Insuficiencia ventilatoria funcional de causa funcional

Rinosinusopatías

Son los procesos inflamatorios y no inflamatorios que comprometen a las fosas nasales
y senos paranasales.

Se pueden clasificar según:

1. Tiempo de evolución:
 Agudas: la evolución del proceso no excede las 3 semanas.
 Subagudas: la evolución supera las 3 semanas y puede extenderse hasta
los 3 meses.
 Crónicas: la evolución excede los 3 meses.
 Recurrentes: cuadros agudos que curan por completo y se repiten varias
veces al año.
2. Localización:
 Rinopatías o rinitis: procesos en que solo se ve afectada la mucosa nasal.
Por lo general se engloban a los procesos que no exceden los 10 días de
evolución, de lo contrario ya hay compromiso de mucosa de senos
paranasales.
 Rinosinusopatías: están comprometidas las mucosas de fosas nasales y
senos paranasales.
3. Histología:
 Rinosinusopatías inflamatorias: cuando hay presencia de infiltrados
leucocitarios.
 Rinosinusopatías no inflamatorias: carece de infliltrados.
Rinopatías

1. Rinopatías inflamatorias incluyen:

 Rinopatía infecciosa del adulto
 Rinopatía infecciosa del lactante:
o Rinopatía viral
o Rinopatías bacterianas:
 Específicas
 Inespecíficas
2. Rinopatías no inflamatorias incluyen:
 Reflexógena
 Por irritantes
 Por frío
 Medicamentosa
Rinopatías Inflamatorias

Rinopatía infecciosa del adulto

Esta infección puede ser de etiología viral o bacteriana (H. Influenza, Neumococo,
Estreptococo, Moraxella o Estafilococo) promovidos por factores exógenos como el
frío, humedad, calor excesivo, etc. y factores endógenos como inmunodeficiencia y
estados de estrés.

La infección se produce por contacto directo a través de gotitas de Flügge. Hay una gran
vasodilatación con importante edema que infiltra el corion y desprendimiento del
epitelio.

Cuadro clínico: Luego de un período de incubación de 2 ó 3 días aparecen escalofríos,

astenia, anorexia, y unas horas después sensación de sequedad nasal y faríngea (por
congestión de mucosa), estornudos en salva, rinorrea acuosa, obstrucción nasal bilateral
o en báscula, anosmia e hipogeusia, además pueden estar presentes prurito ocular y
sensación de apunamiento en oídos.

Evolución: A las 24 – 48 hs. del cuadro inicial la rinorrea se convierte en mucosa (más
espesa). Con frecuencia se produce una sobreinfección bacteriana en esta etapa
transformándose la rinorrea seromucosa en mucopurulenta o purulenta. Alrededor del 5º
- 7º día la rinorrea vuelve a ser seromucosa, desapareciendo la obstrucción nasal,
curando por completo hacia el día 12.

Diagnóstico: De importancia el interrogatorio, antecedentes y la rinoscopia anterior, ésta

evidencia mucosa congestiva – roja, cornetes congestivos con rinorrea seromucosa,
mucopurulenta o purulenta y en la orofaringe rinorrea posterior.

Diagnóstico diferencial:

Gripe: los síntomas generales son más importantes (fiebre, decaimiento, astenia,
mialgias)

Rinitis del sarampión: aquí el cuadro es más congestivo y se acompaña de síntomas

laringotraqueobronquiales y oculares.

Rinitis alérgicas: las características de la mucosa y antecedentes de atopía aclaran el

diagnóstico.

Las complicaciones están asociadas a las sobreinfecciones bacterianas (otitis media

aguda, sinusitis, laringotraqueobronquitis)

Tratamiento: Sin sobreinfección: Sintomático: reposo, antitérmicos, descongestivos c/

8-12 hs.

