LISTERÍA Y

ERYSIPELOTHRÍX
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 1

DRA. JOHANA VERA

Listería monocytogenes
◦ El género Listería está formado por 10 especies, de las que Listería
monocytogenes y Listería ivanovíí son los únicos patógenos
reconocidos.

◦ L. monocytogenes representa un destacado patógeno del ser

humano, mientras que L. ivanovii constituye en esencia un patógeno
animal.

◦ L. monocytogenes es:
❑Bacilo grampositivo pequeño (0,4 a 0,5 x 0,5 a 2 μm) no ramificado
❑Anaerobio facultativo
❑capaz de proliferar dentro de un amplio abanico de temperaturas (1
°C a 45 °C) y una elevada concentración de sal

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 2

 ◦ Estos bacilos cortos aparecen de
forma aislada, en parejas o en
cadenas cortas y se pueden
confundir con Streptococcus
pneumoniae o Enterococcus, lo
cual reviste importancia debido
a que tanto S. pneumoniae
como L. monocytogenes
pueden producir meningitis.

◦ Estos microorganismos son

móviles a temperatura
ambiente, pero no a 37 °C.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 3

 Listería monocytogenes
❖PATOGENIA E INMUNIDAD
◦ L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los
macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo.

◦ La infección se inicia en los enterocitos o en las células M de las placas de Peyer.

◦ Su entrada en las células no fagocíticas está mediada por seis o más proteínas ricas en
leucina, las internalinas (p. ej., InlA, InlB, InlC), que interaccionan con los receptores
glucoproteicos de la superficie de las células del organismo anfitrión.

◦ Después de penetrar en las células, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a las bacterias
activa una toxina bacteriana (listeriolisina O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo
que conlleva la liberación de las bacterias en el citosol de la célula.

◦ Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a través de la célula hasta la

membrana celular.
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 4
 ◦ Este movimiento está mediado
por una proteína bacteriana,
ActA, la cual se localiza en la
superficie celular en un extremo
de la bacteria y coordina el
ensamblaje de la actina

◦ La entrada en los macrófagos

después haber atravesado las
células que recubren el intestino
conduce a las bacterias hasta el
hígado y el bazo, lo que produce
la diseminación de la
enfermedad.

◦ Estas bacterias se pueden replicar

en los macrófagos y moverse en
el interior de las células, evitando
así la eliminación mediada por
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX
anticuerpos. 5
Listería monocytogenes
◦ EPIDEMIOLOGIA
◦ L. monocytogenes se aisla de diversas fuentes ambientales y de
las heces de mamíferos, aves, peces, insectos y otros animales.
◦ Se cree que el microorganismo procede del suelo y de la materia
vegetal en descomposición.
◦ La incidencia de la enfermedad es también desproporcionada
en las poblaciones de alto riesgo como:
▪ neonatos
▪ ancianos
▪ mujeres embarazadas
▪ pacientes con deficiencias graves de la inmunidad celular (como
receptores de trasplantes, aquejados de linfomas o del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]).

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 6

◦ La listeriosis humana es una enfermedad esporádica
que se ve durante todo el año, aunque su incidencia
máxima ocurre en los meses más cálidos

◦ Las epidemias focales y los casos esporádicos de

listeriosis se han asociado al consumo de leche
contaminada, quesos poco curados, carne poco
hecha (p. ej., salchichas de pavo, carnes frías),
vegetales crudos mal lavados y repollo.

◦ Debido a que Listeria puede crecer en un amplio

intervalo de pHs, así como a temperaturas frías, los
alimentos con un pequeño número de
microorganismos pueden presentar una notable
contaminación tras un período prolongado de
refrigeración

◦ La tasa de mortalidad de las infecciones

sintomáticas por Listeria (20%-30%) es más alta que la
de casi todas las restantes toxoinfecciones
alimentarias.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 7

❖ENFERMEDADES
CLINICAS
Enfermedad neonatal
◦ Se han descrito dos formas de enfermedad neonatal:
1) la enfermedad de comienzo precoz, adquirida en el útero por vía
transplacentaria
2) la forma de comienzo tardío, que se adquiere en el nacimiento o
poco después de este.

La forma precoz de la enfermedad, conocida también como

granulomatosis infantiséptica, es una enfermedad devastadora
que tiene una elevada tasa de mortalidad a no ser que se trate de
forma precoz.

Se caracteriza por la formación de abscesos y de granulomas

diseminados en múltiples órganos.
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 8
◦ La enfermedad de comienzo tardío ocurre 2 a 3 semanas después del nacimiento en
forma de meningitis o de meningoencefalitis con septicemia.

◦ Los signos y los síntomas clínicos no son exclusivos de esta entidad, por lo que se deben
excluir otras causas de enfermedades neonatales del SNC, como la enfermedad por
estreptococos del grupo B.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 9

Enfermedad en adultos sanos
◦ La mayoría de las infecciones por Listeria en adultos sanos son asintomáticas o
se manifiestan en forma de una enfermedad leve de tipo gripal.
◦ En algunos pacientes aparecen síntomas digestivos.
◦ La enfermedad en pacientes con deficiencias de la inmunidad celular reviste
mayor gravedad.

Meningitis en adultos
◦ La meningitis es la forma más frecuente de listeriosis en adultos.
◦ Aunque los signos y síntomas clínicos de la meningitis producida por este
microorganismo no son específicos, se debe sospechar Listeria en todos los
pacientes con un órgano trasplantado, cáncer o en mujeres embarazadas en
las que aparece meningitis.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 10

Bacteriemia primaria
◦ Los pacientes con bacteriemia pueden tener unos antecedentes
no llamativos de escalofríos y de fiebre (frecuentemente observados
en mujeres embarazadas) o una forma de presentación más aguda
con fiebre elevada e hipotensión.

• Sólo los pacientes con inmunodepresión grave y los recién nacidos

de mujeres embarazadas con sepsis parecen tener riesgo de
muerte.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 11

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
◦ Microscopía
◦ Las preparaciones del líquido
cefalorraquídeo (LCR) teñidas con
Gram no suelen revelar la presencia
de estos microorganismos debido a
que las bacterias están generalmente
presentes en concentraciones
inferiores al límite de detección (p. ej.,
10⁴ bacterias o menos por mililitro de
LCR).
◦ Este rasgo los diferencia de la mayor
parte de los restantes patógenos
bacterianos del SNC, los cuales están
presentes en concentraciones 100 a
1000 veces superiores.
◦ Cuando la tinción de Gram muestra
microorganismos, suele tratarse de
cocobacilos grampositivos
intracelulares y extracelulares. Se debe
tener cuidado para distinguirlos de
otras bacterias, como S. pneumoniae,
Enterococcus y Corynebacterium.
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 12
◦ Cultivo
◦ Listeria crece en la mayoría de los medios
convencionales de
laboratorio, formando pequeñas colonias
redondas en los medios de agar después
de 1 a 2 días de incubación.
Puede ser necesario usar medios selectivos
o un enriquecimiento en frío (almacenar la
muestra en la nevera durante un período
prolongado) para detectar listerias en
muestras contaminadas con bacterias de
crecimiento rápido.
▪ Identificacion
◦ Se utilizan pruebas bioquímicas y
serológicas seleccionadas para
identificar de forma definitiva al
patógeno.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 13

Listería monocytogenes
◦ TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

◦ Actualmente, la administración de penicilina o ampicilina, en

monoterapia o combinadas con gentamicina, es el tratamiento de
elección frente a las infecciones por L. monocytogenes.
Listeria posee una resistencia natural a las cefalosporinas.
Se puede utilizar eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina, pero
se han observado resistencias a trimetoprim y las tetraciclinas.

◦ Las personas con riesgo alto de infección deben evitar comer

alimentos crudos o parcialmente cocinados de origen animal,
quesos no curados y vegetales crudos sin lavar.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 14

 Erysipelothríx rhusiopathiae
◦ FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

◦ El género Erysipelothríx tiene tres especies, de las que E. rhusiopathiae es la

responsable de la enfermedad en el ser humano.
◦ E. rhusiopathiae es un bacilo grampositivo, esporulado
◦ Anaerobio facultativo de distribución universal en los animales salvajes y
domésticos.
◦ Los bacilos son delgados y, en ocasiones, pleomorfos, con tendencia a formar
filamentos de hasta 60 um de longitud («aspecto de pelo»).

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 15

◦ Se pueden decolorar fácilmente y aparecer como gramnegativos.

◦ Estos microorganismos son microaerófilos, prefiriendo una atmósfera pobre en oxígeno

y complementada con dióxido de carbono (C02) (5% a 10%).

◦ Se observan pequeñas colonias grisáceas α-hemolíticas tras un período de incubación

de 2 a 3 días

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 16

 PATOGENIA
◦ Se sabe poco acerca de los factores específicos de virulencia de
Erysipelothríx.

◦ La enfermedad en el cerdo se ha asociado a la producción de

hialuronidasa y neuraminidasa.

◦ Se ha identificado una estructura capsular, la cual podría inhibir la

fagocitosis del microorganismo, en microfotografías electrónicas.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 17

 EPIDEMIOLOGÍA
◦ Erysipelothrix es un microorganismo ubicuo de
distribución universal.
◦ Se puede recuperar de las amígdalas y del tracto
digestivo de muchos animales salvajes y domésticos,
incluyendo mamíferos, aves y peces.

◦ La colonización es especialmente intensa en cerdos y

en pavos.

◦ La enfermedad por Erysipelothrix en el ser humano es

una zoonosis (diseminación desde animales ser
humano) y constituye una entidad de tipo profesional.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 18

◦ Presentan un riesgo alto de adquirir la enfermedad.
• Carniceros
• manipuladores de carne
• Granjeros
• los que trabajan con las aves de corral
• manipuladores de pescado
• Veterinarios

◦ Las infecciones cutáneas se producen de forma característica con

posterioridad a la inoculación subcutánea del microorganismo a través de
una abrasión o una herida penetrante que sucede durante la
manipulación de los productos o la tierra contaminada

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 19

 ENFERMEDADES CLÍNICAS

◦ Se han descrito las tres formas siguientes de

infección del ser humano por E. rhusiopathiae:
1) infección cutánea localizada (erisipeloide)
2) enfermedad cutánea generalizada
3) forma septicémica.

◦ El erisipeloide es una lesión inflamatoria cutánea

que se desarrolla en el lugar del traumatismo tras
un período de incubación comprendido entre 2 y 7
días.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 20

 ◦ La lesión, que generalmente se encuentra en
los dedos o en las manos, es violácea y tiene
un borde elevado.

◦ Se extiende lentamente de forma periférica

conforme desaparece la decoloración de su
zona central.

◦ La lesión es dolorosa y pruriginosa, y el

paciente experimenta una sensación pulsátil o
de quemazón.

◦ La supuración es infrecuente, una

característica que distingue el erisipeloide de
las erisipelas estreptocócicas.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 21

◦ La infección cutánea difusa se caracteriza por el
desarrollo de lesiones en el área general de la
lesión inicial o en otras localizaciones cutáneas.

