Hematoma epidural

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Hematoma epidural

Hematoma Epidural no traumático en una mujer joven. El área gris en

la parte superior externa es el hematoma, causando desviación de la
línea media y compresión ventricular.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 I62, S06.4

CIE-9 432

DiseasesDB 4353

MedlinePlus 001412

eMedicine emerg/2898

MeSH D006407
 Sinónimos

Hemorragia extradural

 Aviso médico 

Un hematoma epidural es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que
es la capa que rodea al sistema nervioso central y el cráneo.1 Debido a que la duramadre
también recubre a la médula espinal, un sangrado epidural puede también presentarse en la
columna. En la mayoría de los casos se deben a traumas físicos y produce un aumento en la
presión intracraneal e incluso puede verse reflejado en desviación de la línea media de las
estructuras cerebrales, y puede llegar a ser mortal, por lo tanto, un hematoma epidural es
una emergencia médica.2 En la imagen por tomografía suele observarse una imagen
biconvexa, a diferencia del hematoma subdural que muestra una imagen concava en su cara
interna.

Etiología[editar]
Aproximadamente entre 15 y 20% de los pacientes con hematomas epidurales mueren
como consecuencia del trauma.3 En la mayoría de los casos, la hemorragia proviene de una
ruptura de la arteria meníngea media que discurre por fuera de la duramadre. Tiende a tener
una elevada asociación con fracturas del hueso temporal.

Cuando la sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y herniación

transtentorial. En otros casos la sangre se acumula en cuestión de horas produciendo
somnolencia, coma y muerte

Hemorragia subaracnoidea
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Hemorragia subaracnoidea
 TAC mostrando una hemorragia subaracnoidea (zona blanca en la
parte central de la imagen).

Clasificación y recursos externos

CIE-10 I60

CIE-9 430

MedlinePlus 000701

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

 Aviso médico 

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde

normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal
se extiende hasta dicho espacio.

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre todos
los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia
subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con
la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12%.
Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen
físico anormal, llegando al 25%.

Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes
internados, más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa
prehospitalaria. Puede ser traumática o no traumática.

Índice
 [ocultar] 

 1 Causas
 2 Patogénesis y Factores de Riesgo
 3 Fisiopatología del Sangrado Inicial
 4 Cuadro Clínico
 5 Diagnóstico
 6 Complicaciones
 7 Manejo del paciente
 8 Tratamiento
 9 Manejo de las Complicaciones
 10 Pronóstico
 11 Manejo de Aneurismas Asintomáticos
 12 Screening
 13 Véase también
 14 Referencias

Causas[editar]
La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Representa
del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes del sangrado. Se
distribuyen en las grandes arterias, la mayoría en la circulación anterior (80-90%), más
comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior,
en la arteria comunicante anterior y en la trifurcación de la arteria cerebral media. El 10-
20% restante se ubican en la circulación posterior, con frecuencia en la bifurcación de la
arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran múltiples aneurismas. Otras más
infrecuentes incluyen:

 Malformaciones arteriovenosas (MAV)

 Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
 Hemorragia tumoral
 Aneurismas micóticos
 Disección de arterias intracraneales
 Alteraciones de la coagulación
 Abuso de drogas (cocaína)
 Aneurismas y MAV medulares
 Vasculitis del sistema nervioso central.
En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente
perimesencefálico. Se denomina hemorragia subaracnoidea “perimesencefálica o
pretroncal”. Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangrado venoso. Se
diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiográfico, y por su buen
pronóstico y buena evolución.

Patogénesis y Factores de Riesgo[editar]

La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el
estrés hemodinámico, que genera erosión y desgaste de la lámina elástica interna. Los
individuos con estados circulatorios hiperdinámicos están predispuestos a sufrir cambios
degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de aneurismas.
Por otro lado el desarrollo de este tipo de lesión es mucho más frecuente en los vasos
intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros la túnica media se
encuentra adelgazada y no existe la lámina elástica externa. En cuanto a los factores de
riesgo juegan un rol fundamental los factores genéticos. Existe un riesgo aumentado en los
pacientes con síndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido conjuntivo
(síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis renal autosómica
dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por el cual las
enfermedades del tejido conectivo predisponen a la formación de aneurismas
presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no
laminar. En el hiperaldosteronismo estos pueden resultar en parte de la hipertensión
congénita durante etapas tempranas del desarrollo cerebrovascular. En la poliquistosis
renal autosómica dominante la hipertensión también puede contribuir a la formación de
aneurismas, aunque el mecanismo no está aclarado. También evidencia la importancia de
los factores genéticos la asociación familiar de los aneurismas intracraneanos. Los
miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos,
aún en ausencia de un síndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea tienen un familiar de 1º o 2º grado con un aneurisma conocido. Estos
aneurismas tienen algunas características en particular; suelen romperse a edades más
tempranas, suelen tener un tamaño más pequeño en el momento de la ruptura y son
frecuentemente seguidos de la formación de nuevos aneurismas. En hermanos con
aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma década. Otros factores de riesgo
incluyen:

1. Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente

3 a 10 veces mayor en tabaquistas que en no tabaquistas. A su vez el riesgo aumenta
con el número de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la
formación de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un
importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa.
2. Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es
controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podría
concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque
no tan fuerte como el tabaquismo.
3. Deficiencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y
61 años, pero en la edad premenopáusica esta patología es más frecuente en
 hombres. La deficiencia de estrógenos en los tejidos lleva a un descenso del
contenido de colágeno. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso del
riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas.
4. Enolismo.
5. Coartación de aorta.

Fisiopatología del Sangrado Inicial[editar]

Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio
subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco del volumen intracraneano. La velocidad
de instalación de esta entidad es tan rápida que no permite un funcionamiento eficaz de
varios mecanismos compensadores existentes, determinándose aceleradamente una
elevación de la presión intracraneana (PIC), entidad que recibe la denominación de
síndrome de hipertensión endocraneana.

La PIC elevada puede en instantes aproximarse o igualar a la presión arterial media con la
consiguiente caída de la presión de perfusión cerebral (PPC) hasta valores en teoría
cercanos a cero.

Esta caída extrema de la PPC equivale a una "detención circulatoria cerebral", la cual puede
deparar efectos deletéreos sobre el encéfalo (secundarios a la isquemia global), pero puede
a la vez facilitar la detención del sangrado (debido a la anulación de la presión
transaneurismática). Ésta, seguida de una respuesta de tipo Cushing, con hipertensión
arterial y de la puesta en funcionamiento de los mecanismos compensadores de la PIC
elevada, puede restablecer la hemodinamia cerebral, mecanismo por el cual el paciente
puede sobrevivir al sangrado inicial.

El correlato clínico descripto para este proceso fisiopatológico se corresponde con la

cefalea de intensidad máxima e instalación brusca, en ocasiones inmediatamente seguida de
pérdida transitoria de la conciencia.

Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea pueden morir en los minutos que
siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas más frecuentes de
muerte corresponden a la respiración atáxica, paro respiratorio y fibrilación ventricular.

Cuadro Clínico[editar]
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general
no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente está precedido
por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con
hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no
estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se
enumeran en la tabla 1.

Manifestación Porcentaje
 (%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la conciencia 60-70
Pérdida transitoria de la
50
conciencia
Rigidez de nuca 40-50

Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes.

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e
inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se
acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede tener
cualquier localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver
espontáneamente, o puede aliviarse con analgésicos no narcóticos. Según la Sociedad
Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea grave o inusual no puede ser
clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren
varios episodios con características específicas (más de nueve episodios para la cefalea
tensional y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así
como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe
sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes
también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el
campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico. Aproximadamente en la
mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro.
Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede
variar desde la obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de
nuca, hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de los pares
craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así como
edema de papila. Casi el 50% de los pacientes que desarrollan una hemorragia
subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días, semanas o meses antes del sangrado
mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos
GRADO
Obnubilación, confusión, leve déficit motor
III
GRADO Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebración temprana o
IV trastornos neurovegetativos
GRADO
Coma, rigidez de descerebración
V
Tabla 2. Escala de Hunt y Hess.

a)secundarios a una pérdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como cefalea
brusca e intensa, a veces acompañada por vómitos y náuseas, en un paciente lúcido, sin
signos de foco neurológico ni meníngeo y con tomografía computada (TC) de cerebro
normal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnóstica y se realiza una
punción lumbar.

GRADO I Glasgow 15/15 Sin déficit motor

GRADO II Glasgow 13-14/15 Sin déficit motor
GRADO III Glasgow 13-14/15 Con déficit motor
GRADO IV Glasgow 7-12/15 Con o sin déficit motor
GRADO V Glasgow 3-6/15 Con o sin déficit motor

Tabla 3. Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.

b)secundarios a la expansión del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada o parálisis

de los pares craneanos. La importancia de detectar estos síntomas radica en la posibilidad
de tratar a pacientes en buen grado neurológico.

Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess
(Tabla 2) y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

Diagnóstico[editar]
Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad, debe
suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea
hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una
sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días
subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a
los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del
30%. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC
depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una
concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el
parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC,
recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes
más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por otro lado la habilidad en la
correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente entre médicos
emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos experimentados,
indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la
distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a
la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher (Tabla 4).
Grado
Sin sangre detectable.
I
Disposición difusa de la sangre en el
Grado espacio subaracnoideo sin coágulos
II localizados con una capa vertical
menor a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio
Grado
subaracnoideo o una capa vertical de
III
sangre mayor o igual a 1 mm.
Grado Sangre intraparenquimatosa o
IV intraventricular.