Con sobreinfección: Antibióticos: Amoxicilina 1,5 a 2 gr/d

Amoxicilina + Ac. Clavulánico: 50 mg/kg – 1,5 a 3

gr/d

Claritromicina: 7,5 mg/kg – 250 mg c/12 hs

 Reposo, descongestivos.

Preventivo: volver al individuo inmunocompetente para evitar recidivas.

Rinopatía infecciosa del lactante

o Rinopatía viral
Es una de las enfermedades de mayor frecuencia en el lactante, constituyendo la primera
infección exógena y esto es así porque la infección del tejido adenoideo es constante, se
carece de madurez inmunológica y la ubicación alta de la laringe, sumado a las
características anatómicas de las fosas nasales, determinan que la obstrucción nasal
provoque trastornos respiratorios.

Cuadro clínico: Fiebre, obstrucción nasal e hipersecreción. Al no poder eliminar

secreciones aumenta la obstrucción, el niño se vuelve irritable y comienza con dificultad
para alimentarse, lo que conlleva a pérdida de peso. También pueden verse afectados el
aparato gastrointestinal y la faringe.

Evolución: Normalmente tiene una resolución entre los 4 y 7 días, pudiendo en ese
lapso presentar una sobreinfección sinusoadenoidea o una otitis media aguda,
prolongando la evolución de la afección.

Tratamiento: en cuadros sin sobreinfección: Aspirar secreciones, fluidificar las

secreciones con nebulizaciones, instilar gotas de solución fisiológica, vapor de agua y
humidificar el ambiente. En casos de sobreinfección agregar amoxicilina o amoxicilina
+ ác clavulánico.

o Rinopatía bacteriana
 Inespecífica
Rinopatía estafilocócica: El contagio por grietas del pezón de la madre.
Generalmente días después del nacimiento comienza con rinorrea
amarillenta, impétigo, lesiones vestibulares y periorificiales. Se trata con
cefalosporinas 1º generación.
Rinopatía gonocócica: Después del nacimiento comienza con secreción
verdosa, costras y ulceraciones de vestíbulo nasal, además de síntomas
oculares. Se trata con rifampicina.

 Específica
Rinopatía luética: aparece hacia la 3ª semana de vida con secreción fétida
y serohemática, costras y úlceras en vestíbulo nasal, episodios de
epistaxis y adenopatías cervicales. Tratamiento con penicilina.
Rinopatía diftérica: Muy rara en la actualidad, se objetiva a partir del 6º
mes de vida con secreciones hemorrágicas y purulentas.
Rinopatías no inflamatorias
Reflexógena: Por estimulación refleja ante cambios de posición, olores extraños, luces,
enfriamiento corporal e incluso el alcohol producen vasodilatación, congestión, rinorrea
y estornudos.

Por irritantes: La polución ambiental y químicos que actúan a nivel nasal (humo de
cigarrillo, formol, hipoclorito, etc.) provocan obstrucción nasal y rinorrea
anteroposterior serosa.

Por frío: Hay predisposición individual; ante la exposición al aire frío y seco, aparece
edema de mucosa nasal, consecuente a ello congestión y rinorrea. Esto sería causado
por los mastocitos que liberan factores mediadores de la inflamación.

Medicamentosa: Algunos medicamentos tópicos endonasales como nafazolina,

oximetazolina y anestésicos pueden provocar vasodilatación y rinorrea que cede con la
supresión del uso del fármaco.

Rinitis crónica

Proceso inflamatorio de la mucosa nasal por acción de noxas que se prolongan en el

tiempo.

Podemos clasificarlas en:

1. Simple
2. Hipertrófica
3. Atrófica

1. Rinitis crónica simple

Es un cuadro inflamatorio causado por enfermedad infecciosa, rinitis aguda a repetición

o exposición prolongada en el tiempo a irritantes inhalatorios (polvo, tabaco, gases).

Cuadro clínico: Caracterizado por rinorrea serosa, mucosa o mucopurulenta, según la

etiología, obstrucción nasal y cefaleas.

