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Libro Caries Dental

Operatoria Dental (Universidad de Guayaquil)

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introducción

CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES

ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL
Gilberto HENOSTROZA HARO
1
Natalia HENOSTROZA QUINTANS
Iván URZÚA ARAYA

Tan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades cuyos índices
la ubican entre las de más alta frecuencia; al punto de haberse constituido en el
más grave y constante problema para los programas de salud oral en el mundo. A inicios
del siglo XXI, su manejo se sustenta -antes que en las destrezas restauradoras del
detrimento que ocasiona- en el rigor diagnóstico y, éste a su vez, en su etiología.

1.1. CONCEPTO

La caries es una enfermedad infecciosa y trans-

misible de los dientes, que se caracteriza por la des-
integración progresiva de sus tejidos calcificados,
debido a la acción de microorganismos sobre los
carbohidratos fermentables provenientes de la die-
ta. Como resultado, se produce la desmineralización
de la porción mineral y la subsecuente disgregación
de la parte orgánica, fenómenos distintivos de la
dolencia (HÖRSTED-BINDSLEV y MJÖR, 1988; THYLSTRUP y FIGURA 1.1. Lesiones de caries dental
FEJERESKOV, 1994; SEIF, 1997) (Fig. 1.1.). Etimológica-
mente se deriva del latín caries, que implica putrefacción (GÓMEZ, 1999) . Según la
Clasificación Internacional de Enfermedades le corresponde el código K02 (WHO, 2004).

Hasta las últimas décadas del siglo XX, por extensión, también se
Caries es la de-
denominaba caries a las lesiones que producen el deterioro de las
nominación ex-
estructuras dentarias, lo cual en la actualidad representa un anacronismo clusiva para la en-
que se presta a confundir la enfermedad caries con sus secuelas: las fermedad, mien-
lesiones cariosas. Éste es un concepto fundamental para instaurar un tras que lesión
diagnóstico preciso y, por ende, un tratamiento etiopatogénico y no cariosa corres-
paliativo; vale decir que sea dirigido a los factores etiológicos, más que a ponde al detri-
las secuelas producidas. mento que pro-
duce en los dien-
tes.
1.2. ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

Como toda enfermedad de etiología multifactorial, la búsqueda del consenso res-

pecto a los agentes que la ocasionan viene demandado un lapso sumamente extenso,
que aún no ha sido agotado al iniciar el año 2007, momento en que se edita esta obra.
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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

1.2.1. Teorías etiológicas

A través de los tiempos se han preconizado diversas teorías acerca de la naturaleza
etiológica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos grupos:

1.2.1.1. Endógenas
Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los
dientes.

a. Éstasis de fluidos nocivos

Formulada por Hipócrates en 456 a.C., quien fue uno de los primeros en preten-
der explicar las causas de la caries dental. Su hipótesis partía del concepto que la
salud y la enfermedad estaban determinadas por el funcionamiento adecuado de
los humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). En esta perspectiva, consideraba
que la caries dental era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la
acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes (RING, 1993).
b. Inflamatoria endógena
Galeno (130 d.C.) también compartía la visión de Hipócrates acerca de los hu-
mores, no obstante difería en su interpretación en cuanto a la etiología de la caries
dental, afirmando que: “Los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los
humores, que fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras, gingivitis, pio-
rrea y caries” (RING, 1993).
c. Inflamación del odontoblasto
El médico y dentista francés Jourdain (siglo XVIII) atribuía a ciertas perturbacio-
nes metabólicas la inflamación del odontoloblasto, la que -a su vez- promovía la
des-calcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte (BROWN y col.,
1991).

d. Teoría enzimática de las fosfatasas

Las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fósforo y del
calcio, que está relacionado con la calcificación y descalcificación de los tejidos.
En 1951, CSERNYEI sostuvo que el proceso carioso
era causado por un trastorno bioquímico que
FIGURA 1.2. determina que las fosfatasas de la pulpa actúen so-
Talla del siglo bre los glicerofosfatos, estimulando la producción
XVI que repre-
de ácido fosfórico, el cual disuelve los tejidos
senta el tormen-
to que inflingen calcificados.
los gusanos den-
tífagos. Las teorías endógenas, a lo largo del tiempo, fue-
ron rebatidas por observaciones tan diversas como
irrefutables, entre ellas que los dientes desprovistos
de pulpa -órgano en el que presuntamente se origi-
(Colección del naba la enfermedad- también son proclives al em-
Museo Alemán de bate de la caries dental.
Historia de la
Medicina de
Ingolstadt. 1.2.1.2. Exógenas
Adaptado de RING,
1993). Atribuyen el origen de la caries dental a causas
externas .
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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

a. Vermicular
En una de las tablillas de la Biblioteca Real de Babilonia (que corresponde al
florecimiento de la civilización Asiria, que tuvo lugar en Mesopotamia entre los años
5000 y 3000 a.C.), aparece registrada por primera vez una teoría acerca del origen
de la caries dental, la cual responsabiliza a los “gusanos dentales” de la descompo-
sición de los dientes (NIKIFORUK, 1985). (Fig. 1.2.).

b. Quimioparasitaria.
En 1890, el estadounidense Willoughby D. MILLER publicó su libro ”Los
microorganismos de la boca humana”, en el que afirmaba que las bacterias orales
producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta (específicamente el azú-
car) y que tales ácidos (particularmente el láctico) disuelven el esmalte, ocasionan-
do su deterioro.
Miller, considerado el precursor de la microbiología dental, discípulo de Robert
Koch, asimismo sostuvo que la evolución del proceso carioso tenía lugar en dos
etapas: la primera ocasionaba la descalcificación o reblandecimiento de los tejidos
dentales, por la participación de bacterias capaces de producir ácidos; y la segun-
da producía la disolución de las estructuras descalcificadas, por la intervención de
microorganismos que degradan o digieren la sustancia orgánica (NIKIFORUK, 1985).

c. Proteolítica
GOTTLIEB, en 1944, sugirió que la matriz orgánica que recubre las superficies de
los cristales de apatita del esmalte, a modo de red, era atacada antes que la porción
mineral del esmalte. Sostenía que los microorganismos hidrolizan las proteínas,
dejando a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica
que la soporta, lo que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
Sin embargo, esta teoría no puede explicar que la incidencia de lesiones cariosas
no se incrementa en determinados sectores de tejidos dentarios que tienen alto con-
tenido orgánico. Además, parece ser que las enzimas proteolíticas producidas por
los microorganismos tienen más protagonismo en la enfermedad periodontal que en
la caries. Pero el argumento más categórico es que, valiéndose de enzimas proteo-
líticas, ha sido imposible reproducir la instauración de lesiones cariosas in vitro
(HÖRSTED-BINDSLEV y MJÖR, 1988).

d. Proteólisis-Quelación
SCHATZ y MARTIN, en 1955, partiendo de la teoría Proteolítica, pro-
pusieron que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. La concepción
Sostenían que los microorganismos causantes de la caries dental quimioparasitaria,
empiezan el proceso degradando enzimáticamente a las proteínas base etiológica
(proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción mine- primordial de la
caries, fue pro-
ral del esmalte mediante un proceso denominado quelación, el cual
puesta en 1890
se desarrolla por acción de moléculas orgánicas en forma de anillo,
por WD Miller.
denominadas quelantes; las que al unirse a un ión, por medio de Sin embargo. só-
enlaces covalentes, forman una sal soluble. lo a mediados de
los ‘60 alcanzó
Empero, JENKINS y DAWES, en 1964, refutaron esta teoría al intentar
consenso.
reproducir infructuosamente la caries dental in vitro , con agentes
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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

quelantes. Concluyeron que la saliva y los microorganismos no contienen sustancias

quelantes suficientes como para producir la quelación del calcio adamantino.

1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS

El camino hacia el concepto actual de la caries dental ha sido largo y

La etiología de la tortuoso. La primera luz en la dirección apropiada la encontramos en la
caries dental se de- citada Teoría Quimioparasitaria de MILLER, en 1890. La que finalmente fue
be a tres agentes
aceptada por el consenso de la profesión, al promediar el siglo XX, pero
(Huésped, Micro-
organismo y Sus- sólo después de investigaciones arduas y sumamente prolongadas que
trato) que deben permitieron conocer la real naturaleza y los mecanismos del inicio y del
interactuar entre desarrollo de la caries dental (Capítulo 2).
sí (KEYES, 1960).
En experiencias de laboratorio se consiguió producir in vitro caries
dental en dientes humanos extraídos y, asimismo, en animales de experimentación,
alcanzándose importantes hallazgos. Se lograron identificar los microorganismos o
bacterias consustanciales al origen de la caries dental: los Streptococcus mutans,
aislándolos a partir de lesiones cariosas activas (CLARKE, 1924; FITZGERALD y KEYES, 1960).

A través de experiencias de laboratorio en perros, en 1950 KITE comprobó que la

presencia de carbohidratos en la dieta es primordial para el desarrollo de caries den-
tal. Posteriormente, KEYES, en 1960, demostró que la caries es una enfermedad infecciosa
y transmisible, valiéndose de experimentos con hamsters, a los que separó en dos grupos,
uno comprometido por la enfermedad y el otro exento de ella. Este último grupo a su vez
fue subdividido en dos subgrupos, uno de los cuales al unirse al grupo aquejado por la
caries desarrolló la enfermedad; mientras el otro subgrupo, que permaneció aislado, se
mantuvo libre de la enfermedad.

Sobre la base de la triada ecológica formulada por Gordon, para la elaboración del
modelo causal en Epidemiología (FREITAS, 2001), en 1960, Paul KEYES estableció que la
etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por tres agentes (Hués-
ped, Microorganismos y Dieta) que deben interactuar entre sí. Dicha relación fue resumi-
da en una gráfica que trascendió el siglo XX, con la denominación de la triada de Keyes
(THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1994). (Fig. 1.3.).

FIGURA 1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

Triada de
HUÉSPED Saliva Diente
Inmunidad

Keyes, 1960.
Genética

(DIENTE - SALIVA)
HUÉSPED Flujo Anatomía
Tampón Posición

MICROORGANISMOS Streptococcus mutans

Agente Lactobacilos sp
CARIES Actinomyces sp
DIETA MICROORGANISMOS DIETA Carbohidratos ➜ Sacarosa
Sustrato-Medio Frecuencia de consumo

CUADRO 1.1.

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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

Así se encumbró el concepto que sostiene que el proceso de caries se La caries dental,
fundamenta en las características de los llamados factores básicos, pri- principalmente,
marios o principales: dieta, huésped y microorganismos (Cuadro 1.1.), es producto de la
cuya interacción se considera indispensable para vencer los mecanismos interacción de los
de defensa del esmalte y consecuentemente para que se provoque la en- factores prima-
fermedad, ya que de otro modo será imposible que ésta se produzca. rios: dieta, hués-
ped y microor-
ganismos, duran-
Sin embargo, NEWBRUN en 1978, ante la evidencia proporcionada por
te un determina-
nuevos estudios al respecto, y con el afán de hacer más preciso el modelo do lapso.
de Keyes, añadió el factor tiempo como un cuarto factor etiológico, reque-
rido para producir caries. (Fig. 1.4.). Asimismo, basándose en la impor-
tancia de la edad en la etiología de la caries, documentada por MILES en 1981, URIBE-
ECHEVARRÍA y PRIOTTO propusieron en 1990, la llamada gráfica pentafactorial. (Fig. 1.5.).

HUÉSPED HU
TA ÉS
PE
(DIENTE - SALIVA) DIE D

S
CARIES

ISMO
DIETA CARIES MICRORGANISMOS
TIEMPO

GAN
OOR
MICR
EDAD
TIEMPO
FIGURA 1.4. Modelo de Keyes FIGURA 1.5. Gráfica
modificado o Esquema Tetrafactorial Pentafactorial. (URIBE-
de NEWBRUN, 1978. ECHEVARRÍA Y PRIOTTO, 1990)

En otras palabras, la aparición de caries dental no depende de manera exclusiva de

los llamados factores etiológicos primarios, sino que la generación de la enfermedad
requiere de la intervención adicional de otros concurrentes, llamados factores etiológicos
moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y
evolución de las lesiones cariosas (FREITAS, 2001; BRATTHAL y col., 2001; BAELUM Y FEJERSKOV,
2003.) . Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluroruros, grado de
instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico
y variables de comportamiento (Cuadro 1.2). Es decir, que también se toman en cuenta
los factores que se encuentran fuera de la cavidad bucal; no obstante, no todos ellos
intervienen forzosamente en la generalidad de los individuos que contraen caries, sino
que su presencia varía, favorable o desfavorablemente, de modo determinante según el
individuo (FREITAS, 2001).

En el contexto de la causalidad, cada uno de los mencionados factores etiológicos

primarios son considerados como causa necesaria; vale decir son imprescindibles para
que se dé la enfermedad; sin embargo, por si solos, no llegan a constituir causa suficiente
para ocasionarla (ROTHMAN y GREENLAND, 1998). Pues para ello es crucial la intervención
adicional de otros agentes, citados antes como factores etiológicos moduladores
(EKSTRAND, 2000).

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FACTORES ETIOLÓGICOS
FACTORES SECUNDARIOS
MODULADORES El panorama es pues bastante más
complicado de lo que a primera vista
TIEMPO Interacción de los factores
primarios
aparenta, ya que en realidad la generación
de la enfermedad es el resultado de una
EDAD Niños, adolescentes, adultos, interacción compleja entre varios factores
ancianos
etiológicos, que pueden ser divididos en dos
SALUD GENERAL Impedimentos físicos grupos: primarios y moduladores. Así se
Consumo de medicamentos configuró el Esquema Etiológico Multifac-
Enfermedades varias
torial de la caries. (Fig. 1.6.).
GRADO DE Primario, secundario, superior
INSTRUCCIÓN Por consiguiente, más allá de su valiosa
NIVEL Bajo, medio, alto utilidad didáctica y de su profusa difusión,
SOCIOECONÓMICO que -además de simplificar la comprensión
EXPERIENCIA PASADA Presencia de restauraciones y de la etiología de la caries- facilita la
DE CARIES extracciones comunicación; desde hace una década se
ha puesto en entredicho la vigencia del es-
GRUPO Grupos de alto y bajo riesgo
EPIDEMIOLÓGICO quema de Keyes como modelo explicativo
de la caries dental. En realidad, esto se debe
VARIABLES DE Hábitos, usos y costumbres a que dicho esquema, resulta muy simplista
COMPORTAMIENTO
para comprender adecuadamente la etiolo-
FLUORUROS Remineralizadores y gía, y particularmente para concebir a la
antibacterianos
caries dental como un genuino proceso,
CUADRO 1.2. puesto que no considera las etapas inter-
medias subsiguientes al inicio del proceso
carioso, ni el comportamiento de la enfer-
medad a largo plazo, como tampoco permi-
te entender que la caries dental es un proceso esen-
cialmente dinámico (Sección 2.1.).
pH
Ante tal vacío, se desarrollaron análisis más com-
Fluoruros Fluoruros
Dieta Dieta plejos de la enfermedad, los cuales permitieron esta-
Microorganismos Microorganismos blecer un modelo de historia natural de la caries den-
tal, orientado a racionalizar los diferentes métodos de
pH
prevención y control (FREITAS, 2001). En tal perspectiva,
ERIKSEN y BJERTNESS, en 1991, sugirieron adoptar un mo-
delo socio-ecológico en el que se incluyen no sólo las
variables de comportamiento de los individuos, sino
también características sociales y psicológicas. Por ello,
FIGURA 1.6. Esquema de la
multifactorialidad etiológica de la caries BJERTNESS y col., en 1992 propusieron una alternativa
(Adaptado de BAELUM y FEJERSKOV, 2001). construida a partir de un abordaje holístico, estructu-
rado en torno a la suma de los factores tradicionales
asociados a los factores psico-sociales. En esta estructura, la enfermedad es concebida
como un proceso contínuo y la mayoría de los individuos se sitúan entre los extremos de
salud y enfermedad. (Fig. 1.7.). Si bien es cierto que aún no se ha comprobado
fehacientemente el potencial explicativo y predictivo de este nuevo modelo, es claro que
el esquema de Keyes se ha visto superado y necesita ser sustituido. Sea cual fuere el
modelo futuro que se adopte, deberá basarse en la interacción multifactorial de un proceso
eminentemente dinámico.
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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

1.3.1. Factores etiológicos primarios

1.3.1.1. Microorganismos
El papel esencial de los microorganismos en la etio-
logía de la caries fue instituido por MILLER en 1890. A
HUÉSPED
ello se sumó la identificación de las bacterias sindica-
das como las principales: el Lactobacillus por KLIGLER,
en 1915 y los Streptococcus mutans por CLARKE en 1924.
DIETA MICROORGANISMOS
Sobre esta base se estableció que la noción básica de
esta enfermedad es semejante a la de otras patologías
infecciosas y, por ende, se encuadra en el concepto
del balance existente entre la respuesta inmune, por un
lado, y la patogénesis microbiana, por el otro. En salud,
las respuestas inmunes del huésped son suficientes
para detener el potencial patogénico, tanto de la
microflora normal como de los patógenos exógenos. FIGURA 1.7. Modelo Holístico (BJERTNESS y
col, 1992).
Vale decir, que la caries -como enfermedad infecciosa-
se produce cuando se rompe dicho equilibrio.

