorragias, hiperesplenismo y esplenomegalia, sepsis.

RX ADVERSAS bradicardia o taquicardia, dolor de pecho, dolor mandibular, hipotensión, flushing, dolor abdominal, diarrea,
pérdida del apetito, náusea y vómito, artralgias y dolor músculo esqueléticos, mareo y cefalea.

PREC Y CONTRA X ​px con insuficiencia cardiaca grave. Riesgo de complicaciones hemorrágicas,no suspender el Tto de manera
súbita(efecto rebote). Embarazo considerar perfil riesgo/beneficio.

RIOCIGUAT

MECANISMO Estimula la Guanilato ciclasa soluble resultando en ↑ GMP​C ​ y vasodilatación. Sensibiliza la enzima al NO

PREC Y CONTRA X ​En donantes de NO y con inhibidores de PDE(se usan también en HP precisamente). No usar en HP por
neumonia intersticial idiopática
Presenta toxicidad embrio-fetal

USOS Primera línea para HP moderada, clase funcional II y III

SILDENAFIL, TADALAFIL

MECANISMO Px HAP: ↓ PA pulmonar e inhiben el crecimiento vascular pulmonar→ Vasodilatación del lecho vascular
pulmonar y también en la circulación sistémica, aunque en menor magnitud.

RX ADVERSAS Serios → IAM, neuropatía óptica isquémica no arterial, hemorragia retiniana,↓ o pérdida súbita de la
audición; priapismo y erección prolongada (poco frec). ​Comunes ​→ eritema, flush, indigestión, cefalea,
insomnio, Tnos de la visión, epistaxis, congestión nasal y rinitis.
​ Sindrome de Stevens- Johnson, hemorragia cerebral, ACV y convulsiones.
Tadalafil →

PREC Y CONTRA Prec​: Px con enf coronaria isquémica y con el uso concomitante de Mtos inhibidores de la CYP3A4

**MTOS QUE SON SUSTRATOS, INHIBIDORES O INDUCTORES DE ALGUNAS ISOENZIMAS DEL CITOCROMO P-450
 SISTEMA DIGESTIVO INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)
Tracto digestivo → dirigiere los alimentos y absorbe los productos requeridos para los procesos vitales. Se necesitan eventos fisiológicos MEDICAMENTOS Omeprazol, esomeprazol ​(enantiómero S de omeprazol)​, lansoprazol, dexlansoprazol ​(enantiómero R de
y bioquímicos (secretorio y motor), donde participan el m. liso, SNE (plexos de Meissner y Auerbach), SNA, nt, sustancias humorales (sist. lansoprazol)​, pantoprazol y rabeprazol
enterocromático y las incretinas relacionadas con liberación de insulina)
Actividad antisecretora ácida por inhibición no competitiva o irreversible (excepto el ​lansoprazol)​ directa de la
Sialorrea (excesiva salivación) → control con anticolinérgicos (​atropina y bromuro de propantelina)​ . Los enzima H/K-ATPasa (bomba de protones), responsable de la secreción activa de H​+ por la cél parietal de la mucosa
antihistamínicos 1a generación (por sus efectos anticolinérgicos) también son antisialogogos MECANISMO gástrica.
MODIFICACIÓN DE Efecto terapéutico o supresor (24-48 h) de mayor duración que el plasmático: facilita su dosificación.
LA SECRECIÓN Xerostomía ​(↓ de la secreción salival) → control → ​pilocarpina ​para el tto de la xerostomía producida por
SALIVAL radioterapia de la cabeza y cuello y por el síndrome de ​Sjögren. ​Cevimelina ​(agonista colinérgico) sialogogo en el Cubierta entérica protectora del medio ácido luminal para evitar protonación y degradación precoz del mto
síndrome de ​Sjögren, efecto prolongado y < efectos que la pilocarpina. También se utilizan ​enjuagues bucales (con Actúan sobre bombas de secreción activas, su eficacia puede ↑ si se administran 15-30 min antes de las comidas.
glicerina) ​pastillas bucales (con carboximetil celulosa), sorbitol, ​otros sustitutos de la saliva​. recomendar
humidificación de alimentos y aplicación de un gel NaF al 1% CARACTERÍSTICAS Son profármacos, absorbidos hacia la circulación sistémica → difundidos y concentrados en canalículos secretores
de las cél parietales de la mucosa gástrica → transformados (protonación) a metabolitos activos.
FARMACOCINÉTICAS
ANTIULCEROSOS T ½ ​corta, de 1 a 1.5 horas aprox. Biodisponibilidad 80%
Úlcera péptica → resulta de un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa y los factores agresivos endógenos Eliminación extensa por biotransformación hepática vía CYP2 C19 y 3A4 (> ​omeprazol y < ​pantoprazol)​ y puede
(ácido-pépticos) y exógenos (Helicobacter pylori y AINES) haber variación genética. Excreción de los metabolitos por orina.
En ERGE y úlcera péptica: los más empleados y recomendados son los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Curación de úlcera gástrica y duodenal (+ o - similares a antiH2), mejores en esofagitis por reflujo y en casos de
También antagonistas H2, antiácidos o sucralfato. Zollinger-Ellison.
USOS En ​H. Pylori:​ ​por desarrollo de úlceras pépticas y el desarrollo de adenocarcinomas y linfomas gástricos. En combinación con antimicrobianos para erradicación del ​H. pylori​. Han resultado útiles en px ulcerosos que
TERAPEUTICOS USOS requieren AINES y en el manejo sintomático de algunas formas de dispepsia no ulcerosa.
Esquema de primera línea: triple terapia: IBP (doble dosis) + amoxicilina (1 g 2 veces/día) + claritromicina (500 mg
2 veces/día Pueden revertir el esófago de Barrett. En el sangrado digestivo secundario a úlcera péptica ↓ el riesgo de
resangrado, la necesidad de cx y la mortalidad, sobretodo en px de alto riesgo.
Mecanismo que estimulan la secreción ácida​:
Similares a las de antiH2. ​Más comunes (TGI) → náuseas y diarrea o constipación. Puede haber cefalea,
● Cel parietales ​→ (en glándulas oxínticas del cuerpo y fondo del estómago) en sus memb hay receptores
parestesias y rash. Problemas músculo-esqueléticos (mialgias, artralgias y crisis de gota) y nefritis intersticial
muscarínicos (M1)​, histamínicos (H2) ​y de gastrina ​(G), ​al activarse estimulan la producción ácida del
(hematuria, piuria y eosinofilia con fiebre y rash).
estómago.
RX ADVERSAS Omeprazol​ → cuadros confusionales y alteraciones endocrinas con ginecomastia e impotencia.
● Gastrina ​→ se produce en las cél G (cél granulares enterocromafinicas) de las glándulas pilóricas
principalmente localizadas en la región antral Triplican el riesgo de diarrea por ​C. difficile en consumo > 30 días. ​Uso crónico → ↑ del riesgo de fracturas (al
● Histamina ​→ producida por los mastocitos (histaminocitos) localizados en la mucosa gástrica bloquear la bomba de protones en los osteoclastos e interferir la resorción ósea) y con hipomagnesemia.
Señales de carácter endocrino paracrino y nervioso que actúan a través de Ca y del AMPc intracelulares y PREC Y CONTRA X​ ​en px con hipersensibilidad a cualquiera de ellos. Por la inhibición persistente de la secreción ácida se produce
SECRECIÓN ÁCIDA confluyen en la bomba de protones. intensa hipergastrinemia.​ Prec​ en disfunción hepática, embarazadas y madres lactantes.
Mecanismos que inhiben la secreción ácida: Omeprazol, esomeprazol y​ ​lansoprazol pueden inhibir algunas isoenzimas del citocromo P-450, especialmente la
● Somatostatina: ​producida por las cél D antrales y en los islotes pancreáticos, inhibe directamente la CYP2C19 o inducir otras como la CYP1A2.
secreción de la cél parietal y por mecanismos paracrinos, inhibe la liberación de gastrina e histamina. INTERACCIONES Pantoprazol​ y ​rabeprazol​ → efecto inhibidor enzimático más débil, presentan menos interacciones.
● Secretina: ​producida por las cél S de la mucosa duodenal y yeyuno, por vía sanguínea (endocrina) inhibe
la secreción de gastrina. y con la colecistoquinina, ​estimula al páncreas para secretar HCO​3 en la luz del El ↑ del pH por ↓ del ácido conlleva una ↓ de la absorción del ketoconazol. No se recomienda el uso
intestino. concomitante con antirretrovirales como Atazanavir y Nelfinavir porque ↓ sus niveles plasmáticos.
● pH: ​sí ↓ 3 se inhibe la secreción de gastrina; si < 1.5 se estimula además la secreción somatostatina
● Otras hormonas que inhiben la secreción ácida​: PIV, enterogastrona, PGI, péptido gástrico inhibidor ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE LA HISTAMINA
● cél principales (en glándulas oxínticas del cuerpo y fondo del estómago) secretan pepsinógeno, el cual se Cimetidina ​(en desuso)​, ranitidina, famotidina​ y ​nizatidina
activa a pepsina a pH < de 4. Los factores que estimulan la secreción ácida también estimulan la secreción Inhibición competitiva con la histamina sobre los receptores H2, todos inhiben la secreción ácida basal nocturna y la
SECRECIÓN PÉPTICA de pepsinógeno, en especial el estímulo vagal MECANISMO estimulada por los alimentos y otros compuestos como insulina, cafeína, pentagastrina, etc.
● Secretina ​también estimula la secreción de pepsinógeno. A pH > 4 comienza a inactivarse la conversión Los linfocitos, monocitos y cél musculares cardíacas tienen receptores H2 que median funciones de tipo inmune y
del pepsinógeno en pepsina, la cual ↑ el potencial ulcerogénico del ácido contractilidad cardíaca, respectivamente, que brindan potencial terapéutico a estos mtos.
1. Barrera de moco: ​Impide el contacto de la pepsina y otras enzimas proteolíticas con la mucosa - Diferencias ​→ efectos adversos, factores cinéticos, potencia, algunas interacciones farmacológicas y costos.
FACTORES 2. Integridad de la mucosa gástrica: ​Actúa como barrera para impedir la retrodifusión de protones desde la - Control de la acidez nocturna → importante en la cura de la úlcera duodenal, por lo que se toman en la noche.
DEFENSIVOS DE LA luz hasta los tejidos
- Todos pueden ↓ su absorción ante antiácidos, y ↓ la actividad del sucralfato al ↑ el pH del medio gástrico.
MUCOSA 3. La secreción de bicarbonato por parte de las células epiteliales superficiales del cuerpo y antro
GASTRODUODENAL 4. El flujo Sanguíneo mucosal, indispensable para conservar la integridad de la mucosa - Sobredosis​ → manejo sintomático porque no tienen antídoto específico.
CARACTERÍSTICAS
5. Mecanismo de citoprotección adaptativa: ​Síntesis y liberación local de PG que ejercen función - Se absorben bien y rápido del TGI. Biodisponibilidad 50% para ​ranitidina​, 50% ​famotidina y 90% ​nizatidina​; t ½
citoprotectora 2.5, 4 y 1.2 hrs, respectivamente.
- Poca unión a proteínas plasmáticas, se metabolizan en bajo % excepto la nizatidina. Eliminación renal, en px con
insuficiencia renal moderada a severa se requieren ajustes de la dosis.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIULCEROSOS
- Se excretan en la leche y atraviesan la placenta.
● Inhibidores de la bomba de protones (IBP): ​Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
Manejo de dif patologías Gl, como: tto y prevención de úlceras duodenal o gástrica benignas, gastritis, enf por reflujo
1. INHIBEN LA SECRECIÓN DEL dexlansoprazol, pantoprazol y rabeprazol USOS gastroesofágico (ERGE) con o sin esofagitis, prevención de las úlceras por estrés del TGI superior, o de px con riesgo
ÁCIDO ● Antihistamínicos de receptores H2: ​cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina de broncoaspiración o síndrome de Mendelson, dispepsia no ulcerosa, úlceras gastroduodenales inducidas por
● Agonistas de receptores de PGs:​ misoprostol AINESs y síndrome de Zollinger-Ellison.

2. NEUTRALIZANTES DEL ÁCIDO ● Antiácidos: ​Sales de Al y Mg, carbonato de Ca y la hidrotalcita (aluminato hidratado de Mg) Poco frec. Cefalea, confusión, mareos, sedación, mialgias, dolor abdominal, diarrea o constipación y, menos frec,
RX ADVERSAS alteraciones hepáticas y hemáticas (trombocitopenia) y arritmias (bradicardia y bloqueo AV). Tolerancia a los efectos
3. PROTECTORES DEL NICHO ● Disacáridos sulfatados:​ Sucralfato anti H2 por hipergastrinemia secundaria, que estimula la liberación de histamina en las células enterocromafines.
ULCEROSO ● Compuestos de bismuto coloidal: ​bismutato, ranitidina, bismutocitrato (RBC)
PREC Y CONTRA X ​en px con hipersensibilidad o con porfiria. Prec en px con tnos renales y edad avanzada. Seguridad en el embarazo
4. POTENCIADORES DE MEC DE ● Prostaglandinas: ​misoprostol desconocida. Como se distribuyen a la leche materna, deben tomarse las prec pertinentes. Admon IV lenta.
DEFENSA DE LA MUCOSA ● Sucralfato.
 La ↓ de la secreción ácida puede alterar la absorción de mtos cuya absorción depende del pH, como el ketoconazol. CARACTERÍSTICAS Acción local. La absorción en TGI es mínima (< 1% para bismuto y > 80% para subsalicilato). Eliminación vía biliar y
INTERACCIONES La ranitidina puede interactuar con las enzimas del CYP450, pero interfiere en grado mínimo con el metabolismo fecal. El subsalicilato se transforma en ácido salicílico.
hepático de otros fármacos.
RX ADVERSAS Escasas. Se presentan heces negras y tinción negra de la lengua. A dosis elevadas y tiempos prolongados: ansiedad,
confusión, cefalea, espasmos musculares, debilidad y neurotoxicidad
ANTIÁCIDOS
PREC Y CONTRA Prec: función renal alterada. En la gestión (bismuto y salicilatos cruzan la placenta) ​X px con alergia a salicilatos o
Acción local: neutralizan el ácido gástrico y ↓ liberación de ácido al duodeno. Actúan por un cambio del pH del sangrados activos
EFECTOS medio. Pueden inactivar pepsina, fijar ácidos biliares, promover factores de crecimiento, angiogénesis y suprimir H
INTERACCIONES Antiácidos, bloqueadores H2 y leche: interferencia con la acción del bismuto. No admon dentro de los 30 min antes
pylori.
o después de la toma del bismuto.
Los de ​sales de Al​: ↑ la liberación local de PGs→ efectos citoprotector y antisecretor.
- Manejo de dispepsias buscan alivio de gases, indigestión, pirosis y náuseas.
Admon en dosis de 15 a 30 ml entre 1- 3 hrs después de cada comida y al acostarse y en la prevención de - Control de la diarrea reduciendo el mov intestinal y mejorando la consistencia de las heces
CARACTERÍSTICAS recurrencia 60 ml en la noche. USOS - Alternativa con antimicrobianos en erradicación del ​H pylori y​ en manejo de úlcera péptica y gastritis antral
En gastritis agudas: 30 ml cada h para ↓ la frec de hemorragias gástricas crónica
- Profilaxis y tto en diarrea del viajero
Hidróxidos de Al y Mg​:​ Asociados o no a simeticona (surfactante que puede ↓ formación de espuma y ERGE)
RANITIDINA RBC: ​ranitidina + citrato de bismuto. Es libremente soluble en agua. Tiene propiedades anti pepsina y anti
- En insuficiencia renal → osteoporosis, miopatías y encefalopatías. BISMUTO CITRATO helicobacter. Resultados de los otros antiulcerosos y mismas indicaciones
A base de hidróxido - Dosis elevadas o por tiempo prolongado → hipofosfatemia e hipomagnesemia y
osteomalacia. MISOPROSTOL
de Al​: Bien tolerados.
- Acumulación de Al → manifestaciones de encefalopatía con demencia. Análogo sintético de la PEG1. El efecto de las PGs sobre la mucosa gástrica, se ejerce:
TTO CON - Niños:​ altas dosis en manejo de hiperfosfatemia asociada a azoemia →
COMPUESTOS osteomalacia y acumulación ósea de Al. MECANISMO a) ↑ de la circulación sanguínea y de la producción de HCO3
b) ↑ en la producción de moco gástrico y ↓ del contenido de pepsina
Rx adversas:​ poco frec constipación, decoloración fecal, náuseas y vómito. c) Supresión de la secreción ácida
Ácido algínico o alginato de sodio: ​compuesto de ácido poliurónico. Manejo del reflujo gastroesofágico. CARACTERÍSTICAS Es rápidamente absorbido después de admon VO, sufre extenso y rápido metabolismo de primer paso
Hidrotalcita:​ forma hidratada de carbonato básico de Al y Mg. Efecto antisecretor ácido​→ mediado por receptor EP3 de la PG. Puede persistir hasta 3 hrs iniciando en cerca de 30
min. Se une a las proteínas plasmáticas entre 80-90%. Se excreta vía renal
Carbonato de Ca: Buena capacidad neutralizante. Genera molestias GI, 15% de Ca puede absorberse junto con
HCO​3​→ hipercalcemia, hipercalciuria y posible formación de cálculos urinarios. RX ADVERSAS principales TGI: diarrea, < frec: náuseas, vómito y cólico abdominal. Por naturaleza de PG: dismenorrea y
contracciones uterinas.
Puede producirse hipersecreción ácida de rebote por: efecto antiácido (↑ de la gastrina sérica por ↑ pH) y por
efecto estimulante del Ca sobre células G A dosis mayores: hipotensión. Raro: cefalea, alteraciones hematológicas, cardiovasculares, resp y dermatológicas.
Bicarbonato de Na: No recomendado: rápida absorción estomacal y pobre efecto. En tto prolongado puede causar PREC Y CONTRA Prec: px con patología inflamatorias intestinales, daño renal y patologías cardiovasculares
alcalosis metabólica e hipernatremia. Es un teratógeno. En indicación en gineco- obstetricia: en tableta vaginal y no por VO
Prec​: px con falla cardiaca, edema, cirrosis y hemorragias GI recientes, insuficiencia renal, edad avanzada INTERACCIONES Los alimentos y los antiácidos retardan y ↓ la absorción del fármaco
PREC Y CONTRA Si reciben ttos prolongados o grandes dosis con ​sales de Al: ​chequeos periódicos de fósforo y Ca sanguíneos. USOS - Principal: prevención de úlcera péptica inducida por AINEs​ (Admon 4 veces/día)
Acumulación ​Mg​ → náuseas, vómito, hipotensión, alteraciones electrocardiográficas y depresión de SNC - En indicación gineco obstetricia como terminación de un embarazo intrauterino.
X​ ​Antiácidos que contengan Na manejarse con cautela en px sometidos a restricción de Na - Inducción del trabajo de parto y maduración del cérvix
INTERACCIONES La alteración del pH gástrico y urinario pueden interferir con la absorción de algunos mtos (antifúngicos, hormonas
tiroideas, warfarina, hierro, etc). Establecer una diferencia de 2 hrs entre su admon MODIFICACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO
- Manejo del reflujo ácido gástrico agudo (pirosis o acidez), dispepsia y esofagitis - El tono y motilidad del esofago, estomago, intestino, vías biliares, etc., son modificados por mtos colinérgicos y anticolinérgicos,
USOS - Son más eficaces los IBP y los antihistamínicos H2 para el manejo úlceras duodenal y gástrica, hemorragias antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos (importante efecto colateral anticolinérgico).
del tracto digestivo sup, ni úlcera de estrés, por tanto, no son tan recomendados - El tono del esfínter esofágico inferior se opone al reflujo gástrico y es fundamental para evitarlo, cuando ↑ la P. del esfínter dentro del
- El hidróxido de Al → en insuficiencia renal crónica como quelante de fosfatos. estómago. Los anticolinérgicos, el alcohol y la nicotina ↓ la P. del esfínter y exacerban el RGE.
SUCRALFATO La acalasia y el espasmo esofágico difuso producen disfagia, dolor en pecho y otros síntomas.
Complejo de sucrosa-sulfatada con hidróxido de Al. Tiene acción local y muy pocos efectos sistémicos. - Dilataciones con balón neumático → mejoran los síntomas en ambos tipos de problemas
CARACTERÍSTICAS Mecanismo: ​En medio ácido del estómago (pH < 4) se disocia formando moléculas viscosas que se polimerizan y se - Cirugía → manejo de acalasia
adhieren a las cél epiteliales y a las zonas del tejido necrótico del nicho ulceroso gástrico o duodenal. - Toxina botulínica → inyecciones en el esfínter esofágico inferior en px no candidatos a terapias
M más invasivas
EFECTOS Por 6 hrs inhibe la retrodifusión de protones e hidrólisis de proteínas de la mucosa por la pepsina. Tiene
propiedades citoprotectoras (estimulación local de PGs y ↑ bicarbonato, moco y flujo sanguíneo) O Esofágica ↓ la presión del esfínter esofágico inferior, frec y amplitud de las
T contracciones esofágicas.
RX ADVERSAS Son escasos. Constipación(2%), náuseas, malestar epigástrico, dispepsia, flatulencia, hipersensibilidad I Nifedipina
Dosis →10-30 mg sublingual,30 a 45 min antes de las comidas
L Tratamiento
PREC Px con insuficiencia renal. Se desconoce su seguridad en niños, embarazo y lactantes I Alivia los síntomas rápidamente, pero produce más efectos
INTERACCIONES Puede ↓ la absorción de digoxina, fenitoína, tetraciclinas (hasta un 50%). Los mtos que elevan el pH intragástrico D Dinitrato de colaterales (cefalea, mareo, lipotimia)
como los antiulcerosos puede impedir la activación del sucralfato A isosorbide Dosis→5 mg sublingual, 15 min antes de las comidas o 10 mg VO, 30 a
D 60 min antes de estas.
- Prevención de úlceras de estrés y tto de gastritis agudas inflamatorias.
USOS - Tto de úlcera gástricas o duodenal activa por corto tiempo Vaciamiento: ​el estómago desarrolla mov. de propulsión mediante ondas que comienzan en el
- Como reemplazo de antiácidos como ligando de fosfatos en px con insuficiencia renal Gástrica mesogastrio y terminan en el duodeno
● mtos con efecto anticolinérgico → inhiben los mov y retardan el vaciamiento gástrico
BISMUTO ● Procinéticos → estimulan los mov y mejoran el vaciamiento gástrico
MECANISMO Propiedades coloidales (bismuto, sub salicilatos y Al- Mg) → en pH bajos del estómago reaccionan con el ácido y FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL REFLEJO DEL VÓMITO
forman una película protectora con afinidad sobre las proteínas del tejido necrótico
Vómito o emesis​: cambios en los mov GI y respiratorios. El bulbo raquídeo (centro del vómito) por los nervios espinales, el vago y el
EFECTO Antisecretoras (antidiarreicas), antiinflamatorios y antimicrobianas. Mejora náuseas y cólicos abdominales frénico → ↓ tono y peristaltismo gástrico,↑tono del duodeno y yeyuno produciendo el reflujo gástrico → se relaja la porción superior
del estómago, se cierra el píloro y se contrae el diafragma y los músculos abdominales, provocando la expulsión del contenido gástrico.
 Receptores D2 de dopamina →​ activación en el área postrema del cuarto ventrículo
-Durante las náuseas y vómito → median la supresión de la liberación de Ach y así la inhibición de la motilidad
gástrica y la ↓ de la presión del esfínter esofágico inferior.
-Relajan la porción superior de estómago y retardan el vaciamiento gástrico
● Antagonistas de receptores D​2​→ efecto antiemético

Receptores 5-HT​3 →​ ​incluyen aferencias vagales y a nivel central(área postrema del cerebro)
La serotonina es liberada en las cells del sist enterocromafin en el intestino delgado, en rta a los
Desencadenantes quimioterapéuticos contra el cáncer y estimula las aferencias vagales vía del receptores 5-HT​3 ​para iniciar el
del vómito reflejo del vómito
● Antagonistas de receptores 5-HT​3→ ​ efecto antiemético
Ach y la histamina​(vómito de origen laberíntico)→actúa en sinapsis relacionadas con la transmisión de los
estímulos, del aparato vestibular al centro del vómito
● Antihistamínicos H1 y antagonistas colinérgicos como la escopolamina(hioscina), en el manejo de
cinetosis(mareo del movimiento)
Sustancia P → ​efectos de náusea y vómito a nivel del núcleo del tracto solitario y el área postrema, a través de
los receptores NK1
● Antagonista NK1→ Aprepitant(fase retardada de la nausea y vomito inducida por quimioterápicos)
EMÉTICOS
Utilizado en px intoxicados cuando tienen cantidades importantes de tóxicos y están conscientes. ​X ​intoxicaciones con venenos
corrosivos, con hidrocarburos y riesgo de broncoaspiración (shock, inconsciencia, ebriedad severa, estados convulsivos)
Apomorfina - Induce el vómito estimulando la zona quimiorreceptora desencadenante
(opioide) - Provoca en forma refleja con sustancias irritantes→ tintura de ipecacuana
ANTIEMÉTICOS
Alizaprida,bromoprida,cleboprida ,aprepitant,fosaprepitant, ciclizina,meclizina, clorofenotiazinilscopina, metoclopramida,
metopimazina, domperidona, dolasetron, granisetron, ondansetron, palonosetron​ y ​tropisetrona
DOLASETRON,GRANISETRON,ONDANSETRON, PALONOSETRON, TROPISETRON
MECANISMO Antagonistas altamente selectivos del receptor de serotonina ​ ​5-HT​3
PROCINÉTICOS
USOS Prevención y tto de náuseas y el vómito inducidos por ​quimioterapia del cáncer,radioterapia​ en px que reciben
irradiación total del cuerpo o dosis ↑ en abdomen superior, hiperemesis gravídica, náuseas postoperatorias. Son una serie de mtos que, a través de receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos ↑ la actividad de las neuronas colinérgicas en el
TGI ↑ su motilidad, la velocidad del tránsito del bolo alimenticio y la coordinación motoro
ASPECTOS VO ,con buena absorción, IV; se metabolizan en el hígado principalmente por las enzimas CYP3A4 y 2D6. Bromoprida, cinitaprida, cisaprida, cleboprida, domperidona, fibersol 2 (E) aglomerado, levolsulpirida, metoclopramida, mosaprida.
FARMACOLÓGICOS T ½ ​: 3.9h (ondansetrón) hasta 40h(palonosetron)→ explica la fase retardada de la emesis por quimioterapia
- Se absorben rápidamente en el intestino delgado. (px con retraso en el vaciamiento gástrico dificulta su
Frec​ → Diarrea y cefalea absorción oral → tto parenteral inicial)
Menos frec​→ dolor abdominal, boca seca, parestesias, agitación, mareo, fatiga, escalofríos, fiebre, hiper o - Su acción se inicia en 10-15 min por vía IM y en 30-60 por VO. También se Admin por vía IV, inicia en 1-3
RX ADVERSAS hipotensión GENERALIDADES min (para intubación intestinal, biopsia y exámenes radiológicos de estómago y duodeno)
Rara vez​→ Rx de hipersensibilidad, prurito,bradicardia, palpitaciones, arritmias(dosis mayores de 16 mg de - Metoclopramida​ tiene T ½ de 4-6 hrs
ondansetrón asociado con prolongación del intervalo QT), broncoespasmo, dolor torácico, edema, hematuria, - Todos se distribuyen ampliamente, cruzan la placenta y se excretan por el riñón (excepto la domperidona
oliguria, retención urinaria y pancreatitis. que tienen eliminación hepática y renal)
PREC Y CONTRA Categoría B en el embarazo. ​Prec: ​en la lactancia, px con disfunción hepática o combinada con mto que METOCLOPRAMIDA
prolonguen el QT
MECANISMO ​→​ ​La dopamina inhibe la liberación de Ach en las neuronas mientéricas. La ​metoclopramida b​ loq los receptores D2 de la
APREPITANT, FOSAPREPITANT dopamina y estimula los receptores de serotonina 5HT4 de la neurona colinérgica ↑ actividad de la Ach en el plexo mientérico por lo
tanto ↑ la rta del músculo liso GI
MECANISMO Antagonistas selectivos del receptor NK1 de la sustancia P/neuroquinina en el SNC
EFECTOS
USOS Bloquea la emesis retardada provocada por quimioterapia, la cual responde muy poco o nada a los otros
Antieméticos - ↑ el tono en reposo y la actividad contráctil del músculo liso GI, por lo que en ​px sanos o con hernia
hiatal​↑ las contracciones del esófago y ↑ la P del esfínter esofágico inferior, ↓ el reflujo. ↑ las
Bien absorbidos del TGI, unión a proteínas plasmáticas en más del 95%, se metabolizan por varias isoenzimas del
contracciones del antro, mejora la coordinación del peristaltismo entre el antro y el duodeno y acelera el
ASPECTOS citocromo P450 y se excretan por las heces con ​T ½ : ​9 a 13h ​Fosaprepitant → ​parenteral
GI vaciamiento gástrico
FARMACOLÓGICOS Aprepitant​→ inhibidor moderado de la CYP3A4 e inductor de la CYP2C9 de esta manera puede interactuar con - Relaja el esfínter pilórico y el bulbo duodenal, mientras ↑ el peristaltismo de duodeno y yeyuno
múltiples mtos
- Acelera el tránsito intestinal del duodeno a la válvula ileocecal
RX ADVERSAS Astenia, fatiga, mareos, náuseas, anorexia, diarrea, gastritis y dolor o malestar abdominal, hipo, neutropenia y
HIGADO Y No tiene efecto estimulante sobre secreciones gástricas, biliares, ni pancreato-duodenales, pero sí ↑ la P en la
Rx de hipersensibilidad
PANCREAS vesícula y el conducto biliar y relaja el esfínter de oddi
CONTRA Combinación con mto que puedan alargar el QT
-↑ el umbral de rta de la zona quimiorreceptora desencadenante, por bloq de receptores dopaminérgicos
ALIZAPRIDA y serotoninérgicos
SNC - En los nervios viscerales ↓ la sensibilidad y transmisión de estímulos del TG al centro del vómito
MECANISMO Tiene actividad antidopaminérgica central (efectos y prec similares a la metoclopramida) Estos dos efectos, utilizados para un mejor vaciamiento gástrico, le confieren a la ​metoclopramida​ una actividad
USOS Control de las náuseas y vómitos ocasionados por diversos desórdenes, especialmente por quimioterapia antiemética (tanto central como periférica) mucho más eficaz que la de las ​fenotiazinas
RX ADVERSAS
RX ADVERSAS diarrea, sudoración, mareo, hipotensión, extrapiramidalismo y raros casos de convulsión y arritmias
Comunes ​→ Somnolencia, mareo, fatiga y ansiedad. ​Menos comunes ​→ por antagonismo dopaminérgico → rx extrapiramidales
PREC Y CONTRA Puede potenciar efectos sedantes . No utilizarse en el embarazo
semejantes a las de los antipsicóticos, sobre todo en niños, adolescentes y ancianos: parkinsonismo, distonías agudas y, con el uso
crónico, discinecias tardías
Raros ​→ constipación, irritabilidad, agranulocitosis, taquicardia, hipertensión; en px con feocromocitoma se han presentado crisis
hipertensivas.
- Galactorrea, ginecomastia y desórdenes menstruales en px con el uso prolongado, debido a hiperprolactinemia.
- Con dosis ↑ se puede presentar diarrea, agitación, irritabilidad y sensación de pánico.
Precauciones: ​No utilizar en px con obstrucción intestinal u otra condición quirúrgica que pueda agravarse.
Tampoco en px con feocromocitoma, síntomas extrapiramidales o epilepsia. Particular cuidado hay que tener con
px hipertensos y con ancianos, porque son más proclives a presentar rx extrapiramidales. También en px que
PREC Y CONTRA reciben inhibidores de la MAO porque ↑ PA

X ​niños < 1 año y no se recomienda su uso en niños de 1 a 18 años. Están clasificados en categoría B del embarazo.
Debe advertirse al px que estos mtos pueden deteriorar la habilidad para conducir vehículos.
● ↓ la absorción de algunos mtos como la ​digoxina (absorción gástrica) y ↑ la de otros como
acetaminofén, ASA, diazepam, etanol (absorción intestinal). Los efectos sobre el TGI son antagonizados
por anticolinérgicos y opioides.
INTERACCIONES ● La acción depresora o sedante del alcohol y otros mtos como ​opioides y benzodiazepinas puede
potenciarse con estos mtos, también puede potenciar los efectos extrapiramidales de algunos
antipsicóticos ANTIESPASMÓDICOS
● Pueden antagonizar los efectos de la ​bromocriptina y de levodopa Cólico ​→ dolor abdominal que puede tener origen en contracciones espasmódicas de la musculatura lisa del TGI por diversos tnos como
dispepsia, enf diverticular, colon irritable, etc. En sospecha de dolor por espasmo de la musculatura lisa se indica analgesia.
- En algunos desórdenes de la motilidad GI como estasis gástricas, reflujo gastroesofágico y en dispepsias
- tto de la gastroparesia diabética - Medidas efectivas (no farmacológicas) → calor en forma de baños de agua caliente o aplicación local.
- Antiemético: En el tto de algunas formas de náuseas y vómito (presentadas en la migraña, en la El tipo de analgésico y su vía de administración dependen de la intensidad del dolor y de la persistencia del cuadro.
radioterapia, en la quimioterapia del cáncer y en el postoperatorio)
USOS - tto del hipo que no cede con medidas conservadoras, la ​metoclopramida es alternativa de la Meperidina → ​ mto de elección, opiáceo con menor tendencia a producir parálisis tónica de la musculatura lisa.
clorpromazina TTO CÓLICO RENAL Morfina​ → ​X ​en cólico biliar porque ↑ el tono de las vías biliares
- Se utiliza para facilitar la endoscopia del intestino delgado, para facilitar algunos estudios radiográficos O BILIAR Dipirona (metamizol) ​IV o IM, ​diclofenaco ​IM → se usan si los opiáceos están contraindicados. Cuando el dolor
del aparato digestivo superior cólico es de menor intensidad se recomienda VO
- Profilaxis de la neumonía por aspiración, antes de un procedimiento qx de urgencia o de cesáreas o
durante el parto Antiespasmódicos más utilizados, ↓ la excesiva estimulación colinérgica de la fibra muscular. Se prefieren aquellos
con nitrógeno cuaternario → ​butil bromuro de hioscina​ y ​metilbromuro de homatropina​ → no atraviesan la BHE
BROMOPRIDA, CINITAPRIDA, CISAPRIDA CLEBOPRIDA, MOSAPRIDA
ANTICOLINÉRGICOS Rx adversas Sequedad de boca, visión borrosa, incapacidad para la acomodación visual, taquicardia, constipación
Las benzamidas sustituidas como ​bromoprida, cinitaprida, cisaprida,cleboprida y mosaprida son agonistas del e incluso retención urinaria en caso de hipertrofia prostática
MECANISMO receptor 5HT4 estimulan la liberación de Ach en las neuronas postganglionares del plexo mientérico y así la
motilidad intestinal X en caso de glaucoma, estenosis pilórica, hipertrofia prostática, íleo paralítico y atonía intestinal,
colitis ulcerosa grave y miastenia gravis.
↑ la P del esfínter esofágico inferior, ↑ el vaciado gástrico y promueven el tránsito intestinal en dirección céfalo
EFECTO caudal. ​Cisaprida y mosaprida ​carecen de efectos antidopamínicos centrales y por ello no producen tnos Tienen acción directa sobre el músculo liso del TGI. Actúan interfiriendo con la entrada de Ca, en una forma + o -
extrapiramidales ni hiperprolactinemia selectiva en el músculo liso intestinal.
Otilonio, pinaverio, fenoverina, mebeverina, pramiverina, rociverina, pargeverina (propinox) y ​trimebutina ​→ en
ASPECTOS Se admin por VO, sufren metabolismo de primer paso, se ​metabolizan en el hígado por la isoenzima 3A4 del tnos dolorosos GI y genitourinarios y como coadyuvantes en proc que puedan generar espasmo y dolor.
FARMACOLÓGICOS citocromo P450 y se ​eliminan por vía renal y por las heces. Se ​absorben mejor y alcanzan niveles séricos > si se
admin inmediatamente antes de las comidas MUSCULOTROPOS Pinaverio​: pirosis, disfagia, diarrea y ulceraciones esofágicas; administrarlo con alimentos.
Rx adversas Fenoverina y​ ​rociverina​: náuseas y sequedad bucal, mareo, somnolencia, prurito, enrojecimiento
Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómito, constipación y flatulencia, rx de hipersensibilidad, somnolencia o facial, diarrea.
insomnio, cefalea y artralgias. Mebeverina:​ mareo, cefalea, insomnio, anorexia y bradicardia.
RX ADVERSAS
Aparato cardiovascular: cisaprida y cinitaprida​→ inhiben la isoenzima 3A4 del citocromo P450. El uso de Prec y contra X ​Embarazo. ​Prec: px con marcado deterioro de la función hepática o renal, o con desórdenes
simultáneo con ellas, ↑ [] plasmáticas y puede ocasionar prolongación del intervalo QT y arritmias graves como cardíacos.
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular
Alcaloide natural del opio, sin efecto narcótico. Relaja el músculo liso de vasos cerebrales, coronarios y pulmonares
Cisaprida y cinitaprida X ​ ​en px con síndrome de QT prolongado, bloq AV de 2° y 3°, historia de torsades de en especial; relaja el músculo liso del TGI, bronquios, ureteres y tracto biliar.
PREC Y CONTRA pointes, alteraciones electrolíticas no compensadas (especialmente hipokalemia e hipomagnesemia). ​X ​en
consumidores de inhibidores de CYP3A4 o que prolonguen el QT (antiarrítmicos, antidepresivos, antipsicóticos PAPAVERINA Efectos Inhibición de la PDE e interferencia de la acción del Ca durante la contracción muscular.
diuréticos, etc). ​X ​en embarazo, lactancia, niños y ancianos
Rx adversas constipación, somnolencia, bloqueo AV, cefalea y depresión respiratoria a dosis ↑
X glaucoma, daño hepático y de presión miocárdica.
TRIMEBUTINA En px con síndrome de intestino irritable, posee actividad agonista opioide y antiserotoninérgica.
OTROS Para el manejo de problemas urinarios tipo vejiga neurogénica o incontinencia vesical, como: ​oxibutinino,
tolterodina ​y​ flavoxato,​ actividad anticolinérgica, responsable de sus rx adversas y contraindicaciones.
COMBINACIONES Con analgésicos y antiinflamatorios: ​acetaminofén, dipirona, ibuprofeno, naproxeno​ y ​clonixinato de lisina.
 previenen el síndrome de malabsorción y alivian el dolor.
Productos con alto contenido de lipasa deben administrarse bajo vigilancia por riesgo de obstrucción intestinal, gran reporte de
contracturas y engrosamientos de la pared del colon (colonopatía fibrótica) en niños con FQ.
No se ha demostrado utilidad clínica en el tto de molestias digestivas inespecíficas. Disponibles en múltiples presentaciones combinadas
con procinéticos y con antiflatulentos.

ANTIFLATULENTOS
Exceso de gases en el estómago por aerofagia. En el intestino grueso obedece a mala absorción de los CH en el intestino delgado,
fermentados por las bacterias del intestino grueso.
Antiespumantes → ↓ la tensión superficial → ruptura de las burbujas de gas. Se prescriben con frec, por VO, para el alivio de la
flatulencia y el malestar producido por el exceso de gas en el TGI, beneficio no demostrado.
Aceite de menta piperita, carbón activado, dimeticona (dimetilpolisiloxano)​ y ​simeticona. LAXANTES Y CATÁRTICOS
MEDICAMENTOS Dimeticona y ​simeticona:​ múltiples formas combinadas con enzimas digestivas, antiácidos o procinéticos, también en
- Efecto laxante: ​en colón, materia fecal más formada - ​Efecto catártico: ​en todo el intestino, materia fecal más acuosa
presentaciones solas en el mercado.
Constipación ​→ cambios notorios en la frec, consistencia y volumen de las heces. ​Estreñimiento secundario: ​uso de mtos (opioides, bloq
COLERETICOS COLAGOGOS de canales de Ca, anticolinérgicos), tno subyacente intestinal (ej: colon espástico) o extraintestinal (hipotiroidismo, diabetes, etc.
Principales ácidos biliares producidos en el hígado → ​ácido cólico ​y​ quenodesoxicólico​, son conjugados con glicina y taurina, formando MECANISMO ↑ cantidad de líquidos en el colon por ↑ de la retención o ↓ de la absorción
sales biliares en la bilis, con Na y K.
px que no pueden incluir modificaciones dietéticas, con enf cardiaca, hemorroides, después de cx, estreñimiento por
Ácidos biliares por VO ↑ la producción de bilis, ↓ la síntesis de colesterol en el Productos que ↑ la evacuación de bilis. USO defectos neurológicos u hormonales.
hígado; las sales biliares tienen poca actividad colerética. Sulfato de Mg​ y p
​ eptona​ → han sido sustituidos. Abuso​→ muy frec (especialmente en mujeres), perdidas excesivas de electrolitos, esteatorrea y déficit de Ca
Ayudan a la emulsificación de las grasas y absorción de vitaminas liposolubles en
condiciones de deficiencia de bilis en el TGI. ● LAXANTES DE VOLUMEN
Preparados coleréticos ​→ combinan bilis de buey, extracto de boldo, extracto de Fibra vegetal ​→ material no digerible. Cuando se hidrata fija iones, ↑ bolo fecal y lo ablanda: forma masa mucilaginosa o gel emoliente
ruibarbo y cáscara sagrada. → promueve el peristaltismo y ↓ tránsito intestinal.
Febuprol​ → utilizado en el tto de desórdenes del tracto biliar. La ↓ del pH por fermentación bacteriana y la alteración de los ácidos biliares fecales influyen en su efecto laxante. ↓ el colesterol sérico
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO en px con hipercolesterolemia moderada

- Ácido quenodesoxicólico (en forma natural en la bilis) y ​ácido ursodesoxicólico (ursodiol) → absorbidos del TGI, luego excretados por MTOS Salvado de trigo, metilcelulosa, agar, psyllium​ (semillas secas de Plantago Ovata: ​ispághula​), ​polisacáridos solubles
la bilis en forma libre y conjugada, transformados por acción de las bacterias intestinales en ​ácido litocólico​, excretado en las heces. como glucomannan, fructooligosacáridos de cadena corta y goma guar.
- VO ​→ ↓ la [] de colesterol en las sales biliares y la de los fosfolípidos en la bilis, y son capaces de disolver los cálculos ricos en CARACTERÍSTICAS Px necesitan suplementos de fibra dietética para obtener los 20 a 60 g/día para un efecto laxante. El efecto inicia
colesterol en px con vesícula funcionante. Mejoría en el vaciamiento gástrico y en el tránsito GI, problemas frec en px con colelitiasis. entre las 12 y 24 hrs (max en 3 días); acompañar con 1-2 vasos de agua cada dosis. ↑ dosis gradualmente para ↓
- No son útiles en cálculos calcificados o en disquinesia vesicular. Recidivas frec, tto prolongado dependiendo del tamaño del cálculo. flatulencia y distensión
- Tto reservado para casos de sobresaturación de colesterol en la bilis, poca sintomatología clínica, cálculos no calcificados, vesícula RX ADVERSAS Grandes cantidades → flatulencia, distensión abdominal y cólicos; casos de obstrucción esofágica e intestinal
funcional, colédoco libre y cirugía contraindicada.
PREC Px con atonía del colon, obstrucción intestinal o antecedentes de impactación fecal. En ancianos débiles pueden
RX ADVERSAS dolor abdominal, diarrea, prurito y alteración hepática empeorar la incontinencia fecal. Evitar en px con restricción de ingesta Ca

X ​afecciones hepáticas agudas y crónicas, enf inflamatorias del intestino o úlceras gastroduodenales en evolución. INTERACCIONES ↓ absorción de medicamentos como digitálicos, anticoagulantes y salicilatos (admon 3 hrs antes o después)
PREC Y CONTRA Mujeres en edad reproductiva deben usar métodos de planificación no hormonal durante el tto. Monitorear la Policarbófilo cálcico​ (resina hidrófila): ↓ absorción de tetraciclinas.
función hepática. - Más adecuados en el tto del estreñimiento funcional y crónico.
USOS - Tto de la constipación y en el manejo de las hemorroides y fisuras anales
ENZIMAS PANCREÁTICAS - Tto continuo: ↓ p. intraluminal en colon distal y mejora síntomas del intestino irritable y enf diverticular.
Indicadas en casos de secreción insuficiente de jugo pancreático → pancreatitis crónica o FQ → a dosis altas y junto con antiácidos, - Tto de diarrea y regula el flujo del bolo fecal en las colostomías.
 ● LAXANTES OSMÓTICOS inflamatorias del TGI e insuf renal que requiere diálisis.
a. LAXANTES SALINOS Uso: ​en mujeres > 18 años con estreñimiento crónico que no responde a otros laxantes.

MTOS Sulfato de Mg, Citrato de Na, Sulfato de Na, Cloruro de Na hipertónico, fosfato disódico, tartrato de Na y ácido
tartárico ANTIDIARREICOS
MECANISMO Actúan por el efecto osmótico que estás sales ejercen en la luz intestinal → retienen agua, ​↑ volumen de las heces: Diarrea→ ​producida por ↑ de la presión osmótica dentro del intestino, ↑ de la secreción de agua y electrolitos por la pared intestinal,
estimula el peristaltismo. También contribuye la producción de mediadores de la inflamación exudación de proteínas o fluidos de la mucosa o alteración de la motilidad intestinal
CARACTERÍSTICAS VO: ​actúan en intestino delgado. ​Supositorios o enemas​: promueven la evacuación del colon. -El manejo de la diarrea, sobre todo en niños, es la prevención y reposición de la pérdida hidroeléctrolitica
En dosis totales: evacuación semifluida en 3 hrs. A dosis bajas: en 6-12 hr - Los antidiarreicos(loperamida,difenoxilato) están contraindicados en la colitis ulcerativa

RX ADVERSAS Sobredosis o uso prolongado →desequilibrios hidroelectrolíticos como hipermagnesemia (calambres, sedación, Clasificación de los antidiarreicos
confusión, depresión resp) en px con disfunción renal o deshidratación. Productos a base de fosfato en ancianos:
● Derivados de opiáceos: loperamida, difenoxilato y racecadotril
hiperfosfatemia y nefropatía
● Adsorbentes,astringentes: caolín, pectina, subsalicilato de bismuto, atapulgita, diosmectita
USOS - Tto de intoxicaciones. - Para vaciar el intestino: antes de la cx o estudios radiológicos o sigmoidoscopia ● Agentes biológicos: lactobacilos, bifidobacterias, ​Saccharomyces boulardii
Otros:​ clonidina(especialmente en px con diabetes), octreótido y laxantes de volumen como metilcelulosa y policarbofilo(absorción de
b. AZÚCARES, ALCOHOLES NO DIGERIBLES Y POLÍMEROS agua y toxinas bacteriana)
MTOS Lactulosa,​ glicerina, manitol, sorbitol, docusato sódico​ y polietilenglicol (PEG o
​ ​ macrogol c​ on o sin electrolitos)
SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL
Poder higroscópico y osmótico: sacan agua de los tejidos y ↑ el bolo fecal → efecto estimulante de la motilidad
procesos digestivos→​ las cells de la mucosa intestinal secretan cloruros, sodio y agua que se utiliza como solvente de alimentos
MECANISMO intestinal y del reflejo defecatorio.
proceso de absorción→​ se absorbe sodio, cloruro y agua
Docusato: ​laxante surfactante. Actúa ↓ la tensión superficial de la materia fecal, ↑ su cantidad de agua. ● En la diarrea intervienen factores productores de los mecanismo secretorios, así como bloqueo de los mecanismos de absorción
RX ADVERSAS Vía rectal: irritación, dolor tenesmo y ardor. Rara vez: hiperemia de la mucosa rectal con descarga mucosa y de líquidos
pequeñas hemorragias. Admon: en 1 sola dosis o con intervalos espaciados
1. Se agrega glucosa a una sln, el sist de cotransporte asegura la 2​. Sustitución de glucosa por aa o
USOS PGE: buen perfil de seguridad. Ha reemplazado a los fosfatos en la preparación de proc qx y endoscópicos absorción de agua, evitando la deshidratación. almidón (cereales como el arroz) ↑el #
MECANISMO de moléculas de sodio que se absorben y
● LAXANTES ESTIMULANTES Los agentes que deterioran el mec de transporte de sodio en las por lo tanto la eficacia de rehidratantes
MTOS aceite de ricino, senósidos A y B (Sen), bisacodilo, picosulfato sódico, fenolftaleína y dantron​. Plantas (​cáscara vellosidades dejan intacto el sist de cotransporte de glucosa y otros
sagrada,​ casantranol y ruibarbo) tienen derivados antraquinónicos (glicósidos y geninas): propiedades laxantes. solutos
Laxantes estimulantes o irritantes. Inducen la defecación al inhibir la absorción y estimular la secreción Sobre → ​ glucosa 13,5 g + potasio cloruro 1,5 g + citrato trisódico El reemplazo de glucosa por polvo de
MECANISMO hidroelectrolítica en el colon; hay ↑ de PGs y NO e inhibición de la ATPasa intestinal dihidratado 2,9 g + sodio cloruro 2,6g disuelto en un Litro de agua hervida arroz tostado (50-80g/L)
VO: actúan de 6 a 12 hrs. Prescritos sólo por períodos corto PRESENTACIÓN - La OMS ​estableció modificaciones en la fórmula, ↓[ ] de glucosa y por lo
tanto la osmolaridad, con el fin de ↓ el riesgo de agravar la diarrea - mejora la absorción de sodio y agua
Náuseas, dolor abdominal, diarrea y debilidad. Vía rectal: efectos irritantes molestos y proctitis o excesiva evacuación - ↓ duración y vol de las deposiciones
del colon.
Uso prolongado: ↓ sensibilidad de mucosa intestinal a estímulos defecatorios normales (dependencia). Altera el RECOMENDACIÓN Niños < 5 años​→​ utilizar zinc para acortar la duración de la diarrea , ↓ la severidad y prevenir recidivas
RX ADVERSAS
equilibrio hidroelectrolítico (hipokalemia, hipocalcemia, acidosis o alcalosis metabólica), malabsorción y pérdida de
DERIVADOS DE OPIOIDES
peso. Algunos pueden colorear la orina. Casos de atonía y dilatación del colon por alteración estructural y
permanente del plexo mientérico e hipertrofia de la muscularis mucosa. los opiáceos ↑el tono de la musculatura lisa intestinal, inhibiendo el peristaltismo; ↑ el tono del esfinter anal y tienen actividad
PREC Y CONTRA Se desaconsejan en supositorios o enemas en px con cólicos abdominales, fisuras rectales o anales o con antisecretora sobre los enterocitos
hemorroides ulceradas. ​X​ niños < 10 años, px con obstrucción intestinal o cuadros abdominales no diagnosticados. ● Acción agonista sobre los receptores ​mu y​ ​delta​ situados en nervios entéricos, cells epiteliales y músculo liso intestinal
USOS - Tto de la constipación funcional que no cede a los laxantes de volumen Difenoxilato​ y​ loperamida​ (opioides sintéticos)
- Preparación de estudios radiológicos o de endoscopias digestivas y antes de operaciones qx
EFECTO Análogos de la meperidina, producen un efecto constipante, a través de los receptores Mu (dosis menores de las
OTROS LAXANTES que producen efectos en el SNC)
Mecanismo: ​lubrica el material fecal y la mucosa intestinal, retardan la absorción de agua y ↑ bolo fecal. VO o rectal, USOS Tto sintomático de la diarrea (aguda y crónica) y para ↓ el volumen de descargas en las ileostomías
no usar más de 1 sem. No debe utilizarse en diarreas causadas por tóxicos o en diarreas infecciosas (Shigella, Salmonella, E.coli)
ACEITE MINERAL Rx adversas: ​Ensucia la piel y ropa, irritación y prurito anal. Puede empeorar infecciones anorrectales y su curación. Distensión y dolor abdominal, náuseas, vómito, íleo paralítico, megacolon, sedación, mareo, letargia,anorexia,
VO en ancianos y niños: broncoaspiración y neumonía lipoídica.
RX ADVERSAS euforia,cefalea, taquicardia, boca seca, retención urinaria.
Uso: - ​tto del estreñimiento crónico asociado a hemorroides o fisuras de ano y del recto (15-30 ml). - tto de la
impactación fecal (enemas de 60-150 ml Dosis ↑ efectos similares de los opioides(depresión respiratoria, coma) y prolongación del intervalo QT,
desencadenando torsades de pointes
Mecanismo: ​ácido graso derivado de la PGEl: activa canales cloruro en las células epiteliales intestinales, ↑ secreción
de fluidos y motilidad intestinal. X ​el difenoxilato en niños <10 años y la loperamida en <10 años y ancianos; en colitis ulcerativa puede producir
PREC Y CONTRA megacolon tóxico. No recomendado en ads por tiempo prolongado, por riesgo de dependencia ​prec: ​extremo
LUBIPROSTONE Rx adversas: ​náuseas, diarrea, distensión y dolor abdominal, cefalea y flatulencia ​X: embarazo, < 18 años y px con
cuidado con px con insuficiencia hepática o renal
alteraciones renales o hepáticas.
Uso:​ px con estreñimiento crónico idiopático Racecadotril

Mecanismo: ​Antagonista selectivo de los receptores opiáceos Mu. ​Rx adversas: ​Náuseas, vómito, dolor abdominal, Inhibidor de las encefalinas periféricas y potencian y, de este modo potencia la acción de las encefalinas entéricas
BROMURO DE cefalea y mareo. Casos de perforación GI en px con lesiones previas del tracto digestivo MECANISMO ● Encefalinas→opioides endógenos que funcionan como nt entéricos.
Vía receptores delta inhiben la secreción intestinal sin afectar la motilidad
METIL- X: ​embarazo, lactancia, <18 años y obstrucción mecánica GI.
NALTREXONA USOS Por su propiedad antisecretora se emplea como coadyuvante a la hidratación oral
Uso: e​streñimiento en px con enf avanzada y tto paliativo en px reciben opiodes y no han respondido laxantes.
Mecanismo: ​Agonista altamente selectivo de receptor 5HT4, facilita la transmisión colinérgica ↑tránsito oral-cecal. ABSORBENTES, DEMULCENTES Y ASTRINGENTES
PRUCALOPRIDA Rx adversas: ​Cefalea, dolor abdominal, náuseas y diarrea. ​X íleo paralítico, perforación u obstrucción intestinal, enf Los antidiarreicos solo inducen el cambio de consistencia de las heces y no ↓ ni duración, ni la severidad de los episodios diarreicos,ni
tampoco ↓ la pérdida de líquidos. El Tto es una dieta adecuada y líquidos para mantener la hidratación. RX ADVERSAS cefalea, prurito y rash), irritación anal, hepatitis, pancreatitis, pericarditis, miocarditis, alopecia; hay reportes de
nefrotoxicidad, síntomas pulmonares, discrasias sanguíneas (anemia aplástica, leucopenia, trombocitopenia,
No se absorben, forman partículas divididas con una gran superficie agranulocitosis) y neuropatía periférica.
ADSORBENTES ycapacidad de adsorber agua, toxinas y bacterias de la luz intestinal.
(insolubles) la Atapulgita, la diospectina, el PREC Y CONTRA Considerar riesgos y beneficios en px con deterioro de la función renal, en ancianos o si existe hipersensibilidad a
Rx adversas→ por la fijación de vitaminas y nutrientes, puede causar una subsalicilato de bismuto, el caolin y sulfasalazina, olsalazina o salicilatos; prec en el embarazo (categoría B); ​X​ en niños <2 años.
constipación o impactación de las heces en niños y ancianos la peptina SULFASALAZINA
DEMULCENTES Forman una barrera protectora sobre la mucosa inflamada o irritada;
CARACTERÍSTICAS Profármaco de tipo sulfamídico. En el colon se descompone en: ​sulfapiridina​, efecto antiinflamatorio local y ​ácido
mejoran la consistencia de las heces
5-aminosalicílico,​ acción antimicrobiana con ↓ en la flora intestinal del​ Clostridium ​y ​E.Coli
ASTRINGENTES Precipitan las proteínas sobre la superficie de las cells de mucosa Subsalicilato de bismuto Se descompone en 5-ASA (componente activo) y sulfapiridina
intestinal, formando una barrera contra las sustancias irritantes
Cefalea, náuseas, vómito, dispepsia, diarrea, anorexia y fotosensibilidad. ​< frec: rx de hipersensibilidad, discrasias
Rx adversas → ​el bismuto puede causar coloración negra de la lengua y las heces. El subsalicilato se puede absorber y existe riesgo de RX ADVERSAS sanguíneas (anemia aplásica y hemolítica, leucopenia, trombocitopenia), hepatitis, neumonitis intersticial, síndrome
Síndrome de Reye, también se ha asociado a efectos neurológicos de Stevens-Jhonson, síndrome lúpico, exacerbación de la colitis ulcerativa. ​Dosis altas:​ cristaluria, hematuria, anuria.

AGENTES NO BIOLÓGICOS Prec: ​embarazo (categoría B) y lactancia, asma, discrasias sanguíneas, deficiencia de G6PD, deterioro de la función
PREC Y CONTRA hepática o renal.
Bacterias Lactobacilos, bifidobacterias, ​Streptococcus salivarius,​ Levaduras Sachhamoryces baulardii X​ <2 años, riesgo de kernicterus. No usar en px con obstrucción urinaria o intestinal o hipersensibles
esporas de Bacillus clusii
- Manejo de enf inflamatorias del intestino.
EFECTO Modificación de la flora normal por antimicrobianos USOS - En colitis ulcerativa útil para mantener la remisión de la enf, puede ser usado junto con esteroides
● Sachhamoryces baulardii​→ S​e le propone acciones de protección de la mucosa intestinal, h ​ a mostrado - Útil en tto y el mantenimiento de la remisión en px con colitis ulcerativa o enf de Crohn.
beneficios en la prevención y tto de la diarrea simple y complicada asociada a antibióticos , disbacteriosis - En algunos casos se usa como alternativa de los AINES y corticosteroides en artritis reumatoidea.
y diarreas infecciosas, así como algunas inespecíficas OLSALAZINA Y BALSALAZIDA
PREC Las ampollas adm VO, no confundirse con mto parentales CARACTERÍSTICAS Olsalazina está compuesta por 2 moléculas de mesalazina y la balsalazida por 1 molécula de mesalazina: son
activadas en el colon cuando las bacterias las liberan. Mismas rx adversas, prec y contra que mesalazina
FÁRMACOS CONTRA: SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE USOS Olsalazina: en tto y mantenimiento de remisión de la colitis ulcerativa en px que no toleran la sulfasalazina
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: ​tno funcional incapacitante, caracterizado por producción de dolor abdominal que se alivia con la INHIBIDORES TNF- a
evacuación de las heces y alteraciones en el hábito intestinal, bien sea con ↑ o ↓ en la frec defecatoria
Infliximab, adalimumab y certolizumab
Factores implicados→​ dieta, estrés, infecciones intestinales y alteraciones en la motilidad gástrica.
Tto de la ​enf de crohn​ moderada a grave y en px que no han respondido a la terapia convencional
- Tto primario: manejo higiénico-dietético USOS - El Adalimumab es además una alternativa en px que o responden al infliximab
- Suplementos dietéticos de fibra vegetal en px estreñidos (para evitar flatulencias) - Infliximab y adalimumab se utilizan en el manejo de la artritis reumatoidea
- ↓ de la ingesta de alimentos desencadenantes de los síntomas ( ↑ [] de CH en px con diarrea) Los tres se emplean en terapia de mantenimiento
TRATAMIENTO - Algunos requieren laxantes osmóticos, enemas salinos o antidiarreicos (​loperamida)​
- Procinéticos​ para las formas severas de desórdenes en la motilidad GI SOMATOSTATINA Y OCTREÓTIDO
- Antiespasmódicos (​mebeverina)​ , y antimuscarínicos para aliviar el dolor
Somatostatina
- ​ tilizada como antiespasmódico, es ligeramente superior al placebo
La ​trimebutina u
Hormona TGI liberada por cells D endocrinas, situadas en la mucosa gástrica, como rta a la presencia de HCL
La serotonina, vía receptores 5-HT3 y 5-HT4, participa en la iniciación del reflejo peristáltico y facilita las secreciones
Efectos farmacológicos
intraluminales
- Factor inhibidor de la liberación de la GH o somatotropina
Tto de mujeres con (SII) con predominio de constipación CARACTERÍSTICAS - Inhibe la producción de ácido por mecanismos directos sobre las cells parietales e indirectos por ↓ de la
MODULADORES tegaserod​→ ​Agonista parcial altamente específico del receptor 5-HT4, con actividad procinética que acelera el liberación de histamina y liberación de gastrina por las cells G
DE LOS vaciamiento gástrico y el tránsito en el intestino delgado y grueso; se ha empleado también como laxante. - ↓ la perfusión del lecho esplácnico y ↓ el flujo sanguineo hepatico
RECEPTORES DE - Inhibe las secreciones gástrica y duodenal y exo y endocrina del páncreas
Descontinuado en varios países incluido Colombia, por efectos adversos ( alteraciones cardiovasculares y muerte)
SEROTONINA
Tto de (SII) en mujeres con predominio de diarrea USOS Acromegalia, tumores endocrinos gastroenteropancreáticos (tumores, carcinoides, VIPomas, glucagonomas, etc),
Alosetrón,​ un antagonista de los receptores 5-HT3, retirado por efectos adversos (constipación severa y colitis síndrome carcinoide, sangrado digestivo alto (úlceras gástricas, duodenales o secundario a várices esofágicas, diarrea
isquémicas a veces graves y letales.) persistente o refractaria(px con SIDA o quimioterapia), síndrome de vaciamiento rápido (“dumping”), síndrome
hepatorrenal, hipoglucemia inducida por sulfonilureas, pancreatitis y complicaciones y complicaciones qx
COLITIS ULCERATIVA Y ENFERMEDAD DE CROHN relacionadas con fístulas.
Enf intestinales inflamatorias (EII) que cursan con manifestaciones extraintestinales. Su manejo varía desde el uso de antiinfecciosos Octreótido
hasta antiinflamatorios, inmunosupresores e inmunomoduladores; los corticosteroides son los más útiles para la remisión en casos
moderados y severos. EFECTOS Octapéptido sintético análogo de la somatostatina, con vida media mas larga.
La ​mesalamina o ​mesalazina o ​5-aminosalicílico ​(5-ASA) es el más empleado en EII después de la ​sulfasalazina​. Otros mtos similares a la Efectos farmacológicos→ s​imilares a la somatostatina y se ha preferido a ella
sulfasalazina, como ​olsalazina​ y ​balsalazida​ comparten la característica de profármacos aportadores de 5-ASA. USOS Por su mayor selectividad y duración de acción se ha utilizado más ampliamente en los tnos ya mencionados
El suministro del fármaco o principio activo 5-ASA puede hacerse directamente (​mesalazina)​ a través de mtos de liberación programada o
Lanreótido
con cubierta entérica, o como profármacos (​sulfasalazina, olsalazina, balsalazida)​ .
MESALAZINA (5 -ASA) EFECTOS Análogo de somatostatina, aprobado para en acromegalia y tumores endocrinos gastro-enterohepáticos
RX ADVERSAS Vías biliares​(litiasis y “barro biliar”, a largo plazo) e intestinales​(diarrea,esteatorrea, náuseas, vómito y dolor, a corto
MECANISMO ↓ la inflamación por inhibición de la producción de diferentes citoquinas y de la vía de la lipooxigenasa
plazo. Otras→cefalea, fiebre, mareos, astenia, alteraciones endocrinas(hiper o hipoglicemia, hipotiroidismo, bocio),
Antiinflamatorio, estructuralmente relacionado con salicilatos, activo en el tto de las EII. Tiene la mitad de la actividad
de la sulfasalazina. prurito, hipersensibilidad, dolor en sitio de aplicación, desarrollo de Ac y arritmias cardiacas
CARACTERÍSTICAS
Se absorbe de un 10-35% en el colon y se elimina parcialmente por el riñón, pero la mayor parte se elimina por las
heces: también se excreta en la leche.
USOS indicada para el tto de los episodios leves a moderados de colitis ulcerativa con proctosigmoiditis y proctitis, y en
casos de enf de Crohn leve a moderada.
Frec: dolor abdominal, flatulencia, náuseas, cefalea; < frec: intolerancia (dolor abdominal severo con diarrea, fiebre y
 SISTEMA SANGUÍNEO
Trombos: ​compuestos por plaquetas, fibrina y glóbulos rojos.
Predominan plaquetas y fibrina. Antitrombóticos usados:
- antiagregantes plaquetarios: ​inhiben la activación de
las plaquetas
- anticoagulantes: ​↓​ la formación de fibrina
- fibrinolíticos: ​la degradan
Por su relación con la formación de coágulos, pueden causar o
agravar las hemorragias. ​Principal efecto indeseable: extensión
de su efecto terapéutico.

tiempo parcial de tromboplastina activada ​→ ​TPTa

ANTICOAGULANTES

Previenen la conversión de fibrinógeno en fibrina. NO cruzan la placenta y no se asocian a malformaciones fetales o prematurez ​→
mtos de elección para anticoagular en el embarazo (suspender 24 hrs antes del parto para ​↓ r​ iesgo de hemorragia postparto)
Factores que ​↑ riesgo de hemorragias ​→ endocarditis bacteriana, desórdenes adquiridos o congénitos de la coagulación, enf GI
ulcerativas, sonda de drenaje GI continua, HT severa no controlada, historia de ACV hemorrágico, cx ocular, espinal o craneal, uso
conjunto de agentes que inhiben las plaquetas, hemofilia, sangrado digestivo reciente, trombocitopenia, enf hepática severa,
retinopatía diabética o hipertensiva, o sometidos a proc invasivos.

MECANISMO No poseen actividad anticoagulante intrínseca. ​↑ la capacidad neutralizante de la ​antitrombina III ​→ se unen y
forman un complejo: acelera la velocidad e inhibe proteasas de la coagulación especialmente ​trombina​ y ​factor Xa

Mayores indicaciones: ​- Profilaxis de TVP en cx ortopédica (en especial rodilla y cadera)

- Cx general abdominal prolongada o enf px con movilidad severamente restringida en enf aguda con ​↑ riesgo de
complicaciones tromboembólicas (> 40 años, obesidad, malignidades, historia de TVP, TEP o proc qx con anestesia
general por más de 30 min)
USOS:
HBPM ​y - Profilaxis de TE y diversos desórdenes tromboembólicos
fondaparinux - Prevención: TE en embarazadas de alto riesgo y del embolismo en px con flutter o FA, ACV isquémico y circulación
extracorpórea durante la hemodiálisis.
- Px con cáncer, en el tto extendido de un TE venoso agudo y sintomático.
- En síndromes coronarios agudos (mejores que heparina no fraccionada, menor riesgo de hemorragias): en angina
inestable e IM sin y con ​↑​ del segmento ST (se usan asociadas con fibrinolíticos: ​enoxaparina​).

HEMORRAGIA (5% con heparina IV, menos frec con HBPM). Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y
trombocitopenia con trombosis inducida por heparina (HITT: rx inmune, estado “hipercoagulable” con trombosis
arteriales y venosas); tto: suspensión del fármaco y anticoagulantes no heparinicos como ​lepirudina​ ​y​ ​argatroban
Complicaciones ​→ ​necrosis en piel, embolismo pulmonar, gangrena en extremidades. ​CV: rx alérgicas,
RX ADVERSAS vasoespásticas, dolor precordial, choque hemorrágico, trombosis. Escalofríos, fiebre, alopecia, placas eritematosas,
urticaria, hemorragia adrenal, hipercalemia, hemorragia ovárica, hematomas en el sitio de inyección, hiperlipemia de
rebote, hematemesis, epistaxis, hemorragia retroperitoneal e intracraneal, ​↑ de enzimas hepáticas, neuropatía
periférica, osteoporosis, hematuria, broncoespasmo, y anafilaxia.

X ​casos de hipersensibilidad; trombocitopenia severa; hemorragia activa no controlada (excepto asociada a CID). ​Vía
PREC Y CONTRA IM (dolor, hematoma y absorción errática).
Prec: No usar sin pruebas de coagulación sanguínea (ppal TPTa). Por el hipoaldosteronismo, monitorear niveles de K
en px que reciben adicionalmente diuréticos ahorradores de K, padecen insuficiencia renal o reciben K
suplementario.

Evitar uso concomitante de heparina y HBPM (riesgo de hemorragia). Evaluar riesgo del uso concomitante con
antiagregantes plaquetarios (ASA), trombolíticos y anticoagulantes como warfarina y rivaroxaban. ​↑ niveles y efectos
INTERACCIONE de otros anticoagulantes: deferasirox, drotrecogin alfa, ibritumomab, tositumomab.
S Los niveles de heparinas ​↑ por derivados de 5-ASA, antiplaquetarios, aspirina, dasatinib, AINES, pentoxifilina y
trombolíticos. Especial cuidado durante el inicio de la anticoagulación oral con warfarina.

CONTROL DE Px con heparina IV se controlan con TPTa, mantener en 1.5 a 2.5 veces sobre el valor normal; análisis antes de iniciar,
LAB c/4 h en las 1ras etapas y luego c/día. Dosis bajas de heparina en profilaxis (5.000 UI c/12 h) no requieren monitoreo.
HBPM y ​fondaparinux: ​En dosis habituales no modifican las pruebas de laboratorio que evalúan los procesos de
coagulación y ejercen muy escaso efecto sobre las plaquetas

● HEPARINA
 Polímero de unidades de N-acetil glucosamina y ácido glucurónico de los gránulos secretores de los mastocitos. Peso
molec: 15.000 Da; biodisponibilidad 30%, alta unión a proteínas.
Efecto anticoagulante​: ​vía IV:​ ​ i​ nmediato, ​SC​: 20-60 min. Absorción errática VO, rectal, y SC (aceptable en profilaxis).
CARACT
- ​T ½​: 30-150 min según dosis, vía de admón y factores (obesidad, alteraciones en la función renal, malignidades,
embolismo pulmonar e infecciones). Categoría C del embarazo
- Eliminación mayormente por el sist retículo endotelial, excreción renal insignificante.

Efectos por sus largas cadenas de sacáridos, puede catalizar en grado similar los índices de​ factor Xa​ y ​trombina.
MECANISMO A dosis ​↑: puede interferir con la agregación plaquetaria y prolongar el tiempo de la hemorragia. ​A dosis ​↓​: limpia
el plasma lipémico al liberar lipoproteinlipasa en sangre ​(​hidroliza los TG en glicerol y ácidos grasos libres).

profilaxis y tto de trombosis venosa y embolismo pulmonar; profilaxis en cx arterial y cardíaca; CID; FA con
USOS embolización; profilaxis de TE (px con riesgo de enf tromboembólica sometidos a cx de larga duración); IAM y fase
aguda de la angina inestable; hemodiálisis; angioplastia coronaria y para evitar oclusión si se usan equipos
extracorpóreos; TE asociado a prótesis valvular cardíaca.

Trombocitopenia en 30% de px​→ tto: suspensión y si amenaza la vida, admon IV ​sulfato d​e protamina* ​→ revierte
los efectos de la heparina de manera rápida.
RX ADVERSAS Fenómeno de resistencia ​→ ​px que sólo anticoagulan con dosis muy altas de heparina (> 50.000 Ul/día) por: ​a)
rápida depuración del fármaco b) deficiencia adquirida o congénita de antitrombina, ​c) [] ​↑ “proteína fijadora de
heparina” (inhibe unión de heparina a antitrombina) ​d​) ​↑ factor VIII y/o fibrina. Frec en px con fiebre, trombosis,
tromboflebitis, infecciones y tendencias a trombosis, IAM, cáncer y px en post qx

● HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

enoxaparina, dalteparina, nadroparina, bemiparina, reviparina, certoparina y tinzaparina

Se obtienen de la fracción de la heparina por métodos químicos o enzimáticos para obtener fármacos más pequeños.
Peso molec: 5.000 Da; biodisponibilidad 90%
CARACT Enoxaparina y ​dalteparina:​ efecto anticoagulante SC: en 1-2 h y se mantiene 12h, sufren metabolismo hepático y
excreción renal. Categoría B del embarazo.

MECANISMO Demasiado cortas, sin efecto en la rapidez de inhibición de trombina por antitrombina; son capaces de inducir un
cambio en su conformación que acelera la inhibición del ​factor X​a; Actividad 3x mayor sobre Xa que sobre IIa.

PREC Y CONTRA Reportes de hematomas epidurales o espinales, incluyendo la consecuente parálisis en px que reciben anestesia
raquídea o epidural y estaban anticoagulados (HBPM). Hacer control de plaquetas, por riesgo de trombocitopenia. ANTICOAGULANTES ORALES
● FONDAPARINUX WARFARINA
- Análogo sintético de cinco polisacáridos de una secuencia que aparece en heparina y HBPM. Mediador en la Actúa ​↓ síntesis hepática de factores de coagulación dependientes de vit K (​II, VII, IX y X) ​→ ​inhibe la enzima
CARACT interacción con antitrombina. Peso molec: 1.500 Da; biodisponibilidad 100% MECANISMO VKOR,​ impidiendo la activación de estos factores. También ​↓​ síntesis de las ​proteínas anticoagulantes​ ​C​ y ​S.​
- Rápida y completa absorción vía SC, se une ampliamente a proteínas, efecto máx en 2 h, t ½ 17-21 h. Excreción por L​a epóxido reductasa ​↓​ vit K a la forma activa (KH): cofactor para activación de factores de la coagulación II, VII, IX
orina de manera inalterada; categoría B del embarazo. y X; en el proceso la vit K es oxidada (KO). Luego, la enzima vit K óxido reductasa (VKOR) regenera la vit K reducida.
MECANISMO Solamente actividad antifactor Xa, es demasiado corto para cubrir la unión de antitrombina con trombina. - Efecto anticoagulante ​→ ​lenta aparición, NO hay acción directa en el trombo formado, previene formación de
nuevos trombos y la extensión del existente.
EFECTO - NO tiene acción en las formas activas de los factores de la coagulación circulantes; la ​↓ de los factores depende
del ​t½ ​de cada uno: ​VII: 6 h, IX: 24 h, ​X​: 36 h y II​: 50 h ​(explica ​período de latencia para efecto antitrombogénico y
anticoagulante). ​Proteínas C: ​8 h y ​S: ​24 h

- Biodisponibilidad casi total por cualquier vía de admón (oral, rectal, IV y piel), alimentos retardan la absorción.
Unión más del 99% a proteínas y muchos mtos la desplazan de esta unión, ​↑​ sus efectos.
- t ½ (25-60 hrs, promedio 40 h). Efecto por 2 a 5 días. Eliminación por orina, como metabolitos inactivos. Pasa la
CARACTERÍSTICAS barrera placentaria, pero no se excreta en leche materna.
- Admon: mezcla racémica ​S- (3-5x más potente) y ​R-​. Metabolismo por CYP2C9, los polimorfismos en ese gen y
VKOR ​explican​ variabilidad interindividual en la rta al mto.

- Tto y prevención de TVP y embolismo pulmonar.

- En IAM que requiere anticoagulación crónica se usa después de trombolíticos y heparinas; tto en combinación con
USOS ASA y antiplaquetarios. En prevención 2ria del IAM se prefiere ASA. En FA para ​↓​ el riesgo de TE (ASA más eficaz).
- Las complicaciones tromboembólicas ​↓​ con su uso profiláctico en px con prótesis de válvulas cardíacas.
- Para prevenir la reoclusión en bypass coronarios y en px con oclusión o estenosis de las arterias cerebrales.
Prevención de ataques isquémicos transitorios recurrentes.
 RX ADVERSAS HEMORRAGIAS; letales en cerebro, médula espinal, pericardio e hígado. hemorrágica, lesiones de riesgo clínico para hemorragias significativas (ACV hemorrágico o isquémico) 6 mes previo
-Interac mto-mto Deficiencia de la proteína C o S ​→ ​necrosis grave o gangrena de piel y tejidos por trombosis de vénulas y capilares Descontinuar inmediatamente si hay sangrado patológico activo. No se recomienda en px con válvulas cardíacas
(↑ aparición de en el tejido graso sc, común en mujeres y 1ros 8 días de tto. ​Tto ​→​ suspender y administrar ​vit K1 y​ ​heparina* protésicas (​X​) ​o enf valvular hemodinámicamente significativa.
complicaciones Vasculitis, signos y síntomas de sangrados (discinesias, fatiga, fiebre, cefalea, letargia); alopecia, erupciones bulosas, Suspensión súbita y temporal por sangrado activo, cx electiva o proc invasivos ​→ ​riesgo ​↑ de eventos
hemorrágicas) dermatitis, rash, urticaria, dolor abdominal, diarrea, flatulencia, hemorragia GI, alteraciones del gusto, hematuria, cerebrovasculares.- Categoría C para embarazadas, prec en la lactancia.
- mto-px (estado anemia, hematoma retroperitoneal, hepatitis (en especial colestásica), ​↑ de transaminasas, osteoporosis (uso Medida de riesgo de sangrado ​→ tiempo de coagulación de ecarina (ECT) o TPTa
patológico o prolongado), rx anafilácticas, calcificaciones traqueobronquiales y síndrome de “pies púrpuras”.
fisiológico como -Evitar el uso con rivaroxaban; también con heparina o HBPM, fondaparinux, tienopiridinas (clopidogrel,
menstruación) Petequias, hematuria microscópica, excesiva hemorragia menstrual, melenas. ​Tto ​→ suspensión y ticlopidina), antagonistas GPIIb/IIla (eftifibatide), aspirina, cumarínicos y sulfinpirazona. Tampoco utilizar con
- mto-alimento Sobredosis vit K1 (​fitomenadiona​)* VO, IM o IV en dosis: 10 - 20 mg. Si las medidas fracasan o la hemorragia es INTERACCIONES ketoconazol oral.
(coliflor, té verde) grave​→ transfusión de sangre fresca total o plasma fresco (10-20 ml/kg) o concentrado de factores - Inductores de la actividad de la glicoproteína (rifampicina) ​↓ la biodisponibilidad. ​↑ ​los efectos y toxicidad de
sanguíneos. deferasirox, ibritumomab y tositumomab.
Discrasias sanguíneas; enf o estados con tendencia a hemorragia ​→ ​cx recientes, úlceras, aneurismas, pericarditis, - Niveles de dabigatrán ​↑: ​uso de amiodarona, antiplaquetarios, dasatinib, dronedarona, AINEs, ketoconazol,
endocarditis bacteriana, HT maligna, insuf renal o hepática, alcoholismo, deficiencia de proteína C, punción espinal análogos de prostaciclina, salicilatos, trombolíticos y verapamilo.
y eclampsia, entre otras.
RIVAROXABAN
↑ ​rta anticoagulante​: carcinomas, desnutrición, enf del colágeno, ICC, hipertermia, diarrea, enf hepáticas e
PREC Y CONTRA ictericia y deficiencia de vit K. También los ancianos Inhibe la activación plaquetaria y la formación del coágulo de fibrina de manera directa, por inhibición reversible y
↓ ​rta​: en casos de diabetes, edema y dislipidemias. El px debe reportar sangrados, accidentes o caídas. MECANISMO selectiva en la vía intrínseca como extrínseca del ​factor Xa (FXa)​→ ​es parte del complejo de protrombinasa,
X ​Categoría X en el embarazo ​→​ muerte intrauterina, hemorragia fetal y malformaciones de varios órganos. también el factor Va, iones de Ca, factor II y fosfolípidos ​→​ catalizan la conversión de protrombina a trombina.
- Algoritmo farmacogenético con el genotipo CYP2C9 y VKOR ​→ la variación genética modifica la dosis necesaria de Rápida absorción oral y biodisponibilidad: 66% y 80%; unión extensa a proteínas (95%), metabolismo hepático vía
warfarina y su predisposición a toxicidad. CARACTERÍSTICAS CYP3A4/5 y CYP2J2. Excreción vía renal (66%) y fecal (28%)
T ½​ varía entre 5-9 h, en ancianos hasta 13 h. Tiempo de acción máx 2-4 h. ​Usos ​→ igual que dabigatrán.
- Con ​mtos inductores del citocromo CYP2C9: ​↓​ sus efectos y ​↑​ los riesgos de hemorragia
- Evitar el uso concomitante con rivaroxaban y tamoxifeno. SANGRADOS a diferentes niveles (en profilaxis hasta 6%, en FA 21%). Trombocitopenia, anemia, síncope, prurito,
- ↑​ los niveles y la toxicidad de otros anticoagulantes, colagenasa, deferasirox, drotrecogin alfa y fenitoína. RX ADVERSAS náuseas, ​↑ enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, dolor en extremidades. ​< 1% p​x ​→ agranulocitosis, dermatitis
- ​Niveles de warfarina ​↑​: uso conjunto con acetaminofén, alopurinol amiodarona, andrógenos, antiagregantes alérgica, anafilaxia, colestasis, ​↑​ creatinina, dispepsia, disuria, edema periférico, taquicardia y xerostomía.
plaquetarios, atazanavir, cefalosporinas, clopidogrel, corticoides sistémicos, efavirenz, IBP, fenofibrato,
X ​antecedentes de hipersensibilidad, enf hepática asociada a coagulopatías y riesgo de sangrado, en hemorragia
INTERACCIONES fluorouracilo, ginkgo biloba, estatinas, imatinib, macrólidos, nitro imidazoles, triazoles, orlistat, quinolonas,
activa o lesiones que ​↑​ riesgo de sangrado (ACV isquémico o hemorrágico) en 6 mes previos, embarazo y lactancia.
ranitidina, SSRIs, sulfas, trombolíticos y antidepresivos tricíclicos. Antibióticos que alteren o supriman la flora
intestinal normal Prec​: px con riesgo de sangrado (endocarditis, desórdenes congénitos (hemofilias), trombocitopenia, punción
PREC Y CONTRA reciente en grandes vasos o biopsia, ictus (​↑ en px con FA), neurocx, HT severa no controlada, hemorragias
- ​Niveles de warfarina ​↓​: uso concomitante con antineoplásicos, antitiroideos, aprepitant, azatioprina,
mayores recientes y uso de mtos que afecten la hemostasia).
barbitúricos, resinas fijadoras de sales biliares, carbamazepina, anticonceptivos hormonales (estrógenos y
progestágenos), ciproterona, darunavir, dicloxacilina, té verde, griseofulvina, lopinavir, rifamicinas y sucralfate. Aparición de hematomas epidurales y raquídeos después de la aplicación de anestesia neuroaxial (epidural o
raquídea). ​Prec​ px con alteración de función hepática y renal. Descontinuar al menos 24 h antes de una cx invasiva.
- La ingesta crónica de alcohol, sin ​↓ función hepática, ​↓ efecto anticoagulante; la ingesta aguda o crónica con ​↓
de función hepática ​↑​ el efecto. Dosis moderadas de bebidas alcohólicas carecen de problemas. Evitar uso con inhibidores directos de la trombina o heparinas, aspirina, cumarínicos y sulfinpirazona; también con
- Productos como ajo, ginkgo biloba, glucosamina y ginseng se relacionan con ​↑ del efecto anticoagulante; la inductores o inhibidores CYP3A4 y de la glicoproteína P. Prec en el uso de AINEs y clopidogrel.
hierba de San Juan, la milenrama, etc con ​↓​. Las verduras ricas en vit K también pueden interferir con el efecto. INTERACCIONES ↑ su efecto y toxicidad: colagenasa, deferasirox, ibritumomab, tositumomab, anticoagulantes, antiagregantes
plaquetarios, azitromicina, claritromicina, dasatinib, diltiazem, eritromicina, AINES, análogos de prostaciclina,
- ​ INR​ ​→​ 2-3 es adecuado. Px con prótesis valvulares usan dosis mayores hasta obtener un INR entre 2.5 a 4.0.
salicilatos, trombolíticos y verapamilo. La hierba de San Juan puede ​↓​ su efecto.
CONTROL DE LAB - Px muy susceptibles requieren dosis de 1.5 mg o menos, otros necesitan dosis más altas que las habituales.
- > riesgo de hemorragia con niveles de INR > 4. APIXABAN (nuevo)
DABIGATRÁN Inhibidor altamente específico del ​factor Xa. Dosis CARACT Biodisponibilidad 50%, excreción ppalmente renal.
MECANISMO fija, sin necesidad de monitoreo con pruebas de
Dabigatrán etexilato (profármaco) se hidroliza por esterasas plasmáticas y hepáticas ​→ forma activa: ​dabigatrán
lab.
→​ se somete a glucuronización hepática.
MECANISMO Inhibidor reversible y específico de la ​trombina,​ capaz de bloquear tanto la fracción libre como la unida a fibrina ​→ Prevención de fenómenos tromboembólicos en px con cx ortopédica. - Profilaxis de trombosis venosa y TE en px
inhibe la coagulación al prevenir los efectos mediados por la trombina: escisión de fibrinógeno a los monómeros de USOS con reemplazo articular de cadera y cx de rodilla. ​↓ del riesgo de ictus y embolismo sistémico comparable con
fibrina, activación de los factores V, VIII, XI y XIII e inhibición de la agregación plaquetaria mediada por trombina. warfarina en px con FA, con aparentes tasas de sangrado menor.

