HEMORRAGIAS

Salida o derrame de sangre fuera o dentro del organismo como consecuencia de la rotura
accidental o espontánea de uno o varios vasos sanguíneos.

Clasificación
Según el vaso sanguíneo lesionado se clasifican en:
ARTERIALES: color rojo vivo (sangre oxigenada), sale a gran presión, como borbotones a
impulsos rítmicos.
VENOSAS: color rojo violáceo (sangre de retorno), sale lenta y continuamente a menor
presión.
CAPILARES: color rojo, sale desde pequeños puntitos continuamente. Es la llamada
“hemorragia en sábana”.

PRONOSTICO

1. GRAVEDAD:
 Velocidad de la pérdida
 Volumen perdido
 Tiempo transcurrido
 Edad. Estado físico

Cuanto mayor es el volumen de sangre que se ha perdido, mayor es el riesgo.

La gravedad depende no sólo de la CANTIDAD DE SANGRE que se pierde sino del

TIEMPO que se tarda en perderla.

- Hasta 1 litro (20%) se puede soportar por el organismo.

- Pérdida de un 33% ya se corre peligro.
- A partir de 2 litros (40%) la mortalidad es elevada.

GRAVEDAD CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Hemorragia leve Hemorragia Hemorragia grave Hemorragia muy
moderada grave
VOLUMEN MENOS DE DE 750 A DE 1500 A MÁS DE 2000 CC
SANGUÍNEO 750 CC 1500 CC 2000 CC Más de un 40%
PERDIDO Hasta un 15% Hasta un 30% Hasta un 40%

ESTADO DE LA ANSIOSO INTRANQUILO CONFUSO OBNUBILADO

CONSCIENCIA
FRECUENCIA 12-20 POR MIN. 20-30 POR MIN. 30-40 POR MIN. MÁS DE 40 POR
RESPIRATORIA MIN.

FRECUENCIA MENOS 100 100 A 120 120 A 140 MÁS DE 140

CARDIACA PULS/MIN. PULSO PULS/MIN. PULS/MIN. PULS/MIN.
LLENO PULSO PULSO PULSO DÉBIL
DISMINUIDO DISMINUIDO´++
+

HEMORRAGIAS EXTERNAS
La sangre sale al exterior a través de una herida

ACTUACION :
• Compresión directa sobre el punto sangrante con apósitos,durante 10 minutos.
• Elevar el miembro afectado, si las lesiones lo permiten.
• Si no cede, compresión arterial a distancia Técnica que puede resultar
dolorosa (informar a la víctima)
• Unicamente en casos muy especiales:TORNIQUETE

NO RETIRAR NUNCA EL PRIMER APOSITO

CONTROL DE LA HEMORRAGIAS
 PARA CONTROLAR LA HEMORRAGIAS:
1. Presión directa sobre herida
2. Elevación
3. Presión directa sobre arteria
4. Torniquete

1. PRESION DIRECTA

 Compresión directa sobre el punto sangrante con apósitos, durante 10 minutos.

NO RETIRAR NUNCA EL PRIMER APOSITO IMPORTANTE

EXCEPCION: NO PODREMOS HACER PRESIÓN DIRECTA EN LA HERIDA SI EXISTE

FRACTURA ABIERTA
2. ELEVAR
 SI LA HEMORRAGIA SE DA EN UNA EXTREMIDAD (SUPERIOR O INFERIOR)
 Elevar el miembro afectado, si las lesiones lo permiten.

3. COMPRESION ARTERIAL
 Aplicable a extremidades
 Consiste en localizar las arterias principales para detener su circulación,
consiguiendo una reducción importante del aporte sanguíneo.
 Mantiene intacto el retorno venoso

Compresión arterial
 SI NO CEDE LA HEMORRAGIA CON LAS MEDIDAS ANTERIORES
 LOCALIZACIÓN DE LAS PRINCIPALES ARTERIAS
UNICAMENTE EN CASOS MUY ESPECIAL

TORNIQUETE
No realizar torniquete salvo en caso de amputación traumática con hemorragia masiva,
donde pueda existir peligro vital.
ES IMPORTANTE SABER CÓMO REALIZARLO BIEN

HEMORRAGIAS EXTERNAS TORNIQUETE

APLICAR SÓLO EN CASOS MUY ESPECIALES

(AMPUTACIÓN O APLASTAMIENTO)
Tiene importantes contraindicaciones ya que detiene TODA la circulación sanguínea.
Aplicar en la base de la extremidad afectada. Usar una banda ancha (7-10 cms)
Presión controlada, la necesaria para detener la hemorragia (no más)
Anotar hora exacta de aplicación.

