TIPEO S1 BCM III – Dra. Paulina Gómez – Dr.

John Ramírez – T01 María José Aguayo Alarcón

FISIOLOGIA RESPIRATORIA
Es uno de los sistemas fundamentales del organismo pues participa activamente en la homeostasis corporal. La función principal de la respiración es
el intercambio de gases que implica adquirir oxígeno en la inspiración y eliminar CO2 como un producto de desecho celular en la espiración.

COMPONENTES DE LA RESPIRACIÓN
❖ VENTILACIÓN: movimiento o intercambio de aire entre la atmosfera y los pulmones, comúnmente
conocido como “respirar”. 1
❖ PERFUSIÓN: flujo de sangre en los pulmones a través de los capilares pulmonares.
o Circulación pulmonar funcional: arterias y venas pulmonares.
o Circulación pulmonar nutricia: arterias y venas bronquiales.
❖ DIFUSIÓN: transferencia de gases entre el espacio alveolar y la sangre. 2
❖ TRANSPORTE: movimiento de los gases en la sangre para llegar a los tejidos.

El sistema nervioso es el encargado de controlar los músculos respiratorios y ajustar la velocidad de la

respiración para que se cubran todas las necesidades del organismo.

FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 3

1. Intercambio de gases: carga de oxígeno y eliminación de CO2.
2. Metabólica: regulación del pH corporal, producción de ECA (Angiotensina I → Angiotensina II) y
surfactante pulmonar.
3. Defensiva: es parte de la primera línea de defensa, el aire que respiramos no es estéril y por lo tanto el
sistema respiratorio está dotado de una serie de elementos que pueden controlar muchas de las
infecciones que podrían potencialmente afectarnos o posibles irritaciones por partículas inorgánicas. 4
4. Homeostasis: control de la T° corporal, además del pH.
RC
ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN
1. Ventilación o intercambio de gas, entre la atmosfera y los alvéolos pulmonares. Dependemos del contenido de los gases atmosféricos.
2. Intercambio de O2 y CO2 entre el aire del alvéolo y la sangre a través de los capilares pulmonares con sus extremos venosos y arteriales.
3. Transporte de O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos, donde la bomba cardiaca impulsa la sangre oxigenada hacia la circulación.
4. Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y los tejidos → Respiración celular: utilización de oxígeno y glucosa a nivel intracelular para obtener ATP.

FUNCIONES NO RESPIRATORIAS
1. DEFENSA
a. Síntesis de proteínas: alfa-1-antitripsina que es un potente antitrombótico natural. RESISTENCIA AL FLUJO DEL AIRE
b. Síntesis de surfactante. Tiene que ver con el calibre de las vías
c. Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado: deshacerse de partículas extrañas que respiratorias y las fuerzas que se oponen
ingresan a la vía respiratoria. al flujo del aire. Si una persona se atora
d. Inmune: células de defensa presentes en todas las superficies; macrófagos, neutrófilos, IgA. con un pedazo de carne en la tráquea se
e. Mecanismos físicos: estornudo, saliva, glotis, tos. bloquea la respiración porque la
2. FILTRO: a través del sistema mucociliar del epitelio, donde participan los cilios (barrido) y el mucus resistencia de la vía aérea central es muy
(atrapa) en la eliminación de partículas, células dañadas, bacterias y pequeños trombos. amplia, si bloqueo la vía no hay flujo de
3. CLEARENCE: capacidad de eliminar/limpiar algunos elementos. aire. Si el cuerpo extraño queda alojado
a. Producción y eliminación de hormonas: factores de crecimiento, péptidos vasoactivos en una vía periférica el impacto que tiene
(Clearence metabólico: recambio). sobre la resistencia al flujo del aire es
b. Activación: función de la ECA. mínimo. Es por eso que hablamos de 80 y
c. Clearence de péptidos activos como bradiquininas y prostaglandina E. 20% de resistencia respectivamente.

CLASIFICACIONES ALTERNATIVAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Cavidades nasales, rinofaringe, orofaringe, laringe, tráquea,
EXTRAPULMONAR
bronquios principales.
Árbol bronquial → bronquios y bronquiolos de distribución. Sin
intercambio de gases.
INTRAPULMONAR
Porción respiratoria → bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y alvéolos.
Tráquea a bronquios subsegmentarios (9°G)
VÍA AÉREA CENTRAL
Cartílagos 1—4 m, 80% resistencias, espacio muerto.
9°-16° G bronquios – bronquiolos terminales
VÍA AÉREA PERIFERICA
No existe cartílago, 20% resistencias, espacio muerto 150 ml.
VÍA EXTRATORACICA Hasta la porción alta de la tráquea.
VÍA INTRATORACICA Desde la clavícula y primera costilla hacia abajo.
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR Cavidad nasal, faringe, laringe.
TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR Tráquea, bronquios primarios, pulmones.

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ESPACIO MUERTO
NO es un espacio propiamente tal, es un volumen de aire muerto que no participa
del intercambio gaseoso. La tráquea está llena de aire, pero ese volumen no
participa del intercambio, sin embargo, no significa que sea un aire estancado, es
un aire con flujo constante que se recambia en cada ventilación, se “empuja” para
que eventualmente que llegue a los alvéolos.
Durante la espiración se expulsa el aire del espacio muerto antes de que el aire de
los alvéolos llegue a la atmosfera.
• ESPACIO MUERTO ANATÓMICO: volumen que queda en las vías de
conducción (150 ml) → todas las vías hasta la 16°G del árbol bronquial.
• ESPACIO MUERTO FUNCIONAL (alveolar/pulmonar): corresponde a los alvéolos ventilados que no están participando/parcialmente en el
intercambio de gases, es patológico, puede ser por un defecto o desequilibrio entre la ventilación y perfusión. En condiciones normales debiese
ser igual a 0, porque es un volumen que debería intercambiarse, pero que por una razón patológica no lo hace, entonces, se espera que no exista.
• ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO: (* profe Pauli) medida funcional del volumen de aire correspondiente a la zona respiratoria y equivalente al
espacio muerto anatómico en individuos sanos. Sin embargo, este puede variar cuando, por razones patológicas, deja de participar en dicho
intercambio, aumentando su valor. En las vías respiratorias se supone que todo el aire participa del intercambio, sin embargo, en algunas
situaciones patológicas puede haber una porción de aire que está en esta área, pero que por alguna razón está atrapado sin poder participar del
intercambio gaseoso. Los libros indican, en resumen, que el espacio muerto fisiológico sería el volumen total del aire que no participa del
intercambio gaseoso (anatómico de las vías de conducción + volumen atrapado en la vía respiratoria). FISIOLOGICO = ANATOMICO + FUNCIONALl
o En condiciones normales es IGUAL AL ANATÓMICO: no hay zona de atrapamiento aéreo en el área respiratoria, el funcional es cero.
o En condiciones patológicas se debe sumar al anatómico la porción de aire atrapada en el área respiratoria (funcional). Ej. 200 ml.
*Volumen corriente: cantidad de aire que uno moviliza en cada ciclo de inspiración-espiración → 500ml, pero solo 350ml participan del intercambio.

REGULACIÓN DEL TONO BRONCOMOTOR

Las vías respiratorias, sobre todo los bronquios, no siempre están del todo contraídos ni del todo dilatados. Este tono basal está regulado por:
Sistema parasimpático Acetilcolina Receptor Muscarínico BRONCO CONSTRICCIÓN
VÍAS COLINÉRGICAS
Agonistas muscarínicos: Muscarina, Carbacol // Antagonistas muscarínicos: Atropina.
Sistema simpático Epinefrina Receptor Beta Adrenérgico BRONCO DILATACIÓN
VÍAS ADRENÉRGICAS
Agonistas Beta2: Adrenalina, Isoprotenerol, Albuterol/Salbutamol.

Si los volúmenes son casi constantes ¿Qué variables modifican la regulación de la bronco
constricción? Muchas variables, por ejemplo, la necesidad de incorporar más volumen de aire
durante el ejercicio que, obviamente, requiere de una broncodilatación. Otros elementos
producen broncoconstricción como algunos alérgenos, fármacos, procesos inflamatorios, etc.
SIN EMBARGO, la pregunta está mal planteada porque los volúmenes NO son constantes,
necesitamos modificar el volumen de respiración siempre, es un sistema muy dinámico.

*Células de Goblet: son células defensivas.

*OJO: desde los bronquiolos secundarios podría haber cierto grado de respiración, obviamente
el intercambio a este nivel es mínimo comparado con las zonas donde definitivamente no hay
cartílago, por eso se prefiere decir que el área respiratoria comienza a partir de los bronquiolos
respiratorios, pero no hay un corte anatómico que defina este límite, es algo paulatino.

SISTEMA MUCOCILIAR
El epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado tiene células caliciformes secretoras de mucus,
sustancia encargada de atrapar sustancias extrañas. Además, los cilios baten el mucus hacia la
orofaringe → expectorado o deglutido.
✓ Bronquiolos: epitelio cuboide con cilios y algunas células caliciformes.
✓ Alvéolos: epitelio plano sin cilios.

Los SACOS ALVEOLARES son semiabiertos y están formados por una capa única de células que
permiten el intercambio gaseoso generando una pequeña distancia de difusión.
• Neumocitos tipo I: células planas estrictamente estructurales que forman las paredes de
los sacos alveolares, siendo las más numerosas.
• Neumocitos tipo II: son células ubicadas en el ángulo entre dos alvéolos adyacentes. Están
encargadas de producir surfactante pulmonar en los sacos alveolares. Esta sustancia es
una lipoproteína que disminuye la tensión superficial de los alvéolos.
• Macrófagos: funciones defensivas.
• Mientras más redes capilares rodeen al alvéolo, más intercambio gaseoso habrá.
Célula tipo II
Los neumocitos no tienen una participación activa en el intercambio gaseoso, sino que el O2
pasa por difusión simple a través de ellos para alcanzar los vasos capilares.

➢ Poros de Kohn → en los tabiques interalveolares permitiendo la comunicación de los sacos.

➢ Fibras Elásticas → permiten que los alvéolos puedan distenderse y comprimirse.
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MEMBRANA RESPIRATORIA
Unidad funcional del pulmón, corresponde a todo el tejido que deben atravesar los gases.
Espacio Intraalveolar → Membrana del Neumocito, Membrana Basal del Neumocito, Espacio
Intersticial, Membrana Basal de la Célula Endotelial, Célula Endotelial → Lumen Capilar.

CIRCULACIÓN PULMONAR → FUNCIONAL

Inicia a nivel del ventrículo derecho para salir por la arteria pulmonar hacia el territorio capilar
pulmonar. Se relaciona con el sistema de intercambio gaseoso correspondiendo al 100% del
gasto cardiaco del ventrículo derecho (capilarización alveolar).

CIRCULACIÓN BRONQUIAL → NUTRICIA

Abastece de sangre arterial a todas las vías conductoras del pulmón.

SHUNT FISIOLÓGICO
Un shunt es una comunicación entre dos estructuras vasculares, un sistema venoso y uno arterial. El shunt fisiológico es
de alrededor del 2%, significando que un 2/3 de la circulación venosa bronquial drena en vasos comunicantes que se
vacían en las venas pulmonares bajando la presión parcial de oxígeno por mezcla de sangre pobremente arterializada
con sangre recién oxigenada.
✓ El 1/3 de la circulación bronquial venosa retorna a la aurícula derecha a través de la vena ácigos para poder después
regresar al pulmón a oxigenarse.
✓ Otro ejemplo de shunt fisiológico: flujo sanguíneo coronario que drena directamente al interior del ventrículo
izquierdo a través de las venas de Tebesio / venas cardiacas menores.

LEYES DE LOS GASES

LEY DE DALTON: PRESIONES PARCIALES
Cada gas desarrolla una presión propia (parcial) y esa presión que ejerce es proporcional a la porción que ocupa
en la mezcla total. De esta manera, la presión total de una determinada mezcla de gases es la suma de las
presiones parciales. La presión total se mantiene constante.
• PTOTAL = P1 + P2 + P3 …
• La presión atmosférica (1 atm/760 mmHg) representa la presión que ejercen los distintos gases del aire
en esta mezcla. La composición del aire atmosférico incluye O 2 (21%), N2 (79%), CO2 (casi despreciable) y
otros gases (contaminantes ambientales, polución, humo).

El aire inspirado corresponde a la composición del aire atmosférico, en el alvéolo la presión de oxígeno es
menor a la que teníamos en un inicio, ¿por qué? hay un volumen de aire que queda en las vías de conducción
(espacio muerto anatómico) y por lo tanto se genera una mezcla gaseosa entre el aire inspirado y espirado.
¿Cuál es la composición del aire presente en el espacio muerto anatómico? Una mezcla entre el aire inspirado
y espirado que baja la presión de oxígeno. Esto mismo
explica el alza de la presión de CO 2 a nivel alveolar, el
aire que espiramos es alto en CO2 y ese se mezcla con el
aire inspirado. Además, se debe considerar que en las
vías de conducción se suma la presión de vapor de agua
a una temperatura de 37°C para humidificar el aire seco
y eso también modifica las presiones parciales.

La bajada de la presión de oxígeno de 100 a 95 mmHg a

nivel de hemicardio izquierdo es debido al shunt
fisiológico que suma sangre venosa a la sangre recién
oxigenada, en este caso por el drenaje a través de vasos
comunicantes con el 2/3 de la circulación nutricia
bronquial directamente a las venas pulmonares.

Luego, a nivel de capilares la presión de oxígeno baja a

40 mmHg pues se ha realizado intercambio con los
tejidos (difunde fácilmente por el gradiente de presión)
y se ha utilizado el oxígeno en la respiración celular, por eso también aumenta la presión de CO2 a 46 mmHg. Esto nuevamente representa un excelente
gradiente de presión necesario para que difundan los gases desde el capilar hacia el alvéolo, pero ¿por qué en el aire espirado hay alta presión de
oxígeno? porque se mezcla con aire del espacio muerto anatómico. Los 116 mmHg se deben a que en el espacio muerto hay parte del aire inspirado
que viene con 160 mmHg, por lo tanto, exhalamos un aire más bajo en oxígeno que el inspirado, pero más alto que el alveolar por la mezcla que se
genera en el espacio muerto.
La presión debe mantenerse constante, lo que cambia es la composición dentro de la mezcla

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MECANICA RESPIRATORIA
FUELLE TORACOPULMONAR
(*) Un fuelle es un elemento que se usa para prender el fuego, es un acordeón que se abre y se expande para soplar aire.
El pulmón está constituido por un material incapaz de contraerse por sí solo, no es contráctil, pero es elástico y distensible. La pared torácica permite
que el pulmón se expanda, está compuesta por una serie de músculos esqueléticos (voluntarios), unos favorecen la inspiración y otros la espiración.
Podemos aguantar la respiración, pero no eternamente, pues luego se van a gatillar los mecanismos de control autonómico.

CAJA TORACICA Cuando hablamos de la respiración como un proceso

✓ Costillas: 12 pares y cartílagos costales asociados. activo nos referimos al trabajo muscular y gasto
✓ Vertebras: 12 torácicas y sus respectivos discos intervertebrales. energético que produce.
✓ Pleura.

MÚSCULOS INSPIRACIÓN MÚSCULOS ESPIRACIÓN

PROCESO ACTIVO PROCESO PASIVO
Se busca que la caja torácica se expanda Se busca que la caja torácica vuelva a lo normal
Contracción: Entrada del aire No necesitamos músculos en lo pasivo
Relajación: Salida del aire Contracción: Espiración forzada
• Diafragma: baja y realiza 80% del trabajo, • Intercostales internos: estiramiento de las
disminuye la presión intratorácica. costillas hacia abajo y hacia adentro.
• Intercostales externos: hacia arriba y afuera, • Abdominales: aumentan la presión en la
si no existen el diafragma asume el rol. cavidad abdominal y empujan el diafragma
• Accesorios: escalenos, ECM, pectorales, se hacia arriba.
ponen en acción cuando necesitamos Veremos la contracción de estos músculos en
inspirar forzadamente, por ejemplo, en condiciones de ejercicio o enfermedades como
ejercicio. el asma.

PLEURA
El fuelle toracopulmonar depende de la indemnidad de las pleuras, si las pleuras no están indemnes la
respiración no funciona. La pleura es una membrana que se repliega formando dos capas: visceral
(serosa del pulmón) y parietal (constitutiva de la pared). Ambas capas están adheridas fuertemente
entre sí, dejando entremedio un espacio virtual llamado cavidad pleural.

✓ La adhesión de las capas se debe al liquido pleural (0,1-0,2 ml/kg peso).

o La tensión superficial del líquido pleural permite la adherencia de las pleuras pues
implica la adhesión de las moléculas de agua cuando están en contacto dos superficies.
o Función de lubricación en los movimientos respiratorios → evita fricción.
✓ Cuando la pared torácica se expande, la pleura parietal se va junto con la pared y la pleura visceral
El pulmón es una estructura elástica,
será arrastrada junto con ella permitiendo así la expansión del pulmón.
pero eso no quiere decir que se estire,
o Lo que se mueve por sí solo no es el pulmón, es la pared.
sino que tras la distensión se devuelve
✓ La presión en el interior de la cavidad pleural es negativa (succión) respecto de la atmosférica porque
a su longitud original sin deformarse.
hay dos fuerzas de tracción opuestas (colapso/expansión) que actúan permanentemente sobre las
pleuras y a esto se suma la tensión superficial que mantiene a las pleuras unidas evitando el colapso.

COMPLIANCE O DISTENSIBILIDAD PULMONAR

Corresponde al cambio de volumen en relación con el cambio de presión, especialmente para expandirse, pero
por esta misma propiedad, el pulmón es capaz de achicar su volumen. En esta retracción el pulmón cuenta con
una herramienta muy importante que es la elasticidad dada por la inmensa cantidad de fibras elásticas y
colágenas que hay en el intersticio pulmonar.

DISTENSIBILIDAD EXPANDIR INSPIRAR*

ELASTICIDAD RETRAER ESPIRAR
TENSIÓN SUPERFICIAL ALVEOLAR RETRAER ESPIRAR
➢ Gracias a que el pulmón es distensible se puede expandir y además colabora en la retracción.
➢ Gracias a que el pulmón es elástico se puede retraer y a esto se suma la colaboración de la tensión sup. alveolar.
➢ Si una persona tiene disminuida su distensibilidad le va a costar inspirar, su pulmón es más rígido, por ejemplo,
en la fibrosis pulmonar hay pérdida de distensibilidad, puede ser por patología o por efectos normales de la
edad que implica una fibrosis (sobre 85 años).
➢ Las cavidades alveolares tienen tensión sup. en sus paredes: fuerzas que tienden hacia adentro, al colapso.