La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones

microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan más de mil especies, cada
una de ellas representada por una gran variedad de cepas (TEN CATE, 2006)* y que en
1 mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg, se encuentran 108 microorganismos (BARRIOS,
1991). Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies principalmente
relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus
y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis, TRUPER Y CLARI, 1997) ; Lactobacillus, con las
subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y L. oris y los Actinomyces, con las
subespecies A. israelis y A. naslundii (ANDERSON, 2001). (Cuadro 1.3.).

PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN

Sin embargo, recientemente se
LA FORMACIÓN DE CARIES DENTAL
ha revelado que: el rol de los S, mu- Bacterias Características
tans y S. sobrinus no está clara- Streptococcus • Producen grandes cantidades de polisacáridos
mente definido, que la producción mutans extracelulares que permiten una gran formación
de ácidos por el biofilm dental no de placa.
• Producen gran cantidad de ácido a bajos
depende de la presencia de tales
niveles de pH.
bacterias y que existen otras bac- • Rompen algunas glicoproteínas salivares
terias ácidogénicas -como Actino- importantes para impedir las etapas de
myces spp. y Bifidobacterium spp.- desarrollo inicial de las lesiones cariosas.
que incluso superan en cuantía a Lactobacillus • Aparecen cuando existe una frecuente ingesta
de carbohidratos.
los S. mutans en el biofilm dental y • Producen gran cantidad de ácidos.
que apoyan el rol de estos últimos • Cumplen importante papel en lesiones
en el inicio y el progreso de las dentinarias.
lesiones de caries dental (BEIGHTON, Actinomyces • Relacionados con lesiones cariosas radiculares.
• Raramente inducen caries en esmalte.
2005). Del mismo modo, se ha reve-
• Producen lesiones de progresión más lenta que
lado que el nivel de S. mutans no los otros microorganismos.
necesariamente indica la presencia CUADRO 1.3. (Adaptado de Krasse, 1985)

* ten Cate. 2006. Comunicación personal.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

de enfermedad y lo que es más insólito, que la presencia de Lactobacillus spp podría

tener una relación inversa con la presencia de caries (SLAYTON y col; 2005).

En consecuencia, si bien el rol capital de los microorganismos en la etiología de la

caries está claramente determinado, en el momento actual se están develando nuevas
correlaciones respecto a las complejas interacciones entre los grupos de factores que
origina esta enfermedad, particularmente entre las propias bacterias.

Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la

superficie dental, dando lugar a la denominada placa dental, mejor llamada biofilm den-
tal desde fines del siglo XX. La adopción del término biofilm dental en Odontología, dista
mucho de ser una mera sustitución de la expresión “placa bacteriana” por una nueva. La
microbiología tradicionalmente ha estudiado las bacterias creciendo en forma planctónica
en cultivos de laboratorio y sólo recientemente ha tomado en cuenta que en el mundo
real éstas se agregan en comunidades denominadas biofilms (MARSH y BRADSHAW, 1995).
Entonces su comportamiento se muestra de un modo muy diferente, haciendo patente
que sus características son más que la suma de sus propiedades individuales (MARSH,
2004). Por ejemplo, la concentración inhibitoria de la clorhexidina para el S.sobrinus se
multiplica 300 veces cuando el microorganismo se encuentra organizado en el biofilm
dental, con respecto al localizado en forma planctónica (WILSON ,1996; SHANI y col, 2003).

Tal contexto es común a ámbitos de lo más diverso, tales como: implantes médicos,
medio bucal, acueductos, desagües, oleoductos y cascos de barcos, entre otros; y su
estudio es propio de la denominada ingeniería de los biofilms (THE CENTER FOR BIOFILM
ENGINEERING, 2007).

El término biofilm define una comunidad bacteriana, metabólicamente

Biofilm es una
comunidad bacte- integrada, que se adosa a una superficie, viva o inerte, blanda o dura,
riana metabólica- normalmente en una interfaz líquido-sólido. Dicha comunidad se encuentra
mente integrada espacialmente organizada en una estructura tridimensional (MARSH y NYVAD,
adosada a una 2003) , formada por un exopolímero producido por las mismas células
superficie, en una (polímeros extracelulares), que forma una matriz adherente, en una cuantía
interfaz líquido- que puede exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o aún
sólido. más. Dentro de esta estructura organizada, los microorganismos se
comunican entre sí (quórum sensing) (LI y col, 2002), lo que involucra la
regulación y expresión de genes específicos a través de moléculas de señalización.
Esto, sumado a la protección que brinda el exopolímero y al estado metabólico reducido
en que se encuentran las bacterias más profundas de la comunidad, hace que los
anticuerpos, las células del sistema inmune y aún los antimicrobianos, se vean
drásticamente limitados en su acción.

El metabolismo bacteriano en el biofilm dental, como en todo biofilm , produce

gradientes localizadas que afectan la población en general, relacionados con el pH, el
oxígeno y los nutrientes, así como la acumulación de productos metabólicos. De esa
manera el medio ambiente es modificado formándose microambientes en donde coexisten
especies que de otro modo serían incompatibles (MARSH, 2000). Tal es el caso de los S.
mutans y los S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro del biofilm
dental y competitivamente fuera de él (KRETH y col., 2005). Ello ocasiona que en el interior
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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

de los biofilms, las especies celulares formen asociaciones microbianas inusuales, como
las que se observan en el biofilm dental (Figs. 1.8a, a 1.8d.).

FIGURAS 1.8. Fotomicrografías MEB del biofilm dental a. En el interior de una fisura a 40X. b. A 110X. c. A 600X,
comienzan a distinguirse los detalles de las asociaciones bacterianas. d. A 5000X, se aprecian asociaciones entre
elementos fibrilares y cocoides, denominados mazorcas de maíz (corn-cobs). Gentileza del Prof. Gustavo Parodi Estellano
(con autorización de Actas Odontológicas, http://www.ucu.edu.uy/Publicaciones/odontologia/principal.htm).

La formación del biofilm dental viene a ser pues el resultado de una serie de complejos
procesos, que tienen lugar en la cavidad bucal del huésped, los mismos que involucran
una variedad de componentes bacterianos. Tales procesos se pueden sintetizar en:
a. Formación de película adquirida
Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se
establece sobre la superficie del diente debido a un fenómeno de adsorción. La
película varía entre 0,1µm y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y
sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte (MARSH y NYVAD, 2003).

b. Colonización por microorganismos específicos:

Se produce en varias etapas:
1. Depósito: Aproximación inicial de las bacterias a la superficie de la película.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

2. Adhesión: Fase irreversible. Participan componentes de la bacteria

(adhesinas, puentes de calcio y magnesio) y del huésped (ligandos, polisacáridos
extracelulares), que unen los microorganismos a la película salival. Estas dos prime-
ras fases ocurren durante las primeras cuatro horas (MARSH y NYVAD, 2003).
3. Crecimiento y reproducción: Permite conformar una capa confluente y ma-
dura llamada biofilm dental. Esta fase demanda entre 4 a 24 horas (MARSH y NYVAD,
2003).

Además el pH desempeña un rol fundamental en el metabolismo bacteriano, tal como

lo propuso STEPHAN, en 1940, quien después de aplicar carbohidratos al biofilm dental,
observó que el pH de ésta descendía a niveles muy por debajo del punto de descalcifi-
cación del esmalte. También notó que luego de cierto lapso, el pH regresa a sus niveles
originales. A éste fenómeno se le conoce como la curva de Stephan.

La capacidad de crecer y producir ácido a bajos niveles de pH (propiedad

acidogénica) es sumamente importante para que un microorganismo pueda desarrollar
caries dental (KRASSE, 1985). El pH al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido
como pH crítico, está entre 5.3 y 5.7 a nivel adamantino y de 6.5 a 6.7 en dentina (HUNT
y col., 1989; ATKINSON y WU, 1994). Algunos microorganismos, tales como S.

La formación de mutans y Lactobacillus, alcanzan un excelente crecimiento a niveles de

la biofilm dental pH más bajos que otras bacterias del biofilm dental, e incluso a un pH
constituye el pri- final menor al nivel crítico. Esta caída del pH se debe a mecanismos
mer paso para el metabólicos bacterianos que se requieren para la obtención de energía
establecimiento (BROWN y col., 1991). Así, favorecidas por los bajos niveles de pH, las
de los microor- bacterias cariogénicas transportan rápidamente los azúcares fermentables
ganismos pató- cuando compiten con otras bacterias. Luego, sintetizan polisacáridos intra
genos en la cavi-
y extracelulares (dextranos y levanos) y todo ello produce la desmine-
dad bucal.
ralización de la estructura adamantina (MARSH y NYVAD, 2003).

No obstante, al haberse puesto en evidencia recientemente el desarrollo de lesiones

de caries en ausencia de S. mutans y S. sobrinus , se estima que su presencia no
necesariamente es un indicativo de actividad de caries. Por ende, los recuentos de
S. mutans se consideran buenos marcadores de la enfermedad aunque no necesariamente
dichas bacterias representan el agente etiológico de la enfermedad. (BEIGHTON, 2005).
Más bien, las proporciones y la cantidad de las bacterias acidógénicas son las que
determinan la actividad de caries. Por ende, una hipotética eliminación del S. mutans del
medio bucal no acarrearía éxito en la prevención de la caries dental, a lo sumo dejaría un
nicho ecológico libre para las demás bacterias acidogénicas (KLEINBERG, 2002).

Por consiguiente, el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una

serie de factores (KRASSE, 1985), que incluyen:
1. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicas
Los mecanismos del diente, tales como: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies
metabólicos bac- radiculares.
terianos producen 2. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no acce-
una caída en el
sibles a la higiene bucal o a la autolimpieza.
pH.
3. La producción de una gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético,
propiónico, etc.) capaces de disolver las sales cálcicas del diente.
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4. La naturaleza gelatinosa del FACTORES RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS

biofilm dental, que favorece la • Concentración de bacterias acidogénicas en sitios específicos
retención de compuestos de los dientes.
formados en ella y disminuye • Potencial acidogénico de las bacterias en superficies muco-
la difusión de elementos sas y en la saliva.
neutralizantes hacia su interior. • Concentración de bacterias acidogénicas en la placa.
(Cuadro 1.4.).
CUADRO 1.4.

1.3.1.2. Dieta
El aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries constituye un aspecto
de capital importancia, puesto que los nutrientes indispensables para el metabolismo
de los microorganismos provienen de los alimentos. Entre ellos, los carbohidratos
fermentables son considerados como los principales responsables de su aparición y
desarrollo (HARRIS, 1963; MOYNIHAN y col., 2003). Más específicamente la sacarosa, que es el
carbohidrato fermentable con mayor potencial cariogénico y además actúa como el
sustrato que permite producir polisacáridos extracelulares (fructano y glucano) y
polisácaridos insolubles de la matriz (mutano). Además, la sacarosa favorece tanto la
colonización de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa, lo cual le
permite fijarse mejor sobre el diente (AXELSSON, 2000).

El rol decisivo de la dieta en la caries se consolidó mediante cuatro Los carbohidratos

estudios que se consideran clásicos. El primero de ellos estableció, la fermentables son
relación entre la sacarosa y la caries, merced al experimento de MAGITOT, la fuente de nu-
investigador francés que en 1867 demostró in vitro que la fermentación trientes indispen-
del azúcar producía la disolución del esmalte. El segundo, realizado por sable para el me-
KITE, en 1950, constató que la ingestión de sacarosa en ratas producía
tabolismo de los
microorganismos.
caries sólo cuando se realizaba por vía oral, y no cuando experimental-
mente se les suministraba directamente al estómago mediante cánulas. La tercera inves-
tigación, realizada por GUSTAFFSON y col en 1954. -en un sanatorio para enfermos mentales
de Vipeholm, Suecia- demostró lo determinante de la frecuencia de la ingesta de saca-
rosa, más allá de su cantidad; ya que si dicha frecuencia es muy alta, la reposición de
calcio y fosfato al diente es incompleta, y consecuentemente se producirá una pérdida
acumulada de sustancia calcificada; es decir, se formará una lesión cariosa subsuperficial
conocida como mancha blanca. Finalmente, el trabajo publicado en 1963 por HARRIS, de
la observación hecha en niños del orfanato de Hopewood House, a quienes se les
restringía el consumo de sacarosa, reveló que su baja prevalencia de lesiones cariosas
llegaba a equipararse con la del resto de la población, cuando los internos dejaban el
establecimiento y, al reintegrarse a la comunidad, retomaban una dieta rica en azúcares.

El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralización de los

tejidos dentales duros es la formación de ácidos por parte de los microorganismos, du-
rante su actividad glicolítica, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta.
Esto se traduce en una caída del pH en el medio oral, lo que favorece un medio de
desarrollo para otras bacterias cariogénicas. Existen además otros factores individuales
que afectan la variación del pH, tales como: cantidad y composición del biofilm dental,
flujo salival, capacidad buffer y tiempo de eliminación de la sustancia, entre otras. Aque-
llos productos que causan una caída brusca de pH por debajo del nivel crítico se consi-
deran acidogénicas y potencialmente cariogénicas (AXELSSON, 2000).
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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO Conjuntamente con la cantidad y la frecuen-

• Tipo de carbohidrato. cia de consumo de los alimentos, asimismo de-
• Cantidad total de carbohidratos fermentables. ben tomarse en cuenta otros factores, como por
• Concentración de mono,di, oligo y polisacáridos. ejemplo la adherencia propia del alimento, que
• Adhesividad de retención del carbohidrato. prolonga el tiempo de permanencia de éste en
• Compuestos protectores adicionales a la dieta contacto con el diente. (Cuadro 1.5.). En el lado
(flúor, calcio, fosfatos, proteínas, grasas).
favorable, debe tenerse presente que existen cier-
• Concentración y tipo de proteínas y grasas.
tos alimentos, tales como el maní y el queso, que
• Forma física, incluyendo factores que afectan la
retención bucal. son capaces de reducir la producción de ácido
• Presencia de flúor, calcio, fosfato y trazas de después de un consumo previo de alimentos que
diferentes elementos. contengan sacarosa (MOYNIHAN y col., 2003).
• Acidez del alimento.
• Secuencia de ingesta con respecto a otros
alimentos y nutrientes.
1.3.1.3. Huésped: saliva, diente ,
inmunización y genética
CUADRO 1.5.
Los factores ligados al huésped pueden
distribuirse en cuatro grupos: los relacionados a la saliva, los relativos al diente, los
vinculados a la inmunización y los ligados a la genética.

a. Saliva
La participación de la saliva en el proceso carioso ha sido corroborada mediante
estudios diversos, en los cuales -al disminuir el flujo salival- se observó un incre-
mento sustancial de los niveles de lesiones de caries. Entre ellos, los realizados en pa-
cientes con xerostomía, es decir, niveles de secreción salival disminuidos (BAHN 1972)
y el experimento de supresión de saliva en animales, mediante extirpación quirúrgi-
ca de sus glándulas (DREIZEN y col., 1977).

En la clínica diaria, la importancia de la saliva en la prevención de la caries dental

se revela de manera dramática, mediante el aumento de la incidencia de lesiones
cariosas múltiples en individuos con flujo salival disminuido, lo que puede ser oca-
sionado por: aplicación de radioterapia en la región de la cabeza y cuello, hipertensión
arterial, diabetes, enfermedades gastrointestinales, problemas psiquiátricos, cán-
cer, artritis, problemas neuromusculares, hipoparatiroidismo. Asimismo, el consumo
de ciertos medicamentos; por ejemplo: anticolinérgicos, antidepresivos, tranquili-
zantes, relajantes musculares antihistamínicos, neurolépticos, antihipertensores y diu-
réticos (NAVARRO y CÔRTES, 1995; HIGASHIDA, 2000; BERRY y col., 2004). (Capítulo 5). En
estos casos se observa frecuentemente una amplia y muy rápida destrucción de la
dentición, debido a que se ve disminuido el rol de la saliva como medio de transpor-
te, hacia la cavidad bucal, de los mecanismos de defensa y de los agentes preven-
tivos de la caries. A medida que disminuye el flujo salival aumenta la cuantía de
microorganismos en la cavidad oral, presentándose rápidamente un incremento en
la actividad de los microorganismos acidogénicos, Entre ellos, los grupos de
Streptococcus mutans, Lactobacillus y Actinomyces; algunas veces paralelamente
a otras complicaciones, como la susceptibilidad a la candidiasis.

