ENFERMEDADES
INFECCIOSAS • TUBERCULOSIS
ANATOMÍA PATOLÓGICA I
FCM-UNA-Filial Santa Rosa del Aguaray
DRA. CLAUDIA GAUTO
2023
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TUBERCULOSIS
• La tuberculosis es una enfermedad
granulomatosa crónica transmisible
producida por Mycobacterium
tuberculosis.
TUBERCULOSIS • Habitualmente afecta a los
pulmones, aunque puede afectar a
cualquier órgano o tejido del
cuerpo.
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EPIDEMIOLOGÍA
• La OMS considera a la TBC la causa
más frecuente de muerte por un
agente infeccioso aislado
• 1700 millones de personas están
infectadas en todo el mundo
• 2021: 10,6 millones de casos
nuevos y 1,6 millones de muertes
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EPIDEMIOLOGÍA
La TBC florece dondequiera que haya
pobreza, hacinamiento y
enfermedades debilitantes crónicas.
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• Se contagia casi siempre por
inhalación, en pocas ocasiones por
TUBERCULOSIS ingestión y de forma excepcional
por inoculación cutánea
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INFECCIÓN vs
ENFERMEDAD
Es importante diferenciar
INFECCIÓN
Diseminación de un foco con
gérmenes, que pueden o no
producir una lesión tisular
clínicamente significativa
ENFERMEDAD
Lesión clínicamente
significativa
• Una vez establecida la infección, la
tuberculosis clínica puede aparecer
en cuestión de meses o no hacerlo
durante años o incluso décadas.
• La infección primaria
TUBERCULOSIS (primoinfección tuberculosa) suele
ser asintomática (90-95%), aunque
en un porcentaje reducido de casos
cursa con síntomas clínicos (TBC
primaria)
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• El foco inicial de infección suele
estar compuesto por un granuloma
subpleural acompañado por
infección linfonodal hiliar
granulomatosa (complejo de Ghon)
TUBERCULOSIS • Si bien la primoinfección casi
siempre cura, quedan focos
distantes al inicial con bacilos
vivos, capaces de producir, meses o
años más tarde, enfermedad
tuberculosa (TBC post-primaria)
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EVOLUCIÓN
La evolución de la TBC es muy variable
y depende de muchos factores:
• Tamaño del inóculo
• Virulencia del germen
• Capacidad defensiva del huésped
• Condiciones inmunodepresoras
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ETIOLOGÍA
Son agentes etiológicos de la TBC humana:
M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el
bacilo de Calmette-Guérin (BCG)
El M. tuberculosis es el agente etiológico
más importante
La TBC humana producida por M. bovis es
escasa o casi inexistente (pasteurización de
la leche de vaca, eliminación del ganado
enfermo)
MICROBIOLOGÍA
• M. tuberculosis es un bacilo de 1-4
por 0.3-0.6 µm, inmóvil y no
esporulado
• Posee una pared celular muy rica en
lípidos (40% de su peso en seco
total), la que los hace ácido-alcohol
resistentes (BAAR, Ziehl-Neelsen)
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MICROBIOLOGÍA
• Es un microorganismo aerobio
estricto, cuyo desarrollo es óptimo a
35-37 °C
• Su velocidad de crecimiento es
mucho más lenta que la de otras
bacterias (tiempo de división de 18
horas), tardando varias semanas en
dar colonias visibles en medios
convencionales (Löwenstein-Jensen,
Middlebrook y Cohn)
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FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES
FRACASO EN LA DESTRUCCIÓN DEL BACILO
MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR DEL BACILO
INMUNOPATOLOGÍA
SECRECIÓN DE CITOQUINAS Y QUIMIOCINAS POR
MACRÓFAGOS ALVEOLARES
RESPUESTA INESPECÍFICA DE DENFENSA (MONOCITOS)
FRACASO DE LA RESPUESTA INNATA
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FRACASO DE LA RESPUESTA INNATA
DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN
AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE
ANTÍGENOS BACILARES
INMUNOPATOLOGÍA
RESPUESTA ESPECÍFICA POR LOS LINFOCITOS CD4+, TH1
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
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• El principal reservorio de M. tuberculosis
es el hombre enfermo
HISTORIA • El bacilo se transmite por vía aérea
(aerosoles contaminantes)
NATURAL • Los mecanismos de defensa son incapaces
de impedir que estos núcleos
contaminantes (1-2 µm) lleguen hasta los
alvéolos pulmonares
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Mayor parte de
bacilos atrapados
Gotitas en vías respiratorias <10% llegan
inhaladas superiores y hasta
expulsados con el alveolos.
barrido ciliar.
