Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

ANATOMÍA VÍA ÓPTICA

RETINA
➢ Vía motora sensitiva ascendente y descendente: las radiaciones ópticas que van superiores pasan directamente a través del lóbulo parietal y las inferiores antes de irse a la corteza occipital hacen
una vuelta (loop de Meyer), se meten pleno lóbulo temporal y después van a la corteza occipital. Patologías del lóbulo temporal y parietal van a tener repercusiones en el campo visual.
➢ Sd. Foster Kennedy: atrofia del nervio óptico por una masa intracraneal ipsilateral, normalmente frontal, y edema de papila contralateral por aumento de la presión intracraneal (efecto de masa).
➢ Capas de la retina: fotorreceptores, interneuronas y células ganglionares, 1.000.000 – 1.200.000 fibras formarán el nervio óptico.
➢ Mácula: punto de mejor visión (agudeza visual), 100.000 conos → haz papilomacular, el resto de las fibras (temporales y nasales) se arquean para no interferir.
PAPILA – DISCO ÓPTICO
➢ Representa las fibras nerviosas en la cabeza del nervio óptico, la excavación (0,3 mm) representa por donde emergen la arteria y vena central de la retina.
o En el glaucoma el aumento de la PIO va dañando la zona papilar, se agranda la excavación, se dañan las fibras nerviosas, se pierde campo visual y visión.
➢ Campo visual: escotoma o mancha ciega de Mariotte porque no tiene fotorreceptores, cualquier otra mancha que aparezca es patológica.
NERVIO ÓPTICO – QUIASMA – TRACTO ÓPTICO
➢ 50 mm, prolongación de sustancia blanca, porción intraocular (1 mm), intraorbitaria (25 – 30 mm, paredes rígidas, patología más grave, forma de S), intraósea (9 mm, canal orbitario: nervio óptico
+ arteria oftálmica + ramas de la carótida + filamentos del plexo simpático + prolongaciones de las vainas orbitales cerebrales) e intracraneal (16 mm, separado del tracto olfatorio por arterias
cerebral y comunicantes anteriores). Cubierto por duramadre, aracnoides y piamadre.
➢ ANTES DEL QUIASMA:
o Fibras maculares: van hacia el lado temporal y a medida que se acercan al quiasma quedan en el centro.
o Fibras temporales/directas: van por el lado temporal (afuera).
o Fibras nasales/cruzadas: van por el lado nasal (adentro).
➢ EN EL QUIASMA: relación con glándula hipofisiaria, senos cavernosos con pares motores oculares y carótida interna.
o Fibras maculares:
▪ Temporal: pasan directo a la cintilla.
▪ Nasal: se cruzan en el borde posterior del quiasma antes de pasar a la cintilla.
o Fibras temporales/directas: van directo hacia la cintilla.
o Fibras nasales/cruzadas:
▪ Inferiores: se meten al nervio óptico contralateral forman el asa de Wilbrand y van a la cintilla.
▪ Superiores: se cruzan en el medio del quiasma para seguir por la cintilla contralateral.
➢ El quiasma es la unión de los nervios ópticos, se relaciona hacia abajo con la silla turca, hacia los
lados con el seno cavernoso (III, IV, ramas del V, VI, arteria carótida interna) y hacia arriba con el
tercer ventrículo. 80% están sobre la silla turca.
➢ IRRIGACIÓN: arteria central de la retina (arteria oftálmica), arterias ciliares cortas posteriores
(arteria oftálmica), plexo pial.
➢ El tracto óptico llega las fibras ópticas desde el ángulo posterior del quiasma al cuerpo geniculado
rodeando los pedúnculos cerebrales. En el 1/3 posterior una porción de las fibras de la cintilla se
separa de la vía óptica y por medio del brazo conjuntival va a la región del mesencéfalo, detrás del
acueducto de Silvio y llegan a la vía pupilar donde están los núcleos pretectales.
o IRRIGACIÓN: arteria coroidea inferior (arteria cerebral media) y ramas de la arteria
cerebral posterior. La punta del lóbulo occipital también recibe doble irrigación.
➢ El cuerpo geniculado es el núcleo más grande de la vía visual y forma parte del tálamo. Se conecta
con la corteza visual primaria (área 17) por medio de las radiaciones ópticas geniculocalcarinas. Las
fibras superiores van por el lóbulo parietal y las inferiores van al lóbulo temporal (Asa de Meyer).
LÓBULO OCCIPITAL
➢ Importante en la visión binocular, percepción y reconocimiento visual → contiene las áreas de asociación visual y visuales primarias 17: estriada // 18: paraestriada // 19: periestriada.
o La visión macular está representada en toda la mitad posterior del área 17 (1 – 2 cm).
➢ IRRIGACIÓN: arteria calcarina [arteria cerebral posterior (tronco basilar)] y arteria cerebral media.
CAMPO VISUAL
➢ Expresión clínica del estado funcional de la vía óptica, es todo aquello que podemos ver al fijar con la mácula.
➢ ESCOTOMA: área focal de sensibilidad disminuida rodeada de un campo de visión normal.
➢ HEMIANOPSIA: defecto del campo visual que comprende la mitad del mismo → heterónimas: lados opuestos del meridiano vertical // homónimas: mismo lado del meridiano vertical.
➢ CUADRANTOPSIA: defecto que abarca un cuadrante del campo visual (nasal, temporal, superior, inferior).
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LESIÓN NERVIO LESIÓN QUIASMA LESIÓN RETROQUIASMÁTICA

DÉFICIT Unilateral. Bilateral. Bilateral.
AGUDEZA VISUAL Disminuida. Variable. Normal (ya hizo sinapsis en el cuerpo geniculado).
PUPILA Alteración del reflejo pupilar. Variable. Normal
CAMPO VISUAL Escotoma central, hemianopsia altitudinal, aumento de la mancha ciega. Hemianopsia bitemporal. Hemianopsias homónimas.
PAPILA Normal, palidez variable. Normal o palidez variable. Normal.

SEMIOLOGÍA OFTÁLMICA
➢ Si el paciente al mirar por el agujero estenopeico mejora su visión, quiere decir que necesita lentes y no tiene una enfermedad.
➢ La agudeza visual en niños se estudia mediante la función visual, la capacidad de fijar un objeto y seguirlo en sus movimientos con los ojos.
➢ El examen del campo visual representa la expresión clínica del estado funcional de la vía óptica, iniciándose en los receptores sensoriales y terminando en la corteza visual. Es todo lo que un ojo es
capaz de ver manteniendo la mirada fija y dirigida al frente. La cabeza del nervio óptico se representa con la mancha ciega de Mariotte.
➢ Escotoma: área focal de sensibilidad disminuida rodeada de un campo de visión normal.
➢ Hemianopsia: defecto del campo visual que comprende la mitad del mismo.
o Homónimas: en el mismo lado del meridiano vertical → derecha o izquierda.
o Heterónimas: en el lado opuesto del mediano vertical → binasal o bitemporal.
➢ Cuadrantopsia: defecto que abarca un cuadrante del campo visual.
➢ EXOFTALMO: unilateral (miopía alta, tumor órbita, meningioma), bilateral (oftalmopatía hipertiroidea), directo (glioma, meningioma, hipertiroidismo), indirecto (quiste dermoide, Tu glándula lagrimal).
o Estudio hematológico, imagenológico (RM y/o TAC) y diagnóstico final con biopsia.
➢ MÚSCULOS: recto lateral (abducción), recto medio (aducción), recto superior (elevación), recto inferior (depresión), oblicuo mayor (depresión), oblicuo menor (elevación).
➢ ESTRABISMO: alteración de la alineación de los ejes visuales, con el consiguiente defecto de la visión binocular que puede ser manifiesta (TROPÍAS) o latente (FORIAS).
o Test de Hirschberg: análisis del reflejo de la luz en ambas corneas, observar si el niño hace movimientos de corrección.
o Cover test: ocluir ojo que fija y observar como el ojo desviado va a fijar y enderezarse.
➢ OJO ROJO
o SUPERFICIAL: queratitis leve, conjuntivitis → AV normal, vasos brillantes y alejados del limbo esclero corneal, sensación CE, lagrimeo, fotofobia, cornea transparente, pupila, PIO y FO normal.
o PROFUNDO: glaucoma, uveítis → AV disminuida, vasos oscuros y cercanos al limbo esclero corneal, dolor, cornea opaca, miosis o midriasis, aumento PIO, FO alterado, CEG.
➢ Coloboma de iris: anomalía del sector inferior del iris, escotadura en el margen pupilar, falta de cierre de la fisura coroidea del iris en la 6 – 7 semana.
➢ Membrana pupilar persistente: alteración en el desarrollo mesodérmico, detención de la regresión normal.
➢ Aniridia congénita: hipoplasia extrema de iris uni o bilateral, congénita y hereditaria, cursa con baja visión.
➢ FONDO DE OJO: colocarse frente al paciente, por el lado del ojo a examinar, se aproxima el oftalmoscopio sin perder el rojo pupilar desde un ángulo de 15° desde temporal, a la línea de visión.
➢ VÍA ÓPTICA: conos y bastones → interneurona → ganglionares → nervio óptico → quiasma → cintilla óptica → cuerpo geniculado → radiaciones ópticas → lóbulos.

- Campo visual: el punto negro es la mancha ciega que representa a la papila. La campimetría es la parte central donde se estudia mejor la
agudeza visual, la mancha será el único escotoma fisiológico que estará en todos los campos, cualquier otra mancha será patológica. En el
síndrome de hipertensión endocraneana la mancha se agranda.
- La papila tiene al medio una excavación por donde emergen la arteria y vena, debe ser de al menos 0,3 mm.
- Lámpara en hendidura para ver todo.
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NEURITIS ÓPTICA NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA PAPILEDEMA