La cantidad de saliva que secretan las glándulas salivales está regida por los
grandes centros cerebrales. Como resultado de tal control central, la salivación no
estimulada -es decir, la que se secreta sin la presencia de estímulos externos- nor-

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malmente se inhibe durante el sueño, el miedo o la depresión. Muchos otros factores

influyen en el flujo salival, entre ellos: el balance hídrico del organismo, la naturaleza
y duración el estímulo, el tamaño de las glándulas salivales y los estímulos previos
(NAUNTOFTE y col., 2003).

Es concluyente que la acción salival promueve el desarrollo de la microflora,

mediante dos efectos principales: antimicrobianos (excluyendo microorganismos
patógenos y manteniendo la flora normal) (MURAKAMI y col., 2002) y nutricionales (esti-
mulando su crecimiento mediante el aporte de nutrientes para los microorganismos,
a través de las glucoproteínas, ya que éstas pueden ser degradadas por los
microorganismos) (DE JONG y VAN DER HOEVEN, 1987).

Por otro lado, la saliva cumple un rol contrapuesto; es decir protector, a través de
las acciones siguientes:
El rol protector de
• La dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria. En la cavi- la saliva se revela
dad oral siempre se halla un volumen de saliva residual después de cada vez con una
la deglución, de alrededor de 0,8 ml. Cuando se disuelve una peque- importancia cre-
ña cantidad de sacarosa en este pequeño volumen salival, se pro- ciente. Sus benefi-
cios se consideran
mueve un gran aumento en la concentración de sacarosa. Al aumen-
como coadyuvan-
tar la cantidad de sacarosa en la boca, se excederá el nivel de sa-
tes en la preven-
turación del azúcar y la capacidad de la saliva para disolverla. El sabor ción de la caries
del azúcar estimulará una mayor producción de flujo salival, hasta dental.
alcanzar una cantidad máxima de 1,1 ml, volumen que le provoca
deglutirla al sujeto, eliminando así cierta cantidad de la sacarosa
presente en la cavidad oral. La sacarosa se diluye progresivamente a medida que
ingresa en la boca, y el proceso se repite nuevamente. Después de cierto tiempo,
las concentraciones de sacarosa llegan a niveles tan bajos que las glándulas salivales
no alcanzan un grado suficiente de estímulo, dando como resultado una dilución
más lenta (NAUNTOFTE y col., 2003).

Además de diluir los azúcares, la saliva también tiene la capacidad de diluir rápi-
damente la concentración de los microorganismos y de los ácidos producidos du-
rante el metabolismo del biofilm dental. Sin embargo, los agentes protectores -tales
como el flúor y la clorhexidina- se disuelven más lentamente, lo cual resulta de gran
beneficio clínico (THYLSTRUP y FEJERESKOV, 1994). Dicha capacidad de dilución está
regida por muchas variables, pero las más importantes son: la cantidad de flujo
salival y el volumen de saliva en la boca antes y después de deglutir (NAUNTOFTE y
col., 2003) (Capítulo 5).

• Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental.

En la saliva no estimulada la concentración de fosfato es práctica- Los sistemas a-
mente igual a la concentración del bicarbonato, y ambos sistemas mortiguadores
amortiguadores contribuyen en la misma medida con la capacidad de la saliva son:
amortiguadora de la saliva. Por otro lado, bajo condiciones de estimu- fosfato/ácido
lación, el ácido carbónico/bicarbonato cumple aproximadamente con carbónico y bi-
el 90% de la actividad amortiguadora. La concentración del ión bicar- carbonato/ácido
carbónico.
bonato depende fuertemente del flujo salival (NAUNTOFTE y col., 2003).
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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

• La provisión de iones para el proceso de remineralización. La presencia del ión

hidrógeno influye en la mayoría de las reacciones químicas que tienen lugar en la
cavidad oral, especialmente en el equilibrio entre fosfato de calcio de los tejidos
dentales calcificados y el líquido que los rodea. Adicionalmente, los iones calcio
contenidos en la saliva intervienen en el equilibrio entre los fosfatos de calcio de los
tejidos dentales calcificados y el líquido que los rodea (NAUNTOFTE y col., 2003).

b. Diente
Los dientes presentan tres particularidades fuertemente relacionadas a favorecer
el desarrollo de lesiones cariosas. Estas son:
• Proclividad. Ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries, asimis-
mo algunas superficies dentarias son más propensas que otras, incluso respecto al
mismo diente. Por otro lado, existen sujetos que -disponiendo de sustratos y
microorganismos cariogénicos- no llegan a presentar lesiones de caries. A su vez la
posibilidad de acumulación de biofilm dental está relacionada con factores tales
como: alineación de dientes, anatomía de la superficie, textura superficial y otros
factores de naturaleza hereditaria (BROWN y col., 1991). Por otra parte, el esmalte pue-
de sufrir anomalías en su constitución, tales como amelogénesis imperfecta,
hipoplasia adamantina, fluorosis y dentinogénesis imperfecta, que favorecen su
propensión a desarrollar lesiones cariosas (Capítulo 4). Asimismo. la disposición
irregular de la materia orgánica propicia la acción de causas desencadenantes de
la caries dental (HIGASHIDA, 2000; SHULER, 2001).

• Permeabilidad adamantina. La permeabilidad del esmalte disminuye con la edad,

asociada a alteraciones en la composición de la capa exterior del esmalte que se
producen tras la erupción del diente. En el esmalte se observa un proceso de madu-
ración estructural, que consiste fundamentalmente en la capacidad del esmalte de
incorporar moléculas pequeñas que influenciarán sus propiedades físico-químicas.
Las diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la resisten-
cia mayor o menor del esmalte y, con ello, la velocidad del avance de las lesiones
(HIGASHIDA, 2000).

• Anatomía. La anatomía, la disposición y la oclusión de los dientes, guardan

estrecha relación con la aparición de lesiones cariosas, ya que favorecen la
acumulación de placa y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal.
También contribuyen en la formación de lesio-
FACTORES RELATIVOS AL HUÉSPED
nes cariosas, las anormalidades de los dientes,
• Capacidad buffer de la saliva.
• Tiempo de eliminación del compuesto.
en cuanto a forma y textura (HIGASHIDA, 2000); asi
• Concentraciones de calcio y fosfato en la saliva. como los defectos estructurales tipo cracks
• Composición de la matriz del biofilm dental. adamantinos (LLAMAS y col., 1997; PASTOR y col., 1998).
• Anatomía de los dientes.
• Microestructura del esmalte.
• Flúor en el biofilm dental y en el esmalte.
Debe tenerse en cuenta que toda variación
• Patrones de masticación, deglución, enjuague y en los factores primarios puede ser causa directa
succión. de una exacerbación del potencial cariogénico.
• Respiración bucal. (Cuadro 1.6).
• Frecuencia de ingesta de los alimentos.
• Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones.
CUADRO 1.6.

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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

c. Inmunización
El sistema inmu-
Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar
nitario reacciona
contra la microflora cariogénica, produciendo respuesta humoral
frente a las bac-
mediante anticuerpos del tipo Inmunoglobulina A salival (LEHNER, 1983), terias cariogéni-
Inmunoglobulina G sérica (CHIA y col., 2000), y respuesta celular (CHIA y cas con respues-
col., 2001), mediante linfocitos T. Como en otros ámbitos, las diferen- ta humoral (Ig A
cias en la respuesta inmune a los microorganismos dependen tanto e Ig G) y celular
del antígeno como del huésped (CHIA y col., 2000). Se ignora aún el rol
estricto que puedan jugar tales respuestas; sin embargo, por ejemplo
se sabe que el S. sobrinus posee un mecanismo mediante el cual suprime dicha
respuesta inmunológica (VEIGA-MALTA y col., 2004) y que la Inmunoglobulina G podría
inhibir el metabolismo del S. mutans (BROWN y col., 1991) e incluso es probable que
tengan el potencial de elevar el pH (SHULER, 2001). No obstante, aún no se ha logrado
sacar provecho de estos hallazgos. Así, la búsqueda de una vacuna continúa
infructuosa, ya que la existencia de un vasto rango de bacterias cariogénicas implica
abarcar todos esos microorganismos. Ello no significa que se haya agotado el
progreso en inmunología ligado a la caries dental, más bien que el cambio
-característica esencial de la ciencia- mantendrá siempre abierta la posibilidad
de reproducir una respuesta amplificada que induzca la producción de una alta
cantidad de anticuerpos salivales inhibitorios de los mecanismos que regulan la
acumulación bacteriana. (RUSSELL y col., 2004).

d. Genética
La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad
a la caries, partió de la existencia de individuos que muestran una La caries está
asociada a diver-
menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros
sas interacciones
en igualdad de condiciones. Así surgió el interés por estudiar árboles gen-medioam-
genealógicos (KLEIN, 1946) o gemelos (CONRY y col., 1993; BRETZ y col., 2005) biente.
en búsqueda de responsabilidades genéticas en la susceptibilidad a
la caries, lo que ha llevado a estimar –entre otras apreciaciones- que
la contribución genética a la caries es de aproximadamente 40% (CONRY y col., 1993).

La complejidad de la naturaleza de la caries dental hace evidente que la enfer-

medad no esté asociada a un solo gen, sino más bien que intervenga más de una
interacción gen-medioambiente. Por ejemplo, si el gen tuftelina -relacionado con el
desarrollo adamantino y la mineralización- eventualmente transmite información des-
favorable y ésta se asocia con altos niveles de S. mutans, se suscita un aumento en
la susceptibilidad a la caries (SLAYTON y col., 2005). De igual modo, existen muchos o-
tros posibles genes que contribuyen al proceso, tales como los que codifican: la to-
pografía oclusal, la profundidad de las fisuras y la inclinación de las paredes de es-
tas; sin embargo, aún no han sido identificados dichos genes (BRETZ y col., 2005). Una
alternativa para identificar a aquellos, o a otros, es la revisión del genoma, a fin de de-
terminar las zonas que contengan los genes candidatos; ello permitiría reconocer ge-
nes que de otra forma no se lograría asociarlos al proceso de caries (SLAYTON y col., 2005).

Debido a que son heredables determinadas características relevantes de la caries

dental, tales como: la progresión (BRETZ y col., 2005), la respuesta ante la inflamación
(DE SOET y col., 2006), las peculiaridades anatómicas y la susceptibilidad (SLAYTON y col., 2005);

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

se aspira a que la identificación de los respectivos genes haga factible determinar el

riesgo antes a que la enfermedad se establezca, e incluso con antelación a la erupción
de los dientes. Se presume que el logro de dicho anhelo no está lejano -dada la
copiosa información acerca del genoma humano que surge día a día- y con él la
posibilidad para intentar beneficiar al resto de la población con las peculiaridades
de los individuos resistentes a la enfermedad (TOWNSEND y col., 1998).

El avance del conocimiento del proceso de caries dental a nivel

La identificación
molecular, ha permitido profundizar su correlación con la genética,
de genes especí-
ficos permitirá brindando trascendente información acerca de la enfermedad en este
determinar el campo de interés progresivo. Ello ha consolidado un potencial, de alcance
riesgo de caries, aún insospechado, que posibilitaría elaborar nuevas y más específicas
más precozmen- estrategias de prevención de la caries y asimismo opciones terapéuticas
te que nunca. renovadoras y precoces (BRETZ y col., 2005; SLAYTON y col., 2005).

1.3.2. Factores etiológicos moduladores

Como se ha señalado anteriormente, estos factores son adicionales a los denomina-

dos primarios, pero no son los causantes directos de la enfermedad; sin embargo, sí
pueden revelar una acentuación del riesgo de caries, ya que contribuyen con los proce-
sos bioquímicos en las superficies de los dientes (Capítulo 5), en las cuales podrían
desarrollarse las lesiones cariosas. En la literatura se les conoce frecuentemente como
secundarios e incluso, hay quien los divide en secundarios y terciarios (URZÚA y STANKE,
2000). No obstante, el término moduladores, propuesto por FREITAS en 2001, es el que
guarda más precisión, ya que se deriva de la palabra modular, la cual significa modificar
los factores que intervienen en un proceso para obtener distintos resultados (DRAE, 2001).

En este contexto, el tiempo resulta determinante puesto que si los

Los factores mo-
duladores no factores etiológicos interactúan durante más tiempo, habrá oportunidad
causan directa- para que ocurran los fenómenos de desmineralización, mientras que si
mente la caries tal interacción durase menos, dichos fenómenos no alcanzarían a
dental, pero in- producirse (NEWBRUN, 1978). También la edad está vinculada al desarrollo
tervienen en su de caries dental (MILES, 1981), especialmente en relación al tipo de tejido
aparición y desa- atacado. Así, la caries radicular es más común en personas de la tercera
rrollo
edad, debido a las características propias de este grupo (BERRY y col., 2004).
Las variaciones de progresión de la caries dental a través de la edad se
explican por motivos externos, aunque la maduración del esmalte dental en los primeros
años de erupción determine que la incidencia de la enfermedad tenga una característica
infantil-juvenil (CHAVES, 1986). En forma similar, el estado de la salud general también puede
influir en el desarrollo de la caries, habida cuenta que existen ciertas enfermedades y
medicamentos que pueden disminuir el flujo salival, tal como se mencionó anteriormen-
te, o reducir las defensas del organismo, en consecuencia el individuo será más suscep-
tible a desarrollar caries dental (NAVARRO y CÔRTES, 1995) (Capítulo 5). Asimismo, los
fluoruros en determinadas cantidades promueven la remineralización de los tejidos den-
tales, elevan el pH y ejercen una acción antibacteriana (BRATTHAL y col., 2001). Esta situación
puede llegar a modificar el panorama de la enfermedad, por ello se ha vuelto práctica co-
mún administrarlos a través del agua, alimentos, dentífricos, colutorios u otros. (FREITAS, 2001).
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Por otro lado, las otras variables en este grupo no son tan contundentes para asegu-
rar el desarrollo de caries dental y más bien se comportan como factores de predicción.
Así, el grado de instrucción de los individuos constituye un indicador de caries dental,
habiéndose encontrado una relación directa entre grado de instrucción y nivel de salud
bucal (PALMQVIST y col., 1991). Sin embargo, el nivel socioeconómico no necesariamente
promueve la aparición de la enfermedad, ya que depende de las características de un
grupo social determinado. En los países desarrollados, que poseen una óptima estructu-
ra económica y de servicios, el nivel socioeconómico es inversamente proporcional a la
prevalencia de la enfermedad. No obstante, en los países subdesarrollados -cuya es-
tructura económica y de servicios es limitada o prácticamente inexistente- esta relación
se invierte (FREITAS, 2001). Esto se explica por las posibles restricciones para acceder a
determinados alimentos, sean éstos cariogénicos o no cariogénicos, dependiendo de
las realidades particulares de cada país o sociedad (SHEIHAM, 1984; BRATTHAL y col., 2001).
Empero, la diferencia fundamental radica en que los individuos pertenecientes a los ni-
veles socioeconómicos más altos tienen más acceso: a la información, a la prevención y
al tratamiento restaurador, respecto a los de niveles socioeconómicos desfavorecidos
(NAVARRO y CÔRTES, 1995). En forma similar se considera la experiencia pasada de caries,
cuya participación más bien es relativa, ya que si un paciente hubiese sufrido lesiones
cariosas, no necesariamente podría afirmarse que su alto riesgo de caries, dado en el
pasado, perdure en el tiempo (BRATTHAL y col., 2001). Además, dicha relación entre expe-
riencia pasada de caries dental y aparición de nuevas lesiones -en los pacientes adul-
tos- se observa principalmente en las lesiones radiculares (LOCKER y col., 1989). Por su
parte, la pertenencia a determinado grupo epidemiológico tampoco es decisiva para
aseverar que se producirá la enfermedad, puesto que solamente permitirá ubicar al indi-
viduo en grupos que presentan alto o bajo riesgo (HIGASHIDA, 2000).

Análogamente, las variables de comportamiento, aquellas acciones individualizadas

de carácter voluntario, relacionadas con los usos y costumbres culturales inherentes a
cada individuo, también intervienen en la aparición y desarrollo de la enfermedad. Entre
ellas, son especialmente importantes las concernientes al cuidado de la salud bucal,
tales como: cepillado, uso de hilo dental, consumo de azúcares y frecuencia de visita al
dentista, las mismas que pueden influir en el inicio y progreso de la enfermedad (FREITAS,
2001). Debido a que la prevención y el control de la caries dental son altamente depen-
dientes del comportamiento personal, para desarrollar futuras estrategias preventivas se
estima esencial realizar investigaciones del comportamiento, dentro de subgrupos de la
población (SOGAARD y col., 1991).