CARACTERÍSTICAS - VO biodisponibilidad 3- 7%, efecto después de 1 h, pico en 2 h (puede retrasarse por alimentos). RX ADVERSAS Se asocia con sangrado mayor y otras hemorragias; con ​↑​ de las enzimas hepáticas y bilirrubinas.
- Distribución 35% unido a proteínas, excreción renal (80%). T ½ 12-17 h, en falla renal hasta 28 hs.
BATRIXABAN Inhibidor selectivo del​ factor Xa​. Larga T​ ½ ​, mínimo metabolismo vía citocromo P-450 y limitada excreción renal.
- Dosis fijas ​→ ​rta anticoagulante predecible, no se requieren pruebas de coagulación. Uso: ​en dosis única diaria en px con daño renal, menos riesgo de interacciones farmacológicas.
USOS​: igual que Prevención de eventos cerebrovasculares y embolismo sistémico en px con FA no valvular.
rivaroxaban tromboprofilaxis postoperatoria en px con reemplazo de cadera o rodilla. OTROS FÁRMACOS USADOS EN TNOS SANGUÍNEOS
SANGRADO mayor (6%) tto con ​Idarucizumab* hemorragias (8-33% de px). Dispepsia, síntomas similares a gastritis, ERITROPOYETINA
RX ADVERSAS anemia, hematomas, ​↑ enzimas hepáticas, hematuria. ​<1% px ​→ ​edema alérgico, anafilaxia, equimosis, epistaxis,
hemartrosis, ​↓​ hematocrito, alteración en función hepática, sangre en heces, rash, urticaria y trombocitopenia. Eritropoyesis ​→ controlada por un mec de retroalimentación negativa: un sensor del riñón “factor inducible por hipoxia o HIF”
determina los cambios en el aporte de oxígeno y modula la secreción de eritropoyetina
PREC Y CONTRA X en px con antecedentes de hipersensibilidad,, sangrado activo, falla renal severa (Clcr < 30 ml/ min), diátesis
 - En estados de anemia(carencia de eritropoyetina) o hipoxemia: se estimula su síntesis (hasta 100 veces) - Se producen naturalmente en los fibroblastos, cél endoteliales, linfocitos T y macrófagos.
- Ante daño medular, ERC o def nutricionales (como hierro y vit): se bloquea su síntesis Mecanismo ​→ ​Actúan por receptores de citoquinas (membrana) y activan vía de la transducción de señal JAK/STAT. Formas
recombinantes: G-CSF y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF, ​sargramostim)​ .
MECANISMO Factor de crecimiento o estimulante de colonias de origen recombinante ​→ participa en la ​eritropoyesis (regulador
más importante de la proliferación de cél progenitoras eritroides y su progenie inmediata) FILGRASTIM, PEGFILGRASTIM, LIPEGFILGRASTIM
CARACTERÍSTICAS Vía IV o SC (biodisponibilidad del 21-33%). Inicio de acción tardío, con un pico tras 2-6 sem. Excreción Estimula G- CSF para inducir y ​↑ la producción, maduración y activación de neutrófilos. Activa las funciones de
mayoritariamente fecal, un 10% por orina. ​t ½​ en px con insuf renal: 4-13 hrs; px con cáncer: 16-72 hrs. MECANISMO migración, fagocitosis y citotoxicidad de los neutrófilos y así acorta el período de neutropenia grave y ​↓ la
morbilidad sumada a infecciones por bacterias y hongos.
3% y 28% ​→ HT. Fiebre, cefalea, prurito, vómito, rx en el sitio de inyección, artralgias y tos. ​1% y 10%→​ ​TVP,
RX ADVERSAS edema, escalofríos, depresión, insomnio, urticaria, hiperglicemia, hipocalemia, disfagia, estomatitis, ​↓ de peso, CARACTERÍSTICAS El filgrastim​: vía SC O IV y t​ ½ de ​1,8 y 3,5 hrs. El ​pegfilgrastim: vía SC y t ½ de 80 hrs (duración más sostenida y
leucopenia, dolor óseo, mialgias y coagulación en el sitio de acceso vascular. dosis menos frec). El efecto aparece en las primeras 24 horas y se mantiene por 3 a 5 días.
X ​hipersensibilidad, HT no controlada, aplasia pura de cél rojas. Los viales multidosis contienen alcohol bencílico: ​X > frec: fiebre, petequias, rash, ​↑ de deshidrogenasa láctica y ácido úrico; esplenomegalia (30% de px con
niños, embarazadas, neonatos y lactancia RX ADVERSAS neutropenia crónica severa); ​↑ de fosfatasa alcalina, dolor muscular y esquelético, epistaxis, hiper/hipotensión,
PREC Y CONTRA Prec: ​↑ riesgo de eventos CV serios, eventos tromboembólicos, ictus, la mortalidad y la progresión de tumores IM y arritmias. Rx en sitio de aplicación (eritema, induración, dolor), edema periférico, cefalea, náuseas, vómito,
cuando se administran para lograr metas de hemoglobina > 11 g/dl (utilizar mínima dosis necesaria) reacciones alérgicas, alopecia, hemorragia alveolar, artralgias, vasculitis, disnea, eritema nodoso, hematuria,
- En anemia por cáncer sólo usar en el tto si está relacionada con quimioterapia mielosupresora concomitante osteoporosis, pericarditis, insuficiencia renal, síndrome Sweet's (dermatosis febril aguda) y trombocitopenia.

- tto de anemia por quimioterapia mielosupresora (px con cáncer no mieloide) y por quimioterapia paliativa - No usar en las 24 horas previas o posteriores a la admon de quimioterapia citotóxica ​→ puede llevar a una rápida
PREC división de las cél mieloides. Pueden ​↑​ toxicidad de bleomicina y topotecan
USOS - Tto de anemia por insuficiencia renal y anemia sintomática del síndrome mielodisplásico
- Posibles rx alérgicas después de los primeros 30 min de admón y casos de ruptura del bazo y vasculitis cutánea.
- Tto de anemia asociada a terapia del HIV (zidovudina): si hay niveles endógenos < 500 mU/ml
Categoría C del embarazo, usar con precaución en la lactancia
- ​↓ de transfusión de concentrado de glóbulos rojos alogénicos (en cx no cardiaca ni vascular si la hemoglobina
está entre 10 y 13 g/dl y hay ​alto​ riesgo de pérdida de sangre) - Px con cáncer no mieloide con terapia mielosupresora ​↓​ incidencia de infecciones (neutropenia febril)
- LMA después de quimioterapia ​↓​ tiempo de recuperación de los neutrófilos y duración de la fiebre.
Darbeyopetina alfa USOS - Neutropenia grave a consecuencia de trasplante autólogo de médula ósea ​↓ duración de la neutropenia.
Inducen la eritropoyesis por división y diferenciación de los progenitores eritroides comprometidos → liberación de reticulocitos desde Neutropenia de px con mielodisplasia, anemia aplásica moderada o infiltración tumoral de la médula ósea.
la médula ósea hasta el torrente sanguíneo, donde maduran a eritrocitos. - Neutropenia crónica severa ​↓​ incidencia y duración de complicaciones (fiebre, infecciones, úlceras orofaríngeas)

CARACTERISTICAS Efecto dosis- dependiente: ↑ del hematocrito y de los niveles de hemoglobina. Vía IV o SC (biodisponibilidad 37%). ELTROMBOPAG
t ½:​ vía IV de 21 hrs, vía SC px con hemodiálisis 46 hrs y sin diálisis 70 hrs, px con cáncer de 74 hrs
Factor estimulante de colonias de megacariocitos y agente trombopoyético. Agonista no peptídico de la
RX ADVERSAS edema periférico, disnea, angina, sobrecarga de volumen, hiper/hipotensión, angina, IM, eventos MECANISMO trombopoyetina ↑ ​conteo de plaquetas por unión y estimulación del ​receptor de trombopoyetina ​→ ​activa señal
tromboembólicos, embolismo pulmonar y rx anafilácticas. intracel para vías de transducción,​ ​↑​ proliferación y diferenciación de las cél progenitoras de la médula ósea.

ANTITROMBINA III Admon VO, biodisponibilidad ~ 52%, unión a proteínas (99%), metabolismo vía CYP1A2 y 2C8, excreción fecal (59%)
CARACTERÍSTICAS y urinaria (31%), t ½: 21 a 32 horas. ​↑ del conteo de plaquetas 1-2 semanas, pico de ​↑ los 14- 16 días y el efecto
MECANISMO Concentrado de antitrombina II del plasma humano. Potente inhibidor de la coagulación sanguínea acción se mantiene hasta 1- 2 semanas después de última dosis.
inhibidora de factores Xa, trombina y formas activadas de IX, XI y XII
Alteraciones en pruebas de función hepática, cefalea, fatiga, rash, alopecia, diarrea, xerostomía, náuseas, vómito,
- Deficiencias hereditarias o adquiridas de antitrombina RX ADVERSAS mielofibrosis, trombocitopenia de rebote, hiperbilirrubinemia, mialgias, parestesias, cataratas, infecciones de TRS y
USOS - tto de la coagulación intravascular diseminada (CID tracto urinario, anemia, linfoma no Hodgkin, trombosis de vena porta y ​↓​ agudeza visual.
- tto de episodios trombóticos agudos en px que tienen deficiencia hereditaria de antitrombina III.
- Puede causar hepatotoxicidad se recomienda medir ALT, AST y bilirrubinas ​→ ​descontinuar si los niveles de
INTERACCIONES Si se administran simultáneamente ​↓​ dosis de heparina (acelera los efectos de la antitrombina III) ALT superan 3 veces los límites normales y el ​↑ es progresivo o persiste por más de 4 sem o está acompañado
PREC de ​↑​ de bilirrubina directa o signos clínicos de daño hepático.
PRESENTACIÓN Antitrombina IM: TENATIV, 50 Ul/ml, viales de 500 y 1000 UI, para uso en infusión IV. - ↑ ​riesgo de TE cuando se superan los niveles normales de plaquetas
PROTEÍNA C ACTIVADA: DROTRECOGIN - Categoría C para embarazadas, no se recomienda durante la lactancia.

CARACTERÍSTICAS Efectos anticoagulantes y posible antiinflamatorio y fibrinolítico (facilita la conversión de plasminógeno a plasmina) USOS Tto de trombocitopenia en px con púrpura trombocitopénica inmune (idiopática) crónica con riesgo de sangrado y
rta insuficiente a corticosteroides, globulinas inmunes o esplenectomía.
RX ADVERSAS complicaciones hemorrágicas.
ROMIPLOSTIM
PREC Y CONTRA hemorragia activa, ACV reciente (3 meses), cx intracraneal o intraespinal, traumatismo de cráneo severo reciente
(dentro de dos meses), trauma con riesgo ​↑​ de hemorragia, presencia de catéter epidural y estados hemorrágicos Factor estimulante de colonias de megacariocitos y agente trombopoyético. Es un péptido que imita la acción de la
MECANISMO trombopoyetina que ​↑​ el conteo de plaquetas tras la unión y activación de su receptor.
USOS sepsis severa, asociada con disfunción orgánica, con alto riesgo de muerte USOS​: igual que eltrombopag
PRESENTACIÓN: ​Drotrecogin alfa: XIGRIS, liofilizado en viales de5 y 20 mg.
CARACTERÍSTICAS Vía SC (lenta absorción), t ½: 3,5 días. ​↑ ​del conteo de plaquetas 4- 9 días de su admón, máx a 12 - 16 días y
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS (G-CSF) retorna a los valores previos unos 28 días después de la última dosis.

Factores de crecimiento mieloides: ​Son g​licoproteínas que estimulan la proliferación y diferenciación de una o más líneas de cél > frec SNC: cefalea, discinesias, insomnio. Dolor abdominal, ​↑ mieloblastos circulantes, artralgias, mialgias,
mieloides. RX ADVERSAS dispepsia, trombocitopenia de rebote, depósitos de reticulina en médula ósea, parestesias y complicaciones
tromboembólicas.
- ↑​ la función de granulocitos y monocitos maduros.
 Hacer hemoleucogramas mensuales de control. Mantener niveles adecuados de plaquetas para evitar la aparición ÁCIDO TRANEXÁMICO
PREC de fenómenos tromboembólicos, en especial en px con antecedentes de enf CV
Para que se dé la act fibrinolítica​→​ el plasminógeno debe unirse a la fibrina por su lugar de fijación a la lisina​ y luego ser convertido en
Categoría C del embarazo, prec durante la lactancia materna. Debe guardarse a temperaturas entre 2 y 8 °C.
plasmina(quien lisa la fibrina) por la unión del activador tisular del plasminógeno (tPA)

MECANISMO Por ser análogo a la lisina, se une al lugar de fijación del plasminógeno, evitando que se pueda unir a la fibrina y así
aunque el tPA convierte el plasminógeno en plasmina, esta no podrá lisarla.

CARACT Adm VO e IV y se elimina en un 95% por excreción renal, una sola dosis produce efectos 6 a 8h(antagonizados por
trombolíticos)

RX ADVERSAS Comunes​→ náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal

Raras→hipotensión, bradicardia y arritmias(asociadas a infusiones IV) y trombosis intracraneana

PREC Y X ​Coagulación intravascular activa, px con riesgo de trombosis y CID que no se deba a tnos del sist fibrinolítico
CONTRA En Ttos prolongados deben hacerse pruebas de función renal

- Manejo de estados de hiperfibrinolisis primaria(asociados a cx cardiaca, de próstata, ginecoobstetricas,

urológica,)
USOS - Hemorragias por activadores de plasminógeno y prevención de hemorragias por cx o extracciones dentales en
px hemofílicos, con angioedema hereditario o terapia anticoagulante
- Menorragias y para ​↓ pérdida de sangre en px con dispositivos intrauterinos
- hipema traumático, hemorragia asociada a trauma y prevención de hemorragias perioperatorias

VITAMINA K
Indispensable para la síntesis hepática de factores de coagulación II,VII,IX y proteína C y S

VITAMINA K (FITOMENADIONA)

De origen natural, presente en vegetales, frutas y yema de huevo

CARACT se puede utilizar VO pero su absorción se hace en presencia de bilis y una vez absorbida ,los factores de coagulación
tardan entre 6 y 12h en ↑ , mientras que si se utiliza por vía parenteral el ↑ ocurre entre 1 a 2h

RX ADVERSAS La adm IV rápida ​→rx de hipersensibilidad con broncoespasmo, taquicardia, hipotensión, cianosis y colapso CV, anemia
hemolítica, con hiperbilirrubinemia(rara complicación en neonatos prematuros)

- ANTÍDOTO DE LA WARFARINA y demás cumarínicos(beneficios de lenta aparición)

- En RN (uso rutinario) para prevenir el riesgo de desarrollar ​ENF HEMORRÁGICA DEL RN → tienen niveles muy
↓ de vit K y la act de protrombina es significativamente más ↓ que en ads(se conservan ↓ si el niños es
USOS alimentado con leche materna)
- Hipoprotrombinemias→ se presentan por síndrome de mala absorción,colitis ulcerativa, diarrea prolongada,
ictericia obstructiva, fístulas biliares y mordeduras de serpientes(inefectiva en las causadas por enf hepática
severa)
- Px que reciben antibióticos de amplio espectro por tiempo prolongado o que reciben alimentación parenteral
por largos periodos
- Embarazadas que toman anticonvulsivantes del tipo de los barbitúricos, fenitoína o carbamazepina, deben
ingerir 20 mg durante las últimas 4 sem del embarazo→ prevenir la hemorragia del RN

FACTORES DE COAGULACIÓN

- Factores II, VII, VIII, IX, X​→ en la profilaxis,reposición perioperatoria y Tto de sangrados, en px con deficiencia
USOS adquirida o congénita de factores​ II, VII, IX o X, como las hemofilias A y B.
COAGULANTES - Fibrinógeno(Factor I)​, asociado a trombina, aprotinina y factor XIII

PROTAMINA ETAMSILATO(CICLONAMINA)

Proteína catiónica de bajo peso molecular, con PH fuertemente básico. Antagonista de la heparina(sust fuertemente EFECTO Capacidad de estabilizar la pared de loS capilares,​↑ su resistencia, corrigiendo la adhesión plaquetaria anormal y ↓el
MECANISMO ácida)​→ se une y forman un complejo que carece de act anticoagulante. tiempo de sangría. ​Rx adversas: ​Cefalea, náuseas, fiebre y erupciones
La neutralización ocurre entre 1 y 2 min y dura ~2 hrs se hace extensiva HBPM, pero no al fondaparinux
USOS Profilaxis y Tto de las hemorragias de pequeños vasos, y en la prevención y Tto de hemorragias quirúrgicas y de
RX ADVERSAS Adm IV rápida​→ náuseas, hipotensión, bradicardia, disnea, HT y edema pulmonar, colapso circulatorio y rx de aquellas relacionadas con las lesiones capilares que provocan púrpuras secundarias e infecciones, tóxicos o mtos
hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia. Se debe aplicar lentamente ​no más de 50 mg en 10 min.​ Homeostático Profilaxis y Tto de hemorragias periventriculares en niños con bajo peso al nacer y en la menorragias

PYC - No se recomienda en el embarazo salvo que sea necesario - Evitar la lactancia PREC Y X ​Px con riesgo de TE, FA y angina
CONTRA En el Tto de menorragias debe comenzarse al inicio del sangrado y suspender cuando este finaliza; además antes de
USOS - Sobredosis de heparina o HBPM. iniciar el Tto debe descartarse la presencia de tumores. Si se presenta fiebre suspender de inmediato
- Para neutralizar efectos de la heparina que haya recibido el px para cx, circulación extracorpórea o hemodiálisis
APROTININA
 CARACT Se obtiene de pulmones de bovino, t ½: 2.5h y se metaboliza a (aa) o péptidos de cadena corta

MECANISMO Polipéptido endógeno​→ inhibe las kalicreínas, la plasmina, la tripsina y por lo tanto ↓ los efectos trombolíticos

RX ADVERSAS HIPERSENSIBILIDAD con erupciones, broncoespasmo y anafilaxia

PREC Y X​ ​Antecedentes de hipersensibilidad a las proteínas del bovino

CONTRA Retirado del mercado en muchos países(uso parenteral)→ disfunción renal, infarto del miocardio y muerte por TE

- Antifibrinolítico(IV) ​→ en la prevención de hemorragias y las transfusiones en px que tienen ↑riesgo de

sangrado durante cx cardiacas, expresado en “unidades inactivadoras de kalicreina”(U.I.C)
USOS - la aprotinina en combinaciones con factor XIII, fibrinógeno y trombina(polvo liofilizado) → aprobada como Tto
de soporte cuando las técnicas de soporte de cx son insuficientes,para lograr la homeostasis,sellar o pegar
tejido y ayudar a la cicatrización de heridas; anastomosis gastrointestinal, neurocx cuando el contacto con
cerebro-fluido espinal o duramadre pueden ocurrir.

HEMOSTÁTICOS O COAGULANTES LOCALES

Gelatina absorbible (GELFOAM)

CARACT malla o esponja esteril de gelatina que se obtiene por hidrólisis del colágeno del animal
Efecto​→​ Hemostático​ s​obre capilar y pequeñas vénulas o arteriolas que no pueden ser ligadas

USOS superficies sangrantes​→ el producto se reabsorbe

Trombina

CARACT Proteína de origen bovino. ​Efecto​→ Homeostático, siempre y cuando haya acceso a la sangre rezumada de capilares y
vénulas

Cx plásticas, extracciones dentales, injertos de piel y neurocx

USOS Dosis → ​Sln 100 UI/ml; []más altas 1000 a 2000 UI/ml - en casos de hemostasia superficial en hígado o bazo. Incluso
adm en polvo puto o con la esponja de gelatina absorbible​(GELFOAM).

RX ADVERSAS Hipersensibilidad. ​Prec​: jamás inyectarse​→ causa coagulación intravascular intensa

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Las plaquetas son esenciales para la formación del tapón en un 1 paso de la hemostasis; luego en 2 paso, se forma la fibrina.
Trombo ​→ exageración de la hemostasis normal
Sist Venoso ​→​ ​Flujo más lento, formación de fibrina factor más importante ​→ ​Trombo Rojo
Sist Arterial ​→ P ↑ Y flujo rápido. ​Trombogénesis​→ interacción entre el vaso lesionado y las plaquetas → ​Trombo blanco
Adhesión plaquetaria​→​ ​Se inicia cuando la superficie endotelial lesionada pone en contacto colágeno con las plaquetas; estas se
expanden mediante pseudópodos adhiriéndose al endotelio
Agregación plaquetaria ​→ ↑ Ca citoplasmático, se libera ADP, y tromboxano A2, trombina→ potentes estimulantes de la agregación
plaquetaria, esto libera más ADP y se perpetúa el proceso. Las paredes de los vasos no lesionados producen PGI2, inhibe la agregación ADP en la superficie de la plaqueta, previene la activación del complejo receptor GpIIb/IIIa y ​↓ la agregación
plaquetaria plaquetaria. Las plaquetas quedarán afectadas por el resto de su vida
Gp IIb/IIIA​→ Miembro de una familia de receptores glicoproteicos conocidos como integrinas, muchas de las cuales median la adhesión
​ ​Von Willebrand, vibronectina y
y agregación plaquetaria. Su ligando ppal es el fibrinógeno, pero también se liga al​ factor de Bien absorbido VO. En dosis 300-600 mg efecto antiagregante en 2 hrs , dosis de 50-100 mg el efecto aparece al día
fibronectina CARACT siguiente. Se une ampliamente a proteínas. Metabolismo hepático vía CYP2C19 a un metabolito activo. T ½ ​del
profármaco es de 6 hrs y del metabolito activo 30 min. La excreción es renal (50%) y fecal (46%)
CLASIFICACIÓN​: Según su mecanismo de acción
Más importante > riesgo de hemorragias. En el 4% de px sangrado mayor (epistaxis, hemorragia GI, intracraneal,
1. Afectan el metabolismo del ácido araquidónico ​ácido acetilsalicílico (ASA). RX ADVERSAS musculoesquelética e intraocular). Rash, falla hepática aguda, agranulocitosis, rx anafilácticas, anemia aplásica,
artralgias, broncoespasmo, colitis, confusión, ​↑ creatinina, eritema multiforme, hipotensión, neumonitis intersticial,
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa III ​cilostazol. síndrome de Stevens-Johnson
3. Actúan sobre el AMP cíclico plaquetario ​dipiridamol y epoprostenol.
4. Antagonistas selectivos de la adenosina difosfato (ADP) ​ticlopidina, clopidogrel, prasugrel,pecangrelor, ticagrelor X ​Casos de hipersensibilidad, sangrado activo (úlcera péptica o hemorragia intracraneal), falla hepática severa o
PREC Y CONTRA ictericia colestática. px con variantes alélicas defectuosas del gen CYP2C19 ​↓ la conversión del clopidogrel en su
5. Antagonistas selectivos de la glicoproteína plaquetaria GpIIb/IIa:​tirofiban, abciximab, eptifibatide. metabolito activo. ​X ​En personas con > riesgo de sangrado (traumas o cx) , en px con Stents coronarios. Retirar 5
6. Se encuentran en etapa de investigación clínica ​los inhibidores directos de la trombina (SCH530348, E5555)​. antes de cualquier cx. Clasificado en factor de riesgo B para lactantes y no usar durante la lactancia
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO ↑ riesgo de sangrado con uso concomitante de anticoagulantes y otros antiplaquetarios. concomitante con
omeprazol inhibe la CYP2C19. ↑ efectos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios ​drotrecogin alfa,
MECANISMO Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa plaquetaria (COX-1) y así no se sintetiza tromboxano A2 INTERACCIÓN ibritumomab, rivaroxaban, salicilatos, trombolíticos, tositumomab y warfarina. Su nivel se ↑ por efecto de
conivaptan, dasatinib, AINEs, pentoxifilina, análogos de prostaciclina, derivados de la rifamicina y vit E. Sus niveles
- ↓​ agregación plaquetaria en rta a estímulos (colágeno, catecolaminas y ADP) ↓la acción de ​amiodarona, bloqueantes de los canales de calcio, esomeprazol, lansoprazol, macrólidos AINES,
- 1 dosis la ​↓ por 2 días, pero la la capacidad funcional de la plaqueta queda alterada por 7 a 10 días pantoprazol, rabeprazol y tocilizumab.
- Dosis repetidas de ASA llevan a un efecto acumulatico en la función de las plaquetas; ( sólo cuando nuevas
EFECTO plaquetas entran a la circulación, su función se restaura - ↓ la tasa de eventos aterotrombóticos en px con IM o ACV reciente o enf arterial periférica, generalmente
- La actividad pro-agregante de la trombina no es disminuida asociado con (ASA)
- Dosis bajas de ASA (50 a 325 mg/día) inhibe irreversiblemente a la plaqueta y pasajeramente al endotelio, USOS - ↓la tasa de eventos aterotrombóticos en px con angina inestable o IAM sin ↑ del segmento ST.
por lo que queda predominando la acción de la prostaciclina - prevención ACV en pacientes con fibrilación auricular
- Dosis para prevenir eventos cardiacos trombóticos (80 mg/día), para prevenir eventos cerebrovasculares - -px con alergia o intolerancia GI a ASA
dosis (160 mg diarios) - Tto inicial de síndrome coronario agudo y en enfermedad coronaria estable en combinación con Asa
Rápida absorción, biodisponibilidad (50% y 75%). Metabolismo (inicial por hidrólisis a salicilato), por esterasas de la PRASUGREL
CARACT mucosa GI, eritrocitos y líquido sinovial, después sufre conjugación hepática y excreción renal (75%).
T ½ varía con la dosis MECANISMO Antagonista selectivo del ADP plaquetario
Hemorragias según (dosis, concomitancia con otros mtos, etc). Son raras a dosis ​↓​. Otra rx son idiosincráticas o por - Profármaco que requiere activación metabólica
RX ADVERSAS hipersensibilidad. hipotensión, taquicardia, edemas, insomnio, fatiga, acidosis, dispepsia, epigastralgia, ulceración GI, - Su efecto empieza más rápidamente que la​ ​ticlopidina​ ​o el ​clopidogrel
anemia, hepatotoxicidad, nefritis intersticial, asma y alcalosis respiratoria, entre otros. CARACT - inhibición más intensa y predecible de la agregación plaquetaria inducida por ADP
- Rápida y completa absorción en el intestino
X ​en hipersensibilidad a los salicilatos, asma, pólipos nasales, desórdenes hemorrágicos congénitos o adquiridos. No - Casi todo el fármaco absorbido es sometido a activación metabólica( en el clopidogrel sólo el 15%)
PREC Y CONTRA utilizar en < 16 años para infecciones virales, con o sin fiebre por su asociación con ​Síndrome de Reye. ​Evitar uso en - Se une de manera irreversible a los receptores P2Y12, lo cual prolonga su efecto (causa problemas en cx de
px con deshidratación, gastritis erosiva, enf ácido péptica, consumidores pesados de alcohol, falla renal o hepática urgencia el px está sometido a un > riesgo de sangrado
severa. Evitar concomitante con vacunas para virus de influenza (vivas/atenuadas) y ketorolaco
RX ADVERSAS Los sangrados menores y mayores son los principales efectos indeseables
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ASA Y SUS USOS
X ​Px con el antecedente de enf cerebrovascular. Categoría B para embarazadas.
PREC Y CONTRA -Los polimorfismos de CYP2C19 son menos importantes en la bioactivación del prasugrel, en comparación con
clopidogrel, por lo que se constituye en una alternativa de este mto en px con el alelo CYP2C19 de pérdida de la
función.

USOS ↓ tasa de eventos CV trombóticos (trombosis de un stent) en px manejados con una intervención coronaria
percutánea para una angina inestable, un infarto sin ↑ del segmento ST y un infarto con ↑ del segmento ST.

TICLOPIDINA

Biotransformación a un metabolito activo, que bloq irreversiblemente el componente P2Y, de los receptores de ADP,
MECANISMO lo cual previene la activación del complejo receptor GpIIb/IIIa, con lo que se ↓ la agregación plaquetaria. Las
plaquetas bloqueadas quedan afectadas por el resto de su vida.

Se absorbe bien VO, alcanzado el efecto en unas 6 hrs y la acción máx en 3-5 días, unión a proteínas (98%). sufre
CARACT extenso metabolismo hepático, dejando al menos un metabolito activo. T ½ es de 13 hrs y la excreción es tanto
renal (60%) como fecal (28%).

RX ADVERSAS Ppal efecto indeseable es el sangrado​. ↑ colesterol total, diarrea, rash, púrpura, dispepsia, neutropenia, ↑ la
fosfatasa alcalina, agranulocitosis, anemia aplásica, anafilaxia, eritema multiforme, ictericia, neuropatía periférica, ac
CLOPIDOGREL
antinucleares positivos, LES y vasculitis.
MECANISMO Biotransformación a un metabolito activo, el cual bloq irreversiblemente el componente P2Y12 de los receptores de
 X ​en ​hipersensibilidad, sangrado activo (úlcera péptica o hemorragia intracraneal) falla hepática severa, desórdenes INTERACCIONES ↑ los niveles y la toxicidad de anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, ​rivaroxaban, salicilatos,​ trombolíticos, y
PREC Y CONTRA hematopoyéticos (neutropenia, trombocitopenia, historia de púrpura o anemia) ​prec ​→ px con ↑ riesgo sangrado. puede ↓ los efectos de​ ciproterona, deferasirox, AINEs y Peginterferon alfa 2b.
Descontinuar 10-14 días antes de una cx electiva. ​prec ​→ En px con falla renal y hepática. Puede causar rx
hematológicas (neutropenia, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica trombótica y anemia aplásica) Clasificada en USOS - tto sintomático de la enf vascular periférica, en particular la claudicación intermitente y otros tnos
el factor de riesgo B para embarazadas. vasculares periféricos, con clara mejoría del tiempo de claudicación
- Asociado con Asa y clopidogrel para prevenir la trombosis y la reestenosis después de angioplastia coronaria
INTERACCIONES Evitar el uso concomitante con ​clopidogrel, pimozide o tioridazina. P ​ uede ↑ los niveles y efectos de los e implantes coronarios.
anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, ibritumomab, nebivolol, fenitoína, rivaroxaban, salicilatos, teofilina,
propafenona, análogos de la prostaciclina y vit E. DIPIRIDAMOL

- ↓el riesgo de un ACV isquémico en px que ya lo han sufrido o han tenido cuadros precursores Inhibe la acción de la adenosin deaminasa y de la PDE, causando acumulación de adenosina nucleótidos de adenina y
USOS - Asociado con Asa para ↓ la incidencia de trombosis subaguda MECANISMO AMPc, de esta manera logrando la inhibición plaquetaria y vasodilatación. También estimula la liberación de PGI2,
- En la protección por un bypass aortocoronario, microangiopatía diabética, enf cardíaca isquémica, ↓ de pgD2 y causar vasodilatación coronaria.
rechazo de injerto en px sometidos a trasplante renal y en prevención de TVP en px postquirúrgicos
CARACT Se admin VO, con rápida absorción, el efecto se alcanza en 2,5 hrs. unión a proteínas (91-99%), metabolismo hepático
TICAGLEROR y T ½ de 10 a 12 hrs y se excreta en heces

Se une de manera reversible y no competitiva al receptor P2Y, de ADP sobre la superficie plaquetaria con lo cual RX ADVERSAS Discinesias, cefalea, rash, diarrea, prurito, angina de pecho, alteración de la función hepática, alopecia, artritis,
MECANISMO previene la activación del complejo receptor GpIIb/IIIa mediado por ADP, logrando↓ en la agregación plaquetaria. La colelitiasis, dispepsia, hipotensión, parestesias y taquicardia
recuperación plaquetaria dependerá de las ( ) séricas de ticagleror y de su metabolito activo
PRE Y CONTRA Prec en px con hipotensión, angina inestable o infarto reciente, falla hepática. En ads mayores puede conducir a
Absorción rápida por VO. Unión a proteínas (99%). Metabolismo hepático por la vía CYP3A4/5 al metabolito activo hipotensión ortostática.
CARACT (ARC124910XX). Biodisponibilidad (30% y 42%). T ½ del profármaco de unas 7 hrs y del metabolito activo de 9 horas.
Dosis (180 mg) logra inhibir un 41% la agregación plaquetaria en unos 30 min. y el máx efecto se logrará a las 2 hrs y - Su mejor eficacia es obtenida cuando se emplea junto con otros mtos, como ASA o warfarina​.
durará 8 hrs. La excreción se lleva a cabo por heces (58%) y orina (26%) USOS - Asociado a warfarina se usa para reducir la trombosis después de reemplazo valvular cardíaco
- En la prevención de ACV en combinación con Asa
Más importantes: ​HEMORRAGÍAS​, sangrados mayores (12% de px) y menores (5%). Arritmias ventriculares, FA, HT, - Como agente diagnóstico en enf arterial coronaria.
RX ADVERSAS angina, hipotensión, síncope, FV. cefalea, fatiga, fiebre, ansiedad, insomnio, hipocalcemia, DM, dislipidemia, dolor
abdominal, dispepsia, sangrado digestivo, infecciones del tracto urinario, hematuria, hematomas en el sitio de EPOPROSTENOL
venopunciones, dolor precordial, ↑ creatinina, confusión y neumonía.
MECANISMO Activa la adenilato ciclasa, con lo cual ↑ la ​[ ] de AMPc, estimula la salida de calcio de la plaqueta e inhibe su
X ​En px con sangrado activo (úlcera péptica), historia de hemorragia intracraneal o alteración moderada de la función agregación. Además, es un potente vasodilatador de todos los lechos vasculares y es capaz ↓ la trombogénesis y la
PREC Y CONTRA hepática, evitar el uso con inhibidores de CYP3A4. ↑ el riesgo de sangrados, no descontinuar como protector CV. En agregación plaquetaria en los pulmones.
cx bypass coronario descontinuar 5 días antes. Categoría C del embarazo
CARACT O ​prostaciclina o ​PgI2​. Se admin VI y rápidamente sometido a degradación enzimática, llevando a la generación de
INTERACCIONES dosis de aspirina > 100 mg/días reduce la eficacia de ticagrelor. Ticagrelor ↑ los niveles y toxicidad de otros metabolitos activos e inactivos. T ½ 6 min y es excretado 84% por vía urinaria
antiagregantes plaquetarios, ​carvedilol, digoxina, lovastatina, rivaroxaban, salicilatos, simvastatina, trombolíticos y
tositumomab. Fogajes, cefalea, náuseas y vómito, hipotensión, ansiedad y nerviosismo, dolor precordial, dolor abdominal,
RX ADVERSAS bradicardia, dolor músculo-esquelético, disnea, diaforesis. Taquicardia, discinesias, escalofríos, fiebre, síndrome tipo
USOS Combinado con Asa prevención secundaria de eventos trombóticos en px con angina inestable, IAM con y sin ↑ del influenza, úlceras en piel, eczema y rash, anorexia, diarrea, reacciones en el sitio de aplicación con infección y dolor.
segmento ST manejo de las intervenciones coronarias percutáneas y los bypass de arterias coronarias.
No se debe utilizar crónicamente en px con falla cardíaca porque puede llevar a severa disfunción sistólica. El inicio
CANGLEROR requiere de un monitoreo cardiopulmonar estricto. Suspensiones abruptas o ↓ súbitas de la dosis pueden resultar
PRE Y CONTRA en HP de rebote. Utilizar con cuidado en px con ↑ riesgo de sangrado. El epoprostenol puede ↑ los niveles y efectos
MECANISMO Es un análogo de la adenosina que se fija reversiblemente receptor P2Y, e inhibe su actividad. de los anticoagulantes, antihipertensivos y antiplaquetarios. Categoría B del embarazo.

CARACT Se pone por infusión IV. T ½ de 3 a 6 minutos. Una vez se suspende su admón, en unos 60 min vuelve a restablecer la USOS - Tto de la HTA pulmonar en px con insuficiencia cardíaca congestiva clase funcional III o IV
función de las plaquetas. No ha mostrado ventajas sobre el clopidogrel. - Uso como test de vasodilatación aguda en HP aguda
- Por vía inhalada se ha ensayado en el tto intraoperatorio de HP en px con cx cardíaca para un bypass
CILOSTAZOL cardiopulmonar, o post cx cardiotorácica, disfunción ventricular derecha o hipoxemia refractaria

El ​cilostazol y​ sus metabolitos son inhibidores de la PDE III, generando ↑ del AMPc que conduce a una inhibición TIROFIBAN
MECANISMO reversible de la agregación de las plaquetas, vasodilatación e inhibición de la proliferación de cél de músculo liso
vascular. ↓ los TG y ↑ HDL MECANISMO Es un agonista reversible del de la unión de fibrinógeno al receptor GpIIb/IIIa, el mayor receptor de superficie de las
plaquetas implicado en su agregación.
Admin VO, el inicio del efecto puede tardar en promedio 2-4 sem, pero puede llegar a 12 sem. Unión a proteínas
CARACT (95%) y sus metabolitos (66% a 95%). Sufre metabolismo hepático vía CYP3A4 ppal, también por CYP 142, 2C19 Y Admin por VI inhibe la agregación plaquetaria de manera ​[ ] ​dependiente. Cuando se admin de la forma
2D6. T ½ alcanza las 13 hrs. Excreción por orina (74%) y heces (20%) CARACT recomendada, se logra una inhibición > 90% de la agregación de plaquetas en unos 30 min, pero el efecto cesa
después de la suspensión de la infusión. Se distribuye un 35% no unido a proteínas, sufre mínimo metabolismo
RX ADVERSAS Más frec: Cefalea, diarrea, rinitis, infecciones, edema periférico, taquicardia, vértigo, dispepsia, dolor lumbar y hepático. T ½ 2 hrs, excretado 65% vía urinaria y 25% por heces
mialgias. También casos de anemia, agranulocitosis, asma, FA, HT, ACV , hemorragias extradurales, hemorragias en
retina, retroperitoneo y otros tejidos e incluso prolongación del QT. RX ADVERSAS El > efecto indeseado es el sangrado y puede ser > en px que reciben también aspirina y heparinas. Disección de
arterias coronarias, bradicardia, edemas, discinesias, rx vagovagales, fiebre, dolor pélvico, trombocitopenia, dolor en
PREC Y CONTRA X ​Casos de hipersensibilidad, en falla cardíaca, en desórdenes de la hemostasis y en sangrado activo. ​Preca ​en px que extremidades, diaforesis, anafilaxia, hemorragias GI, hemopericardio y hematomas.
reciban otros antiagregantes. Descontinuar en caso de aparición de trombocitopenia o leucopenia. Categoría C para
embarazadas y no se recomienda usar en la lactancia X ​en caso de hipersensibilidad, hemorragia activa, historia de diátesis hemorrágica en los últimos 30 días, historia de
CONTRA hemorragia intracraneal, neoplasias intracraneales, malformaciones arteriovenosas, historia de trombocitopenia
secundaria a una exposición previa, historia de cx o trauma físico severo en el mes previo, HT severa (TA sistólica
 >180 mmHg), uso concomitante de otro inhibidor GPIIb/IIIa parenteral y en pericarditis aguda

PRECAUCIONES Evitar el riesgo de sangrado y se debe tener especial cuidado si las plaquetas se ↓ 150.000/mm, en px en diálisis y
debe descontinuarse al menos 2 horas antes de un bypass coronario. Está clasificado en factor B durante el
embarazo.

INTERACCIONES ↑ los niveles de antiagregantes plaquetarios, el rivaroxaban, los salicilatos, trombolíticos, pentoxifilina, análogos de
la prostaciclina y la vit E. Mientras que dasatinib, AINEs, ácidos Omega-3 pueden ↑ los niveles y efectos de tirofiban.

Tto del síndrome coronario agudo (angina inestable, infarto de miocardio sin ↑ del segmento ST) en combinación
con heparina
USOS Utilizado como soporte en proc percutáneos para el manejo del infarto de miocardio con ↑ del ST

ABCIXIMAB

MECANISMO Agente antiplaquetario que corresponde a un fragmento Fab del ac monoclonal quimérico humano-murino 7E3, de
tal forma que se une e inhibe el receptor IIb/IIIa, resultando en la inhibición de la agregación plaquetaria

CARACT Se aplica por vía IV y la agregación plaquetaria es inhibida en tan sólo 10 min y el efecto se mantiene por unas 72
horas. Es metabolizado por proteólisis y su T ½ varía de 30 min a 4 hrs

Su admin se ha asociado con ↑ de la frecuencia de complicaciones por ​sangrados mayores​, incluyendo hemorragia
retroperitoneal, pulmonar, GI o genitourinaria. A nivel CV: hipotensión dolor precordial, bradicardia, edema
RX ADVERSAS periférico, embolismo, taquicardia ventricular, también se ha relacionado con ​sangrados menores, náuseas, dolor
lumbar, cefalea, dolor abdominal, trombocitopenia, dolor en el sitio de inyección, pensamientos anormales,
anafilaxia, bloqueos AV, derrame pleural y xerostomía.

PRECA Y X ​en px con hemorragia activa o reciente (últimas 6 semanas), ACV en los últimos 2 años, trombocitopenia < 100.000
CONTRAI plaquetas/mm​3​, cx mayor o trauma reciente, aneurisma e HTA severa no controlada. Está clasificado en la categoría
C del embarazo. Debe evitarse el uso conjunto con belimumab y dextran.

INTERACCIONES El riesgo de sangrado ↑ con la terapia conjunta con trombolíticos y anticoagulantes

USOS - El Ac es admin a px que se someterán a angioplastia vía percutánea para el tto de la trombosis coronaria,
asociado a Asa y heparina, con lo cual evita una nueva estenosis, el reinfarto y la muerte
- Utiliza en px con Angina inestable que no responde a angioplastia convencional en las primeras 24 hrs.
- Asociada a tenecteplasa en el tto del IAM con ↑ ST.

EPTIFIBATIDE

Es un heptapéptido cíclico que antagoniza el receptor de la glicoproteína plaquetaria GpIIb/IIIa en el sitio de unión del
MECANISMO fibrinógeno, el factor de Von Willebrand y otros ligandos, lo cual bloq la agregación de las plaquetas y previene la
trombosis.

CARACT Se admin por VI, alcanza su acción en una hr y el efecto antiagregante se mantiene hasta por 4 hrs después de su
suspensión. Unión a proteínas (25%). T 1⁄2 es de unas 2.5 hrs y la excreción es ppal renal

RX ADVERSAS Los sangrados: ​Son los mayores efectos adversos y la incidencia varía según la dosis de heparina concomitante que se
esté admin. también se presenta hipotensión, trombocitopenia, rx en el sitio de aplicación de la hemorragia GI y
pulmonar. ** ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINÓGENO ​(alteplasa o tPA)

X ​casos de hipersensibilidad, sangrados activos, historia de hemorragias en los últimos 30 días, HT severa, cx > en los TROMBOLÍTICOS
CONTRA últimas 6 semanas y con el uso concomitante de otro bloq parenteral de GpIIb/IIIa. No utilizar en px con enf
intracraneales (neoplasias, malformaciones arteriovenosas, aneurismas), falla renal severa (Clcr < 30 ml/min), Objetivo ​→ restaurar la circulación a través de un vaso previamente ocluido. El éxito de la trombolisis depende de la rapidez con la que
trombocitopenia (< 100.000 mm”) y enf hepática grave. se instaura el tto → el coágulo es más resistente a medida que envejece.

PRECAUCIONES El riesgo de sangrado es > en personas de menos de 70 kg; debe descontinuarse 2 a 4 horas antes de cualquier cx Beneficios en Protege la función y el tamaño del ventrículo, estabiliza la act eléctrica y es menos probable la fibrilación ventricular,
para bypass coronario. Está clasificado con el factor de riesgo B para gestantes. IAM ayuda al proceso de cicatrización y ​↓ la progresión del infarto y su evolución a IC.

INTERACCIONES Puede ↑ los niveles y efectos de antiplaquetarios, rivaroxaban, salicilatos, trombolíticos y tositumomab. ESTREPTO- Obtenida a partir de cepas de estreptococo betahemolítico o por técnicas recombinantes.
QUINASA Forma un complejo con el plasminógeno del plasma y del trombo para generar plasmina
USOS - Tto de síndromes coronarios agudos (angina inestable e infarto de miocardio sin ↑ del ST), incluyendo px
que están siendo manejados médicamente o aquellos que han salido de una intervención coronaria ALTEPLASA o obtenido por métodos Alta afinidad por la fibrina y unión activa del plasminógeno → produce plasmina
percutánea (Angioplastia, stent) tPA recombinantes. (fibrina-selectivos: ↑ afinidad por plasminógeno unido a la fibrina y ↓ por el plasminógeno
T ½: 4-5 mi​n plasmáticos)
- Además, en el manejo de infarto de miocardio con ↑ del ST
- Soporte de la intervención coronaria percutánea en combinación con HBPM Ventajas en relación con estreptoquinasa ​→ ​especificidad por la fibrina, falta de
TENECTEPLASA variante recombinante antigenicidad, menor depleción del fibrinógeno, mayor rapidez de lisis del coágulo (rápida
T ½: 20 a 25 min del tPA, con mayor reperfusión); sin embargo, también atacan el tapón hemostático(riesgo de hemorragia)
 duración​.

REACCIONES ADVERSAS

Más común ​→ HEMORRAGIA(temible en cerebro, retroperitoneo,TGI y genitourinario)

Rx alérgicas y anafilactoides (mayor frec→estreptoquinasa, ceden con Antihistamínicos y corticosteroides). En todos→ hipotensión,
bloqueos y arritmias, convulsiones, edema pulmonar y cerebral, hematomas y flebitis.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

X ​Hemorragia activa, ACV isquémico(últimos 3 meses),cx endocraneanas, espirales recientes, neoplasias intracraneales,diátesis
hemorrágica, traumas faciales o craneoencefálico graves.
X ​Relativas→ HT severa no tratada, el embarazo y trabajo de parto, cx, trauma mayor, biopsia de órganos(4 sem antes), disfunción
hepática, úlcera péptica, aneurismas arteriales, endocarditis bacteriana y, en general, cuando exista riesgo de hemorragia.

No son efectivos o pueden entrañar riesgo en angina inestable y en infarto agudo sin elevación del segmento ST​(infarto no Q)​; no excluir
la vejez para la terapia trombolítico; no agg ningún mto a la sln que contiene el trombolítico; la comedicación debe hacerse en vena
central. No se recomienda para controlar la dosis el tiempo de trombina, TPTa y TP.

INTERACCIONES

↑ ​el efecto hemorrágico cualquier mto (incluyendo los fitoterapéuticos y suplementos dietarios) que tenga efecto antiagregante
plaquetario o anticoagulante.

USOS

Infarto del miocardio con ​↑ ​del segmento ST ​(infarto Q)​, embolismo pulmonar, TVP, oclusión arterial periférica, ACV isquémico agudo,
disfunción de prótesis valvulares.
Los mejores resultados se producen con la adm precoz:
- 2 horas o menos después de la aparición del infarto,
- Menos de 48 horas para el embolismo pulmonar D. Alberto Moreno Fernández
- 6 horas desde la aparición de los primeros síntomas de un ACV
- Menos de 5 días y 1 día para las trombosis de venas profundas y oclusión arterial Hospital 12 de Octubre
Introducción Introducción
 Tóxico: cualquier sustancia que al entrar en  Síndromes toxicológicos principales:
contacto con el organismo, produce a través
de una reacción química un efecto perjudicial.  Colinérgico
 Intoxicación: conjunto de síntomas y signos  Anticolinérgico
derivados de la acción de un tóxico.
 Simpaticomimético
 Síndrome: conjunto de síntomas
característicos de una enfermedad. Conjunto  Opiáceo
de fenómenos que caracterizan una situación  Hipnótico-sedante
determinada.
 Antídoto: sustancia que a través de diversos  Serotoninérgico
mecanismos, impiden, mejoran o hacen  Extrapiramidal
desaparecer algunos signos y síntomas de las
intoxicaciones.  Alucinógeno
Recuerdo Fisiología SÍNDROME COLINÉRGICO

Emergency Medicine Clinics of North America

Volume 2, Issue2 (2007).
Clínica Clínica
 Afectación sistema nervioso central:  S. MUSCARINICOS
 MIOSIS (visión borrosa- alteración acomodación)
○ Sudoración, salivación, lagrimeo, broncorrea.
 Confusión, agitación, delirio, alucinaciones, amnesia.
 Convulsiones ○ Vómitos, diarrea, calambres, MIOSIS.
 Coma ○ Broncoespasmo, bradicardia, visión borrosa.
 Salivación, sudoración, lagrimeo. ○ Incontinencia urinaria y fecal.
 Bradicardia.  S. NICOTINICOS
 Hipotermia.
○ Fasciculaciones, debilidad muscular.
 Broncoespasmo, broncorrea.
○ Fallo respiratorio: parálisis musculares.
 Diarrea, cólico intestinal.
○ Taquicardia e HTA (poco frecuentes).
 Incontinencia doble.
 Fasciculaciones.  SOBRE EL S.N.C.
○ Ansiedad, ataxia, convulsiones, coma.
Productos
 Fármacos:  Setas:
 Pilocarpina ○ Amanita muscaria

 Productos químicos industriales:

 Insecticidas organofosforados.
 Insecticidas carbamatos.
 Armas químicas.
 Gas sarin, tabun, XV. ○ Inocybes fastigiata.
Antídoto Antídotos
 Medidas generales:  Reactivadoras de colinesterasas: efectos
 Manejo básico A-B-C nicotínicos
 Pralidoxima (Contrathion, amp 200 mgs)
 Evitar absorción
 Obidoxima (Toxogonin, amp 250 mg)
 Atropina: síntomas muscarínicos. ○ Bolo 1g en 100 ml suero salino a pasar en 30 min,
posteriormente 1g cada 6 horas; pudiendose usar en
○ Ampolla 1 mg- vía intravenosa. perfusión en intoxicaciones graves: 8 mg/kg de peso y
hora.
○ Ajuste en insuficiencia renal.
○ Repetir cada 15-20 min, hasta sintomas de
 Siempre después de atropinización.
atropinización:
 Midriasis, taquicardia, boca seca, fiebre.
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO  Vegetales:
 Plantas:
○ Atropa belladona:
 Antihistamínicos  Plantas
 Antiparkinsoniasnos  Mandrágora
(manzana de satán,
 Antipsicóticos planta de cícer)
 Antiespasmolíticos  Beleño (Hioscina,
 Antidepresivos iosiamina)
 Raíz de bardana ○ Datura stramonium
 Atropina (ESTRAMONIO)
 Estramonio
 Amantadina (revientavacas,
 Baclofeno hierba del diablo,
hierba hedionda,
 Escopolamina higuera del infierno,
higuera loca) ○ Hiosciamus niger.
(BELEÑO)
 Mandrágora: • Estramonio:

 Belladona:

 Estramonio:

 Setas:
 Amanita pantherina
Clínica Anticolinérgica Antídoto
 Sistema nervioso:  Medidas generales:
 Midriasis (visión borrosa)  Manejo básico A-B-C.
“Caliente como el
 Confusión, agitación, coma. infierno.  Evitar absorción.
 Delirio- alucinaciones, amnesia. Ciego como un
 Convulsiones, mioclonías. murciélago.
Seco como un hueso.  Antídoto: Inhibidor de acetilcolinesterasa.
 Sequedad piel y mucosas Rojo como una  FISOSTIGMINA: Vía endovenosa: 1-2 mg
 Taquicardia remolacha. intravenoso en 2-5 min.
Loco como una
 Hipertermia cabra” ○ Repetición hasta control de síntomas o aparición
 Sofoco cutáneo efectos secundarios
 Retención urinaria ○ Efectos secundarios: bradicardioa, hipotensión y
convulsiones. DEBE ESTAR MONITORIZADO.
 Íleo
○ Tiene vida media corta, pudiéndose emplear e
perfusión con dosis 2-4 mg/ hora.
SÍNDROME SIMPÁTICOMIMÉTICO Productos:
 Produce descarga de aminas biológicas.  Cocaína
 Anfetaminas
 Algunos tienen otros efectos:
 Cafeína
bloqueantes de canales de Na+ de
 Drogas de diseño
voltaje (anestésico)- cocaína.
 Descongestionantes nasales (efedrina,
fenilefrina)
 Beta y alfa estimulantes
 Teofilinas
 IMAO
 Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
Clínica Manejo
 Afectación de sistema nervioso central:  NO TIENE ANTÍDOTO.
 Midriasis, hiperreflexia.
 Ansiedad, agitación psicomotora.  Manejo general de intoxicaciones:
 Delirium, episodio maníaco, convulsiones.
 A-B-C.
 Afectación hemodinámica:
 Taquicardia.  Taquicardia supraventricular: Uso de
 Hipertensión. verapamilo, diltiacem.
 Arritmias  Uso controvertido de betabloqueantes.
 Riesgo de cardiopatía isquémica.
 Sedación: uso benzodiacepinas evitar
 Hipertermia neurolépticos.
 Piloerección, sudoración.
SÍNDROME OPIÁCEO SÍNDROME OPIÁCEO
 Sustancias agonistas de receptores  Productos:
opiáceos mu, con efecto analgesia, ○ Morfina
sedación y depresión de sistema ○ Heroína
nervioso. ○ Codeína, tramadol.
 Actuación directa en centro respiratorio por ○ Pentazozina
lo que producen depresión respiratoria.
○ Fentanilo
 Fenómeno de tolerancia.
○ Dextrometorfano
 Variación en respuesta si cambio de hábitos
de administración- tolerancia
comportamental.
Clínica Antídoto
 Medidas generales:
 Sistema nervioso central:  Manejo A-B-C: Importante vía aérea.
 Evitar broncoaspiraciones.
 Somnolencia, confusión y coma.  Antídoto: NALOXONA, antagonista específico de los
 MIOSIS. receptores opiáceos.
 Dosis: 0.4 mg por vía intravenosa, pudiendo repetir dosis
 Hiporreflexia. cada 2-3 min.
○ En función de gravedad puede necesitar más dosis
 Depresión respiratoria. inicialmente- 0.8-1.2 mg.
 Bradicardia, hipotensión.  Monitorización de respuesta: pupilas, frecuencia respiratoria,
nivel de conciencia.
 Hipotermia  Vida media corta : 20-45 min, importante conocer sustancia
tóxica, si semivida larga valorar perfusión.
○ Perfusión intravenosa: 0,4 mg/ hora.

 Edema pulmonar.  Cuidado dosis altas por riesgo de edema pulmonar no

cardiogénico.
 Síndrome de abstinencia.
SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE
 Efectos en sistema nervioso central con  Sistema nervioso central
efecto sedante.  Estupor, somnolencia, coma.
 Benzodiacepinas- receptor GABA.  Ataxia, hiporreflexia.
 Barbitúricos.  Bradipnea, depresión respiratoria.
 Meprobamato.
 Hipotensión.
 Etanol- alteración de receptor GABA a y
reducción glutamato.
SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
 Medidas generales:
 Manejo A-B-C: Importante vía aérea.
 Anatomía del sistema:
 Evitar broncoaspiraciones.  Núcleos grises de la base
 Antídoto: Benzodicepinas: FLUMAZENILO  Putamen, caudado, Globus
pálidus, núcleo amigdalinno
 Dosis: 0.5 mg vía intravenosa en bolo.
○ Pudiendo repetir dosis hasta 2-3 mg en bolus.  Núcleos grises accesorios
 Se puede emplear en perfusión con dosis  Núcleo subtalámico de Luys;
Sustancia Negra; núcleo rojo;
estándar de 0.25 mg/hora, para efecto
formación reticular mesencefálica;
“resedación”. oliva bulbar; núcleo dentado del
 Efectos secundarios: cerebelo.
○ Síndrome de abstinencia
○ Convulsiones (epiléticos, insuficiencia hepática,
consumo otros tóxicos).
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
 La afectación extrapiramidales se pueden  Productos:
clasificar de acuerdo al tono muscular:  Fenotiazinas
 Hipertónicas: Alteración de la vía nigroestriada.  Metoclopramida Neurolépticos
Disminución de la dopamina y exceso relativo  Clebopride
de acetilcolina. Procinéticos
○ Síntomas: temblor en reposo, rigidez,  Olanzapina
bradicinesia.  Risperidona
 Hipotónicas: Alteración de la vía estriopalidal.
 Antidopaminérgicos
Exceso de dopamina y déficit de acetilcolina.
○ Síntomas: movimientos involuntarios sin finalidad
de predominio distal de miembros. Alucinaciones.
Clínica Manejo
 Disfonía  Manejo general:
 Disfagia  Control A-B-C
 Trismus  Tratamiento de soporte.
 Crisis oculogiras  Control de otros efectos medicamentosos.
 Rigidez.  Benzodiacepinas: para agitación.
 Distonías  “Antídoto”: Biperideno:
○ Uso para rigidez, temblor y distonías.
 Hiperreflexia
○ Efecto anticolinérgico sobre vía nigroestriada.
 Opistótonos ○ Dosis: 2 mg: VO, IM, IV, pudiendo pautarse 4
 Laringoespasmo dosis al día.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
 Aumento de uso por perfil de seguridad de
inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
frente otros antidepresivos.
 Causas de intoxicaciones: intencionado,
interacciones.
 Manifestaciones diversas con amplio patrón en
gravedad: leve-grave.
 Efectos serotonina:
 SNC (Núcleos del rafe):
○ Conducta afectiva y sexual
○ Ingesta de alimentos
○ Termorregulación
○ Vómito
○ Nocicepción y tono motor
 SNP:
○ Tono vascular
○ Motilidad gastrointestinal
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
 Liberación 5HT a nivel presináptico:
○ Anfetaminas, cocaína, MDMA, reserpina, algunos
IMAOs
 Inhibidoras de la recaptación de 5HT:
○ Antidepresivos tricíclicos, I-RSS, derivados
ergotamínicos (cornezuelo de centeno),
sumatriptan, tramadol, algunos IMAOs
 Inhibidoras del metabolismo de 5HT:
○ Cocaína y algunos I-MAOs
 Estimulante de receptores postsinápticos:
○ Bromocriptina, buspirona, bupropion, litio, L-dopa,
LSD, mescalina, trazodona.
Clínica Clínica
 Afectación sistema nervioso central:
 Agitación, confusión, mutismo, coma.
 Alucinaciones, delirio, convulsiones.
 Midriasis
 Afectación autonómica:
 Salivación, sudoración, lagrimeo.
 Dolor abdominal, diarrea, sudoración.
 Hipertermia
 Alteraciones neuromusculares:
 Incoordinación, hiperreflexia, mioclonías
 Rigidez, temblor, clonus.
Edward W Boyer, Michael Shannon. The Serotonin Syndrome. The New England
Journal of Medicine. Boston: Mar 17, 2005. Vol. 352, Iss. 11; pg. 1112.
Clínica Manejo
 Retirada de drogas precipitantes.
 Medidas de soporte:
 Control de la Agitación → BENZODIACEPINAS
 Control inestabilidad autonómica (sueroterapia e
incluso drogas vasoactivas.)
 Control de la hipertermia → Relajantes
neuromusculares e IOT y ventilación
 ¿Antídoto?: Bloqueantes receptores de 5-HT
○ Ciproheptadina (Periactin®): 12 mg, seguido 2 mg
(MÁX 32mg) vía oral o por sonda nasogástrica.
○ Clorpromazina (Largactil®): 50-100 mg IM.
○ Olanzapina (Zyprexa®): 5-10 mg vo, sl.
 Diálisis y hemoperfusión NO efectivas.
SÍNDROME ALUCINÓGENO SÍNDROME ALUCINÓGENO
 Manifestación común de vías diferentes.  Alteraciones psiquiátricas:
 Difícil diferenciación entre otros síndromes.  Profusión de ideas, labilidad emocional
 Productos: ansiedad, pánico, desorientación,
 Anticolinérgicos agresividad.
 LSD  Convulsiones.
 Anfetaminas
 Cocaína  Cambio percepciones:
 Baclofeno  Alucinaciones (principalmente visuales),
 ISRS sinestesias.
 Anestésicos disociativos: feneciclidina,  Hiperactividad simpática:
ketamina.
 Hipertensión, taquicardia.
Manejo Síndromes Bioquímicos
 Medias generales.
 Medida de apoyo:
 Control de ansiedad: Benzodiacepinas.
 Control de agitación: benzodiacepinas,
haloperidol.
 No existe antídoto.
SÍNDROMES BIOQUÍMICOS SÍNDROMES BIOQUÍMICOS
 OSMOL GAP  OSMOL GAP
 Determinación de diferencia de osmolaridad en
 Utilidad de intoxicación por alcoholes. sangre entre la determinación teórica por sustancias
habituales en organismo y la medición directa de la
misma.
 ACIDOSIS METABÓLICA  Osmc = 2 Na + urea/2.8 + glucosa/18
 Osmol Gap= Osmm - Osmc
 Utilidad en intoxicaciones de diverso origen:  Se ha establecido empíricamente la diferencia de 10
isoniacida, hierro, etilenglicol… mOsm/kg como valor límite, sin embargo diversos
estudios han mostrado impreciso esta valoración, sin
poderse definir punto de corte claro.
 Utilidad en la intoxicaciones por alcoholes: metanol,
etilenglicol, isopropanol.
SÍNDROMES BIOQUÍMICOS SÍNDROMES
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
 ACIDOSIS METABÓLICA
 Cálculo del hiato de bases en el organismo.  Prolongación QT
 Anión Gap= AG= Na - (Cl- + HCO3-)
 Rango 6-14 mEq/l.
 Prolongación de QRS
 Elevaciones por encima del rango implica un aumento
de aniones de origen endógeno o exógeno.
 Utilidad para intoxicaciones: metanol, etilenglicol,
isoniacida, salicilatos, inhalados (monóxido de
carbono, cianuro, tolueno…).
SÍNDROMES SÍNDROMES
ELECTROCARDIOGRÁFICOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
 Prolongación de intervalo QT  Prolongación de intervalo  Prolongación de QRS
 Afectación de canales de potasio en la repolarización. QT  Cocaina
 Mayor riesgo de producirse despolarizaciones precoces con  Antihistamínicos  Antidepresivos cíclicos
fenómeno de taquicaria ventricular (ej: torsade de pointes).  Antipsicóticos  Calcioantagonistas no DHP
 Medición de QT, y cálculo de QT c (corregido) por varias  Antidepresivos tricíclicos  Carbamacepina
fórmulas.  Antibióticos: Quinolonas,  Fenotiacinas
 Prolongación de QRS macrólidos, cloroquina,
 Antiarritmicos clase Ia y Ic
quinina.
 Afectación de canales de sodio en la despolarización.
 Venlafaxina, citalopram.
 Trastorno en conducción intraventricular, con bloqueo y riesgo de
 Antiarrítmicos clase Ia y Ic
asistolia, además de creación de circuitos de reentrada en
ventrículo y taquicardia ventricular.
Holstege C, Borek H. Toxidromes. Crit Care Clin 28 (2012): 479-498.
 SÍNDROMES ELECTROCARDIOGRÁFICOS

 Prolongación de QT  Prolongación de QRS

Antídoto: sustancia que a través de diversos mecanismos,
impiden, mejoran o hacen desaparecer, algunos signos y
síntomas de las intoxicaciones.

Recordar que no están exentos de efectos secundarios.

 Antídoto Indicaciones Dosificación Observaciones
Antídoto Indicaciones Dosificación Observaciones
Fomepizole Metanol Dosis de ataque: Si se dializa
Naloxona Opiáceos Naloxona® 0,4 mg. Dosis Hipo o 15 mg/kg en 30 min.
de Ataque: Hasta 2,4 mg. hipertensión. Etilenglicol doblar dosis.
Dosis de mantenimiento
Máximo 10 mg. Arritmias. 10 mg/12 horas- 4 dosis,
Vida ½: 60 minutos Síndrome de continuar según niveles.
Abstinencia
Atropina Organofosforados Dosis: 0.05 mg/kg; Contraindicados:
Flumazenilo Benzodiacepinas Anexate® 0,5 mg. Dosis de Síndrome de Mórficos,
Ataque . Maximo 2 mg. deprivación máximo 3 mg
Anticolinesterásico fenotiacinas,
¿Dosis de Mantenimiento? benzodiacepinas. teofilina y succinil
Vida ½: 60 minutos CONVULSIONES. colina.
Glucagón Betabloqueantes Dosis de ataque: 50- Conservación en
N-acetil- -Paracetamol Fluimicil® Ampollas 300 mg, Vómitos. 150 µg/kg . nevera.
cisteína Sobres 200 mg. Fluimicil Carbón activado. Mantenimiento: 1-5
-Tetracloruro de antidoto 2g. Broncoespasmo, mg/hora.
Carbono Dosis inicial 140 mg/kg. reacción cutánea
Gluconato Calcioantagonistas Dosis de ataque:0,2- Control de
Mantenimiento 70 mg/kg y anafilaxia (vía
cada 4 horas (Total 17 dosis intravenosa). cálcico 0,5 mg/kg /iv. calcemia y
vo). Dosis de monitorización
PRIORIZAR. mantenimiento: 0,5-2 ECG.
mg/kg/hora.
Antídoto Indicaciones Dosificación Observaciones
Antídoto Indicaciones Dosificación Observaciones
Piridoxina Isoniacida 1g por 1 g tox. Dosis no
5 g en 500 cc de conocida. Silibinina Amanita 20mg/kg/día, repartida en Eficacia
phalloides 4 dosis, se paradas en al controvertida
G5% en 30
menos 4 horas.
minutos.
Penicilamina Metales 0,5-1,5 g/día Reacción
Anticuerpos Digoxina Según niveles. Solamente hipersensibilidad
antidigitálicos 80 mg -neutraliza indicado si Dimercaprol Metales (As, Au, 3mg/kg/4 horas En Pb: diuresis
(Digitalis antídoto 1mg. arritmias graves,
480 mg neutralizan Pb, Hg) durante 48 horas luego alcalina.
BM) hiperpotasemia. 12 horas. HTA, taquicardia
10 mg de digoxina.
Hacer test de
EDTA- Plomo 50mg/kg/día perfusión Encefalopatía o
anafilaxia. calciodisódico continua. niveles mayores
Azul de Metileno Metahemoglobinemia 1-2 mg/kg 70mcg/dl.
(≥ 20%)
Etanol Metanol 1.1 ml/kg en 100 SSF,
mantenimiento 0.1ml/kg
Desferoxamina Hierro * 5-10g VO y 1g Riesgo lesión
IV, hasta 4 g al local, y oculares Antídoto Indicaciones Dosificación Observaciones
día-Intox. aguda. en uso crónico.
Suero Botulismo 1 vial diluido 1:10 IV
*1g al día- Intox.
antibotulínico además de vial IM
Cronica.
Suero Morededura 0.1ml SC- 0.25ml SC- Test de
antitiofídico serpiente 2 amp IV hiperreactividad
venenosa
Indicación Antídoto Dosificación Observaciones
CIANURO Hidroxicobalamina 2.5 g IV pudiendo repetir
Vitamina B12 dosis en 15 min.

Nitrito de sodio 10ml (sol 3%) en 3-5 Hipotensión,

min rubefacción.

Tiosulfato sodio 7g/m2, tras nitrito de Hiperosmosis

sodio
EDTA-dicobalto 300 mg I en un min Intoxicaciones
graves confirmdas.
Fórmula corrección QT
 Fórmula de Bazett
 QTc= QT/ √RR (mseg)

 Estándares de normalidad:
○ Varones- 440 mseg
○ Mujeres- 460 mseg
 ​ ​ ​inhb el receptor del tromboxano Az y la agregación plaquetaria.
Losartan→
ANTIHIPERTENSIVOS
- El receptor AT-2 queda libre para ser activado por la Ang II. Efectos opuestos al AT-1 → antiproliferativos con ​↓ de
1.​ INHB DEL SIST RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (RAA) 3. ​INHIBIDORES DEL SIMPÁTICO Diferencias la remodelación, liberación de NO, antiinflamatorios, etc
- ​Actúan sobre receptores adrenérgicos: ¡ECA /ARA - No se afectan las [ ] de otros sustratos de la ECA, como la bradiquinina y el Ac. SDKP.
- Inhb de la enzima convertidora de Ang I en Ang II (IECA)​: ​captopril, — Estimulantes alfa 2: ​metildopa, clonidina. - Con iECA ​↑​ más los niveles de Ang (1-7).
enalapril​, otros. — bloq alfa 1: ​prazosin,​ otros. - ARA no se asocian con tos o tnos del gusto y la incidencia de angioedema es mucho menor.
- ​Antagonistas de receptor de Ang II (ARA)​: losartan, valsartan​, — bloq beta: ​propranolol, metoprolol,​ otros.
otros. Se absorben en TGI (50-70%), ​valsartan ​se ve interferida por los alimentos. [ ] pico en 1-4 hrs
— Bloq beta vasodil.: ​carvedilol, nebivolol.
- ​Inhb de renina:​ ​aliskireno. Azilsartan, candesartan y olmesartan se admin como profármacos y se activan en el hígado, t ½ 9-24 hrs (dosis 1 vez al día),
- ​Inhb de aldosterona​:​ espironolactona, eplerenona. - ​Inhb neuronas adrenérgicas:​ ​reserpina CARACT Losartán​ es el de más corta duración (metabolito activo de larga duración.)
2​. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCI​O 4. ​VASODILATADORES Excreción ppalmte por vía biliar y en menor proporción por orina
​ D cardiodepresores:​ ​verapamilo, diltiazem.
- V ​ rteriales:​ ​hidralazina, minoxidil.​
- A RAM Síntomas asociados al excesivo ​↓ de la PA (mareo, cefalea y astenia), reportes de ↑ de enzimas hepáticas.
- V​ asoselectivos (dihidropiridinas):​ ​nifedipina, amlodipina,​ otros. - A​ rteriales y venosos:​ nitrovasodil. (​nitroprusiato,nitratos​). No causan tnos del gusto, tos, edema angioneurótico porque no hay desactivación de la bradiquinina o sustancia p.
5. ​DIURÉTICOS:​ ​Tiazidas y análogos, del asa, ahorradores de K. PYC Ajustar dosis en insuf hepática y renal. Mismas prec y ​X​ de los iECA. Efectos fetales similares a los de los iECA
- activador del plasminógeno tisular → tPA - regulador natural de las células madre → Ac.SDKP (Acetil-Serin-Aspartil-Lisil-Prolina) - resistencia vascular sistémica→RVS SRA= Sistema renina-angiotensina
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA): INHIBIDORES DE LA RENINA: ​aliskireno
benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, enalaprilat, espirapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril,
trandolapril y zofenopril. Renina → enzima responsable del paso inicial y limitante de velocidad del SRA.
1​. Impide la formación de Ang ll a partir de Ang l → bloq acciones de Ang ll → VC, activación de mec protrombóticos por MEC Se une con alta afinidad al sitio activo de la enzima (renina), bloqueándola. La inhb de la producción de Ang II causa los
producción de PAI-1, liberación de aldosterona, activación del simpático, hipertrofia y remodelación de cél del musc liso beneficios mencionados con los iECA y los ARA.
vascular y cardíaco.
- Contrario de iECA y ARA ​→ ↑ los niveles de renina en plasma y ​↓ la actividad plasmática de renina (la actividad de
2​. Impide la degradación de ​bradiquinina​→potente estimulante de síntesis de PGs vasodil, producción de NO y secreción de DIFERENCIAS la renina en el plasma es un factor de riesgo coronario, por eso es una ventaja)
tPA. CON LOS - Contrario de los IECA → su inhb no estimula la producción de Ang (1-7), bradiquinina y sustancia P (responsables de
MEC OTROS DOS
3​. ECA degrada el ​Ac.SDKP → inhibidor natural de proliferación de cél madre, propiedades cardio y nefroprotectoras. rx adversos como tos y angioedema)
iSRA
Conservación de Ac.SDKP por iECA → inhb fibrosis cardíaca post-IM y de la fibrosis glomerular en nefropatías. - Contrario de los ARA​ →​ ↓​ por igual la activación de los receptores AT-1 y AT-2 de la Ang II
4​. ​Eje ECA2/Ang (1-7)/receptor Mas → contrarregulatorio del eje ECA/Ang II/receptor AT1, ya que Ang (1-7) provoca efectos - Tolerabilidad similar a los ARA y superior a los IECA
opuestos a la estimulación AT1 → VD, natriuresis, anti-proliferación y ↑ en la producción de NO. ​Ang (1-7) → péptido benéfico CARACT Absorción por TGI lenta, incompleta y ​↓ ​en presencia de alimentos, [ ] pico en 3-5 hrs, en sangre la mitad se une a proteínas,
del SRA sobre el aparato CV. metabolismo parcial en hígado y se excreta por bilis ppalmte en forma inalterada, < 1% en orina. T ½ 30-40 h.
- Px hipertenso ​→ ↓ la RVS, sin estimulación cardíaca refleja y conservando el FS visceral (cerebro, corazón, riñón). RAM Frec ​→ ​fatiga, cefalea, mareo y tnos digestivos. ​Prec y contra iguales a iECA
- Px con disfunción vent y cardiopatía isquémica ​→ ↓ de poscarga, precarga y VD coronaria con mejoría del GC y de la
perfusión miocárdica. ANTI - Monoterapia → efectividad comparable con tiazidas, B-bloq y calcioantagonistas.
HIPERTENSIVOS - Terapia combinada → normaliza la PA en más del 90% de los px.
CARACT Y - ↓ actividad del simpático → efectos antiarrítmicos - En px hipertensos evitan la recurrencia de FA paroxística y previenen su progresión a FA persistente.
EFECTOS - Mejoría de la homeostasis del Na con conservación de K y Mg al limitar la acción de la aldosterona.
- Disfunción ventricular ​→ mejoran los síntomas y calidad de vida del px y ​corrigen la sobreactivación de
- Controla acción de fact de crecimiento miocárdico (Ang II, aldosterona) con reversión de hipertrofia y remodelación
SRA ​↓ las tasas de mortalidad
ventricular.
- Indicado en todos los grados de IC y en la disfunción sistólica y diastólica.
- Estimulan mecanismos fibrinolíticos a través de la bradiquinina, Ac.SDKP y Ang (1-7) CV
USOS DE - Mejoran la función ventricular y ↓ la morbimortalidad CV cuando se inician en la fase aguda del IM
- Efecto insulinosensibilizante y antihiperglicémico. Efectos neutrales o benéficos sobre el perfil lipídico y el ácido úrico. LOS iSRA
- Bloq de SRA → potentes efectos antiateroscleróticos, ↓ el riesgo CV. El usp temprano de iSRA
VO como profármacos (​benazepril, cilazapril, enalapril, fosinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril​) o en evita/retrasa el progreso del sx metabólico y diabetes, ↓ el riesgo de IM, IC, FA, ACV, insuf renal y muerte
forma activa (​captopril, lisinopril​), o por vía parenteral (​enalaprilat​). Tasas de absorción entre 30 y 70%. de origen CV.
FARMC ​ interferido por alimentos.
Captopril →
- Prevención y retardo del desarrollo de nefropatías, caracterizadas por ↑ de presión intraglomerular ​→
Fosinopril ​y ​espirapril ​→ se excretan en proporciones similares por vías biliar y renal, los demás sólo por orina. nefropatias diabéticas y no diabéticas ​→​ secundaria a HTA
OTROS
Controlan la HT, revierten la hipertrofia ventricular, mejoran la calidad y expectativa de vida del px con disfunción ventricular, - Retardan la progresión de la retinopatía diabética
USOS previenen el infarto y ↓ la morbimortalidad en individuos con IM, ↓ la proteinuria y previenen el desarrollo de nefropatía ​ ↓ los niveles de ácido úrico, también es util en tto de HT portal del px con cirrosis
- ​Losartán →
diabética y no diabética. Previenen o retrasan el desarrollo de sx metabólico y diabetes, previenen el desarrollo de insuf renal y
muerte por esta causa en diabetes e HT - RS​→Retículo sarcoplasmico - NS→Nódulo Sinusal - Calmodulina ​→ prot ligadora de Ca
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO: CALCIO ANTAGONISTAS
RAM Común → tos seca y no asociada con broncoconstricción. Edema angioneurótico (cara, labios, lengua, con riesgo de obstrucción
de la vía aérea) en menor %. Con las 1ras dosis se han reportado episodios de fogaje, cefalea, náusea, mareo e hipotensión Tono del musc liso vascular ​→ regulación dependiente de Ca → iones de Ca​+2 ​que ingresan a la célula, junto con el del RS, se unen a la
como resultado de VD periférica intensa; síntomas asociados con hipotensión crónica: mareos, adinamia, cefalea. calmodulina → ​complejo Ca-calmodulina ​→ activa la miosina para que se una a la actina → incio de contracción.
Dosificación inicial ↓ en personas que tienen​↑ la actividad de renina en plasma y ↓ el vol intravascular (ICC, usuarios Fibra miocárdica ​→ el ingreso de Ca​+2 durante la excitación moviliza los depósitos de Ca​+2 ​del RS y del sistema en T → el ion se une a la
PREC Y diuréticos).Px con daño renal, o admin simultánea de diuréticos ahorradores de K, B-bloq, AINEs o suplementos de K → troponina → rx que conducen a la interacción de actina con miosina.
CONTRA hiperpotasemia. Hipoglicemia cuando se adicionan a diabéticos tratados con insulina o hipoglicemiantes orales. Transporte de Ca​+2 ​al interior de las cel del m. liso vascular y del corazón → mediado por ​canales de Ca tipo L → crucial en el tono
Embarazo 2do y 3er trimestre: fetotóxicos → abortos, displasia renal, oligohidramnios, hipoplasia pulmonar y muerte intrauteri. vascular, contractilidad miocárdica y actividad eléctrica de los NS y AV (la despolarización depende del ingreso de Ca​+2​).
INTERAC Los antiácidos pueden ↓ la absorción oral de los ¡ECA. AINEs pueden ↓ la eficacia de prácticamente todos los MEC Bloq los canales de Ca tipo L en el lecho arterial → ​↓ ​la resistencia periférica (efecto hipotensor) y dilatan las coronarias
antihipertensivos, en px con tto combinado de ¡ECA (o ARA) con diuréticos, la adición de un AINE puede ↑ el riesgo de IRA. mejorando la perfusión miocárdica. Acción sobre lecho venoso es mínima por lo que poco afectan la precarga.
Verapamilo y diltiazem ↓ contractilidad, FC y conducción AV. Acciones VD (periféricas y coronarias) y depresoras
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA): (act cardiodepresora) cardíacas directas. ​Antihipertensivos, antianginosos y antiarrítmicos
azilsartan, candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan y valsartan.
MEC Son antagonistas altamente selectivos e irreversibles del receptor AT-1 → media las funciones conocidas de la Ang II.
 Dihidropiridinas Act VD (periférica y coronaria) sin efectos cardiodepresores porque la estimulación refleja que cuando se requiere tto antihipertensivo crónico en este estado.
amlodipina, barnidipina, felodipina, isradipina, desata una intensa VD neutraliza la actividad cardíaca directa. Tnos CV Hipotensión ortostática severa, depresión cardíaca, edema y expansión del vol sang por retención de Na y
lacidipina, nicardipina, nifedipina, nisoldipina, Indicaciones: ​HTA y angina (<efectivas que el verapamilo y el diltiazem en angina estable) H​2​O
nitrendipina, nivaldípina
Tnos SNC Sedación, depresión, vértigo, cefalea y debilidad; alteraciones de la memoria, confusión y pérdida de la
Evitar fluctuaciones bruscas en las [ ] séricas ​→ ​pueden provocar estimulación simpática barorrefleja, con sobreexcitación RAM capacidad de concentración, parkinsonismo.
cardíaca ​→​ emplear mtos de larga duración de acción o en formas farmacéuticas de liberación regulada. Tnos hemáticos hemólisis y otras discrasias sanguíneas.
CARACT Absorción en intestino delgado, no se afecta por alimentos. Biodisp entre 20% (​verapamilo​ y otros) y 70% (​nifedipina​). Hepático Disfunción hepática de tipo colestasis, hepatitis crónica o cirrosis.
Metabolismo en el hígado, ​↓ dosis ​en px ancianos o con hepatopatías. Eliminación por orina y bilis. Varios GI de todo tipo, sx de hiperprolactinemia y disfunción sexual (​↓​ líbido, tnos de eyaculación e impotencia).
- HTA ​→ ​efectos benéficos o neutrales sobre lípidos, glucosa, ácido úrico, K​+ ​y Mg; seguros y bien tolerados en ancianos, CLONIDINA
px de raza negra, asmáticos, con EPOC, diabetes, daño renal o IVP. Previenen el ACV; efecto nefroprotector subóptimo, MEC Estimula el subtipo de receptor alfa-2A adrenérgico en el SNC ​→ inhb de centros vasomotores del tallo cerebral ​→ ​↓ de la
por lo que deben ser potenciados con agentes iSRA. actividad del SNS periférico ​→ ↓​ de la resistencia periférica y del GC.
USOS - Mujer con preeclampsia ​→ ​nifedipina controla mejor la HT y prolonga el embarazo, sin ↑ el riesgo de sx de estrés
respiratorio neonatal ni de muerte perinatal. - Produce menos hipotensión ortostática y bradicardia que ​metildopa.
- Antiarrítmicos y antianginosos - Sedantes ​→ ​detoxificación de px farmacodependientes (​↓ ​síntomas de abstinencia)
- HT pulmonar, enf de Raynaud (​dihidropiridinas​), déficit neurológico secundario a vasoespasmo cerebral (​nimodipina)​ y EFECTOS - ↑ la liberación de h. del crecimiento al inhb a la h. inhibidora de la hormona del crecimiento.
relajantes uterinos en amenaza de parto pretérmino. - ↑ la eficacia analgésica de opiáceos y anestésicos generales inhalados. Admin preqx ​→ ​↓ ​ansiedad y sedación.
Potencia los efectos de los anestésicos locales en bloqueos nerviosos.
VD excesiva e hipotensión crónica: cefalea, mareo, astenia, rubor. Edema de miembros inf por ​↑ de la presión hidrostática por - ↓ la producción de humor acuoso (​apraclonidina → tópica en el glaucoma) y es útil en profilaxis de cefaleas
RAM dilatación precapilar y contracción refleja poscapilar. vasculares.
Sedación y tnos GI (estreñimiento frec con ​verapamilo​). Todos causan RGE por relajación del esfínter esofágico inferior.
Verapamilo​ (< grado ​diltiazem)​ ​→ depresión excesiva​ del miocardio, NS o conducción AV. CARACT Buena absorción tras admin GI y tópica en piel; amplia distribución por el organismo y se deposita en tejidos; metabolismo
parcial en hígado y excreción por riñón en forma inalterada y como metabolitos.
PREC Y Adm IV de ​verapamilo o ​diltiazem bajo control y donde existan medios adecuados para RCP. Estos deben emplearse con mucha
CONTRA prec en px viejos, con reserva cardíaca ​↓ ​o tnos de la conducción, porque se puede precipitar bloq o falla cardíaca. Pueden SNC → sedación, mareos, cefalea, fatiga, debilidad, depresión, pesadillas y delirios. ​TGI → boca seca, estreñimiento, vómito. ​CV
inhibir las contracciones uterinas. → retención hidrosalina. Disfunción sexual en el 20-30% de los varones.
Px hipertenso ​→ ​la suspensión súbita del tto por VO asociado con ​sx de deprivación ​→ ​↑ PA , ansiedad, temblor, cefalea,
Efectos aditivos con otros antihipertensivos y antiarrítmicos; la coadmin de ​verapamilo o ​diltiazem con B-bloq ​↑ el riesgo de RAM palpitaciones, sudoración, salivación y vómito.
INTERAC ICC, bradicardia severa o bloqueo AV. ​Verapamilo inhibe la glicoproteína P ​→ bloq el metabolismo y la excreción de la digital. La
mayoría son metabolizados por la isoenzima CYP3A4 El sx inicia a las pocas hrs, completo en las primeras 24 hrs y es más severo si el mto se suspende después de tto prolongados,
con dosis diarias altas (> de 0.3 mg/día) o si el px utilizaba simultáneamente B-bloq y éstos no se suspenden. El cuadro se
EVP ​→ enf vascular periferica
revierte con el reinicio de la clonidina oral o la admin simultánea de bloqueantes ​α​ y B.
BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS
HTA Preferiblemente combinada, para px refractarios a otros agentes. Tto VO inicia con dosis bajas y se ajusta
Actividad antihipertensiva: aprox c/2 sem hasta alcanzar la dosis óptima individual.
MEC - Actividad hiporreninémica ​→​ ​↓​ de Ang II, aldosterona y​ ​GC consecuencia de la acción depresora directa sobre el corazón
- Relacionada con su efecto simpaticolítico, por bloqueo de receptores b-adrenérgicos. Retardo constitucional del crecimiento ​→​ estimulante de h. del crecimiento en jóvenes prepúberes, dosis de 150 mcg/m2.
- Propiedades cardioprotectoras en px con enf coronaria, de elección si coexiste ​disfunción ventricular Manejo de sx de supresión ​→​ opiáceos, alcohol, benzodiazepinas, nicotina; dosis de 5-25 mcg/ kg/día. Ppal RAM ​→
USOS - En hipertensos jóvenes o mediana edad, si son simpaticotónicos, se asocian con ​↓ significativa en la morbi-mortalidad hipotensión.
CV.
Dexmedetomidina Agonista del receptor ​α​(2) con efectos simpaticolíticos centrales, capaz de contrarrestar la
- Inferiores a iCa e iSRA en prevención de ACV, e inferiores a iCa en la ​↓​de mortalidad total y eventos CV.
sobreestimulación cv y central provocada por la intoxicación aguda con psicoestimulantes.
> en ancianos o personas con intensa actividad física. Px con HTA tienen ​↑ ​prevalencia de insulinorresistencia ​→ ​↑ ​riesgo de USOS
Agonistas ​α ​(2) Dexmedetomidina y clonidina ​→ efectos centrales útiles en la sedación de px en cuidados intensivos:
RAM desarrollar diabetes. Probabilidad de desarrollar sx metabólico por el impacto de los B-bloq no selectivos sobre los CH y lípidos; no
son compartidas por los B-bloq VD (carvedilol y el nebivolol) adrenérgico​s sedación, ↓ incidencia de delirium, ↓ consumo de O​2​, PA sistémica y pulmonar, mejoría de la función vent.
↑ ​la intensidad y prolongan la duración de la analgesia de la ​bupivacaína​ y de la ​morfina​ intratecales.
X personas con ​↑​de la resistencia en vías aéreas, EVP, sx del nódulo sinusal enfermo o bloqueo AV. Por sus efectos depresores
Propiedades similares a ​clonidina, T ½ más prolongado, dosis 1/dia. < riesgo de HT de rebote por
cardíacos no deben asociarse con calcioantagonistas tipo verapamilo.
Guanfacina suspensión del tto. Se utiliza, junto con los estimulantes, en el desorden de déficit de atención e
hiperactividad en niños y adolescentes (6-17 años), en dosis de 1-4 mg/día de la forma farmacéutica de
BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENÉRGICOS: ​prazosin, terazosin doxazosin liberación regulada.
MEC bloq selectivamente el receptor alfa-1, de modo que el alfa-2 permanece activo, limitando la liberación de norepinefrina. Dosis no > de 1 mg/día ​→ ​se une a los receptores I-1 de la imidazolina (médula espinal) ​→ ​junto con los
Bloq selectivo alfa-1 postsináptico en el lecho vascular → ​↓​ el tono en los vasos de resistencia y en los de capacitancia. receptores ​α​-2, regulan el tono vasomotor y la PA.
Rilmenidina Dosis superiores​ ​→ ​pierde la selectividad de acción y se une también a receptores alfa-2 en SNC y periferia.
USOS - Únicos antihipertensivos que mejoran el perfil lipídico y los síntomas de la hipertrofia prostática​.
Dosis equi-hipotensivas con clonidina ​→ ​< RAM típicas de estimulación ​α​-2 (depresión, sedación, fatiga,
- Se reservan como una opción para combinar con otros antihipertensivos en px de difícil control.
sequedad de boca e hipotensión ortostática). > duración y < riesgo de r sx de supresión con rebote tensional.
Uso crónico ​→ el bloq alfa adrenérgico estimula la retención de Na +, con la consecuente expansión del volumen plasmático y ↓
RAM del efecto antihipertensivo. HIDRALAZINA
Ausencia de taquicardia por acción cronotrópica negativa independiente de los efectos vasculares periféricos de estos agentes.
↓ RVP y PA por acción vasodilatad. directa en el musc liso arteriolar: genera por vía refleja fuerte estimulación
MEC simpática, con ↑ del volumen latido y del GC, activación del SRA y retención de Na. No es VD coronario ni venoso (causa
BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL mínima hipotensión ortostática). Su efecto VD se asocia con ↓ del ca+ intracelular.
METILDOPA: ​relacionada estructuralmente con DOPA (precursora de catecolaminas). CARACT Se absorbe bien en TGI, biodisponibilidad depende de la capacidad de acetilación de cada px; excreción por vía renal,
Después de la admin IV el efecto empieza en 5-15 min y dura 4 h
MEC Alfa-metildopa se incorpora en la vía biosintética de catecolaminas ​→ ​metabolizada a ​alfa-metildopamina ​→
alfa-metilnorepinefrina​ ​→ ​agonista de receptores alfa-2 de SNC ​→​ ​↓ ​ actividad del SNS periférico. ESTIMULACIÓN CARDIACA, puede llegar a precipitar ataques de angina. También: ​cefalea, rubor, vómito, parestesias,
RAM neuropatia periférica e hirsutismo. ​Uso continuado: sx autoinmunes, uno leve similar a AR, y uno grave similar al LES.
EFECTO Antihipertensivo por ​↓ ​de resistencia vascular periférica, GC, y actividad de renina en plasma.
(Estos cuadros se asocian tiempo de uso, dosis, sexo femenino, raza blanca y el fenotipo acetilador lento)
CARACT Mitad de dosis VO se absorbe en el TGI. Metabolismo en hígado a un conjugado parcialmente activo y se excretan por riñón.
USOS - No es útil en manejo de HT crónica, asociarse con antihipertensivos que contrarresten su estimulación simpática.
USOS Alternativa para combinar en px hipertensos de difícil manejo. Debido a su inocuidad en el embarazo es una aceptable elección - Vía parenteral en el manejo de la crisis, en emergencias hipertensivas asociadas con embarazo.
 - En combinación con​ isosorbide​, en px con disfunción sistólica (alternativa secundaria).

