MODULO VI-GENERALIDADES Reyes, Lucía Belén

HISTORIA CLÍNICA

 INTERROGATORIO  SINTOMAS.
 EXAMEN FISICO  SIGNOS.

1) Anamnesis o interrogatorio  Nos debe dar una idea aproximada de lo que tiene el paciente en
un 80%.
o Motivo de consulta  Por el cual viene a la consulta o a la guardia.
o Enfermedad actual  Forma en que se fueron desarrollando los síntomas y signos, la
historia de ese motivo de consulta.
o Antecedentes de la enfermedad actual  Además de los antecedentes personales se
pide los antecedentes relacionados específicamente con ésta enfermedad actual.
o Antecedentes personales.
o Antecedentes familiares.

2) Examen físico  Buscamos signos de una patología.

3) Diagnósticos presuntivos  1 o varios.

4) Exámenes complementarios  Para finalizar el diagnóstico presuntivo. Ya con una idea

acabada de lo que estamos buscando.

5) Diagnósticos de certeza  Gracias a los exámenes complementarios podemos tener

diagnósticos de certeza.

SINDROMES CLÍNICOS  Conjunto de signos y síntomas (llegamos a partir del interrogatorio y examen
físico). Tener idea sobre los diferentes síndromes es importante porque nos orienta y nos organiza en
búsqueda de lo que tiene el paciente. Al buscar un conjunto de síntomas que tiene el paciente, sumado a
los signos que encontramos en el examen físico. Llegamos a diagnosticar un síndrome.
Ejemplo: Síndrome coledociano:
 Coluria  Orina oscuro.
 Ictericia  Piel amarilla. Triada del síndrome coledociano
 Acolia  Materia fecal blanca.

Pensando el síndrome podemos pensar las causas que pueden generar el mismo:
En el caso del síndrome coledociano por ejemplo es: Tumor de cabeza de páncreas, litiasis
coledocianada, entre otras.

FIEBRE

Homeotermos  El ser humano tiene una fisiología con un sistema que mantiene la misma temperatura
(37° o menos). Es un sistema de metabolismo que trabaja para mantener esa temperatura con los que
perdemos o conservamos calor de acuerdo a la temperatura externa:
 Piel y respiración  Perdemos calor.
 Termorregulación Ubicado en hipotálamo.
 Causas  No es sólo por infección. Neoplasia (cáncer), inmunológicas (enfermedades
autoinmunes) o daño neurológicos (como un ACV que dañe el hipotáamo).
 Grupos etarios  Febrícula, fiebre, hipertermia. Siempre relacionar la fiebre con el grupo etario
que estamos tratando. No es lo mismo en un paciente joven que un paciente añoso (los pacientes
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añosos pueden tener una neumonía y no levantar fiebre, por lo que quizás tienen sólo una leve
febrícula y en realidad es una infección importante).

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA FIEBRE

Forma en que reacciona el cuerpo frente a un componente

febril:
 Vasoconstricción cutánea, disminución de la
sudoración, entre otras.

Bacteriemia  Escalofríos.
Ante un paciente con fiebre hay que preguntarle si tiene o no
tiene escalofríos (el paciente tiembla pero de forma importante,
tanto en brazos, piernas como en mandíbula). Los escalofríos
nos hace pensar en bacteriemia (pasaje de bacterias desde la
piel o cualquier foco infeccioso hacia la sangre).
Fiebre + escalofríos  Pensar bacteriemia.

Los escalofríos no solo están presentes en bacteriemia sino

tambien en enfermedades virales como influencia (menos
frecuente).
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Infecciosas, neoplásicas, inmunológicas y otras.

PERDIDA DE PESO

Ante un paciente con pérdida de peso debemos:

 IMC  Lo primero. Peso/tallla2

Despues de eso debemos preguntar:

 Tiempo  En cuánto tiempo perdió ese peso
(no es lo mismo que lo pierda en un año, que en 1 o 2
meses).
 Apetito  Si conserva o no conserva el apetito.
(paciente con pérdida de peso hace 1 o 2 meses, con
conservación de apetito nos hace pensar en causa
hormonal como hipotiroidismo por ejemplo, pero pérdida
de peso sin conservación de apetito buscamos causa
neoplásica  con su síndrome de impregnación neoplásica  Decaimiento, pérdida de peso y
pérdida de apetito).
 Causas.
 Grupos etarios.
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DOLOR

Clasificación:
 Agudo o crónico  Según el tiempo en el que se presenta.
 Somático (por ejemplo trauma), visceral (por ejemplo cólico renal o abdominal), neuropático
(como las neuralgias por ejemplo del trigémino) o funcional (muy difícil de manejar).

Frente al dolor tenemos que:

A  Aparición-antigüedad.  Hace cuánto.

L  Localización.
I  Intensidad.
C  Carácter  De que tipo es (sordo, continuo, cólico, entre otros).
I  Irradiación o propagación
A  Atenuación o agravación  Como mejora o como empeora.

EXAMENES PERIODICOS DE SALUD

Es importante tener criterio para seleccionar los estudios para no generar gastos al pedo.

Prevención
 Primaria  El paciente no tiene la patología.
 Secundaria  Ya tiene la patología pero debo prevenir que tenga otra.
 Terciaria  Rehabilitarlo de su patología.

Medicina basada en la evidencia  Se ven las recomendaciones y los grados de evidencia

 Recomendación:
1  Recomendación fuerte.
2  Recomendación débil.
 Evidencia:
A Evidencia alta  Estudios randomizados.
B  Evidencia moderada  Estudios randomizados pero con limitaciones.
C  Baja evidencia.

Ejemplo  Colonoscopía para cáncer de colon  TIENE 1A (fuerte recomendación con alta evidencia).
Se hace cada 5 años para prevencion de cáncer de colon. Hay 3 tipos de cáncer que se están previniendo
mucho actualmente:
 Colon  Colonoscopía  Cada 5 años.
 Mama  Ecografía y mamografía  Cada 2 años.
 Útero  PAP  Todos los años.

Además de esos 3  ¿Qué debe pedirse en la consulta en un paciente que se presenta sano?
Otras cosas importantes son:
 Rastreo de DBT.
 Rastreo de HTA.
 Rastreo de dislipemias.

PREVENCIÓN DEL CÁNCER

 No fumar.
 Hacer actividad física.
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 Dieta rica.
 Disminuir consumo de alcohol.

SCREENING O RASTREO  Buscar una enfermedad en un paciente sano. No sólo hay que evidenciar
que es útil y como objetivo buscar un diagnóstico, sino que su búsqueda está basada en disminuir la
mortalidad.

Importante vacunar a los pacientes:

 Tétanos.
 Gripe.
 Neumonía en >65 años.
 Herpes zooster.
 Hepatitis.
 Meningococo.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA DE LA ENDOCARDITIS

PATOLOGÍA VALVULAR  Ante un paciente con patología valvular cardíaca se sabía que había que
darle ATB frente a una maniobra para evitar la endocarditis. Ejemplo  Paciente con patología en la
válvula aóritica que va al dentista, se puede producir un paso de bacterias a la sangre ante la extracción
de un diente. Entonces se da profilácticamente antibióticos para prevenir que se genere una
endocarditis (la bacteria que entra y pasa a la sangre, se queda pegada en la válvula).
ANTES ERA ANTE CUALQUIER PATOLOGIA VALVULAR, EN LA ACTUALIDAD ES SÓLO ANTE
CASOS GRAVES (PACIENTES CON VÁLVULAS PROTÉSICAS, ANTERIOR HISTORIA DE
ENDOCARDITIS, CARDIOPATÍA CONGÉNITA O QUE TENGAN REPARADO ALGUN DEFECTO
CONGÉNITO CARDÍACO).

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Ante un paciente en la consulta debemos saber y rastrear:

 Edad  Saber que edad tiene.
 Hipertensión arterial  Rastrear.
 Diabetes  Rastrear.
 Tabaquismo  Que deje de fumar.
 Dislipemia  Buscar colesterol.
 Obesidad  Disminuir el peso.
 Sedentarismo  Que haga actividad física.

Todos estos factores de riesgo se buscan en  SCORE DE FRAMINGHAM  Ante un paciente sano
a un examen periódico de salud y debemos buscar o rastrear una enfermedad que el paciente cree que no
tiene, debemos hacer una serie de preguntas  Edad, hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo,
dislimpemia, obesidad y sedentarismo. Este score nos determina que porcentaje de riesgo de tener
una patología cardiovascular en los próximos 10 años. Entonces con esto ESTRATIFICAMOS al
paciente en cuanto a su riesgo. Si lo estratificamos como riesgo, debemos tratarlo.
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ENDOTELIO
PLACA DE ATEROMA

ENDOTELIO  Es la capa íntima que recubre la pared arterial de todo el sistema. Es un órgano vivo en permanente
actividad.
PLACA DE ATEROMA  Es la enfermedad del endotelio.

Capas de la pared arterial:

 Endotelio.
 Capa íntima.
 Capa media.
 Adventicia.
ARTERIA Y VENA SISTEMICA

La atería tiene una capa muscular media que la vena no la tiene.

ENDOTELIO VASCULAR
 Es un órgano paracrino de mayor tamaño y actividad  Secreta hormonas.
- La señalización paracrina es una forma de señalización ceular en la que una celula secreta una molécula de
señalización que induce cambios en las células cercadas.
 Barrera no trombogénica entre sangre y tejidos  Integridad hemostática.
 Regulador del tono vascular  Fundamental en la resistencia periférica que aumenta la presión (sobre todo
diastólica).
 Activador/inactivador de sustancias.
 Intercambiador de nutrientes y metabolitos.
 Modulador de respuestas inmunológicas.

ACTIVIDADES DEL ENDOTELIO

 Síntesis de sustancias activas  Oxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, endotelina (son todas
sustancias que invervienen en la infalamación).
 MODULO VI-ATEROESCLEROSIS Reyes, Lucía Belén

 Transporte de moléculas desde el plasma.

 Regulación del crecimiento de plaquetas, fibroblastos, colonias celulares, y productor de transformaciones
celulares.
 Formación de macromoléculas de tejido conectivo  colágeno, proteínas de membranas basales,
proteoglicanos.
 Modificación de sustancias plasmáticas  lipoproteínas (las LDL son pro-ateroesclerosis).

FISIOPATOLOGIA DEL ENDOTELIO VASCULAR

Cuando hay disfunción endotelial, hay problemas en toda la economía del organismo.
Disfunción endotelial:
 HTA.
 Ateroesclerosis.
 Isquemia.
 Trombosis.
 Adhesión/agregación plaquetaria.
 Trastornos en la coagulación.
 Shock.
 Diabetes.
 Mal protección mucosa gastroduodenal.
 Neumopatías.
 Inflamación.
 Alteraciones inmunológicas.

PLACA DE ATEROMA
Degeneración de la pared de arterias de gran y mediano calibre  Caracteriza a la arterioesclerosis.
La formación de la placa de ateroma es lo que enferma al endotelio

Etiología: Desconocida. Puede ser desconocida pero hay factores de riesgo.

Factores de riesgo: Son los culpables de la aparición de la placa de ateroma.
 Diabetes
 Tabaquismo
 HTA
 Sexo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Dislipemia
 Herencia
Antes no se hablaba de un problema endotelial sino solo de ateroesclerosis y se creía que el problema se encontraba
en la capa muscular lisa. Luego se le dio mayor protagonismo a las plaquetas. Luego a los macrófagos. En los ´90 se
hablaba de que había una etiología viral o bacteriana. Hasta llegar al año 2000 donde se puede hablar de que existe
una INFLAMACION.
 ´70  Célula muscular lisa.
 ´80  Plaquetas.
 ´90  Monocito-macrófago. ENDOTELIO
 Fin de ´90  Virus-bacterias.
 ´00  INFLAMACIÓN.
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Anatomía patológica:
 Ocurre en el territorio sistémico.
 Macroscópica  Masas que protruyen en la luz vascular.
 Microscópica  Endotelio alterado, a veces recubierto por hematomas, monocitos cargados de lípidos,
células musculares lisas que se cargan de lípidos o se transforman en fibroblastos, tejido conectivo,
hematomas, calcio.

Primero se produce una agregación plaquetaria, que al seguirse

agregando se produce luego la trombosis.
Al aumentar el tamaño de la placa de ateroma, tambien va
aumentando la obstrucción de la luz

LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES: Hay que tener en cuenta que un paciente que tiene ateroesclerosis en una
arteria en particular, no va a ser solamente ahí. Debe tener ateromas en todo el sistema.
 Arterias coronarias  Produce infarto.
 Arterias carótidas  Produce ACV.
 Arterias renales  Causa de HTA secundaria.
 Arterias cervicales.
 Arterias intracraneales.
 Aorta y sus ramas.
 Miembros inferiores  Produce síndrome de claudicación intermitente.

Datito  Un paciente tabaquista que tiene ateroesclerosis con obstrucción de las arterias en miembros inferiores,
estamos obligados a buscar un aneurisma de aorta abdominal que tambien es de origen ateroesclerótico.

Fisiopatologia:
 Aumento de rigidez.
 Debilitamiento parietal. Genera AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA lo que produce un
 Trombosis AUMENTO DE LA HIPERTENSIÓN a predominio diastólico.
 Mayor resistencia al flujo.
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HISTORIA NATURAL DE LA PLACA DE ATEROMA

Obviamente la ateroesclerosis no se produce de un día para el otro, es un proceso que dura años.
 Al inicio tiene una etapa silente donde se va produciendo lentamente  Aca es donde tenemos que actuar.
Usar el Score de Framingham pesquisando ateroesclerosis y riesgo cardiovascular. Porque en las etapas
siguientes ya es tarde. Ejemplo: Paciente tabaquista que no sabe que es diabético, hipertenso o que tiene
colesterol alto.
 En las etapas siguientes, donde ya existe la placa de ateroma solo nos queda hacer prevención secundaria.

EL PACIENTE VIVE CON

ATEROESCLEROSIS

PERO

MUERE POR
TROMBOSIS
 MODULO VI-ATEROESCLEROSIS Reyes, Lucía Belén

HISTORIA NATURAL DE LA PLACA DE ATEROMA: La placa de ateroma puede ser:

 Crecimiento lento  Y va produciendo angina crónica estable porque va disminuyendo la luz del vaso
paulatina y progresivamente. Pero puede haber ruptura de placa.
 Crecimiento acelerado
 Hemorragia intraplaca
 Fisura de placa
 Ruptura de placa  Produce infarto agudo masivo o muerte súbita.
 Trombosis
 Calcificación
 Reestenosis post-trauma mecánico
 Trombosis post-puente venoso
 Ateroesclerosis acelerada post-transplante
 Regresión

PROCEDIMIENTO NO INVASIVO: Tener en cuenta que la placa puede tener un crecimiento lento y progresivo,
tambien puede tener un crecimiento acelerado. Pero que siempre se puede producir una ruptura de placa. Por eso
lograr un tratamiento con estatinas (por ejemplo) o alguna otra droga, para tratar de que la placa deje de ser blanda
y vulnerable con riesgo de ruptura y que se fibrose.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS: Ante una placa que esta produciendo síntomas a nivel coronario (por ejemplo), no
podemos solo realizar un tratamiento farmacológico (no invasivo) sino que existen procedimientos invasivos-
 Cirugía de revascularización o bypass cardíaco.
 Angioplastia con colocación de stend.
 Prótesis vasculares.

IRRIGACION DEL MIOCARDIO

PUENTES (BYPASS) AORTO-CORONARIO Y SUBCLAVIO-CORONARIO

Está el tronco de donde sale la rama circunfleja y la

descendente anterior (la más importante).

Por otro lado tenemos la circunfleja derecha que irriga

la cara inferior del corazón y que cuando se obstruye
produce infarto de cara inferior.

Lo peor seria una placa de ateroma en el tronco porque

no llegaría sangre a ninguna de las ramas y generaría un
infarto de gran extensión del miocardio con riesgo de
muerte súbita.
MODULO VI-ATEROESCLEROSIS Reyes, Lucía Belén

ANGIOPLASTIA

Se observa la estenosis de la coronaria y luego se ve que se

coloca un catéter para provocar el stend y producir la
ANGIOPLASTIA.

ANGIOPLASTIA CON STENT

Balón y stent  Se coloca el balón para desobstruir la luz

de la arteria.

ES MUY IMPORTANTE DETECTAR LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES ANTES DE

QUE SE PRODUZCA LA ATEROESCLEROSIS, PORQUE UNA VEZ QUE LA MISMA SE GENERA YA
ES TARDE Y ENTRAMOS EN RIESGO DE UN DAÑO CARDIOVASCULAR O CEREBRAL DONDE
SOLO PODEMOS HACER PREVENCION SECUNDARIA.
MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

HIPERTENSION ARTERIAL
ES ASINTOMATICA. Por esto es importante el screening o rastreo de HTA para encontrarla.
Es altamente prevalente y produce un daño sistémico universal al lesionar el endotelio.

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA:

 Prevalencia  20% de la población adulta.
 Diagnóstico  50% de los hipertensión conoce que sufre de hipertensión.
 Tratamiento  Del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25%) y del 25% que se trata, la mitad lo hace de
forma adecuada (12,5%).
 Sólo el 12,5% de la población con HTA se trata de forma adecuada.

CLASIFICACION DE HTA EN BASE A LA GRAVEDAD

(Individuos mayores de 18 años)
CATEGORIA SISTOLICA DIASTOLICA
NORMAL <120 y <80
PREHIPERTENSION 120-139 u 80-89
HIPERTENSION ETAPA I 140-159 o 90-99
HIPERTENSION ETAPA II > o = 160 o > o =100

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA POR ARRIBA DE 139mmHg

Ante un paciente hipertenso preguntar: Esto nos va a indicar la gravedad del cuadro.
 Cuánto tiempo hace que sabe que es hipertenso
 Cuál es el valor más alto que ha tenido.

CLASIFICACION EN BASE A SU ETIOLOGIA

Siempre buscar la etiología. Porque en caso de que sea secundaria podemos tratar directamente la causa. En las
primarias o esenciales tienen que recibir tratamiento toda la vida.
HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA:
1. HTA primaria o esencial (95%): Etiologia desconocida. Es poligénica. Se cree que es por un déficit en la
regulación del sodio y potasio pero en realidad no hay certeza de etiología
2. HTA secundaria (5%): Tiene una causa específica
 Renal: Es la mas frecuente
- Estenosis de la arteria renal  Ya sea por ateroesclerosis o displasias como un tumor.
 Endocrina: Segunda causa en frecuencia.
- Hiperaldosteronismo primario (Sindrome de Cohn)  Disminuye la renina inhibida por aldosterona. En
el hiperaldosteronismo secundario la renina está elevada.
- Sindrome de Cushing  Excesiva producción de hormonas corticoesteroideas.
- Feocromocitoma  Tumor medulo-adrenal secretor de catecolaminas.
 Apnea de sueño  Frecuente.
 Coartación de aorta
 Hipertensión inducida por el embarazo
 Alteraciones neurológicas
 Stress agudo MAS RARAS
 Hipervolemia
 Alcoholismo o drogadicción.
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3. Hipertensión de guardapolvo blanco: Elevación aislada de la TA en un paciente normotenso en el

consultorio medico.
4. Hipertensión nocturna: Es resistente al tratamiento. Se da mucho con las apneas de sueño (el paciente cree
que descansa bien pero no es asi, tiene somnolencia en el día, se da mucho en obesos de cuello corto). La
hipotonía del velo del paladar destruye la via aérea dando hipoxemia (produce vasoconstricción y por lo
tanto HTA). El trastorno del sueño se puede evaluar con una polisomniografia y la TA con un M.A.P.A.

HTA SISTÓLICA:
 Aumento del volumen minuto
 Aumento de la rigidez de grandes vasos.

No olvidar el Síndrome metabólico:

 Perímetro abdominal (>94).
 HTA.
 Hiperglucemia (+ de 100mg/dl). CON 3 HAY DIAGNOSTICO
 Triglicéridos altos (hipertriglicerinemia).
 HDL bajo – LDL alto.
 Insulino resistencia (DBT tipo II)  + de 126.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
La HTA esta dada por:
 Resistencia periférica: Depende de:
- Estructura vascular
- Función vascular (endotelio)  Glándula más grande del cuerpo. Es la capa íntima del sistema arterial.
Tiene vida ya que secreta sustancias internas (citoquinas, sustancias proinflamatorias, etc).
 Eyección de la bomba
 Rigidez de los grades vasos

La presión arterial depende de la resistencia periférica que le producen los vasos y del volumen minuto (volumen
sistólico eyectado x FC).
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La resistencia periférica aumenta cuando hay mas vasoconstricción o hipertrofia vascular.

El volumen minuto aumenta cuando hay mayor volumen eyectado o mayor frecuencia cardíaca.
TODO ESTO HACE AUMENTAR LA TENSION ARTERIAL

La resistencia periférica depende de la vasoconstricción y de la hipertrofia vascular:

 La vasoconstriccion depende a su vez de los factores endoteliales y del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 La hipertrofia vascular  depende de la insulinemia y de la obesidad.
El volumen minuto depende del volumen eyectado y de la frecuencia cardíaca:
 El volumen eyectado  Depende de la contractilidad y de la precarga (retorno venoso).
 La frecuencia cardíaca  Depende del tono simpático.
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COMPLICACIONES DE LA HTA
Las complicaciones de la HTA recaen en el daño de órgano blanco.
VASCULARES:
 Arterioesclerosis:
 Coronaria
 Cervical y cerebral
 Aortica
 Renal
 Arterias periféricas
 Hemorragia cerebral.
 Disección aórtica.
ENDOTELIO:
 HTA maligna acelerada.
 Retinopatía.
 Compromiso renal.
RENALES:
 Insuficiencia renal: Daño glomerular por ateroma.
 Oliguria.
 Hematuria.
SNC:
 ACV  En viejos, por ateroma por ejemplo.
 Encefalopatía hipertensiva  En jóvenes por rotura de aneurisma por ejemplo.
CARDIACAS:
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Arritmias.
 Insuficiencia cardiaca congestiva (edema de pulmon)
 IAM
 Angina inestable
RETINA: Hacer fondo de ojo.
 Retinopatía
 Ceguera
 Exudados, hemorragias y/o papiledema.

COMPLICACONES CARDÍACAS DE LA HTA

MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

A través del tiempo, una HTA no tratada produce

un daño miocárdico.
Miocargiopatía restrictiva: Primero el miocardio
se engrosa (hipertrofia ventricular izquierda)
donde el ventrículo se encuentra rígido y genera
una insuficiencia cardíaca diastólica.
Miocardiopatía dilatada: Si la HTA sigue dañando
en el tiempo, el ventrículo se dilata y genera una insuficiencia cardíaca sistólica.
 El objetivo de una detección temprana y tratamiento es evitar la hipertrofia primero y después evitar la
dilatación.
 Hay una hipertrofia fisiológica que es la producida por el ejercicio que es normal. Y una hipertrofia
patológica que es por sobrecarga del ventrículo izquierdo que puede ser por HTA y también puede generarlo
una valvulopatía (estenosis aórtica).
 Estas hipertrofias patológicas generan un REMODELAMIENTO en los miocitos que llevan con el paso del
tiempo a miocardiopatía dilatada o tambien a la aparición de arritmias ventriculares.

Las dos causas mas comunes de hipertrofia del ventrículo izquierdo son:
 HTA.
 Estenosis aórtica.

DIAGNOSTICO
No podemos diagnosticar hipertensión a un paciente con solo una toma de tensión arterial. Tenemos que realizar
varias determinaciones altas para poder confirmar. Tener en cuenta que en el consultorio hay muchas variaciones
de la presión (puede subir al momento de estar en el consultorio o viceversa), como así tambien variaciones durante
el transcurso del día (a la noche suele ser baja).
REGISTRO AMBULATORIO
 Puede mejorar la predicción de riesgo CV.
 Los valores de referencia pueden variar.
 Debe considerarse en particular cuando:
- Marcada variación en los registros de consultorio.
- Cifras altas en consultorio en pacientes de bajo riesgo CV.
- Diferencia marcada entre el registro domiciliario y el del consultorio.
- Sospecha de poca adherencia al tratamiento.
- Sospecha de episodios hipotensivos (ancianos y diabéticos).
- Cifras elevadas en consultorio y sospecha de preeclampsia en la embarazada.

REGISTRO DOMICILIARIO
Ante un paciente que tiene hipertensión cuando le tomamos la TA en el consultorio, le podemos indicar que
continúe el control en su domicilio varias veces en el día y que vaya anotando el registro. Es importante para
realizar un diagnóstico.
 El registro domiciliario es de valor clínico con significado pronóstico.
 Su empleo debe estimularse para:
- Mejor control interdosis.
-Valores en el nadir de las dosis.
-Disminuir la dosis si es necesario.
- aumentar la adherencia al tratamiento.
 Debe evitarse su uso cuando:
MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

-Genera demasiada ansiedad en el paciente.

-Induce a la automedicación.

MONITOREO AMBULATORIO  M.A.P.A.

Al paciente se le coloca un brazalete y el aparato toma automáticamente la presión cada 15 minutos y va quedando
registrado en el módulo. Después podemos leer este registro para poder ver como se comporta la tensión arterial en
ese paciente durante el transcurso del dia, detectando hipertensión o hipotensión en determinado momento y
permitiéndonos prevenir riesgos.
 Paciente con “hipertensión de guardapolvo blanco”  TA alta en consultorio y no en domicilio.
 Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco”.
 Adultos mayores con hipotensión arterial.
 Pacientes con hipertensión nocturna.
 Cambios de esquemas terapéuticos.
 HTA “enmascarada”  TA alta en domicilio y no en consultorio.

HIPERTENSION DE GUARDAPOLVO BLANCO

TA en consultorio > o = 140/90mmHg con resgistros ambulatodios diurnos <135/85mmHg.

 Prevalencia  15-30% de la población general. Es mayor en adultos mayores y embarazadas.

 Riesgo  Posible estado prehipertensivo (prestar atención ya que en el futuro pueden llegar a ser
hipertensos). Riesgo menor que HTA sostenida.
 Consideraciones clínicas  debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de iniciar
tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda medidas de prevención primaria.

Durante la noche cuando el paciente duerme, la TA debe caer un 20% (se puede ver con M.A.P.A.)
PATRON DEEPER: Mayor riesgo de complicaciones. En aquellos pacientes que
 Deeper entre 10-20%  Normal.
 Non deeper  Cae no más de 10%.
 Raised deeper  Se eleva (hipertensión nocturna, es grave porque tienen riesgo de ACV).
 Hiper deeper  Caída mayor 20% (hipotensión mientras duermen, es factor de riesgo para AVV).

FACTORES PRONOSTICOS
La HTA va de la mano con otras enfermedades que tambien son silenciosas como las dislipemias y diabetes lo que
marca un pronóstico muy grave para el paciente. Por eso es importante realizar una estratificación del riesgo. No es
lo mismo un paciente que solo tiene HTA a un paciente que tiene HTA sumado a alguno de estos factores (SCORE DE
FRAMINGHAM).

 Niveles de PAS y PAD.

 Nivel de presión de pulso (ancianos).
 Edad:
- Varón >65.
- Mujer >55.
 Cigarrillo.
 Dislipemias:
-Colesterol >190mg/dl.
-LDL >115mg/dl.
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-HDL <40mg/dl en varón y <46mg/dl en mujer.

-TG >150mg/dl.
 Diabetes:
-126mg/dl en ayunas en dos mediciones.
-198mg/dl en prueba de sobrecarga a las 2 horas.
 Glucemia en ayunas 102-125mg/dl.
 Tolerancia a la glucosa anormal.
 Circunferencia abdominal:
-102cm en varon.
-88cm en mujer.
 Historia familiar de EV precoz:
-65 en mujer.
-55 en varon.

DAÑO DEFINITIVO DE ORGANO

La HTA daña el ENDOTELIO y produce un daño definitivo de órgano blanco.
 Enfermedad cerebrovascular  AIT, infarto o hemorragia cerebral.
 Enfermedad cardíaca  IAM, angina, revascularización cardíaca, insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad renal  Nefropatía diabética, insuficiencia renal, proteinuria.
 Enfermedad vascular periférica
 Retinopatía avanzada  Exudados, hemorragias, papiledema.

DAÑO SUBCLINICO DE ORGANO

Ante un paciente que diagnostico en consultorio con HTA le debo solicitar los siguientes estudios complementarios.

Estudios complementarios a solicitar a paciente con HTA:

 EKG  Puede sugerir una HVI (no es específico para eso).
 Ecocardiograma o doppler cardíaco  Es específico para ver HVI (pedirlo siempre).
 Doppler de vasos de cuello  Para medir la pared carotídea íntima.
 Función renal con urea y creatinina.
 Filtrado glomerular con clearence de creatinina.
 Microalbuminuria en orina de 24 horas  Para ver si existe daño renal precoz.
 Laboratorio  Para pesquisa de diabetes y de hiperlipemia.

APNEA DE SUEÑO Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Es frecuente y subdiagnosticada. Es una causa de HTA secundaria que muchas veces se pasa por alto.
Suele darse en pacientes obesos o con cuello corto, pero tambien en personas delgadas.
Son pacientes que se los llama roncadores nocturnos porque ocurre una caída del velo del paladar por hipotonicidad
y produce cuadros de hipoxemia que lleva a una vasoconstricción. Por esto el paciente durante el dia esta
hipertenso, con somnolencia posprandial y decaimiento matutino.
Aumenta el riesgo de:
 Síncope.
 IAM.
 ACV
 Arritmias cardíacas.
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EXAMEN CLINICO
Signos sugestivos de hipertensión arterial secundaria:
 Características de Cushing
 Hallazgos cutáneos de neurofibromatosis
 Palpación de riñones aumentados
 Auscultación de soplos abdominales
 Auscultación precordial (coartación)
 Pulsos femorales débiles o retardados.
Daño de órgano:
 Neurológico
 Auscultaicon cuello
 Fondo d ojo  Es simple y se puede hacer en el consultorio, podemos ver las arterias retinianas.
 Corazón
 Arterias periféricas
Evidencia de obesidad visceral: Tener en cuenta para el síndrome metabólico.
 Peso
 Circunferencia de cintura
 IMC

ESTRATIFICACION DEL RIESGO DEL PACIENTE

Hacer Score de Framingham (tener en cuenta si es tabaquista, obeso, dislipemico, diabetes, etc). En base a todo esto
vamos a estratificar y en pacientes de alto riesgo podemos intensificar el tratamiento
TA Sin FR FR+Sin daño de órgano blanco DBT y/o Daño org. Blanco y/o
Sin enf. CV conocida Enf CV conocida
TA límite ¿? Bajo > Normal Alto
Nivel 1 Bajo > Normal Intermedio Alto
Nivel 2 Intermedio Intermedio Muy alto
Nivel 3 Alto Alto Muy alto

GLOMERULOS

NORMOTENSO HIPERTENSO

LA PRIMER LESION QUE SE PRODUCE ES HIPERFILTRACION GLOMERULAR QUE A TRAVES DEL TIEMPO LLEVA AL
DAÑO IRREVERSIBLE DE LOS GLOMÉRULOS
SEGUIMIENTO DE UN PACIENTE CON HIPERTENSION ARTERIAL
MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

MODIFICACION DE ESTILO DE VIDA

Antes de medicar a un paciente hay medidas que se pueden tomar para reducir la TA:
 Mantener peso corporal ideal
 Actividad física aeróbica 30-45 minutos por dia.
 Ingesta de frutas y vegetales con reducción de grasas saturadas.
 Limitar la ingesta de Na diario.
 Mantener adecuado ingreso de K.
 Limitar el alcohol a 30ml día.
 Mantener adecuado ingreso de Mg.
 Suspender cigarrillo.

CLASE DR DROGAS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

DIURETICOS ICC, edad avanzada, HTA sistólica GOTA
B-BLOQUEANTES Angina, ICC, IAM previo, Asma, EPOC, bloqueos
taquiarritmias, migraña
IECA ICC, disfunción ventricular Embarazo, estenosis, arteria TOS
izqueirda, IAM previo, DBT, renal bilateral, hiperkalemia.
nefropatía, proteinuria
ANTAGONISTA Edad avanzada, HTA sistólica, Bloqueos
CANALES DE CALCIO HTA inducida por ciclosporina
ALFA- Hipertrofia prostatica Hipotensión ortostatica
BLOQUEANTES
 MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

ANTAGONISTAS ICC, tos asociada a IECA, Embarazo, estenosis arteria

RECEPTORES DE nefropatía diabética, otras renal bilatera, hiperkalemia.
ANGONTENSINA nefropatías, proteinuria

CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA Y EMERGENCIA

CRISIS HIPERTENSIVA
Cifras elevadas de TA NO ASOCIADA a lesión aguda de órgano blanco.
URGENCIA HIPERTENSIVA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Cifras elevadas de TA ASOCIADA a lesión aguda de órgano blanco.

HIPERTENSION ACELERADA Cifras elevadas de TA con daño vascular SIN edema de papila.

HIPERTENSION MALIGNA Cifras elevadas de TA con daño vascular CON edema de papila.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Elevación marcada de la tensión arterial (TAD > 120-130) sin signos ni síntomas de lesión aguda de órgano blanco
TA super alta sin signos ni sintomas.
NO TRATAR DE FORMA AGUDA.
Ejemplo:
 Sin precordialgia o angor que haga sospechar IAM.
 Ningún signo ni síntoma neurológico que haga sospechar ACV.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situación clínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente. Presencia de daño agudo de órgano blanco
Es muy importante el rápido descenso de la TA ya que cumple un rol fundamental en el origen y progresión de la
emergencia.
Ejemplos:
 Aneurisma disecante de aorta (diseccion aortica)  Alta mortalidad.
 Eclampsia Hipertension acelerada en embarazo. ACTUAR YA!
 Encefalopatía hipertensiva  Edema cerebral por hipertensión maligna.
 ACV  Hay un toque mas de tiempo
 IAM Hay un toque mas de tiempo
 Edema agudo de pulmon hipetensivo
 IC
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Hipertension maliga o hipertensión acelerada Crisis hipertensiva. Con daño de órgano blanco
TRATAMIENTO NO INMEDIATO TRATAMIENTO INMEDIATO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR E HIPERTENSION

El cerebro tiene una autoregulacion del flujo cerebral con una resistencia vascular apropiada. Ante una hipertensión
arterial, el cerebro sabe adaptarse a esta situacion y regula su propio flujo cerebral. Por esta razón no es una buena
conducta bajar de forma inmediata la hipetension arterial porque podríamos provocar un daño cerebral. Por esto
ante un ACV aun tenemos un poquito mas de tiempo para actuar en una emergencia hipetensiva.
MODULO VI-HIPERTENSION ARTERIAL Reyes, Lucía Belén

TRATAMIENTO DE LA HTA EN ACV

Cuando se produce un ACV isquémico, alrededor se produce edema cerebral y una zona de penumbra. Hay una zona
de necrosis y una zona isquémica que es la que hay que tratar de mejorar.

El tratamiento de la HTA en el ACV pretende:

 Disminuir el edema cerebral.
 Evitar la transformación hemorrágica.
 Disminuir el daño endotelial.
 Evitar la recurrencia.
 No actuar de forma aguda disminuyendo la TA rápido.

ACV ISQUEMICO
EL ACV ISQUEMICO SE TRATA CON TROMBOLITICOS (activador tisular de plasminógeno)
ACTUAR EN LA ZONA DE PENUMBRA  Actuar dentro de las 6 horas

ACV HEMORRAGICO
No se usan tromboliticos
Tambien bajar la TA con cautela

EVALUACION DE UN PACIENTE HIPERTENSO

 Interrogatorio  Drogas, anfetaminas, cocaína, eritropyetina, AINES, IMAO.
 Fondo de ojo
 ECG
 Evaluación funcion renal
 Evaluación neurológica
 Rx de torax
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

Casos para sospechar HTA secundaria:

 Cuando el inicio de la hipertensión es grave (presión arterial sistólica >o= 180mmHg y/o diastólica de
120mmHg) después de la edad de 55 años.
 Edad de aparición comprobada antes de la pubertad.
 Menores de 30 años en pacientes no obesos, no negros, antecedentes familiares negativos de y sin otros
factores de riesgo para HTA (en los mencionados es muy frecuente la HTA esencial).
 Un aumento agudo de la presión arterial en desarrollo en un paciente con los valores previamente estables.

Causas: Estan mas específicas en la clase de HTA.

 Enfermedades renales.
 Enfermedades vasculares:
- Renovascular  Enfermedad en la arteria que irriga al riñon. Una estenosis que estimula el sistema R-A-A.
- Coartacion aórtica
 Enfermedades endócrinas:
-Feocromocitoma  Tumor en medula suprarrenal
-Hiperaldosteronismo primario  Tumor productor de aldosterona.
-Síndrome de Cushing.
-Hipertiroidismo.
 Inducida por drogas.

HIPERTENSION SECUNDARIA
TRASTORNO CARACTERISTICAS CLINICAS SUGSTIVAS
General Hipertensión grave o resistente
Aumento agudo en presion arterial a un valor previamente estable
Edad de aparición antes de pubertad
Menor de 30 años sin antecedentes familiares de HTA y obesidad
Enfermedad Elevación aguda de creatinina en suero al menos 30% después de IECA o de ARA II
renovascular HTA severa en paciente con ateroesclerosis difusa
HTA en paciente con riñon atrófico sin otra causa
Inicio de HTA en estadio II después de los 55 años
Pacientes con inicio de HTA grave
Enfermedad renal Concentracion de creatinina serica elevada
primaria Análisis de orina anormal
ACO Nuevo aumento de presion sanguínea temporalmente relacionada con el uso
Feocromocitoma Elevaciones paroxísticas de la presion arterial
Trada de dolor de cabea, palpitaciones y sudoración
Hiperaldosteronismo Hipopotasemia inexplicable con perdida de potasio urinario.
primario
Sindrome de Cushing Facies cushingoides, obesidad central, debilidad muscular proximal y equimosis.
Puede tener historial de uso de glucocorticoides
Sindrome de apneas Hombres obesos que roncan
Somnolencia diurna, fatiga y confusión por la mañana

COARTACION DE LA AORTA
Es poco frecuente pero tener en cuenta siempre en NIÑOS CON HTA
 Niños, jóevenes.
 Soplo cardíaco.
 Hipertensión en miembros speriores.
 Hipotension en miembros inferiores.
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

 Pulso intercostal.
 Anomalías asociadas.

La flecha muestra la ausencia de la descendente proximal del arco

aórtico, inmediatamente superior a la arteria pulmonar principal
izquierda.

HIPERTENSION SECUNDARIA DE CAUSA RENAL

LA HTA DE CAUSA RENAL PUEDE SER POR ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL O POR ENFERMEDAD PROPIA DEL RIÑON

HTA RENOVASCULAR
Estenosis en arteria renal
HIPERANDOSTERONISMO SECUNDARIO
BUSCAR  SOPLO ABDOMINAL SISTO-DIASTÓLICOA QUE SE LATERALIZA A UN LADO (la sensibilidad es de 40%
porque es poco frecuente, pero la especificidad es de 99%). El paciente debe estar en posición supina, se debe
realizar auscultación en epigastrio y todos los cuadrantes abdominales.

HIPERTENSION + SOPLO SISTO-DIASTOLICO ABDOMINAL  PENSAR EN HTA DE ORIGEN RENOVASCULAR

Sospechar HTA renovascular en:

 Pacientes que el inicio de su hipertensión es grave (pico de presión).
 Pacientes añosos que se encuentran estables y en un momento tienen un pico de presión que los
desestabilizas.
 Pacientes que luego de empezar un tratamiento antihipertensivo, tienen un deterioro sin explicación de la
función renal, especialmente una elevación aguda y sostenida de la concentración de creatinina sérica en
más de 50%, que se produce una semana después de iniciado el tratamiento con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de la angiotensina II (ARA II).
 Hipertension severa en pacientes con ateroesclerosis difusa, sobre todo mayores de 50 años. Tiene una
enfermedad vascular periférica (obstrucción de arterias de miembros inferiores, tabaquista, enfermedad
coronaria o enfermedad cerebrovascular).
 Paciente que tiene hipertensión y al hacerle una ecografía encontramos un riñon atrófico inexplicable por
otra causa. Asimetría en tamaños renales >1,5cm.
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

Estenosis de la arteria renal  Disminuye la irrigación del riñon y el mismo responde aumentando la secreción de
renina y poniendo en juego el sistema RAA, que concluye en un aumento de la reabsorción de Na y agua , lo que
genera HTA. Causa de hiperaldosteronismo secundario.

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL  DISMINUCION DE IRRIGACION  RAA  AUMENTO DE ABSORCION DE

SODIO Y AGUA  HIPERTENSION ARTERIAL
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

Hiperaldosteronismo secundario: La estenosis de arteria renal junto con otras enfermedades son causa de
hiperaldosteronismo secundario donde la renina se encuentra aumentada y es causa de HTA.

La enfermedad renovascular:
 Puede ser asintomática.
 Puede iniciar con hipertensión arterial.
 Puede debutar o culminar con insuficiencia renal.

Causas:
 Ateroesclerosis 90%  Pacientes añosos con grandes factores de riesgo cardiovascular (tabaquistas,
hipertensos, diabéticos, hiperlipémicos, etc).
 Displasia fibromuscular 10%  Jóvenes, sobre todo mujeres.
 Vasculitis

COMPORTAMIENTO DE UNA HIPERTENSION RENOVASCULAR

Puede ser:
 Hipertensión de comienzo abrupto
- <50 años  Displasia fibromuscular.
- >50 años  Ateroesclerosis.
 Hipertension refractaria.
 Hipertensión acelerada  Empieza grave y se acelera.
 Alteraciones renales
-Insuficiencia renal inexplicable (aguda o crónica).
- Insuficiencia renal inducida por IECA u otros agentes.
-Asimetría renal, hipokalemia.
 Otros
-Soplo abdominal.
-Enfermedad vascular.
-Insuficiencia cardíaca inexplicable.
-Edema agudo de pulmón.

DIAGNOSTICO
NO OLVIDAR QUE LA RENINA ESTA ALTA (hiperaldosteronismo secundario)
 ARTERIOGRAFIA RENAL  Gold standar
 Renografía con captopril
 Doppler de arterias renales
 Tomografía computada
 Angiorresonancia gadolinio

ENFERMEDADES PROPIAMENTE DEL RIÑON QUE PRODUCEN HTA:

 Glomerulopatías
 Riñon poliquistico
 Uropatia obstructiva
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

HIPERANDOSTERONISMO PRIMARIO
Es causa de HTA secundaria.
RENINA BAJAAAA
Es un tumor en la corteza de la glandula suprarrenal que produce y secreta aldosterona. La aldosterona es
productora de HTA por reabsorción de Na y agua. Ante una aldosterona alta, la renina (por feedback negativo) va a
estar baja.
Causas de hiperaldosteronismo primario:
 Adenoma suprarrenal  60-70%. Tumor en corteza suprarrenal.
 Renina sensible.
 Renina insensible.
 Hiperplasia suprarrenal  Aumento de tamaño de la corteza suprarrenal.
 Genético supresible por esteroides.
 Carcinoma suprarrenal.

Adenomas suprarrenales:
 Benignos.
 Pequeños (<2cm).
 Dos variantes:
-Respuesta a la ACTH.
-Respuesta a la angiotensina.

Hiperplasia suprarrenal: Hay hiperaldosteronismo primario, pero no por un tumor que secreta aldosterona, sino por
una hiperplasia suprarrenal (aumento del tamaño de la corteza suprarrenal).
 Micro o macronodular.
 Uni o bilateral.
ALDOSTERONA
 Secreción  Zona glomerulada.
 Regulación  Sistema renina-angiotensina.
 Actúa en  Túbulo contorneado distal.
 Produce  Reabsorción de Na y agua, por lo que genera HTA.

A todo paciente hipertenso se le pide ionograma para ver Na y K: En aquellos pacientes que sospechamos
hiperaldosteronismo primario habrá hipokalemia, porque la aldosterona produce una absorción de Na y agua con
secreción aumentada de potasio.
 HTA + HIPOKALEMIA  SOSPECHO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.

Sospecho hiperaldosteronismo primario ante:

 Hipertensión regracteria.
 HTA e hipokalemia (<3.5meq/l).
 Jóvenes o niños con HTA.
 Imágenes incidentales (suprarrenales).
DIAGNOSTICO
 Tomografía computada  Dificil de encontrar porque son tumores pequeños.
 Resonancia magnética  Idem TC.
 Centellograma iodocolesterol.
 Cateterismo venas adrenales.
MODULO VI-HIPERTENSION SECUNDARIA Reyes, Lucía Belén

DIFERENCIAR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO DE SECUNDARIO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

RENINA DISMINUIDA RENINA AUMENTADA
Adenoma suprarrenal Hipertensión renovascular o estenosis de arteria renal
Hiperplasia suprarrenal Hipertension maligna
Carcinoma suprarrenal Enfermedades renales
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis hepatica
Síndrome nefrótico

FEOCROMOCITOMA
Tumor en médula suprarrenal que secreta noradrenalina, adrenalina y metanefrinas por lo que produce HTA
Es raro.
Clínica: A veces puede estar asintomático y tener episodios de crisis.
 HTA (crisis hipertensivas)  90%
 Cefalea  80%.
 Palpitaciones  64%.
 Diaforesis (sudoración abundante) 57%.
 Asintomático  8%.

Se encuentra dentro de lo que se llaman tumores familiares o neoplasias endócrinas múltiples.

Neoplasias endócrinas múltiples:
 Carcinoma medular tiroides.
 Feocromocitoma.
 Hiperplasia paratiroides.
 Ganglioneuromas mucosos.

DIAGNOSTICO
Ademas de pedir una TC y RM para ver el tumor, se pide dosaje de:
 Metanefrina (plasma)
 Catecolaminas (plasma)
 Metanefrina (orina)
 Catecolaminas (orina)
 Acido v. mandélico

ANTE UN PACIENTE HIPERTENSO, EL 90% SON DE CAUSA ESENCIAL INEXPLICABLE. PERO ESTAMOS OBLIGADOS
A BUSCAR UNA CAUSA SECUNDARIA SOBRE TODO CUANDO ALGUN SIGNO O SINTOMA DEL PACIENTE NOS
HACE SOSPECHAR QUE HAY UNA CAUSA DENTRAS DE ESA HTA.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
Para la selección de fármaco antihipertensivo es importante conocer:
1. Cifras de presión  Tener un diagnóstico de HTA.
2. Riesgo cardiovascular y presencia o no de daño de órgano blanco  El tratameinto antihipertensivo no es
para bajar la presion arterial sino para disminuir el riesgo cardiovascular a través de ese descenso de cifras
de presión arterial.
3. La fisiopatología y alteraciones hemodinámicas de cada paciente  No todos los pacientes se deben tratar
de la misma forma. Es diferente el tratamiento empirico en cada uno.
4. No se tratan las cifras de presion arterial sino un paciente de riesgo

1. CIFRAS DE PRESION ARTERIAL

Hipertensión arterial  Toda persona que tenga presión arterial mayor de 140/90mmHg en forma sostenida.
A mayor presion arterial  Mayor riesgo cardiovascular  Mayor necesidad de tratamiento.

CLASIFICACION DE HTA
Estas son 2 clasificaciones diferentes de no se donde

Los 2 renglones de abajo es por ejemplo en ancianos  Presion sistólica aumentada con presion diastólica normal.
Tiene una fisiopatología particular con un tratamiento particular.

2. RIESGO CARDIOVASCULAR
Riesgo cardiovascular: El objetivo del tratamiento antihipertensivo es bajar la presion arterial con el objetivo de
disminuir el riesgo cardiovascular. Pero muchas veces sucede que ese descenso de presión arterial ante la
medicación y tratamiento adecuado (el paciente tiene la presion normal pero a costa de una medicación), no
disminuye tanto el riesgo cardiovascular y esos pacientes siguen teniendo eventos cardiovasculares  RIESGO
RESIDUAL.

A MAYORES CIFRAS DE PRESION ARTERIAL  MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR

3. FISIOPATOLOGIA DE CADA PACIENTE

La HTA tiene un factor hereditario, no es una herencia multigénica (no es un único gen). Muchas veces los
pacientes tienen una presion arterial basal “heredada”. Pero la presión real que ese paciente va a tener
(expresión fenotípica) va a depender tanto de la carga genética como de factores ambientales (tabaquismo,
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

consumo de sodio, obesidad, alcoholismo, sedentarismo, etc), que provocan que las cifras arteriales se eleven y
cambian al paciente de una categoría a otra (de normotenso a hipertenso por ejemplo).

4 ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS QUE GENERA LA HIPERTENSION ARTERIAL:

1. Sistema nervioso simpático  Provoca aumento del volumen minuto, taquicardia, vasoconstricción o
vasodilatación según la circunstancia.
2. Sistema RAA  Provoca vasoconstricción, remodelamiento vascular, remodelamiento miocárdico,
alteraciones troficas renales. Muchos fármacos actúan aca.
3. Retención de sodio Asociado a la aldosterona y otras veces por alteraciones renales propias. Paciente
conedema aumenta la presion arterial.
4. Alteraciones vasculares que pueden significan causa mas que la consencuencia de la HTA: Estos elementos
pueden provocar hipertensión arterial como asi tambien pueden ser dañados por ella.
- Disfunción endotelial
- Aumento de la reactividad vascular
- Remodelamiento vascular
- Aumento de la rigidez vascular (hipertensión sistólica en ancianos)

Debemos tratar de reconocer los pacientes que vienen con estas alteraciones  Pero los pacientes no vienen solo
con una de éstas alteraciones (foto 1). Pueden venir con mas de una y todos diferentes (foto 2)

Muchos de estos mecanismos fisiopatológicos combinados en un mismo paciente, y en todos de forma diferente.
Es importante poder detectar estos mecanismos en cada uno para darles el tratamiento mas adecuado.