Tabla 4. Escala de Fisher.

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica
sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente
inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretación de los hallazgos del
LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo de una punción lumbar traumática, circunstancia que ocurre en un 20% de
los casos. Ni la impresión del operador ni la técnica de los tres tubos, en la cual se busca la
disminución del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitos
crenados tampoco tiene valor. Luego de la hemorragia aneurismática los glóbulos rojos se
diseminan rápidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten por días o semanas,
siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos
moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando en
xantocromía. La oxihemoglobina se puede detectar a las pocas horas pero la formación de
bilirrubina, que es proceso enzimático, requiere aproximadamente de doce horas. Esta
última es más confiable en el diagnóstico pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo
transcurrido entre el inicio del cuadro y la realización de la punción lumbar (por lo que se
recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado
en forma rápida para evitar que los glóbulos rojos originados en la punción traumática se
lisen y generen xantocromía. La mayoría de los autores aceptan que la presencia de
xantocromía es el criterio diagnóstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea
con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, aún en ausencia de
xantocromía es más certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos
métodos de detección de la xantocromía (espectrofotometría versus visión directa, la cual
tiene una sensibilidad del 50%). Se han utilizado también anticuerpos monoclonales para la
detección de productos de degradación de la fibrina, para detectar en forma cualitativa la
presencia de sangre, lo cual parecería más exacto que la detección de xantocromía. El
segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la
localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es la angiografía con
sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80%
de los casos. Si está fuera normal se sospechará:

a) sangrado perimesencefálico pretroncal,

b) aneurisma trombosado,

c) vasoespasmo grave en el vaso que lo origina,

d) origen medular del sangrado;

en estos casos se repetirá el estudio en 14 días.

Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética

nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste. Tiene
una menor sensibilidad que la angiografía dado que puede detectar aneurismas de hasta 2 o
3 mm de diámetro. La resonancia magnética nuclear (RMN) estándar es el mejor método
para la demostración de trombos en el saco aneurismático. Aunque no con frecuencia, han
habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron visualizados en la angiografía
pero fueron claramente demostrados en la RMN. La tomografía helicoidal también es útil
en el screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con
coils ferromagnéticos.

Complicaciones[editar]
Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

I)Neurológicas:

a) Resangrado:

Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24
horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurológico, pacientes
en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a 170 mmHg. Se
postula que la causa sería la lisis del coágulo perianeurismático. Clínicamente se manifiesta
por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit
neurológico, convulsiones, coma, respiración atáxica o fibrilación ventricular. Su
diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográficos.

b) Vasoespasmo:

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación tardía

que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía según el
método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográfico tiene una frecuencia de
60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%.
Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de productos de degradación de
la hemoglobina, formación de especies reactivas del oxígeno, la peroxidación lipídica y la
formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el
sistema nervioso central se relacionan con la localización y la gravedad del vasoespasmo.
Así, y según la clasificación de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor
frecuencia y gravedad esta complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia
es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad
mayor a 50 años, el buen grado neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el
tabaquismo. Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo
presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit,
aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta
frecuencia se acompaña de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y
suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los
estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El
diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico compatible, después de
excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma
mediante arteriografía.

c) Hidrocefalia:

Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en
una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los
ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una
alteración en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana o tardía y en la TC
existirá agrandamiento de los cuatro ventrículos.

d) Hipertensión endocraneana:

Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado
neurológico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral.

e) Convulsiones:

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de

hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los aneurismas de la
arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de
hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones
tardías y son un predictor de evolución desfavorable.

II)Extraneurológicas

a) Cardiovasculares:

Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia

subaracnoidea tiene arritmias. También pueden presentar hipertensión o hipotensión
arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas con aumento de la
enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiográficas (ondas T
negativas, supra o infradesnivel del segmento ST, aparición de ondas Q, ondas U
prominentes). Todas estas alteraciones serían provocadas por el aumento del tono
simpático. La injuria subendocárdica es un predictor independiente de mal pronóstico.
 b) Respiratorias:

Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distress respiratorio

del adulto, alteraciones de la mecánica ventilatoria, tromboembolismo de pulmón. En un
estudio se vio que cuanto peor era el grado neurológico al ingreso mayor era la disfunción
respiratoria y está a su vez es un marcador de mal pronóstico.

c) Alteraciones del medio interno:

Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del

síndrome de derrame de sal cerebral. Éste es producido por la liberación del factor
natriurético cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera una importante
pérdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el
consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de vasoespasmo. Otra causa
menos frecuente de hiponatremia es el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIHAD). Es importante la distinción entre ambas circunstancias debido al
diferente manejo que requieren. El derrame de sal cerebral se caracteriza por depleción de
volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas isotónicas mientras
que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia
asintomática consiste en la restricción hídrica dado que la infusión de soluciones salinas
isotónicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.

d) Infecciosas:

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la
fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.

e) Disfunción orgánica múltiple:

En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con

un síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) asociado es la principal causa de
muerte debida a complicaciones médicas.

Manejo del paciente[editar]

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en:

1. Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la

necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de
secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir
enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la
hipertensión arterial. En los casos de hipertensión arterial el estatus neurológico del
paciente puede ser una guía útil: si el paciente esta alerta significa que la presión de
perfusión cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensión arterial puede
disminuir el riesgo de resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen
grado neurológico generalmente puede controlarse con reposo, analgésicos y
 bloqueantes cálcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente
presenta una hipertensión grave se administrarán drogas como el labetalol o
enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podría deberse a un descenso de la
PPC por lo que no se administrará tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes
requieren para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catéter
especialmente colocado para tal fin. Típicamente debe mantenerse la tensión arterial
sistólica por encima de 140 mmHg.
2. Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está excitado
se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), así como analgesia con
paracetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser amplio con un importante
aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o hipovolemia. Se
administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución fisiológica isotónica. Es preciso
controlar la natremia y los balances hídricos en forma frecuente. Se debe evitar la
hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en
condiciones de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los
esfuerzos del vómito y de la defecación en un paciente constipado podrían provocar
el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de
antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes, respectivamente. Para la profilaxis
de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizará sostén nutricional
temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatabólicos. Se prefiere la vía
enteral. Durante el período preoperatorio deberán utilizarse dispositivos de
compresión neumática de miembros inferiores para la prevención de trombosis
venosa profunda (luego de la exclusión quirúrgica del aneurisma podría utilizarse
heparina para tal fin). En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto
controvertido. Sin embargo podría considerarse recomendada en forma de
"tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en
algún momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio
de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de
los cuales un episodio convulsivo podría, en teoría, precipitar el sangrado); se
recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los
pacientes durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión
precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o
quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga de 18 a
20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día administrada en 2 a 3 dosis.
El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una vez realizado el diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea. Varios estudios aleatorios han demostrado que la
nimodipina disminuye en forma estadísticamente significativa los déficit y las
muertes debidas a lesiones isquémicas tardías y probablemente relacionadas con
vasoespasmo. Se administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una
dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia en la
administración intravenosa no está bien establecida, y es por esta vía que la
administración de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensión
arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo
de acción no ha sido aún completamente dilucidado, se conoce con precisión que su
administración no es eficaz para la prevención ni tratamiento del vasoespasmo
propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre las
 células nerviosas isquémicas, mediado por la disminución del influjo de calcio al
intracelular.

Tratamiento[editar]
El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación
cerebral conservando la arteria que le dio origen. La cirugía ha sido el pilar del tratamiento
de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las técnicas endovasculares están tomando
cada vez más importancia. El manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un
procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de
cirujanos experimentados. El tratamiento de elección de la mayoría de los aneurismas
consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma. El tratamiento
endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma, de esta
forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz del aneurisma.
Comparando ambas técnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con
hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma
intracraneano se halló que resultados significativamente mejores ocurrieron luego del
tratamiento quirúrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en
los casos de aneurismas en la circulación posterior los resultados fueron mejores luego del
tratamiento endovascular.

El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas

experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusión
intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un
rango de dos años; las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80%.
En cuanto al momento del tratamiento es un área de controversia. Los beneficios de la
cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención del resangrado y
un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente
más desafiante debido a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además
la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones
isquémicas. Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los
pacientes con buen grado neurológico, con resultados favorables en la mayoría de los casos.
Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperación neurológica
buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con
Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencionó es más dificultoso, sin embargo
la embolización intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del
vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento.