MINOXIDIL
MEC Prodroga ​→ debe ser metabolizada por la sulfotransferasa hepática al metabolito minoxidil N-O sulfato​→ ​activa canales de
K permitiendo la salida del ion, la hiperpolarización y relajación del musc liso arteriolar. Tiene poder hipotensor, en el uso
crónico ​↓​ su eficacia por estimulación cardíaca refleja y activación del SRA
CARACT Se absorbe rápido en TGI, tiene amplia distribución, se deposita en tejido arterial. Metabolismo en hígado, y el principio
activo y sus metabolitos se excretan en orina.
RAM Ppal: sobreestimulación cardíaca, retención hidrosalina y VD excesiva. También: hipertricosis, con crecimiento de vello en
cara, espalda, miembros superiores e inferiores (por apertura de canales de K+)
USOS - En combinación con otros antihipertensivos para el tto de la HTA severa de px con insuf renal.
- Las formas farmacéuticas tópicas se emplean en el tto de ciertos tipos de alopecia.
NITROPRUSIATO DE SODIO
Es un nitrovasodil. que libera NO en las células del musc liso vascular. Se metaboliza rápidamente, generando radicales cianuro que
posteriormente son convertidos a tiocianato en el hígado. El tiocianato es eliminado lentamente por orina.
Infusión IV ↓ ​ resistencia periférica y presión venosa central por la dilatación de ambos lechos vasculares.

CARACT Infusión ↓ casi inmediatamente la PA. La velocidad de infusión se refleja en forma instantánea en las cifras de PA
endovenosa y ésta regresa a los niveles pretto unos 3 min después de suspender la medicación.
En px con IC refractaria o IM: mejora el volumen latido y GC y desaparecen en ocasiones las arritmias asociadas con zonas
de isquemia. Estos efectos se atribuyen a ​↓ ​de precarga, poscarga y a la VD coronaria.
RAM Por ↓ ​muy rápida o exagerada de la PA: vómito, sudoración, mareos, ansiedad.
Admin por varios días​→ ​acumulación de tiocianato: anorexia, debilidad, tinitus, visión borrosa, delirios, psicosis y
convulsiones, el tiocianato causa hipotiroidismo. ​Dosis excesivas o prolongadas ​→ ​agota reservas orgánicas de tiosulfato
→ ​intx con cianuro, 1ra manifestación: acidosis láctica severa.
- Riesgo de hipotensión y toxicidad crónica usar en el tiempo y dosis necesarias; agregar otro antihipertensivo que permita
PREC Y el retiro del mto. La infusión superior a 5 mcg/kg/min puede causar acumulación de tiocianato o de cianuro.
CONTRA - Es fotosensible, hecha la dilución proteger el frasco de la luz con papel de Al. Diluirse sólo en dextrosa al 5% en agua
destilada, no emplear después de 4 hr, no agregar sustancias, los iones son altamente reactivos y se inactivan fácilmente.
X​ ​En px con insuf renal o hepática, hiponatremia e hipotiroidismo. No definida su inocuidad en el embarazo.
- Emergencias hipertensivas, no se X en ninguna condición cx. ​Dosis​→ inicial: 0.5 mcg/kg/min, Promedio: 3
USOS mcg/kg/min. Si en 10 min a la dosis máx (10 mg/kg/min) no hay rta descontinuar
- Se ha empleado para producir hipotensión controlada, cuando ésta se hace necesaria: disección aórtica, falla
cardíaca con edema pulmonar, algunos casos de IM, neurocirugía, etc.

DIURÉTICOS
Formación de orina ​→ filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular. La reabsorción y secreción tubular ↓ el volumen y
modifican sustancialmente la composición del filtrado glomerular.​ ​Mecanismos que conservan el equilibrio electroquímico y osmótico.
↑ el volumen de la orina y altera su composición iónica; a la larga los efectos diuréticos se van atenuando por mecanismos compensatorios
(como activación del SRAA, activación de transportadores, inhb de factores natriuréticos, etc.) → el riñón termina ajustando el ingreso y la
excreción de Na → ​“freno diurético”​.
1. ​Porción ascendente del asa de Henle → ​complejo “co-transportador Na*/ K*/2C1” → capacidad reabsortiva → eficacia de
los fármacos que bloq el transporte en esta porción de la nefrona → ​diuréticos del asa​.
2​. Na reabsorbido desde los túb. proximal y distal se cotransporta con Cl o con K o H. El H​2​O acompaña pasivamente hacia donde
MEC se requiera para restablecer el equilibrio osmótico. ​Tiazidas ​→ bloq el “c​o-transportador Na​+​Cl​-​” en el túbulo contorneado
sitios de distal.
acción 3​. Túb. contorneado distal y colector→ ajustes finales a la composición de la orina, mec de transporte muy efectivos, e influencia
de h. aldosterona y ADH. ​Diuréticos ahorradores de K​→ inhb acción de aldosterona o bloq transportadores específicos.
4​, El riñón preserva el equilibrio ácido-básico normal por dos mec: reabsorción de HCO3 en el túb. proximal y la generación de
HCO3 en el túb. distal.​ Inhb de la anhidrasa carbónica​ → bloq la resorción de HCO3 y secundariamente de Na y H​2​O.
TIAZIDAS Y ANÁLOGOS*
bendroflumetiazida, butiazida, ciclotiazida, clopamida, clorotiazida, clortalidona*, hidroclorotiazida, metilclorotiazida, politiazida,
metolazona, indapamida*.
 MEC Bloq el co-transportador Na​+​Cl​- de las cél del túbulo contorneado distal → efectividad diurética moderada. ↑ de excreción de K ​ aborto, hidronefrosis y muerte fetal en experimentación.
Furosemida →
y Mg por cantidad excesiva de Na que alcanza porciones distales de la nefrona y que estimula el intercambio de Na por K o Mg.
- Efectos no diuréticos en músc liso, vía aérea, SNC, TGI benéficos o peligrosos (el cotransp Na+/K+/2CL es ubicuo)
- Terapia continua → activa el eje RAA → contribuye en forma importante a la hipokalemia e hipomagnesemia PREC Y - Px con pérdidas adicionales de electrolitos (vómito, diarrea) con insuf renal, hepática y ancianos son vulnerables a
- ↓ la TFG → pérdida de la eficacia en personas con daño renal (TFG < 30-40 ml/min) CONTRA desequilibrios hidroelectrolíticos serios
- Px HT → ↓ PA, inicia con acción diurética con ↓ del vol. plasmático y GC → semanas después de tto ↓ la RVS por ↓ - En tto prolongado → control periódico de electrolitos séricos. ​X​ ​hiperaldosteronismo primario, embarazo y lactancia
CARACT de Na y luego Ca, en las cél del músc liso vascular, o por desensibilización de dichas cél a la acción de h. VC.
- Buena absorción por TGI. En sangre son secretadas en forma activa por el túb. contorneado proximal vía “transportador Evitar simultáneo con mtos nefro y ototóxicos; predisponen intox con digital por hipokalemia/ hipomagnesemia; los
de aniones orgánicos”. INTERAC glucocorticoides acentúan hipokalemia; algunos AINEs pueden ↓ efectos diuréticos.
- Acción diurética en 1-2 h después de la admin oral y dura 6-36 h (aprox 8 h para ​hidroclorotiazida)​ . Efecto En el edema resistente con ahorradores de K o tiazidas por cortos períodos restablece la diuresis.
antihipertensivo a los 3-4 días y desaparece aprox una semana después de suspender la terapia crónica. De techo bajo.
-
En tto corto y largo plazo de edema asociado con insuf cardiaca, enf renal y hepática.
- Alteraciones electrolíticas y ácido-básicas. HIPOKALEMIA/HIPOMAGNESEMIA. ​HipoK ​→ causa de anormalidades metabólicas, En estados congestivos agudos iniciar 40 mg/día en 2 dosis y ↑ hasta adecuada diuresis, se prefiere
-
la deficiencia de K intracel induce resistencia a la insulina, con sus secuelas metabólicas: intolerancia a glucosa y dislipidemia. vía parenteral e infusión.
Edemas
RAM - Alcalosis hipoclorémica en px con pérdidas extras (vómito, diarrea) o cirrosis hepática. Hiponatremia dilucional, sobretodo en - Tto crónico → VO en dosis mínimas efectivas para conservar la euvolemia. La torasemida es
px con cirrosis hepática o ICC. USOS superior px con falla cardíaca y en reducir la mortalidad por todas las causas.
- Px con IC → activación del SRAA, tiende a contrarrestar el efecto natriurético, ↑ la resistencia periférica y deteriora el GC. - En px oligúricos críticamente enfermos mejoran la diuresis pero no la función renal
- Hiperuricemia en px con antecedentes personales o familiares de gota, o IRA. Empeoramiento de enf renales preexistentes (ej, HTA Alternativas de tiazidas en tto crónico en px con insuf renal, DM y si tiazidas son inefectivas. Pueden
IRA secundaria a glomerulonefritis o sx nefrótico). provocar VC. refleja con admon IV; no usar como rutina en todas las crisis hipertensivas.
- Disfunción sexual frec en HT. En embarazo asociado con ictericia y trombocitopenia en RN, ↓peso al nacer y parto Diuresis forzada IV con líquidos y electrolitos para ↑ eliminación renal de drogas o sust tóxicas.
pre-término. Hipercalcemia ↓ [] sérica de Ca por ↑ de su excreción renal.
PYC Prec en px con historia de gota, enf renal o hepática, en px HT con ↑ riesgo de DM2 (obesos o con historia familiar positiva)
X​ hiperaldosteronismo primario, anuria o hipersensibilidad. No recomendado en embarazo y lactancia. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

INTERAC Imbalance electrolítico (hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia) predispone a intoxicación digitálica, los corticoides La excreción de K y Mg se da en los túbulos distal y colector por mecanismos:
pueden agravar la hipokalemia a la vez que retienen Na. 1. Aldosterona ​activa el transporte de Na e intercambio por H, K y Mg​→ ​espironolactona y​ ​eplerenona inhb el recept de
aldosterona.
- HT ​→ ↓ resist. periférica independiente de act diurética, efectivos antihipertensivos en px con IRC avanzada. Ingestión 2. El canal de Na epitelial (ENaC) reabsorbe Na en las porciones distales de la nefrona, intercambiandolo por K y otros iones​→
crónica → > densidad mineral ósea y ↓ incidencia de fracturas → papel en la prevención de osteoporosis por acción combinada amiloride ​y ​triamterene​ bloq los ENaC en los túbulos distal y colector.
en el túb. renal (↓ excreción renal de Ca) y sobre el hueso al inhb la actividad del cotransportador Na-Cl en los osteoblastos, ** Aldosterona ​→ ​efectos anti androgénicos ​→ ​en tto del hirsutismo idiopático o asociado a ovario poliquístico en mujeres y en pubertad precoz en varones.
mejorando la regulación intracelular de Ca.
- No considerar como 1ra línea en tto de HT, preferir ​clortalidona​ o ​indapamida​. En asociaciones dosis de 6.25-12.5 mg/día -Mediador de daño de órganos (corazón, riñón y vasos sanguíneos) en el desarrollo de enf como IC, insuf renal incluyendo
Receptor de nefropatía diabética y HTA. ​Sobreactividad del sist RAA​→​ inflamación y remodelación miocárdica, vascular y renal
- Edemas → en relación directa con la diuresis provocada, mejoran los síntomas de disnea, congestión y signos de edema aldosterona Denominador común de componentes del sx metabólico (obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina e HT), con riesgo
USOS periférico en px con IC. En el 2dario a cirrosis, utilizarse asociadas o precedidas por diuréticos ahorradores de K para prevenir
alcalosis hipokalémica y precipitación de un coma hepático. El edema por enf renales (IRA, sx nefrótico) no responde a tiazidas, ↑​ eventos coronarios y ACV. Antagonistas del sist RAA y del receptor de mineralocorticoides: ​↓​ riesgo CV
se requieren diuréticos del asa cuando la depuración de creatinina es < 30-35 ml/min. ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA
- Diabetes insípida → ↓ hasta un 50% el vol. de orina en px con diabetes insípida 1ria y 2daria. La depleción corporal de sal
induce una reabsorción excesiva de NaCI y agua en el túbulo proximal, con ↓ del vol. urinario. MEC Bloq del receptor de mineralocorticoides ​→ inhb de efectos de la aldosterona en los túbulos contorneado distal (PCD) y
- Otros → para evitar la formación de cálculos de Ca en personas con hipercalciuria idiopática → desorden hereditario colector ​→ ↑​ excreción de Na, Cl y H​2​0 con retención de K, Mg y otros iones.
relacionado en adultos con urolitiasis y niños con incontinencia urinaria y episodios de polaquiuria, urgencia y disuria. FARMACOC - Espironolactona Buena absorción TGI y metabolismo rápido en hígado (​t ½: 1.6 h), los metabolitos activos se excretan por
T ½: 4-5x superior a la hidroclorotiazida, duración de acción es 2-3 x mayor. riñón y bilis( ej: ​canrenona).​ - Eplerenona​ tiene buena absorción oral, metabolismo hepático vía CYP3A4 (​t ½:​ 5 h)
CLORTALIDONA* Dosis bajas < 25 mg/día logran mejor control de la PA y, a largo plazo, se asocia con < incidencia de - Desórdenes GI (úlcera y sangrado), cefalea, confusión y somnolencia.
complicaciones CV y metabólicas, en particular diabetes. En ancianos > incidencia de hipokalemia. - Tno electrolítico grave (hiperkalemia) dosis-dependiente, lleva a bloqueos y paro cardíaco​. ​Alteraciones hormonales: tnos
- Larga acción, propiedad VD adicional por actividad calcioantagonista. Inhb más potente de la anhidrasa menstruales (mujer) por act anti-progesterona, disfunción testicular y ginecomastia (varón) por actividad anti-androgénica.
carbónica, actividad paralela con la eficacia VD. RAM - Eplerenona: mejor perfil de seguridad y < afinidad por recept de glucocorticoides, andrógenos y progesterona y < efectos
- Como antihipertensivo tiene efecto protector en condiciones asociadas con riesgo CV como nefropatía, antiandrogénicos y gestágenos.
INDAPAMIDA*
ACV, diabetes e hipertrofia ventricular.
- Ppal diferencia con tiazidas → no impacta adversamente el metabolismo de la glucosa ni de los lípidos. - Evitar los suplementos de K o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión. Px con riesgo de hiperkalemia como
- Absorción Gl rápida y completa, no se afecta por la presencia de alimentos. Metabolismo casi completo PREC Y diabéticos o nefrópatas. - Px con insuf hepática están predispuestos a tnos hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
en el hígado y se excreta como metabolitos conjugados por orina (< 10% inalterada) y por heces. CONTRA X​ insuf renal, hiperkalemia e hiponatremia.
DIURÉTICOS DEL ASA: ​furosemida, Bumetanida y Torasemida INTERAC El riesgo de hiperkalemia se ↑ con el uso simultáneo de iECA, ARA, inhb de renina y AINEs. Los inhb o inductores CYP3A4 ​↑
o ​↓​ niveles séricos de eplerenona
- Máxima diuresis y pérdida de electrolitos. Inhb el cotransportador Na​+​/K​+​/2CL​- (NKCC1) en rama ascendente de asa de Henle:
bloq reabsorción activa de NaCI y diuresis con excreción ↑ de K​+​, Mg​++​, H​+​, Ca​++​, fosfato y HCO3. - Actividad diurética débil, usar con diuréticos que bloq la reabsorción del Na en sitios proximales.
MEC - ↓ gradiente osmótico en médula renal: altera mec de dilución (rama ascend) y de [] orina (rama descend) Edemas - Útiles en tto de HT resistente: px con hiperaldosteronismo, en edema secundario a cirrosis, sx nefrótico o insuf
- ↑ FS renal y TFG; ↓ precarga por VD venosa periférica: útiles en edema pulmonar agudo. Efecto VD por PGs vasodilat. cardíaca. En ascitis asociada con cirrosis, son más efectivos

FARMACOC Absorción GI incompleta, biodisp: 60- 80%; ​Furosemida VO presenta variaciones inter e intra-individuales. ​Torasemida mejor HTA - Protegen órganos blanco (corazón, riñón, vasos) en px con nefropatía diabética sin rta a los iECA o los ARA. - - En
absorción, < variabilidad en la biodisp y > duración. Metabolismo hepático y excreción por orina y bilis; secretados por USOS la prevención de la fibrilación auricular en px con HTA y falla cardíaca.
transportador de aniones orgánicos ICC 1) Por antagonismo de la aldosterona a nivel renal (diuresis, balance positivo de K y Mg).
Tnos hidroelectrolíticos (hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipocloremia). Efecto dañino en hueso por Beneficio 2) Por contrarrestar efectos dañinos del exceso de aldosterona en el sistema CV y renal
RAM hipocalcemia. Ototoxicidad → por sobredosis, admon IV rápida, daño renal severo, uso conjunto con ototóxicos. por: En dosis bajas (25 mg/día) mejora la calidad de vida y ​↓ morbilidad y mortalidad en px con falla cardíaca clases III
A largo plazo​→ hiperuricemia asintomática; a dosis diuréticas equiefectivas la hipokalemia, hiperglicemia y dislipidemia son < y IV de la NYHA ​→ en ​tto de la insuf cardíaca
frec que con tiazidas. IRC - En px con IRC en tto con iECA o ARA donde la aldosterona sérica regresa a niveles pretto o se incrementa
Otros: dolores musc y calambres, tnos GI, dermatitis alérgica y discrasias sanguíneas (leucopenia y trombocitopenia). “escape de aldosterona”. - ↓ la proteinuria y retardan el progreso de la enf
 Hiperaldosteronismo primario: ​ ​En manejo preoperatorio o crónico de px no tributarios de cx.
AMILORIDE, TRIAMTERENE
MEC Bloq canal de Na epitelial (ENaC) del túbulo distal y del colector​→ impiden reabsorción de Na en las porciones distales de la
nefrona y evita la excreción de K, Mg, H y Ca
FARMACOC 50% se absorbe por VO y los alimentos ​↓ este porcentaje. El ​amiloride no sufre metabolismo, se elimina inalterado por la
orina. El ​triamterene​ tiene extenso metabolismo hepático y los metabolitos activos se excretan por orina.
Cefalea, rash y tnos GI, riesgo de hiperkalemia > en px con insuf renal, DM o ancianos. Otros desórdenes electrolíticos
RAM (hiponatremia e hipocloremia) durante terapia combinada con otros diuréticos.
Triamterene →​ antagonista del ácido fólico, puede producir anemia megaloblástica y defectos congénitos en infantes si
hubo exposición en embarazo.
INTERAC Prec por efectos hiperkalemiantes si se comedican con mtos que produzcan balance positivo de K (ej: iECA, ARA y AINES).
Con diuréticos natriuréticos: tiazidas y diuréticos del asa tiene efectos sinérgicos sobre Na y antagónicos sobre K y Mg
- Tto del edema y HTA por prevención de la hipokalemia e hipomagnesemia inducidas por otros diuréticos (tiazidas,
USOS del asa). La actividad natriurética es una ganancia adicional
- El ajo (Allium sativum), utilizado empíricamente como antihipertensivo, también es inhibidor del ENaC.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: ​Manitol

El manitol en sangre ​↑ ​osmolaridad del plasma y extrae agua desde los compartimentos intersticial e intracelular,
MEC expande el espacio intravascular, inhb liberación de renina y ​↓​ viscosidad sanguínea.
A nivel renal: ​↑ p. osmótica del filtrado glomerular, inhb reabsorción tubular de agua y electrolitos como Na, Cl, K, Ca,
Mg, fosfato y uratos. Actúa en el túbulo contorneado proximal y, ppalmente en el asa de Henle
FARMACOC Diuresis ocurre 1-3 h después de admon IV de manitol. La HT endocraneana puede reducirse en 15 min después de la
infusión y el efecto persiste por 3- 8 h
RAM R/ con tnos hidroelectrolíticos. La admon muy rápida puede causar sobreexpansión del fluido extracelular con edema
pulmonar o insuf cardiaca aguda. Otros: vómito, cefalea y vértigo.
USOS - En edema cerebral e HT endocraneana secundaria. Reduce la PIO y se usa en el ataque agudo de glaucoma
- Previene IRA prerrenal por trauma, shock, deshidratación severa, al impedir la reducción del FS renal y de TFG.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: ​Diclorfenamida, Dorzolamida y Brinzolamida

Enzima anhidrasa ​→ ​en riñón, eritrocitos, ojos y SNC, cataliza la hidratación del CO para dar HCO3 y protones.
- Inhb anhidrasa carbónica tipo II (citoplásmica) y IV (membranal) en túbulo contorneado proximal. La orina se alcaliniza al
MEC ↑ excreción de HCO3 y bloq secreción tubular de H ​→ ​acidosis metabólica. [] urinaria de K ↑ y la de Cl ↓
- Inhb en los eritrocitos altera el sistema de transporte de CO2, con ​↓ de pCO2 en el aire espirado. También ↓ el índice
de formación de humor acuoso y de LCR por el mismo mecanismo de inhb enzimático
CARACT Se absorben bien TGI y se distribuyen y depositan en tejidos con la enzima. Se excretan por riñón sin metabolismo.
- Más frec: somnolencia, parestesias, tnos Gl y miopía.
RAM - Uso prolongado ​→ urolitiasis por precipitación de sales de Ca en orina alcalina. Casos de discrasias sanguíneas
(púrpura trombocitopénica, pancitopenia y anemia aplásica) realizar controles sanguíneos cada 6 meses.
FÁRMACOS PARA LA IC
PREC Y Vigilar en px con desequilibrios hidroelectrolíticos, EPOC, acidosis respiratoria y diabetes. En px con cirrosis hepática
CONTRA pueden precipitar encefalopatía amoniacal. - ​X ​ embarazo, insuf hepática y renal Evento inicial (cardiopatía isquémica, sobrecarga de presión o vol, herencia, etc) ​→ ​sensado por mecanorreceptores ​→ ​transforman
el estrés mecánico en señales neurobioquímicas (​mecanotransducción​) ​→ ponen en marcha mecanismos compensatorios
INTERAC Se sinergiza con tiazidas y diuréticos del asa. Puede ​↓ excreción renal de fármacos alcalinos (como anfetaminas, encaminados a evitar la caída del GC y mantener al px asintomático, aunque la disfunción ventricular ya está presente.
quinidina o antidepresivos tricíclicos) y ​↑​ la de fármacos ácidos (como barbitúricos y salicilatos). Mecanismo de regulación intrínseca (ley de Frank Starling) + ​rta neurohumoral (activación del simpático y del sist de Ang II, en la
Bases liberación de vasopresina y endotelina-1, etc) ​→​ ponen al corazón en un estado de hiperfunción compensatoria.
Poco uso actual como diuréticos. - Utilidad como alcalinizantes de la orina, para ↑ el índice de excreción de sustancias fisiopatológicas y
ácidas y su solubilidad. - En prevención de la nefropatía por ácido úrico farmacológicas del Estas hormonas sinergizan sus acciones y ​↑ fuerza de contracción y FC, vía VC redistribuyen el flujo en favor de órganos vitales (SNC,
tto de la IC corazón, riñones) y retienen Na y H​2​O para conservar una presión efectiva de perfusión. Las acciones mitogénicas de dichas h.
provocan remodelación e hipertrofia miocárdica, en un intento por mejorar el rendimiento y conservar un vol sistólico adecuado.
Profilaxis del mal La hipoxia de las alturas provoca hiperventilación con la consecuente pérdida excesiva de CO y
A la larga, estos mecanismos se vuelven maladaptativos, descompensadores, porque ​↑ los requerimientos miocárdicos de O​2 ​↑ la
USOS de montaña agudo alcalosis respiratoria, puede desencadenar edema pulmonar y cerebral.
poscarga, expanden el vol plasmático y depletan K y Mg.
Acetazolamida→​ ​ beneficio en la función pulmonar, FS cerebral y resistencia vascular pulmonar
Cambios - Desaparición de células contráctiles y de la vascularidad, reemplazo por tejido fibroso, pérdida de la arquitectura histológica
Glaucoma - Tto crónico de glaucoma de ángulo abierto o en preoperatorio del glaucoma agudo. histológicos y bioq normal. - Anormalidades metabólicas y energéticas. - Se desacopla la excitación-contracción.
- Agentes tópicos inhibidores de la anhidrasa carbónica (​dorzolamida​ y​ brinzolamida​) de la remodelación - Las proteínas contráctiles se vuelven de contracción y relajación lenta.
cardíaca - ↓​ la densidad de los receptores beta y alfa adrenérgicos. - Se trastorna la homeostasis del Ca.
- Se producen citoquinas inflamatorias y especies reactivas de O​2​.
Estos fenómenos por la activación neuroendocrina, se traducen en tno hemodinámico (edemas, desequilibrios electrolíticos, hipoperfusión tisular) y en
disfunción ventricular ​→​ el abordaje farmacológico de la IC consiste en control de la disfunción neurohormonal ​→​ causa todo
el desarreglo y determina el pronóstico del px.
 INHIBIDORES DEL SIST DE LA ANGIOTENSINA II: i​ECA, ARA, Aliskireno* DOBUTAMINA Inotrópico dominante (B1-agonista) con propiedades vasculares balanceadas (a-1: VO + B2: VD) de elección en la
disfunción sistólica crítica, poco impacto sobre la FC y la PA.
Piedra angular de tto de IC de cualquier grado, controlan la disfunción neurohormonal con efectos anti remodelación y cardioprotectores,
son VD arteriales y venosos, ​↓​ poscarga, mejoran perfusión, potencian efectos de los diuréticos y ahorran K y Mg
Mto de elección en px con IC y fracción de eyección reducida, previenen o retrasan la progresión de IC, ​↓ hospitalización y la
iECA incidencia de IM, mejoran la calidad de vida y ​↓​ mortalidad por cardiopatía isquémica y no isquémica
- Admon a todo px con disfunción del ventrículo izq a menos que estén contraindicado Efectos agonistas dopaminérgicos (VD), beta-1 (inotrópico) y alfa1 (vasopresor) dosis dependientes, deseables en el px con
DOPAMINA caída crítica de la PA o falla circulatoria por severa VD por sepsis o anafilaxia, de beneficio limitado en el px con shock
ARA Como alternativa: valsartan y candesartan, ​↓ ​riesgo de muerte CV y hospitalización por IC en px con fracción de eyección cardiogénico primario.
reducida. * La combinación de iECA y ARA se asocia con ​↑​ de mortalidad
Aliskireno Es un inhibidor de la renina, tiene < evidencia clínica en tto de la IC
BETA- BLOQUEADORES: ​Carvedilol, Metoprolol
Subutilizados como 1ra línea de manejo de la IC por temor de exacerbación de falla cardiaca por sus acciones inotrópicas negativas.
​ 6.25 mg/día ​carvedilol​), ajustes cada 1-2 sem, monitorizar FC y estado
Éxito en IC crónica: inicio a bajas dosis (ej: 12.5 mg/día ​metoprolol o
inotrópico, hasta dosis de 100-200 mg/día de metoprolol, 50 mg/día de carvedilol, o dosis equivalentes de otros beta-bloqueadores. EPINEFRINA Y ↑​ potencia inotrópica y actividad presora.
NOREPINEFRIN
Control de fenómenos de remodelación, resensibilización de receptores beta, control de la sobreactivación simpática, ​↓
EFECTO requerimientos de O​2​ y propiedades antiarrítmicas
Efecto benéfico: protección al corazón de sobreestimulación adrenérgica y consecuencias (fibrosis, consumo ​↑ de energía,
muerte cel y arritmias) ​→ ​mejoran síntomas y condición clínica del px, ​↓ ​frec y tiempo de hospitalizaciones y ​↓ mortalidad
CV
Se convierte en ​metildopamina después de su absorción oral, se emplea esporádicamente como alternativa de la digital
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ​Espironolactona, Eplerenona IBOPAMINA por su actividad inodilatadora.
En px con IC clases III y IV de NYHA. Detienen la fibrosis, revierten la remodelación cardíaca, mejoran la función ventricular y ​↓ Posología​: SCANDINE, ERFOLGAN. Ads: VO 100-200 mg 3 veces al día. Se recomienda admón antes de las comidas. No se
hospitalizaciones y mortalidad CV en px con disfunción sistólica, tienen potencial antiarrítmico y antiisquémico requiere ajuste de dosis en caso de insuf renal.
● INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III: ​milrinona, inamrinona
PYC Riesgo de hiperpotasemia e hipercalcemia, si se utilizan conjuntamente con ¡ECA/ARA
MEC inotrópico positivo, relacionado con ​↑ en las [ ] intracelulares de AMPc y de Ca disponible para la contracción, mediante la
DIURÉTICOS DEL ASA Y TIAZIDAS inhb de la fosfodiesterasa tipo III. Efecto aditivo con digitálicos.
↓ ​la volemia y tensión parietal ​→ mejoran el GC y el cuadro congestivo. Objetivo es lograr un equilibrio negativo de sodio y agua (conocido Inodilatadores que ​↑ la fuerza y vel. de contracción miocárdica, tienen actividad lusitrópica (mejoran la relajación) y
como fenómeno “descongestión”) y reducir el volumen de líquido extracelular dilatan la musculatura lisa vascular con ​↓​ de la precarga y la poscarga.
Acentúan los tnos electrolíticos y neurohormonales al activar sist RAA, el excesivo ​↓ ​de volumen intravascular puede hacer CARACT Milrinona → ​ ​agente de elección por su mayor selectividad sobre la fosfodiesterasa III, t ½ más corta y menos efectos
RAM
caer el GC. Su uso continuo en px euvolémicos empeora el daño cardíaco y se recomienda su uso periódico indeseables. Acción en 5-15 min después de su admin IV. Metabolismo hepático parcial y se elimina por orina un 85% en
forma inalterada.
USO P​oco uso en el estado congestivo la furosemida es potente pero de corta acción, dosis: 2 tomas/día para evitar retención
hidrosalina de rebote. En la IC aguda congestiva se prefieren altas dosis por vía parenteral USOS Vía IV para el tto a corto plazo de la IC. En px con falla cardíaca crítica y terminal (como shock cardiogénico) o como
soporte farmacológico en px programados para trasplante cardíaco.

INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES RAM ​ ​por aplicación IV, vómito, cólicos abdominales, anorexia e hipotensión.​ ​Inamrinona ​→ trombocitopenia
Milrinona →
Uso crónico asociado con ​↑​ en la mortalidad, sobretodo en px con enf coronaria concomitante.
Despolarización → ingresa Ca a la cél miocárdica a través de canales de Ca tipo L → liberación de más Ca desde depósitos en el retículo
sarcoplásmico → difunde al citosol y se une a la troponina C → deslizamiento de las fibras de actina sobre miosina. POSOLOGÍA COROTROPE, MILRINONA. Sol iny 1 mg/ml (10 mg en 10 ml). Dosis carga: 50 ug/kg, continuar infusión de 0.25-1 ug/kg/min.
ATP proporciona energía para la formación de puentes cruzados de actina-miosina en una intensidad (​estado inotrópico​) dependiente del ● DIGITÁLICOS: ​digoxina, betametildigoxina
Ca disponible. Para romper las uniones de actomiosina y se inicie la relajación se retira el Ca de la maquinaria contráctil ​→ se activan el
intercambiador Na-Ca y la ​bomba de Ca del retículo sarcoplásmico (SERCA 2) → recaptura el Ca contra gradiente y lo deposita en el 1. inhb de la enzima ATPasa Na-K ​→ en la célula miocárdica ​↑ el Na intracelular ​→ ​eventos que conducen finalmente al
retículo sarcoplásmico para liberarlo de nuevo en la siguiente contracción. ↑​ del Ca o intracelular ​→​ e
​ fecto inotrópico positivo.
MEC 2. ​Vía inhb de la ATPasa Na-K en las aferencias vagales ​sensibiliza los barorreceptores y restituye la rta barorrefleja ​→ ↓
Catecolaminas beta-agonistas ​→ ​adrenalina, dopamina, dobutamina​ e​ ibopamina
1. el tono simpático y ​↑ el parasimpático. Así el digitálico contribuye a corregir la disfunción neuroendocrina, cuyas
La fosfodiesterasa III convierte el AMPc en AMP inactivo ​→ ​↓ la actividad de la PKA. Los inhibidores de la
2. Los efectos consecuencias son devastadoras en px con ICC.
fosfodiesterasa III (​milrinona, inamrinona)​ conservan la vía AMPc-PKA. hemodinámicos
obtenidos tras la 3. ​Las ​consecuencias electroquímicas de la ​↓ del K intracelular (por inhb de la bomba de Na/K) se conjugan con la
CLASIFICACIÓN - PKA fosforila varios sustratos que estimulan la contracción miocárdica Ca-dependientes y aceleran la relajación admin de digital actividad simpaticolítica, para provocar los sgtes efectos de tipo eléctrico sobre las diferentes estructuras del corazón:
3. La ATPasa Na/K regula las [ ] intracelulares de Na e indirectamente de Ca. Los digitálicos (​digoxina, metildigoxina)​ a px con IC son a) ​Nódulo sinusal ​→​ ​↓​ automatismo y FC; ​exageración​ ​→ ​bradicardia y asistolia.
y el ​istaroxime bloqesta bomba y ​↑ el Na intracelular ​→ retirado de la célula por el intercambiador Na/Ca. resultado de​:
b) ​Nódulo AV ​→ ​↓ automatismo, excitación y vel. de conducción ​→ ↓ la frec con la que los impulsos auriculares se
Resultado ​→ ​acumulación de Ca intracelular transmiten a los ventrículos; ​prolongación​ ​→ ​bloqueo AV.
4. Levosimendan​ ​→​mejora la eficacia del Ca intracelular al estimular su unión a la troponina C c) ​Sist His-Purkinje y musc auric y vent​ ​→​ ​↑​ excitación y vel de conducción; ​exageración​ ​→​ arritmias auric y ventr.
5. Istaroxime ​→​ además de inhibir la ATPasa Na/K, estimula la SERCA2, mejorando el flujo del Ca
DIGOXINA METILDIGOXINA
● CATECOLAMINAS BETA-AGONISTAS: ​adrenalina, dopamina, dobutamina​ e​ ibopamina
- Esquema de dosificación dirigido a alcanzar [ ] séricas de - VO (tab o sol) se absorbe el 100% sin interferencia con los
Todos los mtos que ​↑​ el tono simpático ​↑​ la tasa de mortalidad cuando se manejan en forma crónica. CARACT digoxina​ entre 0.5-0.8 ng/ml en ICC. alimentos.- Efectos farmacológicos aprox en 15 min después
- VO (tab o sol) se absorbe el 70% sin interferencia con de la admin oral y 5 min después de la IV.
MEC ↑ las [ ] de AMPc y vía PKA, se abren canales de Ca y se bloq la proteína inhibidora de la SERCA2 (​fosfolamban​) → los alimentos.
estimula el ingreso de Ca y la función de la SERCA2, ​↑​ la masa de Ca movilizado durante la contracción-relajación. - Se desmetila parcialmente a digoxina en el hígado
- Eubacterium lentum ​→ inactiva hasta el 40% de la
Soporte inotrópico a px en condiciones médicas o qx críticas, o en casos de IC refractaria y terminal de px candidatos a digoxina​ en la luz del intestino en 10% de las personas.
CARACT trasplante de corazón. Son menos efectivos que los inhibidores de la fosfodiesterasa, por la ​↓ de la densidad de - Efectos farmacológicos 1 h después de la admin oral y
B-receptores durante la IC. 20 min después de la IV.
- Admin en infusión continua y titulación sus efectos cv a cada momento. Únicos agentes inotrópicos conocidos que mejoran la disfunción neuroendocrina, por lo que no ​↑ la mortalidad, como los
 demás inotrópicos. T ½ ​→ 1.5-2 días. Excreción por vía renal, ppalmte en forma inalterada. Distribución lenta por todo el ● ACTIVADORES DE LA GUANIL CICLASA SOLUBLE: ​cinaciguat
organismo y se acumulan en vísceras y musc esquelético.
Guanil ciclasa soluble (GCs) ​→ ​cataliza la conversión de GTP en GMPc ​→ actúa como 2do mensajero de un mecanismo de relajación del
- ICC ​→ tto de la IC con FA. Su uso en la IC con ritmo sinusal normal, en px sin rta suficiente a los agentes que mejoran la musc liso vascular. En circunstancias normales el NO activa esta enzima, pero bajo condiciones de estrés oxidativo (generadas durante ICC)
expectativa de vida (¡ECA, ARA, B-bloq, antagonistas de la aldosterona) mejora la calidad de vida, ​↓ la tasa de se crea un estado NO-insensible que desactiva este mecanismo VD e inhibidor de la agregación plaquetaria.
hospitalizaciones, pero no la mortalidad. Estudios muestran ​↑ de la supervivencia en px tratados con [ ] séricas entre Riociguat​ ​→​ se evalúa actualmente en el tto de la HT pulmonar.
USOS 0.4-0.8 ng/ml de ​digoxina​.
- FA ​→ Salvo si coexiste con IC, no son agentes de 1ra línea en esta condición. ​↓ el # de impulsos auriculares que alcanzan CINACIGUAT Aunque persista el estrés oxidativo, reactiva la GCs en forma independiente del NO y provoca VD con ​↓ de la precarga y la
el ventrículo ​→ mejoría hemodinámica, pese a que la arritmia auricular puede empeorar. Si existen vías aberrantes, como poscarga, ​↑​ del GC, inhb de la agregación plaquetaria y ​↓​ de la HT pulmonar.
en el sx de Wolff-Parkinson-White, puede precipitarse taquicardia o FV. En el manejo de la fibrilación atrial la dosis de ● OTROS MTOS ÚTILES EN LA FALLA CARDIACA
mantenimiento se determina con la consecución de una FC no < de 60 por minuto.
1. Ivabradine​ (ver antianginosos).
La edad avanzada, el sexo femenino, la baja masa muscular y la insuf renal se asocian con altos niveles séricos y mayor
RAM riesgo de intoxicación digitálica; factores como hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, acidosis, hipoxemia y daños 2. Combinación hidralazina-isosorbide ​→ asociación sinérgica de VD, ha demostrado mejoría de la sobrevida en px con disfunción
cardíacos severos, ​↑​ la susceptibilidad a los efectos tóxicos del fármaco. sistólica. Alternativas en px que no toleran los mtos de 1ra línea (¡ECA o ARA y B-bloqueadores).
3. Moduladores metabólicos ​→ la excesiva B-oxidación de ácidos grasos (AG) como fuente energética es un rasgo fisiopatológico
Intoxicación digitálica clave del corazón en insuf, ya que esta ruta metabólica requiere más O​2 por molécula de ATP generado, altera la contractilidad y
Extracardiacas y cardíacas ​→ tnos digestivos (cólicos, anorexia y vómito), del SNC (visión borrosa, halos y alteraciones en predispone a arritmias.
la percepción de colores; somnolencia, vértigo, desorientación, psicosis y convulsiones) y cardíacos, con o sin otros signos - Controlan la utilización de AG y estimulan la oxidación de la glucosa como ppal fuente energética ​→ mejora la función
Signos y de toxicidad. ventricular, independiente del abordaje neurohormonal y hemodinámico. ​Trimetazidina (v. antianginosos) inhb la B-oxidación de
síntomas EKG ​→ ​bradicardia sinusal; infradesnivel ST, aplanamiento o inversión asimétrica de T (cubeta digitálica); alargamiento de AG, en tanto que el ​péptido-1 tipo glucagón (GLP-1)​ estimula la captación miocárdica de glucosa y la fosforilación oxidativa.
PR y bloq AV de cualquier grado; extrasístoles auric y vent; taquicardia y FV. 4. Antagonistas de la hormona antidiurética (​tolvaptan)​ ​→ bloq la vasopresina, implicada en la retención hidrosalina del px con IC.
Importancia en px descompensados refractarios o intolerantes a diuréticos.
- Suspender el mto. - El ​K es capaz de revertir el bloqueo de la bomba de Na/K, los suplementos de K VO están indicados en
todos los casos, excepto si la intoxicación cursa con bloqueo AV o con hiperkalemia.
Tto ANTIANGINOSOS
- Las taquiarritmias ventriculares responden a ​lidocaína o fenitoína (valiosa en presencia de bloqueo AV). Cardioversión
reservada únicamente para la FV. Cuando la intoxicación produce bradicardia severa o bloqueo AV de 2do y 3er grado se - Tono vascular (SNA) y autorregulación local ​→ ​regulación del flujo coronario por VD o VC mediado por receptores beta y alfa adrenérgicos
emplea ​atropina ​(0.5-2 mg IV) o un marcapaso provisional. y por los factores de relajación y de contracción derivados del endotelio​.
- Los ​ac antidigoxina​ constituyen un instrumento salvador en el tto de la intoxicación potencialmente letal - ​Los requerimientos miocárdicos de O​2​ dependen de 4 factores​→​ grado de contractilidad, FC, precarga y poscarga.
PREC Y Infarto reciente, sx del nódulo sinusal enfermo, hipertiroidismo. Evitar hipokalemia y admin IV rápida. ​↓ dosis en ancianos Cardiopatía Angina estable clásica​: Aporte fijo de O​2​ insuficiente cuando ​↑ ​las demandas del miocardio.
CONTRA y personas con daño renal. ​X en bloqueo AV de 2do y 3er grado, arritmias supraventriculares por el sx de coronaria:
Wolff-Parkinson-White, cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. Desequilibrio entre Evento coronario agudo: ​placa inestable por la inflamación, puede manifestarse como angina inestable, infarto no-Q (sin
oferta y demanda ↑ del segmento ST) e infarto Q (con ↑ del segmento ST): proceso continuo de agravación ligados a formación de
Antiácidos y metoclopramida ​↓ la absorción GI de los digitálicos. Más frec con diuréticos tiazídicos y del asa ​→ miocárdica de O​2 trombos intracoronarios desde no oclusivos, transitoriamente oclusivos o completamente oclusivos
hipokalemia e hipomagnesemia ​→​ predisponen a toxicidad digitálica.
Adición de quinidina, amiodarona, propafenona, verapamilo, antibióticos macrólidos, omeprazol o tetraciclina a un px que CLASIFICACIÓN
utiliza digital ​↑​ del 40-100% las [ ] séricas de los últimos.
INTERACCIÓN 1) ANTIANGINOSOS
Glucocorticoides ​→ ​retención hidrosalina con pérdida de K,​↑ del riesgo de descompensación cardíaca y de toxicidad
digitálica. A. De acciones hemodinámicas​: nitratos, B-bloqueadores, calcioantagonistas, nicorandil.
Tener en cuenta las interacciones entre digitálicos y mtos como B-bloqueadores y algunos calcioantagonistas, que inhb la B. De acciones metabólicas​: trimetazidina. C. ​De acciones electrofisiológica​s: ranolazine, ivabradine.
contractilidad miocárdica al tiempo que deprimen los nódulos sinusal y AV. Sin reportes de interacción con: IECA, ARA.
anticonvulsivantes, aspirina, antiH2, betalactámicos y calcioantagonistas dihidropiridínicos. 2) BENÉFICOS EN PX CON CARDIOPATÍA CORONARIA
Digoxina ​→ DIGICOR, DIGOXINA. Tab 0.25 mg; sol oral 0.75 mg/ml (15 gotas contiene 0.25 mg). ​Ads: ​0.0625-0.125 mg/dia. Antiagregante Angina de pecho estable ​→ tto con aspirina ​↓ la morbi-mortalidad, aspirina ​↓ el riesgo de muerte de causa cardíaca y de
POSOLOGÍA Niños: ​5-10 mcg/kg/dia. plaquetarios IM fatal y no fatal en 50-70% de px con angina inestable. Combinación con estatinas efectiva en px que requieren
Betametildigoxina ​→ LANITOP, BETAMETILDIGOXINA, ADS MYORITMO. Sol iny 0.2 mg/2 ml; tab 0.1 mg; sol oral 0.6 mg/ml prevención 2ria. ​Clopidogrel​ ​↓​ la morbilidad en px con stent.
(15 gotas contienen 0.2 mg). ​Ads:​ 0.5-2 mg/día; n
​ iños:​ 8-10 mcg/kg/dia.
Disfunción endotelial en px con aterosclerosis, aún en estadíos tempranos de la enf, antes de la formación de la placa.
● LEVOSIMENDAN: ​nuevo grupo de inotrópicos ​→ ​sensibilizantes al Ca Estatinas Mejoran la función endotelial y estabilizan la placa aterosclerótica por acción antiinflamatoria (más allá de su actividad
hipolipemiante). Con la aspirina debe ser considerada en todo px con enf coronaria.
MEC unión ​a la troponina C, ​↑ la eficacia del Ca disponible para la contracción del musc cardíaco, a la vez que causan VD
coronaria y periférica por activación de canales de K. iECA/ARA Efectos cardioprotectores por una doble actividad hemodinámica y neuroendocrina, y propiedades anti-inflamatorias
estabilizantes de la placa aterosclerótica.
- Inodilatador, mejora la fracción de eyección y el GC, ​↓ precarga, poscarga y PA diastólica; a dosis usuales no afecta la
relajación diastólica, la FC y la p. sistólica. Trombolíticos ↓​ la mortalidad en el IM con ​↑​ del segmento ST, no son beneficiosos en otros sx coronarios agudos.
- Infusión continua ​→ ​rápida mejoría. < mortalidad y > eficacia que la dobutamina en px críticamente descompensados con Anticoagulante Beneficio en el manejo de la fase aguda de los sx coronarios agudos.
CARACT shock cardiogénico. El tto crónico oral en px con IC severa también mejora la función ventricular, sin modificar
significativamente la FC y la p. sistólica, con un aceptable índice de tolerabilidad. Inhb glicoprot IIb/IIIa: ​En px con angina inestable, beneficios con la admin IV ​→ ​abciximab, eptifibatide, tirofiban​.
- Metabolismo completo en el hígado ​→ metabolito también activo y de t ½ larga (no usar en infusión por más de un día).
Excreción por orina y heces. EFECTOS

USOS Manejo de la IC descompensada que no responde al tto convencional. ​ ​ del tiempo de perfusión diastólica: ​b- bloq, calcioantagonistas (​ ​verapamilo, ivabradine)​
Cronotropismo negativo:​ ​↓ ​consumo de O​2​ y ↑
RAM Y Arritmias e hipotensión Descenso de la poscarga:​ ​↓​ tensión parietal y consumo de O, ​calcioantagonistas y nitrovasodilatadores.
POSOLOGÍA DAXIM. Vial de 5 ml con 2.5 mg/ml. Dosis de carga: 12 ug/kg, seguida por infusión de 0.1 ug/kg/min hasta por 24 h.
Descenso de la precarga: ​↓ ​tensión parietal e ​↑ p
​ erfusión coronaria, ppal en zonas subendocardicas: ​calcioantagonistas y nitro vasodil
- Agente luso-inotrópico de nuevo tipo, doble mecanismo de inhb de la ATPasa Na-K en la memb celular, acoplado a la
estimulación de la SERCA2 ​→ hace que no se acumule Ca durante la diástole, ​↓ el riesgo de disfunción diastólica y Vasodilatación coronaria​: reversión del vasoespasmo o redistribución del flujo en territorio hipóxico: ​calcioantagonistas y nitro vasodil
ISTAROXIME arritmias; a [ ] inotrópicas equiefectivas es significativamente menos pro-arritmogénico que la digoxina.
Inhb agregación plaquetaria:​ bloq de pasos iniciales en formación de trombo intracoronario: ​antiagregantes plaquetarios y nitro vasodil
- Al mejorar el ciclo del Ca entre el citosol y el retículo sarcoplásmico, mejora la contracción (​acción inotrópica​) y la
relajación cardíaca (​acción lusitrópica​) ​→​ valor en la disfunción sistólica y diastólica, ​↑​ la presión sistólica pero ​↓​ FC. Destrucción del trombo​: trombolíticos.
Corrección de la disfunción endotelial​: ​↓ ​de riesgo de vasoespasmo y trombogénesis: ​nitrovasodil, estatinas, inhb del SRAA. RANOLAZINE

Mec anti-isquémico metabólico: ​protege la cél miocárdica de consecuencias bioquímicas de la isquemia:​ trimetazidina, ranolazine. MEC Inhb la corriente tardía de ingreso de Na: I(NaL)​→ ↓​sobrecarga de Ca dependiente de Na: mejora la relajación y
contracción.
NITRATOS ORGÁNICOS - ↓ ​consumo de O​2​, mejora la función ventricular sistólica y diastólica y la microcirculación miocárdica en la disfunción
Nitroglicerina (NTG),​ ​Dinitrato de isosorbide (DNI)​ y ​Mononitrato de isosorbide (MNI) cardíaca isquémica, sin afectar la FC ni la PA.
MEC Enzima aldehído deshidrogenasa-2 (ALDH2) cataliza la desnitracion y liberación NO se conocen como “donadores de NO”. RAM Mareos, cefalea, estreñimiento y náuseas, no tiene efectos hemodinámicos, puede prolongar ligeramente el intervalo QT,
Efectos: ​↓​ precarga y poscarga, ​↓​ tensión parietal, mejora perfusión subendocárdica y consumo de O por lo que no debe usarse en personas con sx de QT largo o que tomen mtos capaces de prolongar el intervalo QT.
FARMACOCINÉTICA INTERAC Alto riesgo de interacciones farmacológicas: es sustrato e inhb la glicoproteína P y es sustrato de la isoenzima CYP3A4
NTG Se absorbe bien por mucosa bucal y transdérmica pero la GI, sufre metabolismo de 1er paso. Es ampliamente distribuida - Usar solo o en combinación, en tto crónico de la angina estable, podría tener papel en el manejo del sx coronario agudo.
por el organismo y sufre desnitración en el hígado y glóbulos rojos. ​t ½:​ 1-3 min - Evita la acumulación intracel de Na y Ca durante la isquemia, usado preoperatoriamente (1 g/día por 7 d) para ​↓ ​la injuria
DNI VO tiene biodisp < 50% y sublingual o bucal en spray del 100%. Es desnitrado a 2- y 5 mononitrato tienen mayor duración USOS miocárdica durante la intervención coronaria percutánea (PCI).
de acción, se excretan por orina como conjugados. ​t ½:​ 45 min - En isquemia miocárdica, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca, estrés oxidativo y FA (por sobreactivación I(NaL)
MNI Metabolito activo del DNI que no sufre fenómeno de 1er paso y tiene larga duracion de accion (​t ½ ​: 3 a 5 horas) TRIMETAZIDINA: anti-isquémico
RAM Citoprotector​→ Inhb enzima 3-cetoacil CoA tiolasa, bloq la b-oxidación de ácidos grasos de cadena larga ​→ activa la
MEC oxidación de glucosa y la resíntesis de ATP, se revierten los procesos metabólicos que tienen lugar en la cél miocárdica
Más comunes Exposición crónica continua isquémica.
Crisis nitritoides ​→ ​cefalea pulsátil, hipotensión ortostática (mareo, Tolerancia al efecto antianginoso de los nitratos. Tto → suspensión ↑ tolerancia de la cél miocárdica a la isquemia, sin provocar cambios hemodinámicos (FC, inotropismo, PA). Mejora del
náuseas, debilidad e inclusive síncope), taquicardia refleja y rubor del fármaco por periodos del dia: NTG, retirar parches por 8-10 h; metabolismo energético cardíaco​→​ ↑ eficiencia mecánica, mejora fracción de eyección en px con disfunción ventricular izq.
DNI-MNI, usar por intervalos irregulares (dosificación excéntrica)
RAM Desórdenes motores de tipo extrapiramidal (parkinsonismo) desaparece con la suspensión del mto.
PREC Y X​ Px con con choque hipovolémico, anemia severa e hipersensibilidad a nitrovasodil.
CONTRA Prec​: Advertir a px con nitratos en ataque agudo de angina si los síntomas persisten después de 15 min, la falta de rta - Cardioprotector miocárdico en la angina de pecho estable, ↓ el # de crisis y las dosis requeridas de nitratos.
puede indicar IM USOS - Monoterapia en la angina de pecho
- Px con falla cardíaca ↓ hospitalizaciones de causa cardíaca, mejora síntomas y controla remodelación ventricular.
Con Sildenafil e inhibidores de fosfodiesterasa - 5, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos o alcohol ​↑ el efecto - Px con ICC, ​↑​ la fracción de eyección y mejora la calidad de vida.
INTERACC hipotensor. Con B-bloqueadores o verapamilo sinergizan efectos antianginosos y contrarrestan mutuamente efectos - En musc esquelético, inhb oxidación de ácidos grasos y mejora la utilización de glucosa en la producción de energía,
indeseables de tipo cardiaco (frecuencia e inotropismo) con el consecuente efecto anti-isquémico.
- Combatir síntomas de ataque agudo o en profilaxis inmediata de situaciones que precipitan un ataque (ej: actividad NICORANDIL
USOS física o las emociones). - Crónicamente únicamente sólo en combinación con otros mtos
- En angina refractaria a monoterapia y en px en espera de un procedimientos de revascularización MEC Derivado de la nicotinamida, doble acción: de tipo nitrato (genera NO) y activador de los canales de K sensibles a ATP ​→
Actúa VD balanceado coronario y periférico y ↓ pre como la poscarga. Tiene efectos cardioprotectores anti-isquémicos
- Solos o asociados en tto de IC refractaria y en control de la HT sistólica aislada del anciano
RAM - Ulceraciones en el tracto digestivo (orales, ileales y anales), vulvares y cutáneas, se curan con suspensión del fármaco
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
- Crisis nitritoides con cefalea, rubor, taquicardia e hipotensión.
Efecto antianginoso por: propiedades inotrópicas y cronotrópicas negativas que ​↓ consumo de O​2 y ​↑ tiempo de
MEC perfusión diastólica. Durante el ejercicio retardan el inicio de la isquemia​→ mejoran tolerancia al ejercicio del px con USOS -Puede pre acondicionar el miocardio y prevenir ocurrencia de arritmias vent después de reperfusión coronaria; y mejora la
angina. ​↓​ resistencia periférica a largo plazo con ​↓​ de poscarga. tolerancia al ejercicio en px con angina.
-Efecto protector en px con IAM a dosis IV: 4 mg en 5 min, seguidos por 6 mg/h en las sgtes 24 h. Su admin en infusión por
- Agentes de 1ra línea en prevención de: ataques de angina de pecho estable e inestable, crisis silentes y angina cortos periodos mejora el pronóstico de px con falla cardíaca aguda.
microvascular, en px que han sufrido previamente un IM ​→ ↓ ​mortalidad y tasa de reinfartos. -Antes de la intervención coronaria, como agente protector de injuria isquemia/reperfusión (pérdida adicional de
USOS - Tto de elección en el sx coronario agudo. El carvedilol con propiedades alfa-bloqueadoras y antioxidantes, y el nebivolol cardiomiocitos del área isquémica, aún después de la reperfusión exitosa).
liberador de NO, se consideran más seguros y efectivos en px con enf coronaria taquicardia paroxística supraventricular: TPSV
- Dosis adecuada cuando FC en reposo se estabiliza en 50-60 lpm y no se incrementa > 20 lpm con ejercicio moderado ANTIARRÍTMICOS
PREC No emplear como monoterapia, por efectos VC.es de los receptores a-adrenérgicos​→​ crisis de vasoespasmo. Controlan las arritmias por bloq el flujo a través de canales iónicos o por modificar el tono del SNA. Papel importante en el manejo de las arritmias
supravent; en el manejo crónico de las arritmias vent (sostenidas y no sostenidas) sólo mejora los síntomas (palpitaciones, síncope). Varios antiarrítmicos
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO vent están en desventaja frente a estrategias no farmacológicas, como ablación, resección qx del foco o el desfibrilador automático implantable.
Uso de mtos no antiarrítmicos para ​↓ el riesgo en arritmias. Papel pro-arritmógeno del SRAA, de la inflamación y del estrés oxidativo; de ahí los
-​Agentes del subgrupo del verapamilo: ​Actividad cronotrópica e inotrópica negativas. potenciales efectos benéficos de mtos como inhibidores del sist RAA, inhb de la aldosterona, estatinas y los AG omega-3 (propiedades antiarrítmicas en
-​Dihidropiridínicos tipo nifedipina​: Sin efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Imp efecto VD coronario y ↓ la poscarga. casos de FA).
- Poderosos VD arteriales y ↓ resistencia arteriolar periférica y coronaria​→ ​ ↓ poscarga y ↑ del flujo coronario. 0.​ Inicial, ​↑​ rápida del pot. acción por la apertura de los canales rápidos del Na sensibles a voltaje
CARACT - No eficaces en el evento coronario agudo (angina inestable e infarto) y en la prevención de re infartos Electrofisiología 1​. la corriente inicial de ingreso de Na se inactiva, se cierran las compuertas y la memb inicia la repolarización
- Los calcioantagonistas parecen ↑ el riesgo de IC y la mortalidad. cardíaca:
Fases de los pot. 2.​ interrumpida al encontrarse con la corriente lenta de ingreso de Ca ​→​ ​fase de meseta
IVABRADINE acción de las fibras 3.​ Cuando se inactiva la corriente lenta de ingreso de Ca, la memb completa su repolarización por ​↑​ de la permeabilidad al K, que sale
musculares auric y en avalancha.
- ↓ FC al inhb selectivamente el canal I (f): “funny current” en el nódulo sinusal, su función es controlar la actividad de ventric y del sist
His-Purkinje 4​. En reposo las cél cardíacas son permeables a K; alcanzado el pot de reposo algunas inician la despolarización diastólica ​→
marcapaso de dicho nódulo. intensidad umbral ​→​ el componente iónico es una corriente lenta de ingreso de K.
MEC - Actividad cronotrópica negativa pero no inotrópico negativo, no ↓vel de conducción, PA, ni afecta calibre de las
coronarias. Pot. acción rta rápida:​ ​de las auríc, vent y sist His-Purkinje, con fase 0 Pot. acción rta lenta:​ ​de las cél de los nódulos sinusal y AV, con fase 0 de
amplia y de ascenso rápido, que se propaga con gran vel. ascenso y propagación lenta.
- En la disfunción ventricular, en el tto de la IC mejora el estado estructural y funcional del miocardio, la tolerancia al ejercicio
- Excitabilidad ​→ propiedad de las cél en reposo de responder con un pot. acción a un estímulo apropiado. ​Umbral de excitabilidad
USOS y marcadores bioquímicos (péptidos natriuréticos)​→ ↓el ​ # de hospitalizaciones y mortalidad CV. → ​intensidad del estímulo necesario para producir un pot. acción; en reposo el umbral es bajo, pero durante la > parte del pot. acción
-En la falla cardíaca es el sustituto de los b-bloqueadores si están contraindicados o son mal tolerados (px mayores) la cél es total o parcialmente inexcitable.
-En reemplazo de los b-bloqueadores​→ ​↓FC durante las angiografías coronarias. - En “taquicardia sinusal inapropiada”. ➔ Período refractario efectivo (PRE) ​→ ​durante el cual la cél no puede responder a un estímulo prematuro con pot. de acción
Propiedades de propagable.
las cél cardiacas - Automatismo ​→ capacidad de la cél de despolarizarse a sí misma en forma espontánea y rítmica. Propia de cél del nódulo sinusal
(comando del ritmo cardiaco), auric especializadas, del nódulo AV y del sist His-Purkinje.
- Conducción ​→ el pot. acción de las cél del nódulo sinusal es estímulo de intensidad suficiente para despolarizar las cél auriculares
próximas ​→ despolarización de cél vecinas. Así, la onda de despolarización invade las aurículas hasta canalizarse por vías específicas
de conducción (​vías internodales​).
Taquiarritmias​ ​→ causas:
- Desórdenes en la propagación del impulso (arritmias de reingreso) ​→ ​comunes, por la red que compone al tejido cardíaco;
2 o más regiones conectadas entre sí deben tener vel. de conducción y períodos refractarios sincronizados para anular sus
propios impulsos. Si una de las dos tiene un período refractario anormalmente corto o una vel. de conducción ​↓, se da
Mec responsables reingreso del impulso a la otra región, cerrando un circuito que puede hacerse repetitivo. DRONEDADORA
de las arritmias
- Desórdenes en la formación del impulso ​→ ↑ del automatismo en zonas que tienen actividad de marcapasos latentes o a
la formación de un foco ectópico.
- Derivado no yodado de la amiodarona, propiedades farmacológicas similares, sin interferencias con la función tiroidea, menos
riesgo de lesiones pulmonares y en piel.
Bradiarritmias ​→ bloqueos y disfunción del nódulo sinusal con bradicardia extrema, tto ​con marcapasos provisionalmente o con
fármacos anticolinérgicos (atropina) o con estimulantes B-cardíacos. - Menos efectiva que la amiodarona para mantener el ritmo sinusal. Controla el ritmo y la tasa ventricular, ​↓ la morbimortalidad en
FA no permanente, pero en los px con FA permanente y falla cardíaca ​↑​ la morbimortalidad.
- No requiere ajustes en px con daño renal, pero por el riesgo de hepatopatía idiosincrática, deben ser controlados periódicamente
AMIODARONA con pruebas de función hepática. También inhb enzimas CYP y GpP, pero con menor potencia que la amiodarona.
MEC Afecta la función de numerosos órganos y sists. En el corazón bloq canales de Na, Ca y K e inhb los receptores beta en - MULTAQ, tab 400 mg. ​Dosis: ​400 mg 2 veces al día.
forma no competitiva; además como es un análogo estructural de la h. tiroidea, interactúa con sus receptores nucleares.
BLOQUEADORES BETA y SOTALOL
- Amplio espectro, evaluar su uso de acuerdo con la relación riesgo/beneficio.
Al inhibir los receptores B-cardíacos se bloqlos efectos simpáticos ​→ ​↑ del automatismo, vel. de conducción y
- Efectos antiarrítmicos dependientes del uso IV o VO; después de admin prolongada ​↓​ automatismo y vel. de conducción MEC excitabilidad. A dosis usuales, el MEC responsable de la actividad antiarrítmica de los B-bloq es el marcado ​↑ de la
(prolonga intervalos QT, QRS y PR) y ​↑​ refractariedad y duración del pot. acción en todas las estructuras del corazón. refractariedad en el nódulo AV y la ​↓​ del automatismo.
- Bolo IV ​→​ efecto sobresaliente ​→ ↓​ de la vel. de conducción e ​↑​ de la refractariedad del nódulo AV. La mejoría hemodinámica del px se debe, más que reversión al ritmo sinusal normal, a ​↓ de la frec ventricular por ​↑ de la
- ↓​ la RVS, dilata el lecho vascular coronario, ​↓​ el consumo miocárdico de O​2​ y tiene actividad antioxidante prometedora. refractariedad en el nódulo AV.
CARACT - Absorción por VO (30-50% de la dosis), gran variabilidad interindividual y los alimentos ​↑​ vel. y magnitud de la absorción. Ppal indicación ​→​ control de la tasa ventricular en las taquiarritmias supraventriculares (TPSV, flutter y fibrilación).
- Se acumula en musc y grasa, cuando la impregnación tisular ha alcanzado cierto grado de saturación hay manifestación Pueden suprimir algunas arritmias vent inducidas por catecolaminas, como las desencadenadas por ejercicio, emoción o
del efecto terapéutico. Después de la admin oral la rta inicia en 1-2 semanas, efecto antiarrítmico máx entre 1-5 meses y hipertiroidismo.
puede durar varios meses después de la suspensión del tto crónico. Con dosis de carga IV inicia en 15 min y persiste por 2 h. USOS
Propiedades antifibrilatorias (dosis muy altas), se prefieren otros agentes para el control de arritmias vent que ponen en
- Con su ppal metabolito activo (​desetilamiodarona​) se distribuyen ampliamente por el organismo y se depositan en casi peligro la vida; agentes controladores del ritmo (amiodarona, propafenona) son más efectivos que los controladores de la
todos los tejidos a [ ] incluso > a las del plasma. tasa ventricular (B-bloq, verapamilo, digital) para prevenir el ACV en casos de FA.
- Metabolismo en hígado y mucosa GI, vía CYP3A4. Poseen estructura análoga a la h. tiroidea y sufren deyodinación con
formación de yoduros. Excreción ppalmte por heces (renal despreciable) a partir de la circulación enterohepática. PROPRANOLOL superior a otros B-bloq para acortar el intervalo QT en px con sx de QT largo congénito.
- No requiere ajustes de dosis en disfunción hepática o renal. ESMOLOL vía IV es el antagonista beta preferido para controlar rápidamente la tasa ventricular en casos de FA, debido a su corto
tiempo de t ½ (9 min).
Arritmias ventriculares y supraventriculares. Más efectivo y mejor tolerado para la supresión y prevención de taquiarritmias
ventriculares, supraventriculares (taquicardia paroxística, flutter y fibrilación) y el sx de Wolf-Parkinson-White. - B-bloq no selectivo con propiedades electrofisiológicas adicionales ​→ bloqueo de canales de K, responsables del ​↑ de la
USOS IV ​→ más usado y efectivo para el tto de las arritmias ventriculares que amenazan la vida. A largo plazo, sus propiedades refractariedad en los musc auric y vent y del sist His-Purkinje.
antianginosas y su carencia de efectos inotrópicos negativos le dan ventaja sobre otros antiarrítmicos, cuando coexiste la - Absorción rápida y completa en el TGI, ​↓​ en presencia de alimentos o antiácidos.
arritmia con angina de pecho o deterioro de la contractilidad miocárdica. Elección en px con falla cardíaca o angina de - En arritmias supraventriculares controla la tasa vent y revierte la arritmia a ritmo sinusal normal. Opción en arritmias
pecho y arritmias ventriculares sintomáticas. SOTALOL
ventriculares potencialmente letales, en particular si coexisten con cardiopatía isquémica (propiedades antianginosas).
Alta toxicidad en muchos órganos y sist relacionada con alteraciones en la composición membranal de fosfolípidos o con la - Comparte con los B-bloq no selectivos las mismas RAM, prec, ​X e interacciones, pero tiene un potencial arritmogénico
formación de complejos amiodarona-fosfolípidos inmunogénicos. Vía IV → hipotensión y depresión miocárdica. mucho mayor (sobre todo torsades de Pointes), en especial si la [ ] sérica de K está ​↓​, o hay daño renal, debido a que el
Puede empeorar una arritmia ya existente o causar nuevas. ​Toxicidad frec ​→ neumonitis intersticial y fibrosis pulmonar fármaco se elimina por riñón en forma inalterada.
potencialmente fatal.
RAM Común → tnos neurológicos que incluyen tremor, ataxia, nistagmo, mov involuntarios, cuadros extrapiramidales y
neuropatía periférica con parestesias. Rx de fotosensibilidad y pigmentación de la piel.
En el tto a largo plazo se forman microdepósitos corneales en todos los px pero al parecer no interfieren con la visión. Rara
→ neuropatía óptica.
La suspensión del mto revierte el daño en la mitad de los eventos, pero puede provocar daño irreversible hasta en 20% de BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO
los casos. La amiodarona inhb la 5-deyodinasa, con lo cual ↓ la formación de T3 a partir de T4 e induce tirotoxicosis (hasta
20% de px de regiones deficientes en yodo) o hipotiroidismo (hasta 20% de px de regiones con consumo normal de yodo). Los Ca antagonistas deprimen el sist especializado de conducción (​verapamilo, diltiazem​) y deprimen el automatismo del nódulo sinusal y
↓​ en forma sustancial la vel. de conducción en el nódulo AV.
Vigilar la función cardíaca, pulmonar, oftálmica, tiroidea y hepática. ​Toxicidad pulmonar ​→ ​suspender el mto e instaurar En la prevención de recurrencias se utilizan los calcioantagonistas a las mismas dosis orales empleadas en el tto de la HT.
PREC Y tto con corticosteroides. ​Factores de riesgo para fibrosis pulmonar grave ​→ ​dosis altas (400 mg/día o más) y antecedentes
CONTRA o presencia de enf pulmonar. Evitar la exposición al sol o usar protectores solares fuertes. Cruza la placenta y se elimina en Agente electivo en la supresión de episodios agudos de TPSV o para bloq rápidamente la rta ventricular en casos de flutter o
la leche materna. Evitar o admin con precaución en disfunción del nódulo sinusal o del AV. VERAPAMILO FA, puede inclusive llegar a convertir la arritmia en ritmo sinusal.
(IV) En estos casos se usa en dosis de 5-10 mg IV para pasar en 2-5 min y repetir en 30 min, si es necesario.
Potente inhibidor de varias isoenzimas del citocromo P-450 (CYP3A4 y CYP2C9) y del transportador glicoproteína P; también
altera la eliminación renal de varios mtos. Puede presentar efectos aditivos o antagónicos con otros antiarrítmicos. Uso RAM ​→​ hipotensión, bradicardia y los bloqueos AV.
INTERACCIÓN simultáneo con digoxina puede llegar a doblar las [ ] séricas de esta última, por lo que si es indispensable la ADENOSINA
coadministración debe ​↓ la dosis de digoxina en un 50%. Inhb el metabolismo de la warfarina, dado que los dos mtos con
frec se usan juntos. Con B-bloq o algunos bloq del Ca se puede ​↑​ el efecto depresor en nódulos sinusal y AV. - Nucleósido ligando de los receptores A-1 y A-2 de la adenosina. T ½ de pocos seg; con el verapamilo son la 1ra elección en
CARACT el tto de px con TPSV.
- La admin en infusión lenta carece de efectos antiarrítmicos (se elimina antes de alcanzar el corazón), pero causa
hipotensión controlada, útil en algunos proc qx.
 MEC En una rta mediada por receptores A-1 bloq canales de Ca y activa canales de K ​→ ​↓ el automatismo del nódulo sinusal y LIDOCAÍNA
↑​ la refractariedad del nódulo AV, provocando bloqueo AV transitorio. A través de receptores A-2 causa VD
MEC Anestésico local bloq de los canales de Na. Suprime selectivamente el automatismo en el sist His-Purkinje y prolonga la
Dosis bolo IV rápida para el control inmediato (10-30 seg) del episodio agudo de arritmias supraventriculares, en particular refractariedad en el musc vent. El nódulo sinusal, el musc auric y el nódulo AV son menos sensibles a la lidocaína.
USOS de la TPSV. No revierte a ritmo normal ningún otro tipo de arritmia.
CARACT Con la admin de una dosis bolo IV, los efectos se inician alrededor de 1 min y duran 10-20 min. Si se inicia una infusión
Mediador del pre y post-acondicionamiento isquémico, se ha usado (con buenos resultados) la infusión intracoronaria en px continua sin dosis bolo inicial, la [ ] terapéutica se alcanza más lentamente, en media a 1 h.
sometidos a intervención coronaria percutánea. Se encuentra entre los cardioprotectores más promisorios durante el IAM.
Desplazado por otros antiarrítmicos más efectivos y seguros. Tto de arritmias vent secundarias a infarto del miocardio, cx o
RAM Mayor incidencia de efectos indeseables menores. Aparte de los riesgos pro-arritmogénicos, que incluyen asistolia y cateterización cardíaca, cardioversión y toxicidad digitálica.
bloqueo AV pasajeros, y los efectos secundarios como VD (rubor, hipotensión) y broncoespasmo. USOS Ppal ventaja del uso IV en emergencias ​→ ​su acción antiarrítmica se instaura rápidamente y sus RAM desaparecen con
INTERACCIÓN Sus efectos se sinergizan con dipiridamol y se antagonizan con xantinas (teofilina, aminofilina y cafeína, las cuales bloq el igual celeridad una vez se ajusta el goteo; pero cuando se admin a px con infarto del miocardio ​↓ la incidencia de FV pero
receptor de adenosina). ↑​ el riesgo de bloqueo AV o ICC (ya no se recomienda su uso profiláctico o rutinario en estos casos).
RAM Bloqueos y depresión miocárdica. Los trnos del SNC son los más comunes ​→ hipoacusia, somnolencia, desorientación,
confusión o ansiedad, agitación, tremor, disartria, nistagmo y convulsiones.
PREC Y ​X Prec o ​X​ en personas con trnos de la conducción, ICC, hepatopatías, bradicardia sinusal, hipoxia o depresión respiratoria.

PROPAFENONA
MEC Estabiliza las memb al bloq canales de Na, K y receptores beta. Retarda la velocidad de conducción en aurículas, nódulo AV, OTROS ANTIARRÍTMICOS quinidina, procainamida, mexiletina, tocainida, fenitoina y bretilio
ventrículos y sist His-Purkinje (prolonga PR y QRS). Tiene efecto inotrópico negativo.
Absorción oral rápida y adecuada, [ ] terapéuticas a partir de los 30 min; admin con alimentos mejora la absorción. Se PCR​→proteína C reactiva ​PPAR-alfa(peroxisome proliferator-activated receptor)
CARACT metaboliza en hígado y se elimina por orina y bilis.
Metabolismo (y de sus dos metabolitos activos) a cargo de isoenzimas del citocromo P-450 inducibles e inhibibles. ANTILIPÉMICOS

en arritmias supravent y vent. Actividad B-bloq útil en el control del componente adrenérgico (emociones, ejercicio) de Las dislipidemias constituyen factores de riesgo primario de enf vascular aterosclerótica (enf coronaria, ACV y EVP).
USOS muchas arritmias supravent. Al asociar el bloqueo AV con una marcada ​↓ de la conducción intra-auricular, es más eficaz
que los B-bloq y que los bloq de los canales de Ca en arritmias supravent como el sx de Wolf-Parkinson-White. Tener hábitos higiénico-dietéticos saludables, eliminar factores agravantes (tabaquismo, HTA, obesidad, sedentarismo) o
Manejo productores de hiperlipoproteinemia 2ria (diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo, obesidad, ingestión de mtos (ej:
Mayor incidencia en los que poseen el fenotipo metabolizador lento de la isoenzima CYP2D6 (6.6% de la población mestiza tiazidas, anticonceptivos orales y b-bloqueadores) y usar agentes antilipémicos contra las condiciones aterogénicas: LDL,
RAM colombiana): tnos GI (vómito, anorexia, mal sabor en la boca). ​Frec: visión borrosa, vértigo, tremor y cefalea, ceden con la triglicéridos ​↑​, HDL ​↓​.
↓ de las dosis o el tto crónico. Registros de títulos positivos de ac antinucleares (ANA) y rash. Tnos CV: hipotensión, tnos de
la conducción, insuf cardíaca, agravamiento de arritmias o aparición de nuevas, sobre todo taquiarritmias ventriculares. Metabolismo de lipoproteínas y aterogénesis

PREC Y Estrecho margen de seguridad. En arritmias vent se debe restringir su uso sólo en casos que pongan en peligro la vida del Dentro de los micelios el colesterol y otros lípidos, son transportados al enterocito por la NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1). En la sangre el
CONTRA px. ​↓ dosis si el intervalo PR > 0.3 seg o la duración del complejo QRS ​≥ 0.18 seg. Por su efecto B-bloq, prec en px colesterol y los TG se movilizan empacados en complejos lipoproteicos, constituidos por un núcleo central de triglicéridos y ésteres de
asmáticos, con EPOC, disfunción ventricular o bloqueos. colesterol y una cubierta de colesterol no esterificado, fosfolípidos y apoproteínas.