4. EL TRATAMIENTO NO ES SOBRE LAS CIFRAS, SINO SOBRE UN PACIENTE DE RIESGO

Los pacientes hipertensos van a venir no solo con HTA sino tambien con:
 Daño renal.
 Hipertrofia del VI
 Disfunción diastólica
 Fibrilación auricular
 Daño arterial  Dificil de evaluar. Puede haber placas de ateromas.
 Obesidad
 Microalbuminuria
 PCR (inflamación)
 Hiperuricemia
MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

HIPERTENSION ARTERIAL

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

 Reduccion de peso
 Modificaciones en la dieta  Dieta DASH (disminución de sodio, aumento de potasio, magnesio, potasio 
dieta rica en vegetales, frutos secos, frutas, carne de ave, pescado, etc).
 Aumento de la actividad física
 Disminución del consumo de sodio
 Reducción de la ingesta alcoholica
 Abandono del cigarrillo
Si no logra el objetivo o tiene cifras muy elevadas desde el primer momento  FARMACOS

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

Las flechas gruesas indican las asociaciones mas importantes y eficaces para el descenso de la HTA
Las uniones con línea son las asociaciones que no han demostrado mayor eficacia que dar uno solo de esos
fármacos de forma aislada y sin combinarlo con el otro.

1. DIURETICOS
2. ANTAGONISTAS DEL SRAA  Fármacos base del tratamiento antihipertensivo
3. BETA – BLOQUEANTES, ALFA-BLOQUEANTES Y DROGAS DE ACCION CENTRAL  Los 3 bajan la actividad del
sistema nervioso simpático.
4. ANTAGONISTAS CALCICOS  Vasodilatadores.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

USO RACIONAL DE DIURETICOS

*Leer fisiología de renal para entender.

NEFRONA
1. Túbulo contorneado proximal (negro)  Ahí
se reabsorbe el 65% del agua y sodio que pasa. Los
diuréticos que actúan a éste nivel ya no se usan
mucho, no son muy utiles porque en realidad el
sodio que no se reabsorbe aca, se reabsorbe en los
segmentos distales.
2 y 3. Asa descendente y ascendente de Henle
(rojo)  Aca se reabsorbe el 26% de sodio y agua.
Los diureticos que actuan en esta zona son muy
eficaces.
4. Túbulo contorneado distal  Se reabsorbe el 7%
de sodio y agua.
5. Túbulo colector (segmentos distales)  Se
reabsorbe solo el 2% del agua y sodio, pero tiene
mucha importancia para los mecanismos de accion
de algunos diuréticos.

NEFRONA

 Asa ascendente de Henle (izquierda)  Ahí actúan los DIURETICOS DE ASA (diuréticos de techo alto)  Son
los diuréticos más POTENTES  Ejemplo: Furosemida.
 Túbulo contorneado distal  Actúan las TIAZIDAS  Menos eficaces pero muy utilizados para tratamiento
de HTA.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

 Túbulo colector  Actúan diuréticos AHORRADORES DE POTASIO  Ejemplo: Antagonistas de aldosterona

(espironolactona) o antagonistas de canales de sodio (amiloride-triamtireno). Son muy importantes para
tratamiento de HTA y de INSUFICIENCIA CARDÍACA.
-Amiloride  Se usa tambien para evitar la hipokalemia producto del uso de otros diuréticos.

1. DIURETICOS DE ASA (de techo alto)  ASA ASCENDENTE DE HENLE  LOS MAS POTENTES  Furosemida
2. TIAZIDAS  TUBULO CONTORNEADO DISTAL  MENOS EFICACES PERO MUY USADOS.
3. AHORRADORES DE POTASIO  TUBULO COLECTOR  ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA O
ANTAGONISTAS DE CANALES DE CALCIO

DIURETICOS DE ASA  ASA ASCENDENTE GRUESA

MECANISMO DE ACCION

En la membrana apical (izquierda) entre el tubulo renal y la celula tubular renal, hay una bomba Na/K/2Cl. Esta
bomba hace entrar a la célula sodio, potasio y cloro. Pero este movimiento ocurre debido a la bomba Na/K en la
membrana basal (derecha) entre la celula tubular renal y el intersticio o capilar, ya que la misma al saca sodio y
genera un gradiente electroquímico de sodio. Por otro lado, ambas bombas (bomba Na/K/2Cl de la membrana apical
como la bomba Na/K de la membrana basal) meten potasio a la célula generando un exceso del mismo dentro de la
celula que se compensa por la salida del potasio hacia el tubulo por canales específicos. Esto genera que el interior
del túbulo sea positivo a diferencia del intersticio que es negativo porque el cloro que entran por la bomba Na/K/2Cl
salen hacia el intersticio por un canal que no esta en el gráfico. El tubulo positivo e intersticio negativo hace que por
la vía paracelular, el calcio y magnesio de cargas positivas, puedan reabsorberse y pasar a la circulacion.
 Bomba Na/K/2Cl  . Ingresa Na, K y Cl desde el tubulo renal a la célula.
 Bomba Na/K  Saca Na de celula a circulacion y mete K de circulacion a célula. Como esta bomba saca el Na
de la célula, genera un gradiente que permite que la bomba Na/K/2Cl pueda meter Na a la célula.
 Ambas bombas  Meten potasio y generan un exceso del mismo dentro de la célula que sale hacia el
túbulo por canales específicos.
 Interior del túbulo  Positivo.
 Intersticio  Negativo. Porque el cloro que entra por la bomba Na/K/2Cl, sale hacia intersticio por canales
que no están en el gráfico.
 Calcio y magnesio  Se reabsorben a célula y pueden pasar a la circulacion debido a esta diferencia entre
tubulo positivo e intersticio negativo.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

DIURETICOS DE ASA  Inhiben la bomba Na/K/2Cl. Queda en el interior del túbulo mayor cantidad de Na, K y Cl
que son eliminados en orina. Esto tambien produce que la diferencia de cargas entre túbulo e intersticio sea menor,
por lo que no van a reabsorberse tanto Ca y Mg, que tambien serán eliminados por orina.
 Producen sobre todo mayor eliminación de potasio porque en los segmentos mas distales el sodio es
reabsorbido pero intercambiado por potasio que es eliminado.

FUROSEMIDA
Es el diurético de asa mas usado.

 Uso fundamental  En ICC, tiene un efecto venodilatador (puede bajar la precarga).

 Vida media corta (1 hora y media). Duración de acción 4-6 horas.
 Amplio rango de dosis (techo alto)  Cuanto mas aumento la dosis, mayor es el efecto diurético que tiene
(muy efectivos a dosis altas, aunque con mas efectos colaterales)
 Oral, en bolo o en infusión continua. Son los únicos que se dan por via endovenosa.
 Uso en HTA  Se usa mas en ICC. No es el diurético de elección para HTA. Se usa mas cuando hay
insuficiencia renal que no se usa otro diurético o cuando hay sobrecarga hídrica.

Efectos colaterales de furosemida: Se relacionan con los efectos electroquímicos que genera y efectos metabolicos.
 Hipopotasemia.
 Hiponatremia.
 Hipomagnesemia-hipocalcemia.
 Hiperuricemia y gota  Porque los diuréticos se eliminan por la misma bomba que elimina uratos en el
tubulo contorneado proximal entonces compiten entre ellos. Se elimina el diurético y se elimina menos
acido urico.
 Alcalosis hipoclorémica.
 Hiperglucemia e hiperlipidemia
 Hipovolemia e insuficiencia prerenal  Por la gran eliminación de agua. La hipovolemia puede activar el
sistema RAA lo que puede llevar a la insuficiencia renal.
 Ototoxicidad  Potencian los efectos toxicos de otros farmcacos.
 Eliminación por leche materna  Precaucion ante amamantamiento.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

DIURETICOS TIAZIDICOS TUBULO CONTORNEADO DISTAL

En le membrana apical que da al tubulo hay un cotransportador de Na/Cl que reabsorbe sodio y cloro desde el
túbulo hacia la célula. Este costransportador es inhibido por las tiazidas, lo que provoca aumento de eliminación de
cloro y sodio. El sodio que no es reabsorbido en este nivel y llega al túbulo colector es intercambiado por potasio, lo
que produce una mayor eliminación en orina de potasio y producir hipopotasemia, pero con menos intensidad que
los diuréticos de asa. En la membrana basal que da al instersticio, hay una bomba de Na/Ca donde el calcio sale de
la célula siendo intercambiado por sodio y en la membrana apical que da hacia el túbulo hay canales de calcio. Las
tiazidas estimulan este canal de calcio en el túbulo, entonces el calcio ingresa a la célula y luego es eliminado hacia el
intersticio a través de la bomba Na/Ca, provocando una disminución de la eliminación de calcio (principal diferencia
con los diuréticos de asa) que tienen un efecto terapéutico importante.
 Cotransportador Na/Cl  Reabsrobe sodio y cloro desde el tubulo a la celula y es inhibido por tiazidas,
provocando mayor eliminación de cloro y sodio. Aunque el sodio es reabsorbido en tubulo colector siendo
intercambiado por potasio que es eliminado.
 Bomba Na/Ca  Sacan calcio al intersticio y meten sodio a la célula.
 Canal de calcio  Reabsorbe calcio de tubulo hacia la celula y es estimulado por tiazidas, provocando mayor
reabsorción de calcio.
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO DE LAS TIAZIDAS
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

Las tiazidas es el principal diurético indicado en HTA

Descripcion del gráfico:
 Presión aterial  Al dar el diurético hay una disminución de la presion arterial. Si lo dejamos de dar, la
presion arterial vuelve a sus valores normales.
 Peso y sodio corporal total
 Resistencia periférica  Con el comienzo de la utilización del diurético se produce un pequeño aumento de
la resistencia periférica. En el paso de una semana la resistencia periférica va bajando, ya que el mecanismo
hipertensivo de las tiazidas, no es solo por eliminación de sodio y agua, sino tambien por un efecto dilatador
que puede estar relacionado con la eliminación de sodio.
 Volumen sanguineo y volumen minuto Ante la aplicación del diurético, caen ambos volúmenes ante el
efecto del diurético de la eliminación de sodio y agua. Pero luego de una semana, ambos volúmenes vuelven
a los valores casi normales.
 Renina y aldosterona

Encima de la línea  Mecanismo de musculo liso vascular. Hay una bomba Na/K que saca el sodio e ingresa potasio,
lo que permite que se active la bomba Na/Ca que mete sodio y saca calcio al exterior. La eliminación de calcio del
musculo liso vascular, provoca un efecto vasodilatador.
Abajo de la línea  Es lo que ocurre en la hipertensión. Hay una disminución de la bomba Na/K, lo que hace que
aumente la cantidad de sodio intracelular, generando que la bomba Na/Ca no logre funcionar adecuadamente y que
el calcio tambien se acumule intracelularmente y provocando vasoconstricción.

TIAZIDAS
Uso fundamental  HTA crónica. Efecto vasodilatador. Para IC solo para leves.
Diferencia con diuréticos de asa:
 Mayor duración de acción  1 vez al dia.
 Techo bajo  si aumento la dosis, no aumento el efecto. Solo los efectos colaterales.
 No actúan en insuficiencia renal.
 Efectos adicionales  vasodilatación.
Dosis bajas son eficaces con pocos efectos adversos.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

Efectos colaterales:
 Menor hipokalemia
 Hipercalcemia
 Impotencia
 Menor hipercalciuria

Interacciones farmacológicas de asa y tiazidas:

 Aminoglucósidos  aumenta la ototoxicidad, aumento de nefrotoxicidad
 Probenecid  Inhibe secreción tubular.
 AINE
 Litio  Disminuye su eliminación
 Digoxina
 IECA
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DIURETICOS AHORRADORES DE K TUBO COLECTOR

GRUESA

Hay canales de sodio y potasio donde se intercambian porque mayor cantidad de sodio en la luz permite mayor
eliminación de potasio, lo que genera hipokalemia cuando la reabsorción de sodio se bloquea en porciones mas
superiores de la neurona como ocurre con diuréticos de asa o tiazidas. Son regulados por la aldosterona que activa
la formación de éstos canales a nivel genético. Los receptores de aldosterona y los canales de sodio y potasio son
los principales lugares donde actúan los diuréticos ahorradores de K  Hay antagonistas de canales de sodio
(amiloride) y antagonistas de aldosterona (espironolactona).
 Canales de sodio y potasio  Se reabsorbe sodio a la célula y se elimina potasio al túbulo. La reabsorción de
sodio es la que permite que se elimine el potasio.
 Aldosterona  Tiene receptores intracelulares donde genéticamente estimula la formación de mayor
cantidad de canales de sodio y potasio.
 Diureticos ahorradores de potasio  Actúan inhibiendo los canales de sodio (antagonistas de canales de
sodio como amiloride) o bloqueando el receptor de aldosterona (antagonistas de aldosterona como
espironolactona).

AHORRADORES DE POTASIO
Uso fundamental  Asociado con tiazidas
Ventajas  No pierden potasio ni magnesio
Efectos adversos  Hiperpotasemia y acidosis.
Drogas  Amiloride – Triamtereno
Espironolactona  No pierden potasio ni magnesio, no provocan efectos metabólicos, usos en ICC, útil en HTA
refractaria y por hiperaldosteronismo. Tambien se puee usar en edema cirrótico o renal. pueden provocar
ginecomastia, hiperpotasemia, trastornos menstruales e impotencia.

No son poderosos diuréticos porque en tubo colector no hay mucha reabsorción, pero son eficaces al asociarlos
con tiazidas debido a que disminuyen la hipokalemia que provocan.

DIURETICOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA  Suelen tener efectos diferentes al resto de los diuréticos. Porque
no hay recetores de aldosterona solo en el tubo colector. Sino tambien en zonas extrarrenales (glándulas salivales y
sudoríparas, colon, hipocampo), receptores cardiacos y vasculares donde la aldosterona puede provocar hipertrofia,
fibrosis, ateroesclerosis, etc.
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Antialdosteronicos en HTA
 Disminuye eliminación de sodio y agua
 Vasodilatación
 Aumenta la compliance vascular
 Disinuye la presion de pulso
 Mejora la funcion de barorreceptores
 Disminución de proteinuria
 Efectos semejantes a otros antihipertensivos
 Eficacia asociados con otros en HTA resistente.

USO RACIONAL DE INHIBIDORES DEL SISTEMA RAA

Son muy utilizados para patologías cardiovasculares

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA: EL IP3 COMO SEGUNDO MENSAJERO

Los receptores de angiotensina II (arriba e izquierda), están muy relacionados con otros receptores como los de
noradrenalina y endotelina, todos actúan por una vía común que es modificar la proteína Gq para aumentar los
niveles de IP3 (segundo mensajero). Esto provoca un aumento de calcio que genera vasoconstricción, aumento de
la contracción miocárdica y fenómenos tróficos (hipertrofia VI e hipertrofia y remodelamiento vascular). Esta
relaconado con otros factores de riesgo como la hiperinsulinemia, LDL colesterol y ácido urico que pueden provocar
un aumento de la formación de receptores de angiotensina y potenciar los efectos de la misma.
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ANGIOTENSINA II
LOS EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II, SON DIFERENTES A CORTO PLAZO Y A LARGO PLAZO

Corto plazo  Los aumentos de angiotensina II producen transtornos hemodinámicos, sobre todo el aumento de la
presión arterial.
Largo plazo  Los aumentos de angiotensina II producen trastornos tróficos estructurales que son los responsables
del daño de órgano blanco que genera la HTA.

Corto plazo  Cuando hay una noxa aguda, por ejemplo sangrado, se activa el SRAA circulante y se produce
vasoconstricción, se mantiene la presion arterial, se repone el volumen perdido por la retención hidrosalina y los
fenómenos protrombóticos que produce esta hormona, facilitan la integridad vascular.
Largo plazo  Ante noxas crónicas, como hipercolesterolemia o HTA, el sistema que influye es el SRAA tisular. En
los órganos (vasos sanguíneos, riñon, corazón) existe un activo sistema SRAA donde la angiotensina produce
trastornos tróficos (esta en la fotito anterior). Provoca hipertrofia vascular, ateroesclerosis, fibrosis renal,
insuficiencia renal y fenómenos protrombóticos.
IMPORTANCIA DE SRAA ANTE NOXAS AGUDAS
Condiciones que aumentan la renina plasmática:
 Hipotensión renal (hipotensión arterial, isquemia, hipovolemia).
 Estimulo B1
 Uso exagerado de diureticos
 Disminución del consumo de sal.
En estas situaciones, el mantenimiento de la presion arterial y de la
filtración glomerular dependen de que la angiotensina aumente la secreción
de aldosterona (con retención de sodio y agua) y provoque vasoconstricción
de la arteriola eferente del glomérulo porque aumenta la presion
intraglomerular y mantener el filtrado glomerular. Si en esta situacion,
bloqueamos el SRAA se evita que este mecanismo mantenga la presion arterial y el filtrado glomerular, provocando
que el paciente tenga hipotensión e insuficiencia renal. TENER CUIDADO CON ESTOS FARMACOS POR ESO.
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ANATOMIA DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Angiotensina II  En el eje central del gráfico está la forma en que se sintetiza la angiotensina II que tiene efectos
vasoconstrictores y proliferativos. Se forma a partir de:
 El angiotensinógeno es transformado por la renina (de origen renal) en angiotensina I.
 La angiotensina I es transformada por la enzima convertidora de angiotensina I (se encuentra en endotelio
de pulmon pero tambien en otros lugares) en angiotensina II.
 La ECA 2 tambien produce la degradación de la bradicinina. Si se bloquea la ECA 1 Disminuye la
angiotensina II y aumenta la bradicinina.
 La angiotensina II actúa a través de 2 receptores con efectos contrarios:
- AT 1  Provocan vasoconstricción, hipertrofia, inflamación y liberación de aldosterona.
- AT 2  Provocan vasodilatación y son antihipertroficos.
 Degradación de angiotensina II  Se da por la enzima convertidora de angiontensina II (ECA 2) y por la
neprilicina (NEP).

SITIOS DE BLOQUEO DEL SRAA

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
2. Antagonistas del receptor de angiotensina (ARA).
3. Inhibidores de la renina
4. Antialdosterónicos
5. Inhibidores de la neprilisina
6. Inhibición de la secreción de renina (beta-bloqueantes).
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MECANISMO DE ACCION DE INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA 1 (IECA)

EL PRINCIPAL FARMACO QUE INHIBE ESTA ENZIMA ES EL ENALAPRIL

Principales efectos:
 Disminución de la síntesis de Angiotensina II
 Aumento de Bradicinina
 Disminucion del aldosteronismo  Por la disminución de la secreción de aldosterona.
 Natriuresis
 Disminución de la producción TISULAR de Angiotensina II  Previene la producción de daño de órgano
blanco.

MECANISMO DE ACCION DE ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (ARA)

EL PRINCIPAL FARMACO ES EL LOSARTAN

Principales efectos:
 Bloquean los efectos de acción de la Angiotensina II sobre el receptor AT 1
 Disminuye los efectos de la Angiotensina II pero no disminuye la hormona en si misma  Por lo tanto
estos pacientes van a tener Angiotensina II aumentada.
 No aumenta la bradicinina
 No bloquea receptores AT 2  Podría seguir habiendo efecto vasodilatador y antihipertrofico.
 Disminucion del aldosteronismo
 Natriuresis
 Mayor inhibición TISULAR de la angiotensina que los IECA.

6 MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE IECA

Mecanismos antihipertensivos de IECA:
1. Disminucion del efecto vasoconstrictor de la Angiotensina II
2. Incremento del efecto vasodilatador de la Bradicinina
3. Disminución del Aldosteronismo  Provoca natriuresis
4. Vasodilatacion renal  Esto aumenta el flujo sanguineo renal y la natriuresis
5. Inhibición de la formación local de Angiotensina II
6. Mejoría de la resistencia a la insulina
Indicaciones de IECA:
 HTA
 Insuficiencia cardíaca
 Nefropatía diabética  Para prevenir el daño renal de la dbt
 Disfunción ventricular izquierda post IAM
 “Protección cardiovascular”.
Efectos colaterales de IECA:
 TOS/edema angioneurótico  Son por efecto de bradicinina. LA TOS ES FRECUENTE
 Hipotensión – ortostatismo  En pacientes hipovolemicos
 Hipokalemia  Por disminución de aldosterona y mayor de reabsorción de K en tubulo contorneado distal
 Insuficiencia renal  Por la disminución del flujo sanguineo renal.
 Neutropenia
 Disgeusia Captopril (solo con este fármaco)
 Proteinuria
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Contraindicaciones de IECA:
 Estenosis arterial renal bilateral  Estos pacientes tienen disminución del flujo sanguineo renal y
mantienen la filtración glomerular por la constriccion de la arteriola eferente. Si con el fármaco
vasodilatamos la arteriola eferente, producimos insuficiencia renal.
 Embarazo  Son fetotóxicos. NO DAR A EMBARAZADAS
 Hipersensibilidad
 Hiperpotasemia
 Insuficiencia renal
TIPOS DE IECA
Tipo 1: Captopril (ya ni se usa)
Tipo 2: Enalapril  Es el mas usado.
Tipo 3: Lisinopril  Tiene eliminación renal

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA

 Eficacia semejante a IECA
 Reducen albuminuria y HVI como los IECA
 MENOS EFECTOS COLATERALES (TOS)  Porque no aumentan la bradicinina
 Contraindicaciones iguales a los IECA
 SE INDICAN ANTE INTOLERANCIA A LOS IECA

EL FARMACO MAS IMPORTANTE DE LOS ARA ES EL LOSARTAN

OTROS MECANISMOS DE BLOQUEO DEL SRAA

INHIBICION DE LA RENINA  No se usan mucho. No han mostrado beneficios mejores que IECA o ARA

ANTIALDOSTERONICOS  Estos si se usan. Son importantes. Son diuréticos que nivelan la aldosterona.

INHIBICION DE LA NEPRILISINA  Gran efecto en pacientes con insuficiencia cardíaca

INHIBICION DE LA SECRECION DE RENINA (BETA-BLOQUEANTES)  Los beta-bloqueantes inhiben la secreción de

renina por lo que inihiben todo este sistema. Siempre tener en cuenta.

USO RACIONAL DE BETA-BLOQUEANTES

Inhiben el Sistema Nervioso Simpático

Anatomía del Sistema Nervioso Simpático: Hay aferencias desde

los cenos carotídeos y aórticos que llegan hasta el centro
vasomotor del bulbo. Estos impulsos junto a otros del SNC y
neuroendórinos son importantes en la regulación de la presión
arterial. Las vías aferentes desde la médula espinal llegan a los
receptores alfa (en vasos sanguíneos) y beta (en corazón)
provocando aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen
minuto, como asi tambien otros efectos importantes como la
retención de agua y sodio por parte del riñon y el aumento de la
secreción de renina.
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RECEPTOR BETA: EL AMPc COMO SEGUNDO MENSAJERO

 Los receptores adrenérgicos están relacionados con otros receptores a través de una vía final común que
son los segundos mensajeros que producen una señalización intraelular desde el receptor hasta los eventos
intracelulares. De los receptores beta, el segundo mensajero es el AMPc  Los receptores beta estimulan
la proteína Gs, provocando aumento del AMPc, aumento de la entrada de Calcio por los canales de calcio en
la membrana
 Los receptores colinérgicos o alfa 2  Producen el efecto inverso porque estimulan la proteína G inhibitoria
(Gi).

RECEPTOR ALFA: EL IP3 COMO SEGUNDO MENSAJERO

Otros receptores actúan sobre la proteína Gq que actúa a travpes del IP3 para producir liberación de calcio que
tambien provocoa vasoconstricción con inotropismo, pero a su vez provoca hipertrofia. Este es otro sitio deconexion
entre el SN simpático y el SRAA porque los receptores de ambos están relacionados mediante la proteína Gq.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

 Por otro lado, el acido urico, insulina LDL colesterol, stress mecánico, estimulan este sistema y pueden
provocar un aumento de todo este sistema.

BETA-BLOQUEANTES
Indicaciones cardíacas:
 Angina de pecho estable
 Sindromes isquémicos agudos
 IAM (etapas tempranas y taridas). LOS MAS IMPORTANTES
 HTA
 Arritmias
 Insuficiencia cardíaca
 Miocardiopatia hipertrófica obstructiva
 Estenosis mitral
 Prolapso valvular mitral
 Aneurismas disecantes
 Síndrome de Marfán
 Sincope vasovagal
 Tetralogía de Fallot
 Síndrome QT largo congénito
Indicaciones no cardíacas:
 Cirugía vascular
 Tirotoxicosis
 Ansiedad
 Neurológicas
 Glaucoma de angulo abierto
 Migraña
DISTRIBUCION Y FUNCIONES DE LOS PRINCIPALES RECEPTORES ADRENÉRGICOS
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

Hay diferentes tipos de beta-bloqueantes: Todos bloquean los receptores beta (B1 o B2).
 Estabilizantes de membrana
 Agonismo parcial (ASI)
 Selectividad sobre receptores B1 (cardioselectividad)  Bloquean selectivamente los B1 y se llaman
cardioselectivos porque los receptores B1 se encuentran en corazón.
 Vasodilatación: Si un betabloqueante bloquea el receptor B2 va a generar vasoconstricción, si se lo estimula
va a generar vasodilatación. Pero si ese beta-bloqueante es cardioselectivo o tiene efecto vasodilatador, va a
facilitar el efecto antihiertensivo.
- Bloqueo de receptores alfa
-Liberación de oxido nítrico
 Liposolubilidad  Se absorben mas rápido, son mejor transportados por proteínas, se metbolizan a nivel
hepático.
 Agonismo inverso
PROPIEDADES DE LOS BETA BLOQUEANTES
Cardioselectividad:
 Bloquean receptores B1 mas que B2  No provocan vasoconstricción ni broncoconstriccion
 Preferibles en asmáticos, fumadores, diabéticos y vasculopatía periférica  Por lo que dice arriba
 Ninguno es totalmente selectivo
 Semejantes efectos cardiacos e hipotensores
Bloqueantes alfa:
 Efecto vasodilatador  Evita broncoconstriccion (perjudicial en personas con vasculopatías perifericas).
 Mejor tolerados en ancianos, ICC y vasculopatías
 Semejantes efectos cardiacos e hipotensores
Liberacion de oxido nítrico:
 Efecto vasodilatador  Evita broncoconstriccion (perjudicial en personas con vasculopatías perifericas)
 Mejor toledados en ancianos, ICC y vasculopatías
Liposolubulidad:
 Efecto del primer paso
 Metabolismo hepático
 Mayor fijación a proteínas plasmáticas
 Pasan la barrera hematoencefálica
 Interaccion con cimetidina
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Verde  Beta bloqueante de primera generacion  Propranolol

Celeste Beta bloqueante de segunda generación  Atenolol, metroprolol y bisoprolol. Provocan un bloqueo de
los receptores B1 con mayor intencidad que los B2 etnonces disminuyen los efectos del bloqueo de B2
(broncoconstriccion y vasoconstriccion).
Rosa  Beta bloquenates de tercera generacion  Carvedilol, labetalol y nebivolol  Provocan vasodilatacion por 2
mecanismos: el bloquedo de receptores alfa y por la lberacion de oxido nitrico

Efectos colaterales cardiovasculares: Son inferidos de sus efectos.

 Bradicardia y Bloque AV cuando se dan dosis altas
 Insuficiencia cardiaca  En pacientes con disfunción sistólica están super indicados pero si se da en dosis
elevados y la disfunción es grave, puede desarrollar IC.
 Hipotensión
 Extremidades frias, claudicación intermitente, Reynaud (por el efecto vasoconstrictor cuando no son usados
los vasodilatadores).
 Efecto “rebote”  Como los receptores beta bloqueados se encuentran aumentados en numero, si
suspendemos los beta bloqueantes de forma abrupta, va a haner muchos receptores para ser estimulados
por la noradrenalina circulante y se provoca una crisis de hipertensión, taquicardia y angina de pecho.
NUNCA SUSPENDER DE FORMA ABRUPTA
Otros efectos colaterales:
 Broncoespasmo
 Insomnio o depresión
 Fatigabilidad
 Impotencia
Efectos colaterales metabolicos
 Hipoglucemia o intolerancia a la glucosa  Por inhibición de glucolisis
 Hiperglucemia  Por inhibición de liberación de insulina
 Aumento de incidencia de diabetes
 Hipertrigliceridemia
 Aumento de peso
 Hiperkalemia
BB y embarazo:
 Aumento de contracciones uterinas
 Disminución de flujo placentario  Por vasoconstriccion
 Retraso de crecimiento intrauterino
 Hipoglucemia neonatal
 Bradicardia e hipotensión neonatal

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
 Cardíacas  bradicardia severa sintomática, bloqueo AV de alto grado, ICC desompensada, shock
cardiogenico
 Pulmonares  broncoespasmo o asma grave
 SNC  depresión grave
 Vascular  Enfermedad activa : gangrena o dolor en reposo
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

USO RACIONAL DE BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO (BCC)

No se usan solo en HTA

POSIBLES MECANISMOS

En la membrana hay 2 tipos de canales de calcio:

 Canales rápidos (izquierda)  Está ligado a receptores de noradrenalina, endotelia y angiotensina II.
 Canales lentos (derecha)  Estos son los que específicamente son bloqueados por los bloqueantes de
canales de calcio. Son los blancos farmacológicos de este grupo.

CANALES DE CALCIO

Tienen diferentes subunidades y tambien hay diferentes tipos de canales lentos de calcio (canal L y canal T por
ejemplo). EL MAS IMPORTANTE PARA ESTE TEMA ES EL CANAL L  Está ampliamente distribuido, funciones de
contracción vascular y miocárdica  PRINCIPAL BLANCO FARMACOLOGICO. Los fármacos de este grupo actúan en
diferentes sitios de este canal
CANAL “L” DE CALCIO  BLANCO FARMACOLOGICO
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

DISTRIBUCION DE LOS CANALES DE CALCIO

LOCALIZACION FUNCION EFECTOS DE BLOQUEO

Vasos sanguíneos Vasocontriccion VASODILATACION
Miocardio Aumento de la contractilidad INOTROPISMO NEGATIVO
Nodulo sinusal Despolarizacin fase 4 BRADICARDIA SINUSAL
Nodulo AV Aumento fase 0 (lenta) RETRASO DE CONDUCCION AV
Inotropismo: Capacidad de contracción

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO

Son un grupo heterogéneo
Dos grandes grupos:
 Dihidropiridinas  Bloquean de forma mas eficaz los canales de calcio vasculares  Efecto dilatador por
aumento de la actividad simpatica. Nifedipina
 No dihidropiridinicas  Bloquean de forma mas eficaz en canales de calcio miocárdicos  Menos efecto
vasodilatador.
Características:
 Comunes  Inhibicion del canal L de calcio en musculo liso vascular y miocardio
 Diferenciales  Selectividad y sitio de unión al canal.

Los fármacos no solo actúan de forma lineal  Ejemplo: Bloquea el canal de calcio y genera vasodilatación, sino que
tienen otros efectos variados, que pueden ser ventajas o desventajas.
 Las dihidripiridinas por ejemplo, no solo disminuyen la presion arterial sino que reducen la formación de
placas de ateroma en carótida a la largo plazo.

DIHIDROPIRIDINAS

NIFEDIPINA  Genera una gran vasodilatación y es muy útil para la HTA pero tiene una vida media muy corta
teniendo que administrarla varias veces al dia. Además que sus efectos son muy rápidos y pueden generar
hipotensión grave, que no son convenientes porque pueden generar isquemia cerebral o renal. Este descenso rápido
e hipotensión tambien puede provocar la respuesta del SN simpatico que aumenta la frecuencia cardíaca y puede
llevar a una isquemia en miocardio. Sin embargo hay formas de liberación prolongada que la hacen útil para HTA.
Indicaciones: Dilata muchos musculos lisos, sobre todo coronarios o vasculares periféricos. Por eso no son solo utiles
en HTA
 HTA
 Angina vasoespastima
 Síndrome de Reynaud
 Angina estable (siempre asociada con B-bloqueantes para evitar el aumento de la frecuencia cardíaca).
Contraindicaciones:
 Angina inestable o IAM agudo  Porque pueden producir taquicardia
 Estenosis aortica o miocardiopatia hipertrófica obstructiva  Al vasodilatar tanto, puede generar un
gradiente muy intenso entre la gran presion ventricular y la baja presion aortica, y puede producir sincope

AMLODIPINA  LA QUE MAS SE USA.

 Tiene vida media mas larga.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

Efectos adversos:
 EDEMAS DE MIEMBROS INFERIORES por un efecto periférico de vasodilatación del esfínter precapilar pero
vasoconstricción en esfínter postcapilar y aumento de presion capilar con edema.
 Isquemia  Por la gran vasodilatación coronaria. No solo dilata los sitios con obstruccion de arteria
coronaria, sino tambien las arterias que no tienen obstruccion. Lo que hace que la sangre se derive en mayor
cantidad hacia esos sitios normales que van a estar aun mas dilatados, pudiendo generar isquemia en los
otros.

SELECCIÓN Y ASOCIACION DE FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

HIPERTENSION ARTERIAL

Tratamiento no farmacológico  Siempre debe iniciarse y acompañar el tratamiento antihipertensivo.

Situaciones asociadas con la HTA: Para la selección del fármaco es importante primero conocer el mecanismo por el
cual se produce la HTA (sea retención de agua y sodio, cambios en volumen minuto, actividad de SN simpatico,
SRAA, pero tambien puede haber cuestiones como diabetes, insulinorresistencia u otras cuestiones que determinan
la causa de la HTA).

Mecanismos no son únicos: Los pacientes no tienen HTA por una causa única. Puede haber un mecanismo que sea
predominante, pero la HTA es multigénica y hay gran diversidad entre los diferentes pacientes.

En la hoja 3 están los grupos de fármacos antihipertensivos y la forma en que deben asociarse

Elementos a tener en cuenta ante la selección de un fármaco:

 Raza  La raza negra responde mucho mejor a bloqueantes de canales de calcio y diuréticos, que a los
otros.
 Edad  Jóvenes responden mejor a inhibidores del SRAA o beta-bloqueantes y los ancianos responden
mejor a diuréticos o bloqueantes de canales de calcio.
 Mecanismos de la hipertensión arterial
 Enfermedades subyacentes  Tener en cuenta por las necesidades de cada paciente. Ejemplo: Diabetes.
 Fármacos de uso concomitante  Conocer si el paciente toma antidepresivos, descongestivos, analgésicos,
AINES, ACO. Porque son fármacos que pueden aumentar la presion arterial y quizás son la causa de la HTA.
 Severidad de la HTA
 Combinación de drogas
 Historia farmacológica  Es importante saber que fármacos han usado en su vida y sus efectos porque nos
van a ayudar a la selección actual
 EFECTOS COLATERALES.

Adherencia al tratamiento  Mas importante que la selección de la droga, es asegurarse la adherencia al

tratamiento.
ESTRATEGIAS ANTE EL TRATAMIENTO DE HTA
Dos alternativas:
1. Monoterapia: HTA mas leves. Si no responde se puede cambiar el fármaco o aumentar la dosis.
2. Asociacion de 2 drogas a bajas dosis: Suelen ser mas eficaces y tener menos efectos colaterales. Si no
responde tenemos que aumentar la cantidad de fármacos (el promedio de fármacos para tto de HTA es 3)
3. Asociacion de mas drogas  Si damos 3 farmacos, 1 de ellas tiene que ser un diurético obligatoriamente.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

Las flechas gruesas indican las asociaciones mas importantes y eficaces para el descenso de la HTA
Las uniones con línea son las asociaciones que no han demostrado mayor eficacia que dar uno solo de esos
fármacos de forma aislada y sin combinarlo con el otro.

EJEMPLOS DE ASOCIACIONES: Lo que esta en negrita siempre es lo negativo

ASOCIACION ENTRE IECA O ARA Y BCC

Excelente asociación, super tolerada pero con precio mas alto que otras asociaciones

 BCC es Vasodilatador con aumento de actividad simpática y SRAA  Si lo asociamos con un fármaco que
inhibe el SRAA, los beneficios serán mayores.
 BCC Producen edemas  El asociarlo con IECA o ARA reducen los edemas.
 IECA genera TOS  Puede ser disminuida al combinar con BCC.
 Ambos  Disminuyen la proteinuria, siendo de elección para diabetes.

ASOCIACION ENTRE BETA-BLOQUEANTES Y BCC

 BCC producen gran vasodilatación con aumento de actividad simpática, taquicardia y aumento de reinina
 Los betabloqueantes producen bradicardia y disminuyen la renina.
 Beta bloqueantes tienen inotropismo negativo  Los BCC dihidropinidinicos no tienen este efecto
(precaucion con los no DHP).
 Algunos Beta bloqueantes pueden producir vasoconstricción ante bloqueo de B2  Pero los BCC generan
vasodilatación.
 Beta bloqueantes generan bradicardia  Se pueden asociacon con DHP pero no con no DHP.
 MODULO VI-FARMACO DE HTA Reyes, Lucía Belén

ASOCIACION ENTRE DIURETICOS Y IECA O ARA

Muy utilizada, eficaz y bien tolerada

DIURETICOS IECA/ARA
Liberación de renina y contracción del volumen Disminuyen los efectos de la renina
plasmático
Estimulo simpatico Disminuyen el efecto simpatico por efecto de ATII
Efectos metabolicos Carece de efectos metabolicos
Hipokalemia Incremento de potasio
Disminuye capacidad de ejercicio No afecta capacidad de ejercicio

ASOCIACION ENTRE DIURETICOS Y BETA-BLOQUEANTES

Muy utilizada
DIURETICOS BETA BLOQUEANTES
Liberación de renina y contracción del volumen Disminuyen la renina
plasmático
Estimulo simpatico Disminuyen el efecto simpatico
Efectos metabolicos Tiene efectos metabolicos
Hipokalemia No genera hipokalemia (puede provocar hiperkalemia)
Disminuye capacidad de ejercicio Disminuye capacidad de ejercicio

ASOCIACIONES NO EFICACES

ASOCIACION ENTRE DIURETICOS Y BCC

Ambos aumentan la renina y la actividad simpatica  No son eficaces en HTA

ASOCIACION ENTRE BETA-BLOQUEANTES Y IECA O ARA

Beta bloqueantes disminuyen la renina y IECA/ARA disminuyen los efectos de la misma  Se usa mucho esta
asociación pero no en pacientes que solo tienen HTA, sino pacientes con otro tipo de patologías donde si deben
usarse asi de combinados.

EFECTOS SOBRE SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y TOLERANCIA A LA GLUCOSA

TIAZIDAS DISMINUYEN
BETA BLOQUEANTES NO SELECTIVOS DISMINUYEN
Algunos BETA BLOQUEANTES SELECTIVOS DISMINUYEN
BETABLOQUEANTES ASI SIN EFECTO
BCC SIN EFECTO
IECA AUMENTAN
ARA SIN EFECTO
BLOQUEANTES ALFA O ALFA/BETA AUMENTAN

Los fármacos antihipertensivos tienen efecto sobre la resistencia a la insulina  Pueden provocar que el paciente
vaya generando o no diabetes. Modifican la sensibilidad a la insulina y tolerancia a la glucosa (lo contrario a
resistencia a la insulina).
Hay fármacos que:
 Disminuyen la sensibilidad  Aumentan la resistencia a la insulina
 No tienen efecto
 Aumentan la sensiblidad  Disminuyen la resistencia a la insulina. EFECTO METABOLICO PREFERENCIAL
MODULO VI-VALVULOPATIAS Reyes, Lucía Belén

VALVULAS

VALVULAS Y CICLO CARDIACO

 Las causas más comunes de valvulopatías es por arterioesclerosis, donde se llenan de colesterol, se
calcifican y pierden su función (apertura y cierre).
 El diagnóstico de valvulopatías se hace por DOPPLER.
 Esto puede generar:
- Soplos de estenosis donde el espacio se achica.
- Soplos de insuficiencia donde la válvula no cierra correctamente y permite que regurgite la
sangre.

ESTENOSIS

INSUFICIENCIA
MODULO VI-VALVULOPATIAS Reyes, Lucía Belén

PULSOS
Se empieza por distal.
 Pedio: En el empeine, del tendón extensor del pulgar hacia lateral.
 Tibial posterior: Entre el maléolo interno y tendón de Aquiles.
-Si no encuentro el pedio o tibial posterior tengo que apretar el dedo pulgar del pie, el mismo se va a
poner blanco. Si el tiempo que tarda en ponerse rosado es entre 0-3 segundos es NORMAL. Si tarda
más de ese tiempo tengo que sospechar taponamiento.
 Femoral: En arcada inguinal.
 Radial.
 Carótida: En el lugar que bifurca es donde suelen formarse placas de ateroma.

FOCOS DE AUSCULTACION

Foco tricuspídeo: Es el mejor para empezar a auscultar.

Foco aórtico: Los soplos de estenosis aórtica se irradian a carótida.
Foco mitral: Los soplos mitrales se irradian hacia la axila.

FRECUENCIA CARDÍACA
La frecuencia cardíaca normal es entre 60 y 100 latidos por minuto. La diástole es el 70% del tiempo de cada latido.
Ante un aumento de frecuencia cardíaca, la duración de la sístole no tiene cambios, lo que disminuye ese el tiempo
de diástole.
 Maniobra de valsalva  Es una espiración con glotis cerrada o con nariz y boca cerrada. Sirve para contraer
los músculos y bajar la frecuencia cardíaca.
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RUIDOS FISIOLÓGICOS
Se escucha más grave y corresponde al cierre de las válvulas auriculo-ventriculares. En este momento
R1
ocurre la apertura de las válvulas sigmoideas. Posee una presión de cierre baja. Coincide con la onda de
pulso.

Corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas y en este momento ocurre la apertura de las válvulas
R2
auriculo-ventriculares. Posee una presión de cierre de 80mmHg. Puede estar aumentado ante HTA
pulmonar, por el cierre de la válvula pulmonar.

DATOS PARA ENTENDER

 PROTO (inicio)
 MESO (mitad) HOLO (todo momento).
 TELE (final)

ETAPAS DE DIASTOLE:
 Llenado rápido  Inicio de diástole.
 Llenado lento  Mitad de diástole.
 Sístole auricular Final de diástole.

LEY DE FRANK-STARLING  Según el diámetro de la cavidad, es la fuerza que va a tener. El corazón suele adaptar a
un mayor retorno venoso con su posterior sobrecarga de volumen, logrando bombear más cantidad de sangre con el
objetivo de no aumentar la frecuencia cardíaca para evitar un aumento del trabajo. Pero cuando el diámetro de la
cavidad aumenta más de lo que debería, ya no logra bombear cada vez más sino cada vez menos. Al estar muy
dilatado, queda mucha sangre remanente en la cavidad.

Miocardiopatía dilatada: La cavidad se encuentra muy

dilatada por lo que la actina y miosina no logran
ensamblarse bien. Genera una menor capacidad de
bombeo.

RUIDOS AGREGADOS
El ventrículo se encuentra dilatado y al no bombear correctamente queda mucha sangre residual. La sangre
R3 de inicio de diástole que ingresa al ventrículo, golpea contra las paredes y la sangre residual, generando una
vibración que es el R3. Es un sonido grave y suave
 MIOCARDIOPATIA DILATADA.
 PROTODIASTOLICO  ETAPA DE LLENADO RAPIDO DE DIASTOLE.
 R3 no patológico  En niños hay R3 intermitente por su miocardio pequeño y rígido.
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Es un corazón con hipertrofia, que no puede distenderse correctamente. La sangre que ingresa en el final de
R4
la diástole produce una vibración que es el R4.
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA.
 TELEDIASTOLICO  ETAPA DE SISTOLE AURICULAR DE DIASTOLE.
 Se da por hipertrofia de ventrículo izquierdo (más común), HTA y estenosis aórtica.

IC SISTÓLICA:
 Dilatado.
 No eyecta bien.
 Genera edema pulmonar  Diuréticos para sacar el líquido.
IC DIASTOLICA:
 Hipertrofia.
 No se llena bien.
 Hay que lograr que se relaje el ventrículo para un mejor llenado.

SOPLOS
Son ruidos producidos por turbulencias a niveles valvulares, cavitarios o vasculares.
DATITO:
 PRECARGA  Sobre carga de volumen.
 POSTCARGA Sobrecarga de presión.
Puede ser por:
 INSUFICIENCIA  Falla en el cierre de una válvula que produce flujo bidireccional. Alguno de los ruidos (R1
o R2) se escucha disminuido o ausente.

-Se genera un reflujo de la cámara POSTVALVULAR a la

cámara PREVALVULAR.
-Se produce un aumento de la PRECARGA de ambas
cámaras.
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-Es una SOBRECARGA DE VOLUMEN (El reflujo de sangre hacia la cámara prevalvular produce una hipertrofia de
la misma pero por sobrecarga de volumen).

 ESTENOSIS  Disminución en la apertura de la válvula u obstrucción a la salida del flujo. R1 y R2

respetados. Se produce por una válvula estenosada, que se va fibrosando y disminuye su diámetro.

-Aumenta la POSTCARGA de la cámara PREVALVULAR.

-Disminuye la PRECARGA de la cámara POSTVALVULAR.
- Es una SOBRECARGA DE PRESIÓN (La disminución del diámetro
valvular que dificulta el flujo, genera una hipertrofia de la cámara
prevalvular por sobrecarga de presión).

 MIXTAS  Puede haber una doble lesión. Estenosis e insufciencia asociadas. Se llama enfermedad (si uno
dice enfermedad aórtica, se habla de estenosis e insuficiencia de válvula aórtica).

ADAPTACIONES DE LAS CÁMARAS ANTE VALVULOPATÍAS

 Las adaptaciones se producen de acuerdo a las situaciones de: las cámaras pre y postválvula y de las
condiciones miocárdicas.
 Los cambios van a depender de si aumenta la precarga, postcarga o ambas y de la historia natural de la
valvulopatía.

SI HAY AUMENTO DE PRECARGA (VOLUMEN)  AMBAS CAMARAS SE DILATAN, DISMINUYEN LA RIGIDEZ Y TIENE
LEVE HIPERTROFIA. Ejemplo: Insuficiencia mitral o aórtica

SI HAY AUMENTO DE LA POSTCARGA (PRESION)  HIPERTROFIA CON AUMENTO DE RIGIDEZ DE CAMARA

PREVALVULAR.
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Ejemplo: Estenosis mitral (la aurícula tiene que generar mucha fuerza para que la sangre pase por esa válvula
estenosada y eso produce la sobrecarga de presión sobre la aurícula que comienza a hipertrofiarse).

Etiología y etiopatogenia:
Soplos normales:
 Niños con paredes delgadas y mayor transmsibilidad.
 Turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales.
Soplos patológicos:
 Valvulopatías.
 Hiperflujo sin valvulopatía.
 Orificios o conductos anormales con gradientes presóricos significativos (cardiopatías congénitas).
 Estenosis arteriales  Orificios mas pequeños.

Se dividen en sistólicos y diastólicos, lo cuál se evidencia escuchando R1 y R2 para distinguir sístole y diástole
 Soplo sistólico  Es soplo y 2° ruido. Se escucha soplo-2°ruido. Se come el 1° ruido a pesar de que se
encuentra entre el 1° y el 2° ruido (sístole ventricular).
 Soplo diastólico  Es 1° ruido y soplo. Se escucha 1°ruido-soplo. Se come el 2° ruido a pesar de que se
encuentra entre el 2° y 1° ruido (diástole ventricular).

SOPLOS SISTOLICOS

SOPLOS EYECTIVOS  Se relacionan con ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AORTICA O PULMONAR o con una estrechez
en el tracto de salida o un flujo aumentado. Son soplos que aumentan y disminuyen, con su máxima intensidad en la
mitad de la sístole  MESOSISTOLICOS. No siempre indican un daño valvular. Se irradian a la base del cuello.
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SOPLOS DE REGURGITACIÓN  INSUFICIENCIA MITRAL O TRICUSPIDE. Los velos de las válvulas no cierran bien y
permiten que refluya la sangre. Son soplos que tienen a mantener su intensidad durante toda la sístole, incluso hasta
el segundo ruido  HOLOSISTOLICOS O PANSISTOLICOS.

SOPLOS DIASTOLICOS
SOPLOS DE REGURGITACION O REFLUJO  INSUFICIENCIA AÓRTICA O PULMONAR. Son de baja intensidad y es
fácil que se escapen al examinador. Suelen llamarse soplos ASPIRATIVOS. Comienzan intensos en relación al mayor
gradiente de presión que existe al comenzar la diástole entre la arteria y la cavidad ventricular, y van disminuyendo
su intensidad hasta desaparecer cuando las presiones se igualan (soplos en decrescendo). Se escucha mejor en la
base del corazón sobre el foco aórtico o pulmonar e irradian hacia el mesocardio o el borde izquierdo del esternón.

SOPLOS POR ESTENOSIS DE LAS AURICULOVENTRICULARES (SOBRE TODO MITRAL)  El paso de sangre de aurícula
a ventrículo se dificulta por la estrechez valvular. Es frecuente que posterior al segundo ruido, al abrirse la válvula, se
escuche un chasquido de apertura. Luego de esto, debido al gradiente de presiones entre aurícula y ventrículo, se
escucha un soplo en decrescendo y un poco antes de terminar la diástole, en paciente con ritmo sinusal, ocurra la
sístole auricular que es capaz de producir un nuevo soplo en aumento (en crecendo) hasta llegar al primer ruido. Si la
persona se encuentra con fibrilación auricular, esto no va a
ocurrir.
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ESTENOSIS AORITICA
ES LA VALVULOPATIA MÁS COMUN
GENERA SOPLO MESOSISTÓLICO
En el anciano es la ESCLEROTICA (no es enfermedad valvular propiamente dicha sino por arterioesclerosis de la
válvula).