Con tratamiento médico (corticoides nasales tópicos, descongestivos, antibióticos de ser

necesarios) y medidas generales hay curación con restitución ad integrum, de lo
contario evolucionará a una forma hipertrófica.

2. Rinitis crónica hipertrófica

En este cuadro hay fenómenos de hiperplasia y edema

Etiología:
 a) Alergia
b) Factores irritativos o bacterianos persistentes
c) Colinérgicos (neurovegetativos)

a) Alergia

La mucosa de las fosas nasales actúan como órgano de choque de un fenómeno general
alérgico, liberándose mediadores químicos como la histamina y otras aminas
vasoactivas que provocan vasodilatación y edema. Esta reacción está mediada por
Inmunoglobulina E.

Cuadro clínico: estornudos, hiposmia o anosmia, obstrucción nasal, rinorrea serosa o

acuosa.

En la rinoscopia anterior observamos la mucosa nasal rosa pálido, típica de la rinitis

alérgica, pudiendo encontrarse áreas violáceas y edema. Si se realiza vasoconstricción
tópica, la mucosa se retrae.

Con el laboratorio podremos corroborar los valores elevados de Ig E y de eosinófilos.

Se puede solicitar hisopado nasal para objetivar eosinofilia nasal.

El tratamiento va a consistir en administración de descongestivos por vía oral

(loratadina o desloratadina asociada a pseudoefedrina) con la finalidad de mejorar la
obstrucción nasal, si no hay mucha obstrucción loratadina o desloratadina asociada a no
a betametasona; corticoide nasal tópico (fluticasona, mometasona, etc.) que ayuda a
disminuir el edema y el proceso inflamatorio.

En caso que mediante testificación se logre identificar al alérgeno, se puede iniciar

tratamiento de desensibilización específica.

b) Factores irritativos o bacterianos persistentes

Este cuadro es consecuente a un proceso inflamatorio inespecífico que se cronifica por

acción continua de un estímulo.

Los vasos sanguíneos se dilatan, a posteriori se descama el epitelio cilíndrico, perdiendo

sus cilias, y tendencia a la metaplasia escamosa.

Cuadro clínico: Obstrucción nasal en báscula progresiva y que empeora al acostarse. La

secreciones son seromucosas o mucopurulentas, espesas y forman costras.

A la rinoscopia encontramos una mucosa muy congestiva (roja) con cornetes

aumentados de tamaño y abundantes costras en vestíbulo, cornetes y sobre mucosa
septal.

Tratamiento: Descongestivos por vía oral; instilación tópica de solución fisiológica

(gotas o spray nasal), antibióticos (lo ideal es tomar una muestra y realizar cultivo con
tipificación de germen y antibiograma). También se puede complementar con
vacunoterapia con stock vacunas.

c) Colinérgica (neurovegetativa)

Como consecuencia de una hiperactividad del parasimpático.

Además de la rinorrea mucosa y permanente hay síntomas de la hipercolinergia

(sudoración, etc.)

En la rinoscopia anterior la mucosa es roja oscura, brillante y tensa, además hay

aumento de tamaño de cornetes.

Tratamiento: puede se médico mediante uso de spray nasal ó quirúrgico ya sea a través
de sección de fibras del parasimpático o a través de turbinectomía (resección de
cornetes).

3. Rinitis crónica atrófica

Hay dos formas clínicas:

