UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO, UTESA

SISTEMA CORPORATIVO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS Y

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO EN 15 PACIENTES TRATADAS EN LA
CONSULTA DE GINECOBSTETRICIA DEL HOSPITAL METROPOLITANO
DE SANTIAGO DURANTE EL PERÍODO DICIEMBRE 2015 – ABRIL 2018.

PROYECTO DE GRADO PARA OPTAR POR EL TÍTULO

DOCTOR EN MEDICINA

PRESENTADO POR:
CARLOS CARRASCO GIL
MARIEL AMARO ROSARIO
YULEISY COMPRÉS VILLAVIZAR

ASESORES
Lcda. Pura Burgos.
Dra. Saribelkis Castillo, M.A

SANTIAGO DE LOS CABALLEROS

REPÚBLICA DOMINICANA
MAYO 2018.

1
 2

UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO, UTESA

SISTEMA CORPORATIVO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS Y

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO EN 15 PACIENTES TRATADAS EN LA
CONSULTA DE GINECOBSTETRICIA DEL HOSPITAL METROPOLITANO
DE SANTIAGO DURANTE EL PERÍODO DICIEMBRE 2015 – ABRIL 2018.

PROYECTO DE GRADO PARA OPTAR POR EL TÍTULO

DOCTOR EN MEDICINA

PRESENTADO POR:
CARLOS CARRASCO GIL 2-10-1359
MARIEL AMARO ROSARIO 2-12-0198
YULEISY COMPRÉS VILLAVIZAR 2-11-1750

ASESORES
Lcda. Pura Burgos.
Dra. Saribelkis Castillo, M.A

SANTIAGO DE LOS CABALLEROS

REPÚBLICA DOMINICANA
MAYO 2018.

2
 3

ÍNDICE

3
DEDICATORIAS.............................................................................................................ii
AGRADECIMIENTOS..................................................................................................vi
RESUMEN.....................................................................................................................viii
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................xi

CAPÍTULO I
SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
1.1 Concepto...................................................................................................................2
1.2 Etiopatogenia............................................................................................................2
1.3 Manifestaciones clínicas...........................................................................................3
1.4 Manifestaciones maternas y fetales durante el embarazo.........................................5
1.5 Diagnóstico...............................................................................................................6
1.6 Anticoagulante lúpico...............................................................................................6
1.7 Tratamiento...............................................................................................................8
1.8 Síndrome de ovario poliquístico...............................................................................8
1.8.1Concepto..........................................................................................................8
1.8.2 Etiopatogenia...................................................................................................9
1.2.3 Manifestaciones clínicas...............................................................................10
1.2.4 Diagnóstico...................................................................................................10
1.2.5 Tratamiento...................................................................................................11

CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO
2.1 Diseño.....................................................................................................................13
2.2 Tipo de investigación..............................................................................................13
2.3 Método....................................................................................................................14
2.4 Técnicas e instrumento...........................................................................................15
2.5 Población y muestra................................................................................................16
2.6 Muestra...................................................................................................................16
2.7 Procedimiento para la recolección de datos...........................................................17
2.8 Procedimiento para el análisis de los datos............................................................17
2.9 Confiabilidad y validez...........................................................................................18
2.10 Validez..................................................................................................................18

CAPÍTULO III
PRESENTACIÓN DE LOS RESULTADOS
3.1 Resultados...............................................................................................................20
3.2 Análisis…………………………………………………………………………...29

CONCLUSIONES..........................................................................................................31
RECOMENDACIONES................................................................................................35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................................38
ANEXOS.........................................................................................................................41

1
 2

2
 iii

DEDICATORIAS

iii
 iv

A Dios, por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado la salud,
la fuerza y la sabiduría para lograr mis objetivos.

A mis padres, Manuel Francisco Comprés y Virginia Villavizar, por darme la

vida, por apoyarme incondicionalmente y por regalarme la educación, sus consejos y la
motivación constante que me han permitido ser una persona de bien.

A mi hijo, Milan Oviedo Comprés, por darme la motivación de seguir adelante

y luchar por mi futuro. Para que él vea en mí un ejemplo a seguir.

A mi esposo, Emmanuel Oviedo, por su apoyo constante, por su entrega y su

interés en todo lo relacionado a mi carrera y por demostrarme siempre que sí se puede.

A mis compañeros de tesis, Mariel Amaro y Carlos Carrasco, por ser más
que compañeros en este trayecto, por la responsabilidad, la dedicación y la comprensión
que me demostraron en este recorrido juntos.

Yuleisy Comprés Villavizar

iv
 v

A Dios, Todo poderoso y soberano, creador del universo, por su misericordia y

su ayuda a cada paso, sin Él nada sería posible, porque todo es de Él y para Él.
Ebenezer, hasta aquí nos ha ayudado Dios.

A mi padre Carlos, trabajador incansable, padre, amigo y un ser humano

intachable, por su esfuerzo y su ejemplo en el diario vivir, por motivarme y apoyarme en
este largo camino.

A mi madre Modesta, por su amor, su cariño y su comprensión, siempre

dedicada y entregada a su familia y a sus hijos; mujer virtuosa.

A mi amada esposa Erica Jane, por su entrega, su pasión y su amor continuo,

por cuidarme y alegrar mis días.

A mi hermana Pamela, por su motivación y preocupación para conmigo.

A mi hermana Karoline, siempre dulce, alegre y entusiasta.

A mi abuela Catalina, fuerte y audaz, me has dado todo de ti.

A mis tías Heidi, Ramona, Gladys, Felicia, ellas son pilares en este camino.

A mis tíos Juan, Marino y Jacobo, por contribuir al desarrollo y

fortalecimiento en cada momento..

A cada uno de mis primos, que dan todo de sí cada día.

A mis suegros David y Rebecca, por su preocupación y atención.

Carlos Carrasco Gil

v
 vi

A Dios

A mis padres, Moisés Amaro y Martha Rosario, Por ser y estar para mí
siempre, por amarme con mis defectos y virtudes, por apoyarme y creer en mí más allá
de lo merecido.

A mi novio, Pedro Peña, Por ser siempre a quien encuentro cuando volteo
necesitada, por tu paciencia y comprensión, por tu fe en mí, por motivarme a ser mejor
todos los días.

A mis hermanos, por servirme de guía e inspiración. Los amo.

A mis tías, Yanet Amaro, Raquel Guzmán y Daisy Rosario, por darle sentido
a la frase “la familia es primero”, por ser incondicionales. De ustedes aprendí que el
éxito y la felicidad solo son reales cuando son compartidos.

A mi familia, por darme todo el respaldo y cariño que pude haber necesitado en
este trayecto.

A mis mejores amigas, Vily, Ana y Merce, por su amistad absoluta en los
altibajos de mi vida durante esta carrera, por haberse convertido en mi familia, con las
que quiero cosechar lo sembrado y crear recuerdos por siempre.

A mis compañeros de tesis, Comprés y Carrasco. por su soporte y entrega en

esta etapa de la carrera.

Mariel Amaro Rosario

vi
 vii

AGRADECIMIENTOS

vii
 viii

A Dios, por proporcionar la sabiduría y la paciencia para lograr nuestras metas.

A la Universidad Tecnológica de Santiago (UTESA), por permitirnos ser

parte de una nueva generación de profesionales de éxito.

A nuestra asesora clínica, Dra. Saribelkis Castillo, gracias por el apoyo

incondicional y el aporte de sus conocimientos en nuestra investigación.

A nuestra asesora clínica, Dra. Sandra Cruz, por la ayuda, dedicación e

interés sin límites que proporcionó a nuestras metas.

A nuestra asesora, Licda Pura Burgos, por orientarnos y dedicarnos su valioso

tiempo con paciencia y entrega.

A nuestra maestra, Licda Martha Rosario, por confiar en que sí podíamos y

dedicar su tiempo en asesorarnos con amor desinteresado.

A nuestros familiares, por el apoyo y la motivación que nos proporcionaron día

a día para alcanzar nuestras metas.

Los sustentantes

viii
 ix

RESUMEN

ix
 x

El tema que se desarrolla a continuación la evaluación de la enfermedad de

ovarios poliquísticos y síndrome antifosfolípido en 15 pacientes tratadas en la consulta

de ginecobstetricia del Hospital Metropolitano de Santiago, durante el período

Diciembre 2015- Abril 2018.

La enfermedad de ovarios poliquísticos se define como una enfermedad en la

cual la mujer tiene un desequilibrio de las hormonas sexuales femeninas alteraciones del

ciclo menstrual, dificultad para quedar embarazada, quistes de ovarios entre otros

problemas de salud, por otra parte, el Síndrome antifosfolipídico es una enfermedad

autoinmune sistémica en la cual el proceso patológico subyacente es la trombosis

además signos y síntomas a la hora de quedar embarazada tales como: insuficiencia

placentaria, abortos recurrentes, y parto pretérmino..

Las características principales de ambas enfermedades son las complicaciones

que puede ocasionar a la mujer que desea embarazarse o que está embarazada como, por

ejemplo: infertilidad, perdida gestacional recurrente, preeclampsia, entre otras.

El objetivo general fue analizar la evolución de la enfermedad de ovario

poliquístico y del síndrome antifosfolipídico en 61 pacientes tratadas en la consulta

consulta de ginecobstetricia del Hospital Metropolitano de Santiago durante el período

diciembre 2015 – abril 2018.

El trabajo de investigación respondió al método deductivo, porque se partió del

análisis y revisión panorámica de los contenidos, pues se consultaron fuentes

bibliográficas y documentales basados en material clínico correspondiente a las

x
 xi

entidades tratadas con un manejo nivel especial, en donde fueron citados estudios

previos de casos, así como estudios realizados a las pacientes en cuestión realizados por

expertos en el área.