Manejo de las Complicaciones[editar]

1. Resangrado. La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la
realización temprana de un procedimiento endovascular.
2. Vasoespasmo. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para la
prevención de lesiones isquémicas tardías, de modo que debe establecerse una
vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximación
diagnóstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para
 el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del
vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y comenzar con el
tratamiento de la triple H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) en los casos
de aneurismas excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez consiste en la
administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente
3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por día), llevar el
hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensión arterial con aminas
vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no alcanzare para mantener un
tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las
principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de
pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformación
hemorrágica y edema de lesiones isquémicas previas. En el caso de vasoespasmo
que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una
hemodilución hipervolémica normotensiva, aunque su utilidad no ha sido totalmente
demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento médico máximo
administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido de la circulación
y no se observan infartos cerebrales en la TC en el área correspondiente a la
sintomatología, podría intentarse una angioplastia con balón o bien una angioplastia
química con el uso de papaverina intraarterial. Ambas técnicas resultan más útiles y
son más aplicables en aquellos casos que presentan vasoespasmo territorial
localizado que en los pacientes con vasoespasmo grave difuso.
3. Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de
una ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje
demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación
debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.
4. Hipertensión endocraneana. Se considerará también la colocación de
ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR. Además deberán indicarse
medidas generales de tratamiento médico, como ser colocar la cabecera de la cama
en un ángulo de 30º con el cuello en posición neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia,
hipotensión arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las corregirán con
prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presión intracraneana, se
intubará al paciente y se lo colocará en asistencia respiratoria mecánica (ARM).
También es útil para el control de la presión intracraneana la administración de
bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solución
fisiológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en
cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

Pronóstico[editar]
Artículo principal: Escala de Hunt y Hess

La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de

20-40% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. El
grado neurológico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinación
del pronóstico.
 75-90% de buena recuperación
Hunt y Hess
I y II 5-15% de mortalidad y estado
vegetativo
55-75% de buena recuperación
Hunt y Hess
III 15-30% de mortalidad y estado
vegetativo
30-50% de buena recuperación
Hunt y Hess
IV 35-45% de mortalidad y estado
vegetativo
5-15% de buena recuperación
Hunt y Hess
V 75-90% de mortalidad y estado
vegetativo

Tabla 5. Pronóstico a los 6 meses.

Otro factor que influye fuertemente en el pronóstico es la edad. En una serie grande de
casos se observó que en los pacientes mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces
superior que en los pacientes de entre 30 y 39 años. La localización del aneurisma
responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolución cognitiva.
La medición de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudar a
predecir la evolución neurológica. En un estudio las altas concentraciones de CK-BB se
asociaron a altos grados según la escala de Hunt-Hess (Tabla 2) , baja puntuación en la
escala de coma de Glasgow o GCS (por sus siglas en inglés Glasgow Coma Scale)y peor
evolución. Todos los pacientes con una evolución temprana favorable tenían una
concentración de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una limitación de este estudio es el
pequeño tamaño de la muestra (n = 30).

Manejo de Aneurismas Asintomáticos[editar]

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Este
tema fue investigado por el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sin
Ruptura, en donde se evaluó la historia natural de 1449 pacientes con 1937 aneurismas no
rotos; 727 no tenían historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo I), mientras que el
resto tenía antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un aneurisma diferente al
estudiado y que había sido exitosamente tratado (grupo II). Se hallaron los siguientes
resultados:

 La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento del

diagnóstico fue menor a 0,05% por año en el grupo I; esta tasa fue 11 veces mayor
(0,5% por año) en el grupo II.
  La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de diámetro fue menor a 1% por
año para ambos grupos, aunque los pacientes del grupo I con aneurismas gigantes
(mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer año. No hubo suficientes
pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada comparación.
 Los aneurismas localizados en la unión de la arteria carótida interna con la arteria
comunicante posterior y los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente
los ubicados en la bifurcación rostral de la arteria basilar tuvieron la tasa más alta de
ruptura.

En otras series también se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10
mm de diámetro. Sin embargo, en algunas series el tamaño crítico de ruptura hallado fue
menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta expectante frente a
aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. Esto también ha sido validado por un
análisis costo-efectividad que halló que el tratamiento de aneurismas asintomáticos
menores a 10 mm de diámetro en pacientes sin antecedentes de hemorragia subaracnoidea
empeoraba la evolución clínica. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma
individual, considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la
localización del aneurisma. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamaño
en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la
consideración de tratamiento en todos los casos. Así mismo debe considerarse seriamente el
tratamiento de aquellos aneurismas asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de
diámetro.

[Link]

Traumatismo craneoencefálico
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Traumatismo craneoencefálico
 TAC mostrando contusiones cerebrales, hemorragia intracraneal entre
los hemisferios, hematoma subdural y fracturas craneales1

Clasificación y recursos externos

CIE-10 S06

CIE-9 800.0-801.9, 803.0-804.9, 850.0-854.1

DiseasesDB 5671

MedlinePlus 000028

eMedicine med/2820 neuro/153 ped/929

MeSH D001930

 Aviso médico 

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra

evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un
daño físico en el encéfalo.2 3 4 El TCE representa un grave problema de salud y es la causa
más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes
repercusiones económicas relacionadas.3 5

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede
originar un deterioro funcional del contenido craneal.6

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario

optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no
neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en
evidencias científicas,7 8 no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto
para la medicina debido a las controversias que ha generado.3

Índice
 [ocultar] 
 1 Concepto
 2 Clasificación
o 2.1 Leve
o 2.2 Moderado
o 2.3 Grave
 2.3.1 Medidas de prevención en el TCE.
 3 Epidemiología
 4 Etiología
 5 Patogenia
o 5.1 Daño primario
 5.1.1 Clasificación del daño primario
o 5.2 Daño secundario
 5.2.1 Mecanismos moleculares de daño
o 5.3 Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral
 5.3.1 Alteraciones de la Presión intracraneal
 6 Anatomía patológica
o 6.1 Fracturas de cráneo
o 6.2 Hematomas
o 6.3 Contusiones
 7 Cuadro clínico
 8 Diagnóstico
o 8.1 Usos de la Neuroimagen
o 8.2 Estudios de laboratorio y gabinete
 9 Tratamiento
o 9.1 Primeros auxilios
o 9.2 Tratamiento prehospitalario
 9.2.1 Oxigenación y manejo de la presión arterial
 9.2.2 Hiperventilación
o 9.3 Tratamiento hospitalario
 9.3.1 Neurocirugía
 9.3.2 Monitorización de la presión intracraneal
 9.3.3 Manejo de la presión de perfusión cerebral
 9.3.4 Tratamientos para disminuir la presión intracraneal
 9.3.5 Terapéutica nutricional
o 9.4 Criterios de alta hospitalaria
 10 Pronóstico
o 10.1 Infecciones
o 10.2 Síndrome de segundo impacto
o 10.3 Signos de maltrato infantil
o 10.4 Convulsiones
o 10.5 Trastornos auditivos y del equilibrio
 11 Profilaxis
 12 Véase también
 13 Bibliografía
 14 Referencias
 15 Enlaces externos
Concepto[editar]
El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.3 Esta definición incluye a
todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o
laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.4 La
alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:2

 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada
— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia
paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión,
desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual,
neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:2

 La cabeza es golpeada por un objeto.

 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un
trauma directo sobre la cabeza.
 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir.

Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios

clínicos.7 9 Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN)
muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se
puedan desarrollar en el futuro.2

Clasificación[editar]
Tipos de TCE5 10
Grado de severidad  % Casos
Leve 72
Moderado 16
Grave 12

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo

dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow
valorada durante la evaluación inicial de la víctima.2 5 7 9 11 12 13 14
Leve[editar]

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y
amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.15

Moderado[editar]

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.

Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden
necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes
también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se
refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las
características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.7

Grave[editar]

Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave7

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir
sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene
una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa
fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad
de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la
presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.7 5

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del
segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado
significativamente con resultados clínicos peores.8 16

Medidas de prevención en el TCE.[editar]

Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir un lesión cerebral.

1. Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y en el

caso de usar motocicletas se recomienda el uso del casco.
 2. Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas seguridad
adecuadas considerando su edad,tamaño y estatura.
3. No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
4. Al practicar un deporte(ciclismo,patinaje, etc) no olvidarse de usar casco.

Dentro del Hogar

1. Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.

2. Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
3. Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.

Epidemiología[editar]

Los accidentes de tráfico son una causa reconocida de TCE.

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida
potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los
vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las
caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años.7 En Estados Unidos,
cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que
aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren
hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad
neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de
aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el
9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el
15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).5

Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires reportó una tasa de incidencia
de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3%
graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra
38 años. La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años
un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras palabras, son casi dos veces más
propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Así
mismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar accidentes por vehículos de
motor con un RR de 2,53 y TCE por agresión física con un RR de 2.11. También arrojó
datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% más probabilidad de sufrir un accidente
que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de
3.15 de presentar caídas de su propia altura.17

Traumatismos asociados más frecuentes3 Aunque la incidencia varía con las diferentes
Lesión Incidencia áreas geográficas se estima que alrededor de 200
Ortopédicos 45% personas sufren TCE por cada 100,000
Torácicos 30% habitantes. La incidencia predomina en hombres
(en relación 3:2 contra mujeres) debido a los
Abdominales 12%
diferentes roles y conducta social de uno y otro
Faciales 28% sexo. El grupo de edad más predispuesto al
Genitourinarios 1.5% trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón
Vertebromedulares 3% por la cual genera enormes pérdidas en años
potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-
15 graves lo que conlleva altos costes económicos y sociales.18

Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos
pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica debe
tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular
cervical (un daño en la médula espinal).3 Solo tolima

Etiología[editar]
En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de
motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por
automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.19 Otras causas importantes
son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere.19
Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones
representan 2%,19 pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de
fuego.20 8 21

Relación etiológica y desenlace patológico 5 22

Accidente Buena recuperación % Estado vegetativo + muerte %
Tránsito, pasajeros 5 48
Tránsito, atropellados 7.8 57
Caída 6 52

Patogenia[editar]
El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe-contragolpe.