OJO: AFLOJAR SIN RETIRARLO CADA 20 MINUTOS

Lo ideal seria la llegada de personal sanitario para el traslado de la persona con el torniquete
antes de los 20 primeros minutos.

Si no hubiera sido posible, habrá que aflojarlo de manera gradual (nunca bruscamente), para
volver a hacer presión controlada a continuación, si vemos que no ha cesado la hemorragia.
¡¡¡ DEBE PERMANECER A LA VISTA !!!

AMPUTACIONES
  MANEJO DE LA PARTE AMPUTADA
 Lavar con suero fisiológico
 Envolver en gasas humedecidas.
 Introducir en el interior de una bolsa de plástico, que debemos mantener fría
durante su transporte. Se puede introducir la bolsa dentro de otra bolsa con hielo.
 Transporte rápido del paciente y parte amputada, avisando al centro hospitalario
sobre la urgencia concreta.

MANEJO DE LA PARTE AMPUTADA

1. ENVOLVER EN UNA GASA HUMEDECIDA

2. GUARDAR EN UNA BOLSA LO MAS HERMETICAMENTE
3. METER DENTRO DE UNA BOLSA CON HIELO

HEMORRAGIAS INTERNAS

No hay salida de sangre al exterior, su peligro es que puede pasar desapercibida.

Sospechamos su existencia tras un accidente violento o si la víctima presenta signos y síntomas

de shock.

HEMOSTASIA

La hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo cumple dos funciones

principales:
• 1) mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en los
vasos sanguíneos
• 2) suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso
lesionado (con pérdida de la continuidad); esta última función es mediante la formación
de una red de fi brina que además proporcionará los elementos para reparar la pared
del vaso y cuando la red de fi brina ya no es necesaria este mismo sistema la eliminará
mediante la fibrinólisis
 • Es un proceso fisiológico en donde ocurre una serie de procesos dentro de los vasos
sanguíneos que tienen como objetivo parar un sangrado en la región donde se produjo
una herida, manteniendo el flujo normal sanguíneo para el resto del organismo.
• Ocurre en tres etapas que suceden de forma rápida y coordinada, haciendo con que
segundos después de una lesión se forme en el sitio de la herida un coágulo para
bloquear la hemorragia. 

Hemostasia primaria
• La hemostasia inicia a partir del momento en que ocurre la lesión en el vaso sanguíneo.
• Como respuesta a una lesión, ocurre la vasoconstricción con el objetivo de disminuir el
flujo sanguíneo local y, de esta forma, evitar la hemorragia o trombosis.
• Al mismo tiempo, las plaquetas son activadas y se adhieren al endotelio de los vasos
sanguíneos por medio del factor de von Willebrand.
• Luego, las plaquetas alteran su forma para que puedan liberar su contenido en el
plasma, el cual tiene como función reclutar más plaquetas para la zona de la lesión y
generar la adhesión de unas con otras, formando el tapón plaquetario primario, que
posee un efecto temporal.
Hemostasia secundaria
• Al mismo tiempo que ocurre la hemostasia primaria, la cascada de coagulación se
activa haciendo que las proteínas responsables por este proceso ejerzan su función.
• Como resultado de la cascada de coagulación se da la formación de fibrina, la cual
tiene como función reforzar el tapón plaquetario primario, tornándolo más estable.
• Los factores de la coagulación son proteínas que circulan en la sangre en su forma
inactiva, activándose de acuerdo a la necesidad del organismo, teniendo como objetivo
final la transformación del fibrinógeno en fibrina, la cual es esencial para el proceso de
hemostasia.

Fibrinólisis
• Es la tercera etapa de la hemostasia y consiste en el proceso de destrucción del tapón
plaquetario de forma gradual, para así restaurar el flujo sanguíneo normal.
• Este proceso es mediado por la plasmina, la cual es una proteína proveniente del
plasminógeno, que tiene como función degradar la fibrina.

MECANISMO DE HEMOSTASICOS

• De forma inmediata luego del daño tisular, se observa el proceso de vasoconstricción.

• Se debe a un mecanismo neurogeno reflejo y posteriormente a la liberación de
endotelina(sustancia vasocontrictora potente).
• Al quedar expuesto el tejido conectivo se produce la adherencia de plaquetas
• Factor von Willebrand (FVW) o factor VIII

La formación del tapón plaquetario se produce por una serie de mecanismos:

● Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor von
Willebrand).
● Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir
así la unión de las plaquetas.
● Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de
nuevas plaquetas al tapón plaquetario.
● Consolidación y retracción del coágulo.
● Formación del tapón hemostático defi nitivo con la formación del polímero de fi brina.
● Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de reparación del vaso lesionado.
SISTEMA DE COAGULACION

Hay varios factores de coagulación de sangre que actúan uno después de otro, en una
secuencia determinada.