Cuadro inflamatorio del nervio óptico: Falla vascular (infarto) en la cabeza del nervio óptico, aquí Edema de origen mecánico, por tumores u otra patología.
➢ Pérdida DOLOROSA y unilateral de la visión en un están las arterias ciliares cortas posteriores (A. oftálmica  ➢ Siempre bilateral.
adulto joven; (+) mujeres 20 – 45 años. carótida interna).
Si hay un aumento de LCR se va a transmitir al canal óptico
➢ ATÍPICA: inflamatorio, infeccioso o autoinmune. Pueden ➢ Pérdida NO dolorosa y unilateral de visión > 50 años.
y vaina del nervio produciendo aumento de la presión
asociarse a enf. sistémicas o no: neuromielitis óptica, ➢ Puede ser bilateral, pero siempre un ojo primero.
crónica recurrente idiopática dependiente de corticoides tisular en la papila y estasis del flujo axoplásmico. El edema
➢ FR LOCALES: ausencia de excavación papilar (< 0,1 mm
➢ TÍPICA: condición desmielinizante idiopática que en 46% vs N: 0,3 mm, vasos muy apretados), márgenes
produce una compresión de las estructuras venosas de la
suele asociarse a esclerosis múltiple. papila con ingurgitación venosa, dilatación capilar y
CARACTERÍSTICAS papilares muy solevantados, axones retinales que
BULBAR hemorragia.
penetran casi en ángulo recto, anomalías bifurcación
Área de desmielinización: cercana al globo ocular. de vasos, ACCP de 3 – 4 generación, PIO aumentada.
Al fondo de ojo se ve edema de papila. *niños. ➢ FR SISTÉMICOS: HTA (40%), DM (20%), SAHOS (71%),
RETROBULBAR (+) hipotensión, angina, IAM, mesenquimopatías, historia
Área de desmielinización: trayecto intracanalicular de ACV, fármacos (Sildenafilo).
o intracerebral. Es unilateral y con papila normal. ➢ Mayor sensibilidad de la papila a procesos vasculares.
➢ Suele asociarse a esclerosis múltiple. ➢ Zona más vulnerable: detrás de la lámina cribosa.
EM, infecciones víricas (niños), inflamaciones contiguas Desconocida, 40% antecedentes de HTA y DM. Tumores, hidrocefalia, enf. inflamatoria, tóxicas, trauma,
ETIOLOGÍA (meninges, órbita, senos), granulomatosas (sífilis, TBC, ➢ Insuficiencia vascular relativa → isquemia → edema malformación congénita, epilepsia, pseudotumor cerebral,
sarcoidosis, LED), intraoculares. → ↑ presión → colapso vasos → Sd. compartimental. Sd. hipertensión endocraneana idiopática, enf. sistémica.
➢ Pérdida de visión unilateral LENTA (horas, días). ➢ Pérdida de visión unilateral BRUSCA. ➢ Cefalea.
➢ Dolor periocular al movimiento. ➢ Nublamiento transitorio de la visión.
➢ Discromatopsia y aspecto desteñido (rojo). *Tomografía de coherencia óptica (OCT): ➢ Tinitus.
➢ ↓ Sensibilidad al brillo de la luz y al contraste. ▪ Fase aguda: edema del disco, excavación pequeña ➢ Diplopía por parálisis del VI par.
CLÍNICA
➢ Trastorno de la percepción de profundidad. y engrosamiento peripapilar.
➢ F. Uhthoff: mayor déficit visual con ejercicio o T°. ▪ Fase de atrofia: adelgazamiento de las capas de las
➢ F. Pulfrich: visión estereoscópica diferente. fibras nerviosas.
➢ Potenciales visuales evocados.
AGUDEZA VISUAL Alterada: cuenta dedos, luz y sombras. Alterada. Normal.
REFLEJO PUPILAR Alterado: defecto pupilar aferente relativo. Alterado: reflejo fotomotor y pupilar aferente. Normal.
Edema papilar BILATERAL: bordes difusos, solevantados*
FONDO DE OJO Normal (2/3) o edema papilar. Edema papilar PÁLIDO, hemorragias peri papilares.
y hemorragias peri papilares. Aspecto de corcho.
Hemianopsia altitudinal: pérdida de un sector del CV →
CAMPO VISUAL Escotoma central. Aumento de mancha ciega.
superior, inferior o estrechamiento concéntrico.
1. Anamnesis, reflejo pupilar y RNM (lesiones EM). Tratamientos enfocados en disminuir el edema en forma 1. Toma de PA.
2. Conducta expectante o Metilprednisolona EV 1g precoz, previniendo el Sd. compartimental y aumentando la 2. RNM antes de 24 hrs: estudio con angiografía y fase
x 3 días, VO 80 mg/día: acelera recuperación de la sobrevivencia de las células ganglionares. venosa para descartar causa tumoral (+ meningioma).
MANEJO
visión, pero no cambia el resultado final. ➢ Controlar y reducir FR. 3. Punción lumbar ante RNM normal: para descartar
▪ NO: embarazadas 1T°, úlcera, gastritis. ➢ Corticoides sistémicos precoces: útiles solo dentro de aumento del LCR – Sd. hipertensión endocraneana.
3. Control semanal CV, AV y fondo de ojo. las primeras 48 hrs, después no tienen efecto. ▪ Acetazolamida 1 c/3 -6 hrs.
Autolimitada: 90% en 3 meses, recuperación total. Mala recuperación: déficit visual estable, muy mala AV. Controles de campo visual para ver como mejora la visión y
PRONÓSTICO ➢ Secuelas mínimas: sensibilidad a la luz. ➢ La evolución es a la atrofia. desaparece el edema.
➢ 50% EM en 15 años (25% RNM normal). ➢ (+) Repetición en ojo contralateral: DM, HTA, SAHOS.
➢ La cabeza del nervio óptico es el punto de salida de todas ➢ Circulo de Zinn Haller: las arterias ciliares cortas posteriores ➢ El nervio óptico es una prolongación de la sustancia blanca,
las fibras retinianas. El recto medio y superior tienen forman un círculo alrededor del nervio óptico. por lo tanto, el LCR también va a llegar a su vaina.
fibras que se insertan en la vaina del nervio óptico. ➢ La mayor irrigación está en la parte superior, por ende, ante ➢ DD: drusas papilares (solevantamientos congénitos que no
➢ Predilección por haz papilomacular (AV y colores). un infarto lo más probable es una pérdida del sector inferior. producen mayor problema) y restos de fibras de mielina.
OTROS ➢ Se puede interpretar como neuritis típica viral que no se ➢ La irrigación depende de un gradiente entre la presión de o Autofluorecen con la luz azul de angiografía.
convierte a EM, neuritis que se convierte en EM si tiene perfusión y la presión intraocular.
compromiso en la RNM o síndrome desmielinizante ➢ La hipotensión nocturna desencadena episodios isquémicos.
aislado con riesgo de conversión. ➢ Las expectativas de vida no están disminuidas.
➢ Riesgo EM: 1 lesión 60%, 2 lesiones 68%, 3 lesiones 78%. ➢ DD: arteritis de células gigantes → VHS, PCR, corticoides.
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CÓRNEA
Lesiones dolorosas, con fotofobia, visión borrosa producto del espasmo reflejo de los músculos intraoculares // Inervación: terminaciones libres del V par.
DIAGNÓSTICO: tinción con fluoresceína → 1 gota de anestesia + 1 gota de fluoresceína, luz azul → auto fluorescencia de la lesión corneal (permite ver detalles sin usar microscopio).
EROSIONES CORNEALES: ojo rojo profundo, dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de CE, visión borrosa → Ungüento ATB + Oclusión ocular compresiva por 24 – 48 hrs + Analgésico // CI: anestésicos
CUERPO EXTRAÑO: córnea o conjuntiva tarsal, úlcera con fotofobia, blefaroespasmo, epífora y enrojecimiento, pigmentación* → lavado o parche + anestésico y derivación para extracción bajo microscopio.

QUERATITIS
Inflamación de la córnea que se presenta como ojo rojo profundo y se debe a múltiples causas.
➢ PREDISPONENTES: inflamatorias (blefaritis, conjuntivitis), infección anexos, lagoftalmo, traumatismos, lentes de contacto, cirugías, factores endógenos (neuropatía facial) o exógenos (medicación).
➢ MECANISMOS DE DEFENSA: reflejo del cierre del párpado, lavado de la lagrima (lisozima), capacidad del epitelio de regenerarse rápidamente.

QUERATITIS INFECCIOSA
MO logran romper las defensas corneales por medio de traumatismos superficiales o pequeños defectos epiteliales generando lesiones de tipo superficial.
90% de las inflamaciones corneales. Las úlceras corneales suponen un gran compromiso y un nivel de hipopión.
➢ S. aureus: queratitis epitelial del 1/3 inferior, puntiforme, lenta, no muy dolorosa, puede asociarse a blefaritis estafilocócica.
➢ Estreptococo: ulceración corneal serpiginosa, rápida, muy dolorosa, puede perforarse.
BACTERIANA CON LESIÓN PREVIA
➢ Pseudomonas: grave, profunda, dolorosa.
➢ Moraxella: ulceración oval no dolorosa en la parte inferior, puede haber leve irritación hacia la cámara anterior.
SIN LESIÓN PREVIA ➢ N. gonorrhoeae y Corynebacterium diphteriae: más complejas.
90% de la población es portadora, una infección corneal siempre es recurrencia, la primoinfección ocular es rara (blefaritis o conjuntivitis), en estos casos el virus
queda en los ganglios del V par determinando recidivas locales y compromiso progresivo de la visión. Causa más frecuente de úlcera corneal.
CAUSAS RECURRENCIA Rayos UV, estrés, menstruación, deficiencia inmunológica, infección febril.
Mucho dolor, lagrimeo, ojo rojo profundo, blefaroconjuntivitis unilateral o bilateral, fotofobia, hinchazón párpados, sensación CE,
CLÍNICA
VHS vesículas en piel, párpados y nariz, visión puede estar reducida, adenopatías preauriculares, úlcera corneal irregular.
➢ DENDRÍTICA: capa superficial, células epiteliales edematosas, necróticas y vesiculares.
VIRAL
PRESENTACIÓN ➢ ESTROMAL: estroma corneal, infiltrados disciformes (reacción antígeno inmunitaria).
➢ ENDOTELIAL: última capa corneal, células endoteliales hinchadas, opacificación estromal, posible ↑ PIO y glaucoma secundario.
COMPLICACIÓN Leucoma (*trasplante o injerto corneal) y vascularización de la córnea.
Recurrencia endógena de la varicela, el ojo solo se afecta cuando el virus reinfecta la rama oftálmica del V par.
VVZ CLÍNICA Sensibilidad corneal disminuida o ausente, signo de Hutchinson (vesículas en la punta de la nariz por afección del nervio nasociliar).
TRATAMIENTO Aciclovir VO + pomada 5 veces/día + vendaje.
ETIOLOGÍA Aspergillus y Cándida albicans, a la histología hifas en el estroma corneal, (+) trabajadores agrícolas.
Ojo rojo profundo unilateral, secreción purulenta, infiltrado blanquecino, poco dolorosa, opacidad corneal e inyección periquerática, lesiones
CLÍNICA
satélites, úlcera corneal de borde socavado serpintiginosa.
MICÓTICA
Requiere hospitalización.
TRATAMIENTO CONSERVADOR Antimicótico tópico (Natamicina, Nistatina, Anfotericina B) y parenteral ante afectación intraocular.
QUIRÚRGICO Queratoplastía de urgencia: no retrasar pues hay riesgo de perforación del globo ocular.
Protozoo saprófito en portadores de lentes de contacto que se bañan en lagunas, piscinas o ríos, evolución muy agresiva y de difícil manejo.
ACANTHAMOEBA CLÍNICA Ojo rojo profundo unilateral, sin secreción, infiltrado subepitelial, opacificación corneal intra estromal y disciforme o absceso corneal anular.
TRATAMIENTO Propamidina, Pentamidina y queratoplastía de urgencia.

QUERATITIS NO INFECCIOSA
CAUSAS Disfunción del sistema lagrimal por cuerpo extraño bajo el párpado superior, lentes de contacto, humo, aire seco/acondicionado.
SUPERFICIAL
Asintomático o intensa sensación de CE, AV levemente afectada, epífora, escozor, dolor intenso, blefaroespasmo.
PUNTIFORME CLÍNICA
➢ Fluoresceína: puntos en la superficie corneal, o una línea si era un CE.
CAUSAS Desecación de la córnea por lagoftalmos (cierre anómalo de los parpados): parálisis facial periférica, Enf. Graves, post cirugía palpebral.
POR EXPOSICIÓN CLÍNICA ➢ Fluoresceína: punteado fino en el 1/3 inferior de la córnea que no es cubierta por el párpado.
TRATAMIENTO Causa de base + lagrimas artificiales, geles de alta viscosidad, cámara húmeda, pomadas, vendajes, tarsorrafia (sutura parcial temporal).
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CAUSAS Lesión rama oftálmica del V par secundaria a traumatismos o radioterapia.