INTERACCIÓN Efectos aditivos con otros antiarrítmicos. El uso simultáneo con digoxina y warfarina ​↑ las [ ] séricas de estas. Las formas de Quilomicrones se forman en el intestino, transportan TG y colesterol de la dieta. La lipoproteínlipasa (LpL) de la grasa, músculos y otros
liberación regulada evitan las grandes fluctuaciones séricas de las formas convencionales. tejidos, hidroliza sus TG, generando así los QM remanentes, los cuales continúan el transporte del colesterol de la dieta.
Son captados en el hígado por receptores específicos.
VLDL Los TG endógenos y los de la dieta pueden ser vertidos a la circulación dentro de las VLDL sintetizadas en el hígado y en
el intestino. La LpL hidroliza los TG de las VLDL, dando origen a las LDL. Las VLDL también pueden ser removidas de la
circulación por endocitosis mediada por el receptor de LDL.
LDL se originan de las VLDL, transportan colesterol endógeno y son removidas del plasma cuando su apo B-100 se une al
receptor de LDL y luego es internalizada por endocitosis.
El número de receptores de LDL de la superficie celular es controlado por feedback negativo:
FLECAINIDA - cuando se ​↑ ​la [] intracelular de colesterol se suprime la transcripción del gen que codifica al receptor y la LDL
es retenida en el plasma
Bloq los canales de Na y K, prolonga los intervalos PR, QRS y QT porque deprime el automatismo del nódulo sinusal y - si ​↓ los niveles intracelulares de colesterol se activa la transcripción del gen, se ​↑​la captación de LDL y los
MEC retarda la velocidad de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sist His-Purkinje. En menor intensidad ​↑ la niveles séricos de ésta ​↓ ​.
refractariedad de los musc auric y vent; además tiene ligero efecto inotrópico negativo.
HDL el hígado y el intest delgado sintetizan las apo de las HDL nacientes (HDL), que se convierten en HDL “maduras” (HDL»)
CARACT Buena absorción en el TGI, se metaboliza en el hígado vía CYP2D6 y se excreta por orina por acción de la ​lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT), r​ esponsable de tomar el colesterol que proviene de la muerte
celular y del recambio de membranas, esterificar y almacenarlo en las HDL. Además hace que la HDL; adquiera colesterol
USOS Potencial cardiotóxico a largo plazo, reservarse para arritmias ventriculares que amenacen la vida y para mantener el ritmo de los QM y de las VLDL, de nuevo convirtiendo HDL, en HDL», mejorando el transporte de colesterol (de regreso) desde
sinusal en px muy bien seleccionados (sin disfunción vent o cardiopatía isquémica) con arritmias supravent. los tej periféricos al hígado y otros tej que realizan síntesis de hormonas esteroidales. El colesterol incorporado en las
RAM Según las dosis pueden presentar o empeorar tnos de la conducción, IC o arritmias vent. HDL, también puede intercambiarse por TG de los QM y de las VLDL, catalizado por la ​“proteína de transferencia de
ésteres de colesterol” (CETP)​.
PREC en disfunción renal y monitorizar las potenciales interacciones farmacológicas. hallazgos clínicos intercambio de fracciones lipídicas entre diferentes LPT:
- Individuos con hipertrigliceridemia tienen ​↓ ​los niveles de HDL, porque la transferencia de TG a la HDL; acelera
la reconversión de ésta en HDL», cerrando de nuevo el ciclo de las HDL.
- El potencial aterogénico de las LPT ricas en TG se debe a que colesterol “bueno” (unido a HDL) es convertido en
“malo” (unido a QM y VLDL), gracias a la CETP.
Modelo aterogénesis
 1. cuando las LDL están en exceso difunden por las uniones intercelulares del endotelio vascular y quedan retenidas en la matriz pueden ​↑ el riesgo de rx adversas (miopatía y rabdomiolisis) La ​lovastatina y la ​simvastatina potencian los
subendotelial, donde son sometidas a “modificación” (oxidación, lipólisis, proteólisis y agregación) para dar especies de LDL con efectos de la warfarina.
actividad pro-inflamatoria. INTERACCIONES
- La combinación con ezetimiba es sinérgica desde el punto de vista antilipémico (bajar las LDL-C).
2. La acumulación de LDL ox incita a las célls endoteliales a producir factores quimiotácticos, moléculas de adhesión y mediadores de
la inflamación, iniciando el ataque al endotelio y reclutamiento de monocitos y linfocitos en la capa íntima del vaso. - Su asociación con ácidos grasos omega-3 para el tto de dislipidemias mixtas es efectiva, segura y bien tolerada.
3. Las LDL ox pueden son deglutidas por los macrófagos y se convierten en “células espumosas” que caracterizan la estría grasa. Se - La combinación con fibratos o ácido nicotínico predispone al px miopatía y aun a rabdomiolisis.
forma la placa fibrosa con un núcleo de cristales de colesterol y célls necróticas, recubierto por una gruesa capa fibromuscular - el ​gemfibrozil es el fibrato más peligroso para asociar a estatinas porque, además de inhibir varias enzimas
cargada de macrófagos y linfocitos T. metabolizadoras de fármacos, también inhibe el “transportador de aniones orgánicos” y altera la disposición de
4. En la placa estable, las célls de músc liso producen matriz extracelular (colágeno y elastina) que fortalecen la cápsula. Pero, por el varias estatinas. ( Aunque es > el beneficio que el riesgo
estímulo inflamatorio de las LDL ox, los linfocitos T activan a los macrófagos y a las cells del músc liso a secretar citoquinas y
enzimas proteolíticas que pueden debilitar la matriz extracelular y romper la cápsula fibrosa, la placa se vuelve inestable (“placa - Prevención primaria y secundaria de eventos cardiovasculares de px con riesgo. (incluso sin historial
vulnerable”), se fisura y da inicio al mecanismo de trombosis que se puede propagar al lumen de la coronaria con oclusión total. - Se indican en la hipercolesterolemia aislada, en la dislipidemia mixta y en la hipertrigliceridemia moderada.
- Manejo del evento coronario agudo contribuyendo a controlar el estado inflamatorio que hace a la placa
Los fármacos hipolipemiantes pueden ​→ ​retardar, detener e inclusive revertir tanto el componente funcional (la inflamación y la disfunción “vulnerable” y a corregir la disfunción endotelial.
endotelial) como el morfológico (la placa ateromatosa) del proceso aterogénico. USOS
- ↓la incidencia de reestenosis después de angioplastia o implantación de stent coronarios.
ESTATINAS - En personas sin historia de enfermedad cardiovascular, ↓ la mortalidad por todas las causas, los eventos
Atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, mevastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina. cardiovasculares mayores y las revascularizaciones.
MEC Inhb la HMGCoA reductasa, enzima que cataliza la rx de HMGCoA a ácido mevalónico, precisamente el paso limitante de - No hay superioridad de una estatina sobre otra en cuanto resultados cardiovasculares
la velocidad de síntesis de colesterol. consiste en hallar para cada px su “dosis estándar” (la dosis suficiente para ​↓ las LDL en no menos
- Al inhibir la reductasa; enzima clave en la síntesis endógena de colesterol, ​↓ los niveles Objetivo del 30%). para alcanzar una ​↓ ​cercana al 40% en las LDL son: ​lovastatina y pravastatina 80 mg;
EFECTOS Efectos intracelulares de colesterol, activando la SREBP un factor de transcripción que entra al núcleo y activa terapéutico simvastatina 4​ 0 mg; ​atorvastatina 20 mg; ​rosuvastatina ​5 mg. Los ajustes de las dosis deben hacerse
antilipémicos. el gen del receptor de LDL. Así ​↑ ​densidad de receptores y la captación celular de LDL y de sus mínimo a intervalos no menores de 4 sem.Dado que la síntesis hepática de colesterol es mayor en la noche, se
precursores (VLDL e IDL). El efecto final es ​↓ ​ LDL-C y TG y la elevación de la HDL-C. aconseja tomar las estatinas de T ½ corta en la comida o al acostarse. efecto hipolipemiante de las
estatinas es de mayor duración que sus respectivas T ½
Efectos Las estatinas son capaces de inhibir la respuesta inflamatoria, estabilizar y revertir la placa
pleiotrópicos o ateromatosa, ​↓ ​los niveles de fibrinógeno y de proteína C reactiva, ​↑ la producción endotelial de FIBRATOS: ​gemfibrozil, etofibrato y los de 2da generación (bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato)
“no-lipídicos”. NO y restaurar la función endotelial y plaquetaria. 1ra elección en la hipertrigliceridemia aislada severa y en la hiperlipidemia mixta, cuando se acompaña de HDL ​↓ ​o relación CT/ HDL > 4.5.
También tienen efectos “no-lipídicos”valiosos en algunas condiciones de ​↑​ riesgo cv, como en el sx metabólico y la diabetes.
ROSUVASTATIN Es la más potente del grupo, se une ampliamente a las proteínas del plasma (> 95%), es captada en forma activa por el
A hígado mediante el “transportador de aniones orgánicos” (OATP2), sufre mínimo metabolismo hepático y tiene t ½ largo Diferencias La segunda generación:
(​~​20 hrs). Se elimina por bilis. clínicas - es más efectiva para ​↑ ​HDL.
- es más efectiva para ​↓ ​LDL en la hiperlipidemia mixta.
es la segunda más potente del grupo, se absorbe rápidamente, se unión a proteínas (> 95%), es captada en forma activa
- presenta menos riesgo de ​↑​ LDL en la hipertrigliceridemia pura.
por el hígado mediante el “transportador de aniones orgánicos” (OATP1B1), sufre metabolismo de primer paso con
- tiene menos riesgo de interacciones farmacológicas peligrosas, en particular con estatinas
formación de metabolitos activos, su biodisponibilidad (30%) y ½ (​~​20 horas), El fármaco original y sus metabolitos son
ATORVASTATIN eliminados por bilis. son agonistas del receptor PPAR-alfa(familia de receptores nucleares), que actúan como factores de transcripción y
A MEC regulan el metab de los lípidos, la homeostasis de la glucosa y median respuestas antiinflamatorias y antioxidantes.
Los polimorfismos genéticos del OATP1B1 contribuyen en forma importante a la variación interpersonal en la rta a este
agente. es ventajosa en px con daño renal y falla cardíaca secundaria a enfermedad coronaria. La activación PPAR-alfa estimula la betaoxidación de ác. grasos y la síntesis de apo Al y apo AlI
Efectos lipídicos (constituyentes de las HDL) a la vez que inhibe la apo CHI (constituyente delas VLDL). Es decir;, por un
FLUVASTATINA Se absorbe casi totalmente en el TGI pero sufre extracción y metabolismo hepático, así que sólo alrededor del 20% lado se bloquea la síntesis y se ​↑ el catabolismo de las lipoproteínas ricas en TG , mientras por el otro
alcanza la circulación sistémica; más del 90% del fármaco o sus metabolitos son excretados por bilis. se ​↑ ​la síntesis hepática de apoproteínas de HDL. No modifican la Lp(a).
LOVASTATINA Prodroga que se absorbe sólo un 30% y entra al hígado por simple difusión, donde es transformada en la sustancia activa; - Por medio de mec profibrinolíticos, ayudan a corregir el estado trombogénico y de
menos del 5% del fármaco alcanza la circulación sistémica, unión a proteínas (> 95%) y t ½ (1-4 horas). La ruta principal endoteliopatía asociado con ​↓​act fibrinolítica en las dislipidemias
de excreción del principio activo y sus metabolitos es la bilis. - El PPAR-alfa inhibe la producción de mediadores de la inflamación (IL, TNFa,PCR) así como de
Efectos no proteínas relacionadas con el ataque de monocitos al endotelio (como VCAM). Todas estas
PRAVASTATINA Características farmacocinéticas únicas entre las estatinas porque está sujeta a m de transporte activo durante su
lipídicos acciones contribuyen al control de la inflamación vascular, la estabilización de la placa
recorrido por el organismo (OATP1B1); los metabolitos mayores son producidos por degradación química en el estómago
(pleiotrópicos) aterosclerótica y la act antitrombogénica.
y no tiene metabolismo hepático CYP-dependiente, unión a proteínas (50%) y se elimina por bilis y orina.
- el PPAR-gamma participa en la homeostasis de la glucosa y mejora la sensibilidad periférica a
SIMVASTATINA Su absorción oral es buena, pero interferida por alimentos; al igual que ​lovastatina es una prodroga que se activa y la insulina; también ​↑ la secreción de adiponectina, una hormona de los adipocitos con
concentra en el hígado, a donde llega por simple difusión; unión a proteínas (> 95%), concentraciones mínimas en otros propiedades antidiabéticas y antiaterogónicas, lo cual influye en la ​↓ ECV, en el tto de la
tejidos diferentes al hepático. t ½ corto (1-4 horas) y su eliminación tiene lugar principalmente por bilis. dislipidemia aterogénica del sx metabólico y la diabetes.
RAM FARMACOCIN Absorción VO rápida y buena, sobretodo encima de las comidas; se distribuyen ampliamente, unidos en más del 95% a la
albúmina sérica, se metabolizan parcialmente en el hígado y se excretan por orina.
Más frecuentes​→ trnos GI (náuseas, dispepsia, diarrea, estreñimiento, cólicos), cefalea, fatiga, insomnio, parestesias, dermatitis y ↑
reversible de las enzimas hepáticas. Insuficiencia renal aguda es > con las de alta potencia, como ​rosuvastatina (> 10 mg/día) y RAM Frecuentes ​→​ ​TGI(náuseas, cólico, diarrea); también rx alérgicas, mialgias, cefalea, mareos, fatiga e impotencia.
atorvastatina ​(> 20 mg/día). ↑​la excreción biliar de colesterol,​↑​el índice litogénico y predisponiendo a la formación de cálculos vesiculares.
↑ mínimo en el riesgo de diabetes→​rosuvastatina la más implicada en el ↑ del riesgo y la ​pravastatina la de < riesgo. ​El efecto ↑ ​en los niveles de homocisteína (factor de riesgo de enf vascular aterosclerótica), durante el tto con algunos fibratos
indeseable más frecuente e importante​→ ​miopatía por estatinas→ tnos del M. esquelético→ mialgias y dolores articulares, miositis (con (fenofibrato, bezafibrato)
↑ de la creatinin quinasa) y rabdomiolisis (el cual ↑ con el uso de otros antilipémicos, edad, daño renal y género femenino) Deterioro reversible de la función renal(probablemente de tipo hemodinámico)

PREC Y CONTRA Vigilar la función hepática (aminotransferasas) y muscular (CPK) periódicamente, en particular cuando se usan estatinas a Cuando se utilizan los fibratos(sobretodo el gemfibrozil) en la hipertrigliceridemia pura deben monitorizarse los niveles
PREC Y CONTRA de LDL. No deben adm en personas con colelitiasis o enf hepática; debe vigilarse el descenso de la glicemia cuando se
dosis altas o en combinación con otros mtos que puedan predisponer a miopatía. Su uso en el embarazo se asocia con adicionan fibratos a px con diabetes tipo 2 controlada. En insuf renal se debe ajustar las dosis de acuerdo con la
displasia esquelética y otras malformaciones (categoría X de riesgo fetal). Tampoco se deben utilizar en la madre creatinina.
lactante.
El gemfibrozil es inhibidor de varias enzimas (CYP3A4,CYP2C9, glucuroniltransferasa) y del “transportador de aniones
- lovastatina, simvastatina, atorvastatina t​ omadas concomitantemente con inhibidores de esta isoenzima INTERACCIONES orgánicos” (OÁTP2), por lo que tiene un potencial de interaccionar que no ha sido suficientemente estudiado. La
 combinación de fibratos con estatinas predispone al px a miopatía y a una rabdomiolisis, sin embargo, la combinación no regulación de factores de transcripción y cambios en las clases de eicosanoides.
está contraindicada, ya que el objetivo terapeutico es mayor que el riesgo. Los eicosanoides (PGs, LTs, TXs) ​→​tienen como precursores al ác araquidónico o al EPA, los cuales compiten por la COX y la LO. Cuando en
la dieta se incorpora EPA (proveniente de peces) se bloquea la vía del ác araquidónico y se sintetizan eicosanoides de la vía EPA, los cuales
- px con hiperlipidemia aislada severa y hiperlipidemia mixta, cuando esta última se acompaña de HDL​↓​ o resultan menos activos.
relación CT/HDL > 4.5.
USOS - ↓​ de la incidencia de ECV, particularmente en px con HDL​↓ ​u otros factores de riesgo, tal como ocurre en la Como consecuencias del desplazamiento de una vía metabólica intensamente activa hacia la síntesis de metabolitos poco
DM tipo 2 y en el sx metabólico. activos, se tienen:
La rta en el perfil lipídico es máx a partir de los 3 meses y se conserva durante todo el período de tto. Cuando el fármaco 1. En lugar de TXA, se genera TXA, inactivo, resultando en un cambio hacia un estado vasodiltador y antiagregante.
es descontinuado, los lípidos retornan a los niveles pretto en 1 a 2 meses. A dosis de 2 g/día los ác grasos w-3 liberan t-PA y mejoran la función endotelial y plaquetaria; éste podría ser el
mecanismo por el cual los ácidos grasos a-3 confieren beneficios cv, sobretodo en px con previo IM o falla
EZETIMIBA cardíaca.
EFECTOS 2. Los leucotrienos de la serie 4 (derivados del ácido araquidónico) participan en respuestas inflamatorias y
Inhibe la absorción de colesterol en los enterocitos y en el hígado, al unirse al transportador del colesterol NPC1L1
alérgicas, en contraste con los de la vía EPA que son prácticamente inactivos.
(Niemann-Pick C1-like 1) ​→​ ​↓​ los niveles de LDL-C. No tiene efectos sobre otras fracciones lipídicas.
3. El cambio de ác grasos n-6 por ác grasos n-3 en los fosfolípidos de la membrana cell cambia sus propiedades
MECANISMO Al bloquear la absorción intestinal del colesterol, ​↑ en forma compensatoria la síntesis endógena del mismo ​→ cuando físico químicas; este “efecto de membrana” ​↑​ la deformabilidad de los eritrocitos.
se emplea solo no ​↓ las LDL más allá del 15-20%, y cuando se combina con estatinas se puede doblar o triplicar la 4. el efecto antilipémico de los n-3 se debe a que ellos son agonistas del receptor PPAR-a(peroxisome
eficacia antilipémica, con la combinación se bloquean las dos ppales fuentes del colesterol: absorción y síntesis proliferator-activated receptor), mecanismo de acción que comparten con los fibratos.
endógena.
Estatina evita el ​↑ de la síntesis endógena inducida por ezetimiba, y éste evita el ​↑ compensatorio de la absorción de - Su asociación con estatinas para el tto de dislipidemias mixtas es efectiva, segura y bien tolerada; los cambios en
colesterol provocado por la estatina. las HDL y en las LDL son modestos.
- Aunque tienen un potencial de explotación terapéutica en tnos como la HTA, la aterosclerosis, la disfunción
Rta al ​azetimibe ​→ inversamente relacionada con la rta a las estatinas, hipótesis de que existen px “hiperabsorbedores” USOS endotelial, las arritmias y algunas enf autoinmunes e inflamatorias crónicas, los resultados son contradictorios y
e “hiperproductores” de colesterol, probablemente sea mejor asociar ezetimibe cuando la rta a las estatinas es concluyen que no ​↓​la mortalidad de causa cv, ni las hospitalizaciones.
subóptima, antes que llegar a dosis máximas de éstas. - La suplencia de ác grasos n-3 poliinsaturados de cadena larga (600 mg/día de DHA) durante la 2da mitad de la
CARACT En px con sx metabólico tiene efectos benéficos sobre la adiponectina y la resistencia a la insulina y ​↓​ la grasa visceral. gestación se asocia con mayor duración del embarazo, mayor peso del RN y, al parecer, ​↓​incidencia de
Efecto antilipémico ​→ previene eventos relacionados con enf aterosclerótica (vascular coronaria, cerebral y periférica) preeclampsia.
en una magnitud similar a las estatinas.
SECUESTRANTES DE ÁC.BILIARES: COLESTIRAMINA
Tras su admin oral sufre un proceso de glucuronidación en el epitelio intestinal y es sometida a recirculación
enterohepática. Se excreta ppalmte por heces. Es una resina que intercambia aniones en la luz del intestino.Tras la adm VO, libera iones cloruro y adsorbe ác biliares,
- Monoterapia en px con hipercolesterolemia que no deben recibir estatinas. formando complejos no absorbibles, que bloquea la circulación enterohepática de los ác taurocólico y glicocólico. El
- Acciones complementarias con estatinas, se deben combinar en px con hipercolesterolemia de difícil manejo; ej px de hígado queda forzado a oxidar más colesterol para reponer los ác biliares que no pudieron ser reciclados, para ello el
USOS alto o de muy alto riesgo CV, en quienes es difícil lograr con monoterapia el objetivo terapéutico de niveles de LDL-C ​MEC hepatocito ​↑ la densidad de receptores de LDL con el consecuente ​↓​LDL-C. El tto prolongado modestamente ​↑​HDL,
<100 y 70 mg/dL, respectivamente. pero puede ​↑​VLDL y exacerbar una hipertrigliceridemia(debe reservarse para la hipercolesterolemia aislada).
- ​Asociación ezetimiba + estatina ​→ ↓ de la LDL-C. - ​Asociación ezetimiba + fibratos ​→ ​tto de la dislipidemia uso en diabetes mellitus, ​↑​las [ ] de incretinas y mejora la función de las célls beta pancreáticas, por
mixta. COLESEVELAM mecanismos que probablemente tenga que ver con ​↑ ​en la secreción de GLP-1 (péptido-1 tipo
RAM Raras ​→ ​↑ de las transaminasas y hepatotoxicidad (colestasis y hepatitis). Reportes de miopatía (reversible con la glucagón), una incretina producida por las células L intestinales
suspensión del fármaco), tener en cuenta al asociarlo con estatina. RAM GI​→ ​ESTREÑIMIENTO, cólico y distensión. A dosis ​↑ pueden producir esteatorrea, y la sobredosis aguda puede asociarse
INTERAC Las sustancias secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina) bloquean su absorción. con obstrucción intestinal.

ACIDO NICOTINICO-NIACINA INTERACCIONES La colestiramina antagoniza a la ezetimiba y puede inhibir la absorción de sustancias en el TGI. Los demás mtos deberían
tomarse 1h antes o 4-6 horas después de la colestiramina, para minimizar la posible interferencia en su absorción. Debe
MEC a. Inhibe la lipólisis en el tej adiposo, lo cual ​↓​los ác grasos libres que sirven de sustrato a la formación de TG. ser consumida con abundante líquido y separada tanto como sea posible de otros fármacos y alimentos.
b. Inhibe la síntesis de TG y la esterificación de ácidos grasos en el hígado.
c. Inhibe la síntesis hepática de CETP e ​↑​ la HDL-C. - hipercolesterolemia aislada, Se considera una opción a combinar con estatinas, si el paciente no responde a
d. Bloquea la remoción de apoproteínas de HDL. monoterapia. Puesto que no se absorbe, su empleo se considera seguro en niños.
La niacina modifica favorablemente todas las fracciones lipídicas: ​↑​HDL-C (hasta un 25-35%), a la vez que ​↓ los de USOS - tto del prurito debido a retención de ác biliares en la piel, en px con colestasis parcial.
LDL-C, los TG, el fibrinógeno y la Lp(a). - la díarrea asociada con exceso de ác biliares fecales y la colitis pseudomembranosa (adsorbe la toxina)

FARMACOCIN Buena absorción VO. A dosis fisiológicas tiene metabhepático, pero a las grandes dosis antilipémicas el metab se satura y INHIBIDORES DE LA CETP
se excreta casi todo inalterado por la orina. ​Propósito​→​↑​los niveles de HDL-C,
comunes​→ ​fogajes, TGI (náusea, vómito, dispepsia, diarrea), cefalea, prurito, hipotensión y taquicardia. Con los días de
RAM uso se presenta tolerancia a los efectos vasomotores. - torcetrapib​→ e1re representante del grupo de inhibidores CETP, se asoció con ​↑ ECV mayores y de mortalidad cv.
más peligrosa​→​ HEPATOTOXICIDAD(falla hepática fulminante) ​Otros​→​hiperglicemia y la hiperuricemia. Posteriormente se demostró que tales efectos adversos eran específicos de la molécula y no comprometían el mecanismo de
La administración de un AINE (aspirina, ibuprofeno) unos 30 min antes ​↓​los fogajes. inhibir la CETP.
- El anacetrapib​→​carece de los efectos indeseables reportados con el torcetrapib,​↑​HDL-C y también ↓
​ ​LDL-C.
PREC Y CONTRA Px con historia o evidencia clínica o paraclínica de colelitiasis, enf hepática, diabetes mellitus, gota o úlcera péptica.
INTERACCIONES Su asociación con estatinas ​↑ ​el riesgo de miositis; sin embargo, la combinación no está contraindicada, ya que el
objetivo terapéutico es mayor que el potencial daño de la asociación.
Pese a que la niacina tiene efectos benéficos sobre una variedad de factores de riesgo cv (perfil lipídico,LP(a),PCR,
activación plaquetaria, disfunción endotelial) los resultados de los estudios son contradictorios. Así que, aunque podría
USOS ser el fármaco de elección en las dislipidemias mixtas, su empleo está limitado por sus efectos indeseables y
generalmente se reserva para combinar con estatinas o fibratos, cuando no ha habido respuesta adecuada a éstos.
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3: ​eicosapentaenoico (EPA, C20:5) y docosahexaenoico (DHA, C22:6)
son ác grasos poliinsaturados que tienen su primer doble enlace en el tercer carbono (omega-3 o n-3), a diferencia del ác araquidónico que
presenta su primera insaturación a nivel del carbono 6 (n-6). Dichos ác grasos afectan numerosas funciones, rutas y moléculas, entre las
cuales se incluyen cambios en las propiedades físico-químicas de las membranas, modulación de receptores y canales de membrana,
 - Anticoagulantes ​→ ​ ​heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, warfarina, dabigatran o rivaroxaban.
- Trombolíticos ​→​ ​estreptoquinasa, alteplasa y tenecteplasa.
- VD y hemorreológicos. ​prostaglandina 12 (PGI2 o prostaciclina), ​producida en las célls endoteliales, es un VD potente que inhb
la agregación plaquetaria y actúa sobre las plaquetas agregadas para desagregarlas.

Las condiciones que lesionan el endotelio (placa ateromatosa, disfunción endotelial, catéteres intraluminales, etc.) hacen que predomine
la formación de TXA2 sobre PGI2, lo cual se traduce en predominio de la actividad protrombogénica.
VASODILATADORES PERIFÉRICOS
Se han utilizado en EAOC, para mejorar el aporte sanguíneo a los tejidos. Su utilidad se limita a los fenómenos vasoespásticos, pero en
EAOC de origen arteriosclerótico su beneficio es muy dudoso; Además puede producir un fenómeno de robo al dilatar algunos vasos
muy superficiales, antes que arterias rígidas por aterosclerosis.
PAPAVERINA Se utiliza en el espasmo arterial inducido por trauma, como trauma cerrado, o en exploraciones qx y terapia
endovascular.
↑​ la perfusión arteriolar y produce VD

BUFLOMEDIL RAM enrojecimiento facial, cefaleas, mareos, hipotensión y somnolencia

CONTRA hemorragias severas, insuf hepática y embarazo
Es un calcioantagonista que relaja la musculatura lisa vascular. Se indica para el tto sintomático de tnos circulatorios
periféricos, tinnitus y vértigos de origen cerebrovascular. Tiene efectos antihistamínicos.
CINARIZINA
RAM somnolencia, gastritis, depresión mental, rx extrapiramidales, cefalea, ↑ de peso y rx alérgicas
CONTRA Similares a las que se describen para antihistamínicos sedantes
AC.NICOTÍNICO se usa poco como VD, pero tiene un lugar asegurado en el tto de las dislipidemias.
Inhibidor de la PDE3, lo cual ​↑ las [ ] AMPc, con sus consiguientes efectos VD y antiagregantes plaquetarios. Tiene
CILOSTAZOL eficacia, en el ​↑​ de la distancia máx caminada y la distancia caminada libre de dolor
RAM cefalea, mareos, diarrea, edema y palpitaciones; también se pueden presentar FA, prolongación del QT,
hemorragias, disfunción hepática, ictericia, rx de hipersensibilidad, trombocitopenia y leucopenia.
CONTRA X​ ICC, falla renal, predisposición a hemorragias y coadministración de inhibidores del CYP3A4 0 CYP2C19
Efecto “reológico” ​→ ​afecta la elasticidad del eritrocito por inhb de la PDE eritrocítica: ​↑ ​su deformabilidad y le
permite el paso por los capilares y regiones con estrechez en la luz vascular, característica que es de importancia en
PENTOXIFILINA los diabéticos, en quienes la deformabilidad eritrocítica está afectada, logrando así un mejor aporte de O​2​. Además,
(derivado de las ↓​la agregación plaquetaria y las [ ] de fibrinógeno, con ​↑ de la act ​fibrinolítica. El beneficio clínico se observa en el
xantinas) ↑ ​de distancia de claudicación, si la terapia se asocia con los pilares fundamentales del manejo de la EAO
RAM náuseas, mareos, cefalea, insomnio, ansiedad y, rara vez, hipotensión, dolor anginoso y arritmias.
CYP X ​hemorragias retinianas, cerebrales y masivas, infarto del miocardio. ​Prec: ​px hipotensos, con
taquiarritmias, diabéticos y con enf renal o hepática.
productos químicos que se encuentran en los extractos de un árbol, el Ginkgo biloba, milenario cultivo y tradición de
Corea, China y otros países asiáticos. Estos compuestos, especialmente glucósidos flavónicos, inhb el Factor Activante
Plaquetario (PAF), el cual aparece implicado en múltiples entidades clínico-patológicas como el broncoespasmo, la
disfunción pulmonar, el shock séptico, el daño celular isquémico, la trombosis arterial, algunos procesos
GINKGÓLIDOS inflamatorios y el rechazo de órganos trasplantados.
USOS coadyuvante en el tto sintomático de patologías que cursen con VC. periférica: úlceras varicosas,
angiopatías diabéticas, flebitis y hemorroides, alteraciones cócleo-vestibulares como vértigo y acúfenos.
PIC​→​Presión intracraneal MIS​→ miembros inferiores PIO→ presión intraocular HPB→hiperplasia prostática benigna RAM cefalea, alergias, intolerancia digestiva, hematomas y hemorragias.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN VASCULOPATÍAS PERIFÉRICAS ENF INFLAMATORIAS(VASCULITIS)
Clasificación de la enf vascular: enf Arterial Obstructiva Crónica (EAOC), vasculitis, enf carotídea, enf vascular intracraneana y enf venosa Enf relacionadas con alteraciones del colágeno, enf reumáticas y procesos inflamatorios de la pared arterial, y cuyo tto está dirigido hacia
ENF ARTERIAL OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EAOC) la enf de base. Sin embargo, también se puede incluir la tromboangeítis obliterante o Enfde Buerguer, directamente relacionada con
tabaquismo(base del tto​→​ supresión total y absoluta de cigarrillo).
Es una manifestación de la formación y progresión de la placa aterosclerótica, y su sintomatología está relacionada claramente con el
nivel y la severidad de la obstrucción. Sus manifestaciones varían desde la claudicación intermitente y el dolor de reposo, hasta el estado MTOS
de gangrena y pérdida tisular. NIFEDIPINA Es un VD, bloq los canales del calcio, se utiliza en el manejo de tnos vasoespásticos como el fenómeno de Raynaud.
Manejo Posología​→​ ​presentación de lib regulada, con dosis única de 30 0 60 mg/día.
- Sus pilares fundamentales son la modificación de los factores de riesgo (diabetes,HTA, dislipidemia, hiperhomocistinemia,
tabaquismo, obesidad, etc.), programa de ejercicio progresivo, cuidados higiénicos de la piel y manejo farmacológico. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ​Pueden ser útiles en la prevención de fenómenos trombóticos relacionados
- Qx o endovascular en la claudicación invalidante y en los estadíos subsiguientes.. ENF CAROTÍDEA
MTOS La modulación farmacológica está dirigida a la prevención de eventos trombóticos o embólicos que puedan llevar a fenómenos
- Antiagregantes plaquetarios ​→ ​ASA, dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, cilostazol. isquémicos cerebrales transitorios o permanentes.
Uso​→​profilaxis antiplaquetaria ​Mtos en orden de eficacia: ​asociación ASA -clopidogrel, clopidogrel solo, ASA sola. LOS FLAVONOIDES(o bioflavonoides)​ ​→​ ​son metabolitos secundarios que se encuentran en algas y plantas. Tiene beneficios como
ENF VASCULAR INTRACRANEANA antioxidantes, anticancerosos, protectores cardíacos, antilipémicos, antienvejecimiento, anti-Alzheimer, etc.

Es un calcioantagonista VD ​→ suprime la VC cerebral desencadenada por productos de degradación de la sangre o Diosmina 450 mg RAM Náuseas, diarrea y otras molestias GI
por sustancias vasoactivas y bloq de la cascada calcio-dependiente que conduce al daño neuronal, así como a un + Hesperidina 50 CONTRA el primer trimestre del embarazo y la lactancia.
papel protector de las membranas celulares fosfolipídicas mg
USOS ↑ ​el tono venoso por interacción con varios neurotransmisores como la NE.
RAM edema periférico, hipotensión, cefalea, diarrea;bradicardia, hemorragias, íleo y hepatitis.
Glucofuranósido MEC efecto antiinflamatorio a causa de la ​↓​ en la permeabilidad capilar.
PREC daño hepático severo, infarto reciente, hipotensión, edema cerebral y PIC ​↑
(Tribenósido) RAM erupciones cutáneas y TGI​ Prec:​ no sobrepasar dosis diaria de 800 m (no ​↑​el efecto y sí las RAM
NIMODIPINO INTERAC son las comunes a las de los calcioantagonistas y las asociadas al hecho de que este fármaco se metaboliza
vía CYP3A4 Rutosido RAM alergias cutáneas, TGI y cefaleas.
Elimina el vasoespasmo cerebral, después de hemorragia subaracnoidea a causa de un aneurisma y, en castaño de indias​ ​(Aesculus hippocasta- num L.),​ Gotu kola ​(Centella asiática L.),​ hojas de Ginkgo biloba y la vid​ ​(Vitis vinífera)​ ​→​se
USOS consecuencia, en el déficit neurológico secundario a la isquemia. También en la migraña, en el vértigo de indica en la insuf venosa;
origen vestibular y en el tto de la función cerebral alterada en ancianos con síntomas pronunciados como
pérdida de memoria, marcha y concentración alteradas y labilidad emocional. DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Tiene act antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) del glutamato, lo que bloquea la excesiva sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y udenafilo
entrada del calcio en la célula..
MEC Inhiben la enzima fosfodiestearasa-5(PDE-5),en especial en los los cuerpos cavernosos. En la erección del pene
MEMANTINA RAM HTA o hipotensión, falla cardíaca, ACV, síncope, vértigo, confusión, cefalea, depresión, alucinaciones, interviene el NO que se libera durante la estimulación sexual que ​↑ [] ​de GMP cíclico, relajando el musc liso vascular
constipación o diarrea y cólicos abdominales. y ​↑ el FS a los cuerpos cavernosos. La inhibición de la PDE-5(que degrada el GMPc)​↑ los niveles de NO. Este mismo
efecto inhibitorio de la PDE-5 se produce en retina, pulmón y otros sitios, lo que podría explicar sus tnos visuales y
PYC enf cv, insuf renal y hepática, epilepsia. Puede potenciar efectos de L-dopa, amantadina y anticolinérgicos.
acústicos, y su uso en HT pulmonar.
USOS Coadyuvante en manejo de afecciones degenerativas cerebrales determinadas poredad, tales como tto
sintomático de los tnos cognitivos en px con demencia senil tipo Alzheimer de estadío moderado a severo CARACT Rápida absorción oral (sin interferencias con alimentos), se unen extensamente a proteínas séricas y se metabolizan
totalmente en el CYP3A4. Los inhibidores pueden ​↓l​ a depuración de estos fármacos y los inductores ​↑ su
Mtos nootrópicos depuración

Mejora la utilización de O​2​, glucosa, aminoácidos y electrolitos(en especial en la captación de O​2​ y glucosa por la neurona) lo que cefalea, sensación de sofoco, dispepsia con RGE, congestión nasal, insomnio, eritemas, diarrea, alteraciones de la
posiblemente incide en una mejoría en la liberación de neurotransmisores y su interacción con sus receptores. Se cree que mejoran el RAM visión (borrosa, cambios en los colores) y ​↑ ​de la PIO. La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y ​↓ o
aprendizaje, la memoria, la concentración y la orientación; aunque dejan serias dudas acerca de su eficacia demencia senil, cansancio pérdida auditiva precaución en pacientes con antecedentes de trastornos retinianos o auditivos.
mental, estrés, perturbaciones de memoria, cambios de comportamiento, apatía y otros síntomas que se presentan en la senilidad, la px que reciban nitratos o nitritos, y deben manejarse con precaución ( ​↓​de la dosis) en los que usan VD, en px
enf de Alzheimer y la aterosclerosis cerebral. ​RAM​→​ ​tnos psicoafectivos hemodinámicamente inestables, con infarto cardíaco o ACV, hipotensos, HT y en px con insuf hepática o renal. El
RAM insomnio, hiperexcitabilidad, hiperquinesia, depresión, ataxia, vértigos, confusión mental, somnolencia, CONTRA consumo simultáneo de dosis ​↑​y sostenidas de etanol puede ​↑​el riesgo de hipotensión.
PIRACETAM
alucinaciones, vómitos, diarrea y alergias. X​El vardenafilo en px con prolongación congénita del intervalo QT o que ingieren fármacos que lo prolonguen

CONTRA Insuf renal o hepática. Se debe descartar px enf psiquiátricas o neurológicas. USOS Px con dx de disfunción eréctil de origen orgánico, sicógeno o mixta. El sildenafilo además en HT pulmonar y el
tadalafilo en la hiperplasia prostática benigna (HPB) con o sin disfunción eréctil.
PIRITINOL RAM insomnio, cefalea, anorexia e hiperexcitabilidad nerviosa.
CONTRA Px con antecedentes epilépticos, enf autoinmunes y leucopenia.
USOS​→​“coadyuvante en el tratamiento de enf degenerativas y anóxicas cerebrales”
DIGHIDROERGOT
OXINA USOS​→​ Demencia senil

ENFERMEDAD VENOSA (IVC)

Manejo
- ↓ la HT venosa por medio de ejercicio, compresión elástica, control del sobrepeso, descanso con los MIS elevados y
modificación de los factores de riesgo mecánicos como la bipedestación prolongada.
- Los fármacos son efectivos en el manejo sintomático del edema, prurito, sensación de pesadez en MIS, cansancio y dolor
FARMACOS FLEBOTÓNICOS​→​Su acción está limitada al bloqueo de la liberación de mediadores álgicos en la IVC, en el mejor manejo de
los líquidos intersticiales por los linfáticos, y en la mejoría del tono venoso
DIGHIDROERGOT RAM demencia senil. Entre sus reacciones adversas están bradicardia, náuseas, vómito, cefalea, visión borrosa,
OXINA hipotensión ortostática.
(codergocrina) CONTRA px con bradicardia acentuada, daño renal y hepático.
USOS VD periférico y coadyu- vante en la demencia senil.
MEC ↑ ​el tono venoso y disminuye la permeabilidad capilar,
RAM Gastritis, náusea y diarrea, artralgias, reacciones de hipersensibilidad y agranulocitosis.
DOBESILATO DE
CALCIO CONTRA primer trimestre del embarazo.
USOS Tto sintomático de la insuf venosa crónica,
 CORTICOSTEROIDES
Derivados del ​cortisol o hidrocortisona, ​h. glucocorticoide de la corteza suprarrenal, consta de 3 capas: ​glomerulosa, fasciculata y
reticular​, funcionalmente independientes.
- Glomerulosa​: secreta aldosterona, ppal mineral o corticoide
- Fasciculata y reticular: ​Secretan cortisol y andrógenos y son dependientes de ACTH para su secreción, funcionando mediante
un sist de retroalimentación negativa, de notable trascendencia en la admin exógena de glucocorticoides.
Otros estímulos como estrés, infecciones, cx, hipoglicemia, ejercicio físico intenso y trauma, actuando generalmente a través del
hipotálamo y ocasionalmente fuera de él, pueden ​↑ en forma marcada (hasta 30x) la producción de cortisol.
Las IL (1,2 y 6) y el TNF, a través del hipotálamo pueden ↑ también la liberación de ACTH como parte de la rta en problemas inmunes;
la subsecuente secreción de glucocorticoides interviene en el control de esta rta y la autorregulación de las IL
Naturales:​ ​cortisona e hidrocortisona.
Sintéticos: ​prednisona, prednisolona, defiazacort, triamcinolona, metilprednisolona, betametasona y
dexametasona.
CLASIFICACIÓN
Según la duración de su acción:
a) De acción corta (menos de 12 horas)​: ​hidrocortisona.
b) Intermedia ( 12 a 36 horas): ​prednisona,prednisolona, metilprednisolona y triamcinolona​.
c) Larga (más de 48 horas): ​betametasona, dexametasona y deflazacort​.
- Compuestos hormonales producidos en la corteza suprarrenal u obtenidos en forma sintética
- Químicamente todos tienen estructura esteroidea y por su # de C ​→​ ​C21 esteroideos
- Diferencias en la introducción de dobles enlaces o grupos de C y/o halógenos a la estructura básica del
ASPECTOS cortisol
FARMACOLÓGICOS - Admin vía tópica en piel y mucosas, oral, parenteral (IV, IM; SC, intraocular e intralesional) e inhalada
- Amplia distribución en el organismo
- Unión a las proteínas plasmáticas variable, max para ​hidrocortisona
- Biotransformación fundamentalmente en el hígado a metabolitos inactivos
- Excreción renal
Los corticoides se unen a su receptor citoplasmático y juntos se desplazan al núcleo para unirse a fragmentos
MECANISMO específicos del genoma (​GRE) ​→ encargados de modular, genes e, inducir o inhibir la síntesis de proteínas
específicas (enzimas, receptores, mediadores de inflamación, etc).
EFECTOS

1. Leucocitos: ​↑ el recuento total de leucocitos y de neutrófilos, y a la vez ↓ otros tipos de glóbulos blancos
2. ↓ del # y alteración de funciones de linfocitos y macrófagos
3. Estabilización de memb celulares (endoteliales) y subcelulares (lisosomales y mitocondriales) ↓ la permeabilidad y la
liberación de enzimas líticas, lisozimas y secretagogos de moco por los macrófagos
4. Potenciación de la actividad de las aminas simpaticomiméticas
5. Inhb de la fosfolipasa A2 y COX-2 → inhb de la síntesis de PG, LT y PAF
6. ↓ de la rta a las rx de hipersensibilidad retardada
7. Supresión de las Ig (G, A Y M)
8. ↓ de cél dendríticas en el epitelio del aparato respiratorio, las cuales captan y procesan alérgenos, también inhiben la
secreción de moco por las cels de las glándulas de la submucosa
RAM

SNC Cambios psíquicos (euforia hasta psicosis), pseudo tumor cerebral

TGI Potencian el efecto ulcerogénico de otros compuestos como los AINEs.
CV HTA, retención hidrosalina con edema o insuf cardíaca
Los corticoides sistémicos y locales ​↑ P intraocular al ↓ el drenaje del humor acuoso en px genéticamente
OJOS predispuestos, diabéticos y miopes, también catarata ppal en niños y px que reciben tto prolongados
PIEL Atrofia celular SC y, al inhibir la formación del colágeno, se pueden dificultar los procesos de cicatrización
Hiperglicemia e hiperinsulinemia, alcalosis hipokalémica, catabolismo protéico, redistribución de lípidos e
ENDOCRINOLOGÍA hiperlipoproteinemias, alteraciones del crecimiento, osteoporosis, necrosis aséptica del hueso y miopatías, freno
Y METABOLISMO en la formación del hueso, mediado por la inhb de la secreción local de “factor-1 de crecimiento semejante a la
insulina” en el hueso, y por la aceleración de la apoptosis osteoblástica, además de su efecto mineralocorticoide
sobre el calcio
- Las dosis inmunosupresoras pueden predisponer al px a infecciones por gérmenes oportunistas, o
activación de infecciones latentes
- Sx de Cushing
- La supresión brusca, después del uso del mto por tiempo prolongado y a dosis suprafisiológicas, puede
precipitar insuf cortico suprarrenal potencialmente letal y también puede causar reactivación del
OTROS proceso patológico que estaba siendo tratado
- En el eje hipotálamo-hipofisario. Pueden suprimir las las gonarrelinas y gonadotropinas (con anovulación
e irregularidades menstruales y oligospermia), así como afectar la secreción de h. de crecimiento
(Somatropina)
 PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES Por vía parenteral Los más utilizados son la hidrocortisona y la metilprednisolona,
especialmente en casos de urgencias.
Se derivan de los efectos adversos. ​X enf ácido péptica activa, precau​→ en antecedente de enf ácido péptica antigua, cicatrizada.
También ​X ​diabetes, HTA, alteraciones psiquiátricas. No se deben usar en infecciones, sin empleo concomitante del antiinfeccioso Cómo agentes alternativos, pueden inducir > efectos de supresión del eje
adecuado. Los corticosteroides de acción larga HHS y más rápidamente un Sx de Cushing, con excepción de los casos
Debido a las alteraciones del crecimiento generalmente irreversibles en niños, su empleo en pediatría requiere estricta evaluación del mencionados de situaciones en preparto.
balance riesgo-beneficio, por eso deben utilizar vías que eviten o minimicen dicho riesgo, como la inhalada en el asma. Infiltraciones dermatológicas o en reumatología Se prefieren Triamcinolona, la dexametasona y la betametasona.
Prec ​→ evitarse el uso prolongado de los corticosteroides, en el embarazo sopesar el balance riesgo-beneficio
Con diuréticos: pérdida excesiva de potasio; ​con antiácidos: ​↓ ​de la absorción; ​con barbitúricos​, fenitoína y
INTERACCIONES rifampicina:​ ​↑ ​metabolismo de los Corticosteroides; con ​AINES:​ ​↑ ​de la incidencia o gravedad de úlcera péptica.
USOS

Terapia sustitutiva Cuando existe deficiencia de la hormona natural, como en la insuf suprarrenal o hipofisaria anterior y en la
hiperplasia suprarrenal congénita.
Terapia Cómo alternativa, o cuando otros antiinflamatorios han resultado ineficaces, también en artritis reumatoidea,
antiinflamatoria lupus eritematoso diseminado, artritis gotosa aguda, algunas nefropatías, algunas hepatitis, enfes inflamatorias
intestinales autoinmunes
Inmunosupresora En caso de trasplante de órganos, algunas neoplasias, leucemias enfes autoinmunes como colagenosis, PTI y enf
hemolítica autoinmune
Dermatológica En rx inflamatorias como el pénfigo, o alérgicas como las manifestaciones cutáneas de rx de hipersensibilidad, o
en eczemas. Se emplean en forma tópica o sistémica
Oftalmológicas En afecciones inflamatorias o alérgicas
Otorrinolaringológic En afecciones inflamatorias o alérgicas
as
Antialérgica en Útil cuando los antihistamínicos solos no han controlado los síntomas . Los corticosteroides solos no deben
general utilizarse para las rx de anafilaxia o edema angioneurótico. son coadyuvantes de la adrenalina y los
antihistamínicos
(manejo crónico y crisis). Ciclos cortos de esteroides sistémicos son útiles en crisis agudas de asma o
Asma y EPOC descompensación aguda del EPOC, que no responden al manejo convencional broncodilatador. En el manejo
crónico del asma y EPOC constituyen el eje del tto preferiblemente por vía inhalatoria
Shock Shock adrenal (insuf suprarrenal aguda) y en el shock medular en dosis altas y precozmente.
- Mujeres con amenaza en parto prematuro, a fin de acelerar la maduración pulmonar y vascular cerebral
fetal.
Embarazo - La admin prenatal a la madre puede ​↓ la incidencia y severidad ​SDRN ​debido a la activación neumocitos
tipo 2 del pulmón
- La dexametasona y betametasona c​ ruzan la placenta más rápido y efectiva que otros, > duración de
acción, < efecto mineralocorticoide y < efecto inmunosupresor, promueve la maduración del pulmón
fetal, estabilizan la circulación neonatal y ↓ la incidencia o severidad de hemorragia intraventricular.
(beneficios se dan en edades gestacionales de 26-34 sem sin diferencias por raza o sexo)
Meningitis por H. influenzae tipo b en niños de 2 meses de edad en adelante para ​↓ o inhibir la aparición de las
secuelas. También px con SIDA y neumonía por Pn. jirovecii, donde mejoran la oxigenación y ↓ la incidencia de
falla respiratoria y muerte. En cada uno de estos casos, los corticosteroides deben admin simultáneamente con el
Otros tto antimicrobiano correspondiente
por Vía parenteral y a dosis altas, en el manejo de edema cerebral de origen vascular, especialmente secundario a
metástasis o a glioblastomas, pero no a meningiomas, astrocitomas, trauma encéfalo-craneano, abscesos o
infartos cerebrales. Parecen ser contraproducentes en casos de malaria cerebral
También como coadyuvantes analgésicos y antieméticos en ciertos tipo de dolor crónico y en casos de
quimioterapia antineoplásica DM= diabetes mellitus

PRESENTACIÓN O DOSIS: ​varían según la entidad a tratar y su severidad FÁRMACOS PARA LA DIABETES MELLITUS
La DM es un tno del metabolismo en el cual la acción de la insulina está ​↓ o ausente, por alteración en su secreción, ​↓ ​de su actividad
Bajas y permanentes en la terapia crónica sustitutiva 25 a 50 mg de hidrocortisona IM o 5-10 mg de prednisona diarios o ambas. Su manifestación cardinal es la ​hiperglicemia​, con sus alteraciones indirectas sobre el metabolismo de los lípidos y las
Bien altas y transitorias como antiinflamatorios e 1-2 mg/ kg/día oral de prednisolona, hasta la remisión de la enf proteínas y sus repercusiones clínicas
inmunosupresores Diabetes tipo 1 o Insulino-dependientes ​(5-10%)
❏ 100 a 500 mg de hidrocortisona IV o IM en crisis suprarrenal aguda a) Predominante insulino-resistente
❏ 50 mg/kg de hidrocortisona, o 30 mg/kg de metilprednisolona, o 3- Diabetes tipo 2 ​(90-95%) b) Predominante insulino- deficiente
Terapia del shock o crisis suprarrenal aguda 6mg/kg de dexametasona por vía IV, dosis única o repartidas 2 a 3 CLASIFICACIÓN
(​por producción de c) Sobreproducción de glucosa hepática; diabetes gestacional y otros tipos
veces, en shock séptico secundarios a mtos, enfes pancreáticas, hormonales, etc.
insulina)
↑ ​un día la dosis y suprimiendola otro. Permite la recuperación gradual del En persona no diabéticas La resistencia periférica a la insulina conduce a hiperinsulinemia, complicaciones
Tto de terapia prolongado (forma de terapia de día eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal y está concebida básicamente para relacionadas con lípidos, ácido úrico,HTA, tnos hormonales sexuales y fibrinolisis,
alterno) corticoides de acción intermedia tipo ​prednisona o prednisolona ​(más que configuran el ​Sx​ metabólico.
utilizados VO)
No mtoso La dieta, el ejercicio y la ​↓​ de peso en px obesos
 mtosos:​ Hipoglicemiantes y glucomoduladores INSULINA EN SUSPENSIÓN Se fabrica al unir la insulina con protamina (Insulina NPH), períodos de latencia de 2
hrs y duración de acción de 18 y 24 hrs. ​USO Basal
- Insulina y análogos.
- Sulfonilureas. RAM
- Biguanidas​:​ ​metformina
- Meglitinidas: ​repaglinida y nateglinida HIPOGLICEMIA, manifestada en sudoración, temblores, palidez, taquicardia,debilidad y sensación de hambre, visión borrosa, disartria,
- Tiazolidindionas: ​pioglitazona confusión, coma y convulsiones, también hipocalemia.
- Moduladores de incretinas En px que han salido de una descompensación diabética aguda ​→ tnos visuales(ambliopía insulínica) y edemas pasajeros. ​La insulina
tto humana tiene potencia alergénico bajo , rx de hipersensibilidad( localizada o generalizada ) la nuevas insulinas pueden presentar
a) Agonistas y análogos: ​exenatida, liraglutida, dulaglutida.
b) Inhibidores de la enzima DPP-4: ​sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y linagliptina. lipodistrofia (raro), menos frec y reversible → lipohipertrofia
- Inhibidores de α glucosidasa:​ ​acarbosa, miglitol, voglibosa. cuadro de resistencia a la insulina ​→ debido a obesidad, dieta ↑ en grasas, diabéticos tipo 1, acromegalia, Sx de
- Antidiabéticos en desarrollo o aprobados en algunos países PRECA Y CONTRAI Cushing, casos raros de ac contra receptores de insulina, acantosis, alteraciones genéticas, mtos contraceptivos
a) Inhibidores del transportador renal de sodio/glucosa:dapagliflozina, empagliflozina. orales, corticosteroides, diuréticos tiazídicos y B bloqueadores.
b) Aleglitazar, pramlintide, mecasermin ↑ susceptibilidad a la insulina → ejercicio y patológicamente en estados de uremia, cirrosis, hipertiroidismo,
Mtos de 1 línea en Metformina​ sola o asociada a una ​sulfonilurea acidosis e hipotermia, o mtos como los iECA y ARA
DM2 Prec​→ Educar al px sobre los síntomas y la importancia de rotar el sitio de la inyección (evitar la lipodistrofia) y
tener cuidado por el cambio a otra insulina (supervisión médica). ​Análogos de insulina ​→ hay < experiencia en
INSULINAS pediatría, embarazo y lactancia. No utilizar en estados de cetoacidosis, ni en emergencias por vía IV
La insulina ​→ ​hormona proteica formada por 2 cadenas polipeptídicas unidas entre sí por enlaces disulfuro. forma en las cél B del INTERACCIONES ↑ Efectos hipoglicemiantes → iECA, B bloqueadores, AINEs, etanol, calcio, teofilina, litio. ​↓ efecto ​→
páncreas, a partir de una cadena polipeptídica de 86 aminoácidos llamada ​proinsulina​, la cual se rompe en insulina y ​“péptido C”.​ corticosteroides, ACTH, h. de crecimiento, h. tiroideas, contraceptivos orales, diuréticos, AA, antivirales
proinsulina y péptido C ​→​ sirven como herramientas diagnósticas de secreción de insulina por las células B. inhibidores de proteasa, B-2 agonistas, bloqueadores de ca, antihistamínicos H2, clonidina, nicotina. B
bloqueadores (sudoración, temblores, taquicardia). ​Pioglitazona ↑ ​falla cardiaca.
El ppal estímulo para la secreción de insulina es ​→ ​la ​glucosa​, aunque también aminoácidos, cuerpos cetónicos, ácidos grasos, si
parasimpático, sist B-2 adrenérgico, algunas hormonas GI y glucagón. USOS
- Comas diabéticos (hiperosmolar o cetoacidótico)
Elementos inhibitorios ​→ ​α-2 adrenérgico y la somatostatina. El efecto inhibitorio endógeno (noradrenalina) ​→ ​en el estrés por - Manejo crónico de todos los casos de diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2
infecciones, cirugía, infarto de miocardio, etc. explica en parte las hiperglicemias en estas situaciones. - Diabéticas 1 y 2 embarazadas (requerimiento insulina ​↑​ 2 y 3 trimestre y en 1 y postparto​↓​ )
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS - Condiciones que pongan al diabético bajo estrés (cx mayor, infecciones, traumatismos severos)

- Tradicionalmente Las insulinas para uso humano fueron ​porcina y la bovina ​( por ser similares a la humana)
- Luego se obtuvo la​ insulina humana ​mediante tecnología recomb
- Insulina regular (vía IV) las demás se admin SC o IM​→ por sus características polipeptídicas no se absorben del intestino
- Rata de absorción > abdomen seguido del M. superior, muslo y glúteos
- Todas se degradan en el hígado, y en segundo lugar en el riñón
- Se presentan en solución o en suspensión
Exubera Insulina inhalada, absorción a través del pulmón, en polvo (1 mg equivale a 3 U de insulina), Biodisp 10% inicio
de acción similar al de los análogos de insulina de acción rápida
- Los análogos de la insulina pueden provocar menos picos con < riesgo de hipoglicemias
● lispro= se han invertido las posiciones de los 28 aminoácidos y 29 de la
cadena B (pro y lys)
● aspartato:​ se sustituye la pro por aspartato en la posición 28 de la cadena
Acción corta y rápida B.
Análogos de la (aparición de acción 15m y ● Glulisina:​ Se ha reemplazado la Asn por lys en la posición 3 de la cadena B,
insulina humana duración de 3 horas) y la lys por glu en la posición 29 de la misma cadena.

- se recomiendan 15 min antes de la comida

Acción larga ● Glargina: ​Sustituye la asn por Gly en la posición A21 y la adición de 2 arg en
(liberación lenta) Tiempo la cadena B
de latencia 1 hr y duración ● detemir: ​Supresión de Thr en la posición 30 de la cadena B y la acilación con
SULFONILUREAS
de acción 24 hrs ácido mirístico de la lys en la posición de la cadena
Estimula la liberación de insulina al unirse a un receptor de superficie SUR (receptor de sulfonilureas), que bloq
Acción ultra larga Degludec: ​Se ha omitido la Thr en la posición B30 y el grupo amino de la lys en la
MECANISMO canales de k dependientes de ATP en la cel B del páncreas ​→ de este modo se despolariza la memb e ingresa ca,
(igual que la larga ) posición B29 Se le ha acoplado un ácido hexadecanoico a través de un ácido
el cual constituye la señal intracelular para que se libere insulina por exocitosis. Mecanismo de acción
glutámico
secretagogo de insulina es similar al de la glucosa
Se recomiendan antes de comida o antes de ir a la cama
- De menor importancia clínica: Secreción de glucagón y mejoría de la actividad periférica de la insulina en
El receptor de insulina consta de un complejo glicoproteico formado: EFECTOS diabéticos tipo 2 especialmente con glimepirida
​ - 2 subunidades α: ​Encargadas de unir a la insulina - No son efectivos en px cuyo páncreas sea incapaz de producir insulina
​ - 2 subunidades B: ​Activar 2 mensajeros intracelulares, para mediar las acciones fisiológicas de la insulina
CLASIFICACIÓN: - 1ra generación ​→ ​Clorpropamida, tolbutamida (​ poca utilidad)
● ↑ del ingreso de glucosa a las céls sensibles a insulina Tiempo de aparición - 2da generación​→ ​glibenclamida o gliburida, glipizida, gliclazida, glimepirida
CARACTERÍSTICAS
● ↑ de la síntesis de proteínas, ↑ del transporte de aminoácidos en la cél e
inhb de la gluconeogénesis, al impedir la formación de glucosa a partir de - Bien absorbidos admin VO, se pueden absorber con comida (excepto glipizida que lo retarda 40 min)
Acciones fisiológicas aminoácidos ASPECTOS - Importante % unión a proteínas plasmáticas
● Inhb de la lipasa sensible a insulina FARMACOLÓGICOS - Se metaboliza en el hígado a metabolitos activos e inactivos ( lo que ​↑ efectos en insuf hepática)
- Excreción es urinaria
● ↑ del potencial transmembrana en las céls del músc esquelético y tejido
- Glibenclamida​→ ​ s​ e concentra en las cel pancreáticas, lo que ↑ efecto (hasta 24 horas) lo que explica
adiposo
su manifestaciones de hipoglicemia prolongada
INSULINA SOLUBLE: - Preparación de acción corta puede admin VI, periodo de latencia de 20-30
regular no modificada min y duración de acción de 4-8 hrs. ​USO preprandial T ½ : ​si es - Glipizida →​ 2 a 4 hrs ​Glimepirida​→ 9 hr ​ ​Gliclazida​ ​→ 10-12 hrs ​Glibenclamida→
​ 4-10 hrs
PRESENTACIÓN - Recomendada media hora antes de los alimentos micronizada o no En la mayoría de estos compuestos, la duración de acción es generalmente > que el T ½
 Además de ​hipoglicemia, ​tnos GI, del SNC, rx de hipersensibilidad tipo rash o urticariforme y discrasias gradualmente a necesidad sin sobrepasar los 2550 mg/día
sanguíneas (agranulocitosis). También con hiponatremia secundaria a ​Sx​ de secreción inadecuada de ADH - En el ​SOP el metformin, a dosis usuales, ha resultado altamente efectivo para restituir la ovulación y
RAM (especialmente en px geriátricos o con falla cardíaca o cirrosis hepática y con la ingestión concomitante de corregir la infertilidad de estas mujeres
diuréticos tiazídicos
Glipizida y Glibenclamida​→ efecto levemente diurético
X ​Durante el embarazo (embarazadas con diabetes tipo 2 deben tratarse con insulina). También en px en
situaciones de estrés( cx, traumatismo e infecciones severas, o en urgencias como acidosis o coma diabético)
PRECA Y CONTRAI
precau​→ px más susceptibles a hipoglicemia y complicaciones relacionadas por sulfonilureas se consideran en: >
de 65 años, con funciones hepática o renal alteradas, malnutrición y que reciban mtos que interactúan con ellas.
hipersensibilidad con otros sulfonamídicos (como las ​sulfas y las tiazidas​). 15 a 20% de los px no responderán a
esta medicación (falla primaria), así como 5-10% por año presentarán fracaso secundario.
- igual a las mencionadas para la insulina
INTERACCIONES - Sx de tipo antabuse con el uso concomitante con alcohol y algunas sulfonilureas de 1 generación
(glipizida y glibenclamida)
- Warfarina ​↑ el efecto anticoagulante, y con sulfas ↑ el efecto hipoglicemiante PPAR-gamma (“peroxisome proliferator activated receptor gamma”) RXR (“retinoid x receptor”)
Usos - DM tipo 2 que no ha podido controlarse con dieta y ejercicio en px insulino-deficientes TIAZOLIDINDIONAS: ​troglitazona, rosiglitazona, pioglitazona, ciglitazona, englitazona.
- Debe iniciarse con dosis ​↓ y ↑ a necesidad cada 1-2 semanas, hasta alcanzar la dosis máx
- ​ (1 comercializada) fue retirada por problemas de hepatotoxicidad grave
Troglitazona →
- Rosiglitazona→​ Retirada por ↑ de riesgo de falla cardíaca, infarto del miocardio, eventos cerebrovasculares y muerte
- Pioglitazona​→ única comercializada sóla o asociada a otros hipoglicemiantes, con Prec por sus RAM
Mejoran la rta de los tejidos blanco a la insulina, por unión a los receptores nucleares ​PPAR-gamma y al ​RXR
MECANISMO presentes en adipocitos y cél musculares, los cuales promueven la transcripción de ciertos genes insulino-sensibles
,que juegan un papel crítico en el control de la glucosa y en el metabolismo lipídico.
Ocurre ppal en adipocitos, cuya estimulación ​↑ la expresión del transportador GLUT4 de proteína transportadora de
EFECTO ácidos grasos (FATP), de proteínas fijadora de ácidos grasos de los adipocitos (aP2) y activan adipoquinas, como la
adiponectina que ↑la sensibilidad a la insulina. También hay expresión de PPAR-gamma en el músculo esquelético e
hígado.​ ​Las tiazolidindionas ​ ​↓ la gluconeogénesis hepática
CARACT La proglitazona tiene biodisp de 80%, unión a proteínas (99%) se metaboliza vía CYP2C8 y CYP3A4 a metabolitos
activos que se eliminan por heces. ​T ½ ​7 hrs, y sus metabolitos activos 24 hr
↑ volumen plasmático y formación de edemas, con riesgo en px con insuf cardíaca severa. También falla cardiaca,
TGA= TG por combinación de ​pioglitazona con ​insulina​. También anemia, cefalea, diarrea, infecciones respiratorias,
BIGUANIDAS: METFORMIN RAM dorsalgias y ↑ de peso.

MECANISMO inhb la producción mitocondrial de ATP y el consumo energético del hepatocito, resultando en bloq de la ↑ de riesgo de fracturas (especialmente no vertebrales) en mujeres que toman piotiglitazona. Neumonía e
gluconeogénesis, de la síntesis de colesterol y de la producción hepática de glucosa. infecciones de TRI y alteraciones de agudeza visual por empeoramiento del edema macular diabético
EFECTO - Revierte la insulino-resistencia del px con ​Sx​ metabólico y diabetes. Su sitio de acción es el hígado. En antecedente de hepatotoxicidad realizar prueba de función hepática antes de iniciar el tto y periódicamente. ​X ​En
- En el músculo y tejido adiposo también re-sensibiliza el receptor de insulina, translocasa Glut-4 y ​↑ la PREC Y CONTRA px con DM 1, con cetoacidosis diabética, durante el embarazo o la lactancia ni en la población pediátrica. Hay
captación de glucosa reanudación de la ovulación. No admin en px con osteoporosis y riesgo de fracturas. Advertir a los px que el efecto
- Es antihiperglicemiante ↓ glicemia puede retardarse hasta los 3 a 4 meses de tto
- Induce d↓ peso y mejora el perfil lipídico (↓ TGA y LDL) Incluso en no diabéticos con dislipidemias
INTERACCIONES Con otros hipoglicemiantes, se favorece la presentación de hipoglicemias. Inductores o inhibidores de las isoenzimas
- Se absorbe en intestino delgado con biodisp de 50-60% 2C8 y 3A4 pueden modificar los niveles plasmáticos del mto
ASPECTOS - No se une a las proteínas plasmáticas
FARMACOLÓGICOS - T ½ de 1.5-4.5 hrs USOS - Px con diabetes tipo 2 (insulino- resistentes)
- Elimina en la orina en forma no metabolizada
Debido a que es un antihiperglicemiante, la hipoglicemia no se espera, pero puede aparecer. ​Más comunes​→ se
relacionan con el TG→ anorexia, náuseas, diarrea y sensación de sabor metálico. Raramente se han descrito rx
RAM de hipersensibilidad con vasculitis y neumonía.
- La acidosis láctica​→ Reacción grave, que se da por dosis ↑, insuf renal o estados que ↑ la producción
de lactato (shock, insuf respiratoria, insuf cardiaca, insuf hepática, insuf renal). ​El metformin es la de
menor riesgo entre las biguanidas
X ​En px con insuf renal, hepática, cardíaca, o respiratoria, IAM, septicemia, estados de ayuno prolongado, (péptido-1 análogo del glucagón) (GLP-1) péptido inhibidor gástrico o péptido insulino trópico dependiente de glucosa (GIP)
malnutrición, deficiencias de vitaminas B12 o ácido fólico, deshidratación, alcoholismo y antecedentes de ACTIVADORES DE INCRETINAS
PRECA Y CONTRAI acidosis láctica o lo que la predisponga (cx mayores o trauma).
Las incretinas ​GLP-1 y GIP son hormonas liberadas en el intestino delgado después de la ingestión de alimentos ricos en glucosa. Son
Precau: ​No emplearse durante el embarazo y lactancia ni en px diabéticos con propensión a cetosis. ​El rápidamente metabolizadas por la enzima por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)
metformin ​debe suspenderse antes y 2 días después de exámenes radiológicos con medios de contraste
Estimulan la producción y liberación de insulina y estimulan la proliferación y diferenciación de las cél B del páncreas
yodados (por riesgo de insuf renal). ​En ancianos o px con alteración predisponente​→ realizar chequeos
periódicos de lactato plasmático y suspender si los niveles son > 3mM/L. EFECTOS e inhbn su apoptosis ; además bloq la liberación de glucagón por el páncreas, retardan el vaciamiento gástrico ​↑ la
saciedad e inducen pérdida de peso
El metformin interfiere con la absorción de Vitamina B12. La cimetidina, procainamida, digoxina, quinidina,
INTERACCIONES trimetoprin y vancomicina pueden ​↑ ​las () sanguíneas de metformin, por ​↓ de su depuración renal. Los mtos CLASIFICACIÓN Uso en el abordaje terapéutico de la DM, aunque menos eficaces que los viejos ( metformin, sulfonilureas o
con actividad hiperglicemiante (diuréticos, corticoides) contrarrestan los efectos del merformin glitazonas) en cuanto a la ​↓ de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y además son mucho más costosos
- Agonistas de incretinas (incretinomiméticos):​ ​exenatida, lixisenatida, liraglutida y dulaglutida
- En px con diabetes tipo 2 (insulino-resistentes) en donde ha mostrado capacidad para ​↓ mortalidad - Inhibidores de la DPP-4: ​Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y linagliptina
total y cv.
USOS Y DOSIS - Tto Sx metabólico y se evalúa en la ↓ del peso INCRETINOMIMÉTICOS
- Se inicia con dosis de 500 mg 3 veces al día u 850 mg 2 veces al día con o después de las comidas ↑ Péptido sintético también conocido como exenatida-4, obtenido inicialmente de la glándula salivar del monstruo de
 Gila ( Helodermasuspectum) y que tiene analogía del 53% con el GLP-1 humano, lo que le confiere capacidad Cefalea, mareos, nasofaringitis y otras infecciones de TRS y urinarias; también náuseas, dolor abdominal, vómito y
agonista sobre el receptor de éste, pero que es resistente a la enzima DDP-4 RAM diarrea, pancreatitis y rx de hipersensibilidad severas. Puede presentarse hipoglicemia cuando se asocian con otros
hipoglicemiantes
EXENATIDA - Promueve la liberación de insulina desde las cel B, en presencia de [ ] elevadas de glucosa
EFECTOS - ↓ glicemia, hemoglobina glicosilada e ingesta de alimentos, con la subsecuente ↓ peso en px PREC Y CONTRA No deben emplearse en reemplazo de insulina en px con diabetes tipo 1 o cetoacidosis. No se recomienda su uso
con DM, cuando se emplea con otros mtos hipoglicemiantes durante el embarazo, ni durante la lactancia, se desconoce su seguridad y eficacia en px pediátricos
CARACT Admin SC, buena absorción y distribución, degradada por proteolisis, T ½ 2.4 hr y se excreta por riñones INTERACCIONES Las interacciones mtosas mediadas por inducción o inhb de la CYP3A4 son de mayor importancia con saxagliptina
que con las otras
Tiene analogía del 97% con el GLP-1 humano, con T ½ 13 horas después de admin SC, lo que permite su admin 1 vez
al día - Diabetes tipo 2, sólos o en combinación con ​metformin o tiazolidindionas.​
LIRAGLUTIDA - uso limitado debido a reportes de tumores tiroideos de céls C, dosis y tiempo dependientes en roedores por - La dosis de ​sitagliptina ​es de 100 mg una vez al día.
lo que ​X ​en px con historia familiar o personal de cáncer medular de tiroides y px con ​Sx tipo 2 de neoplasias USOS y DOSIS - Para ​vildagliptina la dosis recomendada es de 50 a 100 mg/día repartidos en una o dos tomas antes de las
endocrinas múltiples (MEN2). No Se comercializa en colombia comidas
- px con insuf renal la dosis debe ajustarse.
Son péptidos análogos del GLP-1, de acción prolongada

DULAGLUTIDA Y - Dulaglutida: ​es producido en cultivos de céls de mamíferos, está constituido por dos cadenas idénticas
LIXISENATIDA unidas por puentes disulfuro, con una secuencia N terminal unida covalentemente a una cadena pesada de
igG4 humana, lo cual le confiere una > duración de acción y ​↓ del potencial inmunogénico
RAM
Hipoglicemia asociada a otros hipoglicemiantes náuseas, vómito, diarrea o estreñimiento con distensión abdominal, dispepsia,
nerviosismo, cefalea, mareos, reacción local en el sitio de la inyección, rash, prurito generalizado, urticaria, angioedema y anafilaxia,
pancreatitis aguda, cáncer medular de tiroides.
- Lixisenatida ​→​ ​Sx​ gripal e infecciones respiratorias superiores y dolores osteomusculares
No son sustitutos de la insulina y no deben emplearse en px con DM tipo 1, cetoacidosis diabética, o con enf renal
terminal en diálisis, o con antecedentes de pancreatitis. En embarazo es categoría C. No admin en madres lactantes. INHIBIDORES DE LA α-GLICOSIDASA: ​acarbosa y miglitol
PREC Y CONTRA No admin en px con gastroparesia o inhibidores del vaciamiento gástrico ​→ ​puede alterar la absorción de mtos
admin VO inhbn las enzimas glicosidasas de las vellosidades intestinales, retardando así el desdoblamiento de los polisacáridos
- Liraglutida​→​ ​Evitarse en px con función hepática alterada MECANISMO a monosacáridos como la glucosa (que es la forma como normalmente se absorben los CH); de este modo ​↓ la
glucosa disponible para su absorción.
INTERACCIONES Pueden interactuar con warfarina ​↑​ el INR.
EFECTO No se impide la absorción sino la formación de glucosa; por esta razón, en casos de hipoglicemia, puede darse
- Px con DM tipo 2 entre 18 y 65 años que no han logrado control glicémico adecuado con otros glucosa por VO para corregirla.
USOS antidiabéticos solos o en combinaciones
- Admin puede hacerse en el muslo, el abdomen o parte superior del brazo Su acción es local en el intestino delgado, con muy poca absorción sistémica para la acarbosa ​(1-2%) y más para el
CARACT miglitol (5-10%, dependiendo de la dosis). No hay metabolismo y lo que se absorbe de ambos se elimina por orina
.Lo no absorbido se elimina por las heces en forma intacta y degradada.
Al no haber absorción de polisacáridos, su () ​↑ ​en el intestino grueso, provocando los efectos adversos ​más
RAM comunes: ​diarrea, sensación de distensión y flatulencia . En relación con dosis > 300 mg/día de ​acarbosa ​se ha
descrito ​↑​ de transaminasas hepáticas, (incluso con casos de ictericia y hepatitis).
X ​Sx de intestino corto, mala absorción, obstrucción intestinal, procesos inflamatorios intestinales o tnos hepáticos o
PREC Y CONTRA cetoacidosis diabética. Como no se ha evaluado en grupos pediátricos y madres embarazadas o lactantes, no deben
emplearse en ellos. ​precauc​ ​→ ​en insuf renal.
Efecto farmacológico ​↓ en presencia de resinas de intercambio iónico, antiácidos, caolín y pectina. Pueden interferir
INTERACCIONES la absorción o metabolismo del hierro. ​El miglitol ​↓ la biodisp de la ranitidina y del ​propranolol ​en 60 y 40%,
respectivamente.
- Diabetes tipo 2.
USOS Y DOSIS - La dosis varía de 50 a 100 mg 3 veces al día, comenzando siempre con dosis baja y ascenso gradual cada 6-8
semanas.

INHIBIDORES DE LA DPP-4: ​Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y linagliptina MEGLITINIDAS: ​ repaglinida y nateglinida

MECANISMO Son inhibidores potentes de la DPP-4,la enzima que inactiva incretinas (GIP y GLP-1), uno de manera competitiva MECANISMO Idéntico al de las sulfonilureas, aunque se unen a un sitio distinto del canal de K adyacente al de las sulfonilureas
(sitagliptina) y otros por unión covalente​.
- ↑ La secreción de insulina, durante la fase temprana de su liberación, esta rapidez de acción ↓ los picos
- Se absorben bien del TGI, con biodisp de más del 80% de glicemia postprandial
- Sitagliptina ​se metaboliza vía CYP3A4/2C8 y su eliminación es primariamente renal, con T ½ de 10 a 12 hrs, EFECTO - No produce hiperinsulinemia
es un substrato de la Glicoproteína P, su absorción y eliminación pueden estar influidas por este sist. - La secreción de insulina es proporcional a los niveles de glicemia y revierte a los niveles basales antes de la
- Vildagliptina ​es metabolizada por hidrólisis(57%) y otras vías metabólicas (12%) para excretarse por riñón próxima comida ( por eso debe admin antes de las comidas ppa
CARACT sólo el 22% sin cambios; T ½ es de 1.5 a 4.6 hrs
- Saxagliptina ​es metabolizada por la CYP3A4/5, su ppal metabolito conserva la mitad de la potencia Su absorción es rápida del TGI y se unión a proteínas (98%)
inhibidora de la DPP-4 de su precursor y su excreción posterior es renal y hepática y T ½ 2.5-3 hrs
Repaglinida Biodisp (60%), ​se metaboliza totalmente vía CYP3A4, con posterior conjugación con ácido
- Linagliptina ​escasamente metabolizada y 90% se excreta sin cambios por circulación entero hepática(80%) y
CARACT glucurónico, dando metabolitos inactivos que se eliminan por bilis. T ½ 1 hr
solo el 5% por orina; también es sustrato de la glicoproteína p
 Nateglinida Biodisp (72%) metabolizada ppalmente por la CYP2C9 (70%) y en < cantidad por la 3A4 (30%) a RAM náuseas, vómitos, taquicardia y ↑ PA. Raro: rx alérgicas.
metabolitos menos activos que se excretan por vía renal. T ½ 1.5 hrs
Prec: ​px con insulinoma por riesgo de hipoglucemia recurrente, y en px con feocromocitoma por riesgo de liberación
Hipoglicemia, con > frec en px que previamente no habían recibido tto hipoglicemiante oral y en px con HbA1c < abrupta de catecolaminas. Embarazo: categoría B.
RAM del 8%. También bronquitis, sinusitis e infecciones de vías respiratorias superiores. ​Menos frec ​rx alérgicas, angina, PREC y No es útil en px con hipoglicemias crónicas, malnutrición o insuf adrenal y puede tener rta disminuida en px urémicos o
infecciones urinarias, cefalea, náuseas, CONTRA con enf hepática.
X Hipersensibilidad al mto, DM insulino dependiente (tipo 1), cetoacidosis diabética, embarazo y la lactancia. debe X​ No emplear a [] mayores de 1 mg.
PREC Y CONTRA admin con ​precac​→ en px ancianos, desnutridos, alcohólicos, con insuf renal o hepática severa, o en quienes
reciban betabloqueadores. No se ha evaluado su seguridad en px pediátricos POSOLOGÍA - Nombre comercial: ​GLUCAGEN - ​Presentación y []: ​Iny 1 mg (q UI) con solvente por 1 ml

Con mtos que puedan inhibir o inducir la actividad de la CYP3A4 o de la CYP2C9 .​La nateglinida es inhibidor de la DIAZÓXIDO
INTERACCIONES 29. La acción hipoglicemiante puede ser ↑ por AINEs, ¡MAOS, betabloqueadores no selectivos, warfarina y Inhb de secreción de insulina (forma opuesta a sulfonilureas) → previene cierre del canal de K. Inhb de utilización
alcohol. y puede ser ↓ por diuréticos (tiazídicos ppal), glucocorticoides, h. tiroideas y agonistas B-2. MEC periférica de glucosa por el músc y estimulación de la gluconeogénesis hepática.
- Diabetes tipo 2. Bloq adrenergicos α​ → antagonizan la inhb de liberación de insulina
USOS - Ofrecen una alternativa a los hipoglicemiantes orales y pueden estar indicadas cuando no se tolera o está
X​ el ​metformin. USOS VO en hipoglicemias secundarias a hiperinsulinismo, insulinomas y niños con hiperinsulinismo neonatal
- También se usan solos o en combinación con ​metformin o tiazolidindionas. No usar en hiperglicemias funcionales ni concomitantemente con diuréticos. Embarazo: categoría C
RAM hipertricosis, náuseas, vómito, retención de Na y líquidos, ↑ á. úrico, leucopenia y trombocitopenia. El hirsutismo de tipo
lanugo especialmente en frente, brazos y espalda.
POSOLOGÍA - Nombre comercial: ​PROGLYCEM - ​Presentación y []: ​Cap 50 mg y susp 50 mg/ml
Dosis ads y niños mayores​: 3-8 mg/kg/día en 2 o 3 dosis. ​Niños menores y neonatos: ​8-15 mg/kg/día

MTOS PARA EL MANEJO DE LA OBESIDAD

Obesidad ​→ problema médico mundial. Factor de riesgo en enf CV, DM, sx metabólico, enf resp, cálculos biliares, osteoartritis y
posiblemente cáncer. El criterio más común para determinarla es el ​IMC: ​bajo peso (< 18.5), normal (18.5-24.9), sobrepeso (25-29.9),
obesidad I o moderada (30-34.9), obesidad II o severa (35-39.9), obesidad II o extrema (40 o más).
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR RENAL DE SODIO/GLUCOSA (SGLT2):
canaglifozina, dapaglifozina, serglifozina y empaglifozina​ (​VO) El fundamento del manejo de la obesidad es la dieta y el ejercicio, con frec se recurre al uso de mtos (no son 1ra linea)

Agentes hipoglicemiantes que tienen como blanco la proteína cotransportadora de sodio/glucosa (SGLT2) en los ORLISTAT
segmentos S1 y 83 del túbulo contorneado proximal, que se encarga de la reabsorción de glucosa. MECANSIMO Inhb específica, irreversible y prolongada de lipasas gástrica y pancreática en la luz del TGI. No es supresor del apetito,
↓ absorción de grasas de la dieta al inhb su hidrólisis. Bloquea la absorción de 3ra parte de grasa ingerida
MECANISMO SGLT1 En riñón, TGI corazón, músc esquelético, aparato resp, cuello uterino, próstata, testículos y conducto deferente
SGLT2 se expresa casi exclusivamente en riñones. Tiene absorción del 3% y se elimina vía biliar
CARACT Fija las grasas en el lumen intestinal → produce sensación de llenura o plenitud, con formación de gases, ↑ de la frec
RAM Cáncer vesical e infecciones genitourinarias. de defecación, esteatorrea, urgencia fecal y, ocasionalmente, incontinencia. Son más comunes al iniciar tto
* PPARy (peroxisome proliferator activated receptors) La escasa absorción se relaciona → hepatitis, colelitiasis y tnos renales agudos con oxaluria
ALEGLITAZAR
Prec:No admon en sx de mala absorción o de colestasis, anorexia nerviosa o bulimia. Vigilar en px anticoagulados,
MECANISMO Conocido como “glitazares” es potente y dual agonista de los PPARa y PPARy , combinando así los efectos PREC Y CONTRA diabéticos y con dislipoproteinemias en tto. Px con historia de hiperoxaluria o cálculos renales de oxalato de Ca
hipolipemiante de los fibratos (PPARa) y antihiperglicemiante de las glitazonas (PPARy). ​(Está aún en estudio​) X ​en embarazadas, en madres lactantes, ni en menores de 18 años.
CARACT Su absorción oral es rápida, T ½ de 6 a 19 horas; se metaboliza en el hígado a metabolitos inactivos y se elimina por INTERACCIONES Puede interferir la absorción de warfarina, amiodarona, ciclosporina y tiroxina y con la absorción de las vitaminas
heces, siendo su excreción renal insignificante. liposolubles. Se recomienda suplementar las vitaminas en la dieta si el px recibe tto
RAM Estudios iniciales con un análogo (​muraglitazax​) relacionados con ↑ de riesgo de muerte, infarto del miocardio y ACV Cetilistat Mismo mec de acción e indicaciones, necesita > evidencia clínica. ​Presentación: ​cápsulas de 120 mg.

PRAMLINTIDA AGONISTAS GLP-1

MECANISMO Péptido sintético análogo de la amilina​, (hormona producida en las células b pancreáticas y secretada junto con la Liraglutide y Son antidiabéticos. Provocan ↑ en la producción y liberación de insulina, saciedad a nivel del SNC y estimulación del
insulina, que retarda el vaciamiento gástrico por mecanismo vagal y ↓ la secreción de glucagón). semaglutide vaciamiento gástrico

EFECTO Posible utilidad en la hiperglicemia postprandial

Ha sido aprobada en EUA como preparación inyectable (SYMLIN) para admin SC, antes de las comidas, en dosis de 30 a
CARACT 120 mcg, simultáneamente (pero no en la misma jeringa) con insulina. T ½ de 45 a 60 min y se metaboliza en riñón a
metabolitos activos.
USOS Su verdadero papel en la DM está por establecerse.

HIPERGLICEMIANTES * MIT: modoyodotirosina DIT: diyodotirosina

GLUCAGÓN MTOS PARA EL HIPOTIROIDISMO
Polipéptido, producido por células α del páncreas. ​Efectos​→ opuestos a la insulina (promueve la gluconeogénesis y
CARACT glucogenolisis), relaja el músculo liso y positivos crono e inotrópicos cardiacos
Admon: 1 mg vía IM. t ½ muy corta y su eficacia depende de la disponibilidad de glicógeno hepático
- Para contrarrestar hipoglucemias severas (por insulina o hipoglicemiantes orales), cuando no es posible la admon de
glucosa IV.
USOS - Admon simultánea con glucosa: rta más rápida en hipoglucemias muy severas
- En cardiotoxicidad por betabloq adrenérgicos o bloqs de canales de Ca
- En radiología por efectos inhibidores GI, para mejorar las imágenes.
H. tiroideas ​→ ​T4​ (tiroxina o levotiroxina) y ​T3 ​(triyodotironina o liotironina). Su biosíntesis y liberación involucra: X​ px con IAM reciente o insuf adrenal no corregida
1. Captación:​ transporte del yodo.
2. Oxidación ​del yodo y ​yodinación ​de la tirosina (formación de yodotirosinas)
3. Acoplamiento​ de MIT/ DIT → T3 o T4 (se almacenan incorporadas a la tiroglobulina).
4. Proteólisis y liberación​ de hormonas. La TSH participa en la biosíntesis y liberación de h. tiroideas.
5. Deyodinación​ de T4 a T3.
La glándula tiroidea secreta 10x más T4 que T3. Forma activa ppal de la h. tiroidea: T3, proviene en un 80% de la deyodinación periférica
de la T4 por la enzima deyodinasa (tres isoenzimas)
I​ntervención farmacológica en cada paso:
H. tiroidea → necesaria para el crecimiento y
desarrollo normal de los órganos→modula
(estimular o inhibir) procesos metabólicos por la
regulación de enzimas y hormonas y el uso de
sustratos, vit y minerales.

ANTITIROIDEOS
a) 5'-deyodinasa 1 (D1) ppalmente de hígado y riñón, inducida por T3 → up-regulada: hipertiroidismo y
Enzima ​ ropiltiouracilo​ y ​amiodarona.
down-regulada: hipotiroidismo. Inhb por​ p METIMAZOL (MMI), PROPILTIOURACILO (PTU)
deyodinasa b) 5'-deyodinasa 2 (D2) en SNC, hipófisis, tejido adiposo pardo y placenta, inducida por T4 → up-regulada: MEC Suprimen la síntesis de h. tiroideas → bloquean oxidación del yodo y la organificación y acoplamiento de las
(3 isoenzimas) hipotiroidismo y down-regulada: hipertiriodismo. Responsable de mantener [] de T3 en los tejidos yodotironinas por inhb de la peroxidasa tiroidea. ​PTU​→ inhb la deyodinación periférica de T4 a T3 (> vel de rta)
a) isoenzima D3​ ppal responsable de deyodinar T3, la ruta de deyonidación→ ppal vía metabólica de T4 y T3 Efecto inmunosupresor ​→ algunos px con enf de Graves se acompaña de remisión gradual de tnos autoinmunes
MECANISMO Efectos por unión de la hormona a receptores nucleares específicos (TRs) → unión a secuencias TRE (elementos de CARACT - Efectos después de 4-6 sem → no influye en la liberación de la hormona ya formada y almacenada en la glándula
rta a h. tiroidea). T3 tiene 10x > afinidad que T4 a receptores (> actividad biológica) - Admon VO, absorción por TGI, biodisp 90-100% MMI y 50-75% PTU. Se distribuye a la leche y feto. ​PTU se une a
proteínas plasmáticas en 75-80% y se metabolizan en hígado y excretan por riñón
HORMONAS TIROIDEAS
- t ½ sérica ​MMI (​ 4-6 h) y ​PTU (​ 1-2 h), con duración de acción de 36 h
- Se usan para restaurar y mantener un estado eutiroideo. T3 activa receptores nucleares que estimulan o inhb la
expresión de genes específicos con la modulación de síntesis de enzimas, hormonas, receptores, etc. USOS - Hipertiroidismo: se ha ↓ el uso de ​PTU y solo se considera de 1ra elección en el 1 semestre del embarazo y en px
alérgicos al ​MMI
CARACT - Admon VO, mejor absorción con estómago vacío (80-100% T3 y 50-80% T4). ​Levotiroxina​ tiene uso IV.
- Elección inicial en hipertiroidismo por enf de Graves con ​yodo radioactivo para acelerar la recuperación mientras
- T ½ : T3 (1-2 d) y T4 (6-7 d), ↑ en hipotiroidismo y en px de edad avanzada, y ↓ en hipertiroidismo. Depósitos se alcanza el efecto de radiación o para controlar la enf en preparación para un tto qx
corporales de 50 ug para T3 y 800 ug para T4.
- En manejo de tirotoxicosis y en gestantes (​PTU)​ combinado con B- bloqueadores o calcioantagonistas
- Terapia sustitutiva en la insuf tiroidea: hipotiroidismo clínico y subclínico, mixedema y cretinismo.
RAM Frec ​→rash, urticaria, fiebre y artralgias. Alteraciones hematológicas como granulocitopenia leve y pasajera
- En casos de bocio simple, carcinoma de tiroides TSH-dependiente (ppalmente papilar y folicular).
Severas ​→ agranulocitosis, común en px mayores o con dosis altas de ​MMI​ (más de 30 mg/día)
USOS - En niños: obtener rápida y completa sustitución por importancia de la h. tiroidea en el crecimiento y maduración.
PTU​ → falla hepática severa, ppalmente en primeros 6 meses de tto, usar en casos muy específicos
Dosis individual, ↑ cada 2-4 sem
Menos frec: anemia aplásica, sx lúpico, nefritis, vasculitis, ictericia por colestasis o hepatitis. También
- En el tto a largo plazo la T4 da [ ] más estables y menos fluctuantes, no se recomienda T3 hipoprotrombinemia y sangrado.
Rx de sobreestimulación tiroidea: palpitaciones, taquicardia, arritmias, síntomas coronarios, nerviosismo, temblores, PREC Y CONTRA - Hipersensibilidad cruzada entre ambos mtos.
RAM ↓ peso, diarrea, intolerancia al calor, insomnio→ suspender el mto por 1-2 días y reiniciar a < dosis
- Riesgo en el feto → bocio neonatal e hipotiroidismo. Embarazo: categoría D
Para contrarrestar efectos cv → uso de beta-bloqueadores.
- [] de ​MMI en leche dosis-dependiente (20 mg/día sin problema), ​PTU pasa la leche en < proporción, es
- ​Px con enf CV (cardiopatía isquémica, hipertensión, insuf cardiaca). Px con panhipopituitarismo u otras causas de más seguro durante la lactancia
insuf suprarrenal: tratar 1ro para evitar insuf suprarrenal aguda. Px diabéticos (h. tiroideas↑ glucemia) - El riesgo de daño hepático por ​PTU​ limita su empleo, sólo usar en niños si son alérgicos al ​MMI.​
PREC - Realizar chequeos clínicos y paraclínicos periódicos para realizar ajustes en dosis de mantenimiento - Monitoreo clínico y chequeos hematológicos, si el # de PMN alcanza 1500 o <, suspender la medicación.
- Las dosis deben ser ↑ durante el embarazo. Se eliminan en la leche en [] ↓ puede interferir con los test de
INTERACCIONES Puede disminuir los efectos de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K.
detección de hipotiroidismo neonatal.
Colestiramina, colestipol, antiácidos, sucrαto, sulfato ferroso y carbonato de Ca:​ inh de la absorción de la hormona YODUROS
(admon con 4 h de diferencia).​ Hipoglicemiantes​: desajustes en manejo de la glicemia. MEC Bloquea la secreción de la hormona al inhibir su propio transporte y la proteólisis de la tiroglobulina.
INTERACCIONES Fenitoína, salicilatos y otros AINEs, diazepam, furosemida: ↑ niveles libres de T4 por desplazamiento de las proteínas USOS - Con antitiroideos en px con crisis tirotóxicas (yoduro de sodio en soln al 10%, dosis de 250-500 mg/día, IV)
plasmáticas. Carbamazepina, fenitoina, fenobarbital y rifampicina: inducción enzimática ↑ eliminación y
requerimientos de h. tiroideas. ​Amiodarona y betabloqueadores: i​ nhb conversión periférica de T4 en T3. - Enf cardíaca severa; en preparación de px hipertiroideos que se realizara tiroidectomía para ↓ vascularización de
la glándula
TIRATRICOL - Después de la admon de yodo radioactivo, para un control más rápido del hipertiroidismo.
- Como coadyuvante para controlar la tirotoxicosis neonatal.
CARACT 3,5,3'-ácido triyodacético o triac, metabolito de T3, menos actividad que h. tiroideas.
RAM Frec: angioedema y edema laríngeo, hemorragias cutáneas y relacionadas con yodismo: sialadenitis con
VO, solo o asociado a h. tiroideas para suprimir la secreción de TSH en carcinoma tiroideo dependiente de TSH, hipersalivación, disgeusia, molestias bucofaríngeas, rash y acné, y a veces tos y diarrea.
USOS bocios homogéneos o multinodulares eutiroideos, nódulos aislados, después de tiroidectomía parcial o total y en sx
de secreción alterada de TSH. PREC No usar como único mto en el tto de hipertiroidismo → por rta incompleta y tolerancia a los efectos
antitiroideos(7-14 días). No es recomendado en el embarazo por el hipotiroidismo fetal
RAM Fatiga, letargia, diarrea severa, marcada ↓ de peso y alteraciones cardíacas y cerebrovasculares
YODO RADIOACTIVO (​131​I)
TIROTROPINA α (rhTSH): ​análogo recombinante
MEC Comportamiento bioquímico similar al yodo de los alimentos: se absorbe por TGI, es captado por la glándula para la
CARACT TSH → estimula la síntesis y liberación de h. tiroidea. síntesis de h tiroideas. Almacenado en la glándula emite radiaciones beta que destruyen el tejido tiroideo → los
USOS - Detección, tto y seguimiento del cáncer tiroideo diferenciado (papilar y folicular) metastásico efectos antitiroideos se manifiestan en 2-3 meses.
- Para estimular la captación del radioisótopo (yodo 131) por las células cancerosas o residuales.
USOS Elección en tto del hipertiroidismo en px de < 30 años sin tnos cardíacos, es usada en niños y adolescentes que no
RAM Náuseas, cefalea, astenia y manifestaciones de hipertiroidismo. responden o no toleran el MMI.
Admon corticosteroides 2 sem antes y 6 después por dudas de oftalmopatía tiroidea con el uso del yodo radiactivo
PREC Y CONTRA Prec: px con metástasis cerebrales puede empeorar las alteraciones neurológicas. En px con enf CV.
 RAM Ppal → hipotiroidismo progresivo ( 20% el 1er año y 5% cada año siguiente). Con < frec →tiroiditis por radiación,
7-10 días después de la admin
PREC Y CONTRA Prec: descontinuar días antes de admon de yodo radiactivo, una vez el px esté eutiroideo para propiciar la
​ I. ​X​ embarazo y lactancia
adecuada captación de 131​
CALCITONINA
Por el riesgo de contaminación radiactiva los primeros días después del tto evitar el contacto estrecho y prolongado
del px con niños y mujeres embarazadas. Actúa directamente sobre los osteoclastos, ↓ su actividad → ↓ la resorción ósea y los niveles de Ca sanguíneos,
especialmente en situaciones de alto intercambio óseo.
ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL HIPERTIROIDISMO
MEC Acciones mediadas por un receptor de superficie celular que se expresa en otros órganos y estructuras, además de los
Las alternativas terapéuticas para el manejo son qxs y farmacológicas como yodo radiactivo, MMI son la elección, se prefieren los osteoclastos (riñones, cerebro, músc esquelético y cardíaco). A nivel renal estimula la excreción de Na, K, Ca, PO​4​-3​ y Mg.
antitiroideos como tto inicial, si un px no puede continuar con la terapia, el yodo radiactivo es la mejor alternativa.
CARACT H. polipeptídica secretada por células C parafoliculares de la glándula tiroides, actualmente preparada por síntesis.
B-bloq adrenérgico como propranolol, usados en manejo de síntomas y signos de hipertiroidismo: palpitaciones, ↑ Las más utilizadas:
INTERACCIONES perspiración e intolerancia al calor, temblor, nerviosismo y debilidad muscular. No usar solos - Salmón → más potente y > duración de acción, t ½ 4 min
PTU, glucocorticoides, antagonistas beta-adrenérgicos y medios de contraste pueden inhibir las deyodinasas - Humana → menos antigénica, t ½ 15 min
periféricas, ↓ndo la conversión de T4 en T3. Admin parenteral (IM, SC o IV) o en mucosa nasal. Se degradan primariamente en los riñones.
- Enf de Paget del hueso → efectiva para el alivio del dolor y mejorar las condiciones clínicas, bioquímicas,
radiológicas e histológicas.
- Hipercalcemia. Osteoporosis posmenopáusica. En el dolor óseo secundario a osteoporosis (efectos analgésicos)
USOS
- Uso en etapas más tardías de mujeres postmenopáusicas.
- Restringir por cortos períodos de tiempo y a dosis mínimas efectivas, para el tto de la enf de Paget en px que no
pueden ser tratados con otras alternativas, para prevenir la pérdida aguda de hueso por inmovilización súbita
como en px con fracturas osteoporóticas recientes, y para el tto de la hipercalcemia ocasionada por cáncer.
Poco frec: náuseas, vómito, anorexia, diarrea y sabor metálico; parestesias, rx inflamatorias locales en el sitio de la
RAM inyección y rx eruptivas eritematosas y urticariformes; rinitis y epistaxis con la nasal.
Son más comunes con la admin IV, menos con la IM y muchos menos con las SC e intranasales.
PREC Y - Rara vez se producen ac → neutralizantes o no de calcitonina → sí se presentan, contrarrestar con calcitonina humana.
CONTRA - Prec en px pediátricos, embarazadas y madres en lactancia.
- ↑ la incidencia de tumores (como cáncer de próstata) 0.7% si es admin por VO, a 2.4% si es vía intranasal, a largo plazo.

mtoS QUE AFECTAN EL METABOLISMO ÓSEO DEL CALCIO

Calcio ​→ importante en los procesos bioquímicos de la neurotransmisión, permeabilidad celular, actividad celular, contracción
muscular estriada y lisa, conducción nerviosa, coagulación sanguínea, etc. Papel estructural de huesos y dientes.
Algunos mtos estabilizan o regulan la función del Ca, o corrigen las situaciones donde se presente alteración de su metabolismo → enf
de Paget del hueso, osteoporosis, raquitismo, osteomalacia, osteodistrofia renal y algunas enf que cursan con hipercalcemia y con
defectos en la formación ósea.
1. Hormonas:​ paratiroidea y teriparatida, calcitonina, estrógenos.
2. Vitaminas D y análogos​.
3. Bisfosfonatos​.
4. Otros​: raloxifeno (modulador selectivo de receptores de estrógeno), fluoruro de Na, plicamicina (mitramicina), diuréticos
tiazídicos, sales de Ca, ranelato de estroncio, inhibidores de catepsina-K (odanacatib), denosumab.
Antirresortivos (calcio, tiazidas, vitamina D y análogos, bisfosfonatos, estrógenos, raloxifeno, tibolona, fitoestrógenos y calcitonina),
formadores de hueso (teriparatida, fluoruro y ranelato de estroncio) y con efectos combinados como denosumab.
TERIPARATIDA
H. paratiroidea (HPT)​ → polipéptido producido por las células ppales de las glándulas paratiroides. Posee efectos directos sobre Ca y
fósforo en el riñón, sobre la movilización ósea y sobre la síntesis renal de dihidroxicolecalciferol.
- Polipéptido sintético de origen recombinante (parte biológicamente activa de la HPT humana)
- Acciones y efectos similares a los de la hormona natural → estimulación de formación de hueso nuevo trabecular y VITAMINA D Y DERIVADOS
CARACT cortical por estimulación de la actividad de los osteoblastos y sus precursores, y la ↓ de su apoptosis.
- alfacalcidol​ (1 alfa-hidroxivit D3) → análogo de la vitamina D3, hidroxilado en hígado a calcitriol
- Admin SC, biodisp del 95%, se metaboliza en el hígado y se excreta por riñón, con t ½ de 1 hora. ANÁLOGOS: - calcifediol​ (25-hidroxivit D3) ​- paricalcitol​ (19-nor-1alfa-25 dihidroxivitamin D2)
USOS Osteoporosis postmenopáusica y osteoporosis hipogonadal en hombres, en quienes han fracasado otros ttos como preparados
naturales y - calcitriol (dihidroxivitamina D3 o dihidroxicolecalciferol) → sintético, es uno de los metabolitos activos de la vitamina
bisfosfonatos. D3, producido en el riñón; forma más activa de la vitamina D y estimula la absorción intestinal de Ca y fosfatos.
sintéticos
RAM Calambres en miembros inferiores, mareos, artralgias, astenia, cefalea, hipertensión, manifestaciones respiratorias - colecalciferol​ (vit D3) - ​dihidrotaquisterol - doxercalciferol ​(1-alfa- hidroxivit D2) ​- ergocalciferol​ (vit D2)
inespecíficas, angina y tnos GI.
- Ppal función → mantener normales las [ ] de Ca y fósforo séricos, al ↑ la absorción intestinal y el transporte en músculo y
Tto por tiempo definido (18 a 24 meses), ​X ​en px con enf de Paget del hueso, ↑de fosfatasas sin esclarecer su origen, hueso.
PREC Y antecedentes de terapia con radiación esquelética con epífisis abiertas. - Algunos tienen actividad intrínseca (​alfacalcidol ​y calcifediol​), en general depende en última instancia de la conversión
CONTRA X ​en px con metástasis óseas o neoplasia de tipo óseo o enf metabólicas del hueso, diferentes a osteoporosis o final a 1,25-dihidroxivitamina D3 o D2.
hipercalcemia. ​X​ ​con alendronato (contrarresta los efectos). Prec en px con urolitiasis o antecedentes de hiperuricemia. CARACT
- Compuestos liposolubles, absorción rápida del TGI y biodisp cercana al 80%. Tienden a acumularse en grasa y músculos
por largos períodos, liberados lentamente. ​Ergocalciferol y​ ​colecalciferol tienen lenta y larga duración de acción, mientras
 que ​calcitriol​ y ​alfacalcidol​ son de duración corta.
- Unión extensa a proteínas plasmáticas, una alfa globulina con componente específico para transporte de vitamina D y sus
análogos. Se metabolizan por sist hepático y extrahepáticos, y se excretan por vía biliar.
Calcitriol y ​alfacalcidol → tto de la hipocalcemia y de la osteodistrofia renal en px con insuf renal crónica.
USOS Hipoparatiroidismo primario y secundario (postqx) y algunas formas de raquitismo resistente a vitamina D.
Paricalcitol​ → prevención y tto del hiperparatiroidismo secundario, asociado a insuf renal crónica avanzada.
↑de las [ ] sanguíneas de Ca → ​toxicidad ​→ formas:
1. Más rápida, acción directa del Ca sobre la función celular en general → depresión del SN, coma y muerte
RAM 2. Más tardía, mineralización ectópica principalmente en vasos sanguíneos, piel y riñones (es el > regulador de Ca y
fósforo sanguíneo, los efectos nocivos de la calcificación renal son más dramáticos).
Los niños son más susceptibles a la toxicidad. A > actividad biológica < es el margen de seguridad del fármaco.
Prec en px con disfunción renal y en niños. Requiere controles de Ca y fósforo, antes y durante el tto. Determinar los niveles
PREC Y séricos de Ca al menos 2x por semana y suspender inmediatamente si hay hipercalcemia, reinstituyéndola cuando se
CONTRA retorne a la normalidad.
Dado que el ​calcitriol y el ​alfacalcidol ​tienen índice quimioterapéutico ↓, no deben recomendarse de rutina como
sustitutos de la vitamina D en la prevención de osteoporosis.
Diuréticos tiazídicos y antiácidos con hidróxido de AL pueden conducir a hipercalcemia cuando se emplean con vitamina D o
INTERAC sus análogos. Colestiramina, colestipol, orlistat y los laxantes pueden ↓ la absorción intestinal de estos preparados. Los
inhb o inductores de la CYP3A4 pueden modificar las [ ] de paricalcitol.