En resumen
La caries dental es una enfermedad multifactorial, que consiste en un proceso diná-
mico de desmineralización-remineralización (des-re) que involucra la interacción entre el
calcio y fósforo, las estructuras dentales y la saliva (placa fluida) en función de ácidos
producidos por la fermentación de los carbohidratos, por acción de los microorganismos
orales. Se ha recorrido un largo camino para llegar a este concepto, el cual -no obstante-
continúa evolucionando.

Los factores etiológicos de la caries dental se pueden reunir en dos grupos: primarios
(microorganismos, dieta y huésped) y moduladores (tiempo, edad, salud general, grado

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

de instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico

y variables de comportamiento). Los factores primarios constituyen causas necesarias,
pero no suficientes, para producir lesiones de caries; por ello, la relación de causalidad
no es simple ni lineal, sino que constituye un complejo proceso que involucra adicio-
nalmente una serie de factores adicionales, llamados moduladores.

La evolución de los modelos propuestos para explicar la etiología de la caries dental,

no se ha agotado, vale decir que ninguno ha logrado ser absolutamente irrebatible. Lo
único definitivo es que aquel que resulte perdurable, deberá contemplar ineludiblemente
-además de los factores primarios- las características sociales y psicológicas del indivi-
duo y permanecer abierto a incorporar los nuevos cambios, que surjan en la medida que
evolucionen los conocimientos actuales acerca de la enfermedad o surgan otros nuevos.
Todo indica que el futuro próximo de dichos cambios, seguirá principalmente el impulso
cobrado recientemente en dos ámbitos: la bacteriología y la genética.

Agradecimiento
Al Prof. Gustavo Parodi Estellano (Uruguay) por su importante contribución en lo referente al Biofilm dental .

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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

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INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN

CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y
CEMENTO
Janett MAS LÓPEZ
2
Roberto ESPINOSA FERNÁNDEZ y colaboradores*

La caries es una enfermedad infecciosa que compromete los tejidos duros del diente,
produciendo su deterioro progresivo. Se inicia en la periferie (esmalte o cemento radicular)
y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un esquema inherente a la
naturaleza de cada uno de los mencionados tejidos; vale decir, que se muestra ostensi-
blemente distinto según afecte al esmalte, la dentina o al cemento. La explicación radica
en su diferente origen embriológico, composición, estructura histológica, fisiología, y
demás características individuales; que determinan la peculiaridad de las alteraciones
morfológicas derivadas de la enfermedad. De allí la pertinencia de abordarlas por separado.

El progreso de
2.1. LESIÓN EN ESMALTE la lesión cariosa
depende de la
El esmalte es el tejido del cuerpo humano más altamente mineraliza- naturaleza del
do, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 1% de orgánico tejido afectado:
y 3% de agua (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col.,2003). (Fig. 2.1.). La esmalte, denti-
na o cemento.
porción inorgánica está constituida por cristales de hidroxiapatita,
Ca10(PO4)6(OH)2, los cuales determinan una composición molecular y una
estructura espacial que le per miten efectuar
importantes reacciones fisicoquímicas con el medio
salival (TEN CATE, 1992).

El esmalte, que proviene del ectodermo, es un

tejido microcristalino, microporoso y anisótropo,
acelular, avascular, aneural, de alta mineralización
(Fig. 2.1.) y de extrema dureza, que reacciona exclu-
sivamente con pérdida de sustancia frente a todo
estímulo, sea éste físico, químico o biológico (URIBE-
ECHEVARRÍA y col., 2003). Inherente a su estructura cris-
talina, el esmalte alberga microporos entre sus cris-
tales, también llamados espacios intercristalinos, los FIGURA 2.1. Distribución porcentual en peso
mismos que se amplían cuando el esmalte es de la composición del esmalte.

* Profesores de la Universidad de Guadalajara. Estados Unidos Mexicanos.

Alvaro CRUZ GONZÁLES. Profesor Investigador Titular de Endodoncia, Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Mario URIBE CAMPERO, Profesor de Endodoncia y de Odontología Restauradora e Investigación, Centro Universitario de
Ciencias de la Salud.
Israel CEJA ANDRADE, Magister en Ciencias de la Salud Ambiental, Investigador del Centro de Ciencias Exactas e Ingeniería.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y el número de los
cristales; vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte (CONSOLARO, 1996).

En condiciones de normalidad, el esmalte es traslúcido; es decir, permite el paso de

la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. La presencia de caries,
al aumentar el tamaño y número de espacios intercristalinos, reduce la translucidez
adamantina, debido a que el aumento proporcional de agua y de la porción orgánica
disminuye el índice de refracción (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).

En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los cristales de

hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando
el pH salival disminuye por acción de los ácidos -propios de los alimentos o producidos
por el metabolismo bacteriano- hasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crítico de la
hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio
externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera in-
cesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar,
logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado
el proceso inverso: la remineralización, la cual demanda aproximadamente veinte minutos
para producirse (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).

El estudio de tal fenómeno partió de la observación del re-endurecimiento

El fenómeno
DES/RE le con- del esmalte cariado, realizada por HEAD en 1910, sobre cuya base los trabajos
fiere naturaleza de KOLOURIDES en la década de 1960 (KOULOURIDES y col., 1965; KOULOURIDES,
dinámica al pro- 1966; KOULOURIDES y SIMS, 1967) consolidaron dicho concepto, denominándolo
ceso de caries DES y RE mineralización, el mismo que logró difusión y aceptación universal
bajo la abreviatura de DES/RE.

En ello se cimienta el concepto de la naturaleza

dinámica de la caries, que caracteriza al proceso como
una constante pérdida y captación de minerales. Mien-
tras éste se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida
ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la
remineralización supera la desmineralización, pero
cuando el equilibrio se rompe en favor de la desmi-
neralización, se produce pérdida de sustancia en el
esmalte, cuya primera manifestación clínicamente
visible se presenta como una área blanquecina no
cavitada conocida como mancha blanca (THYLSTRUP y
FEJERSKOV, 1986). (Fig. 2.2.).
FIGURA 2.2. Lesión de mancha blanca.

2.1.1. Aspectos clínicos

La mancha blan- La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas.
ca es la primera Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire, fenómeno debido
manifestación a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el
clínica de una esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción de la luz
lesión adaman- ( CONSOLARO, 1996 ). (Fig. 2.2.). Por lo general estas lesiones cariosas
tina. incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos.
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INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

2.1.2. Aspectos histopatológicos

Entre los autores que más han incidido en los
aspectos morfológicos microscópicos de la lesión Esmalte
de esmalte destacan DARLING (1956a, 1956b) y
GUSTAFSON (1957) . La lesión de esmalte, antes de Dentina
formar cavidad, analizada desde la superficie exter-
na hacia la dentina presenta las siguientes zonas:

2.1.2.1. Zona superficial aprismática o

capa de Darling (DARLING, 1956a; 1956b).
Es una franja permeable a la entrada de los
productos bacterianos, especialmente a los ácidos.
Presenta una porosidad del 5% y una pérdida de
minerales de la zona superficial en torno de un 5%. Zona oscura
Cuerpo de
(Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.). la lesión

PÉRDIDA DE
POROSIDAD MINERALES
Esmalte sano 0,1 % _____ Zona
Zona superficial 5,0 % 5,0 % superficial
Cuerpo de la lesión 25,0 % 18 - 50 % Zona
translúcida
Zona oscura 2-4% 5-8%
Zona translúcida 1,0 % 1 - 1,5 %

TABLA 2.1. Distribución de porosidad y pérdida de mineral en

una lesión de esmalte, comparado con el esmalte sano.

FIGURA 2.3a. Esquema de una lesión cariosa en

Mediante la microscopía electrónica de barrido
esmalte.
(MEB) se ha observado que la superficie de esta
zona presenta mayor rugosidad que el esmalte sano,
lo que favorece una mayor retención de biofilm dental
y el consecuente fomento de la desmineralización.
(Fig. 2.4.).

Los estudios de la superficie de las manchas

blancas, que se han efectuado con ayuda del MEB, 50-100nm 40-80nm
muestran zonas en las que coexisten zonas lisas, 30-40nm
10-30nm
25-30nm
relativamente intactas, con regiones en las que se
observan cambios en la morfología de la superficie,
con espacios interprismáticos amplios, debido a la
penetración de los productos ácidos bacterianos
hacia los estratos más profundos del esmalte, que
son más susceptibles a la desmineralización. (Figs.
2.4. y 2.5.).

En un corte transversal esta capa muestra un

FIGURA 2.3b. Representación esquemática de la
grosor de 20 a 40 µm, sin daños significativos ni irre- lesión cariosa adamantina no cavitada. Adaptada de
versibles en su estructura, debido a la mayor concen- Cárie Dentaría. (CONSOLARO, 1996).

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIGURA 2.4. Superficie de una lesión cariosa adamantina FIGURA 2.5. Esmalte superficial desmineralizado. Nótese
no cavitada, que muestra una superficie rugosa. MEB biofilm dental y residuos bacterianos. MEB 3,500X.
500X.

tración de flúor en la superficie externa del esmalte (THYLSTRUP Y FEJERSKOV, 1986). Además
se observan pequeños túneles que atraviesan esta zona, a través de los cuales se
desplazan los productos bacterianos hacia las zonas más profundas del esmalte, dando
lugar a la zona correspondiente al cuerpo de la lesión, que es más oscura.

La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores:

• La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
• Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona más resistencia a la acción
disolvente de los ácidos.
• La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido por la presencia de sales
minerales en la saliva y fluoruros.
• La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la
solubilidad del esmalte superficial.
(BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996).

Macroscópicamente, esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con

la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado
zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.

2.1.2.2. Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial.

Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende por debajo
La zona subsu- de la zona superficial o Capa de Darling hasta la zona oscura. En esta
perficial o cuerpo
zona, la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los
de la lesión, es la
porción más des- cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanza un 25
mineralizada de % o más y la pérdida de mineral es la más alta, entre 18 y 50 % (BROWN y
la lesión adaman- col., 1991; CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).
tina.
En cortes transversales vistos al MEB, los prismas se ven totalmente
alterados y modificados observándose como una estructura amorfa, con espacios
intersticiales vacíos. (Fig. 2.6.). A pesar de su desmineralización, esta zona se presenta
densa y homogénea. Cercana a ella se puede llegar a observar pequeñas áreas

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INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

FIGURA 2.6. Corte lateral de una lesión cariosa adamantina FIGURA 2.7. Extensa área desmineralizada de la lesión
no cavitada. Obsérvese las modificaciones de la estructura (flechas). MEB 750X.
del esmalte con espacios interprismáticos amplios. MEB
350X.

desmineralizadas en mayor grado, lo que ocasiona el aumento del tamaño de la lesión.

Este cuerpo de la lesión se delimita, hacia la parte interna, por esmalte que muestra
alteraciones ligeras en prismas y sustancia interprismática, correspondiente a la zona
oscura. (Fig. 2.7.). El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección de los
prismas adamantinos y las estrías incrementales de Retzius.

2.1.2.3. Zona oscura.

Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión. Presenta una porosidad
de 2 a 4 % de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 % (BROWN y col., 1991;
CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).

En cortes transversales al microscopio de luz, se observa como una banda o línea

gruesa de color marrón, con un grosor entre 20 y 30 µm.

2.1.2.4. Zona translúcida.

Se ubica en la zona más profunda de la
lesión, que corresponde al frente de avance o
de ataque interno. Esta zona es más porosa que
el esmalte sano, siendo su porosidad de un 1%
en contraste con el 0,1 % del esmalte no
afectado. Presenta una pérdida de mineral de
1,0 a 1,5 % (BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996).
(Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).

Al MEB la zona translúcida se presenta como

una modificación de los prismas, los cuales
muestran la descalcificación que se inicia en la
FIGURA 2.8. Cuerpo de la lesión (C), zona oscura (O) y
sustancia interprismática. Esta desmineralización zona translúcida (T) en la que se nota los prismas
indica el avance de la lesión cariosa.(Fig. 2.8.). modificados. MEB 1000 X.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

señalan que la morfología dentaria determina las características de

BROWN y col. (1991)
propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y en zonas de fosas y fisuras. Así,
en superficies lisas la desmineralización configura un cono trunco cuya base mayor está
ubicada hacia la superficie externa y su vértice orientado hacia la unión amelodentinaria.
(Fig. 2.9.). En cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación
de los prismas del esmalte, concurren dos lesiones en las paredes que en conjunto
conforman un cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia la dentina. (Fig. 2.10.).

2.9.a. 2.10a.

2.10b.

2.9.b.
FIGURA 2.9.
a: Corte histológico y
b: esquema de la
propagación de la
lesión cariosa de FIGURA 2.10. a: Corte histológico y b: esquema
esmalte en superfi- de la propagación de la lesión cariosa de esmalte
cies lisas. en zonas de fosas y fisuras.

2.2. LESIÓN EN DENTINA

Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar

constituyen una unidad biológica capaz de reaccionar de manera simultánea ante
cualquier estímulo, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que ambos
presentan un origen mesodérmico (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col., 2003).

La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada

La dentina y la de fibras colágenas (colágeno tipo I), glicosaminoglicanos, proteoglicanos
pulpa deben ser
y factores de crecimiento en una proporción en peso del 20% de material
considerados co-
orgánico, 70% de material inorgánico (principalmente hidroxiapatita) y 10%
mo una unidad,
capaz de reaccio- de agua. En volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material
nar tanto en con- orgánico y 22% de agua (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col., 2003;) .
diciones fisiológi- (Fig. 2.11.).
cas como patoló-
gicas. Una de las características histológicas importantes de la dentina es la
presencia de los túbulos dentinarios, que alojan en su interior la prolon-

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FIGURA 2.11. Distribución porcentual en peso de FIGURA 2.12. Unión am elo-dentinaria. A la derecha
la com posición de la dentina. se observan los túbulos dentinarios y a la izquierda
los prim as adam antinos. Corte por desgaste 100X.

gación de las células odontoblásticas, denominada proceso odontoblástico. (Fig. 2.12.).

Ambas estructuras le proporcionan a la dentina sus propiedades de permeabilidad y
sensibilidad (BROWN y col., 1991; TEN CATE, 1992; PEREIRA y SEGALA, 2003).

Los túbulos dentinarios se encuentran distribui-

dos en el espesor dentinario de la siguiente mane-
ra: en la dentina superficial, cerca al límite amelo-
dentinario, con una densidad de 15,000 a 20,000
túbulos dentinarios/mm 2 con un diámetro promedio LAD
de 0.5µm a 0.9 µm. En la dentina media existen de
29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm2 con un diá-
metro de 1,5 µm a 1,8 µm. En la zona de la dentina
profunda contígua a la pulpa, existen alrededor de
70,000 a 90,000 túbulos dentinarios/mm2, cuyo diá- LDP

metro promedio es de 2,5 µm (BROWN y col., 1991; TEN

CATE, 1992; CONSOLARO, 1996). ( Fig. 2.13.).
FIGURA 2 .1 3 . Re p re se ntación e sq ue m ática d e la
distribución de los túbulos dentinarios en núm ero y
Por otro lado, el aumento de la edad del paciente tam añ o e n e l e sp e so r d e n tin ario . LAD: lím ite
p romueve una d isminuc ión d el d iámetro d e los am elodentinario. LDP: lím ite dentinopulpar.
túb ulos d entinarios, c omo c onsec uenc ia d e un
contínuo depósito de dentina intratubular (llamada también peritubular),
lo que le proporciona una mayor resistencia a la dentina frente a un pro- La dentina secun-
ceso carioso. Asimismo, en la región dentinaria colindante con la pulpa, daria es producto
d e u n p r o ce so
se d ep osita c ontinuamente d entina sec und aria , c omo una ac c i ó n
fisiológico, mien-
fisiol ó g ic a relac ionad a c on la ed ad . De mod o semejante es p osib le
tras que la denti-
observar la formación de dentina terciaria o de irritación, como respuesta n a t e r ci a r i a se
a agentes agresores, no sólo caries, sino también desgaste dentario o los f orma f rent e a
procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre injurias.
el esmalte y la pulpa; es decir, que se incrementa el espesor dentinario
(CONSOLARO, 1996; COSTA y HEBLING, 2003) (Sección 2.2.1.).