Pérdida de sensibilidad corneal, disminución de la frecuencia de parpadeo, sensación de CE, hinchazón de párpados, ojo rojo.
NEUROPARALÍTICA CLÍNICA
➢ Fluoresceína: lesión central o bajo el centro, desde lesiones puntiformes hasta úlceras con perforación.
TRATAMIENTO Geles de alta viscosidad, pomadas, vendajes en cristal de reloj, tarsorrafia.
CAUSAS Uso de lentes rígidos mal adaptación, abuso de lentes blandos, uso más horas al día de lo recomendado.
Dolor ocular, lagrimeo, incomodidad al usar lentes, empeoramiento de la visión, prominencias verrugosas en conjuntiva palpebral, epífora.
LENTES DE CONTACTO CLÍNICA
➢ Fluoresceína: lesiones superficiales en el borde y parte central.
TRATAMIENTO Suspensión de lentes de contacto, lagrimas artificiales o corticoides suaves.
Ojo seco por disminución de la producción lagrimal (componente acuoso) o modificación de la composición de la película lagrimal (ruptura).
CAUSAS
➢ Asociado a enfermedades reumáticas (Sd. Sjögren, Artritis reumatoide), 40 – 50 años.
QUERATOCONJUNTIVITIS Escozor, enrojecimiento ocular, lagrimeo reflejo excesivo por causas ambientales o lectura prolongada, dolor intenso, compromiso visual leve.
SICCA CLÍNICA ➢ Prueba de Schirmer ≤ 5 segundos (N: 10+ segundos): permite determinar si el ojo produce suficientes lagrimas para mantenerlo húmedo, se hace
con un papelito dentro del párpado inferior de cada ojo.
TRATAMIENTO Lagrimas artificiales, oclusión de puntos lagrimales con silicona u obliteración quirúrgica.

UVEÍTIS
Proceso inflamatorio del tracto uveal (IRIS, CUERPO CILIAR, COROIDES) y en ocasiones de estructuras vecinas (trabécula, retina, cuerpo vitreo, endotelio corneo, papila).
➢ 20 – 50 años, mujeres = hombres, infiltrado celular de linfocitos y células plasmáticas, es la causa del 10 – 15% de los casos nuevos de ceguera.

EVOLUCIÓN AGUDA: < 3 meses – CRÓNICA: > 3 meses. * no todas requieren exámenes complementarios.
EXÓGENA Lesión externa de la úvea: invasión externa MO, traumatismo, cirugía.
ETIOLOGÍA
ENDÓGENA Enf. sistémicas no infecciosas (espondiloartropatías, Behcet, LES, AR), infecciosas (TBC, VIH), idiopáticas.
Precipitados grandes con aspecto de grasa de cordero: linfocitos, células plasmáticas y células gigantes.
GRANULOMATOSA ➢ Nódulos de Koeppe (borde pupilar) y Nódulos de Busacca (dentro del estroma del iris).
PATOLOGÍA
➢ Suelen ser uveítis crónicas, con afección del segmento posterior y de mal pronóstico.
NO GRANULOMATOSA Precipitados claros y finos: linfocitos, células plasmáticas y pigmento.

(60%) Afecta el iris y/o cuerpo ciliar → Iritis, Ciclitis o Iridociclitis.

Dolor severo (miosis espástica, irritación nervios ciliares), ojo rojo profundo, fotofobia, disminución variable de la visión (turbidez humor
acuoso), hiperemia conjuntival y ciliar, exudación en la cámara anterior con células inflamatorias y proteínas provenientes de los vasos iridianos
IRIDOCICLITIS AGUDA (+) (Fenómeno de Tyndall al hacer incidir una luz), precipitados queráticos (células inflamatorias se agrupan y unen al endotelio corneal, antes se
UVEÍTIS ANTERIOR
veían más en contexto de TBC y SIDA) y sinequias posteriores (adherencias iris – cristalino, miosis fija).
➢ La primera conducta es usar un dilatador para evitar la formación de adherencias y pupilas irregulares como secuela.
Menos dolor y fotofobia, mayor turbidez, puede pasar muchos años desapercibida hasta una complicación; queratopatía en banda, déficit
IRIDOCICLITIS CRÓNICA
visual, catarata o leucocoria.
(7%) Afecta pars plana del cuerpo ciliar y periferia extrema de la retina → Pars planitis y Vitritis, complicaciones como catarata secundaria y desprendimiento traccional.
UVEÍTIS INTERMEDIA
➢ Disminución AV, visión de moscas volantes, sin dolor ni fotofobia, Tyndall leve en “copos de nieve”, placa blanco-grisácea sobre pars plana, edema maculas cistoide.
(15%) Afecta a coroides, retina, porción posterior del cuerpo vitreo → Coroiditis, Coriorretinitis, Retinocoroiditis, Vasculitis retiniana.
UVEÍTIS POSTERIOR
➢ Disminución AV, miodesopsias (moscas volantes), turbidez vítrea, exudados focales, vasculitis o desprendimiento seroso de la retina, difícil diagnóstico.
UVEÍTIS DIFUSA PANUVEÍTIS: Afecta iris, cuerpo ciliar y coroides.

➢ Eritrosedimentación, hemograma, glicemia, creatinina, uremia, orina completa, tipaje HLA (b27), serología (VHS, sífilis), PCR, biopsias endooculares, estudios específicos.
DIAGNÓSTICO ➢ UVEÍTIS NO TRASCENDENTES: iritis aguda (no granulomatosa, unilateral, ligera – moderada, autolimitada, sin riesgo de secuelas) y uveítis intermedia aguda leve.
➢ UVEÍTIS TRASCENDENTES: uveítis posteriores y panuveítis.
➢ Corticoides: dosis de ataque y retiro lento → tópicos en uveítis anterior // sistémicos o perioculares en uveítis intermedia y posterior.
TRATAMIENTO ➢ Ciclopéjicos – Midriáticos: uveítis anterior → previene alteraciones estructurales irreversibles al impedir la formación de sinequias y relajar el músculo ciliar (dolor).
➢ Inmunosupresores: uveítis que no responden a corticoides. *biopsia para linfoma intraocular en > 60 años con panuveítis refractaria al tratamiento con corticoides.
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GLAUCOMA
Conjunto de enfermedades que se caracteriza por aumento de la PIO (90%) (N: 10 – 20
mmHg), daño del nervio óptico y deterioro del campo visual. El humor acuoso se produce
en el cuerpo ciliar, se secreta por transporte activo, pasa por detrás del iris, anterior al
cristalino, llega a la pupila y pasa a la cámara anterior para mantener su estructura y
lubricación. Composición similar al plasma + ácido hialurónico y K+.
➢ Vía convencional (trabecular, 90%): trabéculo, canal de Schlemm, vena epiescleral.
➢ Vía no convencional (uveoescleral, 10%): fibras de músculos ciliares.
➢ Ritmo circadiano: + producción y PIO en la madrugada // 2 μL/min.
➢ La PIO está influida por el grosor de la córnea; si es muy delgada se subvalora.
➢ No tiene relación con la hipertensión sistémica, es un problema intrínseco del ojo.

AGUDEZA VISUAL No sirve como screening pues la AV se mantiene hasta etapas tardías/fase terminal, el paciente pierde CV y lo último es la visión macular.
Útil para screening: CV de confrontación (el examinador compara su CV con el del paciente), CV de cúpula o CV computarizado (+, estímulo y timbre).
CAMPO VISUAL
➢ Permite comparar al paciente a lo largo del tiempo.
GONIOSCOPÍA Ángulo iridocorneal: a medida que se estrecha, se ocluye (grado 0) la salida del humor // cerrado – estrecho – abierto (+) // cámara anterior < 2,2 mm.
DIAGNÓSTICO TONOMETRÍA Medición de PIO: curvas c/4 hrs por 1 – 2 días. Además de medir la PIO, siempre se debe medir el grosor de la córnea // Sistema Perkins.
Gran excavación papilar (> 0,4 mm, muerte de axones de las células ganglionares), vasos se desplazan a nasal, vasos en bayoneta (salen hacia la retina),
FONDO DE OJO
hemorragias peripapilares.
Tomografía de coherencia óptica: analiza el grosor de fibras del nervio óptico, puede detectar un glaucoma incipiente antes del daño del CV.
OCT
➢ Sirve para diagnóstico y seguimiento, estudio del nervio óptico en glaucoma crónico y de la mácula en diabéticos.
PIO > 50 mmHg → isquemia, llega a urgencias y puede quedar ciego en 2 – 3 hrs. *la autorregulación funciona hasta los 40 mmHg
Intenso dolor, disminución de la visión (sucio), anillos irisados, anestesia corneal, edema palpebral, ojo rojo profundo, congestión mixta, edema corneal,
cámara anterior baja, midriasis (semi midriasis fija arrefléctica). Síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, dolor abdominal).
CLÍNICA
➢ Signo del eclipse: iris y córnea unidas (cámara estrecha), solo se ilumina la zona temporal, pero no pasa luz al sector nasal.
➢ FONDO DE OJO: NO hay excavación de la papila porque aún no se produce el daño axonal, la papila estará normal o con ligero edema.
➢ Hospitalización (derivar con tratamiento) y osmoterapia → SF y Manitol 10% 150 – 200 cc en ½ hr.
GLAUCOMA
➢ Pilocarpina 2 – 4% 1 gota c/5 min hasta lograr miosis y luego mantención con 1 gota c/6 hrs hasta realizar la iridotomía. Miótico:
AGUDO MÉDICO
al contraer la pupila, se libera el ángulo y el drenaje del humor acuoso. *Solo agudo, EA: sinequias y desprendimiento.
➢ Acetazolamida (inhibidor anhidrasa carbónica) 250 mg c/6-8 hrs.
TRATAMIENTO
➢ Iridotomía (láser): tratamiento definitivo, agujero en la periferia del iris, iguala las presiones y el ángulo se amplía de inmediato.
➢ Iridectomía: cuando el iris está pegado a la córnea, alto riesgo por descompresión ocular y salida de todo el contenido.
QUIRÚRGICO
➢ Trabeculectomía: casos refractarios, se saca una capa de esclera comunicando la cámara anterior con la conjuntiva. *catarata.
➢ Válvulas: tubo dentro de la cavidad para drenar el humor acuoso hacia el exterior.
PIO > 20 mmHg, alteración del sistema de drenaje: alteración trabecular, pero con producción normal y ángulo iridocorneal abierto.
Asintomático, lentamente progresivo, halos irisados, alteración de la visión de cerca y de colores, deterioro CV (campímetro computarizado).
CLÍNICA
➢ Fondo de ojo: excavación papilar, desplazamiento de vasos a nasal y elongación vertical, vasos en bayoneta, hemorragia peripapilar, poros cribosos.
GLAUCOMA
Presión objetivo individualizada: mientras más daño, más bajo.
CRÓNICO SIMPLE
➢ Derivados de prostaglandinas → Latanoprost: 1 gota en la noche, EA: no sistémicos, ojo rojo, pigmentación de ojos claros.
TRATAMIENTO MÉDICO
➢ Otros: BB (Timolol, EA sistémicos), Acetazolamida (se usa en presiones muy altas y glaucoma agudo) // combinaciones.
QUIRÚRGICO Iridotomía (láser), Iridectomía periférica, Trabeculectomía, Válvulas // Se deben volver a operar en 5 años.
UVEÍTIS Pupila miótica, precipitados queráticos, fenómeno de Tyndall, generalmente hipotensión, pero las herpéticas con hipertensión, tratar con gotas.
NEOVASCULAR Retinopatías diabéticas proliferativas y trombosis venosas, neovasos ocluyen el ángulo iridocorneal PIO > 50 mmHg, láser destructivo.
FACOGÉNICO Luxación del cristalino cataroso hacia la cámara anterior estrechando el ángulo.
GLAUCOMA FACOLÍTICO Destrucción de las proteínas del cristalino y liberación a la cámara anterior tapando el trabéculo.
SECUNDARIO Anomalía en la formación del ángulo por alteración o disgenesia del trabéculo (restos mesodérmicos patológicos en el ángulo).
➢ CLÍNICA: fotofobia, buftalmos, epifora, blefaroespasmo, edema corneal, aumento diámetro corneal, estrías de Habbs, excavación aumentada.
CONGÉNITO
➢ TTO: quirúrgico precoz → Goniotomía para ampliar el ángulo // médico antes y después de estabilizarlos. *ciego en 2 – 3 días de nacido.
➢ DD: inflamación saco lagrimal, obstrucción lagrimal congénita (dacrioestenosis), conjuntivitis neonatal severa.
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