Es la obstrucción a nivel del ventrículo izquierdo que se puede localizar en:

 A nivel de plano valvular  ESTENOSIS AORTICA VALVULAR.  R2 DISMINUIDO (el R2 disminuido nos
indica que la enfermedad es propiamente de la válvula).
 Por encima del mismo  ESTENOSIS AORTICA SUPRAVALVULAR (en aorta)  R2 CONSERVADO. (Ejemplo:
estenosis esclerótica del anciano).
 Por debajo del mismo  ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR (en porción final del ventrículo)  R2
CONSERVADO (Ejemplo: miocardiopatía hipertrófica dinámica  Hipertrofia de musculos en final de
ventrículo, debajo de la válvula aortica que simula una estenosis aortica pero en realidad es en ventrículo).
En este caso están indicados los betabloqueantes para disminuir el esfuerzo del corazón.
-Recordar que la aorta sale para arriba por eso subvalvular es dentro de ventrículo y supra es en aorta.
-Ante un soplo de estenosis aórtica (mesosistólico)  Si R2 esta disminuido es enfermedad propiamente de la
válvula pero si el R2 está conservado es estenosis supravalvular o subvalvular.

FACTORES FAVORECEDORES-,
 Ateroesclerosis  Es la causa más común, sobretodo en ancianos.

Es muy frecuente encontrar soplos sistólicos donde hay que hacer diagnostico diferencial entre:
 Estenosis aórtica  Es mesosistólico e irradia a foco aórtico.
 Insuficiencia mitral  Es holosistólico e irradia a axila.

ETIOLOGÍA:
Congénita: SON RARAS.
 Unicúspide.
 Bicúspide.
 Tricúspide.
Adquiridas:
 Enfermedad reumática.
 Degenerativa  La más común de todas.
 Asociada a AR(LES.

FISIOPATOLOGÍA:
 Obstrucción de la eyección.
 Aumento de la presión intraventricular.
 Aumento del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

Para decidir sobre la intervención quirúrgica de un paciente hay que mirar el gradiente de presión y el área
(diámetro)  Si el área es de <2cm es una estenosis aórtica grave.
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DIAGNOSTICO:
 Interrogatorio y examen físico.
 Electrocardiograma.
 Ergometría.
 Estudios de imágenes:
- Rx de tórax.
- Ecocardiograma Doppler  El más importante. Aporta imágenes del corazón que permite detectar
problemas en las válvulas o en las cavidades. Estudio de elección en la valoración inicial de enfermedades
valvulares. Muestra el engrosamiento, el gradiente y el área.
 Cinecoronariografía  Sólo en caso de que se vaya a operar. Es el estudio de elección cuando se decide un
reemplazo valvular. Se introduce un catéter por arteria hasta llegar a las coronarias, se inyecta liquido
yodado y con rx se observan las arterias para ver si existe obstrucción.

MANIFESTACIONES CLINICAS: IMPORTANTE porque la estenosis aórtica tiene mucho tiempo de asintomático y en
cuanto aparecen los síntomas la enfermedad ya es grave.
 SINCOPE Si la estenosis es muy grave, la salida de sangre es poca, produciendo hipoperfusión cerebral y
síncope.
 ANGINA (dolor de pecho)  El ventrículo realiza esfuerzo para bombear la sangre por una válvula
estenosada, lo que genera hipertrofia ventricular que a veces genera una alteración en el consumo de
oxígeno, produciendo dolor de pecho.
 INSUFICIENCIA CARDIACA (disnea)  La hipertrofia ventricular con el tiempo sobrecarga la aurícula y
genera edema de pulmón y produce disnea.

FORMAS DE PRESENTACION:
 Asintomática  La estenosis aórtica tiene mucho tiempo de asintomático por lo que ante un examen físico
donde se escucha un soplo sistólico hay que empezar a estudiarlo.
 Sintomática.

CASO 1: Paciente masculino, 78 años.

Antecedentes: HTA (tto con atenolol que es un betabloqueante).
Examen físico: TA 160/90MMhG (hipertenso), FC96x. Soplo eyectivo (mesosistólico) en foco aórtico con irradiación a
cuello. 2°ruido disminuido. Pulso tardus.
ECG: Signos de hipertrofia ventriculo izquierdo.
¿Qué estudio pedir?  Doppler cardíaco. Nos da resultado: Diámetros cavitarios conservados, función ventricular
conservada, hipertrofia de VI, área 0.56cm2, gradiente pico 85mmHg.
- Importante tener en cuenta la función vetricular para saber si el corazón está sano.
- En este caso hay hipertrofia del ventrículo pero la función esta conservada lo que nos indica que estamos a
tiempo.
- El gradiente pico esta alto porque lo normal es 20 o 25.
Resultado: ESTENOSIS AORTICA SEVERA ASINTOMATICA.

Ante una estenosis aórtica asintomática se pide:

 Ergometría: Se pide para ver que grado de funcionalidad tiene el paciente, que ejercicio puede hacer.
NO HACER ERGOMETRIA CUANDO UN PACIENTE TIENE SINTOMAS.
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CASO 2: Paciente masculino, 53 años.

Consulta por: Precordialgia opresiva  Dolor de pecho opresivo (angina).
Antecedentes: HTA y dislipemia (tto con enalapril y aspirina).
Examen físico: TA 160/90MMhG (hipertenso), FC68x. Soplo eyectivo (mesosistólico) en foco aórtico con irradiación a
cuello.
ECG: Signos de hipertrofia ventriculo izquierdo.
Eco Doppler: Diámetros cavitarios conservados, función ventricular conservada, hipertrofia de VI, área 0.7cm2,
gradiente pico 85mmHg.
Conducta: REEMPLAZO VALVULAR AORTICO, porque además del área chica, ya tiene SINTOMAS.

Eco-estrés con dobutamina  Indicado para paciente con hipertrofia pero que tambien presenta una disfunción
ventricular izquierda. Ademas de mostrarnos el gradiente y el area, nos va a mostrar la funcionalidad. Ante una
disfunción ventricular hay que analizar si realmente vale la pena algo quirúrgico, porque el ventrículo se encuentra
insuficiente.

INSUFICIENCIA AORITICA
La válvula no se cierra correctamente y se genera un reflujo desde la aorta hacia al ventrículo produciendo una
sobrecarga de volumen en ventrículo (aumento de precarga).

ETIOLOGIA:
Crónica:
 Reumática (rara).
 Bicúspide (un poco mas frecuente).
 DEGENERATIVA (por ateroesclerosis)  La mas frecuente.
Aguda:
 Endocarditis.
 Disección aórtica.
 Traumática.
 Disfunción de prótesis.
 Ruptura de la sutura perivalvular.
 Valvuloplastia por balón.

FISIOPATOLOGIA:
 Sobrecarga de volumen
 Aumenta el elongamiento de las fibras LEVE HIPERTROFIA PERO MUCHA DILATACION.
 Replicaciónn de los sarcómeros.

 Aumento de volumen de fin de diástole por el reflujo.

 Aumento de volumen de fin de sístole.
 Disminucion de la fracción de eyección.
 Aumento de la tensión sistólica parietal.
 Aumento de stress parietal.
MODULO VI-VALVULOPATIAS Reyes, Lucía Belén

Izquierda: Hipertrofia en ventrículo izquierdo.

Derecha: Hipertrofia tanto de aurícula y ventrículo izquierdo como de ventrículo derecho. Con signos de congestion
pulmonar casi con edema pulmonar.

CLINICA:
 Presión diferencial amplia  Mucha diferencia entre sístole y diástole. La sistólica esta alta (o normal)
porque hay retorno de sangre al ventrículo lo que aumenta su precarga. La diastólica baja porque no llega a
una presión de 80mmHg debido a la falla en el cierre de la válvula. Ejemplo: 180/70.
 Pulso salton  Se genera por la presion diferencial amplia. Es presion diferencial amplia y fuerte.
 Signos por aumento de la diferencial.
 Soplo diastólico precoz (protodiastolico), en decrescendo y alta frecuencia.
 La severdidad de la lesión se relaciona con la duración del soplo.

Produce un soplo aspirativo que es protodiastólico. (hay audio en el minuto 23 del video de resisa).

DECISIÓN QUIRÚRGICA:
 Duración del soplo.
 Severidad de la regurgitación que se ve en Doppler.
 Síntomas.
 Clase funcional que se ve en ergometría.
 Disfuncion de VI.
 Dilatación aortica.

INSUFICIENCIA MIRTAL

Falla en cierre de válvula mitral que produce regurgitación de sangre de ventrículo a aurícula, generando una
sobrecarga de volumen (precarga) en auricula izquierda.

 Funcional  No siempre esta dañada la válvula mitral, sino que se produce por hipertrofia en pacientes con
dilatación por otra causa (hta o infarto), se dilata mucho el ventrículo y genera una insuficiencia mitral con
conservación de la válvula.
 R1  Es el que nos va a indicar si la propia válvula esta dañada o no. Si esta conservado es porque es
funcional y si esta disminuido es porque hay una patología estructural de la válvula.
MODULO VI-VALVULOPATIAS Reyes, Lucía Belén

SINTOMAS:
 Soplo holodiastólico que irradia a axila.
 Disnea  Con el paso del tiempo, la regurgitación sobre la auricula va a llevar a edema de pulmon.
 R4  Porque esta dilatada la auricula.

 R3  Al avanzar la insuficiencia mitral donde aparece la congestion y edema de pulmon, por lo que se
genera una insuficiencia cardíaca  Aparece R3 es uno de los signos de IC.

Hay audio en minuto 26 del video de ressia del soplo y del r3.

ESTENOSIS MIRTAL
La más rara de todas
Válvula mitral con estenosis, disminuida.
Existe una sobrecarga en auricula pero por PRESION (postcarga).

SIGNOS:
 R4 Fuerte porque hay sobrecarga de presión sobre aurícula.
 Refuerzo presistólico.
 Soplo diastólico
 Chasquido de apertura
 Gran hipertrofia auricular.

SOPLO: Auscultar con campana porque son ruidos graves. En este orden:
1) R2.
2) Chaasquido de apertura.
3) Soplo diastólico  Por pasaje de la sangre de auricula a ventrículo por un orificio pequeño. Se irradia a axila.
4) R4.
5) R1.
MODULO VI-VALVULOPATIAS Reyes, Lucía Belén

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 DISNEA.
 HEMOPTISIS Por congestion sobre el pulmón se genera tos con sangre.
 PALPITACIONES  Porque al sobrecargar la auricula izquierda aparecen las arritmias.

LA ARRITMIA MAS COMUN ES LA FIBRILACION AURICULAR.

Hay audio en minuto 28.

MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome muy frecuente en la consulta diaria.
La HTA y la cardiopatía isquémica son 2 de las principales causas de insuficiencia cardíaca.

Caso: Juan Pedro de 70 años consulta por falta de aire (disnea) y porque siente sus piernas muy hinchadas.
¿Qué mas interrogaría en cuánto a sus antecedentes y síntomas?

DISNEA
Sensación de dificultad respiratoria o de respiración inadecuada y es el síntoma más común en pacientes con
enfermedad cardiopulmonar.

Causas:
Pulmonares (2/3).
 EPOC  La causa más común.
 Asma
 Intersticiopatías
 Neumonías
 Neumotórax.
Cardíacas (1/3)
 Insuficiencia cardíaca
 Cardiopatía isquémica
 Infarto de miocardio
 Miocardiopatías
 Valvulopatías
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Pericardiopatias
 Arritmias.

Disnea de esfuerzo  Paciente que realiza un esfuerzo (correr, levanta algo pesado, etc) y siente que le falta el aire.
Disnea de reposo  Disnea grave. Paciente sentado y le falta el aire.
Ortopnea  TIPICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Dificultad respiratoria en decúbito. El paciente se acuesta y le
falta el aire, pero cuando se sienta respira mejor.
Disnea paroxística nocturna  CASI PATOGNOMÓNICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Viene de la mano con
ortopnea. El paciente se acuesta, pasan unas horas, se congestiona el pulmón y se despierta ahogado a mitad de la
noche de forma brusca.

DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA  ES INSUFICIENCIA CARDIACA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

ES UN SIGNO MUY TIPICO

Ante el caso de arriba. Siempre interrogar de forma ordenada siguiendo los pasos de la historia clínica.

Enfermedad actual: Inicia con el primer síntoma, narrar lo acontecido.

1. ¿Cuándo comenzó la falta de aire?
2. ¿Cómo comenzó esa falta de aire? ¿De forma progresiva o brusca?
3. ¿Qué estaba haciendo cuando comenzó?
4. ¿Era la primera vez que le había pasado?¿Tuvo algo parecido antes?
5. ¿Qué hizo cuando eso apareció?¿Tomó alguna medicación o consultó un médico?
MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

6. ¿Se calmaba con algo esa falta de aire?

7. ¿Se exacerba con algo?
8. Se acompañó con algún otro síntoma? ¿Tuvo palpitaciones? ¿Dolor de pecho?  Es importante porque una
disnea que se acompaña de palpitaciones o precordialgia (angor), ya nos indica que esa disnea es de origen
cardíaco.

El paciente refiere que:

 Comenzó hace 20 días aproximadamente.
 Cuando caminaba con su mujer.
 Calmo con el reposo.
 Hoy ya le falta el aire cuando se está cambiando o incluso al estar sentado mirando la tv o acostado.
 Suele aliviarse parcialmente si duerme con varias almohadas.

¿Qué más interrogar?

Antecedentes personales:
 Hipertensión.
 Si tuvo algun infarto.
 Si cuando camina tiene que parar.
 Si es hipo o hipertiroideo.
 Diabetes.
 Dislipemia.
 Si tuvo alguna operación.
Hábitos:
 Alimentación: Tipo, calidad y cantidad.
 Apetito: Modificaciones.
 Diuresis: Frecuencia, molestia, ardor, color, olor, espuma, etc.
 Tabaco
 Alcohol.
 Medicamentos
 Actividad física.
Antecedentes heredofamiliares:
 Madre o padre  Muerte y causa. Antecedentes de hipertensión, obesidad, enfermedad coronaria,
diabetes, etc.

El paciente refiere:
 Hiipertensión con diagnóstico a los 50 años. Toma enalapril 10mg.
 Toma alcohol en poca cantidad y es ex fumador de 20 cigarrillos/dia, dejo hace 10 años aprox.
 Refiere que sus padres eran hipertensos y fallecieron. Su padre por problemas del corazón y la madre de
cáncer (no recuerda localización).
 Examen físico:
- FC 110x (taquicardia), FR 22x´ (un toque elevada) y TA 130/80mmHg (normal).
- Aparato respiratorio: Estertores o rales crepitantes bibasales (típicos de edema de pulmon, líquido en
alveolo) y ortopnea.
MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

- Aparato cardiovascular: Ingurgitacion yugular 2/3 con reflujo hepatoyugular positivo, edemas en miembros
inferiores con godet 2/6 bimaleolares y pretibilaes. Palpación de choque de punta en 6°espacio intercostal
(un poco desviado) línea axilar anterior.
- R1 y R2 NORMAL. Soplo sistólico en región aórtica. R3 con cadencia de galope. (R3 hace pensar algo
cardíaco).

R3  Es muy característico de insuficiencia cardiaca. Tiene un gran valor predictivo positivo.

 R3 y R4  Siempre hay que buscarlos porque son muy importantes para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca. Como son izquierdos son mas fuertes. Pero para escucharlos mejor se puede colocar al paciente en
decúbito lateral izquierdo. Otra forma es hacerlo inspirar y luego espirar, porque en ese momento aumentan
todos los ruidos izquierdos.

RELACIONES CARDIOPULMONARES

Insuficiencia cardíaca izquierda  Primero es izquierda por lo que se produce el edema agudo de pulmón, ya que
hay congestión desde el ventrículo insuficiente hacia la aurícula y desde ésta hasta el pulmón. (Síntomas
pulmonares, R3 o R4 y algún soplo).
Insuficiencia cardíaca congestiva  Si el paciente continua en el tiempo con insuficiencia cardíaca, ésta se hace
congestiva, porque del edema agudo de pulmón se pasa a la sobrecarga del ventrículo derecho, luego aurícula
derecha y luego aparece ingurgitación yugular y edemas.

 El paciente puede venir con síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda nada mas o en otros casos, puede
ser mas grave y tiene síntomas de insufuciencia cardíaca congestiva (edemas, ingurgitación yugular, reflejo
hepatoyugular positivo, es decir, signos de falla derecha).

Insuficiencia cardíaca derecha  Una patología pulmonar puede sobrecargar tambien la auricula derecha y el
ventrículo derecho, produciendo una insuficiencia cardíaca derecha solamente (sobrecarga o falla de todo el lado
derecho del corazón). Ejemplo: EPOC.  Es cor pulmonale.

COR PULMONALE  Falla cardíaca derecha por una patología pulmonar.

La falla derecha generada por una IC izquierda, no es lo mismo!

Datito: A veces el paciente tiene disnea por causa cardíaca, a veces por causa pulmonar. Pero muchas veces tienen
disneas mixtas  De causa cardíaca (IC) y por EPOC (ID).
MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

Relación entre presión arterial e insuficiencia cardíaca  La presión arterial depende de resistencia periférica y
volumen minuto. El volumen minuto depende del volumen sistólico (volumen eyectado y frecuencia cardíaca). El
volumen sistólico (eyectado) depende de la precarga (volumen que le llega), contractilidad (fuerza que tiene el
miocardio) y postcarga (resistencia que ofrece el tono arterial).

VOLUMEN EYECTADO: Depende de:

 Precarga
 Contractilidad LA FALLA DE 1 DE LOS 3 ES LO QUE PRODUCE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
 Postcarga

Ejemplos:
 Falla en precarga  Paciente que tiene una hemorragia y por shock hipovolémico no llega suficiente sangre
al corazón.
 Falla en contractilidad  Paciente con IAM o miocarditis.
 Falla en postcarga  Shock séptico que produce una vasodilatación generalizada por la infección y el
paciente (por la vasodilatación) se encuentra hipotenso y el shock con falla cardíaca.

EL VOLUMEN EYECTADO ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA POSCARGA Y

DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA CONTRACTILIDAD Y A LA PRECARGA

RELACION ENTRE PRECARGA Y FUERZA-VELOCIDAD DE CONTRACCION

LO TENGO EN LA CLASE DE VALVULOPATIAS Y SE ENTIENDE
 Mecanismo de Frank-Starling  Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros, aumenta la fuerza de
contracción.
 Considerando éste mecanismo anivel ventricular, un aumento del volumen al final de la diástole (mayor
precarga) se acompañará de un aumento del volumen eyectado, en cambio, un menor llenado al final de la
diástole va a disminuir el volumen eyectado (precarga baja como en anemia o hipovolemia).
MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

 PERO existe un límite de estiramiento, donde al superarlo con nuevos aumentos del largo de las fibras, la
fuerza va a disminuir y en consecuencia va a disminuir el volumen eyectado.

Precarga  Sobrecarga de volumen

Poscarga  Sobrecarga de presión.

CAUSAS FISIOPATOLOGICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

SOBRECARGA SOBRE VENTRÍCULO IZQUIERDO: Puede ser:

 Sobrecarga de volumen  Gran precarga que genera una insuficiencia de ventrículo. Un aumento de la
precarga sobre el ventrículo, genera que llegue a su limite de estiramiento y eso es lo que provoca la
insuficiencia Ejemplo: Insuficiencia mitral donde se produce un reflujo del VI a AI, lo que genera aumento de
precarga. Otro ejemplo es la insuficiencia aórtica donde existe reflujo de aorta a VI y también aumenta la
precarga.
 Sobrecarga de presión  Gran sobrecarga de presión sobre el ventrículo. Ejemplo: HTA o estenosis aórtica.
El ventrículo debe eyectar la sangre por un orificio cada vez mas pequeño.

Además de éstas causas, tambien existen patologías propias del miocardio. Ejemplo: Cardiopatía isquémica (la más
común) donde un IAM sobre el miocardio produce la insuficiencia cardiaca sin que existe sobrecarga de volumen o
de presion. Otro ejemplo es miocarditis viral.

UN CORAZON SUFICIENTE ES AQUEL QUE:

 Posee contractibilidad normal.
 Posee presión de llenado normal.
 Conserva la capacidad de relajarse adecuadamente.
 Conserva normal distensibilidad.
 Mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar bien la sangre necesaria para el
metabolismo tisular, o para llenarse sin aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o
esfuerzo (presión de llenado). Es un fracaso de la función de bomba del corazón.

FISIOPATOLOGIA
Hay un momento en el cual el corazón trata de mantener la suficiencia con algunos mecanismos de adaptación, pero
hay un punto en el cual se torna insuficiente y aparecen los signos y síntomas (síndrome) de la insuficiencia cardíaca.

Interacción entre 2 factores:

 Disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre
 Mecanismos de adaptación  Sirvenpara mantener el VMC a corto plazo.

IC compensada  Los sistemas son capaces de mantener el VMC  Paciente asintomático.

IC descompensada  Los mecanismos de adaptación no se crearon para funcionar un período prolongado por lo
que dejan de ser eficaces y en lugar de ser útiles, terminan contribuyendo al desarrollo de la enfermedad.
MODULO VI-INSUFICIENCIA CARDIACA Reyes, Lucía Belén

SINDROME DE LA INSUFICIENCIA SISTOLICA (VENTRICULAR IZQUIERDA).

Consecuencias: Alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
Nivel sistémico:
 Taquicardia  Es la primer adaptación que tiene el corazón para tratar de mantener la función.
 Vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral.
 Retención de agua y sodio (mecanismo RAA).
 Edema periférico.
 Aparece el hiperaldosteronismo secundario.
Nivel auricular:
 Aumento de poscarga  Aumento de presión auricular.
 Liberación de factor natriuético (es un biomarcador de IC)  Eliminacion de agua y sodio.
Nivel pulmonar:
 Hipertension venocapilar pulmonar  Edema pulmonar  Disnea.

PRIMER SINTOMA DE INSUFICIENCIA CARDIACA  TAQUICARDIA DE REPOSO.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Es otro mecanismo de adaptación de la insuficiencia ventricular izquierda

Al producirse la insuficiencia cardíaca se produce HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA. El corazón insuficiente no

eyecta suficiente sangre para que llegue al riñon y se activa el sistema RAA (por eso es hiperaldosteronismo
secundario). RECORDAR QUE RENINA ESTA ALTA. (Otra causa de hiperaldosteronismo secundario  Estenosis de
arteria renal y síndrome nefrótico).
La Angiotensina II por un lado produce vasoconstricción para aumentar la poscarga y por otro lado aumenta la
retención de agua y sodio a través de la aldosterona para aumentar la precarga  Por lo que este sistema de
adaptación termina siendo perjudicial para el propio ventrículo izquierdo a la larga y es responsable de los síntomas
que aparecen (edema de miembros inferiores por ejemplo).

INSUFICIENCIA CARDIACA ES UNA CAUSA DE HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

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MECANISMOS DE ADAPTACION DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y TRATAMIENTO DE CADA UNO:

1. Aumento de la actividad adrenérgica  Para frenar este aumento de actividad adrenérgica se usan
beta bloqueantes a bajas dosis.
2. Activación de sistema RAA  Para bloquear el sistema RAA se usan:
- Diuréticos  Para evitar la retención de agua y sodio.
- ARA II (antagonistas de receptores de angiotensina) y IECA (inhibidor de ezima convertidora de
angiotensina) para producir vasodilatación.

UNA FORMA DE CLASIFICARLAS: Es una clasificación práctica pero no se da siempre en la clínica.

 Sistólica  Cuando el miocardio ya está muy dilatado.
 Diastólica Cuando hay hipertrofia ventricular izquierda.
 Mixta  Es lo más común.

HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ADAPTACIONES CARDIACAS

AUMENTO DE POSTCARGA  Sobrecarga de presión

Adaptación a mayor postcarga:
 HIPERTROFIA  1° Adaptación (es para aumentar la fuerza).
 Aumentan los componentes celulares.
 No aumenta el numero de vasos.
 Con el tiempo se dilata por isquemia relativa  Descompoensación y disminución de fracción de eyección

MAYOR POSTCARGA  HIPERTROFIA

TARIDAMENTE: ISQUEMIA  DILATACION  DESCOMPENSACION  DISMINUCION DE FRACCION DE EYECCION

1°. HIPERTROFIA  MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA  INSUFICIENCIA DIASTOLICA.

2°. DILATACION  MIOCARDIOPATIA DILATADA  INSUFICIENCIA SISTOLICA.

Insuficiencia cardíaca mixta: Puede haber cosas mixtas. Por ejemplo un paciente con HTA que también tiene una
zona de isquemia, tendrá zonas de hipertofia y zonas de fibrosis por isquemia miocárdica.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Para poder encontrar la causa tenemos que pensar en donde está la falla
Por sobrecarga de trabajo (presión o volumen):
 Estenosis aórtica  Sobrecarga de presión. (es la valvulopatía mas común).
 HTA  Sobrecarga de presión.
 Insuficiencia aórtica  Sobrecarga de volumen.
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Falla de contractibilidad instrínseca:

 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatía  Falla en el miocardio
 Miocarditis  Falla en el miocardio

HTA Y CARDIOPATIA ISQUEMICA SON LAS 2 CAUSAS MAS COMUNES DE INSUFICIENCIA CARDIACA

 Puede haber una falla en la precarga con un corazón al límite y que la persona tiene una anemia grave,
resultando en una insuficiencia cardíaca  Raro.

HIPERTROFIA FISIOLOGICA Y PATOLOGICA

Hay una hipertrofia ventricular por estenosis aórtica o HTA que es patológica con una alteración en el
remodelamiento de los miocitos. Pero tambien existe una hipertrofia fisiológica propia del ejercicio que no tiene
remodelación y no trae problemas. La hipertrofia patológica puede traer consecuencias como arritmias por ejemplo
y culminan en dilatación.

CLASIFICACION: Además de clasisifacaras en IC sistólica y diastólica, tambien podemos clasificarlas en:

 IC derecha  Sangre se acumula en el sistema venoso sistémico
 IC izquierda  Sangre se acumula en la circulación pulmonar.

En la práctica diaria hay cosas mixtas. Estas clasificaciones son mas pedagógicas

Vamos de nuevo con el caso beibe

Caso: Juan Pedro de 70 años consulta por falta de aire (disnea) y porque siente sus piernas muy hinchadas.
¿Qué mas interrogaría en cuánto a sus antecedentes y síntomas?
El paciente refiere que:
 Comenzó hace 20 días aproximadamente.
 Cuando caminaba con su mujer.
 Calmo con el reposo.
 Hoy ya le falta el aire cuando se está cambiando o incluso al estar sentado mirando la tv o acostado.
 Suele aliviarse parcialmente si duerme con varias almohadas.
El paciente refiere:
 Hiipertensión con diagnóstico a los 50 años. Toma enalapril 10mg.
 Toma alcohol en poca cantidad y es ex fumador de 20 cigarrillos/dia, dejo hace 10 años aprox.
 Refiere que sus padres eran hipertensos y fallecieron. Su padre por problemas del corazón y la madre de
cáncer (no recuerda localización).
 Examen físico:
- FC 110x (taquicardia), FR 22x´ (un toque elevada) y TA 130/80mmHg (normal).
- Aparato respiratorio: Estertores o rales crepitantes bibasales (típicos de edema de pulmon, líquido en
alveolo) y ortopnea.
- Aparato cardiovascular: Ingurgitacion yugular 2/3 con reflujo hepatoyugular positivo, edemas en miembros
inferiores con godet 2/6 bimaleolares y pretibilaes. Palpación de choque de punta en 6°espacio intercostal
(un poco desviado) línea axilar anterior.
- R1 y R2 NORMAL. Soplo sistólico en región aórtica. R3 con cadencia de galope. (R3 hace pensar algo
cardíaco).
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GRADOS DE DISNEA
GRADO I Disnea que aparece a grandes esfuerzos (subir escaleras, correr).
GRADO II Disnea que aparece a moderados esfuerzos (caminar)
GRADO III Disnea que aparece ante minimos esfuerzos (bañarse, vestirse, colocarse un zapato)
GRADO IV Disnea que aparece en reposo.

ALGUNOS SINTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Nicturia: La cantidad de orina emitida por la noche es mayor que la diurna.

 Se debe al retorno a la circulacion del líquido acumulado en las partes declives del cuerpo cuando el paciente
se acuesta en la noche. Aumenta el VMC, aumenta FSR, FG y la producción de orina. Comienza a reabsorber
edemas de noche (“el mejor diurético es el reposo”).
Fatiga o cansancio: Suele pasar desapercibido.
Hepatalgia: Hígado se ingurgita, esto produce hepatomegalia y dolor en el cuadrante superior derecho (hipocondrio
derecho).
Taquicardia en reposo  Si la taquicardia de reposo se asocia a R4 o R4 aparecen lo que se llaman ritmos de galope.

EDEMA AGUDO DE PULMON

Es uno de los cuadros agudos que puede producir la insuficiencia cardíaca
Una de las causas mas comunes es la CRISIS HIPERTENSIVA sobre un miocardio debilitado (insuficiente)  Se
genera un edema de pulmon que no es crónico, es agudo. Por lo que el paciente viene ahogado (disnea paroxística
nocturna).
TRATAMIENTO:
 Bajar la presión
 Diurético para disminuir el edema.

EN UN PACIENTE CON EDEMAS BUSCAR:

Ingurgitacion yugular  Paciente en decúbito con la inclinacion de la cabeza a 45°, aparece elevación de las
yugulares.
Reflejo hepatoyugular  Elevacion de la presión venosa yugular cuando se presiona el abdomen en la zona donde
se proyecta el hígado. AUMENTA AUN MAS LA INGURGITACION YUGULAR ANTE ESTA PRESION

Los edemas pueden ser por diferentes causas (insuficiencia renal, síndrome nefrótico, etc), pero si tiene
ingurgitación yugular es porque la causa de esos edemas es por una falla cardíaca derecha. Despues hay que buscar
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la causa de ésta falla cardíaca derecha  Puede ser una IC izquierda que llevo a una IC derecha (IC global), tambien
puede ser EPOC con Cor pulmonale, entre otras cosas.

EDEMAS + INGURGITACIÓN YUGULAR  INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Hay un videíto en el minuto 26:40

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Auscultación pulmonar  Estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la
inspiración y no se modifican con la tos. No son específicos de IC porque pueden estar, por ejemplo, al principio de
una neumonía (aunque obviamente una persona con neumonía va a tener otros sintomas, como fiebre). Pero si
estamos ante la sospecha de una IC y encontramos rales, podemos confirmar el edema.
Exploración cardíaca:
 Cardiomegalia  Desplazamiento del choque de punta, por debajo del quinto espacio y fuera de a línea
medio clavicular.
 R3  En algunos pacientes R3 con ruido de galope.
Abdomen y extremidades:
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Edemas de miembros inferiores  Mucho Godet. El edema de insuficiencia cardíaca es muy blando.

Signo de Godet (fóvea)  Es una maniobra que permite poner en evidencia la existencia de edema. Se ejerce
presión con el dedo sobre la zona sospechosa. El signo es positivo si, al retirar el dedo, se observa una impronta que
tarda unos segundos en desaparecer.
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CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es similar a la clasificación de disnea
CLASIFICACION CAPACIDAD FUNCIONAL ESFUERZO FISICO
Clase I No hay limitaciones La actividad física habitual no produce fatiga excesiva,
disnea ni palpitaciones
Clase II Limitación ligera de la actividad física El enfermo no presenta sintomas en reposo. La
actividad física habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones o angina
Clase III Limitación notable de la actividad física Los sintomas se manifiestan con niveles bajos de
actividad física
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo actividad Los sintomas pueden estar presentes incluso en
en ausencia de sintomas reposo

DIAGNOSTICO
No tener en cuenta tan puntual los criterios, pero es importante saber que cosas son las que se pueden encontrar
Criterios de Framingham para el diagnostico de IC: Presencia de 2 mayores o 1 mayor y 2 menores.
Mayores:
 Disnea paroxística nocturna.
 Estertores crepitantes
 Edema agudo de pulmón.
 Cardiomegalia radiográfica.
 3° ruido
 Ingurgitación yugular
 Aumento de presion venosa.
 Reflujo hepatoyugular.
 Pérdida de >4,5kg de peso tras tratamiento.
Menores:
 Disnea de esfuerzo.
 Edemas de miembros inferiores.
 Derrame pleural.
 Hepatomegalia.
 Tos nocturna.
 Taquicardia.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma completo  Nos muestra si hay anemia
 Urea y creatinina  Funcion renal
 Glucemia  Para ver diabetes
 Hepatograma
 Enzimas cardíacas  se piden si hay angor.
 Albumina
 Tsh y T4 libre (puede exacerbar)  Perfil tiroideo porque el hipertiroidismo puede exacerbar una IC.
 Rx de torax que permite:
-Tamaño y configuración de silueta cardíaca.
- Valorar estado de vasculatura pulmonar.
- Cuando hay cardiomegalia: índice cardiotorácico aumentado.
- Detecta edema agudo de pulmon.
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Cardiomegalia
Imágenes algodonosas por el edema de pulmón

Cardiomegalia por una hipertrofia ventricular

izquierda.
Se ven infiltrados algodonosos por edema
Líneas de Kerley (leer que son las A, B y C).
Arteria pulmonar ensanchada por la insuficiencia
cardiaca izquierda

Electrocardiograma:
 Valora ritmo cardíaco.
 Establece presencia de HVI.
 Establece antecedentes de IAM.
 Arritmia
ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER  GOLD ESTANDAR EN IC
Permite evaluar:
 Tamaño y función de válvulas cardíacas.
 Movimientos ventriculares.
 Fracción de eyección  valoración cuantitativa de la funcion del VI (normal es 67%, debajo de 45% es IC).
 Tamaño de las paredes ventriculares (hipertrofia o dilatación).

EL ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER ES EL GOLD ESTANDAR EN INSUFICIENCIA CARDIACA

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Centellograma de perfusión miocárdica Para los pacientes que tienen IC y los quiero mejorar, analizamos si tiene
algún grado de isquemia. Puede haber miocardio hibernado (una isquemia crónica que puede llegar a mejorar con
algun método de vascularización y por lo tanto mejorar la IC en aquellos pacientes que no están respondiendo al
tratamiento).

Resonancia magnética nuclear (RMN): Sobre todo para causas raras de IC como miocardiopatia primaria o
miocarditis.
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ENFERMEDAD CORONARIA:
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA  Como estudiar a un paciente que llega al consultorio con un angor. No es lo
mismo que un síndrome coronario agudo o un IAM que en ese caso se interna.

 Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Argentina.

Cuando una persona sufre una enfermedad coronaria es porque existe una obstrucción de la arteria coronaria,
generalmente por aterosclerosis.

FACTORES DE RIESGO
No modificables:
 Edad  A mayor edad, mayor riesgo.
 Raza  Los negros tienen mayor predisposición a HTA. (De pronto melanofobia. Racismo donde?)
 Sexo  Antes era mas riesgoso el hombre por sus estilos de vida. Hoy ya casi no hay diferencia.
 Historia familiar
 Ateroesclerosis
 Diabetes
Modificables:
 HTA Pesquisar y detectar, es silenciosa.
 Tabaquismo  Dejar de fumar.
 Hipercolesterolemia o dislipemia  Pesquisar y detectar porque es silenciosa.
 Sedentarismo  Hacer actividad física.
 Obesidad  Disminuir.
 Alcoholismo  Disminuir.
 Diabetes  Tratamiento precoz.

 Mas allá de que los factores de riesgo modificables tienen mucho que ver en el riesgo de ateroesclerosis, la
edad es un factor super importante, ya que con el aumento de la edad hay un mayor riesgo.
 Ateroesclerosis: Lleva a la obstrucción de una arteria, en este caso las coronarias.

ENFERMEDAD CORONARIA
 Proceso crónico.
 Evolución cíclica
 Diferentes manifestaciones clínicas.

DIAGNOSTICO: Herramientas para diagnosticar enfermedad coronaria

1. Interrogatorio/anamnesis.
2. Examen físico.
3. Exámenes de laboratorio.
4. Ergometría.
5. Centellograma (por radioisótopos).
6. Ecocardiograma (ve solo estructuras) o Doppler cardíaco (ve flujo tambien).
7. Cinecoronariografía  Muy selectivo porque tiene riesgos.
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ANAMNESIS
El paciente con enfermedad coronaria puede presentarse:
 Asintómatico  Tiene obstrucción de las coronarias pero aun sin síntomas.
 Angina crónica estable  Obstrucción que ha ido progresando con el tiempo.
 Angina progresiva  La placa crece y va obstruyendo.
 Síndrome coronario agudo (angina inestable, IAM)  Son producidos por PLACAS VULNERABLES
que obstruyen rápidamente la arteria y generan el síndrome coronario agudo.
 Muerte súbita  Obstrucción grave que generó un área grande de necrosis.

ANGINA DE PECHO O ANGOR: Es una precordialgia. Dolor o malestar en la región precordial (delante del oecho)
causado por isquemia miocárdica, ya sea debida a una disminución del aporte sanguíneo (no llega el oxigeno
suficiente) o a un incremento de las demandas (llega oxigeno pero no alcanza).

Características del angor: IMPORTANTE

 Tipo  Opresivo, peso, presión o sofocación en el medio del pecho. Casi nunca es de instalación brusca,
punzante y no suele cambiar con la respiración ni los movimientos del tórax.
 Duración  Minutos. Si es muy breve o muy prolongado (horas) no es angor. Si dura más de 10-15 minutos
puede ser un IAM. Es gradual tanto su comienzo como su desaparición. IMPORTANTE
 Localización  Retroesternal, en el centro del precordio. Dolor localizado encima de la mandíbula, debajo
del epigastrio o en área muy circunscipta de la pared torácica no es coronario.
 Irradiación  Se puede irradiar a cuello, mandíbula, epigastrio, hombros y extremidades superiores.
 Provocación  Cuando aparece. Suele ser precipitado por ejercicio o estrés emocional. Calma con el reposo
o nitritos sublinguales en breves minutos. Calma en reposo si aparece con esfuerzo.

RECORDAR ANTE TODO SINTOMA EN CUALQUIER ANAMNESIS:

A  Aparición y duración.
L  Localización.
I  Irradiación.
C  Características y tipo.
I  Intensidad.
A  Atenuantes/agravantes  Como calma y como se exacerba.

DOLOR TORÁCICO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Existen otras causas de dolor torácico. Todo aquello que no tiene las características del angor, es otra cosa.
Importante saber las características del ANGOR para poder diferenciar el tipo de dolor de otras patologías.

Cardiovascular: Disección aórtica , pericarditis.

Pulmonar: Embolia, neumotórax, neumonía, pleuritis.
Pared torácica: Costocondritis, fibrositis, fractura costal, artritis condroesternal, herpes zoster.
Gastrointestinal: Esofágico (esofagitis, espasmo, reflujo), via biliar (cólico, colecistitis, collitiasis, colangitis), gástrico
(ulcera péptica, gastritis), pancreatitis. El IAM de cara inferior simula un síndrome ulceroso (hacer EKG ante dolor en
epigastrio aunque existan todas las sospechas de ulcera péptica).
Psiquiátrica: Hiperventilación, ataque de pánico, ansiedad, depresión, somatización.
- Diseccion aortica: Dolor intenso con irradiación a dorso. Sudor, palidez, shock, sensación de muerte. EKG
normal. Por ateroesclerosis no llega irrigación a la capa muscular y se infarta, se debilita y con cada contracción se va
rompiendo. Queda una aorta con 2 luces. Se ve con eco-doppler y sino con tomografía helicoidal.
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- Tromboembolismo de pulmón: Ante una trombosis en miembros inferiores (várices o post-cirugía), los
trombos harán una embolia que sigue por vena cava, auricula derecha, ventrículo derecho e impacta en la arteria
pulmonar. Según el tamaño del embolo puede morir o si es pequeño puede impactar en bronquios y debutar con
disnea.
- Pericarditis: Dolor no tan intenso como diseccion aortica. Calma con el reposo y empeora en decúbito
supino. A la auscultación se escucha el frote pericardico.
-Neumotórax: Todo dolor que aumenta con movimientos respiratorios (respirar, toser, etc) es por
compromiso de pleura porque el pulmon no es sensible.
- Pleuritis: Inflamacion de la pleura. Al principio duele pero si hay mucho liquido duele menos porque rozan
menos las pleuras.
- Costocondritis: Se da en gente joven que refiere una puntada en el pecho. Si es puntada no es IAM. Son
personas jóvenes, que hiperventilan, con pánico, nerviosxs y al examen no encontramos nada, excepto el dolor al
tocar la pared costal sobre el cartílago.
- Pancreatitis: Dolor intenso en epigastrio.
- Herpes zoster: Dolor de tipo quemante. Es como un ardor o punzante. Puede ser dorsal e irradia hacia
adelante o viceversa. Dura unos días y al 3er dia aparecen los ramilletes de vesicula para poder diagnosticar.
-Esofagitis: Por reflujo de acido gástrico que quema el esófago y se responde con un espasmo. Es un dolor
intenso en el precordio que se irradia a mandibula pero mejora con los eructos y puede haber nauseas.
- Colecistitis: Inflamacion de la vesicula donde el dolor es en hipocondrio derecho pero puede subir a
precordio.
- Ulcera gastro-duodenal: Genera epigastralgia y se hace EKG para descartar IAM de cara inferior.
- Ataque de pánico: Se genera por la hiperventilación.
Ejemplos:
 Un dolor que es como una puntada, se modificaa con los movimientos y con la respiración. No es angor.
Puede ser dolor muscular, costocondritis.
 Dolor de pecho como quemazón, viene de epigastrio e irradia hacia garganta. Paciente con antecedente de
úlcera o con acidez. Eso es reflujo esofágico  Dificil de diferenciar porque el paciente con angor puede
llegar a tener una sensación qumante.
 Hiperventilacion por ansiedad puede producir un dolor.

DOLOR TORÁCICO
CLASIFICACION
Típico: Tiene todos los requisitos para pensar en angor.
 Retroesternal, opresivo, brev duración.
 Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional.
 Calma con el reposo o los nitratos.
Atípico (probable): Aun que el dolor sea atípico, si tiene los factores de riesgo tengo que evaluarlo.
 Reúne 2 de las características.
No anginoso:
 Ninguna de las características.
ANGINA DE PECHO
CLASIFICACION FUNCIONAL
Como el esfuerzo es el que produce el angor, se lo clasifica en:
1. Grado 1: La actividad física no produce dolor (caminar, subir escaleras). Actividad extrema puede producir
dolor.
2. Grado 2: Limitación ligera de la actividad ordinaria. Caminar, subir escaleras rápido, caminar después de
comidas, con frio, caminar contra el viento o bajo condiciones de estrés emocional.
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3. Grado 3: Marcada limitación de la actividad física. Caminar 1 -2 cuadras o un piso en escalera a paso normal.
4. Grado 4: Imposibilidad de efectuar actividad física sin inconvenientes. Los síntomas anginosos pueden
presentarse en reposo. El angor que se presenta en reposo puede llegar a ser un síndrome coronario agudo.

ISQUEMIA MIOCARDICA
Es una alteración entre la oferta y el consumo de oxígeno. La arteria no esta llevando correctamente el oxígeno o
hay una demanda/consumo mayor.

CONDICIONES QUE PROVOCAN O EXACERBAN LA ISQUEMIA

Aumento de la demanda de oxígeno:
No cardíacas:
 Hipertermia (fiebre).
 Hipertiroidismo (aumento del metabolismo).
 Hiperactividad simpática (cocaína).
 Hipertensión arterial o pulmonar.
 Ansiedad.
 Fistula arteriovenosa.
Cardíacas:
 Miocardiopatia hipertrófica.
 Estenosis aortica
 Miocardiopatia dilatada
 Taquicardia.

Disminucion del aporte de oxigeno:

Cardiacas:
 Anemia  No llega el aporte suficiente de oxigeno y para colmo no tiene la cantidad adecuada de
hemoglobina entonces puede producir un angor.
 Hipoxemia (neumonía, asma, EPOC, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar, apnea de sueño).
 Anemia de células falciformes.
 Hiperactividad simpatica (cocaína).
 Hiperviscosidad (policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergamaglobulinemia).
Cardíacas:
 Estenosis aortica La persona necesita mucha cantidad de oxígeno y
 Miocardiopatia hipertrófica. la arteria no logra llevar toda esa cantidad.

FACTORES DE RIESGO
Ante una persona que sospechamos angor luego de interrogatorio, es muy importante tener en cuenta sus factores
de riesgo:
 Edad
 Sexo
 Factores de riesgo: Un dolor de pecho en una persona con estos factores es un angor hasta que se
demuestre lo contrario:
- Diabetes.
- Tabaquismo.
- Hipertension arterial.
- Hipercolesterolemia.
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 Antecedentes familiares.

EXAMEN FISICO
TODO ESTO ES PARA BUSCAR SIGNOS DE ATEROESCLEROSIS
 Signos vitales.
 Peso  La obesidad es un factor de riesgo.
 Tensión arterial
 Cuello: Turgencia venosa (ingurgitación yugular), pulsos, soplos (hablan de obstrucción carotídea).
 Respiratorio: estertores, sibilancias, rales  Nos puede hablar de edema de pulmon.
 Cardiovascular: pulsos, soplos, ruidos (R3 y R4 que hablan de IC), latido apexiano.
 Abdomen: hepatomegalia (puede indicar IC congestiva), reflujo, soplos, latidos.
 Extremidades: temperatura, pulsos, soplos, edemas.

PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA

Hay que tener en cuenta el contexto en el que se desarrolla el dolor de pecho. No es lo mismo un dolor de pecho en
una persona joven, de bajo peso que realiza actividad física diariamente, que uno en un paciente añoso, estresado,
tabaquista, diabético, etc. Tener en cuenta los diferentes factores de riesgo nos ayuda a predecir de forma adecuada
la probabilidad de que una persona padezca una enfermedad coronaria.

EXAMENES DE LABORATORIO

MARCADORES DE ISQUEMIA MIOCARDICA: VER LO DE BIOQUIMICA.

1. TROPONINA TEST  La troponina I cardíaca y troponina T son proteínas reguladoras cardíacas que controla
la interacción mediada por el calcio de la actina y la miosina. Ambos tienen compartimientos citoplasmáticos
(principios liberables) y estructurales, con la mayor parte de troponina estructural. CUANDO AUMENTA NOS
INDICA ISQUEMIA MIOCARDICA. Tiene una sensibilidad de 98% a las 3 horas (está presente en 98% e las
isquemias) y una especificidad con valor predictivo negativo de 99% (si no está, no hay isquemia).

La troponina sube rápido y alto. Seguida luego de unas horas por la CPKMB (la del miocardio).
Troponina y CPKMB son las dos mas importantes en el diagnostico de isquemia miocárdica.
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 Troponina: Si hay un paciente con angor y la troponina no es elevada, se puede repetir a las 6 o 9 horas si
tenemos dudas. Nos habla de infarto, de isquemia importante y de necrosis. Un angor que no aumenta la
troponina no es IAM, es solo angor.
 CPK-MB: Se usa cuando no esa disponible la troponina y ayuda a diagnosticar reinfarto (cuando hay un
paciente que tuvo un infarto y luego del mismo tuvo un nuevo angor  si en la segunda muestra hay un
aumento del 20% es por reinfarto). La CPK-MB sube en los reinfartos, pero la troponina no ayuda en este
diagnostico porque continua elevada durante 1-2 semanas luego de un IAM.

ELECTROCARDIOGRAMA

Hay 3 signos electrocardiográficos específicos:

 Isquemia  Ondas T negativas.
 Lesión transmural Elevación del segmento ST.
 Necrosis  Onda Q profunda.

Pd: La lesión transmural es una isquemia mas

Prolongada y mas grave.
El objetivo es detectar la isquemia para no llegar a la lesión
(IAM) ni a la necrosis.

Infarto  Lesión transmural. Tener en cuenta que hay otro tipo de infartos que no tienen elevación del ST (menos
frecuentes). Los infartos mas frecuentes son STEMI  Infarto agudo con elevación del ST.

EVOLUCION DE ISQUEMIA EN ECG

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1. En minutos aparece la elevación de la onda T picuda.

2. Si progresa la isquemia termina en una lesión transmural donde aparece el infarto.
3. Luego se va perdiendo la formación de la R y aparece la Q que habla de necrosis.
4. Luego se invierte la onda T en días.
5. Por último se normaliza la onda T persistiendo la onda Q. Cuando persiste la onda Q quiere decir que el
paciente hizo un infarto y quedó en necrosis. Debemos actuar rápidamente ante una lesión transmural para
evitar la necrosis y será un mejor pronóstico para el miocardio.

Es importante al ver un ECG,

observar en que derivaciones
ocurren las lesiones. En la imagen
se observa la lesión en D2, D3 y aVF
lo que indica que es la cara inferior.
Por ejemplo si esas lesiones fueran
en V5 y V6 estariamos hablando de
un infarto de cara lateral o en
cambio, si la lesión fuera en
derivaciones V3 y V4 sería en la
punta del corazón.

TIPOS DE ISQUEMIA
Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarizacion de las células miocárdicas. Se
observan cambios en la polaridad y morfología de la onda T.
No llegan a ser una lesión transmural o infarto.
Isquemia subendocárdica:
 Se produce un retraso en la repolarización.
 Se registra una onda T alta y picuda.
Isquemia subepicárdica:
 Se registran ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas.
 No ofrece dudas diagnósticas.
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DIAGNOSTICO DE INFARTO

 SINTOMAS
 ENZIMAS 2 DE 3
 ECG

 Tenemos un paciente con síntomas (dolor de pecho), le pedimos enzimas (troponina positiva) y en el ECG se
ve una lesión transmural  INFARTO.
 Recordar que la troponina tarda 3-4 horas en positivizarse, por lo que con dolor y ECG ya podemos
diagnosticar.
ECG EN REPOSO
Debe realizarse en todos los pacientes con sintomas sugestivos de enfermedad coronaria, aunque es normal en mas
del 50% de los pacientes. Un ECG normal o excluye la posibilidad de enfermedad coronaria, pero sugiere un mejor
pronostico.
Ante un paciente que tiene un angor y vemos una T negativa o isquemia, obviamente ya hay que internarlo porque
estamos ante una angina inestable, pero hay que tener en cuenta que muchas veces tenemos angor con electro
normal, entonces surge la posibilidad de una ergometría.