Considerando que los túbulos dentinarios se extienden radialmente a la pulpa, desde

la c ámara pulpar o conductos radiculares hasta alcanzar a la unión amelodentinaria o
cementodentinaria (Fig. 2.13), cuando la lesión cariosa alcanza la unión amelodentinaria,
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independientemente de que exista cavidad o no, los productos ácidos bacterianos se

diseminan hacia los túbulos dentinarios, y a través de ellos llegan al tejido pulpar, causando
alteraciones, que varían -según el grado de penetración- desde el esclerosamiento de
los túbulos, la formación de dentina reaccional hasta la presencia de células inflamatorias
en el tejido pulpar. En la mayoría de las ocasiones, esta situación es completamente
asintomática para el paciente. A medida que el proceso carioso invade y afecta la
superficie externa dentinaria, aumenta significativamente el área de contacto con los
productos bacterianos y las propias bacterias y por ende su diseminación por el tejido
dentinario.(Figs. 2.14. y 2.15.).

La reacción del complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se mani-
fiesta mediante mecanismos diferentes (Cuadro 2.1.) y es determinada por tres grupos
de factores (Cuadro 2.2.).

FIGURA 2.14. Lesión cariosa que atraviesa el esmalte FIGURA 2.15. Lesión aún no cavitada que muestra el de-
e involucra la dentina. Corte por desgaste. (HE 60X). terioro del esmalte, a la derecha, y a la izquierda la dentina
coloreada por acción de los ácidos bacterianos (HE 200X).

MECANISMOS DE REACCIÓN DETERMINANTES DEL GRADO DE REACCIÓN

DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
• Esclerosis de los túbulos dentinarios. • Naturaleza, intensidad, tiempo de acción, tamaño
molecular, carga, concentración y solubilidad del
• Formación de dentina terciaria en el límite
agente irritante.
dentino-pulpar.
• Estructura y permeabilidad dentinaria (número y
• Establecimiento de un proceso inflamatorio
diámetro de túbulos dentinarios, grosor de la dentina
en la pulpa.
remanente, grado de mineralización, presencia o
ausencia de barreras defensivas, tales como: dentina
CUADRO 2.1. Consolidado de CONSOLARO, esclerótica y /o terciaria).
1996; COSTA y HEBLING, 2003.
• Estado fisiológico o condiciones de salud previos de
la pulpa que está siendo injuriada.

CUADRO 2.2. Basado en BROWN y col., 1991.

Mientras que la lesión de caries en el esmalte resulta de un mecanismo físico-químico,

la lesión de dentina se considera un proceso muy complejo que involucra por una parte
el ataque y la destrucción, pero por otra parte una fascinante batería de respuestas mo-

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INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

leculares que recién hoy la biología y la bioquímica están develando (LARMAS, 2001, 2003).
Entre estos hallazgos se encuentran el proceso de degradación de las fibras colágenas,
elementos altamente resistentes a la acción de los ácidos débiles provenientes del
metabolismo de la sacarosa. Su destrucción solo es posible mediante la acción de
colagenasas y/o gelatinasas que antes se consideraban de origen bacteriano. Hoy se
sabe que la degradación del colágeno de la dentina cariada se debe a la acción de
enzimas propias del huésped, que se encuentran latentes en la matriz calcificada y/o en
la saliva. Tales enzimas pertenecen a la familia de las matriz-metaloproteinasas (MMP) e
incluyen la MMP-8, MMP-2 y MMP-9 y lo interesante es que se activan con la caída de pH
por debajo del punto crítico de 5.5, ejerciendo su máxima acción durante su posterior
ascenso (TJÄDERJANE y col. 1998).

De este modo, la secuencia de la degradación dentinaria durante la progresión de la

lesión sería la siguiente: inmediatamente después de la ingesta de azúcar, el pH desciende
más allá del punto crítico (5,2 - 5,4), comenzando la desmineralización. Por debajo de
este pH, las formas latentes de las MMP son activadas. Debido a la acción buffer salival,
el pH se va incrementando lentamente, pero la desmineralización
continúa hasta volver a sobrepasar el pH crítico y durante ese periodo
la matriz inorgánica se va disolviendo. El primero en disolverse es el
La desminerali-
mineral extrafibrilar, mientras que el intrafibrilar, que está protegido zación dentaria se
por las moléculas de colágeno, se disuelve más lentamente (HABELITZ y produce por acción
col., 2002) . Las fibras colágenas quedan así expuestas y se van bacteriana, entre-
degradando o desnaturalizando a medida que el pH va subiendo, factor tanto la degrada-
que incrementa la acción colagenolítica de las MMP ya activadas. Esta ción del colágeno
secuencia destructiva se repite con cada ingesta de azúcar. de la dentina ca-
riada se atribuye a
las enzimas pro-
Obviamente que los fenómenos que ocurren son mucho más
pias del huésped
complejos que este enunciado esquemático. El espectro enzimático (MMP).
de la dentina cariada es muy amplio, lo que indica que una verdadera
multitud de procesos biológicos pueden llevarse a cabo allí, los mismos
que sólo empezamos a reconocer ahora.

2.2.1. Aspectos histopatológicos

El concepto que considera independiente al proceso carioso en el esmalte con
respecto a lo que sucede en la dentina; o que ambos procesos se asocian recién cuando
el deterioro del esmalte llega a la dentina, resulta desvirtuado por la mera observación,
asistida por miscroscopio, de los efectos que produce en el tejido dentinario una lesión
que clínicamente e incluso radiográficamente aún no ha comprometido la dentina.

Ello no descarta las diferencias que muestran ambos tejidos frente a la enfermedad;
de un lado, por su alta mineralización el proceso es más dinámico en el esmalte y asimismo
más lento en su evolución (en la dentina avanza dos veces más rápido que en el esmalte);
pero por otra parte, la capacidad de reaccionar de manera vital ante la agresión es
propia sólo del complejo dentino pulpar, dada su naturaleza celular. Por ende, la reacción
que la enfermedad produce en la dentina, guarda relación con la magnitud del avance
de la lesión. Así, básicamente veremos situaciones diferentes según la lesión haya
alcanzado a formar una cavidad o no, y de acuerdo a la profundidad lograda.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIGURA 2.16.

Representación esquemática de una lesión no

cavitada, que compromete la dentina.

a: dentina terciaria
b: dentina normal
c: dentina esclerótica o zona translúcida
d. cuerpo de lesión

2.2.1.1. Lesión no cavitada

La magnitud del avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso
destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión
dentinaria, cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana
de los túbulos en forma muy localizada y confinada a la dentina superficial. La actividad
metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de

FIGURA 2.17. (A) Corte lateral de una lesión dentinaria superficial, mostrando las alteraciones que produce.
(B) Vista panorámica de todas las zonas que se observan en la dentina de una lesión cavitada. (C) Zonas:
necrótica, de desmineralización avanzada y de invasión bacteriana. (D) Esclerosis de los túbulos dentinarios.
(E) Dentina terciaria dentro de la cámara pulpar, nótese la alta densidad y el escaso contenido de túbulos
dentinarios. HE.
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FIGURA 2.18. (A) Cambios histopatológicos causados en la dentina por la lesión cariosa. (B) Superficie
dentinaria cariada, que se muestra degradada y con los túbulos dentinarios expuestos. MEB 3500X. (C)
Túbulos dentinarios normales de una zona inalterada, nótese el diámetro de estos. MEB 2000X. (D) Formación
de dentina intratubular, disminuyendo u ocluyendo la luz de los túbulos. MEB 2000X. (E) Depósito de
cristales esferoidales de calcio dentro de los túbulos, produciendo su esclerosis. MEB 5000X.

desmineralización y luego sobreviene la degradación de la matriz orgánica por acción

proteolítica de las MMP, según se citó anteriormente. Antes que se produzca la cavitación
del esmalte y la invasión bacteriana generalizada de la dentina, con ayuda del
microscopio, se puede observar en un corte cuatro zonas en la lesión dentinaria, las que
desde la pulpa hacia la superficie son: (RIETHE 1990, BROWN y col., 1991). (Fig.2.14 y 2.16.).

a. Dentina terciaria, estrato dentinario contíguo a la pulpa, que se deposita por la reac-
ción del complejo dentino pulpar frente a una noxa de la caries.
b. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión
y la dentina terciaria.
c. Dentina esclerótica o zona translúcida, es la zona más profunda de la lesión
propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los
túbulos dentinarios, lo cual le otorga apariencia translúcida.
d. Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada y La zona escleró-
tica se localiza
desorganizada.
en el espesor
dentinario mien-
2.2.1.2. Lesión cavitada tras que la tercia-
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden ria en la cámara
pulpar.
la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

más rápida. (Figs. 2.17 y 2.18.). La lesión de caries en dentina, descrita desde la superficie
externa hacia la profundidad puede ser histológicamente dividida en:

a. Zona de destrucción o necrótica

Está constituida por una masa de dentina necrótica, altamente poblada por bacterias,
con un alto índice de desmineralización y con su matriz colágena totalmente destruida.
b. Zona de desmineralización avanzada o superficial
Presencia de bacterias, desmineralización y destrucción parcial de la matriz orgánica.
c. Zona de invasión bacteriana
Porción dentinaria que durante la progresión de la lesión es alcanzada por las bacterias.
d. Zona de desmineralización inicial o profunda
Porción más superficial de la dentina esclerótica, que presenta pérdida de mineral.
Se presenta mas reblandecida que la dentina sana. Zona que precede a la invasión
bacteriana y, por lo tanto, aún no presenta su matriz orgánica degradada.
e. Zona de esclerosis
Depósito de minerales en el interior de los túbulos. Producido con la finalidad de
contener la invasión bacteriana.
f. Zona de dentina terciaria o de irritación
Corresponde a un depósito situado en el límite pulpo dentinario, como respuesta del
complejo dentino-pulpar a la progresión de la lesión de caries. Es una dentina menos
mineralizada y organizada, cuyos túbulos presentan irregularidades en su configuración
y su disposición. Pueden existir dos tipos: la reccional (formada por los odontoblastos)
y la reparadora (formada por odontoblastoides)
(THYLSTRUP y FEJERSKOV 1986., CONSOLARO, 1996).

La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la trayectoria de los túbulos

dentinarios, tanto en zona de superficies libres así como en zona de fosas y fisuras;
describiendo la configuración de un cono trunco, manteniendo orientada su base mayor
hacia el límite amelo dentinario (RIETHE, 1990; BROWN y col., 1991). ( Fig. 2.19.)

FIGURA 2.19.
a: Corte histológico.
b: Representación
esquemática de la
propagación de la
lesión en dentina.

2.19a. 2.19b.

2.2.2. Aspectos clínicos

La detección de lesiones de caries que comprometen la dentina, enfrenta al terapeuta
con la dificultad de distinguir clínicamente, sin apoyo del microscopio, la zona dentinaria
enferma que es necesario amputar como base de la terapia, diferenciándola de la que
debe preservarse. Esta responsabilidad es tan crucial y decisiva, que merece un capítulo
aparte: el Capítulo 3.
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2.3. LESIÓN EN CEMENTO

El cemento radicular es un tejido mineralizado
mesenquimático, se origina del saco dentario y ocupa
un volumen mínimo -pero sumamente importante- de
los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre
las raíces de las piezas dentarias y tiene como fun-
ción principal servir de anclaje a las fibras colágenas
(fibras de Sharpey) del ligamento periodontal a la raíz
del diente. El grosor del cemento radicular varía, es
más delgado en cervical (de 50 a 300 µm) que en
apical (de 600 hasta 1,200 µm). Asimismo, el cemento FIGURA 2.20. Distribución porcentual en peso del
cemento dentario.
ubicado en cervical es acelular, mientras que el apical
es celular (con lagunas de cementocitos). El cemento
posee una capa externa de matriz no mineralizada, o precemento. Posee una matriz
orgánica que consta principalmente de colágeno Tipo I y sustancia fundamental, la cual
está mineralizada en un 50% por hidroxiapatita (TEN CATE, 1992). El cemento posee aproxi-
madamente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de
agua (BROWN y col., 1991). (Fig. 2.20.).

La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de

que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción
gingival o pérdida de los tejidos periodontales. La presencia de placa bacteriana sobre
la superficie radicular propicia la penetración de los microorganismos en los espacios
cementarios, anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos
espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie
cementaria. La presencia de bacterias en estos nichos permite el Clínicamente no se
puede detectar
acceso a los planos de formación correspondientes a las capas
una lesión locali-
incrementales de cemento, en donde promueven desmineralización y
zada exclusiva-
desorganización de los cristales de hidroxiapatita y de la matriz mente en cemen-
orgánica, hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso se to, pues casi siem-
continúa lateralmente y al mismo tiempo en profundidad, dando lugar pre está asociada
a la lesión en dentina y cemento (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986; BROWN y a una lesión de
col., 1991; CONSOLARO, 1996). dentina.

BD C D O
FIGURA 2.21.
a: Imagen clínica.
b: Esquema de una lesión cariosa en
cemento.
BD: biofilm dental
C: cemento
D: dentina
O: odontoblasto
(Adaptado de Cárie Dentaria Consolaro, 1996).

2.21a. 2.21b.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Desde el punto de vista clínico es impracticable detectar una lesión localizada

exclusivamemte en el cemento, pues este en la proximidad de la unión amelocementaria,
tiene en promedio tan sólo 50µm de espesor. Así, en los hechos cuando se observa una
lesión en la superficie radicular, esta ya se encuentra involuncrando dentina; aunque
contíguo a ella pueden existir áreas lesionadas circunscritas aún al cemento. Estas
lesiones generalmente se muestran superficiales y largas, con forma de platillo (THYLSTRUP
y FEJERSKOV, 1986; BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996). (Fig. 2.21.)

2.4. LESIONES DE CARIES ADYACENTES A RESTAURACIONES Y

SELLADORES (CARS) (LESIÓN SECUNDARIA O RECIDIVANTE)

Se denomina La vasta diversidad en la terminología que suele emplearse para

CARS a toda le- denominar a las lesiones de caries contiguas a restauraciones dentales y
sión contigua a selladores, a menudo ocasiona confusión. Es frecuente que se utilicen
restauraciones expresiones tales como: secundaria, recurrente, residual o recidivante; entre
y sellantes. otras, con el afán de diferenciarlas según su origen aparente. Otros
simplemente consideran que todos ellos son sinónimos, sin serlo en
realidad. En el fondo la controversia carece de importancia. Por ello, es verdaderamente
trascendente que en marzo de 2005, se haya propuesto unificar todos los términos
mencionados reemplazándolos por el acrónimo CARS (Caries Adyacente a
Restauraciones y Selladores). Tal propuesta ha recibido gran acogida por provenir de un
respetado grupo de expertos (formado a instancias de instituciones de la máxima seriedad
científica, como son: IADR, ADA y NIDCR), denominado Comité Coordinador del ICDAS
(por sus siglas en inglés del Sistema Internacional para la Detección y
Evaluación de Caries) (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
La lesiónes ad-
yacentes a a res- Cuando un material restaurador se coloca en una preparación cavitaria,
tauraciones den-
el esmalte puede observarse en dos planos, uno en la superficie exterior y
tales presentan
una lesión ex- otro en la pared de la cavidad. Así, la lesión adyacente a restauraciones
terna y otra dentales (CARS) puede describirse en dos partes: una lesión externa
interna. formada en la superficie exterior y una lesión interna formada en la pared
cavitaria, esta última solamente se detecta cuando entre la restauración y
la cavidad existe infiltración de bacterias, presencia de fluidos, iones y moléculas.

2.22b.

2.22a.

FIGURA 2.22a.
a: Imagen clínica. b: Representación esquemática de una CARS (lesión secundaria o recidivante).

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La histopatología de la lesión externa (que se localiza próxima al material restaurador)

presenta un patrón muy similar a una lesión cariosa primaria. La lesión de la pared puede
presentarse en la parte mas profunda de la restauración, desmineralizando la dentina y
socavando el esmalte adyacente a la restauración. Esto puede acarrear una progresión
de la lesión con un margen superficial de esmalte ¨clínicamente sano¨, presentándose a
veces simultáneamente ambos tipos de lesión (CONSOLARO, 1996). (Fig. 2.22.).

En resumen
Tradicionalmente era suficiente que el odontólogo estuviera familiarizado con las ca-
racterísticas de las lesiones cariosas que podía observar a simple vista. No obstante el
concepto que existen aún antes de ser clínicamente evidentes, ha tornado fundamental
la necesidad de que esté premunido, además, de los detalles que caracterizan a las
lesiones en sus estadios incipientes, en términos absolutos para el conocimiento de su
evolución y manejo por parte del clínico.