Se aplicó un instrumento para la recolección de datos el cual fue dirigido a las

pacientes. Cuenta con 19 preguntas de escala de selección múltiple las cuales abarcan

sus antecedentes, sus signos y síntomas, así como pruebas realizadas a las pacientes.

En el estudio no hubo muestra, dado que se seleccionó el total de la población

que fueron 15 pacientes, que reunían la combinación del síndrome antifosfolípido y el

síndrome de ovarios poliquísticos a la vez.

Al finalizar esta investigación se obtuvieron los siguientes resultados: De

acuerdo con el estudio realizado un 80% de las pacientes no tenían familiares de primera

línea con SOP en cambio un 20% sí tenían. Por otro lado, un 53% de estas pacientes

estaban diagnosticadas con obesidad y un 47% aún no habían sido diagnosticadas.

Un 93% de las pacientes estudiadas desconocen tener familiares diagnosticados

con SAF y el 7% restante no tienen antecedentes de familiares con SAF. 100% de Las

pacientes expresan no tener antecedentes de enfermedades autoinmunes como LES y

purpura trombocitopénica. La trombofilia estaba presente en un 13%de las pacientes un

27% de las pacientes desconocen ese dato y un 60% no tienen trombofilia.

De las pacientes estudiadas, 73% empezó las primeras manifestaciones clínicas

entre 11 y 14 años, un 20% tenía entre 15 y 19 años y el 7% restante tenía entre 25 y 30

años, siendo la edad predominante entre 11 y 14 años.

xi
 xii

INTRODUCCIÓN

xii
 xiii

La presente investigación se refiere al tema¨ Evaluación de la enfermedad de

ovarios poliquísticos y síndrome antifosfolípido en 15 pacientes tratadas en la consulta

de ginecobstetricia del Hospital Metropolitano de Santiago durante el periodo diciembre

2015- abril 2018. La enfermedad de ovarios poliquísticos se define como una

enfermedad en la cual la mujer tiene un desequilibrio de las hormonas sexuales

femeninas alteraciones del ciclo menstrual, dificultad para quedar embarazada, quistes

de ovarios entre otros problemas de salud, por otra parte, el Síndrome antifosfolipídico

es una enfermedad autoinmune sistémica en la cual el proceso patológico subyacente es

la trombosis además signos y síntomas a la hora de quedar embarazada tales como:

insuficiencia placentaria, abortos recurrentes, y parto pretérmino.

Las características principales de ambas enfermedades son las complicaciones

que puede ocasionar a la mujer que desea embarazarse o que está embarazada como, por

ejemplo: infertilidad, perdida gestacional recurrente, preeclampsia, entre otras.

Para analizar esta problemática se hace necesario mencionar sus causas entre las

cuales están: antecedentes heredofamiliares, la edad, antecedentes de enfermedades

autoinmunes entre otras causas.

La investigación de esta problemática se realizó por el interés de conocer la

evaluación de las pacientes con EOP Y SAF en la consulta de ginecobstetricia y como

estas pacientes con un apego al tratamiento, adecuada nutrición y terapia farmacológica

pueden llevar a término su embarazo.

xiii
 xiv

Antecedentes

Gutiérrez-Castañeda MR, 1 Font-López, en el año 2017, publicó un artículo

sobre: Trombofilias y embarazo: incidencia, factores de riesgo y resultados perinatales,

en el Hospital General Fernando Quiroz Gutiérrez, México. Fue realizado un estudio

observacional a todas las embarazadas con diagnóstico de trombofilia, establecido con

base en el perfil de trombofilias, obteniendo los siguientes resultados: se encontraron 81

casos que representaron una incidencia de 1.06%. La trombofilia más frecuente fue el

síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos (39.5%), seguida de la deficiencia de proteína

S (35.8%). Los antecedentes de riesgo más frecuentes fueron: pérdida gestacional

recurrente (63%), preeclampsia (23%) y muerte fetal (17%). Los resultados perinatales y

maternos postratamiento: 97.6% de neonatos sanos, 2.4% abortos y 4.9% preeclampsia.

Llegando a la conclusión de que los antecedentes de pérdida repetida de la gestación,

restricción del crecimiento fetal, enfermedad hipertensiva del embarazo y muerte fetal

deben despertar la sospecha de trombofilia.

Ginger Diana Alvarado Martínez en el año 2017 publicó un artículo con el

nombre de: “Anticuerpos Antifosfolípidos como causa de abortos espontáneos en

adolescentes de la ciudadela 3 de mayo”, Unesum, facultad de ciencias de la salud

Ecuador, Este trabajo investigativo tiene como objetivo principal “Determinar

anticuerpos antifosfolipídicos como causa de abortos espontáneos en adolescentes de la

Ciudadela 3 de mayo”. Para el desarrollo de la investigación se utilizó el diseño

metodológico descriptivo y analítico. Las pruebas que se realizaron fueron

Anticardiolipina IgG e IgM por medio del análisis de laboratorio por la técnica enzimo-

xiv
 xv

inmunoensayo para determinar la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Los

resultados se obtuvieron realizando encuestas a 151 mujeres adolescentes que

representan la muestra total para determinar los factores de riesgos y otros datos

importantes para el cumplimiento de los objetivos del trabajo investigativo; y se realizó

un bosquejo para exámenes de laboratorio Anticardiolipina IgG e IgM donde se

receptaron las muestras de sangre por medio de un consentimiento informado a 15

adolescentes seleccionado de manera aleatoria. Concluida la investigación, se conoció

que el 8% (12 mujeres adolescentes) presentaron factores de riesgo de origen

autoinmune; y se observó la presencia de anticuerpos IgG con títulos altos en un

paciente; y los demás pacientes presentaron títulos bajos a medios en ambos exámenes.

En Cuba en el año 2015 fue publicado un artículo titulado: ‘’Síndrome

antifosfolípido en mujeres con pérdidas recurrentes de embarazo: Diagnóstico de

laboratorio’’ realizado por: MSc. Loreta Rodríguez Pérez, Dra. Dunia Castillo González,

Dra. Yusselys Cabrera Payne, Lic. Maribel Tejeda González en el instituto de

hematología e inmunología de la Habana. Se obtuvieron los siguientes resultados: La

presencia de aFL en concentraciones medias o altas identifica a pacientes con un riesgo

elevado de eventos clínicos asociados al SAF. Todos los resultados de los aFL deben

interpretarse en el contexto clínico del paciente y en el perfil global de aFL (AL, aCL y

aβ2GP1). Conforme se incrementa el número de anticuerpos positivos (AL, ACL y

aβ2GP1) a niveles medio o alto, aumenta el riesgo de trombosis y morbilidad en el

embarazo. Se concluye que el SAF es una enfermedad de difícil diagnóstico, tanto desde

el punto de vista clínico como de laboratorio. De su conocimiento y caracterización

xv
 xvi

dependerá su adecuado diagnóstico y manejo terapéutico para lograr el éxito del

embarazo.

En el año 2010 el Dr. Rafael Silva publicó un estudio observacional titulado

“Síndrome de ovarios poliquísticos e Infertilidad” realizado en la clínica Las Condes en

Chile en donde se seleccionó un grupo de pacientes en edad reproductiva y con deseo de

tener un embarazo en el cual se obtuvieron los siguientes resultados y sus conclusiones:

El SOP es una disfunción endocrino-metabólica altamente prevalente que se ve en un 5 a

10% de las mujeres en edad reproductiva. La definición de SOP ha sido controvertida,

especialmente en relación a la presencia o no de la imagen característica de ovarios

poliquísticos en el diagnóstico. Es un síndrome de presentación muy variable, cuyas

manifestaciones más frecuentes son las alteraciones menstruales, hiperandrogenismo y

obesidad. Puede presentarse como un leve hiperandrogenismo e irregularidad menstrual,

hasta cuadros severos de hiperandrogenismo, obesidad e insulinoresistencia con alto

riesgo de enfermedades metabólica y cardiovascular. La insulinoresistencia juega un rol

central en el desarrollo del síndrome en un grupo significativo de pacientes, y debe ser

estudiada y manejada adecuadamente para lograr una terapia exitosa. La infertilidad

asociada al SOP obedece a varios mecanismos, siendo el más frecuente la disfunción

ovulatoria, sea esta primaria o secundaria al hiperinsulinismo asociado a la

insulinoresistencia. Las alteraciones del desarrollo endometrial y la alta tasa de aborto

espontáneo en pacientes con SOP, deben ser evaluadas y tratadas en conjunto con el

resto de las disfunciones para lograr éxito en los tratamientos.

xvi
 xvii

Se publicó en el año 2010 un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo

sobre “Las características clínicas y bioquímicas en pacientes con síndrome de ovario

poliquísticos e infertilidad” en el Servicio de Reproducción Humana e Infertilidad del

Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima, Perú, por Norka Mercedes Quillatupa,

Monika Karina Rabanal, Silvana Nora Scaletti, Adolfo Rechkemmer Prieto y Diana

Rodríguez. En el cual se seleccionaron pacientes con diagnóstico de infertilidad y

SOPQ. Se revisó 5640 historias clínicas de pacientes atendidas entre enero de 1995 y

diciembre de 2007; 181 pacientes tuvieron diagnóstico de infertilidad y SOPQ, de las

cuales 59 cumplieron con los criterios de admisión. Principales medidas de resultados:

Gestación y aborto. Resultados: El promedio de edad fue 27,5 años, 70% de la población

que no gestó tuvo índice de masa corporal ≥ 25; la testosterona fue anormalmente

elevada en el 15% de gestaciones exitosas y en 37,5% de las no exitosas; 74,2%

pacientes ovularon con citrato de clomifeno, 52,4% logró gestación y 16,7% tuvo

aborto. Conclusiones: Varias de las características clínicas y bioquímicas de nuestra

población fueron similares a las de la literatura. El índice de masa corporal normal

podría ser un buen marcador para predecir concepción. La testosterona dentro de límites

normales sería un posible predictor de éxito en la gestación.