ERGOMETRIA
Es un ECG donde el paciente esta sometido a un esfuerzo. Se evalúa la funcionalidad cardíaca. Estamos provocando
que se genere o no un angor en el paciente. Previamente se hace un ECG en reposo. La podemos hacer ante un
paciente que cuenta una angina crónica estable cuando recorre 300 o 400 metros pero que cede en 5 minutos, esto
significa que es un probable angor y hacemos la ergometría.
 Sencilla y económica (bici o caminata con pendiente).
 ST-angina (diagnóstica).
 Sensibilidad 70% y especificidad 75%  El problema en esto es que puede venir un paciente con angor,
cardiopatía isquémica y la ergometría da negativa porque no aparece angor ante el esfuerzo.

¿CUANDO SE CONSIDERA QUE UNA ERGOMETRIA ES POSITIVA? Es positiva si en el momendo del esfuerzo de la
prueba aparecen: Electro, dolor o ambas.
1. ECG  Infradesnivel del ST.
2. Dolor  Angor.
3. Pueden ser ambas.

 Si aparece el dolor o el infradesnivel de ST a ALTA CARGA  Significa que el paciente tiene buena reserva,
bajo riesgo y buen pronóstico.
 Si aparece dolor o infradesnivel de ST a BAJA CARGA  Significa que el paciente tiene alto riesgo y mal
pronóstico.
CAMARA GAMMA
INFARTO SILENTE
Si el paciente cumple con todos los criterios de un ANGOR y tiene factores de riesgo cardiovasculares (HTA, diabetes,
hiperlipidemia), no me puedo quedar con la ergometría negativa porque tiene baja sensibilidad, tengo que seguir
pensando en la posibilidad de una cardiopatía isquémica y entonces se usan los radioisótopos (centellografía).
 Al paciente se le inyectan radioisótopos (por ejemplo tecnesio) que los capta el miocardio. Se puede
observar la captación en reposo, en esfuerzo y la recuperación, pero tiene que haber una buena captación
MODULO VI-CARDIOPATIA ISQUEMICA Reyes, Lucía Belén

del miocardio. Es muy especifica. Indica que cantidad de musculo esta afectado y que cantidad quedo sana,
por lo que indica pronóstico.
 Isquemia  Imagen que no aparece en esfuerzo pero si durante la recuperción (esa zona tiene isquemia y
durante el reposo recupera la irrigación y aparece).
 Necrosis  Imagen que no aparece en el esfuerzo pero tampoco en la recuperación (hay una zona que no
capta).

Tecnecio 99 Sestimibi: Es el radioisótopo que más frecuente se usa. Es un catión lipofílico que es extraído por el
miocito cardíaco en funcion de su perfusión. A través de él, en la cámara gamma, se obtienen imágenes en repooso y
en ejercicio  Los defectos de perfusión que persisten 3-4 horas se consideran fijos.
 Pacientes que no pueden hacer esfuerzo: Se usa centellografía con dipiridamol. En el caso de pacientes con
artrosis (por ejemplo) que no pueden hacer una ergometría y por lo tanto tampoco una centellografía, se les
inyecta una droga llamada DIPIRIDAMOL O ADENOSINA que simula un esfuerzo porque produce una
constricción de la arteria.

LESION FIJA ANTEROLATERAL

Es un paciente que tiene una secuela de un IAM anterior, no es una isquemia actual porque sino aparecería solo en
el ejercicio y en el reposo desaparecería.

ERGOMETRIA CON O SIN IMÁGENES

Ergometría:
 Simple, bajo costo y accesible.
 Debe ser el test inicial en pacientes con ECG en reposo normal y son capaces de efectuar esfuerzo físico.
Ergometría con imágenes:
 En pacientes con ECG en reposo anormal (depresión de ST>1mm), BCRI, marcapasos, preexcitación.
Apremio farmacológico con imágenes: Cámara gama  Util ante ergometría negativa y sigo sospechando
cardiopatía isquémica pero tambien en:
 Pacientes que no pueden realizar esfuerzo físico.
 Pacientes con BCRI (bloqueo completo de rama izquierda)  No se ve en la imagen transmural esa elevación
del ST en el ECG
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IAM CON BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

RADIOISOTOPOS
SPECT: Es lo mismo que cámara gamma. (ECG anormal) (apremio físico o farmacológico):
 Sensibilidad 90% y especificidad 75%  Se puede detectar bien una cardiopatía isquémica, a diferencia de la
ergometría que tiene una sensibilidad del 75%. Hay un 10% que aun con cámara gama no se llega a
diagnosticar.

ESTUDIOS DE PERFUSION MIOCARDICA/SPECT/CENTELLOGRAFIA (es todo lo mismo)

UTILIDAD: ¿Cuándo son útiles?
 Pacientes con ECG de reposo anormal.
 Alta sospecha de cardiopatía isquémica.
 Pacientes en tratamiento con digital.
 Mujeres, ancianos, obesos.
 Pacientes que no pueden realizar esfuerzo físico (como artrosis).
 BCRI.
 Luego de una angiografía coronaria.
 Luego de un procedimiento de revascularización. Si luego de esos estudios sigo sospechando.
 Luego de una ergometría.
 Para estratificación del riesgo.

ECOCARDIOGRAMA
El ecocardiograma ve las estructuras y el doppler ve las estructuras miocardicas pero tambien el flujo. Es un estudio
útil para esta patologia que es crónica. No es muy específico para isquemia. Pero muestra trastornos de
contractilidad (si alguna cara del corazón no se contrae). Tambien muestra hipertrofia y valvulopatias.

ECOCARDIOGRAMA CON DOPPLER

En la inferior derecha se puede ver en

color azul el reflujo de una paciente que
tiene una valvulopatia.
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ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO EN EL VENTRICULO IZQUIERDO

También se podrían observar imágenes de trombos en la aurícula izquierda.

El ecocardiograma y el doppler sirven para estas cosas, pero tambien para

observar trastornos de la contractilidad. En las zonas del ventrículo que no se
contraen por isquemia, se puede usar la técnica eco stress o ecografía con
dobutamina.

ECOGRAFIA CON DOBUTAMINA

Esta sustancia produce aumento de la contracción. Se administra en goteo 20-40mg/kg/min y se sacan imágenes
antes, durante y después del eco stress. Es útil para pacientes que no pueden realizar esfuerzos. Se somete al
miocardio a una situación de estrés.
Imagen C  Se ve una alteración en la motilidad de la
pared, cara medial y basal. Eso nos indica que si el
miocardio no se contrae con dobutamina es porque esa
zona se encuentra con isquemia.

ECO CON APREMIOS

Este eco stress es muy útil para ver motilidades, funcion ventricular, HVI y enfermedades valvulares.
 Motilidad global/regional.
 Función ventricular.
 HVI/enfermedades valvulares.
 Sensibilidad y especificidad de 85%.
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CINECORONARIOGRAFIA O CATETERISMO CARDIACO

GOLD STANDARD
Se introduce un catéter por la arteria femoral que llega al corazón. Se inyecta una sustancia de contraste para ver el
territorio coronario. Es muy específico pero tiene riesgos. Puede generar arritmia, exacerbar una isquemia, etc.

Repaso de irrigación del miocardio

1. Tronco de coronaria izquierda.

2. Descendente anterior.
3. Circunfleja.
4. Primera diagonal.
5. Marginal.

El tronco de la coronaria izquierda se divide en descendente anterior y en circunfleja. Tambien hay una coronaria
derecha.

Imagen de coronariografia de la coronaria derecha

Las flechas señalan la obstrucción generadas por ateromas. Ante esto se debe realizar una angioplastia.
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RESUMEN
1. Causa:
 Enfermedad coronaria.
 Otras causas.
Lo primero ante un paciente con DOLOR TORACICO debemos hacer las preguntas necesarias para ver si es un
ANGOR (dolor precordial retroesternal opresivo, duración desde 5 a 10 minutos, se irradia a mandíbula, hombro
izquierdo, interescapular (hacia atrás), aparece frente al esfuerzo y cede en reposo), o ver si hay otras causas de
dolor torácico que debemos descartar porque hay un diagnostico diferencial muy amplio. Vamos a pensar en ANGOR
en pacientes que tienen facotres de riesgos cardiovasculares y otros factores como alta edad, tabaquismo,
sedentarismo, etc. Una vez que ya diagnosticamos angor, ahí vemos como lo vamos a manejar.
2. Pronóstico: El pronóstico se define según estos factores.
 Extensión.
 Compromiso previo
 Comorbilidades.
3. Tratamiento: El tratamiento se define según estos factores.
 Cantidad de vida.
 Calidad de vida.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: USAR EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LAS DUDAS.

 Disección aórtica  Dolor terrible precordial, se irradia a interescapular, comienzo brusco, ECG normal,
enzimas negativas. Es una EMERGENCIA.
 Miocardiits.
 Pericarditis  Dolor en corbata.
 Enfermedad cervical por artrosis, Costocondritis, Fibrosis, Peuritis, Neumonía, Herpes zooster  todos
aumentan el dolor con la inspiración.
 Cuadros psiquiátricos  Ansiedad, ataques de pánico.
 Gastrointestinales como ERGE  Inicia en hipogastrio y se irradia a mandíbula.

PACIENTE CON ANGOR TIPICO

Se le realiza toda la batería de estudios (ECG, ergometría, cámara gamma, eco stress) para poder determinar si es de
bajo riesgo o alto riesgo.
 Bajo riesgo  Puede estar sometido a altos esfuerzos Y el angor aparece a los altos esfuerzos.
 Alto riesgo  Ni bien comienza a realizar un esfuerzo, aparece el riesgo.

Tanto en típicos como atípicos de bajo riesgo o test negativo, se realiza control. En los casos de alto riesgo o test
negativo todos se comen una coronariografía.
NO OLVIDAR hacer una correcta semiología y buscar:
 4° RUIDO  Hipertrofia ventricular izquierda.
 3°RUIDO  RIGIDEZ DE LAS PAREDES DEL VENTRICULO.
MODULO VI-SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Reyes, Lucía Belén

 4 millones de pacientes por año con SCA.

ISQUEMIA MIOCARDICA
Espectro de presentación de cardiopatía isquémica:
 Isquemia silente  Asintomática. Por ejemplo un paciente diabético.
 Angina crónica estable  Siempre cuando camina 3-4 cuadras le agarra dolor de pecho pero en poco tiempo
se le pasa y luego le pasa lo mismo.
 Angina inestable  Es SCA.
 IAM  Es SCA.
 Muerte súbita.

ANGINA INESTABLE  SCA

 Angor en reposo (cambios en ECG) Paciente que sin hacer un esfuerzo tiene un dolor de pecho con todas
las características de un angor. Es una angina inestable, porque tener una angina en reposo es grave. Es
prolongada (generalmente mayor a 20 minutos).
 Angor progresivo  Paciente que antes caminaba 3 cuadras y le dolía el pecho, pero que ahora le duele
cuando camina 2 y asi progresivamente. El dolor de pecho aparece cada vez con un esfuerzo menor.
 Angor post-IAM  Persona que tuvo un IAM y que a los 2-3 días tiene otro angor.
 Angina prinzmetal  Rarísimo. Angina nocturna con ECG y enzimas normales, coronariografia normal sin
obstruccion. Se cree que se debe a un espasmo de las arterias coronarias.
 Angor de reciente comienzo  Paciente que nunca tuvo angor y hace 1-2 días comenzó con dolor de pecho.

SINDROME CORONARIO AGUDO

El espectro de condiciones clínicas que existe entre:
 Angina inestable  Mejor pronóstico.
 IAM sin elevación de ST o infradesnivel de ST.
 IAM con elevación de ST  Los mas comunes.

Se caracterizan por una fisipatología común

ACCIDENTE DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

ATEROESCLEROSIS
Es lenta y progresiva. La ateroesclerosis lo que puede generar es una angina estable (paciente que tiene el mismo
angor a la misma actividad física) y es porque la ateroesclerosis va progresando lentamente. Pero al suceder un
evento agudo sobre una placa de ateroma (TROMBOSIS)  Una agregación plaquetaria sobre una placa vieja, ahí se
genera el SINDROME CORONARIO AGUDO (angina inestable, ACV, IAM, etc).

ATEROESCLEROSIS:
 Angina estable.
 Claudicación intermitente.
TROMBOSIS: Evento agudo
 Angina inestable.
 IAM.
 ACV.
 TIA (atque isquémico transitorio).
 Isquemia crítica de MMII,.
 Muerte cardiovascular.
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PLACA VULNERABLE
Lugar donde se produce la
ruptura ateroesclerótica.

La placa tiene un gran centro

lipídico con una fina capa fibrosa.

Se pueden agregar trombos y

producirse el evento agudo o se
puede romper y tapar en forma
aguda una arteria (accidente de
placa)  Genera ACV, IAM o
angina inestable.

CASCADA PLAQUETARIA EN LA FORMACION DE UN TROMBO

1. Adhesión  Se adhieren las plaquetas
2. Activación  Se activan los fenómenos inflamatorios
3. Agregación  Se forma el trombo por agregación. Esta involucrado el fibrinógeno (el tratamiento del IAM es
la fibrinólisis).

Placa estable Es más dura y crónica. Con más fibrosis.

Placa inestable  Es vulnerable. Tiene muchas células inflamatorias y poca fibrosis. El objetivo es un tratamiento de
estatinas para lograr que la placa inestable se estabilice, generando fibrosis y cronicidad. Reduciendo la cantidad de
células inflamatorias que son las responsables de la inestabilidad.
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LA FORMACION DEL TROMBO Y LOS SCA

El trombo puede producir:

 Angina estable.
 Eventos agudos como angina inestable y IAM
 IAM con elevación de ST (antes llamado tipo Q) y IAM sin elevación de ST (antes llamado no Q).

IAM SIN ELEVACIÓN DE ST (SUBENDOCARDICO)

 Situación intermedia entre la angina inestable y el infarto transmural.
 No STEMI.
 No hay compromiso de toda la pared sino sólo de la parte más íntima del endocardio.
IAM CON ELEVACION DE ST (TRANSMURAL)
 La necrosis abarca todo el espesor de una determinada región de la pared libre del ventrículo y crea una
zona de tejido inactibable que se comporta como medio conductor.
 STEMI.

EL ECG NO ES ESPECIFICO PARA ISQUEMIAS  SOLO ES ESPECIFICO PARADIAGNOSTICO DE ARRITMIAS

Presentación clínica de la angina inestable:

 Angina de reposo.
 Angina de reciente comienzo.
 Angina progresiva.
MODULO VI-SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Reyes, Lucía Belén

No olvidar  Ante un paciente con dolor torácico pensar que es un angor en base a sus factores de riesgo y
antecedentes cardiovasculares (además de las características típicas del dolor del angor). Pero la ausencia de
factores de riesgo, ante toda la sintomatología típica, NO DESCARTA UN EVENTO CORONARIO AGUDO.

CARACTERIZACION DEL DOLOR CORONARO

El dolor coronario TIPICO se define como:
 Opresivo, constrictivo o quemante.
 Retroesternal o precordial.
 Se irradia a cuello, mandíbula, brazo izquierdo o intraescapular.
 Suele acompañarse de síntomas vegetativos o disnea.
 Se produce con el esfuerzo o en situacion de estrés.
 Cede con el resposo o los nitritos sublinguales o EV.

 Los pacientes añosos y los diabéticos pueden presentarse con sintomatología [Link] a estos
pacientes signosintomatología que sea vivida por el paciente como graves o que representen cambios
importantes en la salud de los mismos, REALIZAR UN ECG DIAGNOSTICO.
 Los diabéticos tienen neuropatía (pérdida de la sensiblidad), entonces pueden tener angor sin sintomas o
con un dolor leve.
EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE CON DOLOR TORACICO
Los pacientes se categorizan en:
 Dolor coronario.
 Dolor con baja probabilidad de ser coronario.
 Síndrome coronario agudo.

MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Ante un paciente que llega con un dolor torácico y sospechamos que sea un angor:
1. ECG  Si en el ECG tiene una elevación del ST > o = 1mm en 2 derivaciones contiguas anatómcas (STEMI) o si
hay T negativa (no STEMI), ya hago diagnóstico. Si el ECG da normal pero sigo sospechando  Se deja
internado y se repite el ECG. No dar el alta si sigue habiendo sospecha.
2. ENZIMAS CARDIACAS  Marcadores de daño miocárdico.
MODULO VI-SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Reyes, Lucía Belén

SINDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable  Dolor torácico pero el ECG sin elevación de ST y enzimas negativas.
Criterios de infarto: Con 2 de los 3 ya es infarto.
 Dolor. IMPORTANTE
 Elevación de ST  El ECG lo obtenemos mas rápido.
 Enzimas positivas (troponina)  Siempre tarda más que el ECG.

CATEGORIZAR AL PACIENTE CON ANGINA INESTABLE O INFARTO, PORQUE TIENEN TRATAMIENTOS DIFERENTES

TRATAMIENTO INICIAL DE LA ANGINA INESTABLE

El tratamiento de la ANGINA INESTABLE es un tratamiento ANTIPLAQUETARIO Y ANTICOAGULANTE. Se le da drogas

(ANTI-ISQUEMICO) para enfriar el proceso de la angina inestable para evitar que haga un infarto en las próximas
horas. (NTG es nitroglicerina)(IECA es enalapril).
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MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIPLAQUETARIOS ORALES

Antiagregantes  Es lo mismo que anti-plaquetarios. NO son anticoagulantes. Estamos actuando sobre la plaqueta
y NO sobre el trombo.
ACTUAL SOBRE LA ANGINA INESTABLE PERO NO SOBRE EL INFARTO

Los fármacos tienen mecanismos de acción diferentes.

Aspirina  Actua sobre el COX (ciclooxigenasa) que es una enzima clave en la síntesis de prostaglandinas que tiene
funcion relacionada a la homeostasis en diferentes órganos respecto al dolor e inflamación.
Clopidogrel, ticlopidina y dipiridamol  Actúan sobre el ADP
LOS QUE MAS SE USAN HOY SON LA ASPIRINA Y EL CLOPIDOGREL

Dosis recomendada de aspirina  160-325mg/día.

UN PACIENTE QUE TIENE DOLOR DE PECHO Y LO PRIMERO QUE HAY QUE DARLE ES UNA ASPIRINA, AUNQUE AUN
NO SEPAMOS SI ES ANGINA INESTABLE O INFARTO.

TRATAMIENTO DE INFARTO
 Dolor compatible con angor de 10-15 minutos de evolución.
 ECG con elevación del ST.
 Troponina positiva.

ANGIOPLASTIA
(Intervención coronaria percutánea)
Se introduce un catéter intentando romper el trombo y liberar la arteria. A veces se coloca un stend.
Es la mejor opción ya que tiene una mayor supervivencia y menor hemorragia intracreaneal a comparación de la
fibrinólisis. El problema es que no todos los lugares cuentan con un hemodinamisma en el momento y lugar indicado
para poder hacerlo.

FIBRINOLISIS
Para infarto se indica estreptoquinasa (es un fibrinolítico/trombolítico, no es antiagregante ni antocoagulante).
Para el ACV se usa activador tisular plasminógeno.
El plazo para darlo es 12 HORAS COMO MAXIMO desde el inicio de los síntomas (lo ideal serían menos de 6 horas).
El plazo de aplicación desde la llegada al hospital debe ser menor de 30 minutos.
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PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO AGUDO:

1. Saber si tiene un problema cardíaco o no.
2. Si no tiene un problema cardíaco: Ver si el dolor que tiene es típico o atípico.
3. Si es un dolor típico: Pedirle ECG y enzimas para saber si es un infarto o una angina inestable (lo veo en el
ECG con la elevación del ST).
4. Si es dolor atípico: Tambien ECG normal y enzimas negativas, pensamos en otra causa de dolor torácico
(pleurítico, muscular, entre otros). Tener en cuenta el aneurisma disecante de aorta donde el diagnostico se
hace con una TC multicorte o una angiotomografía.
5. Si el ECG es negativo pero seguimos sospechando: Sigue el paciente internado y le vamos haciendo ECG cada
15-30minutos y pidiéndole enzimas cada 2-3 horas porque puede ser una angina inestable que aun no da
ECG y enzimas positivas y con el pasar de las horas empieza a dar positivo. Nunca mandar a la casa si sigo
sospechando.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO PRE-ALTA
Puede ser un paciente con angina inestable que ante el tratamiento evitamos el infarto o un paciente que vino con
un infarto y que ya mejoro su ECG y bajaron las enzimas. Antes de darle el alta tenemos que estratificar para saber
en que condiciones se esta yendo a su casa, que actividades puede realizar.

SE HACE UNA PRUEBA ERGOMETRICA GRADUADA

La PRUEBA ERGOMETRICA GRADUADA (PEG) es un método sencillo, estandarizado y disponible. Aporta información
adicional al riesgo. Es como una ergometría pequeña ya que no podemos someterlo a tanto esfuerzo. Si el resultado
de la PEG es bueno, puedo darle el alta, que no haga mucho esfuerzo y comienza su rehabilitación.
 Se realiza al 5-7 día del ingreso.
 Es una prueba limitada por los sintomas.

Si a los 5-7 días, cuando realizamos la PEG, le da positivia es porque es un paciente que tiene mal pronóstico. En este
caso debemos hacer una ECOCARDIOGRAFIA STRESS o tambien se puede hacer una CENTELLOGRAFIA.
MODULO VI-SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Reyes, Lucía Belén

ECOCARDIOGRAFIA STRESS
Es el Doppler con dobutamina para ver la situacion del ventrículo.
 Se realiza al 5-7 dia del ingreso.
 Prueba de esfuerzo limitada por sintomas o con drogas (dobutamina)
 La prueba farmacológica está contraindicada ante arritmia ventricular.

CENTELLOGRAFIA O PERFUSION MIOCARDICA

 Se realiza 5-7 dia del ingreso.
 Es una prueba de esfuerzo limitada por sintomas o con drogas (dipiridamol).
 Contraindicado en pacientes con hiperreactivadad bronquial.
La información que aporta la centellografía nos puede dar:
 Defecto fijo  INFARTO.
 Defecto reversible ISQUEMIA. En el momento del esfuerzo no capto el tecnecio y cuando hizo reposo el
tecnecio volvió a captar.
 Miocardio atontado o aturdido  Zona de ISQUEMIA post-infarto. Es una zona central de necrosis (infarto)
y una zona adyacente de isquemia. Al verlo hay que tratarlo con drogas o revascularizar al paciente (bypass).
 Miocardo hibernado  Paciente crónico con insuficiencia cardíaca (tratado) y quiero mejorarlo, puedo
hacer una centellografia donde se puede observar algun grado de isquemia.
No es lo mismo miocardio aturdido que miocardio hibernado:
 Miocardio aturdido  Disfunción postisquémica transitoria.
 Miocardio hibernado  Disfuncion isquémica crónica pero potencialmente reversible. La funcion ventricular
izquierda de estos pacientes puede mejorar y se puede reducir su mortalidad haciendo una revascularización
exitosa.
NOS HABLA DE VIABILIDAD MIOCARDICA  SI QUEDO O NO UNA ZONA DE ISQUEMIA PARA TRATAR

RESUMEN
Sindrome coronario agudo:
 Angina de pecho inestable  ECG sin elevación de ST y enzimas negativas.
 IAM sin elevación de ST (NSTEMI) Dolor de pecho, ECG sin elevación de ST y enzimas positivas.
 IAM con elevación de ST (STEMI)  Dolor de pecho, ECG con elevación de ST y enzimas positivas.

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Una vez tratado: Se hace PEG (prueba
ergometrica graduada) o centellografia y
le damos el alta con recomendaciones.
Si hay miocardio viable, vemos un tto
antiisquémico y revascularización, sino
se le da el alta con todo lo de esta foto.
 MODULO VI-FARMACO DE IC E ISQUEMIA Reyes, Lucía Belén

EL CONTINUO CARDIOVASCULAR

Factores de riesgo (diabetes-HTA-dislipemia)  Disfuncion vascular  Ateroesclerosis/trombosis  Daño tisular

(isquemia/IAM)  Remodelamiento  Daño de órgano blanco (ICC-IR)  Muerte

Algunos mecanismos fisiopatológicos pueden ser blanco de mecanismos farmacológicos  Stress oxidativo,
disfunción endotelial, prevención de daño de órgano blanco.

FARMACOS PARA PREVENIR CADA ETAPA DEL CONTINUO CARDIOVASCULAR

ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL CORONARIA A LA ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR

CORONARIOGRAFIA

A  Obstrucción de arteria coronaria (puede ser una lesión ateroesclerótica, un trombo, ruptura de placa, etc).
B  Angioplastia. Colocación de stend con cateterismo
C  Arteria luego del procedimiento
LA IDEA ES TRATAR DE PREVENIR ESTA SITUACION CON DIFERENTES FARMACOS
 MODULO VI-FARMACO DE IC E ISQUEMIA Reyes, Lucía Belén

Rojo  Células musculares del vaso

sanguineo.
Azul  Endotelio e intima media
Blanco Lípidos

Placa estable: Se ve los lipidos alejados de la luz por lo que no tiene peligro de romperse.
Placa inestable: Tiene riesgo de ruptura. Los lípidos se ven cerca de la luz
Ruptura de placa: Genera obstruccion y eventos isquémicos agudos

Factores vasculares:
 Ateroesclerosis  Lipidos e inflamación
 Vasoespasmo
Factores sanguíneos:
 Agregación plaquetaria
 Trombosis
 Fibrinólisis

LA ISQUEMIA MIOCARDICA DEPENDE DE UN BALANCE ALTERADO ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA DE OXIGENO

¿Ante toda obstrucción habrá una reducción del aporte de oxigeno en el tejido?
Es va a depender de la oferta y la demanda.
La isquemia se va a producir cuando disminuya mucho la oferta de oxigeno o aumente mucho la demanda de
oxigeno: Puede ser una pequeña obstrucción pero se genera un gran aumento en la demanda de oxigeno por parte
del miocardio y se genera igual la isquemia
FACTORES QUE DETERMINAN LA OFERTA Y DEMANDA DE OXIGENO

Factores que determinan la oferta  Cantidad de sangre que le llega al tejido y la disponibilidad de O2 del mismo.
Factores que detemrinan la demanda  Estado contráctil, FC y stress parietal.
 MODULO VI-FARMACO DE IC E ISQUEMIA Reyes, Lucía Belén
ALTERACIONES EN LA OFERTA DE OXIGENO
Factores que determinan la disponibilidad de oxígeno:
 Pa O2  Hay que asegurarse que el paciente posea una correcta PaO2
 Concentración de hemoglobina  Asegurarse que no tenga anemia
 Reología  Correcta viscosidad sanguinea
 Extracción de O2  Correcta extracción miocárdica de oxigeno que va a depender de la capacidad de
disociación de la hemoglobina y el oxigeno que puede estar alterado por diferentes fenómenos patológicos.

Factores que detemrinan el flujo sanguineo coronario:

 Resistencia coronaria  Determinada por la actividad ateroesclerótica. A mayor obstruccion, mayor
resistencia.  A mayor resistencia, menor flujo sanguineo
 Gradiente de perfusión  Gradiente de presion que va a determinar la fuerza que impulsa a la sangre a
través de esa resistencia.  A menor perfusión, menor flujo sanguineo

Causas de reducción del flujo coronario:

 Ateroesclerosis coronaria  Tiene un tratamiento mas preventivo
 Espasmo coronario  Vasodilatadores
 Trombosis  Antitrombóticos
 Embolia  Menos frecuente
 Nacimiento anómalo de arteria coronaria  Menos frecuente.

A mayor gradiente coronario  Mayor flujo sanguineo y mayor presion

A mayor resistencia coronaria u obstruccion  Menor flujo sanguineo
El flujo sanguineo coronario es mayor en diástole  A mayor frecuencia cardiaca  Menor intervalo diastólico y
menor flujo sanguineo

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA

ESPESOR MIOCARDICO
En la zona externa están las arterias
coronarias epicárdicas (lecho de
conductancia ya que conducen el
volumen sanguieno) y en el otro lado
del lecho vascular coronario se
encuentra el plexo arterial
subendocárdico (lecho de
resistencia ya que determinan la
resistencia al flujo de sangre).
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GRADIENTE DE PERFUSION CORONARIA

PRESION ARTERIAL DIASTOLICA Y PRESION DE FIN DE DIASTOLE

Cuando tratamos de determinar cual es la presion que tiene que tener la sangre para vencer la resistencia normal de
la arteria coronaria o la resistencia aumentada de la misma en caso de que haya una estenosis coronaria
fundamentalmente es la PRESION ARTERIAL DIASTOLICA. Sin embargo tambien hay que tener en cuenta la PRESION
DE FIN DE DIASTOLE EN VENTRICULO IZQUIERDO ya que la misma comprime el lecho arterial subendocárdico y
determina una presion a ese nivel  El GRADIENTE DE PERFUSION CORONARIO es la diferencia entre la presion
arterial diastólica y la presion de fin de diástole del ventrículo izquierdo  Esta es la fuerza que va a tratar de
vencer la resistencia coronaria

EL GRADIENTE DE PERFUSION CORONARIO ES LA DIFERENCIA ENTRE LA PRESION ARTERIAL

DIASTOLICA Y LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE EN EL VENTRICULO IZQUIERDO

MIOCIRCULACION CORONARIA
RESISTENCIA CORONARIA Y AUTORREGULACION
Además de las obstrucciones arteriales
epicárdicas puede haber otras alteraciones
coronarias que determinan isquemia 
Una de ellas, son las alteraciones en el
lecho coronario, en la microcirculacion.
Estas arteriolas están sometidas a un
proceso de AUTORREGULACION que
determina el flujo real en un determinado
sitio del miocardio.

ALTERACIONES FUNCIONALES EN LA CIRCULACION CORONARIA

Otros fenómenos:
-Angina prinzmetal o angina vasoespástica
(angina por vasoconstriccion de las arterias
epicárdicas).
-Flujo colateral
-Robo coronario
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ALTERACIONES EN LA DEMANDA DE OXIGENO
Mecanismos por los que consume oxigeno el miocardio:
Hay mecanismos de consumo basal:
 Actividad eléctrica-despolarizaciones  Bomba Na/K por ejemplo
 Relajación miocárdica
 Metabolismo en reposo
 Captación de ácidos grasos
Fenómenos fisiológicos que mayor consumo de oxigeno generan:
 Contractibilidad  Beta-bloqueantes o bloqueantes de canales de calcio disminuyen la contractilidad
miocárdica por lo que pueden disminuir el consumo de oxígeno.
 Frecuencia cardiaca  Beta-bloqueantes o bloqueantes de canales de calcio disminuyen la frecuencia
cardíaca por lo que pueden disminuir el consumo de oxigeno.
 Stress parietal

STRESS PARIETAL
Es una combinación de la presión en el interior del ventrículo izquierdo, el volumen de fin de diástole en el
ventrículo izquierdo (ambos aumentan el stress parietal) y el espesor ventricular (disminuye el stress parietal, a
mayor hipertrofia en la pared ventricular habrá menor stress parietal)

Los círculos representan el ventrículo izquierdo y el naranja es el espesor de la pared miocárdica

1. Ventrículo pequeño con baja presión
2. Ventrículo izquierdo más dilatado y con mayor presión en su interior
3. Ventrículo izquierdo dilatado, tambien hipertrófico y con las presiones aumentadas.

MECANISMOS DEL EFECTO ANTIANGINOSO

Aumento de la oferta de oxígeno:

 Tratamiento de la anemia e hipoxia
 Evitar hipotensión arterial
 Disminución de la presion de fin de diástole del VI
 Dilatación de arterias coronarias NITRATOS-DIURETICOS
 Evitar vasoespasmo
 Evitar robo coronario
Disminución de la demanda de oxígeno:
 Disminuir la frecuencia cardíaca  Beta-bloqueantes -BCC
 Disminución del inotropismo  Beta-bloqueantes -BCC
 Disminución del stress parietal  De la presion arterial (Beta-bloqueantes, BCC y SRAA) y del retorno
venoso (nitratos).
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Recordar el continuo vascular de la hoja 1  Esa sucesión de eventos va a terminar en INSUFICIENCIA CARDIACA.
El continuo vascular se puede adaptar a ésta clasificación:

CLASIFICACION DE LA ICC SEGÚN LA ASOCIACON AMERICANA DE CORAZON

INSUFICIENCIA CARDIACA  Antes la definición de insuficiencia cardíaca solo se basaba en los estadíos C y D
(pacientes con sintomas) pero hoy se sabe que es mas amplia. Existen pacientes sin sintomas pero que poseen daño
estructural (estadío B) o pacientes que no poseen sintomas ni daño estructural pero que poseen factores de riesgo
(Estadío A) y ya deben ser considerados porque es muy probable que desarrollen IC en el futuro.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Disfunción ventricular  Fase compensada  Progresión sintomática  Muerte

1. Disfunción ventricular: Involucra Daño miocárdico (como IAM por ejemplo) o factores de riesgo sobre un
corazón normal  Ambos van a generan disfunción ventricular que en primer momento no va a generar
síntomas porque se produce una ADAPTACION NEUROHUMORAL (SRAA Y sistema simpático) y
REMODELADO CARDIACO (modificación de las dimensiones miocárdicas que permite adaptarse y tener un
mejor funcionamiento) Logrando una FASE COMPENSADA.
2. Fase compensada: Fase con pocos sintomas gracias a las adaptaciones.
3. Progresión sintomática
4. Muerte
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MECANISMOS COMPENSADORES EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Son los mecanismos que se ponen en marcha para que el corazón se adapte y se genere la fase compensada

Mecanimos vasoconstrictores y de retención hidrosalina:

 Aldosterona
 Angiontensina
 Noradrenalina
 Endotelina FASE COMPENSADA
 Vasopresina
Mecanismos vasodilatadores:
 Péptido natriurético auricular (ANP)
 Péptido natriurético cerebral (BNP).

VOLUMEN MINUTO
Determinado por la frecuencia cardiaca y por el volumen sistólico

Determinantes del volumen sistólico o volumen eyectivo:

 Precarga
 Contractibilidad Pueden ser modificadas por los sistemas neurohumorales o por los fármacos para
 Poscarga mejorar inicialmente algunos sintomas

EJEMPLOS:
Si los mecanismos neurohumorales provocan retención
hidrosalina, eso puede generar aumento de volumen
minuto por aumento del llenado ventricular (precarga)

Pero este aumento en las presiones venosas puede

provocar edema o congestion pulmonar.

El aumento de la poscarga (por ejemplo por

vasoconstricción) va a provocar un aumento de la
presion arterial y aumento de la resistencia periférica.

Esto si bien mejora la presion arterial, puede provocar

alteración en la perfusión de diversos órganos y
disminución del volumen minuto.
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Son muy efectivos los fármacos que provocan un

aumento de la contractibilidad

Pero esta mejoría del volumen minuto

generalmente se hace a expensas de la
producción de arritmias o isquémicas

POR ESTAS RAZONES DE LA FASE COMPENSADA SE PUEDEN PRODUCIR DIFERENTES ALTERACIONES POR ESTOS
MECANISMOS ADAPTATIVOS  PASANDO A UNA FASE DE PROGRESION SINTOMATICA POR LA MALA
ADAPTACION  ESTO PRODUCE SINTOMAS, AUMENTO DEL STRESS OXIDATIVO, DAÑO SECUNDARIO,
INFALAMACION, APOPTOSIS Y PROGRESION DE LA ICC, ARRITMIAS Y MUERTE

Efectos provocados por los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca:

 Taquicardia
 Retención hidrosalina
 Disminución del flujo sanguineo renal
 Aumento de la precarga con dilatación ventricular y congestion pulmonar
 Aumento de la poscarga con reducción de volumen minuto e hipoperfusión periférica
 Arritmias
 isquémica

LA ADAPTACION NEUROHUMORAL INICIAL PUEDE SER LA CAUSA DE DIVERESOS SINTOMAS

DE LOS PACIENTES CON IC, ADEMAS DE LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS
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OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (HEMODINAMIA)

En la insuficiencia cardíaca aguda lo esencial es corregir las alteraciones hemodinámicas

Mejoría de la congestion: Pueden disminuir la precarga

 Diuréticos
 Nitroglicerina
Disminucion de la postcarga y de la presion arterial en hipertensos:
 Nitroglicerina  Provoca venodilatacion y arteriodilatacion
 Nitroprusiato de sodio  Causa arteriodilatacion
 Nesiritide  Analogo de BNP
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Mejorar la funcion sistólica: Los inotrópicos son los que actúan sobre la contractibilidad
 Digoxina
 Dobutamina
 Dopamina
 Milrinona
 Enoximona
 Levosimendan

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA (HEMODINAMIA Y DAÑO SECUNDARIO)

En la insuficiencia cardiaca crónica lo esencial no es solo corregir la las alteraciones hemodinámicas sino tambien
el daño secundario generado por alteraciones neuroautonómicas

Mejoría de los síntomas:

 Diuréticos
Disminucion de la pre-postcarga y de la presion arterial en hipertensos:
 Nitroglicerina
 Vasodilatadores
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
 Beta/alfa bloqueantes  En algunos casos generan vasodilatación y en otros disminuyen la presion arterial
Mejorar la funcion sistólica:
 Digoxina
Disminucion del daño secundario por activación del sistema neurohumoral:
 Beta bloqueantes
 IECA/ARA
 Espironolactona/epleronona
 Sacubritil
 Ivabradina  Disminuye frecuencia cardiaca por inhibición del nodulo sinusal
Otros mecanismos:
 Amiodarona  Antiarritmia
 Anticoagulacion/antiagregacion
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FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPOTESIS QUE SE FUERON CONOCIENDO CON EL PASO DE LAS DECADAS EN ORDEN CRONOLOGICO

BASE DEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Los anti-isquémicos no son los únicos fármacos importantes a utilizar para cardiopatía isquémica sino tambien:
 Hipolipemiantes  Disminuyen la progresión de las placas ateroescleróticas
 Tratamiento antitrombótico  Para evitar los fenómenos trmbóticos
 Anti-isquémicos
 Tratamiento del síndrome metabólico
 Hipoflucemiantes Tratamiento integran de estos aspectos
 Antihipertensivos
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FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Los pacientes con cardiopatía isquémica se presentan en general con otras alteraciones concomitantes:
Factores de riesgo no modificables:
 Edad
 Sexo masculino
 Historia familiar
Factores de riesgo modificables: El tratamiento de las mismas es importante en el manejo del pacientes con
cardiopatía isquémica. HAY QUE PREVENIRLASOS!
 Hipertension
 Diabetes
 Trombosis
 Tabaquismo
 Dislipemia

EL ENFOQUE DEBE SER COMPLEJO:

1. Promocion de la salud
2. Tratamiento de factores de riesgo
3. Tratamiento de la isquemia  Con fármacos
4. Intervenciones

Promoción de la salud:
 Dieta
 Ejercicio
 Evitar sobrepeso
 Evitar tabaquismo
Tratamiento de factores de riesgo:
 Tratamiento de disipemia
 Tratamiento antitrobótico
 Tratamiento de síndrome metabólico
 Tratamiento de la diebtes
 Tratamiento de hipertensión
Tratamiento de la isquemia: Fármacos para evitar isquemia.
 Fármacos que aumenten el aporte de oxígeno
 Fármacos que disminuyan la demanda de oxígeno
Intervenciones:
 Cirugía de revascularización
 Angioplastia coronaria
 Implante de células madres
 Angiogénesis
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TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA ISQUEMIA

MECANISMOS DEL EFECTO ANTIANGINOSO

Hay cosas de estas que están mas arriba

Aumento de la oferta de oxígeno

 Tratamiento de la anemia e hipoxia
 Evitar hipotensión arterial
 Disminución de la presion de fin de diástole del VI
 Dilatación de las arterias coronarias NITRATOS-BCC
 Evitar vasoespasmo

Disminucion de la demanda de oxigeno

 Disminuir la frecuencia cardíaca  Beta-bloqueantes -BCC
 Disminución del inotropismo  Beta-bloqueantes -BCC
 Disminución del stress parietal:
- Disminución de la presion arterial  Beta-bloqueantes, BCC y SRAA
- Disminución del retorno venoso  Nitratos

VASODILATADORES NITRATOS

MECANISMO DE ACCION

Mecanismo de acción  Provisión de oxido nítrico (NO), producido fisiológicamente por el endotelio. Los NITRATOS
liberan oxido nítrico a través de una enzima (nitrorreductasa) y de la unión con grupos sulfidrilos (SH). Esto es lo que
libera el oxido nítrico de las moléculas de nitratos y produce finalmente  VASODILATACION. Esto se hace a través
de una enzima (guanilatociclasa) que produce aumento de algunas proteinkinasas que fosforilan algunas enzimas
que van a provocar finalmente la VASODILATACION EN EL MUSCULO LISO

LOS NITRATOS LIBERAN OXIDO NITRICO QUE PRODUCE LA VASODILATACION DEL MUSCULO LISO VASCULAR
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EFECTOS DE NITRATOS SOBRE LECHOS ARTERIALES

No todos los musculos lisos vasculares son igualmente sensibles a los efectos de los nitratos

A dosis pequeñas  Lo que más se dilata son las venas o vasos de capacitancia. Por eso los nitratos son
VENODILATADORES y ayudan a reducir la presion de fin de diástole y volumen de fin de diástole al reducir el
retorno venoso
A dosis mayores  Hay vasodilatación de grandes arterias de conductancia y de péqueñas arteriolas de
resistencia.

LOS NITRATOS SON VENODILATADORES A DOSIS BAJAS POR LO QUE DISMINUYEN LA

PRESION Y VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE PORQUE REDUCEN EL RETORNO VENOSO

FARMACOCINETICA DE NITRATOS
Estos son los 3 nitratos mas usados

Nitroglicerina  Se da por vía endovenosa (tambien hay para via oral o transdérmica) y tiene vida media corta
Dinitrato de Isosorbide Se da via sublingual (via oral tiene mucha transformación hepática lo que disminuye su
biodisponibilidad)
Mononitrato de Isosorbide  Tiene absorción via oral 100% porque no tiene degradación hepática.
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FACTORES QUE PROVOCAN TOLERANCIA A LOS NITRATOS

Uno de los efectos importantes de los nitratos es que se desarrolla tolerancia a la vasodilatación que provocan
Ocurre sobre todo cuando se dan dosis elevadas, dosis frecuentes sin intervalos entre las mismas o formas de
liberación prolongadas. Por ésta razón es útil para estos fármacos dar DOSIS PEQUEÑAS, INTERMITENTES Y
FORMAS DE LIBERACION CORTAS O TENER INTERVALOS LIBRES DE DROGAS (Ejemplo dar solo de mañana con
espacio libre a la noche o viseversa).

INDUCE TOLERANCIA PREVIENE LA TOLERANCIA

Exposicion continua o prolongada Dosis intermitentes
Dosis elevadas Dosis pequeñas
Dosis frecuentes Discontinuar la medicación
Formas de liberación prolongadas Usar formas de liberación corta
Falta de intervalos entre dosis Usar un intervalo libre de droga

INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Al producir venodilatación pueden producir disminución del volumen minuto e hipotensiones muy profundasn en
pacientes que tienen problemas en el llenado ventricular:
1. Infarto de ventrículo derecho
2. Pericarditis constrictiva
3. Hipotensión arterial
4. Miocardiopatía hipertrófica
5. Estenosis aórtica

SILDENAFIL  Otra de las interacciones importantes de los nitratos es con el sildenafil (fármaco utilizado como
vasodilatador no solo en Hipertension pulmonar sino tambien en trastornos de erección) y la administración
concomitante con nitratos puede producir hipotensión.

TRATAMIENTO CON NITROPRUSIATO

Es un fármaco diferente a los nitratos. Tiene la capacidad tambien de liberar oxido nítrico pero de una forma no
enzimatica
 Vasodilatador arterial y venoso muy potente  MAS ARTERIAL QUE VENOSO POR ESO SE USA MUCHO EN
CRISIS HIPERTENSIVAS O IC DONDE HAY QUE DISMINUIR SOBRE TODO LA POSTCARGA.
 Suele incrementar el volumen minuto aunque la venodilatacion suele disminuirlo por reducción del llenado.
 Frecuentemente se requiere reposicion de volumen por ese motivo.
 MODULO VI-FARMACO DE IC E ISQUEMIA Reyes, Lucía Belén

BLOQUEANTES CALCICOS NO DIHIDROPIRIDINICOS EN CARDIOPATIA ISQUEMICA

Hay un poco de info de esto en la clase de fármaco de HTA

DIHIDROPIRIDINAS  Producen efecto VASODILATADOR con pocos efectos inotropicos negativos y cronotropicos
negativos.
NO DIHIDROPIRIDINAS  Producen además de vasodilatación fundamentalmente efectos INOTROPICOS
NEGATIVOS Y CRONOTROPICOS NEGATIVOS. Esto hace que puedan disminuir el volumen minuto y el consumo de
oxigeno lo que es super importante en pacientes con cardiopatías isquémicas. Sin embargo el efecto inotrópico
negativo los hace perjudiciales en pacientes con disfunción sistólica.

VASODILATACION INOTROPICO - CRONOTROPICO -

FENILALQUILAMINAS ++ ++ ++
BENZODIAZEPINAS + + ++
DIHIDROPIRIDINAS +++ - -
Fenilalquilaminas (Verapalmilo) y Benzodiazepinas (Diltiazem)  NO DIHIDROPIRIDINAS

FENILALQUILAMINAS

VERAPAMILO
BLOQUEA LOS CANALES DE NODULO SINUSAL, NODULO AURICULOVENTRICULAR Y MIOCARDIO
PROVOCA BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR E INOTROPISMO NEGATIVO

 Vida media: 3-7horas (corta) que aumenta con administración crónica, insuficiencia hepática o renal
(necesita administración crónica porque tiene vida media corta)
 Precauciones en insuficiencia renal y hepatica
 Eliminación mixta  Renal de 75% y hepática (metabolito hepático activo).
 Efectos colaterales: Cefaleas, y mareos pero menos que los dihidropirdinas, constipación, dolor en encías y
hepatotoxicidad.
 Contraindicaciones: Disfuncion sistólica y trastornos de la conducción.

BENZODIAZEPINAS
DILTIAZEM
Semejante al verapamilo
 Características e indicaciones semejantes a verapamilo
 Vida media: 4-7 horas (cort) que aumenta con administración crónica, insuficiencia hepática o renal (como
es de vida corta requiere formas de liberación prolongada o administración crónica).
 Eliminacion mixta  Renal 35% y metabolismo hepático activo por lo que puede acumularse
 Efectos colaterales: Menor frecuencia. Edemas, cefaleas, constipación a dosis altas, trastornos cutáneos
 Contraindicaciones: Disfuncion sistólica y trastornos de la conducción

DIHIDROPIRIDINAS
AMLODIPINA
Ya hablo en HTA de este fármaco. Pero tambien puede usarse para cardiopatía isquémica para VASODILATACION
CORONARIA PORQUE AUMENTA EL FLUJO CORONARIO
 MODULO VI-SINCOPE Reyes, Lucía Belén

SINCOPE
Pérdida brusca de conciencia completa y transitoria, con recuperación rápida

Tiene que haber pérdida brusca de la conciencia. Para que sea síncope no debe haber mareos (lipotimia)o
sensación de que estoy caminando torcido, caminando entre nubes o que me voy a caer.

PARA QUE SEA SINCOPE TIENE QUE HABER PERDIDA BRUSCA DE LA OCNCIENCIA CON CAIDA DEL TONO POSTURAL

La persona se cae. Obviamente es transitorio y luego el paciente se recupera

Causas mas comunes:

 Cardíaca
 Circulatoria
 Neurológica
 Psiquiátrica

SINCOPE DE CAUSA CARDIACA

Originado por la caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto

 Arritmias Por aumento o disminución de frecuencia (SA). La mas importante a tener en cuenta es el
bloqueo AV de 3° grado (BAV 3° grado).
 Valvulopatias  Estenosis aórtica, disfunción protésica.
 Miocardiopatías  ESubAo (estenosis aortica) – miocardiopatía dilatada + arritmia.
 Taponamiento cardíaco  Produce una interrupción del pasaje de la sangre entonces no llega precarga a la
aurícula izquierda.
 Mixoma
LA CAUSA MAS COMUN DE LA CAIDA DEL VOLUMEN EYECTADO
Y/O DEL VOLMEN MINUTO ES LA ESTENOSIS AORTICA

¿QUE DEBEMOS HACER FRENTE A UN SINCOPE?

ESTUDIOS:
 ECG basal en reposo  Si el electro no nos da nada se hace Holter
 Holter  ECG de 24 horas.
 Doppler cardíaco  Para detectar si es producido por una valvulopatía
 Tilt test  Mas adelante explica que es. Sirve para diagnostico de sincope neurovagal

Datito: NO pedir doppler de vasos de

cuello pensando que puede haber
obstrucción de carótidas que
produzcan un hipoflujo cerebral y por
lo tanto un síncope porque esto no es
asi. El Polígono de Willis irriga el
cerebro y tiene 2 vertebrales y 2
carótidas. Para que realmente exista
un hipoflujo cerebral por obstrucción,
deberían estar obstruidas 3 de ellas al
100% y mas de un 50% de la cuarta. Se pide doppler de vasos de cuello en accidente isquémico transitorio.
 MODULO VI-SINCOPE Reyes, Lucía Belén

NO PEDIR DOPPLER DE VASOS DE CUELLO ANTE UN SINCOPE PORQUE ES AL PEDO, NO ES ESA LA CAUSA

SINCOPE DE CAUSA CIRCULATORIA:

 Vasovagal o vasodepresor  Más común.
 Hipersensibilidad del seno carotídeo
 Hipovolémico  Hemorragia – diuréticos.
SINCOPE DE CAUSA NEUROLÓGICA:
 ACV
 Accidente isquémico transitorio (AIT).
 Epilepsia (convulsión)  La persona tiene un síncope pero tambien incontinencia de esfínteres (la
incontinencia de esfínteres nos tiene que dar a pensar una causa neurológca).
SINCOPE DE CAUSA PSIQUIATRICA:
 TAG (trastornos de ansiedad generalizada)  Pánico.