Al final de esta secuencia es formado el coagulo y el sangrado es interrumpido.

Cuando uno de esos factores no esta presente o no funciona.

El coagulo no se forma y el sangrado continua.

HEMORRAGIA

• Es toda perdida sanguínea o salida de sangre del torrente sanguíneo o provocada por
una herida cutánea o mucosa (Hemorragia externa) o en una cavidad del organismo
(hemorragia interna) y que es anormal por su intensidad y/o duración.
• Puede ser de tejido blando u óseo.
• Hemorragia bucal o maxilofacial obedece a una causa por acto quirúrgico o traumatismo
y puede ser en un individuo sano o con trastorno de hemostasia, en este ultimo caso
puede ocasionar problemas graves.
• Se debe prevenir complicaciones hemorrágicas en tres tipos de pacientes:
ü Aquel con enfermedad conocida y controlada por el hematólogo.
ü El sometido a tratamientos con anticoagulantes.
ü El paciente con discrasia hemática desconocida, que se detecta en el
preoperatorio.

PRINCIPALES ENFERMEDADES HEMORRAGICAS

• Trastornos Hemostasia Primaria.

• Trastornos de la coagulación.
• Trastornos del sistema fibrinolitico
TRASTORNOS HEMORRAGICOS
• Trastornos Hemostasia Primaria (INVESTIGAR):
1. Alteraciones de la fase vascular.
Ø Síndrome de Ehlers-Danlos
Ø Enfermedad corticoterapia a largo plazo
Ø Purpura de Schonlein-Henoch
2. Alteraciones cuantitativas de las plaquetas:
Ø Trombocitopenia de Glazman
Ø Trombocitosis
3. Alteraciones cualitativas de las plaquetas
Ø Tromboastenia
Ø Trombopatía: congénita y adquirida
4. Alteraciones cualitativas de las plaquetas y de la coagulación.
Ø Enfermedad de von Willebrand

TRASTORNOS DE COAGULACION

1. Alteraciones de la fase I
Ø Déficit del factor VIII: Hemofilia A y Enf. Von Willebrand.
Ø Déficit del factor IX: Hemofilia B o Enf. De Christmas.
Ø Déficit del factor XI: Hemofilia C.
Ø Déficit del factor XII (factor de Hageman)
2. Alteraciones de la fase II( conversión de protrombina en trombina).
Ø Déficit de protrombina
a) Congénito
b) Adquirido: hepatopatías, mal absorción intestinal, déficit de vit K.
c) Inducida por fármacos: tratamiento con cumarínicos o con heparina.
Ø Déficit de otros factores de coagulación: V,VII,X.
3. Alteraciones de la fase III ( conversión de fibrinogeno a fibrina).
Ø Déficit de fibrinógeno
Ø Déficit del factor XIII

TRASTORNOS DE HEMOSTASIA PRIMARIA

1. Del endotelio vascular: Déficit de vitamina C y mas relevante Enfermedad de Rhendu

Osler, etc. Tratados previamente con corticoesteroides.
2. De las plaquetas: Von Willebrand y Uremia de Insuficiencia Renal; inducida por
fármacos, tales como: ASA, Antiagregantes plaquetarios, AINES, betalactámicos.
Etiología deliberadamente iatrogénica: coronopatías, ACV de causa trombo embolica,
enfermedades trombóticas, etc.
• Ante la sospecha o evidencia de tratamiento farmacológico capaz de producir
alteración de función plaquetaria podrá resolverse espontáneamente 10 días
después de suprimir el tratamiento, la semivida plaquetaria es de 7-14 dias, en
casos urgentes esperar 4-5.
 3. Del numero de plaquetas: trombocitopenia es la causa mas frecuente. Por definición
plaquetopenia menor a 100,000/mm3,esto no se traduce en presencia clínica.
• Si existe disminución en el numero de plaquetas, sin trastorno de la hemostasia
acompañante, una hemorragia espontanea se observara rara vez en pacientes
con un recuento de mas de 30,000/mm3.
• Hemorragia profusa será rara en recuentos plaquetarios mayores de
60,000/mm3.
• Se admite que en menos de 50,000 requerirá tratamiento intrahospitalario.
Intervenir en cualquier paciente en esta cantidades es asumir un riesgo
importante ya que el sangrado solo responde a transfusiones.
• IQ en conteo inferior a 20,000 es punible.