CONJUNTIVITIS QUERATITIS UVEÍTIS GLAUCOMA AGUDO

VISIÓN Conservada Norma o Disminuida Disminuida o Normal Muy disminuida
OJO ROJO Superficial Profundo Profundo Mixto
PIO Normal Normal Disminuida *herpética Muy aumentada
DOLOR Ausente ++ +++ +++++++++++++
PRURITO +++ Ausente Ausente Ausente
PUPILA Normal Normal o Miosis Miosis Midriasis media arrefléctica
LATERALIDAD Bilateral generalmente Unilateral Unilateral o Bilateral Unilateral
TRASPARENCIA CORNEAL Normal Disminuida o Normal Normal Muy disminuida
CÁMARA ANTERIOR Normal Normal Normal Estrecha
ESTADO GENERAL Normal Normal Normal COMPROMISO

RETINOPATÍA DIABÉTICA
Complicación de la diabetes mellitus (+DM1), la diabetes gestacional no alcanza a producir retinopatía diabética, pero sí puede tener problemas de visión por hiperglicemia (control 1° T).
▪ 1° Ceguera en edad laboral. ▪ Alteración oculomotilidad. ▪ Neuritis. ▪ Cambios refractivos: indicar lentes solo si HbA1c < 7 y glicemia < 140 mg/dL.
DIABETES & OJO
▪ Cataratas a menor edad. ▪ Enlentecimiento RFM. ▪ Ojo seco. ▪ Queratopatías: neuropatía corneal.
➢ Antigüedad de DM // Triada: DM + HTA + Dislipidemia. ➢ Nefropatía: cuando hay daño en el parénquima renal (proteinuria), hay daño en el lecho vascular renal.
FR
➢ Control metabólico: posterga. ➢ Embarazo: tienden a acelerarse los procesos de isquemia y alteraciones de la retina.
Hiperglicemia → ↑ Aldosa reductasa → sorbitol → engrosamiento endotelial → destrucción de pericitos y vasodilatación capilar → microaneurismas → exudado lipídico →
FISIOPATOLOGÍA
edema intrarretinal y microhemorragias → microtrombos → isquemia → micro infartos retinales → neovascularización (VEGF) → hemorragia vítrea → desprendimiento.
DIAGNÓSTICO Oftalmoscopio directo (FO), oftalmoscopio indirecto con pupila dilatada, biomicroscopía, angiografía fluoresceínica, OCT.
Asintomático hasta estadios avanzados, solo se afecta la visión cuando hay edema macular y/o hemorragias vítreas: borroso → moscas volantes → todo rojo.
• Microaneurismas: dilataciones saculares, hot spot. • Exudados céreos: acumulación de líquidos intrarretinales, (+) dislipidemia, producen edema macular.
CLÍNICA • Hemorragias intrarretinales: microaneurisma roto. • Edema macular: exudado y hemorragia que provoca mala visión.
• Manchas algodonosas: son zonas de microinfartos • Rosarios venosos: venas tortuosas, indicador de gravedad.
retinales, indicador de isquemia. • IRMA: anomalía de la vasculatura intrarretiniana, une arterias y venas para compensar la isquemia.
NO PROLIFERATIVA (RDNP) PROLIFERATIVA (RDP)
MÍNIMA Microaneurismas. MODERADA Neovascularización retiniana y/o papilar (< 1/3).
LEVE Microaneurismas, exudado, manchas algodonosas, hemorragia escasa. ALTO RIESGO Neovascularización papilar (> 1/3) y/o hemorragia pre retinal o vítrea.
MODERADA Hemorragias/microaneurismas en 4 cuadrantes, IRMA o rosarios en 1 cuadrante. AVANZADA Proliferación fibrovascular, desprendimiento traccional, hemorragia total.
SEVERA Hemorragias/aneurismas en 4 cuadrantes, rosarios en 2+, IRMA en 1+. ➢
Neovasos (solo endotelio) en disco óptico (NVD) o retina (NVE; extra papilares).
MUY SEVERA 2 0 3 características de la severa.
➢
Signos de isquemia: neovasos y rubeosis del iris (vasos en su superficie).
➢ Simplificación: leve (microaneurismas y exudado), moderada (IRMA o rosario aislado), severa ➢
La presencia de edema macular, depósito lipídico o quistes en la mácula puede acompañar a
(IRMA, rosarios o hemorragias en más cuadrantes). RDNP y RDP. La neovascularización intra papilar y en el disco se ve en pacientes con anemia,
➢ Tratamiento láser desde la RDNP severa. insuficiencia aortica o carotidea que produce mala circulación a nivel cerebral.
CONTROL METABÓLICO * Base de toda RD, retarda su aparición, pero requiere un estricto seguimiento.
Desde RDNP severa. Láser para destruir zonas isquémicas, efecto fototérmico – quema la retina y fotoquímico – destruye zonas de isquemia
y disminuye la producción de VEGF (disminuye la formación de neovasos o los atrofia). Solo 60 – 70% de éxito. NO causa ceguera.
➢ PANFOTOCOAGULACIÓN: láser en todos los cuadrantes de la retina, respetando el polo posterior, tarda 3 – 4 meses en hacer efecto.
FOTOCOAGULACIÓN * o EA: pérdida de campo visual periférico y problema de adaptación a la oscuridad (se pierden bastones).
o Durante los 2 – 3 primeros meses disminuye la visión porque se quema la retina, pero se recupera.
TRATAMIENTO
o Si el paciente tiene cataratas o glaucoma, siempre se debe resolver primero la retinopatía diabética, ventana de 3 – 4 meses.
➢ FOTOCOAGULACIÓN FOCAL: alrededor de la mácula, pero no en ella ni en la fóvea porque el paciente quedaría ciego.
INHIBIDORES COMPETITIVOS VEGF → control de edema macular y coadyuvante de la panfotocoagulación (atrofia de vasos).
ANTI ANGIOGÉNICOS *
➢ 3 inyecciones mensuales por 3 meses en pabellón: (+) Avastin: Bevacizumab, Lucentis: Ranibizumab, Eylea: Aflibercept.
Remoción de todo el gel vítreo ante hemorragias vítreas o RD que siguen evolucionando.
VITRECTOMÍA
➢ 1 semana antes usar Avastin para evitar la formación de un glaucoma neovascular (2 – 3 semanas después de la cirugía).
➢ La agudeza visual NO es un indicativo del control del paciente diabético.
PESQUISA
➢ FONDO DE OJO anual como screening, DM1 control a los 5 años y FO en la pubertad, DM2 FO al momento del diagnóstico, control leve – moderada c/6 – 12 meses.
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

CATARATAS – LEUCOCORIA
Opacidad del cristalino que disminuye la visión del paciente, es la cirugía ambulatoria más frecuente, lámpara en hendidura: biomicroscopio para exploración de polo anterior, grado y localización.
CRISTALINO (enfocar de cerca: contracción ciliar, abombamiento del cristalino // reposo + 6 m). Insidioso, disminución progresiva de la visión, visión borrosa o distorsionada, deslumbramiento con
CÁPSULA 5 μm, elástica, rodea totalmente la estructura interna del cristalino. luz brillante (manejar de noche), diplopía monocular, alteración percepción color (gris).
EPITELIO Monocapa detrás de la cápsula anterior, trasparencia, paso de la luz, metabolismo. ➢ Nunca un paciente con cataratas puras tiene visión cero, tampoco altera reflejos pupilares.
CÓRTEX Concéntrico, elasticidad: permite modificar la curvatura del cristalino. ➢ LEUCOCORIA: cataratas, persistencia de vitreo primario hiperplásico, retinoblastoma o
NÚCLEO Centro. persistencia de la arteria hialoidea.

Antecedentes familiares + procesos degenerativos, favorecidas por enfermedades metabólicas y exposición a radiación ultravioleta.
(30%) Afecta todo el cristalino, especialmente al núcleo, es de progresión LENTA, a medida que avance se perderá la visión de lejos y cerca.
NUCLEAR ➢ Núcleo amarillo marrón, conducen a miopía lenticular (aumento del poder de refracción del cristalino, los rayos se dispersan y la imagen se forma
delante de la retina, mejora la visión de cerca, dejan de usar lentes para leer), diplopía monofocal (2 puntos focales) y mejor visión en penumbra.
(50%) Aumento en el contenido de agua del cristalino en la corteza anterior o posterior (vacuolas o fisuras), rueda de carreta o rayos de bicicleta.
SENILES CORTICAL
Progresión RÁPIDA, conducen a hipermetropía (pierden visión de cerca y lejos), mejor visión en penumbra, mejoría transitoria por efecto estenopeico.
> 90%
SUBCAPSULAR (20%) Opacidades granulares que se extienden a la periferia, RÁPIDA, (+) posterior con pérdida precoz e importante de AV, cristalino casi trasparente.
Opacificación completa de la corteza, el cristalino puede hincharse → estrechez en la
MADURA No disciernen objetos, AV reducida a la percepción luminosa o
salida de humor acuoso → glaucoma por cierre angular.
movimientos de mano, leucocoria a simple vista, ceguera en
Completa liquenificación de la corteza, se licuan las proteínas y el núcleo flota.
HIPERMADURA casos bilaterales (visión < 20%).
➢ Catarata de Morgagni: núcleo denso marrón hundido dentro de la cápsula.
DIABÉTICA Más frecuente y temprana, rápida, favorecida por descompensación metabólica, miopía o hipermetropía, copos de nieve/pulverulento/pegote.
ENFERMEDADES
GALACTÓSEMICA Cortical posterior por déficit enzimático, NO es quirúrgica, se hace un manejo de la dieta.
GENERALES
HEMODIÁLISIS Hinchazón cortical por cambios osmóticos (afectan la trasparencia). TETÁNICA Puntiforme bajo la cápsula anterior del cristalino.
SECUNDARIAS Uveítis, panuveítis, iridociclitis crónica, vasculitis retinianas, retinosis pigmentaria.
(+) hombres, daño zonular y luxaciones vecinas, Anillo de Vossius (pigmento del iris en la cápsula anterior). Herida penetrante (horas, se debe extraer el cristalino), herida
TRAUMÁTICAS
contusa (tardía, unilateral, 45 – 50 años, golpe periocular, frontal o TEC), radiación infrarroja, descarga eléctrica o rayo, radiación ionizante (tumores de cabeza y cuello).
POST QUIRÚRGICAS Cualquier cirugía intraocular puede producir cataratas, Vitrectomía +60% (> 50 años cirugía combinada: vitrectomía + catarata), Trabeculectomía.
TÓXICAS (+) Cortisónica (subcapsular posterior, cielo estrellado o pulverulento, tto prolongado sobre todo tópico), Clorpromacina, Pilocarpina, Busulfán, Amiodarona, Sales de oro.
(0,4%), 10 – 38% pérdida visual en niños, 1° mes control sano → buscar estrabismo, glaucoma congénito y leucocoria.
CONGÉNITAS
➢ HEREDITARIAS (+, no muy significativas) o LESIONES EMBRIONARIAS TRANSPLACENTARIAS (1°T): Rubeola congénita (catarata + alteración retinal en sal y pimienta).
< 1% - 6 meses
➢ CIRUGÍA < 6 MESES: evitar AMBLIOPÍA → pérdida de agudeza visual por falta de estímulo, no se desarrolla la parte visual a nivel cerebral, (+) en anisometropía.