CAUSAS DE SINCOPE
1°) VASOVAGAL
2°) CARDIACO
3°) NEUROLOGICO

SINCOPE NEUROVAGAL O VASOVAGAL

ES EL MAS COMUN DE TODOS
Ocurre porque existe un desequilibrio entre el sistema nervioso simpatico y parasimpático

Estas son las funciones del Sistema Nervioso Autónomo. Existe por un equilibrio entre el Sistema Parasimpático y el
Sistema Simpático. Es importante saber que al producir vasoconstricción el simpático y vasodilatación el
parasimpático, se genera un equilibrio que no permite que el paciente se hipotense.
 MODULO VI-SINCOPE Reyes, Lucía Belén

Ejemplo: Si nos ponemos de pie de golpe, por fuerza de gravedad la sangre irá hacia abajo, pero el sistema simpático
detecta en los senos carotídeos que el paciente se pone de pie y comienza a elevar la tensión arterial mediante
vasoconstricción y acelerar el impuslo cardíaco (taquicardia).

NEUROVAGAL
DESEQUILIBRIO ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
HAY UNA EXACERBACION DE LA RESPUESTA PARASIMPATICA ANTE UN ESTIMULO SIMPATICO

CUANDO HAY UN DESEQUILIBRIO ENTRE ESTOS DOS SISTEMAS ES CUANDO APARECE EL SINCOPE
Porque frente a una situación de alerta, estrés o ansiedad se activa el simpático generando vasoconstricción y
taquicardia. Ante esto existe un este estímulo simpático, existe un estímulo parasimpático para equilibrar pero es
mucho mas exacerbado, y por esto produce vasodilatación, hipotensión y síncope (desequilibrio).
Ejemplo de alerta o estrés: Alguna fobia.

 Otros momentos en el que existe una exacerbación del sistema nervioso parasimpático es cuando uno tose
(síncope tusígeno), al defecar, al orinar (síncope miccional). Es habitual ver pacientes añoso que se levantan
a la madrugada a orinar y se desmayan. ES DE ORIGEN PARASIMPATICO.

TILD TEST
Para diagnóstico de síncope neurovagal
Paciente en decúbito sobre una camilla a 180°. Luego la misma se eleva 45 o 50° y el paciente permanece acostado.
Se le va tomando la presion cada 15 minutos (durante 1 hora) y se observa como va cayendo la presion arterial (por
vasodilatación) y la frecuencia cardíaca (bradicardia)  Se produce por un aumento del sistema nervioso
parasimpático. Esto demuestra que la causa del síncope es de origen NEUROVAGAL POR UNA EXACERBACION DEL
SISTEMA PARASIMPATICO.
 Aunque para diagnóstico de sincope neurovagal, suele ser suficiente con la anamnesis y el interrogatorio, ya
que el sincope se produce cuando la persona pasa por una situacion de estrés, alerta o miedo (ve un objeto
que le produce fobia, se encuentra encerrado en algun lugar, etc).

HIPOTENSION ORTOSTATICA
Otro metodo para ultilizar en consultorio para diagnostico de sincope neurovagal:
 Búsqueda de hipotensión ortostática Paciente acostado y lo hacemos parar de forma rápida, esperamos 5
minutos y si la presión arterial cae más de 20mmHg es positiva. Ejemplo: Paciente acostado tiene
140/80mmHg y parado tiene 90/60mmHg.  ESTO TAMBIEN NOS HABLA DE UNA EXACERBACION DEL
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO O DE UNA DISMINUCION DEL SIMPATICO (Ejemplo  Pérdida de
sensibilidad de seno carotídeo, tambien puede ser por hipovolemia ante hemorragia).
 Diabéticos y alcoholicos: En dbt y alcoholismo tambien es positiva la hipotensión ortostática porque dañan
el sistema nervioso autónomo.

DE ESTA CLASE VA A TOMAR LA DEFINICION Y LAS CAUSAS SOBRE TODO

A pesar de que la neurovagal es la causa mas común, siempre buscar causa cardíaca por su importancia.

ECG  Es específico para diagnóstico de arritmias.

Existen:
 Taquiarritmias  Paciente tiene taquicardia como la taquicardia paroxística auricular o FIBRILACION
AURICULAR (anticoagular al paciente para evitar trombos).
MODULO VI-SINCOPE Reyes, Lucía Belén

 Bradiarritmias  Como el BLOQUEO AV DE 3° GRADO (recordar para sincope). Hay disosiacion entre la P y
el QRS. Porque el nodulo auriculo-ventricular se encuentra totalmente bloqueado, entonces va a estar la
onda P a 70-90 por minuto pero ondas QR a 30-40 por minuto. ESTA BRADIARRITMIA LLEVA A SINCOPE.
ES MUY COMUN EN ANCIANOS Y SE TRATA CON LA COLOCACION DE UN MARCAPASOS.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

ACTIVIDAD ELÉCTRICA CELULAR

Existe gran diferencia de cargas intracelular y extracelular. El interior de las células es negativo con iones K+ y el
exterior es positivo con iones Na+. Esta diferencia de cargas es fundamental para la excitabilidad de las células y se
mantiene a través de un gasto de energía por parte de la bomba Na/K ATPasa. La célula se despolariza con el ingreso
de Na y Ca, y la salida de K (despolarización).

CÉLULAS MARCAPASO
Existen células que pueden despolarizarse de forma espontánea, sin estímulo externo (despolarización diastólica
espontánea) donde entra Ca a través de los canales de calcio y sale K+, llegando al umbral de excitación y
despolarización. Datito: Hay algunos antiarritmicos que actúan sobre éstos canales de calcio. Tienen la capacidad de
autiestimularse (cronotropismo), en el nódulo SA, las células se excitan a ellas mismas y liberan una frecuencia.

 CRONOTROPISMO  Células marcapasos. Autoexcitación.

 BATMOTROPISMO La excitación se conduce a través de otras células (excitabilidad).
 DROMOTROPISMO Esta excitación se conduce a través de todo un sistema eléctrico (conductibilidad).

ARRITMIAS:
Puede haber:
 Alteración en la formación del estímulo  En células marcapasos.
 Alteración en la conducción del estímulo Reentrada.
 Alteración en ambas.

DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION
Se traduce en el electrocardiograma
1. A través de una entrada de los canales
rápidos de Na, se produce la despolarización
(es rápida). Datito: También hay antiarritmicos
que bloquean éstos canales de Na.
Luego ocurre la repolarización en 3 fases:
2. Entra Ca y aparece el potencial de
acción.
3. Sale K.
4. Aparece nuevamente el gasto de
energía con la bomba Na/K ATPasa para
mantener las iniciales diferencias entre el
medio intra y extracelular, para lograr una
nueva despolarización.

La despolarización corresponde a la sístole  QRS.

La repolarización corresponde a la diástole  Lo que sigue a QRS. También se llama período refractario porque la
célula no se puede estimular.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

SISTEMA ELECTRICO DEL CORAZON

Sistema especializado de conducción: Comienza

en el nódulo sinusal (SA), sigue por vías
preferenciales de conducción intranodales e
interauriculares, nódulo auriculo-ventricular
(nódulo AV), Haz de His la cual se divide en rama
derecha e izquierda, finalizando en red de
Purkinje.

NODULO SINUSAL: Marcapasos natural del corazón. Tiene la capacidad de autoexcitarse. Su frecuencia es de 60-100
latidos por minuto (en reposo). Se encuentra en la zona alta de la aurícula derecha.
NODULO AURICULO-VENTRICULAR: Recibe impulsos del nódulo SA y envía los mismos al sistema His-Purkinje.
También puede liberar impulsos pero a 40-60 latidos por minuto.
HAZ DE HIS CON SUS RAMAS DERECHA E IZQUIERDA: Inicia conducción hacia los ventrículos. También puede tener
automatismo con una frecuencia de 40-60 latidos por minuto.
FIBRAS DE PURKINJE: Movimiento del impulso a través de los ventrículos para la contracción (sístole). Puede haber
ritmos de escape ventriculares pero son lentos, 20-40 latidos por minuto.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

ELECTROCARDIOGRAMA

 FORMACION DEL IMPULSO EN NODULO SA.

 ONDA P  Despolarización auricular derecha (1°) e izquierda (2°). Precede al complejo QRS. 0,12seg.
 PR  Atraso en el nódulo AV, conducción en a través de ramas de His y de fibras de Purkinje. 0,12-0,20seg.
 QRS Despolarización ventricular derecha (1°) e izquierda (2°). Dura 0,06 a 0,12 segundos (si se encuentra
ensanchado es por bloqueo de rama incompleto o completo). En cuanto a amplitud, si es muy alta puede
indicar hipertrofia.
 ST  Entre el final de la despolarización y el inicio de la repolarización. Es isoeléctrico (no tiene deflexión
hacia arriba ni hacia abajo).
 ONDA T  Repolarización ventricular final. Es más amplia que R porque la repolarización es mas lenta que la
despolarización. Es asimétrica.
 PUNTO J  Es donde termina QRS y empieza ST.
 SEGMENTO QT  Este segmento depende de la frecuencia cardíaca. Cuando se alarga, predispone a algunas
arritmias.

RITMO CARDIACO Y FRECUENCIA

RITMO SINUSAL NORMAL:
1. Ondas P positivas en D1, D2, aVF y de V2-V6. Ondas P negativas en aVR. En D3, V1 y aVL pueden ser de
polaridad variable.
2. Todas las ondas P van seguidas del complejo QRS.
3. Intervalos regulares entre los QRS
4. Intervalos PR constantes, con 0,12-0,20 segundos de duración en el adulto.
5. Intervalos RR regulares (excluidas situaciones de ansiedad y cambios respiratorios fisiológicos).
6. Frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto.

EJE ELECTRCICO
 Las causas de desviación del eje hacia la derecha se relacionan con hipertrofia ventricular derecha o
bloqueos de rama derecha.
 Las causas de desviación del eje hacia la izquierda se relacionan con hipertrofia ventricular izquierda o
bloqueos de rama izquierda, entre otras.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

RUTINA DE EVIALUACION DE ECG

Lo primero es buscar si existe un ritmo sinusal normal
1. ¿Existe onda P?
2. ¿Existe QRS? Esta norma o ensanchado.
3. ¿Para cada onda P hay un QRS?
4. Ritmo: Ver si es regular o irregular.
5. Frecuencia cardíaca: Ver si hay taquicardia o bradicardia.
6. Eje eléctrico.

El ECG puede mostrar:

 Disturbios del ritmo  Más específico para esto.
 Lesiones de isquemia.
 Hipertrofia.
 Efectos de drogas.
 Disturbios electrolíticos.

FENOMENOS DE REENTRADA
Las arritmias ocurren por un fenómeno de reentrada El impulso se propaga en forma retrógrada y origina un
movimiento circular.

Cuando viene un fenómeno eléctrico y tiene que dividirse en 2, si ambos lados lo hacen a igual velocidad, no ocurre
nada. Pero si en una de esas zonas existe un infarto, isquemia o lesión que aumente el período refractario, va a
producir un enlentecimiento de la conducción eléctrica y el estímulo va a ser de reentrada. Este mecanismo de
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

reentrada será el responsable de un nuevo estímulo. Esto puede generar: extrasístoles ventriculares o auriculares,
taquiarritmias o incluso bloqueos AV con bradiarritmias en casos graves.
Los mecanismos de reentrada pueden estar en la aurícula o nódulo sinusal produciendo FA, aleteo o extrasístoles,
pueden estar en el nódulo AV produciendo bloqueos AV completos o pueden estar en ventrículo produciendo
extrasístoles ventriculares, taquicardia o fibrilación ventricular.

ARRITMIAS CARDIACAS
Son consecuencia de alteraciones en la secuencia normal de la activación miocárdica.
Pueden ocurrir en:
 Frecuencia cardíaca.
 Regularidad del ritmo cardíaco.
 Origen o conducción de impulso cardíaco.

MECANISMOS DESENCADENANTES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Alteraciones en la formación de los impulsos (automaticidad):

 Aceleración o retraso.
 Mecanismo de reentrada.
Alteraciones en la conducción de los impulsos (conductibilidad):
 Bloqueos.
 Mecanismos de reentrada.
Alteraciones simultáneas en la formación y conducción de los impulsos.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

 Bradiarritmias  Menos de 60 latidos por minuto.
 Taquiarritmias  Mas de 100 latidos por minuto.
Ambas pueden ser auriculares (atrial), ventriculares o estar en la unión AV.

Bradiarritmias:
 Enfermedad de nodo sinusal (bradicardia sinusal, pausa sinusal, síndrome bradi-taqui).
 Bloqueos auriculoventriculares.
Taquiarritmias:
 Taquicardias auriculares y supraventriculares.
 Taquicardias ventriculares.

BRADIARRITMIAS
 Parada/pausa sinusal: Falla en la descarga del nódulo sinusal, períodos de ausencia de despolarización atrial
y períodos de asistolia. El nódulo está enfermo, generalmente se degenera con la edad (pacientes añosos).
Viene el ritmo normal y de repente no
hay latido (no se ve onda P ni QRS).
Si no hay P ni QRS eso indica una falla
del nódulo sinusal.

 Bradicardia sinusal: Hay que considerar la frecuencia cardíaca normal para cada paciente y el uso de
medicamentos (beta-bloqueantes). La bradicardia puede ser señal de hipoxia, anteceder a una asistolia, ser
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

causada por cardiopatías, enfermedades degenerativas del nodulo o uso de medicamentos (digitrles, beta-
bloq).
Las ondas P anteceden cada complejo
QRS, tambien la T es normal (ritmo sinusal
normal) pero la frecuencia cardíaca es
menor a 60 latidos por minuto.
Generalmente no requiere tratamiento.

 Síndrome bradi-taqui: Episodios intermitentes de frecuencias lentas y rápidas provenientes del nodulo
sinusal o de otros focos auriculares. Momentos con <60lpm y otros de >100lpm.
Es raro pero tambien puede ser
generado por algunas drogas.

Bloqueos AV:
 De primer grado: Conduccion retardada a través del nodulo AV.
Intervalo PR >0,20 segundos
(alargado) pero siempre P con
QRS y ritmo sinusal normal.
FC normal y regular.
Generalmente no requieren
tratamiento.

 De segundo grado:
- Mobitz I: Prolongamiento progresivo del intervalo PR hasta que una P no conduce (se bloquea) y no hay
conducción ventricular. Si no hay sintomas no requiere tratamiento. En caso de sintomas si.

- Mobitz II: El PR se prolonga pero no de forma progresiva y en un momento las ondas P se bloquean
súbitamente y no conduce cada 2 estímulos o más. Requiere tratamiento.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

 De tercer grado: Ausencia de conducción de nodulo auriculoventricular (bloqueo total), generando ondas P y
QRS totalmente disociadas. Las ondas P van a un ritmo de frecuencia normal pero la QRS van mucho mas
lento, con bradi (usan el estimulo de la red de purkinke y no del nodulo). No hay un QRS para cada P.
Frecuencia ventricular alta.
Frecuencia auricular normal/alta.
Intervalo PR variable.

Requiere marcapaso.

TAQUIARRITMIAS

 Taquicardia sinusal: Tiene origen en nódulo sinusal y posee frecuencia >100lpm. Su mecanismo es una
descarga adrenérica (ansiedad, ejercicio físico) o por fibre, ICC. Hay que identificar la causa y puede tratarse
con maniobra vagal, beta-bloqueante, digital. El ritmo sinusal es normal.

 Extrasístole ventricular  contracción ventricular prematura (CVP): Tiene origen en los ventrículos y su
mecanismo es una automaticidad anormal. Aparecen latidos prematuros con QRS ensanchado (porque
vienen de ventrículo, si QRS fuera normal serian extrasístoles auriculares). Luego del latido ocurre una pausa
compensatoria. Tambien pueden ser multifocales, con origen en varios focos del ventrículo.

 Fluter auricular o aleteo auricular: Tiene origen en aurículas (+derecha) y es por mecanismo de reentrada.
Se ven ondas F en serrucho, no es una P
normal, tiene una frecuencia auricular de
300 lpm. Pero el nódulo AV bloquea esos
300lpm a la mitad, por lo que le sigue un
QRS estrecho de frecuencia regular pero
a 150lpm (latido y pulso regular).

 FIBRILACION AURICULAR: La más frecuente e importante de todas. No hay una contracción auricular
genuina (la auricula se fibrila) y puede producir coagulos que generan embolias arteriales sistémicas y
pueden provocar un ACV. Tiene origen en aurículas y su mecanismo es por múltiples pequeñas ondas de
reentrada.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

Es irregular.
No hay onda P, es una línea
irregular. Son ondas con
diferentes morfologías asociadas
a un ritmo ventricular irregular
(ritmo caótico anterior a QRS 
Taquicardia auricular multifocal).
El QRS tambien es irregular porque el bloqueo del nódulo AV es irregular tambien.
El tratamiento depende de la respuesta ventricular, los síntomas y el tiempo de aparición.

Se fibrila  No existe contracción efectiva ni

patada aurciular.

Taquiarritmia supraventriculares:
 Taquicardia atrial.
 Flutter atrial o aleteo.
 Fibrilación atrial.
Taquiarritmia ventricular:
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular.

 Taquicardia paroxística ventricular: Tiene origen en nódulo AV y es por mecanismo de reentrada con
frecuencia entre 150-230lpm.
QRS angosto con ondas P ausentes.
La diferencia con la extrasístole ventricular es
ese QRS angosto.

 Taquicardia ventricular monomórfica: Su origen es ventricular y son mecanismos de reentrada iniciada por
automaticidad anormal. Son extrasístoles unidas. QRS regular, pero ancho y rápido. Es urgente.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

 Taquicardia ventricular polimórfica: Tiene origen en ventriulos y es por reentrada. Los complejos QRS son
largos e irregulares, todos diferentes.

 Torsades de Pointes: Tiene origen ventricular y es por reentrada. La frecuencia es de 200-250lpm. QT ancho
con QRS que alternan entre positivo/negativo y se va formando una onda delta. Estado de prefibrilacion
ventricular.

 Fibrilacion ventricular: Maniobras de RCP urgentes.

Asistolia: Ritmo de paro cardiorrespiratorio. No desfibrilar porque no sirve. Masaje, ventilación y drogas. Hacer
RCP.

ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL ESTIMULO

Tambien se podrían clasificar en:
 Arritmias rítmicas (pulso regular)  Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, aleteo auricular ocn bloqueo
av fijo.
 Arritmias arrítmicas (pulso irregular)  Extrasístoles auriculares, nodales o ventriculares y aleteo
auricular. Donde la mas frecuente es la FIBRILACION AURICULAR.

Datito: Lo auricular se ve porque PR se ensancha y el QRS esta normal.

ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DEL ESTIMULO

Bloqueo de rama:
 Derecha  En V1 va a haber R y R1 pero en V6 aparece una onda S profunda de forma tardía.
 Izquierda  En V6 hay un QRS deformado y ensanchado pero en V1 hay una S ensanchada.
 Hemibloqueo anterior izquierdo  Generalmente por HTA. Se ve negativo D2 y D3. Entonces tenemos que
mirar aVL que se ve positiva lo que nos indica que el eje esta en -30° o -10°.
MODULO VI-ARRITMIAS Reyes, Lucía Belén

ESTUDIOS EN ARRITMIAS
No invasivos:
 ECG común y mapeos  A veces con el ECG común no alcanza y hay que hacer un Holter.
 Holter de ECG  Es un ECG de 24 horas. A veces no se encuentra la arritmia y hay que hacer de 48 horas
porque quizás la FA no es constante. Es intermitente, alternando entre FA y sinusal.
 Telemetría.
 Transmisión telefónica.
 Ergometría  A veces la arritmia aparece en medio de un esfuerzo.
 Registros y estimulación transesofágicos.
 Tilt test.
 Promediacion de señales.
Invasivos:
 Estudio electrofisiológico  En algunas complicadas.
 Mapeo cardíaco directo.

ETIOLOGIA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDO: Tenerlo en cuenta porque siempre es patológico. El de rama
derecha no siempre es patológico, a veces es por EPOC o congénito y viven toda la vida con ese bloqueo. Pero el
izquierdo es patológico siempre y tiene múltiples causas que son graves. Otra importancia es que el bloqueo de rama
izquierda complica la visión de un infarto y si no lo podemos ver en el ECG tenemos que recurrir a Camara Gamma.

COSAS QUE PUEDEN ALTERAR UN ECG

DROGAS:
 Intoxicación digitálica: Es una droga que no se usa mucho ahora porque se acumula y produce mucha
toxicidad.
 Quinidina: Tambien es un antiarritmico tóxico.
ELECTROLITOS: Potasio y calcio.
 Hiperpotasemia (hiperkalemia): Incremento de K+ (QRS ancho y T picuda).
 Hipopotasemia (hipokalemia).
 Hipocalcemia: QT prolongado.
 Hipercalcemia: QT corto.

AL FINAL DEL VIDEO HAY UN RESUMEN DE CADA UNO

MODULO VI-PATOLOGIA DE CARDIO Reyes, Lucía Belén

¿QUE ENTIDADES PUEDEN PRODUCIR OBSTRUCCION VASCULAR?

Lo primero que hay que tener en cuenta es que tipo de vaso es el que estamos hablando. No es lo mismo una vena,
una arteria, una arteriola, etc.
 La obstrucción venosa no es frecuente. Pueden darse vuelta la vena testicular o la ovárica, generando
trombosis.
 El problema se encuentra en la obstrucción de arterias elásticas y musculares.

VASOS SANGUINEOS
ARTERIAS
Elásticas: Grandes vasos.
 Aorta  Revestimiento de intima y adventicia.
 Pulmonar.
Musculares: La gran morbi-mortilidad lo dan éstas arterias. Son de tamaño mediano y pequeño.
 Femoral.
 Poplítea
 Radial.
 Arterias coronarias.
 Arterias cerebrales.
Arteriolas.

Histología normal de los vasos:

 Capa íntima.
 Capa media.
 Adveniticia.

Datito: Gangrena es necrosis en las extremidades.

5 CAUSAS FRECUENTES DE OBSTRUCCION VASCULAR

1. ARTERIOESCLEROSIS
2. TROMBO
3. EMBOLO
4. VASCONSTRICCION INADECUADA
5. VASCULITIS

ARTERIOESCLEROSIS
Arteria que son elásticas o musculares se transforman en algo duro
La arteria pierde su elasticidad  Es en arterias grandes y medianas
4 tipos:
1. Ateroesclerosis  Forma ateromas.
2. Arterioloesclerosis  Hialina e hiperplásica.
3. Hiperplasia fibromuscular intimal  Acúmulo en capa íntima de células lisas y matriz extracelular.
4. Calcificación de la media  Calcio en capa musuclar.

ATEROESCLEROSIS Y ARTERIOLOESCLEROSIS SON LAS MAS IMPORTANTES

Las otras dos no tienen trastornos importantes pero tambien generan que la arteria pierda elasticidad
MODULO VI-PATOLOGIA DE CARDIO Reyes, Lucía Belén

ATEROESCLEROSIS
PLACA VULNERABLE PLACA ESTABLE

Lo que define una placa estable y una vulnerable es el grosor de la cápsula fibrosa. Si esa capa es finita, va a ser mas
grave porque puede romperse, trae plaquetas, se genera un trombo y obstruye totalmente la loz.

Trombosis coronaria (descendente anterior)

Es una de las complicaciones de la ateroesclerosis. El trombo ocluye la luz coronaria y puede producir isquemia e
infarto de miocardio.

ARTERIOLOESCLEROSIS
Hialina:
 En diabetes e hipertensión  ESTUDIAR PARA EXPLICAR DIABETES
 Se da por una alteración funcional del endotelio con pasaje de proteínas plasmáticas a la túnica íntima.
 Engrosamiento hialino que disminuye la luz del vaso.
 Es como una replicación de membranas basales. Se ve muy rosa todo el borde de las arteriolas en histo.
Hiperplástica:
 En hipertensión maligna.
MODULO VI-PATOLOGIA DE CARDIO Reyes, Lucía Belén

 Se da por alteración funcional del endotelio con pasaje de proteínas plasmáticas a la túnica íntima.
 Engrosamiento de la pared en forma de capas de cebolla con estrechamiento grave de la loooz.
 Son capas de intima que crecen hacia la luz. Se ve realmente como capas de cebolla. Se mueren.

LA MAS IMPORTANTE Y FRECUENTE ES LA HIALINA

TROMBO

TRIADA DE VIRCHOW:
 Lesión endotelial
 Hipercoagulabilidad  Problemas en los factores de coagulación. Trombofilia  Existen anticuerpos anti-
heparina, son pacientes pacientes que se les da heparina para anticoagulacion y ellos forman anticuerpos
anti-heparina. Tambien están los anticuerpos anti-fosfolípidos.
 Anomalía del flujo sanguíneo o de la turbulencia.

EMBOLO

Es todo lo que ande rondando en cualquier vaso y lo obstruya

Es importante tener en cuenta en que lugar son mas comunes los trombos porque desde ahí se van a desprender los
embolos que van a ir hasta el pulmon o cualquier otro lugar.

Puede haber embolias de:

 Colesterol
 Grasa  Ante un accidente de transito por ejemplo, el hueso se rompe en varias partes y un pedacito de
médula ósea puede ingresas a los vasos y generar una embolia.
 Amnióticas
 Gaseosas (buceadores).

VASOCONSTRICCIÓN INADECUADA

SINDROME DE REYNAUD Y PRINZMENTAL

HIPERREACTIVIDAD DE LOS VASOS
Se contraen las arterias o arteriolas, pero histológicamente son normales.
El problema está en los receptores que dirigen la vasoconstricción.

La bandera de Francia es porque las manos y los pies se les ponen blancos,
después azules y después rojos.
MODULO VI-PATOLOGIA DE CARDIO Reyes, Lucía Belén

FENOMENO DE REYNAUD  VASOCONSTRICCION DE ARTERIOLAS Y ARTERIAS  DEDOS DE MANO Y PIE

Primario  Sin ninguna enfermedad asociada

 Mujer joven
Secundario  Con enfermedad asociada que pueden generarlo.
 Esclerodermia
 Lupus
 Buerger  Raro.
 Placas de ateroma.

VASCULITIS

Inflamación de las paredes del vaso

Fenómenos inmunológicos antígeno-anticuerpos que desarrollan una respuesta inflamatoria en la pared del vaso

No infecciosa  No tienen una mierda que ver con los microorganismos, sino que se relaciona con mecanismo
inmune (ya sea antígeno-anticuerpo o anticuerpo-sangre-endotelio o se forman antígenos-anticuerpos complejos y
se depositan en el vaso generando una respuesta del complemento o reclutan a neutrófilos, y los neutrófilos al
querer fagocitar rompen la pared del vaso).
 Depósito de inmunocomplejo
 Anticuerpo anticitoplasma de neutrofilo. ANCA.
 Anticuerpo anti-célula endotelial.
 Invasión vascular por patógenos infeccioso.

CLASIFICACION
Se clasifican según el vaso involucrado:
 Grandes vasos
 Vasos medianos
 Vasos pequeños  LO MAS COMUN Y FRECUENTE. El neutrófilo en intento de fagocitar el complejo
antígeno-anticuerpo, destruye el vaso. Si están cerca de la piel, se forma una lesión redondeada (petequias).
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

SEÑALES AFERENTES Y EFERENTES: Importante para

diagnóstico diferencial de disnea.
Hay señales aferentes de la pared torácica (diafragma, costillas
y músculos) que llevan la sensibilidad hacia la corteza cerebral y
hay señales eferentes desde el cerebro hacia éstas estructuras.
Entonces si la persona siente que no entra el aire  Manda la
señal al cerebro y este aumenta la frecuencia respiratoria.

DISNEA  Es una sensación, es un síntoma, por lo que al ser subjetivo, es difícil evaluarlo y llegar a un
único diagnóstico con él.
La sensación de falta de aire se deriva a veces de una combinación de estímulos que aumentan el impulso
para respirar  Falta de oxígeno, aumento de dióxido de carbono.
A veces puede parecer una opresión en el pecho. Esto se asocia mucho a asma por broncoespasmo.
Es difícil llegar a un diagnóstico de disnea, a veces hay causas mixtas y no es sólo una cuestión
respiratoria.

Trastornos de ansiedad Centros relacionados en ansiedad y en disnea.

Hiperventilación  Es la que lleva a la sensación de disnea.
Estado de pánico  Es el pico máximo de un paciente con ansiedad (TAG  Trastorno de ansiedad
generalizada).

Hipocampo, hipotálamo y amígdala  Involucrados en la ansiedad y por lo tanto en la disnea.

Estos centros están relacionados con el Sistema límbico que compromete la amígdala y el hipocampo.

Neuroanatomía de la ansiedad: A partir de esto se conoce lo que es el estado de pánico.

 Todas las experiencias del medio externo, por medio de las aferencias sensoriales, llegan a las
cortezas primarias y secundarias.
 Si la experiencia tiene rasgos que el cerebro va a definir como peligrosos, puede reaccionar con
conductas de ansiedad, angustia o miedo. Estos cambios en la corteza cerebral y estructuras
límbicas van a producir aumento de serotonina, dopamina, noradrenalina y cortisol
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

(neuroquímicos involucrados en la ansiedad y estado de pánico). No es necesario un estímulo

explícito para que el paciente se sienta ansioso (el quizás no sabe porque se siente así).
 Estructuras cerebrales involucradas: Corteza prefrontal, ganglios de la base, tálamo e
hipotálamo, núcleo amigdalino e hipocampo.
- Área 9  Ubicado en la corteza prefrontal. Procesa estímulos y emociones, se prepara para la
respuesta de ansiedad.
- Área 24  En língula anterior. Se encarga de la respuesta motora inmediata.
- Área 11  Corteza orbitoprefrontal. Da el comportamiento social, sensaciones de culpa y
vergüenza.
- Hipocampo  Esta debajo de hipotálamo. Es el que lleva la memoria (con lo que evalúa si el
objeto es peligroso o no), porque toda la vulnerabilidad queda almacenada en él (desde la
infancia). Si es peligroso, desencadena una respuesta inmediata a la amígdala  Ansiedad y
sensación de disnea.
- Complejo nuclear amigdalino  En lóbulo temporal. Procesa el miedo y la ansiedad
interpretando estímulos amenazantes. Enlaza memoria con afectividad. Participa en la contruccion
de la memoria traumática y emocional. Ante situaciones de stress crónico, la amígdala se
hipertrofia  El paciente ansioso por ejemplo, porque la amígdala produce (o aumenta) la
ansiedad y el miedo.
El Hipocampo, según su memoria, es el responsable de inhibir el estímulo o transmitirlo y producir
el estado de ansiedad y pánico.

DISNEA
Aumento de la respuesta de centros respiratorios. Aparecen muchos quimiorreceptores que dan:
1) Hipoxemia Que llevan la respuesta a los centros respiratorios del SNC
O
2) Hipocapnia El SNC desencadena la hiperventilación y disnea (ansiedad)

Mecanorreceptores.
Carga mecánica del sistema respiratorio.
Disociación neuromecánica.
Empeoramiento de la entrega de oxígeno y su utilización.

Paciente con disnea  Espirometría es una forma de diferenciar si es un problema asmático, EPOC,
causa no respiratoria (si es normal) como por ejemplo causa cardíaca o ansiedad.

Sensación disnea  Respiración superficial, presión en el pecho, respiración corta, esfuerzo para
respirar, no entra el aire, necesito ir afuera para respirar mejor, me siento sofocadx, no consigo una
respiración profunda, respiración pesada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMPLIO: Causas respiratorias, cardíacas, neurológicas (ACV),

tóxico/metabólica, entre otras.
Problema en:
 Si tengo incremento de la mecánica ventilatoria puedo pensar en tromboembolismo de pulmón,
enfisema.
 Metabólico  Ejercicio (sedentario).
 Neurohumoral  Dolor, ansiedad.
 Mecánico  EPOC, tumor, objeto extraño.
 Parénquima (problema en su elasticidad)  Fibrosis.
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Causas cardíacas:
 Insuficiencia cardíaca.
 IAM.
 Taponamiento cardíaco.

Causas respiratorias:
 Broncoespasmo (asma).
 Tromboembolismo de pulmón.
 Neumotórax.
 Neumonía.
 EPOC.

RELACION DE EXAMEN FÍSICO (SIGNO) CON DISNEA:

Ejemplos:
EXAMEN FIISCO O SIGNO POSIBLE CAUSA DE DISNEA
Ausencia o disminución de ruidos Enfisema  Tiene disminución de murmullo
respiratorios vesicular
EPOC
Asma severo
Neumotórax
Uso de músculos accesorios Falla respiratoria:
EPOC severo
Asma severo
Estridor espiratorio Croup
Cuerpo extraño
Traqueítis
Estridor inspiratorio Cuerpo extraño
Epiglotitis (por reacción alérgica)
Hiperventilación Compensación por acidosis (hipercapnia)
Intoxicación por ácido acetilsalicílico
Ansiedad
Ingurgitación yugular (con pulmones Falla derecha:
normales, sin R3, R4 o soplo) Taponamiento cardíaco*
Tromboembolismo de pulmón
Ingurgitación yugular (con rales, R3 o R4) IC izquierda que lleva a IC derecha generando
una IC global
Soplos Valvulopatía
Reflujo hepatoyugular Signo más categórico de IC derecha
Pulso paradójigo Tromboembolismo de pulmón
Taponamiento pericárdico
Exacerbación asmática
IC derecha por EPOC
Rales Neumonía
IC izquierda
Sibilancias Típicas de asma
Cuerpo extraño
* Taponamiento cardíaco: Pericardio ocupado por líquido y comprime al corazón  Ingurgitación
yugular pero ruidos disminuidos en intensidad al auscular.

PULSO PARADÓJICO
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Descenso anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración (en inspiración
normalmente puede caer pero solo 10mmHg).
Pulso paradójico: Caída de presión mayor a 10 mmHg en inspiración
 Se denomina así porque en inspiración se detectan los latidos en la auscultación pero no se
percibe el pulso radial.
 Puede acompañarse de un incremento en presión de vena yugular (signo de Kussmaul).
 La frecuencia cardíaca aumenta por la disminución del gasto del ventrículo izquierdo.

Es común en:
 EPOC grave (presión intratorácica aumentada).
 Taponamiento cardíaco grave.

Presión intratorácica aumentada y al inspirar disminuye el volumen sistólico:

 Limitación de la expansión del ventrículo derecho (por la presión intratorácica aumentada) a
medida que la sangre fluye en inspiración + relleno relativo del ventrículo izquierdo en inspiración
es = a abultamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo.
 Abultamiento del tabique + reducción del llenado del ventrículo izquierdo = disminución del
volumen sistólico (exacerbado en inspiración).

CAE LA TENSIÓN ARTERIAL Y AMPLITUD DE PULSO (PP)

PP + aumento de presión de vena yugular = Signo de Kussmaul.

Causas de pulso paradójico:

 Taponamiento cardíaco (es agudo).
 Pericarditis constrictiva (+ crónico)  Inflamación de pericardio que comprime al corazón.
 Tromboembolismo de pulmón (agudo).
 EPOC (crónico).
 Obstrucción de vena cava superior (por adenopatías, cáncer de mama o cáncer de pulmón). Al
comprimir la vena cava superior, aumenta la presión intratorácica.

Se examina al tomar la presión donde en inspiración, los ruidos (ruidos de Korotkoff) caen. Puede haber
en espiración 120/80 y en inspiración 90/60 (cae más de 10 mmHg).

INGURGITACIÓN YUGULAR
Es un signo de.
 Falla cardíaca derecha.
 Taponamiento cardíaco.
 Pericarditis constrictiva. Tiene pulso paradójico
 Tromboembolismo de pulmón (TEP).
 EPOC.
 Obstrucción de vena cava superior.
 Insuficiencia cardíaca  No tiene pulso paradójico.
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

De ésta forma se toma la ingurgitación yugular. Paciente acostado con cabeza a 30°, con una regla en el
tórax y midiendo con una hoja.
Normalmente  Yugular se ve 2 cm.
Ingurgitación yugular  Yugular se ve arriba de 3 o 4cm.

RX DE TÓRAX NORMAL

Cómo mirar una RX:

1) VI Visión general y técnica (rotada, blanda, dura, bien inspirada).
2) BLA Partes blandas.
3) O Parte ósea (ver costillas, puede haber metástasis)
4) H Hilios (altura y masas) Las masas pueden comprimir.
5) CA Campos pulmonares (comparar)
 DISNEA-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

6) DF Diafragmas.
7) P Pleura (sobre todo ángulos costofrénicos)
8) M Mediastino (corazón).

RX DE TÓRAX PATOLÓGICA

Paciente de 65 años con disnea y ortopnea (con ortopnea pensar en causa cardíaca)
INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
 MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

SINDROME  Conjunto de signos y síntomas.

 Síntoma  Manifestación por parte del paciente, lo que siente el paciente (dolor, cansancio,
acidez, mareo, disnea).
 Signo  Reconocimiento por parte del médico de una alteración, lo que ve, palpa, percute o
ausculta (sibilancias, aumento de tamaño hepático, soplo, taquipnea).

SUFICIENCIA  Capacidad de realizar adecuadamente una función.

INSUFICIENCIA (disfunción)  Incapacidad parcial o total de realizar la función.

FUNCION DE UN SISTEMA
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

SUFICIENCIA/INSUFICIENCIA:
 ¿Qué se debe medir?
 ¿Dónde se debe medir?
Ejemplo: En insuficiencia cardíaca, además del examen físico esta: Doppler, cámara gamma y EKG.

Hematosis: Intercambio
gaseoso que se produce a nivel
de los alvéolos y capilares
pulmonares.

Este sistema está regulado por

sensores, músculos
respiratorios y un control del
nivel ácido base tisular a nivel
de los capilares sistémicos.

Si el paciente tiene un problema

pulmonar, los sensores lo
captan y el paciente empieza a
respirar con mayor frecuencia.

Acidosis: Los sensores lo

captan estimulan a los musculos
respiratorios que producen taquipnea para generar una hipercapnia compensatoria.

LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE MIDE EN SANGRE ARTERIAL

PRESENCIA EN SANGRE ARTERIAL SISTÉMICA DE PO2 <60MMHG Y/O PCO2 >50MMHG
No es un síndrome clínico, su diagnóstico es mediante gasometría arterial

NO ES LO MISMO GASOMETRÍA ARTERIAL QUE SATUROMETRÍA

Tensión arterial de oxígeno (PaO2): Una pequeña cantidad de oxígeno que se difunde desde el alvéolo
al capilar pulmonar se disuelve en el plasma. La tensión arterial de oxígeno (PaO2) es la cantidad de
oxígeno disuelto en plasma que se mide por gasometría arterial. Similar a la saturación de oxígeno, una
PaO2 anormal no se ha definido con precisión porque no se ha identificado un umbral debajo del cual se
produzca la hipoxia tisular. Sin embargo, parece razonable considerar una PaO2 <90mmHg anormal,
aunque el valor no debe considerarse de forma aislada.
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA

Una saturación de alrededor de 80-90%

ya estamos entrando en insuficiencia
respiratoria (PO2 60mmHg).

SATURÓMETRO (CUADRO)

GASOMETRIA ARTERIAL
Se localiza el área de pulso y se toma muestra de sangre arterial.
Gases en sangre arterial:
 PO2.
 PCO2. Nos da una idea del estado ácido/base y de oxigenación
 HCO3 (bicarbonato)
-

 PH.

Bicarbonato  Nos habla de algo metabólico.

PCO2  Nos habla de algo respiratorio.

Otro dato importante para tener en cuenta en cuanto a insuficiencia respiratoria es:
A-a gradiente de oxígeno = PAO2 – PaO2
 Presión alveolar  PAO2  Se calcula utilizando la ecuación de gas alveolar.
 Presión arterial  PaO2  Gasometría.

Ecuación de gas alveolar: Para calcular PAO2.

 PAO2  Presión de oxígeno en alvéolo  Se mide en gasometría  96mmHg.
 FiO2  Fracción de oxígeno inspirado  0.21 al aire ambiente (es diferente si tiene respirador). Es
0,21 porque el aire tiene 21% de 02 y ésta fracción depende de lo que estoy respirando.
 Patm  Presión atmosférica  760mmHg a nivel del mar.
 PH2O  Presión de agua 47mmHg a 37°C.
 PaCO2  Tensión arterial de dióxido de carbono  Se mide en gasometría  40mmHg.
 R  Cociente respiratorio  0,8 en estado estable.

PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) - (PaCO2 ÷ R)

PAO2 = (0,21 x [760 - 47]) - (40 ÷ 0,8)
PAO2 = (0,21 x713) - (50)
99,73
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

Gradiente A-a = 2.5+ 0.21 x edad en años

 A  Alveolo  99.73
 a  Arteria  98mmHg.
 Edad  A mayor edad hay menos presión por envejecimiento alveolar y de membrana. Ya no
tenemos 98mmHg sino 95-96 mmHg.

Gradiente A-a  Es de aproximdamente 2 y se usa en pacientes que cursan insuficiencia respiratoria en

UTI.
PAFI  Relación PaO2/FiO2  98/0,21 Es otra medida que se usa en pacientes con insuficiencia
respiratoria en UTI. Se emplea en pacientes ventilados.
 La relación normal es de 300mmHg a 500mmHg.
 Valores menores de 300mmHg indican intercambio anormal de gases.
 Valores menores a 200mmHg indican hipoxemia grave.

Ejemplo: Un paciente con PaO2 de 60mmHg que recibe una FiO2 de 0.5 (sería 50% de oxígeno con la
mascarilla) tiene una relación PaO2/FiO2 de 120mmHg. Recordar que MENOR A 200mmHg ES
HIPOXEMIA GRAVE.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
¿Qué hace el cuerpo frente a una hipoxia?

Disminución de PO2  HIPOXIA

Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas

denominadas adaptaciones, que no siempre son favorables

Adaptaciones a la hipoxia:
 Hiperventilación 1°.
 Vasoconstricción cutánea y visceral  Trata de retener oxígeno
 Hiiperglobulia o poliglobulia  Formación de más globulos rojos
(mecanismo más lento
CIANOSIS
Coloración azulada de piel y mucosas
Puede ser:
 Acral  En manos.
 Facial  En cara.
 Distal  Miembros inferiores.

Etiología:
 Patologías pulmonares.
 Patologías cardiovasculares.

CONDICIONES PARA LA APARICIÓN DE CIANOSIS

Se produce porque existe más de 5g% de hemoglobina

reducida (la que no tiene O2) en los capilares sistémicos
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

La Hb normal es 15g%  Corresponde a 2,17g% de Hb reducida (por eso no hay cianosis).

Cuando hay hipoxemia  Hay 5,25g% por lo que hay cianosis.
Con anemia no suele aparecer cianosis  Porque disminuye la Hb total.
Poliglobulia (EPOC por ejemplo)  Ya con 5,1g% de Hb reducia aparece cianosis.

EPOC  Pacientes tienen cianosis facial y acral.

TIPOS DE CIANOSIS

Isquemia  Por falta de circulación en los tejidos.

Estasis  Pacientes con mala circulación venosa.

ETIOLOGIA SEGÚN EL TIPO DE CIANOSIS:

Central:
 Insuficiencia respiratoria  Por enfermedad en pulmón por ejemplo.
 Shunts cardíacos de derecha a izquierda Pueden ser congénitas como una comunicación
interventricular y la sangre pasa del circuito derecho al izquierdo sin pasar por la oxigenación
pulmonar.
 Insuficiencia ventricular izquierda severa.
 Hipoflujo arterial pulmonar (ins. Ventricular derecha).
 Hipertensión venosa y capilar pulmonar.
Periférica:
 Isquemia.
 Estasis venosa.
 Mayor extracción tisular de O2.
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SINDROMES FISIOPATOLÓGICOS
¿Por qué mecanismos fisiopatológicos el paciente llega a una insuficiencia respiratoria?

Síndrome: Es una clasificación fisiopatológica (no es lo mismo que sindromes clínicos).

 Restrictivo.
 Obstructivo.
 Bloqueo alvéolo/capilar.
 De defecto de perfusión.
 De desproporción ventilación/perfusión-V/Q  Más común.
 De hipertensión pulmonar.

SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Difusión  Pasaje de oxígeno a sangre por la membrana alvéolo-capilar.

Perfusión  Sangre de circuito derecho que se oxigena y pasa al circuito izquierdo.

SINDROME RESTRICTIVO

ES UNA ALTERACIÓN EN LA VENTILACIÓN PULMONAR (no llega oxígeno al alvéolo).

Etiología: Alteraciones en centros superiores (no respiro), vías motoras (neurológico), miopatías,
alteraciones esqueléticas (no tengo fuerza), cutáneas, pleurales (me duele, ocupada con aire o líquido),
fibrosis pulmonar, atelectasia.
Variables de la ventilación:
 Control.
 Vías motoras.
 Caja torácica.
 Sistema pleural.
 Distensibilidad pulmonar.
 Permeabilidad de las vías aéreas.

Recordar que CO2 es más difusible que el O2  Al fallar la ventilación, aumenta mucho la PCO2
arterial porque existe hipoventilación. Paciente que tiene oxígeno un poco bajo o normal pero que
tiene mucho PCO2 significa que está hipoventilando (no es tanto difusión o perfusión).
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SINDROME OBSTRUCTIVO

DISMINUCIÓN DEL CALIBRE BRONQUIAL DE MANERA PARCIAL, PUDIENDO SER DIFUSO O

LOCALIZADO. EL BRONQUIO ESTÁ OBSTRUIDO

Etiología: Factores que generen semiobstrucción bronquial. Los más importantes son EPOC y asma.
Etiopatogenia y fisiopatología: 1) Mecanismo valvular que origina el atrapamiento aéreo. 2) Estos
mecanismos producen flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.

DISTENSIÓN Y RETRACCIÓN BRONQUIAL NORMAL

1)ATRAPAMIENTO AEREO
Aparece un mecanismo valvular que genera ATRAPAMIENTO AEREO (es el mecanismo del EPOC).

1 2

El tabaquista tiene mayor secreción bronquial e hipertrofia de la mucosa bronquial

1. Al inspirar  Entra el aire normalmente.
2. Al espirar  Se produce broncoconstricción (al salir el aire se cierran los bronquios.

Ante esta espiración obstruida, con el tiempo se va acumulando el aire  ATRAPAMIENTO AEREO
Este aire atrapado no sirve para la hematosis por lo que el paciente va perdiendo capacidad pulmonar (se
genera tórax en tonel y enfisema).
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2)FLUJO ESPIRATORIO LENTO, PROLONGANDO LA ESPIRACIÓN

ESPIROMETRIA

Obstructivo  Al espirar la curva está

completamente hacia arriba cuando en realidad
debería tener como la línea normal. Tiene
totalmente disminuido el VEF1.
Normal  Un pico de espiración en el primer
segundo (VEF1) y luego mantener la espiración.

Enfermedades características:
 Bronquitis crónica.
 Enfisema obstructivo.
 Asma bronquial.
 EPOC.

SINDROME DE BLOQUEO ALVEOLO-CAPILAR

SINDROME FISIOPATOLÓGICO RESPIRATORIO ORIGINADO POR UNA ALTERACIÓN EN LA

DIFUSION  MEMBRANA ALTERADA

Etiología: Fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos (linfoma, cáncer de pulmón o de
mama), edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias.
Difusión  Mecanismo por el cual pasa oxígeno del
alvéolo a la arteria y dióxido de carbono de la arteria
al alvéolo  INTERCAMBIO GASEOSO

Difusividad 

F  Flujo gaseoso transmembrana

A  Area expuesta.
D  Difusividad del gas.
GP  Gradiente de presiones parciales.
E  Espesor de membrana

Densidad del O2 menor que CO2  Difunde 1.17 veces más.

Solubilidad del CO2 mayor que O2  DIFUNDE 24 VECES MAS.
LA DIFUSIVIDAD DEL CO2 ES 20 VECES MAS RAPIDA.
Esto explica la hipercapnia ante la hipoventilación (es porque el CO2 difunde 24 veces más).
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

El bloqueo alveolo capilar lleva a HIPOXIA pero con

HIPERCAPNIA por el tema de la difusión aumentada del CO2.

Esto lleva a una ACIDOSIS RESPIRATORIA PH bajo con

aumento del CO2.

SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSION

SINDROME FISIOPATOLÓGICO RESPIRATORIO ORIGINADO POR ALTERACIONES EN LA
PERFUSIÓN PULMONAR  Arteria pulmonar.

Etiología: Disminuciones del calibre arterial o arteriolar

pulmonar, trombosis y tromboembolismo pulmonar,
destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar
(fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha,
alteraciones del retorno venoso sistémico.

Hay ventilación pero no hay perfusión.

PROBLEMAS
ICI
ICD PULMONARES
HP

ICI  Insuficiencia cardiaca izquierda. ICD  Insuficiencia cardíaca derecha. HP  Hipertensión pulmonar
Los problemas pulmonares llevan a una hipertensión pulmonar por detrás, con una falla derecha.
Si es por culpa de un problema pulmonar se llama cor pulmonale
Si es por culpa de una insuficiencia cardíaca se llama insuficiencia cardíaca global.
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

Variables de la perfusión:
 Función del ventrículo derecho.
 Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda.
 Resistencia arteriolar.
 Integridad del capilar.
 Circulacion linfática.
 Grado de shunt AV.

SINDROME DE DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

SINDROME FISIOPATOLÓGICO RESPIRATORIO ORIGINADO POR UNA ALTERACION ENTRE LA
DISTRIBUCION DEL AIRE INSPIRADO Y LA DISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO

Etiología: Enfisema pulmonar, cortocircuitos (shunts) de

derecha a izquierda, atelectasias.

Es el más común de todos.

Hay zonas bien ventiladas pero mal perfundidas y zonas
bien perfundidas pero mal ventiladas.

Son mecanismos de shunt o de trastornos de la ventilación.

RELACION VENTILACION/PERFUSION NORMAL

DESEQUILIBRIOS V/Q
BUENA VENTILACION PERO MALA PERFUSION

Se genera espacio muerto. Al alveolo llega aire pero no sirve porque hay obstrucción de la arteria
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

MALA VENTILACION PERO BUENA PERFUSION

EFECTO SHUNT

La sangre que pasa por la arteria no se oxigena.