BIFOSFONATOS:
etidronato, alendronato, tiludronato, clodronato, risedronato, ibandronato, pamidronato y zoledronato
Análogos del ácido pirofosfórico ​→ producto normal del metabolismo, inhb fisiológico de la mineralización ósea. Alta afinidad por el
hueso, útiles en el tto de enf con resorción ósea ​↑​(osteoporosis, enf de Paget del hueso, hipercalcemia por cáncer, mieloma múltiple y
metástasis óseas).
MEC se fijan fuertemente a la hidroxiapatita del hueso y bloquean la función del osteoclasto.
CARACT Absorción oral baja, biodisp de 1- 5%, pero son captados rápidamente por el hueso y se eliminan a partir de allí en forma
lenta, lo que les da duración de acción muy prolongada, con vidas medias de meses a años. Su unión a las proteínas
plasmáticas es baja, su metabolismo es escaso o desconocido y la eliminación se hace vía renal.
USOS Osteoporosis post-menopáusica, enf de Paget del hueso e hipercalcemia.
- Dolores abdominales y músculo-esqueléticos; irritación GI con manifestaciones de glositis, esofagitis, gastritis, duodenitis,
náuseas y vómito; rash y prurito; cefalea, fiebre, conjuntivitis, uveítis, linfopenia, sx de tipo influenzae.
- Con admin parenteral ​→ dolor e irritación local, flebitis y tromboflebitis, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia
RAM y disfunción renal.
- Etidronato ​→ ​a las dosis que inhb la resorción ósea trastorna la mineralización de la matriz ósea neo sintetizada,
conduciendo a osteomalacia ​→ ​admin intermitente.
- Los nuevos compuestos inhb la resorción ósea a [ ] menores que las que alteran la mineralización.
- Reporte de casos de osteonecrosis de mandíbula y fractura de fémur atípica.
X ​en px con hipocalcemia. No admin mtos orales en px con tnos esofágicos. Consumir con estómago vacío y abundante
PREC Y agua (ningún otro líquido), por lo menos 30 min antes de consumir alimentos, suplementos u otro mto y se recomienda que CALCIO: ​acetato, - Se emplean por VO en casos de dietas bajas en Ca y para la prevención y tto de la osteoporosis.
CONTRA el px permanezca sin recostarse durante ese tiempo. carbonato, - Elección teniendo en cuenta criterios de costos, palatabilidad, tolerabilidad y contenido de Ca elemental por peso
Controles periódicos de Ca, fósforo, Mg y creatinina, especialmente con admón parenteral. fosfato, lactato, → ​40% para ​carbonato,​ 39% ​fosfato,​ 13% ​lactato​, 9% ​gluconato​, 24% ​citrato​ y 25% ​acetato.​
gluconato​ y
INTERAC Leche, calcio, antiácidos, hierro ​→​ ​↓​ la absorción de los bisfosfonatos. citrato - Los preparados de más alto contenido de Ca tienden a producir mayores efectos GI indeseables.
Efecto sinérgico con estrógenos y raloxifeno, el ​alendronato​ puede contrarrestar los efectos benéficos de la teriparatida. - Las dietas bajas en Na generalmente son bajas de Ca y requieren suplementación de éste, y que una alta ingesta de
Ca sola no suele ser suficiente para prevenir la pérdida ósea en el período postmenopáusico temprano.
 PLICAMICINA
MEC Antineoplásico, reside en la fijación al DNA mediante un complejo fármaco-Mg ​→ inhb la síntesis de RNA; tiene ​↑
potencial de toxicidad en comparación con calcitonina o bisfosfonatos, por lo que es alternativa en casos de hipercalcemia
refractaria asociada a carcinomas.
CARACT Antibiótico con características citotóxicas que lo han llevado a emplearse como antineoplásico. Efecto lítico directo sobre
los osteoclastos, capaz de ​↓​ el Ca sérico en estados patológicos de hipercalcemia o aún en normocalcemia.
RAM náuseas, vómito, hipocalcemia, leucopenia, trombocitopenia con tnos hemorrágicos y hepatotoxicidad.
- Estimula la formación de hueso y ​↓​ la resorción ósea.
RANELATO DE - Se indica como alternativa en el manejo de la osteoporosis severa en mujeres posmenopáusicas, en
ESTRONCIO combinación con Ca y vitamina D.
- RAM frec​ ​→ ​diarrea; además ​↓​ de los niveles de Ca sérico y de HPT, y ​↑​ del fósforo y de creatin-kinasa.
DENOSUMAB
MEC Unión al ligando RANKL, por lo que bloquea su unión al RANK (receptor localizado en la superficie de los osteoclastos) ​→
bloqueo de la resorción ósea.
- Ac monoclonal con afinidad por el ligando del ​receptor activador del factor nuclear kappa-B (RANKL)​, mediador
en el proceso de diferenciación y activación de los osteoclastos.
CARACT - ↑ la masa ósea principalmente en las vértebras y la cadera. ​↓ los marcadores de resorción ósea en un 85% en el
transcurso de los 3 primeros días de tto, con ​↓​ máxima en un mes.
- Admin SC, biodisp del 78% y t ½ 26 días. Su metabolismo y eliminación siguen las vías de aclaramiento de las Igs.
USOS tto de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas con alto riesgo de fractura.
RAM Náuseas, diarrea, fatiga, debilidad, cefalea, artralgia, dolor lumbar y en miembros, dermatitis, rash, disnea, tos,
FLUORURO DE SODIO hipofosfatemia e hipocalcemia.
Fluor ​→ ​componente normal de algunos tejidos corporales (dientes y huesos), es incorporado a la apatita, formando fluorapatita o Monitorear los niveles de Ca y corregir la hipocalcemia previa. Prec en px predispuestos a hipocalcemia como en sxs de
fluorhidroxiapatita, que ​↑​ la resistencia del diente a los ácidos y a las caries. PREC Y malabsorción, historia de hipoparatiroidismo, cx de tiroides o paratiroides, tno renal severo, pxs sometidos a diálisis, etc.
CONTRA Puede ↑ el riesgo de infecciones serias, osteonecrosis mandibular y fracturas de fémur atípicas. Puede ↑ los niveles y
MEC ↑​ de la actividad osteoblástica con ​↑​ de la masa ósea trabecular efectos de los inmunosupresores. Se recomienda la ingesta adecuada de Ca y vitamina D.
CARACT si se admin concomitante con Ca, y a dosis menores que las empleadas, puede mejorar la homeostasis mineral en el hueso,
con mejor rta física y clínica, aunque con un estrecho margen terapéutico.
USOS Como coadyuvante en el manejo de la osteoporosis no se debe admin solo, sino agregado a otros mntos a los que
complementa. En prevención de caries se emplea en forma de enjuague dental o a bajas dosis orales.
RAM Alta incidencia, especialmente los relacionados con el TGI (vómito, reactivación de úlceras pépticas y sangrado Gl) y el sist
musculoesquelético (artrosis, osteomalacia) definen la poca justificación del mnto.

CINACALCET
MEC Calcimimético ​→ ​se une al receptor sensible al Ca en la glándula paratiroidea y modula la actividad del receptor por medio
del ​↑​ de su sensibilidad al Ca ​→​ síntesis y secreción de la HPT suprimidas a [ ] de Ca más ​↓​.
 CARACT Admin VO, biodisp de 20-25%, ↑ por los alimentos hasta un 80%. Unión a proteínas plasmáticas 93-97%, t ½ de 30-40 ➔ Derivados de la espironolactona:​ drospirenona.
horas; se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 (3A4, 2D6 y 142) y la excreción es vía renal y por heces.
Diferencia entre progestinas
USOS tto del hiperparatiroidismo secundario en pxs con falla renal crónica sometidos a diálisis, para la hipercalcemia en pxs con
carcinoma paratiroideo y en pxs con hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a paratiroidectomía. Levonorgestrel, ​↓ HDL e ​↑​LDL y TG, altera negativamente el metabolismo de los carbohidratos y, aunque
↑​globulina fijadora de h.s sexuales lo hace en menor proporción que otras progestinas, lo que le brinda menor
RAM anorexia, náuseas, vómito, diarrea o constipación, fatiga, debilidad, cefalea, depresión, parestesia, fracturas, artralgias, riesgo trombótico y menor act antiandrogénica.
mialgias, dolor en miembros, anemia, infección respiratoria superior, hipocalcemia o hipercalcemia y deshidratación.
Acetato de medroxiprogesterona, ​↓​densidad mineral ósea(recuperación total luego de 2 años de suspendido),
PREC Y X ​en px con hipocalcemia. Prec en px con tnos convulsivos, alteración hepática moderada a severa, enf cv (puede agravar la ↓​HDL e ​↑​colesterol total y LDL y provoca mínima alteración en la tolerancia a carbohidratos, pero ​↑​el riesgo de
CONTRA insuf cardiaca y las arritmias) e hipotensión idiosincrática. Monitorear los niveles de Ca. eventos trombóticos.
Es inhibidor del CYP2D6 ​→​ es necesario ajustar las dosis de los sustratos de dicha isoenzima.
Dienogest, ​act antiandrogénica y ​↓ los síntomas asociados a endometriosis (dolor pélvico difuso, dispareunia,
INTERAC Fármacos como ciproterona y peginterferón alfa-2b, pueden ​↑​ los niveles y efectos de cinacalcet. dismenorrea). Es de elección en el manejo del dolor pélvico de origen endometriósico; produce leve ​↑​de TG (sin
afectar el perfil de lípidos o carbohidratos).
Ciproterona​, progestina con > potencia antiandrogénica, aunque con igual nivel de eficacia que las otras (​↓ del
acné, hirsutismo y piel grasa; además, ​↑​los niveles séricos de colesterol total, LDL y TG), los cuales son
importancia clínica en px con rx cv. No altera el metabolismo de los carbohidratos, pero sí ​↑l​ a incidencia de
eventos trombóticos.
Clormadinona, act antiandrogénica, atenúa la síntesis de PG al ​↓​COX-2 en tej endometrial,por lo que ​↓ la
dismenorrea por la endometriosis; su afinidad leve por el receptor de glucocorticoide (​↓ síntesis de PGF2 alfa) ​↑
TH →Terapia de reemplazo hormonal su efecto antiinflamatorio y analgésico. ​↓​LDL, sin afectar el perfil lípido ni del metabolismo de los carbohidratos.
ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS El nomegestrol, ​progestina selectiva similar a la progesterona natural, t ½ 46 h. No afecta el perfil lipídico, el
metabolismo de los carbohidratos, la densidad mineral ósea ni parámetros cv.
Esteroidogénesis​ ​→proceso de síntesis de h. esteroideas a partir del colesterol para producir progestágenos,andrógenos y estrógenos
H. sexuales femeninas → estrógenos y progestágenos (producción en el ovario). Un pequeño % de andrógenos resulta del La drospirenona, por su act antiandrógena, mejora los parámetros del hiperandrogenismo clínico, y por su act
metabolismo periférico, en los adipocitos, de algunos estrógenos, en mujeres obesas y en la menopausia antimineral o corticoide ​↓ la retención de agua y sal, PA y el peso; además ​↓ ​el colesterol total y las LDL, sin
afectar la HDL, los TG o el metabolismo de los carbohidratos(aunque se ha reportado ​↑ ​rx de eventos TE). Los
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS anticonceptivos de solo progestágenos pueden ser utilizados durante la lactancia y en casos de estar X el
MECANISMO Admin exógena de estrógenos y progestagenos, inhb por feedback negativo la liberación hipotalámica de GnRH y estrógeno.
la liberación hipofisaria de gonadotrofinas y, en consecuencia, la acción trófica sobre el ovario, y la ovulación. RAM
FORMAS FARMACEUTICAS - Comunes ​→ ​irregularidad menstrual, depresión, cloasma y melasma, retención de líquidos, ​↑ ​de peso, efectos GI, turgencia
Parches transdérmicos​ ​→ ​estrógenos y progestágenos como anticonceptivos y TH, además de estrógenos solos como TH mamaria, cambios en la libido.
- Progestágenos​→ act androgénica, acné, alteraciones en lípidos o CH. Marcadas irregularidades menstruales especialmente
Gel (transdérmico) ​→ ​estrógenos en TH, y progestágenos para uso tópico mamario (patología benigna de mama) con los de depósito (Subdérmicos, IM o endoceptivos IU)
- Dosis ​C ​de estrógenos y el tipo de progestágeno ​son determinantes de la ↓ de ​tolerancia a la glucosa, los efectos sobre el
Oral (efecto de 1er paso) ​→ ​admin de estrógenos por su paso hepático,​↑ los niveles de SHBG, de otras globulinas de unión y perfil lipídico, el riesgo de enf coronaria y de TEV.
angiotensinógeno, lo que ↑ el colesterol en la bilis (↑incidencia de eventos trombóticos). - Acetato de medroxiprogesterona (IM y SC) ​↓ la densidad de la masa ósea, que se recupera luego de la suspensión del
● Clasificación: mismo(las progestinas no lo alteran).
1) 1ra generación (macro dosis), de [ ] igual o > de 50 ug de EE2 - El riesgo de enf TE, se ha atribuido ppalmente al componente estrogénico (etinilestradiol), aun con [ ] menores de 50 ug, al
2) De dosis bajas, de [ ] de EE2 < de 50 ug. producir ↑ de factores de coagulación, ↑ de agregación plaquetaria y ↓ de proteína S, pero también gran parte de las
3) Anticonceptivos de 2da generación (baja dosis) a aquellos con [ ] de 30-35 ug de EE2 más levonorgestrel, norgestimato u otro progestinas se han asociado con este efecto como son el gestodeno, desogestrel y drospirenona, etc, al parecer por su ↑ en
miembro de la familia de la noretindrona. las globulinas fijadoras de h.s sexuales
4) Anticonceptivos de 3ra generación (muy baja dosis), [ ] de ER2 < a 30 ug más desogestrel o gestodeno. - enf hipertensiva, disfunción hepática, insuf arterial cerebral (desde cefaleas vasculares hasta accidentes cerebro-vasculares). .
5) De ultra baja dosis, de [ ] de 15 ug de EE2 - En la mujer no histerectomizada, los estrógenos solos pueden producir hiperplasia endometrial.
● Beneficios no contraceptivos - En ​TH​ ​→ ↑la frec de TVP, ACV, carcinomas de la mama y cardiopatía coronaria,
la ​↓ de: dismenorrea, dispareunia, del dolor pélvico crónico de origen endometriósico, flujo menstrual, aparición de quistes ováricos
X ​Anticonceptivos combinados, al igual que los estrógenos solos en presentaciones orales, parenterales y
funcionales, de patología mamaria benigna, del riesgo de embarazo ectópico, incidencia de enf pélvica inflamatoria, hirsutismo y acné,
transdérmicas, en px con antecedentes personales de enf TE arterial o venosa, coronariopatías isquémicas, enf cv,
riesgo de miomatosis uterina, incidencia de carcinoma endometrial, colorectal y ovárico, y síntomas de la AR. valvulopatía complicada,HTA, consumo >15 cigarrillos día, DM complicada o con más de 20 años de evolución,
Implantes de inserción SC y endoceptivo IU​ ​→​ ​Adm de progestágenos, como forma de contracepción migraña, lactancia y postparto de menos de 6 semanas, colestasis, colelitiasis, disfunción hepática, renal o cardíaca
PREC Y CONTRA severa, antecedentes de cáncer endometrial o mamario, mutaciones trombogénicas (mutación del factor V Leiden,
Inyección IM y SC​ ​→ ​Estrógenos como progestágenos de proteínas S y C y deficiencia de antitrombina IID.
Vaginal ​→ ​- ​Adm de estrógenos y progestágenos combinados como anticonceptivos (anillo de Evantene 21 dias)​→ adecuada sup de X​ anticonceptivos inyectables de solo progestágeno en disfunción hepática, enf cv severa y enf bipolar
absorción y evita efecto de 1er paso. X​ Embarazo
- Estrógenos solos como TH(crema y óvulos)​→para síntomas locales genitourinarios Prec​: tnos menstruales de origen no definido, dislipidemias y antecedentes depresivo-afectivos. Evitarse el uso de
acetato de medroxiprogesterona por eventos cv.
MEDICAMENTOS
- Antiácidos, antIH2 de histamina,IBP, sucralfato, agentes procinéticos, ampicilina, dicloxacilina y
Estrógenos estradiol, 17-beta estradiol, valerato de estradiol, etinilestradiol(buena biodisp) y estrógenos conjugados naturales tetraciclinas ​↓ la absorción de anticonceptivos orales después de 5-7 días de uso concomitante,
o sintético comprometiendo su efectividad anticonceptiva
INTERACCIONES - Fenitoína, barbitúricos, rifampicina, carbamazepina, oxcarbamazepina, topiramato, benzodiazepinas,
➔ Derivados de la testosterona, ​llamados 19-nor- testosteronas o progestágenos 19-nor griseofulvina: ​↑​el metabolismo hepático de los estrógenos, por lo que ​↓​su efecto anticonceptivo
-1ra generación (noretinodrel, nortestosterona y noretisterona) - colestiramina ​↑​la excreción de anticonceptivos orales e inyectados por su ​↑​circulación entero hepática
-2da generación (levonorgestrel, norgestrel, etinodiol, linestrenol, noretindrona,dienogest) - anticoagulantes orales: ​↓​del efecto anticoagulante; hipoglicemiantes: ​↓​del efecto hipoglicemiante;
-3ra generación (norgestimato, desogestrel, gestodeno, norelgestromina y etonogestrel, también fármacos con acción pro-coagulante: potenciación del efecto trombótico; antirretrovirales: ​↓L​a eficacia
denominado 3-keto-desogestrel). anticonceptiva.
Progestágenos ➔ Derivados de la progesterona:​ medrogestona, progesterona, progesterona natural micronizada. USOS Y DOSIS
➔ Retroprogesterona​: didrogesterona.
Terapia hormonal c​ontrolar signos y síntomas vasomotores y urogenitales, prevenir la osteoporosis y ↓ el riesgo cv. ↓rx de cáncer
➔ Derivados de la 17α-hidroxiprogesterona: caproato de hidroxiprogesterona, acetato de en la menopausia colorrectal, mantenimiento de la agudeza visual y ↓ de la pérdida dental.
medroxiprogesterona, acetato de clormadinona, acetato de ciproterona,acetato de megestrol, acetato de
nomegestrol (derivado 17 hidroxi 19 norprogesterona). TH en falla ovárica prematura​: ​(menores de 40 años) e hipogonadismo
➔ Derivados de la 19 norprogesterona​: promegestona, trimegestona, nesterona.
 Síntomas Dispareunia por resequedad vaginal, prurito vulvar por atrofia, disuria y polaquiuria. Además ↓ de la elasticidad para permitir el desarrollo mamario inicial, luego a dosis de 0.625 mg o su equivalente durante el tiempo que sea requerido.
urogenitales de la vaginal post quimioterapia o radioterapia(uso de estrógenos tópicos- estradiol y estrógenos conjugado); también
menopausia en preparación preqx y posqx vaginal para mejorar la elasticidad de los tejidos y el resultado postoperatorio. hiperplasia - Casos de hiperplasia sin atipias las dosis usuales son:
Dosis→​0,5-1 mg, pueden ser adm diarios o una o dos veces por sem(cremas u óvulos) endometrial sin y a) Ac. medroxiprogesterona 10-20 mg /día, VO, por 11-14 días de manera cíclica c/mes por 3-6 meses.
con atipias b) Ac. medroxiprogesterona de depósito 150 mg IM cada 2 meses por 3-6 meses.
A​cetato de medroxiprogesterona oral en dosis 5 a 10mg diarios o o didrogesterona 10 mg diarios, o progesterona c) Ac. megestrol 20-40 mg/día, VO, por 3-6 meses.
natural micronizada a dosis de 100 a 200 mg diarios, todos durante 5 a 10 días, para producir sangrado por -Casos de hiperplasia sin atipias o en casos de hiperplasia con atipias se utilizan dosis altas de la siguiente manera:
Estudio de deprivación en casos de anovulación. a) Ac. medroxiprogesterona 60-100 mg/día, VO, por 3 meses.
amenorreas - Si no hay sangrado se sospecha lesión endometrial tipo sinequia→ ​ combinaciones de estrógenos durante b) Ac. medroxiprogesterona depot 150 mg IM dos veces por semana por 3 meses.
una sem, seguidos de un progestágeno, y si no se produce sangrado se procederá a histeroscopia y c) Ac. megestrol 160 mg/día, VO por 2 meses.
biopsia endometrial para establecer el dx. El estrógeno se utiliza en estos casos en dosis desde 2.5 hasta 5
mg diarios, repartidos en varias tomas y durante una semana. Cáncer mamario dependiente de hormonas con receptores de estrógenos positivos → el acetato de megestrol a dosis de 40-1600
- En la amenorrea por deficiencia de progesterona(ciclos anovulatorios)→ s​ e adm 5 a 10 mg/día de mg/día en dosis divididas (su uso se ha ↓ por el advenimiento del tamoxifeno, raloxifeno e inhibidores de aromatasa)
medroxiprogesterona, 5 a 20 mg/día de noretindrona, o 10 mg/día de didrogesterona por VO, durante 10 DOSIS SEGÚN VÍA DE ADMIN ​↓
días de forma cíclica
iniciar con estrógeno oral en dosis más baja posible y por el < tiempo Las dosis recomendadas para ​estrógenos parenterales​ son:
- Casos de hemorragia excesiva en adolescentes o jóvenes nulíparas→ ​se emplean 25 mg cada 6-12 horas
a) Estradiol, 1 mg/día. - Estradiol, 4 mg IM para uso mensual.
Hemorragias IV o IM hasta por tres dosis; estos estrógenos parenterales, usarse en px sin antecedentes de enf TE o de b) Valerato de estradiol, 2 mg/día - Valerato de estradiol,10 mg IM para uso mensual
uterinas tnos que predispongan a ésta. Una vez suspendida se continúa con la VO (o se comienza con ésta, c) Etinilestradiol, 5 ug/día. Progestinas, dosis recomendadas son:
disfuncionales prescindiendo de la vía parenteral) adm estrógenos conjugados 2.5 mg/día por 25 días o valerato de d) Estrógenos conjugados equinos o sintéticos, 0,3- 1,25 mg/día.
(HUD) estradiol 4-6 mg y agregando 10 mg/día de medroxiprogesterona los últimos 7 días de terapia a) Progesterona natural micronizada, 100 a 200 mg/día
​Dosis recomendadas para estrógenos transdérmicos son: por VO o vaginal.
estrogénica, o con anticonceptivos de macro dosis. Las dosis de estrógeno oral se pueden ↑ hasta 10
mg/día en hemorragias agudas e intensas. - Estradiol en gel, 0,5 a 1,5 mg/día, admon diaria. b) Didrogesterona, 5 mg/día por VO
- Una vez ha cedido el sangrado→ ​anticonceptivos orales combinados por 5-6 meses, una tab al día por 21 - Estradiol en parches, 25 a 50 ug/día, para adm 1 o 2 veces a la c) Noretindrona, 5 mg/día por VO.
días comenzando el día primero o quinto del ciclo, dependiendo del preparado y descansando una sem. sem según la presentación comercial. d) Progesterona en gel vaginal, 90 mg/día. e)
- En sangrados intensos ​→1​ tab 3/ día durante 7 días y luego se continúa 1 tab/día Medroxiprogesterona, 2.5 a 10 mg/día, VO

Anticoncepción Los anticonceptivos hormonales de solo progestina (orales y parenterales de depósito) y combinados (orales, PRESENTACIÓN
(ACO) parches, anillo vaginal y musculares mensuales) presentan un índice de Pearl entre 0,05% y 8%, demuestra su ↑ Estrógenos equinos conjugados:
eficacia anticonceptiva . Con implantes subdérmicos y endoceptivos IU el índice de Pearl es aún mejor y la - PREMARIN. amp 25 mg; grag 0.3, 0.625 y 1.25 mg; crema va- ginal 0.625 mg/g, aplicador con dosis de 0.5,
continuidad del método anticonceptivo más allá de un año es >. 1, 1.5 y 2 g de estrógenos, equivalen a 0.3, 0.6, 0.9, y 1.2 mg de estrógenos equinos conjugados.
Aunque, el efecto contraceptivo está dado por el progestágeno, el componente estrogénico de los anticonceptivos Estrógenos conjugados sintéticos:
hormonales combinados evita los síntomas de hipoestrogenismo, mejora la eficacia contraceptiva y ↓ la - ESTER-MAX tab 0.625 mg. - ESTER-MAX, crema vaginal 0.625 mg/g.
incidencia de irregularidades menstruales. ​ ​ ​MENODIN RETARD amp 5 mg/l ml.
Estradiol →
➔ Anticonceptivos hormonales orales monofásicos s​e inician entre el 1er y 5to día de una menstruación TH de solo - ESTRADERM-TTS 25 y 50, parches adhesivos con 2 y 4 mg de estradiol, que proporcionan 25 ug/día y 50
normal y se toma un comprimido diario hasta terminar los 21, luego se suspende la admin por 7 días y se progestágenos ug/ día, respectivamente; FEM 7, libera 50 ug/día.
reinicia una nueva caja al día 8 de suspendidos(se continua así c/mes de tto. Valerato de estradiol →​ ​ ​PROGYNON DEPOT, amp 10 mg. PROGYNOVA, grag 2 mg.
- 28 pildoras(24 p.activo y 4 con placebo) ​la 1ra píldora se inicia el primer día de la menstruación y se toma Estriol:
de manera ininterrumpida, continuando con una nueva caja al terminar la anterior. - OVESTIN, crema vaginal y óvulos para uso diario con 0.5 mg por aplicador y óvulo; FEMTRIOL, crema
- 84 píldoras ​se descansa por 7 días y se reinicia un nuevo ciclo de 84 píldoras más, para completar 3 ciclos vaginal con 0.5 y 1 mg por aplicador; ORTHO GYNEST y ESTEÍNE 3.5 mg, óvulos de liberación prolongada
de anticonceptivos por año. para uso semanal con liberación diaria de 0.5 mg.
➔ Anillos vaginales ​→ e​ ntre el 1ro y 5to día de una menstruación normal y se retira a los 21 días para Estradiol gel con bomba dosificadora:
descansar 7 días, período en el que ocurrirá el sangrado por deprivación; el día 8 se pondrá un nuevo - ESTROGEL 60 mg/100 gr libera 1.25 g de estradiol por disparo; ESTREVA 50 g libera 0.5 mg de estradiol
anillo, para un nuevo ciclo. por disparo. GINODERM 0.06% libera 0.75 mg de estradiol por disparo.
➔ Anticonceptivos en parche, ​se debe colocar el 1re parche los primeros 5 días de una menstruación Estradiol gel →​ ​ESTROGEL tubo, con regleta dosificadora para 1.25 o 2.5 mg.
normal, y se cambia semanalmente por tres semanas;luego del retiro ,se descansa una semanas y se
reinicia nueva . - Estrógenos conjugados 0.625 mg + medroxi-progesterona 2.5 ó 5 ma: PREMELLE o PREME- LLE PLUS
➔ Anticonceptivos de estrógenos/ progestágenos ​para uso IM deben admmensualmente. - Estradiol 1 mg + didrogesterona 5 mg: FEMOSTON CONTI tab.
➔ Anticonceptivos de depósito ​a base de solo progestina, deben adm IM o SC trimestralmente. TH combinada - Estradiol 1 mg + drospirenona 2 mg: ANQE- LIQ comp., MARCELLE tab recubiertas.
➔ Implante subdermicos y endoceptivos IU ​a base de progestagenos, tienen duración de tres y cinco años. estrógeno más - Estradiol 1 mg (12 comp) + estradiol 1 mg/ gestodeno 25 ug (12 comp): AVADEN.
➔ “píldoras de anticoncepción de emergencia” (PAE) ​o anticonceptivos post-coito. Su accion está progestágeno - 17 beta estradiol 1 mg + trimegestona 0.125 mg: TOTELLE CONTINUO.
relacionada con la prevención o retardo de la ovulación, o con impedir la implantación mediante la - 17 beta estradiol 1 mg (14 grag) y 17 beta estradiol 1 mg + trimegestona 0,25 mg (14 grag): TOTELLE
modificación del micromedio (secreciones uterinas y tubáricas, peristaltismo tubárico, etc.);se emplean CICLICO.
de 2 maneras: - Estradiol 2 mg + norgestrel 0.5 mg: PROGY- LUTON, grag.
- Levonorgestrel 0.75 mg al inicio y 0.75 mg a las 12 horas, tomando la 1ra dosis dentro de las 1ras 72 horas - Valerato de Estradiol 4 mg + enantato de prasterona (DHEA) 200 mg: GYNODIAN DEPOT
después del coito sin protección, o 1.5 mg en dosis única en las 1ras 72 horas siguientes al coito sin
Otras formas en - EVOREL CONTI y EVOREL SEQUI, con estradiol y noretisterona para adm continua o secuencial.
protección.
parches - CLIMEDISC, NUVELLE TS; COMBIGEST, CLIMARA DUO, con estradiol y levonorgestrel
- Etinilestradiol 100 ug + norgestrel 1 mg al inicio y a las 12 horas, dentro de las 72 horas después del coito.
transdérmico
El valerato de estradiol, utilizado en ttos con técnicas de reproducción asistida durante el 1re trimestre del
Otros usos embarazo, mejora la implantación embrionaria sin afectar el feto. Así mismo, la utilización de progesterona natural Estrógenos más progestágenos para el manejo de la hemorragia uterina disfuncional ​etinilestradiol 0.01 mg + noretisterona 2 mg:
obstétricos micronizada (oral o vaginal ) y de progeserona (muscular o en gel ) al igual que el caproato de hidroxiprogesterona PRIMOSISTON ORAL. Estradiol 10 mg + hidroxiprogesterona 250 mg: PRIMOSISTON amp.
de depósito, se utilizan en amenaza de aborto y pérdidas gestacionales recurrentes con sospecha de cuerpo lúteo Progestágenos - Progesterona: ​PROGESTOGEL 1%, gel para uso diario tópico mamario; CRINONE 8%, CY- CLOGEST 8%, gel
insuficiente. solos para para uso vaginal diario con 90 mg por aplicador.
diferentes usos: - Progesterona natural micronizada: ​UTRO- GESTAN, GESLUTIN, PROGENDO cap. 100 y 200 mg para uso
Dismenorrea por Los anticonceptivos orales combinados, al igual que los progestágenos solos, son 1ra línea en los casos de
oral y/o vaginal.
endometriosis dismenorrea, dolor pélvico crónico y dispareunia de origen endometriósico.
Dosis → ​dienogest 2 mg/día por VO, el Ac. medroxiprogesterona 5-10 mg/día VO o 104-150 mg SC o IM - Hidroxiprogesterona:​ PROLUTON DEPOT, amp 250 y 500 mg.
trimestrales, y el endoceptivo IU por 5 años. - Megestrol:​ MEGACE, tab 20 y 160 mg.
- Medroxiprogesterona:​ PROVERA, tab 5 y 10 mg.
Sx premenstrual anticonceptivos orales combinados de micro dosis, con efecto antimineralocorticoide y con dosis extendidas de - Didrogesterona: ​DUPHASTON, tab 10 mg.
estrógenos más allá de 21 días, para ↓ los días de deprivación hormonal(factor etiologico) - Dienogest: ​VISANNE comp 2 mg.
- Gestonorona:​ PRIMOSTAT, amp 200 mg.
Hiper anticonceptivos combinados que contengan un progestágeno con efecto antiandrogénico y se pueden usar solos o - Noretisterona:​ PRIMOLUT-NOR, tab 5 y 10 mg.
androgenismo acompañados con otros antiandrógenos - Estradiol 10 mg + hidroxiprogesterona 500 mg: GRAVIDINONA.
Retardo constitucional de la pubertad​: ​iniciando con dosis de 0.3 mg de estrógenos conjugados o su equivalente durante 6 a 12 meses Anticonceptivos - l​evonorgestrel: ​MICROLUT, tab 30 ug, caja por 28 grageas.
 orales de solo - Levonorgestrel:​ T.A.C.E, POSTINOR-2, POST- DAY, OPXIÓN tab. 75 ug, caja por 2 grageas - Después de concluir la pubertad, la regresión de los efectos de la pubertad dependerá del tiempo y grado
progestágenos - Desogestrel:​ CERAZETTE, ARLETTE tab. 75 ug, caja por 28 grageas. de deficiencia y puede llevar a reducción de la energía, de la libido, de la masa muscular, la fuerza, la
hemoglobina y el hematocrito y finalmente de la densidad mineral ósea.
- Etinilestradiol 0.05 mg + levonorgestrel 0.25 mg: NEOGYNON, NEOGYNON CD, NORAL, NORAL-28, Mujeres
AMESTRAL 25. la reducción o pérdida en la secreción de andrógenos llevará a disminución en el vello sexual, solamente.
- Etinilestradiol 0.03 mg + levonorgestrel 0.15 mg: NORDETTE, NORDETTE-28, MICROGY- NON,
MICROGYNON CD, MICROFEMIN, MICROFEMIN CD, NORAL, AMESTRAL 15. Existe MICROGYNON SUAVE, Mujeres→​hirsutismo, voz grave, acné, irregularidades menstruales, ↑tamaño del clítoris y alteraciones la libido.
LINDELLA SUAVE, LOETTE, MINIPIL SUAVE, ALESSE con 0.02 y 0.1 mg,. Niños y adolescentes →​ cierre epifisiario con tnos del crecimiento y cambios precoces en su maduración sexual.
- Etinilestradiol 0.05 mg + norgestrel 0.5 mg: EUGYNON, OVRAL. Hombres→​azoospermia, impotencia, fibrosis testicular, hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata.
- Etinilestradiol 0.05 mg + noretindrona 1 mg: ANOVULATORIO MK. Otros→ TVP, edemas, hipertensión, sueños anormales, conducta agresiva, ira, amnesia, ansiedad, escalofríos,
- Etinilestradiol 0.03 mg + gestodeno 0.075 mg: GYNOVIN, MINULET, HARMONET. FEMIA- NE viene con depresión, labilidad emocional, excitación, hostilidad, insomnio, pérdida de la memoria, convulsiones y apnea del
0.02 + 0.075 mg y el MINESSE y MASBELL con 0.015 + 0.06 mg, respectivamente con 4 placebos. RAM sueño.
Anticonceptivos - Etinilestradiol 0.05 mg + linestreno] 2.5 mg: LINDIOL. Piel→​ acné, alopecia, dermatitis de contacto, piel seca, foliculitis, hirsutismo.
orales - Etinilestradiol 0.03 mg + desogestrel 0.15 mg: MARVELON, MIRAVELLE. Existe también MIRAVELLE SUAVE Endocrino→ ↓ la secreción de gonadotrofinas, aceleración del crecimiento, ginecomastia, hipercolesterolemia,
combinados y MERCILON, con 0.02 + 0.15 mg, respectivamente, hiper o hipoglicemia, hiper o hipocalemia. ↑apetito, diarrea, RGE, sangrado digestivo, impotencia, oligospermia,
- Etinilestradiol 0.035 mg + norgestimato 0.25 mg: CILEST. priapismo, carcinoma de próstata, hiperplasia prostática, colestasis hepática, neoplasias hepáticas, anemia,
- Etinillestradiol 0.003 mg + drospirenona 3 m​g: ​YASMIN, YAX, VERONIQ. sangrados, parestesias, rx en sitio de aplicación.
- Etinillestradiol 0.002 mg + drospirenona 3 mg: VERONIQ MINI, régimen 21 grageas
- Etinillestradiol 0.003 mg + drospirenona 3 mg con 7 placebos: FEMELLE cd X c​ ​asos de hipersensibilidad;hombres que tengan o se sospeche carcinoma mamario o de próstata; embarazo y
- Etiinilestradiol 0.020 + drospirenona 3 mg: YASMINIQ, YAXIBELLE, FEMELLE 20 cd, régimen 24/4. PREC Y CONTRA lactancia (categoría X)
- Etinilestradiol 0.03 mg + clormadinona 2 mg: BELARA. En casos de inicio tardío de la pubertad en hombres, deben hacerse Rx de mano y muñeca c/6 meses para
- Etinilestradiol 0.02 mg + clormadinona 2 mg: GYNORELLE, régimen 24/4 determinar la tasa de maduración ósea. Emplearse con cuidado en px con historia de IM o enf coronaria. Pueden
- Etinilestradiol 0,035 mg + acetato de ciproterona 2 mg: DIANE 35, LINFACE, FACETIX, ISBELA Estradiol 1,5 acelerar la obstrucción urinaria en px con prostatismo. El uso prolongado se ha asociado con graves efectos
mg + acetato de Nomegestrol 2,5 mg: ZOELY, NOVAL hepáticos (hepatitis, hepatomas, colestasis, ictericia). Virilización en niños después de su contacto con los sitios de
- Etinilestradiol 0,03 mg + dienogest 2 mg: GIANDA, BELLAFACE, YAEL aplicación tópica en hombres que emplean testosterona por esa vía, por lo que se recomienda que los px se adhieran
a las instrucciones de uso para prevenir exposición secundaria.
Anticonceptivos orales combinados extendidos de 84 días: ​Etinilestradiol 0,03 mg + dienogest 2 mg: ACOTOL ex
INTERACCIONES La testosterona puede ↑ niveles y efectos de ciclosporina y antagonistas de vitamina K (warfarina); ↓los efectos de
Anticonceptivos - Etinilestradiol 0.035 mg + norgestimato en tres concentraciones (0.18, 0.215 y 0.25 mg): TRICILEST. tocilizumab. La hierba de San Juan puede ↓sus niveles. También puede ↑el efecto de los hipoglicemiantes.
trifásicos - Etinilestradiol 0.03-0.04 mg + levonorges- trel en tres concentraciones (50, 75 y 125 ug): TRIFEMINAL.
- Etinilestradiol 0.035 mg + noretindrona en tres concentraciones (0.5, 0.75 y 1 mg): TRINOVUM. - En el hipogonadismo masculino primario o secundario(cualquiera de sus presentaciones) → rta adecuada al
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios(no en la espermatogénesis); se requiere medir las [ ] de
Anticonceptivos Etinilestradiol 0.04 mg + desogestrel 25 mg (7 comp.) y 0.03 de etinilestradiol + desogestrel 0.125 (15 comp.): testosterona en sangre durante el curso de la terapia.
combifásicos GRACIAL. - En la senescencia masculina, puede ↑la densidad mineral ósea y la masa magra y puede ↓ la masa
adiposa.
Anticonceptivos régimen estrógenos descendentes/progestágenos ascendentes​→​ ​Valerato de estradiol(3,2,1 mg) + dienogest(2,3 USOS - En mujeres con deficiencia de testosterona por panhipopituitarismo→normaliza las [ ] de testosterona
mg): QLAIRA puede ↑la densidad mineral ósea, la masa magra y la función sexual.
Anticonceptivos Etinilestradiol 0.015 mg + etonogestrel 0.120 mg: NUVARING anillo vaginal para uso por 3 semanas con descanso - Para intensificar el rendimiento deportivo, pero trae riesgos para la salud (no se recomienda), pues a las
vaginales de 7 días y reinicio de nuevo anillo. dosis ↑ que se usan puede suprimir la secreción de gonadotrofinas y anular la función endógena testicular,
afectando la producción de espermatozoides y la fertilidad; incluso puede causar atrofia testicular,
Anticonceptivos - Acetato de medroxiprogesterona:DEPOPROVERA, DEPOTRIM, MEGESTRON, amp 150 mg. ginecomastia, hepatotoxicidad e hipercolesterolemia.
parenterales - Acetato de medroxiprogesterona: SAYANA amp 104 mg para uso subcutaneo. - Se están estudiando solos o asociados a otros fármacos como anticonceptivos masculinos.
- Noretisterona enantato: NORISTERAT, amp 200 mg. - En VIH/SIDA, donde consigue un↑de la masa y fuerza muscular. Pueden prevenir con eficacia los ataques
- Estradiol enantato 10 mg + algestona aceto- fénido 150 mg: PERLUTAL amp 1 ml. de angioedema.
- Estradiol enantato 6 mg + algestona acetofénido 90 mg: SYNOVULAR ampl ml.
- Enantato de noretisterona 50 mg + valerato de estradiol 53 mg: MESIGYNA, NOFERTYL, OVUNIL iny. 1 ml
para aplicación mensual IM.
Anticonceptivos Norelgestromina 150 ug + etinilestradiol 20 ug (liberación diaria): EVRA, parches,
transdérmicos
Dispositivos - Levonorgestrel para implante subcutáneo: sistema NORPLANT, JADELLE cap. 36 mg con liberación de 30
implantables: ug/día.
- Desogestrel para implante subcutáneo: sistema IMPLANON, 68 mg con liberación de 60 ug/día,
- Nomegestrol para implante subcutáneo: sistema UNIPLANT, 38 mg con liberación diaria de 100 ug/día
Endoceptivo Levonorgestrel en endoceptivo uterino con 52 mg que liberan 14 ug/día, para uso por 5 años: MIRENA.
intrauterino
→↑→
ANDRÓGENOS REGULADORES HORMONALES

Hombres → secretado por cells de Leydig (testiculo) CLASIFICACIÓN

Mujeres→ secretado en cuerpo amarillo(ovario) y corteza suprarrenal - Danazol - Gestrinona
Metabolismo - Inhb enzimáticos: finasterida y serenoa repens. - Otros: espironolactona, ketoconazol, abiraterona.
ANDROGÉNICOS - Bloq de receptores de andrógenos: esteroideos (​ciproterona, megestrol​) y no esteroideos (​futamida,
Metabolizada a otros esteroides activos→la dihidrotestosterona (vía 5a reductasa) y estradiol (vía CYP19 aromatasa) bicalutamida y nilutamida)​ .
Tanto la testosterona como la dihidrotestosterona actúan a través del mismo receptor (NR3A de la superfamilia de
receptores nucleares) pero esta última se une con > afinidad, de tal forma que los tejidos que expresan la enzima A. ​ - M ​ oduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERM): tamoxifeno, raloxifeno, toremifeno.
reductasa, bajo el efecto de estas hormonas pueden sufrir modificaciones. La testosterona además es convertida a ESTROGÉNICOS - Antiestrógenos: clomifeno, fulvestrant.
TESTOSTERONA estradiol en el hígado, pero también es metabolizada en este órgano a androsterona y etiocolanolona. B. - ​ ​Inhibidores de aromatasa: esteroideos (formestano, exemestano) y no esteroideos (anastrozol, letrozo]).
C. - ​ ​Otros: tibolona.
Déficit
Moduladores de los receptores de progesterona (PRM):​ ​mifepristona, ulipristal.​
Varones PROGESTERONA Reguladores de h.s corticosuprarrenales: ​Mitotano, metirapona, aminoglutetimida, ketoconazol, mifepristona,
- En el primer trimestre de gestación se asocia con diferenciación sexual incompleta. trilostano, espironolactona
- Antes de que concluya la pubertad se presentará un fracaso para completarla, con limitación en el
desarrollo de genitales externos, del vello sexual, la voz, la masa muscular e incluso en la conducta.
 OTROS - Inductores de la ovulación. - Análogos de GnRH (gonadorelina). CARACT dosis de 150 mg/día
- Análogos de dopamina (bromocriptina, cabergolina). - Antagonistas de GnRH (ganirelix,cetrorelix). - Metabolizados en hígado (la flutamida a un metabolito activo) para excretarse por orina y bilis.
REGULADORES ANDROGÉNICOS Náuseas, vómito, diarrea, mastalgia, ginecomastia a veces con galactorrea y hepatitis a veces fatal. ​Bicalutamida:​
DANAZOL RAM angina y arritmias, ​nilutamida​: intolerancia al alcohol, < adaptación ocular a la oscuridad y rara neumonitis
intersticial.
Unión con receptores específicos de h. sexuales en órganos blancos → efectos antiestrogénicos, anabólicos y
débilmente androgénicos. Efecto supresivo en el eje hipófisis-ovario y ↓ secreción de FSH y LH ​→ suprime la POSOLOGÍA Flutamida:​ EULEXIN, cap 125 y 250 mg. ​Bicalutamida:​ CASODEX, tab 50 y 150 mg.
MEC ovulación →atrofia de vagina y endometrio. Nilutamida:​ ​NILANDRON, ANANDRON, tab50,100 y 150 mg.
Modifica la actividad del complemento → acción en edema angioneurótico. Puede ↑ niveles de factores VII y IX de
FINASTERIDA
​ ​1-antitripsina, y ↓ IgG reactiva en PTI.
la coagulación y de α
MEC inhb en forma competitiva la enzima 5-​α ​reductasa, en especial la tipo II ​→ ​responsable de la conversión de
CARACT Se absorbe bien TGI , metabolismo hepático a su ppal metabolito activo (​2-hidroximetiletisterona​). t ½ plasmática: testosterona a dihidrotestosterona en genitales externos. Reducción de tamaño de la próstata de 20 a 30%.
2.6-4.5 horas.
DUTASTERIDE Tiene afinidad por la tipo I y IL.
Enf fibroquística de la Rápida mejoría sintomática y ↓ o desaparición de las nodulaciones en 4- 6 meses, hasta en
mama 80% de px. Dosis de 100-400 mg/día, en dos tomas. - Alternativa en cx en hiperplasia prostática benigna y en px que no toleran o rehúsan la cx.
Endometriosis ​(manejo Causa regresión del endometrio ectópico con producción de anovulación y amenorrea USOS - En la calvicie androgénica, a dosis orales de 1 mg/día, hasta 3 meses para observar beneficio
USOS Y - En hirsutismo su efectividad es similar a la reportada con flutamida y ciproterona
PRESENTACIÓN del dolor) durante el tto. Dosis de 200-800 mg/día, en dos tomas, por 4 a 6 meses
Angioedema Dosis de 400-600 mg/día, en 2 o 3 tomas; si hay rta adecuada se ↓ gradualmente, en 2 RAM Poco frec ​→ ↓​ líbido, impotencia, alteraciones en eyaculación y ginecomastia. Malformación en fetos masculinos.
hereditario meses, hasta llegar a la dosis profiláctica de mantenimiento (50% o < de la inicial). POSOLOGÍA FINASPROS, PROSCAR, PROPECIA tab 1 y 5 mg.
Discrasias sanguíneas Tto complementario para anemia hemolítica y PTI resistente a fármacos de 1ra línea.
SERENOA REPENS
> frec ​→​ por actividad androgénica: hirsutismo, acné, alteraciones de la voz,​↑​ peso y seborrea.
RAM < frec​→ ​hipertrofia del clítoris y cambios vasomotores. Ictericia y edema y también efectos hipoestrogenismo como CARACT Efecto antiandrogénico por doble mecanismo ​→ ​bloq de unión de la hormona a su receptor intracelular e inhb de la
prurito o sangrado vaginal, nerviosismo. enzima reductasa (conversión de testosterona a dihidrotestosterona); efectos antiinflamatorio y espasmolítico

PREC Y CONTRA Embarazo y lactancia; sangrado vaginal anormal; insuf hepática, renal o cardíaca severas. Se debe descartar USOS Ensayo en hipertrofia prostática benigna ​→ resultados satisfactorios en manifestaciones funcionales: polaquiuria,
carcinoma mamario antes de prescribir la medicación disuria, dificultad para la micción. Asociado con ictericia colestásica

POSOLOGÍA LADOGAL, DANOCRINE tab y cap 100 y 200 mg. POSOLOGÍA PERMIXON, tab 160 mg c/ 12h; TRICOVIT loción.
SEBOSEDIL tab 160 mg contiene cistina, metionina, vit B5, B6 y E c/12h
GESTRINONA
ESPIRONOLACTONA
CARACT Actividades androgénica, antiestrogénica y antiprogestacional. Sus RAM, contra y prec igual que el danazol. Se
absorbe bien TGI, metabolismo hepático, t ½: 24 horas. CARACT Diurético antagonista de la aldosterona. Efecto inhb de la síntesis de los andrógenos, bloq varios pasos de la
esteroidogénesis y antagoniza los receptores androgénicos
USOS VO en tto de endometriosis, dosis de 2.5 mg 2/ sem, iniciando el 1er día del ciclo menstrual, por 6 meses.
USOS Alternativo en casos de hirsutismo, dosis de 25-200 mg/día, puede originar irregularidades menstruales y se asocia
INTERACCIONES Los inductores enzimáticos, como los antiepilépticos y la rifampicina, pueden inducir su metabolismo. frec en estos casos con anticonceptivos combinados.
POSOLOGÍA NEMESTRAN, cap. 2.5 mg. KETOCONAZOL
CIPROTERONA CARACT Antimicótico con efecto adicional en inhb de la esteroidogénesis testicular y suprarrenal al inhibir la CYP17.
USO: ​extraoficialmente, off label en el cáncer prostático resistente a la castración. ​Dosis de 200-400 mg 3/ día.
CARACT Progestágeno sintético. Competencia con los andrógenos por su receptor intracelular, inhb secreción de LH y ↓
indirecta de la actividad de 5-​α​ reductasa. También tiene efectos progestacionales y leves glucocorticoides. RAM ↑ enzimas hepáticas, limitan su uso como hormonoterapia inicial.
- En la mujer, casos de alopecia androgénica, acné e hirsutismo → ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0.035 mg al día, ABIRATERONA
USOS Y por 21 días, iniciar el 1er día del ciclo menstrual y suspender 7 días para permitir hemorragia por deprivación, se
PRESENTACIÓN espera efecto terapéutico en 6-8 meses MEC Inhibidor irreversible de la CYP 17 con > potencia y selectividad que ketoconazol en manejo del cáncer prostático
- Casos de androgenización severa → ​esquema invertido de Hammerstein → ciproterona (10-100 mg/día) en resistente a la castración
primeros 10 días cíclicamente. CARACT Buena biodisp VO y ↑ niveles de ACTH plasmáticos ​→ exceso de mineralocorticoides ​→ admon con dosis bajas de
Por actividad antiandrogénica: ↓ líbido, inhb de espermatogénesis con infertilidad, ginecomastia a veces con glucocorticoides diarios (prednisona).
galactorrea y mastodinia, cambios vasomotores y variaciones en PA, alteraciones en perfil lipídico y amenorreas
RAM prolongadas, cuando se utiliza sin acompañamiento estrogénico.
MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS (SERMs)
Depresión de función adrenocortical y sedación en la fase inicial del tto. Asociado con estrógenos en un preparado de
dosis fijas como anticonceptivo​→​ efectos estrogénicos Capacidad de unirse al receptor estrogénico intracelular ​→ se activa en unos tejidos y se bloquea en otros.
Especificidad tisular relacionada con la distribución en los tejidos de los subtipos de receptor de estrógeno (alfa o beta), la función de las
Prec: en carcinoma de próstata a dosis >es de 50 mg/día, puede producir rx hepáticas severas. Px con enf hepática
proteínas correguladoras (co-activadores o co-represores) y los diversos factores de activación transcripcional intranuclear.
crónica estable, diabéticos, antecedentes de tromboembolismo y afecciones psiquiátricas con tendencia a la
PREC Y CONTRA depresión. Si se desea un embarazo suspender 3 meses antes. Análogos de tamoxifeno ​→ ​toremifeno, droloxifeno, idoxifeno.​
a.
X enf hepáticas agudas, neoplasias, enf consuntivas crónicas y lactancia; antes de iniciar tto descartar presencia de Compuestos de “anillo fijo” ​→ ​raloxifeno, lasofoxifen o, arzoxifeno, miproxifeno, levormeloxifeno.
b.
embarazo (riesgo de feminización de un feto masculino). Reguladores descendentes selectivos de receptores de estrógenos (SERD) o “antiestrógenos puros” ​→
c.
CLASIFICACIÓN fulvestrant.​
POSOLOGÍA ANDROCUR, tab 10, 50 mg. Ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0.035 mg: DIANE-35, FACETIX, LINFACE, ISBELLA grag. Tamoxifeno ​vs. ​raloxifeno ​→ ​ambos ​↓ el riesgo de cáncer mamario invasor y de fracturas vertebrales. ​Raloxifeno →
​
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR ANDROGÉNICO menos frec de eventos tromboembólicos, de cataratas, de cáncer endometrial, menos hiperplasia endometrial e
Flutamida, Nilutamida, Bicalutamida histerectomías no planeadas, sin demostrar prevención en la aparición de cáncer mamario no invasivo.

Inhb competitivos del receptor de andrógenos. La flutamida: inhb la captación celular de los andrógenos. TAMOXIFENO
MEC Efecto antiandrogénico a nivel periférico ​↑ niveles de LH que estimulan más secreción androgénica ​→ ​admon con - Induce la ovulación, efecto antiproliferativo en las líneas celulares del cáncer mamario dependiente de estrógenos.
análogos de GnRh en tto del carcinoma de próstata metastásico y en el hirsutismo. - Efectos antiestrogénicos a nivel mamario y estrogénicos en tejidos no mamarios (endometrio, hueso, hígado y sist de
- Admon VO con alta biodisp. Unión a proteínas plasmáticas más del 90%. coagulación), produciendo proliferación endometrial, ​↑ de la densidad mineral ósea, modificación favorable del perfil de
CARACT lípidos sanguíneos y ​↑​ de algunos factores de coagulación. No posee actividad androgénica.
- t ½ flutamida:​ 5 h, dosis de 250 mg c/8 h, ​bicalutamida​: 5 a 6 días, dosis de 50 mg/día y ​nilutamida​: ​45 h,
 - Admin por VO, adecuada biodisp, logra [ ] máx luego de 3-7 h alcanzando equilibrio en 4-6 semanas. Se metaboliza a dos - Dosis de 1.25 a 2.5 mg/día ​→​ terapia de reemplazo hormonal en la pre y postmenopausia
productos que conservan su afinidad por el receptor de estrógenos. Su eliminación es principalmente por heces. - ​↑ px con bajo deseo sexual o disfunción sexual femenina, tnos del ánimo en px con ttos psicoactivos, riesgo de pérdida
USOS Y acelerada de masa ósea (osteopenia) y molestias urogenitales
En la quimioprofilaxis en px con factores de riesgo para desarrollar cáncer de mama, en tto auxiliar del cáncer mamario con DOSIS
USOS receptores positivos para estrógenos en etapas tempranas y para tto del carcinoma mamario avanzado con receptores de - En cambio de terapia convencional con estrógenos/progestágenos a tibolona mujeres con ​↑ ​en la mastalgia y con ​↑ ​en
estrógenos positivos en todas las edades. la densidad mamográfica que hagan interpretables las mamografías o produzcan exceso de controles.
Síntomas vasomotores (bochornos), depresión, atrofia vaginal, prurito vulvar, dermatitis vulvar, irregularidades - En premenopausia como terapia en px en tto con análogos de la GnRh en endometriosis por más 3 meses, para alivio de
RAM menstruales, pérdida del cabello, náuseas y vómito. ​↑ en 2x el riesgo de carcinoma endometrial y en 2-3x el riesgo de TVP síntomas por deficiencia de estrógenos y la prevención de pérdida de masa ósea.
y embolia pulmonar. A dosis altas ​↓​ la agudeza visual y favorece la formación de cataratas.
PRESENTAC LIVIAL, TINOX, MENOTIBOL, TIBONELLA, tab 2.5 mg.
PREC Y Prec en px con antecedentes de hiperplasia o cáncer endometrial, evaluar el grosor endometrial periódicamente para
CONTRA identificar hiperplasias endometriales que ​↑ riesgo de carcinoma endometrial. Evitar en px con anomalías congénitas o
adquiridas de la coagulación y en mujeres con antecedentes de TVP o apoplejía. ​X​ antecedente de cáncer hepático. MODULADORES DE LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA (PRM)
MIFEPRISTONA
POSOLOGÍA NOLVADEX, TAXUS tab 10 y 20 mg. La dosis habitual es de 20 mg/día por 5 años.
- Derivado de la noretindrona compite con los receptores de progesterona, bloq en la > parte de los tejidos
RALOXIFENO
MECANISMO pero también ejerciendo efecto agonista en algunos
- Agonista parcial estrogénico en hueso e hígado. Actividad antiestrogénica en mamas y ningún efecto en endometrio. - Ejerce actividad sobre el receptor de glucocorticoides y andrógenos.
- Especificidad por tejidos determinada por la unión a diferentes receptores de estrógenos → genera en algunos tejidos - Bloq la inhb retroalimentaria del cortisol sobre la ACTH, ↑ las () de corticotropina y de cortisol.
activación de coactivadores y en otros de correpresores que estimulan o suprimen la transcripción en las células efectoras.
- Su potente bloq en los receptores de progesterona endometrial en las etapas iniciales del embarazo produce
- ↓ en 50% el riesgo de fracturas vertebrales, no ↓ el riesgo de fracturas no vertebrales, ↓ el colesterol total y las LDL sin desprendimiento del blastocisto, que con reblandecimiento cervical y el efecto luteolítico adicional que
CARACT
afectar TG y HDL, importante ↓ en el riesgo de cáncer mamario en px con receptores positivos para estrógenos, y en px produce el mto, permiten la terminación del embarazo,
definidos con riesgo intermedio y alto según su historia familiar, antecedentes de lesiones proliferativas mamarias, etc. EFECTO
- Cuando es seguido del uso de misoprostol el aborto es completo en más del 90% de los casos, sin requerir
- Al no estimular las células endometriales no ↑ el riesgo de carcinoma endometrial. intervención qx adicional.
- Absorción rápida del TGI y unión a proteínas plasmáticas > 95%, metabolismo en hígado y excreción casi completa por
heces, t ½ de unas 28 horas. RAM Sangrado vaginal, que dura 8 - 17 días, y el riesgo de infecciones graves incluyendo choque séptico por Clostridium
Sordellii (px con síntomas de infección, deben ser tratados con antibióticos contra anaerobios)
USOS Alternativa en el manejo de la osteoporosis postmenopáusica (dosis de 60 mg/día), junto con Ca, para ↓ la incidencia de
fracturas. Aprobado como quimioprofiláctico para su uso en px postmenopáusicas clasificadas como de riesgo intermedio y CONTRA X​ Px que reciben glucocorticoides de manera crónica
alto para desarrollar cáncer mamario especialmente en aquellas con densidad mineral ósea ↓. - Como abortivo en embarazos <9 sem dosis de 200 mg por VO, seguido de 800 ug de misoprostol intravaginal
RAM Efecto antiestrogénico → signos y síntomas vasomotores (bochornos), así como calambres en extremidades y dolores a las 72 hrs. Otro esquema ha sido dosis única 600 mg, seguido de una PG 36-48 hrs después.
musculoesqueléticos. La​ enf tromboembólica​, como con los estrógenos, es el más importante riesgo de su empleo. USOS Y DOSIS - Como anticoncepción de emergencia, dosis 10 a 50 mg los primeros 5 días después del coito sin protección
- Px con meningiomas que parecen ser progesterona dependientes, como contraceptivo post coital, en
PREC Y X en embarazo, lactancia y px con historia de enf tromboembólica o de tnos de la coagulación con tendencia a trombosis.
CONTRA Suspender por lo menos 72 h antes de cx o proc que incluyan inmovilización prolongada. Prec en px con ICC o insuf endometriosis y en miomatosis uterina.
hepática o renal, así como en px con cáncer. - en el sx de Cushing.

POSOLOGÍA EVISTA, tab 60 mg. ​Interacción​→ ​ ​puede ↓ la eficacia de los anticoagulantes orales. PRESENTACIÓN -tab 200 y 600 mg.

FULVESTRANT ULIPRISTAL

MEC Antiestrógeno puro, bloq receptores de estrógenos, lo marca para ser degradado, evitar su dimerización intranuclear y Es un derivado de la 19 norprogesterona que se comporta como modulador selectivo de los receptores de progesterona ​(SPRM)
ejercer su acción de regulación descendente selectiva de los receptores de estrógenos (SERD). Actúa como agonista parcial de los receptores de progesterona; a diferencia de la mifepristona, es antagonista
RAM Bochornos, síntomas GI, cefalea, dorsalgia y faringitis MECANISMO relativamente débil de los glucocorticoides.
-​Su ppal mecanismo de acción es la inhb de la ovulación a nivel hipotálamo-hipofisiario y la inhb de la rotura folicular
USOS Px postmenopáusicas con cáncer mamario metastásico positivo para receptores estrogénicos que progresaron con el tto inducida por LH además de bloq la implantación endometrial del huevo fecundado.
con tamoxifeno.
USOS Y DOSIS Dosis de 30 mg, el ulipristal inhb la ovulación hasta cinco días después del coito por lo cual se utiliza en
INHIBIDORES DE AROMATASA anticoncepción de emergencia.
MEC Aromatasa (enzima que convierte de andrógenos a estrógenos). Estos mtos bloq esta vía de síntesis de estrógenos.
RAM​ segun estado hipoestrogenico que provocan REGULADORES DE LA HORMONA CORTICO SUPRARRENAL
CLASIFICACIÓN ➢ Esteroideos o tipo 1: ​formestane, exemestane​ ​→​ unión irreversible a la enzima METIRAPONA
Agentes: ➢ No esteroideos o tipo 2: ​anastrozole, letrozole y​ ​ vorozole​ ​→​ unión reversible a la aromatasa
MECANISMO Es un inhb reversible de la enzima 11-betahidroxilasa en la corteza suprarrenal, con lo cual ↓la producción de cortisol y
USOS En cáncer de mama y para inducir la ovulación (indicación off label) en pxs anovulatorias. aldosterona.
POSOLOGÍA Exemestane: ​AROMASIN, tab 25 mg - ​Anastrozole:​ ARIMIDEX, tab 1 mg -​Letrozole:​ FEMARA, FEMGAR, tab 2.5 mg RAM Hipersecreción compensatoria de ACTH, lo que limita su uso en el Cushing.
TIBOLONA USOS - Coadyuvante en casos de sx de Cushing
Esteroide sintético derivado de la 19 nortestosterona, regula la actividad estrogénica con selectividad tisular (STEAR) sobre - En pruebas de funcionamiento hipofiscadrenal, específicamente en carcinomas o adenomas de la corteza
hueso, vagina, afecto y síntomas climatéricos, y su actividad progestacional y androgénica leve. suprarrenal, los cuales tienden a ser autónomos.
MEC Efecto: ​en hueso: ↓riesgo de fracturas vertebrales, ↓ atrofia urogenital (mejora síntomas urinarios y vaginales), mejora TRILOSTANO
síntomas vasomotores e insomnio, cefalea y fatiga. Actividad androgénica leve, ↓ niveles circulantes de globulina fijadora
de h. sexual (mejora la libido y deseo sexual). MECANISMO Inhb del sist enzimático de la síntesis de gluco y mineralocorticoides
FARMACOC Alta absorción oral, unión alta a proteínas plasmáticas, se metaboliza a 3 metabolitos activos y 2 con actividad estrogénica y CONTRA X ​en embarazo y lactancia
el otro con actividad progestacional.
USOS Tto del sx de Cushing y en el hiperaldosteronismo primario.
RAM Irregularidades menstruales, ​↑ peso y edema, dermatitis seborreica o acneiforme, alteración de pruebas hepáticas, recomb: recombinante
cefalea, tnos GI, hirsutismo, ​↑​ en la enf cerebrovascular en px < 70 años.
INDUCTORES DE LA OVULACIÓN
PREC Y X ​mujeres con tumores hormono-dependientes, embarazo o lactancia, con tnos CV o cerebro-vasculares, tromboflebitis o
CONTRA tromboembolismo, con sangrado vaginal o con tnos hepáticos severos. OBJETIVO lograr la madurez ovocitaria, para permitir la fertilización espontánea o por técnicas de reproducción más complejas.
Prec: px con tendencia a retener líquidos, disfunción renal, epilepsia, migraña, diabetes, dislipidemia o con anticoagulantes. CLOMIFENO, CICLOFENILO
 EFECTO Antiestrogénico, por bloqueo de los receptores citoplásmicos de estrógenos en el hipotálamo → ​impide la inhb de la Ambas por VO tienen biodisp ​↓​, suficientes para dar rtas terapéuticas adecuadas. Metabolismo hepático, excreción
retroalimentación estrogénica → ​liberación de pulsos de GnRh y gonadotrofinas hipofisarias (FSH y LH), que inducen y la de metabolitos por vía biliar ppalmente.
foliculogénesis.
CARACT Cabergolina Mto de elección ya que es mejor tolerado, dosis 1-2 veces por semana y ajustes cada mes, según la
En infertilidad de origen anovulatorio, SOP y como coadyuvantes de otros inductores en casos de inseminación artificial o rta clínica; dosis promedio de 0.5 a 1,5 mg/semanales. Tasa de abandono <3%, resistencia 11%
USOS fertilización in vitro. Sólo son útiles en disfunción ovulatoria e inefectivos en px con insufs pituitaria y ovárica primarias.
Bromocriptina uso 2-3 veces al día, iniciando con dosis bajas (1.25 mg/ día) en la noche y ​↑​ c/semana hasta lograr
CARACT Buena absorción oral, larga t ½, circulación entero hepática y acumulación en tejido graso. la dosis deseada, que en promedio es 5-7,5 mg/día. Tasa de abandono 12%, resistencia 25%
RAM embarazos múltiples, ​↑ de tamaño de los ovarios, quistes ováricos y síntomas vasomotores tipo flush, alteraciones USOS Elección en hiperprolactinemias idiopáticas, así como en micro y macroprolactinomas.
visuales, mareos, depresión, cefalea y mastalgia.
Prec en < 16 años y ancianos, especialmente con ​cabergolina.​ ​X​ en conocida hipersensibilidad a derivados del ergot,
Clomifeno​: OMIFIN, CLOMID, ZIMAQUIN, tab 50 mg. PREC Y en IH, lactancia, hipertensión y en trnos psicóticos. No se recomiendan en la supresión de la lactancia por sus
- Inicia con 50 mg diarios por 5 días, iniciando del 3er-5to día del ciclo menstrual (mantener cada mes máx 8 CONTRA posibles RAM: apoplejía, parálisis, convulsiones, IM y muerte súbita (muy rara), menos frec con ​cabergolina​ (dosis
POSOLOGÍA meses), monitorear la ovulación con ecografía y verificar rta al evidenciar crecimiento folicular; si no hay ​↑​ dosis única de 1 mg) que con​ bromocriptina ​(dosis de 2,5 mg 2x/día x 14 días).
en 50 mg diarios, hasta máx 250 mg/día en situaciones especiales. Uso > 1 año ​↑​ el riesgo de cáncer de ovario
Frec​ náusea, cefalea, fatiga, mareos, calambres abdominales, vómito, congestión nasal. sensación de “cabeza ligera”,
Ciclofenilo​: FERTODUR, tab 200 mg. ​→​ Dosis de 600 mg/día RAM constipación o diarrea. ​Menos frec​: confusión, alucinaciones, cuadros psicóticos, pesadillas, mov involuntarios,
ansiedad, nerviosismo, hipotensión arterial, edema y palpitaciones.
● GONADOTROPINAS Bromocriptina:​ PARLODEL tab 2,5 y 5 mg. PARLODEL SRO, cap 5 mg.
FSH LH POSOLOGÍA Cabergolina:​ DOSTINEX, ALACTIN, PROLASTAT, CABERTRIX tab 0,5 mg. ​Lisurida:​ DOPERGIN tab 0.2 mg.
Quinagolida:​ NORPROLAC, comp 0.025, 0.05, 0.075 y 0.150 mg. ​Pergolida:​ CELANCE, tab 0.05, 0.25 y 1 mg.
- H. proteicas, acción por unión a receptores de memb ​→ desencadenan foliculogénesis a nivel ovárico ​→ ​maduración ovocitaria.
Junto con la HCG, se pueden obtener a partir de orina de mujeres menopáusicas o por tecnología recomb que garantiza la pureza total
del compuesto. Polipéptido sintético estructuralmente relacionado con la ADH de la hipófisis Rx comunes de irritación local
posterior. Ventaja: admin oral, parenteral y nasal. ​Posología​ → ​DDAVP, STIMATE, (rinitis, epistaxis, lagrimeo,
- Se degradan en el TGI ​→​ admón por vía parenteral (SC,IM); t ½ corta. ​Uso ​→ ​manejo de la infertilidad femenina y masculina. DESMOPRESINA spray nasal 0.1 mg/ml. edema ocular y conjuntivitis) y
- RAM ​→ ​embarazos múltiples (hasta 20% de los casos) e hiperestimulación ovárica, en ocasiones requieren hospitalización. de hipersensibilidad, dosis
Usos ​→ ​tto de px con diabetes insípida, hemofilia y enf de Von-Willebrand tipo 1 y excesivas ​↑​PA, causan
- ​FSHr + LHr​: PERGOVERIS amp 150 U de FSH y 75 U de LH en iny. local diluida para ​↓​ el sangrado en miomectomía e hipotonía uterina. hiponatremia y convulsiones.
Recomb: PUREGON amp 50, 100, 300 y 600 U; GONAL F amp 75, 150, Recomb: LUVERIS amp 75 U VASOPRESINA se emplea en forma parenteral. ​Posología: ​PITRESSIN, VASOPRESINA amp 2 ml.
450, 600 y 900 U; ELOMVA amp uso por 7 días.
HMG Menotropina​ (HMG): HMG 75; MENOPUR, PERGONAL, amp 75 Ul de FSH y 75 Ul de LH OXITÓCICOS O ESTIMULANTES UTERINOS
HCG Gonadotrofina coriónica humana:​ PREGNYL, PROFASI, GONACOR, PRIMOGONYL, CHORAGON, amp 5000 Ul/ml. Para producir contracción uterina, favorecer la evacuación del útero, controlar hemorragias uterinas posteriores al alumbramiento,
HCGr Gonadotropina coriónica humana recombinante​ (HCGr): OVIDREL amp 250 U. maduración cervical en casos de abortos retenidos e incompletos, evitando la dilatación mecánica y facilitando el curetaje, ​↓​ los casos
de incompetencia cervical y perforación uterina.
Misoprostol → ​ ​producto abortivo automedicado, en casos de embarazos no deseados, ha prevenido una gran proporción de abortos
● ANÁLOGOS DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS (GnRH): sépticos, al evitar manipulaciones abortivas inseguras e ilegales, logrando una importante ​↓​ en la morbilidad y mortalidad materna.
leuprorelina (leuprolide), histrelina, buserelina, deslorelina, goserelina, nafarelina y triptorelina.
● OXITOCINA
Unión a los receptores de la GnRH a nivel hipofisiario ​→ ​efecto flare-up ​→ liberación ​temporal de FSH y LH ​→
MECANISMO desensibilización de los receptores por su propia internalización (down-regulation) ​→ bloqueo de la rta ​a la GnRH Hormona natural producida por el hipotálamo y liberada en la hipófisis posterior, en rta a estímulos de succión del pezón y
nativa hipotalámica ​→ provoca ​un estado de hipogonadismo hipogonadotrópico. estimulación del cérvix uterino y vagina; como mto se obtiene por síntesis y sus efectos son los mismos de la h. endógena. Similitud
estructural y algunos efectos con la vasopresina.
CARACT Polipéptidos, admon parenteral, transdérmica o nasal según el preparado. Uso por períodos cortos.
Inicialmente puede haber “empeoramiento” de las manifestaciones clínicas, seguido de mejoría en pocos días - Unión a receptor acoplado a proteína G ​→ activa canales de Ca, contracción del miometrio y ​↑ de la producción
local de PG.
USOS Carcinoma de próstata, miomatosis uterina, endometriosis, pubertad precoz central, como inhibidor del pico de LH - Acción dependiente de estrógenos, sus receptores ​↑ al avanzar la gestación. > actividad sobre el útero en el
en ciclos estimulados con gonadotrofinas en ttos de fertilización in vitro en dif protocolos. MECANISMO embarazo a término y durante el parto espontáneo; en postparto inmediato estimula el músculo liso del segmento
RAM Por su bloqueo central se esperan signos y síntomas propios del ​Sx climatérico. También alteraciones cv, endocrinas, superior del útero ​→​ contracciones rítmicas, constricción de los vasos sanguíneos y ​↓​ del flujo sanguíneo uterino.
músculo-esqueléticas y urogenitales (raras). - Puede contraer cél mioepiteliales perialveolares mamarias, favoreciendo la salida de leche por el pezón. Relaja la
musculatura lisa vascular ​→ importante en ​sobredosis.
Leuprorelina o leuprolide:​ LUPRON KIT uso SC diario; LUPRON DEPOT, LIPROLON amp 3.75, 7.5 y 11.25 mg, para uso
POSOLOGÍA IM, mensual o trimestral. - Polipeptídica, no se admin VO sino IV o IM, niveles sanguíneos estables en 30 min luego de infusiones
Buserelina:​ SUPREFACT, aplicador 6.6 mg. ​Goserelina: ​ZOLADEX, implantes 3.6 y 10.8 mg. CARACT continuas, rta uterina en 14-60 min de acuerdo a la dosis.
Nafarelina:​ SYNAREL, sol nasal 2 mg/ml. - Metabolismo rápido en el organismo, t ½ de 10-12 min (al ser suspendida la infusión el efecto desaparece en
Triptorelina: ​DECAPEPTYL, amp 3.75 y 11,25 mg; GONAPEPTYLdepot, amp 3.75 mg, GONAPEPTYLdaily uso SC diario. min). Niveles > 20 mU/min ​↓​ la depuración renal de agua libre (​acción antidiurética​).
Inducción del parto ​→​ ​dosis máx de 40 mU/min.​ ​Protocolos:
● ANTAGONISTAS DE LA GnRH:​ ganirelix, cetrorelix - Dosis baja ​→ ​iniciar infusión de 0.5-2 mU/min, ​↑​1 a 2 mU/min cada 15-40 min hasta alcanzar rta.
- Dosis alta ​→​ iniciar infusión de 4-6 mU/min, ​↑​ 4-6 mU/min cada 15-30 min.
Decapéptidos sintéticos, bloquean su receptor hipofisiario e impiden la acción de la hormona sin generar efecto flare-up.
Prevención de la hemorragia post-parto
USOS para evitar los picos prematuros de LH y así la ovulación en mujeres sometidas a estimulación ovárica controlada en Prevención de atonía ​→ ​10 U IM al ligar el cordón umbilical o 20 U en 1L de sol salina a razón de 10 ml/min hasta
técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro. Actualmente se estudia su uso en el tto de la
miomatosis uterina. USOS Y DOSIS lograr contracción uterina; en cualquiera de las opciones, continuar con 1-2 ml/ min de la infusión por 4-6 h.
Tto de la hemorragia uterina post-parto. Inicia infusión IV con 20-40 U en 1L de sol salina a 60 gotas/min (360 cc/ h),
POSOLOGÍA Ganirelix: ​ORGALUTRAN, ANTAGON, amp 0.25 mg/0.5 ml. ​Cetrorelix: ​CETROTIDE, amp 0.25 y 3 mg. continuar con mezcla de 20 U en 1L de sol salina a 40 gotas/min hasta que la hemorragia se detenga.
IM para controlar la hemorragia uterina post-parto a dosis de 10 U.
● AGONISTAS DE DOPAMINA Promover la eyección de leche ​→ spray nasal ​en una o ambas fosas nasales, 2-3 min antes de la amamantada.
La dopamina producida en el núcleo arcuato del hipotálamo es liberada al sist porta hipofisiario, se une a receptores dopaminérgicos Sobredosis ​→ ​intoxicación hídrica a veces con convulsiones.
del lactotropohipofisiario, donde bloquea la liberación de prolactina. RAM Graves ​→ ​taquisistolia, hipertonía, Sx de hiperestimulación uterina y finalmente rotura uterina. Hipotensión o HTA y
CLASIFICACIÓN ➔ Derivados de las ergolinas ​→​ bromocriptina, lisuride, pergolide​ y ​cabergolina. taquicardia.
➔ Derivados del octahidrobenzeno de quinolina ​→​ ​quinagolida. X hipersensibilidad, desproporción feto-pélvica, presentaciones anormales o distócicas, placenta previa total,
 PREC Y sufrimiento fetal en parto no inminente, antecedentes de cesárea con incisión vertical (corporal) o miomectomías. Maduración cervical:
CONTRA Prec en casos de placenta previa parcial, cx previas de cérvix o útero y toxemia. Durante la inducción del parto hacer - ​Inducción de trabajo de parto con feto vivo: ​50-200 ug VO c/3 h, vía vaginal 25 ug intravaginales c/6 h
control riguroso del trabajo de parto, pulsos materno y fetal y PA. En hipertonía uterina, suspender inmediatamente. - ​Embarazo pretérmino (26-32 semanas):​ 25 ug intravaginales c/6 h, sí no hay rta ​↑​a 50 ug intravaginales.
POSOLOGÍA PITOCIN, amp 1 ml con 5 Ul; SYNTOCINON, amp 1 ml con 5 y 10 UL - ​ Segundo trimestre, entre semana 18-26:​ 100 ug intravaginal c/12 h max 4 dosis
- ​Embarazos de 13-17 semanas: ​200 ug intravaginal c/12 h máx 4 dosis
● ERGONOVINA (ergometrina) Y METILERGONOVINA (metilergometrina) - ​Primer trimestre: ​200 ug vaginal c/4 h hasta la evacuación uterina, u 800 ug intravaginales c/12 h max 3 dosis,
sublingual 800 ug c/3-4 h max 3 dosis (hasta la semana 9).
CARACT Alcaloides del ergot con efectos farmacológicos similares, producen contracción directa de la musculatura lisa USOS Y DOSIS
uterina y vascular. Después de admin IM o IV inician acción en 2-3 min vía IM y <1 min IV, efecto por 45 min a 3 h. Tto del aborto incompleto.​ Dosis única de 600 ug VO, con tamaños uterinos ​≤​ a 12 semanas.
Prevención de la hemorragia post-parto:​ 0.2 mg, única dosis vía IM, justo después del nacimiento y previa Prevención de la hemorragia postparto​. Dosis única de 600 ug VO, justo después del nacimiento y previa exclusión
exclusión de la presencia de otro producto. de la presencia de otro producto.
USOS Y DOSIS
Tto de las hemorragias uterinas post-parto o post aborto debidas a atonía uterina o sub-involución:​ 0.2 mg IM, Tto de la hemorragia postparto.​ 800 ug sublingual o rectales como única dosis.
repitiendo c/2-4 h si es necesario (hemorragias severas) max 1 mg en 24 h; 0.2-0.4 mg oral 2- 4 veces al día, por
unos dos días en casos menos severos y en casos de sangrados tardíos del lecho placentario. Inserción de DIU e histeroscopia​. 400 ug VO o sublingual 3-4 h antes del procedimiento.

