Se individualiza de acorde edad, peso, intensidad y etiología, comorbilidades,
embarazo)
Dosis calculada 1.6 mcg/kg/día.
Levotiroxina (T4), 75-150 mcg/VO/día.
Jóvenes 100mcg o 1.7 mcg/kg/VO/día.
Ancianos o con cardiopatía 25-50 mcg/día.
Modo de administración.
Tratamiento Antes del desayuno (30 minutos).
Carbonato cálcico, sulfato ferroso, antiácidos y colestiramina lo alteran.
Administración nocturna (3h después de la cena).
Ajuste de dosis.
Mejoría 2-3 semanas.
Inicio o cambio de tratamiento precisan 4-8 semanas.
Otros tratamientos:
↓ ↓ ↑
Síndrome del eutiroideo-enfermo. Combinaciones T4/T3.
T3 , TSH , fase de recuperación TSH . Selenio, deficiencia en enfermedad autoinmune y tiroiditis posparto.
Adenomas hipofisiarios productores de TSH.
Poco frecuentes.
Valores de TSH, T4L y T3L elevados.
Interferencia por anticuerpos.
Los anticuerpos heterófilos, el factor reumatoide o los anticuerpos anti-TSH pueden Diagnóstico
producir falsas elevaciones de los niveles de TSH. diferencial
Insuficiencia adrenal.
Presenta ocasionalmente elevaciones de TSH que se corrigen con la administración de
glucocorticoides.
Obesidad.
Leves elevaciones de TSH.
Normaliza con la disminución ponderal.
Pruebas de imagen.
Ecografía tiroidea.
Bocio y/o nódulos tiroideos.
Autoinmune (forma atrófica).
Tiroiditis de Hashimoto (aumentada). Es la situación clínica producida por un déficit
Resonancia hipotalámica-hipofisiaria. Definición. de la actividad de las hormonas tiroideas en los
Origen central. diferentes tejidos del organismo.
Tumor hipofisiario, >1cm
(macroadenoma).
TSH más importante.
Hipotiroidismo
Variaciones de T4L, producen cambio compensatorio exponencial en los valores de TSH. Se puede desarrollar a cualquier edad pero es más frecuente en adultos Se producen tres efectos compensadores:
Valor superior normal de TSH; 4UI/ml. mayores, donde se manifiesta de manera sutil y puede ser difícil de reconocer. 1. Aumento progresivo de los niveles de THS para elevar la producción de
Límite superior de la normalidad 2.5 UI/ml (95% sanos presentan valores de TSH inferiores al límite). Puede ser: hormona tiroidea.
Valores de TSH varían por el sexo, etnia y la edad (a partir de los 40 años, cada 10 años aumentan sus niveles un Primario: trastorno de la tiroides. 2. Mayor producción de triyodotironina (T3) respecto a tiroxina (T4) (ahorro
0.3 ui/ml). Introducción Secundario o central: trastorno en el hipotálamo o la hipófisis. de un átomo de I).
Ante el hallazgo de un nivel de TSH elevado, conviene confirmarlo en una nueva determinación analítica, incluyendo Puede deberse a una deficiente producción de hormonas por la tiroides 3. Aumento de la deyodinación de T4 y T3 en tejidos periféricos.
↑↑ ↓
T4L y en ocasiones anticuerpos antitiroideos. (hipotiroidismo primario) o a una insuficiente estimulación de esta por la TSH, Inicialmente se observa:
Origen. debido a una afectación hipotálamo-hipofisiaria (hipotiroidismo central). Hipotiroidismo subclínico (TSH y T4L normal).
Los valores de TSH y T4L nos orientan hacía el origen de la falta de hormonas tiroideas. Pocos casos por mutaciones (pérdida de función). Hipotiroidismo clínico (TSH y T4L ).
Tiroideo: hipotiroidismo primario: Grave, como mixedematoso.
↑↑ ↓
90% de los casos.
TSH y T4L .
TSH y T4L. Diagnóstico
TSH y T4L normal (subclínico). Endocrinología Prevalencia:
↓
Hipotálamo-hipofisiario: hipotiroidismo central (secundario o terciario).
T4L y TSH inapropiadamente baja, normal o levemente elevada.
Anticuerpos antitiroideos.
Hipotiroidismo clínico (0.3-0.5%).