Fuerzas de expansión/distensión vs fuerzas de colapso/retracción

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GRÁFICO PRESIÓN – VOLUMEN → DISTENSIBILIDAD

A medida que aumenta la presión negativa intrapleural, el volumen pulmonar aumenta hasta llegar a un
cierto punto y viceversa. Si no existiese la elasticidad las curvas serian iguales, pero en la realidad no son
iguales porque para espirar el proceso es mucho más rápido y se necesita menor presión para lograr el mismo
cambio de volumen porque se suman las fuerzas elásticas de retracción.

La distensibilidad participa en ambas etapas:

• ESPIRACIÓN: mayor pendiente/distensibilidad.
o Al inicio de la espiración (fin de la inspiración) la distensibilidad es mínima porque los alvéolos
ya están llenos y no hay opción de que se expandan más.
o La distensibilidad va aumentando a medida que espiramos porque al botar el aire se ve que
aumenta la capacidad de que los alvéolos se expandan.
• INSPIRACIÓN: menor pendiente/distensibilidad.
o La distensibilidad es mayor al inicio de la inspiración (fin de la espiración), pues se entiende
que los alvéolos tendrán la capacidad de expandirse mucho.

ENFISEMA, AVANCE DE EDAD

• Pérdida de fibras elásticas → aumento de distensibilidad → incremento de pendiente de relación
volumen-presión transmural (desplazamiento hacia la izquierda y arriba).
• Menor tendencia de pulmones a colapsarse que tendencia de pared torácica a expandirse → pérdida
de equilibrio de fuerzas opuestas.
• Se alcanza equilibrio de las dos fuerzas a una nueva CFR (Capacidad funcional residual) más alta →tórax
en tonel.

FIBROSIS, AUSENCIA DE SURFACTANTE

• Disminución de distensibilidad → menor pendiente (→ desplazamiento hacia abajo y a la derecha).
• Aumento de tendencia de pulmones a colapsarse → pérdida de equilibrio de fuerzas opuestas.
• Restablecimiento de equilibrio con CFR más baja.

NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en la cavidad pleural.

NEUMOTÓRAX POR HERIDA PENETRANTE

➢ Cuchillo, bala, rama, costilla rota, etc. que rompe la pleura parietal.
➢ La pleura visceral sigue adherida al pulmón porque es parte de él.
Hay una perforación pleural, poniendo en contacto la cavidad pleural con el ambiente (presión atmosférica),
el aire entra porque en la cavidad intrapleural la presión pleural es negativa y el aire entrara rápidamente
(gradiente de presión), separando las pleuras y generando una cavidad real. El pulmón colapsa y es empujado
por el aire que entra bruscamente.

NEUMOTÓRAX ESPONTANEO O A TENSIÓN

➢ Tumor, bulla (proceso patológico secuelar de una infección tras una tuberculosis o neumonía) que rompe
el pulmón con la pleura visceral, comunicando la cavidad pleural con la atmosfera por la vía aérea.
➢ La pared torácica está indemne.
El aire que entra comprime el pulmón hacia el hilio y la tráquea se desviará hacia el pulmón sano.

EXCURSIÓN RESPIRATORIA
Es un elemento clínico semiológico para intentar dilucidar si el pulmón está ventilando correctamente.
Corresponde a una técnica de percusión sonora con la cual se puede sentir hasta dónde llega el pulmón.
Se le pide al paciente que bote todo el aire aguantando (límite superior), luego se le pide que inspire lo
más posible aguantando, aquí se evidencia que el pulmón avanza (límite inferior).

Anterior /Ventral Posterior / Dorsal

ESPIRACIÓN 6° Reborde Costal 9°-10° Vertebra Torácica.
INSPIRACIÓN 8°-9° Reborde Costal 12° Vertebra Torácica.

✓ La diferencia entre los limites (espiración e inspiración forzada) es la llamada excursión respiratoria
y es de al menos 4cm, demostrando una buena excursión.
✓ Mujeres: la mama interfiere en el examen, por eso se prefiere hacerlo por el dorso del paciente.

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LEY DE BOYLE
P1V1 = P2V2
El volumen de un gas varia inversamente con la presión si la temperatura se mantiene
constante. Si tenemos un gas que ejerce X presión sobre un contenedor de determinado volumen veremos que, si
se contrae, el contenedor disminuye el volumen y el gas ejercerá una mayor presión, lo mismo sucede con los
pulmones. Los alvéolos están llenos de aire a una determinada presión, pero si se expande la caja torácica con los
músculos inspiratorios (baja el diafragma), aumenta el volumen alveolar y por lo tanto la presión alveolar disminuye
en relación con la atmosférica y así el aire puede entrar. Entonces,
El aire entra porque se expande la cavidad torácica → la presión disminuye porque aumenta el volumen.
Es necesario generar un gradiente de presión para que exista flujo de aire.
❖ Reposo: la presión alveolar es igual a la presión atmosférica de manera que no hay flujo de aire. Ocurre cuando
espiramos y aguantamos sin volver a inspirar o durante la inspiración máxima.
❖ Inspiración: contracción del diafragma, costillas se elevan, tórax se expande, el volumen aumenta y la presión
alveolar es menor a la atmosférica, permitiendo la entrada del aire.
❖ Espiración: relajación del diafragma, retracción de las costillas y esternón, la presión aumenta con respecto a
la atmosférica y el aire sale expulsado hacia afuera.

PRESIÓN TRANSMURAL O TRANSPULMONAR CICLO RESPIRATORIO

Es la diferencia entre la presión intraalveolar y la intrapleural. Diafragma en posición de equilibrio (tono basal).
Gracias a que el tejido pulmonar permite que la presión se transmita Presión alveolar = presión atmosférica → no hay flujo.
desde la pleura al alvéolo tenemos la presión transpulmonar. REPOSO
Presión intrapleural negativa: oposición de fuerzas.
Volumen: CRF = volumen de equilibrio.
➢ Si es positiva tiende a la expansión. Diafragma contraído → aumento de volumen.
➢ Si es negativa tiende al colapso (espiración muy forzada). Presión alveolar < presión atmosférica → entrada de
aire.
Durante el ciclo respiratorio normal hay cambios en las presiones alveolar INSPIRACIÓN
Presión intrapleural + negativa.
e intrapleural, pero las presiones transpulmonares siempre son positivas Volumen: volumen corriente (Vc)= 0,5 L
permitiendo que los pulmones permanezcan abiertos. Al final: Vc + CRF
Diafragma relajado.
Presión alveolar > presión atmosférica → salida de
aire.
ESPIRACIÓN Presión alveolar positiva: compresión del mayor
volumen de aire en alvéolos por fuerzas elásticas.
Volumen final: CRF.
Volumen espirado: volumen corriente.

A. REPOSO: vemos que las presiones atmosférica y alveolar son iguales.

La presión intrapleural es -5 y la presión transpulmonar es: 0 –(-5), o
sea 5. No hay flujo de aire pues no hay gradiente de presión.

B. INSPIRACIÓN: la presión intraalveolar es -1 porque el tórax se

expandió. La presión intrapleural se hizo más negativa llegando a -6,5
porque si normalmente tengo -5 y expandimos el tórax tendremos una
fuerza más potente traccionando la pleura parietal, de manera que
aumenta la presión de separación y eso hace que se haga más negativa
aún. La presión transpulmonar será: -1 – (-6,5), o sea 5,5, aumentando
y favoreciendo la expansión torácica. El aire puede entrar porque
vemos un gradiente de presión entre la atmosférica y alveolar.

C. FINAL INSPIRACIÓN (inspiración máxima): las presiones atmosférica y

alveolar se igualan en cero. La presión intrapleural es muy negativa de
-8 y la transpulmonar es 8. No hay flujo de aire.

D. ESPIRACIÓN: la presión intraalveolar (1) aumenta con respecto a la

atmosférica. La intrapleural se hace más positiva llegando a -6,5 y la
presión transpulmonar será de 7,5. El aire va a salir hasta que la
presión intraalveolar llegue nuevamente a cero.

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No existe una curva de presión transpulmonar, pues es la diferencia entre la intraalveolar y la pleural.
Las curvas de presión y volumen coinciden inversamente.
✓ Inspiración: aumenta el volumen pulmonar, disminuye la presión → entrada de aire.
✓ Espiración: el volumen pulmonar se reduce, aumenta la presión → salida de aire.

ENF. PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Mecanismos de obstrucción: puede ser por una
broncoconstricción que reduce el calibre de las vías áreas,
porque las vías aéreas están llenas de secreciones que
disminuyen el lumen, o bien porque la mucosa respiratoria
está edematosa. Aumenta la resistencia al paso de aire.

❖ ESPIRACIÓN FORZADA
o Sano: para espirar forzadamente la presión alveolar
debe ser tan positiva que permita la salida de aire,
esto gracias a la acción de los músculos espiratorios.
Los mismos músculos hacen que aumente la presión
intrapleural a un valor positivo, pero sin colapso
porque mientras la presión transpulmonar sea positiva, las vías aéreas y pulmones permanecerán
abiertos. La espiración forzada será muy rápida porque el gradiente de presión es mucho mayor.
o EPOC: el paciente con EPOC pierde fibras elásticas y con eso disminuye su recuperación elástica. Logra una presión positiva para sacar el aire
forzadamente, pero no tan potente como un paciente sano, porque la obstrucción compromete las presiones de manera que hay menos
expulsión de aire. En la imagen se ve que la presión transpulmonar se mantiene positiva favoreciendo la expansión y apertura de los alvéolos,
sin embargo, la presión transmural a nivel de vía aérea grande es negativa y por lo tanto tiende al colapso dificultando así la espiración. Estos
pacientes hacen espiración lenta y con labios fruncidos (Costanzo).

NEUMOTORAX
Entra aire al espacio intrapleural de manera que las presiones se igualan bruscamente en cero y no
hay flujo de aire. Sin la presión intrapleural negativa veremos que los pulmones no pueden
mantenerse abiertos y la pared torácica se distiende. Se genera una pérdida de la fuerza expansora
equilibrante que lleva al colapso pulmonar y expansión de la pared torácica (Costanzo).

ESQUEMA DE FLUJO – GRÁFICO N°3

El flujo es la cantidad de aire que está entrando por unidad de tiempo. Durante la inspiración
hay un cierto flujo de aire y hacia el final de la inspiración se acerca a cero, esto no significa
que el flujo vaya en reversa, sino que cada vez hay menos flujo, pero sigue existiendo. En la
espiración sí hay flujo en dirección opuesta y también empieza a disminuir en magnitud a
medida que termina el proceso.

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TENSIÓN SUPERFICIAL EN LOS ALVÉOLOS

✓ Los alvéolos se encuentran revestidos por una capa de líquido.
✓ Tensión superficial: fuerzas de atracción entre moléculas adyacentes de líquido es mayor que las fuerzas de atracción entre las moléculas del
líquido y las del gas en los alvéolos.
✓ La tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia el interior (colapso), en los pulmones hace que los alvéolos tengan el menor diámetro
posible. Durante la respiración debe contrarrestarse la tensión superficial para que los pulmones se expandan con cada inspiración.

LEY DE LAPLACE
Existe una relación inversa entre presión y volumen, pero hay un tercer elemento que participa: tensión superficial. 2𝑇
• Disminución de la tensión superficial, aumento de la distensibilidad del pulmón, reducción del trabajo de expansión durante 𝑃=
𝑟
inspiración → alvéolos permanecen inflados a pesar de tener un radio pequeño.

SURFACTANTE PULMONAR
Es secretado por los neumocitos tipo II y corresponde a una mezcla compleja de proteínas (12%), lípidos (8%) e iones, siendo el
dipalmitoilfosfatidilcolina (80%) el componente principal. El surfactante reduce la tensión superficial hasta un valor menor que la del agua pura. La
liberación es estimulada por agonistas betaadrenérgicos y por el aumento del volumen corriente.
ALVÉOLOS GRANDES ↑ Radio – ↓ Tensión Superficial – ↓Presión Colapsante
ALVÉOLOS PEQUEÑOS ↓ Radio – ↑ Tensión Superficial – ↑Presión Colapsante

❖ SIN SURFACTANTE: la esfera de menor radio tiene una mayor presión en la medida que la
tensión superficial es mayor y el radio es menor, por lo tanto, el gas tiende a desplazarse al
sitio de menor presión (mayor radio) generando una hiperinsuflación en ese compartimento
y el colapso del alvéolo pequeño.
❖ CON SURFACTANTE: se establece una interfaz lipídica entre el aire húmedo (que aporta con
mucha tensión superficial) y la pared alveolar (neumocito tipo I). Considerando que los
alvéolos son todos de diferentes tamaños, debemos modificar la tensión superficial para
mantener la presión constante en los distintos alvéolos y así evitar la fuga de gas.

El surfactante pulmonar reduce la tensión superficial de manera proporcional, tanto en los

alvéolos grandes como en los pequeños, evitando la variación de la tensión según los
radios de los diferentes alvéolos, manteniendo las presiones constantes y evitando el
colapso de los alvéolos pequeños y la hiperinsuflación de los alvéolos mayores. Entonces,
es importante porque promueve la estabilidad alveolar y disminuye el trabajo respiratorio.

VOLUMEN RESIDUAL
El alvéolo nunca está vacío, existe un volumen de aire que no se elimina y forma parte del
volumen residual, no confundir con el aire del espacio muerto, pues el volumen residual
sí participa del intercambio, pero no se puede espirar, ni si quiera forzadamente. Además,
contribuye con la apertura de las vías respiratorias porque ejerce una determinada
presión, por lo tanto, también es un factor que se opone al colapso.

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LEY DE POUSILLE
El flujo del aire es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a las
resistencias que pongan las vías respiratorias. La resistencia a su vez es inversamente proporcional al radio de 8𝜂𝑙
la tubería, a menor radio, mayor será la resistencia y menor será el flujo de aire. La resistencia se opone al R=𝜋𝑟 4 Q = ∆P/R
flujo, y nosotros necesitamos mantener un flujo constante adecuado, por lo tanto, cualquier factor que influya
sobre la resistencia va a tener un impacto directo sobre el flujo del aire.

CALIBRE DE LAS VÍAS AÉREAS

➢ TONO BRONCOMOTOR: el sistema parasimpático promueve la broncoconstricción por acción de la acetilcolina reduciendo el calibre de las vías
aéreas, mientras que el sistema simpático promueve la broncodilatación por acción de la adrenalina que aumenta el calibre relajando las vías.
➢ El principal sitio de resistencia de la vía aérea son los bronquios de mediano tamaño (3-5 G). Las numerosas bifurcaciones de las vías aéreas hacen
que se vayan generando muchos sistemas en paralelo, donde la sumatoria de las áreas de sección transversal hacen un área total muy amplia.

o Tráquea: es de gran calibre, pero es solo una estructura, por lo tanto, su área de sección trasversal total es menor. Si el radio es muy grande,
la resistencia es más baja (condiciones fisiológicas).
▪ Patología: Si se bloquea la tráquea con un cuerpo extraño el flujo se hace prácticamente cero y hay mucha resistencia.
o Vías periféricas: Si se bloquea una vía área periférica, el aporte de esa vía aérea individual a la resistencia total es prácticamente cero.
o Bronquios medianos: tienen un menor calibre que la tráquea, pero en la sumatoria generan un área total mayor. Su radio aporta una gran
resistencia porque se ha reducido considerablemente y la bifurcación todavía no es tan grande como para que la sumatoria de las áreas de
sección transversal total den un radio muy alto.

TIPOS DE FLUJO

Líneas de corriente paralelas a las paredes del conducto. Las moléculas se desplazan unas sobre otras, aquellas que circulan
FLUJO LAMINAR cerca de la pared están expuestas a roce y van más lento que las del centro. Ej. vías periféricas, esp. intraalveolar.
La presión impulsora es proporcional a la viscosidad del gas.
Hay una desorganización completa de las líneas de corriente, hay colisión de las moléculas de gas y con las paredes,
FLUJO TURBULENTO variando su velocidad. Este flujo se ve en sitios donde el volumen es muy grande, por ejemplo, en la tráquea.
La presión impulsora es proporcional al cuadrado de la corriente, depende de la densidad del gas.
Líneas de corriente separadas y es posible que se provoque una formación turbulenta de menor intensidad provocada por
FLUJO TRANSICIONAL el choque contra elementos que obstruyen el conducto o contra bifurcaciones. Ej. ramificaciones y estrechamientos.
La presión impulsora es proporcional a la densidad y a la viscosidad del gas.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA

➢ Músculo liso bronquial: termina el grado de contracción o dilatación de la vía aérea modificando el radio de ésta.
o Estimulo parasimpático: broncoconstricción, disminución del radio y aumento de la resistencia.
o Estimulo simpático: broncodilatación, aumento del radio y disminución de la resistencia.
➢ Volumen pulmonar
o Aumento del volumen pulmonar: aumenta la tracción hacia afuera y disminuye la resistencia.
o Disminución del volumen pulmonar: aumentan las fuerzas de colapso y aumenta la resistencia.

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

El espirómetro es un instrumento, el más importante, que permite medir la cantidad de aire que una
persona moviliza en un ciclo respiratorio normal. Registra las variaciones del volumen pulmonar y con
eso permite clasificar las distintas patologías, pero no es un examen que entregue diagnósticos
etiológicos. En sus inicios era un cilindro inserto en una cámara, cuando el paciente soplaba
desplazaba el cilindro haciendo que éste flotara en el agua dejando registros gráficos, hoy en día son
digitales. Pacientes con dificultades presentan registros más bajos.
▪ Líneas ascendentes: inspiración.
▪ Líneas descendentes: espiración.
▪ Las reservas son lo que no usamos normalmente.
▪ Los volúmenes y capacidades se miden en ambos pulmones.
o Un pulmón colapsado completamente → valores se reducen a la mitad, el pulmón
sano sigue ventilando, pero aumenta la intensidad de la respiración.

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Cantidad aire que se moviliza en un ciclo de inspiración-espiración

VOLUMEN CORRIENTE
basal (500ml). En los topes están los puntos máximos basales de
VC
inspiración y espiración.
VOLUMEN DE RESERVA
Cantidad de aire que se moviliza desde el tope de una inspiración
INSPIRATORIA
basal hasta la inspiración máxima (3000ml).
VRI
VOLUMEN DE RESERVA
Cantidad de aire que se moviliza desde el tope de una espiración
ESPIRATORIA
basal hasta la espiración máxima (1100ml).
VRE
VOLUMEN RESIDUAL
Es el volumen de aire que no podemos movilizar (1200ml).
VR
(*) Cuando bostezamos llevamos nuestra capacidad respiratoria al máximo.
Las capacidades surgen de la suma de dos o más volúmenes:
CAPACIDAD
Todo el aire que podemos inspirar partiendo
INSPIRATORIA
del tope de una espiración basal (3500ml).
CI
Todo el aire que se puede movilizar entre una
CAPACIDAD VITAL inspiración máxima y una espiración máxima
CV (4600ml). En términos espirométricos es la
capacidad vital forzada (CVF).
CAPACIDAD PULMONAR Todo el volumen de aire que una persona es
TOTAL capaz de contener en su sistema respiratorio
CPT (5800-6000ml).
CAPACIDAD RESIDUAL Todo el volumen de aire que queda dentro del
FUNCIONAL sistema respiratorio a partir de una espiración
CRF basal (2300ml).

• Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aprox un 20% a un 25% menores en mujeres que en hombres.
• No se pueden medir en espirometría: volumen residual (VR), capacidad residual funcional (CFR) y capacidad pulmonar total (CPT).
• Determinación de CRF: Ej. método de dilución de helio (insoluble en la sangre): una persona respira de un recipiente que contiene una cantidad
documentada de una mezcla de helio y oxígeno → se mide la cantidad después de espiración de volumen corriente normal → la diferencia entre
ambos volúmenes de helio es un estimado bastante preciso del volumen residual pulmonar.

RELACIÓN VEF1/CVF – Índice de Tiffenau

➢ CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): es el volumen total de aire que se
puede espirar forzadamente después de una inspiración máxima.
o VC + VRI + VRE → CV se transforma en CVF para espirometría.
o Espirometría: se le pide al paciente que inspire al máximo y luego
bote rápidamente todo el aire que tiene.
o Valor normal: 80-120% del valor teórico, es importante hacer
comparaciones racionales, tener en cuenta los aspectos
antropométricos (peso, edad, sexo), lo teórico es solo una
referencia propuesta para ese determinado paciente.
➢ VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO (VEF1): es el volumen de aire que se
puede espirar forzadamente en el primer segundo. Existe una relación adimensional entre VEF1/CVF igual a 0,8 es
o VEF1 es parte de la CVF. decir el 80% (70-80%) de la capacidad vital de un individuo se
o Define gravedad y establece clasificación funcional. puede espirar forzadamente durante el primer segundo.
o Valor normal: 80-120% del valor teórico.

❖ PACIENTE RESTRICTIVO: tiene un volumen corriente y una capacidad vital reducida al igual que el VEF1 que es parte de ella. Ambos valores bajan
proporcionalmente y su relación se mantiene normal. Son pacientes que tienen problemas para expandir sus pulmones e incorporar aire incluso
en reposo, el tope inspiratorio está mucho más abajo que el de un paciente normal, tienen problemas de distensibilidad, pero dentro del volumen
que el paciente logra inspirar, lo que espira es normal, o sea en el primer segundo bota lo que debe botar. El volumen residual sigue siendo lo
mismo. Podría tratarse de una fibrosis pulmonar, pero la espirometría no es una examen diagnóstico, solo lo apoya.
❖ PACIENTE OBSTRUCTIVO: tiene volúmenes mucho más altos, se sale del rango normal de inspiración máxima, por lo tanto, su CPT es más alta. Se
ve que espira en más tiempo, pero la CVF no está tan reducida, incluso podría ser normal. Tiene un VEF1 muy bajo desproporcionadamente a su
capacidad vital, o sea en el primer segundo no bota lo que debería botar, solo bota el 44%. La relación está disminuida, es un paciente que tiene
problemas para expulsar el aire (espiración prolongada) porque tiene alteraciones con las resistencias de las vías áreas o porque tiene pérdida
las fuerzas de retracción elástica. El volumen residual aumenta cosa que contribuye en el aumento de la CPT. Podría tratarse de un asma.
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A. Espirometría normal.

B. ASMA: CVF baja y VEF1 demasiado bajo, la relación está

disminuida, se trata de un paciente obstructivo.

C. FIBROSIS: VEF1 y CVF prácticamente iguales, la relación se

mantiene normal y proporcional. El paciente no tiene problemas
para espirar, pero tiene una CVF muy baja, se trata de un paciente
restrictivo.

RELACIÓN FEF 25-75 (FMEF o VEF)

Flujo espiratorio forzado máximo medido entre el 25-75% de la espiración forzada, que cuando se altera
da cuenta de una obstrucción de vía aérea pequeña. Por ejemplo, en un trastorno obstructivo como el
EPOC es probable que la curva volumen tiempo esté relativamente normal y quizás su VEF1 no ha
alcanzado a reducirse notablemente, pero el FEF 25-75 puede estar reducido; es el primer parámetro
que se altera al comienzo de las patologías obstructivas como el EPOC.
▪ Valor normal: 70-130% del valor teórico.

CURVA FLUJO-VOLUMEN
✓ Arriba se representa la espiración y abajo la inspiración. Hay un muy alto flujo espiratorio en la
primera fase de la espiración, este flujo empieza a disminuir, pero el aire sigue saliendo, solo que
cada vez será menos. La forma de la curva no es homogénea.
✓ El flujo en la inspiración también aumenta al inicio y luego se va reduciendo, pero sigue entrando
aire, solo que entra menos gracias a que las presiones alveolar y atmosféricas se van igualando. La
forma de esta curva es bastante homogénea con respecto al flujo.
✓ El eje X representa la capacidad vital, esto se demuestra porque el VR está al final de la espiración
y la CPT al final de la inspiración, por lo tanto, sí, el eje X representa todo el aire que se puede
movilizar entre una inspiración máxima y una espiración máxima.
o Las líneas verticales que cortan el eje X representan un % de la capacidad vital.

A. Curva normal de flujo espiratorio (representación hacia arriba).

B. Paciente restrictivo: como inspira menos aire, espira menos aire, pero de forma correcta, por
eso la forma de la curva es similar a la de un paciente normal.
C. Paciente obstructivo → Asma: la pendiente de la curva es muy baja, hay un alto grado de
resistencia al flujo respiratorio. Hay obstrucción, se incorporan menores volúmenes de aire.
D. Paciente enfisematoso en estados avanzados.

VENTILACIÓN PULMONAR
La respiración es el proceso completo de ventilación e intercambio, entonces para calcular lo que estamos movilizando
hablamos de ventilación pulmonar. Se hace → volumen corriente (500 ml) por frecuencia respiratoria (12-20 rpm). VP = VC X FR
Ej. 500 ml x 12 ciclos/min → 6000 ml/min

VENTILACIÓN ALVEOLAR
No todo lo que movilizamos llega al alvéolo, un volumen queda en el espacio muerto anatómico (150 ml) y debe restársele a la ventilación pulmonar
para obtener la ventilación alveolar. Hay que recordar que lo que nos sirve es el volumen de aire que participa del intercambio por unidad de tiempo.
Ej. (500 ml -150 ml) x 12 ciclos /min → 4200 ml/min
Desde un punto de vista funcional se habla de cómo se altera la ventilación alveolar y cómo eso VA = (VC – EMA) X FR
altera el intercambio gaseoso.

AUMENTO DEL VOLUMEN DE ESPACIO MUERTO

Ej. 12 ciclos/min – VC= 500 ml – EMA = 250 ml → VP= 6 L/min – VA= 3 L/min
Paciente con alguna patología donde el espacio muerto anatómico y fisiológico ya no son
iguales pues se ha generado un espacio muerto alveolar/funcional por una razón patológica.
La ventilación alveolar baja.

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CORRIENTE

Ej. 20 ciclos/min – VC= 300 ml – EMA= 150 ml → VP= 6 L/min – VA= 3 L/min
Son ciclos respiratorios más superficiales, con un menor volumen corriente y un aumento de
la frecuencia respiratoria (casi polipnea: sobre 20 ciclos/min), la intensidad de la respiración
no alcanza a suplir la baja del volumen corriente.
(*) Hiperpnea: respiración más profunda.
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INTERCAMBIO GASEOSO
El alvéolo tiene estructura sacular rodeado de una red de capilares que le permite tener una amplia superficie de
contacto que favorece el intercambio gaseoso. La membrana respiratoria es todo el tejido que tiene que atravesar
el gas para pasar desde el compartimento alveolar al compartimento capilar, es delgada (0,6 micras) y tiene una
gran superficie (160 m2) disponible para el intercambio.

1. Capa de líquido.
2. Epitelio alveolar.
3. Membrana basal epitelial.
4. Espacio intersticial: aquí se ubican los vasos capilares que reciben el
oxígeno y liberan el CO2. Los tabiques interalveolares tienen tejido
elástico y colágeno. En la fibrosis pulmonar aumenta el grosor de esta
capa y de toda la membrana respiratoria.
5. Membrana basal endotelial.
6. Endotelio.
7. Eritrocito. *

La presión de oxígeno en el alvéolo es de 100-105 mmHg, se encuentra con un capilar venoso pulmonar
que tiene una presión de oxígeno de 40mmHg, de manera que se genera un gradiente de presión que
permite la difusión de oxígeno al capilar arterial. La presión de CO2 en el alvéolo es de 40 mmHg mientras
que la del capilar venoso es de 46 mmHg, generando un gradiente que favorece la difusión hacia el alvéolo.

A nivel de las venas pulmonares se agrega el shunt fisiológico dejando la presión de oxígeno en 90-100
mmHg en el extremo arterial capilar, esta será la presión que llega a los tejidos. La presión oxígeno en las
células es muy baja, porque se utiliza en el metabolismo, esto genera el gradiente apropiado para que La distribución del flujo sanguíneo
entre oxígeno y salga CO2. NO es homogénea
Cambia con la postura
FLUJO SANGUINEO PULMONAR
La distribución no es homogénea, cambia con la postura, está sujeta a la ley de gravedad, de manera que
a medida que aumenta la gravedad con la bipedestación, aumenta el peso de la columna de agua, mientras
que el paciente en decúbito supino homogeniza la presión de la columna de agua (flujo uniforme).

✓ Hacia los vértices la perfusión es menor que hacia las bases del pulmón, intercambio menos efectivo.
✓ La circulación pulmonar se caracteriza por tener presiones y resistencias mucho más bajas que la
circulación sistémica.
o Ej. la presión de la arteria aorta es de 120 mmHg y la de la arteria pulmonar es de 25 mmHg.
✓ Como en otros lechos vasculares, el flujo sanguíneo pulmonar está regulado principalmente por
cambios en la resistencia de las vías pulmonares. Estos cambios se consiguen mediante cambios en
el tono del músculo liso arteriolar.

VASOCONSTRICCIÓN HIPOXICA
➢ La vasoconstricción hipóxica forma parte de la regulación del flujo sanguíneo. El principal factor que regula el flujo sanguíneo pulmonar es la
presión parcial de oxígeno en el gas alveolar.
➢ En fisiología cardiovascular, en la regulación local del flujo, la respuesta frente a una baja de la presión de oxígeno en un determinado lecho
vascular es vasodilatación local de las arteriolas con aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.

En el sistema respiratorio hay vasoconstricción en respuesta a la hipoxia, es un mecanismo fisiológico adaptativo de protección que reduce el flujo
sanguíneo pulmonar en áreas mal ventiladas donde se “malgastaría”, por lo tanto, el flujo se redistribuye hacia las regiones del pulmón bien ventiladas,
donde el intercambio de gases será mejor y la relación ventilación perfusión se aprovechará más. Esto ocurre en todo el pulmón; vértices o bases.

▪ A largo plazo no genera una enfermedad, pues no es una vasoconstricción nutricia, es funcional. Sin embargo, va a depender de la razón por la
cual esté siendo mal ventilada una zona, si se debe a un infarto no habrá ventilación ni perfusión y se buscará aprovechar de la mejor manera
posible el tejido pulmonar restante. Si se trata de algo transitorio por obstrucción parcial reversible, el flujo volverá eventualmente a esas áreas.
▪ La circulación nutricia bronquial se comporta como todos los otros lechos vasculares del organismo → vasodilatación para aumentar el flujo.
▪ Hay zonas del pulmón que están normalmente más o menos ventiladas y más o menos perfundidas, y la sumatoria de todas las relaciones
ventilación perfusión de todas las zonas pulmonares es lo normal, no solo lo que ocurra en la base, medio o vértice del pulmón.
▪ En patologías como enfermedades pulmonares muy extensas, por ejemplo, una neumonía multilobar (área mal ventilada llena de pus), este
mecanismo no será suficiente para compensar.

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¿CÓMO LA PO2 ALVEOLAR ACCIONA DIRECTAMENTE SOBRE EL MÚSCULO LISO DE LAS ARTERIOLAS PULMONARES?
➢ Las arteriolas y los lechos capilares son densos alrededor de los alvéolos, es una verdadera red con amplia superficie.
➢ El oxígeno es altamente liposoluble y por lo tanto es bastante permeable a través de las membranas celulares.
Si la PAO2 es normal, 100 mmHg, el oxígeno se difunde desde los alvéolos hacia los capilares (músculo liso vascular) y las arteriolas se mantienen
relajadas y dilatadas. Si la PAO2 se reduce a 70 mmHg el tono vascular estará mínimamente alterado, pero si se encuentra por debajo de 70 mmHg las
células musculares de las arteriolas perciben la falta de oxígeno, presentan vasoconstricción y reducen el flujo sanguíneo pulmonar en esa zona.

La hipoxia causa directamente un cambio de voltaje en la membrana de las células musculares lisas, esta despolarización abre canales de calcio voltaje
dependientes, dando lugar a la entrada de calcio a la célula, generando así la vasoconstricción por acoplamiento de los filamentos de actina y miosina.
❖ OJO: no es que la presión de oxígeno disminuya en el aire inspirado, sino que a nivel de algunos alvéolos es más baja por X razón.
❖ La hipoxia puede deberse a un cuadro obstructivo, una pequeña bronquiectasia, una obstrucción por secreción, un cuerpo extraño, un proceso
inflamatorio con edema de la mucosa o un proceso tumoral a nivel pleural que comprime parte de la vía aérea periférica donde algunos alvéolos
van a recibir menos oxígeno y ellos estimularán la vasoconstricción de los vasos sanguíneos en ese sector, de manera que el flujo va a estar
optimizado en otra área pulmonar que sí este bien ventilada.

OXIDO NÍTRICO
✓ El óxido nítrico es uno de los más potentes vasodilatadores de nuestro organismo.
En la síntesis de óxido nítrico es necesario el oxígeno, por lo tanto, ante una hipoxia se bloquea su producción debido
a un mecanismo que ocurre solo en la circulación funcional pulmonar. Entonces, como quitamos un factor
vasodilatador, favorecemos la vasoconstricción.

ALTITUD ELEVADA → menor presión de oxígeno en el aire inspirado.

Hay una situación de vasoconstricción generalizada de los vasos pulmonares con aumento de la resistencia vascular pulmonar, aumento de presión
arterial pulmonar y riesgo de hipertrofia del ventrículo derecho para poder vencer la resistencia. Hay que recordar que el corazón, gracias a los
mecanismos de Frank-Starling, responde aumentando la longitud de la fibra para aumentar la fuerza contráctil. La arteria pulmonar también estará
vaso contraída y por lo tanto el ventrículo derecho debe aumentar su fuerza contráctil para poder vencer la resistencia.

CIRCULACIÓN FETAL → los pulmones no ventilan, están llenos de líquido.

Vasoconstricción hipóxica global que no es perjudicial. El oxígeno está regulado por la circulación placentaria y los vasos del cordón umbilical, por lo
tanto, la regulación del flujo pulmonar y del intercambio gaseoso inicia en el nacimiento.

ÁREAS DE WEST

P alveolar > P arterial > P venosa

La presión arterial es menor que la alveolar, entonces los capilares se
colapsan y “no existe flujo”. En condiciones normales no sucede realmente
este colapso capilar, pero si están en riesgo de colapso.
Aquí hay alvéolos de mayor tamaño, el aire por una condición física tiende
a subir, por lo tanto, los espacios aéreos son más grandes en los vértices.
La presión en el alvéolo es tan grande (alta fuerza expansiva), que supera la
presión de los capilares, quienes teóricamente podrían colapsarse porque
Zona 1 el alvéolo los empuja.
VÉRTICES
SITUACIONES DE RIESGO DE COLAPSO CAPILAR
▪ ↓ P arterial: Hemorragia → hipotensión, menor flujo en zona 1.
▪ ↑ P alveolar: Respiración con presión positiva → ocurre en pacientes
conectados a dispositivos que favorecen la inspiración. P : Presión alveolar
A
P : Presión arterial
Estas son situaciones que aumentan el riesgo de colapso y entonces, si se a

comprimen los vasos sanguíneos habría un aire que no participa del P : Presión venosa
v
intercambio en la zona 1, porque sus capilares no están; esto contribuye al
aumento del espacio muerto fisiológico (ventilados, pero no irrigados).
P arterial > P alveolar > P venosa
Zona 2
Situación intermedia, sin problema por compresión de capilares.
P arterial > P venosa > P alveolar
Acá el flujo sanguíneo está determinado por la diferencia de presión
Zona 3 arteriovenosa, al igual que como ocurre en la circulación sistémica. La
BASES perfusión es más rica hacia las bases pulmonares y por lo tanto la presión
sanguínea es mayor en esta zona. Un mayor número de capilares estarán
abiertos y habrá un mayor flujo de sangre.

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CORTOCIRCUITOS
Es una comunicación que consiste en una desviación del flujo sanguíneo hacia un lugar donde habitualmente no debería ir (pero existen algunos
fisiológicos), cambian el contenido de oxígeno en la sangre por mezcla de sangre con distintos grados de oxigenación.
• Normalmente, una pequeña fracción del flujo sanguíneo (2% del gasto cardiaco) no pasa por los alvéolos, no se va a oxigenar, aumentando la
cantidad de sangre desoxigenada en el lado izquierdo del corazón, lo que se denomina cortocircuito fisiológico. Parte de este cortocircuito es el
flujo sanguíneo bronquial que se utiliza para las funciones metabólicas de los bronquios y bronquiolos. Siempre que existan cortocircuitos
fisiológicos la PaO2 será menor que la PAO2 puesto que se mezcla con la sangre desoxigenada que recibe.
• PATOLOGÍA: cortocircuitos entre el corazón derecho e izquierdo. Una parte de la sangre se desvía desde el corazón derecho al izquierdo, por un
defecto interventricular (comunicación). Es complejo cuando se trata de comunicaciones importantes porque puede llegar a que el 50% del gasto
cardiaco nunca sea bombeado del corazón a los pulmones, entonces, el porcentaje de oxigenación de la sangre arterial seria extremadamente
bajo (hipoxia).