Planteamiento del Problema

La enfermedad o síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es actualmente la

endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad reproductiva y la causa más común de

anovulación crónica, trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados, así

refiere (Pérez Peña 2011, p. 12).

xvii
 xviii

En el artículo de la revista cubana de hematología, inmunología y hemoterapia

del 2015, describen el síndrome antifosfolípido (SAF) como el tipo de trombofilia

adquirida más frecuente que provoca un estado de hipercoagulabilidad de causa

autoinmune, que puede causar trombosis arterial, venosa, o ambas; así como una amplia

gama de complicaciones obstétricas asociadas, por lo general, a la insuficiencia

placentaria. Entre ellas están la pérdida gestacional recurrente, la muerte fetal, la

preeclampsia grave precoz, la restricción del crecimiento intrauterino, el

desprendimiento precoz de placenta y los partos prematuros.

No obstante, los problemas de estos síndromes van más allá de hacer difícil la

oportunidad de una mujer embarazarse, sino que, en el caso de vencer este obstáculo se

suma el desafío de poder conservar dicho embarazo y llevarlo a término, produciendo de

esta forma pérdida precoz de hasta un 82% en muchos de los casos (Rev. Chilena Obst

y Ginec. 2012, p,. 11)

No todas las mujeres presentan una o todas las manifestaciones clínicas, pero en

su mayoría se encuentran los siguientes signos y síntomas: anovulación, índice de masa

corporal aumentado, irregularidad del ciclo menstrual, ovarios aumentados de tamaño,

hisurtismo, acantosis nigricans, dolor pélvico y lumbar bajo, en el caso de las que

cursan con SOP y en el caso de las que cursan con SAF; preeclamsia severa, trombosis

venosa profunda, embolismo, panel inmunológico positivo, aborto recurrente, parto

prematuro y cefalea.

xviii
 xix

Debe pensarse en el diagnóstico de SAF y SOP, en pacientes con pérdidas

gestacionales recurrentes ya que estas pérdidas fetales previas son los predictores más

importantes de riesgo en el futuro. El diagnóstico tardío implica consecuencias negativas

físicas y emocionales para las pacientes.

A partir de las consideraciones anteriores los investigadores se plantean las

siguientes preguntas:

¿Cuáles antecedentes patológicos presentaron las pacientes con el SOP y el SAF?

¿Qué edad tenían las pacientes al momento de presentar las manifestaciones clínicas?

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del SOP Y SAF?

¿Qué tiempo transcurrió desde las primeras manifestaciones clínicas hasta el momento

del diagnóstico?

¿Cuáles factores están asociados al éxito de la culminación del embarazo?

¿Cuál fue el tratamiento instaurado en las pacientes valoradas?

¿Cuántos casos de parejas tuvieron alteraciones identificadas mediante el

espermatograma?

¿Cuáles fueron los resultados que se obtuvieron en la evaluación clínica de las

pacientes?

xix
 xx

Objetivos

Objetivo General

Analizar la evolución de la enfermedad de ovario poliquístico y del síndrome

antifosfolipídico en 61 pacientes tratadas en la consulta consulta de Ginecobstetricia del

Hospital Metropolitano de Santiago durante el período diciembre 2015 – abril 2018.

Objetivos Específicos

 Describir los antecedentes patológicos de las pacientes que presentaron síndrome

de ovario poliquístico y síndrome antifosfolipídico.

 Identificar la edad de las pacientes al momento de presentar las primeras

manifestaciones clínicas.

 Distinguir las manifestaciones clínicas de la enfermedad de ovario poliquístico y

del síndrome antifosfolipídico.

 Establecer el tiempo transcurrido entre las primeras manifestaciones clínicas y el

diagnóstico de la enfermedad de ovario poliquístico y el síndrome

antifosfolipídico.

 Reconocer los factores asociados al éxito de la culminación del embarazo en las

pacientes con enfermedad de ovarios poliquísticos y del síndrome

antifosfolipídico valoradas en el estudio.

 Describir el tratamiento instaurado en las pacientes valoradas.

xx
 xxi

 Explicar los resultados de la evaluación clínica de los casos de enfermedad de

ovario poliquístico y del síndrome antifosfolipídico.

 Cuantificar los casos de las parejas con alteraciones identificadas mediante el

espermatograma.

 Presentar los resultados que se obtuvieron en la evaluación clínica de las

pacientes.

Importancia y Justificación

El síndrome de ovario poliquístico es el trastorno endocrino - metabólico más

común en las mujeres en edad fértil (Mejía, 2015, p.21), y junto al síndrome

antifosfolípido constituyen las dos entidades más importantes al momento de hablar de

aborto e infertilidad en mujeres en etapas fértiles de la vida.

Se debe tomar en cuenta el retraso en la edad de procrear de la mujer y a la

disminución que se viene apreciando en la calidad del semen en los hombres (menor

concentración- de espermatozoides, menor porcentaje de movilidad y mayor porcentaje

de morfología anómala), no es extraño que se contemple un futuro en el que el proceso

de reproducción humana pase cada vez más por la ayuda de procedimientos de

reproducción asistida: fertilización in vitro (FIV), donación de esperma, óvulos o

embriones, entre otros.

En las guías de evaluación, consejo, apoyo e intervención psicológica en

reproducción asistida, del grupo de interés en psicología de la SEF (Sociedad Española

xxi
 xxii

de Fertilidad), al analizar los procesos emocionales que se encuentran en estos pacientes

informan que: “No es por tanto raro que, por lo general, encontremos expresiones

emocionales de: aislamiento social y personal, culpa y culpabilización, ansiedad,

depresión y problemas en la relación de pareja” (Moreno y Guerra, 2007, p. 12). En

muchos casos las pacientes visitan distintos especialistas con el fin de encontrar una

respuesta rápida al problema del que aún se desconoce la causa, es por esta razón que se

quiere despertar el ojo clínico y sospechar de estos síndromes desde el primer momento

en que una mujer llegue a la consulta por un aborto sin razón aparente o que haya

intentado quedar embarazada por un período igual o mayor de un año sin resultados

positivos.

De esta manera se resalta la importancia de tener pendiente el síndrome de ovario

poliquístico y el síndrome antifosfolípido como prioridad en pacientes de edad fértil que

presente aborto o dificultad para quedar embarazada, para de esta forma brindar un

tratamiento apropiado y oportuno.

Delimitación del Problema

Este estudio fue realizado en el período diciembre 2015 – abril 2018, en el

Hospital Metropolitano de Santiago acerca de la evaluación de la enfermedad de ovario

poliquístico y síndrome antifosfolípido, se estudiaron 15 mujeres en edad fértil que

presentaron abortos espontáneos sin causas aparentes o dificultad para quedar

embarazadas.

xxii
 1

CAPÍTULO I
SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

1
 2

1.1 Concepto

El síndrome antifosfolípido (SAF) o síndrome de Hughes es un trastorno

trombofílico adquirido, enfermedad autoinmunitaria multisistémica, en el cual se

produce una serie de manifestaciones clínicas trombóticas y obstétricas caracterizada por

la persistencia de autoanticuerpos contra una variedad de fosfolípidos y proteínas

transportadoras de los fosfolípidos.

Existen dos tipos:

I. El SAF primario generalmente se define por la presencia de AFL en pacientes

con trombosis idiopáticas y sin evidencia de otras enfermedades autoinmunitarias

o de otros factores “precipitantes”, como son: infecciones, neoplasias,

hemodiálisis o AFL inducidos por fármacos.

II. SAF secundario hace referencia al que acontece en pacientes con otras

enfermedades autoinmunitarias, principalmente lupus eritematoso sistémico y

artritis reumatoide.

1.2 Etiopatogenia

“A pesar del gran avance efectuado en la comprensión de la etiología y los

mecanismos patogénicos del síndrome, su etiología y etiopatogenia todavía no se

conocen con certeza”, (Orts 2003, P. 41).

Existen formas primarias o idiopáticas (SAF primario jm), formas asociadas a

lupus eritematoso sistémico (LES), a síndrome lupus-like o a otras enfermedades

2
 3

autoinmunes sistémicas o reumatológicas. Asimismo, puede asociarse a infecciones, a

neoplasias, al uso de determinados fármacos y a otras enfermedades.

En un estudio realizado a 1000 pacientes con SAF descrita por el Euro-

Phospholipid Projet Group se observaron 53,1 % de SAF primarios, un 36,2 %asociados

a LES, un 5% asociados a síndrome lupus-like, un 2,2 % asociados a síndrome de

Sjögren, un 1,8% asociados con artritis reumatoide, un 0,7 % asociados a esclerosis

sistémica, un 0,7 % asociados a vasculitis sistémica y un 0,5 % a dermatomiositis.

1.3 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son diversas y pueden afectar diferentes órganos. La

trombosis venosa, junto con las complicaciones, es más común que la trombosis arterial.

En un estudio de 1.000 pacientes, el primer síntoma fue la trombosis venosa profunda en

la pierna (32%) y el embolismo (14%). Otros vasos son afectados con mayor frecuencia

por la trombosis no relacionada con el síndrome antifosfolipídico, como las arterias

renales, hepáticas y subclavias y, las venas retinianas, los senos cerebrales y la vena

cava.