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas
de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como
fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la
inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una
fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena
bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el
movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar
contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa
encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un
efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser
resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero
cabelludo.3 14

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre
como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos
neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial.
Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para
evitar el daño secundario.8 14

Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño3 8

Daño primario Daño secundario
 Laceraciones del cuero cabelludo  Hinchazón cerebral (swelling)
 Fracturas de cráneo  Daño cerebral isquémico
 Contusiones y laceraciones del cerebro  Daño cerebral secundario a HIC
 Lesión axonal difusa o Edema cerebral
 Lesiones vasculares o Hidrocefalia
 Daño primario de:  Enfermedad neurológica progresiva
o Tronco cerebral  Embolismo graso
o Nervios craneales  Infección
o Cuerpo calloso
  Hemorragia intracraneal

Daño primario[editar]

Tomografía computarizada de cráneo años después de un traumatismo craneoencefálico

mostrando un espacio vacío. La flecha muestra dónde ocurrió el daño

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el

daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera
simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas
como el uso del casco en motociclistas.8

Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo
craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el
corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como
resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de tráfico son colisiones
a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras
neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada
repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se
golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea
interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión
contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados
opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden
ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o
MRI como hemorragias después del TCE8
Tomografía computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un
destornillador

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un

cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el
cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que
atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la
estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden
causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.8

Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo
(TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe
puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están
expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro.
Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima
cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con
una onda de presión concusiva.8

Clasificación del daño primario[editar]

MRI mostrando lesión axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las
lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las
lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran
sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en
la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera
similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más
representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del
parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede
evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la
atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas
contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido
cerebral vecino e isquemia.8 5

La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos

casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la
sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados
como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de
aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas
inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por
ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones
(axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por
la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos
de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas axotomías
evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos como son la
formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de
tractos de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias
petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un
TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los
pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el
traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular
activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la
lesión axonal difusa grave.8 5

El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones
focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño
secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas
como la isquemia.5
Daño secundario[editar]

Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar
durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de
muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro,
con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la
perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y
la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión
neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama
de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia,
radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la
desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede
determinar cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio, diabetes insípida,
síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido
que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de
la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar
estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de
los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las
medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y
oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal
y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacológicos contra los radicales
libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han
sido investigados en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión
cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz.7 8 5

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que

contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados
hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular
cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza.
La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por
lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han
asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de
hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso
se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de
la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El
daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La
hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor
determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.8 5

Mecanismos moleculares de daño[editar]

La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la

generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios
(comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activación de
receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular
por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos
factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la
mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como
daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y
además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos
de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en
la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal
resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales
como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas
citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de
astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.23

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una
alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula
a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que
priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular
lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación
oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN,
ARN y proteínas.14

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral[editar]

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. La baja en el FSC propicia un circulo vicioso que
propicia un aumento en la PIC y disminución del FSC. Haz clic para ver las notas.

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto
requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los
pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El flujo sanguíneo
cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardíaco.24 El
FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es
necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga
por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el
volumen sanguíneo intracraneal.25 5
Curva representativa de la variación de la PIC en función del volumen añadido al cráneo.
Donde: ΔV es la adición del volumen, C es el punto crítico (los mecanismos reguladores se
pierden), Pc es la presión crítica P0 es la presión normal

Alteraciones de la Presión intracraneal[editar]

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC
(rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las
cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la
expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso
cerebral.26 27 Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un
aumento exponencial de su PIC (ver gráfico), lo cual ocurrirá de forma progresiva o de
forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5
a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se
incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la
compartamentalización de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las
áreas donde exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento
del tejido cerebral llegando al enclavamiento.5

Anatomía patológica[editar]
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales,
craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los
hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen
fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las
extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo.14 Una lesión de varios
centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el
lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por
ejemplo, en el tronco encefálico).13

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la

estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del
mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.3 28

Fracturas de cráneo[editar]
Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha)

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común
que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él,3 ya sea por una
fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un
impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al
menos una breve pérdida de conciencia.14 Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin
desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede
causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso
se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se
llama fractura craneal desplazada.13 La fractura craneal desplazada con fragmentos de
cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo
craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un
martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las
convexidades laterales del cráneo.14 12

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del
cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a
menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la
pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a
través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daña
el nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural
o parálisis facial.14

El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el
tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas
de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper
la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con
hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el
cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el
fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo
que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis.28 Las fracturas de la
base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que
resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído. Esto que constituye una vía
más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el
oído.14 Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio
intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.28

Hematomas[editar]

Hematoma epidural secundario a fractura craneal

Esta tomografía computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales,

subdurales e intraparenquimales.14

Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la
duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la
arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y
temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y
10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y
biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen
propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros
en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección.
Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la
duramadre al cráneo.14

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la

superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se
cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral
superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el
tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad
cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz
del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos
dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC:14

 Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una

TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
 Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de
la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se
confunden y son pasados por alto.
 Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la
lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y

tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales.
Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias
subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o
hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático.14 Un caso especial de
hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el
mesencéfalo y se asocia con hernia uncal.14

Contusiones[editar]

Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son
lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis
que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara
inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala
mayor del esfenoides. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la
superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan
se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de
masa.

Cuadro clínico[editar]
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está
afectada.29 La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en
el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho.30 Los síntomas
también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente
puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o
minutos.31 Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta
de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio,,32 visión borrosa, ojos
cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de
sueño.31 Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o
estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o
razonamiento.31 Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y
grave.31

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no
desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar,
dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar
palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o
entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o
agitación.31 Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los
cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios
cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo.33 34 35 36 37 La alexitimia (una deficiencia en la identificación,
comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las
personas con TCE.38 Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo
para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar
con la rehabilitación apropiada.37 39 40 41 42
Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento
de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del
cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para
hacerlo.43 La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta
(bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación
clásica de hipertensión intracraneal.44 La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es
otro signo de grave TCE.7 La postura anormal es una posición característica de las
extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal
pronóstico.43

Diagnóstico[editar]
Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)7 8 5
Apertura Ocular Pts Respuesta Motora Pts Respuesta Verbal Pts
Espontánea 4 Obedece órdenes 6 Orientada 5
A la orden 3 Retira al dolor 5 Lenguaje confuso 4
Al dolor 2 Flexiona al dolor 4 Palabras inapropiadas 3
No los abre 1 Flexión anormal al dolor 3 Sonidos incomprensibles 2
Extensión al dolor 2 Ninguna 1
Ninguna 1

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del
paciente y de cualquier testigo.16 Todos los pacientes que solicitan atención médica con un
TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención6
Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y
persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente
en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen
convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen
varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se
define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o
cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG
menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).16

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9

 Edad mayor de 65 años.
 Coagulopatías
 Mecanismo traumático peligroso

Signos de alarma en la evaluación

 Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.
 Pérdida del estado de alerta o amnesia con

un traumatismo peligroso.

 Cefalea persistente generalizada.

  Náuseas y vómito en dos o más episodios.
 Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
 Cambios en el tamaño de las pupilas.
 Déficit neurológico focal.
 Sospecha de herida craneal penetrante.
 Intoxicación.
 Evidencia clínica o radiológica de fractura del

cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base.

 Fracturas múltiples de huesos largos.

 Crisis convulsivas después del trauma.
 Disminución de dos o más puntos en el

resultado de la escala de coma de Glasgow de

adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas.

 Puntuación de 13/15 o menor en ECG,

en cualquier momento después del trauma.

 Puntuación de 14/15 o menor en ECG,

a las dos horas o más después del trauma.

 Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).

 Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor.

Usos de la Neuroimagen[editar]

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma:
radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical.12 El estudio de neuroimagen de
elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes
con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas
anomalías requieren intervención neuroquirúrgica.45 46 Aunque la resonancia magnética
(MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas
después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren
intervención neuroquirúrgica.47

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de
complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia
identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla).9 La baja tasa de
lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de
algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.7 9 6
Estudios de laboratorio y gabinete[editar]

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de

coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para
detectar una posible intoxicación.12 Entre los estudios de gabinete que pueden ser de
utilidad en el diagnóstico se encuentran:9

 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el

cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño
dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel
cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata,
inocua, sencilla y relativamente rápida.
 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad
del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones
de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o
rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y
relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de
lesión cervical.
 Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros
porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención
neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y
fractura de cráneo.16 Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o
un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos
suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la
TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.16
 Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina
en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de
hipoglucemia. Es sencilla y barata.

Tratamiento[editar]
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha
estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el
tratamiento regenerativo.7

Primeros auxilios[editar]

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización,48 no obstante,

se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta
alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:48 49 50

 Sangrado en cualquier parte de la cabeza

 Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)
 Dolor de cabeza
 Cambios en el estado de conciencia
  Deja de respirar (apnea)
 Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
 Confusión
 Pérdida del equilibrio
 Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
 Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
 Habla raro (dislalia, disartria)
 Convulsiones
 Vómito (emesis)
 Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
 Tiene mucho sueño somnolencia
 Se comporta de manera rara
 Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de
Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:48 50

 Llanto persistente
 No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
 Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
 Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite

ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no
respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie
respiración boca a boca.51 50 48 Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede
escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la
existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar.48 Detenga
cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de
necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera.50
Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.48

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la
obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la
columna50 y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración, para
esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito.50 No se
recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que
pueden enmascarar signos graves de un traumatismo49 y algunos analgésicos (AINEs)
pueden aumentar el tiempo de coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el
sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté
en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente
en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas.50 Evite
remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo.