◦ Son comunes los signos sistémicos de fiebre y

artralgias, los hemocultivos suelen ser negativos.

◦ La forma septicémica de las infecciones por

Erysipelothrix es infrecuente, pero cuando
aparece se suele asociar a endocarditis.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 22

◦ La endocarditis por Erysipelothrix puede tener
un inicio agudo, aunque generalmente es
subagudo.

◦ Es frecuente la afectación de válvulas

cardíacas que ya se encontraban dañadas
(fundamentalmente la válvula aórtica).

◦ Las restantes complicaciones sistémicas (p. ej.,

formación de abscesos, meningitis,
osteomielitis) son relativamente infrecuentes.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 23

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
◦ Los bacilos se localizan sólo en el tejido ◦ Los hemocultivos suelen arrojar resultados
negativos.
profundo de la lesión.

◦ E. rhusiopathiae es capaz de desarrollarse en

◦ Por eso se deben tomar muestras de la mayoría de los medios de laboratorio
convencionales incubados en presencia de
biopsia gruesas o aspirados profundos C02 (5% al 10%).
del margen de la lesión.
◦ La ausencia tanto de motilidad como de
producción de catalasa distingue a este
◦ Los exámenes al microscopio y los microorganismo de Listeria.
cultivos de las muestras recogidas de la
superficie revelan de manera invariable
la presencia del microorganismo. ◦ Lleva a cabo una fermentación débil y
produce sulfuro de hidrógeno en agar triple
azúcarhierro.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 24

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL

◦ Erysipelothrix es sensible a penicilina, la cual constituye el

antibiótico de elección tanto para la forma localizada
como para la enfermedad sistémica.

◦ Las infecciones en personas con un alto riesgo profesional se

previenen mediante el uso de guantes y otros protectores
adecuados en las zonas de piel expuestas.

◦ La vacunación se utiliza para controlar la enfermedad en el

cerdo.

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 25

GRACIAS!!

PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 26

 CASO CLINICO VIRTUAL
◦ Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas,
fiebre y confusión. Había recibido un trasplante renal 7 meses
antes, después de lo cual había recibido fármacos
inmunosupresores con el propósito de evitar el rechazo del
órgano. Se tomó una muestra de LCR, con un recuento de 36
células/mm3 con un 96% de leucocitos polimorfonucleares,
concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de
proteínas de 172 mg/dl. La tinción de Gram del LCR fue
negativa para microorganismos, pero crecieron cocobacIlos
grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR.
◦ DIAGNOSTICO FINAL:
◦ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
◦ AGENTE CAUSAL:
◦ MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL:
◦ TRATAMIENTO:
PROF. DRA. JOHANA VERA - UMAX 27
 MICROBIOLOGIA,
1
PARASITOLOGIA MEDICA I
ENTEROBACTERIACEAE
PROF. DRA. JOHANA VERA
2 Enterobacteriaceae

 Son bacilos gramnegativos

 Microorganismos ubicuos, se encuentran de
forma universal en el suelo, el agua y la
vegetación
 Son parte de la flora intestinal normal de muchos
animales, incluido el ser humano.

 Producen una gran variedad de enfermedades

en el ser humano, que incluyen:
▪ un tercio de todas las bacteriemias.
▪ mas del 70% de las infecciones del tracto urinario
(ITU),
▪ muchas infecciones intestinales.

PROF. DRA. JOHANA VERA

3 Fisiología y estructura

 Bacilos gramnegativos
 Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm)
 Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano),
 Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos peritricos (uniformemente
distribuidos sobre la célula)
 No forman esporas.
 Anaerobios facultativos
 Pueden crecer en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y
selectivos (p. ej., agar MacConkey).

PROF. DRA. JOHANA VERA

4

 Fermentan la glucosa,
 Reducen los nitratos
 Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.

 La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica

importante, debido a que se puede determinar rápidamente mediante
una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de
otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores (p. ej.,
Vibrio, Pseudomonas).

PROF. DRA. JOHANA VERA

  El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el
5 principal antígeno de la pared celular y  La clasificación
esta formado por tres componentes: epidemiológica (serológica)
de las enterobacterias se basa
▪ el polisacárido O somático mas externo,
en tres grandes grupos de
▪ un polisacárido central compartido por antígenos:
todas las enterobacterias (antígeno
común enterobacteriano) ▪ polisacáridos O somáticos,
▪ El lípido A ▪ antígenos K de la capsula
(polisacáridos específicos de
tipo)
 El polisacarido O es importante para la
clasificación epidemiológica de las cepas ▪ las proteínas H de los flagelos
dentro de una especie bacterianos.

 El componente lipidico A del LPS es

responsable de la actividad de la
endotoxina, un importante factor de
virulencia.

PROF. DRA. JOHANA VERA

  Estructura antigénica de Escherichia
6 coli.

 El antígeno O (somatico) es un
polisacárido termoestable, que forma
parte del lipopolisacárido (LPS) presente
en la membrana externa de la bacteria.
 El antígeno K (capsular) corresponde al
polisacárido capsular que envuelve a la
bacteria.
 Actualmente se conocen un total de
185 antígenos somáticos, 56 flagelares y
60 capsulares.
 La combinación específica de los
antígenos O y H define el serotipo de
una bacteria, en tanto que la
identificación del antígeno somático
hace referencia al serogrupo de la
cepa de E. coli.

PROF. DRA. JOHANA VERA

7 Patogenia e inmunidad
 Endotoxina
 La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias
gramnegativas aerobias y algunas anaerobias.
 Lípido A del lipopolisacarido, que se libera durante la lisis celular.
 Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias
gramnegativas se inician por la endotoxina como:
• activación del complemento,
• liberación de citocinas,
• leucocitosis, trombocitopenia,
• coagulacion intravascular diseminada,
• fiebre,
• disminución de la circulación periférica,
• shock
• la muerte.
PROF. DRA. JOHANA VERA
  Cápsula
8  Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis
mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, los cuales repelen la
superficie hidrofobica de la célula fagocitica.

 Variación de fase antigénica

 La expresión de los antígenos O somaticos, de los antígenos capsulares
K y de los antígenos flagelares H esta bajo el control genético del
microorganismo.

 Sistemas de secreción de tipo III

 Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Salmonella, Shigella,
Escherichia enteropatogena, Pseudomonas, Chlamydia) poseen un
mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia
a las células eucariotas diana
 En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan
una menor virulencia

PROF. DRA. JOHANA VERA

  Secuestro de factores de crecimiento
9  El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se
encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a
las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina).

 Resistencia al efecto bactericida del suero

 Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la
sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir
infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción
bactericida del suero.

 Resistencia antimicrobiana
 Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e
intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 Escherichia coli

10

PROF. DRA. JOHANA VERA

11 Generalidades

 E. coli es el miembro mas frecuente e importante del genero Escherichia.

 Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen:
▪ la gastroenteritis

▪ infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis.

 Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos

serotipos se asocian a una mayor virulencia. Por ej.,
 E. coli O157 es la causa mas frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome
hemolítico urémico.

PROF. DRA. JOHANA VERA

12 Patogenia e inmunidad

 Las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia

especializados que se pueden clasificar en dos categorias generales:
 adhesinas
 exotoxinas.

PROF. DRA. JOHANA VERA

13
BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS
ECET Antígenos del factor Toxina termolábil
de colonización (CFA/I, (LT-1); toxina
CFA/II, CFA/III) termoestable (STa)
ECEP Pili formadores de haces (BFP);
intimina
ECEA Fimbrias adherentes Toxina termoestable
agregantes (AAF/I, AAF/II, enteroagregante;
AAF/III) toxina codificada
por plásmidos

ECEH BFP; intimina Toxinas de Shiga

(Stx-1, Stx-2)
ECEI Antígeno del plásmido Hemolisina (HlyA)
invasivo
Patógenos Pili P; fimbrias Dr
urológicos
PROF. DRA. JOHANA VERA
14 Epidemiología
 Estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas
cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad
peritoneal.

 La mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo

hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en
plásmidos o en ADN de bacteriófagos.

 La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas

bacterias son
1) los bacilos gramnegativos que con mas frecuencia se aíslan de pacientes con
sepsis;
2) responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del
mismo numero de las infecciones hospitalarias,
3) una causa destacada de gastroenteritis.
PROF. DRA. JOHANA VERA
15

 La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y

la gastroenteritis neonatales) son endógenas

 De forma que el E. coli de la propia flora microbiana

normal del paciente consigue ocasionar infección
cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un
traumatismo o supresión de la inmunidad).

PROF. DRA. JOHANA VERA

16 Enfermedades clínicas

 Gastroenteritis
 Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en
los cinco principales grupos siguientes:
▪ E. coli enterotoxigenica,
▪ E. coli enteropatogena,
▪ E. coli enteroagregativa,
▪ E. coli enterohemorragica
▪ E. coli enteroinvasiva

PROF. DRA. JOHANA VERA

17 E. coli enterotoxigénica
 La enfermedad causada por E. coli
enterotoxigénica (ECET) se produce
principalmente en los países en vías de  El cuadro que inducen estas
desarrollo. bacterias es similar al que se
observa en el caso de la
 Mas frecuentes en niños pequeños de países en cólera, presentándose de 8
vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones.
a 12 evacuaciones
 Se adquieren fundamentalmente por el consumo por días por un periodo de 4
de aguas o alimentos contaminados por heces. a 5 días.

 No se produce la transmisión de persona a

persona.

 La diarrea secretora causada por ECET se

produce tras un periodo de incubación de 1-2
días y persiste durante un promedio de 3-5 días.
PROF. DRA. JOHANA VERA
18
 Los síntomas:
▪ diarrea acuosa
▪ dolores cólicos abdominales
▪ con menos frecuencia: nauseas y vómitos
▪ se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser mas leves,
especialmente en adultos.

 No se observan cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal.

 ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas:

▪ toxinas termolábiles (LT-1, LT-II)
▪ toxinas termoestables (STa y STb).

 LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera y se

asocia a enfermedad en el ser humano
PROF. DRA. JOHANA VERA
19 E. coli enteropatógena

 Las cepas de E. coli enteropatógena

(ECEP) fueron las primeras en asociarse
a la enfermedad diarreica y continúan
siendo la principal causa de diarrea
infantil en los países pobres.

 la ECEP se transmite de persona a  La infección se caracteriza por la

persona, de forma que es probable que
la dosis infecciosa sea baja. adhesión bacteriana a las células
epiteliales del intestino delgado
con la destrucción posterior de las
 La enfermedad se caracteriza por una microvellosidades (histopatología
diarrea acuosa que puede ser grave y por anclaje/borramiento [A/B]).
prolongada.