• En 90% de los casos el granuloma
crónico acaba siendo destruido
HISTORIA previa fibrosis y reabsorción del
granuloma, en un proceso de años
NATURAL de evolución
• El 5-10% restante puede desarrollar
la enfermedad tuberculosa o
tuberculosis propiamente dicha
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• La tuberculosis puede ser primaria
HISTORIA en caso que el crecimiento bacilar
no sea contenido inicialmente
NATURAL • Las tuberculosis primarias tienen
lugar en el período incluido en los
5 años posteriores a la infección,
desarrollándose la mayoría (un
80%) a los 2 años.
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ANATOMÍA
PATOLÓGICA
PATRONES
MORFOLÓGICOS
TUBERCULOSIS CAVITARIA
TUBERCULOSIS MILIAR
TUBERCULOSIS
CAVITARIA
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PREDOMINIO APICAL
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NECROSIS
CASEOSA
MACROSCÓPICA
(CAVERNAS) 26
VARIABILIDAD
VOLUMÉTRICA
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TUBERCULOSIS
MILIAR
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DISTRIBUCIÓN
HOMOGÉNEA
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AUSENCIA
DE
CAVERNAS
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VOLUMEN
LESIONAL
HOMOGÉNEO
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• CÉLULAS EPITELIOIDES
• CÉLULAS GIGANTES TIPO
COMPONENTES LANGHANS
HISTOPATOLÓGICOS • CORONA LINFOCITARIA
DEL GRANULOMA • BANDA FIBRÓTICA CIRCUNDANTE
TUBERCULOSO • NECROSIS CASEOSA
• BACILOS AAR (Ziehl-Neelsen)
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FORMAS
CLÍNICAS
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• La primoinfección tuberculosa se localiza
generalmente en los pulmones y se produce
muchas veces sin dar signos o síntomas de
enfermedad
• En una proporción de casos (5-10%) se
TBC presentan las manifestaciones de la infección
primaria (componente parenquimatoso y
PRIMARIA ganglionar: complejo de Gohn). Se observa
sobre todo en los niños
• En otros casos la diseminación
linfohematógena de la primoinfección
evoluciona hacia la afección de serosas
(pleural) o linfonodos hasta diseminaciones
miliares o meningoencefalitis tuberculosas
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• Es la forma más prevalente de la
enfermedad. Se debe a una reactivación
de la forma hematógena producida en el
período primario
• Se localiza sobre todo en los segmentos
TBC posteriores de los lóbulos superiores.
Tiene una gran tendencia a la ulceración y
SECUNDARIA a la producción de siembras broncógenas
• Predominan los síntomas respiratorios
(tos, expectoración y hemoptisis) con fiebre
• La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis
como forma de limitación y curación de la
infección
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• TUBERCULOSIS HEMATÓGENA O
LINFOHEMATÓGENA DISEMINADA
• Es una de las manifestaciones más graves
de la diseminación hematógena como
consecuencia de una infección o de la
reactivación de un granuloma crónico.
TBC Puede aparecer una pleuritis, a veces
bilateral
MILIAR • Afecta especialmente a los infectados por
el HIV
• La imagen típica de TBC miliar consiste en
una fina granulación (granulia) de 1-3
mm distribuida por todo el parénquima
pulmonar con predominio basal
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• La forma más grave de TBC, asociada a
una mortalidad elevada (15-50%)
• Forma parte de las diseminaciones
hematógenas de la primoinfección,
MENINGITIS acompañándose, en muchos casos, de
una siembra miliar concomitante
TUBERCULOSA • También puede generarse a partir de un
tuberculoma intracerebral
• Una proporción importante de enfermos
que curan lo hacen con secuelas
neurológicas
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• Complicación frecuente de la TBC
primaria en niños mayores,
adolescentes y adultos jóvenes, aunque
puede presentarse a cualquier edad
• Suele deberse a la progresión directa
PLEURITIS de un foco tuberculoso subpleural o
secundaria a una siembra hematógena
TUBERCULOSA • Suele conducir a una pleuritis fibrinosa
con derrame pleural
• Con el tratamiento médico actual, la
evolución suele ser buena y son
infrecuentes las adherencias o
calcificaciones
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• La mucosa de todo el TGI es relativamente
resistente a la invasión por bacilos
tuberculosos
• Puede producirse en los casos de
exposición prolongada, cuando el inóculo
TBC es muy grande (tuberculosis pulmonar
cavitaria) y, con menor frecuencia, por
INTESTINAL ingesta de leche contaminada por M.