En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas,
presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.50
Tratamiento prehospitalario[editar]

La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente, con
una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de
una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están
basados en la evidencia y varían entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es
importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del
paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico
de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atención
hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario.52 7

Oxigenación y manejo de la presión arterial[editar]

Frec. Vent. recomendada 7

Paciente Ventilación normal Hiperventilación
Adultos 10 vpm 20 vpm
Niños 20 vpm 30 vpm
Infantes 25 vpm 35 vpm

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en

pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave.53 En
ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería
aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial
pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla7

El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa

más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para
restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. El
protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución
Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo,51
Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución
cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con
resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el
uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en
comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución hipertónica
podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal.54 Sin embargo, existe
evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en
lesiones penetrantes torácicas.55 7

Hiperventilación[editar]

La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la

vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en
pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC,56 sin embargo, no hay
evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las
primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo esta disminuido y esta disminución
puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica.57 Por esta razón, el uso de
hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la
recuperación,58 pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra
signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta
motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos), una vez solucionada la
hipoxia y la hipotensión; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se
disponga de una gasometría arterial.7

Tratamiento hospitalario[editar]

La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se
alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow.6 Una vez que se alcance, deberá
registrarse como mínimo cada hora.6

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC:

estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras
lesiones.51 Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son:
Neumotorax a tensión, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque
hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico12

En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es importante la
colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe
recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo
facial y fractura de la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana. En
esta situación se utiliza la sonda orogástrica.12

Neurocirugía[editar]

Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como
hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las
regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista
hipertensión intracraneal (HIC) persistente. Se ha estimado que sólo una tercera parte de los
pacientes con TCE grave requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos
evacuados 4h después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de
este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%,59 y si se evacua dentro de las dos horas de la
lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.60 7

Monitorización de la presión intracraneal[editar]

El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión

cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del
tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del
50% de probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal; otros factores de riesgo
predisponentes son: edad > 40 años, motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90
mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos
pacientes, el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas
específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para
dar información sobre el pronóstico.7

El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite

superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este
es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar
el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un
catéter dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la
PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y
la hemorragia significativa (menos del 1%),61 que representan complicaciones con
consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural,
subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.7

Manejo de la presión de perfusión cerebral[editar]

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial
media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima
de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE.7

Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico debe de asegurarse de la

existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión
venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de líquidos
aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento
vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas α adrenérgicos como
noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia
la PPC.62

Tratamientos para disminuir la presión intracraneal[editar]

La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el

mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg.7 Como una medida
preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo,
con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC.6 63 El tratamiento
de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La
hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el
uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia.
En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un
pruebas de coagulación.7 64

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC
en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía
intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua,
debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20
mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.6
En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede
considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes
hemodinámicamente estables dependiendo de la relación costo/beneficio. La
administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser
peligroso.65 La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas
y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.65 6 6

El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC

persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta
para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido
grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones.66

Terapéutica nutricional[editar]

Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los insultos
sistémicos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase
aguda, inmunodepresión, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas23 y
hormonas.

Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación

cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno
ya que es la mejor tolerada. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la
nutrición enteral sea imposible.3

Criterios de alta hospitalaria[editar]

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:9

 La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24

horas.
 TAC sin lesiones aparentes
 Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al
hospital en caso de que sea necesario.

Pronóstico[editar]
La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la
reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el
traumatismo.13 Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5
fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente
más elevadas y con mal pronóstico inicial sobreviven. Esto indica que está justificado
ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de los pacientes. El TCE tiene mejores
desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la recuperación
satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal
pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la
hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral.11 La presión
intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20
mmHg.7

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una marcada
vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano
comparado con el cerebro del adulto joven.67 Por parte de la respuesta pupilar y los
movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de
anisocoria se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un
54% más de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90%67
Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacádicos,
movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones
neuropsicológicas a un año después del TCE.16 68 69

A continuación se presentan algunas complicaciones y patologías derivadas de un TCE.

Infecciones[editar]

Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo
infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como
meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad. La fuente de
microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como Staphylococcus aureus.3 La
meningitis en el TCE puede ser postraumática o postoperatoria, o tras la colocación de
catéteres y otras derivaciones intracraneales. La causa más común de meningitis tras un
TCC es una infección por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-
negativos y Staphylococcus.3 28

Síndrome de segundo impacto[editar]

En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión, a
menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el
síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión adicional conduce a una
exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la
hipertensión intracraneal. Afortunadamente, el síndrome del segundo impacto es poco
común en su forma más severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.8 16

Signos de maltrato infantil[editar]

El síndrome del niño sacudido es una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragia
retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento médico actual, se infiere
el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayoría de los casos no hay signos
visibles de trauma externo.70 71

Otro síndrome igual de importante es el síndrome del niño golpeado. Este término se aplica
en general a los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el aparato
esquelético o el sistema nervioso. Incluye a niños con fracturas múltiples producidas en
distinas fechas, traumatismo craneoencefálico y traumatismo visceral grave, con indicios de
un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja
incidencia.72

Convulsiones[editar]

Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE moderado o
grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una
asociación entre convulsiones y TCE leve.73 La probabilidad de desarrollar convulsiones
después de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la
probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17
veces.16 74 75

Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones postraumáticas se
designan como precoces, y tardías si ocurren después de una semana. Se ha visto que el
tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha
sufrido la lesión puede evitar las crisis postraumáticas precoces.76

Trastornos auditivos y del equilibrio[editar]

El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos, especialmente
a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente,
las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo
inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta
considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.77

En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se

encontró la presencia de hemotímpano y perforación timpánica, así como la presencia de
alteraciones en los movimientos sacádicos77

Profilaxis[editar]

El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el daño en un TCE.

Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos,
la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad
de la lesión cerebral traumática. En los accidentes, el daño puede reducirse por el uso del
cinturón de seguridad, asientos de seguridad para niños, cascos de motocicleta, el uso de
barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educación existentes para reducir el
número de accidentes. Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad
se pueden realizar, los cuales incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las
leyes del casco, y las prácticas de ingeniería de carreteras.42

Los cambios en la práctica de deportes también han sido discutidos. Un aumento en el uso
de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las caídas pueden
evitarse mediante la instalación de barras de apoyo en los baños y pasamanos en las
escaleras, la eliminación de los objetos que puedan casuar tropiezos, como alfombras, o la
instalación de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de
las escaleras cerca de los niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de
golpes. como mantillo o arena también pueden prevenir lesiones en la cabeza.78 La
prevención del abuso infantil es otra táctica, existen programas para prevenir el síndrome
del bebé sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el
peligro potencial de sacudir a los niños.70 Otra medida es la seguridad de las armas, que
incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave,79 42

Véase también[editar]
 Traumatismo
 Concusión (medicina)
 Electroencefalografía
 Trauma Raquimedular
 Daño cerebral adquirido
 Contusión cerebral
 Escala Glasgow
 Rehabilitación neuropsicológica
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1. Definición
2. Lesión cerebral
3. Epidemiología
4. Síntomas
5. Diagnóstico
6. Complicaciones del TEC
7. Tratamiento
8. Indicaciones en el momento del alta
9. Pronóstico
10. Referencias

Definición
 Ilustración 1 TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TEC) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del
contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En el trauma craneal hay
repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia
postraumática.
Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para la
clasificación de los TEC de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow o ECG):
Lesión cerebral
 Ilustración 2 ACCIDENTES VEHICULARES COMO CAUSA MÁS FRECUENTE DE TEC
La lesión cerebral más frecuente es por traumatismo craneoencefálico, producido por accidentes de tráfico,
laborales, caídas o agresiones. Más del 80% de los afectados de lesión cerebral se debe a accidentes de
tráfico de jóvenes entre 15 y 30 años.
Hablamos de lesión cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la caja craneal y al
cerebro.
2.1.- CAUSAS
Las causas más frecuentes son:
 Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
 Caídas: alrededor del 20%.
 Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del tejido nervioso
mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:
2.2.- LESIÓN PRIMARIA
Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada más ocurrir la agresión
mecánica.
El impacto puede ser de dos tipos:
Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que
colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales.
Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto más frecuente y grave. Este tipo de
impacto es el que suele provocar degeneración de los axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable
del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.
En el modelo dinámico tenemos:
 Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas.
 El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:
 Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay cambios en la
Presión Intracraneal (PIC).
 Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.
2.3.- LESIÓN SECUNDARIA
Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas e incluso en
los primeros días después del traumatismo.
Estas agresiones pueden ser de:
 Origen sistémico
 Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico
de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad
del 27% al 50%.
 Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se asocia a un aumento
de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la tensión arterial.
 Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).
 Anemia.
 Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)
 Disminución del sodio en sangre.
 Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.
Etc.
 Origen intracraneal
 Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la hipertensión endocraneal es la
complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE.
 Convulsiones.
 Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)
 Acumulación de sangre (Hiperemia).
 Hematoma cerebral tardío.
 Disección de la arteria carótida.
El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte
sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso
de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave.