Los cuadros trombóticos arteriales más comunes son el ACV y el ataque

isquémico transitorio (AIT), los cuales constituyen la manifestación inicial en el 13% y

7% de los pacientes.  Los cuadros trombóticos recurrentes son comunes. El patrón

vascular de la trombosis recurrente es muy similar en la trombosis venosa (70% de

recurrencia venosa) y la trombosis arterial (90% de recurrencia arterial).

3
 4

La isquemia cerebral, la migraña, la disfunción cognitiva, las convulsiones, la

corea, la mielitis transversa, la psicosis, la depresión y el síndrome de Guillan-Barré han

sido asociados con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. A pesar de la estrecha

relación observada entre la cefalea crónica, incluyendo la migraña, y el síndrome

antifosfolipídico, los estudios mostraron contradicciones. Se ha hallado una asociación

entre la valvulopatía cardíaca y las manifestaciones del sistema nervioso central del

síndrome, lo que indica que existe un riesgo de embolia cerebral a partir de la válvula

enferma.

En el artículo realizado por: Luisa Suárez Álvarez, Graham RV Hughes, Munther

A Khamashta titulado ‘’Manifestaciones neurológicas en el síndrome antifosfolipídico’’

describe que: el síndrome antifosfolipídico puede asociarse a diversas manifestaciones

neurológicas. El síntoma más frecuente es la cefalea. También se ha asociado a

disfunción cognitiva, probablemente de origen isquémico. Se ha encontrado una alta

prevalencia de anticuerpos antifosfolipídicos en los pacientes con epilepsia y también en

la mielitis transversa. La manifestación trombótica más frecuente es la enfermedad

cerebrovascular. También pueden producirse trombosis venosas, pero son menos

frecuentes. La existencia de un accidente isquémico cerebral en una persona joven

obliga a descartar la existencia de un síndrome antifosfolipídico. En ocasiones pueden

existir manifestaciones neurológicas que semejan una esclerosis múltiple, por lo que en

el estudio de los pacientes con esclerosis múltiple atípica se recomienda la

determinación de anticuerpos antifosfolipídicos.

4
 5

La anormalidad cardíaca más común en los pacientes con síndrome

antifosfolipídico es la endocarditis bacteriana no trombótica, caracterizada por trombos

de fibrina con adherencia plaquetaria sobre la superficie endotelial de las válvulas

(11,6% de los pacientes durante la evolución de la enfermedad). En el 2,8% de los casos,

el síntoma de presentación es el infarto de miocardio.

1.4 Manifestaciones maternas y fetales durante el embarazo

Los criterios obstétricos para definir el síndrome antifosfolipídico son: la pérdida

fetal inexplicada antes de la décima semana de gestación; 3 o más pérdidas fetales

consecutivas antes de la décima semana de gestación y, preeclampsia o cuadros de

insuficiencia placentaria asociados con parto prematuro de bebés morfológicamente

normales, antes de la trigésima cuarta semana de gestación.

Otras manifestaciones que no cumplen con los criterios diagnósticos pero que

son secuelas del síndrome son la trombosis materna y la restricción del crecimiento

intrauterino inexplicados. La pérdida fetal está estrechamente relacionada con la

presencia de anticuerpos antifosfolípidos, en particular el anticoagulante lúpico.

Por otra parte, el aborto precoz es relativamente común y tiene muchas causas,

de las cuales las más probables son las anormalidades cromosómicas. Es muy posible

que los estudios de observación sobre la asociación entre el síndrome antifosfolipídico y

el aborto precoz recurrente tengan muchos factores de error, sobre todo por la inclusión

de abortos esporádicos más que recurrentes. Por lo tanto, se aconseja hacer la pesquisa

de los anticuerpos antifosfolípidos solamente en mujeres con más de 3 abortos precoces.

5
 6

Las mujeres con síndrome antifosfolipídico tienen mayor incidencia de

preeclampsia precoz grave, o que frecuentemente provoca parto prematuro iatrogénico

debido a la terminación del embarazo por causas maternas o fetales. La preeclampsia

con trombocitopenia grave también puede despertar la sospecha de síndrome

antifosfolipídico y se considera un signo de alarma.

1.5 Diagnóstico

El síndrome antifosfolípido es una enfermedad caracterizada por presentar

trombosis vascular, pérdidas recurrentes de embarazo y trombocitopenia, asociada con

pruebas positivas para anticuerpos anticardiolipina y/o anticoagulante lúpico. Los

anticuerpos antifosfolípidos son autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos aniónicos

(cargados negativamente) o contra complejos de proteínas y fosfolípidos, por otro lado

los anticuerpos antifosfolípidos pueden ser medidos por inmunoensayos en fase sólida

(las anticardiolipinas) o como la actividad de prolongar las pruebas de coagulación

dependientes de fosfolípidos (anticoagulante lúpico).

1.6 Anticoagulante lúpico

La prueba de anticoagulante lúpico mide la habilidad de los anticuerpos

antifosfolípidos para prolongar las reacciones de la coagulación dependientes de

fosfolípidos.

6
 7

Anticuerpos anticardiolipina

La prueba de anticuerpos anticardiolipina se ideó para el diagnóstico de pacientes

con síndrome antifosfolípido. La primera prueba se desarrolló en 1983 y posteriormente

fue estandarizada por varios grupos. La prueba para detectar anticuerpos anticardiolipina

descrita en 1983, se realizaba mediante una técnica de radioinmunoensayo que utilizaba

cardiolipina como antígeno, junto con una mezcla de buffer de fosfato (PBS) con

gelatina empleada como diluyente de muestras y del conjugado, y anticuerpos anti IgG o

IgM humana marcados con yodo radiactivo. Posteriormente se modificó el método

empleando suero de bovino fetal o suero de bovino adulto que reemplazaron a la

gelatina en la preparación del diluyente de las muestras y de la solución del conjugado, y

los anticuerpos anti IgG o IgM humana fueron marcados con una enzima (fosfatasa

alcalina o peroxidasa), para reemplazar a los antisueros marcados con material

radiactivo.

Recientemente se han desarrollado otras pruebas que son adecuadas para

confirmar el diagnóstico de síndrome antifosfolípido. La primera y más intensamente

estudiada es la prueba que detecta anticuerpos anti-ß2 glicoproteína I. Esta prueba es un

ELISA indirecto que utiliza como antígeno la ß2 glicoproteína I pegado al plato de

microtitulación. (Silvia S Pierangeli, 2010, p. 23)

Una segunda prueba desarrollada para confirmar el diagnóstico de síndrome

antifosfolípido es la que busca anticuerpos antifosfolípidos, por ELISA, pero que utiliza

como antígeno una mezcla de fosfolípidos de carga negativa en vez de cardiolipina.

7
 8

1.7 Tratamiento

El tratamiento de la trombosis en el síndrome antifosfolípido incluye

anticoagulación, inicialmente puede ser con heparina endovenosa o con heparina de bajo

peso molecular por ejemplo enoxaparina subcutánea, seguida de tratamiento con

anticoagulantes orales como heparina básicamente de por vida.

La hidrocloroquina se incluye frecuentemente como un tratamiento integral en el

síndrome antifosfolípido, particularmente si el paciente además padece

concomitantemente de lupus eritematoso sistémico. En pacientes con eventos

trombóticos recurrentes, además del mencionado tratamiento anticoagulante, se

recomienda frecuentemente adicionar aspirina en bajas dosis (81mg, diariamente).

Para el síndrome antifosfolípido catastrófico se utiliza frecuentemente la

plasmaféresis. Sin embargo, no hemos sabido de estudios que validen este enfoque

terapéutico. Además, otros investigadores utilizan inmunoglobulina endovenosa y/ o

agentes inmunosupresores. Recientemente se reportó la utilización de rituximab, que es

un anticuerpo monoclonal que selectivamente reduce los linfocitos B (CD20-positivos),

en el síndrome antifosfolípido catastrófico.

1.8 Síndrome de ovario poliquístico

1.8.1Concepto

Entidad descrita en 1935 por Stein y Leventhal para designar la triada de

amenorrea, hirsutismo y obesidad, asociados a ovarios poliquístico e infertilidad. El

8
 9

síndrome ovárico poliquístico (PCOS) es un trastorno endocrino crónico en las mujeres.

Está caracterizado por niveles elevados de hormonas masculinas (andrógenos),

resistencia a la insulina, crecimiento de vello en la cara y cuerpo, y anovulación; una

condición en la que los ovarios producen pocos óvulos o no los producen en absoluto.

Se desconoce la causa de PCOS, aunque la genética puede desempeñar una

función. Alguna evidencia sugiere que el problema está relacionado con la resistencia a

la insulina con niveles elevados de insulina. Estos niveles altos de insulina pueden

estimular producción excesiva de andrógenos de los ovarios. Esto podría prevenir la

ovulación y conllevar a ovarios agrandados y poliquísticos.

1.8.2 Etiopatogenia

La etiopatogenia no está totalmente dilucida, se sabe que hay un estado de

anovulación crónica con LH elevada y FSH normal baja, con estrogenismo sostenido e

hiperandrogenismo, con modificaciones en la liberación a nivel de opioides endógenos

que parecen condicionar alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH, en la que

también se altera con el estrogenismo sostenido. Hay hiperprolactemia frecuentemente

asociada, lo cual también favorece la anovulación por los mecanismos ya señalados. La

hiperinsulinemia y los factores de crecimiento similares a la insulina actúan con la LH

para incrementar la producción ovárica de andrógenos.

Se ha observado una tendencia familiar de aparición, o al menos una

susceptibilidad familiar a desarrollarse, sin poderse demostrar un modo de transmisión

genética específico.

9
 10

De acuerdo a todos estos datos, es obvio que el problema fundamental en esta

entidad no reside en ovarios, sino en un mecanismo de retroalimentación inadecuado que

ocasiona una falta de ciclicidad hipotalámica hipofisaria, sin anomalía intrínseca

importante en ovarios, hipotálamo o hipófisis.