a) Atrófica simple: patología que se presenta como culminación de algunas

afecciones inflamatorias de la mucosa nasal que determinan su atrofia. También
pueden darse como consecuencia de intervenciones quirúrgicas demasiado
amplias para resolver alguna insuficiencia ventilatoria nasal. El cuadro clínico
caracterizado por secreciones nasales espesas con formación de costras debido a
la falla del barrido mucociliar. En la rinoscopia anterior vemos fosas nasales
amplias, por atrofia de cornetes, secreciones en meatos y piso nasal. El
tratamiento: limpieza de fosas nasales y fluidificación de secreciones, con lo que
se logra remisiones temporarias de la sintomatología.
b) Atrófica ocenosa: es un proceso supurativo crónico con atrofia de la mucosa y el
esqueleto de las fosas nasales, transformación del moco secretado en costras y
fetidez del aire espirado. Es una enfermedad adquirida, poco frecuente en la
actualidad, que afecta mayormente al sexo femenino entre los 15 y 30 años. La
etiopatogenia aún es desconocida, pero trabajos de investigación recientes la
sitúan como un cuadro de enfermedades del colágeno y de fenómenos
autoinmunes, aunque también se han aislados gérmenes específicos infrecuentes.
El cuadro clínico caracterizado por fetidez (cacosmia objetiva) causada por la
descomposición de las secreciones nasales (muchas veces el paciente no la
percibe por la concomitancia de anosmia), cefalea y obstrucción nasal.
A la rinoscopia anterior se observa fosas amplias cubiertas de abundantes
costras, que al extraerlas dejan ver cornetes inferiores y medios atrofiados.
El tratamiento médico consiste en limpieza de las fosas nasales, extrayendo las
costras, lavados nasales con solución salina hipertónica, vasodilatadores para
mejorar el trofismo de la mucosa y antibióticos en caso de reagudizaciones
supurativas. El tratamiento quirúrgico consiste en relleno submucosa de la
 cavidad nasal con la finalidad de restituir la dimensión normal de las fosas
nasales.

c) Sinusopatías

Sinusopatías inflamatorias

 Alérgicas
 No alérgicas
 Infecciosa
 Eosinofílicas
 Basofílica
 Inmunológica
Sinusopatías no inflamatorias

 Medicamentosa
 Colinérgica

Sinusopatías inflamatorias

Sinusopatía alérgica

Tienen una incidencia del 5 al 20%. Es una reacción mediada por Ig E. La presencia de
anticuerpos en la mucosa del órgano de choque que al unirse a los antígenos dan lugar a
la activación de un sistema enzimático con liberación de histamina y aminas vasoactivas
que provocan vasodilatación y aumento de permeabilidad de capilares, lo que genera
edema.

La podemos clasificar en:

o Sinusopatía alérgica estacional: Se produce ante cambio de estaciones,

principalmente en primavera. La inhalación de pólenes y esporas son las que
desencadenan los síntomas.
o Sinusopatía alérgica perenne: Son permanentes, provocados por alérgenos tales
como ácaros, polvo doméstico, pelos de animales, hongos, leche vacuna, etc.
o Sinusopatía alérgica ocupacional: Los síntomas aparecen ante exposición a
alérgenos durante el trabajo, como pueden ser pegamento instantáneo, sedas,
algodón, insecticidas.
Cuadro clínico: por lo general se acompañan de síntomas nasales como ser la rinorrea
acuosa, obstrucción nasal, estornudos en salva, hiposmia, a los que se agrega cefaleas
reflejas y sensación de plenitud cefálica.

Diagnóstico: anamnesis hacer hincapié en evolución de síntomas y factores

desencadenantes. En la rinoscopia anterior las características de la mucosa nasal (rosada
pálida), secreciones acuosas, edema de la mucosa. Estudios radiológicos
(mentonasoplaca y frontonasoplaca) engrosamiento de la mucosa de los senos e
hipoventilación de los mismos. En los estudios de laboratorio se corrobora eosinofilia y
elevación de Ig E. Se puede solicitar testificación para determinación específica de
alérgeno.

Tratamiento:

 Sintomático: Trata los síntomas dominantes.

Antihistamínicos (loratadina o desloratadina) asociados o no a descongestivos
(pseudoefedrina) asociados o no a antiinflamatorios (betametasona).
Corticoides por vía oral (betametasona o meprednisona) o sistémica
(hidrocortisona) y tópicos (fluticasona, mometasona), éstos últimos ayudan a la
restitución del epitelio respiratorio y a disminuir los síntomas.
Descongestivos locales (xilometazolina u oximetazolina) solo en casos extremos
y por muy pocos días.
 Etiológico: desensibilización específica (si se identificó alérgeno) o inespecífica
a cargo del alergólogo.