DIFERENCIAS EN LA VENTILACIÓN SEGÚN ÁREAS

VÉRTICES BASES
Menor ventilación pues hay un Mayor ventilación pues hay un
VENTILACIÓN
menor movimiento de fuelle. mayor movimiento de fuelle.
PERFUSIÓN Menor. Mayor.
PRESIÓN Menos negativa (mayor) debido
Más negativa (menor).
INTRAPLEURAL al peso del pulmón.
ESPACIOS Mayores porque físicamente el
Menores.
AÉREOS aire tiende a subir.
UNIDADES
Mayor tamaño, menor cantidad. Menor tamaño, mayor cantidad.
ALVEOLARES
(*) La presión intrapleural clásica de -5 es una estandarización de la diferencia en las zonas.

RELACIÓN PRESIÓN ALVEOLAR DE OXÍGENO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar conceptualmente es la cantidad de aire que el pulmón moviliza en un minuto,
menos el aire que se queda en el espacio muerto y que no participa del intercambio.
❖ La magnitud de la ventilación alveolar estandarizada es de 4,2 L/min.
❖ Consumo habitual de oxígeno en reposo → 250 ml O2/min en la sangre.
✓ La línea continua muestra que para una ventilación de aprox 4,2 L/min alcanzamos una presión
alveolar de oxígeno cercana a 100 mmHg, lo que es bastante adecuado para oxigenar los tejidos.
✓ Si el requerimiento de oxígeno aumenta a 1000 ml O2/min (línea punteada), por ejemplo, en estados
hipermetabólicos, fiebre, estados sépticos o ejercicio, necesitamos aumentar la ventilación
alveolar aproximadamente hasta 18 L/min para mantener la presión de oxígeno en 100 mmHg.
✓ Si la presión de oxígeno disminuye, necesitamos aumentar la ventilación.

RELACIÓN ENTRE LA PRODUCCIÓN DE CO2 Y LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

❖ La producción basal de CO2 es de 200 ml CO2/min, ventilando a 4,2 L/min se logra mantener
una presión alveolar de 40 mmHg.
✓ Cuando la producción de CO2 aumenta a 800 ml CO2/min (línea punteada), por ejemplo, en estados
hipermetabólicos, ejercicio o hipertermia o hipertiroidismo, necesitamos aumentar la ventilación
alveolar aproximadamente hasta 18 L/min para despojarnos de ese CO2 que estamos acumulando y
produciendo en exceso.

RELACIÓN VENTILACIÓN - PERFUSIÓN (V/Q)

La ventilación y perfusión no son uniformes, la relación V/Q será distinta dependiendo de la
zona anatómica, pero todas zonas aportan en el correcto funcionamiento del organismo.
Cuando los pulmones se expanden, los grandes vasos se abren debido a la naturaleza elástica Gasto cardiaco
del parénquima que les rodea, esto permite una adecuada y constante relación V/Q.
➢ Una V/Q= 0,8 significa que la ventilación alveolar es el 80% del flujo pulmonar.
➢ La relación igual a 0,8 es el promedio para todas las zonas del pulmón.

V/Q Pa O2 Pa CO2
ZONA 1 3.0 130 mmHg 28 mmHg
ZONA 3 0.6 89 mmHg 42 mmHg
(*) En la base tanto la ventilación como el flujo son mayores, pero el flujo es mayor que la
ventilación y por eso la relación es menor a 0,8.

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El aire inspirado tiene una alta presión de oxígeno y una muy baja presión de
CO2. La relación V/Q en los vértices es la más alta, a medida que avanzamos
hacia las bases va disminuyendo la presión de oxígeno y aumentando la de CO2.

✓ A nivel de la 2da costilla estamos en los vértices pulmonares.

✓ A nivel de la 5-6ta costilla estamos en las bases pulmonares.

ALTERACIONES V/Q
❖ EFECTO SHUNT
La ventilación sufre una oclusión, se vuelve nula, la sangre sigue
fluyendo, pero como no hay recambio, el aire atrapado queda en
equilibrio con la sangre venosa. La sangre del capilar pasa de largo
y le baja el contenido de O2 a la sangre arterial.
❖ EFECTO ESPACIO MUERTO
El flujo de sangre esta obstruido (tromboembolismo pulmonar,
tumor, hipotensión con colapso capilar), la ventilación está bien,
pero no puede participar de un intercambio y se va a equilibrar
con el aire inspirado. Todo ese volumen de aire pasa a ser un
espacio muerto porque su capilar no es permeable (Q=0).

ALTERACIÓN DE LA SUPERFICIE DE DIFUSIÓN

A. Alvéolos normales que contienen aire.
B. Parte de las unidades alveolares están ocupadas por algo que no es aire, por ejemplo,
una neumonía donde hay infección del parénquima pulmonar con ocupación alveolar
de pus. El surfactante pulmonar impide el colapso gracias a la modificación de la
tensión superficial, la humedad del aire inspirado aporta fuerza de colapso, pero como
el surfactante es lipídico supone una interferencia entre la pared y el agua del aire
inspirado, de manera que reduce la tensión superficial evitando el colapso. Entonces,
la ocupación alveolar se opone a la acción del surfactante y esas unidades alveolares
van a tender al colapso. Hay una irrigación normal, pero pérdida del espacio aéreo,
entonces, es un ejemplo de efecto shunt.
C. Ocupación alveolar generalizado, hay un trastorno V/Q con efecto shunt.
D. Ocupación por agua en edema pulmonar o SDRA, se comporta igual que B y C (shunt).
E. Obstrucción del flujo aéreo, con el paso del tiempo las unidades alveolares distales a la obstrucción se colapsan por reabsorción del aire que
contenían. Esto corresponde a una gran atelectasia con efecto shunt, inicialmente los capilares se mantienen normales, pero después tendremos
una vasoconstricción hipóxica importante, el flujo se va a redistribuir a zonas bien ventiladas.
F. Áreas de atelectasia de menor tamaño, oclusión distal, algunas aéreas mantienen su ventilación, se genera un efecto shunt.
G. No hay delimitación de los sacos alveolares, se han perdido los tabiques interalveolares (fibras elásticas), representa al enfisema pulmonar, una
patología obstructiva donde el paciente pierde la capacidad de retracción elástica. Hay un efecto de aumento del espacio muerto fisiológico
porque al destruir los tabiques alveolares también se destruyen áreas de circulación.

TRANSPORTE DE OXÍGENO
❖ Difusión simple de O2 y CO2 en los pulmones y tejidos periféricos.
✓ En los tejidos la producción de CO2 es muy alta, pero va a ir disminuyendo y cuando se llega a nivel
pulmonar debe intercambiarse y se espira. El aire inspirado casi no tiene CO2.
✓ En el aire inspirado la concentración de O2 es muy alto, baja a nivel alveolar por el recambio del
espacio muerto, luego a nivel arterial baja por efecto cortocircuito y en los tejidos se consume.
✓ LEY DE BOYLE: la presión de un gas es inversamente proporcional al volumen que ocupa.

LEY DE FICK - GRAHAM

Rige la difusión de gases en líquidos, los gases respiratorios deben disolverse en la sangre. La difusión es:
➢ Directamente proporcional al ΔP, área de intercambio, temperatura y coeficiente de solubilidad.
➢ Inversamente proporcional al espesor de la membrana y al peso molecular del gas.
(*) El ΔP es lo único que no es constante, la difusión de los gases DEPENDE principalmente de esto.
(*) El coeficiente de solubilidad del CO2 es 20 veces mayor al de O2, entonces, difunde más rápido.
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LEY DE HENRY
Rige la disolución y concentración de gases en un medio líquido. Indica que la concentración de un gas
en una solución es igual al coeficiente de solubilidad del gas (intrínseco) por la presión que ejerce
dentro de la mezcla gaseosa. Indica qué tanto puede disolverse un gas en un líquido (sangre).

Entonces, las limitaciones del intercambio gaseoso son:

✓ DIFUSIÓN: gradiente de presiones parciales (velocidad de difusión).
✓ PERFUSIÓN.

GASES EN SOLUCIÓN
En las soluciones como la sangre, los gases se transportan de distintas formas:
• DISUELTO: el O2 y el CO2 pueden viajar disueltos. Para una presión parcial determinada, cuanto mayor es la solubilidad de un gas, mayor es la
concentración del gas en esa solución. Los gases que viajan de esta forma sí contribuyen a la presión parcial necesaria para la difusión.
o El oxígeno disuelto corresponde al 2% del contenido total de oxígeno en la sangre.
NO contribuyen a la presión parcial:
• UNIDO A PROTEÍNAS: el O2 y el CO2 están unidos a las proteínas plasmáticas, se unen a la hemoglobina en el interior de los hematíes.
o El 98% del contenido total de oxígeno en la sangre viaja unido a proteínas.
• QUÍMICAMENTE MODIFICADO: conversión de CO2 en HCO3- (bicarbonato) en los hematíes.

LIBERACIÓN DE O2 = GASTO CARDIACO X [O2] DISUELTO

En reposo el consumo de O2 es de unos 250 ml/min para todos los procesos metabólicos basales.
Si la liberación de O2 en los tejidos se basara estrictamente en el componente disuelto, entonces
se liberarían solo 15 ml/min a los tejidos, lo que claramente no satisface las demandas del
organismo, por eso es tan importante considerar el oxígeno que viaja unido.
▪ Liberación de O2 = 5 L/min X 0,3 ml O2/100 ml de sangre → 15 ml O2/min

UNIÓN DEL OXÍGENO A LA HEMOGLOBINA

Si dependiéramos exclusivamente del oxígeno disuelto en la sangre, no podríamos liberar la cantidad de
oxígeno que nuestros tejidos requieren realmente. La presencia de Hb en los eritrocitos permite a la
sangre transportar entre 30-100 veces más oxígeno del que podría transportarse disuelto en la sangre.
✓ Una molécula de hemoglobina puede transportar 4 átomos de oxígeno.
✓ Cada gramo de Hb contiene 280 millones de moléculas de oxígeno.
✓ La unión es reversible permitiendo la liberación del oxígeno tisular.
✓ Cada gramo de Hb se combina con 1,39 ml de O2.
✓ Capacidad de transporte: 1,39 ml O2 / g de Hb

❖ Hemoglobina fetal.
❖ Hemoglobina S.
❖ Carboxihemoglobina.

A medida que aumenta la presión parcial de oxígeno la hemoglobina va uniendo mayor cantidad de oxígeno, rápidamente se van saturando los 4 sitios
de unión, mientras que, si la presión parcial de oxígeno es baja, poca hemoglobina será capaz de saturarse. A menor cantidad de oxígeno que pasa a
la sangre, menor será la cantidad de oxígeno susceptible a unirse a la hemoglobina.
✓ La hemoglobina se mantiene saturada entre un 75-100% en el organismo, nunca estará vacía.
✓ Con 40 mmHg (sangre venosa) se alcanza a saturar el 75% de Hb, lo que no es óptimo para difundir a los tejidos.
✓ Sobre un 95% de saturación es óptimo y eso se logra con una presión parcial de 100 mmHg (sangre arterial).

UNIÓN COOPERATIVA: cada molécula que se une es capaz de contribuir con la unión de la siguiente. Cuando se une un átomo de oxígeno, la
hemoglobina expone los demás sitios de unión para los siguientes átomos (cambio conformacional). Eso explica porque la curva es sigmoidea.
Entonces, cuando hay baja presión parcial de oxígeno la hemoglobina esconde sus sitios de unión.

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¿ES IMPORTANTE LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN SANGRE?

Si, pues si no tenemos hemoglobina perdemos capacidad de transporte.
➢ Hb en una persona promedio: 15 g/dl de sangre.
➢ Hb en un paciente con ANEMIA: 10 g/dL de sangre.
• Frente a una misma presión parcial de oxígeno, tiene menor contenido de O2 en sangre.
➢ Hb en un paciente con POLIGLOBULIA: 20 g/dL de sangre.
• Mecanismo de compensación ante grandes alturas, donde se optimiza el mecanismo de transporte
para que frente a una presión baja de oxígeno se pueda transportar un correcto y gran contenido de
oxígeno en sangre.

MECANISMOS QUE ALTERAN EL TRANSPORTE DE OXÍGENO HACIA LOS TEJIDOS ❖ Temperatura

✓ La PO2 intracelular de tejidos periféricos es siempre menor a la PO 2 en los capilares periféricos. ❖ pH
✓ La PO2 intracelular normal varía entre 5 a 40 mmHg (promedio 23 mmHg). ❖ PCO2
o Normalmente se requieren 1 a 3 mmHg de presión de oxígeno para el soporte de los procesos
❖ Concentración de 2,3 DPG: producto
químicos vitales que consumen oxígeno en la célula. Esto quiere decir que, tenemos una
del metabolismo eritrocitario.
reserva de oxígeno intracelular bastante amplia.

La curva sigmoidal tiene una primera etapa con una pendiente baja, luego un sitio de rápida
aceleración y luego una meseta o plató. Se evidencia que a menor PO 2, la saturación de la Hb es
menor, pero llega un momento en el que la presión va aumentando poco y la saturación aumenta
muy rápido (unión cooperativa). Llegará un punto en el cual a pesar de que sigamos aumentando
la presión, la saturación no aumentará más (plató), esto se debe a la falta de sitios disponibles pH normal: 7,35-7,45
para el oxígeno dentro de la molécula de hemoglobina.

❖ Desplazamiento a la derecha: necesito mayor presión parcial de oxígeno para mantener X

porcentaje de saturación, se evidencia una menor afinidad O2-Hb (menor pH → acidemia).
❖ Desplazamiento a la izquierda: necesito menor presión parcial de oxígeno para mantener X
porcentaje de saturación, se evidencia una mayor afinidad O2-Hb (mayor pH → alcalemia).

PACIENTE SÉPTICO, HIPERMETABÓLICO Y CON HIPERTERMIA

Tiene una mayor producción de CO2, 2,3-DPG y fiebre → desplazamiento de la curva a la derecha.

A menor pH la hemoglobina va perdiendo afinidad por el O2, (derecha) y se entiende que mientras menos afín sea, más fácil es la liberación del
oxígeno. Lo mismo sucede con el aumento de la [hidrogeniones], aumento de CO2, aumento de la temperatura y aumento de 2,3-DPG.

TRANSPORTE DE O2 Y EFECTO BOHR

1. Un tejido muscular, requiere mucho O2 y produce mucho CO2 producto del metabolismo.
2. Por la diferencia de presión entre el tejido y la sangre, el CO2 ingresa al glóbulo rojo, aquí
dentro se encuentra con agua y con la enzima anhidrasa carbónica encargada de
catabolizar la transformación del CO2 en H2CO3- (acido carbónico).
o El H2CO3- es un ácido débil, que se disocia liberando un H+ y un anión bicarbonato.
o Hay anhidrasa carbónica en el plasma, pero la mayoría está al interior del GR.
3. El bicarbonato sale al plasma (transportadores cloruro) y viaja hacia el alvéolo de vuelta.
o El CO2 se transporta principalmente modificado químicamente como bicarbonato.
4. El protón permite la liberación del oxígeno porque es muy afín a la hemoglobina, por lo
tanto, en presencia de estos cationes hidrógenos, el oxígeno se suelta de la hemoglobina
para que ella se protone permitiendo así, que el O2 se difunda a los tejidos.
El efecto Bohr es un mecanismo cooperativo circular donde, en la medida que el CO2 ingrese
a la célula, el O2 va a poder ser liberado y a mayor CO2, menor es la afinidad de la Hb por el O2.

EFECTO DE LA TEMPERATURA
Trabajamos a 37°C normalmente, una alteración del termostato refleja una alteración patológica (estimulo séptico,
disfunción a nivel central). Un aumento de la temperatura se acompaña de un alza de la tasa metabólica, una mayor
producción de CO2 y reducción del pH. La curva se desplaza hacia la derecha y así aumenta la liberación del oxígeno
desde la hemoglobina (menor afinidad). Además, ↑T° aporta energía cinética a los gases facilitando la difusión.

EFECTO DEL 2,3-DPG

Producto del metabolismo eritrocitario, es un anión altamente cargado que se une a las cadenas beta de la Hb
desoxigenada (1 mol Hb desoxigenada + 1 mol de 2,3 DPG). Un ↑ [ ] desplaza la curva hacia la derecha para liberar
el O2 a los tejidos (menor afinidad). Si no existiese 2,3-DPG la afinidad Hb-O2 aumentaría mucho.
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FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACIÓN DE 2,3-DPG

✓ pH: a medida que baja el pH aumenta la concentración de 2,3-DPG.
✓ Hormonas tiroideas: las hormonas tienen efectos estimulantes sobre muchos tejidos (estados hipermetabólicos → hipertiroidismo).
✓ Hormona del crecimiento y andrógenos.
✓ Ascenso a grandes altitudes: el % de O2 atmosférico se reduce, necesitamos un mecanismo que optimice el transporte, entre esos está el aumento
en la producción de hemoglobina (poliglobulia), pero a su vez se necesita que la liberación hacia los tejidos se vea favorecida.
✓ Mayor afinidad de Hb fetal que la de la Hb materna por el O2, lo que facilita el movimiento de O2 de la madre al feto.
✓ La [2,3-DPG] está aumentada en la anemia, pues aquí se reduce la capacidad de transportar oxígeno y uno de los mecanismos que ayuda en la
liberación del poco O2 que se tiene es aumentar la [2,3-DPG]. También se ve en varias enfermedades hipóxicas (fibrosis, EPOC).
✓ La sangre que se almacena en los bancos de sangre tiene una baja [2,3-DPG] reduciendo su capacidad de liberar O 2 a los tejidos.

ECUACIÓN DE HENDELSSON - HASSELBACK

Es la relación inversa entre el pH y la producción de hidrogeniones, mientras mayor sea la concentración de H +,
menor será el pH. El CO2 por efecto Bohr cuando se une al agua forma ácido carbónico que se disocia formando
anión bicarbonato e hidrogeniones, esto quiere decir que existe una relación entre el aumento de la presión de
CO2 y la reducción del pH. ¿Por qué a mayor retención de CO2 (hipoventilación) el paciente tiende a la acidemia?
porque mientras más CO2, más producción de protones y menor pH.
Un paciente fumador bronquítico crónico y enfisematoso tiene una mayor susceptibilidad de infectar su vía aérea generando cuadros sépticos
complejos solo por ser enfermo crónico y por tener un noxa constante como el cigarrillo. El aumento de la liberac ión de citoquinas proinflamatorias
afecta el centro termorregulador de manera que comienza con alzas febriles, produce alta cantidad de CO 2 a nivel celular, también de H+ y por el
aumento del metabolismo basal aumenta el 2,3-DPG. Por tener un cuadro obstructivo tiende a acumular pequeñas cantidades de aire, entonces, la
liberación de CO2 al ambiente se reduce notoriamente. El paciente entra en acidemia y luego acidosis, la curva de Hb se desplaza a la derecha para
favorecer la liberación de O2 a los tejidos, pero si no se logra sacar al paciente de esta situación, podría morir.