1.2.3 Manifestaciones clínicas

Las distintas manifestaciones que presenta este síndrome son variadas, entre las

más frecuentes podemos encontrar las siguientes: anovulación, amenorrea, hirsutismo

moderado, obesidad (más común en el segmento superior) y ovarios aumentados de

tamaño.

Regularmente la enfermedad presenta manifestaciones desde la pubertad con

irregularidades menstruales que se acentúan paulatinamente, acné e infertilidad.

Morfológicamente, los ovarios están aumentado de tamaño, con capsula

engrosada que presenta adelgazamientos subcorticales, por debajo de los cuales hay

múltiples quistes foliculares de 4 a 7 mm de diámetro, en promedio, hay hiperplasia de

las células tecales e inactividad de las células de la granulosa.

1.2.4 Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico no resulta tan sencillo de

concluir, se basa en una combinación de historia clínica, determinaciones hormonales y

ultrasonido. Como ya hemos mencionado las manifestaciones clínicas son muy variables

y pueden presentarse en diferentes anovulaciones. El ultrasonido, con la presencia de

10
 11

quistes foliculares subcorticales da una imagen conocida como collar de perlas, asociada

a un aumento de densidad en el estroma e incremento del tamaño de los ovarios; se

observa también esas imágenes en pacientes con ciclos normales y sin hirsutismo, por lo

que resulta imprescindible confirmar el diagnóstico con la tasa de LH y FSH y la

demostración de hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. En los casos que este último

este presente es conveniente descartar hiperplasia suprarrenal congénita de instalación

tardía con determinación de 17-OHP o una prueba dinámica de ACTH.

LH-FSH y androstenediona, usados en combinación fueron los análisis de más

alta utilidad clínica. Sensibilidad diagnóstica, especificidad y concordancia total de 98%,

93%, y 96%, respectivamente. La androstenediona es un andrógeno predominante en el

síndrome ovario poliquístico. En lo referente al diagnóstico precoz hay que incrementar

el índice de sospecha en adolescentes con trastornos menstruales y datos sugestivos de

hiperandrogenismo y/o resistencia a la insulina.

1.2.5 Tratamiento

Las diversas variaciones en la forma de presentación de este síndrome, lleva a

brindar un tratamiento conforme a los datos que presente nuestros pacientes, en nuestro

caso nos interesa la resolución del problema de infertilidad y/o aborto de las pacientes,

por ello, enfocamos nuestra atención hacia el mismo como manifiesta la Dra. Susana

Apablaza. En el caso de esterilidad se procede a hacer una inducción de la ovulación por

diferentes vías, siendo la farmacoló con un 75- 80 % de éxito de embarazo.

11
 12

Otros: Citrato de clomifeno asociado a dexametasona; Gonadotrofinas exógenas;

GnRh y agonistas GnRh.

CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO

12
 13

2.1 Diseño

El estudio es de tipo retrospectivo, dado el alcance de sus objetivos y el corte

realizado en el tiempo para medir simultáneamente todas las variables lo define como

transversal al estudiar el registro de variables realizadas antes del diseño de estudio,

tiene un perfil retrospectivo.

2.2 Tipo de investigación

La investigación realizada es de tipo descriptivo, de campo y bibliográfica.

Desde el punto de vista de la finalidad del estudio, es descriptivo. (Hernández

2010, p.23) lo define diciendo que este tipo de estudio “buscan especificar las

propiedades, las características y los aspectos importantes del fenómeno que se somete a

análisis”. En esta vertiente fueron expuestas las propiedades para la evaluación y el

comportamiento del síndrome de ovario poliquístico y el síndrome antifosfolipídico.

En la investigación se aplicaron técnicas documentales y de campo para

recolectar las informaciones. Desde esa perspectiva, la investigación es de campo y

bibliográfica.

13
 14

2.3 Método

En opinión a Cabrera (2011) “La técnica de investigación científica es un

procedimiento típico, validado por la práctica, orientado generalmente, aunque no

exclusivamente, a obtener y transformar información útil para la solución de problemas

de conocimiento en las disciplinas científicas”.

En relación a ello, la presente investigación desde este punto de vista

metodológico, se auxilió por el método científico, puesto que se partió de la observación

del problema los aborto e infertilidad a consecuencia del síndrome de ovario poliquístico

y el síndrome antifosfolípido evaluado en las pacientes que acudieron a consulta en el

Hospital Metropolitano de Santiago.

La investigación fue basada en el método deductivo Según Vásquez (2008) “La

deducción va de lo general a lo particular. El método deductivo es aquél que parte los

datos generales aceptados como valederos, para deducir por medio del razonamiento

lógico, varias suposiciones, es decir; parte de verdades previamente establecidas como

principios generales, para luego aplicarlo a casos individuales y comprobar así su

validez”.

El trabajo de investigación respondió al método deductivo, porque se partió del

análisis y revisión panorámica de los contenidos, pues se consultaron fuentes

bibliográficas y documentales basados en material clínico correspondiente a las

entidades tratadas con un manejo nivel especial, en donde fueron citados estudios

14
 15

previos de casos, así como estudios realizados a las pacientes en cuestión realizados por

expertos en el área.

2.4 Técnicas e instrumento

Haciendo referencia a lo que dijo Centty (2006) las técnicas de investigación son

procedimientos metodológicos y sistemáticos que se encargan de operativizar e

implementar los métodos de investigación y que tienen la facilidad de recoger

información de manera inmediata. De acuerdo con la cita, las técnicas son las vías por

las que el investigador se desplaza para obtener los resultados de la investigación. Los

sustentantes se apoyaron en el estudio de contenidos y la implementación de

cuestionarios.

En la investigación se utilizaron historias clínicas Frenia, Vol. I-2 (2001) Es

evidente que las historias clínicas, sea cual fuere la época que se considere, constituyen

una fuente de primer orden para la investigación histórico-médica. En relación a la cita

el documento clínico aporta una fuente primaria y de contenido sustanciosos para las

investigaciones.

Junto a documentos clínicos se implementó el uso de la encuesta “Se puede

definir la encuesta, siguiendo a García (2009), como «una técnica que utiliza un

conjunto de procedimientos estandarizados de investigación mediante los cuales se

recoge y analiza una serie de datos de una muestra de casos representativa de una

15
 16

población o universo más amplio, del que se pretende explorar, describir, predecir y/o

explicar una serie de características»”.

De acuerdo a lo mencionado en esta cita se puede presentar la encuesta como los

pasos guiados para obtener información de la población y posteriormente analizarlas con

el fin de obtener una explicación lógica.

Se aplicó un instrumento para la recolección de datos el cual fue dirigido a las

pacientes. Cuenta con 19 preguntas de escala de selección múltiple las cuales abarcan

sus antecedentes, sus signos y síntomas, así como pruebas realizadas a las pacientes.

2.5 Población y muestra

Fernández y Pértega (2001). La población representa el conjunto grande de

individuos que se desea estudiar y generalmente suele ser inaccesible. Es, en definitiva,

un colectivo homogéneo que reúne unas características determinadas. La población,

objeto de estudio de la presente investigación incluye a 15 pacientes de la consulta de

ginecología e infertilidad de la Dra. Castillo en el Hospital Metropolitano De Santiago.

2.6 Muestra

Fernández y Pértega (2001). La muestra es el conjunto menor de individuos

(subconjunto de la población accesible y limitado sobre el que realizamos las

mediciones o el experimento con la idea de obtener conclusiones generalizables a la

población).

16
 17

En el estudio no hubo muestra, dado que se seleccionó el total de la población

que fueron 15 pacientes, que reunían la combinación del síndrome antifosfolípido y el

síndrome de ovarios poliquísticos a la vez.

2.7 Procedimiento para la recolección de datos

“Un instrumento de recolección de datos es, en principio, cualquier recurso de

que se vale el investigador para acercarse a los fenómenos y extraer de ellos

información. De acuerdo a ello, son las herramientas que usa el investigador para para

conseguir la información y dar respuesta a las preguntas en cuestión”. (SENA, 2014, p.

26)

Para el desarrollo del proyecto que se presenta los investigadores se valieron de

varias acciones. Se visitó en numerosas ocasiones, con previa autorización, el

consultorio de la Dra. Saribelkis Castillo en las instalaciones del Hospital Metropolitano

de Santiago, donde se tuvo acceso a las fuentes de datos, así como la cooperación de la

doctora para la implementación del instrumento a las pacientes.

2.8 Procedimiento para el análisis de los datos

Una vez obtenidos los resultados de los instrumentos empleados, se procedió a la

construcción de una base de datos en el programa de Excel, a través del cual se

obtuvieron resultados que han sido representados en porcentajes mediante el uso de

tablas interpretadas y el uso de análisis de frecuencia para cada uno de los indicadores,

17
 18

luego se relacionaron todos los indicadores derivados de las variables de estudio, para

analizar el comportamiento de los datos.

2.9 Confiabilidad y validez

Se logró a través del proceso de operacionalización de las variables.

2.10 Validez

Martyn (2008) “La validez abarca el concepto experimental entero y establece si

los resultados obtenidos cumplen todos los requisitos del método de la investigación

científica o no”. De esta forma se destaca la importancia del método científico como

guía primaria para la validez de los resultados.

La presente investigación ha contado con la implementación del instrumento de

recolección de datos y la revisión pertinente de expertos quienes evaluaron y

confirmaron los objetivos y la aplicación de la operacionalización de las variables al

momento de evaluar el síndrome de ovario poliquístico y el síndrome antifosfolipídico

como causa de aborto e infertilidad.