Conteo plaquetarios y su influencia sobre sangrado postoperatorio

CONTEO PLAQUETARIO Y SU INFLUENCIA SOBRE SANGRADO POSTOPERATORIO

-
- Conteo plaquetario - diagnostico - efecto
por ul
- 150,000-450,000 - normal - improbable causa
de sangrado oral
- 100,000-150,000 - Suave - Potencial aumento
trombocitopenia de sangrado oral por
procedimiento invasivos,
pero raro
- 50,000-100,000 - Moderada - Incidencia
trombocitopenia aumentada de sangrado
oral por posible
procedimiento
- 25,000-50,000 - Severa - Sangrado
trombocitopenia problemático ( incluso con
punsion en vena)
procedimiento invasivo
electivos deben ser
retrasados
- < 25,000 - Vida amenazada - Posible sangrado
espontaneo ( normalmente
< 10,000) solo
procedimientos invasivos
de emergencia y con
cobertura hematologica.
 • Trombopenias se clasifican en idiopáticas y todas las demás se consideran
secundarias y las causada por: virus, radiaciones, fármacos mielosupresores,
tóxicos, infiltración tumoral de la medula ósea.
• Trombopenia originada por aumento de la destrucción periférica de plaquetas
por diversas causas:
a) Origen inmunológico,
b) Provocada por fármacos como penicilina, ASA y derivados, paracetamol,
digoxina, anticonvulsionantes, etc.
c) Origen no inmunológico: infecciosa, coagulación intravascular
diseminada, purpura trombocitopenia, etc.
d) Por secuestro de plaquetas.
e) Por perdida o consumo exagerado: hemorragias profusas, circulación
extracorpórea.
• El tratamiento de las Trombopenias es etiológico esencialmente,
• cortocoesteroides aumentan el numero de plaquetas,
• las transfusiones son útiles en Trombopenias de origen medular, no se utilizan en
las periféricas ya que acortan la vida de las existentes y su eficacia es de horas,
• no usarlas en forma profiláctica y evitar en el síndrome hemolítico urémico.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

1. Por defectos de fase I.

§ Son Hemofilias y enfermedad de Von Willebrand.
§ Formas leves pueden pasar inadvertidas hasta edad adulta y manifestarse en
tratamiento odontológico.
§ Representan el 90% de los trastornos de hemostasia de carácter hereditario;
vincular con los familiares próximos.
§ Hemofilia es un trastorno hemorrágico congénito vinculado al cromosoma X, con
una frecuencia de aproximadamente uno de cada 10,000 nacimientos.
§ En Honduras, en el 2010 se reporta una población de 8,045,990; por lo que
habrían unos 805 personas afectadas. Solo se han diagnosticado 300.
§ Según la Federación Mundial de Hemofilia en el 2006 habían 208,006 personas
afectadas con trastornos hemorrágicos. La hemofilia A es la mas común, en un
80 a 85% de los casos, que la Hemofilia B.
§ Hemofilia A, es una enfermedad hereditaria recesiva y ligada al sexo,
clínicamente en varones y transmitida por mujeres portadoras que están libres
de la patología.
§ La causa de las manifestaciones clínicas de la HA, deriva del déficit congénito
del factor VIII.
§ La cuantificación de del factor VIII, por método coagulante en el plasma permite
hacer diagnostico y clasificar según severidad de HA.
§ Hemofilia B, se da por déficit congénito del factor IX de herencia recesiva ligada
al sexo.
 § La cuantificación de del factor IX, por método coagulante en el plasma permite
hacer diagnostico y clasificar según severidad de HB.
§ TTP prolongado puede ser por disminución de Factor VIII o IX y ser caso
sospechoso, pero puede ser interferido por otros elementos como los
anticoagulantes.
2. Hemofilia C, se da por déficit del factor XI, rara enfermedad congénita heredada,
carácter autonómica dominante y se manifiesta como una diátesis hemorrágica leve.
3. La Enfermedad de Von Willebrand, se hereda con carácter autonómico dominante,
afecta mucho mas a las mujeres siendo posible la enfermedad hemorrágica mas común
si tenemos en cuenta que la mayoría de las formas leves es asintomática.
4. Es la anomalía en la coagulación de carácter hereditaria más común entre los humanos,
aunque también puede ser adquirida como consecuencia de otras condiciones médicas.
5. Se debe a una deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW),
una proteína multimérica requerida para la adhesión plaquetaria.
6. Los diversos tipos de EVW se presentan con distintos grados de hemorragia,
generalmente en forma de dolor, sangrado nasal y sangrado de encías.
7. Las mujeres pueden experimentar períodos menstruales pesados y pérdida de sangre
durante el parto.
8. Las hemorragias internas o conjuntas de carácter grave son poco frecuentes, ocurriendo
sólo en el tipo 3 de EVW.