TRANSPORTE DE CO2
✓ Físicamente disuelto: 5-10%.
✓ Unido a proteínas – compuestos carbamino – Carbaminohemoglobina: 20%.
✓ Modificado químicamente – Bicarbonato: 70%.
Una diferencia importante es que el CO2 difunde 20 veces más rápido que el O 2, por
lo tanto, el ΔP para producir difusión de CO2 es menor que para el O2.

La reacción en el efecto Bohr de transformación del CO 2 en bicarbonato es reversible,

pues una vez que él sale al plasma y llega a los alvéolos se volverá a hidratar y la
enzima anhidrasa carbónica reversa se encargará de la obtención de CO 2 capaz de
hacer intercambio para ser espirado.

❖ Una alta tasa de PCO2: 80mmHg → desplazamiento de la curva a la derecha.

o El paciente está en acidemia con alta producción de H+.
❖ Una baja tasa de PCO2: 20 mmHg → desplazamiento de la curva a la izquierda.

✓ La frecuencia respiratoria es un parámetro que influye directamente en la ventilación alveolar pues la ventilación la considera en su cálculo.
✓ El espacio muerto es un parámetro que afecta la [O 2] porque si aumenta el EM la ventilación alveolar se reduce y habrá menor intercambio.
✓ Si el volumen corriente baja la [O2] y aumenta la [CO2].
o El volumen residual no necesariamente va a aumentar si el volumen corriente disminuye, por ejemplo, en cuadros restrictivos como la
fibrosis pulmonar, a pesar de que existan problemas de distensibilidad en la inspiración, el volumen residual se mantiene.
✓ La presión barométrica influye sobre la [O 2] porque, por ejemplo, en altura el contenido de O 2 baja alterando el gradiente para la difusión.
✓ En un cortocircuito de izquierda a derecha la sangre vuelve al pulmón y no hay baja de O2 (hipoxemia) a no ser que sea de muy alta complejidad,
pero lo que sí sucede es que el gasto cardiaco disminuye.
✓ Las alteraciones V/Q alteran la eficacia del intercambio gaseoso.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Nosotros no respiramos a presión ni volúmenes constantes, siempre debemos modificar la intensidad y frecuencia de la respiración para adaptarnos
a las distintas situaciones. El objetivo de la regulación de la respiración es mantener los niveles de O 2 y CO2 en sangre dentro de márgenes estrechos
que permitan la funcionalidad celular, asegurando un adecuado aporte y drenaje fisiológico de los gases.
1. CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN
a. Centro de control voluntario → Corteza → Vías corticoespinales.
b. Centro automático → Tronco Encefálico → Fascículos corticoespinal lateral y ventral.
2. CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN: quimiorreceptores centrales y periféricos.
3. MODULACIÓN POR FACTORES: T°, emociones, estrés, presión arterial, movimientos corporales.

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Todo tipo de control tiene que llegar a impactar sobre las señales eléctricas que van hacia los músculos
respiratorios. *Lesión medular → muerte por desconexión de la comunicación central con los músculos.

CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

La respiración varia por la acción de los músculos ventilatorios, estos se contraen o relajan por la
presencia o ausencia de impulsos nerviosos, que son enviados desde un grupo de neuronas
especializadas ubicadas en el tronco encefálico.
• Los centros respiratorios están en el puente y en el bulbo del tronco encefálico.

GRUPOS BULBARES Otorgan ritmicidad (patrón de actividad respiratoria) a la respiración, no hay una línea divisoria anatómica tan estricta.
✓ Neuronas inspiratorias: envían impulsos motores a los músculos inspiratorios a través del nervio frénico.
o Tienen la capacidad de auto estimularse rítmicamente, similar a como lo hace el nodo sinusal.
✓ Responsables del ritmo básico de la respiración: basta con la acción este grupo para generar un ciclo respiratorio.
GRUPO BULBAR ✓ Recibe aferencias del nervio vago y glosofaríngeo: es importante recibir información periférica (receptores) pues
DORSAL indica cómo están las presiones, cómo está el contenido de O 2, cómo es la demanda para así poder regular.
Es una señal en rampa; el grupo respiratorio dorsal se activa, se contraen los músculos inspiratorios, generando una
inspiración activa (2 seg), luego las neuronas dorsales se inactivan (flecha roja), dejando de enviar señales y relajando
los músculos inspiratorios dando pie a la espiración pasiva (3 seg) con la retracción elástica que conlleva.
✓ Neuronas espiratorias: responsables de la espiración forzada, están inactivas durante la respiración normal.
✓ Pequeño grupo de neuronas inspiratorias: refuerzo/reserva para las neuronas inspiratorias dorsales, activas.
✓ Estimulado por el grupo respiratorio dorsal (feedback) para iniciar los movimientos inspiratorios y espiratorios, si
GRUPO BULBAR
no recibiera esa información los grupos ventral y dorsal trabajarían de forma descoordinada.
VENTRAL
El pequeño grupo ventral inspiratorio se encuentra activo apoyando al dorsal en la inspiración, pero el espiratorio debe
estar inactivo, así solo los músculos inspiratorios están contraídos, luego el grupo ventral inspiratorio se inactiva y el
espiratorio se activa generando la contracción de los músculos espiratorios dando pie a la espiración activa forzada.

▪ Los quimiorreceptores periféricos dan cuenta de la [gases] y H+ a

través de los nervios glosofaríngeo y vago.
▪ Los quimiorreceptores centrales censan principalmente [H+].
▪ Los receptores de estiramiento pulmonar informan por el vago.
▪ Todo el sistema de retroalimentación e información que recibe
el centro inspiratorio se modula y se envía al nervio frénico.
▪ Respiración jadeante: es rítmica, pero no ordenada.

GRUPOS PONTINOS Modifican la frecuencia de la respiración porque determinan la duración de la inspiración y espiración.
✓ Porción superior del puente que transmite señales inhibitorias al centro apnéustico y a la zona inspiratoria.
o Son 2 núcleos situados en la zona ventral del puente: grupo para braquial medial y núcleo de Kolliker-Fuse.
✓ Controla el punto de inactivación de la rampa (flecha roja), y por lo tanto la duración de la fase de llenado del ciclo.
o Controla la transición entre la inspiración y la espiración inhibiendo la fase inspiratoria → coordinación.
o Limita el volumen corriente y al mismo tiempo regula la frecuencia respiratoria.
CENTRO
✓ Si no estuviese (traumatismo, necrosis, etc.) las neuronas dorsales seguirían activas porque nadie inhibe la rampa.
NEUMOTÁXICO
La respiración sería jadeante tipo apneusis con una inspiración muy prolongada con cortas pausas espiratorias.
o Hay otros mecanismos que permiten inhibir la zona dorsal, pero de forma menos eficiente.
o El ritmo respiratorio aún es normal en ausencia de este centro porque eso está dado por el grupo dorsal.
o Aunque el neumotáxico no esté funcionando, las neuronas dorsales no podrían estar eternamente activas,
ocurre un fenómeno llamado fatiga sináptica, así, en algún momento la neurona dorsal se inactivará.
✓ Porción inferior del puente que estimula al centro inspiratorio, enviando impulsos excitatorios al área inspiratoria.
✓ Al igual que el neumotáxico coordina la transición entre la inspiración y espiración. Su señal hace que los pulmones
CENTRO APNÉUSTICO
se llenen casi completamente de aire y solo se producen ocasionales boqueadas espiratorias.
✓ La respiración apnéustica está comandada por el centro apnéustico en ausencia del centro neumotáxico.

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A. Desconexión de la corteza con el tronco encefálico y la médula.

B. Lesión de centro neumotáxico → respiración apnéustica.
C. División separando los grupos pontinos de los bulbares.
D. Sección medular: desconecta completamente la médula espinal y
el tronco encefálico, por lo tanto, la respiración es nula.

• La corteza tiene haces corticoespinales que van directo a los músculos respiratorios y
también hacia los centros bulbares y pontinos.
• El centro inspiratorio estimula las motoneuronas respiratorias, o sea las que vía nervio
frénico inervan los músculos inspiratorios.
• El centro inspiratorio está en constante feedback con el espiratorio.
• El centro apnéustico y neumotáxico mandan conexiones a los inspiratorios y espiratorios.
• Las aferencias de la periferia viajan por los nervios vagos hacia los sistemas de control,
específicamente al centro apnéustico.

CORTEZA CEREBRAL
Los comandos procedentes de la corteza cerebral pueden contrarrestar transitoriamente los
centros autónomos del tallo encefálico.

¿HASTA CUÁNDO PODEMOS AGUANTAR LA RESPIRACIÓN?

¿Cuál es el límite del control voluntario de la respiración? Está dado por la presión de los gases.
Si aguantamos la respiración y dejamos de inspirar, se reduce la PO 2 y aumenta la PCO2. Cuando
PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 > 50 mmHg, habrá perdida de consciencia y el control se volverá
inmediatamente involuntario. Entonces, podemos aguantar la respiración mientras las presiones
de los gases se mantengan dentro de los limites necesarios para mantener las funciones vitales.

INFLUENCIAS CORTICALES SOBRE LA RESPIRACIÓN

La corteza envía impulsos que pasan por el hipotálamo y el sistema límbico, de manera que éstos
estimulan al centro respiratorio y permiten que los estímulos emocionales alteren la respiración.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

Diversos procesos pueden modificar el patrón cíclico de la respiración:
✓ Cambios en el pH o en la concentración de CO 2 y de O2.
✓ Ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y T°.
Los quimiorreceptores (centrales o periféricos) son elementos que
controlan y censan los niveles de CO2, acidez (H+) y la presión de O2.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Ubicados en relación con el LCR y estimulados directamente por los H+
generados por la hidratación del CO2 y la síntesis de ácido carbónico.
Además, son indirectamente sensibles a la PCO2 arterial.
▪ ↓ pH LCR → aumenta la frecuencia respiratoria para poder despojarnos del CO2 y de esa manera reducir la producción de H+.
▪ ↑ pH LCR → disminuye la frecuencia respiratoria para poder retener CO 2 y aumentar la síntesis de H+.
▪ ↑ PCO2 - Hipercapnia → estimula a los quimiorreceptores centrales aumentando la frecuencia respiratoria (aumenta la ventilación alveolar).
▪ ↓ PCO2 - Hipocapnia → inhibe a los quimiorreceptores centrales disminuyendo la frecuencia respiratoria.
El CO2 es un gas altamente liposoluble que atraviesa todas las membranas biológicas, incluyendo la BHE para llegar a las estructuras del SNC. Esto va
a significar un aumento en la cantidad de ácido carbónico en el LCR, junto con una mayor producción de bicarbonato y H + generando una acidificación
del medio. Así, se estimulan los quimiorreceptores centrales de las cisternas subaracnoideas que fomentan el aumento de la frecuencia respiratoria.

El principal estímulo para el centro respiratorio es el CO2, responde muy eficientemente a pequeñas variaciones de la PCO 2
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CONTROL LOCAL DE LA VENTILACIÓN

Al igual que en otros lechos vasculares, la regulación del flujo sanguíneo pulmonar se realiza a través de modificaciones de la resistencia arteriolar,
que en la circulación pulmonar son mediados por sustancias locales vasoactivas, como tromboxanos, leucotrienos y en especial el O2. Es necesario
recordar la baja de oxígeno aumenta el flujo en los vasos bronquiales, mientras que genera la redistribución del flujo en los vasos pulmonares.

EFECTO DEL EJERCICIO EN LA RESPIRACIÓN

En la primera fase el paciente está en reposo, con una ventilación uniforme, pero a medida que
se inicia el ejercicio físico ésta va a aumentar. En los primeros momentos va a aumentar mucho,
pero luego la ventilación alcanza un nivel de estabilización. En la recuperación la ventilación
vuelve a su estado basal.

• Entre el reposo-ejercicio se dispara la respuesta anticipatoria ventilatoria, pero el aumento

ventilatorio que se produce al inicio del ejercicio NO se debe a cambios en la composición
de los gases respiratorios, sino a la acción de propioceptores en articulaciones y músculos
que dan cuenta sobre la intensidad de los movimientos.

RESPUESTA PRESORA FRENTE A UNA HIPOTENSIÓN

Una reducción de la presión arterial implica una reducción en la descarga de los
barorreceptores, pero esto trae consigo un aumento de la descarga de los
quimiorreceptores quienes tienen una acción directa sobre el centro vasomotor
(núcleo del tracto solitario) y sobre el centro regulador de la respiración en el tronco
encefálico. Aumenta la descarga del sistema nervioso simpático y con esto se genera
un efecto inotropo positivo (aumento de la contractilidad miocárdica), lo que lleva a
un aumento del gasto cardiaco y un efecto cronotropo positivo (aumento de la
frecuencia cardiaca). La descarga del simpático también trae consigo el aumento de
la frecuencia respiratoria y broncodilatación que aumenta el flujo de aire hacia los
pulmones. Así, se trae de vuelta la presión sanguínea y la presión parcial de los gases
en el torrente sanguíneo. A nivel renal esto se acompaña de la activación del eje
renina angiotensina aldosterona aumentando la volemia y contribuyendo al efecto
presor. El mismo sistema simpático provoca un aumento del tono vasomotor
provocando vasoconstricción, aumento de la RPT y de la presión arterial.
▪ Entonces, estas respuesta baro presoras van de la mano con las quimio presoras
y activan tanto el centro vasomotor como el centro respiratorio.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN: MECANORRECEPTORES

RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR - REFLEJO DE HERING-BREUER

Reducen la frecuencia respiratoria al prolongar el tiempo de espiración, o bien cortan la inspiración para prevenir la
hiperinsuflación. Entonces, cuando el pulmón está muy distendido, reteniendo la inspiración forzada, se activan los
mecanorreceptores, anclados a las membranas celulares, por la deformación mecánica de la pared. Así se abren los
canales que van a transmitir aferencias hacia el centro regulador de la respiración, para favorecer la espiración.

LESIONES DE TRONCO ENCEFÁLICO

1. Separación del tronco encefálico de la corteza: podemos respirar, pero no podríamos modificarla a voluntad.
2. Lesión entre el bulbo y el puente: se genera una respiración jadeante poco armónica.
• Daño del centro neumotáxico: respiración apnéustica con inspiración prolongada y ocasionales bocanadas
espiratorias que se producen por activación de mecanorreceptores (Reflejo Hering-Breuer).
3. Lesión medular: no hay respiración, hay descargas neuronales, pero no hay envío de información a los músculos.

¿Qué sucede en los ataques de pánico?

El sistema límbico emite proyecciones hacia los centros reguladores de la respiración para ejercer una respuesta, pero además en este caso hay una
respuesta mediada por adrenalina, pues se trata de un estadío avanzado del trastorno de ansiedad generalizado. La inminente sensación de muerte
activa al sistema nervioso simpático y él va a aumentar la frecuencia respiratoria de forma directa generando polipnea e hiperventilación.

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ESPIROMETRÍA
Fundamental dentro de las pruebas de función pulmonar, su interpretación NO permite establecer un diagnóstico etiológico, pero si hará posible:
✓ Confirmar o descartar la existencia de una limitación ventilatoria.
✓ Establecer dos grandes grupos de procesos (diagnóstico funcional): restrictivos y obstructivos.
✓ Valorar/Graduar la severidad de la afectación funcional determinada por diferentes enfermedades respiratorias (dificultad en reposo o esfuerzo).
✓ Valorar la respuesta al tratamiento: cambios espirométricos generados después de un tratamiento.
✓ Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica: pruebas con uso de bronco-constrictores y broncodilatadores.
✓ Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial.
✓ Estimación de riesgo quirúrgico: la anestesia general paraliza los músculos respiratorios y durante el
procedimiento el ventilador mecánico hace el trabajo, por eso es importante valorar la espirometría.
✓ Medición de la incapacidad física (médico legal): la jubilación anticipada pide este examen.
✓ Investigación clínica y epidemiológica.

La población se distribuye de forma normal, pero existe una superposición entre las curvas de pacientes
enfermos y paciente sanos, por lo tanto, es necesario establecer rangos de normalidad espirométricos.

INDICACIONES
La mayor indicación para la espirometría es la diferenciación entre una enfermedad obstructiva y restrictiva:
❖ ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA: es cualquier condición que afecte el lumen de las vías aéreas, ya sea una producción excesiva de mucus,
inflamación, broncoconstricción, entre otras, produciendo, por tanto, dificultad para la espiración.
❖ ENFERMEDAD RESTRICTIVA: es cualquier condición que afecte la capacidad de expansión de los pulmones para recibir una cantidad normal de
aire, ya sea por un daño al tejido pulmonar como en la fibrosis, o por una cirugía que extraiga parte de un pulmón, limitando así la inspiración.

CONTRAINDICACIONES

Bajo ni una circunstancia se puede tomar el examen.

▪ Neumotórax: las maniobras forzadas empeoran la situación de la enfermedad, requieren radiografías.
ABSOLUTAS
▪ Angor Inestable: el esfuerzo físico puede desencadenar un infarto agudo al miocardio.
▪ Desprendimiento de Retina: pequeños esfuerzos físicos pueden provocar ceguera.
Podría llegar a tomarse el examen siempre y cuando la relación costo beneficio lo justifique adecuadamente.
▪ Traqueotomía: comunicación entre la tráquea y el exterior, por lo tanto, el aire puede salir por el orificio. Sin embargo,
si éste se cubre adecuadamente el paciente podría realizar la maniobra.
▪ Problemas bucales.
▪ Hemiplejía facial: no pueden tomar la boquilla del espirómetro y tampoco pueden hacer la fuerza necesaria, por su
RELATIVAS
puesto, es una situación que se puede evaluar y con ayuda de las manos lograr una adecuada maniobra.
▪ Náuseas por la boquilla: podrían administrarse medicamentos antieméticos.
▪ No comprender la maniobra: limitaciones cognitivas que impidan la comprensión de las instrucciones de la maniobra.
▪ Estado físico o mental deteriorado.
▪ Ataque de Asma: dependiendo de la gravedad de la crisis asmática se podría o no llevar a cabo la espirometría.