18
 19

CAPÍTULO III
PRESENTACIÓN DE LOS RESULTADOS

19
 20

3.1 Resultados

Tabla No. 1 Familiares de primera línea con síndrome de ovarios poliquísticos

Condición Frecuencia Porcentaje

Sí 3 20%
No 12 80%
Total 15 100%

De acuerdo con el estudio realizado un 80% de las pacientes no tenían familiares

de primera línea con SOP en cambio un 20% sí tenían.

Tabla No. 2 Pacientes con diagnóstico de obesidad

Condición Frecuencia Porcentaje

Sí 7 47%
No 8 53%
Total 15 100%

Un 53% de estas pacientes estaban diagnosticadas con obesidad y un 47% aún no

habían sido diagnosticadas.

20
 21

Tabla No. 3 Pacientes con Antecedentes Heredofamiliares

Condición Frecuencia Porcentaje

Sí 0 0%
No 1 7%
Se desconoce 14 93%
Total 15 100%

Un 93% de las pacientes estudiadas desconocen tener familiares diagnosticados

con SAF y el 7% restante no tienen antecedentes de familiares con SAF.

Tabla No. 4 Antecedentes de enfermedad Autoinmune

Condición Frecuencia Porcentaje

LES 0 0%
Púrpura Trombocitopenia 0 0%
Se desconoce 15 100%
Total 15 100%

100% de Las pacientes expresan no tener antecedentes de enfermedades

autoinmunes como LES y purpura trombocitopénica.

21
 22

Condición Frecuencia Porcentaje

Sí 2 13%
No 9 60%
Se desconoce 4 27%
Total 15 100%
Tabla No. 5 Pacientes diagnosticadas con trombofilia

La trombofilia estaba presente en un 13%de las pacientes un 27% de las

pacientes desconocen ese dato y un 60% no tienen trombofilia.

Tabla No. 6 Edad de las pacientes al momento de presentar las primeras

manifestaciones clínicas
Condición Frecuencia Porcentaje
11-14 11 73%
15-19 3 20%
20-24 0 0%
25-30 1 7%
Total 15 100%

De las pacientes estudiadas, 73% empezó las primeras manifestaciones clínicas

entre 11 y 14 años, un 20% tenía entre 15 y 19 años y el 7% restante tenía entre 25 y 30

años, siendo la edad predominante entre 11 y 14 años.

22
 23

Tabla No. 7 Tipo de manifestación clínica del Síndrome de ovarios poliquístico

(signos)
Condición Frecuencia Porcentaje
Dolor pélvico 13 87%
Dolor lumbar 2 13%
Otros 0 0%
Total 23 100%

Por otro lado, el síntoma predominante era el dolor pélvico en un 87% de los

casos y el 13% restante manifestaba dolor lumbar.

Tabla No. 8 Manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido (Signos)

Condición Frecuencia Porcentaje
Irregularidad del ciclo menstrual 8 35%
Hisurtismo 3 13%
Acantosis nigricans 3 13%
Obesidad 8 35%
Ninguno 1 4%
Total 23 100%

De los signos presentes en estas pacientes 35% tenía irregularidad del ciclo

menstrual, otro 35% tenía obesidad,13% presentaba hirsutismo, la acantosis estaba

presente en un 13% y el 4% restante no tenía ningún signo.

23
 24

Tabla No.9 Manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolipído (síntomas)

Condición Frecuencia Porcentaje

Migraña 2 13%
Convulsiones 0 0%
Mielitis Transversa 0 0%
Depresión 1 7%
Disfunción cognitiva 0 0%
Ninguno 12 80%
Total 15 100%

El 80% no presentó ningún síntoma, mientras que un 13% presentaron migraña.

Tabla No. 10 Tiempo transcurrido desde el comienzo de las manifestaciones del

síndrome de ovario poliquístico hasta su diagnóstico.
Tiempo Frecuencia Porcentaje
5 años 13 87%
De 6 a 10 años 2 13%
De 11 a 15 años 0 0%
Más de 15 años 1 7%
Total 15 100%

El 87% de las pacientes con SOP tuvo un período transcurrido de 5 años desde el
comienzo de sus manifestaciones hasta su diagnóstico y un 13% tardó de 6 a 10 años.
Los mismos resultados se mostraron en el tiempo transcurrido para las pacientes con
SAF.

24
 25

Tabla No. 11 Factores Asociados al éxito de la acumulación del embarazo en las

pacientes con SOP
Factores Frecuencia Porcentaje
Apego al tratamiento 13 87%
Tener entre 22 y 38 años 13 87%
Ausencia de comorbilidades que afecten el cuadro 0 0%
Total 15

Un 87% de las pacientes con SOP se apegó al tratamiento y el 87% tienen entre

22 y 38 años. Los mismos resultados se mostraron para las pacientes con SAF.

Tabla No. 12 Terapéutica descrita en el expediente para el síndrome de ovario

poliquístico
Tipo Frecuencia Porcentaje
Nutricional 11 73%
Farmacológico 15 100%
Total 15

Tabla No. 12 Terapéutica descrita en el expediente para el síndrome de ovario

poliquístico
Tipo Frecuencia Porcentaje
Nutricional 11 73%
Farmacológico 15 100%
Total 15

A las pacientes con SOP en un 100% se le dio un tratamiento farmacológico y al

73% se le indicó adicionalmente un tratamiento nutricional.

25
 26

Tabla No. 13 Principio activo de los fármacos preescritos para el síndrome de

ovarios poliquísticos
Tipo Frecuencia Porcentaje
Clomifeno 11 73%
Metformina 2 13%
Otros 2 13%
Total de pacientes 15 100%

Para las pacientes con SOP en un 73% se le indicó clomifeno y a un 13% metformina.

Tabla No. 14 Terapia farmacológica para el síndrome antifosfolípido

Tipo Frecuencia Porcentaje

Hidroxicloroquina 8 53%
Aspirina 13 87%
Progesterona 6 40%
Prednisona 1 7%
Enoxaparina 6 40
Total de pacientes 15

En la terapia farmacológica del SAF se utilizó hidroxicloroquina en un 53% de

las pacientes, aspirina en un 87%, progesterona en un 40%, prednisona en un 7% y en un

40% se le indicó enoxaparina.

26
 27

Tabla No. 15 Resultados de la evaluación clínica del síndrome antifosfolípido

Resultados Condición
Normal Porcentaj Alterado Porcentaje
e
Anticoagulante lúpico 13 87% 0 0%
Anticuerpo anticardiolipina 0 0% 13 87%
Anti-beta 2 glicoproteína 1 13 87% 0 0%
Elisa para antifosfolípidos 13 87% 1 7%
Total de pacientes 15

Dentro de los valores referidos por el laboratorio la anticardiolipina positiva

estuvo presente en un 87% de los casos y ELISA para fosfolípidos estaba alterado en un

7% de los casos. En cambio, el anticoagulante lúpico estaba normal en un 13% y la anti

beta 2 glicoproteína 1 también normal en un 13%.

Tabla No. 16 Número de casos con espermatograma realizado a pacientes

Condición Frecuencia Porcentaje

Sí 5 33%
No 10 67%
Total 15 100%

Al 67% de las parejas de estas pacientes no se le realizó un espermatograma, al

33% restante sí.

27
 28

Tabla No. 17 Resultados del espermatograma de las pacientes

Condición Frecuencia Porcentaje

Oligospermia 4 27%
Astenozoospermia 4 27%
Teratozoospermia 0 0%
Necrospermia 0 0%
Hipospermia 2 13%
Azoospermia 0 0%
Normal 1 7%
Ninguna 4 27%
Total de pacientes 15 100&

Al 67% de las parejas de estas pacientes no se le realizó un espermatograma, al

33% restante sí. Dentro de las alteraciones encontradas en dicho espermatograma, 27%

no tuvo ninguna alteración, 27% tuvo oligospermia, 27% astenozoospermia, 13%

hipospermia y el 7% restante tenía un espermatograma normal.

28
 29

3.2 Análisis

De acuerdo con el estudio realizado un 80% de las pacientes no tenían familiares

de primera línea con SOP en cambio un 20% sí tenían. Por otro lado, un 53% de estas

pacientes estaban diagnosticadas con obesidad y un 47% aún no habían sido

diagnosticadas.

Un 93% de las pacientes estudiadas desconocen tener familiares diagnosticados

con SAF y el 7% restante no tienen antecedentes de familiares con SAF. 100% de Las

pacientes expresan no tener antecedentes de enfermedades autoinmunes como LES y

purpura trombocitopénica. La trombofilia estaba presente en un 13%de las pacientes un

27% de las pacientes desconocen ese dato y un 60% no tienen trombofilia.

De las pacientes estudiadas, 73% empezó las primeras manifestaciones clínicas

entre 11 y 14 años, un 20% tenía entre 15 y 19 años y el 7% restante tenía entre 25 y 30

años, siendo la edad predominante entre 11 y 14 años.

De los signos presentes en estas pacientes 35% tenía irregularidad del ciclo

menstrual, otro 35% tenía obesidad,13% presentaba hirsutismo, la acantosis estaba

presente en un 13% y el 4% restante no tenía ningún signo. Por otro lado, el síntoma

predominante era el dolor pélvico en un 87% de los casos y el 13% restante manifestaba

dolor lumbar.

Dentro de los signos que puede presentar la SAF 93% contaba con un panel

inmunológico positivo, 40% había tenido perdida gestacional, 1% tuvo RCI y 1% curso

con preeclampsia. Por otra parte, dentro de los síntomas de esta enfermedad 80% de las

29
 30

pacientes no tuvo ningún síntoma,13% tuvo migraña en algún momento y el 7% restante

curso depresión.