GES AV ≤ 0,3 o 5/15 (30% visión), plazo 6 meses // Electiva: ≤ 0,5 (50% visión) y en casos especiales ≤ 0,8 (80% visión) // ojo no dominante // Evitar operar emétropes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
➢ CIRUGÍA REFRACTIVA // Anestesia: local tópica o peribulbar // Controles: día siguiente (+ complicaciones 24 – 48 hrs), 15 días, 1 mes, 6 meses, 1/año.
EXTRACCIÓN EXTRACAPSULAR Se extrae núcleo y corteza, la cápsula posterior y ligamento suspensorio de la zónula permanecen intactos, cirugía de alto riesgo solo para casos graves y difíciles.
FACOEMULSIFICACIÓN De elección: incisiones mínimas 2,2 – 2,4 mm con ultrasonido para aspirar la catarata, complicaciones 2 – 3% (no experto 8 – 10%).
➢ Lente intraocular: 98%, mono, bi o multifocales que permiten corregir miopía, hipermetropía y astigmatismo, permitidos desde los 2 años.
REFRACCIÓN COMPENSADA
➢ Gafas para la corrección de afaquia: solo en afaquia bilateral (catarata congénita), dioptrías muy altas // unilateral es obligatorio lente de contacto.
POST CIRUGÍA
➢ Lentes de contacto: corrección post operatoria de cataratas unilaterales o quienes no pudieron ponerse intraoculares.
Rotura de la cápsula posterior (+), muy dura, debe usar lente delante de la cápsula y detrás del iris, no corrige astigmatismo.
INTRAOPERATORIAS
Hemorragia supracoroidea expulsiva Muy grave, ojo ciego, extracción extracapsular con vaciamiento de todo el contenido ocular.
Elevación PIO Usar hipotensores orales: Acetazolamida en el postoperatorio y noches por 1 semana.
Herida filtrante / Hernia iris Por cirugías extracapsulares o malas suturas, reposo 3 – 4 semanas.
POST OPERATORIAS
Más grave, dolor intenso, ojo rojo, secreción purulenta, edema corneal, hipopión (pus).
PRECOCES
Endoftalmitis bacteriana aguda ➢ Vitrectomía precoz, lavado ocular, ATB intravítreos para evitar pérdida ocular (24 hrs).
COMPLICACIONES
➢ Material mal esterilizado, pérdida de asepsia, mala manipulación post operatorio (AM).
Opacificación cápsula posterior (+), colesterol alto o diabéticos, depósito de cristales, tratamiento con Jack láser o capsulotomía.
Descompensación endotelial corneal Daño corneal por mucho ultrasonido, sobre todo en cámaras estrechas, tratar con corticoides.
POST OPERATORIAS
Edema macular quístico / Irvine Gass Paciente no ve nada en el control, edema macular, idiosincrasia, predisposición, corticoides.
TARDÍAS
Desprendimiento retina Más grave, meses o años después, lenta, ligeros agujeros periféricos. Control con fondo de ojo.
(40% son por cx catarata) ➢ (+) Miopes, catarata traumática, trabajos forzados // Signo premonitorio: fotopsias.
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ESTRABISMO
➢ La fijación se desarrolla en el 2do – 3er mes de vida, la visión se va desarrollando conforme crece el niño y a los 6 años ya debería obtener una visión adecuada y completa.
➢ Periodo crítico del desarrollo visual: nacimiento – 10 años.
➢ AMBLIOPÍA: pérdida de la agudez visual no corregible por falta de estímulo (el cerebro suprime la imagen). Lo más importante es prevenir la ambliopía estrábica.
o Dos líneas menos de visión en el tablero en el ojo afectado o agudeza visual < 20/30.
o TTO: derivación precoz, corregir errores de refracción, oclusión del ojo dominante desde los 8 meses – 10/12 años (mejora visión, no posición del ojo → cirugía).
o Otras patologías: ametropía bilateral, anisometropía, deprivación visual, estrabismo.
➢ SECUELAS: sensoriales → ambliopía y pérdida de la visión binocular // motoras → alteración muscular y pérdida de la elasticidad de los tejidos blandos.
➢ MECANISMOS COMPENSATORIOS: supresión, correspondencia retiniana anómala (enfoca en otra parte de la retina), ambliopía estrábica, posiciones anómalas de la cabeza.
➢ CLASIFICACIÓN: endotropías (70%), exotropías (20%), hipertropías (5%), hipotropías (5%) // ETIOLOGÍA: primarios (80%), secundarios (paralíticos, funcionales: glaucoma, catarata, etc.).
➢ ESTEREOPSIS: fenómeno dentro de la percepción visual por el cual, a partir de dos imágenes ligeramente diferentes del mundo físico proyectadas en la retina de cada ojo, el cerebro es capaz de
recomponer una tridimensional.
➢ ORTOTROPIA: ejes visuales alineados en todas las posiciones de la mirada.
➢ HETEROTROPIA: desviación que no se manifiesta bajo el control de los mecanismos balanceadores oculares.
➢ HETEROFORIA: desviación ocular latente que se logra controlar.
➢ TROPIAS: desviación ocular permanente que compromete el desarrollo de la visión.
➢ FORIAS: posición de giro de los ojos en visión binocular cuando se rompe la fusión (cansados).
➢ Prueba de Hirschberg, Cover, Cover – Uncover.
➢ La causa más frecuente de PARÁLISIS DEL 3ER PAR es la DIABETES, pero la más grave son los ANEURISMAS.
➢ ENDOTROPIA INFANTIL: 6 meses, ángulo muy amplio, fijación cruzada, nistagmo horizontal, hiperactividad músculo oblicuo, errores de refracción.
o Manejo: derivación precoz, corregir error de refracción, oclusión de ojo dominante, una vez logrado el desarrollo se hace la cirugía (resección de los rectos medios).
• PARÁLISIS III: ptosis palpebral, extropía, severa limitación en los movimientos oculares solo conserva recto lateral y oblicuo superior, compromiso pupilar (*DM no).
• PARÁLISIS IV: estrabismo vertical (hipertropía),
• PARÁLISIS VI: endotropía.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
➢ GES: 7 días desde el diagnóstico. // globo ocular: esclera – coroides – retina: el inicio es avascular, epitelio pigmentario retinal y retina neurosensorial (fotorreceptores → bipolares, ganglionares, fibras
ópticas → nervio óptico. El desprendimiento es la acumulación de líquido entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retinal → espacio real. Una vez desprendida, no recibe suficiente
irrigación, no tiene contacto con el epitelio pigmentario, por lo tanto, la retina entra en una isquemia relativa → retracción como papel → proliferación vitreo retinal.
➢ ETIOLOGÍA: enfermedades vasculares (isquémico oclusivo), congénitas (Marfan, Ehlers Danlos), metabólicas, trauma.
➢ DIAGNÓSTICO: clínico, basta con dilatar al paciente y hacer un fondo de ojo → aspecto convexo, desgarros, mácula off (desprendida) / on (aún no, urgencia: 3 días, posibilidad de recuperar visión).
➢ REGMATÓGENOS (+): roturas o desgarros retinales. Hombres, > 40ª, miopes, bilateral, examen vitroluminal de ambos ojos.
o CLÍNICA: pérdida de AV y/o campo visual, progresiva, fotopsias, entopsias (moscas volantes) por desprendimiento del vitreo.
▪ Las entopsias son normales después de los 50 – 55 años (40ª en miopes) por desprendimiento del vitreo lentamente progresivo, licuefacción del humor vitreo.
▪ Las fotopsias se producen por tracción del humor vitreo sobre la retina → urgente evaluación por oftalmólogo.
▪ Buen examen de retina: exploración vitrorretinal con oftalmoscopia indirecta o fotografía de campo amplio para detectar lesiones predisponentes (roturas, desgarros, lazos, etc.).
o MANEJO: quirúrgico precoz → reposo absoluto, 80% éxito anatómico, pero no de AV (resultado en 2 – 3 meses) [DR 1 -2 meses: 80% fracaso],
▪ Cirugía exo implante retinal: cierre esclerótico, apegar bordes del desgarro para que la criopexia o fotocoagulación funcionen, se puede reforzar con láser.
▪ Retinopexia neumática: inyección de gas a la cavidad vítrea, posicionamiento del paciente (decúbito prono), taponamiento, crioterapia o fotocoagulación.
▪ Cirugía vitreo retinal (95%): abordaje interno → DR con proliferación vitreo retinal, desgarros gigantes, desgarros posteriores, múltiples, macula off, etc.
➢ EXUDATIVO – SEROSO: enfermedades neoplásicas y paraneoplásicas (>70ª), linfomas, leucemias, enfermedades intrínsecas del ojo (uveítis posterior, retinopatía central serosa).
o CLÍNICA: pérdida variable de la AV (sin fotopsias), elevación convexa de la retina, líquido subrretinal móvil (retinopatía central serosa: estrés).
o MANEJO: NO CX, tto de la enfermedad de base, ansiolíticos, espironolactona, hábitos, resolución 4 – 5 meses.
➢ TRACCIONAL: hemorragia vítrea en RPD, tracción anormal en la interfase entre el vitreo y la retina.
o CLÍNICA: disminución AV y pérdida de campo visual, asintomático si no compromete la mácula, retina cóncava moco móvil.
o MANEJO: quirúrgico → cirugía vitreo retinal compleja: láser y en algunos casos vitrectomía.
➢ TRACCIONAL – REGMATÓGENO: tracción y desgarro, manejo quirúrgico siempre con vitrectomía.
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AMETROPÍAS
➢ Todo rayo de luz sufre una disminución de la velocidad y se desvía. El ojo es capaz de converger estos rayos y transformarlo en un haz único que llega a la retina → sistema dióptrico convergente.
➢ Superficies transparentes y refringentes: cornea, humor acuoso, cristalino (mayor índice de refracción 1,4), humor vitreo.
➢ LENTES: las ametropías solo pueden corregirse con el uso de lentes o cirugía refractiva, no con iluminación, profundidad de foco ni acomodación.
o ESFÉRICAS positivos/convexos: presbicia → convergente, más grande, enfoca detrás del lente // esféricos negativos/cóncavos: miopía → divergente, más pequeño, enfoca delante.
o CILÍNDRICAS – TÓRICAS: astigmatismo → una superficie plana, tiene poder cuando el rayo incide con 90°.
o PRISMA: desequilibrio de músculos extrínsecos, estrabismo leve, problemas de visión doble → superficies planas: no se produce amplificación ni reducción.
➢ EMETROPÍA: medios refringentes completamente transparentes + formación de la imagen en la retina. Solo el 10% de la población es emétrope.
o Este ojo no tendrá ningún problema de visión hasta pasados los 44 años donde va a perder su capacidad de enfoque y requerirá un lente de cerca para presbicia.
➢ MIOPÍA: alargamiento del eje, la imagen se forma delante de la retina, simple o degenerativa, factores hereditarios y exceso de acomodación → lente esférico negativo, cóncavo, divergente.
o Mala visión de lejos, busca el efecto estenopeico, cefalea, visión empeora al anochecer.
o Complicaciones: glaucoma crónico simple, cataratas, maculopatía, desprendimiento de retina.
➢ HIPERMETROPÍA: eje corto, la imagen se forma detrás de la retina, muy difícil de corregir (proceso dinámico) → lente esférico positivo, convexo, convergente.
o Control de niño sano oftalmológico a los 4 años: hacer ciclopejía para que no sea capaz de acomodar y se pueda realizar una medición total de la hipermetropía.
o Cefalea, cansancio visual, estrabismo acomodativo // Complicaciones: glaucoma de ángulo estrecho (ojo pequeño = ángulo estrecho < 2,2 mm.
➢ ASTIGMATISMO: variación en la curvatura de la córnea o cristalino, se forman dos imágenes a distintos niveles de la retina, (+) deformidad de la córnea.
o El lente debe ser colocado donde la curvatura de la córnea es más pronunciada → lente cilíndrico positivo (córnea plana) o negativo (córnea curva).
o Cefalea (frontal o retro ocular), cansancio visual, estrabismo acomodativo, muy sintomático. No siempre la intensidad de los síntomas se relaciona con el grado de defecto.
➢ ANISOMETROPÍA: diferencia en el error refractivo de los dos ojos (> 1,5 dioptrías – calidad óptica), tiene consecuencias en el desarrollo visual y atrofia ocular, visión alternante (mono y bi).
o Tratar antes de los 4 – 6 años (después de los 8 no se puede hacer nada): detección precoz + prevenir ambliopía: oclusión ojo dominante + lentes especiales (evitar aniseiconia).
▪ Lentes: máxima proximidad de la lente más potente, máxima distancia de la menos potente, mínima curvatura en la cara anterior de la lente más positiva.
o Incomodidad visual: aniseiconia (diferencia de tamaño de la imagen), anisoforia (desequilibrio muscular), escotoma de supresión, ambliopía o estrabismo.
➢ PRESBICIA: cristalino ha perdido su elasticidad y capacidad de modificar su forma, no pueden enfocar de cerca, 100% > 45 años, excepto en miopes.
o Alejamiento del plano de lectura, dificultad para trabajo de cerca, síntomas se acentúan con poca luz → lente esférico positivo, convexo, convergente (correcta visión a 33 cm).
➢ LENTES DE CONTACTO: corrección óptica optima independiente de la posición de la mirada, reduce al máximo la magnificación, sobre la película lagrimal, se debe saber la curvatura de la córnea.
o Indicaciones: ametropías elevadas (miopía y astigmatismo), anisometropías (permite visión binocular), uso de anteojos limitado // EA: irritación ocular, intolerancia, ulceración corneal.
▪ Los lentes blandos corrigen hasta 3,5 dioptrías, los astigmatismos severos requieren lentes semirrígidos (poco tolerables).
➢ CIRUGÍA REFRACTIVA: miopía (hasta 6 dioptrías, 24 años), astigmatismo (hasta 4,5 – 5 dioptrías, 21 años), hipermetropía se puede, pero es difícil (ojo pequeño).
o LASIK: ejerce su acción en capas profundas, miopías 1 – 15 dioptrías, hipermetropías 1 – 6 dioptrías.
o LENTES EPICAPSULARES FLEXIBLES: jóvenes, miopía e hipermetropía elevada, lente detrás del iris y delante del cristalino.
o FACOEMULSIFICACIÓN: extracción del cristalino y colocación de lente intraocular, defectos de refracción elevados y/o cataratas incipientes, ideal > 50 – 55 años.
➢ Cefalea frontal o retro ocular.