• La coagulación sanguínea es el conjunto de reacciones que dan lugar a la formación de

trombina, enzima clave de la coagulación, en el punto de lesión vascular.
• Este sistema se inicia en la superficie de las células endoteliales a través de la
exposición del factor tisular al torrente sanguíneo. 

● Se pueden englobar en dos grandes grupos:

1) Factores dependientes de vitamina K. La síntesis de los factores de la coagulación se
realiza, principalmente, en el hígado y en el endotelio vascular. Requieren vitamina K
para su correcta funcionalidad, aquí se incluyen los factores II, VII, IX y X, así como las
dos principales proteínas reguladoras de la coagulación proteína C y proteína S.
2) 2.) Los factores no carboxilados se conocen como P.I.V.K.A. (Protein Induced by Vitamin
K Absence) que no son funcionales y poseen actividad anticoagulante por un mecanismo
competitivo sobre los factores carboxilados.

VIAS

• Extrínseca y la intrínseca, ambas confluyen en una vía común al activarse el Factor X

• La vía extrínseca es desencadenada por una sustancia elaborada en el sitio de la lesión,
conocida como trombo a tisular, la cual forma los factores V, VII y X en presencia de
iones de calcio.
• Convirtiendo la protrombina en trombina y transformando esta ultima al
fibrinogeno en fibrina
• El sistema intrínseco es mas lento, pero liberan una gran cantidad de fibrina. Empieza
cuando el Factor XII o Hageman, se activa al entrar en contacto con material extraño
como el colageno, las membranas basales, las vasculares, las plaquetas activadas o los
fosfolipidos de las plaquetas
• Ambas rutas convergen en una vía común a partir de la activación del factor X,
transforma la protrombina(factor II) en trombina, el fibrinogeno en fibrina.
• La activación del factor XIII le da estabilidad a la fibrina ya formada
INR
● El International Normalized Ratio (INR) es una forma de estandarizar los cambios
obtenidos a través del tiempo de protrombina.
● El INR se obtiene dividiendo el tiempo de protrombina del paciente en segundos entre
el tiempo de protrombina de un control normal, elevado a la potencia del valor ISI para
el sistema de análisis utilizado.
● El ISI está generalmente entre 1 y 2

HEMORRAGIA

● Una hemorragia es la salida o derrame de sangre dentro y/o fuera del organismo como
consecuencia de la rotura de uno o varios vasos sanguíneos. Debe ser controlada
rápidamente, pues si la pérdida es muy abundante puede ocasionar shock y muerte.

HEMORRAGIA BUCAL

v Instalaremos adecuadamente al paciente si está consciente y su estado general es

bueno, podrá estar semisentado o en decúbitolateral
v Cuando empecemos a trabajar, es más conveniente la posición de Trendenburg.
 v Hay que aspirar de forma metódica y continuada el contenido de su cavidad bucal.
v Debe vigilarse estrechamente la posibilidad de que surja una pérdida de consciencia

● Acto seguido se pasa a efectuar la limpieza de la región sangrante.

● Establecer si la hemorragia es de causa local o bien general por trastorno de la
hemostasia:
- Las hemorragias de causa local son las debidas a la existencia de una lesión o herida de los
tejidos ya sea de origen traumático o quirúrgico.
- Las hemorragias de causa general son las que se producen por alteraciones en alguna de las
fases de la hemostasia.

HISTORIA CLINICA

• Averiguaremos todos los datos relevantes como: modo de aparición, duración,

características de la hemorragia, tratamientos realizados, etc.
• Hay pacientes que han sufrido previamente una extracción dentaria, o que padecen una
hemorragia de forma espontánea o también accidentados que presentan una herida
bucofacial.
• Estudio de la zona de sangrado, o examen local. Para ello, examinaremos el coágulo
para ver con certeza el o los puntos de sangrado.
• Examen General, que evidenciará la importancia de la pérdida sanguínea.
Constataremos palidez facial, taquicardia, taquipnea a veces disnea, enfriamiento de las
extremidades.
Los signos clínicos permiten habitualmente evaluar la pérdida sanguínea:
v Pérdida sanguínea de 650 cc a 1.000 cc; produce las manifestaciones sed, taquicardia,
hipotensión, tendencia a la lipotimia por hipotensión ortostática.
v Pérdida sanguínea de 1.000 cc a 1.500 cc, es decir del 25 al 30% del
volumen sanguíneo total; aparecerán los signos propios del shock hipovolémico: caída de la
presión venosa, hipotensión arterial severa, taquicardia, disnea, frialdad en las extremidades.
v Pérdida de más de 1.500 cc, o sea de más del 40% del volumen sanguíneo total el shock
hipovolémico puede ser incluso mortal.