El 87% de las pacientes con SOP tuvo un período transcurrido de 5 años desde el

comienzo de sus manifestaciones hasta su diagnóstico y un 13% tardó de 6 a 10 años.

Los mismos resultados se mostraron en el tiempo transcurrido para las pacientes con

SAF.

Un 87% de las pacientes con SOP se apegó al tratamiento y el 87% tienen entre
22 y 38 años. Los mismos resultados se mostraron para las pacientes con SAF.

A las pacientes con SOP en un 100% se le dio un tratamiento farmacológico y al

73% se le indicó adicionalmente un tratamiento nutricional. Para las pacientes con SOP

en un 73% se le indicó clomifeno y a un 13% metformina. En la terapia farmacológica

del SAF se utilizó hidroxicloroquina en un 53% de las pacientes, aspirina en un 87%,

progesterona en un 40%, prednisona en un 7% y en un 40% se le indicó enoxaparina.

Dentro de los valores referidos por el laboratorio la anticardiolipina positiva

estuvo presente en un 87% de los casos y ELISA para fosfolípidos estaba alterado en un

7% de los casos. En cambio, el anticoagulante lúpico estaba normal en un 13% y la anti

beta 2 glicoproteína 1 también normal en un 13%.

Al 67% de las parejas de estas pacientes no se le realizó un espermatograma, al

33% restante sí. Dentro de las alteraciones encontradas en dicho espermatograma, 27%

no tuvo ninguna alteración, 27% tuvo oligospermia, 27% astenozoospermia, 13%

hipospermia y el 7% restante tenía un espermatograma normal.

30
 31

CONCLUSIONES

31
 32

En base a los resultados obtenidos y considerando los objetivos propuestos se

destacan a continuación las siguientes conclusiones:

Sobre el primer objetivo, describir los antecedentes patológicos de las pacientes que
presentaron SOP y SAF.

 Se determinó que la mayoría de las pacientes que presentan ambos síndromes

estaban diagnosticadas con obesidad y trombofilia.

 Desconocían si sus familiares de primera línea habían sido diagnosticadas con

estos síndromes, con enfermedades autoinmunes o si cursaban con alguno de los

síntomas que ellas padecen.

En relación al segundo objetivo, identificar la edad de las pacientes al momento de

presentar las primeras manifestaciones clínicas.

 En esta población de estudio se evidenció que las mujeres dentro del rango de

edad más fértil (25-29), fueron quienes presentaron más signos y síntomas

relacionados a estos síndromes.

Conforme al tercer objetivo, distinguir las manifestaciones clínicas del SOP y el

SAF.

 Sobre las manifestaciones clínicas del SOP, se pudo constatar que las pacientes

presentaron signos tales como: irregularidad del ciclo menstrual, aumento del

índice de masa corporal, obesidad, hisurtismo, acantosis nigricans y con síntomas

tales como: dolor pélvico predominantemente y dolor lumbar en una menor

proporción.

32
 33

 Las pacientes con SAF presentaron los siguientes signos: panel inmunológico

positivo y pérdida gestacional recurrente en su mayoría, con menor frecuencia

hubo restricción del crecimiento intrauterino y preeclamsia.

 Este síndrome en específico no mostró en gran proporción de la población tener

síntomas, en una minoría presentó migraña y depresión diagnosticada tras una o

múltiples pérdidas gestacionales.

Sobre el cuarto objetivo, establecer el tiempo transcurrido desde las primeras

manifestaciones clínicas y el diagnóstico del SOP y del SAF.

 Un hallazgo significativo fue que, en las pacientes estudiadas, las primeras

manifestaciones, en su mayoría comenzaron entre los 11 y 14 años de edad, la

segunda proporción más alta correspondió a las pacientes entre 15 y 19 años y la

tercera proporción en un rango de 25 y 30 años.

En cuanto al quinto objetivo, reconocer los factores asociados al éxito de la

culminación del embarazo en las pacientes con SOP y SAF valoradas en el estudio.

 Se concluyó que entre los principales factores para el éxito en la culminación del

embarazo en estos síndromes se destacan, un rango de edad entre 22 y 38 años,

un tratamiento adecuado, el control prenatal y la vigilancia materno-fetal

estrecha.

33
 34

En el sexto objetivo, describir el tratamiento instaurado en las pacientes valoradas.

 Las consideraciones terapéuticas para las mujeres con estos síndromes fueron

tanto farmacológicas como nutricionales: en el caso de las que fueron

diagnosticadas con SOP el tratamiento farmacológico consistió en clomifeno y

metformina, en la terapia farmacológica del SAF se utilizó hidroxicloroquina,

aspirina, progesterona, prednisona y enoxaparina.

El séptimo objetivo consiste en, explicar el resultado de la evaluación clínica en los

casos de SAF.

 Se mostraron alteraciones en los valores referidos por el laboratorio en el panel

inmunológico, la mayoría se encontraban al límite; para los anticuerpos

anticardiolipina, el anticoagulante lúpico, la anti beta 2 glicoproteína 1 y la

prueba ELISA para fosfolípidos.

Conforme al octavo objetivo, cuantificar los casos de las parejas con alteraciones
identificadas mediante el espermatograma.

 A las parejas de estas pacientes que se les realizó un espermatograma, tomando

en cuenta que fue solo a Menos de la mitad de la población, se mostraron

alteraciones tales como oligospermia, astenozoospermia, e hipospermia.

34
 35

RECOMENDACIONES

35
 36

Después de presentados los resultados y las conclusiones del estudio, se procede a

mencionar las siguientes recomendaciones:

 Indagar más sobre los antecedentes heredofamiliares de las pacientes, con el

objetivo de en futuras investigaciones poder aportar datos que apoyen o no la

relación heredo-familiar de estos síndromes.

 Reconocer que el tratamiento nutricional tiene igual importancia que el

farmacológico al momento de analizar las variables de éxito en el tratamiento de

las pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos.

 Motivar a despertar el ojo clínico en pacientes que vayan a consulta de

ginecobstetricia con problemas por más de un año para quedar embarazada o

desde la primera pérdida sin causas aparentes, pensar en el diagnóstico de

síndrome antifosfolípido con el objetivo de emplear medicina preventiva y evitar

pérdidas fetales y las consecuencias físicas y emocionales que puedan

representar para las pacientes.

 Tomar en cuenta que un panel inmunológico al límite es suficiente para mantener

bajo vigilancia a la paciente.

36
 37

 Se recomienda desembarazar a estas pacientes en estado pretérmino, entre las 35

y 37 semanas aproximadamente luego de haber instaurado la maduración

pulmonar previa y según lo amerite individualmente cada caso, porque en la

mayoría de las ocasiones si se deja evolucionar hay pérdida de bienestar fetal o

se obitan, entonces tomando en cuenta el riesgo – beneficio, siendo pro-vida, es

la recomendación.

 Se sugiere hacerle un espermatograma a las parejas de estas pacientes con el

objetivo de descartar variables ajenas a la paciente que estén infiriendo.

37
 38

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

38
 39

Angel Correa P, O. V. (2002). Síndrome Antifosfolípido y Embarazo. Revista Chilena

de Ginecología y Obstetricia, 196-202.
Checa Vizcaíno, E. G. (2006). Síndrome del Ovario Poliquístico. España: Editorial
Médica Panamericana, S.A.
Del Castillo Tirado, F. J. (2014). Guía de Práctica Clínica de Ovario Poliquístico.
iMedPub Journals, 1216/3823.
Dr Howard W, D. C. (1984). Tratado de Ginecología de Novak. México: Nueva
Editorial Interamericana, S.A. de C.V.
Dra. Teresa Sir P, D. J. (2013). Síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Clínica
Condes, 818-826.
Dulce María Albertina, C. C. (2017). Controversias del Síndrome de Anticuerpos
Antifosfolipídicos en Obstetricia. Reumatología Clínica, 30-36.
Efrain, P. P. (2011). Atención Integral de la Infertilidad. México: Editorial Médica
Panamericana S.A de C.V.
F. Gary Cunningham, K. J. (2011). Williams Obstetricia. México: Mcgraw-Hill
Interamericana Editores, S.A. de C.V.
Gil A. Reyes Llerena, I. M. (2016). Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos en
Obstetricia en una Serie de Casos en Cuba. Revista Cubana de Obstetricia y
Ginecología, 1561-3062.
Gutiérrez-Castañeda MR, 1. F.-L. (2017). Trombofilias y Embarazo: Incidencia,
Factores de Riesgo y Resultados Perinatales. Ginecología y Obstetricia de
México, 676-684.
María Betzabeth Castillo, J. G. (2014). Patrón Clínico en Gestantes con Síndrome
Antifosfolipídico (SAF). Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela,
0048-7732.
María Fátima Vallecillo, J. E. (2005). Síndrome Antifosfolípidos y Embarazo. Revista
Médica Hondureña, 179-183.
MSc. Loreta Rodríguez Pérez, D. D. (2015). Síndrome Antifosfolípido en Mujeres con
Pérdidas Recurrentes de Embarazo: Diagnóstico de Laboratorio. Revista Cubana
de Hematología, Inmunología y Hemoterapia.
Parsehian, D. S. (1 de enero de 1999). Síndrome Antifosfolípido en Obstetricia y
Ginecología. Obtenido de infobioquimica Web Site: [Link]
%20Amaro/Downloads/[Link]

39
 40

Quintero, D. M. (2015). Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad. Opciones de

tratamiento. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela.
Uribelarrea, L. M. (2008). El Impacto Psicológico de la Infertilidad. Papeles del
Psicólogo, 158-166.