 Puede asociarse a fiebre y vómitos  y puede dar lugar a diarrea

secretora persistente,
PROF. DRA. JOHANA VERA
deshidratación y muerte.
20 E. coli enteroagregativa

 Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA)

producen una:
 diarrea acuosa, persistente
 con deshidratación en niños de los países en vías  Dos grupos de toxinas se asocian
de desarrollo y en personas que han viajado a
estos países, y de niños y adultos infectados con a ECEA:
HIV.
▪ toxina termoestable
enteroagregante que esta
 Esta es una de las pocas bacterias asociadas a
diarrea crónica y retraso del crecimiento en relacionada antigénicamente
niños. con la toxina termoestable de
ECET
 Las bacterias se caracterizan por su
autoaglutinación en una disposición en ≪pilas de ▪ toxina codificada por plásmido.
ladrillos≫.

 Ambas toxinas inducen la

secreción de liquido.
PROF. DRA. JOHANA VERA
21 E. coli enterohemorrágica
 Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las
cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en
los países desarrollados.

 La enfermedad es mas frecuente durante los meses

templados y la incidencia máxima se describe en niños
menores de 5 años.

 Las infecciones se producen por el consumo de:

▪ ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
▪ agua,
▪ leche no pasteurizada
▪ zumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado a
partir de manzanas contaminadas con heces del
ganado),
▪ verduras crudas como espinacas o frutas.

PROF. DRA. JOHANA VERA

  La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad
22
 La transmisión es de persona a persona.

 La enfermedad va desde una

▪ diarrea leve no complicada
▪ colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta.

 La diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación.
 Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no
tratados.

 El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por

▪ insuficiencia renal aguda,
▪ trombocitopenia
▪ anemia hemolítica microangiopática

 Es una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los
niños menores de 10 años.
PROF. DRA. JOHANA VERA
  Los síntomas se resuelven en la  Estas cepas han adquirido la toxina
23 mayor parte de los casos no tratados Shiga (es decir, Stx-1, Stx-2 o ambas).
que no se complican en 4-10 días.

 Stx-1 es básicamente idéntica a la

 El 3-5% de los pacientes pueden toxina Shiga producida por Shigella
fallecer por SHU y pueden aparecer disenteriae (de ahi el origen del
secuelas graves. Por ej., nombre);
▪ Disfunción renal  Stx-2 muestra una homologia del 60%.
▪ Hipertensión
▪ manifestaciones del sistema nervioso  El SHU se ha asociado sobre todo a la
central [SNC] hasta en el 30% de los producción de Stx-2, que destruye las
pacientes con SHU células endoteliales del glomérulo.

PROF. DRA. JOHANA VERA

24 E. coli enteroinvasiva

 Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los países
desarrollados como en los países en vías de desarrollo.

 Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotipicas y
patogenas de Shigella.

 Pueden producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea

acuosa.
 Una minoria de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad,
la cual se inicia con:
▪ Fiebre
▪ espasmos abdominales
▪ presencia de sangre y leucocitos en las heces.
PROF. DRA. JOHANA VERA
25 Infecciones extraintestinales

Infección del tracto urinario

 La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el
colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta
el riñón o la próstata.

 Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad

se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos especificos.

 Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir:

▪ adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células
que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de
las bacterias durante la micción)
▪ Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la
liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).

PROF. DRA. JOHANA VERA

26

Meningitis neonatal
 E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las
infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes.

 Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno

capsular K1.

 Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo

de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 Septicemia
27  La septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. coli
proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga
gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal).

 La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en

pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria
se localiza en el abdomen o en el SNC.

PROF. DRA. JOHANA VERA

28 DIAGNOSTICO

PROF. DRA. JOHANA VERA

29 Tratamiento, prevención y control

 El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la

enfermedad diseminada

 El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro

 Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de

infecciones nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización
innecesaria de sondas urinarias)

 Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a

las cepas que producen gastroenteritis

 Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH

PROF. DRA. JOHANA VERA

30

PROF. DRA. JOHANA VERA

31
Shigella
Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados
en el antigeno O:
▪ Shigella dysenteriae
▪ Shigella flexneri
▪ Shigella boydii
▪ Shigella sonnei.

PROF. DRA. JOHANA VERA

32 Patogenia e inmunidad
 Shigella causa la enfermedad al invadir y  Las shigelas sobreviven a la fagocitosis
replicarse en las células que tapizan el
colon. al inducir la muerte celular
programada (apoptosis).

 Las proteínas de los genes estructurales

intervienen en la adherencia de los
microorganismos a las células, así como  Las cepas de S. dysenteriae producen
en su invasión, replicación intracelular y una exotoxina, la toxina Shiga.
diseminación de una célula a otra.

 Se unen en primer lugar e invaden a las  la toxina Shiga puede causar daño en
células M de las placas de Peyer. las células endoteliales glomerulares
en un pequeño numero de pacientes,
lo que da lugar a insuficiencia renal
 El sistema de secreción de tipo III
interviene en la secreción de cuatro (SHU).
proteinas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las
células epiteliales y en los macrófagos.
PROF. DRA. JOHANA VERA
33 Epidemiología
 Los seres humanos son el único
reservorio para Shigella.

 La enfermedad endémica en adultos es frecuente en:

 Se producen epidemias por S.
▪ varones homosexuales
dysenteriae, una especie
especialmente virulenta, en África y ▪ contactos domésticos de los niños infectados.
América Central y la mortalidad por
caso es del 5-15%.  Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de
día e instituciones de acogida.

 La shigelosis es una enfermedad  Trasmisión vía fecal-oral, principalmente a partir de

personas con manos contaminadas y con menos
principalmente pediátrica y el 60% de frecuencia a través del agua o los alimentos.
las infecciones afectan a niños
menores de 10 años.  La shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades
en las que los niveles de higiene personal y las normas
sanitarias son bajas.

PROF. DRA. JOHANA VERA

34 Enfermedades clínicas

 La shigelosis se caracteriza por la presencia de:

▪ Espasmos abdominales
▪ Diarrea
▪ Fiebre
▪ Heces sanguinolentas.

PROF. DRA. JOHANA VERA

35
La característica fundamental de la
shigelosis son:
• los espasmos abdominales y el
tenesmo (esfuerzos de defecación)
• con abundante pus y sangre en las
heces.

 En las heces se observan numerosos

neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.

 La infección suele resolverse de

forma espontanea, aunque se
recomienda el tratamiento
antibiótico con el fin de reducir el
riesgo de diseminación secundaria
a los miembros de la familia y a
otros contactos.
PROF. DRA. JOHANA VERA
36 Diagnóstico de laboratorio
 Cultivo
 Los miembros de la familia
Enterobacteriaceae crecen fácilmente en
los medios de cultivo.

 Las muestras de materiales generalmente

esteriles, como el liquido cefalorraquideo o
un tejido que se obtiene durante la cirugia,
se pueden inocular en medios de agar
sangre no selectivos.

 Los medios selectivos (p. ej., agar de

MacConkey, agar eosina-azul de metileno
[EMB]) se usan para el cultivo de muestras
que suelen estar contaminadas por otros
microorganismos (p. ej., esputo, heces).

PROF. DRA. JOHANA VERA

37

PROF. DRA. JOHANA VERA

 PROF.DRA. JOHANA VERA

1
MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA
MÈDICA I
BRUCELLA
 PROF.DRA. JOHANA VERA

BRUCELLA
SON PATÓGENOS ZOONOTICOS IMPORTANTES QUE
PUEDEN CAUSAR ENFERMEDADES SIGNIFICATIVAS EN EL SER
HUMANO
 PROF.DRA. JOHANA VERA

3 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de pequeño tamaño (0,5 × 0,6 a 1,5 mm)
• No encapsulados
• Inmoviles
• Aerobios estrictos; no fermentadores
• Necesitan medios complejos y una prolongada incubación para su crecimiento in vitro
• Patógeno intracelular resistente al efecto bactericida del suero y a la destrucción por
fagocitos
• La morfología lisa de las colonias se asocia a virulencia
 PROF.DRA. JOHANA VERA

4 PATOGENIA E INMUNIDAD

• Brucella no produce ninguna exotoxina detectable y su endotoxina es menos toxica que las de otros
bacilos gramnegativos.

• Es un parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.

• Las bacterias fagocitadas se trasportan hasta el bazo, el hígado, la medula ósea, los ganglios linfáticos y los
riñones.

• Las bacterias secretan proteínas que inducen la formación de granulomas en dichos órganos, asi como
alteraciones destructivas en estos y otros tejidos en los pacientes con enfermedad avanzada
 PROF.DRA. JOHANA VERA

5 EPIDEMIOLOGÍA

• Los reservorios animales son:

o cabras y las ovejas (Brucella melitensis);
o ganado vacuno y el bisonte americano (Brucella abortus);
o ganado porcino, renos y caribu (Brucella suis),
o perros, zorros y coyotes (Brucella canis)

• Infecta tejidos ricos en eritritol (como la mama, el útero, la placenta, el epididimo)

• Distribución universal, especialmente en Latinoamerica, Africa, la cuenca mediterranea, Oriente
Medio y Asia Occidental
 PROF.DRA. JOHANA VERA

6 • Los sujetos con mayor riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que:
o consumen productos lácteos no pasteurizados
o se encuentran en contacto directo con animales infectados
o el personal de laboratorio
 PROF.DRA. JOHANA VERA

7
 PROF.DRA. JOHANA VERA

8
 PROF.DRA. JOHANA VERA

9 ENFERMEDADES CLINICAS
• Brucelosis: síntomas inespecíficos iniciales de:
▪ Malestar
▪ Escalofríos
▪ Sudoración
▪ Fatiga
▪ Mialgias
▪ perdida de peso
▪ Artralgias
▪ fiebre; pueden ser intermitentes (fiebre ondulante); puede progresar a una afectación sistémica
(tubo digestivo , huesos o articulaciones, aparato respiratorio, otros órganos).
 PROF.DRA. JOHANA VERA

10

• Los sujetos aquejados de enfermedad avanzada pueden mostrar:

o síntomas digestivos (70% de los pacientes)
o lesiones osteoliticas o derrames articulares (20-60%)
o síntomas respiratorios (25%)
o Con una menor frecuencia, manifestaciones cutáneas, neurológicas o cardiovasculares.
 PROF.DRA. JOHANA VERA

11

• Brucella melitensis: enfermedad sistémica aguda grave con complicaciones frecuentes

• Brucella abortus: enfermedad leve con complicaciones supurativas
• Brucella suis: enfermedad destructiva supurativa crónica
• Brucella canis: enfermedad leve con complicaciones supurativas
 PROF.DRA. JOHANA VERA

12 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• La microscopia no es sensible

• Los cultivos (sangre, medula ósea, tejido infectado en caso de

infección localizada) son sensibles y especificos cuando se incuban
durante un periodo prolongado (entre 3 dias y 2 semanas)

• Los estudios serológicos se emplean para confirmar el diagnostico

clínico; incremento de cuatro veces del titulo o un único titulo
≥1:160; los titulos elevados pueden persistir de meses a años;
existe reactividad cruzada con otras bacterias
 PROF.DRA. JOHANA VERA

13
 PROF.DRA. JOHANA VERA

14
 PROF.DRA. JOHANA VERA

15 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento recomendado consiste en la administración de doxiciclina combinada con rifampicina

durante, al menos, 6 semanas en adultos (salvo en mujeres gestantes)

• Trimetoprima-sulfametoxazol en mujeres embarazadas y niños menores de 8 años

• La enfermedad humana se controla mediante la erradicación de la enfermedad en el reservorio animal a

través de la vacunación y el control serológico de los animales respecto a indicios de enfermedad;

• Pasteurizacion de productos lácteos.