Epidemiología
El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de tránsito
contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta enfermedad. En el Perú, en la última década han ocurrido
700 000 accidentes de tránsito, que han ocasionado 31 0000 muertes y en los últimos cuatro años 117 000
personas quedaron discapacitadas de por vida. La atención sanitaria de estas víctimas cuesta alrededor de
150 millones de dólares anuales, cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI), según
cálculos oficiales.
Aunque en principio no respeta grupo alguno de edad o sexo, sí tiene mayor incidencia en diferentes grupos:
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.
Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Síntomas
La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del TEC:
Leve
En el TEC leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe
una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de
concentración o memoria pasajeras.
Moderado
En el TEC moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además
están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos
pacientes también pueden desarrollar un síndrome pos conmoción. El síndrome pos conmoción se refiere a
un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son
fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
Grave
En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir
órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es
 decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.
Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes
para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Diagnóstico
El pronóstico y tratamiento del TEC dependen de la extensión y del tipo patológico de lesión encefálica. La
exploración clínica debe delimitar la causa, el tipo, la localización y la extensión de la lesión.
Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada ventilación, oxigenación y estado circulatorio.
Es pertinente considerar que una lesión cerebral no es causa de hipotensión.
En ocasiones, lesiones como una laceración del cuero cabelludo puede ocasionar un shock hemorrágico,
sobre todo en niños pequeños.
Hasta que se demuestre lo contrario, ante un TEC siempre consideraremos que existe lesión cervical, y por lo
tanto el manejo del enfermo comprenderá la inmovilización de la columna cervical y maniobras que prevengan
daño a este nivel.
Hay que tener en cuenta que el organismo responde con hipertensión y bradicardia ante un aumento de la
presión intracraneal. Por tanto la combinación de hipertensión arterial progresiva, bradipnea y bradicardia es
sugestiva de aumento súbito de presión intracraneal, que puede requerir intervención quirúrgica urgente.
Es prioritaria la detección precoz de la hipertensión intracraneal (HIC) y su tratamiento adecuado, sobre el
diagnóstico exacto de las diferentes lesiones intracraneales, que se abordará una vez superado los problemas
que amenazan la vida del paciente.
 Anamnesis
Lo primero es asegurarse de que ha existido TEC y que la violencia del mismo justifica la clínica del enfermo y
la realización de otros estudios.
Se ha de registrar siempre:
 Interrogar a los testigos sobre el tipo de golpe, la hora, que permitirá conocer la evolución del enfermo,
"cómo", estado del enfermo inmediatamente tras el golpe.
 Si existió/existe inconsciencia: Desde cuándo, duración.
 La presencia o no de crisis convulsivas.
 El estado actual del enfermo. Se comparará con el inmediato tras el TCE y servirá de orientación para
evidenciar empeoramientos. Para ello se utilizará la Escala de Coma de Glasgow.
 La ingestión o no de alcohol, drogas, etc.
 Los antecedentes neurológicos del enfermo.
 Ingestión de alcohol:
 Aguda: aspectos legales, alteración del nivel de conciencia.
 Crónica: Atención a cuadros de privación si el paciente ingresa. Mayor frecuencia de hematomas subdurales,
que, dada la retracción cortical de estos enfermos, más el mal estado general que suelen presentar, pueden
pasar desapercibidos, por lo que en caso de duda se realizará una TAC.
 Exploración inicial
Se valorarán:
 La presencia de heridas en scalp.
 Constantes vitales.
 Presencia de hematomas peri orbitarios/retro auriculares.
 Estado de consciencia (para ello se utilizará la GCS). Se anotará con ella la hora de toma de datos.
 Exploración neurológica completa: pares craneales, con especial atención a las pupilas (tamaño, forma,
reactividad, simetría); extremidades (fuerza, tono y reflejos osteotendinosos).
 Exploración general: descartar otras causas de alteración del nivel de consciencia: metabólicas,
hemodinámicas, ingestión de drogas o alcohol.
Independientemente de otras valoraciones, un individuo padece una lesión craneoencefálica grave si presenta
cualquiera de los siguientes signos:
 Anisocoria.
 Déficit motor lateralizado.
 Lesión abierta de cráneo.
 Déficit neurológico.
 Fractura deprimida de la bóveda craneal.
Hay que insistir que este examen neurológico debe realizarse con cierta periodicidad, lo que nos permitirá
detectar la aparición de un deterioro.
 Pruebas complementarias
Radiografía simple de cráneo:
Su limitación para detectar lesiones intracraneales hace que tenga escaso valor en el manejo de los pacientes
con TCE.
Es de utilidad en la identificación de lesiones penetrantes, fracturas con hundimiento, y en la localización de
objetos metálicos o de cristal. No se deben ordenar su realización rutinariamente en pacientes con TCE
menores.
Algunos clínicos recomiendan la realización de radiografía simple de cráneo en los niños dada la mayor
detección de fracturas de cráneo, en especial en los casos de fracturas con hundimiento y compuestos.
TAC de cráneo:
La TAC de cráneo es la técnica de elección en el diagnóstico de las lesiones asociadas a los TCE. Es de gran
utilidad para la identificación de las lesiones que precisan atención quirúrgica inmediata y ofrece información
pronóstica en muchas lesiones.
Los pacientes con TEC de bajo riesgo no precisan estudio con TAC. Los pacientes de riesgo moderado y de
riesgo elevado precisan estudio con TAC, de modo más precoz cuanto mayor sea el riesgo. Los pacientes
atendidos inicialmente en un centro hospitalario que no disponga de TAC pueden precisar el traslado a un
centro que disponga de esta técnica.

Complicaciones del TEC

Hematoma extradural o epidural

Ilustración 3 COMPLICACIONES DEL TEC

Es una colección de sangre entre el cráneo y la duramadre cuya causa más frecuente es la lesión traumática
de la arteria meníngea media. En la mayoría de los casos existe fractura lineal o con hundimiento.
Clínicamente se debe sospechar ante todo paciente que ha sufrido un TEC con o sin breve pérdida de
conciencia y que tras un período de 1 a 24 horas (período lúcido) entra en estado de coma, pudiendo haber
dilatación pupilar del lado lesionado y hemiparesia contralateral. Tras el intervalo lúcido, que sólo se da en un
12% de los casos y durante el cual el paciente está libre de síntomas, aparece cefalea, agitación, vómitos,
vértigo, confusión, ausencia de respuestas y en ocasiones crisis convulsivas. Estos síntomas suelen ser
progresivos y deben alertar ante la posibilidad de una complicación del TEC.
Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuanto al pronóstico diversos autores refieren una mortalidad entre
el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran medida de la situación clínica en que el paciente es
operado.
Hematoma subdural
Son más frecuentes que los anteriores. Generalmente son debidos a rotura de las venas comunicantes entre
corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferentes en la convexidad frontoparietal. Su incidencia es
mayor en pacientes etílicos, ancianos y en aquellos con tratamiento anticoagulante.
Su evolución clínica es similar a la del hematoma epidural, aunque se extiende a lo largo de un mayor espacio
de tiempo. Pueden acompañarse o no a fracturas del cráneo. Aquellos que aparecen en las primeras 24 horas
se denominan agudos, subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y 2 semanas, y crónicos cuando
aparecen más tardíamente. Estos dos últimos son de difícil diagnóstico debido a que no se asocian los
síntomas al traumatismo como consecuencia del tiempo transcurrido, o la levedad del golpe y por la presencia
de síntomas dudosos (cambios de carácter, de personalidad, cefaleas...).
El hematoma subdural agudo requiere cirugía urgente. Presentan una alta mortalidad.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña a menudo de un hematoma subdural concomitante o
de una contusión cerebral.
Clínicamente se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca y otros signos
meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y si es normal mediante la demostración de un LCR
hemorrágico.
No requiere tratamiento quirúrgico urgente.
Hematoma intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos pueden manifestarse como lesiones rápidamente
expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los casos existe fractura craneal asociada por golpe o
contragolpe.
Se requerirá al Neurocirujano si:
– Tras la realización de TAC se demuestran lesiones intracraneales.
– GCS< 14.
– Presencia de crisis postraumáticas.
– Hay signos clínicos o radiológicos de fractura craneal.
– Presencia de vómitos o cefalea intensa.
– Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u otorragia/otolicuorrea.
– Presencia de focalidad neurológica.

Tratamiento
 Ilustración 4 UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre varios asertos que resumimos en rapidez de
tratamiento, evitar daños secundarios y hospital adecuado. Es necesario recordar que los TEC que llegan
vivos al hospital, transcurridos 30 minutos tras el impacto, generalmente no portan lesiones primarias
incompatibles con la vida.
Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se concretan en conseguir:
– Ventilación y estabilidad hemodinámica,
– Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio,
– Descartar y tratar las lesiones asociadas que amenazan la vida.
Vía aérea
La presencia de un TEC grave o una situación de coma definida como una puntuación en la escala de
Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de establecimiento de una vía aérea definitiva.
Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal si no es necesario en algunos
pacientes, que someter a un TEC grave a los riesgos de elevación de la PIC, hipoxemia, etc. por no intubarle.
En el caso de que sea necesario intubar al paciente, recordar la máxima de que "todo TEC presenta, hasta
que se demuestre lo contrario, una lesión cervical", por lo que hay que mantener en todo momento la
alineación e inmovilización cervical.
Ventilación
Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo paciente con TCE, y garantizar una adecuada ventilación para
mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg.
Ante la presencia de signos de HIC se recomienda ventilación asistida con hiperventilación para mantener la
PaO2 próxima a 28 mmHg.
Es importante tener adaptado el enfermo al respirador, por lo cual será necesario la sedo relajación, para
evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC.
Considerar las características específicas de dichas drogas en el TCE. Se deben evitar sedantes de acción
prolongada, ya que no permiten evaluaciones frecuentes y existe riesgo de sobre sedación.
Circulación
No se debe considerar inicialmente al TEC causa de hipotensión arterial. Por tanto, ante un poli traumatizado
con TEC con signos de shock hay que proceder a una reposición de volumen que mantenga la tensión arterial
sistólica por encima de 90 mmHg.
Una vez restaurada la volemia debemos reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento de las necesidades
basales.
Existen suficientes evidencias que demuestran la relación entre valores más bajos de presión arterial media
(PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa de mortalidad, peores resultados funcionales, y mayor
incidencia de complicaciones sistémicas. Pensamos que la PAM debe situarse al menos en cifras superiores a
80 mmHg. Es motivo de controversia la composición ideal de la fluido terapia para reanimación del TEC,
excepto que deben evitarse las soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% y los aportes elevados de
glucosa.