MEDIDAS
- Grosor córnea
- Plano normal del ojo 22,5 – 23 mm
- Diámetro transversal de la córnea 12 mm
- Papila:
o Diámetro vertical 1,5 – 2,5 mm
o Excavación papilar 0,3 mm
- Pupila: 2 – 6 mm
- Mácula: 3 x 1,5 mm.
- El nervio óptico se ubica 3 mm hacia adentro y 1 mm hacia abajo del polo posterior del globo ocular.
- Peso globo ocular: 7,5 g
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TRAUMA OCULAR
Urgencia oftalmológica que afecta principalmente a hombres jóvenes, es la principal causa de ceguera unilateral y el 90% son casos prevenibles.
➢ El recto inferior es el músculo más afectado debido a la fractura del piso orbitario, se manifiesta con problemas en la elevación del ojo.
❖ Contusión ocular (++): golpe en el ojo. ➢ Se puede hacer un fondo de ojo dilatado evaluando nervio óptico, la
GLOBO ❖ Laceración lamelar: alteración de una pared sin afectar el globo ocular. presencia de edema papilar, alteraciones en la retina, etc.
CERRADO ❖ Mixta: cuerpo extraño superficial (CES) + laceración lamelar: la mayoría ➢ Se pueden usar gotas anestésicas para facilitar la evaluación: Proparacaína
de los CES son manejados por médico general. (Anestalcón: bloquea vías nerviosas de la córnea).
CLASIFICACIÓN
❖ Lesión penetrante → Penetrante (+): compromete 1 capa del globo ➢ Colocar parche estéril, ATB sistémico y derivar.
GLOBO ocular // Perforante: compromiso de 2 paredes del globo ocular. ➢ NO utilizar gotas anestésicas.
ABIERTO ❖ Ruptura o perforante: estallido ocular, mal pronóstico. ➢ NO usar colirios ni ungüentos.
❖ Cuerpo extraño intraocular (CEIO).
EVALUACIÓN Sospechar, historia clínica, circunstancias y mecanismo del trauma, naturaleza de elementos involucrados, patología ocular previa, agudeza visual basal, comorbilidad.
➢ Agudeza visual: tablero de Snellen, cuenta dedos, movimiento de manos o luz (buena/mala proyección), y test de colores (lesiones neurológicas: nervio óptico).
➢ Examinar de afuera hacia adentro: región periocular, párpados, reborde orbitario, globo ocular (NUNCA presionarlo, si está perforado se va a vaciar).
➢ Motilidad ocular: fracturas del piso de la órbita limitan la elevación del globo ocular.
➢ Reflejos fotomotores directo y consensual: evaluación neurológica.
EXAMEN OCULAR ➢ Reflejos pupilares: normal, midriática o miótica en busca de problemas a nivel central.
➢ Rojo pupilar: se altera ante hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y trombosis venosa.
➢ Exámenes complementarios:
o Ecografía B de ojo: en traumas cerrados para saber si hay lesión intraorbitaria.
o TAC/RM: descartar lesión de senos paranasales o lesión periorbitaria.
SOSPECHA • Disminución de la agudeza visual y test de colores. • Opacidad corneal, cámara anterior plana o profunda. • Alteración pupilar: midriática, discórica.
GRAVEDAD • Ojo rojo mixto o periquerático. • Tinción corneal. • Exoftalmo.
➢ El médico general solo puede suturar heridas superficiales no transfixiantes, que no comprometan bordes palpebrales ni vía lagrimal, las demás se derivan a especialista
Generalidades con abundante ungüento, ATB sistémico, parche estéril y derivación al hospital de urgencia. Las heridas de ceja sí las puede suturar.
➢ ATB PROFILAXIS → Adultos: Ciprofloxacino (buena penetrancia en globo ocular y vía lagrimal) o Cloxacilina // Niños: Cefazolina o Amoxi – Clavulánico.
Al examinar, se baja el párpado inferior y se le pide al paciente que mire hacia arriba, con esto se revisa la conjuntiva tarsal (pegada al párpado), bulbar (pegada a la esclera) y el
fondo de saco inferior. Luego se hace lo mismo, pero elevando el párpado superior y pidiéndole al paciente que mire hacia abajo.
➢ Se sospecha por el dolor o incomodidad, sobre todo si hay erosiones en la córnea, las que, junto con el cuerpo extraño, se ven más claramente al teñir con fluoresceína.
➢ Si hay un CE en la conjuntiva tarsal, se puede retirar con una pinza o cotonito, aplicar ungüento ATB y parche.
➢ Pequeñas, no comprometen la esclera: ungüento ATB, parche, ATB sistémico y analgesia 5 – 7 días.
LACERACIÓN - DESGARRO ➢ Grandes (> 10 mm), esclera expuesta: operar dentro de las primeras 24 hrs → aseo con anestesia
CONJUNTIVAL tópica, hemostasia y sutura.
CONTUSIÓN Trauma directo e indirecto. Cuando el globo ocular se comprime en sentido anteroposterior, la fuerza del vitreo tira y comprime hacia el ecuador
PERIOCULAR toda la zona retino coroidea escleral, pudiendo producir roturas detrás de los músculos rectos, desgarros en la retina o hemorragias.
FRACTURA Contusión que cursa con fractura de los huesos de la órbita debido al trauma directo o indirecto.
TRAUMA OCULAR ORBITARIA ➢ La pared interna y zona etmoidal son las más débiles de la órbita.
CERRADO LESIONES DE ➢ Revisar compromiso de bordes palpebrales, vía lagrimal, elevador del párpado superior, lesiones transfixiantes.
LOS PÁRPADOS ➢ MANEJO: aseo con abundante SF, Anestalcón, ungüento, parche, ATB sistémico, analgesia y derivar (excepto horizontales superficiales).
Quemadura del párpado y córnea.
➢ ÁLCALIS: más peligrosos, producen saponificación y penetran en los tejidos. Ej. soda caustica, ácido sulfhídrico, cloro, jabones industriales.
➢ ÁCIDOS: se neutralizan rápidamente al entrar en contacto con los tejidos.
➢ MANEJO: inmediato.
CAUSTICACIONES 1. En casa lavar con abundante agua (si no está perforado el globo ocular).
2. Al llegar al centro de salud lavar con SF o RL por 30 min (álcali o desconocido) o 10 min (ácido).
3. Aplicar ungüento o colirio mixto → ATB + Corticoides: Tobramicina + Dexametasona o Ciprofloxacino + Dexametasona.
4. Vitamina C VO 1 g/día: mejorar cicatrización corneal.
5. Analgesia: Paracetamol + Tramadol ½/6 hrs o 1/8hrs, Ketorolaco o Ketoprofeno.
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

