FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA

DEFINICION
Es la acumulación del líquido anormal en los tejidos orgánicos (a nivel intersticial), que puede ser
local o generalizado, en cualquier caso puede estar acompañado por un aumento o una disminución
del volumen intravascular.
La palabra edema deriva del griego:

OIDEMA
Oide = Hinchazón ma = resultado de su acción

La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante al del plasma en relación con
las sustancias deslizables.
El edema se produce por:

1. Aumento de la presión hidrostática.

2. Reducción de la presión oncótica.
3. Aumento de la permeabilidad.
4. Reducción del drenaje linfático.
5. Una combinación de cualquiera de los anteriores.

1. Aumento de la presión hidrostática

La presión hidrostática puede estar aumentada localmente por trombosis venosas, que provoca la
acumulación de edema en el lecho capilar que nutre el sistema venoso ocluido. Ejemplo:
Tromboflebitis, en la ICC, Pericarditis constrictiva.
La presión hidrostática puede estar aumentada localmente en la obstrucción del flujo linfático.
La pérdida difusa de líquido podrá: reducir el volumen intravascular, reducir la perfusión renal,
estimular la producción de renina, angiotensina y aldosterona y llevar a la retención de Na, que
exacerbaría el edema.

2. Reducción de la presión oncótica

esto es consecuencia de la reducida síntesis de albumina o aumento en la perdida de albumina, esto
produce un desplazamiento de líquido en los espacios intersticiales, reducción del volumen
intravascular, perfusión renal reducida y retención de Na.

3. Aumento de la permeabilidad
Este aumento a nivel de los capilares puede producirse localmente en caso de traumatismo e
inflamación ejemplo, esguince de tobillo, o puede ser un proceso general en severas reacciones de
hipersensibilidad.
La presencia de edema generalizado no se manifiesta, por lo común, hasta que la retención de
líquido sea del 5 al 10% del peso corporal.
Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema participen no solamente uno,
sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico
básico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento
intravascular una pequeña parte del compartimiento intracelular.
En condiciones fisiológicas normales el volumen plasmático representa aproximadamente el 25%
del espacio extracelular, constituyendo el resto el líquido intersticial, la homeostasis que existe en el
líquido extracelular en relación a sus componentes plasmáticos é intersticial está regulado por las
llamadas Fuerzas de STARLING.
En 1896 E.H. Starling. Definió los cambios cuantitativos respecto al flujo de líquidos entre la
membrana capilar y el intersticio.

LEY DE STARLING:
JW = KS (Pc - Pt) + ( Pi — Po )

JW.- Flujo a través de la pared. Pc.- Presión capilar. Pt.- Presión tisular.
K.- Conductividad hidráulica. Pi.- Presión oncótica intersticial.
S.- Superficie capilar. Po.- Presión oncótica plasmática.

En conclusión, las fuerzas de Starling bajo condiciones normales, denotan un estado muy cercano al
equilibrio en la membrana capilar, por el cual la cantidad de líquido filtrado, iguala casi
exactamente a la cantidad de líquido, que regresa a la circulación por la absorción de otros capilares
y por el flujo linfático.

Fuerzas de Filtración. Fuerzas de Absorción.

-Presión capilar media 17,3
-Presión negativa del -Presión Oncótica
liquido intersticial 3,0 del plasma 28.0
-Presión oncótica del
liquido intersticial 8,0 - Fuerza total hacia dentro 28,0
Fuerza total hacia fuera 28-,3

Suma de fuerzas medias.

- Hacia Fuera. 28,3
- Hacia Dentro. 280
Fuerza neta hacia fuera 0,3

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y
venosa tendremos la siguiente ecuación para representar el equilibrio de fuerzas antes mencionado:

PA +PV + Pi = Po + Presión mecánica intersticial

2

En términos cuantitativos tendremos en mm de Hg.

PA= ± 30 mm Hg PV = -± 20 mm Hg
Pi =± 2 mm Hg Po = ± 24 a 30 mm Hg.
Presión mecánica intersticial = 2 a 4 mm Hg.

Consideraremos los siguientes factores que intervienen en la fisiopatología del edema:

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos, es necesario un
volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina Volumen arterial circulante
efectivo (VACE), Muchos factores regulan el VACE, entre ellos: Bombeo cardiaco, dinámica del
sistema vascular, factores neuro humorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc.
Así no Basta el concepto de volumen sanguíneo pare interpretar bien el VACE, hay situaciones en
que la volemia esta aumentada (insuficiencia cardiaca), y el VACE está disminuido. En la mayor
parte de los edemas el VACE este disminuido.
Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la absorción de agua y Na por los riñones,
tratando de reconstituirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE
son los barorreceptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglomerulares).
Los receptores carotideos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la
secreción de ACTH y glomerulotropina, este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada
comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular.
El estímulo de los barorreceptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable,
al contrario de los otros receptores.
En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora, la renina, esta actúa
sobre una alfa-2-globulina —el angiotensinógeno, liberando un decapéptido — la angiotensina 1,
por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido: La
angiotensina II es el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.
Así el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotropina, estimulando la
secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción de agua y Na por los riñones.
Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento la reabsorción de Na y
agua por los riñones es progresivo, produciéndose así la trasudación capilar y el edema.
Otro aspecto común en los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de
reabsorción de Na y de agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:

1. Flujo glomerular
Acción en el segmento proximal.
2. Hormona natriurética

[Link] y otras hormonas

Interesada en el metabolismo del Na

Los dos primeros factores actúan en el segmento proximal del nefrón y de la siguiente forma: la
reabsorción de Na a este nivel es activa y parcelada, significando que solamente una fracción de la
cantidad total de. Na filtrada es reabsorbida. La cantidad de Na filtrada es fruto de la tasa de
filtración glomerular, la cual es función del flujo plasmático (también llamada tercer factor). Esta
hormona es secretada por el hipotálamo cuando el VACE se expande. Su acción consiste en la
disminución de la fracción de reabsorción del Na.
La aldosterona y las otras hormonas que intervienen en el metabolismo del Na actúan en el
segmento distal del nefrón.
En resumen, las acciones de estas hormonas son:

a) Hormonas que actúan aumentando la reabsorción de Na.

 Aldosterona la más importante.
 Mineralocorticoides y glucocorticoides.
 Estrógenos.

b) Hormonas que actúan disminuyendo la reabsorción de Na.

 Progesterona
 Andrógenos.
 (La progesterona aisladamente, aumenta la reabsorción de Sodio. en presencia de
aldosterona disminuye la reabsorción por competición con la misma)
En relación con el agua, sus mecanismos principales de reabsorción son:
 En los segmentos proximales del nefrón, depende de La reabsorción de la fracción de Na
filtrada.
 En los segmentos distales del nefrón, además del mecanismo anterior, depende de la
hormona antidiurética.
La hormona antidiurética tiene estimulada su secreción por la elevación de la osmolalidad
extracelular, de tal forma que los estados de hiperosmolaridad favorecen el aumento de la hormona,
y la hipoosmolalidad la disminuye.
Los cambios de la osmolalidad son percibidos en el hipotálamo (Osmorreceptores), en realidad, no
es el cambio de la osmolalidad del LEC en si lo que se percibe, sino un cambio del tamaño de las
células del osmorreceptor o un cambio del tamaño de las células del osmorreceptor o un cambio de
concentración de alguna sustancia intracelular.
Cuando la osmolalidad del plasma esta elevada por la urea, la cual se equilibra rápidamente por su
ingreso en las células, no está aumentada la liberación de ADH, sin embargo, cuando la osmolalidad
del plasma esta aumentada por el cloruro de sodio, que solo puede entrar en las células muy
lentamente, el agua sale de las células y se libera hormona ADH.
Mecanismos no osmolares también capaces de liberar ADH, a través de estímulos vía
barorreceptores ejemplo la hipovolemia severa.
 Mecanismos implicados en la recomposición del VACE

TIPOS DE EDEMA

Edema Cardiaco: 0 el edema de la insuficiencia cardiaca. (IC).

Los siguientes factores participan en la génesis del edema de IC.

1. Aumento de la presión venocapilar. La estasis venosa es el mecanismo fisiopatológico

más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca. A pesar de representar, hasta el
momento, uno de los factores más importantes del origen del edema en la IC, ha perdido sin
embargo su hegemonía.
El mecanismo por el cual la hipertensión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno
de trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

2. Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son
4 los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC.
a) Elevación de la presión venosa renal por la congestión
b) Disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal.
c) Disminución de la filtración glomerular.
d) Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua como consecuencia de la acción de hormonas
y otras influencias químicas.
3. Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La existencia de hipoalbuminemia
coparticiparía en la formación de edema, las causas probables de hipoalbuminemia serían:
síntesis proteica disminuida como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado,
expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como
consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y perdida prolongada de proteínas a
través de la orina y de los trasudados cavitarios.

4. Alteraciones de la permeabilidad capilar. La hipoxia resultante de la estasis capilar sería

responsable de la hiperpermeabilidad de la membrana capilar, este hecho permitiría el
pasaje de proteínas y sodio hacia los espacios intersticiales y la consiguiente formación de
edema.

5. Trastornos de la presión hística. En condiciones normales, los espacios intersticiales

ejercen presión hidrostática contraria a la presión intracapilar. Esta fuerza denominada
presión hística, es mayor en los miembros inferiores y más baja en los tejidos blandos
(región subpalpebral, bolsa escrotal) donde, por consiguiente, es más fácil que se insinué el
edema.
Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la. IC. presentarían una
disminución de esta presión hística ocasionada par el estiramiento periódico de los tejidos
intersticiales y la mayor facilidad Para la acumulación de edema.

6. Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC Se

refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular, lo que sería otro factor
edemigénico.

7. Trastornos hormonales. La disminución del VACE, producido por el débito cardiaco

alterado, estimularía las células del aparato yuxtaglomerular, provocando la liberación y
activación del complejo renina-angiotensina. Lo que desencadena la liberación de
aldosterona que, a su vez, provocaría un aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua
y finalmente edema. La congestión hepática de la IC disminuiría la degradación metabólica
de la aldosterona.

En relaci6n con la ADH, las dudas en cuanto a la real y efectiva participación de la misma
en el edema de la IC, son aún mayores que las referentes a la aldosterona, porque es difícil
medir la ADH en suero, existe sospecha de que en la IC habría una producción exagerada
de la hormona, esto explicaría algunos casos de IC con Hiponatremia dilucional
consecutiva a la retención hídrica por el aumento de la actividad de ADH.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA DE LA IC.

EDEMA POR TRANSTORNOS DEL FLUJO VENOSO REGIONAL

La causa más común de este tipo de edema es: las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo
sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades
venosas.
Los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos:
 La estasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso
correspondiente y el factor inflamatorio.
  El factor inflamatorio, la flebitis en las trombosis venosas.
Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la
flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular.
En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente
inflamatorio no participa.
EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
El edema en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios
 Trastorno de la síntesis de la albumina
 Retención de Sodio y Agua.
 Hipertensión de la vena cava inferior.
 Hiperaldosteronismo secundario.
La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquido del
sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.
La retención de sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por
el hiperaldosteronismo secundario resulta de la disminución de la perfusión renal existen en los
cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el SRAA. Este mecanismo explicara la
reabsorción mayor de sodio a nivel del TCD, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la
reabsorción igualmente más elevada en el TCP observada en la cirrosis hepática, también la
degradación de la hormona por el hígado estaría disminuida, provocando la elevación plasmática.
No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son difícilmente
inactivados y probablemente coparticipan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.
Para la retención de agua, se mencionan dos mecanismos
a) Aumento de la cantidad de hormona antidiurética.
b) Una cantidad extremadamente grande de sodio seria reabsorbida en el TCP ocasionando
una oferta de iones tan reducida a los TCD que no permitiría que el agua libre fuese
generada es este segmento del nefron.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

EDEMA DE ORIGEN RENAL

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología
diferente:
  Edema del síndrome nefrótico (perdida excesiva de proteína)
 Edema de síndrome nefrítico (presencia GR.)

Edema del síndrome nefrótico

El estado clínico se caracteriza por:
 Edema, proteinuria superior a 3 g % en las 24 horas.
 Hipoproteinemia
 Hiperlipidemia
 Lipiduria

La base anatomo-patológica consiste en: alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Las
causas que lo producen; Glomerulonefritis, nefropatía diabética amiloidosis, enfermedades del
colágeno (LES, nefropatía lúpica).
A la luz de la microscopia electrónica, la membrana filtrante renal está construida por la membrana
basal capilar, el endotelio capilar y su membrana fenestrada y las prolongaciones (pedicelos) de las
células podocitarias epiteliales.
La lesión de la membrana filtrante, en último análisis provoca el aumento de la permeabilidad
glomerular.
La impermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia la eliminación excesiva de
proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. La hipoproteinemia
provocara disminución de la presión coloidosmótica del plasma trasudación de líquido plasmático
hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia
los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la
secreción de aldosterona con retención de sodio y agua aparte del estímulo de la secreción de la
ADH, retención de más agua y consecuentemente, más edema.
 FISIOPATOLOGIA EDEMA SÍNDROME NEFROTICO

Edema del síndrome nefrítico

Es un estado clínico caracterizado por:
 Edema
 Hipertensión arterial
 Hematuria
 Proteinuria leve o moderada
La causa más común es la glomerulonefritis difusa aguda (GNDA) que nos servirá como base para
la explicación del problema.
Existe en la GNDA una intensa reacción inflamatoria glomerular que, entre otras disfunciones,
conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas
hacia el filtrado glomerular y la consiguiente proteinuria que cuantitativamente no es igual al del
síndrome nefrótico.
La reducción de la filtración glomerular parece ser el denominador fundamental en este tipo de
edema.
Dicho trastorno hemodinámica renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua,
resultado edema.
En la GNDA existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del
trastorno inmunológico, que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema, junto
con eso la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua redundaría en falla cardiaca. Este
mismo mecanismo explicaría la hipertensión arterial y la mayor sobre carga de trabajo cardiaco.

FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME NEFRÍTICO

EDEMA CARENCIAL.
El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipotermia.
Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina
desciende en (término medio y como factor aislado), por debajo de 2 g %.
Sabemos que las proteínas plasmáticas y en especial la albúmina, representan una de las fuerzas que
tienden a retener líquido en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados.
Esta fuerza está representada por la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas.
La albúmina, que posee menor peso molecular que las globulinas, presenta una superficie mayor
por unidad de peso, Por ejemplo, una solución que contenga 1 g % de albumina ejerce una presión
oncótica de 5,5 mm de Hg, mientras que la misma solución de globulina registra una presión de
solo 1,4 mm Hg.
Las causas del edema carencial tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, perdidas
excesiva por riñón o por tubo digestivo, síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias,
hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo
más frecuente.
Aun cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros factores participan.
En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo, este fenómeno se
produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas
musculares.
La falta de sostén de las venas linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión
mecánica intersticial y la del flujo en estos vasos, de tal forma, en posición ortostática
especialmente se produce estasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del
volumen plasmático circulante. De esto resultara el estímulo de la secreción de aldosterona y
retención de agua y sodio, contribuyendo a la formación del edema.
Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La
hipovitaminosis B, conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C,
provocando trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.
La ingestión de glúcidos por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del
potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio y
formación de edema.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CARENCIAL

Edema por trastorno de la permeabilidad vascular
Nos referimos a los trastornos de la permeabilidad vascular que acompañan a las manifestaciones
inflamatorias.
En relación con el mecanismo de la inflamación, abordaremos dos causas principales:
 La infección
 La alergia
Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos.
Las causas del edema infeccioso son múltiples, siendo las principales agentes los gérmenes
patógenos, son innumerables las drogas relacionadas con el edema alérgico los más comunes con
las drogas como las sulfas, las penicilinas, solventes, insecticidas.
La fisiopatología se resume: las alteraciones que se producen en las situaciones antes mencionadas,
son: reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares, con activación del sistema complemento.
Este sistema a través de complejas reacciones en cadena provoca la liberación de histamina y
polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas” plasmáticas (bradicinina, calicreina) estas
sustancias producen aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y
edema.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD

VASCULAR

Edema de origen linfático

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente, También se denomina linfedema.
Las causas más comunes son debidas a obstrucciones y los ejemplos son: los procesos infecciosos
(estreptococos, brotes repetidos de erisipela), filariasis y anomalías congénitas.
La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios
intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de la deficiencia de flujo linfático, este trabajo de
extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho
provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El
secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen
plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de agua y sodio.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA LINFÁTICO

MIXEDEMA
El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea.
La deficiencia de las hormonas tiroideas (triiodotironina, T3 y tetraiodotironina T4), provoca entre
otras alteraciones, acumulaciones de material mucopolisacárido (mucoproteinas) en diversos
sectores del organismo. El depósito de mucoproteinas en los espacios intersticiales aumenta la
presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las
proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema que,
semiológicamente, es del tipo plástico, poco depresible.
Junto a la acumulación de microproteinas existe, en el hipotiroidismo reducción del volumen
plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración glomerular y el consiguiente
aumento de la reabsorción de agua y sodio, siendo otro factor que contribuye a la formación del
edema.
 FISIOPATOLOGÍA DEL MIXEDEMA

Otros Edemas

Analizaremos los factores básicos fisiopatológicos de otros tipos de edema:

 Edema de la Gravidez Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas,
placentarias y fetales) que retienen sodio. Además, el aumento de la presión intraabdominal
como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la vena cava inferior y
estasis venosa en los miembros inferiores.
 Edema de la Toxemia del embarazo. la toxemia del embarazo tiene como expresión
básica anatomopatológica renal un endotelio glomerular. Esta alteración lleva a la
reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción
de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe en la toxemia
gravídica una vasoconstricción arterial capilar que reduce aún más la filtración glomerular.
La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de la toxemia (debida a la vasoconstricción
general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.
 Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación,
parece depender del exceso de estrógenos que retienen sodio, aparte de ello, los estrógenos
producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extracción capilar.
 Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis; de allí que se denomina edema
neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son: Disminución de
la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular y estasis venosa como consecuencia
de la ausencia (o disminución) de contracción muscular.
 Edema de la anemia. La anemia como factor aislado, puede provocar edema cuando el
hematocrito desciende a menos del 20 %. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar
y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración
glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de sodio y agua y el
 edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estén
presentes y coparticipen en el origen del edema.
 Edema idiopático. No tiene una fisiopatología clara, son muchas las teorías:
permeabilidad capilar aumentada, exceso de aldosterona, exceso de hormona antidiurética,
deficiencia muscular de la pared venosa y deficiencia de inervación motriz vascular.