TIPOS DE ALTERACION ESPIROMÉTRICA

❖ RESTRICTIVO
Son cuadros que tienen problemas con la distensibilidad y entonces,
limitan la inspiración, se reduce el volumen corriente y el volumen de
reserva inspiratoria, por lo tanto, la CVF estará disminuida. Por
definición el VEF1 también estará reducido, sin embargo, la relación
VEF1/CVF es normal porque la espiración se lleva a cabo normalmente.
▪ CVF normal descarta inmediatamente un patrón restrictivo.
▪ VEF1/CVF baja indica inmediatamente un patrón obstructivo.
❖ OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL
Existe un problema a nivel de las vías aéreas, hay una reducción del
flujo espiratorio, pero no hay daño de la distensibilidad. El VEF1 estará
muy disminuido por que el paciente tarda mucho en espirar. Entonces,
la relación VEF1/CVF será baja. No sirve analizar un solo parámetro de forma aislada
❖ OBSTRUCTIVO CON CVF DISMINUIDA
Normalmente durante la inspiración la vía aérea se torna más ancha y más corta favoreciendo el flujo de aire, pero durante la espiración se vuelve
más angosta y estrecha, por lo tanto, cuando existen obstrucciones del flujo donde más se va a notar es en la espiración. Sin embargo, si la
obstrucción es muy intensa también se reduce el flujo inspiratorio, pero no porque existan problemas de distensibilidad, sino porque la vía por
donde tiene que pasar el aire es tan estrecha que limita la inspiración. Entonces, cuando un paciente obstructivo tiene la capacidad vital
disminuida se le añade un factor de gravedad, porque significa que está tan obstruido que no puede ingresar aire de forma correcta.
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PACIENTE CON ENFISEMA PULMONAR AVANZADO – Ej. cuadro obstructivo con CVF disminuida.
El enfisema pulmonar se genera por acción del tabaco, el alquitrán específicamente se deposita de forma irreversible y progresiva en el pulmón. Se
produce una respuesta inflamatoria alterada con infiltración masiva de neutrófilos, ellos son capaces de secretar enzimas proteolíticas, dentro de las
cuales está la elastasa. El parénquima se va destruyendo y el paciente tiene serias complicaciones en la respiración, primero con la espiración, pero
en algún momento también, con la capacidad de distensión. Le cuesta botar el aire, espira de forma prolongada dejando pequeñas cantidades de aire
que se van acumulando, dejando un tórax en forma de tonel/barril, por eso se reduce la capacidad vital (aire que se moviliza).

LIMITACIÓN VENTILATORIA RESTRICTIVA

 Disminución de la CVF con caída proporcional del VEF1, lo que se traduce en una relación VEF1/CVF normal.
 Se observa en múltiples enfermedades pulmonares, que se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar su
distensibilidad, como también en afecciones de la pleura, tórax, nervios, músculos o estructuras extrapulmonares vecinas.

ENFERMEDADES CON COMPROMISO ALVEOLAR ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA PARED TORÁCICA

✓ Edema pulmonar ✓ Cifoescoliosis: deformación del eje de la columna
✓ Neumonías alveolares: hay ocupación de los alvéolos por algo determina una alteración de la pared torácica posterior,
que no es aire y se tiende al colapso. el fuelle toracopulmonar no funciona correctamente.
✓ Atelectasias ✓ Traumatismos
✓ Resección pulmonar: se reduce la CV porque no hay espacio ✓ Toracoplastías: reconstrucción del tórax.
físico para almacenar y movilizar aire. ✓ Fibrotórax: tórax rígido, menos distensible.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO INTRATORÁCICO

✓ Edema pulmonar ✓ Tumores: quita espacio para la expansión pulmonar.
✓ Neumonitis infecciosas, tóxicas, inmunológicas ✓ Quistes, bulas
✓ Fibrosis pulmonar difusa ✓ Derrame pleural: la cavidad pleural se vuelve real, el agua
✓ Neumoconiosis: enfermedades pulmonares intersticiales que comprime y colapsa al pulmón.
cursan con depósito de partículas inorgánicas. Ej. la silicosis en ✓ Neumotórax
los mineros del carbón, donde la partícula atraviesa desde el
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
espacio intraalveolar al intersticio que es cada vez más rígido.
✓ Miopatías: enfermedades autoinmunes.
ENFERMEDADES EXTRAPULMONARES ✓ Polineuritis
✓ Obesidad
✓ Ascitis: derrame peritoneal, aumenta la presión abdominal,
comprime el diafragma y la cavidad torácica.

LIMITACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE LIMITES NORMALES OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA CENTRAL
• Disminución de la relación VEF1/CVF, con normalidad de CVF. ✓ Tumores faríngeos y laríngeos
• Aun cuando en la mayoría de los casos existe disminución absoluta de VEF1, en ✓ Cuerpo extraño: obstrucción transitoria.
otros casos con CVF muy grande el VEF1 puede no salirse del rango normal. Esto ✓ Compresión extrínseca: cáncer de tiroides.
significa que numéricamente el VEF1 podría estar normal, pero la proporción con la
CVF será baja sí o sí. Este tipo de alteración se observa en enfermedades con OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DIFUSA
Si fuese parcial, la resistencia de la vía pequeña es muy poca.
obstrucción de vía aérea en sus etapas menos avanzadas.
✓ Asma bronquial
✓ Limitación crónica del flujo aéreo
LIMITACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTUVA CON CVF DISMINUIDA
✓ Por tabaco (enfermedad pulmonar crónica
Se caracteriza por una disminución de todos los índices espirométricos. Este tipo de
obstructiva - EPOC)
alteración, también se conoce como MIXTA, se puede producir por dos mecanismos:
✓ Asociada a bronquiectasias
A. En enfermos con obstrucción bronquial difusa avanzada, en los cuales el aumento ✓ Por bronquiolitis
del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF, y CPT es normal o alta. ✓ Fibrosis quística: alteración de canales de Cl- de
B. En enfermos en que existen simultáneamente obstrucción bronquial difusa y manera que se generan secreciones muy espesas
alguna enfermedad causante de restricción. Aquí la CPT suele estar disminuida. que ocluyen el lumen.

GRADUACIÓN DE LAS ALTERACIONES ESPIROMÉTRICAS

ALTERACIÓN RESTRICTIVA ALTERACIÓN OBSTRUCTIVA

 Leve: CVF < 95% > 65 %  Leve VEF1: < 95% > 65 %
 Moderada: CVF < 65 % > 50 %  Moderada VEF1: < 65 % > 50 %
 Avanzada: CVF < 50 %  Avanzada VEF1: < 50 %

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VARIABILIDAD CON BRONCODILATADOR

Cuando un paciente tiene una alteración obstructiva, se puede llegar a determinar el mecanismo de la obstrucción haciendo esta prueba al momento
de la espirometría, con la administración de broncodilatadores (anticolinérgicos/agonistas beta 2) se pueden observar tres tipos de respuestas:

➢ NORMALIZACIÓN CON BRONCODILATADOR: implica que el único mecanismo de obstrucción presente en el paciente era un grado importante
de broncoconstricción (espasmo bronquial) que es reversible. Esto se entiende porque un fármaco broncodilatador no disuelve flema, no reduce
edema de la mucosa, lo que hace es inducir la dilatación bronquial. Lo que generalmente se asocia al diagnóstico de asma bronquial.
➢ CAMBIO SIGNIFICATIVO DEL VEF1, PERO SIN LLEGAR AL RANGO NORMAL: esta respuesta implica que existe un componente de broncoespasmo
importante que responde al broncodilatador empleado, pero hay algo más, existe un mecanismo combinado de obstrucción.
o El cambio es significativo si alcanza un 15% o más.
➢ AUSENCIA DE CAMBIOS SIGNIFICATIVOS: Esta falta de respuesta puede observarse tanto en asmáticos avanzados (el uso de broncodilatadores
no es suficiente) como en pacientes con EPOC, por lo que tampoco debe ser utilizada como criterio diagnóstico, solamente orienta.

CASO CLÍNICO 1
Paciente de sexo masculino, 18 años, talla 178 cm (no me sirve si no va acompañado
del peso, debemos asumir que es normo peso, un paciente obeso tiene mayor riesgo
de obstrucción), con leve sensación de disnea después del ejercicio. Examen físico
normal (no tiene cianosis periférica, sibilancia ni dificultad respiratoria evidente).
✓ CVF normal: la referencia era de 4,9 y lo medido fue 5,8 es decir, tiene un 118%
del valor teórico normal, lo que está bien (80%-120%)
✓ VEF1 “bajo”: la referencia era de 4,2 y lo medido fue 3,8 es decir, tiene un 91%
del valor teórico normal, lo que es casi normal (>95%).
✓ VEF1/CVF baja.
✓ FEF 25-75 bajo: 50% del teórico, es lo que se altera primero en obstrucción.
✓ Uso de broncodilatador: la CVF no cambió porque un broncodilatador no hace
eso, pero el cambio de VEF1 sí es significativo (>15%).

Interpretación: existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatadores, por la historia es compatible con asma bronquial, es un
paciente joven sin alteraciones del examen físico y con manifestaciones solo en ejercicio, sí se justifica iniciar el tratamiento con broncodilatadores.

CASO CLÍNICO 2
Paciente de 56 años, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con
cardiopatía coronaria e insuficiencia cardíaca izquierda (seguramente
es un paciente disneico). Se efectúa una espirometría para descartar
EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar clínicamente
compensado de su problema cardíaco.
✓ Por el solo hecho de tener una insuficiencia cardiaca debemos
saber que puede presentar dificultad respiratoria, pero a pesar de
estar compensado sigue con los síntomas, esto se debe
probablemente a su condición de fumador.
Interpretación: existe un trastorno obstructivo de moderada intensidad
✓ CVF baja.
(patrón mixto) que no se modifica significativamente con aerosol
✓ VEF1 muy bajo.
broncodilatador. En este paciente, los resultados indican que la disnea
✓ VEF1/CVF baja.
probablemente se debe a una limitación crónica del flujo aéreo que debe
✓ Uso de broncodilatador: los cambios no son significativos.
ser tratada simultáneamente con el problema cardíaco.

CASO CLÍNICO 3
Paciente de 78 años, sexo femenino, 158 cm, a quien se le efectuó una
lobectomía y una toracoplastia hace 40 años. Consulta por disnea.
✓ CVF baja.
✓ VEF1 bajo
✓ VEF1/CVF normal.
Interpretación: se observa una limitación restrictiva moderada. Esta
alteración puede explicarse por su resección pulmonar. No hay
evidencias de obstrucción, por lo que no hay indicación de tratar con
broncodilatadores.

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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

▪ FASES DE LA RESPIRACIÓN
✓ VENTILACIÓN: flujo de aire fresco desde la atmósfera hasta los alvéolos.
✓ PERFUSIÓN: flujo de sangre a través de la circulación pulmonar.
✓ INTERCAMBIO GASEOSO: difusión a través de membrana alvéolo capilar.
✓ TRANSPORTE DE GASES: unión a la hemoglobina, disuelto o modificado.
✓ DIFUSIÓN DE O2 Y CO2: entre los capilares sistémicos (respiración celular).
▪ La unidad respiratoria se conoce como acino pulmonar.
▪ El árbol bronquial se va dividiendo progresivamente; partiendo desde la
tráquea, luego los bronquios (3° generación), bronquiolos (16° generación),
zonas de transición respiratoria con los bronquiolos respiratorios (17°-19°
generación) hasta los ductos alveolares y sacos alveolares que terminan en una
aglomeración de 10-16 alvéolos donde se genera, en definitiva, la difusión.
▪ Epitelio alveolar: están los neumocitos tipo I (95%) y los tipo II productores de
surfactante e involucrados en la reparación del epitelio ante la destrucción de
los tipo I. Los macrófagos alveolares son derivados de los monocitos sanguíneos
y pueden estar libres o unidos laxamente a la célula epitelial.

FALLA EN LA FUNCIÓN PULMONAR

Corresponde a cualquier condición que vaya a afectar la función ventilatoria o al pulmón en sí mismo y que puede
tener como consecuencia final la falla respiratoria.
❖ AGUDA: instauración reciente, horas o días.
❖ CRÓNICA: se puede manifestar en meses o años.

Las enfermedades respiratorias alteran la función pulmonar, sin embargo, la presión arterial de los gases, en estadios
precoces de la enfermedad, no necesariamente se ven alterados, pueden estar normales por un periodo de tiempo.
Esto se debe a la reserva y a los MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PULMONARES. Ej. ante un cuadro obstructivo,
disminuye el flujo y la respuesta es un aumento de frecuencia respiratoria.
➢ La compensación es solo durante un periodo de tiempo determinado, tiene un límite, entonces, cuando el mecanismo de respuesta se ve
sobrepasado la función pulmonar cae abruptamente, tanto en enfermedades agudas que se pueden manifestar rápidamente progresivas, como
en enfermedades crónicas que pueden tener una complicación aguda o por el simple hecho de la evolución del cuadro llegan generar una caída
brusca del funcionamiento pulmonar armonioso.
o CUADRO GASOMÉTRICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: como resultado de lo anterior el paciente va a presentar bajos niveles de O 2 en
sangre (hipoxemia) y aumento del CO2 (hipercapnia).

La falla en la función pulmonar puede manifestarse mediante cuadros leves, como un ▪ EPOC: frecuente.
asma exacerbada fácil de revertir, o cuadros severos donde el pulmón por sí solo no puede ▪ Bronquiectasias.
garantizar las demandas mínimas de O2 y de eliminación de CO2, llegando a instancias ENF. OBSTRUCTIVAS ▪ Fibrosis quística.
donde incluso pueden requerir de apoyo de O 2 por cámara nasal, mascara de alto flujo, ▪ Asma: frecuente.
ventilador mecánico no invasivo y finalmente un ventilador mecánico invasivo que ▪ Bronquiolitis.
reemplaza totalmente la función pulmonar estabilizando la relación V/Q. ▪ Sarcoidosis.
▪ Fibrosis pulmonar
• Los signos y síntomas no son específicos de una sola enfermedad respiratoria y los ENF. RESTRICTIVAS idiopática: frecuente.
tratamientos no son los mismos entre ellas. Ej. la disnea es la sensación de falta de PARENQUIMATOSAS ▪ Pneumoconiosis.
aire, es común a la mayoría de las enfermedades pulmonares que alteran V/Q. ▪ Enfermedad intersticial
• El diagnóstico preciso se puede guiar con exámenes de gases y concentraciones (PO2, por fármacos o radiación.
PCO2, pH, bicarbonato) apoyados con exámenes funcionales como la espirometría NEUROMUSCULARES
que mide volúmenes estáticos y los flujos de aire en el pulmón y vías respiratorias. ▪ Debilidad/parálisis
diafragmática.
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR ▪ Miastenia Gravis.
Existen alteraciones de la ventilación pulmonar que nos pueden llevar a la insuficiencia ▪ Guilliain-Barré.
pulmonar, esto se puede dar por dos grandes fenómenos: ENF. RESTRICTIVAS ▪ Lesión de la columna
❖ FALLA EN EL INTERCAMBIO GASEOSO. EXTRA cervical.
❖ FALLA VENTILATORIA: falla en el movimiento del aire pulmones ↔ superficie. PARENQUIMATOSAS PARED TORÁCICA
▪ Cifoescoliosis: curvatura
o ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS: aumento de la resistencia de anómala de la columna.
las vías áreas por disminución de su calibre → aumenta el volumen residual. ▪ Obesidad: aumenta la
o ALTERACIONES VENTILATORIAS RESTRICTIVAS: alteraciones en los volúmenes presión intraabdominal.
y capacidades pulmonares (↓CV), restricción de la movilidad toracopulmonar. ▪ Espondilitis anquilosante.
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• Índice de Tiffenau: es la relación porcentual entre el VEF1/CVF.

• FEF 25-75%: ventilación máxima de flujo meso espiratorio. Es la medida
más sensible para valorar la obstrucción precoz de la pequeña vía aérea.
Suele ser lo que primero se altera en pacientes fumadores.

La curva espirométrica de la foto muestra tres segmentos espiratorios forzados

cuyas graficas fueron dispuestas arbitrariamente en el espacio para mostrar los
volúmenes y cómo se comportan en esa fase respiratoria. La curva normal
tendrá un Tiffenau sobre 70%, en el patrón obstructivo VEF1 va a estar
disminuido considerablemente y la CVF puede estar disminuida o ser normal,
independiente de como sea, su Tiffenau estará disminuido. En el patrón
restrictivo hay disminución de VEF1 y CVF, pero no es tan marcado, el Tiffenau
puede ser normal o alto.

En una persona normal la distribución entre el volumen residual es de más o menos 1/3 de la capacidad
pulmonar total, pero en un patrón obstructivo el volumen residual suele aumentar porque al obstruirse la
vía aérea, ésta puede colapsar en la espiración impidiendo la correcta salida del aire desde el alvéolo hacia la
superficie, por lo tanto, tienden a retener más aire aumentando el VR y CPT.

ALTERACIONES FUNCIONALES SEGÚN SITIO AFECTADO

COMPROMISO DE LA VÍA AÉREA

Aumento de la secreción dentro de las mismas, por ejemplo, una bronquitis o bien puede ser por un
cuerpo extraño inhalado y atrapado en la vía aérea. La espirometría se verá alterada solo cuando las
manifestaciones son significativas y más avanzadas.

OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA CENTRAL

Nasofaringe, laringe y tráquea constituyen una fisiopatología distintiva en cuanto a la etiología y su estudio con respecto a la vía periférica. La vía
aérea central contribuye en un gran porcentaje a la resistencia global de toda la vía respiratoria, pero aun así en condiciones leves/moderadas no
manifiestan alteraciones a nivel espirométrico (mecanismos de compensación), se requiere una obstrucción significativa para que la espirometría se
altere. Entonces, VEF1 va a caer solamente cuando el diámetro de la tráquea disminuya considerablemente.

➢ Ejemplos: Inflamación, neoplasias, estenosis cicatricial, cuerpo extraño, hipotonía de los músculos faríngeos (sueño), compresión extrínseca.

VARIABLE Afecta solo la inspiración o solo la espiración. Puede deberse a una alteración intra o extratorácica.
CONTÍNUA Afecta ambos inspiración y espiración.

La presión que rodea a la vía aérea extratorácica es la atmosférica, que no se modifica durante
el ciclo respiratorio, mientras que la presión intraluminal sí se modifica siendo negativa durante
la inspiración y positiva en la espiración.

• La vía aérea extratorácica se comprime durante la inspiración y se dilata durante la

espiración, de modo que si hay una obstrucción (externa o interna) a este nivel se va
a afectar más el componente inspiratorio en la curva espirométrica.
• Se entiende que de por sí la vía se comprime para inspirar y si se le suma una
compresión, por ejemplo, un tumor tiroideo, se genera una alteración mucho mayor,
mientras que la curva espiratoria puede estar normal permitiendo la salida del aire.

En la vía aérea intratorácica (desde la porción inferior de la tráquea hacia abajo) la presión que
la rodea es la intratorácica, por lo tanto, cambia durante el ciclo respiratorio y la presión
intraluminal va a estar determinada también por ella.

• La vía área intratorácica se va a dilatar durante la inspiración porque la caja torácica tira de ella permitiendo la entrada del aire, mientras
que durante la espiración se va a comprimir, tiende al colapso, para generar una presión positiva que permita la salida del aire. Esto quiere
decir que en una obstrucción (externa o interna) a este nivel se va a afectar más el componente espiratorio en la curva espirométrica.
• Se entiende que de por sí la vía se comprime para espirar y si se le suma una compresión se genera una alteración mucho mayor, mientras
que la curva inspiratoria puede estar normal permitiendo la entrada de aire.