• Utilización de técnicas adecuadas de seguridad en los laboratorios clínicos que manipulan este
microorganismo
 PROF.DRA. JOHANA VERA

16
 PROF.DRA. JOHANA VERA

17
 PROF.DRA. JOHANA VERA

18
 PROF.DRA. JOHANA VERA

19 1. ¿CUÁL SERIA EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE

DE ESTE CASO CLÍNICO MICROBIOLÓGICO?..

2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
3- AGENTE CAUSAL
4- DIAGNOSTICOS
LABORATORIALES
5- TRATAMIENTO
6- MEDIDAS PREVENTIVAS
 1

MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA MÉDICA I
Bordetella
DRA. JOHANA VERA

PROF. DRA. JOHANA VERA

 2

▪ Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 × 1

mm de diámetro)
▪ Aerobio estricto
▪ Se reconocen ocho especies, y cuatro de ellas son
responsables de enfermedad en el ser humano:
▪ Bordetella pertussis, el agente responsable de la tos ferina
Bordetella ▪ Bordetella parapertussis, causante de una forma mas leve
de tos ferina

▪ Bordetella bronchiseptica, responsable de una

enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de
laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad
respiratoria en el ser humano
▪ Bordetella holmesii, una causa poco frecuente de sepsis.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 3

▪ Fisiología y estructura
▪ Las especies de Bordetella se diferencian por sus
características de crecimiento, reactividad bioquímica y
Bordetella propiedades antigénicas.

pertussis
▪ Los microorganismos son inmóviles y oxidan
aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 4

▪ La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos

ferina necesitan:
▪ la exposición al microorganismo

Patogenia e ▪ la adherencia bacteriana a las células epiteliales

ciliadas del aparato respiratorio
inmunidad ▪ el crecimiento de las bacterias
▪ la producción de un daño tisular localizado
▪ una toxicidad sistémica.

PROF. DRA. JOHANA VERA

Factor de virulencia EFECTO BIOLÓGICO
5

ADHESINAS

Hemaglutinina Necesaria para el anclaje a las glucoproteínas

filamentosa sulfatadas en las membranas de las células
ciliadas de la tráquea; muy inmunógena

Pertactina Igual que con la hemaglutinina filamentosa

Toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las

células respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en
la superficie de las células fagocíticas

Fimbrias Se une a las células de los mamíferos; no se conoce su papel en la

enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral

PROF. DRA. JOHANA VERA

FACTOR DE EFECTO BIOLÓGICO 6
VIRULENCIA
TOXINAS
Toxina pertussis La subunidad S1 inactiva G1a, la proteína de superficie de la membrana que
controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresión incontrolada origina un
incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muerte por
fagocitosis y la migración de los monocitos

Adenil Aumenta la concentración intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por

ciclasa/hemolisina fagocitosis y la migración de los monocitos

Toxina dermonecrótica Produce lesiones cutáneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en
modelos experimentales animales; su papel en la
enfermedad es desconocido
Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a las células respiratorias ciliadas y
estimula la liberación de interleucina 1 (fiebre)
Lipopolisacárido Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un lípido A o un lípido X;
activa la vía alternativa del complemento y estimula la liberación de citocinas;
su papel en la enfermedad es desconocido PROF. DRA. JOHANA VERA
 7

▪ Reservorios humanos
▪ Distribución universal
▪ Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor
riesgo de infección, pero la prevalencia de la
enfermedad esta aumentando en niños mayores y en
Epidemiología adultos
▪ Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de
padecer la enfermedad
▪ La enfermedad se propaga de una persona a otra por
particulas aerosolizadas infectadas

PROF. DRA. JOHANA VERA

 8

▪ La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son

inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células
epiteliales ciliadas.

▪ Después de un periodo de incubación de 7 a 10 dias, el paciente

típico presenta la primera de las tres fases.

ENFERMEDADES
▪ la enfermedad se caracteriza por un:
CLÍNICAS ▪ estadio catarral (semejante al catarro comun) que evoluciona a
una
▪ fase paroxistica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio)
y, posteriormente, a una

▪ etapa de convalecencia (disminución de los paroxismos y las

complicaciones secundarias)
PROF. DRA. JOHANA VERA
 9

PROF. DRA. JOHANA VERA

 10

▪ La microscopia no es sensible ni especifica

▪ El cultivo es especifico pero no es sensible
▪ Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son
las pruebas mas sensibles y especificas
DIAGNOSTICO
▪ La detección de IgG y de IgA se puede emplear como
prueba de confirmación.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 11

▪ El tratamiento con un macrobio (es decir, azitromicina,

claritromicina) es eficaz en la erradicación de los
microorganismos y en la reducción de la duración de la
fase infecciosa
▪ La azitromicina se usa en la profilaxis
Tratamiento, ▪ Las vacunas que contienen toxina de tos ferina
prevención y inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son
control muy eficaces
▪ La vacuna pediatrica se administra en cinco dosis (a los
2, 4 y 6 meses de edad y a los 15-18 meses y entre los 4
y 6 años)
▪ En adultos, la vacuna se administra a los 11-12 años y se
repite la dosis a los 19-65 años

PROF. DRA. JOHANA VERA

 12

…….

PROF. DRA. JOHANA VERA

 1

MICROBIOLOGIA MEDICA I
PASTEURELLA – GARDNERELLA
DRA. JOHANA VERA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 2

GÉNERO
PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 3

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 4

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 5

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 6

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 7

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 8

PROF.DRA. JOHANA VERA

 9

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 10

GARDNERELLA
VAGINALIS

PROF.DRA. JOHANA VERA

 11

Gardnerella
Vaginalis

PROF.DRA. JOHANA VERA

 12

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 13

GARDNERELLA
VAGINALIS

PROF.DRA. JOHANA VERA

 14

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 15

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 16

PROF.DRA. JOHANA VERA

 17

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 18

PREGUNTAS..
??

PROF.DRA. JOHANA VERA

M I C R O B I O L O G I A , PA R A S I T O L O G I A M E D I C A I

PSEUDOMONAS Y
BACTERIAS
REL ACIONADAS
PROF. DRA. JOHANA VERA 1
PSEUDOMONAS

• Pseudomonas sigue incluyendo casi 200 especies.

• La mas importante es Pseudomonas aeruginosa.

• Los miembros de este genero se encuentran en el:

▪ suelo
▪ compuestos orgánicos en descomposición
▪ la vegetación
▪ el agua

PROF. DRA. JOHANA VERA 2

• Se encuentran en todo el ambiente hospitalario, en reservorios húmedos como:
▪ Alimentos
▪ flores cortadas
▪ los lavabos (lavamanos)
▪ baños
▪ mopas para fregar suelos
▪ equipos de diálisis
▪ terapia respiratoria
▪ Incluso en las soluciones desinfectantes

• Es raro que las personas sean portadoras dentro de la flora microbiana normal, salvo:
▪ Pacientes hospitalizados
▪ Hospedadores inmunodeprimidos ambulatorios.

PROF. DRA. JOHANA VERA 3

• Estos microorganismos tienen también muchos factores estructurales, toxinas y enzimas
que potencian su virulencia y los hacen resistentes a la mayor parte de los antibióticos de
uso habitual.

• Las infecciones por Pseudomonas son fundamentalmente oportunistas (es decir, se

limitan a pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro que suprimen las
poblaciones de bacterias intestinales normales o en pacientes con alteraciones de las
defensas).

PROF. DRA. JOHANA VERA 4

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados

• Móviles (0,5-1,0 por 1,5-5,0 mm)
• Se disponen típicamente en parejas
• Aerobios obligados, pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o arginina

• La presencia de citocromo oxidasa (que se detecta en una prueba rápida de 5 minutos) en la

especie de Pseudomonas se emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae y
Stenotrophomonas.

PROF. DRA. JOHANA VERA 5

• Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia
de una capsula de polisacárido; estas cepas resultan
especialmente frecuentes en los pacientes con fibrosis
quistica (FQ).

• Algunas especies producen pigmentos difusibles p.

ej.:
▪ piocianina (azul)
▪ pioverdina (verde-amarillento)
▪ piorrubina (pardo-rojizo)

• Explican su aspecto característico en el cultivo y

simplifican la identificación preliminar.

PROF. DRA. JOHANA VERA 6

PATOGENIA E INMUNIDAD

• P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas, toxinas y
enzimas.

• Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción de tipo

III, resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la célula hospedadora.

PROF. DRA. JOHANA VERA 7

Adhesinas
• La adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección.
• Cuatro componentes de superficie de P. aeruginosa facilitan esta adherencia:
1) flagelos
2) pili
3) lipopolisacaridos (LPS)
4) alginato.

• Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P. aeruginosa

• El componente de lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina.

• El alginato es un exopolisacarido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie
bacteriana y protege al microorganismo de la fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos.

PROF. DRA. JOHANA VERA 8

Toxinas secretadas y enzimas • La proteasa alcalina participa en la
• Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los
destrucción tisular y en la diseminación de P.
factores de virulencia mas importantes producidos aeruginosa.
por las cepas patógenas de P. aeruginosa.
• La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil
• La ETA probablemente participe en la que degrada los lípidos y la lecitina, de modo
dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, que facilita la destrucción tisular.
el daño corneal en las infecciones oculares y el daño
tisular en las infecciones pulmonares crónicas.
• Las exoenzimas S y T son toxinas
extracelulares producidas por P. aeruginosa.
• Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB
(metaloproteasa de zinc), actúan de manera
sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona
• Las proteinas son introducidas en sus células
daños en los tejidos que contienen elastina y en el
parénquima pulmonar
eucariotas diana por el sistema de secreción de
tipo III, se produce un daño en las células
• lesiones hemorragicas (ectima gangrenoso) que
epiteliales que facilita la diseminación de las
se asocian a las infecciones diseminadas por P.
aeruginosa
bacterias, la invasión tisular y la necrosis.

PROF. DRA. JOHANA VERA 9

Resistencia a antibióticos
• P. aeruginosa posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y puede mutar a
cepas aun mas resistentes durante el tratamiento.

• La mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de resistencia.

• P. aeruginosa sintetiza, asimismo, diferentes b-lactamasas que pueden inactivar numerosos

antibióticos b-lactamicos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, carbapenems).

PROF. DRA. JOHANA VERA 10

EPIDEMIOLOGÍA

• Pseudomonas es un patógeno oportunista.

• Tiene unos requerimientos nutricionales mínimos

• Tolera un amplio intervalo de temperaturas (4-42 °C) optima 35ªC

• Resistente a muchos antibióticos y desinfectantes.