RAM Poco frec, intensas en admin IV. Náuseas, vómito, vértigo, cefalea, palpitaciones, diarrea, dolores torácicos Frec: ​diarrea, escalofríos y fiebre, suelen ser pasajeras e independientes de la vía de admin. ​Complicaciones graves:
pasajeros, hipertensión pasajera, alucinaciones, congestión nasal y rx de hipersensibilidad RAM taquisistolia, hipertonía, sx de hiperestimulación uterina y rotura uterina, tanto maternas como fetales. ​Menos frec:
embolia de líquido amniótico, desprendimiento prematuro de la placenta y hemorragia postparto. Sangrado vaginal y
No usar por tiempo prolongado, prec en px con alteraciones renales, hepáticas, cardíacas o EVP. Antes de su admin cólicos en uso para terminación de embarazos <20 semanas. Teratogénico en 1% de fetos expuestos.
PREC Y CONTRA hacer revisión uterina. ​X​ ​px hipersensibles a ellos y a otros alcaloides del ergot, en embarazo, trabajo de parto,
amenaza de aborto, preeclampsia, eclampsia, HTA y enf vascular obliterante. X ​En casos de inducción de parto con feto vivo ​si existe antecedente de cicatriz uterina (cesárea previa o
miomectomía). ​X ​en casos que ​X​ un parto vaginal, ni en casos de hipertensión severa o enf cardíaca materna. Prec:
INTERACCIONES Con dopamina y bloqueadores B-adrenérgicos: ↑de la actividad vasoconstrictora con posibilidad de gangrena. a. La px debe estar hospitalizada en un centro que cuente con agentes tocolíticos y personal capacitado para
PREC Y realizar una cesárea de emergencia y unidad de cuidados neonatales.
POSOLOGÍA Ergonovina: E​ RGOTRATE, tab 0.2 mg y amp 0.2 mg/ml. CONTRA
Metilergonovina:​ METHERGIN, grag 0.125 mg y amp 0.2 mg/ml. b. Monitorear frec e intensidad de las contracciones y la FC letal.
c. No adminr nuevas dosis cuando se tengan 2 o más contracciones en 10 min.
● PG: Prec: en casos de interrupción de embarazos < 20 semanas con antecedente de cicatriz uterina.
​ )​ , carboprost trometamina (15 metil-PGF2 ​α​) y misoprostol (PGE1)
dinoprostona (PGE2), dinoprost-trometamina (PGF2-α X en alergia a PG o antecedentes de hipersensibilidad, disfunción hepática severa y coagulopatías o tto con
anticoagulantes, se debe conocer el recuento plaquetario y tener un perfil de coagulación básico antes de ser usado.
Regulan el transporte de Ca, contraen el músculo uterino y controlan las hemorragias postparto (​misoprostol​), incluyendo las que no
han respondido a oxitocina, ergonovina o metilergonovina. POSOLOGÍA CYTOTEC, CYTIL, INDUSTOL tab 200 ug; CYTIL V, INDUSTOL tab 50 ug.
Efecto en el R​eblandecimiento y dilatación ​→ t​ erminación del embarazo en casos de aborto frustro, muerte fetal intrauterina con CARBOPROST-TROMETAMINA (15 metil-PGF2 α)
cérvix uterino retención, mola hidatidiforme, inducción de trabajo de parto y maduración cervical en casos de cérvix inmaduro.
CARACT Uso hospitalario y admin IM, dosificación c/1-3 h. ​Ppal indicación​ ​→ ​hemorragia postparto.
DINOPROSTONA (PGE2)
TGI: ​náuseas, vómitos y diarrea, pueden prevenirse con la admin de antieméticos y antidiarreicos.
- Uso vaginal, la mayoría de la dosis está en circulación materna, las [ ] plasmáticas no se correlacionan con su RAM Vasomotoras: mareos, debilidad, síncope y cefalea; crisis de broncoespasmo; fiebre y escalofríos; hipercontractilidad
actividad uterina. uterina, desprendimiento prematuro de la placenta, rotura uterina y sufrimiento fetal.
- Inicio de contracciones en 10 min, fuertes a las 2-3 h; tiempo promedio requerido para expulsión de un X casos de hipersensibilidad, estados gineco-obstétricos que ​X ​parto por vaginal, enf pélvica inflamatoria, afecciones
CARACT aborto es de 17 h. Vía de eliminación renal. PREC Y cardíacas, pulmonares, renales o hepáticas, DM e HTA descompensada, coagulopatías y px con cicatrices uterinas.
- Gel ​→ ​para aplicación intracervical CONTRA Prec en px con cervicitis, lesiones endocervicales infectadas, vaginitis aguda; antecedentes asmáticos, hiper o
- Dispositivo de liberación lenta ​→ ​en fondo vaginal posterior, ventaja de fácil retiro de la vagina en casos de hipotensivos, epilépticos, diabéticos.
hipercontractilidad uterina, la desventaja es su costo.
POSOLOGÍA HEMABATE 250 mg/ml
- Mantenerse refrigerada para mantener su actividad.
Sintometrina​ ​→ ​5 U de oxitocina + 0.5 mg de metilergonovina
POSOLOGÍA PROSTIN E2, tab 0.5 mg; PREPIDIL, supositorios vaginales con 20 mg, para usar 20 mg c/ 3-5 h y luego de maduración
cervical se recomienda esquema de inducción con oxitocina. ● CARBETOCINA

MISOPROSTOL: análogo sintético de PGE1 CARACT Nonapéptido análogo de la oxitocina con propiedades agonistas sobre los receptores de dicha hormona, > duración de
acción (más 1 h). ​Posología ​→ ​DURATOCIN, iny. 100 ug/1 ml.
EFECTOS contracciones del músculo liso uterino y la presencia de reblandecimiento del cérvix uterino.
Prevención y manejo de la atonía uterina y la hemorragia postparto, luego de cesárea electiva realizada con anestesia
px embarazadas en inducción con oxitocina y cérvix desfavorables, y casos de aborto retenido. USOS epidural o raquídea, en dosis única de 100 ug IV en bolo en 1 min. Si no hay rta con una 1ra dosis, no debe adminrse otra
INDICACIONES “inducción del parto con feto vivo, interrupción del embarazo con feto muerto y retenido, aborto terapéutico, tto del adicional, si no recurrir a otros uterotónicos.
aborto incompleto y prevención y manejo de la hemorragia postparto”. Manejo de la hemorragia postparto como agente de 2da línea cuando otros uterotónicos han fallado.

- ​Ventajas​ ​→​ bajo costo, facilidad de conservación, estabilidad y fácil utilización. RAM Similares a oxitocina, náuseas, vómito, dolor abdominal, alergia con prurito, hipotensión, cefalea, temblores, lumbalgia,
disnea, mareos, taquicardia, ansiedad y sensación de calor.
- Uso c/2-3 h para indicaciones obstétricas; excreción por leche materna hasta 5 h después de la última dosis,
lactancia luego de 6 h de su utilización. PREC Y X ​como inductor de trabajo de parto, en px con cardiopatías, hipertensos, con coagulopatías o con alteraciones renales,
- Metabolismo hepático extenso a su metabolito activo (​ácido misoprostoico​) CONTRA hepáticas o metabólicas.
- Eliminación ppal por vía urinaria y en menor proporción por heces.
- ​Vías: RELAJANTES UTERINOS/AGENTES TOCOLÍTICOS/ÚTERO-INHIBIDORES
● Oral: ​rápida y extensa absorción, pico máx de [ ] en 12-60 min, ​↑​ del tono uterino en 8 min, máx en 26 min. Los ttos para evitar el nacimiento de bebés prematuros se basan en suprimir las contracciones uterinas hasta por lo menos 48 h para
CARACT
● Vaginal: biodisp 3x > que VO, pico máx entre 60-120 min, estable hasta 6 h después de su admin; lograr los objetivos de la terapia tocolítica. La gran mayoría no han mostrado efectividad en ​↓ la morbi-mortalidad perinatal, a pesar de
contractilidad uterina en 21 min, máx en 46 min. Libera localmente NO ​→ potencia la remodelación cervical lograr retardar el nacimiento. El único aprobado por la FDA para tal fin hasta la fecha es la ​ritodrina.​
de las PG.
OBJETIVO Retrasar el parto hasta que se completen las dosis de maduración fetal con glucocorticoides y garantizar una institución
● Sublingual: ​[ ] plasmáticas más elevadas e ​↑ del tono uterino 10 min después de su admin, ventaja en casos que disponga de unidad neonatal para la atención del RN pretérmino (antes de completar la semana 37 de gestación).
que requieran niveles más ​↑​ en periodos más cortos (hemorragias postparto).
● Rectal: parecida a la vaginal, [ ] máx en 40 min y declinando lentamente durante las sig 4 h. Uso en el tto de a. Generación o alteración de mensajeros intracelulares: ​agonistas de los receptores beta adrenérgicos, bloq de
la hemorragia postparto. VÍAS DE canales de Ca, generadores de NO y sulfato de Mg.
ACCIÓN
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b. Inhb de la síntesis o bloqueo de estimulantes endometriales: antagonistas del receptor de oxitocina e inhb de
la síntesis de PG.
MTOS Agonistas de receptores B-2 adrenérgicos ​→ ​terbutalina y ​salbutamol,​ se cuestiona su uso actual para esta indicación y
deben preferirse otros tocolíticos.
Bloqueadores de los canales de Ca​ ​→​ n
​ ifedipina
- ↓​ la cantidad de Ca intracelular y relajan el músculo liso uterino.
- Retardo en el nacimiento hasta 7 días, ​↓ del riesgo relativo de sx de distress resp del RN, de enterocolitis
necrotizante, hemorragia intraventricular cerebral e ictericia neonatal.
- De elección por su fácil manejo, disponibilidad, ​↓​ costo y ​↓​ incidencia de rx adversos.
Generadores de NO ​→ relajan directamente las fibras del miometrio. Efecto benéfico en manejo del trabajo de parto
pretérmino.
Sulfato de Mg ​→ acción útero inhibidora por hiperpolarización de la memb plasmática, ​↓ el ingreso de Ca a la cél
durante la despolarización; no existe suficiente evidencia para su uso como tocolítico
Beneficio neuroprotector de su uso en inminencia de parto pretérmino al ​↓​ la incidencia de parálisis cerebral neonatal.
Uso actual ​→ ​manejo de la preeclampsia-eclampsia y a su potencial neuroprotección neonatal.
Inhibidores de la COX ​→ COX-1 expresada en decidua, miometrio y membranas fetales, COX-2 en decidua y miometrio,
durante el trabajo de parto prematuro y parto de término.
Antibioticos - Resumen Fundamentos en Farmacologia en
- Inhb no selectivos ​↓ el riesgo de parto pretérmino al prolongar hasta en 3.5 semanas el embarazo y ​↑ hasta en
716 g el peso final del RN.
Terapeutica
- Terapia de 1ra elección en casos de amenaza y trabajo de parto pretérmino con embarazos < 32 semanas.
- Ppal RAM ​→ ​cierre prematuro del ductus arterioso en embarazos de 32-34 semanas y por más de 48 h (hasta en Farmacología Y Toxicología Médica (Universidad de Pamplona)
50% de los casos).
- Otras RAM ​→ ​oligohidramnios e hipertensión pulmonar fetal, reversibles al suspender la medicación.
Enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y anomalías cardiacas, renales y pulmonares (poco frec).
- Ppales beneficios​ ​→ ​fácil admin, consecución, pocas RAM y bajo costo.
COX-2 selectivos aún no tienen suficiente evidencia para justificar su uso como tocolíticos.
Antagonistas del receptor de oxitocina​ ​→​ ​atosiban
- Actúan por bloqueo competitivo de dicho receptor
- Vía IV logra equilibrio plasmático rápidamente seguido de una alta tasa de depuración, t ½ estimada de 18 min.
- Cruza la placenta en muy poca cantidad y no evidencia acumulación en la circulación fetal. No afecta los
parámetros cv maternos ni fetales, menor incidencia de RAM.
- Logra prolongar el embarazo, ​↓​ el sx de distress resp neonatal y ​↓​ la mortalidad neonatal (beneficios dudosos).
- RAM en el 8-12% de las px, frec cefalea, náuseas y vómito.
- X y prec ​→​no utilización en embarazos <24 o >33 semanas, retardo del crecimiento fetal, patrones de FC fetal
anormal, sospecha de infección intrauterina y toda patología materno-fetal que indique la no continuidad del
embarazo (preeclampsia, abruptio de placenta, etc).
Progesterona ​→ suprime la contractilidad uterina al inhibir la secreción de citoquinas proinflamatorias y retrasa la
maduración del cérvix uterino ​→ ​uso en prevención de parto pretérmino en px con riesgo ​↑ (por ecografía transvaginal
entre la semana 16-24 con presencia de longitud cervical <25 mm, infundibulización o cambios dinámicos en el cérvix), y
con antecedentes de parto pretérmino.
17-​α-​hidroxiprogesterona dosis de 250-500 mg IM c/semana o ​progesterona natural micronizada vía vaginal a dosis de
200 mg c/noche hasta la semana 34 de gestación.
- Nifedipina: ADALAT, NIFEDIPINA genéricos cap. 10 y 30 mg. Dosis de 10 mg c/20 min sin exceder de 4 dosis, continuar
con 20 mg c/4-8 h, régimen alternativo de 30 mg dosis de carga seguido por 20 mg oral a los 90 min.
- Indometacina: INDOCID, INDOMETACINA, cap. 25 y 50 mg. Dosis de carga de 50- 100 mg VO y continuar con 25-50mg
POSOLOGÍA VO c/6 h máx 48 h.
- Atosiban:​ TRACTOCILE, amp 6,75 mg con 0,9 ml y amp 7.5 mg/ ml con 5 ml.
- Progesterona natural micronizada: U​ TROGESTAN, GESLUTIN, PROGENDO, cap 100 y 200mg.

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1 2

ANTIBIOTICOS -Los factores que se relacionan con el desarrollo de resistencia SON LA EVOLUCIÓN Y LAS PRÁCTICAS TANTO CLÍNICAS
COMO AMBIENTALES; ya que cualquier especie sometida a presiones químicas o de otro tipo, que amenacen con su extinción,
QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA puede desarrollar mecanismos para sobrevivir a la tensión, evolucionando para hacerse resistentes.
Para hacer una QUIMIOTERAPIA RACIONAL debe considerarse el TRATAMIENTO DE MANERA INDIVIDUAL
Dicha evolución se facilita con LAS PRÁCTICAS TERAPÉUTICAS INADECUADAS que realiza el personal sanitario y los mismos
teniendo en cuenta tres elementos fundamentales: pacientes, al igual que por el empleo indiscriminado de antibióticos con fines agropecuarios.

1-MICROORGANISMO: BACTERIAS, VIRUS, HONGOS Y PARÁSITOS. Debe intentarse la identificación del microorganismo por LAS MUTACIONES no son causadas por la propia exposición al fármaco, son fenómenos aleatorios que confieren al
métodos bacteriológicos (coloración de grama cultivos, etc) o bioquímicos (genotipificación, etc) así como la determinación de la microorganismo una ventaja en la supervivencia, cuando está presente un anti-microbiano.
susceptibilidad o resistencia.
La resistencia a antimicrobianos se puede adquirir por mutación y selección, con el paso del rasgo en sentido vertical a las células
hijas, para lo cual se requiere que estas sobrevivan, se repliquen y diseminen. Sin embargo, la resistencia se adquiere con mayor
2-HOSPEDERO: deben ser consideradas todas las CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS (edad, sexo, peso, embarazo, lactancia)
frecuencia por TRANSFERENCIA HORIZONTAL de determinantes que provienen de una célula donante, a menudo de otra
y PATOLÓGICAS (estado nutricional, vómito o diarrea, funcionamiento renal y hepático, estado inmune, alergias, etc.) del
especie de bacterias por TRANSDUCCIÓN, TRANSFORMACIÓN O CONJUGACIÓN.
paciente, puesto que pueden afectar la eficacia de los medicamentos y facilitar la aparición de sus efectos indeseables.
Esta transferencia horizontal de genes de resistencia es facilitada en gran medida por elementos genéticos móviles conocidos
Tener en cuenta que la penetración de un fármaco en un compartimiento anatómico depende de las barreras físicas, de las
como plásmidos y fagos transductores, pero pueden también participar otros elementos móviles como TRANSPOSONES,
propiedades químicas y de la presencia de transportadores para éstos; tales como con el humor vítreo, el sistema nervioso y la
INTEGRONES Y CASETES GÉNICOS. De tal forma que LA RESISTENCIA PUEDE SURGIR POR:
próstata, por lo cual se deben seleccionar con mayor cuidado los medicamentos, o emplear dosis especiales.
1. Disminución de la penetración o permeabilidad del antibiótico en el interior del microorganismo.
-Adicionalmente, la presencia de pus, sangre, prótesis, cuerpos extraños, pH ácido o condiciones de anaerobiosis pueden
REDUCIR LA EFICACIA DE LOS MEDICAMENTOS.
2. Liberación de enzimas del microbio que destruyen el antibiótico, corno las PENICILINASAS Y CEFALOSPORINASAS.
3-Medicamento: Se clasifican en:
3. Una mayor extracción del antibiótico desde la célula por acción de bombas de exclusión.
1. Antibacterianos.
2. Antivirales.
4. Alteración de las proteínas en que actúa un fármaco, corno por ejemplo cambios en la estructura de receptores bacterianos tal
3. Antimicóticos.
como ocurre con las mutaciones que modifican las penicilinas fijadoras de penicilinas.
4. Antiparasitarios.
5. Alteración de las proteínas microbianas que transforman los profármacos en sus fracciones eficaces.
Para que un antimicrobiano demuestre actividad contra un germen específico, debe alcanzar concentraciones suficientes
en el sitio de la infección por el tiempo necesario para evitar que el microorganismo lleve a cabo sus funciones vitales. 6. Creación de otras vías distintas a las inhibidas con el antibiótico, como ocurre con los llamados "bypass" metabólicos por parte
de las SULFAS Y DIARNINOPIRIDINAS para sintetizar por vías alternas el ácido fólico que requiere la bacteria,
LA CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM) es la concentración más baja del fármaco que previene el
crecimiento visible de microorganismos luego de 18 a 24 horas de cultivo. Además, garantiza las posibilidades de éxito 7. La formación de biopelículas bacterianos sobre el material de implantes y prótesis, que genera verdaderas comunidades de
en terapia antibacteriana. bacterias con funciones definidas para evitar su destrucción por parte de los antibióticos.

CLASIFICACIONES DE LOS ANTIMICROBIANOS SEGÚN:

TIPOS Y OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
1-SEGÚN LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS TRATAMIENTO PROFILACTICO
Son aquellos que destruyen el microorganismo: Son aquellos que inhiben el crecimiento bacteriano sin destruir LA PROFILAXIS apunta al tratamiento de personas que aún no están infectadas o en quienes aún no se ha desarrollado la
el microorganismo: enfermedad.
-PENICILINAS -QUINOLONAS
-CEFALOSPORINAS -DIAMINOPIRIDINAS -CLORANFENICOL -CLINDAMICINA
-TETRACICLINAS OBJETIVO: evitar la infección en algunos pacientes o impedir que se desarrolle alguna enfermedad que sea peligrosa en personas
-AMINOGLICÓSIDOS -RIFAMPICINA
-MACRÓLIDOS que muestran signos de infección. Lo ideal es que un solo medicamento con baja toxicidad y que sea efectivo, logre evitar la
-AZTREONAM -VANCOMICINA
-SULFONAMIDAS. infección por microorganismos específicos.
-CARBAPENÉMICOS
2-SEGÚN EL ESPECTRO DE ACTIVIDAD
-Sé utiliza en individuos con mala respuesta inmunitaria, por ejemplo, aquellos que tienen VIH-SIDA, o fueron sometidos a algún
AMPLIO ESPECTRO ESPECTRO INTERMEDIO ESPECTRO ESTRECHO trasplante y toman inmunosupresores. También en procedimientos que se practicarán en piel y partes blandas infectadas y en vías
Son aquellos quimioterápicos activos Son aquellos que cubren varios Son aquellos que tienen actividad respiratorias infectadas de pacientes.
contra varios grupos de microorganismos grupos de microorganismos, pero no antimicrobiana sobre un reducido número
(bacterias, rickettsias, clamidias, todas las especies de cada grupo: de grupos y sobre pocas especies de También se hace quimioprofilaxis para evitar infecciones en heridas e incisiones después de intervenciones quirúrgicas. Para que
micoplasmas): éstos: la profilaxis sea eficaz debe existir actividad antimicrobiana en el sitio de la incisión o herida en el momento del cierre, por lo cual el
-TETRACICLINAS -MACRÓLIDOS -PENICILINAS NATURALES antibiótico usualmente se administra 60 minutos antes de hacer la incisión quirúrgica y nunca por un tiempo mayor a 24
-CLORANFENICOL -TRIMETOPRIM -PENICILINAS horas. Además, el antimicrobiano debe ser activo contra los microorganismos que con mayor probabilidad contaminan este tipo de
-CEFALOSPORINAS DE 3 GENERACIÓN -SULFONAMIDAS. -ANTIESTAFIFLOCÓCICAS cirugías (los cocos que habitan la piel, los anaerobios del colon en cirugías a este nivel, etc.).
-AMOXICILINA -CEFALOSPORINAS DE PRIMERA
-AMPICILINA GENERACIÓN LAS CEFALOSPORINAS son los antibióticos más usados para este tipo de PROFILAXIS EN CIRUGÍA cardíaca, vascular,
CARBAPENÉMICOS -AMINOGLICÓSIDOS torácica, ortopédica, de cabeza y cuello, ginecológica, gastrointestinal, biliar.
-LAS RIFAMICINAS. -AZTREONAM Los pacientes expuestos a riesgo importante de endocarditis infecciosa como: Pacientes con material protésico para reparar una
-VANCOMICINA. válvula del corazón, los que sufren de una cardiopatía congénita, enfermos que acaban de recibir un trasplante y tienen defectos
3-SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN de válvulas cardíacas. Dichos pacientes cuando se van a someter a procedimientos odontológicos, generalmente se les
INHIBEN SÍNTESIS ALTERAN LOS recomienda AMOXICILINA 30 A 60 MINUTOS antes del procedimiento, o en su defecto AMPICILINA O CEFTRIAXONA IV.
DE PARED ALTERAN LA ALTERAN LA SÍNTESIS SISTEMAS DE ALTERAN LA VÍA
BACTERIANA PERMEABILIDAD PROTEICA TRANSCRIPCIÓN Y EL METABÓLICA DEL LA PROFILAXIS puede utilizarse para proteger a personas sanas del contagio o invasión por agentes específicos a los que
DE LA METABOLISMO DE LOS ÁCIDO FÓLICO fueron expuestas. Algunos ejemplos aceptados incluyen la administración de RIFAMPICINA para prevenir la meningitis
MEMBRANA ÁCIDOS NUCLEICOS meningocócica; prevención de gonorrea o sífilis después de un contacto sexual con una persona infectada.
De manera reversible: -RIFAMICINAS TRATAMIENTO PRESINTOMATICO
-PENICILINAS -POLIMIXINAS -QUINOLONAS -DIAMINOPIRIDMAS Se usa corno sustituto de la profilaxis universal y corno medida temprana dirigida a objetivos específicos en pacientes de alto
-CEFALOSPORINAS -NISTATINA -CLORANFENICOLI INHIBIDORES -SULFONAMIDAS. riesgo cuyos análisis indican que ya está infectado.
-AZTREONAM -ANFOTERICINA -TETRACICLINAS NUCLEÓSIDOS
-VANCOMICINA B. -MACRÓLIDOS -NO NUCLEÓSIDOS DE -El tratamiento se administra antes de que aparezcan los síntomas (FASE PRESINTOMÁTICA), lo cual puede interrumpir la
-FOSFOMICINA -CLINDAMICINA LA TRANSCRIPTASA enfermedad inminente.
-BACITRACINA REVERSA VIRAL. TRATAMIENTO EMPIRICO EN EL ENFERMO SINTOMATICO
-CICLOSERINA De manera irreversible:
-La primera condición a considerar cuando se va a seleccionar un antimicrobiano es decidir si está indicado.
-AMINOGLICÓSIDOS.
El diagnóstico puede alterarse si se comienza un tratamiento antimicrobiano y no se han tomado las muestras y cultivos adecuados
(tales como la tinción de Gram, el cultivo de secreciones, el extendido de sangre periférica o la gota gruesa, entre otras.), hay que
esperar. Además, los antimicrobianos pueden ser tóxicos y estimular la aparición de resistencia. La utilización de este tipo de
pruebas permite disminuir: la lista de posibles patógenos y permite hacer una selección más racional del antibiótico inicial.
RESISTENCIA BACTERIANA TRATAMIENTO DEFINITIVO EN EL CASO DE PATOGENOS DIAGNOSTICADOS

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Cuando es aislado el patógeno e idealmente se cuenta con los resultados de susceptibilidad, la terapia debe involucrar un
antibiótico que sea seleccionado con gran precisión.

-Se prefiere la monoterapia para reducir el riesgo de toxicidad y la selección de patógenos resistentes al antimicrobiano. Los
tratamientos deben ser lo más cortos posibles y no se deben extender indefinidamente.

-Una vez se identifique el agente etiológico no se justifica la utilización de múltiples antimicrobianos, salvo cuando haya pruebas
que sugieran lo contrario, corno una alta capacidad de selección de resistencias. El uso de más de un antibiótico se asocia con
mayor toxicidad y mayor daño de la flora microbiana habitual.

¿CUAL ELEGIR?
QUE SEA DE ELECCIÓN: para la enfermedad
QUE SEA BACTERICIDA: fundamental cuando el paciente está inmunodeprimido por deficiencia en la actividad de las
inmunoglobulinas o por alteraciones en la inmunidad celular (ejemplo, SIDA, trasplantes) o por inefectividad de las células
fagocíticas o cuando el paciente sea neutropénico.

Pero si el paciente es INMUNOCOMPETENTE puede ser suficiente con que se inhiba la multiplicación celular con un
bacteriostático
QUE SEA DEL MENOR ESPECTRO POSIBLE: así se logrará la eliminación del germen patógeno con máxima especificidad y
mínima alteración de la flora bacteriana normal. Pero en infecciones por varios microorganismos o por gérmenes desconocidos se
prefiere iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, corno algunas CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACIÓN, CARBAPENÉMICOS, PENICILINAS INHIBIDORES DE BETALACTAMASA, etc.
POCO TÓXICO: se debe escoger el de menor toxicidad posible, sin olvidar que la vía, la dosis y las asociaciones con otros lOMoARcPSD|5853249

medicamentos.
4
RECONOCIDA TRAYECTORIA: las penicilinas, cefalosporinas, por ejemplo, tras muchos años de uso siguen prefiriéndose a otros
antibióticos más nuevos; la elección no debe pues inclinarse hacia los más recientes, orientados por la novedad o por la
propaganda farmacéutica. PENICILINAS BACTERICIDA B-LACTAMICO
GENERALIDADES MECANISMO DE ACCION MECANISMO DE RESISTENCIA
LAS PENICILINAS son SUSTANCIAS BACTERICIDAS y su PRODUCCIÓN DE BETALACTAMASAS (penicilinasas cefalosporinasas y
- EL ÁCIDO 6 AMINOPENICILÁNICO, que es el responsable de actividad antimicrobiana es el resultado la supresión de la síntesis otras enzimas) que hidroliza' el anillo B-lactámico e inactiva el antibiótico.
la actividad antimicrobiana de las penicilinas y está constituido por de mucopéptido en la pared celular, mediante la inhibición de
USO RACIONAL un ANILLO TIAZOLIDINICO (B) y un anillo 6-lactámico (A) que, enzimas bacterianas que cumplen funciones en la síntesis de la
cuando es hidrolizado por las betalactamasas bacterianas pierde pared, conocidas genéricamente como PROTEINAS FIJADORAS DESARROLLO DE PBP CON MENOR AFINIDAD POR LAS
Es necesario insistir en que el tratamiento de las infecciones, en especial las bacterianas, requiere de un diagnóstico lo su actividad. DE PENICILINAS" (PBP), con lo cual se inhibe el paso la PENICILINAS.
transpeptidación final en la síntesis del peptidoglicano de la Adquisición por la bacteria de un MECANISMO DE BOMBEO HACIA EL
más preciso posible, eligiendo el mejor régimen antimicrobiano disponible, para emprender la terapia por el tiempo -Las penicilinas tienen poco o ningún efecto sobre bacterias que pared celular bacteriana. EXTERIOR ("bomba de exclusión"), que impide la unión del antibiótico con
carecen de pared celular, microorganismos en estado latente o
adecuado, con la posología, dosis y vía mejor indicados. intracelulares. -Esta inhibición lleva a que las bacterias mueran por lisis osmótica;
la PBP en el espacio periplásmico.
también se ha visto que, en especies Gram (+) RODUCCIÓN DE BIOFILMS, verdaderas sociedades bacterianas
Además, se debe evaluar la respuesta al tratamiento, esperando un tiempo adecuado para cada tipo de infección, que en conformadas sobre la superficie de prótesis, catéteres y otros elementos
-La lisis de la célula bacteriana se debe la capacidad de las extraños al organismo, donde los diferentes miembros del grupo reúnen sus
general es de 48 a 72 horas, antes de considerar posibles causas de fracaso y cambiar el manejo. penicilinas para disminuir la actividad de un inhibidor de la mecanismos de resistencia, para generar un fenómeno de resistencia
MUREIN-HIDROLASA BACTERIANA, una enzima autolítica de la múltiple de la población en su conjunto.
pared celular.
CAUSAS DE FRACASO
CLASIFICACIÓN
LAS POSIBLES CAUSAS DEL FRACASO INVOLUCRAN: un diagnóstico incorrecto, tratamiento erróneo de una 1-PENICILINAS NATURALES 2-PENICILINAS SEMISINTETICAS
infección viral con antibióticos, resistencia bacteriana, asociación de gérmenes, sobre-infecciones, defensas disminuidas, •PENICILINA G O BENZILPENICILINA •PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA DEL STAPHYLOCOCCUS O ANTIESTAFILOCÓCICAS
•PENICILINA G SODICA Y POTÁSICA (CRISTALINA O ACUOSA) (CLOXACILINA, DICLOXACILINA, FLUCLOXACIIINA, OXACILINA)
presencia de pus, hematomas infectados y cuerpos extraños, prótesis, alteraciones fisiopatológicas (mala absorción, •PENICILINA G PROCAINICA Y CLEMIZÓLICA.
•PENICILINA G BENZATÍNICA. • PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO O AMINOPENICILINAS (AMOXICILINA Y AMPICILINA)
vómito, etc.), mala elección del medicamento, antagonismo, vía, dosis o intervalos inadecuados o tiempo insuficiente e •PENICILINA V (PENICILINA FENOXIMETILICA).
•PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS (LA CARBENICILINA, LA TICARCILINA y LA PIPERACILINA)
incumplimiento del paciente.
• AMIDINOPENICILINAS (EL PIVMECILINARN)
LA SOBREINFECCIÓN: es la aparición de evidencia clínica y bacteriológica de una nueva infección durante el curso del ESPECTRO DE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
tratamiento quimioterápico. Debe considerarse que entre más amplio sea el espectro del antibiótico, mayor será su efecto 1-PENICILINAS NATURALES 2-PENICILINAS SEMISINTETICAS
destructor sobre los microorganismos que mantienen la flora normal y mayor será la probabilidad de sufrir una -STREPTOCOCCUS PYOGENES (GRUPO A) ESTAFILOCOCOS PRODUCTORES DE
-STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (B) PENICILINAS RESISTENTES A BETALACTAMASA:
sobreinfección por patógenos que usualmente son de difícil tratamiento, como LAS PSEUDOMONAS, GANDIDA O LA PENICILINASA DEL COCOS GRAM
ENTEROBACTERIACEA. COCOS GRAM (+) -ENTEROCOCCUS STAPHYLOCOCCUS O (+) AERÓBICOS STAPHYLOCOCCUS AUREUS y de S.
AERÓBICOS -S. VIRIDANS ANTIESTAFILOCÓCICAS EPIDERMIDIS
-STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (CLOXACILINA,
FAMILIAS DE ANTIMICROBIANOS -STAPHYLOCOCCUS AUREUS DICLOXACILINA,
S. EPIDERMIDIS FLUCLOXACIIINA, OXACILINA)

AMINOGLUCÓSIDOS AMIKACINA, ESPECTINOMICINA, ESTREPTOMICINA, GENTAMICINA, ISEPAMICINA, KANAMICIRA,

Y AMINOCICLITOLES NEOMICINA, NETILMICINA, SISOMICINA, TOBRAMICIDA. Descargado por Brayan Ortiz ([email protected])
CEFACLOR, CEFADROXILO, CEFALEXINA, CEFALOTINA, CEFAMANDOL, CEFAZOLINA, CEFDINIR,
CEFALOSPORINAS CEFDITOREN, CEFEPIRNA, CEFETAMET, CEFIXIMA, CEFMENOXIMA, CEFOPERAZONA,
CEFOTAXIMAR CEFOTETAN, CEFOXITINA, CEFPIRORNA, CEFPODOXIMA, CEFPROZLL,
CEFRADINA, CEFTAROLINE, CEFTAZIDIM, CEFTIBUTENO, CEFTRIAXONA, CEFUROXIRNA,
CEFUROXIMÁ AXETIL, LORACARBEF.
FENICOLES CLORANFENICOL, TIANFENICOL.
LINCOSÁNIDOS CLINDAMICINA, LINCOMICINAR
MACRÓLIDOS AZITROMICINA, CLARITROMICINAI, DIRITROMICINA, ERITROMICINA, ESPIRAMICINA, TINA,
MIDEKAMICINA, MIOCAMICINA, ROKITAMICINA ROXITROMICINA, TELITROMICINA.
ARNOXICILINA, CARBENICILINA, CLOXACILINA, DICLOXACILINA, FLUCLOXACILINA, MEZLOCILINA,
PENICILINAS OXACILINA, PENICILINA FENOXIMETILICA, PENICILINA G BENZATINICA, PENICILI-NA G CLEMIZOL,
PENICILINA G PROCAÍNICA, PENICILINA 4 G SÓDICA O POTÁSICA, PIPERACILINA, PIVMECILINAM,
TICARCILINA. (EL ÁCIDO CLAVULÁNICO, EL SULBACTAM, EL TAZOBACTAM SON FACILITADORES).
TROFLOXACINA, CIPROPROFLOXACINA, ENOXACINA, GATIFLOXACINA, GREPAFLOXACINA,
QUINOLONAS LEVOFLOXACINA, LORNEFLOXACINA, MOXIFLOXACINA, NORFLOXACINA, OFLOXACINA,
PEFLOXACINA, RUFLOXACINA, TROVAFLOXACINA
RIFAMICINAS RIFAMICINA, RIFAMPICINA, RIFAXIRNINA, RIFAPENTINE
SULFONAMIDAS SULFACETAMIDA, SULFADIAZINA, SULFARNETOXAZOL, SUIFISOXAZOL, SULFASALAZINA.
TETRACICLINAS DOXICICLINA, LIMECICLINA, MINOCICLINA, OXITETRACICLINA, TETRACICLINA,
CARBAPENÉMICOS IRNIPENEMCILASTATINA, MEROPENERN, ERTAPENEM, DORIPENEM.
OTROS AZTREONARN, DALFUPRISTINA Y QUINU-PRISTINA, DAPTOMICINA, FOSFORNICINA, FUSIDATO,
ÁCIDO FUSÍDICO, LINEZOLIDE, SULTAMICILINA (AMPICILINA SULBACTAM), TEICOPLANINA,
TRIMETOPRIM/PIRIMETAAMINA, VANCOMICINA

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INFLUENZAE - PSEUDOMONAS, PROTEUS,

NEISSERIA MENINGITIDIS PENICILINAS DE AMPLIO E. COLI SERRATIA, KLEBSIELLA,
ESPECTRO O GRAM (-) PROTEUS ACINETOBACTER, EL
COCOS GRAM (-) AMINOPENICILINAS SALMONELLA BACTEROIDES FRAGILIS Son
(AMOXICILINA Y AMPICILINA) SHIGELLA resistentes a estos antibióticos.
GARDNERELLA
VAGINALIS
H. PYLORI.
PENICILINAS PSEUDOMONAS AERUGINOSA
BACILUS ANTHRACIS ANTIPSEUDOMONAS (LA LA PROTEUS INDOL POSITIVO
BACILOS GRAM CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE CARBENICILINA, LA GRAM (-) CARBENICILINA MORGANELLA
(+) LISTERIA MONOCYTOGENES TICARCILINA y LA Y LA ENTEROBACTER
PIPERACILINA) TICARCILINA
LA PSEUDOMONAS
PIPERACILINA KLEBSIELLA
BACTEROIDES
ENTEROCOCCUS
FUSOBACTERIURN, PEPTOCOCCUS Y PEPTOESTREPTOCOCCUS,
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Y C. TETANI. E. COLI
ANAEROBIOS AMIDINOPENICILINAS (EL SHIGELLA
-El BACTEROIDES FRAGILIS es productor de potentes betalactamasas que PIVMECILINARN) GRAM (-) SALMONELLA
inhiben tanto penicilinas corno cefalosporinas. KLEBSIELLA
ENTEROBACTER
OTROS TREPONEMA PALLIDUM, T. PERTENUE, ACTYNORNICES ISRAELÍ& CITROBACTER
PASTEURELLA MULTOCIDA, STREPTOBA-CILLUS MONILIFORMIS Y PROTEUS.
BORRELIA.
PRESENTACIÓN Y DOSIS

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USOS ABSCESOS ENDOCARDITIS

STREPTOCOCEUS NEUMONÍA, EMPIEMA, MENINGITIS, ENDOCARDITIS, ARTRITIS, BACTEREMIA PENICILINAS RESISTENTES A NEUMONÍAS BACTEREMIA
PNEUMONIAE LA PENICILINASA DEL OSTEOMIELITIS FOLICULITIS
faringitis, amigdalitis, erisipela, ectima, impétigo, neumonía, escaratina, piodermitis, profilaxis de fiebre reumática y endocarditis, otitis media, sinusitis, infección puerperal y ESTAFILOCOCO (OXACILINA, ARTRITIS FORUNCULOSIS
aborto séptico; en shock séptico. CLOXACILINA, EMPIEMA CARBUNCLO
DICLOXACILINA) MENINGITIS IMPÉTIGO BULOSO
STREPTOCOCCUS Dependiendo de la severidad se utiliza UNA PENICILINA G PROCAÍNICA O CLEMIZÓLICA (TM) o PENICILINA G ACUOSA (IV) SEPTICEMIA
PYOGENES LA AMOXICILINA ha sustituido en gran parte a la ampicilina en los tratamientos por vía oral, pero ésta última es más eficaz en el tratamiento de las shiguelosis.
-LA PENICILINA G BENZATÍNICA sólo se puede utilizar en la profilaxis de infecciones por estos microorganismos -cuando el paciente tiene antecedentes de fiebre
reumática, glomerulonefritis difusa o erisipela recurrente y para el tratamiento de LA FARINGOAMIGADALITIS ESTREPTOCÓCICA.
-LA AMPICILINA Y LA AMOXICILINA  Se usan para el tratamiento de infecciones de vías respiratorias altas y de vías urinarias.
P STREPTOCOCCUS Profilaxis y tratamiento de la ENDOCARDITIS, en combinación con estreptomicina o gentamicina
E VIRIDANS
N Estas AMINOPENICILINAS todavía se consideran útiles en infecciones producidas por los siguientes microorganismos:
ENTEROCOCCUS En endocarditis, pero combinada con aminoglucósidos corno gentamicina.
I ESTREPTOCOCOS sinusitis, enfermedad periodontal, abscesos pulmonares, cerebrales u otros
C -LA AMPICILINA Y LA AMOXICILINA  Se usan para el tratamiento de infecciones de vías respiratorias altas y de vías urinarias.
ANAEROBIOS
I NEISSERIA GONORRHOEAE En infecciones genitales, anexitis, epididimitis, proctitis, faringitis, oftalmía purulenta, artritis
L ENTEROCOCCUS ENDOCARDITIS O BACTEREMIA asociadas a gentamicina
I NEISSERIA MENINGITIDIS la penicilina G sigue siendo de elección en meningitis y bacteriemia.
N PENICILINAS DE AMPLIO
A ESPECTRO O
TREPONEMA PALLIDUM LA PENICILINA G BENZATINICA es de elección en sífilis primaria, secundaria y con menos de un año: en las formas latentes tardías, en neurosifilis y en compromiso AMINOPENICILINAS HAEMOPHYLUS INFLUENZAE OTITIS, SINUSITIS, EPIGLOTITIS, BRONQUITIS CRÓNICA; EN LAS OTITIS Y SINUSITIS pueden cubrir también estreptococos y
cardiovascular, se utilizan altas dosis de penicilina G cristalina (AMPICILINA, AMOXICILINA Y neumococos que son otros de sus principales causantes.
G BACILLUS ANTHRACIS Para el ántrax; no en la profilaxis de la exposición al ántrax. ANALOGOS) MORAXELLA CATARRHALIS Ampicilina + sulbactam, o amoxicilina + ácido clavulánico (ver adelante) pueden ser una buena elección en OTITIS Y SINUSITIS.

CORYNEBACTERIUM En difteria junto con la antitoxina específica. SALMONELLA En FIEBRE TIFOIDEA Y BACTEREMIA
DIPHTERIAE
ESCHERICHIA COLI En INFECCIONES URINARIAS NO COMPLICADAS han sido efectivas
CLOSTRIDIUM TETANI En tétanos, junto con la antitoxina tetánica.
En infecciones del tracto biliar
CLOSTRIDIUM En gangrena gaseosa también sigue siendo de elección
PERFRINGENS SHIGELLA infecciones intestinales, aunque cada vez hay más resistencia de este microorganismo y por ello son alternativas de las
fluoroquinolonas y del trimetoprim/sulfametoxazol.
BACTEROIDES (EXCEPTO En abscesos pulmonar o cerebral y otras infecciones Actinomyces israelii: en lesiones faciales, cervicales, abdominales, etc., sigue siendo de elección.
FRAGILIS) HELICOBACTER PYLORI LA AMOXICILINA se combina con claritromicina y un inhibidor de la bomba de protones o bismuto en pacientes con enfermedad
ácido péptica.
INFECCIONES DE LA BOCA LA PENICILINA G ha demostrado su efectividad en el tratamiento de infecciones orales de origen dental, gingival, perimandibular, producidas por los patógenos habituales
de la boca: Estreptococos viridans y otros aerobios, anaerobios y aerobios facultativos LISTERIA MONOCYTOGENES En meningitis por este germen, en pacientes inmunocomprornetidos, AMPICILINA.
STREPTOBACILLUS LA PENICILINA G es de elección en fiebre por MORDEDURA DE RATAS.
MONILIFORMIS O S. Debido a que la TICARCILINA aporta una carga menor de sodio, tiene una actividad mayor contra pseudomona y produce menos diátesis hemorrágica que la carbenicilina.
MINORA PENICILINAS
ANTISEUDOMONAS Se utilizan EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES, PÉLVICAS, DEL TRACTO URINARIO, PROSTATITIS, BACTERERNIAS, QUEMADURAS INFECTADAS, NEUMONÍAS,
Tratamiento de la FARINGITIS, las infecciones orales leves por los patógenos usuales de la boca, LA GINGIVITIS AGUDA NECROTIZANTE (angina de Vincent), las infecciones
leves de tejidos blandos por gérmenes sensibles. MENINGITIS, MENINGOENCEFALITIS, causadas por microorganismos sensibles como PSEUDOMONAS AERUGINOSA, ENTEROBACTER, CITROBACTER, SERRATIA, casi
PENICILINA V siempre asociadas a un aminoglucósido, para evitar la aparición de cepas resistentes.
(FENOXIMETILPENICILINA) En la profilaxis de infecciones estreptocócicas y en infecciones leves por ántrax y en la fiebre por mordedura de ratas. AMIDINOPENICILINAS En la CISTITIS AGUDA

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cuando LA PENICILINA G es utilizada en el tratamiento de

•Nefritis intersticial por hipersensibilidad la sífilis, la brucelosis, al ántrax y otras infecciones, puede
FARMACOCINETICA RENALES REACCIÓN DE HERSHEIMER presentarse en el transcurso de las primeras horas cefalea,
ANTIBIOTICO ORAL IV IM •El contenido de sodio y potasio de la penicilina cristalina puede fiebre, escalofrío, mialgias, artralgias, taquicardia,
PENICILINA G - X - •LA PENICILINA V es más estable en el del estómago y se utiliza por vía oral. causar DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO (K) o hipertensión o hipotensión, que reaparecen en las 24
PENICILINA SÓDICA Y POTÁSICA - X - INSUFICIENCIA CARDÍACA (Na) en pacientes que reciben altas horas, y que se deben a la liberación de pirógenos y
PENICILINA G PROCAÍNICA - - X •LAS PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS tienen adecuada absorción oral, pero se disminuye por alimentos, por lo dosis de estas penicilinas. toxinas de los microorganismos.
PENICILINA G BENZATÍNICA - - X que deben administrarse una hora antes o dos horas después de las comidas. También se pueden administrar por vía IV •Se debe indagar por cualquier antecedente de alergia a penicilinas o cefalosporinas
PENICILINA G CLEMIZÓLICA X - X o IM;
A PENICILINA V R - - •Debe evitarse la inyección de penicilinas de depósito en la cercanía de vasos o nervios
ANTIESTAFILOCÓCICAS R X X •LAS PENICILINAS ANTIPSEUDORNONAS sólo se utilizan por vía IM o IV.
AMINOPENICILINA X-R X X •Altas dosis de penicilina G potásica pueden producir HIPERCALEMIA GRAVE en pacientes con disfunción renal; en pacientes con falla cardiaca o renal la penicilina G sódica puede producir
ANTIPSEUDOMONAS - X X •LA AMPICILINA se absorbe en el duodeno, pero en forma incompleta e influida por la ingestión de alimentos. una sobrecarga grave.

•LA AMOXICILINA presenta mejor absorción, no es inactivada por los alimentos y produce mayores niveles sanguíneos que la ampicilina. •A pesar de que cruzan la placenta y se excretan en la leche, LAS PENICILINAS SE UTILIZAN EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA SIN QUE SE HAYA EVIDENCIADO ALGÚN
PROBLEMA
•LAS PENICILINAS G SÓDICA Y POTÁSICA se utilizan por vía IM en dosis bajas, o por vía IV en dosis intermitentes cada 4 horas o por infusión continua •Los BACTERIOSTÁTICOS como CLORANFENICOL, ERITROMICINA, SULFAS Y TETRACICLINAS pueden antagonizar el efecto bactericida de las penicilinas

•LA PENICILINA G CLEMIZOL, LA PENICILINA G BENZATÍNICA Y LA PENICILINA G PROCAINICA, por ser inyecciones de depósito, sólo se pueden utilizar por vía intramuscular. INTERACCIONES •Las penicilinas favorecen la penetración de los aminoglucósidos a algunas bacterias y por ello se sinergizan; el uso concomitante de una penicilina con inhibidores de la betalactamasa permite
el empleo de penicilinas contra gérmenes productores de penicilinasa.

•Su penetración al líquido cefalorraquídeo es mínima con las meninges normales, pero es suficiente -Cruzan la barrera placentaria y se excreta en baja concentración en la leche •Los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio no deben combinarse con altas dosis de penicilina G potásica.
cuando las meninges están inflamadas
D •Concentraciones suficientes se alcanzan rápidamente en articulaciones, espacio pleural, pericárdico
•PERO PUEDEN NO ALCANZAR EN PRÓSTATA E INTERIOR OJO. y bilis
•REACCIONES ALÉRGICAS
•EL TRATAMIENTO debe hacerse inmediatamente con adrenalina antihistamínicos, oxigeno,
• ANAFILAXIA (shock anafiláctico) Esta aparece en los 30 minutos siguientes a la aplicación, líquidos endovenosos, corticoides.
se manifiesta CON:

-NÁUSEAS, VÓMITO, PRURITO GENERALIZADO •LA AMPICILINA Y LA AMOXICILINA pueden originar un rash maculopapular generalizado,
-EDEMA ANGIONEURÓTICO, RINITIS, TAQUICARDIA especialmente en niños y en pacientes con antecedentes de mononucleosis
-DISNEA SEVERA, CIANOSIS, ESTRIDOR
REACCIONES -PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA, HIPOTENSIÓN Y FALLA CIRCULATORIA
ADVERSAS Con dosis altas de PENICILINA G, CARBENICILINA, LA PENICILINA G SÓDICA O POTÁSICA manifiesta
HEMATOLÓGICOS PIPERACILINA O TICARCILINA. DESÓRDENES DE fenómenos irritativos del SNC o periférico como
COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS (leucopenia, trombocitopenia, SISTEMA NERVIOSO hiperreflexia, mioclonias, confusión, alucinaciones,
neutropenia) convulsiones y daño neuromuscular.
-Con PENICILINAS ORALES pueden presentarse NÁUSEAS, CON AMPICILINA Y AMOXICILINA, especialmente en
VÓMITO, DIARREA, GASTRITIS, ESTOMATITIS, GLOSITIS Y niños y en pacientes con enfermedades vírales del tracto
GASTROINTESTINALE COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. CUTÁNEAS respiratorio, mononucleosis, leucemia linfocítica y linfomas,
S aparece frecuentemente un RASH MACULOPAPULAR
•LA AMPICILINA, son las que más frecuentemente producen GENERALIZADO.
diarrea

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CEFALOSPORINAS BACTERICIDAD B-LACTAMICO MORAXELLA CATARRHALIS La mayoría NO se metabolizan y se excretan inalteradas por el riñón, por lo que el daño
GENERALIDADES MECANISMO DE ACCION GRAM (-) E. COLI E renal aumenta sus vidas medias.
K PNEUMONIAE
-Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
Tienen un anillo B-lactámico más resistente a las betalactamasas que las penicilinas. Sin embargo, la •Agentes excelentes contra INFECCIONES EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS causados por S. PYOGENES Y S. AUREUS.
ruptura de cualquier parte del anillo, por acción de las cefalosporinasas bacterianas, conlleva también la Son BACTERICIDAS que se unen a receptores de varias enzimas PBPs (CARBOXIPEPTIDASAS,
pérdida de la actividad antimicrobiana. TRANSPEPTIDASAS, ENDOPEPTIDASAS, etc.) encargadas de la producción del mucopéptido de la pared,
lo cual altera su estructura y genera inestabilidad osmótica que facilita la lisis y la muerte celular. •Profilaxis prequirúrgica porque cubren los posibles patógenos pertenecientes a la flora de la piel, con una sola dosis, en especial de CEFAZOLINA, una hora antes de la cirugía.
REACCIONES ADVERSAS MECANISMO DE RESISTENCIA PRECAUCIONES Y INTERACCIONES USOS
CONTRAINDICACIONES •En cirugía colorrectal, la preferida es CEFOXITINA por su buena cobertura sobre los anaerobios intestinales.
Son idénticas a las causadas por las penicilinas. •Incapacidad de llegar a los sitios de acción. Se debe indagar sobre ANTECEDENTES Con otros MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS
DE ALERGIAS A CUALQUIER B- (aminoglucósidos, furosemida, anfotericina B) se •INFECCIONES URINARIAS como alternativas de las fluoroquinolonas.
Pueden aparecer REACCIONES DE •Alteraciones en las proteínas de unión a las LACTÁMICO, por el riesgo de potencie la toxicidad de las de primera generación
hipersensibilidad cruzada, y si el paciente en particular CEFALOTINA, CEFAZOLINA Y •Otitis media aguda, sinusitis, neumonía adquirida en la comunidad, amigdalitis, faringitis, infecciones de cavidad oral
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATAS como la penicilinas (PBP)
ANAFILAXIA, EL BRONCOESPASMO Y LA URTICARIA, tuvo una reacción reciente de tipo CEFALEXINA.
SEGUNDA GENERACION GRAM (-) Y (+)
INCLUSO FIEBRE Y EOSINOFILIA. •POR ACCIÓN DE B-LACTAMASAS QUE inmediato (anafilaxia, broncoespasmo, etc,)
HIDROLIZAN EL ANILLO B E INACTIVAN LA no se aconseja que utilice una Con CEFOTETAN, CEFARNANDOL, MEDICAMENTOS ESPECTRO DE ACCIÓN FARMACOCINETICA
CEFALOSPORINA. cefalosporina. MOXALACTAM Y CEFOPERAZONA se ha CEFACLOR, CEFUROXIMA Y CEFPROZIL se absorben bien y se administran por VÍA ORAL
reportado intolerancia al alcohol. TIENEN UNA MAYOR ACTIVIDAD CONTRA BACTERIAS GRAM (-)
La diarrea y sobreinfecciones pueden aparecer, las demás cefalosporinas de segunda generación tienen muy poca absorción por vía oral, por lo
incluyendo la colitis pseudomembranosa o DCI (infección Tienen un espectro más amplio que las primeras, pero con menor actividad contra cocos que su USO ES PARENTERAL.
por C. difficile), Gram
CEFACLOR
CEFPROZIL HAEMOPHYLUS INFLUENZAE Se distribuyen ampliamente por todos los tejidos, pero sólo la CEFUROXIMA PASA LA
-Candidiasis Algunos pacientes presentan sangrados por GRAM (-) E. COLI BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
CEFUROXIMA
hipoprotrombinemia. PROTEUS
CEFOXITINA CITROBACTER
CLASIFICACIÓN -Cruzan las barreras placentarias y se excretan en pequeñas cantidades en la leche.
LORACARBEF ACINOETOBACTER
PRIMERA GENERACION GRAM (+) Y (-)
ENTEROBACTER
MEDICAMENTOS ESPECTRO DE ACCIÓN FARMACOCINETICA SERRATIA
CEFADROXILO, CEFALEXINA Y CEFRADINA se absorben bien por vía oral y su PROVIDENCE
ACTIVIDAD SATISFACTORIA CONTRA BACTERIAS GRAM (+) absorción no se altera con la administración de alimentos, CEFOXITINA es activa contra B. FRAGILIS.

-Actividad relativamente modesta contra Gram (-). A LA CEFALOTINA Y CEFAZOLINA requieren administración parenteral. -CEFUROXIMA Y CEFOXITINA son las más estables frente a betalactamasas producidas
por enterobacterias.
CEFADROXILO
CEFALEXINA (con excepción de ENTEROCOCOS, que son resistentes a todas las cefalosporinas, S.
CEFALOTINA aureus resistente a meticilina y S. epidermidis) Y B. FRAGILIS.
NEISSERIA GONORRHOEAE (CEFUROXIMA Y CEFOXITINA) y contra N. MENINGITIDIS,
CEFAZOLINA S. PNEUMONIAE NO ATRAVIESAN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, ni aún con las meninges
COCOS GRAM (+) STREPTOCOCCUS PIOGENES pero únicamente la CEFUROXIMA alcanza niveles adecuados en el líquido cefalorraquídeo.
CEFRADINA inflamadas.
S. VIRIDANS D
Utilizado en infecciones por bacterias anaerobias Gram (-) como:
Cruzan en poca cantidad la barrera placentaria y pequeñas concentraciones aparecen en la
leche. USOS •Infecciones intraabdominales
•Enfermedad pélvica inflamatoria
•PIE DIABÉTICO.

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TERCERA GENERACION GRAM (-) Y (+)

MEDICAMENTOS ESPECTRO DE ACCIÓN FARMACOCINETICA
QUINTA GENERACION
CEFETAMET TIENEN MAYOR ACTIVIDAD CONTRA LOS GRAM (-) CEFETAMET, CEFPODOXIMA, CEFIXIMA Y CEFTIBUTENO MEDICAMENTOS ESPECTRO DE ACCIÓN
CEFIXIMA pueden administrarse por vía oral
CEFMENOXIMA HAEMOPHYLUS INFLUENZAE (incluso productor PROTEUS CEFTAROLINE Tiene actividad sobre S. AUREUS (incluyendo meticilino resistentes), STREPTOCOCCUS PYOGENES, S. AGALACTIAE, E. COLI, KLEBSIELLA PNEUMONIAE Y KLEBSIELLA ARYTOCA,
CEFOPERAZONA de betalactamasas) MORGANELLA PROVIDENCE -Las demás se emplean por vía parenteral. FOSAMIL S. PNEUMONIAE (en neumonías y sepsis) y HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
CEFOTAXIMA H. DUCREYI SERRATIA Se ha aprobado su uso en el tratamiento de infecciones en piel y anexos causadas por S. aureus resistentes, s. pyogenes, S. agalactiae, E. coli, Klebsiellas y en la neumonía adquirida en la
CEFPODOXIMA NEISSERIA GONORRHAEAE CITROBACTER Se distribuyen bien por todos los tejidos y la mayoría de las USOS comunidad por los mismos gérmenes.
CEFTAZIDIMA GRAM (-) NEISSERIA MENINGITIDIS ENTEROBACTER; parenterales atraviesan la barrera hematoencefálica; también
CEFTIBUTENO E. COLI PSEUDOMONAS AERUGINOSA pasan a través de la placenta, leche materna.
CEFTRIAXONA. KLEBSIELLA
-Su excreción es fundamentalmente por vía renal.
SE HAN CONSIDERADO LOS ANTIBIÓTICOS MÁS INDICADOS EN INFECCIONES GRAVES causadas por KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, PROTEUS, PROVIDENCIA, SERRATIA Y
HAEMOPHILUS, asociadas o no a aminoglicósidos.

•Son agentes de elección en la meningitis en adultos inmunocompetentes y niños mayores de 3 meses de edad, cubriendo muy bien la meningitis causad por H. influenzae, S.
pneumoniae, N. meningitidis.

•La asociación de CEFTAZIDIMA Y UN AMINOGLICÓSIDO es de elección meningitis por Pseudomonas.

USOS
•CEFOTAXIME Y CEFTRIAXONA son excelentes en el tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad.

•CEFTRIAXONA también ha sido considerada de elección en acciones por gonococos, como la conjuntivitis complicada, formas diseminadas, endocarditis, cervicitis, faringitis, proctitis, uretritis y
vulvovaginitis gonocócica. También, se empleado con éxito en endocarditis infecciosa la profilaxis de ésta en pacientes con riesgo prótesis valvulares y que serán sometidos a Procedimientos
odontológicos o de otro tipo. También para la otitis media aguda y persistente, infecciones en piel tejidos blandos, fiebre tifoidea, profilaxis de contactos de alto riesgo por N, meningitidis
invasiva, artritis séptica, abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso, cancroide, colecistitis, infecciones intraabdominales complicadas, mastoiditis, celulitis periorbitaria, enfermedad
pélvica inflamatoria, profilaxis contra infecciones de transmisión sexual a consecuencia de un asalto sexual, pielonefritis aguda no complicada, choque séptico/tóxico, fasceitis e incluso en sífilis
temprana.
CUARTA GENERACION GRAM (+) Y (-)
MEDICAMENTOS ESPECTRO DE ACCIÓN FARMACOCINETICA

Cubre un gran número de BACTERIAS GRAM (+), GRAM (-) Y ANAEROBIAS que ya eran sensibles a las Los dos antibióticos se administran por vía parenteral, con
generaciones anteriores, pero con cobertura adicional sobre PSEUDOMONAS AERUGINOSA y otras distribución amplia por diferentes tejidos, incluyendo LCR, con
CEFEPIMA enterobacteriáceas resistentes a las de tercera generación. excreción predominantemente renal, sin sufrir metabolismo.
CEFPIROMA
No son activas sobre estafilococos meticilino resistentes, Enterococos, ni neumococos penicilino resistentes, ni contra B.
fragilis.

USOS -Tratamiento empírico de infecciones intrahospitalarias en que se estima habrá resistencia a los antibióticos por betalactamasas. Por ejemplo, CEFEPIME ha mostrado mayor actividad contra
ENTEROBACTER, CITROBACTER O ESPECIES DE SERRATIA de origen hospitalario, en comparación con ceftazidima o piperacilina.

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cepas resistentes contra penicilinas y bajas.

cefalosporinas.
MONOBACTAMICOS
AZTREONAM GRAM (-) BACTERICIDAD B-LACTAMICO REACCIONES ADVERSAS USOS PRECAUCIONES INTERACCIONES
CARACTERISTICAS MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA Rash, taquicardia, convulsiones Es un medicamento relativamente costoso, para uso Las dosis se deben ajustar en pacientes con CICLOSPORINA, GANCICLOVIR,
Es un B-lactámico monocíclico La inhibición de la síntesis de pared celular Dirigido exclusivamente a aerobias GRAM (-) Se ADMINISTRA por vía IM o IV hospitalario, empleado como alternativo en el tratamiento de: falla renal VALGANCICLOVIR pueden ELEVAR los
(MONOBACTÁMICO) aislado de Chromobacterium bacteriana por unión a una o más proteínas incluyendo algunos productores de betalactamasas, -Náuseas, diarrea, oliguria y flebitis. niveles de imipenem-cilastatina.
fijadoras de penicilinas (PBPs) con lo cual se inhibe entre los cuales están H. INFLUENZAE, N. -Se une aproximadamente 60% a proteínas - Infecciones respiratorias bajas Su uso prolongado se puede asociar con
violaceum.
la transpeptidación, paso final en la síntesis del GONORRHOEAE y la mayoría de enterobacterias: plasmáticas y se distribuye ampliamente en tejidos -Falla renal aguda sobreinfecciones, en particular diarrea por C. ÁCIDO VALPROICO los puede REDUCIR.
peptidoglicano de la pared celular, inhibiendo así la E. COLI, PROTEUS, SALMONELLA, SHIGELLA, y líquidos del cuerpo, incluyendo líquido -Infecciones urinarias, intraabdominales, ginecológicas, óseas, difficile.
ACTIVIDAD BACTERICIDA, selectiva sobre -Anemia, anafilaxia, eritema multiforme y articulares, de piel y tejidos blandos
bacterias aerobias GRAM (-), con elevada biosíntesis de dicha pared. SERRATIA, PROVIDENCIA Y YERSINIA Y LA P. cefalorraquídeo.
AERUGINOSA. síndrome de Stevens-Johnson, Especial cuidado en pacientes con
resistencia a la acción de las betalactamasas. - Endocarditis (causada por S. aureus)
REACCIONES ADVERSAS USOS MECANISMO DE RESISTENCIA PRESENTACION Y DOSIS antecedentes de epilepsia e
Es agente alternativo de las cefalosporinas de 3 Aunque aztreonam es bastante resistente a las - Sepsis por varios microorganismos. hipersensibilidad a B-lactámicos.
-Los individuos alérgicos a las penicilinas o generación y de los aminoglucósidos en el betalactamasas codificadas por plásmidos (metalo
cefalosporinas al parecer no reaccionan a tratamiento de infecciones de: betalactamasas), puede ser inactivado por enzimas Factor de riesgo en el embarazo C.
Ha sido útil para tratar infecciones causadas por bacterias
aztreonam, con excepción de ceftazidima. - VÍAS URINARIAS COMPLICADAS. codificadas cromosómicamente, como las
intrahospitalarias resistentes a cefalosporinas, como
producidas por PSEUDOMONAS Y KLEBSIELLA.
CITROBACTER Y ESPECIES DE ENTEROBACTER.
Lo más común es rash - INFECCIONES SISTÉMICAS de moderada
a severa intensidad por Pseudomonas.
Se ha utilizado en:
-Flebitis y tromboflebitis
-Diarrea, náuseas, calambres musculares - MENINGITIS POR GRAM (-). - ABSCESOS HEPÁTICOS
-Anemia, angioedema, diarrea asociada a C. - MELIOIDOSIS
difficile, eritema multiforme leucopenia, parestesias, - Infecciones de piel y tejidos blandos por - FIEBRE NEUTROPÉNICA
convulsiones, vértigo. Gram (-) e Infecciones intraabdominales, - FIBROSIS QUÍSTICA
pélvicas y ginecológicas.
En infecciones por Pseudomonas aeruginosa no debe emplearse
como único agente por el peligro de que surja resistencia durante la
CARBAPENICOS terapia.
IMIPINEM- CILASTATINA GRAM (-) Y GRAM (+) BACTERICIDAD B-LACTAMICO MEROPENEM GRAM (-) Y GRAM (+) BACTERICIDAD B-LACTAMICO
PROPIEDADES MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETA PROPIEDADES MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETA
Se une a proteínas de unión de las penicilinas e NO SE ABSORBE POR VÍA ORAL. No necesita combinarse con cilastatina porque la Se une a proteínas de unión de las penicilinas e El espectro de actividad varia al anterior porque
VIENE ASOCIADO CON CILASTATINA, un inhibe la síntesis de pared bacteriana, causando la Han sido susceptibles muchos de LOS dipeptidasa renal no lo destruye. inhibe la síntesis de pared bacteriana, causando la parece menos activo contra algunos COCOS Se administra por vía intravenosa
fármaco que inhibe su rápida degradación por una muerte de los microorganismos susceptibles. STREPTOCOCCUS, STAPHYLOCOCCUS, -Es hidrolizado rápidamente por una dipeptidasa muerte de los microorganismos susceptibles. GRAM (+), PERO ES MÁS ACTIVO CONTRA
dipeptidasa de los túbulos contorneados del riñón. INCLUIDOS S. PNEUMONIAE Y S. AUREUS que se encuentra en el borde en cepillo del túbulo ENTEROBAETERIAS Y CONTRA P. -Penetra a la mayoría de fluidos y tejidos y alcanza
Es muy resistente a la hidrólisis por parte de las RESISTENTES A PENICILINA Y METICILINA contorneado proximal. Es muy resistente a la hidrólisis por parte de las AERUGINOSA QUE EL IMIPENEM. concentraciones similares a las plasmáticas en
betalactamasas producidas por la mayoría de las betalactamasas producidas por la mayoría de las líquido cefalorraquídeo.
bacterias. NEISSERIA GONORREAE, H. INFLUENZAE, -VIDAS MEDIAS DE ELIMINACIÓN DE bacterias. Tiene buena actividad contra P. PNEUMONIAE, H.
ENTEROCOCOS y LISTERIA ALREDEDOR DE 1 HORA. IN FLUENZAE Y N. MENINGITIDIS. Sufre metabolismo hepático
-Además, tiene un importante efecto post-
antibiótico, pero puede ser inductor de la Muchas cepas de P. AERUGINOSA Y -Se distribuye ampliamente por líquidos y tejidos,
producción de betalactamasas, en especial en -Tiene una VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN
ACINETOBACTER son inhibidas y son muy cruza la barrera placentaria, pero las
Gram (-), lo que puede llevar a la aparición de sensibles los anaerobios, incluyendo B. fragilis. concentraciones en líquido cefalorraquídeo son APROXIMADA DE 1,5 HORAS.

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tejidos blandos (incluyendo PIE DIABÉTICO) - vaginitis, trombocitosis, leucopenia, elevación Su metabolismo por hidrólisis no mediada por el
La excreción es principalmente renal. La actividad antibacteriana cubre microorganismos Pielonefritis enzimas hepáticas, flebitis. sistema microsomal hepático.
AEROBIOS GRAM (-), GRAM (+) Y - Endometritis
ANAEROBIOS. - Aborto séptico VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN DE 4 HORAS que
- Neumonía adquirida en la comunidad permite, a diferencia de imipenem y meropenem,
REACCIONES ADVERSAS USOS PRECAUCIONES administración una sola vez al día.
Cefalea, rash, hipoglicemia, diarrea, náuseas y PRECAUCIONES PRESENTACION Y DOSIS
vómito, constipación, moniliasis oral, glositis, -TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES (apendicitis y peritonitis Factor de riesgo en embarazo: B. En adultos mayores.
anemia. complicadas) Sobreinfecciones por colitis pseuomernbranosa por
Se deben ajustar las dosis en caso de falla renal. C. difficile.
Dolor abdominal, agranulocitosis, elevación de -MENINGITIS BACTERIANA en niños mayores de 3 meses y adultos causadas por P. Paciente con trastornos convulsivos.
fosfatasa alcalina, ansiedad, confusión, depresión, PNEUMONIAE, INFLUENZAE Y N. MENINGITIDIS Factor de riesgo embarazo B.
hipocalemia, insomnio, leucopenia, falla renal,
cansancio, síndrome de Stevens-Johnson. -INFECCIONES COMPLICADAS DE PIEL Y ANEXOS.

-NEUMONÍAS adquiridas en la comunidad y nosocomiales

INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS
-INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS Tienen la capacidad de unirse irreversiblemente a estas enzimas para inactivarlas y permitir la recuperación de la actividad del antibiótico contra estos microorganismos y evitar la hidrólisis de los B-lactámicos
asociados. Se han desarrollado las combinaciones de AMOXICILINA, AMPICILINA, PIPERACILINA Y CEFOPERAZONA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO, SULBACTAM O TAZOBACTAM, los cuales son inhibidores
-INFECCIONES GINECOLÓGICAS (excluyendo Clamidias) suicidas de las enzimas betalactamasas, mediadas por plásmidos, pero pobres inhibidores de las enzimas producidas cromosomalmente por gérmenes Gram (-).

-SEPTICEMIA. -La combinación de AMOXICILINA + CLAVULANATO se puede administrar por vía oral y es eficaz in vitro e in vivo contra cepas de estafilococos productores de betalactamasa, H. INFLUENZAE, H. DUCREYI,
DORIPENEM GRAM (-) Y GRAM (+) BACTERICIDAD B-LACTAMICO GONOCOCOS, MORAXELLA CATARRALIS, B. FRAGILIS Y CEPAS DE E. COLI, PROTEUS, SHIGELLA Y SALMONELA.
ESPECTRO DE ACCION USOS REACCIONES ADVERSAS FARMACOCINETA
Tiene un espectro de actividad similar al de -TRATAMIENTO DE INFECCIONES -Cefalea, náuseas, diarrea, rash, candidiasis oral, Se administra por vía intravenosa Es eficaz para tratar la otitis media aguda en niños, la sinusitis„ mordeduras por seres humanos o animales, celulitis e infecciones del pie diabético.
IMIPENEM Y MEROPENERN, incluyendo aerobios INTRAABDORNINALES Y URINARIAS anemia, incremento de transaminasas
GRAM (+) Y GRAM (-), aunque tiene mayores COMPLICADAS, debidas a aerobios Gram (-) -Penetra bien en líquido peritoneal, retroperitoneal, SULBACTAM, se puede administrar por vía oral o parenteral asociado a ampicilina y cefoperazona.
efectos sobre P. AERUGINOSA RESISTENTES A incluyendo P. AERUGINOSA o anaerobios. -Flebitis, falla renal, anafilaxia, neumonía, vesícula biliar y orina.
LOS ANTERIORES Y TAMBIÉN SOBRE leucopenia, síndrome de Stevens-Johnson y -Ha mostrado actividad satisfactoria contra cocos Gram (+) que incluyen cepas de S. aureus, productores de betalactamasa, aerobios Gram (-); también se ha empleadlo eficazmente para el tratamiento de
ANAEROBIOS. -Tratamiento de la neumonía asociada al ventilador. convulsiones. infecciones intraabdominales pélvicas mixtas.
Sufre metabolismo hepático no mediado por CYP
y se excreta por orina.
TAZOBACTAM se ha combinado con PIPERACILINA, ha mostrado poca actividad contra betalactamasas cromosómicas inducibles de Enterobacteriácea, pero con actividad satisfactoria contra muchas de las
-Infección asociada a catéter intravascular
betalactamasas de plásmidos, incluso de espectro extendido.
producida por E. COLI Y KLEBSIELLA SPP.
PRECAUCIONES -Ha sido útil en infecciones por PSEUDOMONAS, SERRATIA, PROTEUS, CITROBACTER, ENTEROBACTER, BACTEROICLES FRAGILIS Y ENTEROCOCCUS.
Factor de riesgo en embarazo: B.

Se deben ajustar las dosis en caso de falla renal

ERTAPENEM GRAM (-) Y GRAM (+) BACTERICIDAD B-LACTAMICO
PROPIEDADES USOS REACCIONES ADVERSAS FARMACOCINETA
Comparado con imipenem y meropenem posee Tratamiento DE INFECCIONES SEVERAS, como: Edemas, dolor torácico, hipertensión, hipotensión, Su administración es parenteral (IM o IV), con
actividad inferior contra P. AERUGINOSA Y alteración del estado mental, insomnio, biodisponibilidad del 90%.
ESPECIES DE ACINETOBACTER. Infecciones intraabdominales complicadas, de pie y hipocalemia, hiperglicemia, diarrea, constipación,

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NO SE DISTRIBUYEN BIEN EN TEJIDO ADIPOSO en relación la actividad antimicrobiana de este grupo se puede reducir mucho en el vestibulares o codeares.
con pacientes obesos, en los cuales debe preferirse el criterio entorno anaerobio de un absceso y en la orina ácida hiperosmolar.
de cálculo de dosis según peso ideal, para evitar El daño está correlacionado con la dosis, la duración del
concentraciones séricas nocivas. Una vez en la célula, los aminoglucósidos INTERFIEREN EN LA SÍNTESIS tratamiento, el estado de la función renal, la interacción con
DE PROTEÍNAS DE MANERA IRREVERSIBLE al causar una lectura otros medicamentos oto o nefrotóxicos.
-Se concentran bien, solo en corteza renal, en endolinfa y errónea del mRNA, tras su unión y bloqueo de la actividad de la subunidad -No hay un tratamiento específico para deficiencia vestibular,
perilinfa, lo cual quizá contribuya a su nefrotoxicidad y ribosomal 30 S, aunque al parecer también se unen a algunos sitios cae la pero la interrupción oportuna del fármaco puede permitir la
AMINOGLUCOSIDOS GRAM (-) AEROBIOS BACTERICIDAD DE ACCIÓN RAPIDA ototoxicidad. subunidad ribosomal 50S, afectando el ciclo normal de la función ribosómica recuperación antes del daño irreversible de las células ciliadas.
CARACTERISTICAS USOS ESPECTRO DE ACCION e induciendo la síntesis de proteínas anómalas, debido a lecturas
-Se utilizan de manera generalizada y pueden ser importantes Importantes para el TRATAMIENTO DE DIFERENTES INFECCIONES, La actividad antibacteriana de GENTAMICINA, TOBRARNICINA, -Alcanzan concentraciones adecuadas en pleura, erróneas del mRNA. Dichas proteínas pueden insertarse en la membrana LOS ACÚFENOS suelen ser los PRIMEROS SÍNTOMAS DE
en el tratamiento de algunas infecciones, la toxicidad grave pero es importante considerar un antibiótico que sea menos tóxico antes KANAMICINA, NETILMICINA Y AMIKACINA está dirigida sobre pericardio, peritoneo y articulaciones. celular y alterar su permeabilidad. TOXICIDAD COCLEAR, mientras que las cefaleas de intensidad
limita su utilidad. de elegir un aminoglucósido. todo contra bacilos GRAM (-) AEROBIOS: ACINETOBACTER,
moderada pueden preceder el comienzo de la disfunción laberíntica,
CITROBACTER, ENTEROBACTER, COLI PROTEUS,
Los aminoglucósidos a menudo se administran en combinación con un OJO La administración en mujeres en ETAPAS TARDÍAS acompañada desde náuseas, vómito, alteraciones en el equilibrio,
Los aminoglucósidos constan de dos o más amino azúcares PSEUDOMONAS, SERRATIA, SHTGELLA, SALMONELA.
fármaco que tenga actividad sobre la pared celular (B-lactámico o DEL EMBARAZO puede dar por resultado la acumulación del RESISTENCIA MICROBIANA vértigo.
unidos en enlaces glucosídicos a un núcleo de hexosa o
glucopéptido) para el TRATAMIENTO DE INFECCIONES BACTERIANAS fármaco en el plasma fetal y en líquido amniótico.
aminociclitol. ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA son activos contra Brucella y Algunas bacterias son resistentes a aminoglicósidos debido a la falta de
GRAVES. LA TOXICIDAD RENAL se debe a la acumulación y retención de
Yersinia.
Están registrados los siguientes: AMIKACINA, OJO La ESTREPTOMICINA Y TOBRAMICINA pueden penetración intracelular del antibiótico, la inactivación del fármaco por aminoglicósido en las células del túbulo proximal, puede llevar
Hay tres justificaciones para esta estrategia: ESTREPTOMICINA, AMIKACINA, KANAMICINA Y TOBRAMICINA enzimas microbianas, siendo éste el mecanismo más frecuente de a defectos en la capacidad de concentración renal, proteinuria
ESTREPTOMICINA, GENTAMICINA, ISEPAMICINA, causar HIPOACUSIA en niños nacidos de mujeres que los
son activas contra M. tuberculosis. resistencia, o por la escasa afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano. leve y aparición cilindros hialinos.
KANAMICINA, NEOMICINA, NETILMICINA, SISOMICINA Y recibieron durante la gestación.
TPBRAMICINA. • Expandir el espectro empírico de actividad del esquema
antimicrobiano para garantizar la presencia de por lo menos un Tienen escasa actividad contra anaerobios o bacterias -La tasa de filtración glomerular se reduce después de varios días
fármaco con actividad contra un microorganismo patógeno facultativas y su acción contra Gram (+) es limitada A S. AUREUS -NO SE METABOLIZAN y se excretan casi por completo INTERACCIONES más. Pueden elevar la creatinina plasmática. La alteración de la
Se considera que no deben ser utilizados de manera
sospechado. Y S. EPIDERMIDIS, aunque no se deben emplear solas para tratar mediante filtración glomerular generalmente durante las función renal casi siempre es reversible porque las células del túbulo
sistemática en el manejo de infecciones menores, o cuando otro
infecciones severas ocasionadas por estas bacterias, pero en primeras 24 horas. Debe evitarse el empleo conjunto con anfotericina B, vancomicina y proximal tienen la capacidad de regenerarse.
antibiótico menos tóxico pueda ser útil. Siguen siendo utilizados
combinación con un antibiótico activo contra la pared celular, corno ciclosporina por el riesgo de nefro y ototoxicidad.
en nuestros hospitales para el manejo de infecciones por • Proporcionar una destrucción sinérgica de las bacterias.
penicilina o vancomicina, producen un efecto bactericida sinérgico. Dada su IMPORTANTE TOXICIDAD, se considera
AEROBIOS GRAM (-) Y ALGUNOS S. AUREUS. OJO LA EDAD AVANZADA, HEPATOPATÍA,
que deben reservarse para infecciones en que La furosemida y el manitol también pueden elevar el riesgo de daño del VIII
• Evitar el surgimiento de resistencia a los antibióticos individuales DIABETES MELLITUS Y CHOQUE SÉPTICO SE HAN
otros antibióticos menos tóxicos hayan par craneal.
FARMACOCINETICA MECANISMO DE ACCIÓN REACCIONES ADVERSAS ASOCIADO CON MAYOR RIESGO DE
fracasado.
Son BACTERICIDAS DE ACCIÓN RÁPIDA.A concentraciones altas, más TODOS PUEDEN CAUSAR TOXICIDAD VESTIBULAR, CODEAR NEFROTOXICIDAD.
La actividad antimicrobiana se potencia cuando se combinan con antibióticos
-Los aminoglucósidos son CATIONES MUY POLARES, por lo rápida será la velocidad con que se destruyen las bacterias, y poseen un Y RENAL REVERSIBLE E IRREVERSIBLE.
-Todos los pacientes deben ser estrechamente vigilados, en B-lactámicos, al parecer por la facilitación que hacen estos últimos a los Los SÍNTOMAS VESTIBULARES SON MÁS FRECUENTES con el
que NO se absorben en el tubo digestivo, pero sí lo hacen buen efecto pos-antibiótico (PAE), cuya duración también depende de la
La OTOTOXICIDAD provocada por aminoglucósidos da por especial los adultos mayores, los pacientes con aminoglicósidos al destruir la pared celular. uso de ESTREPTOMICINA, GENTAMICINA Y
con rapidez desde los sitios de administración. concentración.
resultado: diabetes mellitus, deterioro de la función renal, TOBRAMICINA, mientras que lo auditivos lo son con amikacina, y
-Las CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁXIMAS LOS AMINOGLICÓSIDOS se difunden por conductos acuosos formados por auditiva o que están deshidratados. los renales con GENTAMICINA, ARNIKACINA Y NETILMICINA.
Pese la toxicidad, se ha combinado la gentamicina con vancomicina en
aparecen después de 30 a 90 minutos, muy similares a las proteínas de porina en la membrana externa de las bacterias Gram (-) para - Hipoacusia bilateral irreversible para los sonidos de alta Deben administrarse en dosis única diaria, ojalá sin infecciones graves por S. aureus.
logradas tras 30 minutos después de la administración IV. entrar en el espacio periplásrnico. frecuencia. sobrepasar 7 a 10 días, excepto en la tuberculosis que se han Se ha atribuido a los aminoglicósidos UNA REACCIÓN TÓXICA
empleado hasta por dos meses. TIPO BLOQUEO NEUROMUSCULAR AGUDO, en general después
El transporte de aminoglucósidos por la membrana citoplásmica (interna) -Interferir en el sistema de transporte activo, que es esencial para
Por su estructura polar, NO PENETRAN en la mayor parte de de la instilación intrapleural o intraperitoneal de dosis altas, pero
depende del transporte de electrones y de oxígeno, lo cual es un limitante de el mantenimiento del equilibrio fónico de la endolinfa -Pueden causar NEUROTOXICIDAD, por lo que se recomienda
las células, el SNC o el ojo. también ha aparecido tras la administración o IM.
la velocidad a la cual lo hacen y ésta puede ser inhibida por especial cuidado en pacientes con miastenia gravis, síndrome
hiperosmolaridad, reducción del pH y por condiciones anaerobias; por lo que -Provocar la destrucción progresiva de las células sensoriales

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de Parkinson, después de anestesia general o empleo de tratamiento de la encefalopatía hepática.

bloqueantes neuromusculares o relajantes musculares.

OJO Pueden causar DAÑO FETAL cuando son

administrados durante el embarazo, por lo que en estos
casos debe establecerse muy bien la relación costo beneficio.