Orgánicos o no orgánicos, (+) metálicos, visualización directa, ojo transfixiante, revisar fondos de saco.
CUERPO EXTRAÑO
➢ CLÍNICA: muy sintomático, dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de CE, ojo rojo profundo, visión borrosa, se tapan el ojo con la mano.
CORNEAL
➢ MANEJO: si no sale con un lavado, significa que está incrustado en la córnea → ungüento ATB, parche, analgesia y derivar.
Exposición a luz intensa sin protección: quemadura destruye el epitelio corneal. Ej. soldadores y ayudantes.
QUERATITIS ACTÍNICA ➢ CLÍNICA: dolor, sensación de CE, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo profundo.
➢ MANEJO: analgesia, ungüento o colirio mixto: Tobramicina + Dexametasona 1 gota c/4-6 hrs x 7 días, parche.
Hemorragia bajo la conjuntiva, asociada o no a trauma, ecografía B, benigna, no requiere tratamiento.
➢ Si es pequeña, probablemente estará asociada a cuadros alérgicos por vasodilatación y ruptura de vasos o por refregarse muy fuerte.
HEMORRAGIA
➢ Si es masiva, sospechar perforación de la esclera y/o perforación del globo ocular, ver si el ojo está hipotónico.
SUBCONJUNTIVAL
➢ Considerar uso previo de aspirina o anticoagulantes (múltiples hemorragias + moretones → exceso de anticoagulación). También puede
asociarse a Valsalva, cambios de temperatura (sauna) o HTA.
Trauma ocular grave que compromete 1+ paredes, incluido en el AUGE → debe corregirse en 72 hrs, pero idealmente antes de las 12 hrs (↓ riesgo endoftalmitis y pérdida).
15 – 25%, (+) zonas industriales, peor pronóstico por complicaciones, la historia clínica es fundamental.
➢ Exámenes: TAC de corte fino o ecografía B, pero NO resonancia. 1. Hospitalizar para exámenes
CUERPO EXTRAÑO
➢ MANEJO: quirúrgico precoz, sobre todo si el CE es hierro o cobre (oxidación → siderosis → generales: TTPA, TP, ECG.
INTRAOCULAR
destrucción fotorreceptores → ceguera). Los únicos CE inertes son los plásticos. Los vidrios pueden 2. SG 5% con electrolitos.
formar granulomas que se encapsulan. 3. ATB sistémico: Cefalosporina EV
HERIDAS PENETRANTES HPO, puerta de entrada. (Ceftriaxona o Cefazolina) +
Puerta de entrada y salida, generalmente la entrada es pre ecuatorial y la salida por la esclera posterior. Ciprofloxacino VO 750 mg c/12
HERIDAS PERFORANTES
Mismos signos que HPO, sospechar mecanismo proyectil. hrs // niños: Moxifloxacino.
Antecedente de trauma contuso severo (palo, combo), mal pronóstico. 4. Parche estéril SIN gotas ni
TRAUMA OCULAR
➢ Ojo hipotónico (pelota desinflada) e hifema → derivar urgente a especialista. ungüentos.
ABIERTO
➢ Cierre primario: primera cirugía, su objetivo es cerrar el globo ocular y colocar las estructuras en su 5. Derivar pronto en ambulancia al
lugar anatómico, suturar la córnea, reducir la hernia del iris, extraer el cristalino solo si está roto. hospital base.
ESTALLIDO OCULAR
➢ Segunda cirugía: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina. 6. Notificar al AUGE.
➢ Después de 6 – 7 días se produce una licuefacción del coágulo y desprendimiento del humor vitreo 7. Examen oftalmológico junto con
de la retina, facilitando la vitrectomía, por lo que, se prefiere hacer la vitrectomía 7 – 14 días después el TAC de corte fino.
de la lesión o de la reparación primaria.
Lesión del nervio óptico: traumas contusos en donde se produce mucha hipertensión en la cavidad vítrea (hematomas), que comprime el nervio
NEUROPATÍA ÓPTICA y termina en isquemia. Es importante reducir la inflamación para descomprimir el nervio y que empiece a recircular el flujo en los vasos ciliares.
TRAUMÁTICA ➢ CLÍNICA: muy mala agudeza visual, mala visión de colores, pérdida del campo visual.
➢ MANEJO: mega dosis de corticoides EV → Metilprednisolona bolos EV. Si no funciona se hacen cantotomías laterales.
Hemorragia en la cámara anterior → Leve: < 1/3 (manejo ambulatorio) – Moderada: ½ - Severa: toda la cavidad llena de sangre.
➢ Cursan con hipertensión ocular (HTO): elementos figurados de la cámara anterior tapan los trabéculos (drenaje humor acuoso).
o > 30 – 40 mmHg → Hematocórnea: impregnación hemática de la córnea. Si hay separación de elementos figurados y plasma es un hifema antiguo (7 días).
➢ El dolor es por el golpe y aumento de la PIO, si el dolor se mantiene o crece implica un aumento de la PIO → cirugía.
➢ MANEJO: reposo semisentado, gotas midriáticas (1 c/8hrs x 7+ días), colirio corticoide solo o mixto: Prednisolona (1 gota c/6 hrs x 7 días), analgesia.
HIFEMA o Los midriáticos hidratan la pupila, evitando que se inflame el iris y que se pegue a la cápsula anterior del cristalino, evitando sinequias posteriores.
o MUY GRANDES: hospitalizar y agregar Timolol (1 gota c/12 hrs), si no baja la PIO, dar Acetazolamida VO – Hasta aquí llega el médico general: lo ideal es derivar
al paciente dilatado, con corticoides y analgesia.
o El tto quirúrgico se hace después de 7 días, una vez que hubo licuefacción del coágulo para poder aspirarlo.
➢ COMPLICACIONES: cataratas, glaucoma secundario.
➢ Controlar periódicamente.
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

CEGUERA BLANCA
HISTORIA CLÍNICA Pérdida de la agudeza visual en pacientes que tienen el ojo blanco. Establecer inicio agudo o gradual, síntomas o curso de la enfermedad, evolución, etc.
➢ Agudeza visual: visión cercana (Jaeger) y lejana (Snellen), corregida con lentes.
➢ Visión a color: percepción al color rojo en alteraciones del nervio óptico y quiasma.
➢ Cartilla de Amsler: esta prueba es de supra umbral para valorar los 20° centrales del campo visual cuando se observa a 30 cm. Es una cuadricula y
EXAMEN FUNCIÓN VISUAL se debe describir si ve líneas rectas u oblicuas (metamorfopsias), si la ve completa o no (escotomas). Útil en patologías maculares.
➢ Comparación a la brillantez: luz brillante sobre cada ojo, cuál es más brillante.
➢ Valoración campos visuales: por confrontación (se tapa un ojo y con un objeto se compara con el examinador), campimetría manual o automatizada.
EXAMEN DEL ➢ Potenciales visuales evocados: registro de la actividad macular e integridad de la vía visual, registro de señales eléctricas, no lo hacemos nosotros.
PACIENTE Evaluar tamaño, forma, posición y actividad de cada pupila. Muy relevante en problemas neurológicos.
EXAMEN PUPILAR
➢ Examen directo y consensual (al iluminar un ojo, se contrae la pupila del otro, si se altera puede ser un problema en la vía eferente).
MOTILIDAD OCULAR La dificultad para mirar hacia cierta dirección es una manifestación frecuente de enfermedad neuro oftalmológica.
SENSACIÓN OCULAR Hisopo de algodón: sensibilidad de la córnea (V par).
FUNCIÓN PALPEBRAL Apertura palpebral, función orbitaria y de los movimientos faciales, parálisis oculomotora.
Oftalmoscopia directa y dilatación. Casi todas las causas de ceguera blanca son patologías vítreas o de la retina, y unas pocas del nervio óptico, por lo
FONDO DE OJO
tanto, si no tiene nada neurológico, el paciente tendrá buenos reflejos y el diagnóstico será con el fondo de ojo.
NEUROIMAGEN Sospecha neuritis óptica → angioTAC, resonancia.
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA Pacientes añosos, insuficiencia en el riego de la cabeza del nervio óptico, defecto en el campo visual altitudinal.
CATARATA NO son causa de pérdida de agudeza visual brusca, NO SON CEGUERA BLANCA.
Desprendimiento seroso de la retina limitado al área macular, etiología desconocida: defecto del epitelio pigmentario (barrera que separa la coroides de la retina)
con escape de líquido de los coriocapilares que se acumula focalmente, especialmente en el área foveal, provocando una baja visión en la zona central.
CORIORRETINOPATÍA ➢ (+) unilateral, (+) hombres jóvenes, relacionado con episodios de estrés, turnos, deprivación del sueño.
SEROSA CENTRAL ➢ CLÍNICA: visión borrosa, metamorfopsia, escotoma central relativo → es una pérdida de la visión parcial, en la periferia logran ver bien.
➢ Fondo de ojo, OCT y Angiografía retinal con fluoresceína → detecta punto de fuga → fotocoagulación: el láser acorta la evolución de la enfermedad.
➢ MANEJO: espironolactona + AINE tópico: Nevanac, estilo de vida: disminuir estrés // Autolimitada 3 – 6 meses, 1 – 20% cronifican y recurren.
NEURITIS ÓPTICA Diagnóstico con campo visual, el fondo de ojo es normal.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA Se pierde la unión del neuroepitelio, fotopsias, brusca pérdida agudeza visual, sospechar en hombres jóvenes, miopes o con algún trastorno retinal previo.
Sangre atraviesa la membrana limitante interna y la hialoides posterior (envuelve cuerpo vitreo), y penetra en la cavidad vítrea.
➢ Sospechar en pacientes diabéticos, HTA mal controlados, retinopatía diabética con hemorragias recurrentes.
➢ CLÍNICA: entopsias leves hasta pérdida de visión a nivel de percepción luminosa, atenuación o desaparición del rojo pupilar, difícil apreciación del fondo.
HEMORRAGIA VÍTREA o Si el fondo de ojo se ve denso, solo rojo, complementar el estudio con una ecografía para determinar la causa.
➢ MANEJO:
o No aprecia el FO (denso): vitrectomía precoz, 24 – 28 hrs. Ej. hemorragia vítrea por desgarro retinal (urgencia, evitar desprendimiento).
o Se aprecia el FO: seguimiento periódico, fotocoagulación e inyecciones intravítreas anti angiogénicas (Avastin) – si no reabsorbe en 2 meses – Cx.
Produce ceguera unilateral súbita, severa, indolora, profunda y permanente. No hay flujo en la cabeza del nervio óptico → isquemia retina y mácula.
➢ CAUSA: ateroma, émbolos cálcicos válvulas aortica o mitral, placas ateromatosas aorta ascendente o carótidas, arteritis / Trombos a distancia → buscar foco.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
➢ OFTALMOSCOPÍA - FO: retina blanca (tumefacción nebulosa por edema intracelular), estenosis de arteriolas retinianas, pared pálida, mácula sobresale con
CENTRAL DE LA RETINA
una mancha rojo cereza // rojo pupilar abolido.
➢ MANEJO: urgencia (2 – 6 hrs) → decúbito supino, masaje ocular intermitente de 15 min, Acetazolamida 500 mg IV (↓ PIO), CO2 5% + O2 95%.
Hemorragia en llamas: sigue el trayecto de las fibras de las células ganglionares, se rompen los capilares periféricos y se genera un gran edema macular. Comienza
la producción de factores vaso proliferativos que llevan a la formación de neovasos y hemorragia → ojo ciego y glaucoma neovascular ad portas.
PATOLOGÍA VENOSA o Cuando la OVCR se transforma en isquémica, se comporta como edema macular → glaucoma neovascular 2° con rubeosis, casi intratable.
OCLUSIVA RETINAL ➢ CLÍNICA: baja brusca de la agudeza visual.
➢ OFTALMOSCOPÍA: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias retinales en todos los cuadrantes, manchas algodonosas, edema retinal, macular y del nervio.
➢ MANEJO: precoz 1. Inyección mensual anti angiogénicos x 6 meses 2. Fotocoagulación con láser de las zonas isquémicas (30%, 10 – 15%). Siempre IC MI.
Pérdida relativa de la visión central. Ruptura del epitelio pigmentario con líquido en el espacio sub retinal. Ven como si estuviesen bajo el agua.
RETINOPATÍA CENTRAL
➢ Oftalmoscopía: reborde líquido alrededor de la mácula (zancudo) // Angiografía: hot spot (ruptura) // OCT: mácula.
SEROSA
➢ Laser micro pulsado solo en central serosa crónica y cuando el punto de ruptura está muy cerca de la fóvea.
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