PROF. DRA. JOHANA VERA 11

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infecciones pulmonares
• Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar en gravedad
desde una:
✓ Colonización asintomática
✓ inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis)
✓ bronconeumonía necrosante grave

PROF. DRA. JOHANA VERA 12

• La colonización se da en:
✓ pacientes con FC
✓ aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas
✓ neutropenicos.

• Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por
Pseudomonas son:
1) el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población
bacteriana protectora normal
2) el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías
respiratorias inferiores.

• La enfermedad invasiva en esta población se caracteriza por una bronconeumonía típicamente

bilateral, difusa, con formación de microabscesos y necrosis de los tejidos.

• La tasa de mortalidad es de hasta el 70%.

PROF. DRA. JOHANA VERA 13
Infecciones de piel y tejidos blandos primarias

• Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las Quemaduras

• La colonización de una quemadura, seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y
finalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes con quemaduras graves

PROF. DRA. JOHANA VERA 14

• La foliculitis es otra infección frecuente
producida por Pseudomonas, que se produce
por la inmersión en agua contaminada (p. ej.,
jacuzzis, hidromasajes, piscinas).

• También en los individuos que tienen acné o

que se depilan las piernas.

• Puede producir infecciones en las uñas de la

mano en los individuos que exponen las
manos de manera frecuente al agua o que
acuden con frecuencia a los ≪salones de
manicura≫.

PROF. DRA. JOHANA VERA 15

• Es también la causa mas frecuente de osteocondritis (inflamación del hueso y el cartilago) del
pie tras una herida penetrante (p. ej., la producida al pisar un clavo).

PROF. DRA. JOHANA VERA 16

Infecciones del aparato urinario
• La infección del aparato urinario aparece principalmente en los pacientes con sondas
urinarias de larga duración.

PROF. DRA. JOHANA VERA 17

• Infecciones del oído
• La otitis externa se debe a la infección por P. aeruginosa, y la natación es un importante factor
de riesgo («oído de nadador»).

• Esta infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes que favorezcan
la desecación.

• La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa

fundamentalmente en:
• los diabéticos
• los ancianos.

• Se asocia también a la otitis media crónica.

PROF. DRA. JOHANA VERA 18

• Infecciones oculares
• Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la cornea (p.
ej., abrasión por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular) y la posterior exposición a
P. aeruginosa en el agua contaminada.

• Se producen úlceras corneales que pueden progresar rápidamente a una enfermedad con
riesgo de perdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.

PROF. DRA. JOHANA VERA 19

• Bacteriemia y endocarditis
• La tasa de mortalidad de los pacientes afectados es mayor en la bacteriemia por P. aeruginosa
debido a
1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos
2) la dificultad para tratar las cepas resistentes a los antibióticos
3) la virulencia intrínseca de Pseudomonas.

• La bacteriemia afecta con una frecuencia mayor a los pacientes con:

▪ Neutropenia
▪ diabetes mellitus
▪ quemaduras extensas
▪ neoplasias hematológicas.

• La mayor parte de las bacteriemias se originan en infecciones de las vias respiratorias inferiores, el
aparato urinario, la piel y los tejidos blandos (principalmente las infecciones de quemaduras).

PROF. DRA. JOHANA VERA 20

• Se pueden producir unas lesiones cutáneas caracteristicas (ectima gangrenoso).

• La endocarditis por Pseudomonas es infrecuente y se registra principalmente en adictos a

drogas por via parenteral.

• La válvula tricúspide se ve a menudo afectada, y la infección se asocia a una evolución crónica

PROF. DRA. JOHANA VERA 21

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Microscopia
• La observación de bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o
formando parejas sugiere Pseudomonas, aunque no es patognomónica;

• Cultivo
• Dado que Pseudomonas tiene exigencias nutricionales muy sencillas, es fácil
recuperar esta bacteria en medios de aislamiento frecuentes, como agar
sangre o agar MacConkey

PROF. DRA. JOHANA VERA 22

• Identificación
• La morfología de las colonias (p. ej., tamaño de la colonia, actividad hemolitica, pigmentación,
olor)

• Los resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas (p. ej., reacción positiva de la
oxidasa) bastan para la identificación preliminar de las cepas.

• Por ejemplo, P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se van
extendiendo, b-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con la producción de los
pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina) y un olor dulce característico
semejante al de las uvas.

PROF. DRA. JOHANA VERA 23

PROF. DRA. JOHANA VERA 24
TRATAMIENTO

• El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante, debido a que

1) las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibioticos
2) el paciente infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad
antibiotica.

• Se necesita generalmente una combinación de antibióticos activos para el éxito en el

tratamiento de los pacientes con infecciones graves.

PROF. DRA. JOHANA VERA 25

MEDIDAS PREVENTIVAS

• Extremas medidas de higiene pueden ayudar para impedir el contagio de P.

aeruginosa en los hospitales.

PROF. DRA. JOHANA VERA 26

PROF. DRA. JOHANA VERA 27
 Bacteria Gram negativa, aeróbica

PROF. DRA. JOHANA VERA 28

1- DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
3- AGENTE CAUSAL:
4- DIGANOSTICO LABORATORIAL
5- TRATAMIENTO:
6- MEDIDAS PREVENTIVAS:

PROF. DRA. JOHANA VERA 29

 MICROBIOLOGIA
MÈDICA I
BORRELIA Y LEPTOSPIRA
PROF.DRA. JOHANA VERA 1
Spirochaetales Enfermedad humana Agente biologico
FAMILIA SPIROCHAETACEAE
Genero BORRELIA Fiebre recurrente epidémica B. Recurrentis

Fiebre recurrente endémica Muchas especies de Borrelia

Borreliosis de Lyme B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii

Genero Treponema Sífilis venérea T. Pallidum subesp. Pallidum

Sifilis endémica (bejel) T. Pallidum subesp.endemicum

Frambesia T. Pallidum subesp. Pertenue

Pinta T. carateum
FAMILIA LEPTOSPIRACEAE
Genero Leptospira Leptospirosis Especies de Leptospira

PROF.DRA. JOHANA VERA 2

Borrelia
• Causan dos infecciones importantes en el ser humano:
➢la enfermedad de Lyme
➢la fiebre recurrente.

• La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con

unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran
alteraciones: dermatológicas, reumatológicas, neurológicas cardiacas.
• Tres especies (B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii) producen la
enfermedad en el ser humano.

PROF.DRA. JOHANA VERA 3

• La fiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodios
recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en los que el
paciente esta afebril.

• Se conocen dos formas de la enfermedad.

• Borrelia recurrentis es el agente etiológico de la fiebre recurrente
epidémica o transmitida por piojos, y se transmite de una persona a otra
mediante el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).

• La fiebre recurrente endémica se debe, al menos, a 15 especies de

Borrelia y se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas.

PROF.DRA. JOHANA VERA 4

Epidemiología

PROF.DRA. JOHANA VERA 5

 Enfermedades clínicas
➢ Enfermedad de Lyme
➢Se inicia con una infección localizada
inicial, evoluciona a un estadio precoz de
diseminación y, en ausencia de
tratamiento, puede progresar a la fase
tardía con manifestaciones.

➢Periodo de incubación de 3 a 30 días, se

forman de manera característica una o
mas lesiones en el lugar de la picadura de
la garrapata.

➢La lesión (eritema migratorio) comienza

como una pequeña macula o pápula

PROF.DRA. JOHANA VERA 6

• La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante
los días o semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.

• Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad

como:
• fatiga intensa,
• cefalea,
• fiebre,
• malestar,
• artralgias,
• mialgias,
• lesiones cutáneas eritematosas,
• disfunción cardiaca.

• El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis,
que afecta de forma tipica a la rodilla
PROF.DRA. JOHANA VERA 7
• El 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de los nervios
faciales)

• El 5% presentara complicaciones cardíacas(en general grados variables de

bloqueo auriculoventricular).

• La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación (acrodermatitis

crónica atrófica) es mas frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en
Europa.

PROF.DRA. JOHANA VERA 8

Fiebre recurrente
• Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica
transmitida por piojos y de la endémica transmitida por garrapatas
son esencialmente las mismas.

• Se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar

de la picadura de la garrapata.

• Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un

cuadro súbito de:
• escalofríos,
• fiebre,
• mialgias
• cefalea
PROF.DRA. JOHANA VERA 9
• El curso clínico y el pronostico de la fiebre epidémica recurrente
suelen ser peores que los de la enfermedad endémica

• La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del 5%, pero

puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad transmitida por los
piojos.

• La muerte se debe a:
• insuficiencia cardíaca
• necrosis hepática
• hemorragia cerebral

PROF.DRA. JOHANA VERA 10

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la fiebre
recurrente

• La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme

• Existen pruebas de PCR para la enfermedad de Lyme en laboratorios de

referencia

PROF.DRA. JOHANA VERA 11

Tratamiento
Para la fiebre recurrente, el tratamiento es tretraciclina o eritromicina

• En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento

consiste en la administración de amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima; las
manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona

• La exposición al insecto vector se puede disminuir usando insecticidas,

aplicando repelentes para insectos en la ropa y llevando ropas protectoras
que reduzcan la exposición de la piel a los insectos

PROF.DRA. JOHANA VERA 12

 LEPTOSPIRA

PROF.DRA. JOHANA VERA 13

Fisiología y estructura
• Las leptospiras son unas espiroquetas finas y enroscadas, con un gancho en
uno o en ambos extremos puntiagudos.

• Dos flagelos periplasmicos que prolongan la longitud de la célula bacteriana.

• Son aerobios obligados

• Su temperatura optima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo

complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena
larga y sales de amonio.

PROF.DRA. JOHANA VERA 14

Patogenia e inmunidad
• Las leptospiras patógenas pueden producir una:
• infección subclínica,
• enfermedad seudogripal febril leve
• enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil)

• Con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y

fallecimiento.

• La gravedad de la enfermedad se ve influida por el numero de

microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del
hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
PROF.DRA. JOHANA VERA 15
Epidemiología
• Reservorios en EE.UU.: roedores • Las personas de riesgo son las que se
(especialmente las ratas), perros, exponen a las aguas contaminadas
animales de granja y animales salvajes con orina de los riachuelos, los ríos y las
aguas estancadas; existe exposición
ocupacional en los granjeros, los
• El ser humano: hospedador accidental manipuladores de carne y los
de los estadios Finales veterinarios

• Los individuos se infectan con • La enfermedad es más frecuente

leptospiras mediante la exposición al durante los meses cálidos(por la
agua contaminada con orina de un exposición en los ratos de ocio)
animal infectado o mediante la
manipulación de los tejidos de un
animal infectado

PROF.DRA. JOHANA VERA 16

Enfermedades clínicas
• La fiebre y las mialgias pueden remitir después de 1
• La mayor parte de las semana, pero el paciente puede pasar a la segunda
fase, la cual se caracteriza por el inicio súbito de:
infecciones asociadas a
leptospiras son asintomáticas en • cefalea,
la clínica. • mialgias,
• escalofríos,
• La infección se introduce a • dolor abdominal
través de abrasiones de la piel o • sufusión conjuntiva (es decir, enrojecimiento de los
la conjuntiva. ojos).