Indicaciones en el momento del alta

Nos debemos asegurar de que haya una persona responsable del enfermo, de que comprenda las
indicaciones y las asuma. Es útil hacer las indicaciones entre testigos.
Se le debe decir:
– El enfermo es enviado a su domicilio para observación; es decir, al darle el alta no le aseguramos que no
pueda empeorar en su domicilio, sino que dada la exploración y las pruebas efectuadas, la posibilidad de que
aparezca un empeoramiento son mínimas, pero existen.
– Es normal que el paciente presente cefalea, que puede durar hasta 24-48 horas y es de intensidad leve.
– Es imprescindible el reposo domiciliario, al menos 48 horas.
– Debe seguir una dieta blanda.
– Lo más importante es valorar la evolución temporal del enfermo. Así, la presencia de una cefalea
progresivamente menor, o de un vómito aislado no suelen tener importancia. En cambio, una cefalea intensa y
duradera, que va a más y no cede con analgésicos habituales, la persistencia de vómitos sin relajación con la
ingesta o la tendencia al sueño del enfermo (o agitación o el desinterés por el medio) obligan a un traslado
urgente a un centro hospitalario.

Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TEC grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita
tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente
satisfactoria.
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y
especialmente en el anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con
diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los
mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores
de 45 años.

Referencias
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urgencias. McGraw Hill Interamericana 1998: 408- 412.

Basado en:
Traumatismo craneoencefálico
[Link]
Autores: Morales Acedo, MJ; Mora García,
Num. Registro: 226118
ISSN: 0214-8986
Revista: Medicina General Datos Fuente: 2000, 0 (20): 38-45, 8 REF

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[Link]#ixzz3CCVw9FA7

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

A) Fracturas de cráneo

· Los golpes en el cráneo producen fracturas cuando se supera la tolerancia elástica del
hueso.

· Las dos terceras partes de las fracturas del cráneo causan lesiones intracraneales
significativas , y la presencia de una fractura de cráneo aumenta de forma importante
la posibilidad de que se produzca un hematoma subdural o epidural.

· También puede producir lesiones de pares craneales y originar vías de entrada a

través del líquido cefalorraquídeo para bacterias (meningitis) aire (neumocéfalo) o bien
para la pérdida de líquido cefalorraquídeo.

· Las fracturas de clasifican como lineales, basilares, compuestas y deprimidas.

· las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las fracturas de cráneo y son las
que con mayor frecuencia se asocian a hematoma subdural o epidural. La fracturas
lineales se suelen extender desde la zona de impacto hacia la base del cráneo.

· Las fracturas craneales basilares, habitualmente tienen una localización paralela al

peñasco o al esfenoides en dirección hacia la silla turca y al surco etmoidal. La mayor
parte no son complicadas, aunque pueden producir pérdida de líquido cefalorraquídeo,
neumocéfalo o fístula carotideo-cavernosa.

· Las fracturas de los huesos de la base del cráneo se suelen acompañar de signos de
hemotímpano (presencia de sangre por detrás de la membrana del tímpano) equimosis
tardía sobre la apofísis mastoides (signo de Battle) o equimosis periorbitaria (signo del
mapache).

· Mediante una radiografía convencional las fracturas basilares pueden pasar por alto
se pueden sospechar este tipo de fracturas por los signos antes comentados.

B) Lesiones de los pares craneales.

· Los pares craneales que pueden quedar afectados por las fracturas craneales
basilares son el olfatorio, el óptico, el motor ocular común, el patético, la primera y
segunda ramas del trigénimo , el facial y el auditivo.

C) Conmoción.

· Se refiere a una pérdida inmediata pero transitoria de la conciencia que suele

describir como un aturdimiento o un golpazo y que se asocia a un corto periodo de
amnesia.

· Se producen típicamente tras un traumatismo no penetrante o una desaceleración en

las zonas frontal y occipital, lo que determina el movimiento súbito del cerebro en el
interior del cráneo.

· En los casos graves se puede producir una convulsión breve, o pueden producirse
signos autónomos como palidez facial, bradicardia, sensación de desmayo e
hipotensión leve, aunque la mayoría de los pacientes permanecen neurológicamente
normales.

D) Contusiones.

· Las contusiones de la superficie cerebral y las hemorragias cerebrales se producen

por fuerzas mecánicas que mueven los hemisferios en relación con el cráneo. La
desaceleración del cerebro con la parte interna del cráneo producen contusiones tanto
en la zona del impacto como en la zona contraria, en la zona de contragolpe.

· Las contusiones suelen producir una pérdida prolongada de conciencia (superior a la

conmoción), estas contusiones pueden oscilar entre pequeñas petequias corticales
superficiales y cuadros de destrucción hemorrágica.

· Los signos clínicos producidos por las contusiones varían en relación a la localización
y el tamaño, con mayor frecuencia se observa una hemiparesia o una desviación de la
mirada de forma similar a un ictus de la arteria cerebral media.

· En las contusiones de gran tamaño se produce el efecto secundario del edema

progresivo causando coma y signos de compresión secundaria del tronco encefálico
(aumento del tamaño pupila)

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS

1. TRAUMATISMO LEVE.

· Un paciente que permanece alerta y con nivel normal de conciencia tras un

traumatismo, y con uno o mas síntomas de cefalea, sensación de desmayo, nauseas,
un único episodio de vómito, dificultades en la concentración, visión borrosa ligera,
tiene un buen pronóstico con escaso riesgo de deterioro posterior.

· Estos pacientes han presentado una conmoción o han quedado aturdidos y tuvieron
un breve periodo amnésico en relación a los acontecimientos que rodearon al momento
del impacto.

· En los días siguientes al traumatismo presentan una cefalea generalizada o frontal de

carácter constante.

· La mayoría de los pacientes no presentan no presenta fracturas craneales en la

radiografía de cráneo ni hemorragia en el TAC.

· Los niños y adultos jóvenes tienen una tendencia mas acusada a presentar
somnolencia, vómitos e irritabilidad, incluso después de varias horas de presentar el
traumatismo.

· Habitualmente los cuadros de cefalea intensa y vómitos repetidos, con nivel de

conciencia normal y sin signos neurológicos focales, tiene carácter benigno, no
obstante hay que realizar TAC, radiografía de cráneo.

· Los pacientes que presentan un traumatismo craneal leve permanecen por lo menos
24 horas de observación.

2. TRAUMATISMO DE GRAVEDAD INTERMEDIA.

· Son pacientes que no permanecen en coma pero que presentan confusión

persistente, alteraciones de la conducta, disminución del nivel de conciencia, intensos
mareos y neurológicos focales como hemiparesia.

· Los síndromes de gravedad intermedia suelen ser precedidos de una pérdida leve de
conciencia y muchos de ellos se asocian con fracturas de cráneo.

· Es preciso la realización del TAC para descartar un hematoma subdural o epidural

· Los síndromes clínicos mas frecuentes son: Cefalea, mareos, inestabilidad, fotofobia y
los vómitos que pueden las secuelas de un traumatismo leve; además puede
presentar:

1. delirium con resistencia a ser examinado o cambiado de posición,

fundamentalmente en los casos de contusión de la parte anterior del lóbulo temporal.

2. Estado mental lento calmado y desinteresado, aspecto facial desinteresado

irritabilidad ligera al ser molestado; este cuadro se observa en contusiones de la parte
anterior del lóbulo frontal.

3. Pérdida importante de memoria anterior y retrógrada, cefalea y fotofobia; se

presentan en las contusiones medas del lóbulo temporal.

3. TRAUMATISMO GRAVE.

· Son pacientes que presentan estupor o coma desde un principio y precisan atención
neurológica inmediata y, con frecuencia aplicación de medidas de reanimación.

· Con frecuencia presentan aumento del tamaño pupila y anisocoria.

· No debe pasar por alto las posibles lesiones cervicales que puede presentar y se debe
inmovilizar la columna cervical durante la valoración inicial.

· Es importante la evaluación del nivel de coma y del tamaño de las pupilas.

· Los pacientes con traumatismos mas graves presentan hiperventilación, es frecuente

la posición de extensión de los miembros y signo de Babinski bilateral.

· Son pacientes que precisan ingreso en la unidad de cuidados intensivos.

· Se utilizan dispositivos que se insertan a nivel intracraneal y sirven para medir la

presión intracraneal.