En este ámbito resulta clara la trascendencia de conocer cabalmente las caracterís-

ticas de las lesiones cariosas y sus efectos en los diferentes tejidos dentarios en el contexto
más amplio, así como la posibilidad de reversión del proceso carioso, cuando se hace
un diagnóstico precoz y se realiza el tratamiento adecuado. Tales características tanto
en el inicio, durante el progreso, así como en el avance de la lesión cariosa, dependen
del tejido involucrado, sea este esmalte, dentina o cemento; debido que cada uno de
ellos presenta características específicas tanto en su composición química, propiedades
físicas, estructura y localización en relación al medio oral, las cuales determinarán cómo
se lleve a cabo la acción destructiva, sin dejar de lado los demás factores que intervie-
nen en este proceso. Asimismo, se observan peculiaridades propias en las lesiones
próximas a restauraciones y selladores, a las que -con gran acierto- muy recientemente
se ha propuesto denominarlas CARS. De otro lado, es necesario que el clínico evalúe la
condición de la pulpa dental, para determinar con mayor confiabilidad si está indicado
un tratamiento pulpar conservador o la extirpación de dicho tejido.

Agradecimientos
Al Prof. Gustavo Parodi (Ururguay) por su valioso aporte con respecto al proceso bioquímico de degradación
dentinaria de la lesión cariosa. Asimismo, a la Profa. Sandra Kalil Bussadori y colaboradores (Brasil), por lo
concerniente a la descripción histológica de la lesión de caries en dentina. Al Prof Carlos Alberto de Souza
Costa (Brasil) por su gentil asesoría en cuanto a la respuesta dentino pulpar frente a la injuria.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

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IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA / capítulo 3

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE

CARIES
Gilberto HENOSTROZA HARO
4
Natalia HENOSTROZA QUINTANS y colaboradora *

El diagnóstico de la caries dental, como en toda enfermedad, adquiere una impor-

tancia creciente cuanto más tempranamente se logre. Empero la dificultad en detectar
las lesiones cariosas se incrementa cuanto mas precoces sean éstas. Esto se debe a
que, en sus estadios iniciales, la caries se presenta invariablemente asintomática, y por
lo tanto su diagnóstico queda enteramente librado a descubrir los signos del deterioro
dental incipiente atribuibles a la enfermedad (Introducción). Dicho objetivo a menudo
resulta poco viable o incierto de alcanzar en determinadas zonas, donde la inspección
no accede o se ve limitada; tal es el caso de lesiones diminutas en caras proximales y en
fosas y fisuras, respectivamente. Por ello, en torno al tránsito del siglo XX al XXI, se ha
incrementado la variedad y la sofisticación de herramientas de alta tecnología, que han
sido diseñadas para detectar lesiones con un mínimo potencial de errores, particular-
mente en casos de estadios incipientes.

Toda prueba diagnóstica es susceptible de error, de allí la utilidad de expresar el

potencial de su exactitud en términos de sensibilidad y especificidad. La sensibilidad es
la probabilidad de formular un diagnóstico positivo en presencia de enfermedad; mien-
tras que la especificidad se define como la probabilidad de emitir un diagnóstico nega-
tivo en ausencia de enfermedad (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986). El método de diagnóstico
ideal mostrará una alta sensibilidad (capacidad para identificar los verdaderos enfer-
mos) y una alta especificidad (capacidad para identificar los verdaderos sanos) para la
detección y cuantificación de la lesión cariosa (ZACHRISSON, 1999) (Capítulo 10). No obs-
tante, dado que en la práctica, a medida que el nivel de sensibilidad o especificidad se
eleva, el otro desciende, resulta conveniente el balance entre ellas (BRUNTON, 2002).

Asimismo, la mera detección de toda lesión dental (Sección 4.1.) no es concluyente

para atribuirla a la caries, pues si bien en la vasta mayoría de los casos efectivamente
así corresponde, dada su colosal frecuencia; no obstante será imprescindible ratificar
siempre dicha presunción, cotejando sus características con las de otros tipos de
deterioro, a fin de evitar confundirlas con ellas, es decir realizar un diagnóstico diferencial
(Sección 4.2.). Por último, en el siglo XXI resulta inadmisible que el diagnóstico se limite
a constatar que se está frente una lesión cariosa; ya que debido a la naturaleza dinámica
de la enfermedad, marcada por el fenómeno des/re, es primordial establecer además
si la lesión se encuentra activa o si su evolución ha quedado estacionaria; lo que servirá
para establecer en definitiva si se justifica restaurarla o no (Sección 4.3.) (Capítulo 6).

* Alison CHÁVEZ ALAYO, Profesora Auxiliar de la Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Dentales.
Departamento Académico de Clínica Estomatógica. Universidad.Peruana Cayetano Heredia

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

4.1. MÉTODOS CLÍNICOS PARA LA DETECCIÓN DE LESIONES CARIOSAS

Para detectar las lesiones cariosas, se puede recurrir a los siguientes métodos:
inspección visual, inspección táctil, transiluminación, resistencia eléctrica, fluorescencia
láser y reflexión lumínica.

4.1.1. Método de inspección visual

Es el método más utilizado en la clínica diaria, y también en estudios epidemiológicos

(BARRANCOS MOONEY y BARRANCOS, 2006). Para lograr su eficacia se recomienda -aunque
no unánimemente- la ayuda complementaria de instrumentos de amplificación visual o
por lo menos como apoyo ergonómico (WHITEHEAD y WILSON, 1992; LUSSI, 1993).

La cibernética ha permitido incorporar, como medio de inspección visual, las cáma-

ras digitales diseñadas para uso intraoral. Muchas de ellas son capaces de registrar las
imágenes, lo que permite la monitorización del progreso de las lesiones, además de su
rol en la motivación y educación del paciente (RODRÍGUEZ y BARRANCOS, 1999).

Cada vez que se recurre al método visual, ade-

REQUISITOS PARA LA INSPECCIÓN VISUAL
más de cumplir determinados requisitos indispen-
• Diente limpio (limpieza realizada con
escobillas y copas de caucho para profilaxis sables (Cuadro 4.1.), es necesario considerar parti-
y abundante agua) cularmente el área del diente que estamos exami-
• Secado escrupuloso de la superficie dental nando, ya que en cada una de ellas la lesión adopta
a examinar características propias. De ahí la conveniencia de
• Fuente de luz adecuada identificar la naturaleza de las lesiones cariosas,
según sea la superficie en que se localicen (PRETTY
CUADRO 4.1.
y MAUPOMÉ. 2004; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

4.1.1.1. Lesiones de fosas y fisuras

Las lesiones cariosas de fosas y fisuras son a menudo difíciles de detectar, en su
estadio mas temprano, ya que histológicamente la desmineralización inicial (mancha
blanca) se forma bilateralmente en las paredes que forman las fisuras, siendo práctica-
mente imperceptible para el clínico (Cuadro 4.3.) (Capítulo 2). Sin embargo, a veces se
logra observar una opacidad alrededor de la fisura, generalmente con evidencia de
socavado o desmineralización del esmalte. Además, se observa una pérdida de la
translucidez normal del esmalte, revelando un contraste con la estructura dental sana
que la rodea. El esmalte en esta zona pierde brillo y se torna ligeramente
poroso (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990).
Las lesiones inci-
pientes en fosas
Es importante estar advertido que frecuentemente se puede obser-
y fisuras suelen
ser difíciles de var una pigmentación en el fondo de la fisura o de la fosa, la cual puede
detectar median- confundirse con pigmentación exógena (Fig. 4.1.). Igualmente, a veces
te la inspección se observa el esmalte falsamente intacto debido a que el uso de fluoruros
visual. deriva en la remineralización superficial del esmalte, pero ésta no alcan-
za la dentina. En tales casos, se hace imprescindible la ayuda radiográfica
(BARRANCOS Y BARRANCOS MOONEY, 2006) (Capítulo 8).

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

El uso del explorador está contraindicado para el diagnóstico de lesiones cariosas

en fosas y fisuras (Sección 4.1.2.); por consiguiente, sólo debe limitarse para retirar los
depósitos orgánicos y la biofilm dental que pueda encontrarse cubriendo las zonas en
inspección, a fin de poder observarlas, o también para
examinar el reblandecimiento de las áreas radiculares
(ICDAS COORDINATIONG COMITEE, 2005).

Es preciso que el odontólogo tenga presente el alto

margen de error que se presenta en la detección de
lesiones de este tipo. Por ejemplo, se ha detectado que
en exámenes epidemiológicos existe sólo un 70-80 % de
lesiones cariosas verdaderas diagnosticadas ( sensibi-
lidad). De allí la importancia de valerse de equipos o mé-
todos complementarios (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).
FIGURA 4.1. Lesiones cariosas en fosas y
fisuras.
4.1.1.2. Lesiones proximales
La inspección visual directa es insuficiente para
detectar lesiones cariosas proximales; pues a menudo
suele encontrarse un elevado número de falsos negativos;
es decir, una baja sensibilidad (PEERS, 1993).

Cuando el diente contiguo está ausente es factible

observar directamente la lesión cariosa, pero cuando está
presente, sólo se la distingue si la lesión es amplia (Fig.
4.2.), pero si es reducida en amplitud es frecuente que
surja la duda (Cuadro 4.2.). Entonces es muy útil obser-
var directamente realizando la separación de dientes FIGURA 4.2. Lesión cariosa proximal.
adyacentes valiéndose de cuñas interproximales para
conseguir un resultado inmediato; sin embargo, resulta incómodo para el
paciente y potencialmente lesivo al periodonto (BARRANCOS MOONEY Y La inspección
BARRANCOS, 2006).
clínica es insufi-
ciente para de-
tectar lesiones
Otro método clínico que puede utilizarse en casos muy dudosos, incluso proximales.
cuando se cuenta con exámenes radiográficos, consiste en separar lenta-
mente dientes adyacentes mediante bandas elásticas de ortodoncia (Figs.
4.3. a 4.4b.). La técnica de separación mediata es más eficaz que el método mediato,

4.3. 4.4a. 4.4.b

FIGURA 4.3., 4.4a. y 4.4b. Lesión dudosa en 13. Separación mediante aros elástico de ortodoncia. Lesión accesible a la
vista

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

pero tiene la desventaja de requerir una segunda visita para realizar la observación clínica
visual tras un lapso de uno a cinco días, durante el cual debe permanecer en posición la
banda entre los dientes. (Fig. 4.4a.). También puede ser útil tomar una impresión de esta
zona con silicona fluida, en la cual podría quedar registrada la cavitación o irregularidad
del esmalte cariado. Obviamente este método no es útil en el estadio de mancha blanca
(RIMMER y PITTS, 1990).

4.1.1.3. Lesiones de caras libres

La detección de este tipo de lesiones cariosas se basa en el examen
La mancha blanca visual, habida cuenta que estas caras son fácilmente accesibles para la
generalmente observación visual, especialmente de la primera alteración clínica visible
tiene forma oval,
producida por la caries: la mancha blanca; la cual generalmente presenta
límites definidos,
aspecto opaco, forma oval, límites definidos, aspecto opaco y frecuentemente está aso-
superficie rugosa ciada al biofilm dental. La superficie es más rugosa que el esmalte sano,
y frecuentemente tiene color blanco tiza o giz (aunque pigmentada algunas veces) y se
está asociada a produce como consecuencia de cambios bioquímicos que ocurren entre
biofilm dental. el biofilm dental y el esmalte (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Fig. 4.5.). La mancha
blanca cambia hacia una coloración blanca amarillenta,
amarillo pardusca y pardo negruzca a medida que la lesión
progresa (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Cuadro 4.2.).

Debe tenerse cuidado en no confundir dichas manchas

blancas con defectos del desarrollo del esmalte, tales como:
amelogénesis y dentinogénesis imperfecta o fluorosis.
(Cuadro 4.4.).

Lo ideal es identificar las lesiones cuando aún están en el

FIGURA 4.5. Lesiones de mancha blanca. estadio de mancha blanca; es decir, sin cavitación. La detec-
ción de estas lesiones mediante visualización, es fácil, sólo
se requiere eliminar el biofilm dental y el cálculo que podrían estar presentes. Debido a
que estas desmineralizaciones iniciales ocasionan un cambio en el índice de refracción
del esmalte, el primer signo es una variación de la traslucidez y la refracción de la luz en
el esmalte, lo que se hace evidente después de secarlo durante un corto lapso
(aproximadamente cinco segundos). Empero, cuando la lesión está en un estadio más
avanzado, estas manchas son perceptibles aún cubiertas
de saliva (ICDAS COORDINATING COMMITEE, 2005). Es preciso
tener especial cuidado con ciertas áreas, tales como las
caras linguales de las molares inferiores y las caras
vestibulares de las molares superiores, ya que a menudo
éstas suelen visualizarse mediante visión indirecta
(BARRANCOS MOONEY BARRANCOS, 2006).

4.1.1.4. Lesiones radiculares

Generalmente estas lesiones se localizan a 2mm o menos
del margen gingival, luciendo una configuración redondeada
bien delimitada; o una decoloración lineal, contigua a la unión
FIGURA 4.6. Lesiones cariosas radiculares. cemento-adamantina (UCA) o incluso invadiéndola (Fig. 4.6.)

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

(Cuadro 4.2.). Ello no excluye toda otra zona localizada enteramente en la raíz, aunque con
menor frecuencia. (LYNCH y BEIGHTON, 1994; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Para su
identificación, usualmente se estima que es suficiente valerse de los métodos visual y táctil;
sin embargo, recientemente se ha puesto en entredicho el aludido criterio, ante la insuficiente
evidencia que valide dichos sistemas (BADER y SHUGARS, 2001).

Lesiones de caries
SIGNOS
SUPERFICIE Mancha Blanca Pigmentación Cavitación

Oclusal No siempre Marrón claro y/u oscuro en las No deteminable en

ostensible fisuras incipientes
Proximal Difícil de Reborde marginal grisáceo o Avanzada
visualizar amarillo (explorar con hilo)
Caras Libres Tercio gingival Aguda: amarillo parduzco Avanzada
Radicular ------------------ Marrón Obvia/Reblandecida

Cuadro 4.2. Características de las lesiones de caries según la superficie donde se encuentran.

En todo caso, es necesario reconfirmar el examen clínico preliminar, luego de la en-

señanza de higiene bucal, con la consiguiente remoción de cálculo y biofilm dental y la
reducción de la inflamación gingival (ya que estos factores dificultan la inspección visual
radicular).

Una lesión activa en esta área puede presentarse con cavitación o sin ella y en am-
bos casos puede exhibir una apariencia oscura, desteñida y una superficie reblandeci-
da a la exploración táctil con explorador (Sección 4.3) (BARRANCOS MOONEY Y BARRANCOS,
2006). Sin embargo, ante la posibilidad de que la punta afilada de una sonda exploradora
-aún con muy ligera presión- podría crear defectos en la superficie que impedirían la
remineralización completa de la lesión (WARREN y col, 2003); se recomienda emplear una
sonda periodontal o exploradora de punta redondeada IPC (WHO, 1997). (Fig. 10.1.)

4.1.1.5. Lesiones de caries adyacentes a restauraciones y selladores

(CARS) (Capítulo 2).
Pese a que este tipo de lesiones es histológicamente similar a las lesiones primarias
de caries, sus características causan ciertos problemas en el diagnóstico, tales como
en la diferenciación de las discrepancias marginales (integridad marginal, cambios de
color del diente contíguos al margen de la restauración), lesiones secundarias y residuales
(MJÖR y TOFFENETTI, 2000). (Fig. 2.2a.) (Capítulo 2).

La evaluación de los márgenes de la restauración con sondas exploradoras con punta

afilada, enfrenta las mismas limitaciones y problemas que en el caso de una lesión
primaria. Además, esto puede llevar a un diagnóstico incierto, ya que la retención de la
sonda exploradora en el margen de la restauración no necesariamente indica que la
pieza dentaria está aquejada por CARS. Más bien se afirma que existe poca relación
entre el surgimiento de estas lesiones con la discrepancia marginal (HAMILTON y col., 1993;
KIDD y col., 1994; ANDO y col., 2004) y que a medida que aumenta el espacio entre diente y la
restauración, mayor es la probabilidad de que aparezca una lesión de caries en dicha
zona. (JORGENSEN y WAKUMOTO, 1968; GOLBERG, 1990).
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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Asimismo, los cambios de coloración en los márgenes de las restauraciones son

difíciles de evaluar, especialmente cuando se encuentran próximas a restauraciones
metálicas no constituyen un factor predictivo confiable de lesión secundaria, ya que puede
deberse a productos de la corrosión de los metales. Pese a ello, también es posible
encontrar dichas coloraciones alrededor de restauraciones dentocoloreadas (KIDD y col.,
1993). Es también posible que las lesiones más ostensibles clínicamente debido a su
coloración sean aquellas inactivas, detenidas o de progresión lenta (KIDD y col., 1989).