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OBSTRUCCIÓN VARIABLE DE OBTRUCCIÓN VARIABLE DE OBSTRUCCIÓN CONTÍNUA DE

VÍA AÉREA CENTRAL VÍA AÉREA CENTRAL VÍA AÉREA CENTRAL

Se ve una imagen en meseta o cajón en la cual

Es un patrón de compresión extratorácica. Se Es un patrón de compresión intratorácica. Se se ven afectadas ambas curvas, entonces no se
ve una curva inspiratoria decapitada, el flujo ve una curva espiratoria decapitada, el flujo puede distinguir si la obstrucción es extra o
inspiratorio está disminuido. Ej. parálisis de espiratorio está disminuido, el FEF 50 está intratorácica. Ej. estenosis traqueal post
cuerdas vocales, compresión tiroidea. bajo. intubación, neoplasias endotraqueales o
estenosis de ambos bronquios principales.

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LAS OBSTRUCCIONES?

En general, en los casos leves-moderados las capacidades y volúmenes no se alteran significativamente, la distensibilidad pulmonar usualmente es
normal, tampoco se altera la relación ventilación-perfusión porque estando las vías aéreas periféricas normales, la distribución del aire inspirado y la
perfusión sanguínea no va a presentar mayores alteraciones, por lo tanto, no va a existir hipoxemia. Sin embargo, en casos más severos si se pueden
ver alteraciones porque aumenta la resistencia de las vías aéreas y la caja torácica debe generar mayor esfuerzo para movilizar aire y esto puede llevar
a que la musculatura se fatigue generando una hipoventilación alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA PERIFÉRICA

Bronquios y bronquiolos hacia distal.
➢ Ejemplos: Contracción del músculo liso, neoplasias, estenosis cicatricial, cuerpo extraño, retención de
secreciones, edema e infiltrado inflamatorio en la mucosa, perdida del soporte elástico de las vías.

Alteración aislada de una rama bronquial, donde los trastornos van a depender del
nivel donde ocurra la obstrucción.
• Si sucede en un bronquio pequeño la alteración será mínima, pero si es en un
bronquio mayor (segmentario) la obstrucción parcial puede producir
LOCALIZADA alteraciones en los gases arteriales porque se altera V/Q.
• En el caso de una obstrucción completa de la vía por una atelectasia las
alteraciones serán mucho más severas, evidenciando un patrón restrictivo. No
siempre se produce colapso alveolar porque los poros de Kohn facilitan el
paso de aire entre alvéolos para compensar este tipo de alteraciones.
DIFUSA Afecta el parénquima pulmonar en más de un sector.
Estos pacientes tienden a retener mayor cantidad de aire y conducen una hiperinsuflación del territorio comprometido, limitando la capacidad vital
por el atrapamiento de aire y por la compresión del parénquima vecino, o sea se hiperinsufla un alvéolo y genera una presión sobre los vecinos.

POR COMRPOMISO DEL ESPACIO INTERSTICIAL

Es todo el tejido que envuelve a los bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los acinos y se une al tej ido conjuntivo de la pleura
visceral. Está constituido por tejido amorfo con células, fibras elásticas, fibras colágenas, vasos capilares y linfáticos. Parte del tejido se va a organizar
en tabiques que van a separar los lobulillos pulmonares.
➢ Las lesiones localizadas pueden pasar inadvertidas, pero las lesiones difusas van a manifestar alteraciones.
➢ Se puede dar por una contracción del músculo liso (broncoconstricción) o por inflamación y edema. Ej. el asma o bronquitis. También hay casos
de destrucción intersticial como el enfisema o casos de disminución de la presión de retracción elástica.

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES DEL COMPROMISO INTERSTICIAL?

Las lesiones intersticiales restringen los volúmenes pulmonares por disminución de la distensibilidad pulmonar por aumento intrínseco de la rigidez
del parénquima pulmonar. El volumen corriente tiende a disminuir y será compensado por un aumento en la frecuencia respiratoria para mantener
una ventilación alveolar normal o aumentada.
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POR COMPROMISO ALVEOLAR

1. OCUPACIÓN DEL ESPACIO ALVEOLAR: exudado (neumonías), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre (hemorragia pulmonar por
contusión o patología secundaria autoinmune ), células neoplásicas (cáncer bronquiolo alveolar).
2. ATELECTASIA O COLAPSO ALVEOLAR: reabsorción de aire distal a una obstrucción completa, secundaria a lesiones intratorácicas con ocupación
de espacio (derrame pleural, neumotórax, tumores y quistes pulmonares, ascenso diafragmático por obesidad o por ascitis).
3. ELIMINACIÓN QUIRÚRGICA DE ÁREAS EXTENSAS DEL PULMÓN: lobectomía.

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES DEL COMPROMISO ALVEOLAR?

Son lesiones que van a restringir el espacio alveolar, por lo tanto, van a reducir los volúmenes pulmonares, aunque no siempre son detectables. Por
ejemplo, el volumen corriente disminuye, principalmente por limitación la distensibilidad, y se va a compensar con un aumento en la frecuencia
respiratoria (taquipnea), es decir, se desatan los mecanismos compensatorios para mantener la función pulmonar de intercambio gaseoso. Entonces,
resultan ventilaciones normales o incluso aumentadas.
✓ Solo las lesiones extensas pueden producir cambios capaces de sacar a la capacidad vital de los amplios rangos teóricos normales.
✓ VEF1 va a disminuir en proporción a la disminución de la CVF, de manera que el índice de Tiffenau puede conservarse.
✓ La capacidad pulmonar total va a variar a expensas de cómo se encuentre la capacidad vital.
✓ El volumen residual puede estar normal o alterado dependiendo de la enfermedad causal.
✓ En cuanto a la resistencia de las vías aéreas, los alvéolos comprometidos que no ventilan significativamente van a compensar a través de los
otros alvéolos que, si lo hacen, sin generar mayores complicaciones.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA – EPOC

Existen mecanismos que pueden llevar a una falla respiratoria, ya sea aguda o crónica por prolongaciones o exacerbaciones. Existen alteraciones
ventilatorias de la vía aérea propiamente tal, con aumento de la resistencia del flujo y ocupación, otras son alteraciones de la pared de la vía área,
en general por engrosamiento y estrechamiento, y también alteraciones peri bronquiales donde se altera el tejido conectivo afectando la capacidad
de retracción propia del tejido pulmonar. En los trastornos ventilatorios obstructivos hay una reducción del calibre de las vías aéreas centrales o
periféricas, aguda o crónica y de carácter inflamatorio. Implican un aumento de la resistencia al flujo de aire (síntomas) y aumento del trabajo
respiratorio como mecanismo de compensación.

1) El enfisema y la bronquitis crónica se consideran

parcialmente reversibles porque la espirometría
muestra eso frente al uso de broncodilatadores.
Esto quiere decir que, pueden mejorar, pero no
alcanzar valores normales. Estas dos patologías
son entidades de la EPOC.
2) El asma es reversible.

La EPOC es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable. Se caracteriza por síntomas respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistente, que
se debe a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas o gases nocivos. La
limitación crónica del flujo aéreo que es característica de la EPOC es producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas
(bronquiolitis obstructiva o bronquitis crónica) y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas contribuciones relativas varían de un individuo a otro.
Esto significa que algunos pacientes presentan un fenotipo netamente bronquítico, otros enfisematoso y en otros casos una mezcla de ambos.

IMPACTO E IMPORTANCIA
Es la 3era causa de muerte a nivel mundial (2016), 45 personas mueren al día por tabaquismo en Chile, cada año el tabaquismo es responsable de
20.191 infartos e internaciones por enfermedad cardiaca y 51.450 personas se enferman de EPOC al año en nuestro país. En general, lo que se hace
es prevención terciaria, es decir, tratar las complicaciones de la enfermedad; esto se debe a que las personas suelen consultar tarde, por ejemplo,
cuando aparecen síntomas como la disnea y esos son estadios ya avanzados de la enfermedad.

❖ PRESENTACIÓN CLÍNICA: dificultad respiratoria (disnea), tos (es lo primero y más importante, se debe a que la noxa va secando la vía aérea),
expectoración crónica, disminución de la capacidad/tolerancia al ejercicio.
❖ FACTORES DE RIESGO:
• TABAQUISMO: cerca del 40% de la población adulta son fumadores y casi el 90% de los epóticos han sido fumadores. Se considera tanto el
tabaquismo activo como pasivo, por eso en medicina familiar no se habla de un paciente epótico, se habla de una familia epótica.
• GENÉTICA: cerca de un 20% de los fumadores desarrolla EPOC, eso da indicios de que existe una predisposición que se gatilla cuando actúa
la noxa, antecedentes familiares, enfermedad autosómica recesiva del déficit α 1-antitripsina, polimorfismo del receptor nicotínico de Ach.
• CONTAMINACIÓN: intradomiciliaria por calefacción o hacinamiento, exposición laboral industrial (mineras, lozas, biomasa, smog).
• IMC DISMINUIDO: personas desnutridas tienen predisposición especialmente si son fumadores.
• HOMBRES: tiene que ver con el trabajo industrial y que el porcentaje de fumadores es mayor en hombres.
• Enfermedades pulmonares de infancia o antecedentes de tuberculosis.

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PATOGENIA

↑ Proteasas
INJURIA Inflamación, fibrosis peri bronquial, remodelación
✓ Elastasa de neutrófilos VÍA AÉREA AUMENTO DE
PULMONAR y estrechamiento de la vía aérea.
✓ Metaloproteinasas de matriz LA RESISTENCIA
↓ Anti-proteasas Pérdida de la tracción de la vía aérea, perdida de DE LA VÍA
SUSCEPTIBILIDAD
✓ α1AT PARÉNQUIMA la pared y sostén alveolar, disminución de la AÉREA
GENÉTICA
✓ ITMM retracción elástica y destrucción de la red capilar.

DESBALANCE ENTRE ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA Y ANTI PROTEOLÍTICA

La noxa genera una atracción de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos), se libera elastasa, que en condiciones normales seria inhibida por la
α 1-antitripsina, pero que en estas condiciones su acción/producción está disminuida, entonces, por este desbalance entre proteasas y anti-proteasas,
se genera una destrucción de las fibras elásticas pulmonares que llevan al enfisema.

MECANISMOS PROINFLAMATORIOS
❖ Mecanismo por entrada directa de las partículas nocivas: a través de las diferencias
de Ca+2 se genera un estímulo que llama a mediadores proinflamatorios como la IL-6,
IL-8, TNFα, MCP-1, entre otros, que desencadenan el proceso inflamatorio.
❖ Mecanismo por una endotoxina sobre un receptor: activación vía fosforilación y
desfosforilación a nivel del inflasoma que va a llamar a otros mediadores
proinflamatorios para culminar en una cascada inflamatoria.
❖ Mecanismo de oxidación o genotoxicidad: la noxa causa inflamación a través de la
activación de macrófagos, se liberan especies reactivas de oxígeno que entran las
células para generar estrés oxidativo a través de peroxidación lipídica, señalización
proinflamatorio, daño del ADN y daño mitocondrial, que finalmente lleva a un cambio
y remodelación de la vía aérea propiamente tal.

ENFISEMA
Corresponde a la destrucción de los septos alveolares con formación de un gran espacio aéreo muerto y daño
capilar, entonces, disminuye la superficie de intercambio gaseoso y se genera un atrapamiento de aire.

ENFISEMA CENTRO ACINAR ENFISEMA PANA ACINAR ENFISEMA PARA SEPTAL

Se afectan los alvéolos
Se afecta el acino completo. Ocurre
proximales del bronquiolo El daño es periférico, se
con una exposición prolongada y TAC normal
respiratorio, pero el tejido y los relaciona con alteraciones por
destrucción intensa. Todos los
alveolos distales están normales déficit de α1-antitripsina.
casos avanzados terminan así.
y sanos. Suelen ser de este tipo.

(*) La tomografía axial computarizada (TAC) entrega información fundamental respecto del parénquima pulmonar.
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BRONQUITIS CRÓNICA
Es un cuadro de tos y expectoración que en general se da por más de 3 meses y por 2 años
consecutivos. El hecho de que un paciente tenga bronquitis crónica no significa que tiene
EPOC, sino que tiene una limitación crónica del flujo aéreo.
➢ Para decir que un paciente tiene EPOC debe tener un antecedente de exposición, más la
sintomatología y una espirometría de patrón obstructivo.

La bronquitis aguda parte con la injuria bronquial o bronquiolar que genera, en primera
instancia, un broncoespasmo e hipersecreción de mucus con los principales síntomas; tos y
obstrucción que puede manifestarse como sibilancia y en algunos casos llegar a cuadros
infecciosos (neumonía). En etapas iniciales la obstrucción es reversible, pero si se perpetúa la
injuria de forma continuada y repetida, teniendo asociadas múltiples infecciones, se va a llegar
finalmente, a la bronquitis crónica, que, junto con el estrés oxidativo, la disminución de la actividad de anti-proteasas y la estimulación de proteasas
dan pie a la destrucción de paredes alveolares manifestando en etapas avanzadas, además de la inflamación, el enfisema → patrón clásico de EPOC.
➢ La hipersecreción bronquial se debe a que el humo del cigarrillo traspasa el epitelio generando una respuesta inflamatoria a través de citoquinas.
La inflamación, asociada a la elastasa de los neutrófilos, va a actuar a través de las glándulas de la mucosa generando una hiperplasia e hipertrofia,
de éstas, así entonces, aumentan su actividad y eliminan grandes cantidades de mucus a la superficie.

TABACO
Es el principal factor de riesgo para la EPOC, el compromiso de la vía aérea en la EPOC está representado por:
✓ La inflamación crónica de los bronquiolos terminales y respiratorios.
✓ Fibrosis de sus paredes, estrechamiento y obliteración de la vía aérea.
✓ Hiperplasia de las células caliciformes del epitelio bronquiolar.

CAMBIOS ESPIROMÉTRICOS
Si bien la espirometría no se utiliza para hacer diagnósticos en etapa aguda, sí entrega el patrón clásico en enfermedades crónicas para así confirmarlas.
En la EPOC hay un aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución de la retracción elástica del pulmón, esto se evidencia con:
❖ Aumento gradual de la resistencia de la vía aérea:
• Disminución progresiva del VEF1.
• Caída de la relación VEF1/CVF.
• La modificación del VEF1 después de un aerosol β2 agonista, puede modificarse, pero sin lograr llegar a valores normales.
❖ El volumen residual aumenta progresivamente generando hiperinsuflación pulmonar por atrapamiento de aire y por la disminución de la fuerza
de retracción elástica del pulmón. Esto da la forma característica del tórax en tonel por el aumento del diámetro anteroposterior.

ATRAPAMIENTO AÉREO
La vía aérea pequeña en la espiración e inspiración va cambiando su lumen de forma fisiológica.
En etapas moderadas de EPOC hay una pérdida de la elasticidad, eso significa que la vía aérea
ya no tiene el mismo lumen, será cada vez menor hasta que colapse. La inflamación y la pérdida
del soporte va a estrechar la vía hasta que se cierre o rompa, generando atrapamiento aéreo,
hiperinsuflación, disnea, disminución de la capacidad de ejercicio, diminución del estado de
salud y calidad de vida de las personas.
A medida que la enfermedad avanza va aumentando la cantidad de aire atrapado en la vía.
o Estadios iniciales: disnea leve, el paciente se cansa cuando hace ejercicio.
o Estadios intermedios: el paciente se cansa con ejercicio leve (caminar).
o Estadios severos: el paciente se cansa en reposo y con mínimos esfuerzos, tiene una
disnea muy grave donde el paciente no puede tomar aire y aguantar. Requiere de
demasiado esfuerzo para compensar el gran problema que tiene.
➢ Frente a una infección en esta etapa, el paciente se va a descompensar y va a
necesitar ventilación mecánica no invasiva, apoyo de oxígeno y mucho trabajo
kinesiológico. Por lo general, no suele recomendarse el uso de otro tipo de
ventilación mecánica en pacientes epóticos porque cuesta mucho sacarlos.
▪ Paciente con enfermedad pulmonar + COVID 19 → alta letalidad.
➢ La gran mayoría de los alvéolos termina destruyéndose para fusionarse con otros
alvéolos y generar el enfisema con atrapamiento aéreo.

En resumen, los mediadores químicos son desencadenados por una noxa, van a generar broncoconstricción, edema de la mucosa e h ipersecreción,
que en etapas avanzadas van a condicionar a una obstrucción de la vía aérea. La ventilación no será uniforme, se genera un desequilibrio V/Q por
hipoventilación alveolar de las zonas afectadas. Se van a iniciar mecanismos compensatorios que no van a alterar las presiones de los gases, pero si a
eso se le agrega un avance de la enfermedad, hiperinsuflación, aumento en la distensibilidad, atelectasia (colapso del alvéolo producto de la
destrucción) y disminución del surfactante, va a condicionarse una alteración a nivel sistémico con disminución de la PO2 y aumento de la PCO2, que
finalmente desencadena en una acidosis, un círculo vicioso de atelectasia y en estadios aún más avanzados, falla multisistémica.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS

ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA Los MARCADORES PROINFLAMATORIOS en primera

• Inicio a los 60 años* • Inicio a los 50 años* instancia van a afectar solamente al pulmón, pero
• Delgados y con tórax en barril • Obesidad frecuente luego en sangre generan sintomatología
• Tos no prominente • Tos productiva crónica extrapulmonar: osteoporosis, anemia,
• Esputo escaso • Esputo mucopurulento copioso
enfermedades cardiovasculares, desnutrición,
• Disnea grave • Disnea leve
ansiedad y depresión, miopatía con disminución de
• Pocas infecciones respiratorias • Infecciones respiratorias frecuentes
la capacidad de ejercicio (atrofia).
(*) La exposición a cigarrillos es cada vez más temprana, eso condiciona el inicio.

DIAGNÓSTICO EPOC
Es una evaluación multidimensional, donde los síntomas por sí solos no son suficientes para hacer
el diagnóstico, se requieren antecedentes de exposición a un factor de riesgo para poder levantar
la sospecha y la prueba de espirometría permitirá objetivar el diagnóstico.

✓ La relación VEF1/CVF está totalmente disminuida a tal punto que es menor al 70%.
✓ La estimulación con salbutamol mejora parcialmente la relación, pero no la revierte.
✓ Hay un numero pequeño de pacientes epóticos (10-20%) que revierten significativamente.