--------- HEMATOMAS INTRACRANEALES -----------

Hay tres tipos de hematomas intracraneales: epidural , subdural e intracerebral.

· Los hematomas subdurales pueden ser agudos, subagudos o crónicos, según el

tiempo que hayan transcurrido entre la lesión y la aparición de los síntomas y signos

· Los hematomas epidurales tienen mayor mortalidad, pero cualquier hematoma

intracranel sin tratamiento pude amenazar la vida

· La hemorragia es una masa en expansión que produce una presión de estructuras

encefálicas, edema cerebral, hipertensión intracraneal, hernia y muerte.

HEMATOMA EPIDURAL
· El desgarramiento de la arteria meníngea media o vena homónimal que suelen ser
consecuencia de una fractura es la causa mas común de hemorragia, pero también
puede haber un desgarro en el seno de la duramadre.

· Hay hemorragia entre el cráneo y la duramadre en le espacio epidural.

· Los hematomas epidurales evolucionan con mayor rapidez y, por tanto pueden tener
unas características mas traicioneras que los hematomas subdurales.
· Presentan un cuadro de somnolencia que evoluciona hacia el coma, aumento del
tamaño pupilar y hemiplejia. Este cuadro es similar al hematoma subdural pero ocurre
con mayor rapidez

HEMATOMA SUBDURAL
· La sangre suele provenir de una vena o un vaso de la corteza rota, o con menor
frecuencia de un aneurisma.

· Hay hemorragia entre la aracnoides y la duramadre en el espacio subdural.

· Puede ser aguda si los signos o síntomas aparecen en el termino de las 48 h y

subaguda de 2 días a 2 semanas, y crónica en el termino de mas de 2 semanas.

· La mayoría de los traumatismos con hematoma subdural presentan somnolencia o un

estado de coma desde el mismo momento del traumatismo. Los principales signos de
un hematoma de gran tamaño son estupor o coma con aumento pupila unilateral.

· En los alcohólicos y ancianos se puede observar un síndrome subagudo con

somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve, al cabo de algunos días y hasta
dos semanas después del traumatismo

HEMATOMA INTRACRANEAL
La contusiones cerebrales son la causa mas frecuente

Hay hemorragia en el plano profundo de los hemisferios cerebrales.

---- VALORACIÓN -----

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

· Cefalea intensa

· Nauseas y vómitos

· Disminución del nivel de conciencia que va desde somnolencia a coma

· Hemiparesia o hemiplejía unilateral

· Fijación y midriasis pupilar unilateral

· Distensión vesical

· Fiebre alta
· Puede mostrar signos y síntomas de hipertensión intracraneal: cambio del patrón
respiratorio, hipertensión sistólica y bradicardia

· Extensión anormal ( postura de descerebración)

· Flexión anormal ( postura de decorticación).

VALORACIÓN

· Valorar la respiración , circulación , nivel de conciencia, respuesta pupilar y respuesta

motora.

-------- ACTUACIONES DE ENFERMERÍA --------

· Valorar los signos vitales y estado neurológico

· Administración de oxigeno

· Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se le coloca un guedel y se realiza

aspiración de secreciones. Tener preparado el material necesario para una intubación.

· Elevar la cama 30º, para mejorar o evitar la hipertensión intracraneal

· Venoclisis y analíticas

· Colocar la sonda vesícula para disminución de la distensión vesícula.

· Posiblemente colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.

· Seguir con la valoración del nivel de conciencia, respuesta motora y pupilar.

· Apoyo emocional al paciente y los familiares.

· Precisa que sea acompañado para la realización de cualquier prueba complementaria.

· Posiblemente se precise la preparación para una intervención quirúrgica o traslado a

otro hospital

· Seguir las indicaciones terapéuticas del medico, puede indicar la administración de

corticoides ( aminora el edema cerebral), diurético osmótico ( manitol) etc.

· Realizar una amnamesis , si es posible con el paciente, parientes u amigos; si ha

tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en el estado psíquico, cefaleas
frecuentes, alteración psicomotora

· Realizar un control de ingreso y eliminación de líquidos para controlar la hipertensión

intracraneal.

-------- OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA --------

· Control del nivel de conciencia, valorando el aumento de la somnolencia, y grado de

irritabilidad.

· Control de los signos vitales

· Control pupilar del paciente, valorando los cambios en el aumento de la pupila

(midriasis) u otro tipo de alteración pupilar.

· Controlar la posible presencia de hemiparesias.

· Control de la intensidad de los vómitos, el aumento de los vómitos es signo

empeoramiento.

· Control de la intensidad de las cefaleas.

· Crontrol del aumento de la presión intracraneal PIC, vigilar signos de aumento de la

PIC ( alteración del patrón respiratorio, hipertensión arterial sistólica y bradicardia. Los
factores que pueden exacerbar la PIC son la hipoxia, hipertermia, hipercapnia,
colocación inadecuada de la cabeza y presión elevada de la ventilación mecánica.

· Control de las posibles complicaciones tras sufrir un traumatismo craneoencefálico:

· Los pacientes que presentan coma durante 24 horas tras un traumatismo

craneoencefálico desarrollan alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.

· Algunos pacientes presentan hipoxia.

· Las atelectasias son frecuentes

· Las embolia pulmonar es una amenaza para los pacientes que permanecen en la
cama. Se precisará de medidas profilácticas.

· Otras complicaciones pueden ser: hemorragia gastrointestinal, embolia grasa (si

además presenta traumatismo de huesos largos), trastornos cardiovasculares
(arritmias cardiacas) y diferentes grados de coagulación intravascular diseminada.

---- LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL -----

· Las lesiones traumáticas en la columna como contusiones, desgarros, fracturas

vertebrales y hemorragias interrumpen la comunicacon entre medula , cerebro y resto
del organismo. El daño puede hacer que se pierda actividad motora voluntaria y
autónoma.
· Puede haber lesiones por flexor , penetración, flexión rotación , hiperextensión y
lesiones por compresión.

AFECTACIÓN DE LAS LESIONES

· Si la lesión esta entre los segmentos cervicales 1ª a 4ª de la medula: es posible que

haya incapacidad total para respirar. El paciente con este tipo de lesión medular,
necesita ventilación mecánica y cuidados de sostén durante mucho tiempo. Zona de
perdida sensitiva cuello y zona por debajo del cuello

· Si la lesión medular es entre los segmentos cervicales 4ª a 8ª: es posible que la

respiración sea de tipo diafragmática( tener a mano el equipo de intubación ). Puede
producir un ileo.

· paralítico( preparados para colocar sonda nasogástrica). Zona de perdida de

sensibilidad brazos, manos tórax, abdomen y extremidades inferiores,

· Si la lesión es D1 a D6: parálisis de la zona media del tórax. Pérdida de sensibilidad

por debajo de la zona media del tórax

· Si la lesión es D6 a D12: parálisis por debajo de la cintura. Zona de perdida de

sensibilidad por debajo de la cintura.

· Si la lesión es L1 A L3: parálisis de casi todos los músculos de pies y pelvis, zona de
pérdida de sensibilidad parte inferior de abdomen y piernas.

· Si la lesión es L4 a L5 : parálisis de miembros inferiores tobillos y pies

· Si la lesión es S1a S5: parálisis ataxica de vejiga y recto.

------ VALORACIÓN ------

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

· Dolor en cuello y zona dorsal

· Dolor a la palpación y deformidades en vértebras.

· Insensibilidad u hormigueo de extremidades.

· Debilidad o parálisis muscular.

· Asimetría refleja o arreflexia

· Incontinencia intestinal y vesícula

· Hipotensión
· Bradicardia

· Insuficiencia respiratoria.

------- VALORACION DE LA FUNCION MOTORA Y SENSITIVA --------

· Preguntar si siente debilidad, insensibilidad o parálisis

· Pedir al paciente que flexione los brazos, abrir y cerrar los dedos etc.

· Valorar la función sensitiva mediante pinchazos en manos, brazos, tórax, abdomen,

muslos y pies.

· Se puede valorar la percepción de la temperatura con calor y frío ( tubos de agua

caliente y fría).

· Valorar la propiocepción, con los ojos cerrados y que indique si el dedo se acerca a la
cabeza o se aleja.

· Vibración con diapasón, si percibe vibración en contacto con su cuerpo.

· Revisión del diámetro pupilar y respuesta a la luz, si sufre lesión de medula cervical
buscar miosis en una o ambas pupilas.

.....OTROS ESTUDIOS.....

· Tomografía computerizada

· Mielografía

· Es posible que precise intervención quirúrgica si hay compresión medular.

---------- ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA ---------

PRIORIDAD INICIAL
· Controlar aparato respiratorio, FR, TA y Ta que pueden haber estado afectadas por
perdida del control simpático a causa de la lesión medular.

· Se tendrá mucha cautela a la hora de movilizar al enfermo.

· Valoración de la función motora y sensitiva

· Interrogar si siente debilidad, insensibilidad o parálisis.

......OTRAS ACTUACIONES.....

· Colocar catéter intravenoso

· Monitorización cardiaca

· Administración de oxigeno si precisa

· En el caso de Insuficiencia respiratoria grave tener preparado ambú y material de

incubación.

· Estudios radiográficos para identificar el lugar de la lesión.

· Sondaje vesícula para el control de diuresis y la distensión vesícula.

· Puede mostrar hipertermia o hipotermia en tal caso cubrir con mantas

· Puede padecer espasmos musculares estar preparado para la administración de

diacepan.

· Prepararle si precisa de intervención