-FACTOR DE RIESGO EN EMBARAZO: D

GENTAMICINA - AMIKACINA
Es el MÁS UTILIZADO DEL GRUPO. Tiene el ESPECTRO DE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA MÁS AMPLIO Y CONFIABLE DEL GRUPO. TETRACICLINAS Y GLUCILCICLINAS  GRAM (+) Y GRAM (-) BACTERIOSTÁTICO
CARACTERISTICAS MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA
USOS: Además, debido a su resistencia a muchas de las enzimas que inactivan otros aminoglicósidos, tiene Han sido aprobadas: DOXICICLINA, LA ABSORCIÓN de muchas TETRACICLINAS es
- Tratamiento de infecciones bacterianas por gérmenes susceptibles, incluyendo especial utilidad en el medio hospitalario, donde son frecuentes los microorganismos resistentes. LIMECICLINA, OXITETRACICLINA, BACTERIOSTÁTICOS que inhiben la síntesis Son BACTERIOSTÁTICOS que actúan contra incompleta y se lleva a cabo en estómago e
PSEUDOMONAS, PROTEUS, SERRATIA, E INFECCIONES POR STAPHYLOCOCCUS. MINOCICLINA Y TETRACICLINA. de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad aerobios y anaerobios GRAM (+) Y GRAM (-): intestino delgado.
Por eso es uno de los fármacos PREFERIDOS PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE INFECCIONES del ribosoma bacteriano 30S, e impiden el acceso
- Tratamiento de osteomielitis, neumonía, infecciones de piel y tejidos blandos. Las tetraciclinas fueron conocidas como del RNAt al sitio aceptor en el complejo ribosoma- -CAMPYLOBACTER JEJUNI LA TIGECICLINA no se absorbe bien desde las vías
INTRAHOSPITALARIAS por bacilos Gram (-) especialmente resistentes a gentamicina o tobramicina.
- PERITONITIS, en especial la asociada a diálisis peritoneal, pielonefritis aguda complicada, antibióticos de amplio espectro, por su RNAm. -CITROBACTER gastrointestinales, por lo cual su única presentación es
actividad contra bacterias GRAM (+), GRAM -HAEMOPHILUS INFLUENZAE Y DUCREYI para ADMINISTRACIÓN PARENTERAL.
septicemia cuando la Pseudomonas es el microorganismo sospechoso principal y endocarditis -Es útil en infecciones intra y extrahospitalarias ocasionadas por la mayoría de cepas ce SERRATIA,
(-) AEROBIAS Y ANAEROBIAS, LA TIGECICLINA lo hace de manera similar con -BRUCELLA
bacteriana, generalmente asociados a un B-lactámico o vancomicina. PROTEUS Y P. AERUGINOSA, ENTEROBACTER Y E. COLI; también es activa contra M
RICKETTSIA Y CHLAMYDIA afinidad cinco veces superior a la de las -HELICOBACTER PYLORI
TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS ATIPICAS. -KLEBSIELLA -LA ABSORCIÓN puede DISMINUIR con la ingesta
- TRATAMIENTO DE BRUCELOSIS, tularemia, FIEBRE POR MORDEDURA DE GATO Y tetraciclinas, lo que parece explicar su mayor concomitante de cationes como el calcio, magnesio,
-YERSINIA ENTEROCOLITICA A
LISTERIOSIS Pero la aparición de gran resistencia a ella actividad sobre bacterias resistentes a otras aluminio, hierro y zinc. Pero los lácteos, antiácidos y
-Es poco útil en infecciones por Acinetobacter, Providencia, Flavobacter, enterococos y otras cepas de redujo su espectro; hasta la aparición de un tetraciclinas. -MORAXELLA CATARRHALIS
-BACILLUS ANTHRACIS bismuto interfieren la absorción, en especial de
Pseudomonas, diferentes a la P. aeruginosa. nuevo grupo derivado de las tetraciclinas,
- Profilaxis quirúrgica, en el tratamiento de pacientes inmunocomprometidos -STAPHYLOCOCCUS AUREUS tetraciclina y oxitetraciclina y menos con doxiciclina y
que recuperó parte de su actividad, llamado -Estos fármacos entran por difusión pasiva en las minociclina.
GLUCILCICLINAS, del cual se ha aprobado bacterias Gram (-) a través de conductos -STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
-ACTINOMYCES ISRAELI LAS TETRACICLINAS se distribuyen de forma
- Tópicamente, en el tratamiento de infecciones superficiales del ojo y la piel, por gérmenes la TIGECICLINA hidrófilos formados por las porinas de la extensa por todo el organismo, incluidos tejidos y
susceptibles. membrana exterior, y por transporte activo -NEISSERIA GONORRHOEAE
-BORRELIA RECURRENTES Y BURGDORFERI secreciones como la orina y liquido prostático
ESTREPTOMICINA NETILMICINA KANAMICINA NEOMICINA mediante un sistema dependiente de energía que
las bombea a través de la membrana -BACTEROIDES
Solo se emplea en el TRATAMIENTO DE LA Al igual que amikacina, es resistente a la Se ha empleado para el tratamiento de infecciones por Se fórmula para administración tópica y oral. Es -YERSINIA PESTIS, VIBRIO CHOLERAE. -SE ACUMULAN en células reticuloendoteliales de
TUBERCULOSIS, pero debe considerarse útil en el mayoría de enzimas que inactivan los cepas DE E. COLI, PROTEUS, ENTEROBACTER de AMPLIO ESPECTRO y cubre E. COLI, citoplasmática. hígado, bazo, médula ósea, hueso, dentina y esmalte
OJO NO DEBEN USARSE -LEGIONELLA SPP
tratamiento de TULAREMIA (FRANCISELLA aminoglicósidos. AEROGENES, KLEBSIELLA PNEUMONIAE, ENTEROBACTER AEROGENES, KLEBSIELLA -CHLAMYDIA PNEUMONIAE D dentario incluso de dientes deciduales; pasan en baja
DURANTE EL EMBARAZO,
TURALENSTS), peste (Yersinia pesas) y brucelosis. SERRATIA MARCESCENS Y ACINETOBACTER. PNEUMONIAE Y PROTEUS VULGARIS, TAMBIÉN Los principales mecanismos de resistencia -C. PSITTACI Y C. TRACHOMATIS proporción a través de la barrera hematoencefálica,
-Es útil en el tratamiento de infecciones S. AUREUS Y E. FAECALIS. LA LACTANCIA, NI EN NIÑOS mediados por plásmidos y se han reconocido: mientras que a todos los demás tejidos su penetración
-MYCOPLASMA PNEUMONIAE
-Además, ha sido utilizada con penicilinas en el graves por enterobacterias susceptibles y Es parte del tratamiento de segunda línea de la MENORES DE 9 AÑOS. -RICKETTSIAS es excelente.
tratamiento de endocarditis bacteriana por otros bacilos Gram (-) aerobios. tuberculosis. USO: infecciones de la piel y las mucosas por -Disminución de la acumulación de la tetraciclina -TREPONEMA PALLIDUM
enterococos y estreptococos. gérmenes susceptibles, incluyendo infecciones de Los pacientes que reciben tetraciclinas debido a una menor penetración del antibiótico o -PLASMODIUM RESISTENTES A -Cruzan la placenta y penetran en circulación fetal y en
quemaduras, heridas, úlceras y dermatosis. deben ser advertidos de los riesgos de la la adquisición de una vía de salida dependiente ANTIMICROBIANOS CON ACTIVIDAD EN LA el líquido amniótico.
exposición a los rayos solares y las deben de energía. PARED CELULAR.
DESCONTINUAR si aparece eritema -También llegan concentraciones relativamente
Por vía oral se ha utilizado para preparación
-Producción de una proteína de protección LA TIGECICLINA conserva ese espectro contra grandes a la leche materna.
intestinal para cirugía en asociación con eritromicina,
Gram (+) y Gram incluyendo muchas cepas La VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN DE LA
tratamiento de la diarrea por E. coli y para el ribosómica que desplaza la tetraciclina de su sitio

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de acción. resistentes a tetraciclinas, pero tiene actividad TETRACICLINA ES DE 6 A 12 HORAS y debe EXFOLIATIVA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA.
intermedia contra LEGIONELLA, UREAPLASMA, administrase dos a cuatro veces al día. PRESENTACION Y DOSIS
-Inactivación enzimática. PROTEUS, PROVIDENCIA, MORGANELLA, M
ACINETOBACTER Y ESPECIES DE LA DOXICICLINA Y MINOCICLINA TIENEN VIDAS
BACTEROIDES y ninguna actividad contra MEDIAS DE ELIMINACIÓN QUE VAN DE 16 A 18
PSEUDOMONAS Y MYCOBACTERIAS. HORAS y pueden administrase con menor frecuencia
(una o dos veces por día).
REACCIONES ADVERSAS USOS
Todas pueden IRRITAR EL TUBO DIGESTIVO ardor y molestias epigástricas, náuseas, vómitos y diarrea
Siguen siendo útiles como MEDICAMENTOS DE PRIMERA
-Se mejora la tolerancia si se administran con alimentos, con excepción de lácteos y antiácidos. LÍNEA CONTRA INFECCIONES CAUSADAS RICKETTSIAS,
MICOPLASMAS Y CLAMIDIAS.
-Se ha asociado su uso con esofagitis, úlceras esofágicas y pancreatitis.
-LA DOXICICLINA tiene actividad satisfactoria contra S.
Aquellas que tienen absorción incompleta pueden ALTERAR EN ALTO GRADO LA FLORA ENTÉRICA, SUPRIMIENDO LOS PNEUMONIAE Y H. INFLUENZAE Y MYCOPLASMA Y
COLIFORMES AERÓBICOS Y ANAERÓBICOS Y OTRAS BACTERIAS GRARN (+), lo que lleva a la proliferación de diferentes especies de CHLAMYDOPHILIA PNEUMONIAE la hacen eficaz en el tratamiento
CÁNDIDA, ENTEROCOCOS, PROTEUS, PSEUDOMONAS y en especial pueden asociarse a colitis pseudomembranosa causada por C. de la neumonía adquirida en la comunidad.
DIFFICILE.
LA TIGECICLINA se h empleado en aquellos pacientes que requiere
Pueden producir REACCIONES LEVES O INTENSAS DE FOTOSENSIBILIDAD en sujetos tratados y expuestos a la luz solar, e incluso hospitalización. Las cepas de S. aureus resistentes pueden ser
onicólisis e hiperpigmentación. susceptibles a TETRACICLINA, DOXICICLINA Y MINOCICLINA, lo
que los hace útiles e infecciones de piel y tejidos blandos no
Se ha observado HEPATOTOXICIDAD, en especial cuando se administran grandes cantidades por vía oral o cuando también hay complicadas.
insuficiencia renal; las embarazadas son particularmente susceptibles al daño del hígado.
-Se han empleado para tratar el ACNÉ.
-Pueden agravar la HIPERAZOEMIA en pacientes nefrópatas; además en personas que ingirieron tetraciclinas caducas y degradadas se ha
observado SINDROME DE FANCONI con nauseas, vomito, poliuria, polidipsia, proteinuria, acidosis, glucosuria y aminosuria. Para INFECCIONES INTRAABDOMINALES LA TIGECICLINA
mostrado excelente actividad sobre enterobacterias y enterococos.
Menores de 9 años que reciben a corto o a largo plazo TETRACICLINAS O GLUCILCICLINAS pueden presentar manchas pardas
permanentes en los dientes. A mayor dosis, mayores serán las manchas del esmalte. Los efectos ocurren incluso en neonatos y lactantes Se recomiendan las tetraciclinas en infecciones de vías urinarias, en
sobre los dientes caducos. El efecto sobre dientes y hueso posiblemente se debe a la propiedad quelante y la formación de un infecciones gonocócicas pero la respuesta en la uretritis no
complejo ortofosfato de calcio-tetraciclina. El efecto ocurre también si se emplean durante el embarazo, manchando los dientes de sus gonocócica ocasionada por C. trachomatis es muy buena
hijos.
LAS TETRACICLINAS son eficaces y pueden salvar la vida en caso
-Se depositan en el esqueleto del feto durante la gestación y en toda la niñez y pueden deprimir el crecimiento del hueso. de RICKETTSIOSIS, incluida la enfermedad de las Montañas
Rocosas, tifus epidémico recrudescente (enfermedad de Brin), tifus
También se ha reportado tromboflebitis después de la administración intravenosa. Cuando se administran por largos periodos de tiempo murino rickettsiosis exantemática y la fiebre Q. También se ha
pueden ocasionar LEUCOCITOSIS, LINFOCITOS ATÍPICOS Y PURPURA TROMBOCITOPÉNICA. En lactantes se ha reportado empleado en carbunco.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
Se han usado en INFECCIONES AGUDAS POR BRUCELLA, EN
En pacientes que reciben minociclina se han presentado EFECTOS TÓXICOS VESTIBULARES con mareos, ataxia, náuseas y vómitos. NOCARDIOSIS, LEPTOSPIROSIS Y EN EL CASO DE
MICOBACTERIAS ATÍPICAS COMO M. MARINUM.
Además, se pueden presentar reacciones alérgicas a las tetraciclinas COMO ERUPCIONES MORBILIFORMES, URTICARIA, DERMATITIS

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CLORANFENICOLGRAM (+) Y (-) -R BACTERIOSTÁTIC estado grave y toma un color gris ceniciento, con flacidez e
O hipotermia.
MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA
Se puede comportar como BACTERICIDA sobre N. MENINGITIDIS.
Es un BACTERIOSTÁTICO que inhibe la síntesis proteínica de También tiene actividad sobre bacterias anaerobias que incluyen cocos Es absorbido rápidamente por vía oral y alcanza MACROLIDOS Y CETOLIDOS BACTERIOSTÁTICO
bacterias y en menor extensión de células eucarióticas. Gram (+ y especies de Clostridium y bacilos Gram (-) como B. FRAGILIS. concentraciones máximas tras 2 a 3 horas de su administración. CARACTERISTICAS MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINETICA
ADEMÁS, ES ACTIVA SOBRE B. PERTUSIS, MYCOPLASMA, LOS MACROLIDOS tienen una gran eficacia, Inhiben la síntesis proteica al unirse de una manera reversibles a la unidad ribosomal
-Actúa al unirse de manera reversible a la subunidad ribosomal CHLAMYDÍA Y RICKETTSIA. Se distribuye ampliamente por todos los tejidos y alcanza seguridad y bajo costo, lo que los cataloga como 50S -ERITROMICINA se absorbe en el intestino delgado, se distribuye bien
50S (cerca del sitio de unión de los macrólidos y de clindamicina, concentraciones en líquido cefalorraquídeo del 60% de las logradas una buena alternativa de las penicilinas por muchos tejidos, PERO NO LLEGA AL ENCÉFALO, cruza la
los cuales inhiben al cloranfenicol de manera competitiva). Las enterobacterias muestran sensibilidad variable, siendo susceptibles en plasma. -ERITROMICINA se comporta como BACTERIOSTÁTICA, pero puede ser placenta y atraviesa la leche materna
casi todas las cepas DE E. COLI, PNEUMONIAE, P. MIRABILIS Y V. BACTERICIDA a concentraciones elevadas en microorganismos susceptibles. Su mejor
-Impide la unión del extremo aminoacil tRNA que contiene el CHOLERAE. Pueden ser moderadamente sensibles cepas de Shigella Es metabolizado en el hígado y aparece en bilis, leche materna y actividad es contra bacilos aerobios GRAM (+) Y COCOS, es inactiva contra muchas -CLARITROMICINA se absorbe en el estómago e intestinal y sufre
aminoácido, al sitio acepto en la subunidad ribosómica 50S y al Salmonella líquido placentario. enterobacterias y de actividad muy baja en los Gram (-). metabolismo de primer paso lo que reduce su biodisponibilidad al 50%,
final inhibe la formación del enlace peptídico. se distribuye mejor por los tejidos que por el suero, sufre metabolismo
LA P. AERUGINOSA es resistente incluso a altas concentraciones. Se excreta por orina. -CLARITROMICINA Y AZITROMICINA son susceptibles los microorganismos si sus hepático y excreción renal.
REACCIONES ADVERSAS USOS PRECAUCIONES PRESENTACION Y DOSIS MIC son ≤ 2ug/ml
EL CLORANFENICOL inhibe la síntesis de la membrana Se reserva para el tratamiento de infecciones -AZITROMICINA oral tiene una rápida absorción y se distribuye por
mitocóndrica interna, incluyendo subunidades del citocromo c que pueden ser mortales, como LAS -El riesgo de ANEMIA APLÁSTICA no es una -TELITROMICINA su espectro es similar al anterior, pero tiene la capacidad de soportar todo el organismo EXCEPTO EL SNC Y LCR, se distribuye
oxidasa, de la ubiquinona-citocromo c reductasa y de la MENINGITIS Y LA RICKETTSIOSIS en contraindicación para utilizarlo en situaciones muchos mecanismos de resistencia contra macrólidos ampliamente por los tejidos, sufre metabolismo hepático y es
ATPasa translocadora de protones, muy importantes en el pacientes que no pueden ser tratados o que puedan salvar la vida. Sin embargo, no excretado por vía biliar
metabolismo aeróbico de las células eucariotas. resultaron resistentes a otros fármacos más se debe utilizar cloranfenicol en situaciones -ESPIRAMICINA comparte características con la ERITROMICINA, pero además se
indefinidas o enfermedades que puedan ser concentra en placenta y previene la toxoplasmosis congénita -TELITROMICINA tiene una buena absorción tras la administración
inocuos.
El efecto adverso más importante del cloranfenicol está tratadas de manera fácil, inocua y oral, biodisponibilidad del 60%, se concentra en macrófagos y
localizado en la médula ósea, afectando el sistema eficazmente con otros antibióticos menos LA RESISTENCIA A LOS MACROLIDOS sucede por: leucocitos y permanece en ellos por más de 24h, sufre metabolismo
Las cefalosporinas de tercera generación han tóxicos.
hemopoyético en dos formas: 1. Bombas de exclusión hepático y tiene una semivida de eliminación de 10h
sustituido al cloranfenicol en la terapia de la
meningitis bacteriana, pero puede 2. Modificación del sitio de acción en el ribosoma disminuyendo la unión del fármaco
-Por anemia, leucopenia o trombocitopenia Idealmente, solo se debe emplear en 3. Hidrolisis por esterasas.
considerarse alternativo en EL ambiente hospitalario, donde se pueda REACCIONES ADVERSAS USOS PRESENTACION Y DOSIS
TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS hacer el control hemático antes de iniciarlo y
-Respuesta idiosincrática manifiesta por ANEMIA -El más destacado es la HEPATITIS -ERITROMICINA INFECCIONES POR
POR H. INFLUENZAE, N. MENINGITIDIS cada dos días.
APLÁSTICA, E INCLUSO PANCITOPENIA LETAL; que COLESTATICA BARTONELLA, CHLAMYDIA, NEUMONÍA,
Y S. PNEUMONIAE en pacientes con
parece tener predisposición genética. PERTUSIS, FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
alergia grave a B-lactámicos. Deben evitar los tratamientos repetidos, y -La ERITROMICINA presenta nauseas, vomito,
suspender el medicamento ante cualquier dolor epigástrico, diarrea y sabor anormal -CLARITROMICINA NEUMONÍA, PERTUSIS,
-Erupciones maculares o vesiculosas, fiebre, angioedema, signo de toxicidad, en especial hemática.
náuseas, vómito, disgeusia, diarrea, visión borrosa, -EN LA FIEBRE TIFOIDEA, también las SINUSITIS, BRONQUITIS, ERRADICACIÓN DE
parestesias digitales, sobreinfecciones. cefalosporinas de tercera generación y las
OJODebe evitarse su uso -La CLARITROMICINA Y AZITROMICINA rash, H. PYLORI
fluoroquinolonas han remplazado al
cloranfenicol por ser menos tóxicas. durante el embarazo, diarrea, dispepsia, elevación de las trombinas
-En NEONATOS, especialmente prematuros, se puede hepáticas, sobreinfecciones, confusión, depresión -AZITROMICINA SINUSITIS, NEUMONÍA, PTES
especialmente al final, pero no se
presentar un cuadro grave denominado SÍNDROME DEL CON INFECCIÓN DE VIH AVANZADA,
EN EL CASO DE RICKETTSIOSIS se ha demostrado que sea teratógeno o tóxico
NIÑO GRIS cuando se exponen a dosis elevadas de sobre el feto. PERTUSIS, PROFILAXIS DE INFECCIONES DE
cloranfenicol, aparece entre 2 a 9 días después de iniciado el prefieren las tetraciclinas, pero en personas
TRANSMISIÓN SEXUAL
tratamiento, con VÓMITO, DESAPARICIÓN DEL DESEO DE alérgicas a ellas, embarazadas o en menores
-Pasa a leche materna y debe usarse con
SUCCIÓN, RESPIRACIÓN IRREGULAR, DISTENSIÓN de 9 años, el CLORANFENICOL puede ser precaución.
ABDOMINAL, CIANOSIS; en 24 doras se encuentra en una apropiada alternativa. -TELITROMICINA NEUMONÍA, H. INFLUENZAE,

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CHLAMYDIA, M. PNEUMONIAE un fármaco SULFACETAMIDAse utiliza en el tto de

-Utilización de una vía metabólica alterna para la síntesis infecciones oftálmicas
de ácido fólico
-Mayor producción de un metabolito esencial, por
ejemplo, PABA
CLINDAMICINA-LINCOSAMIDA GRAM (+) BACTERIOSTATICO F Se absorben rápidamente en el tracto digestivo
CARACTERISTICAS MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION REACCIONES ADVERSAS A -Alcanzan concentraciones máximas entre 2 a 6h
Es una lincosamida, que tienen gran actividad Se une de manera exclusiva a la subunidad 50S Tiene buena actividad sobre S. PNEUMONIAE, S. La más común es la diarrea, también se presenta rash R -Se distribuyen en todos los tejidos del organismo y penetran fácilmente en el líquido pleural, peritoneal, sinovial y ocular.
contra anaerobios y contra cocos Gram (+) del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis de PYOGENES, S. VIRIDANS, S. AUREUS, también y otras erupciones cutáneas M -Sufren metabolismo hepático que genera metabolitos inactivos contra las bacterias.
productores de betalactamasa proteínas. tiene buena actividad sobre bacterias anaerobias. -Se excretan por vía renal, heces y leche.
A
-Casi todos los bacilos aerobios Gram (-) son C SULFISOXAZOLSe absorbe y excreta con rapidez, además posee una gran solubilidad, que le elimina muchos de los efectos nocivos. Logra concentración plasmática de 2 a 4h. llega a riñón y a LCR, se le
resistentes. O debe recomendar a los pacientes que tomen suficiente agua
C
-En condiciones apropiadas es bactericida I SULFAMETOXAZOL -> análogo al anterior, pero con velocidad de absorción en intestino y excreción renal más lenta. Tiene efectos tanto sistémico como en vías urinarias, el fármaco suele precipitarse en la
USOS PRECAUCIONES INTERACCIONES PRESENTACION Y DOSIS N orina.
Tratamiento de infecciones moderadas a severas. Suspender el medicamento ante el inicio de Antagonismo con antimicrobianos que E
diarrea, precaución en pacientes con comparten el mecanismo de acción. T SULFADIAZINA -> tiene absorción rápida por vía oral y alcanza su máxima concentración de 3 a 6h después de su administración. Logra concentraciones terapéuticas en LCR unas 4h después de que sea
TRATAMIENTO DEL ÁNTRAX, babesiosis, antecedentes de enfermedad intestinal I administrada. Se excreta por vía renal. Es necesario que el paciente tome un buen volumen de líquido o en su defecto se aumentara el riesgo de cristaluria.
celulitis, osteomielitis, malaria inflamatoria. Sinergismo con AMINOGLICOSIDOS, C
METRONIDAZON Y CEFTAZIDIMA. SULFASALAZINA -> se absorbe en poca proporción en el aparato digestivo y las bacterias intestinales la degradan produciendo sulfapiridina y esta es absorbida y luego excretada por el riñón y en 5-
A
-INFECCIONES POR S. AUREUS, neumonía, -RIESGO B PARA EMBARAZADAS, pasa aminosalicilato que alcanza altas concentraciones a nivel fecal. Estos 2 son efectivos en el tto de la enfermedad inflamatoria intestinal
vaginosis bacteriana. a través de la leche materna.
SULFADOXINA Tiene vida media de eliminación de 7 a 9 días
SULFONAMIDAS GRAM (+) BACTERIOSTATICO PRECAUCIONES INTERACCIONES
MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION USOS REACCIONES ADVERSAS Sinergismo con trimetoprim y con pirimetamina, pero se antagonizan con ácido paraaminobenzoico y
-Son INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA Son sensibles S. PENUMONIAE, H. INFLUENZAE, Infecciones por Nocardia spp, toxoplasmosis, . OJONo se deben administrar al final del embarazo o durante la lactancia debido a que con procaína.
DIHIDROPTEROATO SINTASA, que es una enzima H. DUCREYI, NOCARDIA, ACTINOMYCES, profilaxis de la fiebre reumática y de infecciones NAUSEAS, VÓMITO, DIARREA, ANOREXIA, atraviesan la placenta y pasan a la leche.
bacteriana responsable de la incorporación del ácido CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS Y estreptocócicas como alternativas en pacientes CEFALEA, MAREO, TINITUS, FATIGA, -Potencia el efecto de la Warfarina.
paraaminobenzoico (PABA) en el ácido dihidropteroico, CHLAMYDIA TRACHOMATIS que no pueden recibir penicilinas. INSOMNIO, ATAXIA Y FIEBRE. -Se deben tomar abundantes líquidos y si el pH urinario es acido, se debe alcalinizar la orina con
precursor del ácido fólico. bicarbonato de sodio para evitar la cristaluria.
Los microorganismos sensibles son los que sintetizan -Se debe tener precaución porque algunas TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL GRAM (+) Y (-) BACTERICIDA
ácido fólico, mientras que las bacterias que pueden usar SULFADOXINA se utiliza combinada con sulfonamidas son más solubles y existe el riesgo MECANISMO DE ACCIÓN ESPECTRO DE ACCION USOS FARMACOCINETICA
el preformado son resistentes. pirimetamina para la profilaxis y el tratamiento de de CRISTALURIA. LA SULFONAMIDA inhibe el ingreso del PABA en Son sensibles bacterias Gram (+) y Gram (-), para Se absorbe con mayor velocidad que el
la malaria por P. FALCIPARUM RESISTENTE el ácido fólico. los cuales alguno de ellos solo, no tendría -TRATAMIENTO DE OTITIS MEDIA AGUDA sulfametoxazol
-Se comportan como BACTERIOSTÁTICOS y su suficiente actividad.
actividad es contrarrestada de forma competitiva por el SULFADIAZINA DE PLATA tiene la EL TRIMETROPIM inhibe competitivamente la Son sensibles CHLAMYDIA, N. MENINGITIDIS, S. -BRONQUITIS CRÓNICA La concentración máxima se alcanza en 4h y su vida
PABA capacidad de inhibir el crecimiento in vitro de dihidrofolato reductasa bacteriana y este a PNEUMONIAE, S. AUREUS, S. EPIDERMIDIS, S. media de eliminación es de 11h.
casi todas las bacterias y hongos patógenos, se tetrahidrofolato, el cual es indispensable para las PYOGENES, S. VIRIDANS, E. COLI, PROTEUS, -SEPSIS
MECANISMO DE RESISTENCIA aplica tópicamente para disminuir la colonización reacciones de transferencia de un solo carbono. SALMONELLA, SHIGUELLA Y SERRATIA y es Se distribuye y concentra rápidamente en tejidos y se
-Menor afinidad de la dihidropteroato sintasa por las de microbios y la aparición de infecciones por activo contra algunos protozoos como -ARTRITIS SÉPTICA por S. AUREUS, une un 40% a proteínas plasmáticas
sulfonamidas quemaduras. MECANISMO DE RESISTENCIA PLASMODIUM y hongos como PNEUMOCYSTIS TOXOPLASMA Y P. JIROVECI
-Reducción de la permeabilidad bacteriana o la salida de Adquisición de un plásmido que codifica una JIROVECI. Penetra el LCR, se excreta por orina y bilis.

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dihidrofolato reductasa alterada

REACCIONES ADVERSAS PRECAUCION INTERACCIONES
-NAUSEAS Precaución en pacientes con déficit de G6PD, falla renal o hepática, Incrementa efectos de iECAs, amantadina, ARA II, glitazonas, azatioprina, FLUOROQUINOLONAS GRAM (+) Y (-), ANTRAX BACTERICIDA
-VOMITO malnutrición, se debe mantener una alta hidratación para prevenir la ciclosporina y Warfarina MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION PRECAUCIONES
-ANOREXIA cristaluria. Son derivados del ÁCIDO QUINOLIN- Las quinolonas que inhiban la topoisomerasa Se absorbe bien en su administración Riesgo de inflamación y ruptura tendinosa ante el uso concomitante con
-RASH CARBOXILICO y se agregó una II tienen como objetivo terapéutico LAS A oral corticoides
-URTICARIA -Contraindicado en pacientes con reacción de hipersensibilidad y molécula de flúor. BACTERIAS GRAM (-)
VIH/Sida. Las quinolonas que inhiban la topoisomerasa -Precaución en receptores de órganos o en pacientes con desórdenes
Estos fármacos poseen una extensa II y IV amplían su efecto a BACTERIAS mentales
-Su uso prolongado puede ocasionar en SOBREINFECCIONES DE actividad antimicrobiana y son efectivos GRAM (+) Y ALGUNOS ANAEROBIOS Alcanza buenas concentraciones en
TIPO MICOTICO O POR C. DIFFICILE después de su administración por vía orina, riñones, pulmón, próstata, bilis, en CONTRAINDICADO EL USO CONCOMITANTE CON AINES.
oral. Son BACTERICIDAS contra E. COLI, el LCR no le alcanza para tratar
ENTEROBACTER, KLEBSIELLA, D infecciones con Gram (+) pero si con
Inhiben la DNA girasa bacteriana SERRATIA, PROTEUS, SALMONELLA, Gram (-).
(topoisomerasa II) y la topoisomerasa SHIGELLA, CAMPYLOBACTER, Se distribuye extensamente por muchos
IV, que son enzimas encargadas de YERSINIA, H. DUCREYI, H. INFLUENZAE, tejidos, alcanzando la concentración
ANTISEPTICOS URINARIOS organizar el DNA, separar las cadenas NEISSERIA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, sérica máxima en las primeras 2 a 3h.
NITROFURANTOINA bacterianas y permitir la introducción LEGIONELLA, BRUCELLA
MECANISMO DE ACCION USOS FARMACOCINETICA continua de superhelices negativas en el M Sufre metabolismo hepático INTERACCIONES
Las bacterias reducen la nitrofurantoina para su activación, dando Tratamiento de INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS BAJAS NO Absorción completa y rápida en el aparato digestivo, sufre metabolismo DNA, por medio de una reacción que Tienen espectro sobre las Gram (+) y Renal
origen a sustancias intermedias que destruyen el DNA COMPLICADAS. parcial en el hígado, pero el 40% es eliminado de manera inalterada en requiere de ATP. requieren de CIM mayores para Gram (-). Elevan los efectos y toxicidad de los corticoides sistémicos, se elevan los
la orina, donde consigue concentraciones bactericidas LA VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN ES niveles de ciprofloxacina ante el uso de insulina y AINEs.
-También estas enzimas son necesarias E EN PROMEDIO DE 3 A 4H O HASTA 7
REACCIONES ADVERSAS PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES para la replicación y transcripción. A 8H. Sinergismo antimicrobiano con LOS Β-LACTAMICOS
ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITO, DIARREA Y DOLOR Evitarse en pacientes con déficit de G6PD porque incrementa el riesgo Evitar la alcalinización de la orina y el uso concomitante con quinolonas,
LA RESISTENCIA surge de mutaciones
ABDOMINAL de anemia hemolítica, no usarse por más de 6 meses por su toxicidad trimetropim/sulfa
de los genes que codifican la DNA girasa
pulmonar.
o la topoisomerasa IV, por medio del
transporte activo del medicamento hacia
-Contraindicado en hipersensibilidad y daño renal
el exterior o modificaciones en la
permeabilidad
FOSFOMICINA BACTERICIDA
USOS REACCIONES ADVERSAS
Son el medicamento de elección en el TRATAMIENTO DEL ÁNTRAX, ADEMÁS SE UTILIZAN EN: -Nausea, diarrea, vomito
Es BACTERICIDA pues bloquea la síntesis de Tratamiento de INFECCIONES URINARIAS NO Tiene buena absorción oral y alcanza Puede producir nauseas, vomito, cefalea, disturbios INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO, COMPLICADAS O NO -> debido a su actividad bactericida en -Dolor abdominal, dispepsia, insomnio
la pared celular, interfiriendo con la enzima COMPLICADAS concentraciones urinarias por 56h visuales, rash y sobreinfecciones. Gram (-) -Ansiedad, fiebre, depresión
enolpiruviltransferasa, es activo contra las -Excitación, cefalea y reacciones de hipersensibilidad.
ENTEROBACTERIAS -Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, -INFECCIONES GASTROINTESTINALES DIARREA DEL VIAJERO, SHIGELLA, COLERA, E. COLI Y
CRUZA LA BARRERA HEMATOENCEFALICA y SALMONELLA
es excretada por la orina.
ÁCIDO NALIDIXICO Y ACIDO PIPEMIDICO -INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO
Es útil contra Gram (-).
-Se administra y absorbe por vía oral, sufre metabolismo parcial en el hígado y rápida excreción por vía urinaria en donde alcanzan concentraciones elevadas. -ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL URETRITIS, CERVICITIS, CHLAMYDIA, H. DUCREYI
PRESENTACION Y DOSIS -INFECCIONES OCULARES -> conjuntivitis, queratitis bacterianas
-INFECCIONES ARTICULARES y OSTEOMILEITIS por Gram (-) Y ENDOCARDITIS por Gram (-)

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OXAZOLIDINONAS: LINEZOLIDE GRAM (+)

MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA REACCIONES ADVERSAS
Inhibe la síntesis proteica al fijarse al sitio P es activo contra cepas resistente a muchos Se absorbe por vía oral Nauseas, vomito, estreñimiento, candidiasis oral y pancreatitis
FARMACOS QUE ALTERAN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
(23S) de la subunidad ribosomal 50S. antimicrobianos, en particular Gram (+) POLIMIXINAS: POLIMIXINA B Y COLISTINA GRAM (-)
-BIODISPONIBILIDAD ORAL DEL 100% MECANISMO DE ACCION USOS REACCIONES ADVERSAS
Interactúan con los fosfolípidos y rompen la estructura de las OTITIS EXTERNA Y QUERATITIS, INFECCIONES POR Nefrotoxicidad, proteinuria, elevación de la creatinina, nitrógeno ureico y
-VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN ENTRE 4 membranas celulares, haciendo que la permeabilidad de la GÉRMENES MULTIRRESISTENTES EN TRATAMIENTO DE reducción del volumen urinario
A 5H membrana bacteriana cambie de inmediato al entrar en contacto FIBROSIS QUÍSTICA
con el fármaco
Sufre metabolismo hepático y excreción FARMACOCINETICA PRECAUCION
renal No se absorben cuando se administran por vía oral. Debe usarse con mucho cuidado si hay daño en la función renal, categoría C del embarazo.
USOS PRECAUCIONES INTERACCIONES PRESENTACION Y DOSIS
Alternativo del tratamiento de infecciones Debe usarse con precaución en pacientes Con uso concomitante de adrenérgicos o -Se aplican tópicamente por vía oftálmica, ótica o dermatológico Debe evitarse el uso concomitante con bloqueantes neuromusculares, puede aumentar la nefrotoxicidad
ocasionadas por microorganismos con acidosis metabólica e hipertiroidismo serotoninérgicos puede favorecer la de aminoglucósidos, anfotericina B, capreomicina y vancomicina
resistentes a fármacos aparición del síndrome serotoninérgico, debe -Tiene vida media de eliminación de 2-3h
evitarse el uso concomitante de con a y b
agonistas adrenérgicos -Se excreta de forma inalterada por orina
GLUCOPEPTIDOS: VANCOMICINA Y TEICOPLANINA GRAM (+) BACTERICIDA
AMINOCICLITOLES: ESPECTINOMICINA GRAM (-) BACTERIOSTÁTICO MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA REACCIONES ADVERSAS
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA PRECAUCION USADO contra STAPHYLOCOCCUS La VANCOMICINA tiene POBRE ABSORCIÓN VANCOMICINA TRASTORNOS DEL GUSTO, NÁUSEAS,
se comporta como bacteriostático y se une a la subunidad Se absorbe rápidamente tras su inyección intramuscular, es Se recomienda en personas que no toleran o son alérgicas a los B-lactámicos, con las INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED AUREUS, S. EPIDERMIDIS, incluyendo cepas ORAL y se prefiere ADMINISTRAR POR VÍA VÓMITO Y ESTOMATITIS.
30S y bloquea la síntesis de proteínas excretada completamente al cabo de 48h desventajas que NO ES ÚTIL CONTRA LA SÍFILIS NI CONTRA CHLAMYDIA CELULAR de las bacterias sensibles, al unirse meticilino y cefalosporino resistentes y contra IV.
firmemente al extremo terminal D-alanil-D- enterococos. -También escalofríos, fiebre, eosinofilia, trombocitopenia,
alanina de las unidades precursoras de dicha La TEICOPLANINA se puede poner también nefritis intersticial y falla renal, ototoxicidad.
pared y BLOQUEAR LA POLIMERIZACIÓN DE También es sensible el CLOSTRIDIUM por VÍA IM.
SUS GLICOPÉPTIDOS. DIFFICILE, agente causal de la colitis La TOXICIDAD SOBRE EL VIII par por cualquiera de los dos
pseudomembranosa. La VANCOMICINA se distribuye a múltiples agentes se asocia a concentraciones plasmáticas demasiado
líquidos corporales como LCR cuando las altas.
Por su gran tamaño molecular NO PUEDEN meninges están inflamadas, líquido biliar,
PENETRAR LA MEMBRANA EXTERNA DE pleural, pericárdico, sinovial y ascítico. El goteo IV rápido de VANCOMICINA puede ocasionar
LAS BACTERIAS GRAM (-), así que SU reacciones eritematosas con HIPEREMIA FACIAL,
ACTIVIDAD BACTERICIDA SE DIRIGE Tiene VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN que TAQUICARDIA E HIPOTENSIÓN, que en caso de ser
CONTRA BACTERIAS GRAM (+). varía entre 4 horas en infantes hasta 11 extrema se conoce como “SÍNDROME DE CUELLO
horas en adultos. ROJO” O “SÍNDROME DE HOMBRE ROJO ”, la cual no
LA RESISTENCIA de los enterococos es es una reacción alérgica, sino consecuencia del efecto tóxico
consecuencia de la ALTERACIÓN DE LA ZONA -NO SUFRE METABOLISMO. directo del antibiótico en las células cebadas que las hace
ACTIVA DEL PRECURSOR DE PARED liberar histamina.
CELULAR D-ALANIL-D-ALANINA, que Del 80% a 90% es excretada por el riñón de
transmiten unas bacterias a otras mediante manera inalterada
plásmidos.
La TEICOPLANINA se fija a proteínas entre
90% y 95% y tiene VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN que supera las 100 horas.

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RNA y proteínas. ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS que SE COLOQUE IM. edemas, dolor torácico, hipertensión e hipotensión, insomnio,
sean resistentes a vancomicina. fiebre, ansiedad, rash y eritema, hipocalemia, hemorragia
-También pueden ser sensibles especies de Se une aproximadamente un 92% a albumina, digestiva, eosinofilia, infecciones urinarias, elevación de INR,
USOS PRECAUCIONES INTERACCIONES PRESENTACION Y DOSIS CORYNEBACTERIUM, pese a que llega bien a pulmón, es inactivada transaminasas y fosfatasa alcalina.
- INFECCIONES POR CATÉTERES. Puede causar daño renal y no se debe Debe ponerse especial cuidado con PEPTOSTREPTOCOCCUS, CLOSTRIDITUN por el factor pulmonar tensoactivo.
usar en pacientes con dicha afectación. otros agentes que sean nefrotóxicos PERFRINGENS, ACTINOZNYCES Y
-En DIARREA ASOCIADA A C. DIFFICILE preferiblemente por vía Se aumentan los riesgos si el paciente como LOS AMINOGLICÓSIDOS Y PROPIONIBACTERIAS. Su VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN ES DE 8 A
oral. se encuentra en estado de EL COLISTIMETATE. 9 HORAS y se excreta un 80% de manera
deshidratación, edad avanzada y el uso inalterada por el riñón.
-En INFECCIONES COMPLICADAS DE PACIENTES concomitante de sustancias -Sin embargo, los efectos USOS PRECAUCIONES
GRAVEMENTE ENFERMOS. nefrotóxicas. bactericidas son sinérgicos con los LA DAPTOMICINA está indicada para el tratamiento DE INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
aminoglucósidos. Además, puede plisadas ocasionadas por microorganismos aerobios Gram (+) multirresistentes, en BACTERIEMIA Y EN TENER CUIDADO en la administración concomitante con AMINOGLICÓSIDOS Y ESTATINAS por la
-En la enterocolitis por S. aureus. LA APARICIÓN DE TINITUS O potenciar el efecto de bloqueantes ENDOCARDITIS por S. aureus meticilino resistentes y enterococos vancomicina resistentes. potenciación de nefrotoxicidad y miopatías respectivamente.
VÉRTIGO es un indicador de daño del neuromusculares
-Meningitis por S. aureus y S. pneumoniae. VIII par y obliga a suspender el -También ha sido utilizada en OSTEOMIELITIS ARTRITIS SÉPTICA Debe DESCONTINUARSE ANTE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE MIOPATÍAS EN CONJUNCIÓN CON
antimicrobiano. INCREMENTO DE LA CPK.
-NEUMONÍA ADQUIRIDA en la comunidad y de origen nosocomial
por Estreptococos del Grupo A, S. pneumoniae y S. aureus Debe EVITARSE LA Debe suspenderse ante evidencias de neumonía Se ha clasificado en categoría B para el embarazo y
resistentes a -lactámicos. ADMINISTRACIÓN RÁPIDA POR VÍA se puede usar con precaución durante la lactancia materna.
IV. BACITRACINA
- Son útiles en la PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA USOS
La VANCOMICINA administrada por vía Se emplea por VÍA TÓPICA. Viene en preparados oftálmicos y Es útil en la CONJUNTIVITIS SUPURATIVA, LA ÚLCERA CORNEAL Y EN
- En la BACTERIEMIA por S. aureus meticilino resistente, en oral se ha clasificado como categoría B INHIBE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA de dermatológicos sola o asociada a neomicina, polimixina y en ALGUNAS INFECCIONES ABIERTAS EN PIEL CORNO ECCEMAS Y
absceso cerebral, o espinal, empiema subdural, endocarditis de para embarazadas y por vía parenteral diversos cocos y bacilos GRAM (+), NEISSERIA, H. ocasiones también a corticoides. ÚLCERAS INFECTADAS
válvulas nativas o implantadas, en endoftalmitis, osteomielitis, corno C. INFLUENZAE, ACTINOMYCES Y FUSOBACTERIUM, PERO
artritis séptica, trombosis séptica del seno cavernoso o del seno SON RESISTENTES LAS PSEUDOMONAS, -pero no se debe emplear en el tratamiento de la forunculosis, píoderma,
venoso ducal y en infecciones complicadas de piel y anexos han NO SE RECOMIENDA SU USO ENTEROBACTERIAS Y NOCARDIA. carbunco, impétigo y abscesos en piel.
mostrado muy buenos resultados. DURANTE LA LACTANCIA.

TELAVANCINA GRAM (+)

ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA REACCIONES ADVERSAS
Se recomienda en EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES -Se ha asociado a desordenes psiquiátricos, insomnio, cefalea, alteración del
COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS POR -SOLO SE PUEDE ADMINISTRAR POR VÍA IV. gusto, náuseas y vómito, hipocalemia, trombocitopenia y disnea.
MICROORGANISMOS GRAM (+) MULTIRRESISTENTES S.
AUREUS, E. FAECALIS, S. PYOGENES, S. AGALACTIAE Y -Se une a proteínas. -SE CONTRAINDICA EN EL EMBARAZO.
S. ANGINOSUS.
-VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN de 6 a 9 horas.
LIPOPEPTIDOS: DAPTOMICINA BACTERICIDA
MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACCION FARMACOCINETICA REACCIONES ADVERSAS
Es un BACTERICIDA que se fija a las Tiene ACTIVIDAD SELECTIVA CONTRA LA DAPTOMICINA debe ser ADMINISTRADA EL EFECTO TÓXICO principal de la DAPTOMICINA es la
membranas bacterianas, lo que conlleva a des BACTERIAS GRAM (+) AEROBIAS, POR VÍA IV porque CASI NO SE ABSORBE LESIÓN DEL SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO con
polarización, pérdida del potencial de membrana FACULTATIVAS Y TAMBIÉN ANAEROBIAS, POR LA VÍA ORAL Y LA TOXICIDAD incremento de CPK, dolor en las extremidades, dolor lumbar,
e inhibición intracelular de la síntesis de ADN., en especial ESTAFILOCOCOS, DIRECTA SOBRE EL MÚSCULO IMPIDE QUE debilidad y artralgias, diarrea, vómito, constipación, anemia,

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QUIMIOTERAPIA

CLASIFICACION DE LOS ANTIMICROBIANOS

1. SEGÚN LA ACITIVIDAD ANTIMICROBIANA

a) BACTERICIDAS: Destruyen el microorganismo. Penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosidos, aztreonam,

carbapénicos, quinolonas, diaminopiridinas, rifampicina, vancomicina, etc.

Quimioterapia 1
b) BACTERIOSTATICOS: Inhiben el crecimiento bacteriano, no destruyen el microorganismo. Cloranfenicol,
tetraciclinas, macrólidos, sulfonamidas.

2. SEGÚN EL ESPECTRO DE ACTIVIDAD

Farmacología y toxicología humana. (Universidad Tecnológica de Pereira) a) AMPLIO ESPECTRO: Contra varios grupos y cubren un gran numero de especies de cada grupo.
Tetraciclinas, cloranfenicol, cefalosporinas de tercera generación, amoxicilina y ampicilina, carbapénicos y
rifampicina.

b) ESPECTRO INTERMEDIO: Cubren varios grupos de microorganismos pero no todas las especies de cada
grupo. Macrólidos, trimetoprim y sulfonamidas.

c) ESPECTRO ESTRECHO: Sobre un reducido numero de grupos y pocas especies de ellos. Penicilinas
naturales, penicilinas antiestafilocócicas, cefalosporinas de primera generación, aminoglicósidos, aztreonam,
vancomicina.

3. SEGÚN EL MECANISMO DE ACCION

a) INHIBEN SINTESIS DE PARED BACTERIANA: Penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, vancomicina,

fosfomicina, bacitracina, cicloserina.

b) ALTERAN LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA: Polimixinas, nistatina, anfotericina B.

c) ALTERAN LA SINTESIS PROTEICA

 DE MANERA REVERSIBLE: Cloranfenicol, tetraciclinas, macrólidos, clindamicina.
 DE MANERA IRREVERSIBLE: Aminoglicósidos.

d) ALTERAN LOS SISTEMAS DE TRANSCRIPCIÓN Y EL METABOLISMO DE LOS ACIDOS NUCLEICOS:

Rifampicinas, quinolonas, inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la transcriptasa reversa viral.

e) ALTERAN LA VIA METABOLICA DEL ACIDO FOLICO: Diaminopiridinas, sulfonamidas.

RESISTENCIA BACTERIANA

BASES MOLECULARES DE RESISTENCIA:

 Mutación
 Selección antibiótica de la mutante resistente
 Heredabilidad

Las mutaciones aparecen en genes que codifiquen:

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1. La proteína blanco que al alterarse ya no permita la unión del fármaco.

2. Una proteína que intervenga en el transporte del fármaco. En quienes los riesgos de esperar son grandes debido a la severidad de la infección o a su estado
3. Una proteína importante para la activación e inactivación del fármaco. inmunológico deteriorado.
4. Un gen regulador que modifica la expresión del blanco del medicamento.
L a resistencia puede surgir por:

1. Disminución de la penetración o permeabilidad del antibiótico en el interior del microorganismo.

2. Liberación de enzimas del microbio que destruyen el antibiótico, como penicilinas y cefalosporinas. TRATAMIENTO DEFINITIVO EN EL CASO DE PATÓGENOS DIAGNOSTICADOS
3. Una mayor extracción del antibiótico desde la célula por acción de bombas de exclusión. Se utiliza monoterapia, excepto para:
4. Alteración de las proteínas en que actúa un fármaco, como por ej cambios en la estructura de receptores
bacterianos tal como ocurre en las mutaciones que modifican las proteínas fijadoras de penicilinas. 1. Evitar resistencia a la monoterapia cuando se trata de microorganismos con alta capacidad de desarrollar
5. Alteración de las proteínas microbianas que transforman los profarmacos en sus fracciones eficientes. resistencias.
6. Creación de otras vías distintas a las inhibidas con el antibiótico, como ocurre en los llamados “bypass” 2. Combatir una infección grave por gérmenes desconocidos mientras son identificados, ya que el empleo de
metabólicos por parte de las sulfas y diaminopiridinas para sintetizar por vías alternas el ácido fólico que dos antimicrobianos puede ampliar el espectro.
requiere la bacteria. 3. Reforzar la eficacia con la utilización de interacciones sinérgicas.
7. La formación de biopeliculas (biofilms) bacterianos sobre el material de implantes y prótesis, que generan 4. Reducir los efectos tóxicos de un fármaco que al ser asociado con otro que potencia su efecto se puede
verdaderas comunidades de bacterias con funciones definidas para evitar su destrucción por parte del reducir la dosis del primero.
antibiótico. 5. Cuando la infección es producida por mas de un microorganismo y un solo antibiótico no los cubre,
aunque aunque se podrán considerar los antibióticos de amplio espectro.

TRTAMIENTO PROFILACTICO Ej de asociaciones, tto para: VIH-SIDA. HB Y HC, TBC, lepra, infecciones por micobacterias, paludismo,
criptococosis cuando se combina flucitosina y anfotericina B.
 En individuos con mala respuesta inmune, como VIH-SIDA o personas que fueron sometidas a
transplantes y toman inmunosupresores. En SIDA cuando el conteo de linfocitos CD4 en <200 c/mm3. FARMACOTERAPIA SUPRESORA: Profilaxis secundaria. Continuar tratamiento a dosis mas bajas. Ocurre
Para evitar infecciones con Pneumocystis jiroveci, mycobacterium avium-intracelulare, toxoplasma cuando no se puede erradicar el agente o persiste el defecto inmunológico o anatómico que favoreció la
gondii, candida, aspergillus, citomegalovirus y herpes virus. Dosis menores a las del tto. infección inicial. Ej: Tto antirretroviral en SIDA y receptores de transplantes.
 Evitar infecciones en heridas e incisiones después de intervenciones Qx. En el sitio 60 min antes.
Cefalosporinas (cefalozina 1gr IV) en profilaxis en Cx cardiaca, vascular, toraxica, ortopédica, cabeza y EVALUAR RESPUESTA AL TTO: 48-72 horas.
cuello, ginecología, gastrointestinal, biliar.
 En pacientes expuestos a riesgo de endocarditis infecciosa como: DURACION DEL TTO:
*Pacientes con material protésico para reparar una válvula o para reposición.  Lepra: 6 a 24 meses.
*Quienes sufrieron endocarditis infecciosa previa.  TBC: 6 a 12 meses.
*Los que sufren de cardiopatía congénita no reparada o recién corregida.  Onicomicosis: 3 a 9 meses.
*Enfermos que acaban de recibir un trasplante y tienen defectos de válvulas cardiacas.  Osteomielitis: 2 a 6 semanas.
Cuando se van a someter a procedimientos odontológicos. Amoxicilina, ampicilina o ceftriaxona 30 a 60  Endocarditis: 28 a 48 días.
min antes IV.  Neumonía por gram negativos: 21 o más días.
 Rifampicina para prevenir meningitis meningococcica en contactos cercanos.  Artritis séptica: 21 o más días.
 Prevención de gonorrea o sífilis después de un contacto sexual con una persona infectada.  Peritonitis: 10 a 14 días.
 Macrólidos después del contacto con personas con tos ferina.  Meningitis: 10 a 14 días.
 En accidentes biológicos o exposición al VIH, por cuatro semanas con antirretrovirales.  Faringitis estreptocócica: 5 a 10 días.
 Oseltamivir para evitar influenza por virus A y B en sanos que estuvieron en contacto con casos  Cistitis aguda: 3 a 7 días.
confirmados.  VIH: Toda la vida.
 Para evitar transmisión materno-infantil de VIH y Sífilis.
CAUSAS DE FRACASO
Dx incorrecto, tto erróneo de una infección viral con antibióticos, resistencia bacteriana, asocoación de
TRATAMIENTO PRESINTOMATICO gérmenes, sobre-infección, defensas disminuidas, pus, hematomas infectados, cuerpos extraños, mala
absorción, mala elección del medicamento .
En pacientes de alto riesgo cuyo análisis indica que ya esta infectado, antes de que aparezcan los síntomas. SOBREINFECCIÓN: Aparición de evidencia clínica y bacteriológica de una nueva infección durante el curso
Contra citomegalovirus después de trasplante de células primordiales hematopoyéticas y de órganos del tratamiento quimioterapéutico. Entre más amplio sea el espectro, mayor será la destrucción de los
sólidos. Antimalaricos cuando se viaja a zonas endémicas. microorganismos de la flora normal y mayor riesgo de sobreinfección.

TRATAMIENTO EMPIRICO EN EL ENFERMO SONTOMATICO

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PENICILINAS cocos gram (-): casi todas las sepas de n. meningitidis son sensibles, pero se han
difundido un gran numero de neisseria gonorrhoeae productoras de penicilinasa por lo
las penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemicos y los monobactamicos pertenecen que son muy resistentes.
al grupo de los betalactamicos que tienen un nucleo basico con un acido
aminopenicilamico, que es el responsable de la accion antibacteriana y esta constituido bacilos gram (+) : bacilos anthracis y corynebacterium diphtheriae siguen siendo
por un anillo tiazolidinico y un anillo betalactamico que cuando es hidrolizado por las sensibles y listeria monocytogenes tambien.
betalactamasas pierde su accion antimicrobiana.
las penicilinas son bactericidas y lo que hacen es que inhiben la sintesis del mucopeptido anaerobios: son muy sensibles todos.
de la pared bacteriana, pq ellas inhiben unas enzimas que cumplen funciones de sintesis
de pared esas enzimas se llaman pbp o proteinas fijadoras de penicilina cuando se penicilinas semisinteticas:
inhiben se inhibe el paso de transpeptidacion final del peptidoglicano, y las bacterias *penicilinas resistentes a la penicilasa que producen los staphylococcus o
mueren por lisis osmotica se dice que las penicilinas tambien actuan como bactericidas antiestafilococcicas, bloquean la accion de la penicilasa porque tienen una cadena
sobre todo sobre bacterias gram (+) porque disminuyen la actividad del inhibidor del lateral, la imnportancia radica en que tienen accion contra estafilococos productores de
murein hidrolasa bacteriana que esuna enzima autolitica de la pared microbiana por lo betalactamasa, y por eso su uso debe restringirse solo a su uso cuando se sospeche de
que va a haber lisis osmotica. infeccion por estafilococos productores de penicilinasa, en los ultimos años han salido
muchas cepas muy resistentes a este grupo.
las pbp son diferentes en las gram (-) y las gram (+) y por eso hay microorganismos que
tienen mas sensibilidad por algunos tipos de penicilina y resistencia a otros, tambien penicilinas de amplio espectro:
influye el echo de que las gram (-) tienen una estructura mas compleja por lo que tienen *aminopenicilinas : amoxicilina y ampicilina
una capa exterior que dificulta la entrada del farmaco y que se de la union con las pbp la sensibilidad y la resistencia bacteriana son muy parecidas a la penicilina g pero la
que estan sobre la membrana citoplasmatica. accion contra las bacterias gram (-) es mucho mayor. la mayoria de pseudomonas son
resistentes a estos antibioticos.
los microorganismos han desarrollado diversos mecanismos de resistencia microbiana
adquiridad: penicilinas antipseudomonas:
tienen mucha efectividad contra p.aureginosa y contra otros tipos de bacterias gram (-)
*produccion de betalactamasas que hidrolizan el anillo b-lactamico e inactivan el en pacientes intrahospitalarios o inmunosuprimidos.
antibiotico
*desarrollo de pbp con menos afinidad por las penicilinas amidinopenicilinas: pivmecilinam.
*bomba de exclusion: que impide la union de la penicilina con las pbp en el espacio
periplasmico. farmacocinetica:
*produccion de biofilms absorcion: de las penicilinas naturales solo la penicilina v se da de forma oral ya que
tiene un ph que es mas estable en el estomago.
clasificacion y espectro antimicrobiano: penicilinas antiestafilococcicas: se dan por via oral pero son disminuidas por los
penicilinas naturales: alimentos por lo que se dan una o dos horas antes de los alimentos.
-penicilina g o benzilpenicilina ampicilina: se absorbe en el duodeno pero en forma incompleta y se ve influida por los
-penicilina g sodica y potasica (cristalina o acuosa) alimentos.
-penicilina g procainica y clemizolica amoxicilina: presenta mejor absorcion y no se ve influida por los alimentos ademas
-penicilina g benzatinica pressenta niveles sanguineos mayores que la ampicilina.
-penicilina v (penicilina fenoximetilica)
penicilina g: sodica o potasica se usan por via intramuscular en dosis bajas o
espectro de actividad antimicromiana intravenosa en dosis intermitentes cada 4 horas. la penicilina g clemizol y la procaina
cocos gram (+) aerobicos: los s.pyogenes siguen siendo muy sensibles y los s agalactiae son inyecciones de deposito por lo q solo se utilizan por via intramuscular por lo general
un poco menos. pero los enterococcus son muy resistentes. s. viridans y s pneumoniae una sola dosis.
han mostrado un incremento preocupante de la resistencia y s. aureus y s. epidermidis
son resistentes a la penicilina g y v. distribucion

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no traspasan normalmente el liquido cefalorraquideo cuando las meninges estan 3. si alos 20 mine es negativa se inyectan 100 UI/ml y una inyeccion intradermica de
normales, pero cuando las meninges estan inflamadas las penicilinas atraviesan 0.02 ml .
facilmente. llegan muy facilmente a las articulaciones, espacio pleural, pericardio y bilis 4. en el otro brazo se hace una prueba testigo con 0,02 ml de solucion salina.
pero nop llegan tan facil a la prostata ni al ojo, cruzan la barrera placentaria y se 5. si hay shock anafilactico debe hacerse el tratamiento inmediatamente.
excretan en muy bajas cantidades en la leche materna, en neonatos la vida media se
quintuplica. reacciones hematologicas: con penicilina g son reacciones transitorias y reversibles
como leucopenia, neutropenia y trombocitopenia.
metabolismo y excrecion:
la penicilina g es excretada activamente por el riñon, una pequeña fraccion es reacciones gastrointestinales: nauseas, vomito, diarrea, glositis, gastritis y
metabolizada a acido peniciloico antes de ser excretada, la amoxicilina, ampicilina y estomatitis.
piperaciclina tambien se excretan en forma activa por el riñon pero alcanzan
concentraciones en la bilis por encima de la cim de la mayoria de microorganismos. renales: nefritis intersticial por hipersensibilidad, el contenido de sodio y potasio puede
cuando el paciente tiene insuficiencia renal debe ajustarse la dosis. generar debalances hidroelectroliticos e insuficiencia cardiaca

REACCIONES ADEVERSAS: sistema nervioso: rara vez ocasiona irritacion del snc como mioclonias, hiperreflexia,
de 0,7 a 10% de todas las personas tienen reaccion alergica a las penicilinas, que varian confusion, alucinaciones, convulsion, etc.
desde leve rash hasta shock anafilactico, la administracion por via oral es la que menos
reacciones de sensibilidad tienen aunque por todas las vias pueden ocasionarse y con cutaneas: con ampicilina y amoxicilina especialmente en niños y en personas con
consecuencias muy graves. enfermedades del tracto respiratorio, puede ocasionar mononucleosis, leucemia
linfocitica y linfomas tambien frecuentemente aparece un rash maculopapular
de 0,01 a 0,05% de las personas tienen un efecto inmediato a la penicilina y esto es generalizado.
shock anafilactico pero la mayoria de personas tienen reaccion 30 min despues de la
exposicion. y se manifiesta con nauseas, vomito ,prurito, edema agioneurotico, PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
taquicardia, cianosis, disnea severa, estridor, perdida de la conciencia, hipotension y se debe indagar muy bien por cualquier antecedente de alergia a penicilina o
falla circulatoria. este debe ser tartado inmediatamente con adrenalina, oxigeno, cefalosporina, debe evitarse la inyeccion de penicilinas de deposito en cercanias a vasos
liquidos intravenosos, antihistaminicosy corticoides. o nervios, debe tenerse precaucion con peligro de hiperkalemia cuando aplicamos
hay unas reacciones tardias que aparecen de 3 a 7 dias de iniciado el tratamiento y pecinilina potasica a pacientes con falla renal, tambien tener precaucion en la
pueden generarse como rash, urticaria,vasculitis, efermedad del suero, angioedemas y aplicacion de penicilina sodica en pacientes con falla renal o falla cardiaca por que se
artralgias. otras reacciones de hipersensibilidad a la penicilina pueden ser fiebre puede dar una sobrecarga severa. Cuando se aplica una penicilina de amplio espectro
medicamentosa, infiltracion pulmonar, anemia hemolitica, trombocitopenia y nefritis debe vigirlarse posibles infecciones por microorganismos oportunistas. y cuando se esta
intersticial. aplicando tratamniento con penicilinas y se observa eosinofilia de 15% se recomienda
para saber si hay hipersensibilidad se debe hacer la prueba de sensibilidad pero la mejor suspencion de la penicilina por peligro de nefritis intersticial. a pesar de que traspasan
manera de saber si se es alergico a la penicilina es haciendo una muy buena historia la barrera placentaria y se excretan en la leche se da en embarazo sin evidencia de
clinica y la utilizacion de otros antibioticos a los que no se presente sensibilidad. ninguna complicacion ya que son muy poco toxicas.

prueba se sensibilidad:
se debe hacer cuando el paciente es muy sospechoso y en presencia de personal INTERACCIONES:
capacitado para actuar inmediatamente en caso de shock anafilactico, la prueba se debe con algunos bacteriostaticos como el cloramfenicol, los sulfas y tetraciclinas pueden
hacer con benzilpeniciloil que es un determinante antigenico mayor ya que con mayor antagonizar el efecto bacteriostatico de las penicilinas, se sinergizan con
frecuencia genera anticuerpos y con una penicilina g que es llamada determinante aminoglucosidos, con inhibidores de betalactamasa hace que la penicilina puede tener
menor, en nuestro medio no podemos encontrar el determiante mayor por lo q la prueba actividad contra germenes productores de penicilinasa. el uso de iecas, diureticos
se hace con penicilina g. ahorradores de potasio o suplemetos de potasio no se deben dar con penicilina potasica
1. se hace una excoriaciacion en la cara anterior del antebrazo y se hace una instilacion en altas dosis.
de penicilina g cristalina a una concentracion de 5 UI/ml
2. si a los 20 min la prueba es negativa se hace una inyeccion con 0,02 ml intradermicos USOS:
en la cara anterior del brazo PENICILINA G:

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cuando hay una infeccion grave debe utilizarse la penicilina potasica o sodica (formas infecciones de la boca: infecciones de origen dental, gingival, perimandibular. etc
acuosas de la penicilina) via intravenosa en dosis periodicas de 2 a 4 horas o en infucion
continua. la clemizolica, procainica, benzatinica (formas de deposito) para lograr s. moniliformis o s minor :fiebre por mordedura de ratas.
niveles sericos prolongados.
PENICILINA V (FENOXIMETILPENICILINA) :
streptococcus pneumoniae: neumonia, empiema, meningitis, endocarditis, artritis y faringitis, gingivitis aguda necrotizante, profilaxis de infecciones estreptococcicas, y fiebre por
bacteremia, sin embargo por la creciente resistencia se recomienda que en neumonia se mordedura de rata.
usen grandes dosis de penicilina g a infusion continua o cefalosporinas de 3 genracion y
en la meningitis las anteriores mas vancomicina. PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA DE LOS ESTAFILOCOCOS (OXACILINA,
CLOXACILINA, DICLOXACILINA)
Infecciones por staphylococcus aureus productor de penicilinasa: abscesos, neumonias,
streptococcus pyogenes: faringitis amigdalitis, erisipela, ectima, impetigo, neumonia,
osteomielitis, artritis, empiema, meningitis, septicemia, endocarditis, bacteremia, foliculitis,
escarlatina, piodermitis, profilaxis de fiebre reumatica y endocarditis, otitis media, forunculosis, carbunclo, impetigo buloso.
sinusitis, infeccion puerperal y aborto septico, en shock septico y fasceitis necrotizante se
recommienda combinarlas con clindamicina. la penicilina benzatinica se utiliza en PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO O AMINOPENICILINAS (AMOXICILINA, AMPICILINA Y
profilaxis cuando el paciente tiene antecedentes de fiebre reumatica , glomerulonefritis ANALOGOS):
difusa o erisipela recurrente y para el tratamiento de la faringoamigdalitis por su mejor absorcion en presencia de alimentos y porque produce menos diarrea se utiliza mas
estreptococcica. la amoxicilina, pero para la shiguelosis se utiliza ampicilina. estos medicamentos se usan para:

streptococcus viridans: profilaxis y tratamiento de endocarditis en combinacion con enterococcus: para endocarditis y bacteremia con gentamicina. como monoterapia para ivu.
estreptomicina o gentamicina.
haemophylus influenzae: otitis, sinusitis, epiglotitis, bronquitis cronica.
enterococcus: endocarditis combinada con gentamicina
moraxella catarrhalis: otitis y sinusitis (ampicilina + sulbactam o amoxicilina + acido
clavulanico).
streptococos anaerobios: sinusitis, enfermedad periodontal, abcesos pulmonares.
salmonella: friebre tifoidea y bacteremia, pero como alternativas de fluoroquinolonas.
neisseria gonorrhoeae: infecciones genitales, anexitis, epidimitis, proctitis, faringitis,
oftalmia purulenta, artritis. escherichia coli: en ivu pero cuando el antibiograma lo indica, por su baja toxicidad en
pacientes con ivu emabarazadas y en infecciones del tracto biliar ampicilina con un
neisseria meningitidis: meningitidis y bacteremia. aminoglucosido.

treponema pallidum: la penicilina g benzatinica se utiliza en sifilis primaria, shigella: en infecciones intestinales como alternativa de las fluoroquinolonas y del trimetoprim
secundaria y con menos de un año, las formas latentes tradias, neurosifilis y en sulfametatozol.
comopromiso cardiovascular se utiliza altas dosis de penicilina cristalina. tambien es de
helicobacter pylori: combinada amoxicilina con claritromicina y omeprazol en enfermedad
eleccion en profilaxis en pacientes que hayan tenido contacto con una persona enferma. acido perptica.

bacillus antracis: antrax. no en la profilaxis de la exposicion. listeria monocytogenes: en meningitis, en pacientes inmunocomprometidos.

corynebacterium diphteriae: difteria *ampicilina + sulbactam iv por mordeduras de animales o humanos y tambien amoxicilina + ac.
clavulanico vo.
clostridium tetani: tetano

clostridium perfringes: gangrena gaseosa PENICILINAS ANTISEUDOMONAS:

tiene una actividad mayor antiseudomona y produce menor diatesis hemorragica que la
carbenicilina, la mezlocilina, piperacilina no presentan niguna ventaja sobre la ticarcilina, se
bacteroides: absceso pulmonar o cerebral. actinomyces israelii: lesiones faciales,
utilizan en infecciones intrabdominales, pelvicas, del tracto urinario, prostatitis, bacteremia,
cervicales, abdominales etc. quemaduras infectadas, neumonias, meningitis, meningoencefalitis.
asociacion fusoespirilar: gingivoestomatitis de vincent.

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 Alteraciones en Proteínas de unión a Penicilinas (PBP)

AMIDINOPENICILINAS:  Acción de betalactamasas que hidrolizan el anillo B e inactivan las cefalosporinas. (Más frecuente).
pivmecilinam en cistitis aguda. *Enterococcos: resistentes a todas las cefalosporinas.

USO PROFILACTICO:
profilaxis de fiebre reumatica: la penicilina v y con mayor frecuencia la penicilina g PRIMERA GENERACIÓN (CEFALEXINA, CEFALOTINA, CEFASOLINA)
Act. Satisfactoria: Gram+. S. Aureus, Streptococcus piogenes, S. Viridans, S. Pneumoniae
benzatinica aplicada de 3 a 4 semanas para prevenir recidivas a partir del diagnostico del
Act. Relativa/ modesta: Gram-. Moraxella catarahalis, E. Coli, K. Pneumoniea, P. Mirabilis.
primer episodio.
FC:
profilaxis de endocarditis bacteriana: en pacientes que hayan tenido procedimientos como
Cefadroxilo, cefalexina, cefradina: Buena obsorción oral, no alterada con alimentos.
amigdalectomia, tonsilectomia, y broncoscopia tambien pacientes que hayan tenido Cefalotina y cefalosina: administración parenteral.
procedimientos odontologicos que produzcan sangrado gingival, pueden provocar endocarditis Todos buena distribución en tejidos, pero no atraviesan la barrera hematoencefálica aunque haya
en pacientes con antecedentes de fiebre reumatica, cardiopatia congenita, protesis valvular, inflamación de meninges. Poca cantidad atraviesa barrera placentaria, poca en leche materna.
estenosis subaortica hipertroficao prolapso de la valvula mitral se hace profilaxis asi: No se metaboliza, excreción inactiva renal (falla renal ---> Aumenta vida media)
*2g de penicilina v o de amoxicilina por via oral, antes del procedimiento, seguidos de 500mg del Cefasolina: excreción biliar.
mismo antibiotico cada 6 horas durante 48 horas.
*penicilina sodica 2 millones de unidades media hora antes repitiendo la dosis 8 horas despues SEGUNDA GENERACIÓN (CEFPROZIL, CEFUROXIMA, CEFOXITINA)
del procedimiento. Menor Actividad en Cocos Gram+ y mucho mayor actividad contra Gram- (Haemophylus influenzae, E. Coli,
Proteus mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Acinoetobacter, Enterobacter, serratia y Providence).
Cefoxitina activa contra Bscteroides fragilis.
PRESENTACIONES Y DOSIS: Cefuroxima y cefoxitina: Mas estables frente a betalactamasas. Activas contra Neisseria Gonorrhoeae N.
amoxicilina: capsulas o comprimidos 250 mg, 500mg, y 1g. suspencion: 125 mg 250mg y Meningitidis.
500mg/5ml; gotas 100mg/ml. adultos 250 mg a 1g cada 8 horas. Cefuroxima: Alcanza niveles adecuados en LCR.
Cefoxitina: Activa contra B. Fragilis.
ampicilina: capsulas 250mg 500mg y tab 1g. susp 125, 250, y 500mg/5ml.. sol iny. 250 mg, FC:
Cefaclor, cefuroxima, cefprozil: VO, buena absorción. Cefuroxima y cefprozil: vida media larga.
500mg y 1g. dosis adultos: 250 a 500 mg cada 6 horas en casos graves 2 a 3 g cada 6 horas.
El resto Parenteral, solo Cefuroxima atraviesa barrera hematoencefalica y placentaria, poca excreción en
leche.
oxacilina: sol inyectable 1, 2 y 4 g . dosis : 1-2 g cada 4 o 6 horas iv o im. Mayor excreción inalterada por riñón.

penicilina v potasica: tab. 250mg, y 500mg. sol oral 250 mg/5ml. 250 a 500 cada 6 horas. TERCERA GENERACIÓN (CEFTRIAXONA, CEFEXIMA, CEFOTAXIMA, CEFTAZIDIMA)
Mayor actividad contra Gram- (H. Influenzae y E. Ducreyi --->Ceftriaxona. N. Gonorrhoeae y N. Meningitidis
penicilina g benzatinica: susp, inyectable . 1200000 y 2400000 UI ---> Ceftriaxona o cefotaxima). (E. Coli, klebsiella, Proteus, Morrganella, Providence, Serratia, Citrobacter y
Enterobacter).
penicilina g sodica: sol inyectable 1000000 y 5000000UI Ceftazidina y cefoperazona: Activos contra Pseudomonas aeruginosa.
Activos a cocos gram+ de primera generación.
penicilina g potasica: susp iny 1000000 UI Inactivas contra Estafilococos meticilino resistentes y enterococos.
penicilina g procainica: sol inyectable 400000 y 800000 UI Cefetamet, cefpodoxina, cefixima y ceftibuteno: VO, V. Media larga. Buena absorción.
El resto parenterales, atraviesan barrera hematoencefálica, placenta y leche materna.
piperacilina: susp inyectable 4g de piperacilina + 500 mg de tazobactam . dosis 8 a 16 g diarios Excreción renal.
inf moderadas y 18 a 24 g diarios para infecciones severas.
CUARTA GENERACIÓN (CEFEPIMA, CEFPIROMA)
ticarcilina: sol inyectable 3 y 6 g . dosis 15 a 18 g/dia dosis fraccionadas cada 4 a 6 horas. Poca capacidad de inducir la producción bacteriana de betalactamasas.
Gran # de Gram+, Gram- y anaerobios. Las anteriores, más: Pseudomonas aeruginosa y otras
enterobacteriaceas resistentes a las de tercera generación.
CEFALOSPORINAS No son activas sobre estafilococos metiloresistentes, estafilococo ni neumococo penicilino resistente, no
contra B. Fragilis.
MA: Son bactericidas que se unen a receptores de enzimas PBPs (carbopeptidasas, transpeptidasas, FC: Via parenteral, Buena distribución, incluyendo LCR. Excresión renal sin sufrir metabolismo.
endopeptidasas) encargadas de la producción del mucopéptido de la pared, lo cual altera su estructura y
genera inestabilidad osmótica que conlleva a lisis y muerte celular. QUINTA GENERACION (CEFTAROLINE FOSAMIL)
MECANISMOS DE RESISTENCIAS: Act. Sobre S. Aureus meticilino resistentes, Streptococcus pyogenes, S. Agalactiae, E. Coli, Klebsiella
 Incapacidad para llegar a sitios de acción. Pneumoniae, Klebsiella oxytoca, S. Pneumoniae, H. Influenzae.
<20% unido a proteínas. Es un profarmaco convertido a ceftaroline, que es la forma activa en el plasma.

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V. media: 2,4 horas. Ajostar dosis en falla renal. Excresión renal.  E. coli
 Proteus
RAM: Hipersensibilidad (anafilaxia, broncoespasmo, urticaria, fiebre y eosinofilia). Hemolisis,
granulocitopenia. Toxicidad renal (falla renal aguda, nefritis intersticial, necrosis tubular aguda). Diarrea y  Shigella
sobreinfecciones (Colitis Pseudomembranosa, candidiasis, enterococos…) Intolerancia al alcohol (Rx  Salmonela
disulfiramica). Hipoprotrombinemia ---> Sangrados.
 Usos: Otitis media aguda en niños
PYC: Hipersensibilidad a cualquier B-lactamico, por riesgo de hipersensibilidad cruzada. Insuficiencia renal.
INTERACCIONES: Con otros nefrotoxicos (aminoglicosidos, furosemida, anfotericina B) potencia toxicidad,  Sinusitis
principalmente los de primera generación. Intolerancia al alcohol.  Mordedura de humano o animal
USOS:
 Celulitis
Primera generación: Contra infecciones en piel y tejidos blandos S. Pyogenes y S. Aureus. Elección en
profilaxis pre-Qx, porque cubren patógenos de la flora de la piel (única dosis de Cefazolina 1 hora antes de  Infecciones por pie diabético
Cx). En Cx colorrectal, cefoxitina cubre anaerobios intestinales. En IVU como alternativas de
fluoroquinolonas. Otitis media, sinusitis, NAC, faringitis, amigdalitis. o Sulbactam + Ampcilina ó + Cefoperazona: Se administra por vía oral o
Segunda generación: Infecciones por bacterias anaerobias Gram- (intraabdominales, EPI y pie diabético).
Tercera generación: Infecciones graves causadas por Klebsiella, enterobacter, Proteus, Providencia, Serratia, parenteral, eficaz contra:
Haemophylus. Elección en meningitis en adultos inmunocompetentes y niños mayores de 3 meses, causada  Cocos Gram +: S. aureus productor de beta lacatamasa
por H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis y otras Gram-. Ceftazidima + aminoglicósido: Elección en
 Aerobios Gram –
meningitis por Pseudomonas. Cafotaxime + Ceftriaxona: Excelentes en NAC. Ceftriaxona: Elección en
infecciones por gonococos (conjuntivitis complicada, endocarditis...) Endocarditis infecciosa y profilaxis en  Usos: infecciones intraabdominales y pélvicas mixtas
pacienetes con prótesis que se van a someter a Cx.
Cuarta generación: Tto empírico de infecciones intrahospitalaria. Cefepime: Enterobacter, Citrobacter,
o Tazobactam + piperaciclina:
Serratia de origen hospitalario.
Quinta generación: Infecciones en piel y anexos y NAC causadas por S. Aureus resistente, S. Pyogenes, S.  Ha demostrado poca actividad contra betalactamasas
Agalactiae, E. Coli, Klebsiella. cromosómicas inducibles de Enterobacteriaceae
PRESENTACIONES
 Actividad satisfactoria contra muchas betalactamasas de
1. Cefalotina: Sol. Iny. 1 gr. DOSIS: 500 mg a 1 gr c/4 a 6 h.
2. Cefoxitina: Sol. Iny. 1 gr. DOSIS: 1 a 2 c/8 h. Infecciones graves: 12 gr diarios en 4 a 6 dosis. plásmidos, incluso de espectro extendido
3. Ceftriaxona: Sol. Iny. 250, 500 mg y 1 gr. DOSIS: 1 a 2 gr c/12 a 24 h.
4. Cefepima: Sol. Iny. 500 mg y 1 gr. DOSIS: 1 a 2 gr c/8 a 12 h.  Infecciones por Pseudomonas
5. Ceftaroline: Sol. Iny. 600 mg. DOSIS: 600 mg c/12 h.  Klebsiella
 Serratia
 Proteus
INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS  Citrobacter
 MA: se une irreversiblemente a betalactamasas bacterianas mediadas por  Enterobacter
plásmidos, inactivándolas y recuperando la actividad del antibiótico beta  Bacteroides fragilis
lactámico. Son pobres inhibidores de las enzimas producidas cromosomalmente  Enterococus
por gérmenes Gram – que pueden ser resistentes como Morganella, Acinetobacter, 
Citrobacter, Serratia y Pseudomonas.  Presentaciones y Dosis: En el libro
 Espectro:
o Amoxicilina + Ácido Clavulánico: Se administra por vía Oral, Eficaz
contra:
 Estafilococos productores de Beta Lactamasa.
 H. Influenzae, H. ducreyi
 Gonococos
 Moraxella Catarralis
 B. fragilis

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AZTREONAM
 MA: Es un monobactámico monocíclico aislado de Chromobacterium violaceum,
inhibe la síntesis de pared por unión a una o más proteínas fijadoras de
penicilinas (PBPs) con lo cual se inhibe la transpeptidación.
 Espectro: Al núcleo principal se le agregaron radicales que le permitieron
actividad bactericida selectiva sobre bacterias:
 Aerobias Gram –
 H. Influenzae
 N. gonorrhoeae
 Enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella,
Serratia, Providencia y Yersinia.
 Enterobacter y Citrobacter Algunas son resistentes
 P. auriginosa es sensible a dosis elevadas.
 AZTREONAM puede ser bastante resistente a metalo
betalactamasas (son codificadas por plásmidos), pero puede ser
inactivado por enzimas codificadas cromosómicamente como la
Pseudomonas y Klebsiella.

 Interacciones: Se sinergiza con los aminoglucósidos.

 Posología y dosis: IM o IV 500mg a 1000mg, dosis en adultos: 500mg, a 2g
cada 6 a 8 horas. Polvo para inhalar cada 8 horas por 28 días.
Atraviesa Barrera Hematoencefálica.
 RAM: Es tolerado satisfactoriamente, Si el individuo es alérgico a la penicilina
o cefalosporina, no lo es para AZTREONAM, con excepción de CEFTAZIDIMA,
Lo más común es Rash, flebitis, Tromboflebitis, Eritema multiforme, vértigo,
Leucopenia.
 Usos: Alternativo a cefalosporinas de 3ra gen. Y aminoglicósidos, en:
 IVUs Complicadas
 Infecciones sistémicas de moderada intensidad, especialmente
cuando son por Pseudomonas.
 Meningitis e infecciones de piel y tejidos blandos por Gram –
 Infecciones intraabdominales, pélvicas y ginecológicas.
 Infecciones graves por Pseudomonas combinado con
aminoglicósidos
 Infecciones con P. Auriginosa en fibrosis quística.

CARBAPENÉMICOS
IMIPENEM – CILASTINA
 MA: La CILASTINA inhibe su rápida degradación por una dispeptidasa de los
túbulos contorneados del riñón. El IMIPENEM se obtiene por la
TIENAMICINA, sustancia producida por Streptomyces cattleya. Se une a PBP e
impide la síntesis de pared.
 Efectos: Tiene efecto posantibiótico.

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 PYC: Puede inducir a la bacteria la producción excesiva de betalactamasas, lo  FC: Alcanza la barrera Hematoencefálica, tiene una vida media de
cual puede conllevar a la aparición de cepas resistentes en especial Gram – a eliminación de una hora y media.
Cefalosporinas y penicilinas, por lo tanto no abusar de ellos. Las dosis se deben  RAM: cefalea, rash, Stevens-Jonhson, agranulocitosis, eleva fosfatasa alcalina,
ajustar a falla renal, puede asociarse con sobreinfecciones en especial con moniliasis oral.
clostridium difficile, pilas con pacientes con antecedentes de eilepsia,  PYC: Solo se usa intrahospitalariamente. Las mismas PYC de IMIPENEM,
hipersensibilidad a betalactámicos. Factor de riesgo en embarazo C. factor de riesgo en el embarazo B.
 Espectro: Microorganismos anaerobios y aerobios Gram + y Gram –  USOS:
o Streptococcus, Staphylococcus, S. pneumonie, S. pneumoniae, S. aureus  Infecciones intraabdominales: Apendicitis y peritonitis
resistente a meticilina y penicilina. complicada
o Neisseria Gonorrheae  Meningitis bacteriana en niños mayores de 3 meses y adultos
o H. influenzae causadas por P. neumoniae, H. influenzae y N. meningitidis.
o Enterococos excluido E. faecium.  Infecciones complicadas en piel y anexos
o Listeria  NAC y neumonías nosocomiales
o P. auriginosa  IVU complicadas
 Infección ginecológica por Clamidias
o Acinetobacter
 Septicemia
o Anaerobios: B. fragilis
o Enterobacteriaceas: Antes era muy Buena su actividad hasta que
desarrollaron carbapenemasas KPC; suelen ser más resistentes P. DORIPENEM
maltophila, Chlamydia trachomatis, micoplasmas.  Espectro: Similar al IMIPENEM y MEROPENEM, incluyendo aerobias Gram + y
 Cinética: No se absorbe por vía oral, es hidrolizado por una dispeptidasa que Gram - con mayores efectos en Pseudomonas Auriginosa resistente a IMI y MERO,
se encuentra en el borde de cepillo del túbulo contorneado proximal. Vida también sobre anaerobios.
media de eliminación de aprox. 1 hora. Se distribuye ampliamente por  POSOLOGÍA: Solo IV. Sol iny. 500mg y 1gr, 1,5 a 6 gr /día dosis cada 8 horas.
líquidos y tejidos cruza barrera placentaria pero en líquido cefaloraquideo las  RAM: Candidiasis oral, anafilaxia, eleva transaminasas, flebitis, neumonía,
concentraciones son bajas. IMIPENEM – CILASTINA: ambos tienen iguales leucopenia, Stevens-Johnson, convulsiones
cantidades.  PYC: Las mismas de todos los carbapenémicos. Factor de riesgo en el embarazo B.
 RAM: hipersensiblidad, nefritis, Falla renal aguda, síndrome de Steven ajustar dosis en falla renal.
Johnson.  USOS:
 Interacciones: Ciclosporina, Gancliclovir, Valgaciclovir; pueden elevar los  Infecciones intraabdominales y urinarias complicadas debidas a
niveles de IMIPENEM – CILASTINA, Ácido Valproíco lo puede reducir. anaerobios gram + y gram – incluyendo P. auriginosa o anaerobios.
 USOS: Es muy costoso, solo para uso hospitalario,  Tratamiento de neumonía asociada al ventilador
 Empleado como alternativo para Infecciones respiratorias  Infección asociada a catéter intravascular producida por E. coli y
bajas Klebsiella spp.
 Infecciones urinarias intraabdominales, ginecológicas, óseas,
osteoarticulares de piel y tejidos blandos, endocarditis (por S. ERTAPENEM:
aureus)  ESPECTRO: Posee actividad inferior contra P. aeruginosa y especies de
 Sepsis por varios microorganismos Acinetobacter.
o Aerobios gram +, gram – y anaerobios.
MEROPENEM:
 MA: Tiene el mismo MA del IMIPENEM.  POSOLOGÍA y F/C: IM o IV. Vida media de eliminación de 4 horas que permite a
 ESPECTRO: Menos activo para cocos Gram +, pero es más activo contra diferencia de IMIPENEM y MEROPENEM, administrarse una vez al día. Sol iny.
Enterobacterias y contra P. auriginosa que el IMIPENEM. 1gr.
o Tiene buena actividad contra P. neumoniae, H. influenzae y N.
meningitidis

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 RAM: Edemas, dolor torácico, HTA, Hipotensión. Alteración del estado mental, Onicolisis e hiperpigmentación. Hepatotoxicidad. Sx fanconi. Manchas en los dientes.
insomnio, hipocalemia, hiperglicemia, vaginitis, trombocitosis, leucopenia, Depresión del crecimiento del hueso.
elevación de enzimas pancreáticas, flebitis. PYC: C: Embarazo, lactancia y <9 años. P: Falla renal y hepática.
USOS: Primera línea contra Riketsia, mycoplasma y Clamidias. Oxicilina: S.
 PYC: las mismas de todos los carbapenémicos, factor de riesgo en el embarazo B.
Pneumoniae, H. Influenzae, Mycoplasma y Chamydophilia pneumoniae, NAC.
 USOS: Tigecilina: En pacientes en hospitalización. Tetraciclina, doxiciclina, minociclina: S.
o Tratamiento de infecciones intraabdominales complicadas, de piel y Auereus meticilinoresistentes (infecciones de piel y tej blandos no complicados). Acné,
tejidos blandos. Infecciones intraabdominales. No en IVU ni infecciones gonococcicas. En uretritis por
o Pie diabético C. Trachomatis. EPI. Enfermedad de montañas rocosas. Tifus epidémico.
o Pielonefritis PRESENTACION:
Doxiciclina: Cápsula 100 mg. DOSIS: VO: 200mg el primer día, seguidos de 100mg
o Endometritis diario. Sífilis 200 mg día por 14 días.
o Aborto séptico Tetraciclina: Cap 250 y 500 mg. DOSIS: 4 diarios en infecciones severas.
o NAC Tigeciclina: Amp 50 mg. DOSIS: D. Inicial 100 mg, seguido de 50 mg c/ 6 horas.

Profilaxis del sitio operatorio secundario a cirugía colorrectal.

FALTA AMINOGLICOSIDOS
1. Cloranfenicol:
m.a impide la unión del extremo aminoacil RNAt que contiene el aminoácido,
TETRACICLINAS Y GLUCICLINAS (DOXICICLINA, GLIMECICLINA, al sitio aceptor en la subunidad ribosómica 50s y al final inhibe la formación
OXITETRACICLINA, MINOCICLINA Y TETRACICLINA) del enlace peptídico
Espectro: N. meningitidis, clostridium, mycoplasma
Amplio espectro, Gram-, Gram+, Aerobias y anaerobias, Riketsia y Chlamidia. Ram: anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia letal
Prec/ contra: evitar tratamientos repetidos, no en embarazadas
MA: Bacteriostaticos que inhiben la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad Usos: meningitis bacteriana, fiebre tifoidea
ribosomal 30S e impiden el acceso del RNAt al sitio aceptor en el complejo ribosoma- Dosis: 50 a 100 mg/kg/dia cada 6 hr
RNAm. Entran por difusión pasiva a las Gram- a través de conductos hidrófilos .

MECANISMOS DE RESISTENCIA:
FALTA MACROLIDOS Y CETOLIDOS, CLINDAMICINA
 Disminución de acumulación de tetraciclina por disminución de penetración
del antibiótico o activación de una via de salida.
 Produccion de una proteína de protección ribosómica que desplaza la
tetraciclina de su sitio de acción. 1. Sulfonamidas:
 Inactivación enzimática. m.a: son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa, enzima
 bacteriana responsable de la incorporación del acido paraaminobenzoico
ESPECTRO: Gram-, Gram+, Aerobias y anaerobias: Campylobacter Geguni, (PABA) en el acido dihidropteroico, precursor de ácido fólico.
Citrobacter, H. Influenzae, H. Ducreyi, Brusella, Klebsiella spp, Yersinia enterocolítica, Espectro: S. pyogenes, S, pneumoniae, H. influenzae
Morasella catarralis, Bacilus……. Ram: reacciones de hipersensibilidad, reacciones anafilácticas, lupus
eritematoso, convulsiones
FC: Absorción incompleta y disminuida por cationes, antiácidos interfieren en Prec y contra: no en embarazo, no en lactancia
absorción. VO, Tigeciclina: Parenteral. Distribución en todo el microorganismo, Interacciones: sinergismo con trimetoprim y con pirimetamina.
acumulación en células reticuloendoteliales. Poca a través de barrera Potencian toxicidad de fenitoina, efecto anticuagulante de la warfarina
hematoencefalica, atraviesan placenta, grandes cantidades en leche materna. Usos: infecciones por Nocardia sp, toxoplasmosis, fiebre reumática,
Excreción renal y biliar. Vida media de eliminación: 6-12 h, Doxiciclina: 16-18 h. infecciones oftálmicas.
RAM: Irritación del tubo digestivo, nauseas, vomito, diarrea. Esofagitis, ulceras Dosis: sulfisoxazol mas etilsuccinato de eritromicina (400 mg/kg/dia
esofágicas y pancreatitis. Sobreinfección por Candida, Enterococos, Proteus, eritromicina y 1200mg/kg/dia de sulfisoxazol cada 6hr)
Pseudomonas, asociados a colitis pseudomembranosa. Rx de Fotosensibilidad. Sulfadiazina: 1000- 1500mg/kg cada 6hr encombinación con pirimetamina
mas leucovorin por 6 semanas)

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Infecciones gastrointestinales: diarrea del viajero

2. Diaminopiridinas: ( trimetoprim/sulfametoxazol) Infecciones del tracto respiratorio: alternativas en el EPOC, manejo De TBC
m.a: la sulfonamida inhibe el ingreso del PABA en el ácido fólico y el Enf de transmisión sexual: infecciones gonocócica uretritis, cervicitis,
trimetoprim es inhibidor competitivo de la dihidrofolatoreductasa bacteriana, asociada a doxiciclina o azitromicina,
enzima necesaria para reducir el folato a dihidrofolato y este a Infecciones oculares.
tetrahidrofolato para las reacciones de transferencia de un solo carbono. Dosis: ciprofloxacina: 500 a 750 mg cada 12 hr
Espectro: S. pneumoniae, S. aureus, S. epidermidis. Levofloxacina: 500 a 750 mg cada 24 hr
Ram: rash, urticaria, miocarditis alérgica, apatía.
Prec y contra: no en pctes con hipersensibilidad, no en desnutridos, asma,
alergias.
Interacciones: aumenta efectos de IECA, ARA 2, carvedilol
Usos: otitis media aguda, ciclosporiadiasis en pacientes con VIH/SIDA,
meningitis bacteriana, nocardiosis, osteomielitis,
Dosis: niños 8 mg/kg de trimetoprim cada/12hr adultos: 80 más 400 a 160
más 800mg de trimetoprim mas sulfametoxazol dos veces al dia

3. Antisépticos urinarios: nitrofurantoina

m.a: las enzimas bacterianas son esenciales, puesto que reducen la
nitrofurantoina para su activación, dando origen a sustancias intermedias
altamente reactivas que tienen potencial para dañar el DNA de la bacteria
Espectro: E. coli, proteus y seudomonas, enterobacter, kelbsiella.
Ram: alopecia, angioedema, rash, urticaria
Prec y contra: reacciones toxicas pulmonares por más de seis meses de usos,
hipersensibilidad, daño renal, falla hepática
Usos: tratamiento de elección para infecciones de vías urinarias bajas no
complicadas, bacteriuria asintomática
Dosis: 50 mg/6hr o en forma de macrocristales 100 mg cada 12 hr

4. Fosfomicina:
m.a: bloquea la síntesis de la pared celular, interfiriendo con la enzima
enolpiruviltranferasa exclusiva de las bacterias
Espectro: P. aeruginosa, S, aureus
Ram: rash, eosinofilia, angioedema, anemia aplasica.
Usos: infecciones de vías urinarias no complicadas por gérmenes sensibles.
Prostatitis
Dosis: mujeres: dosis única de 3gr
Hombres: con IVU 3 gr/2.3 dias por 3 dosis. En prostatitis 3gr cada 3 dias por
21 dias

5. Fluoroquinolonas:
m.a: inhiben el DNA girasa bacteriana topoisomerasa 2 y 4, enzimas
encargadas de organizar el DNA, de separar las cadenas bacterianas además
son necesarias en la replicación y transcripción.
Espectro: E. coli, enterobacter sp, klebsiella sp.
Ram: reacciones de hipersensiblidad, falla renal aguda, shock anafiláctico,
anemia, ataxia, candidiasis.
Prec y contr: artritis reumatoide, convulsiones, hipocalemia, hipomagnesemia
Usos: infecciones del tracto urinario complicadas o no. Cistitis y pielonefritis,
prostatitis bacteriana,

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Guías Quimioterapia 2

ANTITUBERCULOSOS

ESQUEMA ACORTADO SUPERVISADO. Fundamentos microbiológicos.