La exacerbación se refiere a la reagudización o el

empeoramiento del estado basal de la enfermedad. El
fenotipo sirve para saber qué tratamiento se va a
utilizar según el estadio de la enfermedad en el cual se
encuentra el paciente. Los fenotipos C y D tienen más
de dos exacerbaciones al año, mientras que los A y B
menos de dos exacerbaciones al año. Por otro lado, el
grado de disnea se mide con mMRC y el CAT.
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
❖ RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX: muestra cambios crónicos, la cúpula diafragmática está más aplanada y las costillas tienden a horizontalizarse.
❖ TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC): permite descartar otras posibles causas de los síntomas y signos del paciente, por ejemplo,
tromboembolismo pulmonar, edema, etc. También tiene utilidad para estudiar el patrón enfisematoso.
❖ EXÁMENES GASES ARTERIALES (GSA): muy utilizados en urgencias, especialmente en pacientes con exacerbaciones, se pueden medir O2 y CO2 y
si la saturación es <90% en un paciente con VEF1 <50% se pueden tomar gases arteriales para estudiar cuadros de cor pulmonar, policitemia, etc.
❖ TEST DE DIFUSIÓN DE CO2 (DLCO): permite estudiar la gravedad del enfisema.
❖ HEMOGRAMA: estado de la hemoglobina y hematocrito. En general, como
hay menor saturación de oxígeno, el cuerpo tiende a compensar esto
produciendo más hemoglobina, policitemia, para aumentar el transporte.
❖ SCREENING DE α-1 ANTI-TRIPSINA: se hace solo en aquellos pacientes que
presenten una enfermedad precoz o un antecedente familiar.

TRATAMIENTO
✓ Eliminar el agente injuriante: es lo más importante; dejar de fumar, eliminar
braseros, evitar exposición laboral.
✓ Broncodilatadores β-2 adrenérgicos y/o anticolinérgicos.
✓ Antibióticos: en casos de exacerbación por infección.
✓ Cirugía pulmonar: remover el tejido enfisematoso para poder optimizar la
llegada de aire a las zonas sanas.
✓ Rehabilitación kinésica.

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ASMA
Enfermedad inflamatoria que se caracteriza por el incremento en la respuesta de las vías aéreas respiratorias a varios factores (noxas) y que se
manifiesta por un estrechamiento de estas. Es una entidad patológica obstructiva que responde y revierte ante un tratamiento.
▪ Episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos (en la noche y al despertar).
▪ Obstrucción bronquial difusa cuya intensidad es variable.
▪ Al menos parcialmente reversible con tratamiento o espontáneamente. En general, en estadios leves el paciente asmático tiene periodos
de exacerbaciones agudas con manifestación de síntomas que pueden revertir espontáneamente con el reposo o bien con broncodilatadores.

IMPACTO E IMPORTANCIA
Afecta al 12% de la población a nivel mundial y a cerca del 10% de la población chilena, 383.000 muertes por asma (2015) en el mundo, y en Chile 3,5
por 100.000 habitantes. En general, no es tan letal, pero aun así tiene una importante morbimortalidad. Existe un sesgo porque es una enfermedad
subdiagnosticada y sobre diagnosticada en otros lugares; esto sucede porque muchas veces no se realiza la espirometría para confirmar el diagnóstico.

HISTORIA NATURAL
Condiciona, en la mayoría de los casos, un inicio a nivel preescolar. Es muy importante tener en consideración realizar un examen diagnóstico
diferencial entre los niños asmáticos y los sibilantes transitorios que tienen síntomas similares. Si bien, los síntomas asmáticos son inconstantes,
tienden a remitir de forma constante dejando huellas notables si no se tratan, a diferencia de un trastorno sibilante transitorio. Se va limitando,
progresivamente, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, generando secuelas funcionales graves a largo plazo.
En general, los niños con asma grave son mucho más propensos a tener síntomas continuos a los 30 años, y más del 80% de los niños va a tener un
asma moderada a grave en la edad adulta, por eso es importante pesquisar y estadificar la etapa de la enfermedad en la que se encuentra el paciente
(leve, moderada, severa), para así iniciar un tratamiento de la forma más adecuada y precoz posible. Por otro lado, los niños con asma leve pueden
remitir o presentar asma leve en edad adulta. El termino clínico de asma infantil hace referencia a aquellos pacientes que hasta los 7-8 años
presentaron importante sintomatología y periodos de exacerbación, pero que en la adolescencia desaparecieron para siempre o bien, remiten en la
edad adulta (curva bimodal). Poder controlar la inflamación en edades precoces permite mejorar la calidad de vida de los pacientes a futuro.

FACTORES DE RIESGO
❖ FACTORES PROPIOS DEL HUÉSPED: es una enfermedad bastante poligénica con amplia dispersión de heredabilidad. Ej. gen Adam 33, es una
desintegrina y metaloproteinasa que se expresa en la musculatura lisa, fibroblastos y miofibroblastos, es un gen de susceptib ilidad de asma
bronquial que se ha relacionado con un deterioro de la función pulmonar.
❖ FACTORES AMBIENTALES:
o La nutrición intrauterina y exposición precoz a alérgenos son críticos para determinar el nivel de sensibilización.
o Infecciones por virus respiratorios en etapas tempranas, por ejemplo, el rinovirus o virus respiratorio sincicial (VRS) suelen ser
secuelantes dejando a los niños con un estado de hiperreactividad.
o La presencia de animales domésticos en el domicilio resulta fundamental pues la caspa de los animales es un alérgeno muy común
entre los enfermos atópicos.
o El tabaquismo materno antes, durante y después del nacimiento suele ser un factor ambiental importante.
o Personas con vulnerabilidad socioeconómica tienen menor acceso a una salud oportuna y por lo mismo se enferman más.
o Dietas ricas en omega 6 se han relacionado con la génesis del asma, pues es proinflamatorio.
o No se ha podido establecer si la contaminación ambiental es o no riesgo para la génesis del asma.

✓ Atopia
FACTORES PREDISPONENTES
✓ Genética
✓ Alérgenos dentro de la casa: ácaros, cucarachas, caspa animal.
✓ Alérgenos externos: polen, hongos.
FACTORES CAUSALES
✓ Sensibilizadores ocupacionales
✓ Infecciones virales
✓ Infecciones respiratorias: mayor deterioro de la capacidad de ejercicio.
✓ Bajo peso al nacer
FACTORES CONTRIBUYENTES
✓ Contaminación: su postura como factor de riesgo es controversial, pero de ser considerado, sería un factor
(presentación sintomatología)
contribuyente, más que causal.
✓ Tabaquismo
✓ Exposición al alérgeno: primavera, climas húmedos.
✓ Infecciones respiratorias
✓ Ejercicio e hiperventilación: crisis asmáticas por hiperventilación en el ejercicio.
FACTORES DESENCADENANTES ✓ Conservadores y aditivos
DE UN EPISODIO ASMÁTICO ✓ Alimentos, fármacos, químicos: alergias, la aspirina puede generar un asma medicamentosa.
✓ Emociones: obstrucciones transitorias por ataques de risa.
✓ Cambios climáticos / contaminantes
✓ Aspiración de substancias irritantes

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INFLAMACIÓN ALÉRGICA
Los principales eventos en un ataque de asma agudo son: constricción bronquiolar, hipersecreción de mucus e inflamación. Estas obstruyen el flujo
de aire principalmente durante la espiración, produciendo disnea, tos y espiración sibilante. Todo esto contribuye al estrechamiento de la luz y al
aumento de la resistencia de la vía aérea. Los procesos fundamentales que generan las alteraciones bronquiales presentes en el asma son:

➢ MEDIACIÓN INMUNE: respuesta mediada por anticuerpos IgE en respuesta a los alérgenos. Una vez formados los
anticuerpos, estos se van a unir a la superficie mucosa de la vía aérea, células como los mastocitos y basófilos,
produciendo una degranulación explosiva en donde se liberan un conjunto de mediadores químicos que inducen el
broncoespasmo, secreción de mucus y permeabilidad vascular.
➢ MEDIACIÓN NO INMUNE O NEURAL: la alteración es en el control autonómico, de manera que se produce
broncoconstricción, hipersecreción y aumento en la permeabilidad vascular. El mecanismo responsable es una
alteración en los receptores autonómicos presentes en el musculo liso y en las glándulas, respondiendo de forma
hiperactiva. Los receptores son sensibles a distintos irritantes, como la exposición a drogas, aspirinas, exposición
laboral a químicos, que van a generar la alteración en el control autonómico y la sintomatología correspondiente.

PATOGENIA
Las células dendríticas son macrófagos diferenciados situados en la luz bronquial
que tienen una relevancia en los procesos de sensibilización alergénica. Lo que
hacen es fagocitar el alérgeno para transformarlo en péptidos y exponerlos en su
superficie de histocompatibilidad (que tiene una capacidad migratoria hacia los
ganglios linfáticos regionales), permitiendo la presentación del complejo a los
linfocitos no diferenciados y favoreciendo su diferenciación hasta los linfocitos
Th2, específicos de alérgenos. Ellos desencadenan la respuesta de citoquinas e
interleuquinas que va a llevar a la producción de IgE que, a nivel del mastocito, va
a contribuir en el reclutamiento de eosinófilos y la degranulación explosiva de
mediadores proinflamatorios como la histamina.

El mastocito parece ser el importante en la respuesta broncoconstrictora aguda

frente a alérgenos inhalados y frente al ejercicio, pero menos importante en la
patogenia de la inflamación crónica que otras células como los eosinófilos que
tienen proteínas capaces de dañar directamente el epitelio de las vías aéreas. Los
macrófagos, linfocitos y todos sus productos perpetúan la inflamación de la vía
aérea; los mastocitos van a estar ligados a la respuesta broncoconstrictora
inmediata a través de la histamina. Los asmáticos tienen una mayor población de
mastocitos en la luz del bronquio e infiltrado en el musculo liso. Aquellos que están
en la luz desarrollan un papel inicial en el fenómeno inflamatorio (mecanismo
atópico), además tienen especial facilidad para degranularse ante estímulos que
alteren la osmolaridad del medio (ejercicio, hiperventilación), son especialmente
ricos en triptasa, proteasa que cumple un papel en el remodelado bronquial al
estimular a los fibroblastos. Todos los mediadores generan distintas alteraciones a
nivel bronquial y los eosinófilos también, cumplen un rol fundamental liberando
mediadores que contribuyen al remodelado que incluye edema, espasmo
muscular, vasodilatación e hipersecreción.

Las vías respiratorias de un asmático tendrán una

mayor cantidad de secreción mucosa, junto con una
mayor población de células caliciformes, entonces, son
personas que acumulan mucho moco en la luz
bronquial. Tienen alteraciones en todas sus capas; en la
lámina propia hay una población aumentada de células
inflamatorias y también a nivel glandular.

REEXPOSICIÓN AL ANTÍGENO

➢ FASE INMEDIATA (minutos): se da por la unión cruzada de la IgE a receptores de los

mastocitos, estas células liberan mediadores preformados que a través de reflejos
neuronales van a inducir el broncoespasmo, hipersecreción y permeabilidad vascular.
➢ FASE TARDÍA (horas): la reclutación de leucocitos va a liberar más mediadores que
inician esta fase. La proteína básica mayor y catiónica eosinofílica contribuyen en el
daño a nivel epitelial. Al final, todo es una cascada de mediadores proinflamatorios.

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El proceso inflamatorio del asma involucra:

✓ Hiperplasia de las glándulas mucosas, MEDIADORES INFLAMATORIOS
formando un tapón de moco. CÉLULAS MEDIADORES EFECTOS
✓ Descamación epitelial y engrosamiento Mastocitos Histamina Broncoespasmo
de la membrana basal. Eosinófilos Leucotrienos Secreción de mucus
✓ Edema intersticial Linfocitos Prostanoides Edema
✓ Hipertrofia y contracción muscular lisa. Neutrófilos PAF Infiltración celular
✓ Infiltración celular y desencadenamiento Plaquetas Kininas Cambios estructurales
de una cadena proinflamatoria.

REMODELACIÓN DEL EPITELIO

Histológicamente se observa desorganización total, retracciones inflamatorias debajo
de la membrana basal y diversos tipos de células inflamatorias.

➢ Si a un paciente asmático se le realiza un tratamiento con budesonida inhalada

(corticoide) durante 3 meses, se logrará una respuesta satisfactoria; reorganización
epitelial mucho más estructurada, una clara membrana basal y menor población
celular inflamatoria.

EVIDENCIA DE LOS LEUCOTRIENOS COMO MEDIADORES IMPORTANTES DEL ASMA

✓ Gran capacidad de producir edema, hipersecreción, obstrucción y broncoespasmos.
Producción de leucotrienos (todos menos los
✓ Gran capacidad para reclutar eosinófilos en las vías aéreas.
eritrocitos): mastocitos, eosinófilos, neutrófilos,
✓ Recuperación de leucotrienos de las vías aéreas en asmáticos.
mononucleares, fagocitos, macrófagos, basófilos.
✓ Mejoría del asma al bloquear los receptores CisLT1.

En resumen, una predisposición genética, asociada a una noxa ambiental o bien algunas infecciones, llevan a cambios en la vía aérea que
promueven la inflamación de esta, generando hiperreactividad bronquial e hipersecreción con las debidas manifestaciones clínicas.

DIAGNÓSTICO SÍNTOMAS SIGNOS

➢ Historia y patrón de los síntomas: síntomas de • Disnea y tos • Sibilancias en campos pulmonares
obstrucción con ejercicio frio, primavera, etc. • Sibilancias • Hiperextensión del tórax
➢ Examen físico concordante. • Sensación de opresión torácica • Uso de músculos accesorios
➢ Mediciones de la función pulmonar: objetivar que • Interrupciones nocturnas del sueño • Secreciones nasales aumentadas o
exista un patrón obstructivo con la espirometría. • Ataques recurrentes relacionados a pólipos
➢ Medición del estado alérgico para identificar factores que la desencadenan • Dermatitis atópica, eczema, otras
factores de riesgo: ver si existen atopias asociadas. • Respuesta al tratamiento para asma manifestaciones alérgicas de la piel

Ej. Joven de 18 años que consulta porque cuando hace ejercicio se obstruye, se
cansa y tose hasta el punto de detener la actividad. En la noche despierta con
episodios de disnea. En su infancia tuvo episodios obstructivos aislados.
✓ VEF1/CVF: el paciente se encuentra bajo su valor teórico.
✓ CVF: normal o incluso aumentado.
✓ VEF1: dentro de lo normal.
El paciente tiene una alteración ventilatoria obstructiva leve (↓VEF1/CVF) que
responde a salbutamol. Para poder determinar el diagnóstico del asma debe
existir un patrón espirométrico obstructivo, que la prueba de broncodilatador
muestre una mejoría con una variación de un 12% del valor teórico basal
posterior a la administración, o también más de 200 ml de variación en el VEF1.

Existe un algoritmo para certificar que un paciente es asmático, todo paciente con
sintomatología concordante debe pasar por la espirometría; si muestra un patrón
obstructivo en el índice de Tiffenau + respuesta broncodilatadora, el paciente es
asmático y debe iniciar un tratamiento con seguimiento médico. Si el paciente no
responde al tratamiento deberá ser reevaluado y considerar otras opciones como
un EPOC atípico. Si la prueba broncodilatadora es negativa se deben usar otros
elementos para evaluar la situación; medición del óxido nítrico para comprobar
si hay inflamación eosinofílica; altos niveles son correspondientes con asmáticos,
de lo contrario se hace un tratamiento con corticoides, donde, si no normaliza, lo
más probable es que tenga una bronquitis eosinofílica. Si la espirometría no
muestra patrón obstructivo, pero responde a broncodilatador; es asmático, de lo
contrario se deben recurrir a otras pruebas, evaluar y descartar. TEST METACOLINA

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TRATAMIENTO
Las metas son eliminar síntomas, mejorar la función pulmonar,
restaurar la calidad de vida, mejorar la tolerancia al ejercicio, mejorar
la productividad, evitar las exacerbaciones, evitar efectos adversos
de los medicamentos (corticoides de uso prolongado) y llevar un
régimen terapéutico manejable. es primordial la educación y el
control ambiental, si se confirma que un paciente es asmático,
debemos procurar la eliminación de los factores gatillantes, manejar
las comorbilidades, es decir, las otras enfermedades que pudiesen
contribuir a la inflamación (obesidad, síndrome metabólico), educar
al paciente respecto a la técnica de cómo usar el inhalador y evaluar
(*) En el EPOC el tratamiento suele ser sumativo y es muy raro ajustarlo hacia
la adherencia al tratamiento.
atrás retirando fármacos, puesto que prácticamente no hay mejoras, solo se evita
El tratamiento es personalizado para cada paciente, se debe revisar la progresión de la enfermedad.
y evaluar continuamente, ajustar según las respuestas. Hay muchas
opciones de acuerdo con la tolerancia, efectos adversos,
exacerbaciones, función pulmonar, síntomas y según la satisfacción
del paciente. En la medida que avanza el cuadro y su sintomatología,
se va escalando en el tratamiento
❖ PASO 1: el paciente puede manifestar sintomatología leve al exponerse
al alérgeno. Puede utilizar un beta 2 de acción corta como el salbutamol,
es decir un tratamiento de rescate.
❖ PASO 2: corticoides inhalatorios + antileucotrienos.
❖ PASO 3: corticoides inhalatorios + agonista B2 de acción larga y otras
alternativas para ello.
❖ PASO 4: corticoides a dosis medias o altas + agonista B2 de acción larga.
❖ PASO 5: corticoides orales en la dosis mínima posible que mejore los
síntomas + terapia anti-IgE.

EVALUACIÓN DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EPOC ASMA

Cigarrillo/biomasa actúan a nivel Alérgenos actúan a nivel de célula
de célula epitelial y macrófago epitelial y mastocitos, activación de
alveolar, respuesta por linfocitos CD4+, eosinófilos y
neutrófilos y linfocitos CD8+ cadena proinflamatoria
Estrechamiento de las vías aéreas Broncoconstricción,
y destrucción alveolar hiperreactividad bronquial
Limitación de las vías aéreas
Irreversible frente a dilatadores * Reversible frente a dilatadores
Sin respuesta a esteroides Respuesta a esteroides
Inicio después de los 40 años Inicio a cualquier edad
Tabaquismo Tabaquismo indiferente
Sin enfermedades asociadas Rinitis, conjuntivitis, dermatitis
Antecedentes no valorables Antecedentes familiares
Sin variabilidad de síntomas Variabilidad de síntomas
Existen casos de EPOC o asma de presentación atípica.
SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES * La reversibilidad no es significativa en la mayoría de los casos

✓ Exacerbaciones moderadas: tratamientos con horario de administración.

✓ Conciencia agitada: alteración V/Q, distintos niveles de gases en sangre.
✓ Riesgo vital: compromiso sistémico, uso de corticoides endovenosos,
nebulizaciones o ventilación mecánica no invasiva.

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