Hipotiroidismo subclínico (4.3-9.5%).
Etiología autoinmune.
Utilizado en subclínico.
Coma mixedematoso Gutiérrez Hernández Diego Epidemiología §Adultos mayores.
5 veces mayor en mujeres.
Prevalencia influenciada por un nivel de TSH, estado nutricional de yodo y
Positivas es progreso de la enfermedad (4.3% anti-TPO +, frente a 2.6% anti-TPO – cada año). edad.
Anti-TPO sensibilidad del 95% y anti-Tg.
Hormonas hipofisiarias. 9PM10 Prevalencia 3.8%, 6.9% en >60 años.
Si es central se solicita ACTH, cortisol, prolactina, IGF1, GH, FSH, LH, estradiol y testosterona total.
Se clasifica en función donde se encuentre el
defecto en el sistema hipotálamo-hipófisis-
Grave y rara. tiroides-tejidos periféricos.
Edad avanzada (origen autoinmune). Hipotiroidismo primario Etiología Más común primario.
Se agrava la enfermedad. Clínica Menos común en central (hipotálamo:
Temperatura 24-32.2 °C, arreflexia, convulsiones, secundario o hipofisiario: secundario).
depresión respiratoria. Raro en tejidos diana (resistencia periférica a
Grados variables de letargia, somnolencia incluso Seproduce por pérdida de tejido tiroideo funcionante y menos frecuente por una las hormonas tiroideas).
Pruebas de laboratorio. coma. alteración en su funcionamiento.
Hipotermia, hiponatremia, bradicardia, hipotensión Disminución de T4 y T3, causa aumento compensatorio deTSH.
y signos clínicos cutaneomucosos (piel engrosada, 1. Restaura inicialmente los niveles de T4 y T3.
macroglosia, edemas). 2. Si persiste el daño, los niveles disminuirán progresivamente.
Alto grado de mortalidad (40%).
Desencadenan: traumas, infecciones, fármacos que
inhiben SNC y exposición al frío.
Tipos de hipotiroidismo primario:
↑ ↑ ↓
1. Hipotiroidismo clínico (evidente o manifiesto), TSH y T4 y T3 .
2. Hipotiroidismo subclínico, TSH , pero T4 y T3 normales, menor
Tx: intensidad pero precede al intenso.
Levotiroxina e hidrocortisona, vía parenteral. Más común es autoinmune.
Dosis de carga 300-500 mcg/IV de
levotiroxina y posterior 100 mcg/IV/24h
hasta llegar a la VO. Secundario a tiroiditis de Hashimoto:
Apoyo ventilatorio. 1. Bocio duro.
2. Tiroides fibrosa de menos tamaño (avanzada).
3. Función escasa o nula.
Segunda causa es el hipotiroidismo posterapéutico:
1. Después de terapia con yodo radioactivo (I-131).
2. Cirugía para hipertiroidismo o bocio.
3. Tx excesivo con Propiltiouracilo, metimazol y yodo cede suspendido el
tratamiento.
Deficiencia de Yodo:
1. Bocio endémico.
2. Hipotiroidismo bocio.
3. Disminuye la hormogénesis tiroidea.
4. Grave llega al hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congénito:
1. Deficiencia de yodo.
2. Cretinismo endémico.
3. Discapacidad intelectual.
Defectos enzimáticos hereditarios.
Consumo de Lt desarrolla hipotiroidismo con bocio.
Radioterapia debido a cáncer de laringe o linfoma de Hodgkin.
Inespecíficos y dependen de la intensidad y duración.
Hipotiroidismo subclínico.
Asintomáticos o síntomas inespecíficos. Bibliografía:
Hipotiroidismo primario: Pineda, J., Galofré, J. C., Toni, M., & Anda, E. (2016).
Hipotiroidismo. Medicine - Programa de Formación Médica
Sutiles e insidiosos. Continuada Acreditado, 12(13), 722–730.
Coma mixedematoso, todos los signos y síntomas. doi:10.1016/[Link].2016.06.002
Braunstein D. Glenn. Hipotiroidismo (Mixedema). Cedars-Sinai
Retención de líquidos y edema periorbitario, cansancio, Medical Center. Citado el 26/02/2023 del sitio web:
intolerancia al frío, confusión mental. [Link]
mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-
metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipotiroidismo?
query=Hipotiroidismo