4.1.2. Método de inspección táctil

Hasta los años ‘80, la mayoría de odontólogos empleaba este método,
La inspección táctil interpretando como presencia de caries la retención del explorador en
es utilizada, con
una fosa o fisura. Este procedimiento perdió vigencia, contraindicando
reserva, sólo para
detectar lesiones su uso, debido a cuatro razones:
cariosas radiculares. • En su etapa inicial, la desmineralización afecta a la sub superficie; mien-
tras que la superficie permanece indemne, y por ende no es capaz de
retener el explorador.
• En una pieza que no muestra una lesión cavitada visible, dicha retención a menudo
no es posible, porque debido al diámetro de la punta del explorador -aún el más del-
gado (100 µm)- no logra penetrar dentro de las fisuras (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Fig. 4.7).
• Su aplicación en zonas desmineralizadas pero aún no cavitadas, lejos de favorecer la
inspección, conlleva el riesgo de fracturar la superficie del esmalte, invalidando la
posibilidad de una remineralización futura (LUSSI, 1993; NEWBRUN, 1993; LUSSI y col., 1995).
• Su empleo en todas y cada una de las fosas y fisuras, puede acarrear el transporte de
bacterias cariogénicas de un diente con lesión cariosa a una pieza sana. (LUSSI, 1993).

En tal virtud, actualmente la aplicación de éste

método sólo debe limitarse a la detección de lesio-
nes cariosas radiculares, en las cuales no hay riesgo
de fracturar esmalte desmineralizado Sin embargo,
aún en estas áreas, resulta favorable valerse de un
explorador con punta esférica, aunque no
destinándolo a constatar la dureza de la superficie
que se sospecha comprometida, sino para eliminar
detritos que pudieran interferir con la visión directa
(Fig. 10.1) (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

FIGURA 4.7. Corte transversal de un molar

permanente, mostrando la relación entre el grosor 4.1.3. Métodos de transiluminación
de un explorador y una fosa oclusal.
Se fundamenta en que las zonas cariadas del
diente pierden la translucidez propia de la estructura dental, en otras
Los métodos de palabras: se oponen al traspaso del haz de luz que incide en el diente.
transiluminación Ello se debe a que su estructura se vuelve mucho más porosa, como
se basan en que resultado de la desmineralización. (Capítulo 2) (VERDONSCHOT y col., 1991).
las áreas denta- En consecuencia la lesión cariosa, aparecerá como un área oscura, en
rias cariadas se
contraste con la imagen clara y brillante de la estructura dental sana que
oponen al paso
de la luz, a través la circunda (www.difoti.com).
de ellas.

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

Su aplicación de la manera más simple se realiza

iluminando el diente con la luz de la unidad dental
reflejada sobre la superficie del espejo bucal. Los
equipos más sencillos utilizan fuentes de luz variadas,
focos diversos e incluso LEDs (Fig. 4.8), y los más
sofisticados vienen dotados de una fibra óptica. En
el caso del DIFOTI, aparecido recientemente
(Sección 4.1.3.2.), el sistema incluye un equipo que
capta las imágenes y las digitaliza. Salvo este último,
ninguno de estos métodos permite registrar y conse- FIGURA 4.8. Transiluminación.
cuentemente comparar imágenes.

4.1.3.1. Transiluminación con Fibra Óptica (FOTI)

Con la creciente preocupación por el peligro potencial de las radiaciones, inheren-
tes a los rayos X, se ha buscado una alternativa al examen radiográfico (Capítulo 8) para
detectar las lesiones cariosas proximales (PEERS y col., 1993). FOTI (por sus siglas en inglés,
para transiluminación con fibra óptica) es un método simple, no invasivo que puede ser
utilizado para complementar el examen clínico de manera repetida sin presentar riesgo
para el paciente (DAVIES y col., 2001).

Las unidades de transiluminación cuentan con una fibra óptica que transmite un del-
gado haz de luz blanca brillante, la misma que se desvía produciendo sombras al incidir
en las áreas de contacto proximal de las piezas dentarias, debido a la alteración de la es-
tructura dentaria que ocurre como consecuencia de la desmineralización (DAVIES y col., 2001).

Este método ha sido validado histológicamente, encontrándose valores de sensibili-

dad y especificidad que superan a los de las radiografías (PEERS y col., 1993; DAVIES y col., 2001).

4.1.3.2. Método Digital de Transilu-

minación con Fibra Óptica (DIFOTI)
Este método tiene las siguientes ventajas: utili-
za una fuente de luz exenta de radiación perjudicial
(tanto para el dentista como para el paciente), permite
realizar ampliaciones de la imagen, las imágenes
son reproducibles, se puede almacenar la informa-
ción en la computadora y visualizar las imágenes
cuando sea menester comparar.

Con este sistema se puede detectar lesiones

cariosas incipientes y CARS en todas las superficies;
alrededor de amalgamas, resinas, sellantes.
Además, se pueden detectar otros cambios en la
estructura de la corona dentaria, tales como: fractu-
ras, fluorosis y descalcificación. Sin embargo, este
método no es capaz de detectar alteraciones
infragingivales y además el costo del equipo es ele- FIGURA 4.9a. Método de Transiluminación
vado (www.difoti.com). (Fig.4.9a. a 4.9c). (Modificado de www.difoti.com).

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

b. c.

FIGURA 4.9b. y c.
DIFOTI (Tomado de
www.difoti.com).

4.1.4. Método de conductividad eléctrica

Este tipo de método se utiliza desde mediados del siglo XX

Existe una relación (BRUNTON, 2002). Se basa en que el diente sano es un mal conductor y
directa entre la con-
por ello la conductividad eléctrica del diente cariado se ve favorecida
ductividad eléctrica
y la desminerali- por el sustancial incremento de la porosidad del diente, ocasionado
zación de las estruc- por la desmineralización, y a que la saliva llena los espacios así
turas dentales; es generados, tornando el diente en un buen conductor eléctrico (ANGMAR-
decir, a mayor des- MÅNSSON y TEN BOSCH, 1993; ZACHRISSON, 1999), directamente proporcio-
mineralización ma-
yor conductividad nal al grado del deterioro dental (BRUNTON, 2002); aún cuando la super-
eléctrica. ficie permanezca aparentemente intacta (TAM y McCOMB, 2001).

El sistema más conocido para medir la resistencia eléctrica fue desarrollado por
Swada y col. basándose en trabajos anteriores que demostraron que el diente cariado
posee menos resistencia eléctrica que uno sano. El instrumento, que se comercializa
como Caries Meter - L - Onuki Dental.- (Fig. 4.10) emplea ondas de 400 Hz y posee dos
electrodos, uno de los cuales se coloca sobre la fosa, fisura o lesión de caries y el otro
sobre el carrillo del paciente. Consta además, de un sistema indicador de las distintas
situaciones clínicas registrables a través de luces de cuatro colores: verde, indica lesión
ausente; amarillo, sugiere la observación y el control de la lesión o la aplicación de un
sellador; anaranjado, requiere de la restauración del diente, debido a que la lesión se
extiende a la dentina y la luz roja indica que la pulpa dental debe ser extirpada, pues la
lesión ya la habrá alcanzado (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990).

Los aparatos fabricados basándose en este principio nunca alcanzaron una difusión
profusa debido a su principal inconveniente: la necesidad de secar el diente y luego
humedecerlo con solución salina para facilitar la conductividad. Sin embargo, al constatar
que sus valores de sensibilidad -y ocasionalmente también los de especificidad, son
mayores- a los de la inspección visual y las radiografías bite-wing, en los primeros años
del siglo XXI se ha renovado el interés en en este tipo de sistema (TAM y McCOMB, 2001,
BRUNTON, 2002).

4.1.5. Métodos de fluorescencia láser

Estos sistemas fueron incorporados al mercado en el último lustro del siglo XX, con el
atractivo particular de estar destinados para ayudar a detectar lesiones adamantinas
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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

incipientes. Se sustentan en que al irradiar la zona

cariada con un haz láser ad hoc se genera
fluorescencia, cuyo grado indica la extensión al-
canzada por la lesión. La longitud de onda del
láser empleado es tal que el esmalte sano muestra
una mínima fluorescencia, cuando no nula
(BRUNTON, 2002). Aún cuando no ha sido estableci- FIGURA 4.10. Caries Meter - L - Onuki Dental Japón
do el mecanismo por el cual la fluorescencia au-
menta en presencia de caries; se presume que es debido a la incorporación de los
metabolitos bacterianos en las zonas cariadas y no por la desintegración de los cristales
de hidroxiapatita (SHI y col., 2001a). Los dos sistemas más conocidos son los siguientes:

4.1.5.1. DIAGNOdent®
Es un instrumento que permite detectar lesiones cariosas aún en los estadios
incipientes valiéndose de un haz láser de una longitud de onda de 655nm,
que llega a la pieza dental a través de un paquete de fibra óptica cuyo
extremo se ubica en la superficie del diente. Un segundo paquete de Los instrumentos
fibra óptica capta el rayo de luz fluorescente que ha sido reflejado por la basados en láser
superficie dental . En la medida que aumenta la magnitud de la lesión, la cuantifican la flu-
fluoresencia se acrecienta (SHI Y COL.,2001a, 2001b) y la unidad central le orescencia de los
metabolitos bac-
asigna un valor numérico que es directamente proporcional a los cambios
terianos, propios
causados por desmineralización (www.KaVo DIAGNOdent.com). Esto se advierte
de las zonas ca-
mediante un aviso sonoro, que indica la presencia o ausencia de lesión y riadas, la misma
además por un visor digital, que muestra cuantitativamente el progreso que se eleva a
del deterioro. Un valor numérico entre 5 y 25, indica lesión incipiente en medida que au-
esmalte, valores mayores a este rango, corresponden a lesiones en den- menta el dete-
tina superficial. Las lesiones en dentina profunda, arrojan valores supe- rioro.
riores a 35 (TAM y McCOMB, 2001).

El equipo cuenta con dos puntas intercambiables: una cónica para las fosas, fisuras
y superficies proximales y otra plana para las zonas vestibulares y linguales (www. KaVo
DIAGNOdent.com). (Figs.4.11a. y 4.11b).

FIGURA 4.11a. DIAGNOdent ® Kavo. FIGURA 4.11b. Puntas para evaluación

DIAGNOdent ® Kavo.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

El DIAGNOdent® tiene una sensibilidad de

0.76 a 0.84 y una especificidad de 0.79 a 0.87,
frente a los valores del monitor de conductividad
eléctrica que presenta una sensibilidad de 0.92
y especificidad de 0.78, en la medición de
caries en dentina en la superficie oclusal. El
FIGURA 4.11c. DIAGNOdent pen ® Kavo. DIAGNOdent® muestra una especificidad
mayor al monitor de conductividad eléctrica y
un valor similar de sensibilidad; por ello, algunos autores consideran que el DIAGNOdent®
podría tener una mayor validez en el diagnóstico de lesiones cariosas iniciales (TAM y
McCOMB, 2001). No obstante, dicha opinión viene siendo crecientemente cuestionada,
particularmente por la baja especificidad del dispositivo (BADER y SHUGARS, 2004) y porque
no alcanza a diferenciar entre lesiones activas y detenidas. (FORUM CARIOLOGÍA, 2005).
Para reducir sus limitaciones en cuanto a su diseño, haciéndolo más compacto, y asimismo
mejorar sus posibilidades en las caras proximales, en 2005 se lanzó la segunda versión
denominada Diagnodent pen® (Fig. 4.11c.).

4.1.5.2. QLF (siglas en inglés) Fluorescencia láser cuantificada

Es una herramienta diagnóstica diseñada para medir cuantitativamente: lesiones
cariosas, biofilm dental, actividad bacteriana, cálculo dental, entre otros.

El método consiste en irradiar el diente con un láser de argón azul y verde, a fin de
producir imágenes que -al ser captadas por un filtro para luz amarilla- lucen en un monitor
como manchas oscuras en las áreas desmineralizadas (TRANÆUS y col., 2001).

Los reportes sugieren que mediante este instrumento no es factible diferenciar entre
caries, hipoplasia y cierta variación en la anatomía dentaria ni tampoco si la lesión se
circunscribe al esmalte o ya se extendió a dentina (TAM y McCOMB, 2001). El QLF presenta
una sensibilidad de 79% y una especificidad de 75% (TRANÆUS y col., 2001); sin embargo,
resulta útil para evaluar en tiempo real.

4.1.6. Método de reflexión lumínica.

Basado en el simple principio de la reflexión de la luz, Naim Karazivan y Erick Sauriol

patentaron en Canadá, en 1999, un equipo denominado D-Carie® (Neks, Technologies),
apoyándose en la tecnología de fibra óptica, en los LEDs y en el principio de la
translucidez característica de los tejidos dentarios duros sanos; vale decir que cuando
dichos tejidos se mantienen saludables permiten que la luz los penetre (la refractan),
mientras que los cariados la reflejan. De esa manera, el reflejo que ocasiona la luz
generada por los LEDs del equipo -al encontrarse con una zona cariada- es captado por
la fibra óptica y transmitido al microprocesador de la unidad (Fig. 4.12a.). La respuesta
es un pitido, cuya intensidad e intermitencia es proporcional a la magnitud de la
descalcificación de la lesión; paralelamente exhibe una señal luminosa que vira del verde
al rojo. Sus fabricantes le atribuyen una sensibilidad del 92% y una especificidad de
casi 70% (www.neks.com), lo que -junto con el atractivo de un diseño compacto
denominado neks mini D-Carie ® (Fig. 4.12b.)- les ha abierto la puerta al mercado
estadounidense en 2006.

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

FIGURA 4.12a. Reflexión lumínica. FIGURA 4.12b. neks mini D-Carie® (Neks, Tech.)

4.1.7. Nuevos métodos en perspectiva.

En los primeros años del siglo XXI, la literatura registra reportes acerca del potencial
de diversos métodos de diagnóstico. Entre ellos se cuenta el Ultrasonido, tecnología
aplicada en la medicina desde hace muchos años, que en 2003 dio lugar al primer diseño
para uso odontológico, denominado Detector ultrasónico de caries. Los primeros reportes
indican un elevado potencial de efectividad, cuya constatación probablemente permitirá
consolidar, en un futuro cercano, un método particularmente valioso para la detección
de lesiones cariosas incipientes (MATALON y col., 2003).

Por otro lado, las múltiples y favorables evaluaciones que están concitando los
sistemas que se valen de imágenes infrarrojas (BÜLHER y col., 2005) y asimismo de la
tomografía óptica coherente (OCT por sus siglas en inglés) (FRIED y col., 2002; JONES y col.,
2004), hacen presumir que no está lejano el momento en que se comercialicen equipos
basados en estas tecnologías innovadoras.

4.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial sucintamente puede definirse como el enjuiciamiento de
posibles diagnósticos. En el caso de las lesiones dentales es fundamental diferenciarlas
de las lesiones derivadas de otras entidades, entre las que se pueden incluir:
amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, fluorosis dental, abrasión, erosión,
abfracción, fractura y atrición. Para establecer el diagnóstico diferencial, es necesario
tener presente las características clínicas de cada una de las mencionadas entidades;
así como también sus correspondientes factores etiológicos y realizar una anamnesis
minuciosa, para obtener suficiente información que conduzca a un diagnóstico preciso.

4.2.1. Amelogénesis imperfecta

El término abarca a un conjunto de alteraciones hereditarias del desarrollo del esmalte,
en ausencia de enfermedad sistémica. Se le reconocen catorce diferentes subtipos;
sin embargo, se pueden establecer tres grandes grupos de acuerdo al estadio en que
fue afectado el desarrollo del esmalte. Estos son: el hipoplásico (originado en la etapa
de elaboración de matriz orgánica), que se caracteriza por un esmalte delgado e irregu-

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

lar; el hipocalcificado (producido en el estadio de mineralización de la matriz), que muestra

reblandecimiento del esmalte y el de tipo hipomaduración (originado durante la etapa
de maduración), que muestra una apariencia normal, pero luce manchado y marrón ama-
rillenta. Es extremadamente infrecuente 1:100,000 (DELGADO, 2005)* (Fig. 4.13a. y 4.13b.).

4.2.2 Hipoplasia adamantina o del esmalte

Identifica defectos generados durante la formación del esmalte a consecuencia de
injurias sufridas durante su desarrollo (Figs. 4.14, 4.15. y 8.39.), las cuales pueden dividirse
en: sistémicas (flúor, tetraciclina, infecciones sistémicas producidas por virus y bacterias,
malnutrición, transtornos metabólicos, etc.) y locales (trauma mecánico agudo local,
quemadura eléctrica, irradiación e infección local. La hipoplasia localizada en un solo
diente, generalmente se deriva de una infección periapical de un diente deciduo y se le
reconoce porque la corona muestra una zona de color marrón (café), con ausencia parcial
o total de esmalte. (DELGADO, 2005)*.