40
 41

ANEXOS

41
 42

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

DIMENSIÓN DE ESCALA DE
OBJETIVOS VARIABLES LA VARIABLE INDICADORES MEDICIÓN
Describir los
antecedentes Diagnóstico Nominal
Antecedentes
patológicos de de SOP en -Sí
Heredofamiliar
las pacientes familiares de -No
Antecedentes es
que primera línea -Se
Patológicos
presentaron desconoce
del SOP
SOP y SAF
Casos
Nominal
Obesidad diagnosticado
-Sí
s
-No

Diagnóstico Nominal
Antecedentes
de S A F en -Sí
Heredofamiliar
familiares de -No
es
primera línea -Se
desconoce

Antecedentes Nominal
Patológicos -Lupus
del SAF eritomatos
Casos o sistémic
Enfermedad
diagnosticado (L E S)
Autoinmune
s -Púrpura
trombocito
s pénica
-Se
desconoce
Trombofilia Casos
diagnosticado Nominal
s -Sí
-No
-Se

42
 43

desconoce
Identificar la
edad de las
pacientes al
Intérvalo
momento de Años
Edad De 25 -
presentar las cumplidos
29
primeras
30 - 34
manifestacione
35 - 39
s clínicas
40 - 44

OBJETIVOS VARIABLES DIMENSIÓN INDICADORES ESCALA DE

DE LA MEDICIÓN
VARIABLE
Distinguir las Manifestacion
manifestacion es del S O P Nominal
es clínicas del -
SOP y el SAF Irregularidad
del ciclo
menstrual
Manifestacion -Hisurtismo
Signos es -Acantosis
Objetivos Nigricans
-Obesidad

-Otros:

Especifique
Síntomas Manifestacion
es subjetivas Nominal
referidas por -Dolor
la paciente pélvico
-Dolor
lumbar
-Otros:
Especifique

43
 44

Nominal
-Panel
inmunológico
positivo
-Trombosis
venosa
-Pérdida
gestacional
recurrente
Manifestacion
-R C I
Signos es
-
Objetivas
Insuficiencia
placentaria
-
Preeclampsia
Manifestacion
-
es del S A F
Desprendimien
to precoz de
placenta
-Parto
prematuro

Nominal
-Migraña
-Convulsiones
Manifestacion
-Mielitis
es subjetivas
Síntomas transversa
referidas por
-Depresión
la paciente
-Disfunción
cognitiva
-Otros:
Especifique.

44
 45

DIMENSIÓN DE ESCALA DE
OBJETIVOS VARIABLES INDICADORES
LA VARIABLE MEDICIÓN

45
 46

Intervalo
5 años
De 6 a 10
Años
SOP años
Establecer el transcurridos
De 11 a 15
tiempo
años
transcurrido
Más de 15
desde las
Tiempo años
primeras
transcurrido
manifestacione
Intervalo
s clínicas y el
5 años
diagnóstico del
De 6 a 10
SOP y del SAF Años
SAF años
transcurridos
De 11 a 15
años
Más de 15
años

Nominal
-Apego al
Aspectos
tratamiento
favorables
-Tener entre 22
SOP descritos en
Reconocer los y 38 años
el
factores -Ausencia de
expediente
asociados al comorbidades
éxito de la que afecten al
culminación del Factores cuadro
embarazo en las Asociados
pacientes con Nominal
SOP y SAF -Apego al
Aspectos
valoradas en el tratamiento
favorables
estudio -Tener entre 22
SAF descritos en
y 38 años
el
-Ausencia de
expediente
comorbidades
que afecten al
cuadro

46
 47

ESCALA DE
DIMENSIÓN DE MEDICIÓN
OBJETIVOS VARIABLES
LA VARIABLE
INDICADORES

Terapéutica Nominal
descrita en el -Nutricional
expediente -Farmacológico
SOP
Principio Nominal
Describir
activo de los -Clomifeno
el
fármacos -Metformina
tratamiento
Tratamient prescritos -Otros:
instaurado
o Especifique
en las
pacientes
Nominal
valoradas
-
Terapia Hidroxicloroquina
SAF
farmacológica -Aspirina
-Progesterona
-Prednisona
-Enoxaparina
Nominal
-Anticoagulante
Explicar el
lúpico
resultado Resultados
:nomal/alterado
de la de la Valores Valores
-Anticoagulante
evaluación evaluación referidos por referidos por
lúpico:
clínica en clínica de la el laboratorio el laboratorio
nomal/alterado
los casos SAF
-Anticuerpos
de SAF
anticardiolipina

47
 48

Anti-beta 2
glicoproteína
1;normal/alterado
- Elisa para
antifosfolípidos :n
omal/alterado

DIMENSIÓN ESCALA DE MEDICIÓN

OBJETIVOS VARIABLES DE LA
VARIABLE INDICADORES
Número de
casos con Nominal
espermatogra -Sí
ma realizado -No
Cuantificar Nominal
los casos de Oligospermia:
las parejas normal/Alterado
con Astenozoospermia:
Número de
alteraciones normal/Alterado
casos Resultados
identificadas Teratozoospemia:n
de
mediante el ormal/AlteradoNecr
espermatogra
espermatogra ospermia:normal/Al
ma
ma terado
Hipospermia:norma
l/Alterado
Azoospermia:norm
al/Alterado

48
 49

INDICADORES
DIMENSIÓN DE LA ESCALA DE
OBJETIVOS VARIABLES
VARIABLE MEDICIÓN

Reconocer Factores SOP Aspectos

los factores Asociados favorables Nominal
asociados al descritos en -Apego al
éxito de la el expediente tratamiento
culminació -Tener entre 22
n del y 38 años
embarazo -Ausencia de
en las comorbidades
pacientes que afecten al
con SOP y cuadro

49
 50

Nominal
-Apego al
SAF Aspectos tratamiento
valoradas favorables -Tener entre 22
SAF
en el descritos en y 38 años
estudio el expediente -Ausencia de
comorbidades
que afecten
al cuadro

Nominal
Terapéutica -Nutricional
descrita en el -
expediente Farmacológico
SOP
Principio Nominal
Describir el activo de los -Clomifeno
tratamiento fármacos -Metformina
instaurado prescritos -Otros:
Tratamiento
en las Especifique
pacientes
valoradas Nominal
-
Terapia Hidroxicloroquin
SAF farmacológic a
a -Aspirina
-Progesterona
-Prednisona
-Enoxaparina

OPERACIONALIZACIÓN DEL INSTRUMENTO

50
 51

I. Antecedentes patológicos del SOP.

1.1 ¿Se han diagnosticado familiares de primera línea son SOP?
a) Sí b) No c) Se desconoce
1.2 ¿Alguna vez se la ha diagnosticado obesidad?
a) Sí b) No

II. Antecedentes patológicos de SAF.

2.1 Antecedentes heredofamiliares
a) Sí b) No c) Se desconoce
2.2 Antecedentes de enfermedad autoinmune
a) LES b) Púrpura trombocitopénica
2.3 Casos diagnosticados de trombofilia
a) Sí b) No c) Se desconoce

III. Edad de las pacientes al momento de presentar las primeras manifestaciones clínicas
a) 11-14 b) 15-19 c) 20-25 d) 25-30

IV. Manifestaciones clínicas del SOP.

4.1 Signos
a) Irregularidad del ciclo menstrual b) Hisurtismo c) Acantosis nigricans
d) Obesidad e) Otros, especifique
4.2 Síntomas
a) Dolor pélvico b) Dolor lumbar c) Otro, especifique

V. Manifestaciones clínicas del SAF.

5.1 Signos
a) Panel inmunológico positivo b) Trombosis venosa c) Pérdida gestacional
recurrente d) RCI e) Insuficiencia placentaria f) Preeclampsia g)
Desprendimiento precoz de la placenta h) Parto prematuro
5.2 Síntomas
a) Migraña b) Convulsiones c) Mielitis transversa d) Depresión
e) Disfunción cognitiva f) Otros, especifique

VI. Tiempo transcurrido.

6.1Tiempo transcurrido desde el comienzo de las manifestaciones del SOP hasta su
diagnóstico
a) 5 años b) 6-10 c) 11-15 d) Más de 15 años
6.2 Tiempo transcurrido desde el comienzo de las manifestaciones del SAF hasta su
diagnóstico
a) 5 años b) 6-10 c) 11-15 d) Más de 15 años

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 52

VII. Factores asociados.

7.1 ¿Cuáles factores descritos en el expediente han sido favorables en el SOP?
a) Apego al tratamiento b) Tener entre 22 y 38 años c) Ausencia de
comorbilidades que afecten el cuadro
7.2 ¿Cuáles factores descritos en el expediente han sido favorables en el SAF?
a) Apego al tratamiento b) Tener entre 22 y 38 años c) Ausencia de
comorbilidades que afecten el cuadro

VIII. Tratamiento.
8.1 ¿Cuál es la terapéutica descrita en el expediente para el SOP?
a) Nutricional b) Farmacológica
8.2 Principio activo de los fármacos prescritos para el SOP
a) Clomifeno b) Metformina c) Otros
8.3- Terapia farmacológica para el SAF
a) Aspirina b) Hidroxicloroquina c) Enoxaparina d) Progesterona e)
Prednisona

IX. Resultados de la evaluación clínica del SAF

9.1 ¿Cuáles son los valores referidos por el laboratorio?
-Anticoagulante lúpico a) Normal b) Alterado
-Anticuerpos anticardiolipina a) Normal b) Alterado
-Anti-beta 2 glicoproteína 1 a) Normal b) Alterado
-ELISA para antifosfolípidos a) Normal b) Alterado

X. Número de casos.
10.1 ¿Cuál fue el resultado del espermatograma?
a) Oligospermia b) Azoospermia c) Teratozoospemia d) Astenozoospermia
e)Hipospermia f) Necrospermia

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 53

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 54

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