• La fase inicial es semejante a un • La enfermedad grave puede evolucionar a:

síndrome seudogripal, con • colapso circulatorio,
fiebre y mialgias (dolor • trombocitopenia,
muscular).
• hemorragia
• disfunción hepática y renal.
PROF.DRA. JOHANA VERA 17
• La forma ictérica de la enfermedad
generalizada (alrededor del 10% de
todas las infecciones sintomáticas)
representa un proceso de mayor
gravedad.

• Se asocia a una mortalidad cercana al

10-15%.

• La afectación hepática con ictericia

(denominada enfermedad ictérica o
enfermedad de Weil) es llamativa en los
pacientes con leptospirosis sistémica, no
se observa necrosis hepática

PROF.DRA. JOHANA VERA 18

• Puede darse una leptospirosis congénita.

• Esta enfermedad se caracteriza por el inicio brusco de:

• cefalea,
• fiebre,
• mialgias
• exantema difuso.

PROF.DRA. JOHANA VERA 19

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia carece de utilidad porque en general existen pocos
organismos en los líquidos o tejidos

• Hemocultivos o cultivos de LCR en los primeros 7-10 días de la enfermedad;

orina después de la primera semana

• La serología con una prueba de aglutinación microscópica es relativamente

sensible y específica, pero su uso no se ha generalizado

• Las pruebas ELISA son menos precisas, aunque se pueden emplear para cribar
a los pacientes

PROF.DRA. JOHANA VERA 20

Tratamiento
• La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia.

• Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o

doxiciclina.

• La doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la

enfermedad en sujetos expuestos a animales infectados o a agua
contaminada con orina.

PROF.DRA. JOHANA VERA 21

PROF.DRA. JOHANA VERA 22
PROF.DRA. JOHANA VERA 23
PROF.DRA. JOHANA VERA 24
 MICROBIOLOGIA
MÈDICA I
BORRELIA Y LEPTOSPIRA
PROF.DRA. JOHANA VERA 1
Spirochaetales Enfermedad humana Agente biologico
FAMILIA SPIROCHAETACEAE
Genero BORRELIA Fiebre recurrente epidémica B. Recurrentis

Fiebre recurrente endémica Muchas especies de Borrelia

Borreliosis de Lyme B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii

Genero Treponema Sífilis venérea T. Pallidum subesp. Pallidum

Sifilis endémica (bejel) T. Pallidum subesp.endemicum

Frambesia T. Pallidum subesp. Pertenue

Pinta T. carateum
FAMILIA LEPTOSPIRACEAE
Genero Leptospira Leptospirosis Especies de Leptospira

PROF.DRA. JOHANA VERA 2

Borrelia
• Causan dos infecciones importantes en el ser humano:
➢la enfermedad de Lyme
➢la fiebre recurrente.

• La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con

unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran
alteraciones: dermatológicas, reumatológicas, neurológicas cardiacas.
• Tres especies (B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii) producen la
enfermedad en el ser humano.

PROF.DRA. JOHANA VERA 3

• La fiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodios
recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en los que el
paciente esta afebril.

• Se conocen dos formas de la enfermedad.

• Borrelia recurrentis es el agente etiológico de la fiebre recurrente
epidémica o transmitida por piojos, y se transmite de una persona a otra
mediante el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).

• La fiebre recurrente endémica se debe, al menos, a 15 especies de

Borrelia y se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas.

PROF.DRA. JOHANA VERA 4

Epidemiología

PROF.DRA. JOHANA VERA 5

 Enfermedades clínicas
➢ Enfermedad de Lyme
➢Se inicia con una infección localizada
inicial, evoluciona a un estadio precoz de
diseminación y, en ausencia de
tratamiento, puede progresar a la fase
tardía con manifestaciones.

➢Periodo de incubación de 3 a 30 días, se

forman de manera característica una o
mas lesiones en el lugar de la picadura de
la garrapata.

➢La lesión (eritema migratorio) comienza

como una pequeña macula o pápula

PROF.DRA. JOHANA VERA 6

• La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante
los días o semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.

• Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad

como:
• fatiga intensa,
• cefalea,
• fiebre,
• malestar,
• artralgias,
• mialgias,
• lesiones cutáneas eritematosas,
• disfunción cardiaca.

• El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis,
que afecta de forma tipica a la rodilla
PROF.DRA. JOHANA VERA 7
• El 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de los nervios
faciales)

• El 5% presentara complicaciones cardíacas(en general grados variables de

bloqueo auriculoventricular).

• La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación (acrodermatitis

crónica atrófica) es mas frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en
Europa.

PROF.DRA. JOHANA VERA 8

Fiebre recurrente
• Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica
transmitida por piojos y de la endémica transmitida por garrapatas
son esencialmente las mismas.

• Se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar

de la picadura de la garrapata.

• Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un

cuadro súbito de:
• escalofríos,
• fiebre,
• mialgias
• cefalea
PROF.DRA. JOHANA VERA 9
• El curso clínico y el pronostico de la fiebre epidémica recurrente
suelen ser peores que los de la enfermedad endémica

• La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del 5%, pero

puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad transmitida por los
piojos.

• La muerte se debe a:
• insuficiencia cardíaca
• necrosis hepática
• hemorragia cerebral

PROF.DRA. JOHANA VERA 10

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la fiebre
recurrente

• La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme

• Existen pruebas de PCR para la enfermedad de Lyme en laboratorios de

referencia

PROF.DRA. JOHANA VERA 11

Tratamiento
Para la fiebre recurrente, el tratamiento es tretraciclina o eritromicina

• En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento

consiste en la administración de amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima; las
manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona

• La exposición al insecto vector se puede disminuir usando insecticidas,

aplicando repelentes para insectos en la ropa y llevando ropas protectoras
que reduzcan la exposición de la piel a los insectos

PROF.DRA. JOHANA VERA 12

 LEPTOSPIRA

PROF.DRA. JOHANA VERA 13

Fisiología y estructura
• Las leptospiras son unas espiroquetas finas y enroscadas, con un gancho en
uno o en ambos extremos puntiagudos.

• Dos flagelos periplasmicos que prolongan la longitud de la célula bacteriana.

• Son aerobios obligados

• Su temperatura optima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo

complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena
larga y sales de amonio.

PROF.DRA. JOHANA VERA 14

Patogenia e inmunidad
• Las leptospiras patógenas pueden producir una:
• infección subclínica,
• enfermedad seudogripal febril leve
• enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil)

• Con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y

fallecimiento.

• La gravedad de la enfermedad se ve influida por el numero de

microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del
hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
PROF.DRA. JOHANA VERA 15
Epidemiología
• Reservorios en EE.UU.: roedores • Las personas de riesgo son las que se
(especialmente las ratas), perros, exponen a las aguas contaminadas
animales de granja y animales salvajes con orina de los riachuelos, los ríos y las
aguas estancadas; existe exposición
ocupacional en los granjeros, los
• El ser humano: hospedador accidental manipuladores de carne y los
de los estadios Finales veterinarios

• Los individuos se infectan con • La enfermedad es más frecuente

leptospiras mediante la exposición al durante los meses cálidos(por la
agua contaminada con orina de un exposición en los ratos de ocio)
animal infectado o mediante la
manipulación de los tejidos de un
animal infectado

PROF.DRA. JOHANA VERA 16

Enfermedades clínicas
• La fiebre y las mialgias pueden remitir después de 1
• La mayor parte de las semana, pero el paciente puede pasar a la segunda
fase, la cual se caracteriza por el inicio súbito de:
infecciones asociadas a
leptospiras son asintomáticas en • cefalea,
la clínica. • mialgias,
• escalofríos,
• La infección se introduce a • dolor abdominal
través de abrasiones de la piel o • sufusión conjuntiva (es decir, enrojecimiento de los
la conjuntiva. ojos).

• La fase inicial es semejante a un • La enfermedad grave puede evolucionar a:

síndrome seudogripal, con • colapso circulatorio,
fiebre y mialgias (dolor • trombocitopenia,
muscular).
• hemorragia
• disfunción hepática y renal.
PROF.DRA. JOHANA VERA 17
• La forma ictérica de la enfermedad
generalizada (alrededor del 10% de
todas las infecciones sintomáticas)
representa un proceso de mayor
gravedad.

• Se asocia a una mortalidad cercana al

10-15%.

• La afectación hepática con ictericia

(denominada enfermedad ictérica o
enfermedad de Weil) es llamativa en los
pacientes con leptospirosis sistémica, no
se observa necrosis hepática

PROF.DRA. JOHANA VERA 18

• Puede darse una leptospirosis congénita.

• Esta enfermedad se caracteriza por el inicio brusco de:

• cefalea,
• fiebre,
• mialgias
• exantema difuso.

PROF.DRA. JOHANA VERA 19

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia carece de utilidad porque en general existen pocos
organismos en los líquidos o tejidos

• Hemocultivos o cultivos de LCR en los primeros 7-10 días de la enfermedad;

orina después de la primera semana

• La serología con una prueba de aglutinación microscópica es relativamente

sensible y específica, pero su uso no se ha generalizado

• Las pruebas ELISA son menos precisas, aunque se pueden emplear para cribar
a los pacientes

PROF.DRA. JOHANA VERA 20

Tratamiento
• La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia.

• Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o

doxiciclina.

• La doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la

enfermedad en sujetos expuestos a animales infectados o a agua
contaminada con orina.

PROF.DRA. JOHANA VERA 21

PROF.DRA. JOHANA VERA 22
PROF.DRA. JOHANA VERA 23
PROF.DRA. JOHANA VERA 24
 MICROBIOLOGIA
CLINICA
CHLAMYDIA -
RICKETTSIA
PROF.DRA. JOHANA VERA 1
 Rickettsia y Orientia

PROF.DRA. JOHANA VERA 2

 Rickettsia rickettsii
Biología, virulencia y enfermedad
• Bacterias intracelulares pequeñas
• Se tiñen mal con la tinción de Gram; se tiñen mejor con Giemsa y Giménez
• La replicación se produce en el citoplasma y el núcleo de las células endoteliales
produciendo vasculitis
• El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación inmune
• La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas se caracteriza por fiebre elevada,
cefalea intensa, mialgias y exantema; las complicaciones son frecuentes en
pacientes no tratados o cuando se retrasa el diagnóstico
PROF.DRA. JOHANA VERA 3
 Epidemiología
• Rickettsia rickettsii es la rickettsia patógena más frecuente en EE.UU.
• Las garrapatas duras (como la garrapata del perro, la garrapata de la madera)
son los principales reservorios y vectores
• La transmisión requiere un contacto prolongado
• Se distribuye en el hemisferio occidental; en EE.UU., la infección es más
frecuente en el Atlántico sur
• La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre
PROF.DRA. JOHANA VERA 4
PROF.DRA. JOHANA VERA 5
 FORMA CLINICA

PROF.DRA. JOHANA VERA 6

PROF.DRA. JOHANA VERA 7
PROF.DRA. JOHANA VERA 8
 Rickettsia prowazekii
Biología, virulencia y enfermedad

• Bacterias intracelulares pequeñas

• Se tiñen mal con la tinción de Gram; mejor con las de Giemsa y Giménez
• Se replican en el citoplasma de las células endoteliales produciendo vasculitis
• El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación inmune
• El tifus epidémico (tifus transmitido por piojos) se caracteriza por fiebre alta,
cefalea intensa y mialgias
• El tifus recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser) es una forma más leve de la
enfermedad
PROF.DRA. JOHANA VERA 9
 Epidemiología
• Los humanos son el principal reservorio; se transmiten de una persona a otra mediante un
piojo vector
• Se cree que la enfermedad esporádica se transmite de las ardillas a los humanos mediante las
pulgas de las ardillas
• La enfermedad recrudescente se puede desarrollar años después de la infección inicial
• Las personas con mayor riesgo son aquellas que viven hacinadas y en malas condiciones
sanitarias
• Distribución universal, la mayor parte de las infecciones se da en Centroamérica y
Sudamérica y en África La enfermedad esporádica se ve en el este de EE.UU.