Los signos clínicos y la sintomatología dependerán de la cantidad y la velocidad de sangrado; el

orden de aparición sería éste:
• Neuropsíquicos: sensación vertiginosa.
• Ventilatorios: taquipnea.
• Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión arterial.
• Metabólicos: sed.
ESTUDIOS DE LABORATORIOS

Hay que comprobar el volumen y la gravedad de la pérdida sanguínea, así como las posibles
alteraciones de la hemostasia.

Una vez descartada la posibilidad de un trastorno de la hemostasia, efectuaremos el

tratamiento de las causas locales y de la herida operatoria o traumática, que seguirá los
siguientes pasos:

1. Limpieza de la zona sangrante y lavado con suero fisiológico estéril, si es preciso de alguna
técnica de anestesia locorregional de esta forma podremos detectar el foco y la causa de la
hemorragia.
2. Una vez conocida la causa, haremos la maniobra pertinente:coagulación o ligadura del vaso
sangrante, sutura de la herida de la mucosa, exéresis del fragmento óseo fracturado y posterior
remodelado,
q Si la hemorragia está localizada en el fondo óseo del alvéolo, podemos colocar cera de
hueso puede ser aconsejable la compresión local del punto o de la zona que sangra,
para limitar la hemorragia.
q Si esta zona es ósea, podemos hacer la compresión con una pinza hemostática tipo
mosquito, o con un portaagujas sobre el espesor del hueso.
q La aguja se pasa profundamente a través de ambos lados del lugar
q del sangrado. Esta maniobra puede realizarse en forma de 8, cogiendo
q los dos bordes de la herida. En ambos casos se termina anudando adecuadamente los
extremos del hilo de sutura.
3. Si se trataba de una alveolorragia postexodoncia, se procederá a
realizar un taponamiento del alvéolo con material hemostático específico.
• Otra posibilidad, ya comentada, es la utilización del sistema adhesivo de fibrina (FAS).
• El taponamiento alveolar se complementa con la sutura de los bordes mucosos del
alvéolo se consigue una cicatrización epitelial más rápida y eficaz
• Finalmente, se ordena efectuar una compresión local mediante la colocación de una
gasa, sobre la herida, que se mantiene apretada cerrando la boca.
4. Si se trata de una hemorragia traumática de los tejidos blandos se realiza la compresión de la
zona, con posterior ligadura o electrocoagulación del vaso sangrante, y después se sutura la
herida por planos.
Ø Sino es posible la ligadura del vaso, se coloca un punto de sutura alrededor de éste,
cogiendo un mayor o menor grosor de los tejidos blandos vecinos.
Ø Si la compresión es eficaz, realizaremos: La sutura de las heridas superficial

ü Si la hemorragia es incoercible y no puede identificarse el vaso lesionado entonces

deberemos actuar a distancia y ligar los grandes vasos el que alimente la zona
sangrante.
ü Si la sutura o ligadura es de realización imposible a causa de la topografía de la lesión
hemorrágica debe mantenerse la compresión y remitir urgentemente el paciente a un
Hospital.
 ü En las hemorragias labiales se recomienda comprimir con los dedos ambos extremos de
la herida para anular la irrigación procedente de los vasos coronarios estomáquicos.
ü Si se produce una hemorragia gingival se recomienda eliminar la placa bacteriana,
realizar la electrocoagulación, y hacer compresión local mediante un material que se
adapte bien a la región gingival como es el cemento quirúrgico

Si existe sangrado por una herida lingual deberemos efectuar:

Ø Ligadura del vaso lesionado
Ø Colocar un punto en profundidad que abarque una zona más o menos extensa que
comprenda los vasos que sangran.
Sutura por planos.
El plano muscular se suturará con hilo reabsorbible y el plano de la mucosa con seda.

5. Si el sangrado procede de tejidos duros, debemos efectuar también la compresión de la zona,

y si ello no es suficiente, colocaremos cera de hueso.

6. Una vez yugulada la hemorragia, se remite el paciente, en función de su estado general, a su

domicilio o a un centro hospitalario.

7. Si la hemorragia no cesa a pesar de nuestras maniobras locales, se impone la hospitalización

para determinar su etiología (estudio analítico).