Fisiopatología: Alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación V/Q.

 Mala ventilación y buena perfusión  Sangre venosa sin cambios  Shunt funcional.
 Buena ventilación y mala perfusión  Aire espirado sin cambios  Mayor espacio muerto.
 Leve a moderada  Hipoxemia.
 Severa  Hipoxemia e hipercapnia.

SINDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

AUMENTO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE ARTERIA PULMONAR POR ENCIMA DE 30mmHg y/o
POR AUMENTO DE LA PRESION MEDIA CAPILAR PULMONAR POR ENCIMA DE 20mmHg.
El circuito pulmonar es de presiones bajas (menos de 20 mmHg) en cambio el circuito izquierdo es
de 120/80.

Tipos: Aumento de presión de la arteria pulmonar por:

 Por aumento de la resistencia (hiperrresistencia).
 Por aumento del flujo (hiperflujo).
 Mixta.
Etiología: Alteraciones pulmonares y cardíacas, y estados hiperquinéticos.
Sistema de bajas presiones:
 Mayor diámetro de sus componentes.
 Mayor distensibilidad (compliance o relación D/P).
 Baja resistencia.
 Gran lecho capilar.
 Sistólica de arteria pulmonar  <30mmHg.
 Media capilar pulmonar  <20mmHg.

HIPERTENSIÓN PULMONAR: El aumento de presión puede provocar falla derecha.

 Por aumento del flujo  Cualquier valvulopatía (por ejemplo shunts de izquierda a derecha, como
una comunicación interventricular donde la sangre no pasa por el pulmón y no se oxigena).
 Por aumento de la resistencia  Una de las más comunes es el EPOC (por hipoxemia crónica,
produce una vasoconstricción con aumento de la presión).
MODULO VI-SINDROMES FISIOPATOLOGICOS Reyes, Lucía Belén

HIPERTENSIÓN PULMONAR:
 Presión sistólica de arteria pulmonar >30mmHg.
 Presión media de capilar pulmonar >20mmHg.
Esto se puede medir con Doppler cardíaco.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

Sindromes clínicos  Desde la semiología.

 Interrogatorio.
 Inspección.
 Palpación.
 Percusión.
 Auscultación.

El interrogatorio y las maniobras semiológicas del examen físico permiten determinar las alteraciones que
se pueden producir en el aparato respiratorio como consecuencia de diversas patologías.
La presencia de tejido pulmonar condensado (condensación), o colapsado (atelectasia), la presencia de
aire o líquido en la cavidad pleural (neumotórax-derrame), la disminución difusa del tejido pulmonar y las
obstrucciones al flujo aéreo (enfisema, broqnuitis crónica, asma, obstrucción de las vías aéreas
superiores), originan cambios semiológicos característicos  Sindromes clínicos semiológicos del
aparato respiratorio. Estos serán mas evidentes cuando mayor sea el daño. En algunos casos se pueden
asociar los sindromes en un mismo paciente.

SINDROME DE CONDENSACIÓN
CONDENSACIÓN  TODO PROCESO QUE DENSIFIQUE EL PARÉNQUIMA PULMONAR. EL AIRE
ES REEMPLAZADO POR OTRO ELEMENTO QUE OCUPA EL ESPACIO ALVEOLAR.

Etiología:
 Neumonías  Ocupación del alvéolo por exudado, pus  Más común.
 Infarto de pulmón  Mas raro.
 Carcinomas  Mas raro.
 Fibrosis pulmonar avanzada  Mas raro
 Masa – quistes – abscesos  Mas raro.

Puede llegar a ocupar el seno y producir un derrame

pleural paraneumónico (también puede estar en otro
lugar sin tocar el seno)

SÍNTOMAS:
 Disnea  No siempre.
 Dolor torácico  Sobre todo si es neumonía periférica y toca la pleura.
 Tos.
 Expectoración  Puede ser mucopurulento.
 Hemoptisis.
 Fiebre, astenia.
 Asintomático  Raro.
Si la neumonía es central quizás no produce dolor, pero produce disnea, tos, expectoración.

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN: Al paciente le duele cuando respira, tiene puntada de costado. Por eso modifica la
respiración (corta, superficial  Para que no le duela).
 Respiración superficial.
 Taquipnea.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

 Tiraje  Utiliza músculos accesorios.

 Sudoración.
 Cianosis  En casos graves.
 Expansión torácica disminuida.
 Movilidad diafragmática disminuida.
 Retracción torácica.

PALPACIÓN:
 Piel caliente.
 Dolor a la compresión.
 Disminución de la expansión.
 AUMENTO DE LAS VIBRACIONES VOCALES Es fundamental para diferenciar de otros
sindromes en los cuales se encuentran disminuidas (atelectasia o derrame). En la condensación,
donde el espacio aéreo está ocupado por líquido o exudado, se transmite mucho mejor la voz.

PERCUSIÓN: MATIDEZ
Matidez  Evaluar:
 Límites.
 Forma.
 PERCUSIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL  En la columna la percusión no va a ser mate
sino sonora y eso la va a diferenciar del derrame pleural.
Submatidez:
 Lesiones pequeñas.
 Interposición de tejido pulmonar sano.

AUSCULTACIÓN:
 Ausencia de murmullo vesicular.
 SOPLO BRÓNQUICO O TUBARIO  Aparece porque hay ocupación y mejora la transmisión del
sonido. Es la respiración traqueal que va hacia el parénquima y se escucha bien. Se pide al
paciente que diga 33 en voz suave y se va a escuchar perfecto en el campo pulmonar
(pectoriloquia áfona).
 Estertores crepitantes periféricos.
 Auscultación de la voz.
- Broncofonía  Auscultación de la voz.
- Pectoriloquia.
- Pectoriloquia áfona  Dice 33 suave y se escucha en el campo pulmonar por la mejor
transmisión del sonido debido a la ocupación.

DATAZO  Al principio la neumonía, antes de que se forme la condensación, puede haber RALES.
 Rales  Se general por los exudados que aun no ocupan el alveolo. Luego, si la neumonía
progresa, todo el exudado va a ocupar el alvéolo y se produce el síndrome de condensación con
todos los datos mencionados.
MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

IMAGEN RADIOGRÁFICA:

1. Ocupación bien opaca y HOMOGÉNEA. A veces en medio de la ocupación se puede ver el signo
del broncograma aéreo.
2. A veces puede haber opacidad del seno costo-diafragmático que puede simular un derrame
pleural. Pero a veces ocurre realmente un derrame paraneumónico.

SINDROME DE ATELECTASIA

REDUCCION VOLUMÉTRICA POR RABSORCIÓN DEL AIRE ALVEOLAR CONSECUTIA A UNA

OBSTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE SURFACTANTE, CON LA CIRCULACIÓN CONSERVADA
Implica colapso pulmonar en donde el aire alveolar ha sido desplazado o reabsorbido.
Bronquio obstruído de forma TOTAL  Inspiración  Reducción volumétrica del parénquima porque se va
reabsorbiendo el aire.
Etiología:
 Obstrucción bronquial por tapones mucosos (lo más común), coágulos (mas raro), cuerpos
extraños (mas raro), tumores broncogénicos benignos y malignos (mas común), MTTS, cicatrices
bronquiales.
 Compresión extrínseca por adenopatías, tumores extrabronquiales y aneurismas  Rarísimo.
 Pérdida de surfactante  Mas raro
 Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias  Más raro.

SINTOMAS:
 Tos  Sobre todo si tiene cuerpo extraño o tumor.
 Disnea.
 Dolor torácico.
 Expectoración  Sobre todo con hemoptisis en tumores.
 Asintomático.

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN:
 Retracción torácica.
 Tiraje.
 Taquipnea.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

 Respiración superficial.
 Movilidad torácica disminuida.

PALPACIÓN:
 VIBRACIONES VOCALES DISMINUIDAS O ABOLIDAS  Lo contrario a síndrome de
condensación. Están abolidas porque hay una obstrucción pero el parénquima no está ocupado.
Entonces el aire se reabsorbe y se genera colapso. Se le pide que diga 33 y las vibraciones no se
palpan.
 Disminución de la expansión.

PERCUSIÓN: MATIDEZ (igual que en condensación, es porque no hay aire).

Matidez: Evaluar:
 Limites.
 Forma.
 Percusión de columna vertebral  Se encuentra sonora (diferente a derrame pleural).
Submatidez:
 Lesiones pequeñas.
 Interposición de tejido pulmonar sano.

AUSCULTACIÓN: SILENCIO AUSCULTATORIO

 Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados (silencio auscultatorio).
 Ausencia de la voz:
- NO broncofonía.
- NO pectoriloquia.
- NO pectoriloquia áfona.

IMÁGENES RADIOGRÁFICAS
2
3

1. Parece una neumonía porque hay una opacidad homogénea pero hay 2 diferencias  Retracción
del lóbulo comprometido y desplazamiento de la cisura. Se desplaza todo hacia el lado de la
lesión
2. Obstrucción total del bronquio derecho y se observa el pulmón izquierdo retraído hacia ese lado.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

3. Desplaza el mediastino y aparece el signo del raquis desnudo (se ve la columna por detrás de la
tráquea).
4. TAC  Determina el segmento afectado.

Diferencia de neumonía  En neumonía es solo la opacidad. En atelectasia hay retracción del lóbulo,
desplazamiento de la cisura, desplazamiento del mediastino, signo del raquis desnudo.

SINDROME DE DERRAME PLEURAL

ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL

DE ACUERDO A LA COMPOSICION DEL LÍQUIDO PUEDE SER EXUDADO O TRASUDADO
La cavidad pleural normalmente es un espacio virtual

ETIOLOGIA
TRASUDADO EXUDADO
Insuficiencia cardíaca Neumonía
Hipoalbuminemia Blastomicosis
Cirrosis Cocciodoidomicosis
Tuberculosis
Estas son patologías en las que no hay proteínas Histoplasmosis
en el líquido Criptococosis
Absceso subdiafragmático
Artritis reumatoidea
Pancreatitis
TEP
Tumores
LES
Cirugía cardíaca
Traumatismo de tórax
Fármacos
SNG o VVC
Acá es generalmente por infecciones o cáncer

SINTOMAS:
 Dolor que aumenta con la respiración (inicial – pleuritis)  Porque toca la pleura.
 Tos seca persistente  Por irritación diagragmática o pleural.
 Disnea  En graves.
 Trepopnea  Disnea solo hacia un decúbito lateral (y no en el otro).

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN:
 Decúbito lateral sobre el derrame.
 Choque de la punta desplazado contralateralmente.
 Respiración costal superior.
 Taquipnea.
 Abombamiento de hemitórax afectado  En graves.
 Disminución de la movilidad respiratoria  En graves.

PALPACIÓN:
 Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

 AUSENCIA DE VIBRACIONES VOCALES  Igual que en atelectasia. No hay porque vibraciones

porque el lugar está ocupado por líquido y no hay conducción hacia la mano. En 33 no se siente
nada.
 Disminución de la expansión de la base afectada.

PERCUSIÓN REGION ANTERIOR:

La matidez es porque hay líquido ocupando la pleura, entonces no hay sonoridad.

PERCUSION REGION POSTERIOR:

IMPORTANTE  Hay matidez en la zona de la columna, porque el derrame tambien ocupa el espacio de
la columna. Es lo que la diferencia de la atelectasia.

DERRAME PLEURAL ATELECTASIA

Ausencia de vibraciones vocales Ausencia de vibraciones vocales
Silencio auscultatorio Silencio auscultatorio
COLUMNA MATE COLUMNA SONORA
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

AUSCULTACION: SILENCIO AUSCULTATORIO

IMAGENES RADIOGRÁFICAS

Signo típico  Desaparición del seno costo-frénico o costo-diafragmático. Desaparece porque esta
ocupado por líquido. Ante duda se puede pedir TAC.

TAC

Líquido

El paciente está acostado entonces el líquido se ve abajo y se genera el nivel hidroaéreo.

Ecografía tambien se puede usar y es útil cuando se quieren sacar dudas rápido, porque es un estudio
rápido.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

TORACOCENTESIS  PUNCION PLEURAL

Se utiliza para estudiar el liquido.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SINDROME DE NEUMOTORAX
PRESENCIA DE AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL, CON COLAPSO DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
 Es aguda.
 Siente dolor.
 Disnea  Porque se va colapsando el pulmón, porque se va ocupando el espacio pleural que es
una cavidad virtual.

Etiología:
Espontáneo: Como en asma o EPOC donde se rompe una bulla y se libera el aire en cavidad pleural.
 Burbujas subpleurales.
 Enfisema.
 TBC, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos, neumoconiosis.
Traumático:
 Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes.
 Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis, remoción inadecuada de
un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica.
Del recién nacido.

SINTOMAS:
 Dolor que aumenta con la respiración.
 Tos seca persistente.
 Disnea.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN:
 Cianosis.
 Taquipnea.
 Inmovilidad del hemotórax afectado.

PALPACION:
 Ausencia de vibraciones vocales  Por la ocupación de la cavidad pleural.
 Disminución de la expansión del hemotórax afectado.

PERCUSIÓN:
 Hipersonoridad o timpanismo en el hemotórax afectado  Porque todo el espacio pleural está
con aire.

AUSCULTACIÓN: SILENCIO AUSCULTATORIO

 Disminución o abolición de los ruidos respiratorios.
 Soplo anfórico  ruido que semeja al producido por la corriente de aire que pasa por la boca de
una botella.
 Auscultación de la voz anfórica.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS

1. Pérdida de la trama del campo pulmonar  En rx el izquierdo se ve con trama y el derecho sin
trama.
2. Todo eso que se ve negro es aire  El poquito blanco es lo poco que queda de parénquima
pulmonar. Hay que drenarlo porque sino el paciente se puede ahogar.

SINDROME DE OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA SUPERIOR

ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA AEREA QUE PUEDE ESTAR UBICADA EN EL TRAYECTO DESDE

LAS FOSAS NASALES Y BOCA HASTA LA CARINA.
SUELEN SER CUADROS AGUDOS
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

Etiología:
 Congénitas.
 Inflamatorias.
 Tumorales.
 Parálisis de cuerdas vocales.
 Cuerpo extraño.

EXAMEN FISICO
INSPECCION:
 Disnea.
 Aleteo nasal.
 Tiraje.
 Bradipnea inspiratoria.
 Cianosis.

SINDROME DE OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA INFERIOR

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA DESDE LA CARINA HASTA LOS BRONQUIOLOS TERMINALES

Etiología:
 Congénitas.
 Inflamatorias  Como asma.
 Tumorales.
 Etiología múltiple  EPOC, bronquiolitis, bronquiectasias.

ENFISEMA BRONQUITIS
Torax en tonel Mucha tos
Hiperinsuflado Poca disnea
Poca tos Esputo abdundante
Falla derecha
cianosis
Puede haber cuadros mixtos

SINTOMAS:
Predominio de enfisema (soplador rosado):
 Disnea grave.
 Tos post-disnea.
 Esputo escaso, mucoso.
 Infecciones bronquiales poco frecuentes.
 Insuficiencia respiratoria en etapas terminales.
Predominio de bronquitis (abotagado azul):
 Disnea leve.
 Tos antes de la disnea.
 Esputo abundante y purulento.
 Infecciones bronquiales frecuentes.
 Insuficiencia respiratoria a repetición.
 MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

EXAMEN FISICO
INSPECCION ENFISEMA:
 Hábito asténico.
 Perdida de peso.
 Uso de musculos accesorios respiratorios.
 Taquipnea con espiración prolongada.
 Inclinación anterior en posición de sentado.
 Ingurgitación yugular.
 Torax en tonel.
 Horizontalizacion de costillas.
 Tiraje en espacios intercostales inferiores.

Típico de hipoxemia crónica (osteopatía hipertrófica con uñas en vidrio

de reloj)  EPOC, cáncer de pulmon.

INSPECCION BRONQUITIS CRONICA:

 Hábito pícnico.
 Exceso de peso.
 Cianosis.
 FR normal en reposo sin uso de musculos accesorios.
 En etapas tardías  estuporoso, cianótico, edematoso y con insuficiencia respiratoria aguda.
 Edemas periféricos.

PALPACION, PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN

PREDOMINIO DE ENFISEMA PREDOMINIO DE BRONQUITIS
PALPACION Signo de Dressler: Por falla derecha Edema
(palpación del VD en el precordio, sobre Pulsación fija en el borde inferior
todo en epigastrio) izquierdo de esternón
PERCUSION Hiperresonancia con descenso de las Sonoridad normal
bases
Disminución de la matidez cardíaca
AUSCULTACION Dismincion del murmullo vesicular Roncus gruesos y sibilancias
Sibilancias y estertores de burbujas Galope diastólico derecho (IC)
MODULO VI-SINDROMES CLINICOS Reyes, Lucía Belén

IMÁGENES RADIOGRAFICAS

Hiperclaridad de los campos  Por atrapamiento aéreo, tórax hiperinsuflado.

DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

DERRAME PLEURAL  Aparición de líquido en la cavidad pleural.

Síntomas por los que puede consultar:

 Tos.
 Disnea.
 Dolor torácico.

Percusión  MATIDEZ EN COLUMNA (es lo que la diferencia de atelectasia).

Palpación  AUSENCIA DE VIBRACIONES VOCALES (33).
Auscultación  SILENCIO.

RX DE TÓRAX NORMAL

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL DERRAME PLEURAL

Más importantes:
1) Aumento de presión hidrostática sistémica  El más común. Hace que trasude líquido hacia la
cavidad pleural. Ejemplo: IC o cirrosis.
2) Descenso de la presión oncótica en la microcirculación  La sangre tiene poca albúmina
(hipoalbuminemia) y al perder presión oncótica pasa agua a la cavidad pleural. Ejemplo: Síndrome
nefrótico.
3) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural  Generalmente es por una
infección. Ejemplo: Derrame pleural paraneumónico.
Más raro:
4) Aumento de líquido intersticial.
5) Obstrucción del drenaje linfático.
6) Paso de líquido desde otras cavidades u orígenes: Peritoneo, retroperitoneo, espacio
cefalorraquídeo, catéteres.
7) Disminución de la presión negativa en el espacio pleural.
8) Rotura vascular torácica.
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

9) Rotura de conducto torácico.

Etiología: Hay muchas causas.

Los más frecuentes son:
 IC.
 TEP (tromboembolismo de pulmón).
 Bacterianas (infecciones).
 Neoplasias.

Será un paciente con tos, disnea y dolor torácico.

Métodos de estudio de enfermedad pleural:

Lo primero:
 Historia clínica.
 Técnicas radiológicas.
 Toracocentesis con estudio de líquido pleural.
Después:
 Biopsia pleural.
 Toracoscopía (video).
 Toracotomía (mayor riesgo).

Estudios de imágenes:
 Ecografía pleural  El más simple, barato y accesible.
 TAC de tórax y mediastino.
 Broncoscopía (video), lo hace un especialista.
 PET  Tomografía por emisión de positrones. Se le inyectan radioisótopos al paciente.

¿Cómo estudiar a un paciente con derrame pleural?

Es una orientación, no es exacto.
1) Historia clínica.
2) Diagnóstico: Pensar en uno.
3) Métodos de radiología: Eco, Tc, etc.
4) Toracocentesis: Análisis del líquido.
5) Llegar a un diagnóstico: Trasudado, quilotórax,
empiema.
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Extenso derrame pleural bilateral a predominio derecho y con cardiomegalia. Senos totalmente ocupados.
Lo primero que pienso es insuficiencia cardíaca.

Cuando son pequeños y no se sabe si vale la pena punzar  Rx de decúbito lateral.

DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

A veces no toman tanto el seno pero elevan la cúpula diafragmática. Derrame por debajo de la pleura.
DERRAME SUBPULMONAR CON SIGNO DE GIBRALTAR
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

A veces los derrames son crónicos y si tienen alto contenido de proteínas, se fibrosan y se tabican. Al
punzar puede no obtener líquido. Están llenos de fibrosis, siempre ver el perfil. Cuando hay derrames
que no están en la base del pulmón, parecen un pseudotumor (imagen de la derecha)  Se diferencian
con TAC. También puede ser líquido por insuficiencia cardíaca, recordar prueba de diuréticos (se repite
placa en 24-48 horas) y si desaparece rápido es líquido.

Para clasificación de las vistas de decúbito, se miden las capas de derrame pleural:
 Pequeños derrames  <1,5 cm de espesor.
 Moderados derrames  1,5 a 4,5 cm de espesor.
 Grandes efusiones  >4,5 cm de espesor.
Los más gruesos de 1 cm suelen ser suficientemente grandes para el muestreo con toracocentesis, ya
que al menos 200ml de líquido ya están presentes.

TORACOCENTESIS  Toracocentesis diagnóstica es el nuevo hallazgo de un derrame pleural.

Siempre se usa, excepto 2 cosas:
CUANDO NO:
 Insuficiencia cardíaca: Es derrame derecho. Se espera. No lo punzo. Se le da tratamiento con
diuréticos y se vuelve a evaluar.
 Pleuresía viral: Espero. Cuadro de neumonitis viral. Neumonía viral con derrame pleural (derecho,
izquierdo o bilateral). Se espera la evaluación del cuadro viral primero.

En todos los derrames pleurales debería hacerse toracocentesis para su estudio, excepto esos dos.

Toracocentesis en insuficiencia cardíaca:

Cuando se hacen en IC:
 Fiebre  Además de IC tiene fiebre, entonces pienso que tiene pleuresía.
 Pleuresía Tiene un compromiso pleural pero exudativo, con infección.
 Ausencia de cardiomegalia  En rx de tórax. Puedo pensar que es otra cosa.
 Ecocardiograma que sea incompatible con IC.
 Niveles de BNP (Tipo B péptido natriurético cerebral)  Incompatibles con IC.
 Gradiente alvéolo-arterial más grande  Mayor de lo esperado para IC.
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

 El derrame no se resuelve con tratamiento de IC  Le dimos diuréticos al paciente con IC,

pasan 10 días y sigue el derrame.

TAC DE TÓRAX  Útil en derrame pleural.

 Miden el grosor pleural.
 Distinguen abceso de derrame pleural.
 Visualización de pequeños neumotórax en posición supina.
 Visualización de procesos del parénquima pulmonar subyacente que se ocultaban en la rx por el
gran derrame pleural (y que quizás es la causa del derrame  Ejemplo: Tumor o neumonía).
 Determinan la ubicación exacta de masas pleurales y caracterización de su composición (placas
pleurales, engrosamiento, tumores).

ECOGRAFÍA PLEURAL  Accesible.

 Permite fácil identificación de los derrames pleurales libres o loculados, y facilita la diferenciación
de derrames loculados con masas sólidas.
- Loculados: Son los que están tabicados.
 Sirve de guía para toracocentesis en derrames pleurales loculados aunque la TAC es el método de
elección para procedimientos de intervenciones más complicadas como drenaje de empiema o
biopsia de masas pleurales.

TRASUDADO VS EXUDADO
El objetivo de la toracocentesis es analizar el líquido pleural para ver si es trasudado o exudado, eso abre
la llave diagnóstica.

Se percute y en el borde superior de la última costilla de la matidez es donde se hace la toracocentesis

Es útil la ecografía para los difíciles, pequeños o tabicados (foto inferior).
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

LIQUIDO PLEURAL
Pruebas rutinarias de líquido pleural:
Se toman 3 muestras:
1) Examen físico-químico  Conteo celular y diferencial celular, PH, proteínas, LDH (lactato
deshidrogenasa) y glucosa.
2) Examen bacteriológico  Cultivo.
3) Examen celular (patológico)  Se manda lo que queda de muestra al patólogo para saber si hay
células neoplásicas.

CRITERIOS DE LIGHT
Para diferenciar exudado de trasudado
Si se cumple 1 de los 3 criterios es un EXUDADO:
1) Relación de proteínas pleura/suero >0,5.
2) Relación LDH pleura/suero >0,6.
3) LDH de líquido pleural mayor de 2/3 de los límites superiores de la LDH sérica normal del
laboratorio.

Mucha proteína o LDH en líquido pleural es exudado. Es importante diferenciarlo para saber en qué
pensar.
Glucosa baja o relación pleura/suero <0,5 también es exudado.

Ante un exudado siempre pensar en algo infeccioso o maligno:

 Derrame paraneumónico  Puede llegar a ser empiema y se drena.
 Tumor.
 TBC.
 Pleuritis reumatoidea. Más raro.
 LES.

PH:
 Siempre medirlo en una maquina de gases en sangre y no en medidir de PH o papel indicdor de
PH que dará resultado inexacto.
 PH<7,30  Con PH en sangre arterial normal, se encentra con los mismos dx asoaciados a las
concentraciones de glucosa en líquido pleural bajas.
 PH normal del líquido pleural  7,60 por gradiente de bicarbonato entre él y la sangre.
 PH<7,30  tiene circulación de iones de hidrógeno.
 Trasudado  Suele tener PH de 7,40 a 7,55.
 Exudado  Suele tener PH de 7,30 a 7,45.

El PH en exudado define:
PH <7,10 es empiema  Tiene tanto contenido de pus que obliga a un drenaje por un cirujano (si hay
pus, hay que evacuar). Ejemplo: Derrame paraneumónico.
 No alcanza la toracocentesis  Drenar  PH<7,10, aumento de glóbulos blancos, infección, pus.
No usar el PH del líquido pleural como único criterio para decisión de pleurodesis.

ADENOSINA DEAMINASA (ADA)  Enzima que se puede medir el líquido pleural. Ayuda al diagnóstico
diferencial de tumores malignos vs pleuresía tuberculosa cuando un derrame exudativo es linfocítico,
pero la citología inicial, frotis y cultivo para TBC son negativos.
 Tuberculosis es una infección crónica  ADA elevada en TBC.
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

BNP  Útil para diferenciar líquido trasudado de IC. Es elevado en IC. Si está bajo es otra causa.

Linfocitos  Linfocitosis del líquido pleural, sobre todo recuentos del 85-95% de las células nucleadas
total sugiere:
 Pleuresía tuberculosa (TBC).
 Linfoma.
 Sarcoidosis. Linfocitos aumentados
 Pleuresía reumatoide crónica.
 Quilotórax.

Neutrófilos  Aumentados en neumonía (derrame pleural paraneumónico).

Eosinófilos  Aumentados en:

 Parásitos.
 Hemotórax.
 Infarto de pulmón.
 Linfoma o cáncer (más raro).

TRASUDADO

Trasudado:
 Bajas proteínas.
 Baja LDH.

Causas más comunes:

 IC  Es derecho por hiperaldosteronismo secundario.
 Cirrosis  Hiperaldosteronismo secundario.
 Sindrome nefrótico  Hipoalbuminemia.

 Recordar que el derrame derecho por IC se puede esperar.

 En éste caso de la imagen NO, porque es muy grande el derrame, ocupa todo el campo pulmonar.
DERRAME PLEURAL-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Toracocentesis:
 Diagnóstico. Si el derrame es chico, solo se punza por diagnóstico. Pero si hay disnea es porque
 Terapéutico. el derrame es grande y en ese caso se punza también como forma terapéutica.
EXUDADO

Empiema bilateral por estafilococo

Si es empiema, significa PH<7,10 y mucha pus Se drena.
Se observa un pequeño derrame derecho y gran derrame izquierdo. Un paciente que debuta con drenaje
izquierdo, siempre pensar en malignidad o infección.

EXUDADO- EMPIEMA
El diagnóstico radiológico puede ser facilitado por TAC
3 etapas en la evaluación de empiema:
1) Derrame pleural exudativo con mas de 15000 leucocitos por microlitro.
2) Fibrina purulenta adhesiones (cuando ya se formaron).
3) Organización con desarrollo de cáscara gruesa pleural.

EMPIEMA CON CALCIFICACIONES

Calcificaciones en derrames pleurales muy crónicos (el borde blanco alrededor del derrame)
EXUDADO MALIGNIDAD
 Aumento de la membrana pleural y la permeabilidad capilar.
 Disminución del aclaramiento debido a obstrucción linfática.
 Obstrucción bronquial que lleva a atelectasia y una disminución regional marcada de la presión
intrapleural, lo que favorece la acumulación de líquido pleural.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Puntos clave:
 Es prevenible y tratable.
 Se caracteriza por la limitación persistente del flujo aéreo que es generalmente progresivo y está
asociado con una respuesta inflamatoria crónica por aumento de partículas nocivas o gases en
las vías aéreas y el pulmón.
 Limitación no totalmente reversible y progresiva.
 Asociada a inflamación crónica.
 Exacerbaciones (EPOC reagudizado) y comorbilidades contribuyen a la severidad general.

3 ENFERMEDAES SE ASOCIAN Y TERMINAN EN EPOC

Bronquitis crónica  Diagnóstico clínico (tos y expectoración).

Enfisema  Diagnóstico anatomo-patológico. Terminan siendo EPOC
Bronquitis obstructiva  Es menos común.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Existen casos mixtos. Pacientes que tienen un poco de asma, un poco de enfisema y otro poco de
bronquitis crónica. Puede haber un paciente que tenga únicamente enfisema, únicamente bronquitis
crónica o únicamente con asma, pero también existen cosas mixtas.

La EPOC es un importante problema para los recursos sanitarios y la economía porque afecta a 210
millones de personas en el mundo.

Importante mortalidad en EPOC. La mujer está alcanzando los niveles de mortalidad del hombre porque
actualmente está fumando tanto igual o más.

FACTORES DE RIESGO:
 Humo de cigarrillo.
 Polvos químicos ocupacionales.
 Humo de tabaco ambiental (ETS).
 Polución aérea en interiores y exteriores.
En algunos casos tiene relación con:
 Genética.
 Infecciones.
 Nivel socioeconómico.
Se da sobre todo en poblaciones añosas.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

 Tanto el humo de cigarrillo como otros irritantes, activan las células epiteliales y el factor de
crecimiento β (TGF- β) que activa el fibroblasto y va a producir la fibrosis de la pequeña vía
aérea que es IRREVERSIBLE.
 Por otro lado existe una activación macrofágica con aumento de las interleuquinas y de los
linfocitos T que producen destrucción de la pared alveolar (enfisema) y de los neutrófilos que
producen hipersecreción de moco.
 El paciente con EPOC termina con  Fibrosis, destrucción de la pared alveolar (enfisema) y
con hipersecreción de moco (por eso tiene expectoración permanente).

Intervienen: Marcadores en pacientes con EPOC (sean fumadores o no fumadores).

 Glóbulos blancos.
 Proteína C reactiva.
 IL-6 Interleuquinas
 IL-8 Marcadores inflamatorios
 Fibrinógeno.
 TNF-α  Factor de necrosis tumoral α.

INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y COMORBILIDADES

Comorbilidades  El paciente que tiene EPOC, no tiene EPOC sólo. Siempre se asocia a:
 Enfermedades cardiovasculares  Causa de muerte.
 Anomalías metabólicas y pérdida de peso  Desnutrición.
 Anemia crónica  Uno tendría que decir que hay poliglobulia pero como tienen enfermedades, los
pacientes tienen anemia que agrava el pronóstico.
 Osteoporosis  Sobre todo por el uso de corticoides.
 Disfunción de músculo esquelético  Desentrenamiento con atrofia musculo esquelético.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

MECANISMOS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS AÉREAS EN LA EPOC

INFLAMACIÓN

Enfermedad de la pequeña vía aérea: Destrucción parenquimatosa:

 Enfermedad de las vías aéreas.  Pérdida de fijaciones alveolares.
 Fibrosis de las vías aéreas con  Disminución de la retracción
remodelación. elástica.
 Tapones mucosos.
 Resistencia aumentada de las
vías aéreas.

LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO

COMORBILIDADES

 Osteroporosis  Por el uso de corticoides sobre todo.

 Pérdida de peso y debilidad muscular  Desentrenamiento, atrofia muscular.
 Hipercoagulabilidad  Riesgo de ACV, embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda.
 Enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, arritmia 
Riesgo de muerte por infarto o de COR pulmonale por insuficiencia cardíaca (recordar que los
pacientes con EPOC terminan con falla ventricular derecha).
 Diabetes.
 Sindrome metabólico  Sobre todo al principio.
 Retención de líquidos  Por hipoxemia y generan edemas.
 Anemia.
 Depresión  Por el desentrenamiento y la disnea permanente.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

IMPORTANTE  Exacerbaciones
 A más reagudizaciones de EPOC  Peor pronóstico.
 Aunque no tenga cura, tiene un tratamiento  El rol del tratamiento es disminuir las
exacerbaciones para mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad.

Causas de muerte en paciente con EPOC (además del proprio EPOC):

 Respiratorias (35%)  Neumonía.
 Cardiovasculares (27%)  Infarto.
 Cáncer (21%)  De pulmón.
 Otras (17%).

CLASIFICACIÓN GOLD 13
¿De qué mueren los pacientes con EPOC?

Uno asocia los síntomas (disnea), asocia las exacerbaciones y asocia la obstrucción bronquial
según espirometría (se mide con VEF1)
 Cuánto más exacerbaciones, más disnea Y más obstrucción bronquial (D)  Peor
pronóstico
 Cuánto más obstrucción de la vía aérea (C)  Peor pronóstico

DIAGNÓSTICO
1) Debería considerarse un diagnóstico clínico de EPOC en cualquier paciente con disnea,
tos crónica o producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo (+
de 3 meses, 2 años consecutivos)  Sospecha.
2) Espirometría  Necesario para diagnóstico. Se observa la relación VEF1/CVF (capacidad
vital forzada).
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

3) Prueba broncodilatadora  Post-broncodilatador <0,70 confirma la limitación persistente

de las vías aéreas y EPOC. En el asma hay respuesta a broncodilatadores porque es
reversible.

LA EPOC SE DIAGNOSTICA EN BASE A:

1) Síntomas: Tos, producción de esputo y disnea.
2) Factores de riesgo: Humo de tabaco, ocupacional, polución ambiental y doméstica, y leña
o combustibles orgánicos.
3) Espirometría: Se requiere para diagnóstico.

Es conveniente realizar espirometría en:

 Mayores de 40 años.
 Disnea  Puede ser por otra enfermedad, sobre todo importante para descartar una causa
cardíaca.
 Tos crónica.
 Expectoración crónica.
 Factores de riesgo.

Clasificación de EPOC de acuerdo a:

1. Fenotipo.
2. VEF1.
3. BODE.

1) FENOTIPOS:

ABOTAGADO AZUL  Bronquitis crónica.

 Cianosis, obesidad, edemas.
 Hipersecreción de moco  Tos con esputo.
 Infecciones respiratorias frecuentes.
 Terminan con cor pulmonale  Sobrecarga ventricular
derecha (edemas).

SOPLADOR ROSADO  Enfisema

 Disnea.
 Enfisema.
 Deterioro musculo-esquelético  atrofia muscular
(flacos).
 Tórax en tonel.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

CRITERIOS MAYORES Y MENORES PARA ESTABLECER UN FENOTIPO MIXTO

Criterios mayores:
 Prueba broncodilatadora muy positiva
(incremento del VEF1>15% y >400ml) Habla de un componente asmático, no es
 Eosinofilia en esputo. EPOC puro  Mixto
 Antecedentes personales de asma.
Criterios menores:
 Cifras elevadas de IgE total.
 Antecedentes personales de atopia.
 Prueba broncodilatadora positiva en al menos 2 ocasiones (incremento VEF1>12% y
200ml).

CARACTERIZACION DEL FENOTIPO

Si bien hay un bronquítico crónico y hay enfisematoso, también hay cuadros mixtos.
Tipo A  EPOC no agudizado con enfisema o bronquitis crónica (EPOC puro).
Tipo B  EPOC mixto con asma, tenga o no agudizaciones (EPOC mixto).
Otras:
Tipo C  EPOC agudizado con enfisema.
Tipo D  EPOC agudizado con bronquitis crónica.

2) CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL VEF1

Según la severidad de la limitación de las vías aéreas y se mide con el VEF1.

Cuánto menor es  Más grave es el paciente.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

3) CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL BODE: B (body mass index: IMC), O (obstrucción:

VEF1), D (disnea) y E (ejercicio).

Asocia el VEF1, la cantidad de metros que puede recorrer sin ahogarse, disnea y el IMC (tener en
cuenta que con IMC, la clasificación involucra el estado nutricional del paciente: Cuánto más
desnutrido está  Mayor riesgo de mortalidad.) En base a la cantidad de puntos del BODE es
la mortalidad.
BODE Mortalidad:
Sobrevida 4 años:
 0-2 puntos  80%.
 3-4 puntos  67%.
 4-6 puntos  57%.
 7-10 puntos  18%.

Otro test que se usa: Test de los 6 minutos  Cuánto cae la saturación de oxígeno al caminar 6
minutos.
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

HETEROGENEIDAD DE LA EPOC
Importante desde el punto de vista clínico sobre todo

Paciente 1: Es joven, tiene un VEF1 muy bajo, una capacidad (MRC) mediana, pero tiene una
PaO2 de 70 mmHg (no está tan hipoxémico), puede recorrer 540m. y tiene IMC alto.
Paciente 2: Tiene el mismo CEF1 que el paciente 1 pero tiene mucha hipoxemia (57mmHg),
puede recorrer menos metros pero su IMC es menor.
Paciente 3: Es más grande de edad, tiene el mismo VEF1 (bastante obstruido) pero la hipoxemia
es diferente.
 Todos tienen el mismo VEF1, pero tienen diferente hipoxemia, diferente IMC, recorrer
diferente distancia.
 Importante  Individualizar el paciente debido a la heterogeneidad del EPOC. No sólo
predecir a través del VEF1 su pronóstico y mortalidad, sino también ver su IMC, oxígeno,
capacidad de ejercicio y disnea (BODE).

A todo lo analizado hay que agregar las exacerbaciones  A más exacerbaciones > Mortalidad.

EL ROL DEL TRATAMIENTO ES:

 Aliviar síntomas.
 Mejorar tolerancia al ejercicio. Reducir síntomas
 Mejorar estado de salud.

 Prevenir la progresión de la enfermedad.

 Prevenir y tratar las exacerbaciones. Reducir riesgo
 Reducir la mortalidad.

EXACERBACIONES
Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente,
mayor que la variación normal diaria, que lleva a un cambio en la medicación.
Empeoramiento de los síntomas respiratorios en forma aguda: + DISNEA, + TOS y/o
+PRODUCCIÓN DE ESPUTO DURANTE VARIAS HORAS O DIAS (agudo).

La frecuencia de exacerbaciones se asocia al aumento de la progresión de la enfermedad con:

 Menor calidad de vida.
 Tasa acelerada de declinación de la función pulmonar (cada vez mayor obstrucción de la
vía aérea).
 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

 Aumento de riesgo de hospitalización y mortalidad.

Prevenir las exacerbaciones es un objetivo importante del tratamiento (recomendaciones

del GOLD).
VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC
Atrapamiento aéreo

A mayor atrapamiento aéreo  Más obstrucción  Más hiperinsuflación  Más disnea.

*Leer espirometría.
ESPIROMETRÍA EPOC
Al haber atrapamiento aéreo, queda volumen en alveolos luego de espirar, por lo que hay
aumento del VOLUMEN RESIDUAL (el mismo no interviene en el intercambio gaseoso, es un
volumen inútil). El paciente disminuye su volumen corriente. Son pacientes con hiperinsuflación,
respiración corta y superficial que no es útil.

ESPIRAL DESCENDENTE DE LA EPOC

 EPOC-MODULO IV Reyes, Lucía Belén

Espiral:
 Por un lado la hipersecreción mucosa, tabaquismo, destrucción alveolar que termina en
hipoxemia.
 Por el otro inflamación pulmonar, obstrucción de las vías aéreas, depuración mucosa
alterada, hipertrofia de las glándulas submucosas y exacerbaciones frecuentes y muerte.

Es un círculo vicioso que no termina más, terminando el paciente con una pésima calidad de
vida.

EPOC vs ASMA: Es diferente al asma, aunque puede haber cuadros mixtos. El asma tiene
inflamación a predominio de eosinófilos (porque en asma el componente inflamatorio es alérgico
y por eso los eosinófilos en esputo) y la EPOC tiene inflamación a predominio de neutrófilos.

Bronquiolo normal  Buena luz.

Bronquiolo de paciente con EPOC  Hipertrofia de la mucosa y secreción permanente de los broquiolos
con obstrucción de la vía aérea.

El 1° paso es dejar de fumar  Nunca es tarde. El que continúa fumando tiene mayor mortalidad, el que
deja de fumar tiene mejor calidad de vida.

Conclusiones:
 Enfermedad en aumento.
 Alta mortalidad respiratoria y cardiovascular.
 Evaluar más allá de la obstrucción (ver hipoxemia, estado nutricional, capacidad de ejercicio, etc).
 Tratamiento farmacológico y no farmacológico (dejar de fumar, actividad física, etc).
 Reducir exacerbaciones es muy importante.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

GINA  Global initiative for asthma (Iniciativa mundial para el asma)

Objetivos:
 Definir el asma como un problema de salud público y global.
 Presentar recomendaciones para el diagnóstico y su manejo.
 Proveer estrategias que se adapten a las recomendaciones.

ASMA
 Enfermedad de las vías aéreas, INFLAMATORIA y crónica  Importante el descubrimiento de su
parte inflamatoria, debido a que antes se creía que era sólo broncoespasmo. El asma tiene un
componente inflamatorio que la diferencia del EPOC  En asma intervienen los eosinófilos y en
EPOC los neutrófilos.
 Varias células y elementos celulares juegan un importante rol.
 Está asociada con la hiperreactividad de la vía aérea  En ésta hiperrreactividad está la base del
asma. El paciente trae genéticamente una hiperreactividad frente a ciertos alérgenos nocivos o
tóxicos y reacciona con una respuesta inflamatoria (también hay broncoespasmo pero la base se
encuentra en la inflamación).
 Limitación al flujo aéreo  Reversible.

INFLAMACIÓN: Células y mediadores

Alérgeno

Cél. mastocíticas
Act. macrofágica

Eosinófilos

Hipersecreción
mucosa
Broncoconstricción

El alérgeno con la actividad macrofágica y células mastocíticas, pero intervienen los eosinófilos como
diferencia del EPOC donde intervienen los neutrófilos. Todo termina en hipersecreción mucosa y
broncoconstricción. Mecanismo  INFLAMACIÓN.

Problema de salud:
 Es una de las enfermedades crónicas más comunes del mundo. Se estima que afecta a 300
millones de personas. La prevalencia continúa aumentando en varios países, especialmente en
niños. Es la mayor causa de ausencia escolar/laboral.
 Los gastos en salud son muy altos (1-2% del gasto de salud total). El asma mal controlado es más
caro.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

El asma puede comenzar en cualquier momento de la vida.

ASMA PREVALENCIA Y MORTALIDAD

FACTORES DE RIESGO
Factores del huésped:
 Genéticos  Atopia: Es una base alérgica genética (lo que genera la hiperreavtividad).
 Hiperreactividad de la vía aérea.
 Sexo.
 Obesidad.
Factores ambientales:
 Alérgenos endógenos.
 Alérgenos exógenos.
 Cigarrillo.
 Polusión.
 Infecciones respiratorias.

FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA

 Alérgenos.
 Infecciones respiratorias (virales o bacterianas).
 Ejercicio e hiperventilación.
 Tiempo.
 Comida, aderesos, drogas.

¿Puede ser asma? Debemos sospechar asma ante:

 Episodios recurrentes de sibilancias (son espiraciones prolongadas, como un silbido).
 Tos predominio nocturna (puede ser por ERGE  Enfermedad por reflujo gastroesofágico, que
exacerba, donde el ácido que sube por el esófago y quema la laringe produce tos seca y
desencadena una crisis asmática). Ante paciente con tos nocturna pensar en asma o en
ERGE.
 Tos y sibilancias luego del ejercicio.
 Dificultad respiratoria recurrente  Opresión o sensación de falta de aire.
 Opresión torácica recurrente.
MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

DIAGNOSTICO
 Historia y síntomas relacionados.
 Evaluación de la función pulmonar: Ante un paciente con síntomas le hacemos estos estudios.
- Espirometría  También se hace en EPOC.
- Peak Flow  No se hace en EPOC (en asma la obstrucción es reversible).
 Evaluación de la hiperreactividad bronquial (prueba de Histamina, Metacolina, etc).
 Evaluación del status alérgico para identificar factores de riesgo (pruebas cutáneas, Ig E).

ESPIROMETRÍA (FEV1)

Asmático antes de B2 (línea de abajo)  Tiene ese grado de obstrucción.

Asmático luego de B2 (línea del medio)  Mejora el VEF1.

PEAK FLOW

El paciente tiene que soplar fuerte y corto, midiéndose

el pico flujo espiratorio o flujo espiratorio máximo
(no es como la espirometría que es una soplada
continua hasta agotarse). Este es un PICO FLUJO
que es DINAMICO, entonces el paciente puede tener
su valor normal en 600, después puede pasar a 300 y
quizás s a la noche tiene tos y baja a 200). Entonces
es importante al paciente darle medidas precautorias
para que no llegue a una crisis.

EL VEF1 EN LOS ASMATICOS ES REVERSIBLE Y DINAMICO (CAMBIA A TRAVÉS DEL DÍA)

 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

Tabla  Existe una tabla de valores normales promedio del flujo espiratorio pico dividida en hombres y
mujeres, donde se indican los valores de las capacidades pulmonares en las diferentes edades según la
altura de la persona. Ejemplo: Un varón de tal edad con tal altura, sopla tanto.

EVALUACION DE LA VARIABILIDAD DEL PEAK FLOW

Con las mediciones del Peak Flow se genera éste gráfico  Muestra los cambios que se generan en el
pico flujo a través del día. Es totalmente DINAMICO. En el asma el paciente puede estar bien y a los 5
minutos estar ahogado porque el pico flujo bajo de 700 a 300 por ejemplo. Hay pacientes que se
encuentran asintomáticos y de repente entran en una crisis, por eso a los pacientes asmáticos hay que
medicarlos permanentemente y no esperar a la crisis (es lo que se hacía antes, se esperaba a la crisis
para medicarlo y no debe hacerse así).

Para tener una idea de cómo medicar al paciente es fundamental la clasificación del asma:

CLASIFICACION DEL ASMA

Para la clasificación de intermitente y persistente, se toman como base 4 cosas:

 Síntomas diurnos.
 Despertares nocturnos  Los síntomas nocturnos son signo de gravedad por eso se tienen en
cuenta al momento de clasificar el asma.
 Actividades de la vida diaria.
 VEF1.

Intermitente  Este es el paciente que confunde porque puede estar meses o quizás 1 año sin síntomas.
El paciente se cree que no es asmático o que se encuentra estable. Igual hay que medicarlo para evitar la
hiperreactividad y disminuir la inflamación, de ésta manera al momento de hacer la crisis es mucho mas
leve. Estos pacientes si no se encuentran medicados pueden hacer una crisis grave.
 Síntomas diurnos  2 o menos días a la semana.
 Despertares nocturnos  2 o menos por mes.
 Actividades de la vida diaria  No interfiere con las actividades normales entre las
exacerbaciones.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

 VEF1/CVF  Relación entre las exacerbaciones que es normal (basado en los valores ajustados
por edad).
 VEF1  Mediciones entre las exacerbaciones que son consistentemente dentro de la normalidad
(es decir > o = 80%).
 Uno o sin exacerbaciones que requieren glucocorticoides orales al año.
 El uso de agonistas beta de acción corta para aliviar los síntomas de menos de dos veces a la
semana.
Son pacientes con pocos síntomas, pocos despertares nocturnos, actividad diaria normal y VEF1 normal:
Pueden pasar inadvertidos o dejan la medicación y por lo tanto cuando tienen una crisis, la misma es
grave.

Persistente: Leve, moderado o grave.

Persistente leve:
 Síntomas diurnos  Más de 2 veces por semana (aunque menos que al día).
 Despertares nocturnos  2 a 4 por mes, con tos
 Actividades de la vida diaria  Pequeñas interferencias con las actividades normales (sobre todo
los días que están con tos nocturna).
 VEF1/CVF  Ratio es normal (basado en los valores ajustados por edad).
 VEF1  Mediciones dentro del rango normal (80% o 70% del valor normal).
 2 o más exacerbaciones que requieren glucocorticoides orales al año.
 El uso de agonistas beta de acción corta (agonistas B2 que son los de rescate) para aliviar los
síntomas más de 2 veces a la semana.

Persistente moderado:
 Síntomas diurnos  Síntomas diarios de asma.
 Despertares nocturnos  Más de una vez por semana.
 Actividades de la vida diaria  Algunas limitaciones en la actividad normal.
 VEF1/CVF  Reducidas por debajo de lo normal (sobre la base de los valores ajustados por edad).
 VEF1  Entre 60 y 80% del valor teórico.
 2 o más exacerbaciones que requieren glucocorticoides orales al año.
 Diaria necesidad de agonistas beta de acción corta para aliviar los síntomas.

Persistente grave: Son los más graves y suelen necesitar consulta con especialista
 Síntomas diurnos  Tienen síntomas durante todo el día.
 Despertares nocturnos  Todas las noches.
 Actividades de la vida diaria  Limitación extrema de la actividad normal.
 VEF1/CVF  Reducidas por debajo de lo normal (sobre la base de los valores ajustados por edad).
 VEF1  <60%.
 2 o más exacerbaciones que requieren glucocorticoides orales al año.
 Necesidad de agonistas beta de acción corta para aliviar los síntomas varias veces al día.

Β2 agonistas  Son broncodilatadores de rescate. Entonces cuando usamos beta bloqueantes en

hipertensión hay que tener cuidado con las personas asmáticas porque les produce broncoconstricción.

MANEJO Y PROGRAMA DE PREVENCION

1) Desarrollo relación medico/paciente:
 Educar continuamente: La educación es fundamental para todas las enfermedades crónicas.
 Incluida la familia.
MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

 Proveer información sobre el asma.

 Proveer entrenamiento para automanejarse.

2) Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo:

 Reducir la exposición a alérgenos endógenos.
 Evitar humo de tabaco.
 Identificar irritantes en el lugar de trabajo.
 Vacuna influenza  Se aconseja en todo paciente asmático. No parece protegerlos de las
crisis, pero la idea es evitar las infecciones virales y neumonías.
3) Evaluación, tratamiento y monitoreo:
 OBJETIVO DEL TRATAMIENTO  Lograr un control clínico y mantenerlo para que realice
una vida normal. Prevenir las exacerbaciones, prevenir la tos nocturna, etc. Mantenerlo con
una buena calidad de vida. Es conseguido en la mayoría de los pacientes con intervención
farmacológica.
 Monitoreo  Manejo de las crisis.

CONTROL DEL ASMA

El FOCO del control del asma es importante porque:
 Conseguirlo se correlaciona con una mejor calidad de vida.
 Reduce los gastos del sistema de salud.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

Niveles de control del asma

Característica Controlada (todo lo Parcialmente No controlada
siguiente) controlado
Síntomas diurnos 2 veces o menos por Más de 2 veces por
semana semana
Limitacion de Ninguno Alguno 3 o más
actividades características de
Síntomas nocturnos o al Ninguno Alguno asma parcialmente
despertar controlada presentes
Necesidad de 2 veces o menos por Más de 2 veces por en cualquier semana
rescate/tto de alivio semana semana
Función pulmonar Normal <80% en cualquier día
(VEF1)

No hay peor cosa que un asmático no controlado, porque está permanentemente con crisis. En
cambio un asmático que se encuentra controlado, no debería llegar a la guardia nunca con una
crisis. Se puede ver en la tabla que un asmático bien controlado, es como uno intermitente (pocos
síntomas, sin limitación de actividades, sin despertares nocturnos y un VEF1 normal). Recordar
que la espirometría es reversible  Puede tener un 60% de VEF1 y le damos un broncodilatador
(por ejemplo salbutamol que es de acción corta y rápida) y pasa a un 80 o 85% de VEF1 (normal).

Pacientes de riesgo: Hay que saber identificar aquellos pacientes asmáticos persistentes graves, también
aquellos que no tienen control clínico y los que se creen que no son asmáticos porque son intermitentes y
no se medican con glucocorticoides en forma preventiva y pueden desencadenar una crisis grave (un
paciente intermitente que no tiene ningún síntoma puede caer en cuestión de minutos u horas en una crisis
grave).
 Pobre control clínico.
 Crisis frecuentes en el último año.
 Internación en Terapia Intensiva.
 Bajo FEV1, exposición al cigarrillo, dosis altas de medicación.

Terapia farmacológica  Debe ser incorporada en forma escalonada. El objetivo es controlar la

enfermedad con el menor tratamiento posible.

Controladores:
 Glucocorticoides inhalados  Es la primera base, sobre todo en intermitentes o persistentes
leves como forma preventiva todos los días. Algunos intermitentes lo usan 3 veces por semana
pero siempre tienen que usarlo porque disminuye la inflamación, entonces si un día tienen una
crisis por un alérgeno o lo que sea, la crisis va a ser menor. No tienen absorción sistémica (es
mínima) Entonces se pueden usar en forma crónica sin problemas (no trae problemas
sistémicos).
 Inhibidores de Leucotrienos.
 Beta2 de acción corta  Se usan en crisis para rescate.
 Combinación de glucocorticoides inhalados y B2 de acción prolongada.
 Glucocorticoides sistémicos.
 Tofilinas. Para casos graves
 Anti-IgE.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

ASMA CASI FATAL (en la clase ni lo dio)

 Paro cardiorrespiratorio y /o necesidad de asistencia respiratoria.
 Crisis de asma con hipercapnia > o = 45mmHg con trastornos del sensorio.
 Episodios bruscos de broncoconstricción con trastornos del sensorio, pérdida del conocimiento 7/o
relajación de esfínteres, aunque tengan resolución espontánea.
 La mayor parte de los pacientes que fallecen lo hacen en su domicilio o antes de cualquier
intervención médica efectiva.
 Los que fallecen en el hospital lo hacen por daño del SNC asociado al evento de paro respiratorio o
cardiorrespiratorio, o por complicaciones asociadas con la asistencia respiratoria.
 El tiempo desde el inicio de las crisis hasta la intervención médica eficaz es crucial en el desarrollo
y resolución del evento.
Factores de riesgo asociados:
 Episodio de asma casi fatal previo.
 Internación en el último año.
 Asidua concurrencia a servicio de emergencias.
 Subutilización de esteroides inhalatorios (falta de indicación por parte del médico o adherencia por
parte del paciente).
 Uso de más de un canister de broncodilatadores por mes.
 Tres o más cursos de esteroides sistémicos por año.
 Rápido deterioro al suspender esteroides sistémicos.
 Pobre percepción de la gravedad de su enfermedad.
 Psicopatología asociada.
 Pobre nivel socio-cultural y económico.
 MODULO VI - ASMA Reyes, Lucía Belén

Obesidad:
 El manejo debe ser igual al de pacientes con peso normal.
 La disminución del peso mejora el control, la función pulmonar y reduce la necesidad de
medicamentos.

Cirugía:
 Predisposición a complicación pre y postoperatorias (cx torácicas y abdomen sup).
 Espirometría previo a la cirugía.
 Curso corto de glucocorticoides si VEF1 <80%.

Resumen:
 El asma puede controlarse en forma efectiva en la mayoría de los pacientes disminuyendo la
inflamación y tratando la broncoconstricción.
 A pesar de ser una enfermedad crónica, el manejo apropiado genera un mejor control de la
enfermedad.
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

SISTEMA RESPIRATORIO
Variables de interés:
 Presión: Permite evaluar estado de la mecánica respiratoria del paciente (fortaleza de sus
músculos respiratorios). Permite el cálculo de variables como resistencia de vías aéreas
compliance.
 Volumen: Los volúmenes pulmonares permiten determinar la existencia de restricciones
pulmonares. Evaluar la distensibilidad pulmonar.
 Flujo: Brinda conocimiento sobre obstrucciones aéreas. Permite el calculo de resistencia de las
vías aéreas. Se lo emplea para el calculo indirecto de volumen.
 Concentración de gases: Permite medir consumo de O2 y producción de CO2. Diversas
mediciones involucran medición de concentración de gases (volúmenes pulmonares absolutos,
DLCO).
 Capacidad de difusión: Evaluar la función de intercambio gaseoso realizada en los alveolos.

ESPIROMETRIA
Es un método para evaluar la función pulmonar. Permite medir la mayor parte de volúmenes y
capacidades pulmonares, y el flujo de aire que es inhalado y exhalado. Además, posibilita estimar los
parámetros característicos de la mecánica respiratoria: resistencia, compliance e inertancia.
Instrumentos empleados:
 Espirómetros de desplazamiento volumétrico (medición directa de volumen).
 Espirómetros abiertos o flujímetros (medición de flujo).
Estos equipos no permiten medir volúmenes pulmonares absolutos (CPT, CRF y VR) para o que se usan
otras técnicas.
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

Volúmenes pulmonares: Cuando se suman, son iguales al volumen máximo al que se pueden expandir
los pulmones.
1) Volumen corriente (VC): Es el volumen que se inspira o se espira en cada respiración normal
(aprox 500 ml).
2) Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un
volumen corriente y por encima del mismo cuando se inspira con fuerza (aprox 3000 ml).
3) Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen adicional máximo que se puede espirar en una
espiración forzada después del final de una espiración del volumen corriente normal (aprox 1100
ml).
4) Volumen residual (VR): Volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración
forzada (aprox 1200 ml).

Capacidades pulmonares: Suma de volúmenes.

1) Capacidad inspiratoria (CI): Es el volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria. (aprox
3500 ml). Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar, distendiendo los pulmones hasta
la máxima cantidad.
2) Capacidad residual funcional (CRF): Es el volumen de reserva inspiratoria + volumen residual.
Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal. (aprox 2300
ml).
3) Capacidad vital (CVF): Es el volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de
reserva espiratoria. Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde la
inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico
(aprox 4600 ml).
4) Capacidad pulmonar total (CPT): Es la capacidad vital + volumen residual. Es el volumen máximo
al que se pueden expandir los pulmones (aprox 5800 ml).
VEF1 (Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada): Es el volumen
que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del
valor teórico.
Relación VEF1/CVF: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. Su
valor normal es mayor del 70/75%.
Flujo espiratorio máximo entre el 25 y 75% (FEF 25-75%): Expresa la relación entre el volumen
espirado entre el 25 y 75% de la CVF y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar
patología de las pequeñas vías aéreas.
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

LA CURVA VOLUMEN-TIEMPO

El volumen espirado en el primer segundo de la prueba de la CVF se llama VEF1.

El VEF1% es  VEF1 dividido por la CV x100 (también puede dividirse por la CVF en vez de la CV).
Los pacientes sanos espiran aproximadamente el 80% del aire en el primer segundo durante la maniobra
de la CVF.
BUCLES FLUJO-VOLUMEN EN LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

Izquierdo  Muestra obstrucción de la vía aérea superior fijada con limitación del flujo y aplanamiento de
las dos ramas inspiratoria y espiratoria de la curva flujo-volumen.
Medio  Muestra dinámico (o variable, no fijadas) obstrucción extratorácica con limitación de flujo y el
aplanamiento de la rama de inspiración del bucle.
Derecho  Muestra dinámico (o variable, no fijadas) obstrucción intratorácica con limitación del flujo y el
aplanamiento de la rama de espiración del bucle.
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

EL ASA FLUJO-VOLUMEN

-Un asa flujo-volumen NORMAL comienza en el

eje X (eje de volumen): En el inicio de la prueba,
tanto el flujo y el volumen son iguales a cero.
Inmediatamente después de este punto de
partiva de la curva, se alcanza rápidamente un
pico: El flujo pico espiratorio (FPE). Si la
prueba se hace correctamente, el mismo se
alcanza dentro de los primeros 150milisegundos
y es una medida para el aire espirado de las vías
respiratorias superiores (tráquea y bronquios).
-Después del FPE, la curva desciende (= el flujo
disminuye) en la medida que es sespirado el
aire. Después del 25% del otal del volumen
espirado, se alcanza el parámetro FEF25.
-A mitad de la curva (cuando el paciente ha
espirado la mitad del volumen) se alcanza el
FEF50: Flujo espirado forzado al 50% de la
CVF.

OBSTRUCTIVO

CVF  NORMAL.
VEF1  Disminuido.
VEF1/CVF  Disminuido.
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION
CLASIFICACION VEF1 (%PREDICHO)
Posible variante fisiológica normal > o = 100
Obstrucción leve <100% y > o =70%
Obstrucción moderada <70% y > o =60%
Obstrucción moderadamente severa <60% y > o =50%
Obstrucción severa <50% y > o =35%
Obstrucción muy severa <35%
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

Vía aérea central:

 Estenosis traqueales post-intubación.
 Parálisis en aducción de cuerdas vocales.
 Compresión de la tráquea por masas o tumores.
 Cuerpos extraños.
Vía aérea periférica:
 Asma bronquial.
 Bronquitis crónica.
 Enfisema.
 Bronquiolitis obliterante.
 Condromalacia.

RESTRICTIVO

CVF  Disminuido.
VEF1  Disminuido.
VEF1/CVF  NORMAL.
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA RESTRICCIÓN
CLASIFICACION VEF1 (%PREDICHO)
Restricción leve <100% y > o =70%
Restricción moderada <70% y > o =60%
Restricción moderadamente severa <60% y > o =50%
Restricción severa <50% y > o =35%
Restricción muy severa <35%
 Rigidez de la piel: Grandes quemados.
 Rigidez de la caja torácica: Cifoescoliosis, toracoplastia, espondilitis anquilosante.
 Enfermedades en los musculos: Miastenia gravis, polimiositis, paralisis diafragmática.
 Enfermedades neurológicas: Sindrome de guillain-barre, poliomielitis.
 Rigidez pulmonar: Fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis, sarcoidosis.
 Ocupación alveolar: neumonía, hemorragia pulmonar, edema pulmonar.
 Disminucion del parénquima pulmonar: neumonectomia, lobectomía.
 Anormalidades pleurales: derrame pleural, fibrosis pleural.
 Poca movilidad toracoabdominal: Ascitis, dolor torácico.
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

MIXTO

CVF  Disminuido.
VEF1  Disminuido.
VEF1/CVF  Disminuido.

Conclusiones:
 Las pruebas de función pulmonar está indicado para la evaluación de sintomas respiratorios (tos,
sibilancias, disnea, dolor de pecho), la terapia broncodilatadora efecto de la exposición laboral al
polvo o productos químicos y la discapacidad. Tambien se puede usar para evaluar la severidad y
progresión de enfermedades pulmonares como asma, EPOC y diversas enfermedades restrictivas.
 Los principales tipos de pruebas de función pulmonar (PFT) incluyen espirometría, volúmenes
pulmonares y capacidad de difusión. Otros exámenes de función pulmonar incluyen curvas de flujo-
volumen (que registran las tasas de flujo forzado de inspiración y espiración) y mediciones de
presiones respiratorias máximas.
 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) son las
medidas primarias obtenidas por la espirometría. Su relación (VEF1/CVF) es importante para
distinguir la enfermedad pulmonar obstructiva y la restrictiva. Una proporción menor sugiere
obstructiva y una relacion normal sugiere restrictiva, si se acompaña de reducción de volumen
pulmonar.
 La espirometria antes y después de la administración de un broncodilatador se puede
realizar para detectar la capacidad de respuesta al mismo. Un aumento del VEF1 de más de
12 % y mayor que 0,2L de capacidad de respuesta sugiere broncodiladator, sin embargo, la
falta de respuesta broncodilatadora no debe impedir un ensayo terapéutico de los
broncodilatadores y/o glucocorticoides inhalados.
 Medicion de los volúmenes pulmonares complementa la espirometría. Mediciones comunes
incluyen la capacidad pulmonar total (TLC), capacidad residual funcional (FRC) y el volumen
residual (VR).
MODULO VI-ESPIROMETRIA Reyes, Lucía Belén

 La disminucuon de los volúmenes pulmonares sugieren enfermedad restrictiva si se acompaña de

una normal de VEF1/CVF ratio.
 El aumento de los volúmenes pulmonares sugieren hiperinflación estática debido a la enfermedad
pulmonar obstructiva si va acompañado por una disminución de VEF1/CVF ratio. Coexistencia de
restricción y la obstruccion se pueden detectar, sino que requiere tanto espirometria y volúmenes
pulmonares.
 Medicion de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) evalua el intercambio de
gases. Disminución de la DLCO acompañada por enfermedad restrictiva sugiere enfermedad
pulmonar instrínseca mientras que DLCO la temperatura normal con enfermedad restrictiva sugiere
una causa no pulmonar de restricción. Marcada disminución de la DLCO acompañado de la
enfermedad puilmonar obstructiva sugiere enfisema, mientras que DLCO normal o ligeramente
disminuida sugiere posible causa de enfermedad pulmonar obstructiva.
 La oximetría de pulso se utiliza para la detección de la desaturación de oxígeno en pacientes con
limitación de ejercicio y determinar la idoneidad de la terapia de oxigeno suplementario. Una caída
de mas de 4% (que termina en una saturación menor del 93%) sugiere desaturación significativa,
que se puede confirmar con mediciones de gases sanguíneos arteriales.
 Medición de la presion inspiratoria y espiratoria máximas detecta debilidad muscular respiratoria. La
presion inspiratoria máxima (MIP) es la presion máxima que puede ser producida por el paciente
intenta inhalar a través de una boquilla bloqueada. Presion espiratoria máxima (MEP) es la presion
máxima medida durante la espiracion forzada a través de una boquilla bloqueda después de una
inhalación completa.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

1. Neumonía adquirida en la comunidad.

2. Neumonía asociada a los cuidados de la salud.
3. Neumonía intrahospitalaria  >48 horas de ingresado.
4. Neumonía asociada al respirador  >48 horas intubado.
5. Neumonía en el paciente inmunocomprometido.

Es causa de muerte: En Argentina es la 6° causa de muerte.

 37% en UTI.
 30% en geriátricos.
 13% en ancianos.
 <1% ambulatorios.

AGENTES CAUSALES EN NAC HOSPITALIZADOS

Ambulatorio:
 Streptococcus pneumoniae (neumococo)
 Mycoplasma pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Chlamydophila pneumoniae.
 Virus respiratorios.
Guardia:
 Streptococcus pneumoniae (neumococo).
 Mycoplasma pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Chlamydophila pneumoniae.
 Legionella species.
 Virus respiratorios.
 Aspiración.
UTI:
 Streptococcus pneumoniae.
 Legionella spp.
 Staphylococcus aureaus.
 Gram-negativos.

PATOGENOS ASOCIADOS A DISTINTAS COMORBILIDADES

Alcoholismo:
 Streptococcus pneumoniae.
 Anaerobios orales.
 Klebsiella pneumoniae.
 Acinetobacter sp.
 M. tuberculosis.
EPOC/Tabaquismo:
 Haemophilus influenzae.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Legionella spp.
 Streptococcus pneumoniae.
 Moraxella catarrhalis.
 Chalmydophila pneumoniae.
Aspiración:
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

 Gram-negativos entéricos.
 Anaerobios orales.
Absceso de pulmon:
 MRSA-AC.
 Anaerobios orales.
 Hongos endémicos.
 M. tuberculosis.
 Micobacterias atípicas.
Daño estructural del pulmón (bronquiectasias):
 P. aeruginosa.
 Burkholderia cepacia.
 S. aureaus.
HIV avanzado:
 Pneumocystis jirovecii.
 Cryptococcus.
 Histoplasma.
 Aspergillus.
 P. aeruginosa.

SE DEBE CONSIDERAR CUBRIR SAMR (INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO

AUREUS RESISTENTE A LA METICICLINA) EN NEUMONIAS GRAVES ADQUIRIDAS
EN LA COMUNIDAD ESPECIALMENTE DURANTE LA EPOCA DE INFLUENZA

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y
síntomas de vía respiratoria baja asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de
tórax en pacientes no hospitalizados ocurridos dentro de los 14 días previos a la
consulta.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE NAC:

 Exacerbación de EPOC.
 Asma.
 Edema pulmonar por ICC.
 Cáncer de pulmón.
 Fibrosis pulmonar.
 Bronquiectasias.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Cuerpo extraño.

Bacteria Strptococcus pneumoniae  Agente más frecuente (60%).

H. influenza y el stafilococcus aureus  Menos frecuentes.
Virus de influenza, parainfluenza, adenovirus y VSR  10%.

EL DIAGNOSTICO ES CLÍNICO

 No existe correlación entre la presentación clínica y el agente causal (típica vs atípica).

 El comienzo brusco y el dolor pleurítico es más frecuente en la neumonía bacteriana.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

 Neumonía/influenza es la enfermedad respiratoria más común como causa de muerte.

MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax:
 Localización.
 Extensión.
Bacteriológico:
 <50% tienen esputo representativo.
 Con muestra de esputo representativo la especificidad del Gram para Neumococo y H. influenzae
es del 97%.
 El aspirado traqueal es similar al esputo.
Hemocultivos:
 Se recomiendan en pacientes internados en especial en UTI.
 Positivos en el 5-16%.
Derrame pleural:
 Toracocentesis si es mayor a 10mm.
 Ph, citológico, químico.
 El cultivo es poco sensible pero altamente específico.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA

SCORE DE CURB-65
 C onfusión.
 U rea >7mmol.
 R espiratory rate (frecuencia respiratoria) > o =30/min.
 B lood pressure  Sistólica < o =90 y diastólica < o = 60.
 E dad > o = 65 años.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

INDICE DE SEVERIDAD DE LA NEUMONIA (PSI)

Comorbilidades:
 Neoplasias +30.
 Hepática +20.
 ICC +10.
 Acv +10.
 Renal +10.
Examen clínico:
 Alteración estado mental +20.
 Frecuencia respiratoria +20.
 Presion sistólica <90mmHg +20.
 T° <35° O >40° +15.
 Pulso >125/min +10.
Laboratorio:
 PH < 7.35 +30.
 BUN >10.7mmol/l +20.
 Na<130mEq/l +20.
 Glucemia >13.9 mmol/l +10.
 Hto <30% +10.
 pO2 <60mmHg +10.
 Derrame pleural +10.

CRITERIOS DE GRAVEDAD BTS

La regla BTS se basa en:
 C onfusión mental.
 U rea > 42mg%.
 R (frecuencia respiratoria) > o = 30/min.
 B (presión diastólica) < o = 60mmHg.
2 O MÁS IMPLICA UN RIESGO DE MUERTE 21 VECES MAYOR CON UNA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFIDAD PROXIMA AL 80%.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Ambos scores identifican pacientes en grados extremos de gravedad

PSI:
 Predice alta mortalidad.
 Puede infravalorar la gravedad en pacientes jóvenes sin comorbilidades y no mide factores de
riesgo propios de NAC.
CURB-65:
 Predice mejor alta mortalidad.
 No tiene en cuenta las comorbilidades.
 Sería más valioso con gravedad más extrema porque permite definitir a pacientes con score 2, 3, 4
o 5 con progresivo aumento del riesgo de muerte mejor que el PSI.

NO SON UTILES PARA DECIDIR LUGAR DE INTERNACION

VALOR PREDUCTIVO DEL CURB Y EL PSI

 CURB-65 y la versión CRB-65 que excluye la urea y puede usarse en ambulatorios predijo
mortalidad a los 30 días, necesidad de ventilación mecánica y necesidad de hospitalización.
 El CURB-65 correlacionó el tiempo para alcanzar la estabilidad clínica. A mayor score, mayor
duración del tratamiento IV y estadía.
 El PSI predijo también la mortalidad.
 Aunque ambos permiten predecir mortalidad, ninguno puede usarse para definir lugar de atención,
sin considerar otras variables clínicas y sociales.
 Combinando ambos scores pueden tratarse en casa aquellos con bajo riesgo, sin graves hallazgos
clínicos o comorbilidades, y tampoco factores sociales o enfermedades inestables que requieren
interación.
 Pacientes de riesgo moderado deberían internarse.
 Para separar los que necesitan UTI de los que pueden estabilizarse rápidamente deberá usarse el
juicio clínico.

NEUMONIA GRAVE DE LA COMUNIDAD

 Disnea.
 T° < o = 37°C.
 PAS < o = 100mmHg.
 FR > o = 20/min.
 Rx tórax > 1 lóbulo.
 Urea > o = 42mg%.
 GB > 0 = 10.000/ML.
 Na <130 mEq/l.
 Hto < 35%.
 Bacteriemia.
 ICC.
 Neoplasia.
 Enfermedad neurológica.
 Alteración del sensorio.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

NEUMONIA GRAVE
CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES
Frecuencia respiratoria < 30/min Requerimiento por MV
Insuficiencia respiratoria grave (Pa02/FIO2 <250) Aumento de infiltrados > o =50% (progresivo)
Afectación bilateral in C X-R Shock séptico con necesidad de vasopresores >4h
Afectación multilobar Producción de orina <4ml/min o creatinina sérica
>2mg/dl
Presión sistólica <90mmHg.
Presión diastólica <60mmHg.
Confusión/desorientación
Uremia (bun > o = 20mg/dl)
Leucopenia <400 celulas por mm3.
Trombocitopenia < 100.000 celulas por mm3
Hipotermia, temperatura <36°C.
Hipotensión, requiriendo reanimación agresiva con
liquidos

BIOMARCADORES EN NEUMONIA

Macrófagos activados  Liberación de interleukinas  IL-6 (potente inductor de proteínas de fase

aguda)  PCR (marcador de proceso infalamtorio agudo, diagnóstico y monitoreo).

CONTRIBUCIÓN DE LA PCR EN EL DIAGNÓSTICO Y SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA DE LA

COMUNIDAD

 Según un estudio de investigación, los niveles de PCR fueron significativamente mayores en NAC
por S. pneumoniae y L. pneumophila, que en otras etiologías.
 Altos valores de PCR sugirieron > gravedad (da utilidad para decidir respecto de la internación).
 En neumonía severa de la comunidad en pacientes >65 años, la PCR con un nivel > o = 100mg/dl
y la FR > o = 25/min se relacionaron con mortalidad a 30 dias (mortalidad total 4.1%).

PROCALCITONINA
Es la molécula precursora de la calcitonina con niveles muy bajos en sangre y sin actividad hormonal.
 Sus niveles aumentan en inflamaciones bacterianas y no en las no bacterianas.
 Rápido aumento se comprueban en sepsis e injuria pulmonar.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

<65 AÑOS SIN COMORBILIDADES:

 Patógenos blanco: S. pneumoniae, virus respiratorios, Mycoplasna pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae.
 Macrólido o doxiciclina.
> 65 AÑOS O CON COMORBILIDADES:
 Patógenos blanco: Los anteriores, además Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus y en
algun caso gran-negativos entéricos.
 Fluoroquinolona respiratoria (moxi o levofluoxacina 750mg) o β lactámico + inhibidor β
lactamasa + macrólido o doxiciclina.
 MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

TRATAMIENTO INTERNADO

> 65 AÑOS O CON COMORBILIDADES:

 Patógenos blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, virus respiratorios, Mycoplasna pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, S. aureus, Legionella pneumophyla, gran negativos entéricos.
 Fluoroquinolona respiratoria.
 β lactámico + inhibidor β lactamasa IV o ceftriaxona + fluoroquinolona R IV.
 β lactámico + inhibidor β lactamasa IV o ceftriaxona + macrólido IV.

LA TERAPIA COMBINADA REDUCE LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON NAC GRAVE BACTERIÉMICA

Entre los pacientes GRAVES, la terapia combinada se asocia con menor mortalidad a los 14 días.

NEUMONÍA GRAVE:
 Patógenos blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, virus respiratorios, Mycoplasna pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, S. aureus, Legionella pneumophyla, gran negativos entéricos, (no riesgo
P. aueruginosa).
 Amx-clav + macrólido o nueva F. quinolona IV.
 Ceftriaxona+cefotax + macrólido o nueva F quinolona IV.

CON RIESGO PARA P. AERUGINOSA:

 Patógenos blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, virus respiratorios, Mycoplasna pneumoniae, S.
aureus, Legionella pneumophyla, gran negativos entéricos, + P. aeruginosa.
 Sugerido: Cefepime o imip o pip/tz + levofloxacina 750mg IV.
 Alterativa: idem β lactámico + aminogluc + ciprofloxacina IV.
 Alérgicos a penicilina: Reemplazar β lactámico por aztreonam.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
 La duración del tratamiento no está definida  En general 7-10 días a 10-14 días.
 Se puede cambiar el ATB de vía IV a oral rápido secuencial o “step down” cuando mejora la tos y
taquipnea, temperatura <37,8°C durante 8 horas y adecuadas ingesta oral y absorción GI.
 Si la NAC no responde:
- Temprana  Fallo.
- Tardía  Resolución lenta.
 La edad del paciente y el compromiso multilobal se asociaron con lenta resolución de la NAC.

NEUMONÍA ASOCIADA AL RESPIRADOR

El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se considera en pacientes internados

más de 48 horas que presentan un infiltradio radiográfico nuevo o progresión de
infiltrados previos + algún hallazgo tal como fiebre o hipotermia, leucocitosis o
leucopenia, o incremento de la cantidad y/o purulencia de las secreciones.

Se acepta que el diagnóstico clínico de Neumonía asociada al respirador puede tener

hasta un 30-35% de falsos negativos y un 20-25% de falsos positivos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

 SDRA.
 BOOP.
 Atelectasias.
 Embolia pulmonar.
 Hemorragia pulmonar
 Neumonía Eosinofílica Aguda
 Toxicidad por Drogas.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

A medida que aumenta la colonización de la vía aérea  Aumenta la duración de la asistencia respiratoria
mecánica.

Recomendaciones:
 Tratamiento temprano y apropiado, a dosis correctas.
 Evitar el uso excesivo de ATBs des-escalando el tratamiento inicial, basado en cultivos y respuesta
clínica.
 Limitada duración del tratamiento al período de tiempo menor y efectivo.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL

GRUPO 1  Bajo riesgo de infección por gérmenes resistentes.
a. < 4 días en UTI o < de 7 días en el hospital.
b. No haber recibido ATB en los últimos 15 días.
c. Sin otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por patógenos multirresistentes.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

 Gérmenes blanco: S. pneumoniae, H. influenzae, SAMS, enterobacterias sensibles, bacterias de la

flora saprofita de la vía aérea superior (Corynebacterium spp, streptococcus grupo viridans, S.
coagulasa-negativo, Neusseria spp).
 Tratamiento sugerido:
- Ampicilina + sulbactam o ceftraxona o cefotaxima o nuevas fluoroquinolonas
(levofloxacina, gatifloxacina o moxifloxacina).

GRUPO 2  Alto riesgo de infección por gérmenes resistentes.

d. > 4 días en UTI o > de 7 días en el hospital.
e. Haber recibido ATB en los últimos 15 días.
f. Con otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por patógenos multirresistentes.
 Gérmenes blanco: P. aeruginosa, Acinetoacter spp, S maltophilia, enterobacterias multirresistentes
y SAMR.
 Tratamiento sugerido:
- Cobertura ara gran-negativos (considerando los patrones de resistencia locales).
- Carbapenemes (imipenem, meropenem) o cefepima o ceftazidima o piperacilina-
tazobactam o fluoroquinolonas (ciprofloxacina y nuevas fluoronoquinolonas) sumado a
terapia de combunacion con aminoglucósido o ciprofloxacina.

NEUMONIA EN INMUNOCOMPROMETIDO

Defecto de granulocitos Defecto de las Defecto de las células

inmunoglobulinas T
Marcador biológico N° de neutrófilos Nivel de IgG sérica Recuento de CD4
Defecto moderado 500-1000 100-500 mg% 250-500 cel/mm3
Defecto severo <500 <100mg% <250
Agentes patógenos P. aeruginosa Strept. Pneumoniae M. tubercylosis
Staphilococcus aureus H. infuenza Cytomegalovirus
Streptococcus pneumonia Micosis profunda
L. pneumophila
Complejo M. avium
Pneumo. jiroveci
Leucemia Inmunodeficiencia común Linfoma
Neutropenia por fármacos variable Trasplante de órgano
LLC solido
HIV

AISLAMIENTO EN SECRECIONES RESPIRATORIAS

Siempre patógeno Puede ser patógeno en el Patógeno en el Siempre colonizador
inmunocompetente inmunocomprometido
M. tuberculosis S. pneumoniae Aspergillus Cándida
L. pneumophila H. influenzae C. Neoformans Complejo
Herpes simplex. Cytomegalovirus Mycobacterium avium
Nocardia P. jiroveci

CYTOMEGALOVIRYUS:
 Es un herpes virus.
 La mayoría de las personas lo contraen entre los 20 y 40 años.
 La reactivación tienen mejor pronóstico que la nueva infección.
 Condición subyacente: TOS, TMO, SIDA.
 Diagnóstico: LBA, biopsia, antígeno temprano.
 Tratamiento: IG específica, ganciclovir.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

OTROS VIRUS:
 Los virus respiratorios pueden presentarse en el huésped inmunocomprometido.
 La infuenza suele ser mas prolongada con mayor mortalidad.
 Adenovirus, VSR, varicela  presentan mayor gravedad, no hay inmunización.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS:
 Es mas frecuente y severo en el huésped inmunocomprometido.
 Riesgo  Defecto de la celula T (HIV, trasplante), corticoides, linfomas.
 Clínica diferente  Miliar, lobulos inferiores, sin cavitación, adenopatía.
 Diagnóstico  Esputo, LBA, biopsia y PCR.
 Multi-resistencia  Micobacterias no-TBC.

MICOSIS: Casi siempre ingresan por vía respiratoria

 Diagnóstico  Estudios invasivos, esputo, cultivos, directo, biopsia, Ag en sangre o secreciones,
cultivos en otras localizaciones, TAC.

NEUMONIA BACTERIANA EN EL PACIENTE IC

 Bacterias son la causa más frecuente de NHIC.
 La presencia de co-patógenos es común.
 La bacteria más común es S. pneumoniae, muchas veces con bacteriemia aun bajo TMP/SMX.
 Son causa común de NAR son [Link] y S. aureus MR es importante la flora local.
 Legionella es causa reconocida de NAR en el IC, particularmente trasplante y linfomas. Hacer test.

DIAGNOSTICO:
 Este grupo heterogéneo de NHIC suele requerir una discusión multi-disciplinaria respecto de las
conductas diagnósticas
 Sin embargo ciertos lineamientos generales son necesarios para determinar las conductas frente a
los diferentes sindromes descriptos.
 La presentación clínica, el tipo de inmuniodeficiencia y la enfermedad de base deben ser tenidos en
cuenta.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

NEUTROPENIA
En general en el neutropénico febril con presunta neumonía existe premura por cubrir con tratamiento
empírico. Usar el algoritmo propuesto, el tratamiento empírico inicial debe incluir gran-negativos y S.
aureus. En caso de fallo de respuesta debe considerarse la posibilidad de hongos.

HIV
Más del 80% de las veces uno está frente a una NPC, esto justifica terapia empírica. En NPC, la mejoría
tarda en aparecer hasta 35 días corticoesteroides. Usar el algoritmo antes de iniciar el tto. Considerar
variables etiológicas locales.

TRASPLANTE
Son variables los mecanismos de inmunodeficiencia en estos pacientes dependientes del tipo de
trasplante, su situacion como portadores de ciertos patógenos (CMV) y el tiempo de aparición de la
infección.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

OTROS DATOS DE NEUMONÍA

Mortalidad:
 Ambulatoria  0%.
 En sala general  5-10%.
 En terapia intensiva  20-40%.
Frecuencias:
 La neumonía es mucho más frecuente y causa mayor mortalidad en adultos mayores.
 La incidencia anual de la neumonía en la población es de 1%.
 El 80% de los pacientes de NAC son ambulatorios.
 De las personas internadas  80% en sala general y 20% en UTI.

NEUMONÍA
Inflamación del parénquima pulmonar que se caracteriza por la presencia de congestión
sanguínea, células inflamatorias y exudados ubicados en dicho tejido. El mecanismo puede ser
infeccioso o no, pero si no existe precisión se debe entender como de causa infecciosa.

DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico compatible con infección (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica  SRIS).
 Evidencias clínicas y por imágenes de inflamación en el pulmón (clínica de consolidación + RX de
tórax confirmando el compromiso pulmonar):
- SRIS + comprimisode un órgano o sistema  Sepsis.
- Sepsis + evidencias de severidad  Sepsis grave.
- Sepsis + compromiso hemodinámico  Shock séptico

IMÁGENES
 En más del 90% de los casos alcanza con radiografía simple de tórax (frente y perfil).
 Lo que se busca es la presencia de una opacidad de localización focal o difusa, en general con
imagen de neumonía del espacio aéreo (imagen densa, homogénea, que respeta las vías aéreas
que al ser permeables pueden verse como una broncografía por el contraste del aire bronquial con
el parénquima opaco).
 Puede verse derrame pleural de variable magnitud y cavitación de paredes finas o gruesas.

NEUMONÍA EN LA LÍNGULA  SIGNO DE LA SILUETA

MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Criterios de gravedad.
 PSI.
 CURB.

NEUMONIA ASOCIADA AL SISTEMA DE SALUD (NASS, NIH, NAR)

NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION (VAP) Sospecha clínica y diagnóstico

MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION (VAP)  Diagnóstico microbiológico

NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION (VAP) Sospecha y diagnóstico

Diagnósticos diferenciales:

-Insuficiencia cardíaca congestiva.

-Síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
-Bronquiolitis obliterante con neumonía en
organización (BOOP).
-Atelectasia.
-Embolia pulmonar.
-Hemorragia pulmonar.
-Neumonía eosinofílica aguda.
-Toxicidad de una droga.

Factores de riesgo para gérmenes resistentes a meticilina (MR) como causa de neumonía asociada
al sistema de salud:
 Antibioticoterapia durante los 90 dias previos.
 Hospitalización actual > o = 5 días.
 Alta frecuencia de resistencia a los ATBs en la comunidad o en una unidad hospitalaria específica.
 Presencia de factores de riesgo para NACS:
- Hospitalización por > o = 2 días en los últimos 90 días.
- Residencia en un geriátrico o institución similar.
MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

- Infusión domiciliaria (incluyendo ATBs).

- Diálisis crónica los últimos 30 días.
- Curación de heridas en casa.
- Miembro de la familia con gérmenes multi-resistentes.
 Enfermedad o terapia inmunosupresora.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPIRICO

MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

MICROBIOLOGIA DE LA NEUMONIA

ETIOLOGÍA DE LAS NAC

Tipo de paciente Etiología
Ambulatorio S. pneumoniae, H. influenzae (en fumadores), M. pneumoniae, C.
pneumoniae, Virus respiratorios
Hospitalizado (no UTI) S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella
spp, BGN, Aspirativa, Virus respiratorios
Hospitalizado (UTI) S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Legionella spp, BGN, P.
aeruginosa, Hantavirus.

NAC: ETIOLOGIA SEGÚN CONDICIONES EPIDEMIOLOGICAS Y/O FACTORES DE RIESGO

Condición Patógenos más comunes
Alcoholismo Streptocooccus pneumoniae, anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae,
Acinetbacter spp, Mycobacterium tuberculosis.
EPOC y/o fumadores Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp,
S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae.
Aspiración Patógenos entéricos gran-negativos, anaerobios orales
Absceso pulmonar CA-MRSA, anaerobios orales, neumonía endémica por hongos, M.
tuberculosis, micobacteria atípica
Exposición a murciélagos Histoplasma capsulatum.
o excremento de pájaros
Exposición a pájaros Chlamydophila psittaci
Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de Coxiella burnetti
granja o gatas parturientas
Infección HIV (temprana) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis.
Infección HIV (tardía) Patógenos anteriores, Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma,
aspergillus, micobacteria atípica, P. aeruginosa, H. influenzae.
Enfermedades pulmonares P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus.
(ej: bronquiectasias)
Adictos (EV) S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, S. pneumoniae.
Obstrucción Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.
endobronquial
En contexto de Bacillus antharcis, Yersinia pestis (plaga), Francisella tularensis.
bioterrorismo
Influenza activa en la Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus.
comunidad

NEUMONIA AGUDA DE LA COMUNIDAD  Diagnóstico del agente etiológico

Cualquier esputo es apto para investigar BAAR y Legionella spp.

MODULO VI-NEUMONIA Reyes, Lucía Belén

Coloración de gram:
 Predominio de cocos gran-positivos elongados, de pares o cadenas cortas sugiere, en esputo
de buena calidad  NEUMOCOCO.

DIAGNOSTICO DE NEUMONÍA ASOCIADA A LA VENTILACION (NAV)

Procedimientos no invasivos:
 Aspiración traqueal.
 Mini BAL.
 Cepillo a ciegas.
 Hemocultivo.
Procedimientos invasivos:
 BAL.
 Cateter protegido.
 Biopsia de pulmón.
 Biopsia pleural.
 Liquido pleural.
CALIDAD DE LAS MUESTRAS: Consiste en evaluar la contaminación con bacterias del tracto respiratorio
superior:
 Aspirado traqueal.
 Lavado broncoalveolar (broncoscópico y no broncoscópico).
PUNTOS DE CORTE: Los puntos de corte seleccionan pacientes con mayor o menor probabilidad de
neumonía:
 Recuentos bacterianos bajos  Menor probabilidad de neumonía.
 Recuentos bacterianos elevados  Mayor probabilidad de neumonía.
CONCLUSIONES RESPECTO A LA OBTENCIÓN DE LAS MUESTRAS:
 El aspirado traqueal cualitativo no debe ser la técnica rutinaria para el diagnóstico de las NAR. Sólo
la técnica cuantitativa se emplearía en unidades donde no se dispone de otras técnicas.
 Dado que no se ha establecido la superioridad de alguna de las técnicas cuantitativas, el método
va a depender de la situación de cada paciente, preferencias y experiencias médicas, y
disponibilidad en cada centro.
CONCLUSIONES RESPECTO A LOS PUNTOS DE CORTE:
 Abandonar el concepto de cultivo positivo o negativo y solicitar recuento de colonias aún cuando
éste fuera por debajo del umbral diagnóstico.
 Los resultados cuantitativos deben evaluarse siempre de acuerdo a las características del paciente:
enfermedad de base, comorbilidad, tiempo de evolución y utilización de antibióticos previos.

El diagnóstico microbiológico es esencial para determinar el agente etiológico y la insaturación de un

tratamiento antimicrobiano adecuado, en particular para conocer etiología, prevalencia de la resistencia y
elegir el tratamiento empírico adecuado.
En la actualidad, el papel del laboratorio de microbiología en el diagnóstico de infecciones del tracto
respiratorio inferior presenta limitaciones y controversias.
Las nuevas herramientas de laboratorio, como técnicas de amplificación de ácidos nucleicos y de
detección de antígenos bacterianos en orina, la espectrometría de masa sobre cultivos  Permiten
detección de agente causal de forma más rápida y sensible, sobre todo en patógenos difíciles de cultivar o
de identificar, y abren nuevas perspectivas para el diagnóstico de infecciones del tracto respiratorio
inferior.
En laboratorio, la elección de procedimientos a emplear con muestras respiratorias debe basarse en el
cuadro clínico del paciente y en el patógeno sospechado  Necesidad de comunicación entre
microbiología y clínica.
 MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

Es una de las formas más comunes de presentación de cáncer de pulmón

Opacidad redondeada de 3 cm o menor, rodeado de parénquima

normal sin consolidación, atelectasia ni adenopatía hiliar.

 La definición se basa en hallazgos radiológicos (generalmente se encuentran así).

 En la TAC se describen como sólidos, semisólidos (atenuación parcial), atenuados (vidrio
esmerilado).
 Vidrio esmerilado  Nódulos con atenuación del parénquima pulmonar que permite ver estructura
como vasos o septum.

Nódulo pulmonar
solitario

Silueta de
mamas

Corazón chico

Aplanamiento
de diafragmas

Rx donde se observa un nódulo pulmonar solitario grande (de 3 o 4cm).

Se observa un corazón chico y campos pulmonares hiperclaros.
Tiene aspecto de enfisema con aplanamiento de los diafragmas (con esto ya podemos sospechar que
es tabaquista).
Es una paciente de sexo femenino, se observa silueta de las mamas.
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

TOMOGRAFÍA

Nódulo pulmonar
solitario

Muestra lo mismo que la rx anterior

Nódulo  Hay que mirar el tamaño y los bordes. El de ésta imagen es un borde lobulado (no es bueno).

Incidencia:
 150000/año por controles con radiografía de tórax.
 No está determinada la incidencia por TAC.
 90% son de hallazgo incidental  La mayoría se encuentran cuando un paciente se va a hacer
una rx por ejemplo para un examen preocupacional, otras veces ante bronquitis se pide rx por
sospechar neumonía y se encuentra el NPS.
 Hallados aproximdamente 1 cada 500 rx tórax.
 La mayoría son benignos.
 Tumor primario de pulmón en el 35% de los casos.

MÉTODO DE ESTUDIO
Además de la rx siempre se pide TAC con contraste y a veces también TAC dinámica:

TAC con contraste (15 unidades Hounsfield corte para refuerzo): Alto valor predictivo negativo
 Sensibilidad  98% (altísima)
 Especificidad  58% (no es tan específico, recurrir a biopsia)

TAC multidetector dinámica (wash out y wash in): Se ve como se rellena el nódulo y como sale la sangre
 92% en distinguir nódulos malignos de benignos.

NODULO SOLITARIO DE PULMÓN

0,09-7% de todas las rx de tórax.
 Prevalencia  8-15%.
 Malignidad  1,1-12%.
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

EVOLUCIÓN
Lo más importante del nódulo pulmonar solitario es su crecimiento.
Tasa de crecimiento: Si duplica su volumen en menos de 20 días se piensa en infección y si lo hace en
muchos días se piensa en benignidad. Pero entre 20 y 400 días se sospecha algo maligno.
 NPM  Duplica su volumen en 20-400 días (la mayoría < 100 días).
 Infección  Duplica su volumen < 20 días.
 Benignidad  Duplica su volumen > 400 días.

VOLUMEN DE UNA ESFERA  4 π r3/3.

Un aumento del diámetro del 26% significa duplicar su volumen.

ES MUY IMPORTANTE SU VOLUMEN Y COMO CRECE

PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD

>3cm

Cuánto más grande es  Más riesgo de tener cáncer

Más de 3 cm ya es un alto riesgo.

Además de ver cuánto crece: Que le vamos pidiendo rx o TAC al paciente todos los meses o cada 2
meses. Debemos mirar el Tipo de calcificación:
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

TIPO DE CALCIFICACION
Laminada y concéntrica Benigna habitualmente
Central y densa Benigna habitualmente
Difusa y sólida Benigna habitualmente
Pochoclo Hamartoma
Puntillado Maligna
Excéntrica Necrosis tumoral

La malignidad está dado por puntillado o excéntrico  Son las dos cosas en las que debemos pensar
que el paciente puede tener un cáncer.
Difuso y central  Generalmente es benigno.

HAMARTONA

Es un tumor congénito  Tiene forma de pochoclo.

BORDE LISO

Borde liso Indica benignidad.

MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

SIGNO DE MALIGNIDAD

BORDE ESPICULADO BORDE LOBULADO

SIEMPRE MIRAR TAMAÑO, BORDES Y CALCIFICACIONES

PET/TC
TAC PET

Tomografía por emisión de positrones  Es para ver la captación (acá se ve la captación del nódulo y
las adenopatías metastásicas en el mediastino). Es un paciente con cáncer de pulmón avanzado con
adenopatías mediastinales (minuto 4:20 p/pintar).
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

Además de nódulos también se pueden ver cavidades y bullas de un paciente con enfisema.

CÁNCER DE PULMÓN
Epidemiología:
 1° causa de muerte por cáncer en varones y mujeres.
 1.8 millones de pacientes en el mundo (año 2012).
 1.6 millones de muertes.
 95% son NSCC o SCC  La mayoría comienza como un nódulo.
 Más del 90% de los cánceres de pulmón se desarrollan en fumadores.
 Edad media al diagnóstico es 71 años.
 El 41% de los pacientes sobreviven 1 año desde el diagnóstico.
 La sobrevida a 5 años de todos los estadios combinados es de 16% (sobrevida muy baja a los 5
años).
 Hay predisposición familiar.

CATEGORÍAS HISTOLÓGICAS
Carcinoma de células escamosas 20%
Adenocarcinoma 35-40%
Bronquioloalveolar 2%
Carcinoma de células grandes 3-5%
Carcinoma de células pequeñas 10-15%
Otros no tipificados 20-25%

 Carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma  Son lejos los más frecuentes.

 Carcinoma de células escamosas  Está relacionado con el tabaco y es bronquial
 Adenocarcinoma  Es más de las glándulas y genético.

CLINICA
El 70-90% de los casos están sintomáticos al diagnóstico.
Síntomas generales: ¿Por qué puede venir un paciente con cáncer de pulmón?
 Síndrome de impregnación neoplásica: Pérdida de apetito, pérdida de peso y astenia
(decaimiento). El paciente empieza a adelgazar y se encuentra asténico, no tiene apetito. Ante
éstos síntomas siempre buscar cáncer de pulmón.
 Tos de reciente comienzo o cambios en la previa.
 Hemóptisis  Tos con sangre.
 Dolor torácico inespecífico.
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

 Dolor por metástasis óseas en vértebras (sobre todo dorsales), costillas y pelvis.
 Alteración en SNC: Cefalea, vértigo, convulsiones, alteraciones psíquicas por metástasis en SNC.

COMPROMISO POR CRECIMIENTO LOCAL

 Neumonía postobstructiva  El tumor obstruye un bronquio y produce una neumonía por
acumulación de secreciones (y detrás de esa neumonía encontramos un cáncer). Neumonía en un
paciente tabaquista que lo tratamos con ATB y no mejora, sospechar CANCER DE PULMON.
Recurrir a broncoscopía.
 Derrame pleural  Sobre todo izquierdo.
 Atelectasia  Porque el tumor produce una obstrucción bronquial.
 Disfonía por compromiso recurrente  Las adenopatías mediastinales pueden comprimir el
recurrente y generar disfonía.
 Síndrome de la vena cava superior  Por la misma compresión de las masas mediastinales.
 Síndrome de Horner  Cuando compromete al simpático  Miosis y caída del párpado.

SINDOMES PARANEOPLÁSICOS
 Frecuencia  10-20% de los casos de cáncer de pulmón (es menos común).
 Aparece durante, antes o después del diagnóstico de cáncer.
 Presencia de:
- Hipocromatismo digital  Por hipoxemia.
-SIHAD (SCLC)  Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.
- Hipercalcemia (células escamosas)
- Aumento secreción ACTH  Cushing.
- Síndrome Eaton Lambert
- Neuropatía periférica Mas raro
- Enfermedad tromboembólica

DIAGNOSTICO
Un paciente que sospechamos cáncer de pulmón por cualquiera de los síntomas antes mencionados
tenemos que:
 RX de tórax  Lo primero (ver si el nódulo es central o periférico).
 TAC de tórax y mediastino Lo segundo.
Ya cuando estamos sospechando por un nódulo pulmonar o derrame pleural debemos:
 Fibrobroncoscopía o broncoscopía  Durante la misma se puede hacer una prueba que se
llama lavado broncoalveolar mediante la que se recoge una muestra para análisis.
 Punción transtorácica con aguja fina  Podemos tomar biopsia del nódulo a través de la
broncoscopía.
 Toracocentesis  Estudio del líquido del derrame pleural.
 Videotoracocoscopia  Ante nódulo o derrame pleural que nos da dudas.
 Punción ganglionar con aguja fina

METODOS DE OBTENCIÓN DE CELULAS/TEJIDOS SEGÚN TIPO DE CANCER:

Cáncer central:
 Fibrobroncoscopía.
 Lavado bronquiolo alveolar.
 Cepillado.
Cáncer periférico:
 Bajo control de TAC.
 PAAF  Punción con aguja fina.
MODULO VI-NODULO PULMONAR SOLITARIO Reyes, Lucía Belén

CONCLUSIONES
 El cáncer de pulmón es la 1° causa de muerte por cáncer en Argentina. En los EEUU el cáncer en
general es la 1° causa de muerte en menores de 85 años.
 El 90% de los casos se asocian al cigarrillo. Fumar aumenta el riesgo 16 veces y fumar antes de
los 15 años lo duplica.
 Actualmente 60% de los casos se diagnostican con enfermedad metastásica con sobrevida a 5
años que rondan el 2%  Cuando se diagnostica, ya esta avanzado.
 Hay evidencia del beneficio en reducción de la mortalidad con una estrategia de rastreo: Pacientes
asintomáticos, de 55 a 75 años, fumadores de más de 30 paquetes/año, que fumen actualmente o
que hayan dejado de fumar hace no más de 15 años, utilizando TAC de tórax de baja dosis. El
problema es que la TAC emite mucha radiactividad.
 En enfermedad avanzada se están definiendo subgrupos moleculares diferentes que permiten
seleccionar tratamientos cada vez más específicos, por lo que se está complementando la
clasificación anatomo-histológica (ejemplo  Cáncer de pulmón a células no pequeñas,
adenocarcinoma, etc) con molecular (mutaciones en EGFR o ALK).
MODULO VI-PATOLOGIA DE RESPIRATORIO Reyes, Lucía Belén

NEUMONIA
CLASIFICACIÓN:
 Agente: Bacterianas, micóticas, virales, etc.
 Evolución: Agudas y crónicas
 Comunidad (típica y atípica) y nosocomial.
 Inmunicomprometidos e inmunocompetentes.
 Localización: Lobar, bronconeumonía, intersticial.