PROF.DRA. JOHANA VERA 10

 • TIFO MURINO O ENDÉMICO
• Causado por R. tiphy
• Frecuente en países templados de mayo a
octubre
• Anemia
• Leucopenia
• Leucocitosis
• Hipoalbuminemia
• trombocitopenia
PROF.DRA. JOHANA VERA 11
 DIAGNÓSTICO
• Reaccion de Weil Felix: determina ac.
Rickettsia
• Serología: infección 4 veces igM por arriba de
niveles normales.
• Ac monoclonales para Rickettsia
• PCR.

PROF.DRA. JOHANA VERA 12

 TRATAMIENTO
• RESISTENTES A:
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos
• Penicilinas
• Sulfas no eficaces

PROF.DRA. JOHANA VERA 13

 • Doxiciclina oral, 4 mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Niño: 2mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Por una semana
• Pacientes alérgicos a Doxiciclina
• Cloranfenicol 50-100 mg por Kg al día en 3
dosis.

PROF.DRA. JOHANA VERA 14

 • Para grupo tifo:
• Azitromicina oral 5 mg/Kg c/24 Hrs
• Claritromicina oral 10 mg/kg c/24 hrs por 7
días

PROF.DRA. JOHANA VERA 15

 PROFILAXIS
• Utilizar pantalones y
botas además de
repelentes contra
insectos (en lugares
con riesgo de
infección).
• Higiene
• Métodos antisépticos
en mascotas
domésticas
(baños, collares, polvos
PROF.DRA. JOHANA VERA 16

anti pulgas)
 Chlamydia y Chlamydophila

PROF.DRA. JOHANA VERA 17

PROF.DRA. JOHANA VERA 18
PROF.DRA. JOHANA VERA 19
PROF.DRA. JOHANA VERA 20
PROF.DRA. JOHANA VERA 21
PROF.DRA. JOHANA VERA 22
PROF.DRA. JOHANA VERA 23
PROF.DRA. JOHANA VERA 24
PROF.DRA. JOHANA VERA 25
PROF.DRA. JOHANA VERA 26
PROF.DRA. JOHANA VERA 27
PROF.DRA. JOHANA VERA 28
PROF.DRA. JOHANA VERA 29
PROF.DRA. JOHANA VERA 30
PROF.DRA. JOHANA VERA 31
PROF.DRA. JOHANA VERA 32
PROF.DRA. JOHANA VERA 33
PROF.DRA. JOHANA VERA 34
 Muchas gracias por su atención!!!
ERES LO QUE SUEÑAS!!!
PROF.DRA. JOHANA VERA 35
MICROBIOLOGIA 1

MÉDICA I

DRA. JOHANA VERA

Clostridium 2

 Grupo de bacilos grampositivos anaerobios

 Capaces de formar endoesporas fueron

clasificados en el genero Clostridium.

 Este genero se define por los cuatro rasgos

siguientes:
1) presencia de endosporas
2) metabolismo anaerobio estricto
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4) pared celular grampositiva
 Los microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y 3
las aguas residuales.

 Forman parte de la flora microbiana normal del

aparato digestivo de los animales y el ser humano.

 Antecedentes comprobados de producción de

enfermedades, como:
➢ tétanos (Clostridium tetani),
➢ botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium baratii,
Clostridium butyricum)
➢ mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens,
Clostridium novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum)
➢ diarrea y colitis (C. perfringens, Clostridium difficile).
Clostridium perfringens 4

❖ Fisiología y estructura
 Bacilo grampositivo rectangular

 Gran tamaño (0,6 a 2,4 × 1,3 a 19 mm)

 Rara vez forma esporas.

 Rápido crecimiento que se extiende en los

medios de laboratorio y la producción de β-
hemolisis en los medios que contienen sangre.
 5

 La sintesis de una o mas de las ≪principales

toxinas letales≫ por C. perfringens:
▪ toxinas alfa,
▪ beta,
▪ epsilon
▪ Iota

 Se utiliza para subdividir a las cepas en cinco

tipos (de A a E).
Patogenia e inmunidad 6

 Se asocian a una colonización asintomática

 La toxina alfa, la toxina mas importante y la que producen los cinco tipos de C.
perfringens, es una lecitinasa (fosfolipasa C) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas,
leucocitos y células endoteliales.

 Esta toxina provoca una:

• hemolisis masiva
• incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada
por la destrucción de las plaquetas),
• destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis),
• toxicidad hepática
• Disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión).

 Las mayores cantidades de toxina alfa se producen por C. perfringens tipo A.

 La toxina beta es la responsable de la 7
▪ estasia intestinal,
▪ la destrucción de la mucosa con formación de lesiones
necróticas
▪ la evolución a una enteritis necrótica (enteritis
necroticans, pig-bel).

 La toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina

y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del
tubo digestivo.

 La toxina iota, la cuarta toxina letal que produce C.

perfringens de tipo E, tiene una actividad necrosante y
aumenta la permeabilidad vascular
 8

 La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada

principalmente por las cepas A.

 La enterotoxina también actúa como un superantigeno

que estimula la actividad de los linfocitos T.
Epidemiología 9

 C. perfringens tipo A habita con frecuencia en el

aparato digestivo del ser humano y de los
animales.

 Tiene una amplia distribución en la naturaleza,

fundamentalmente en el suelo y en el agua
contaminados por heces.

 Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el

suelo, pero pueden colonizar el aparato digestivo
de los animales y algunas veces del ser humano.
 10

 C. perfringens tipo A origina la mayoría de las

infecciones en el ser humano, incluidas:
• infecciones de tejidos blandos,
• intoxicaciones alimentarias
• septicemia primaria.

 Clostridium perfringens tipo C es el agente

etiológico de una de las infecciones mas
importantes en el ser humano, la enteritis
necrótica.
Enfermedades clínicas 11

➢ Infecciones de tejidos blandos

 Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel
sin consecuencias clínicas.

 Pueden causar una variedad de infecciones en tejidos

blandos, que incluyen:
• celulitis
• fascitis o miositis supurativa
• Mionecrosis o gangrena gaseosa con formación de gas en el
tejido blando.

o La mionecrosis por clostridios es una enfermedad que pone en

peligro la vida.
12
 13 se
El inicio de la enfermedad, caracterizado por un intenso dolor,
desarrolla a lo largo de la semana siguiente a la introducción de
los clostridios en un tejido como consecuencia de un
traumatismo o una intervención quirúrgica.

 Se va seguido por una:

• extensa necrosis muscular,
• shock,
• insuficiencia renal
• Muerte

 Generalmente durante los 2 días siguientes al comienzo del

cuadro.

 Las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y

hemorragia importantes
➢ Intoxicaciones alimentarias 14
 Una intoxicación relativamente frecuente pero que en
muchas ocasiones se pasa por alto, se caracteriza por
1) un periodo de incubación corto (de 8 a 24 horas)
2) una presentación clínica que incluye:
▪ espasmos abdominales
▪ diarrea acuosa
▪ no cursa con fiebre, nauseas ni vómitos
3) una evolución clínica de duración comprendida entre 24 y
48 horas.

 La enfermedad es consecuencia del consumo de productos

cárnicos (como ternera, pollo y pavo) contaminados por un
gran numero de células de C. perfringens tipo A productor
de enterotoxina
➢ Enteritis necrótica (enteritis necroticans o pig-bel) 15
▪ Es un proceso necrosante agudo infrecuente

 Afecta al yeyuno y se caracteriza por:

• dolor abdominal agudo
• Vómitos
• diarrea sanguinolenta
• ulceración del intestino delgado
• perforación de la pared intestinal,

 Lo que origina peritonitis y shock.

 La mortalidad de los pacientes afectados por esta infección se acerca

al 50%.

 La toxina beta producida por C. perfringens tipo C es la responsable de

esta entidad.
 Es consecuencia de los hábitos alimenticios de la 16
población, la enfermedad puede ir detrás del consumo
de carne de cerdo contaminada, poco hecha,
acompañada de batata.

 Otros factores de riesgo de la enfermedad son la

exposición a un gran número de microorganismos y la
malnutrición (con perdida de la actividad proteolítica que
inactiva la enterotoxina).
➢ Septicemia 17
 Constituye un motivo de alarma.

 Representan una bacteriemia transitoria o con mas

frecuencia, la contaminación del cultivo por clostridios
que colonizan la piel.

 Cuando se aísla C. perfringens a partir de la sangre de un

sujeto con una infección significativa (como mionecrosis,
enteritis necrótica), el microorganismo suele asociarse a
una hemolisis masiva.
Diagnóstico de 18

laboratorio
 La detección al microscopio de bacilos
grampositivos en las muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos, puede ser
un hallazgo muy útil.

 El cultivo de estas bacterias anaerobias también

resulta relativamente sencillo.

 La implicación de C. perfringens en una

intoxicación alimentaria se demuestra mediante el
aislamiento de mas de 105 microorganismos por
gramo de alimento, o mas de 106 bacterias por
gramo de heces recogidas el primer día siguiente al
inicio de la enfermedad
Tratamiento 19

 Las infecciones de tejidos blandos asociadas a C. perfringens,

como la miositis supurativa y la mionecrosis, se deben tratar de
manera agresiva mediante intervenciones de:
▪ desbridamiento quirúrgico
▪ altas dosis de penicilina.

 A pesar de los esfuerzos terapéuticos, el pronostico de los

pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su
mortalidad comprende entre un 40% y un 100%.