bovis o por diseminación hematógena
• Se localiza preferentemente en el íleon
terminal. Puede coexistir con tuberculosis
peritoneal. Puede localizarse también en la
región anal y provocar úlceras, abscesos y
fístulas perianales
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• La mayoría de las adenitis tuberculosas son
una manifestación post-primaria. Afecta,
generalmente, los ganglios de la cadena
cervical. En inmunodeprimidos puede
verse una forma de afectación linfonodal
generalizada
LINFADENITIS • El proceso no tratado suele seguir un curso
crónico, con vaciamiento intermitente de
TUBERCULOSA pus caseoso, cicatrización incompleta,
nuevas fistulizaciones y constitución de
cicatrices antiestéticas (escrófula)
• La reactivación tardía puede conducir a
diseminación hematógena, neumonía lobar
tuberculosa, pericarditis o incluso
tuberculosis vertebral
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• Se produce fundamentalmente por vía
hematógena. La enfermedad es una
combinación de osteomielitis y artritis,
con predominio de esta última
• En casi la mitad de los casos coincide
con focos tuberculosos activos y
TBC usualmente es única
OSTEOARTICULAR • Las principales articulaciones afectas son
las coxofemorales, las rodillas, las
sacroilíacas, los tobillos, las muñecas y
los codos
• La localización más grave es la de la
columna vertebral (mal de Pott)
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• Es la forma más tardía de presentación
y suele aparecer al cabo de 20-30 años
de la primoinfección
• La necrosis papilar es el proceso básico
• La TBC genital femenina afecta en
TBC primer lugar a los anexos por vía
hemática, desde donde se extiende al
GENITOURINARIA endometrio (endometritis tuberculosa)
• La afectación de las trompas puede
causar esterilidad o embarazo ectópico
• En los varones puede afectar la próstata
y el epidídimo y conducir también a
esterilidad
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• Sólo se manifiesta clínicamente
cuando hay destrucción global de las
glándulas y puede coincidir con TBC
renal
TBC • Suele ser bilateral con agrandamiento
ADRENAL de las glándulas suprarrenales
• La destrucción cortical determina la
aparición de signos de insuficiencia
suprarrenal crónica (enfermedad de
Addison)
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• Es posible la formación de
granulomas en el hígado de
pacientes con tuberculosis
TBC pulmonar avanzada, tuberculosis
HEPÁTICA miliar o diseminación generalizada
• La infección tuberculosa del hígado
se extiende en ocasiones a la vesícula
biliar, con ictericia obstructiva
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• La peritonitis tuberculosa, difusa o
localizada, sola o asociada a otras
localizaciones, es bastante rara
• La TBC se puede extender al peritoneo
a partir de ganglios linfáticos
PERITONITIS abdominales afectos o desde una
TUBERCULOSA salpingo-ooforitis tuberculosa
• La afectación peritoneal es
particularmente común en alcohólicos
con cirrosis
• Puede evolucionar como una ascitis libre
o tabicada
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• El pericardio puede afectarse por
contigüidad, en general
secundariamente a una pleuritis, por un
ganglio mediastínico o por vía
hematógena, solo o junto con otras
PERICARDITIS serosas
TUBERCULOSA • La afección pericárdica puede limitarse
a una alteración
serofibrinosa/hemorrágica, con dolor,
roces y cambios electrocardiográficos, o
bien llegar a producir un taponamiento
cardíaco por pericarditis constrictiva
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• Existen otras localizaciones menos
frecuentes: formas cutáneas, oculares
(iridociclitis), úlceras linguales, laringitis,
TBC bronquiales, amigdalares, de la mama,
de los tejidos subcutáneos, TBC gástrica,
ótica y otras
OTRAS • En la mayoría de estas formas el
diagnóstico puede establecerse
FORMAS fácilmente con la biopsia o el cultivo de
las secreciones o exudados de los órganos
implicados
• Debido a que estas localizaciones son
mucho menos frecuentes el diagnóstico
con frecuencia se retarda
considerablemente
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TBC Y SIDA
• La TBC es una de las enfermedades
asociadas al SIDA más importante.
Mientras el SIDA no sea controlado, es
poco probable que la TBC pueda ser
eliminada. La incidencia de TBC ha
aumentado de forma alarmante
entre los VIH (+)
TBC Y SIDA • La TBC activa se debe tanto a
reactivación de la infección
tuberculosa latente como a infección
adquirida recientemente
• La infección por VIH ha creado
circunstancias favorables para la
emergencia de microorganismos
resistentes a todos los fármacos de
primera línea
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• En los pacientes con infección
por VIH, la progresión hasta la
TBC clínica es mucho más
frecuente y rápida. En lugar de
un porcentaje de enfermedad
clínica del 5 al 10% después de
TBC Y SIDA 1 a 2 años, la cifra aumenta
hasta el 50% en 60 días
• La proporción de lesiones
tuberculosas extrapulmonares
es mayor en los pacientes con
infección por VIH
80
Preguntas?
Gracias
81