• Si el paciente presenta una anomalía conocida de la hemostasia, el tratamiento local

también es esencial.
• El tratamiento general corrige la patología detectada, lo que exige una colaboración
eficaz entre el odontólogo y el hematólogo.
• El tratamiento general consistirá en la administración de sangre, o de productos
substitutivos, para compensar la pérdida hemática; para ello, buscaremos una vía
venosa en el pliegue del codo o antebrazo, y colocaremos una aguja o catéter de grueso
calibre.

● Si debe hacerse una transfusión sanguínea, hay que tener en cuenta que su indicación
es criterio del clínico en este caso el odontólogo pero que la ejecución corre a cargo del
hematólogo:
A. Controlar el grupo sanguíneo y Rh del paciente, y el de la bolsa de sangre a transfundir.

B. Prueba de compatibilidad pretransfusional entre la sangre del receptor y la del dador

C. La sangre a transfundir debe estar correctamente preparada por un Banco de Sangre.

D. En caso de no poderse hacer estos controles previos a la transfusión al ser una situación
desesperada, se perfundirá sangre del grupo 0,Rh negativo.
HEMORRAGIA

• Hay que recordar que idealmente la colocación de un punto de sutura es un método

eficaz de prevenir la alveolorragia.
• Anestesiar 1:100,000 de vaso 1:100.000 de epinefrina, ya que cantidades mayores nos
podrían hacer detener la hemorragia por vasoconstricción,
• Limpieza con suero o agua destilada para evaluar causa de sangrado una buena
aspiración de la zona sangrante para poder evaluar la causa del sangrado.
• Limpieza de la cavidad alveolar extracción de coágulos y restos de estructuras óseas
• Se irriga profusamente con solución salina estéril; así, podremos ver cuál es el problema
local que se nos presenta.
• Si es un problema vascular intentaremos, con pinzas hemostáticas tipo mosquito curvo
sin dientes, colocar una ligadura o hacer la elec-trocoagulación del vaso sangrante.

HEMORRAGIA POSEXTRACCION

ü Sí es de tejidos blandos, como si es por un sangrado óseo, rellenaremos el alvéolo con

una gasa o material reabsorbible (colágeno texturado,gasa de gelatina, etc.)
ü Si es el hueso, podremos o bien presionar el punto sangrante con un mosquito con el fin
de colapsar la zona con un fragmento de esponjosa adyacente o bien colocar cera de
hueso.
ü Se realizará la sutura de los bordes de la herida, y quedará bien empaquetado el
material reabsorbible colocado.
ü Se le indicará al paciente que muerda una gasa durante unos 15 ó 30 minutos

AGENTE HEMOSTATICO

• También se les ha llamado procoagulantes tópicos.

• Su procedencia, en principio, es animal o vegetal, y no forman parte por sí mismos de
los elementos que actúan, de forma fisiológica y habitual, en la hemostasia del ser
humano.

Al permanecer durante un tiempo considerable -hasta ser completamente reabsorbidos- en el

interior de los tejidos del organismo, deben superar una serie de requisitos como que:
• No contengan elementos nocivos.
• No sean citotóxicos.
• No sean pirogénicos.
• Sean biocompatibles.
• Tengan un mínimo efecto antigénico.
• Produzcan una reacción tisular mínima.
• Se reabsorban y biodegraden rápida y totalmente.
• Sean fácilmente adaptables en el interior del alvéolo.
• Se adhieran bien a las paredes del alvéolo.
• Sean expansibles en contacto con la sangre.
• Sean lo suficientemente consistentes para ocluir los pequeños vasos sanguíneos.

• debe estimular la formación del coágulo provocando una reacción mínima de rechazo
por cuerpo extraño.
• Generalmente inducen un cierto efecto de retardo de la cicatrización y de la osificación,
si bien éstas acaban por completarse cuando el material es eliminado de forma
espontánea.
• El uso de estos materiales está contraindicado ante la presencia de infección local
puesto que impedirían el drenaje del exudado purulento.

• Su mecanismo de acción, actúan aglutinando las plaquetas (se ha mencionado que si el

número de plaquetas no es suficiente el comportamiento de estos materiales es
ineficaz),
• estabilizando los filamentos de fibrina que constituirán el coágulo, y ocluyendo
físicamente los pequeños vasos nutricios alveolares.

Agentes Hemostáticos Útiles Para El Sangrado De Orige

Oral
OTROS MEDIOS

Gelatina
• Se presenta en forma de láminas esponjosas insolubles en agua presenta la ventaja
sobre los demás que puede impregnarse con trombina.
• Su procedencia es animal, y se reabsorbe a las 4-6 semanas aunque para algunos la
reabsorción total se conseguiría a los 120 días.
• Retarda la reparación ósea pero sin efectos a largo plazo; también provoca una
respuesta inflamatoria transitoria.
• Para un fácil manejo, recomendamos sobre todo no humedecerla antes de colocarla in
situ.
Celulosa
• Este material, de procedencia vegetal, se presenta de dos formas: celulosa oxidada y
celulosa oxidada y regenerada.
• La celulosa oxidada (Oxicel) tiene el inconveniente -respecto a la forma oxidada y
regenerada- de que se adhiere más a nuestros guantes, y que induce más interferencias
con la reepitelización.