Sinusopatía infecciosa en el adulto

Es el proceso infeccioso de la mucosa que tapiza a los senos paranasales.

Los gérmenes más frecuentes son: H. Influenza, neumococo, Estreptococo β hemolítico,

estafilococo aureus, Moraxella catarralis, anaerobios (en caso de sinusitis de origen
odontógeno).

Vías de infección:

1. Nasal: es la más frecuente

2. Odontógena: procesos dentarios del 2º premolar o del 1º o 2º molar del maxilar

superior.

3. Traumáticas: debidos a fracturas abiertas o heridas penetrantes.

Las sinusopatías pueden afectar:

 Un seno paranasal (monosinusitis)

 Dos o más senos paranasales: los que pueden ser simétricos (sinusitis maxilar
bilateral) o asociados (etmoidomaxilares, etmoidofrontales,
frontoetmoidomaxilares)
Factores predisponentes y desencadenantes:

 Causas locales: compromiso de la permeabilidad del ostium de drenaje del seno

(reducción de la luz) lo que perturba su ventilación.
 Causas generales: estados de alergia, patologías inmunitarias congénitas o
adquiridas; temperaturas extremas -8º C ó mas de 40º C, ambiente seco,
 ambiente con polvillo, humo o gases, en los que se ve alterada la función
mucociliar.

Según la a anatomía patológica se pueden clasificar en:

Catarral simple: edema de mucosa e infiltrado leucocitario neutrofílico.

Purulenta: destrucción de celdas, engrosamiento de lámina propia, dilatación vascular e

infiltrado leucocitario.

Purulenta necrosante: marcada destrucción hística y compromiso del periostio. Puede

haber osteítis localizada.

Cuadro clínico:

 Síntomas locales:
1) Dolor: principal síntoma, espontáneo o que se exacerba al flexionar
cabeza hacia adelante. Si se localiza en región supraorbitaria e
infraorbitaria corresponde a una sinusitis que afecta a los senos
anteriores, si el dolor se proyecta a región occipital puede indicar
compromiso de senos posteriores. Puede alcanzar máxima intensidad al
terminar el día y aliviar al acostarse debido a que la posición lateral de la
cabeza favorece al drenaje del seno.
En la sinusitis maxilar el dolor se localiza en parte inferior de la órbita y
en arcada maxilar superior. Frente a compromiso de seno frontal y
celdilla etmoidales anteriores el dolor se ubica en zona supraorbitaria.
Ante afección de senos esfenoidal el dolor se localiza en región occipital,
que se acentúa en últimas horas del día.
2) Rinorrea: puede ser unilateral o bilateral; anterior, posterior o
anteroposterior; seromucosa, mucopurulenta o purulenta según la forma
clínica
3) Obstrucción nasal: es progresiva, uni o bilateral.
4) Cefalea: en algunos casos no está presente y en otros está presente y es
bien definida. Se exacerba con la flexión de la cabeza hacia adelante.
5) Alteraciones del olfato: hiposmia que se suele asociar a alteraciones del
gusto (hipogeusia). Las secreciones purulentas estancadas adquieren un
olor fétido (cacosmia).
6) Tumefacción e hiperestesia de la piel: fundamentalmente en las sinusitis
que comprometen los senos anteriores, por compromiso de periostio
adyacente a la piel.
 Síntomas generales: astenia, malestar, insomnio, anorexiae incluso fiebre
(relacionado al cuadro viral o bacteriano que inició el proceso), pero por lo
general dominan los síntomas locales.
Diagnóstico: en base a la anamnesis y el examen rinosinusal.
A la inspección se puede observar asimetría por tumefacción, rubicundez, congestión
conjuntival, disminución de apertura palpebral, fotofobia.