FIGURA 4.13a. FIGURA 4.13b.

Amelogénesis Amelogénesis
imperfecta. imperfecta.

FIGURA 4.14. FIGURA 4.15.

Hipoplasia del Hipoplasia del
esmalte. esmalte.

4.2.3. Dentinogénesis imperfecta

Es un trastorno hereditario infrecuente del desarrollo dental, que se transmite con
carácter autonómico dominante. (JABLONSKY, 2002) y se caracteriza porque la forma del
diente se mantiene normal, pero luce un aspecto opalescente o translúcido, con varia-
ciones de color que van desde el amarillo al azul grisáceo. Es característico el desgaste
de los bordes incisales y las cúspides. El esmalte puede
ser normal, pero generalmente se desprende. La cámara
pulpar se encuentra total o parcialmente obliterada, así como
los conductos radiculares (EL MANUAL DE ODONTOLOGÍA, 1995).
Existe una mala formación de la dentina con un contenido
anormalmente bajo de minerales. Generalmente los dientes
se desgastan rápidamente dejando muñones de color
marrón café (JABLONSKY, 2002) (Figs. 4.16. y 8.42.).
FIGURA 4.16. Dentinogénesis imperfecta.
* Delgado W. Comunicación verbal; 2005.

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

CARACTERÍSTICAS AMELOGÉNESIS HIPOPLASIA DEL DENTINOGÉNESIS FLUOROSIS MANCHA

IMPERFECTA ESMALTE IMPERFECTA BLANCA
Piezas afectadas Todas Cualquiera Todas Homólogas Cualquiera
Área afectada Toda Cualquiera Toda Usualmente cerca Superficies lisas,
de cúspides y cerca al margen
bordes incisales gingival
vestibulares
Coloración Alterada Generalmente Amarillo a azul Opaca: blanco Blanco tiza
dependiendo Coloreada grisáceo. tiza o marrón. opaca
del tipo Opalescente
Esmalte Muy delgado: Quebradizo Generalmente Poroso Poroso
menos translúcido, ausente
quebradizo
CUADRO 4.3. Características clínicas de amelogénesis imperfecta, hipoplasia del esmalte, dentinogénesis imperfecta,
fluorosis dental y mancha blanca.

4.2.4. Fluorosis dental

Consiste en una alteración hipoplásica o de
hipomineralización del esmalte dentario
ocasionada por la ingestión crónica excesiva de
fluoruros durante el periodo de desarrollo denta-
rio, específicamente durante los cinco primeros
años de su vida (CURY, 1990; CURY, 2001; ESPINOSA y
VALENCIA, 2006). La severidad y la distribución de
la alteración que padecen los dientes, depende
de la concentración plasmática del flúor, la etapa
de actividad amelogenética y la susceptibilidad
del huésped (GÓMEZ, 2004).
FIGURA 4.17a. Fluorosis dental leve.
Clínicamente se caracteriza por una apa-
riencia opaca de color blanco tiza o gis, que
aqueja a dientes homólogos (Fig. 4.17b.).
Algunas veces pueden agregarse tinciones
exógenas posteruptivas (Fig. 4.17b.) (CURY, 2001).
La forma del diente e incluso la integridad puede
estar afectada, especialmente en los grados mas
severos. Fosas, grietas y manchas color café
afectan a la mayoría de los dientes dándoles una
apariencia de corroídos (GÓMEZ, 2004; ESPINOSA y
VALENCIA, 2006) . Las características que la
distinguen de las lesiones de caries y opacidades
no fluorósicas se detallan en el Cuadro 4.4.
FIGURA 4.17b. Fluorosis dental moderada.
El cuadro 4.3. presenta algunas carac-
terísticas clínicas que ayudan a obtener un diag-
nóstico diferencial entre amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, hipoplasia
del esmalte, fluorosis dental y mancha blanca. Algunos autores coinciden en que mu-
chas veces no se puede llegar al diagnóstico definitivo entre la amelogénesis imperfec-
ta y la dentinogénesis imperfecta basándose

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Características Formas más leves de la Fluorosis Opacidades adamantinas no fluorósicas

Zona - Generalmente adyacente o en las cúspides y - Generalmente centrada en la superficie lisa.

comprometida bordes incisales. - Puede afectar la corona completa.
Forma de - Líneas incrementales en el esmalte. - Generalmente redonda u ovalada.
lesión - Capas irregulares en las cúspides.
Demarcación - Se confunde con el esmalte normal circundante. - Diferenciada del esmalte normal adyacente.
- Poco más opaco que el esmalte normal. - Generalmente pigmentada (beige-
Color - Posible apariencia blanquecina en bordes amarillento a rojizo oscuro-naranja) en el
incisales y puntas de cúspide. momento de la erupción.
- Ausencia de manchas.
- Más frecuente en dientes con calcificación - Cualquier diente puede estar afectado.
Dientes lenta (caninos, premolares, segundos y - En superficies vestibulares de incisivos
comprometidos terceros molares). inferiores y común en deciduos.
- Raro en incisivos inferiores y en deciduos. - Puede ocurrir en un solo diente, pero gene-
- Presente en seis u ocho dientes homólogos. ralmente afecta de uno a tres dientes.
Hipoplasia - Ausente. - Ausente a severa.
importante - Superficie adamantina lisa y brillante. - Superficie adamantina rugosa y opaca.
- Frecuentemente visible bajo luz potente. - Más fácilmente visibles bajo luz potente.
- Más fácilmente detectable desde una - Más fácilmente detectable desde una
Detección posición tangencial a la superficie. posición perpendicular a la superficie.

Cuadro 4.4. Diagnóstico diferencial entre formas leves de fluorosis dental (cuestionable, muy leve y leve)
y opacidades adamantinas no asociadas al Flúor (Adaptado de RUSSELL, 1961).

4.2.5. Lesiones cervicales no cariosas (LCNC)

En la región cervical de las piezas dentarias suelen presentarse diversas lesiones, ade-
más de las producidas por caries dental. Éstas ocasionan desgaste, disolución o
desprendimiento de la estructura dental.

El desgate se atribuye al efecto abrasivo del cepillado o al frotamiento de otros obje-

tos, en cuyo caso se denomina abrasión, mientras que el producido por disolución quí-
mica por la acción de los ácidos se llama erosión o corrosión (GRIPPO, 2004). Por su
parte, la flexión cervical originada por fuerzas orginadas a nivel oclusal llega a ocasionar
el desprendimiento de tejidos a nivel cervical, lesión que se conoce como abfracción
(DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004) . Cada uno de estos tipos de lesión tiene características
diferentes; sin embargo, a menudo en una misma lesión se pueden identificar las
características concurrentes de dos o de los tres tipos mencionados; por tal razón, es
preferible referirse a ellos por el calificativo genérico de lesiones cervicales no cariosas
(LCNC). Sin embargo, a efecto de erradicar los agentes causales, es imprescindible que se
establezcan las características predominantes, de ahí la pertinencia
de estar siempre al tanto de las características individuales.
.
4.2.5.1. Abrasión
La abrasión dental se define como el desgaste patológico de
las estructuras dentales ocasionado por procesos mecánicos (ADDY
y HUNTER, 2003). Como el desgaste de la estructura dental es produc-
to de la fricción realizada por algún objeto, la localización dentro de
la arcada podrá ser distinta en cada caso. Generalmente es
FIGURA 4.18. Lesiones por producida por una mala técnica de cepillado (horizontal) o por
abrasión.

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

retenedores protésicos mal adaptados. Pero también puede ser producida por algunos
hábitos ocupacionales, por ejemplo los carpinteros que sostienen los clavos entre sus
dientes y las costureras los alfileres (DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004). Sus características se
describen en el Cuadro 4.5. (Figs. 4.18. y 8.35.).

4.2.5.2. Erosión o Corrosión

La erosión dental es el calificativo generalizado para referirse a la pérdida de tejidos
dentales duros, debido a la acción química de ácidos y/o quelantes, sin la intervención
de bacterias (IMFELD, 1996; MOSS, 1998) . Sin embargo,
probablemente el término que mejor se ajusta a la
terminología química sea el de corrosión (GRIPPO, 2004).

Los ácidos responsables del desgaste no están

asociados al biofilm dental, sino a la ingesta del paciente
(factores extrínsecos) o son producidos por su organismo
(factores intrínsecos) y un porcentaje mínimo corresponde
a ácidos de origen desconocido (etiología idiopática) (MAS,
FIGURA 4.19. Lesiones erosivas.
2002).

Los pacientes expuestos a ácidos extrínsecos sufren mayor daño en las superficies
vestibulares de los incisivos superiores, mientras que los ácidos intrínsecos producen
más destrucción en las superficies linguales. El adelgazamiento del esmalte deja traslu-
cir progresivamente la dentina, pudiendo llegar a exponerla; por ello, los dientes afecta-
dos suelen presentar un aspecto amarillento antiestético (BARRON y col,
2003). (Cuadro 4.5.) (Fig 4.19.).

4.2.5.3. Abfracción
Es la pérdida patológica de la estructura dentaria a nivel de la
UCA (unión cemento adamantina), causada por fuerzas biomecánicas
resultantes de fuerzas oclusales deflectivas, capaces de generar ten-
siones que se concentran en la región cervical, dando como resultado
una flexión y fatiga del esmalte y dentina de la región y consecuente-
mente su desprendimiento (DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004). FIGURA 4.20. Lesiones por
abfracción.

CARACTERÍSTICAS EROSIÓN ABRASIÓN ABFRACCIÓN LESIÓN CARIOSA

Área afectada Lingual o vestibular Vestibular Generalmente vestibular. Vestibular o lingual

Forma “Plato tendido” “U” “V” Irregular
Márgenes Lisos, poco definidos Agudos, Agudos, generalmente Irregulares
marcados infra-gingivales
Superficie de Lisa, generalmente Lisa, brillante, Rugosa Rugosa
esmalte pulida con surcos
Coloración Inalterada Inalterada Inalterada Marrón

CUADRO 4.5. Características clínicas de erosión, abrasión, abfracción y lesión cariosa radicular.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Comúnmente, los defectos se presentan en

forma de cuña con márgenes de ángulos nítidos
y limitados al área cervical, pudiendo afectar
piezas dentarias de manera aislada en la arcada.
Se localiza principalmente en la superficie
vestibular de las piezas posteriores, especial-
mente premolares y generalmente su límite
cervical llega a nivel infragingival (RINGELBERG y
col., 1996; DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004) . (Cuadro
FIGURA 4.21. Fractura coronaria de la pieza 11.
4.5.) (Fig 4.20.).

4.2.6. Otras lesiones

Adicionalmente a lo mencionado, existen
otras dos causas por las que se pierde tejido
dentario. Por un lado, las fracturas dentales
sufridas como consecuencia de una injuria
traumática, cuyas lesiones muestran bordes
aserrados, irregulares y muy nítidos (Figs. 4.21
y 8.38.); y por otro lado la atrición, término que
FIGURA 4.22. Atrición: diferentes grados de identifica el desgaste de las caras triturantes
severidad derivado del friccionamiento parafuncional contra
sus antagonistas (Figs. 4.22 y 8.37), hábito
denominado bruxismo. Esta última afecta bordes incisales y puntas de cúspides de per-
sonas con alta potencia masticatoria y en grados severos puede comprometer a grupos
de dientes contiguos, e incluso a la arcada completa (JABLONSKY, 2002).

4.3. DISTINCIÓN ENTRE LESIÓN ACTIVA Y DETENIDA

Cuando se estableció la naturaleza dinámica de las lesiones cariosas, se hizo evi-
dente que más allá de diagnosticar si la lesión hallada corresponde efectivamente a una
secuela de la enfermedad caries, es fundamental establecer adicionalmente si en dicha
lesión el fenómeno des/re se encuentra equilibrado o la desmineralización ha alcanza-
do un nivel preponderante. En tal sentido es importante culminar la conclusión diagnóstica,
a fin de orientarla hacia la prescripción terapéutica, determinando adicionalmente si la
lesión se encuentra activa o detenida. (Cuadro 4.6) (Figs. 6.11. y 6.12.) (Capítulo 6).

La determinación de la actividad de la lesión es especialmente importante para las

lesiones no cavitadas debido a que el proceso puede detenerse, ya sea como parte de
la historia natural de la enfermedad o por causas
relacionadas al medio bucal. En pacientes adultos,
LESIÓN
CRITERIOS ACTIVA DETENIDA las lesiones detenidas no cavitadas son cicatrices
Pigmentación Esporádica Constante de la enfermedad en periodos de actividad
Consistencia Reblandecida Dura acaecidos años o incluso décadas antes; pese a
Aspecto óptico Mate Brillante ello, dichas cicatrices no proveen información útil
acerca de la actividad actual de la enfermedad, a
CUADRO 4.6. Criterios para diferenciar una lesión
activa de una detenida.
menos que se observe un cambio documentado

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

del aspecto previo de la lesión. Las lesiones detenidas o inactivas, presentan una
probabilidad muy baja de progresar o de regresionar; es decir, mostrar el efecto del
tratamiento (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

Por ello, la determinación de la actividad de la lesión es crucial, ya que constituye

una evidencia del proceso de la enfermedad en tiempo real. Además, es la mejor forma
de determinar el riesgo de caries (ZERO y col., 2001; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Sin
embargo, la determinación de la actividad constituye un reto, puesto que debe basarse
en cambios muy sutiles dados por criterios establecidos. (Cuadro 4.6.). Debido a la
naturaleza de la enfermedad, es posible observar zonas detenidas y activas en la misma
superficie, o que se encuentren en la transición de activa a detenida o viceversa. Como
ayuda, puede recurrirse a instrumentos de ayuda para controlar cambios en las lesiones
en el transcurso del tiempo. Por ejemplo: QLF, DIAGNOdent (ICDAS COORDINATING COMITEE,
2005) e incluso D-caries®.

En la superficie del esmalte (corona dental) es relativamente sencillo establecer la

diferencia en mención, basándose en la conjunción de tres criterios claramente definidos
(Cuadro 4.6.). Entretanto, en las superficies radiculares , la distinción entre lesión activa
y detenida puede resultar confusa; habida cuenta que en tales superficies el aspecto
más oscuro o la presencia de cavidad no necesariamente diferencian una lesión activa
de una detenida. Así, las lesiones primarias sin cavidad (lesiones incipientes)
generalmente se consideran activas; mientras que las cavitadas (aquellas que han perdido
su integridad superficial), podrían estimarse bien sea como activas o como detenidas
(ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Entonces vale apoyarse en la presencia de las otras
dos características: la consistencia y el aspecto óptico (Cuadro 4.6.). Es preferible no
sustentarse en la profundidad de la lesión (BILLINGS, 1985), ya que dicha presunción clínica
aún no ha llegado a corroborarse (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Se estima que el
indicativo determinante es la consistencia dura de la lesión, dada la correlación inversa
que existe entre la dureza superficial y la cantidad de bacterias presentes en una lesión
(LYNCH y BEIGHTON, 1994; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

En resumen
La conclusión del proceso diagnóstico constituye la base para optar por una pres-
cripción que se corresponda con las secuelas acarreadas por la enfermedad y con los
agentes etiológicos que la han producido. Para ello, tan indispensable como identificar
las lesiones en su totalidad y detalle, resulta capital determinar si las lesiones detectadas
se encuentran activas o pasivas.

Para identificar las lesiones, el clínico se vale esencialmente de la inspección visual,

la cual constituye el método generalizado por excelencia, pese a que sus limitaciones
-particularmente con respecto a las lesiones precoces- hacen esencial valerse de otros
métodos, tales como: la radiología, la transiluminación, la resistencia eléctrica, la
fluoresencia láser y la reflexión lumínica, a los cuales probablemente se sumará el
ultrasonido, ecografía, muy utilizados en otros campos de la salud pero cuya adaptación
a la Odontología se encuentra aún en etapa de desarrollo.

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Los diferentes métodos para realizar la detección de lesiones de caries constituyen

una ayuda para el profesional, cuya selección adecuada requiere conocer los alcances
y especialmente las limitaciones de cada uno, pues hasta ahora no ha surgido aún el
método infalible y ninguno, presente o futuro, podrá reemplazar el criterio del facultativo.

Agradecimientos
Al Prof. Wilson Delgado del Perú, por haber facilitado gentilmente el íntegro de la información para las secciones
4.2.1.y 4.2.2. y la Figura 4.16. De igual modo a los Profs. Roberto Espinosa y Roberto Valencia, de México,
por haber cedido amablemente las figuras 4.4., 4.13 a., 4.13b., 4.15., 4.17a. y 4.17b.

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