Celulosa oxidada y regenerada.

• Se considera que la celulosa regenerada se amolda más rápidamente al entorno que la
rodea, debido a una estructura tejida flojamente.
• un efecto hemostático mayor cuando se aplica seca.
• El material ofrece características de manipulación superiores en comparación con las
espumas de gelatina y la tela tejida puede ser recortada para acomodarse a cualquier
tamaño.
• No se pega a los instrumentos y puede ser sostenida con facilidad firmemente contra el
tejido sangrante hasta que ocurra la hemostasia.

Celulosa oxidada y regenerada.

• La desventaja de la celulosa oxidada radica en el hecho de que el pH bajo inactiva otros
elementos tópicos biológicamente activos, tales como la trombina, lo que limita su
habilidad para ser usado en conjunción con otros agentes.
• Además, la naturaleza ácida del Surgicel puede también aumentar la inflamación del
tejido circundante y demorar la curación de la herida.
• La disolución de la celulosa oxidada depende de la cantidad usada y va desde las 2 a las
6 semanas.
• Sin embargo debe usarse la menor cantidad necesaria y cualquier exceso debe ser
removido una vez que se ha logrado la hemostasia.

Colágeno
• Se presenta de formas diversas -polvos, gel, fibras, esponjas, apósitos, etc.- aunque en
Cirugía Bucal son preferibles las formas de apósitos texturados blandos y flexibles que
pueden fijarse mediante sutura y pueden retirarse con cierta facilidad.

• Esponjas (Hemocollagene, Hémarcol, Cilindros de colágeno Pierre Rolland, Hemostop):

respecto a la hemostasia, dicha presentación es interesante porque su forma de malla
permite el atrapamiento de plaquetas.

• Cuando entra en contacto con la sangre, permite que las plaquetas se adhieran a sus
fibrillas y experimenten la “reacción de liberación”.
• Esta activación de las plaquetas es seguida por la agregación plaquetaria y la formación
del trombo.
• La hemostasia se alcanza usualmente dentro de los 2 a 5 minutos.
 • Dado que su mecanismo de acción depende de la activación plaquetaria, es menos
efectivo en pacientes con trombocitopenia severa, pero logra la hemostasia aún con
heparinización profunda.
• No aumenta de volumen significativamente y se absorbe en menos de 8 semanas

CERA PARA HUESO

• logra la hemostasia mediante la oclusión de los canales en el hueso y el subsiguiente
efecto de "taponaje".
• Es fácil de manipular y detiene el sangrado casi instantáneamente.
• Otra ventaja es su bajo costo.
• No obstante, como no es absorbida por el organismo, obstaculiza la osteogénesis y,
por lo tanto, altera la cicatrización ósea.
• La formación de un granuloma óseo secundario a una reacción por cuerpo extraño,

SELLANTES DE FIBRINA.
• Los sellantes de fibrina son productos que combinan 2 componentes, la trombina
(mayormente humana) y el fibrinógeno (usualmente derivado del plasma).
• Los ingredientes son suministrados por separado con un sistema de liberación de doble
jeringa, que mezcla los 2 componentes inmediatamente antes de su aplicación.
• Los componentes interactúan durante la aplicación para formar un coágulo estable
compuesto de fibrina. La fortaleza mecánica del sellante de fibrina está principalmente
determinada por la concentración del fibrinógeno.

ACIDO TRANEXANICO
• Su mecanismo de efecto radica en un bloqueo de la formación de plasmina mediante la
inhibición de la actividad proteolítica de los activadores de plasminógenos, cosa que en
definitiva inhibe la disolución de los coágulos (fibrinólisis).
• Por ello, se denomina antifibrinolítico (inhibidor de la fibrinólisis).

En nuestro ámbito se comercializan distintos preparados:

- Polvo (Avitene): se trata de microcristales que, para fines exclusivamente hemostáticos,
presentan el inconveniente de su fácil dispersión, con la consiguiente pérdida, y una
considerable pegajosidad a las superficies húmedas.
- Apósitos (Lyostyp, Novacol, Hematex, Collatape): una de sus ventajas teóricas es que
permite ser retirado, acción posible gracias a que ha creado una interfase de gel que
impide la reiniciación de la hemorragia.