Combinaciones de fármacos. ( VER CUADROS DEL LIBRO )

ESTREPTOMICINA (SM)
Quimioterapia 2 La estreptomicina, amikacina y kanamicina se utilizan para tratar enfermedades por
las micobacterias. M, tuberculosis, M. kansasii y M. avium y se consideran
medicamentos de segunda línea para la tuberculosis. La estreptomicina solo se
emplea en el tratamiento de la tuberculosis pero debe considerarse útil en el
tratamiento de la tularemia (francisella turalensis) peste (yersinia pestis) y brucelosis.
Farmacología y toxicología humana. (Universidad Tecnológica de Pereira) Ademas junto con penicilinas en el tratamiento de endoicarditis bacteriana por
enterococos y estreptococos

MA: interfieren en la síntesis de proteínas al causar una lectura errónea del mRNA,
tras su unión y bloqueo de la actividad de la subunidad ribosomal 30S, aunque al
parecer también se unen a algunos sitios de la subunidad ribosomal 50S, afectando
el ciclo normal de la función ribosómica e induciendo la síntesis de proteínas
anómalas.

Farmacocinetica: no se absorben en el tubo digestivo, pero si IM, la [ ] máxima

plasmática aparece después de 30-90 minutos, muy similares a las IV que es de 30
minutos, no se metabolizan y se excretan por filtración glomerular durante las
primeras 24 horas.

RAM: toxicidad vestibular, coclear y renal, bloqueo neuromuscular agudo

Interaciones: con anfotericina B, vancomicina y ciclosporina riesgo de nefro y

ototoxicidad, con furosemida aumenta riesgo de daño del VIII par craneal, con B-
lactamicos se potencia el efecto.

DOSIS: presentación sol inyectable 1 gramo, dosis en adultos IM 1g/dia

o15-30mg/kg/dia, dosis en niños IM 20-40mg/kg/dia

ISONIAZIDA (H)

- Mecanismo de acción propuesto y espectro de actividad: Penetra el bacilo por

difusión pasiva y es activado por una catalasa llamada KatG, convirtiéndolo en un
radical que interactua con NAD y NAPH para producir nuevos isómeros que inhiben
la actividad de la reductasa InhA y de la sintasa KasA impidiendo la síntesis de
acidos micolicos, esenciales componentes de la pared bacteriana lo cual genera la
muerte del bacilo, además otro isómero inhibe la dihidrofolato reductasa
micobacteriana alterando la síntesis de acidos nucleicos. Es mas activa contra M.
tuberculosis y moderadamente sobre M.bovis y kansasii, pero poca actividad sobre
M:avium y no tiene actividad sobre otros microorganismos

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DOSIS: PRESENTACION en tabletas asociadas RHZE: 150+75+400+275mg;

- Vía de administración, distribución y metabolismo: via oral y biodisponibilidad tableta asociada con RHZ: 150+75+400mg; tableta asociada con RH: 300+150mg;
del 100% con pico de [ ] en 1-2 horas, del 10-15% viaja unido a proteínas. Llega a solución oral al 2% en frasco por 120ml. Dosis en adultos y niños: 10mg/kg,
casi todos los tejidos y LCR, cruza placenta y leche materna. Metabolizada en
hígado por acetilación. Excrecion renal del 75-95%. Vida media de eliminación para
acetiladores rapidos 30-100 minutos y lentos 2-5 horas. Otras Rifampicinas: Rifabutina, Ansamicina: activa contra M. avium

- RAM: Erupcion cutánea, neuropatía periférica, trastornos mentales, La rifabutina se emplea solamente en tuberculosis activa como alternativa de la
hepatotoxicidad. rifampicina en especial en pacientes con coninfeccion de VIH y para el tto y profilaxis
de infecciones por el complejo M. avium . la rifapentina solo se emplea en el manejo
- Usos: profilaxis y tratamiento de TBC, infecciones por micobacterias no de tuberculosis activa en asocio a otros antituberculosos.
tuberculosas ( M.kansasii)
PIRAZINAMIDA (Z)
DOSIS: PRESENTACION en tabletas asociadas RHZE: 150+75+400+275mg;
tableta asociada con RHZ: 150+75+400mg; tableta asociada con RH: 300+150mg; Mecanismo de acción propuesto y espectro de actividad: la nicotinamidasa de
solución oral al 2% en frasco por 120ml. Dosis en adultos y niños: 10mg/kg, M. tuberculosis (pirazinamidasa) desamina la pirazinamida hasta formar acido
pirazinoico (POA) que es transportado hasta el medio extracelular por una bomba de
exclusión en donde es protonado y hasta POAH que es mas liposoluble y penetra al
RIFAMPICINA (R) bacilo por lo que se cree que causa ????

- Mecanismo de acción y espectro: micobacterias, estafilococo, meningococo 1 inhibicion de la síntesis tipo I de acidos grasos que lleva a una interferencia en la
y hemofilus: se unen a la subunidad B de la polimerasa RNA que depende de DNA síntesis de acidos micolicos
(rpoB) para formar un complejo estable de fármaco-enzima y esta unión suprime la
formación de cadenas en la síntesis de RNA. Inhibe el crecimiento de muchas 2 Disminucion del pH intracelular
bacterias gram (+) y gram (-) como E. coli, pseudomonas, proteus indolpositivos e
indolnegativos y klebsiella, también contra s.aureus y estafilococos coagulasa- 3 inhibicion del transporte por la membrana a causa de POAH
negativos, N.meningitidis, H.influenzae y legionella. Inhibe la proliferación de cepas
de M. tuberculosis, M. leprae, M kansassi y a concentraciones mayores cepas de M. Solo actividad antibacteriana sobre M. tuberculosis
scrofulaceum, M.intacelullare y M.avium
Vía de administración y distribución: biodisponibilidad superior al 90%, a veces
- Vía de administración, distribución, metabolismo y excreción: via oral, los concentrado en el líquido del epitelio pulmonar. Metabolismo por desaminasa
alimentos reducen un tercio de la absorción, la unión a proteínas alcanza el 85%, microsomal e hidroxilasa. Excrecion por via renal. Via media de eliminación 9-10
logra pico de [ ] tras 1.5 horas, metabolismo por esterasas y colinesterasas, [ ] en el horas
SNC del 5% de las plasmáticas y excretado por bilis, ya que en orina es solo del
33%, vida media de eliminación de 2-5 horas RAM: hepatotoxicidad, hiperuricemia, crisis de gota, trobocitopenia

- RAM: hepatotoxicidad, síndrome gripal, dermatitis, trastornos GI, falla renal aguda Usos: tuberculosis activa

- Interacciones: induce de manera potente la actividad de CYP1A2, 2C9, 2C19 y DOSIS: PRESENTACION; en tabletas asociadas RHZE y RHZ o en tableta por
3A4 aumentando el metabolismo y reducir la actividad de anticonceptivos 500mg, dosis en adultos y niños: 15-50mg/kg
hormonales, fenitoina, metoprolol, doxicilina, junto con ketonazol se reduce su [ ]
plasmática y tisular. ETAMBUTOL (E)
-MA: inhibe la arabinosil transferasa III, impidiendo la transferencia de la arabinosa
- Usos: - TBC, lepra, profilaxis de meningitis meningococcica en la síntesis de la arabinogalactano, que a su vez interrumpe el ensamble de la
- Infecciones severas por estafilococo en sitios de difícil acceso. pared celular micobacteriana.
- Portador de meningococo y estafilococo.

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- Espectro de actividad: actividad contra amplia variedad de micobacterias entre Tratamiento ambulatorio
ellas M. tuberculosis, M. kansasii, M. avium, M. gordonae, M. marinum, M. Primera línea: • Amoxicilina-ácido clavulánico, 1 g por vía oral, cada 12 h,
scrofulaceum, M. azulgai. asociado a claritromicina, 500 mg por vía oral, cada 12 h o azitromicina 500 mg vía
oral diarios.
- Vía de administración. Distribución: absorción oral y biodisponibilidad de 80%, Alternativa: • Cefuroxima, 500 mg por vía oral, cada 12 h, asociado a
pico de [ ] 2-4 horas, se concentra en riñones, pulmones, saliva y eritrocitos, del 20- claritromicina, 500 mg por vía oral, cada 12 h
30% se transporta unida a proteínas y solo el 20% metabolizado en hígado; el resto • En caso de alergia a las penicilinas o intolerancia a los macrólidos,
excretado por riñon en forma inalterada. Via media de eliminación entre 2.5-3.6 fluroroquinolonas: moxifloxacina, 400 mg al día por vía oral, o levofloxacina, 750
horas mg al día por VO.

- RAM: neuritis óptica, confusión, fiebre, dermatitis (dosis dependiente)

GRUPO II (CURB-65: 2)
DOSIS: presentación; tabletas asociadas RHZE o en tabletas de 400 mg, dosis en Hospitalización en sala general
adultos 15mg/kg según el régimen
SIN FACTORES DE RIESGO Y SIN ENFERMEDADES CONCOMITANTES
Primera línea: betalactámico más macrólido. • Penicilina cristalina, 2 millones de
unidades, intravenosos cada 4 h, más claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12
NEUMONIA h.
Alternativas: • Ampicilina, 2 g intravenosos cada 4 h más claritromicina, 500 mg
TRATAMIENTO SEGÚN CURB-65 intravenosos cada 12 h.
• En pacientes alérgicos a las penicilinas: Quinolona ‘respiratoria’, intravenosa:

Confusión: calificación menor a 8 en el AMT moxifloxacina, 400 mg diarios, intravenosos, o levofloxacina, 500 mg diarios,
intravenosos.

Urea: mayor a 7 mmol/l (o 42 mg/dl) o BUN mayor de 20 mg/dl 3

Respiración: Frecuencia mayor a 30 respiraciones por minuto CON FACTORES DE RIESGO PARA BACILOS GRAMNEGATIVOS

Presión sanguínea (Blood pressure): sistólica menor a 90 mmHg o diastólica menor a Hospitalización en sala general
Primera línea: • Ampicilina-sulbactam, 3 g intravenosos cada 6 h, más
60 mmHg claritromicina,

Edad mayor a 65 años. 500 mg intravenosos cada 12 h
Alternativa: • Cefuroxima, 750 mg intravenosos cada 8 h más claritromicina 500
mg intravenosos cada 12 h
• En pacientes alérgicos a las penicilinas: Quinolona ‘respiratoria’, intravenosa:
GRUPO I (CURB-65: 0 Y 1) moxifloxacina, 400 mg diarios, intravenosos, o levofloxacina 500 mg diarios,
intravenosos
SIN FACTORES DE RIESGO
Tratamiento ambulatorio CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO RESISTENTE A LA
Primera línea: • Amoxicilina, 1 g por VO, cada 8 h, o claritromicina, 500 mg por PENICILINA
VO, cada 12 h, o azitromicina, 500 mg diarios, por vía oral Hospitalización en sala general (fuera de la unidad de cuidados intensivos)
Alternativas: • Doxiciclina, 100 mg por VO, cada 12 h. En caso de sospecha de neumococo resistente a la penicilina: • Ceftriaxona, 2 g
• En casos de alergia a las penicilinas, intolerancia a los macrólidos o a las diarios, intravenosos, más claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12 h
tetraciclinas se debe considerar moxifloxacina, 400 mg aldía por VO, o • En pacientes alérgicos a las penicilinas: Quinolona ‘respiratoria’, intravenosa:
levofloxacina, 750 mg/día por VO. moxifloxacina, 400 mg diarios, intravenosos, o levofloxacina, 500 mg diarios,
Duración del tratamiento: 5 a 7 días; cuando se utilice azitromicina, el intravenosos.
tratamiento debe ser por 3 a 5 días.
GRUPO III (CURB-65: >3):

CON FACTORES DE RIESGO O ENFERMEDADES CONCOMITANTES SIN FACTOR DE RIESGO PARA P. AERUGINOSA

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Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos Sulfato de Quinina (cap. 300 mg). Dosis: 10mg/kg, c/8 h, por 7 días. +
Primera línea: • Ampicilina-sulbactam, 3 g intravenosos cada 6 h, más Clindamicina (tab 300 mg). Dosis: 20mg/kg/día, en 2 dosis durante 7 días.
claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12 h, más oseltamivir más vancomicina o Ó Doxiciclina 100mg/día por 7 días.
linezolid. Primaquina (tab 5 y 15 mg). Dosis: 45 mg dosis única.
Alternativa: • Cefuroxima, 750 mg intravenosos, cada 8 h, más claritromicina, 500
mg intravenosos cada 12 h, más oseltamivir, 75 mg cada 12 h más vancomicina o
linezolid. TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA POR P. VIVAX
En pacientes alérgicos a la penicilina usar: fluroquinolona moxifloxacina, 400 mg
diarios intravenosos, o levofloxacina, 500 mg diarios intravenosos, más Cloroquina (tab 150 mg de base). Dosis total: 1500 mg asi: inicial 600 mg ( 4 tab)
oseltamivir, 75 mg cada 12 h más vancomicina o linezolid. seguido de 7.5 mg ( 3 tab) a las 24 hr y a las 48 hr (3 tab) 7.5 m:
Primaquina 0.25 mg/kg/dia: 15 mg dia por 14 dias
CON FACTORES DE RIESGO PARA P. AERUGINOSA
Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos
Primera línea: • Piperacilina-tazobactam, 4,5 g intravenososcada 6 h, más TATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA POR LA ASOCIACION DE P
claritromicina, 500 intravenosos cada 12 h, más oseltamivir, 75 mg cada 12 h FALCIPARUM Y P VIVAX
Alternativa: • Cefepima, 2 g intravenosos cada 8 h, más claritromicina, 500 mg Artemeter mas lumefantrine ( tab 20 mg mas 120 mg): 4 tabl a las horas 0, 8, 24,
intravenosos cada 12 h, más oseltamivir, 75 mg cada 12 h. 36, 48, 60 por 3 dias
Primaquina (tab 15mg): 15 mg dia por 14 dias
CON FACTORES DE RIESGO PARA S. AUREUS RESISTENTE A LA
METICILINA PRIMERA RECAÍDA EN ZONA CON TRANSMISIÓN AUTÓCTONA
Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos Cloroquina bifosfato (tab 250mg/base 150mg). Dosis: 25 mgbase/kg, Repartidos
Primera línea: • Ampicilina-sulbactam, 3 g intravenosos cada 6 h, más así: dosis inicial de 10 mg/kg, segudos de 7.5mg/kg a las 24 h y 7.5mg/kg a las 48
claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12 h, más vancomicina (dosis de carga: h.
25 mg/kg y luego 15mg/kg/12 h) o linezolid, 600 mg intravenosos cada 12 h más Primaquina (tab 5 y 15 mg) Dosis: 0.25mg/kg/día, por 14 días.
oseltamivir, 75 mg cada 12 h
Alternativa: • Piperacilina-tazobactam, 4,5 g intravenosos cada 6 h, más SEGUNDA RECAÍDA EN ZONA CON TRANSMISIÓN AUTÓCTONA
claritromicina, 500 mg intravenosos cada 12 h, más linezolid o vancomicina, más Cloroquina bifosfato (tab 250mg/base 150mg). Dosis: 25 mgbase/kg, Repartidos
oseltamivir, 75 mg cada 12 h • Cefepima, 2 g cada 8 h, más claritromicina, 500 mg así: dosis inicial de 10 mg/kg, segudos de 7.5mg/kg a las 24 h y 7.5mg/kg a las 48
intravenosos cada 12 h, más vancomicina o linezolid más oseltamivir, 75 mg cada h.
12 h Primaquina (tab 5 y 15 mg) Dosis: 0,5 mg/kg/día por 14 días.

RECAÍDA EN ZONA SIN TRANSMISIÓN AUTÓCTONA

Cloroquina bifosfato (tab 250mg/base 150mg). Dosis: 25 mgbase/kg, Repartidos
así: dosis inicial de 10 mg/kg, segudos de 7.5mg/kg a las 24 h y 7.5mg/kg a las 48
h.
Primaquina (tab 5 y 15 mg) Dosis: 0,5 mg/kg/día por 14 días.
MALARIA

TRATAMIENTO DE LA MALARIA MIXTA NO COMPLICADA

TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM
Artemether 20 mg + Lumefantrine 120 mg. Dosis: 6 dosis, asi: 2 al día por 3 días.
PRIMERA LINEA Primaquina (tab 15 mg y 5 mg). Dosis: 0.25mg/kg/dia por 14 dias.
Artemether 20 mg + Lumefantrine 120 mg. 2 veces al día por 3 días.

SEGUJNDA LINEA (Por falla terapéutica o hipersensibilidad a los anteriores o TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM EN EL
pacientes que no puedan suspender medicamentos que prolonguen el QT) EMBARAZO

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PRIMER TRIMESTRE: Quinina 10mg/kg/dosis c/8 h. Por 7 días + Clindamicina 10 PYC: Periodo de duración. P en Falla renal o heoatica, transtornos neurológicos,
mg/kg/dosis VO c/12h por 7 dias. miastenia gravis y deficiencia de G6PD.
SEGUNTO TRIMESTRE: Arthemeter + Lumefantrine. USOS: Cloroquina elección en Malaria complicada y para profilaxis de malaria. En
Absecero hepático amebiano, infecciones por Entamoeba Histolytica.
Hidroxicloroquina en AR, LES, sarcoidiosis, colitis ulcerativa.
TRATAMIENTO DE MALARIA COMPLICADA

Manifestaciones clínicas: Postración, Perdida de conciencia , Diestrés respiratorio PRIMAQUINA

(respiración acidótica), Convulsiones múltiples, Colapso circulatorio, Edema
pulmonar (radiológico), Sangrado anormal, Ictericia, Hemoglobinuria. MA: Inducen radicales oxidativos que lesionas el parasito.
Hallazgos de labortorio: Anemia severa, Hipoglicemia, Acidosis, Daño renal, ESPECTRO ANTIPALÚDICO: esquizonticida tisular de vivax (primario y latente) y
Hiperlactemia, Hiperparasitemia. falciparum; gametocida de falciparum.
FC: Tab 15-20mg. Distribución en todos los tejidos. Metabolizada en Higado
PRIMERA LINEA (CYP3A4). Vida media de eliminación 3,7 a 9,6 h. Excresión Renal.
Artesunato. Dosis 2.4 mg/kg IV al ingreso y Luego a las 12 y a las 24 horas la RAM: Hemolisis en deficiencia de G6Pd. Metahemoglobulinemia. TGI. Arritmias e
misma dosis. Continuar 1 vez al día hasta que tolere VO o hasta completar 7 días. ictericia.
+ PYC: embarazo.
Doxiciclina VO 3 mg/kg/día por 7 días O Clindamicina VO 15-20 mg/kg/día
repartidos en 3 o 4 dosis por 7 dias.
QUININA
SEGUNDA LINEA
Quinina Diclorhidrato (Amp 600 mg/2ml sol iny). Dosis inicial: Bolo de 20 mg/kg MA: Deprime captación de Oxigeno y metabolismo de carbohidratos. Se intercala
disuelto en 300-500 ml de Dextrosa al 5% pasar en 4 horas. Dosis mantenimiento: con DNA del parasito y altera la replicación y transcripción.
10 mg/kg C/8h, disolver y oasar en 4 horas. Pasar a VO hasta completar 7 días. ESPECTRO: esquizonticida sanguíneo de falciparum resistente a cloroquina.
Clindamicina (Tab 300mg). Dosis: 15-20 ,g/kg/día repartidos en 3 o 4 dosis por 5 FC: VO Cap 300mg. IV 300mg y 600mg. Metabolismo hepático (CYP3A4), excresión
días. O Doxiciclina 3 mg/kg/día por 5 días. renal. Vida media de eliminación 10 a 13 h.
RAM: cinconismo (Diplopia, escotomas, nictalopía, tinitus, fosfenos) arritmias
cardíacas, embriotoxicidad, efecto oxitócico. Aumento de actividad uterina (parto
ANTIPALUDICOS pretermino).
PYC: Desordenes cardiacos, miastenia gravis, déficit de G6Pd, Emabarazo.
CLOROQUINA-HIDROXICLOROQUINA Y AMODIAQUINA USOS: Malaria grave o cuando no se tolera VO, no se usa como monoterapia.

MA: Se concentran en vacuolas digestivas del parasito donde se unen al grupo hem
y degradan el pigmento malarico a ferritoproteina IX que causa daño a la membrana, MEFLOQUINA
inhiben la DNA y RNA polimerasa e inhiben el crecimiento del parasito.
ESPECTRO ANTIPALÚDICO: Esquizonticida sanguíneo de vivax y falciparum SIMILITUDES
sensible, gametocida de vivax. Son esquizonticidas sanguíneos
OTRAS ACCIONES: amebicida tisular (Entamoeba histolytica y Giardia), Espectro: Falciparum Resistente a otros.
antiinflamatorio. Metabolizadas por CYP3A4
FC: Tab de 250 mg equivalentes a 150 mg base. Se fijan en tejidos ricos en
melanina como hígado, bazo, riñón y pulmón y en encéfalo y médila espinal; DIFERENCIAS
Metabolismo Hepático (CYP2D6 y CYP3A4), excresión renal y Vida media de MEFLOQUINA QUININA
eliminación de 3 a 5 días.
RAM: TGI, Corto plazo (Rx de hipersensibilidad), Largo plazo (Psicosis, MA: Degrada el pigmento malarico a MA: Deprime captación de Oxigeno y
convulsiones, neuropatías periféricas, ototoxicidad, retinopatía), IV ( Prolongación de ferritoproteina IX que lesiona la metabolismo de carbohidratos. Se
QT, hipotensión y vasodilatación). membrana del parasito, Inhibe la intercala con DNA del parasito y altera
síntesis de ADN. la replicación y transcripción.

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Vida media de eliminación : > 20 dias Vida media de eliminación: 10 a 13 h. Asociado a Quinina o Artesunato
USOS: P. Falciparum no complicado.
Vias de Administración: VO Vias de Administración: VO o IV.
USOS: Prevención y Tto de Falciparum y vivax resistente a fármacos. Usar con
derivado de artemisina.
ANTIPARASITARIOS

HALOFANTRINA PARASITO ELECCION ALTERNATIVA

Áscaris lumbricoides Albendazol, mebendazol Pirantel, ivermectina
MA: Degrada el pigmento malarico a ferritoproteina IX que lesiona la membrana Enterobius vermicularis Albendazol, mebendazol Piperazina
del parasito y produce lisis. Trichuris trichura Albendazol, mebendazol Pamoato de oxantel,
ESPECTRO ANTIPALÚDICO: esquizonticida sanguíneo de falciparum resistente a ivermectina
cloroquina. Uncinarioas Albendazol, mebendazol
FC: vía de administración oral. Absorción lenta, vida media larga, excreción por Larva migrans cutánea Albendazol, ivermectina
heces. Srontgyloides Ivermectina, alendazol
RAM: cardiotoxicidad, hemolisis, prolongación de QT, arritmias ventriculares estercolaris
INTERACCIONES: Alimentos incrementan absorción y toxicidad. Taenia Saginta Albendazol Praziquantel,
USOS: Alternativa de Quinina y mefloquina en falciparum o vivax resistente a mebendazol
cloroquina combinada con otros. Taenia solium, albendazol Praziquantel
cisticercosis
oncocercosis Ivermectina flubendazol
DERIVADOS DE ARTEMISINA -Artemetero – Artesunato+Lumefantrina Filariasis Albendazol + mebendazol
ivermectina
MA: Rompen grupo Hem en la vacuola del parasito, generan radicales libres
FC: VO (Dihidroartemisina, artemeter, artesunato), IM (Artemeter, artesunato), IV y MEBENDAZOL
Rectal (artesunato). vida media de eliminación 0,22 a 2 h.
RAM: bloqueo AV, bradicardia, neutropenia, diarrea. MA: Interactua con el aparato respiratorio y gastrointestinal del parásito, actua sobre
PYC: Lumefantrine en embarazo. QT largo. la tubulina beta degradando los microtubulos, no se capta glucosa, utiliza el parasito
USOS: primera línea del tratamiento de malaria por P. falciparum glucenogeno y muere por inanición, el parasito puede migrar a otros lugares o la via
biliar, obstruyéndola
OTROS ANTIMALARICOS: Espectro de actividad antiparasitaria:
Ascaris lumbricoides, trichuris trichura, enterobius vermicularis, uncinarias, taenua
PIRIMETAMINA/SULFADOXINA solium, taenia saginata.
MA: Inhibición de la dihidrofolato reductaso causando reducción de síntesis del acido
tetrahidrofolico. Sulfadoxina inhibe la dihidropteroato sintetasa porque ocupa el lugar RAM: Bien tolerado pero tratamiento prolongado causa alteraciones hepáticas,
de PABA. Todo eso impide la síntesis de acido fólico. alopecia, leucopenia y anemia
Esquizonticida sanguíneo. Falciparum y Toxoplasma Gondii.
No se usa de rutina por resistencia y no es tan rápido. Precauciones y contraindicaciones:
FC: Metabolismo hepático, vida media de eliminación 80-95 horas, administración en No existen bastantes estudios en el embarazo.
una sola dosis. No hay altas tasas de aborto
RAM: mismas de sulfadoxina. La pirimetamina produce arritmias, anorexia, glositis No dar en el primer trimestre el embarazo
atrófica, leucopenia, anemia megaloblastica. Utilizar en niños mayores de un año.
DOXICICLINA Y CLINDAMICINA ALBENDAZOL Y FLUBENDAZOL
Son esquizonticidas sanguíneos de acción prolongada.
MA: Inhibición de traducción de proteínas en el plasmido del parasito.

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DIFERENCIAS USOS: Ascaris lumbricoides: tres días y a los 8 dias

ALBENDAZOL Y FLUBENDAZOL MEBENDAZOL E. Vermicularis: Dosis unica
- Se absorbe - No se absorbe en el tracto
Gastrointestinal, efectivo en la luz PRAZIQUANTEL
intestinal
- Logra concentraciones efectivas - No atraviesa la barrera MA: Forma de paralisis en el parasito, lo que genera un aumento de la
atravesando la barrera hematoencefalica hematoencefalica permeabilidad al calcio, aumento la contracción y después viene la parálisis, llevando
- Se intensifica con alimentos ricos en No Se intensifica con alimentos ricos en al desprendimiento del aparato de succion en las paredes del intestino
grasas grasas
- De elección en cisticercosis - No es de elección en cisticercosis Espectro antiparasitario: Cestodos y trematodos
Taenia solium, taenia saginata, cisticercosis y otras tenias sensibles
Semejanzas: Igual MA, se administran por VO, comparte el mismo espectro para
áscaris, uncinarias, taenia saginata, taenia solium RAM: Trastornos gastrointestinales, si el tratamiento es largo para cisticercosis e 8 –
30 dias puede ocasionar arritmias, elevación de enzimas hepáticas, reacción
PAMOATO DE PIRANTEL inflamatorias por el rompimiento del cisticerco

MA: Bloqueante neuromuscular despolarizante, abre canales cationicos y activa Precauciones

receptores nicotínicos de acetilcolina, viene fasiculaciones y luego parálisis, pueden Evitar actividades que requieran estado de alter por deterioro psicomotor
salir en Materia fecal o en lisis enzimática. Precaucion en deterioro de la función hepática
Si la cisticercosis es ocular no debe usarse tratamiento farmacológico porque es
Espectro de actividad: Ascaris lumbricoides, uncinarias, enterobius vermicularis mucho dañino para las estructuras del ojo.
NO USAR EN TRICHURIS TRICHURA (Para que sirva hay que dar pamoato de No usar en lactancia
oxantel
USOS: Teniasis, esquistosomiasis, tenias sensibles, y es alternativo en
RAM: reacciones gastrointestinales, somnolencias, rash y fiebre neurocisticercosis

Interacciones: IVERMECTINA
Se antagoniza el efecto con la piperazina
Puede interferir en el metabolismo de medios de contraste -Mecanismo de acción: Inhibe los canales ionoforos de glutamato (neurotransmisor
Si se adiministra con teofilina aumenta el riesgo de toxicidad excitatorio) ocasiona un aumento de ingreso cloro, hay hiperpolarización y causan
parálisis

PAMOATO DE OXANTEL Espectro: En AScaris, enterobius, filarias, larva migrantes, en piojos, pulgas, acaro,
oncocercosis.
Espectro de actividad NO PARA TENIAS

Junto con el pamoato de pirantel es efectiva en Ascaris lumbricoides, Enterobius Farmacocinética: Se administra por VO, gotas, dosis 1 gota/kg de peso. Aumenta
vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Trichuris trichura biodisponibilidad con acidos grasos, no atraviesa SNC, excreción por las heces. En
filarias dosis única.
PIPERAZINA
RAM: Artralgias, QT largo, taquicardia, aumento de enzimas hepáticas
MA: Actividad agonismo de GABA, se une a los receptores, el cloro entra a los
canales, hiperpolariza, hay relajación muscular y posteriormente parálisis flácida NITAZOXANIDA

RAM: Toxicidad neurológica, movimientos coreoatetósicos, ataxia, temblores MA: Inhibe la enzima piruvato ferredoxina oxidoreductasa, inhibe el metabolismo
anaerobio.

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Espectro: Ascaris lumbricoides, bacterias anaerobias facultativas, c. difficile, H. Dosis bajas con alteraciones hepáticas
Pylori, amibas, giardiasis No utilizar con bebidas alcoholicas 24 horas antes y hasta 72 horas después de su
suspensión
RAM: Vertigo, mareo, trastornos gastrointestinales y hipersensibilidad

Precauciones: Inhibe el metabolismo de la warfarina Interacciones: La ingestión de alcohol durante el tratamiento con METRONIDAZOL
Categoria B en el embarazo puede causar cólicos, náusea, cefalea y alteraciones vasomotoras.
Vigilar en pacientes con deterioro de función renal o hepática METRONIDAZOL potencia el efecto anticoagulante de la warfarina y otros
anticoagulantes cumarínicos, causando un alargamiento del tiempo de
USOS: Amebiasis, giardiasis, c.difficile, H, pylori, unicinariasis y criptosporidium protrombina.
Combinación de disulfiram (Antabuse) y METRONIDAZOL puede causar
reacciones psicóticas
ANTIPROTOZOARIOS Efecto antabuse: Se inhibe la alcohol desidrogenasa, aumenta el alcohol etílico y
provoca una serie de manifestaciones clínicas desagradables en el paciente tales
NITROIMIDAZOLES como náuseas, vómitos, sudoración y enrojecimiento de la cara, a los pocos
minutos de la ingestión alcohólica. Se da por la administración de metronidazol
Representantes del grupo
Metronidazol: IV, VO USOS: Bacterias anaerobias gram + y gram -. Se una en amebiasis, colitis
Tinidazol: VO amebiana, absceso hepático, giardiasis, vulvovaginitis por tricomonas, profilaxis
Secnidazol: VO prequirurgica (metronidazol IV).
Ornidazol: VO
DICLOROACETAMIDAS
MA: Son profarmacos que se activan con el grupo nitro por los microorganismo
suceptibles, esta sustancias es una oxireductasa por las ferredoxinas que forman un Teclozan
radical reactivo que deteriora el ADN e inhibe síntesis proteica llevando a la muerte Etofamida

Espectro de actividad: Bacterias anaerobias, anaerobios facultativos gram + o gram Espectro antiprotozoario: En la E. histolytica tienen buena actividad, solo en la luz
– bacterioides fragilis, G. vaginalis, H.pylori. Y protozoos como E. Hystolitica, G. intestinal, se absorbe poco a nivel Oral y es excretado inalterado a nivel por las
Lambia, T. Vaginalis. El metronidazol para bacterias anaerobias. heces, los quites son sensibles y se altera el material gnético de la E. Histolytica

Diferencias farmacocinéticas: Usos clínicos: útil en la amebiasis intestinal asintomáticas, leves y no es útil en las
formas severas, se utilizan con frecuencia después del tratamiento con
Metronidazol: Vias de administración IV, debe darse C/8horas, se metaboliza parte nitroimidazoles, si el paciente quedo eliminando quistes.
en el hígado y los metabolitos se elminan por via renal

Secnidazol: Dosis única FURAZOLIDONA

Tinidazol: dosis cada 24 horas, se metaboliza principalmente en el hígado, se Primo de la nitrofurantoina, altera mecanismos intracitoplasmaticos y mecanicos
excreta poco por la bilis, heces y se excreta la mayor parte por orina enzimáticos

Tienen en común todos: Administración por V.O, llegan al SNC, se excretan en leche Espectro: G. lamblia, bacterias patógenas gastrointestinales gram – y algunas gram
materna +, E.cli, salmonella, shigella, V. Cholerae y H. pylori

RAM: rash, sabor metalico, alteraciones de la piel, alteraciones neurológicas RAM: Antabus, sobreinfeccion, arritmias, alteraciones enzimas hepáticas.

Precauciones y contraindicaciones: No dar en embarazadas USOS: Diarrea bacteriana, cólera, giardiasis, H. pylori
No usar en pacientes epilépticos, excepto mayor riesgo beneficio

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DERIVADOS AZOLICOS
IMIDAZOLES.
ANTIMICOTICOS (miconazol, clotrimazol, isoconazol, ketoconazol)

ALILAMINAS (NAFTIFINA. TERBINAFINA) M.A: Inhiben la enzima 14 alfa esterol desmetilaza, alterando biosíntesis de
ergosterol en la membrana citoplasmática, se acomulan los q4 alfa metolesteroles
M.A. Inhibe el aldosterol, los esteros son propios de los hongos, hacen que los destruyendo las cadenas de fosfolipidos de la membrana y alteran procesos
antibióticos sean efectivos con un Espectro fungistático y fungicida. enzimáticos, es fungicida

R.A.M: Mialgias, artralgias, rash y urticaria Espectro: Amplio para hongos, levaduras, dermatofitos y algunas bacterias

USOS: Espergilosis, crytococcos F/C: Clotrimazol ovulos y tópica

Miconazol tópica
ANTIBIOTICOS POLIENICOS. (Anfotericina B, Nistatina, natamicina) Isoconazol ovulos, tópica
M.A: Inhiben enzimas encargadas de la síntesis de esteróles en la mebrana, se Ketoconazol salido del mercado
altera el componente de la mebrana, sale del citosol sustancias, causa lisis y es
fungicida. Espectro infecciones superficiales de candida, dermatofitos, epidermofitos, M. furfur

Espectro: amplio. Candida, aspergillus, criptococos, histoplasma, Ketoconazol: amplio espectro

Absorción, vías, distribución: No se absorbe en el tracto gastrointestinal, la Miconazol: Gel para mucosas oral para candidiasis orofaringea
anfotericina B se da por via IV, Vaginal, Tópica
Isoconazol: Vida de eliminación mas larga
Nistatina: VO, tópico vaginal. En la vo pasa al tracto gastrointestinal y se excreta por
materia fecal, no se absorbe, efecto sobre superficie del tracto. USO en candidiasis Clotrimazol 2 – 3 veces por dia
orofaringea
RAM: Irritación, ardor, prurito, dolor pélvico
Natamicina: En colirius oftalmico
USOS: Vulvovaginitis por candida: Clotrimazol aplicar ovulos en la noche
Ketoconazol para el tratamiento de la Caspa
RAM: natamicina: Ardor, irritación Elección superficial en tiñas, onicomicosis.
Nistatina: Irraddacion dolor, hipersensibilidad y trastornos gastrointestnales
Anfotericina B: Mas nefrotoxico, causa nefritis, necrosis, IRA Precauciones y contraindicaciones:
No administar en el primer trimestre del embarazo, excepto si es mayor relación
Precauciones: Vigilar función renal y potasio costo beneficio
Utilizar únicamente en pacientes hospitalizados Hipersensibildad a los imidazoles
Categoria B en el embarazo No desconocen efectos durante la lactancia materna

Interacciones: Con corticoesteroides disminuyen aun mas niveles de K Interacciones: Con antifungicos polienos podrían causar interferencia reduciendo
Con digitalicos producen toxicidad puntos de anclaje con los antibióticos
Con la flucitosina efecto sinérgico contra C. neoformans y C. albicans Clotrimazol y nistatina antagonismo de efectos
Con espermicidas se inactiva el efecto del clotrimazol
USOS: Anfotericina B: En C. neoformas, no sensibles para dermatofitos Con el uso de preservativos (latex) puede causas destrucción de esta barrera
Nistatina: C. albicans, candidiasis oral y mucocutanea
Natamicina: C. Aspergillus, conjuntivitis micotica
TRIAZOLES.

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(itraconazol, fluconazol, terconazol, voriconazol) RAM: Aplasia medular, Trombocitopenia, anemia, leucopenia

MA: Inhiben síntesis de esteroles, que son sensibles, causan lisis y muerte Precauciones y Contraindicaciones: Dosis bajas en ptes con alteración de la función
renal
Espectro Amplio actua sobre candida, M. furfur, algunas coccidioides y aspergillus. Realizar monitoreo hemático, renal y hepático
No en embarazo y lactancia materna.
Absorción y distribución
Itraconazol: V.O, alcanza niveles a las 4 – 6 horas, alterada por antisecretores Interacciones: Sinergismo con Anfotericina B para sepsis por candida, criptococcus
gástricos, altas concentraciones en tejidos, no pasa BHE (barrera meníngea
Hematoencefalica), metabolizado en hígado, se excreta por MF(materia fecal) Con antineoplásicos puede ocasiona mielosupresión
Con anticonvulsivos potencia la depresión ósea.
Fluconazol: V.O, no lo afecta el acido gástrico, penetra tejidos, BHE, leche materna, USOS: En criptococosis, candidiasis meníngeas, subcutáneas o sistémicas
se elimina de forma inalterada por el riñon. Se une poco a proteinas especialmente en ptes con SIDA, queratitis por candida, cromoblastomicosis
subcutánea.
Voriconazol: V.O Se une a proteína en su gran mayoría, se metaboliza en hígado, es
excreta por poco inalterado por via renal, se elimina a las 6 horas. AMOROLFINA.

Terconazol: Via vaginal únicamente, se absorbe y alcanza concentraciónes en MA: Inhibe escualeno inoxidasa, en dermatofitos y en candida se aplica laca o
sangre, se metaboliza en hígado, se excreta por MF y orina. esmalte

RAM: toxicidad hepática, alopecia, erupción alérgica, hipocalemia Usos: Infecciones micóticas de la piel, uñas, dermatomicosis y onicomicosis. Se da
en laca o crema.
Precauciones y contraindicaciones: Tiene efectos inotrópicos negativos sobre falla
cardiaca EQUINOCANDINAS (Caspofungina, micafungina, anidulafungina)
En cardiópatas aumento del QT, paro o muerte.
Contraindicado en el embarazo MA: Inhibe la síntesis de la pared del hongo 1 3B-D sintasa, pierde su capacidad de
resistir la presión osmótica intracelular y causa lisis del hongo.
Usos: aspergilosis invasivas, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
paracoccidioidomicosis, esporotricosis y tiña versicolor Espectro no muy amplio contra: Candida, aspergillus
NO TIENE ACTIVIDAD CONTRA C. NEOFORMASNS, CRYPTOCOCCUS.
CICLOPIROXOLAMINA.
F/C, solo administración IV, metabolismo hepático, excreción biliar
Espectro amplio contra hongos patógenos superficiales: Candida, epydermophyton,
microsporum, trichophyton y M. Furfur RAM: baja toxicidad, fiebre, cefalea, flebitis, anemia, leucopenia, anafilaxia

FLUCITOSINA. MICOSIS PROFUNDAS

MA: la flucitosina es desaminada en el hongo a 5 fluorouracilo que actúa como Aspergilosis invasiva: Inmunodeficientes y no inmunodeficiente: Anfotericina B,
antimetabolito, bloqueando las síntesis del genoma del hongo. voriconazol

Espectro: Actividad contra C. Neoformans y candida sp Blastomicosis: Afectado el SNC: Anfotericina B

Sin afectación del SNC Itraconazol
F/C: Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, se distribuye en fluidos, cruza la
BHE, vida media de 3 a 6 horas, se excreta inalterado en su mayor parte por Candidiasis invasiva: Anfotericiba B, fluconazol
filtración glomerular.
Coccidiodomicosis: De avance rápido Anfotericina B, fluconazol

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Meningea: Anfotericina B, fluconazol

Interacciones: con probenecid no dice nada en el libro pero el profe lo sugiere en la
Criptococosis con o sin SIDA: Antotericina B, flucitosina guía??, disminuye la depuración renal del metotrexate, el daño renal se incrementa
Mantenimiento del SIDA: Fluconazol con el uso de ciclosporina y otros nefrotóxicos.

Histoplasmosis: Pulmonar y diseminada: Itraconazol Resistencia: Se atribuye a 1 de 3 mecanismos: 1. Menos producción de timidina
quinasa por parte del virus; 2. alteración de la especificidad del sustrato de timidina
Murcomicosis: Itraconazol, voriconazol quinasa (ejemplo, forforilación de la timidina quinasa pero no del Aciclovir) o 3.
alteración del DNA polimerasa del virus
Esporotricosis Cutanea: Anfotericina B, itraconazol
Extracutanea: Fluconazol
MICOSIS SUPERFICIALES Usos: infecciones por Herpes simple genital y otras formas mucocutaneas, encefalitis
por herpes, profilaxis de inmunosuprimidos con infecciones por herpes.
Candidiasis y vulvovaginitis: Topicos: Clotrimazol, isoconazol
Via Oral: Fluconazol, itraconazol Otros: ribavirin, ganciclovir, valganciclovir, adefovir, oseltamivir. Revisar MA,
espectro e indicaciones.
Bucofaringea: Topica: Clotrimazol, nistatin
VO: Fluconazol, itraconazol Reconocer la importancia de:
Ganciclovir: tiene un nucleósido guaniníco semejante al Aciclovir, es
Cutánea: Tópicos: Anfotericina B, clotrimazol escencialmente efectivo contra CMV en retinitis, prevención de la enfermedad por
CMV en pacientes con VIH,
Tiñas: tópicas: Anfotericina B, clotrimazol Valganciclovir es un profármaco de ganciclovir,
Sistemicas: Fluconazol, terbinafina
Ribavirina:
ANTIVIRALES MA: inhibe de forma competitiva la inosina – 5’ – fosfato deshidrogenasa delular e
interfiere en la síntesis de trifosfato de guanosina y por lo tanto de los ácidos
FÁRMACOS CONTRA HERPESVIRUS nucleicos.
ACICLOVIR, valaciclovir, famciclovir Inhibe competitivamente la capsidación que depende de GTP, del RNA viral y de la
transcriptasa del virus de la influenza. NO SE HA REPORTADO EN CASI NINGÚN
M.A: inhibición de la síntesis del DNA del virus al ser transformado por la timidina VIRUS LA RESISTENCIA A RIBAVIRIN.
kinasa viral a un monofosfato que luego se convierte en trifosfato de Aciclovir que
compite por el trifosfato desoxiguanosina endógeno (dGTP) para finalmente inhibir la FC: Biodisponibilidad Oral del 50%. Sufre metabolismo hepático y se excreta por
polimerasa viral; de este modo se inhibe la elongación y replicación de la cadena riñón. T ½ = 24 hr a 290 horas.
viral.
RAM: Es uno de los medicamentos con mayor toxicidad, se asocia con fatiga
Espectro: Herpes virus, Epstein Barr y citomegalovirus. cefalea, fiebre, insomnio, depresión discinesias, alopecia, piel seca, hiperuricemia,
anorexia, diarrea, dispepsia. Transtornos hematológicos: Leucopenia,
Farmacocinética: absorción: Aciclovir biodisponibilidad 15 al 30% en VO, trombocitopenia, anemia hemolítica una a dos semanas después de iniciada la
VALACICLOVIR 70% biodisp., distribución: se distribuye extensamente en líquidos y medicación. Hiperbilirrubinemia, mialgias, artralgias, disnea y síndrome parecido a la
atraviesa BHE, se concentra en la leche materna, líquido amniótico y la placenta., influenza.
vida media 2.5 horas (entre 1,5 y 6horas). Se excreta por orina.
PYC: Categoría X del embarazo, 4 meses después de terminado el tratamiento se
RAM: locales: quemadura e irritación, por vía oral: náusea, vómito, cefalea, sigue usando métodos anticonceptivos en mujeres y 7 meses después en hombres.
exantema, artralgias insomnio y anomalías mestruales; e intravenosa: cristaluria, El producto se excreta por semen y se recomienda el condón si la paciente está
flebitis, excitación, letargia, cefalea, HTA, elevación de pruebas de función renal embarazada. No dar a madres lactantes. Contraindicado en: Cardiopatías,
(BUN y Crs entre 5 y 10%) mioclonías, coma, extrapiramidalismo. teratogenesis en hemoglobinopatías, enfermedad renal o hepática, enfermedades psiquiátricas
animales, aunque se usa en mujeres embarazadas sin ningún problema. severas.

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Usos: Tratamiento y prevención de influenza A h1n1 y B. Acorta dos días la duración

Interacciones: incrementa la eficacia del interferón α – 2b, se los usa asociados al de la enfermedad.
tratamiento de hepatitis C. se disminuye su biodisponibilidad con antiácidos.
INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Usos: En hepatitis C combinada con interferón α – 2a y α – 2b por 24 a 48
semanas. Neumonía por virus sincitial respiratorio en niños hospitalizados. ZIDOVUDINA (AZIDOTIMIDINA O AZT) y los otros (Abacavir, didanosina,
Influenza. tenofovir, lamivudina)

M.A: se une a la transcriptasa inversa viral e inhibe la replicación de su DNA.

Palivizumab, Farmacocinética: absorción, efecto de primer paso, vida media.
RAM: anemia y granulocitopenia, hepatotoxicidad, miopatias, neurotoxicidad.
MA: Es un anticuerpo monoclonal que impide la fusión del virus sincitial respiratorio Prec. y CI: empeora cualquier depresión de la médula ósea preexistente.
(VSR). Interacciones: acetaminofen, probenecid, AINES aumentan sus niveles sanguíneos y
su toxicidad, rifampicina.
RAM: arritmias, cianosis, fiebre, anafilaxia Usos: paciente con SIDA, embarazadas con infección por VIH.
OTROS: Didanosina, Lamivudina, Estavudina.
USOS: Prevención de infecciones del tracto respiratorio inferior por VSR en niños
que nacieron prematuros, durante 3 a 12 meses y en niños con displasia INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
broncopulmonar o con enfermedades cardíacas congénitas hasta por 24 meses.
Mecanismo de acción del grupo. Activos contra HIV-1
Adefovir EFAVIRENZ, Nevirapina, delavirdina. Coadyuvantes en Tratamiento combinado.
RAM: cutáneas y de SNC.
MA: Es un análogo nucleósido de la adenosina. Inhibe polimerasas virales y Interacciones: vía citocromo P450
transcriptasas reversas, también actua como terminador de cadena de la síntesis de Otros: Nevirapina
DNA viral
ESPECTRO: VHB INHIBIDORES DE LA PROTEASA DEL VIH-1
FC: biodisponibilidad 30 al 60%. No sufre metabolismo y es excretado por riñón. t ½
= 7.5 RITONAVIR, nelfinavir, Lopinavir, saquinavir, Lopinavir/ritonavir, darunavir
RAM: Nefrotoxicidad, exacerbación de la hepatitis hasta en un 25% de pacientes,
doce semanas después de la suspensión del medicamento. MA: inhibición de aspartil proteasas que altera la formación de las partículas virales.
PYC: Prec. En individuos con función renal alterada, o en pacientes que tomen otro Farmacocinética: absorción, unión a proteínas, metabolismo.
nefrotóxico. Pueden llevar a estado de resistencia al VIH en portadores. Acidosis RAM: en TGI diarrea, nauseas, vómito, además cefalea, astenia, parestesias.
láctica. Prec y CI: disfunción hepática, embarazo y lactancia.
Interacciones: por citocromo P450, rifampicina
USOS: Tto crónico de la hepatitis B incluso en pacientes que han hecho resistencia a Usos: pacientes con VIH.
la lamivudina.
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA

Raltegravir. MA, RAM y usos

oseltamivir.
MA: Inhibe la enzima neuroamidinasa del virus de la influenza que se encarga de INHIBIDORES DE LA ENTRADA
liberar el virus de las células infectadas.
- Interacción con correceptores CCR5 y CXCR4. Maraviroc. . MA, RAM y usos
FC: Biodisponibilidad del 80%, se distribuye ampliamente y alcanza concentraciones - Inhibición de la fusión. Enfuvirtide. . MA, RAM y usos
adecuadas en oído medio, faringe, pulmones. T ½ = 6 a 10 horas.
RAM: Conjuntivitis, epistaxis, arritmias, confusión, eritema multiforme. OTROS ANTIBIÓTICOS

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LINEZOLIDE Espectro:gram (+) antibióticos mas confiables contra staphylococcus aureus, s

MA: inhibición síntesis protéica al fijarse al sitio p(23s) de la unidad 50s inhibiendo epidermidis, también sensible a clostridium difficile agente causal de colitis
la formación del complejo ribosoma-fmet-tRNA. pseudomembranosa. Farmacocinética:
Espectro: gram (+) estafilococos, estreptococos, enterococos, cocos anaerobios vancomicina via intravenosa y teicoplanina via intramuscular. Paso a LCR.
gram (+) y bacilos gram (+) tales como corynebacterium y listeria. RAM: Nefro y ototoxicidad, trombocitopenia y hombre rojo.
Farmacocinética: administración oral y parenteral .vida de eliminación corta. Precauciones: daño renal, debe evitarse la admnistracion de vancomicina de
Paso a LCR. RAM: forma de forma rápida por via intravenosa.
candidiasis oral, incremento de lipasas, estreñimiento, pancreatitis, Usos: diarrea asociada a c, difficile, enterocolitis por s, aureus, meningitis por s,
mielosupresion, convulsiones. aureus y s, neumoniae, profilaxis de endocarditis infecciosa, absceso cerebral,
Usos: infecciones graves por gérmenes resistentes como faecium resistente a empiema subdural, endoftalmitis, osteomielitis, atritis séptica, trombosis séptica
vancomicina, pneumonia por s aureus, s, pneumoniae, meningitis por s, aureus. del seno cavernoso, infecciones complicadas de piel y anexos.
Todos multiresistentes.
TBC DAPTOMICINA
MA: efecto sobre membrana celular ya que provoca despolarización, perdida de
potencial de membrana e inhibición intracelular de la síntesis de ADN, RNA y
proteínas.
Espectro: gram (+) aerobias, facultativas y anaerobias, estreptococos,
estafilococos y enterococos resistentes a vancomicina, corynebacterium,
peptostreptococcus, clostridium perfringes, actinomices y propionibacterias.
Farmacocinética: vía intravenosa, Paso a LCR.
RAM: lesión de sistema musculo esquelético con elevación de CPK, rash,
hipokalemia, HVDA elevación de INR
Usos: infecciones graves de piel y anexos por bacterias gram (+) multiresistentes,
osteomielitis y artritis séptica.
DALFOPRISTINA/QUINUPRISTINA
MA: inhibición de síntesis proteica al unirsen a la subunidad 50s, interfieren con la
formación de la cadena de polipeptidos.
Espectro: s. pneumonie, estreptocos a y b hemolíticos, enterococcus faecium y
varias cepas de estafilococs coagulasa, gram (-) como m. catarrhalis, neisseria, m.
pneumoniae, chlamydia pneumoniae y legionella.
Farmacocinética: administración parenteral. Vida media de eliminación corta.
Paso a LCR. RAM: sobreinfecciones, hipersensibilidad
(flebitis, edema), hiperbilirrubinemia, artralgias y mialgias, arritmias e hipercalemia.
Usos: infecciones graves por gérmenes sensibles.
POLIMIXINAS (COLISTINA)
MA: Interactúan con los fosfolípidos y rompen la estructura de las membranas
celulares
Espectro: gram (-) enterobacter, e, coli, klebsiella, salmonella, pasteurella,
bordetella y shigella, p, aeruginosa y acinetobacter.
Farmacocinética: administración tópica, parenteral. Paso a LCR. Vías de
excreción. RAM: nefrotoxicidad, discinesias y
toxicidad pulmonar Usos:
otitis y queratitis por p, aureginosa.
VANCOMICINA, TEICOPLANINA
MA: inhibición de la sintesis de pared celular al unirse al extremo terminal D-alanil-
D-alanina de las unidades precursoras de la pared y bloquean la polimerización de
los glicopeptidos.

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 CAPÍTULO 1 3

ANTIANÉMICOS Y
VITAMINAS
 568 Fundamentos de FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

matorias Gl, tales como enfermedad ácidopéptica, Interacciones

enteritis y colitis. En los niños puede producirse La vitamina C aumenta la absorción del hierro.
pigmentación amarilla parduzca de los dientes, Los preparados orales pueden interactuar con
por lo que se recomiendan juagatorios bucales antiácidos, quinolonas y tetraciclina, disminu-
con agua bicarbonatada después de la toma de yéndose la absorción del hierro.
ANTIANÉMICOS preparados líquidos.
La vía parenteral sólo debe emplearse cuan- Usos y dosis
do exista una indicación clara, como en casos de
Existen diferentes tipos de anemia según la forma de producción (autoinmunes, hemolíticas, por intolerancia oral, malabsorción, pacientes con Profilaxis y tratamiento de la anemia ferropénica.
Dosis oral: 30 a 200 mg diarios de hierro elemental,
depresión de la médula ósea, por deficiencia de sustratos para la producción de glóbulos rojos, ete). nefropatía que reciben eritropoyetina, y la dosis
repartidos en 3 o 4 tomas, durante dos a cuatro
En la presente sección nos referiremos básicamente a los medicamentos que se emplean para el debe calcularse cuidadosamente. El hierro dextrán
debe emplearse con precaución en pacientes con meses, en adultos. En niños menores de 6 años,
suministro de los sustratos deficientes (hierro, ácido fólico y algunas vitaminas, como la B12, B6, 15 a 45 mg/día; de 6 a 12 años, 24 a 240 mg/día.
etc); la eritropoyetina se discute en el capítulo 10. alteraciones severas de la función hepática y renal.
No se dan las dosis de las formas parenterales.

HIERRO la expresión de receptores de transferrina y de Presentaciones

El hierro administrado por vía oral se absorbe ferritina intracelular de acuerdo con sus requeri-
en la parte superior del intestino delgado por un mientos: cuando las necesidades están satisfechas
mecanismo de transporte activo responsable de se reduce la síntesis de receptores de transferrina
que la cantidad absorbida sea proporcional a las y se aumenta la de ferritina, pero cuando hay de- FERINSOL
gotas,
lamenta
125 mg/ ml, equivalente a 25 mg de hierro
necesidades del organismo; además, parece haber ficiencia se aumenta la expresión de receptores de
regulación genética en la absorción del hierro transferrina y se disminuye la síntesis de ferritina, Sulfato ferroso
mediante el factor de transcripción hematopoyé- a fin de maximizar la captación y evitar el desvío FERROPROF gotas igual, grag. 100 mg, jbe. 200 mg/ 5 ml.
tico (NF-E2). La forma ferrosa es la de más fácil del hierro hacia los depósitos.
absorción y no existe diferencia apreciable en la El contenido total de hierro en el organismo
biodisponibilidad del hierro a partir de las di- para un adulto es de 2 a 6 g aproximadamente, Gluconato ferroso FERROBAN cap. 25 mg.
ferentes sales ferrosas. La sales de hierro varían correspondiendo la mayor parte a la hemoglobina
en su aporte de hierro elemental, de manera que (70%). Las demandas aumentan durante el cre-
Hierro elemental adsorbido LIQUIFER LO susp. 105 mg de hierro elemental/10 ml + 500 mg
aproximadamente 60 mg de hierro elemental son cimiento, el embarazo y por las menstruaciones,
en sulfonato de poliestireno de ácido ascórbico.
suministrados por 186 mg de sulfato ferroso seco, cuando puede ser necesaria la suplementación
300 mg de sulfato ferroso heptahidratado, 183 mg medicamentosa. Normalmente el hierro que re-
de fumarato ferroso anhidro, 518 mg de gluconato sulta de la destrucción de eritrocitos es reutilizado
ferroso dihidratado y 185 mg se succinato ferroso en nueva síntesis de hemoglobina. También la Hierro polimaltosado HERREX, EUROFER grag. 100 mg; ¡be 50 mg/ 5ml; gotas 50 mg/ml.
anhidro. Aunque la absorción es mejor con el mioglobina y varias enzimas utilizan hierro. El
estómago vacío, la actividad irritante del hierro escaso hierro que normalmente se pierde se hace
limita esta forma de administración. Algunas con la descamación celular de TGI, piel y anexos.
formas farmacéuticas líquidas provocan menos Fumarato Ferroso + ácido 330 mg, equivalente a 108 mg de hierro elemental
irritación gástrica, especialmente si se inician Reacciones adversas
fólico + ácido ascórbico ANEMIDOS + 1000 meg + 100 mg
a dosis bajas y se incrementan gradualmente.
El principal inconveniente del hierro adminis-
El hierro puede administrarse también por trado por vía oral esla irritación GI, con náuseas,
vía intravenosa (hierro dextrán, hierro sacarato) epigastralgias, diarrea o constipación, A más alta Hierro sorbitol + ácido cítrico | YECTOFER iny.2 ml, equivalente a 100 mg de hierro.
ointramuscular (hierro dextrán, hierro sorbitol, concentración de hierro en el preparado, mayor
complejo gluconato férrico de sodio); el hierro capacidad irritativa. Hierro dextrán IMFERON iny. 50 mg de hierro elemental/ml.
sacarato parece tener menos efectos adversos
que el dextrán. Vale la pena resaltar que la tasa Los preparados parenterales de hierro pue-
de respuesta en cuanto al aumento de la hemo- den producir dolor, inflamación local y tatuaje en
el sitio de inyección, reacciones febriles con es-
Complejo de hierro
hidróxido-sacarato.
VENOFER iny. 100 mg/S mi, para uso sólo en infusión.
globina en la anemia ferropénica es igual por esta
vía que por la oral, aunque los depósitos puedan calofríos y de tipo anafiláctico (hasta en el 3% de
llenarse más rápidamente. pacientes). La administración intravenosa puede
acompañarse además de flebitis, tromboflebitis y
El hierro es transportado desde la circulación reacciones hipotensivas severas.
hasta su destino por la transferrina, una proteína
que se une a receptores específicos de las células En cantidades tóxicas por vía oral producen
eritroides de la médula ósea, el complejo es in- gastroenteritis necrotizante, que se maneja con
ternalizado por endocitosis y en el interior de la medidas generales y de soporte. Deferoxamina
célula se libera el hierro para ser incorporado al y deferasirox son quelantes del hierro que se
hem, mientras la transferrina regresa al exterior. emplean como antídotos.
Una porción del hierro también es almace-
nada, principalmente en el sistema reticuloen- Precauciones y contraindicaciones
dotelialy en hepatocitos, en forma de complejo Los preparados orales deben administrarse con
con la proteína ferritina, Las células regulan precaución en pacientes con alteraciones infla-
 Capítulo 13 - ANTIANÉMICOS Y VITAMINAS 569 570 Fundamentos de FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

VITAMINAS cual es liberada por digestión, para luego unirse cual se considera actualmente factor de riesgo
a la cobalofilina de la saliva y jugo gástrico y ser de aterosclerosis; se investiga el papel de esta
nuevamente liberada en el duodeno, después de vitamina en algunos tipos de cáncer broncopul-
Se aceptan los siguientes principios activos, con los respectivos valores de referencia diarios y lo cual se fija al factor intrínseco derivado de las monar, colorectal, cervicouterino, de pancreas,
niveles máximos de consumo tolerable, como suplementos dietarios (Decreto 3863 de 2008, Mi- células parietales para ser absorbida en el íleon de mama, de cabeza y cuello, algunos de ellos
nisterio de Salud): terminal a través de receptores específicos del relacionados con polimorfismos genéticos en el
factor intrínseco. Una vez absorbida se transporta metabolismo del ácido fólico, No existe evidencia
por transcobalaminas a los tejidos donde se une de que la vitamina B12 ni otras del complejo
a receptores específicos para su procesamiento. B, tengan utilidad alguna en polineuropatías
Se acumula en altas concentraciones en hígado y o cuadros dolorosos no relacionados con estados
Acido fólico (ácido pteroilglutámico) 400 mcg 1000 mcg otros tejidos, lo que explica que se requieran varios carenciales de dichas vitaminas.
años sin absorción de vitamina B12 para que se
ca a (D-pantotenato de AO 0 A presente el cuadro clínico de la anemia perniciosa, VITAMINAS ANTIOXIDANTES
Siendo un nutriente de origen animal, las dietas
vegetarianas estrictas pueden llevar a deficiencia. En los últimos tiempos, y cada vez con mayor
Betacaroteno No especificados 7 mg El ácido fólico se absorbe en todo el trayecto frecuencia, se han estado utilizando las vitami-
del intestino delgado. La forma poliglutámica de nas, en particular las antioxidantes (A, C, E) como
Biotina 300 mcg 900 mcg profilácticas o en el tratamiento de una amplia
la dieta debe ser descompuesta hasta formas mo-
noglutámica y diglutámica para su absorción. El gama de patologías.
Niacina (ácido nicotínico, nicotinamida) 20 mg 35 mg
ácido fólico en tabletas viene en forma monoglutá- Las tres vitaminas han demostrado sus
Vitamina A (retinol) 1500 mcg o 5000 Ul 3000 mcg o 10000 Ul mica. No se acumula en cantidad importante en el efectos antioxidantes en estudios realizados en
organismo, y en situaciones especiales (embarazo, animales, en humanos e in vitro. Debe advertirse,
Vitamina B1 (tiamina) 1,5 mg 100 mg lactancia) sus demandas aumentan 2 a 4 veces. sin embargo, que muchos estudios no cumplen
con los diseños experimentales exigidos para
Vitamina B2 (riboflavina) 1,7 mg 40 mg Reacciones adversas obtener conclusiones terapéuticas y, los que se
Son fármacos bien tolerados, pero ocasionalmente han realizado siguiendo tales criterios, muchas
Vitamina B6 (piridoxina) 2 mg 100 mg veces no han logrado respaldar las indicaciones
se han reportado reacciones de hipersensibilidad
con las formas parenterales de vitamina B12. promocionadas por los medios de comunicación
Vitamina B12 (cianocobalamina) 6 mcg 2000 mcg
o la industria farmacéutica que, a veces, pre-
VitaminaC (ácido ascórbico) 60 mg 1000 mg fieren incrementar la cultura del consumismo
Precauciones y contraindicaciones de fármacos en lugar de la educación adecuada
Vitamina D2 (ergocalciferol) No especificados No especificados Dado que los cambios hemáticos de la deficiencia de sobre hábitos higiénico-dietéticos o, mejor aún,
ambas sustancias son similares, no debe adminis- de propender por una auténtica justicia social
Vitamina D3 (colecalciferol) 10 mcg o 400 Ul 50 mcg o 2000 Ul trarse ácido fólico hasta no estar completamente que asegure la nutrición de la población. Es
seguro de que la anemia es secundaria al mismo, más, los suplementos de antioxidantes no están
Vitamina E (DL-alfa tocoferil acetato) 20 mg o 30 Ul 1000 mg o 1500 Ul puesto que puede ocultarse y retardarse el diag- exentos de riesgos, como se demuestra en una
nóstico de una anemia perniciosa, con mejoría he- revisión sistemática de la mortalidad por todas
Vitamina K (fitomenadiona) 80 mcg 1000 mcg mática pero progresión hacia daño severo del SNC, las causas, con el uso de estos medicamentos
para la prevención primaria y secundaria, en
Interacciones la cual se encontró aumento de la mortalidad
Las vitaminas son compuestos químicos indispensables para muchas funciones metabólicas con vitamina E, betacaroteno y vitamin A, solas
Los antifolatos (trimetoprim, pirimetamina, meto- ocombinadas (Bjelakovic y otros, 2012). En defi-
y reacciones enzimáticas en el organismo. Se dividen en liposolubles e hidrosolubles; las primeras trexate) inhiben la conversión a ácido tetrahidro-
(A, D, E, K) se absorben a través de la formación de micelios y necesitan los ácidos biliares para nitiva, los suplementos de vitaminas, minerales
fólico, la forma biológicamente activa del folato. y micronutrientes no reemplazan en personas
su absorción; las hidrosolubles son todas las del complejo B y la vitamina C, funcionan como
sanas una dieta balanceada, rica en una amplia
coenzimas y no dependen de las grasas para su absorción intestinal. Usos, dosis y presentaciones y compleja gama de elementos y compuestos
Se encuentran ampliamente distribuidas, en cantidades variables, en alimentos de origen Las indicaciones clásicas son los estados de de- orgánicos. A continuación se analizan algunas de
animal y vegetal; una dieta bien balanceada suministra los requerimientos mínimos. El uso de ficiencia establecida o para prevenirlos cuando las indicaciones promocionadas.
suplementos vitamínicos está bien definido en circunstancias particulares: dieta inadecuada o aumentan las demandas. El empleo del ácido
mal balanceada; aumento de las demandas en enfermedades consuntivas; disminución de la fólico en embarazadas, para la prevención de de- VITAMINA E
disponibilidad de algunas vitaminas por interferencia con medicamentos (vitamina K por coles- fectos del tubo neural, se discute en el capítulo
tiramina, piridoxina por isoniazida, ácido fólico por los antifolatos). de medicamentos en el embarazo. Una situación Los análogos de la vitamina E comprenden los
especial es la megaloblastosis inducida por los tocoferoles y los tocotrienoles. Recientemente se
ÁCIDO FÓLICO Y VITAMINA B12 antagonistas del ácido fólico (metotrexate, piri- ha profundizado en el estudio del papel de los
más requieren de la B12; su deficiencia puede metamina y trimetopim). El tratamiento de esta tocotrienoles en el cáncer, la resorción ósea, la
El ácido fólico y la vitamina B12 son cofactores producir maduración defectuosa con cambios en megaloblastosis se hace administrando la forma diabetes y las enfermedades cardiovasculares
enzimáticos esenciales en la síntesis de DNA. La los eritrocitos e hipersegmentación en neutrófilos. activa y posterior en el metabolismo del ácido y neurológicas, porque al parecer podrían tener
vitamina B12 se requiere en los humanos para la En ausencia de B12, el tetrahidrofolato (THF) no es fólico, que es el ácido folínico o ácido tetrahi- mejores efectos que los tocoferoles; sin embargo,
síntesis de nucleoproteínas y mielina, reproduc- capaz de regenerarse de su estado inactivo, 5THF, drofólico (LEUCOVORIN o factor citrovorum) a aún no hay resultados concluyentes.
ción celular, crecimiento normal y eritropoyesis lo que conlleva a una deficiencia funcional de éste. dosis oral o intramuscular no mayor de 1mg/día. Enfermedad de Alzheimer: algunos estudios
normal. Las células de crecimiento rápido, como La cobalamina se encuentra en alimentos El ácido fólico es efectivo en la reducción muestran que la adición de vitamina E a la terapia
las epiteliales y las de médula ósea, son las que de origen animal, unida a una proteína de la de algunas formas de hiperhomocisteinemia, la convencional retarda el deterioro funcional y me-
 Capítulo 13 —ANTIANÉMICOS Y VITAMINAS — 571 572 Fundamentos de FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

jora las capacidades cognitivas, pero no previene largo plazo, en la población americana, retarda estudios muestran resultados beneficiosos, pero no ha mostrado eficacia en: profilaxis del cáncer
la aparición de la enfermedad en pacientes con la progresión de la enfermedad; sin embargo, otros no lograron respuestas diferentes entre y enfermedades crónicas, enfermedad cardíaca
deterioro leve cognitivo. se recomienda hacer seguimiento a los efectos quienes recibían vitamina A y los controles. coronaria, enfermedad de Crohn, profilaxis de
Eventos cardiovasculares: en este campo adversos y no es clara su extrapolación a otras
Sistema inmune: algunos estudios demues- la transmisión o infección por HIV, como suple-
existe gran cantidad de ensayos clínicos y varias poblaciones. No hay evidencia de que los suple-
tran que en niños con deficiencia de vitamina mento de los antimaláricos, síndrome premens-
revisiones sistemáticas que confirman la inefi- mentos de vitaminas antioxidantes y minerales,
A, su uso concomitante con las vacunas contra trual, infección por virus sincitial respiratorio,
cacia de las vitaminas antioxidantes (A, C y E) prevengan o eviten el inicio de la degeneración
sarampión, difteria, tétanos y hepatitis B, mejo- incremento de la hemoglobina o de eritropoyetina
para prevenir la aparición de eventos cardiovas- macular relacionada con la edad. Sigue en dis-
ran la respuesta inmune a ellas. en pacientes anémicos, capacidad atlética, shi-
culares. Veamos algunos resultados: en varios cusión su uso en niños prematuros que reciben gellosis, mejoría en la curación de las heridas.
estudios, a largo plazo, se ha demostrado que suplemento de oxígeno, con el fin de reducir la Diarrea: en niños malnutridos la suplemen- Recientemente, se ha profundizado en el estudio de
ASA 100 mg previene la aparición de eventos severidad de la fibroplasia retrolental o retino- tación con dosis farmacológicas de vitamina A la relación de la vitamina A con la microflora y la
cardiovasculares mayores (infarto del miocardio, patía del prematuro. disminuye la severidad y la duración de la diarrea respuesta inmunológica intestinal.
accidente cerebrovascular y muerte cardiovascu- Finalmente, como conclusión de diversos acuosa; en algunos casos se presentan además
lar), comparada con vitamina E 400 UL diarias estudios clínicos, se ha demostrado la ineficacia menos episodios; los resultados son aún más
o 600 Ul interdiarias, en pacientes de alto ries- dela vitamina E en los siguientes casos: cáncer favorables en la diarrea acuosa con edema. No VITAMINA C
go con enfermedad vascular. Otros estudios no mamario, colorectal, pulmonar, gástrico, pan- hay suficiente evidencia de que estos resultados se Resfriado común: es sin duda el uso más pro-
han demostrado la eficacia de vitamina E para creático, fibrosis quística, infertilidad masculina, puedan extender a niños, adultos y ancianos sin mocionado por la industria farmacéutica. En
la prevención de eventos cardiovasculares en resistencia a la insulina, distrofia muscular, problemas de nutrición, ya que algunos estudios una revision sistemática se muestra que en
pacientes con diabetes mellitus, enfermedad capacidad atlética, enfermedad de Parkinson, dan respuestas favorables pero otros no. algunas personas expuestas a estrés físico, los
vascular, insuficiencia renal, ni en mujeres sa- esclerosis lateral amiotrófica, preeclampsia y Infecciones del tracto respiratorio bajo: los suplementos de vitamina C pueden disminuir la
nas mayores de 45 años. Algunos estudios han como coadyuvante en el manejo del dolor por resultados son similares a los expresados para duración y severidad del resfriado común, pero
demostrado que el uso de vitaminas C y E en osteoartritis; en heridas no disminuyó el tiempo sarampión y diarrea. Se ha demostrado eficacia no disminuyen la aparición de la enfermedad en
el período postinfarto inicial reducen el estrés de cicatrización pero sí produjo dermatitis. En de la vitamina Á para disminuir el tiempo de la población general. En ensayos clínicos aislados
oxidativo, los procesos inflamatorios y la remo- la función inmune de los niños y adultos no ha recuperación y la morbi-mortalidad en pacientes y no concluyentes, se ha asociado con prevención
delación ventricular izquierda, pero se requieren habido respuestas positivas, y en el anciano los re- pediátricos con evidencia serológica de defi- del resfriado y con disminución de la duración y
estudios confirmatorios. sultados son contradictorios y las investigaciones ciencia de vitamina A. En un estudio mejoró la severidad de la enfermedad, en niños y adultos.
Angina pectoris: algunos estudios que agrega- se han hecho en grupos pequeños y a corto pla- infección respiratoria en niños de bajo peso, pero Anemia ferropénica: sí existe consenso en
ron vitamina E a la medicación contra la angina, zo. Así mismo, no hay evidencia del beneficio de la empeoró en los de peso normal. En general hay que su administración simultánea con sales de
mostraron que la adición no mejoraba la respuesta los suplementos de vitaminas y minerales para variaciones en los resultados positivos o negati- hierro mejora la absorción de éste y acelera la
al antianginoso solo.
prevenir el cáncer y las enfermedades crónicas vos, con el uso de la vitamina Á, para sarampión, recuperación de los depósitos de hierro.
Falla cardíaca: suplementar el tratamiento
en la población general. En algunos estudios se
han relacionado las altas dosis de vitamina E con
diarrea e infección del tracto respiratorio según Degeneración macular relacionada con la
habitual con vitamina E no dio ninguna respuesta incremento del riesgo de sangrado, de mortalidad
el país y la población de estudio, edad: resultados beneficiosos asociada a otros
favorable en varios estudios clínicos; no mejora por todas las causas, de cáncer de prostata y de
Fibrosis quística: puesto que los niños con antioxidantes y minerales (ver atrás vitamina E).
el pronóstico, los índices funcionales ni la calidad insuficiencia cardiaca.
fibrosis quística tienen bajas concentraciones de En cataratas no hubo respuestas positivas.
betacaroteno plasmático, debido a la malabsorción
de vida del paciente.
y ala inflamación pulmonar crónica, la suplemen- Hipertensión y función endotelial: muchos
Alerosclerosis: los estudios clínicos no han VITAMINA A tación con vitamina A ha reducido la incidencia pacientes hipertensos tienen deficiencia de ácido
podido demostrar que la vitamina E en dosis de exacerbaciones pulmonares con disminución ascórbico, y estudios clínicos efectuados en ellos
farmacológicas disminuya la progresión de este La deficiencia de esta vitamina produce dismi- de los tratamientos antibióticos, Sin embargo, se muestran disminución de la presión arterial
trastorno. nución en la integridad de los epitelios y en la sugiere vigilar los niveles sanguíneos de retinol con la administración crónica de vitamin C (500
Función endotelial: se han hecho diversos inmunidad sistémica; también se incrementa la para evitar el riesgo de alteraciones hepáticas u mg/día); para aquellos pacientes sin deficiencia
estudios para indagar el papel de la vitamina E en severidad de infecciones, en especial durante la óseas debidas a altas dosis de vitamina A. de la vitamina, los estudios a largo plazo no han
la vasodilatación metabólica, la respuesta al óxido niñez. No sorprende, por lo tanto, que la nor- demostrado que los suplementos prevengan la
malización de los niveles de vitaminaA produzca Leucoplasias orales precancerosas: en una aparición de hipertensión. Algunos estudios en
nítrico mediada por acetilcolina y los efectos en la
respuestas beneficiosas en varias enfermedades revisión sistemática y metaanálisis se encontró modelos animales y en humanos han demostrado
mejoría del flujo sanguíneo, su papel en la función
infecciosas, en personas desnutridas o con la de- que la vitamina A y sus derivados favorecen la que la vitamina C mejora la vasodilatación depen-
y composición de los eritrocitos, etc. En ninguno resolución de las lesiones, pero no previenen su
ficiencia vitamínica. De nuevo las discrepancias diente del endotelio, en presencia de factores de
de estos parámetros se logró demostrar un efecto
se presentan cuando se pretenden extrapolar transformación maligna. riesgo, como dislipidemia y diabetes.
importante de la vitamina E. Algunos estudios
sugieren que el uso de vitaminas C y E en pacien- resultados y suponer respuestas favorables en En varios estudios se ha demostrado, con altas Metaplasia gástrica: los resultados de revisio-
tes con hipertensión esencial y diabetes mellitus población bien nutrida y con niveles adecuados de dosis de vitamina A, aumento de la incidencia de nes sistemáticas y metaanálisis no han demos-
mejoran la vasodilatación endotelial y disminuyen vitamina A. Veamos los ejemplos más relevantes cáncer de pulmón, de la mortalidad por cáncer de trado que la vitamina C tenga efectos benéficos
el estrés oxidativo, pero no son concluyentes. y en los cuales existe una numerosa investiga- pulmón y de la mortalidad por todas las causas, sobre las lesiones precancerosas gástricas ni sobre
ción clínica; en muchos casos son aún necesarios asociadas al consumo de altas dosis de betacarote- la incidencia de cáncer gástrico.
Efecto antiplaquetario: ineficaz; sólo posee estudios clínicos adicionales. no, en pacientes fumadores o personas expuestas a
efecto antiagregante plaquetario in vitro. asbestos. A juzgar por los estudios en animales, las Diversos estudios clínicos muestran que en los
Cataratas: estudios a largo plazo no han
Sarampión: existe consenso sobre la nece-
lesiones cancerosas pulmonares podrían empeorar. siguientes casos la vitamina C es ineficaz: infarto
sidad de dar suplementación con vitamina Á a del miocardio, enfermedad cardíaca coronaria,
demostrado la utilidad de los suplementos de todos los niños con sarampión y que tienen o El hígado es el principal sitio de almacenamiento aterosclerosis, preeclampsia, pólipos colorrec-
vitamina E (400 Ul) para prevenir el desarrollo viven en áreas geográficas donde existe deficien- y el blanco primario de su toxicidad. También se tales, cáncer colorrectal y mamario. Altas dosis
de cataratas. cia definida o marginal de esta vitamina. Está ha asociado con osteoporosis, riesgo de fractura, de vitamina C se han relacionado con riesgo de
Degeneración macular relacionada con la bien documentada la disminución de las compli- enfermedad cardiovascular, tos y aumento de la nefrolitiasis sintomática, enfermedad arterial
edad: hay evidencia clínica de que la adminis- caciones y la mortalidad total en estos casos. En frecuencia respiratoria. coronaria, accidente cerebrovascular y mortalidad
tración de vitaminas antioxidantes con zinc, a personas sin deficiencia de vitamina Á algunos De acuerdo con los estudios, la vitamina A por enfermedad cardiovascular.
 Capítulo 13 — ANTIANÉMICOS Y VITAMINAS 573
574 Fundamentos de FARMACOLOGÍA EN TERAPÉUTICA

ANTIANÉMICOS, VITAMINAS
Continuación tabla antianémicos, vitaminas

FERANIN, Jarabe, cada 5ml contienen Enla prevención — | En la prevención y

HERREX 50mg de hierro elemental (en y tratamiento de tratamiento de las
forma de hierro polimaltosado las deficiencias deficiencias de hierro: ANEMIDOX Cápsula con fumarato
no iónico). Gotas: cada ml (40 . | de hierro: jarabe | gotas, 2,5mg/kg de ferroso 330 mg (equivalente
gotas) contiene 50mg de hierro | 5ml, 1 a 3 veces peso, 1 0 2 veces al a 108 mg de hierro
elemental (en forma de hierro al día. En caso de | día; jarabe, 5ml una o elemental), ácido fólico
polimaltosado no iónico). deficiencia por 3 a | dos veces al día. En 1000 mog, ácido ascórbico
5 meses caso de deficiencia por Hierro más ácido fólico 100 mg. Gotas: cada ml
3 a 5 meses
más vitamina C con hierro bisglicina quelato
33,30 mg equivalente a
MALTOFER Jarabe, cada 5ml contienen 6,66 de hierro elemental (1
50mg de hierro elemental (en mi = 20 gotas). Susp. Cada
forma de hierro polimaltosado 100 ml con hierro bisglicina
no iónico). Gotas: cada ml quelato 3 g (equivalente a
(40 gotas) contiene 50mg de hierro elemental 600 mg)
hierro elemental (en forma de
hierro polimaltosado no iónico). ÁCIDO FÓLICO Tab. 1m9, 5mg, 400mog En anemia macrocítica Anemia
E
Ampolla bebible: 5ml contienen
100mg de hierro ( (en forma de Ácido fólico o megaloblástica: 5 a megaloblástica: 5mg
hierro polimaltosado no iónico). 10mg por día, Durante al día
el embarazo 0,5mg/día
HIERRO Sin. iny. 5ml con 100mg/ml de
SACARATO, hierro, como hierro sacarosa FOLINATO DE Cáps. 19,06 de folinato de
HEMATIN IV, CALCIO calcio equivalente a 15mg
VENOFER de ácido folínico); amp. 30
y 50mg de folinato de calcio
SULFATO Jarabe, 100ml con sulfato En la prevención y tratamiento de las Folinato de calcio
FERROSO ferroso heptahidratado 300mg | deficiencias de hierro: 2 a 3 mg/kg FOLISOL Tab. 1 5mg; amp.
(equivalente a 60 mg de 15 y 50 mg
hierro elemental) más 19 de
vitamina C
FOLICAL. Tab. 15 mg; amp. 50 mg
SULFATO Jarabe al 2,5%
FERROSO VITAMINA B12 Amp. mg/ml En anemia macrocítica
o megaloblástica: 1mg/
SULFATO Gragea, 300mg con sulfato Vitamina B12 día IM, por 5 a 10 días,
FERROSO ferroso heptahidratado seguido de 1m por
(equivalente a 60,4 mg de mes hasta la mejoría
hierro elemental) total
HERREX FOL Jarabe, cada 5ml contienen En la prevención y tratamiento de las ERITROPOYETINA In. iny. 2000U1/ml
50mg de hierro elemental (en deficiencias de hierro y ácido fólico: jarabe HUMANA
forma de hierro polimaltosado 10 mi al día. En caso de deficiencia por 3 a RECOMBINANTE
no iónico) más 120mcg de 5 meses ALFAS
ácido fólico
ERITROMAX Sin. iny. jeringa Como estimulante de
HERREX FOL
1000
Tab. con 100mg de hierro
elemental (en forma de hierro
En la prevención y tratamiento de las
deficiencias de hierro y ácido fólico: 1 0 2 (Eritropoyetina alfa) prellenada: 1000U!/0,S5ml, eritropoyesis: 50 Ul/Kg
polimaltosado no iónico) más tableta al día 2000U1/0,5ml, tres veces por semana
1000 meg de ácido fólico 3000UI/0,3ml,
4000U!/0,4ml,
Eritropoyetina 4000UI/0,5ml, 4000Ul/1m!
he kl
Hans ado os
hi HEMATIN FOL Jarabe, cada 5ml contienen En la prevención y tratamiento de las
50mg de hierro elemental (en | deficiencias de hierro y ácido fólico: jarabe Fco. amp. con sin. iny.
forma de hierro polimaltosado 5 ml una a dos veces al día. En caso de
1000Ul, 2000Ul, 3000U1,
no iónico) más 200mog de deficiencia por 3 a 5 meses. 1 a 2 tabletas al 4000U1, 10000! y 40000U!
ácido fólico. Tableta, con día. por mi. Polvo liofilizado de
100mg de hierro elemental (en 1000U1, 2000UI, 3000U! y
forma de hierro polimaltosado
4000U!
no iónico) más 400 mcg de
ácido fólico RECORMON Fco. amp. 1000 Ul más
(Eritropoyetina ampolla solvente por
FERROPLUS — | Susp. oral: cada 100mI con beta) 1 mi; Fco amp. 2000U! más
hierro amino ácido quelato ampolla solvente por 2 ml
(20% de hierro) 3,259 más
ácido fólico 5mg
 Capítulo 13 —- ANTIANÉMICOS Y VITAMINAS — 575

MICRONUTRIENTES La deficiencia de zinc puede producir freno

Denominados también elementos traza u oligoele- en el crecimiento y alteraciones de piel y mucosa,
mentos porque son elementos o compuestos orgáni- pero esto no significa que pueda ser útil en pa-
cos que se requieren en pequeñas cantidades para tologías que no estén asociadas a su deficiencia.
el funcionamiento normal del organismo. Con los Hay suficiente evidencia para recomendar el uso
siguientes elementos traza existe evidencia de su de suplementos de zinc en niños de 6 meses a 5
necesidad en humanos: hierro, zinc, cobre, cromo, años, en áreas con deficiencia de zinc y preva-
selenio, yodo, flúor, manganeso, molibdeno, cobal- lencia alta de desnutrición, porque disminuyen
to. El níquel, sílice, vanadio, arsénico y estaño, se la severidad y la duración de los episodios de
han descrito como esenciales para la salud animal. diarrea. Existe controversia sobre su uso para
prevenir y tratar las infecciones del tracto respi-
Apesar de que se ha visto que estos elementos ratorio inferior y para disminuir la duración y la
pueden funcionar como componentes de grupos severidad del resfriado común.
protésicos o como cofactores enzimáticos, sus
funciones bioquímicas no están tan bien carac- El cobalto parece ser sólo necesario para
terizadas, como las de las vitaminas. Como las la constitución de la vitamina B12, y no se han
vitaminas, los elementos traza están indicados descrito deficiencias de él.
en estados de deficiencia o situaciones que pre- La deficiencia de cromo se ha visto en condi-
dispongan a ella: errores innatos del metabolis- ciones de nutrición parenteral total a largo plazo;
mo, patologías que alteran los requerimientos se relaciona con alteración en el metabolismo de
o situaciones que dificultan su ingreso, hábitos la glucosa y de ácidos grasos, así como con ence-
como el cigarrillo y el alcohol, medicamentos falopatía y neuropatía. El supuesto beneficio en
que alteran su biodisponibilidad o su utilización, pacientes diabéticos no ha podido ser demostrado.
embarazo, lactancia y crecimiento. Igual que Algunos estudios han probado la utilidad de
ocurre con las vitaminas, muchos de los usos que suplementos de elementos traza, principalmente
actualmente se preconizan para los oligoelemen- de selenio y zinc, para quemaduras, uveítis cró-
tos (antioxidantes, estabilizadores, anti-estrés, nica recurrente, pacientes críticamente enfermos,
analgésicos, etc), aún a dosis suprafisiológicas, pacientes con el virus de la inmunodeficiencia
no se han demostrado en forma adecuada. humana y otros; sin embargo, se requieren más
La deficiencia de selenio se ha relacionado estudios para evidenciar los beneficios. No se
con cardiomiopatía, la cual puede prevenirse pero ha demostrado su utilidad en la prevención de
no tratarse con el mineral, lo que denota la irre- enfermedades en pacientes sanos.
versibilidad del daño. Se requieren más estudios
para determinar su papel en la carcinogénesis y
la enfermedad tiroidea.

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