PUPILA
➢ Funciones de la pupila: regulación cantidad de luz que llega a la retina, reducción aberraciones cromática y esférica, incremento profundidad de enfoque.
GENERALIDADES
➢ La pupila es miótica en el RN, aumenta en la 1° década y disminuye en la 2° // FIBRAS CIRCULARES: contracción pupilar // FIBRAS RADIALES: dilatación pupilar.
MIDRIASIS (1) Hipotálamo → médula espinal C8 – T2: (2) centro cilioespinal de Budge → subclavia → sinapsis en ganglio cervical superior → (3) carótida interna → V par rama
VÍA SIMPÁTICA
oftálmica → nervios nasociliar y ciliares largos → ganglio ciliar → pupila, glándula lagrimal, músculo palpebral de Müller.
MIOSIS. Retina → nervio óptico → quiasma → cruza → cintilla óptica → mesencéfalo → sinapsis en núcleos pretectales → interneurona → subnúcleo de EW (Edinger Westpal)
del III par → III par → relación con núcleo rojo y vía motora → fosa interpeduncular → espacio subaracnoideo → pinza III (ACP y ACPS) → seno cavernoso → hendidura esfenoidal
→ III par se divide → rama inferior → sinapsis ganglio ciliar → nervios ciliares cortos posteriores → cuerpo ciliar (acomodación) e iris (contracción pupilar).
VÍA PARASIMPÁTICA
▪ El ganglio ciliar contiene mayor N° de células para músculos ciliares (acomodación) que para constricción pupilar. 30:1.
▪ Si se daña el III cuando está pasando por el núcleo rojo habrá parálisis del III + movimientos descoordinados coreoatetósicos de la vía extrapiramidal.
▪ Si llega un paciente con ptosis y compromiso dilatado de la pupila (no responde a Pilocarpina), tiene un aneurisma hasta que se demuestre lo contrario.
Anamnesis reciente y antigua, preguntar por fotofobia, dificultad para enfocar, visión borrosa, dolor, diplopía, antecedentes quirúrgicos (cervical, torácico), traumas, migraña.
➢ Biomicroscopio (BM)/lámpara en hendidura: inflamación, desgarro del iris en trauma.
➢ Medición, determinar si la diferencia es mayor con luz u oscuridad.
EXPLORACIÓN ➢ Reflejo fotomotor directo: respuesta contráctil de miosis al iluminar un ojo.
➢ Reflejo fotomotor indirecto: contracción pupilar que se obtiene en el ojo no iluminado al haber iluminado el ojo contralateral.
EVALUACIÓN ➢ Reflejo de acomodación: acomodación de la visión a 30 – 40 cm, cambios coordinados en la convergencia, enfoque de lejos y cerca.
Se compara la respuesta pupilar cuando cada ojo es estimulado con luz. Los ojos con la misma entrada visual aferente producen respuestas
DEFECTO PUPILAR AFERENTE
pupilares iguales y simétricas. Cuando existe DPAR ambas pupilas son mayores cuando se estimula el ojo afecto y menores cuando se
RELATIVO (DPAR)
estimula el ojo sano, es decir, ocurre una redilatación pupilar al pasar del ojo normal al patológico. Significa daño del nervio óptico.
BÚSQUEDA DE DILATACIÓN Lo normal es tener contracción pupilar con estímulo cercano.
CON LUZ CERCA ➢ Disociación luz cerca: contracción disminuida o ausente → pupilas de Argyll Robertson, ceguera pregeniculada, lesión mesencefálica.
Asimetría del tamaño pupilar debido a un diferente estado de dilatación, ≤ 1 mm (0,4 – 0,6), 15 – 20% de la población general.
ANISOCORIA FISIOLÓGICA
➢ No cambia frente a variaciones de luminosidad ambiental, pero tiene RFM normal.
➢ CLÍNICA: miosis, ptosis leve o muy leve, pseudoenoftalmo, hendidura palpebral más estrecha, heterocromía iridiana, acomodación
normal, NO dilatación en oscuridad, anhidrosis e hipotermia de cara y cuello, pelo seco y quebradizo.
MIOSIS ➢ ETIOLOGÍA: buscar signos según ello, Ej. diplopía, ataxia, vértigo, hemiparesia, signos medulares, afección mano, dolor cuello/cabeza.
SÍNDROME DE HORNER
o Central 1° neurona: afección hipotálamo, tronco cerebral. 3% relacionados con ACV.
INHIBICIÓN SIMPÁTICA
o Médula espinal cérvico-toráxica: afección discal, tiroidea, timo, infartos.
o Preganglionar 2° neurona: ápice pulmonar, subclavia, costilla cervical, iatrogénico, tiroides, plexo braquial. 41% neoplásico.
o Post ganglionar 3° neurona: ganglio cervical superior, carótida interna, base de cráneo, VVZ, Sd. cefalea. 80% benigno.
Daño a la inervación parasimpática → disminución de la función del esfínter pupilar y cuerpo ciliar.
➢ CLÍNICA: iridoplejía (fotofobia, dificultad adaptación a la oscuridad, visión borrosa de cerca, cefalea), parálisis sectorial del esfínter del
PUPILA TÓNICA iris – contracción segmentaria y descoordinada: movimiento vermiforme, disociación luz cerca, hipersensibilidad a Pilocarpina diluida
0,125%: potente constrictor pupilar, se considera (+) cuando la anisocoria se invierte (pupila sospechosa más pequeña).
MIDRIASIS
➢ ETIOLOGÍA: idiopática (+ Sd. Adie: abolición ROT profundos), trauma orbital, VVZ, DM, neuropatías autonómicas, Guillain Barre.
PARÁLISIS III PAR Las fibras pupilo motoras se sitúan en la parte superficial del nervio: vulnerables a la compresión (aneurisma, herniación).
Aislada, no reacciona a la luz ni al acercamiento, escasa o nula respuesta a Pilocarpina.
PUPILA FARMACOLÓGICA
➢ Atropina, Escopolamina, Ciclopentolato, Homatropina, plantas: chamico, datura, estramonio.
➢ Midriasis → Glaucoma: la midriasis produce bloqueo del ángulo iridocorneal / + cámara estrecha, córnea opaca, ojo rojo, ↑ PIO.
ENFERMEDADES OCULARES
ALTERACIONES ➢ Miosis → Uveítis: miosis, precipitados corneales, adherencias entre iris y cristalino.
DE LA FORMA TRAUMA OCULAR Desgarro pupilar al biomicroscopio (BM).
CIRUGÍA Iridotomía, examinar con biomicroscopio (BM).
Especialidades I: Oftalmología María José Aguayo Alarcón

PARES CRANEALES – PARÁLISIS OCULOMOTORAS

Localizar lesión del nervio, sola o aislada (signos neurológicos), edad del paciente – causa, reconocer urgencias. *traumatismos: TAC de órbita.
GENERALIDADES ➢ Parálisis VI > III > mixta > IV.
➢ La finalidad de todo el sistema oculomotor es la de fijar el objeto en la fóvea, por ello coordina los movimientos de ambos ojos.
Sustancia gris periacueductal → mesencéfalo → relación con núcleo rojo y pie del pedúnculo → espacio subaracnoideo → pinza vascular → pared del seno cavernoso →
ANATOMÍA hendidura esfenoidal → rama superior: elevador y recto superior / rama inferior: recto medio, oblicuo menor y rama al ganglio ciliar → cuerpo ciliar y pupila.
➢ Origen aparente: fosa interpeduncular. Signo de gravedad: midriasis. *primero prueba de Pilocarpina diluida, podría ser un Sd. Adie.
CAUSA Diabetes, traumatismos ---
Parálisis total (compromiso de todos los músculos) + pupila alterada → aneurisma hasta que se demuestre lo contrario → resonancia con angiografía.
TOTAL
III PAR ➢ Ptosis, ojo en abducción, dolor, midriasis (pupila midriática arreactiva).
PARCIAL EXTERNA: solo ptosis // INTERNA: midriasis.
PARÁLISIS
➢ Núcleo: ptosis + midriasis bilateral. ➢ Pedúnculo: hemiplejia.
➢ Trayecto fascicular: síndromes alternos del núcleo rojo. ➢ Espacio subaracnoideo: midriasis. Aneurismas.
LESIÓN
o Sd. Benedikt: parálisis III + mov. descoordinados coreoatetósicos. ➢ Seno cavernoso: tumores, fístula, inflamación.
o Sd. Weber: parálisis III + hemiplejia contralateral (cruce vía motora). ➢ Órbita: metástasis.
Tegmento del mesencéfalo → hacia atrás → cruce en el velo medular posterior → pedúnculos → espacio subaracnoideo.
ANATOMÍA
➢ Origen aparente: velo medular posterior (superior).
IV PAR CAUSA Post traumática (+), congénita descompensada en la adultez, isquemia, miastenia.
PARÁLISIS CLÍNICA Estrabismo vertical, limitación de la depresión, diplopía vertical y torsional hacia abajo y adentro, cabeza inclinada hacia el lado sano (torticolis).
LESIÓN ➢ Lesión en la salida (velo): bilateral. ➢ Lesión seno cavernoso u órbita: asociado a afección del III o VI.
Tegmento del puente → surco bulbopontino → espacio subaracnoideo → punta hueso petroso → relación con ligamento petroclinodeo y duramadre. ***
ANATOMÍA - Es el único nervio que va en el lado venoso, al lado de la carótida, no en la pared del seno cavernoso.
➢ Origen aparente: Surco bulbopontino (protuberancial) (+ VII y VIII).
➢ 60 – 70ª: asociado a DM y HTA – adulto joven: tumores, aneurisma y enfermedades desmielinizantes – niños: post viral, tumor, trauma.
➢ Estrabismo convergente, diplopía homónima horizontal, cabeza inclinada hacia el lado sano (torticolis) // 64% resolución espontanea 3 meses.
➢ Signos de gravedad: edema papilar, clínica hipertensión endocraneana, déficit neurológico, paciente < 15 años, visión doble: tumor fosa posterior.
VI PAR
➢ Sd. Foville: parálisis VI + parálisis de mirada + parálisis facial periférica homolateral. // afecta rama descendente del V par.
PARÁLISIS CLÍNICA ➢ Sd. Millard – Gubler: parálisis VI + parálisis facial periférica homolateral + hemiparesia contralateral.
➢ Sd. Raymond: parálisis VI + hemiparesia contralateral. // afecta pedúnculo cerebeloso inferior.
➢ Sd. hipertensión endocraneana idiopático: parálisis VI + edema papilar.
➢ Sd. Tolosa Hunt: inflamación seno cavernoso.
➢ Sd. Gradenigo: parálisis VI + neuralgia V (dolor facial) + hipoacusia/otorrea // afecta ápex petroso.