Rinoscopia anterior: el aspecto de la mucosa nasal revela lo que acontece en los senos
paranasales ya que conforman una unidad funcional. Mucosa congestiva, edematosa,
cornetes tumefactos, secreciones mucosas, mucopurulentas o purulentas que drenan por
meato medio o localizados en el piso de la fosa nasal.

La rinofibroscopia permite corroborar estado de los meatos y complejos osteomeatales.

Palpación en búsqueda de puntos dolorosos

 En sinusitis maxilar: a nivel de fosa canina y depresión infraorbitaria.

 En sinusitis frontal: escotadura supraorbitaria y ángulo superointerno de la
órbita.
 En sinusitis de celdillas etmoidales anteriores: a nivel de huesos propios y
ángulo inferointerno de la órbita.
 En sinusitis de celdillas etmoidales posteriores y/o esfenoidales: presión suave y
uniforme sobre los globos oculares.

Radiología: confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de los senos

afectados. Se pueden visualizar velamientos parciales o totales, engrosamiento de la
mucosa e incluso niveles hidroaéreos.

Tratamiento:

En la sinusopatía catarral: tratamiento sintomático procurando mejorar la permeabilidad

nasal y del ostium y disminuir la rinorrea con descongestivos por vía general: pueden
asociarse a antihistamínicos (loratadina o desloratadina con pseudoefedrina): de
aplicación local: cuando la obstrucción nasal es muy molesta, ya sea en forma de gotas,
pulverizaciones o gel nasal. De preferencia usarlo de la siguiente forma: 1º en una fosa
nasal, al cabo de 6 hs hacerlo en la fosa contralateral (para semejar el ciclo nasal). Este
tratamiento no debe superar los 4 días.

En la sinusopatía purulenta: además de la medicación de la sinusopatía catarral, se

agregan antibióticos: Amoxicilina 1,5 a 2 gr/d c/ 8 – 12 hs.

Amoxicilina + Ac clavulánico: 50 mg /kg c/ 8-12 hs en niños; 1,5 a 3 gr/d

en adultos

Claritromicina: 7,5 mg/kg c/ 12 hs en niños y 250 mg c/ 12 hs en adultos.

En caso de dolor se pueden administrar analgésicos y cuando el dolor es intenso y hay

mucho edema se pueden indicar corticoides orales: betametasona, meprednisona o
sistémicos: hidrocortisona o corticoide de depósito.

Sinusopatía en el niño
Hay que tener en cuenta la cronología de desarrollo de los senos paranasales.

 Senos maxilares: desarrollo a partir del 3º mes de vida intrauterina.

 Celdillas etmoidales: desarrollo a partir del 6º mes de vida intrauterina.
 Senos frontales: comienzan a desarrollarse a partir de los 7 años hasta los 20
años.
 Senos esfenoidales: comienzo del desarrollo a partir de 3 – 4 años hasta la
adolescencia.
En los niños las sinusitis más frecuentes son las que afectan a las celdillas etmoidales y
senos maxilares.

Son más frecuentes las complicaciones de las sinusitis en el niño a causa del menor
grosor de las paredes óseas y una rica vascularización, lo que favorece el pasaje de
gérmenes a la órbita, provocando celulitis y absceso orbitario; a meninges provocando
meningitis y abscesos extra o subdurales; hacia el cerebro ocasionando abscesos
cerebrales o hacia el seno cavernoso provocando trombosis del mismo.

Sinusopatía eosinofílica

Se observa en el 15% de la población y en alrededor el 3% de la población pediátrica.

El cuadro clínico es similar al de los cuadros alérgicos con rinorrea clara persistente,
congestión nasal y algias faciales. Es frecuente la presencia de pólipos.

En la citología del hisopado nasal se comprueba la eosinofilia. La Ig E dentro de

normalidad.