CAUSAS:
 Bronconeumonía (diabéticos e inmunodeprimidos): Estafilococos, estreptococos, neumococos,
psudomonas, haemophilus.
 Neumonía lobar: 90-95% neumococos, haemophilus, psudomonas, proteus.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Infección del parénquima pulmonar distal al bronquíolo termina, producida por
la invasión de microorganismos de adquisición extrahospitalaria.

Prevalencia aumentada:
 EPOC.
 Diabetes Mellitus.
 Insuficiencia renal crónica.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Enfermedad coronaria.
 Cáncer.
 Enfermedad neurológica.
 Enfermedad hepática crónica.

Criterios diagnósticos clínicos:

 Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o progresivo
+
 Síntomas y signos de infección pulmonar aguda:
- Fiebre o hipotermia.
- Tos con o sin esputo.
- Disnea.
- Dolor torácico.
-Sudores o escalofríos.
 Ruidos respiratorios o estertores bronquiales de reciente adquisición.
 Producida fuera del hospital o a menos de 48 horas luego de ingreso.
MODULO VI-PATOLOGIA DE RESPIRATORIO Reyes, Lucía Belén

COMPARACION DE BRONCONEUMONIA Y NEUMONIA LOBAR

NEUMONIA LOBAR
Etapas:
 Congestión.
 Hepatización roja.
 Hepatización gris.
 Resolución.
Complicaciones:
 Abscesos (neumococo 3 o Klebsiella).
 Empiema.
 Organización del exudado.
 Bacteriemia.
Mortalidad: <10%.

ABSCESO PULMONAR
Es una inflamación supurada localizada, son acúmulos de pus
producidos por supuración limitada en el tejido pulmonar.

SUPURACIÓN LOCALIZADA CON NECROSIS DEL TEJIDO PULMONAR

 Se producen por la implantación profunda de las bacterias piógenas en los tejidos (mayor
porcentaje de anaerobias, seguido de mixtas y ultimo solo aerobicas).
 Comienza como un acúmulo local de neutrófilos en un espacio credo por la necrosis colicuativa de
las células originales del tejido.
 La zona central consiste en una masa de leucocitos y células necróticas, suele haber una zona con
neutrófilos preservados alrededor del foco necrótico y por fuera se producen vasodilatación y
proliferación fibroblástica.
MODULO VI-PATOLOGIA DE RESPIRATORIO Reyes, Lucía Belén

PATOGENIA
Mecanismo:
 Aspiración.
 Secundario a infección bacteriana.
 Embolia séptica.
 Neuplasia (por obstrucción).
 Idiopáticos.

Fase temprana  PMN, ausencia de paredes alveolares, hemorragia.

Fase tardía  Necrosis, vasos congestivos, proliferación fibroblástica.

NEUMONIA ATIPICA
Causas:
 Mycoplasma pneumoniae.
 Chlamydia psitacci y pneumoniae.
 Virus: Adenovirus, rinovirus, rubeola, varicela, herpes, CMV.
Características:
 Mayoría son formas leves.
 Focos dispersos o todo el lóbulo, uni o bilaterales, ausencia de consolidación.
 Compromiso intersticial (infiltrado ononuclear, agudos puede haber PMN).
 Ausencia de exudado alveolar (puede haber materian proteináceo, mononucleares y membranas
hialinas).
 Herpes simple, varicela y adenovirus: Necrosis epitelio bronquial y alveolar.

TUBERCULOSIS PRIMARIA
 Producida por Mycobacterium tuberculosis.
 Frecuentemente se presenta en el pulmón.
 Rara vez se presenta en piel, orofaringe y ganglios linfáticos.
Foco inicial  Complejo de Ghon:
1. Lesión parenquimatosa subpleural, cerca de la cisura que separa lóbulo superior del inferior.
2. Ganglios linfáticos grandes y caseosos próximos a la lesión.
3. Lactantes, niños e imunodeprimidos  Diseminación progresiva con cavitación, neumonía TBC o
TBC miliar (patrón miliar  múltiples granulomas de 2-4mm).

TUBERCULOSIS SECUNDARIA (REACTIVACIÓN)

 Localización en vértices pulmonares.
 Foco consolidación <3cm y compromiso de ganglios regionales.
 Evoluciona a fibrosis, calcificación y adherencias pleurales.
 Granulomas caseificantes con células gigantes tipo Langhans.
 Curan espontáneamente o con tratamiento (lesiones calcificadas) o progresan a una enfermedad
cavitada, TBC miliar o bronconeumonía TBC.

TUBERCULOSIS PROGRESIVA
Enfermedad cavitada: Foco caseoso drena aun bronquio (TBC endobronquial y endotraqueal), > oxígeno
favorece la infección. Tambien puede drenar en linfáticos y vasos. Compromiso pleural (pleuritis serosa,
empiema, pleuritis fibrosa masiva obliterante).
TCB miliar: Por diseminación linfohematógena, afecta pulmón y otros órganos (MO, hígado, bazo y
retina). Aisladamente: Riñon, suprarrenal y testículos.
Bronconeumonía TBC: Pacientes muy sensibilizados o suceptibles, extensas zonas lesionadas.
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EPOC (entidades)

ASMA BRONQUIO
BRONQUITIS CRONICA BRONQUIO
BRONQUIECTASIAS BRONQUIO
ENFISEMA ACINO

ENFISEMA
Aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal,
acompañado de destrucción de sus paredes, en ausencia de fibrosis.

TIPOS:
 Centroacinar (95%, lóbulos superiores, bronquiolo respiratorio, asociado a tabaco y
neumoconiosis).
 Panacinar (5%, lóbulos inferiores, acinos).
 Paraseptal.
 Irregular
 Otros: compensadpr, senil, obstructivo, bulloso.

BRONQUITIS CRONICA
Tos productiva persistente durante 3 meses por 2 años consecutivos

ASMA

TIPOS:
 Asma extrínseca: Existe una asociación típica con atopia (alergia) mediada por un mecanismo de
hipersensibilidad de tipo I. Los accesos asmáticos son precipitados por el contacto con alérgenos
inhalados. Esta forma ocurre principalmente antes de la adolescencia.
 Asma intrínseca: Los ataques asmáticos son precipitados por infecciones respiratorias, exposición
al frío, ejercicio, stress, irritantes inhalados y drogas como aspirina. Los adultos son más
frecuentemente afectados.

PATOGENIA  Caracterizada por vías respiratorias hiperrreactivas, con episodios reversibles de

bronconconstricción.

BRONQUIECTASIAS
Infección necrotizante crónica de bronquios y bronquiolos
asociada a dilatación permanente de vías aéreas.

 Afecta lóbulos inferiores.

 Dilatación de vías aéreas.
 Cilíndricas o saculares.

Paciente de 22 años de sexo masculino.

 Motivo de ingreso: Insuficiencia respiratoria crónica, síndrome febril.
 A.E.A.: Con antecedente de presentar infecciones respiratorias a repetición desde el año de vida,
asociado a presencia de bornquiectasias bilaterales. Presenta sinuopatía maxilar crónica. Recibe
oxigenoterapia domiciliaria desde hace 3 años.
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 Refiere haber requerido 3 internaciones por insifuciencia respiratoria asociada a neumonía durante
el corriente año. Infresa con síndrome febril de 4 días de evolución asociado a aumento de
broncorrea, progresión de tos y de la disnea habitual. Astenia e hiporexia. Luego de la ultima
externacion presenta disnea CF III-IV habitual tos productiva con expectoración blancoamarillenta.
Desde hace 2 semanas refiere aparición de astenia marcada, hiporexia y progresión de
expectoración y disnea acompañada de sudoración de predominio nocturno.
 Se decide internación, se toman muestras de secreciones bronquiales, que mostraron presencia d
flora polimicrobiana, detectándose neumonía por Pseudomona multireresistente y stafilococo
aureus meticilinoresistente, por lo que se comienza tto antibiótico.
Estudios complementarios:
 Ecocardiograma doppler cardíaco  Normal.
 Examen funcional respiratorio  Obstruccion severa con moderada restricción.
 TAC de tórax  broqnuiectasias complicadas, neumopatía/atelectasia de lóbulo superior izquierdo.
Bulla de gran volumen en vértice de lóbulo superior derecho.

El paciente evoluciona con insuficiencia respiratoria

crónica, con marcada disnea y cianosis.
Recibe como tratamiento el trasplante bipulmonar.

DAÑO ALVEOLAR DIFUSO  SDRA

Producido por lesión alveolar o capilar difusa.

 Formación de membranas hialinas en la membrana basal.

 Macrófagos secreatando citoquinas IL1, 6, 8, 10 y TNF-α. La IL1 estimula la proliferación de
fibroblastos.
 Mediadores antiinflamatorios tambien están presentes (antagonistas de los receptores de IL1
anticuerpos IL8).
 Neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado, marginándose desde el itnersticio hacia el
espacio aéreo, éste contiene edema rico en proteínas. Secretan sustancias oxidativas, proteasas
leucotrienos y PAF, que inactiva la producción de surfactante.

PATOGENIA:
La reabsorcipon del edema alveolar:
 El Na es transportado a través de canales de Na (ENaC) y en la membrana basolateral del
neumocito tipo II por medio de bombas (Na+/K+-ATPasa). El pasaje de cloro todavía no está claro.
 El agua se moviliza a través de las aquoporinas situadas en los neumocitos tipo I, y por vía
paracelular.
 Las proteínas solubles son eliminadas por via paracelular y endocitadas por medio de células
endoteliales.
 Lso macrófagos remueven las proteínas insolubles y los neutrófilos apoptoicos por medio de la
fagocitosis.
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Fase aguda o exudativa: 1-7 días.

 Macro: Pulmones pesados, duros, rojo y pastosos. Zonas de rigidez focal donde el volumen
funcionante está disminuido. Hay desequilibrio ventilación-perfusión e hipoxemia.
 Micro: Congestión, edema intersticial y alveolar. Inflamación (1-3 días)
 Membranas hialinas (2-4 días).
Fase proliferativa: > 7 días.
 Inflamación intersticial.
 Organización del exudado.
 Fibrosis alveolar/intersticial.

Morfología:
 Edema intersticial e intraalveolar, diferentes grados de hemorragia y depóstios de fibrina, infiltrado
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
 Membranas hialinas que recubren parcialmente la superficie lumminal de broqnuiolos y alvéolos,
con escasa celularidad mono y PMN. Son homogéneas y eosinofílicas, consisten en restos de
núcleo y citoplasma, con lípidos y líquido del edema.
 Los neutrófilos forman conglomerados en la microcirculación pulmonar (pueden lesionar las células
endoteliales del pulmon mediante liberación de metabolitos tóxicos del O2 y enzimas destructivas).
 Los macrófagos presentan una fase alterantiva de lesión. Pueden formar productos toxicos del
O,proteasas, metabolitos del AA, PAF y citocinas (IL 8). Los mediadores producen vasoconstricción
y agregación de plaquetas, lo que puede disminuir el riesgo sanguíneo en las regiones bien
ventiladas.
 La resolución es rara, o mas frecuente es la organización del exudado de fibrina, con fibrosis
intraalveolar. Esto es seguido de intenso engrosamiento de los tabiques alveolares debido a la
proliferación de las células intersticiales y al depóstico de colágeno.

CONGESTIÓN PASIVA CRONICA  La congestión pulmonar con capilares dilatados y extravasación

hemática en los espacios alveolares lleva a un acúmulo de macrófagos con pigmento hemosiderínico
citoplasmático, éstos macrófagos suelen ser denominados “células de la insuficiencia cardíaca). Debido a
la asociación de la CPC pulmonar con la ICC.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Un tromboémbolo pulmonar se suele originar en una vena profunda de los MMII o de la pelvis (a partir
de un trombo venoso, formado por estasis de la circulación), viajando por la VCI, AD, VD y arteria
pulmonar principal y sus ramas.
 TEP de la arteria pulmonar principal: Los pacientes que permanecen inmovilizados durante
semanas son los que tienen mayor riesgo, pueden presentar disnea súbita y la muerte en minutos.

INFARTO
Área de necrosis isquémica causada por oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso en un tejido
particular. 99% son consecuencia de eventos trombóticos o embólicos, que producen la oclusión vascular.
 Tipos: Infartos blancos e infartos rojos.
 La oclusión de las arterias pulmonares principales puede causar muerte súbita en el paciente. La
oclusión de arterias pulmonares más pequeñas puede no tener efectos. La oclusión de ramas
pulmonares de mediano calibre puede producir un infarto en una persona cardíaca o
respiratoriamente comprometida. El infarto pulmonar es hemorrágico debido a la doble
circulación. Las arterias bronquiales no ocluidas continúan irrigando el territorio, pero no pueden
prevenir el infarto.
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CANCER DE PULMON

Cuadro clínico:
 Síntomas locales (centrales o periféricos): Tos (75%), pérdida de peso (40%), dolor de pecho
(40%), disnea (20%), hemoptisis, atelectasias, neumonía.
 Invasión estructuras adyacentes.
 MTS: 50% suprarrenal y ganglios, 30-50% hígado, 20% cerebro y hueso.
 Sindromes paraneoplásicos.

Efectos sistémicos del carcinoma de pulmón y hormona responsable:

 Síndrome de Cushing  ACTH.
 Hiponatrema  ADH.
 Hiperparatiroidismo  Hormona paratiroidea.
 Ginecomastia  Gonadotropina corionica humana (GCH).
 Dedos en palillo de tambor y osteoartripatía pulmonar hipertrófica.
 Síndromes mentales.
 Degeneración cerebral cortical.
 Encefalomielitis.
 Neuropatía sensorial.
 Sindrome miasténico miopático (debilidad muscular).

TIPOS HISTOLÓGICOS

Lo primero es dividir en 2 grupos según MTS y respuesta a terapia:

 Carcinoma de células pequeñas: Más metastásicos, alta respuesta inicial a QT.
 Carcinoma de células no pequeñas: Menos metastásicos, menos respondedores.
Siempre que sea posible llegar al tipo histológico final:
 Depende de los métodos diagnósticos utilizados  PAAF, esputo, BAL, biopsia bronquial y
transbronquial, nudolectomía, lobectomía y bilobectomía.
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TIPOS HISTOLÓGICOS:
 Adenocarcinoma.
 Carcinoma de células escamosas.
 Carcinoma de células pequeñas.
 Carcinoma de células grandes.

FRECUENCIA DE TIPOS HISTOLÓGICOS

M F
Adenocarcinoma 37% 47%
Carcinoma de células escamosas 32% 25%
Carcinoma de células pequeñas 14% 18%
Carcinoma de células grandes 18% 10%
Combinados 10%

LESIONES PRENEOPLASICAS:
 Displasia escamosa/Carcinoma in situ.
 Hiperplasia adenomatosa atípica.
 Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendócrinas.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

 Constituyen el 30% de los tumores de pulmón.

 Tabaquistas.
 Centrales.
 Rápido crecimiento local.
 CDKN2A (proteína) Quinasa dependiente de ciclina 2.
 17p  P53 (gen mas frecuente mutado en el cáncer).
 Gen FGFR1  Receptor 1 del factor de crecimiento de fibroblastos (localizado en brazo corto de
cromosoma 8). Interactúa con factores de crecimiento de fibroblastos para activar señalización al
interior de las céluas.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE):

 Bien diferenciado  Disqueratosis y uniones intercelulares visibles (desmosomas).
 Moderadamente diferenciado  Se ven desmosomas, con escasa o nula queratinización.
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 Pobremente diferenciado  Playas sólidas de células atípicas, sin desmosomas ni

queratinización (p63+, CK5+).

ADENOCARCINOMA

Pruebas utilizadas para distinguir adenocarcinoma de carcinoma de células escamosas:

 TTF-1  Proteína de transcripción nuclear. Se expresa selectivamente en céluas, entre ellas de
pulmón y tiroides.
 Napsina A  Proteinasa presente en algunos tejidos del pulmon y riñón. Se utiliza como marcador
en dx de adenocarcinoma de pulmon.
 Pequeñas cromogranina  Proteína dentro de células neuroendócrinas. Su determinación en
plasma es sensible para dx y seguimiento de tumores.
 Sinaptofisina cd57  Marcador de tumores neuroendócrinos pulmonares.
 P40 y P63  Escamoso.

LESIONES PRECURSORAS

Hiperplasia adenomatosa atípica  Menos de 5mm.

Adenocarcinoma in situ (ex carcinoma bronquioalveolar):

 1-9% de los tumores pulmonares.
 Origen  Bronquiolos gterminales y alveolos.
 Tipo mucinoso (células mucosas):
- Multifocal.
- Compromiso difuso de todo el pulmón.
- Células cilíndricas mucinosas.
 Tipo no mucinoso(células claras y neumocitos II) 
- Unico.
- Periférico.
- Más frecuente.
- Células cilíndricas a cúbicas, con citoplasma eosinófilo, sin mucina.
 Sin evidencia de invasión estromal, de la pleura visceral linfo-vascular.
 Mide < o = 3cm.
 Patrón de crecimiento lepídico  Reemplaza el epitelio de septos interalveolares, sin destrucción
de los mismos.
 Adenocarcinoma minimamente invasor:
- Adenocarcinoma puro o con patrón lepídico predominante, de < 0 = 3cm, con < o =5 de
invasión estromal.
- No invade plaura, ni vasos, sin necrosis.

Adenocarinoma:
 Localización periférica.
 70% compromiso pleural.
 Origen bronquial.
 Mas frecuentes en mujeres y no fumadores.
 Relacionado con retracción pleural.
 Patrones: Acinar, sólido con mucina, papilar y micropapilar.
 80% con mucina.
 Mayoría son TTF-1+.
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Carcinoma de células grandes:

 Carece de características citológicas del carcinoma de células pequeñas, CCE o adenocarcinoma.
 Con IHQ o ME se distinguen.
 Algunos con diferenciación neuroendócrina.
 Células gigantes.
 Variantes:
- De células claras.
- Tipo linfo-epitelioma.
- Basaloide.
- Con fenotipo rabdoide.

Carcinoma adenoescamoso:
 Diferenciación glandular y escamosa  Al menos 10% de cada tipo.
 < 0.4-4% de los cánceres pulmonares.
 90% periféricos y asociados a retracción.
 Metástasis pueden ser histológicamente diferentes.
 Peor pronóstico que cada uno por separado.

Tumor carcinoide:
 <5% de los tumores pulmonares.
 Invaden localmente, rara vez MTS.
 <40 años, 20-40% no fumadores.
 Diseminación ganglionar no afecta el pronóstico.
 Sobrevida a 10 años es 50%.
 Centrales:
- Más frecuentes.
- Adultos.
- Endobroqnuiales.
- Lento crecimiento.
- Patrones: Trabecular, insular, sólido, acinar.
 Periféricos:
- Subpleurales.
- Excelente pronóstico.
- A veces múltiples.
- Patrón fusocelular.
Tumor carcinoide  Subtipos histológicos:
 Típico:
- Menos de 2 mitosis en 2mm2.
- Sin necrosis.
 Atípico:
- Con 2 a 10 mitosis en 2mm2.
- Y/o con necrosis focal.

Carcinoide atípico:
 Carcinoide con mayor índice mitótico, pleomorfismo nuclear o focos de necrosis.
 Mas agresivo que los típicos, metástasis nodales en 70% vs 5%.
 Sobrevida a 5 años  49-69%.
MODULO VI-PATOLOGIA DE RESPIRATORIO Reyes, Lucía Belén

Carcinoide neuroendócrino de células grandes:

 Más de 11 mitosis en 2mm2.
 Con extensas necrosis.

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

 20% de los tumores de pulmón.
 Origen en células de Kulchitsky.
 Neuroendócrino  TTF-1+ 90%.
 Centrales.
 99% fumadores, varones, 60 años.
 Asociacion fuerte con sindromes paraneoplásicos.
 Pronóstico malo, rápida diseminación.
 Tratamiento con quimioterapia.
 Diseminación a bronquios y compromiso de ganglios linfáticos.

INVASION DE PLEURA VISCERAL

 La invasión en tumores menores de 3cm cambia la categoría de pT1 a pT2.
 Incrementa el estadio de IA a IB en pacientes con N0 M0 o de IIA a IIB en pacientes con N1 M0.

METÁSTASIS PULMONARES
Múltiples, bilaterales, > necrosis:
 Nodulares: Mama, tracto GI, riñón, sarcomas, melanoma.
 Linfangitis carcinomatosa: Estómago, mama, coriocarcinoma, páncreas, próstata.
 Cavitación central: Carcinoma escamoso del tracto digestivo superior, colon, leiomiosarcoma.
 Masa intrabroqnuial: Mama, riñon, colon.
 Embolos tumorales: Mama, estómago, hígado, coriocarcinoma.
 Diseminación pared alveolar: Colon, páncreas.
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

¿Qué entidades son las más relevantes o prevalentes?

¿Cuáles son las cosas más comunes en pulmón?

 INFECCIONES.
 NEOPLASIAS

INFECCIONES:
¿En qué lugar son más frecuentes?
 Vía respiratoria alta Sinusitis, amigdalitis, laringitis, etc.
 Pulmón  En parénquima pulmonar.
 Pleura  Pleuritis

Después hay que pensar si es:

 Aguda.
 Crónica.
 Granulomatosa.
 Bacteria.
 Virus.

Y la otra cuestión fundamental a pensar es  Si nuestro paciente es inmunocompetente o tiene algún

tipo de inmunodeficiencia porque la respuesta va a ser totalmente diferente.

VIRUS VS BACTERIAS Una cosa son bacterias que hacen neumonías o bronconeumonías y otra cosa
son los virus.
 También tener en cuenta si la infección fue adquirida dentro del nosocomio (intrahospitalaria) o
si es en la comunidad.
 También hay oportunistas, donde ya sabemos que si la infección es por éstos microorganismos,
el paciente es inmunodeprimido.
 Por otro lado está la tuberculosis.

BACTERIA  Son neumonías o bronconeumonías y producen un exudado inflamatorio

dentro de los alvéolos. En la percusión nos da mate, porque en los alveolos donde
normalmente hay aire, se llena del exudado inflamatorio.

VIRUS  Es totalmente diferente. El infiltrado se localiza en los intersticios (típica y atípica).

MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

NEOPLASIAS
¿Son más frecuentes malignos o benignos?
¿En qué lugar son más frecuentes?

 Pleura  NO ES COMUN. Hay un solo tumor maligno que se llama mesotelioma y está
relacionado con el asbesto (se utiliza en fabricación).
 Nasofaringe/largine  Es más común que mesotelioma pero no son relevantes
epidemiológicamente.
 PULMÓN  MUY COMUNES. Son la 1° causa de muerte por cáncer en el mundo y se asocia al
tabaco. La mayoría son malignos.

PULMON CARCINOMA MALIGNO DE EPITELIO

Ver si es:
 Células pequeñas o no pequeñas  Histológico.
 Central o periférico  Topográfico.

Los tumores malignos: Sean del conectivo, sarcomas, linfomas, leucemias, etc. Pero los más comunes de
todos son los que se originan, parecen o tratan de recapitular a los epitelios  CARCINOMAS.

CARCINOMA  Tumor maligno de los epitelios.

CLASIFICACION HISTOLÓGICA
Ver si son células pequeñas o no pequeñas

ESCAMOSO  Escamoso epitelio estratificado con queratina  Es el que se parece al de la piel,

o sea epitelio estratificado, uno arriba del otro, con desmosomas y queratina.

ADENOCARCINOMA  Adenocarcinoma epitelio glandular  Los que forman epitelios glandulares.

DE CÉLULAS  Neuroendócrino gránulo de secreción en citoplasma  Los que tienen

PEQUEÑAS citosol (granulitos que producen paratohormona, ADH, o cualquier tipo de hormona o
polipéptido simil hormonal).
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

CLASIFICACION TOPOGRÁFICA
Central o periférico.

Central  Hiliar, cerca de entrada y salida de los vasos y bronquios.

Periférico  Está en el borde o márgenes.

ADENOCARCINOMA  Es el más común de todos y siempre es periférico (cerca de la pleura).

NEUMOPATÍA INTERSTICIAL CRÓNICA O PATOLOGIA DEL INTERSTICIO

No tan frecuente.

 Fibrosante  Un poco más relevantes, pero no son muy habituales. Se produce un depósito en la
membrana alvéolo-capilar  Intersticiales crónicas fibrosantes.
 Granulomatosa
 Eosinofila Poco frecuentes
 Por tabaco

Hay otras patologías, por ejemplo neumoconiosis  Donde tiene que ver el choque entre lo mineral y el
parénquima pulmonar (los que trabajan en minas de carbón, con vidrio con asilicosis, o asbesto).

¿Dónde son más normales los trombos en un paciente?

¿En qué lugar se originan? ¿Dónde se ubican?

TRASTORNOS VASULARES DE PULMON

VASCULOPATÍAS PULMONARES

Trombo y embolia:
 Del trombo se producen desprendimientos  EMBOLIA.
 Viajan hasta el pulmón y producen obstrucción de los vasos.

Infarto
¿Qué es un infarto? Pueden ser de 2 formas  Blancos/pálidos o rojos.
 En pulmón  Son rojos  Infarto hemorrágico.
Hipertensión pulmonar  Menos frecuente. Es el aumento de la presión dentro de los vasos
pulmonares. Puede ser idiopática o secundaria.

Hemorragia alveolar difusa  Mucho más raras. Alveolos se llenan de sangre.

LESION PULMONAR AGUDA (Robbins)

Comprende un espectro de lesiones pulmonares bilaterales (endoteliales y epiteliales) que pueden
iniciarse por numerosos trastornos.
Clinicamente cursa con:
 Disnea de aparición aguda.
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 Reducción de la presión arterial de oxígeno (hipoxemia).

 Infiltrados pulmonares bilaterales en la rx de tórax (sin evidencia de IC izquierda). Estos suelen
deberse al daño de la membrana capilar-alveolar.

La lesión pulmonar aguda puede progresar a una forma más grave llamada SDRA

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

Es un síndrome clínico provocado por una lesión difusa epitelial y capilar alveolar.
Evolución clínica:
 Insuficiencia respiratoria  De aparición rápida (amenaza para la vida).
 Cianosis.
 Hipoxemia arterial grave  Que no responde al tratamiento con oxigeno y puede llevar a una
insuficiencia multiorgánica.
Manifestación histológica  DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.
Se asocia a muchas situaciones clínicas y puede ser por una lesión pulmonar directa o indirecta:

En el recién nacido es diferente porque se debe a deficiencia primaria y de surfactante.

PATOGENIA: La membrana capilar-alveolar está formada por 2 barreras separadas: El endotelio
microvascular y el epitelio alveolar. En el SDRA la integridad de la misma está comprometida por
lesión endotelial, epitelial o de ambas.
Consecuencias agudas de la lesión: LOS QUE PRODUCEN EL DAÑO SON PNM (NEUTROFILOS)
 Aumento de la permeabilidad
vascular y de la ocupación alveolar por
líquido.
 Perdida de la capacidad de
difusió[Link] del surfactante
producidas por la lesión de los
neumocitos de tipo II.

La lesión pulmonar está producida por

un desequilibrio entre mediadores
proinflamatorios y antiinflamatorios.
Luego de una agresión aguda, se
produce un aumento de la síntesis de
interleucina 8 (IL-8), un agente activador
de neutrófilos, por parte de los
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

macrófagos alveolares. La liberación de éste compuesto y otros similares (IL-I y el factor de necrosis
tumoral TNF), produce activación endotelial, secuestro y activación de neutrófilos capilares pulmonares.
Los neutrófilos tienen una función importante en patogenia de SDRA (el estudio histológico en las
primeras fases del proceso muestra un aumento de neutrofilos dentro del espacio vascular, intersticio y
alveolos). Los neutrofilos activamos liberan productos que dañan el epitelio alveolar y el endotelio.
La lesión combinada de ambos, perpetúa la permeabilidad vascular y la pérdida de surfactante, que hacen
que la unidad alveolar no se pueda expandir. La destrucción por parte de neutrófilos se pueden
contrarrestar con antiproteasas, antioxidantes y citocinas antiinfllamatorias endógenas, que son activadas
por las citocinas proinflamatorias. Finalmente, el equilibrio entre factores destructivos y protectores
determina el grado de lesión tisular y gravedad clínica del SDRA.

MORFOLOGÍA:

Fase aguda: Los pulmones son rojo oscuro y firmes, no tienen aire y son pesados. Hay congestión capilar,
necrosis de células epiteliales alveolares, edema y hemorragia intersticial e intraalveolar (sobre todo en
septicemias), y acumulación de neutrófilos en los capilares.
 MEMBRANAS HIALINAS  Es el hallazgo más característico. Revisten los conductos
alveolares distendidos ante la ausencia de surfactante. Están formadas por liquido de edema
rico en fibrina mezclado con células epiteliales necróticas.
El cuadro es similar al que se observa en síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.

Fase organizativa: Proliferación de neumocitos tipo II en intento por regenerar el revestimiento alveolar.
La resolución es poco habitual, mas frecuente se produce organización de los exudados de fibrina, con la
consiguiente fibrosis intraalveolar. Existe un engrosamiento de tabiques alveolares, provocado por la
proliferación de células intersticiales y depósito de colágeno.

CARACTERISTICAS CLINICAS: La mayoría de los pacientes desarrollan lesión pulmonar aguda o SDRA
a las 72 horas de la lesión que lo provoca.

Factores que predicen un mal pronóstico:

 Edad avanzada.
 Bacteriemia de base (septicemia).
 Aparición de una insuficiencia multiorgánica (sobre todo cardíaca, renal o hepática).

Si el paciente sobrevive a la fase aguda, puede producirse una fibrosis intersticial difusa, con compromiso
mantenido de la función respiratoria. Sin embargo en la mayor parte que sobreviven al daño agudo
y no desarrollan secuelas crónicas, la función respiratoria normal la recuperan entre 6-12 meses.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

 Embriología  ¿Qué pasa cuando no existen neumonocitos de tipo 2? Cuando el feto nace
antes, los neumocitos tipo 2 no están aptos.

La causa más frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido es SDR (también se conoce como
enfermedad de las membranas hialinas).

PATOGENIA: Es una enfermedad de los lactantes prematuros. El defecto fundamental es la incapacidad

del pulmón inmaduro de sintetizar suficiente surfactante. El mismo es sintetizado por los neumocitos
tipo II y con la primera respiración del recién nacido sano, reviste la superficie del alvéolo, reduce la
tensión superficial y la presion necesaria paramantener los alvéolos abiertos. En los pulmones sin
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

surfactante, los alveolos tienden a colapsarse y se requiere mayor esfuerzo inspiratorio para abrirlos. El
recién nacido se cansa de respirar y se producen atelectasias. La hipoxia resultante desencadena
sucesos que provocan daño epitelial y endotelial, y por ultimo, la formación de MEMBRANAS
HIALINAS.

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS PULMONARES (DE LAS VIAS RESPIRATORIAS)

EPOC O EBOC
Causa 30.000 muertes por año en Argentina

EPOC  El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar clínicamente con este nombre por su
tendencia a coexistir. Esta tendencia puede ser atribuida a que su causa principal es el tabaquismo.
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

EPOC  Irreversible.
ASMA  Reversible.

ENFISEMA  Tiene definición morfológica. Aumento del tamaño anómalo y permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, asociado a destrucción de las paredes sin una
fibrosis significativa.
 Afecta al acino.
 Su causa más importante es el tabaco.

Tipos: Se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo. (Los dos primeros son los que
pueden producir obstrucción significativa)
 Centroacinar (centrolobulillar): Es el más
frecuente. Se afectan las partes centrales o proximales
de los acinos, formadas por bronquíolos respiratorios,
mientras que los alvéolos distales están respetados. Hay
espacios aéreos enfisematosos y normales en el mismo
acino y en el mismo lobulillo. La mayoría son por efecto
del tabaco en personas que no tienen una
deficiencia congénita de α1-antitripsina.
 Panacinar (panlobulillar): Los acinos están
dilatados de forma uniforme desde la zona del
bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos terminales. Es
el tipo que produce la eficiencia congénita de α1-
antitripsina.
 Acinar distal (paraseptal): La porción proximal
del ácino es normal, pero la parte distal esta afectada. A
veces forman quistes que cuando se dilatan se llmana
bullas. Se desconoce la causa, pero es frecuente en
neumotórax espontaneo en adultos jóvenes.
 Irregular: El ácino está afectado de forma
irregular, se asocia a cicatrices.
MODULO VI-PATOLOGIA PULMON INTROITO Reyes, Lucía Belén

BRONQUITIS CRÓNICA  Su definición se basa en datos clínicos. Presencia de tos productiva

persistente durante al menos 3 meses consecutivos en un período de 2 años.
 Daña las vías respiratorias mayores.
 Su causa más importante es el tabaco.

Patogenia: Su característica distintiva es la hipersecreción de moco que comienza en las vías

respiratorias grandes. Los irritantes inducen hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los
bronquios principales, produciendo aumento de las células caliciformes secretoras de mucina del epitelio
superficial de los bronquios de menor tamaño y bronquíolos. Los irritantes provocan inflamación con
infiltración de linfocitos CD8+, macrófagos y neutrófilos. Al contrario que en asma, no hay eosinófilos.
 Bronquitis  Sin eosinófilos.
 Asma  Con eosinófilos.

ASMA  Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios repetidos de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo en la noche o primeras horas de la mañana.

Características: Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias, inflamación crónica

bronquial con eosiófilos, hipertrofia e hiperrreactividad del musculo liso bronquial y aumento de la
secreción de moco.
En la respuesta inflamatoria participan: Eosinofilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos, netruófilos y células
epiteliales.

Clasificacion: En ambos, los episodios de broncoespasmo se pueden desencadenar por diversos

mecanismos (infecciones, irritantes medioambientales, aire frio, estrés y ejercicio).
 Atópica  Evidencia de sensibilización frente a alérgenos, con frecuencia en pacientes con
antecedentes de rinitis alérgica. Es la mas frecuente. Es reacción de hipersensibilidad de tipo I
mediada por IgE. Suele ser activada por antígenos medioambientales (polvo, polen, alimentos,
etc). Suele haber antecedetes familiares de asma. Las pruebas cutáneas con el antígeno
responsable producen una reacción bullosa.
 No atópica  No tienen evidencia de sensibilización frente a alérgenos y pruebas cutáneas suelen
ser negativas. Los antecedentes familiares son menos frecuentes. Suelen desencadenarse con
infecciones respiratorias por virus y contaminantes aéreos inhalados.
 Inducida por fármacos  como ácido acetilsalicílico.
 Ocupacional  estimulada por el humo, polvos y químicos, gases u otras sustancias

Patogenia:
Los principales factores etiológicos son:
 Predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I (atopia).
 Inflamación aguda y crónica de la vía respiratoria.
 Respuesta exagerada de los bronquios frente a diversos estímulos.

En la inflamación participan muchos tipo celulares y mediadores inflamatorios pero la

participación de los linfoctios T colabordores de tipo 2 (TH2) es clave.
La forma clásica atópica se asocia a una reacción exagerada de TH2 frente a antígenos ambientales. Las
citocinas elaboradas por éstos linfocitos justifican gran parte de las características del asma:
 IL-4  Estimula la producción de inmunogloulina E (IgE).
 IL-5  Activa los eosinófilos.
 IL-3  Estimula la producción de moco y tambien de IgE por los linfocitos B.
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 IgE  Reviste los mastocitos de la submucosa, los cuales liberan el contenido de sus gránulos al
exponerse al alérgeno.

Esto induce dos ondas de reacción:

 Reacción precoz  BRONCOCONSTRICCIÓN. Un aumento de la producción de moco y una
vasodilatación variable. La broncoconstricción se activa por estimulación de receptores vagales
subepiteliales.
 Reacción tardía  INFLAMACION CON ACTIVACION DE EOSINOFILOS, NEUTROFILOS Y
LINFOCITOS T.
Los brotes repetidos de inflamación generan cambios en la pared bronquial  Remodelado de la vía
respiratoria. Entre ellos esta la hipertrofia del musculo liso bronquial y de las glándulas mucosas, y el
aumento de la vascularización y del depósito de colágeno subepitelial.

BRONQUIECTASIA  Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquíolos producidas por

destrucción del musculo y del tejido de soporte elástico, debida o asociada a infecciones necrosantes
crónicas. Es secundaria a una infección u obstrucción persistente debido a diversas enfermedades. da un
complejo sintomático caracterizado por: Tos y expectoración de cantidades abundantes de esputo
purulento.

Diagnóstico  Demostración radiográfica de dilatación bronquial.

Enfermedades que predisponen:

 Obstrucción bronquial  Tumores, cuerpos extraños y moco.
 Enfermedades hereditarias  Fibrosis quística (obstrucción e infección por la secreción de moco
muy espeso), estados de inmunodeficiencia, entre otros
 Neumonía necrosante o supurativa  Por gérmenes virulentos.

Patogenia: Dos procesos son cruciales:

 Obstrucción.
 Infección crónica persistente.
Generalmente entrelazados, cualquiera puede aparecer primero. Los mecanismos de eliminación
normales están dificultados por la obstrucción por lo que se produce una infección secundaria o primero se
produce una infección crónica y al tiempo genera lesión de las paredes bronquiales, lo que causa
debilitamiento y dilatación.

Morfología  Las afectaciones mas graves son en bronquios o bronquíolos mas distales. Las vías
respiratorias pueden estar dilatadas. Los hallazgos histológicos son variables. Exudado inflamatorio
agudo y crónico intenso, dentro de las paredes de los bronquios y bronquíolos.
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NUCLEOS IMPORTANTES DE CÁNCER DE PULMON:

 Centrales vs periféricos  Alrededor del hilio o cerca de la pleura. Adenocarcinoma es

periférico y el resto son centrales.
 Pequeñas vs no pequeñas  Histológicamente de células neuroendócrinas (pequeñas) o no
pequeñas.
 Metástasis ADRENAL  ESTAFIFICAR CON TNM (T es el tamaño del tumor, progresión a
ganglios linfáticos y metástasis-buscar).
- Un carcinoma es epitelial, por lo que su diseminación es linfática, hay que ver en que
segmento pulmonar está para seguir el drenaje linfático de ese lóbulo hasta la traquea.
- El cáncer de pulmón da metástasis a la glándula adrenal  Entonces cada vez que
tenemos un cáncer de pulmón tenemos que hacer una TAC para ver como están las
adrenales. Porque eso automáticamente cambia de estadio, es metástasis a distancia
ESTADIO 4 y eso cambia tanto el pronóstico como el tratamiento.
 Oncoproteínas EGFR mutado  Son mutaciones o que se produce una lesión en alguna
molécula de las células que producen éste cáncer. Hoy hay cosas monoclonales para atacarlas,
pero hay que saber exactamente a que es lo que se está atacando (se ataca a las que tienen
blanco molecular) y es una excelente respuesta pero no todos tienen alteraciones moleculares a
las que se pueda atacar. Son muy pocos, pero UNO DE ESOS BLANCOS MOLECULARES ES
EL EGFR (receptor del factor de crecimiento querático o epidérmico).
 Benigno-hamartoma:
- ¿Es en adulto o niño? El tumor es adulto (pediátrico hay muy poco).
- ¿Es benigno o maligno? La mayoría son malignos. NO HAY BENIGNOS, EL UNICO ES
EL HAMARTOMA, que se creía que era una malformación. Son los mismos tejidos del pulmón
normal pero como enredados o mezclados (esa es su histología). Se ve como un nódulo solitario
(imagen de moneda), que da la calcificación en forma de pochoclo. Y es en pacientes jóvenes (20
años aproximado).

VINCULADO CON EL TABACO  IMBECIL NO FUME

FUERTE VINCULACION ENTRE EL CÁNCER DE PULMON Y EL TABACO

 TNM 50%.
 P-450 POLIMORFISMO.
 20X20.

 EL SEÑOR MUERTE  El cáncer de pulmón no es el más frecuente, pero oncológicamente es el

que causa más muerte.
 P-450  No todos los que fuman van a tener cáncer de pulmón porque hay diferentes tipos de P-
450 (es el que saca los productos tóxicos que causa el tabaco).
 20X20  Alguien que fume 20 cigarrillos diarios durante 20 años tiene todas las chances de tener
cáncer de pulmón.

CÁNCER DE PULMON

 Tiene muy mal pronóstico  Sobrevida de 5 años, porque viene en estadios avanzados. Excepto
en adenocarcinoma y nódulo pulmonar solitario.
 Signos y síntomas.
 La mitad debuta con metástasis  MAL PRONÓSTICO.
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1) La primera meida es dividir en 2 grandes grupos, según metástasis y respuesta a la terapia:

CARCIOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS:

 Más metástasicos y alta respuesta inicial a QT.

CARCINOMA DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS:

 Menos metastásicos y menos respondedores.

2) Siempre que sea posible llegar al tipo histológico final:

Depende de los métodos de diagnóstico utilizados: Van a depender de la ubicación  CENTRAL O

PERIFÉRICO:
 PAAF  Punción por aspiración con aguja fina.
 Esputo.
 BAL  Lavado broncoalveolar
 Biopsia bronquial y transbronquial.
 Nodulectomía.
 Lobectomía.
 Bilobectomía.

METODOS DE OBTENCIÓN DE CÉLUAS/TEJIDOS

CENTRAL:
 Fibrobroncoscopía con biopsia: Manguera con cámara y pinza. Se toma muestra de la pared del
bronquio con la pinza. A veces hay que romper (transbronquial).
 Lavado bronquiolo-alveolar  Inyectar suero en el bronquio y se aspira. Se pone en centrífuga,
se sedimenta (las células quedan en el fondo) y ese sedimento se pone en el vidrio para colorearlo.
 Cepillado  Se extiende sobre el vidrio para colorear.

PERIFÉRICOS: Se hacen bajo control de TAC para observar bien que la punta de la ajuga esté dentro del
tumor.
 PAAF  Se aspira con la aguja fina, se pone en extendido y se colorea.
 TAC.

ONCOPROTEINAS
Alteración molecular que permite terapia dirigida (blanco) NO pequeña.
Su presencia aumenta la chance de sobrevida.
Receptores tirosinquinasas: Son los más comunes en la célula para producir factor de transcripción y
que la célula se divida. El factor de crecimiento llega a éste receptor que está alterado y da señales todo el
tiempo a la célula para su división.
 EGFR (Receptor del factor de crecimiento epidérmico)  Es el que se altera. En ese sitio se
puede dar ANTI-RECEPTOR DE FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO QUE BLOQUEA AL
RECEPTOR Y DESAPARECEN LAS CELULAS MALIGAS. IMPORTANTE BUSCAR ESE
RECEPTOR!
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CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS  TUMOR NEUROENDOCRINO Las células se acomodan

una al lado de la otra y adentro del citoplasma pueden tener polipéptidos o sustancia tipo ACTH o
paratohormona.
 Un carcinoma de células pequeñas puede tener un síndrome paraneoplásico (Ejemplo 
Síndrome de Cushing con hipercortisolismo).

TUMOR DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS: Lo más común es adenocarcinoma y el de células ecamosas.

 ADENOCARCINOMA  TTF-1 (es un factor de transcripción tiroideo  es un factor embriológico
de formación de la tiroides y del esbozo pulmonar embrionario ) Este factor se vuelve a generar
durante el período oncológico y permite diferenciar si ese adnocarcinoma es primitivo del pulmón
o es una metástasis de otro lado. TTF1 = Primitivo de pulmón.
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
 CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES  Cuando no es escamosa ni adenocarcinoma.

Esto es lo que se observa en la citología de cada uno

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CÉLULAS PRENEOPLÁSICAS

Todos los tumores mencionados tienen células preoneoplásicas:

 DISPLASIA CARCINOMA ESCAMOSO IN SITU
 HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATIPICA
 HIPERPLASIA DE CELULAS ENDOCRINAS

De ahí se general los diferentes tumores:

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:

 Por efecto del tabaco
 Epitelio normal  El cromosoma 3 pierde el brazo corto  Hiperplasia  Metaplasia escamosa
 Displasia (alteración en forma y tamaño de núcleos, y en la disposición de las hileras) 
Carcinoma in situ (carcinoma ubicado dentro del epitelio)  Invasión.

1) Epitelio respiratorio  Pseudoestratificado con células caliciformes y cilios.

2) Metaplasia.
3) Displasia leve  Localizado solo en el tercio inferior.
4) Carcinoma in situ  La alteración está en toda la altura y espesor del epitelio, con diferentes
formas y tamaños en los nucleos.

PERIFERICO  ADENOCARCINOMA.
CENTRAL:
 ECAMOSO
 DE CELULAS PEQUEÑAS
 DE CELULAS GRANDES.
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CARCINOMA ESCAMOSO
CELULAS APILADAS
QUERATINAS (ROJA)

QUERATINAS (ROJA)
DESMOSOMA
Son como
pelitos, es
una línea

ESTRATIFICADO
DESMOSOMAS
QUERATINA

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

ES CENTRAL

TUMOR

Una característica de carcinoma de cabeza, cuello y pulmón  Se necrosan en el medio. Esto puede
formar una agujero a lo que se le llaman cavitaciones (es habitual que caviten o se le formen cavernas).

CELULAS MADRES BRONQUIALVEOLARES  KRAS

Hay células madre en el fondo del bronquiolo que tienen que ver con el KRAS. Son las que van a formar
células claras y células que tapizan al alvéolo Son las células de origen del adenocarcinoma.
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ADENOCARCINOMA IN SITU (AIS)  ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASOR (MIA)

 AIS ES DE 3 CM O MENOS! y es buen pronóstico porque son los que viven.
 MIA ES DE 3 CM E INVADE MENOS DE 0,5CM Tiene buen pronóstico tambien. El tipo lepídico
es el más común. Lepídico significa que sobre estructuras preformadas, hay una proliferación
neoplásica siguiendo el recorrido de las luces alveolares. Son células que están sobre el epitelio
pero bordeando toooda la luz alveolar como siguiendo un caminito. Como si fueran mariposas o
murciélagos en un techo jaja
Para que sea in situ minimamente invasor tiene que tener:
 NO INVADE ESTROMA.
 NO INVADE VASOS.
 NO INVADE PLEURA.

TUMOR

Pegado a la pleura.
A veces produce fibrosis.

TECNICAS AUXILIARES EN PATOLOGIA PARA ESTAR SEGUROS DEL TIPO DE TUMOR

ADENOCARCINOMA: Se usa:
 TTF1
 Napsina.
ESCAMOSO: Se usa:
 P63.
 P40  Más barata.
 CK5.
NEUROENDOCRINO: Se usa:
 Sinaptofisina.
 Cromogranina.
 CD56.

El adenocarcinoma in situ antes se llamaba carcinoma bronquioloalveolar.

 MODULO VI-TUMORES DE PULMON Reyes, Lucía Belén

Es frecuente la metástasis en pulmones por cánceres extratorácicos pero el cáncer primario también es
habitual.
 El 95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas (el 5% restante son un grupo
misceláneo de neoplasias carcinoides, malignos mesenquimatosos, linfomas y algunas benignas).
 Hmartoma  Es el tumor benigno más frecuente. Es esférico, de 3-4cm y bien delimitado.
Constituido por tejido cartilaginoso maduro, suele mezclarse con grasa, tejido fibroso y vasos.

CARCINOMAS
 Existe una relación causal entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón.
 Al momento del diagnóstico, 50% ya tienen metástasis.
 Mal pronóstico.

4 tipos histológicos:
 Adenocarcinoma  El más frecuente.
 Carcinoma epidermoide (de células escamosas).
 Carcinoma microcítico (de células pequeñas).
 Carcina de células grandes.

La asociación mas fuerte con el tabaquismo es en

carcinoma escamoso y de células pequeñas.

Etiología y patogenia: Los carcinomas pulmonares asociados al tabaquismo aparecen mediante

alteraciones genéticas múltiples y culminan en la transformación de las células progenitoras benignas
pulmonares en células neoplásicas.
 La secuencia de cambios moleculares es predecible y evoluciona en paralelo con los cambios
histológicos del cáncer. Por lo que la inactivación de los posibles genes supresores de
tumores en el brazo corto del cromosoma 3 es precoz, mientras que mutaciones de TP53 o
activación de oncogén KRAS es mas tarde.
 Un subgrupo de adenocarcinomas contienen mutaciones activadoras del receptr de factor de
crecimiento epidérmico (EGRF). Estos tumores son sensibles a fármacos que inhiben la
transmisión de señales por EGRF.
 Las mutaciones de EGRF y KRAS son mutuamente excluyentes en 30% de los casos.
 Estímulos carcinógenos  El tabaquismo y otras agresiones medioambientales son
responsables de cambios genéticos que conducen a la aparición del cáncer de pulmón.
 El tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo, pero no todas las personas ex