Tratamiento: Antihistamínicos asociados o no a descongestivos (loratadina o

desloratadina con pseudoefedrina) y corticoides tópicos (fluticasona, mometasona)

Sinusopatía Basofílica

Afección caracterizada por el aumento de mastocitos en el tejido sinusal, lo que

ocasiona rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud cefálica.

Tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. Escasa respuesta a antihistamínicos.

Sinusopatía inmunológica

La sintomatología sinusal es recurrente y se debe a mecanismo inmunológico.

Se las divide en:

 Primarias: Los mecanismos inmunológicos responsables (hipersensibilidad tipo

IV) actúan solo a nivel de mucosa sinusal, sin que existan manifestaciones
sistémicas.
 Secundarias: La sintomatología sinusal se debe a alteraciones inmunológicas
sistémicas tal como sucede en la Granulomatosis de Wegener, en el lupus
eritematoso sistémico en la sarcoidosis, entre otras.
Sinusopatías no inflamatorias

Sinusopatía medicamentosa

La sintomatología rinosunusal es secundaria al uso crónico y excesivo de ciertos

medicamentos.

Los vasoconstrictores de uso tópico endonasal, como son la nafazolina y la

oximetazolina usados en forma prolongada ocasionan anulación del ciclo nasal con la
consecuente obstrucción nasal bilateral. Esto lleva a una dependencia medicamentosa.

Los medicamentos sistémicos que pueden provocar estas manifestaciones son:

 Antihipertensivos: tienden a disminuir los niveles de noradrenalina que conlleva

a disminuir la actividad α adrenérgica. Reserpina, hidralazina, prazosín.
 Simpaticomiméticos: por efecto β adrenérgico, provocan vasodilatación de
vasos. Fenoterol.
 Anticonceptivos orales: producen aumento de los niveles de acetilcolina, que
provoca estimulación de secreción glandular.
 Bloqueantes β y antidepresivos

Sinusopatía colinérgica

Es un cuadro desencadenado por un desequilibrio neurovegetativo predominantemente

del parasimpático. Afecta a personas de entre 20 y 60 años sin predominio de sexo.

Existen 2 tipos:

 Vasocongestiva: Hay congestión nasal con escasa rinorrea. Con mayor

frecuencia en mujeres.
 Secretomotora: Síntoma cardinal la rinorrea. Asociada a hiperplasia glandular.

Cuadro clínico: obstrucción nasal perenne, rinorrea mucosa, asociados a pirosis,

bradicardia y sudoración.

Diagnóstico de certeza mediante biopsia de mucosa de cabeza de cornete inferior.

Tratamiento: en la variedad secretomotora: uso tópico de bromuro de ipratropio

(anticolinérgico que actúa sobre receptores parasimpáticos glandulares) que inhibe la
secreción.

En la variedad vasocongestiva la única opción es la quirúrgica mediante la

electrocoagulación del paquete esfenopalatino a su entrada en la fosa nasal.
Complicaciones de las rinosinusopatías

Las rinosinusitis pueden extenderse a estructuras vecinas u órganos a distancia lo que da

lugar a complicaciones, que en ocasiones pueden ser muy graves.

 Complicaciones locales: osteítis y osteomielitis de paredes de senos afectados.

 Complicaciones regionales:
 Orbitarias:
o Celulitis periorbitaria
o Absceso subperióstico
o Celulitis orbitaria
o Tromboflebitis de vena oftálmica
 Oculares:
o Conjuntivitis, queratitis, escleritis e iritis.
o Miositis con parestesias o parálisis
o Neuritis con alteraciones visuales y motoras
 Endocraneanas:
o Paquimeningitis
o Absceso extradural
o Leptomeningitis
o Encefalitis
o Tromboflebitis de senos cavernoso y sagital.
 Óticas:
o Otitis media aguda
o Otopatía secretora
 Faríngeas:
o Faringoamigdalitis a repetición
o Faringoamigdalitis crónica
 Complicaciones a distancia: reumatismo poliarticular agudo, afecciones
cardíacas, afecciones renales, entre otras.