 No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones

alimentarias por clostridios
Gracias por su Atención..!! 20
MICROBIOLOGIA MEDICA I

BACTERIAS GRAMPOSITIVAS ANAEROBIAS

NO FORMADORAS DE ESPORAS

DRA. JOHANA VERA

PROF. DRA. JOHANA VERA 1

 Los cocos grampositivos anaerobios y los bacilos no formadores de esporas son un
grupo heterogéneo de bacterias
 Se caracterizan por colonizar la piel y las superficies mucosas.
 Son patógenos oportunistas
 Suelen ocasionar infecciones endógenas
 Se aíslan de una microflora mixta de bacterias aerobias y anaerobias.

PROF. DRA. JOHANA VERA 2

COCOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS

 colonizan normalmente la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato genitourinario y la piel.

 Causan infecciones cuando se diseminan desde estas localizaciones hasta lugares que normalmente son estériles.

 Por ejemplo, las bacterias que colonizan las:

 vías respiratorias superiores pueden producir sinusitis e infecciones pleuropulmonares;
 bacterias del intestino provocan infecciones intraabdominales;
 bacterias del aparato genitourinario pueden causar endometritis, abscesos pélvicos y salpingitis
 las bacterias de la piel pueden ocasionar celulitis e infecciones de tejidos blandos
 las bacterias que invaden el torrente circulatorio pueden dar lugar a infecciones en los huesos y en los órganos solidos
PROF. DRA. JOHANA VERA 3
TRATAMIENTO

 Los cocos anaerobios son sensibles a las penicilinas y los carbapenems (como imipenem,
meropenem);
 Tienen una sensibilidad intermedia a las cefalosporinas de amplio espectro, la clindamicina, la
eritromicina y las tetraciclinas
 Son resistentes a los aminoglucósidos (como lo son todos los anaerobios).

PROF. DRA. JOHANA VERA 4

BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS
NO FORMADORES DE ESPORAS

 Un grupo heterogéneo de bacterias anaerobias facultativas o anaerobias estrictas que

colonizan la piel y las superficies mucosas.
 Actinomyces
 Mobiluncus
 Lactobacillus
 Propionibacterium son patógenos oportunistas bien conocidos

PROF. DRA. JOHANA VERA 5

PROF. DRA. JOHANA VERA 6
ACTINOMYCES

❑ Fisiología y estructura
 Bacilos grampositivos anaerobios facultativos o anaeróbios estrictos.
 No son acido-alcohol resistentes (en contraposición a las especies de Nocardia de morfologia
semejante)
 Crecen lentamente en cultivos y suelen producir infecciones crónicas que se desarrollan con
lentitud.
 Se han descrito numerosas especies: Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii, Actinomyces radingae y
Actinomyces turicensis son los responsables de la mayoria de las infecciones en el ser humano
PROF. DRA. JOHANA VERA 7
PATOGENIA E INMUNIDAD

 Los actinomicetos colonizan las vias respiratorias superiores, el aparato digestivo y el

aparato genital femenino.
 Estas bacterias normalmente no están presentes en la superficie cutánea.
 Tienen un bajo potencial de virulencia, y únicamente provocan enfermedad cuando
las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, cirugía o infección.

PROF. DRA. JOHANA VERA 8

 BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS NO FORMADORES DE
ESPORAS

Microorganismo Enfermedad Humana

Género Actinomyces Infecciones bucales localizadas, actinomicosis (cervicofacial, torácica,
abdominal, pélvica, sistema nervioso central)

Género Acné, canaliculitis lagrimal, infecciones

Propionibacterium oportunistas

Género Mobiluncus Vaginosis bacteriana, infecciones

oportunistas

Género Lactobacillus Endocarditis, infecciones oportunistas

Género Eubacterium Infecciones oportunistas
Género Bifidobacterium Infecciones oportunistas
PROF. DRA. JOHANA VERA 9
 La enfermedad clásica producida por los actinomicetos se conoce
como actinomicosis.
 La actinomicosis se caracteriza por el desarrollo de lesiones
granulomatosas crónicas que se tornan supurativas y dan lugar a
abscesos conectados entre si mediante fistulas.
 En los abscesos y en los tractos fistulosos se constata con
frecuencia la presencia de colonias macroscópicas de
microorganismos que remedan granos de arena.
 Estas colonias, llamadas gránulos de azufre por su aspecto
amarillo o naranja son masas de microorganismos filamentosos
unidos entre si por fosfato cálcico.
 La mayor parte de las infecciones asociadas a actinomicetos son
polimicrobianas, infecciones orales, como las infecciones de
endodoncias, los abscesos odontogenicos y las infecciones asociadas
a implantes dentales.
PROF. DRA. JOHANA VERA 10
PROF. DRA. JOHANA VERA 11
EPIDEMIOLOGÍA

 La actinomicosis es una infección endógena en la que no existen indicios de transmisión de persona a persona,
ni del comienzo de la enfermedad a partir de un foco externo como el suelo o el agua.

 Las infecciones cervicofaciales afectan a individuos con una higiene bucodental deficiente, o bien a aquellas que
han sido sometidas a un procedimiento dental invasivo o a un traumatismo bucal.

 Los pacientes con infecciones torácicas tienen, generalmente, antecedentes de aspiración, con lo que la
enfermedad afecta en una primera fase a los pulmones y posteriormente se extiende hacia los tejidos adyacentes.

PROF. DRA. JOHANA VERA 12

 Las infecciones abdominales suelen ocurrir en los sujetos que han sido sometidos a una intervención quirúrgica
digestiva o han sufrido un traumatismo en el intestino.

 La infección pélvica puede ser una manifestación secundaria de la actinomicosis abdominal o puede ser una
infección primaria en una mujer portadora de un dispositivo intrauterino.

 Las infecciones del sistema nervioso central representan generalmente la diseminación hematógena desde otros
tejidos infectados, como los pulmones

PROF. DRA. JOHANA VERA 13

ENFERMEDADES CLÍNICAS

 La mayoria de los casos de actinomicosis son de tipo

cervicofacial.
 Se presenta como una infección piógena aguda o, mas
frecuentemente, como un cuadro de evolución lenta y
relativamente indoloro.
 El hallazgo de inflamación tisular con fibrosis y
cicatrización, asi como la aparición de fistulas de drenaje
a lo largo del Angulo de la mandibula y del cuello, debe
alertar al medico de la posibilidad de actinomicosis.

 Los síntomas de la actinomicosis torácica son

inespecificos
PROF. DRA. JOHANA VERA 14
PROF. DRA. JOHANA VERA 15
 Actinomicosis abdominal se puede extender por todo el abdomen, y podría llegar a afectar a casi cualquier
órgano.

PROF. DRA. JOHANA VERA 16

Actinomicosis pélvica puede aparecer como una:
•Forma benigna de vaginitis
•provoca destrucción de tejidos, con formación de abscesos
tuboovaricos u obstrucción ureteral.

PROF. DRA. JOHANA VERA 17

 Actinomicosis del sistema nervioso central es un absceso cerebral solitario, pero tambien se pueden
observar:
• Meningitis
• empiema subdural
• abscesos epidurales

PROF. DRA. JOHANA VERA 18

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 El tratamiento de la actinomicosis implica la combinación del drenaje o el desbridamiento quirúrgico de los

tejidos afectados
 Administración prolongada de antibióticos.
 Las especies pertenecientes al genero Actinomyces son sensibles a penicilina (que se considera el antibiótico de
elección), carbapenems, macrolidos y clindamicina.

 El mantenimiento de una buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis antibiotica adecuada cuando se
realizan maniobras invasivas en la cavidad bucal o en el tubo digestivo pueden disminuir el riesgo de estas
infecciones.

PROF. DRA. JOHANA VERA 19

PROPIONIBACTERIUM

 Bacilos grampositivos pequeños que se disponen generalmente en cadenas cortas o en agregados

 Se suelen encontrar en la piel, la conjuntiva, el oido externo, la bucofaringe y el aparato genital femenino.
 Anaerobios o aerotolerantes
 Inmoviles
 Catalasa-positivos
 Capaces de fermentar carbohidratos, produciendo como principal subproducto acido propionico (de ahi su nombre).
 Las dos especies que se aíslan con una frecuencia mayor son:
 Propionibacterium acnes y Propionibacterium propionicum.

PROF. DRA. JOHANA VERA 20

 P. acnés origina dos tipos de infecciones:
1) el acné vulgar (como su propio nombre indica) en adolescentes y adultos jóvenes
2) infecciones oportunistas en pacientes portadores de prótesis (p. ej., válvulas cardiacas artificiales o prótesis
articulares) o dispositivos intravasculares (p. ej., cateteres, derivaciones del liquido cefalorraquideo).

PROF. DRA. JOHANA VERA 21

 P. propionicum se asocia a:
 abscesos endodonticos
 canaliculitis lacrimal (inflamación del conducto lagrimal)

PROF. DRA. JOHANA VERA 22

TRATAMIENTO

 El acné no esta relacionado con la eficacia de la limpieza de la piel, debido a que las lesiones se forman en el
interior de los folículos sebáceos.

 Se trata fundamentalmente mediante la aplicación tópica de peróxido de benzoilo y de antibióticos.

 Algunos antibióticos, como la eritromicina y la clindamicina, han demostrado ser eficaces para el tratamiento.

PROF. DRA. JOHANA VERA 23

MOBILUNCUS

 De las dos especies de Mobiluncus, M. curtisii no se suele encontrar en la vagina de las mujeres sanas, pero es
abundante en las mujeres con vaginosis bacteriana (vaginitis).

PROF. DRA. JOHANA VERA 24

LACTOBACILLUS

 Bacilos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos.

 Se encuentran formando parte de la flora normal de la cavidad bucal, el estomago, el intestino y el aparato
genitourinario.
 Los microorganismos se suelen aislar de las muestras de orina y en los hemocultivos.
 La razón de que los lactobacilos rara vez produzcan infecciones en el aparato urinario es su incapacidad para
crecer en la orina.
 La invasión hematológica tiene lugar en cualquiera de las tres situaciones siguientes:
1) bacteriemia transitoria de origen genitourinario (p. ej., después del parto o de una intervención ginecológica)
2) endocarditis
3) septicemia oportunista en un paciente inmunodeprimido.
PROF. DRA. JOHANA VERA 25
 El tratamiento de la endocarditis y de las infecciones oportunistas es dificil debido a que los lactobacilos son
resistentes a vancomicina.

 Es preciso administrar una combinación de penicilina y un aminoglucósido.

PROF. DRA. JOHANA VERA 26

 MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION !!!

PROF. DRA. JOHANA VERA 27

 MICROBIOLOGIA
MÈDICA I
C

MICOLOGIA
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
Generalidades
• Las micosis que afectan a la piel y las estructuras cutáneas son
muy frecuentes.

• Estas infecciones suelen clasificarse en función de las

estructuras colonizadas o invadidas por los hongos en los
siguientes grupos:
1. Micosis superficiales, que se limitan a las capas mas externas
de la piel y el cabello.

2. Micosis cutáneas, que afectan a capas mas profundas de la

epidermis y sus anejos, el cabello y las uñas.

3. Micosis subcutáneas, que afectan a la dermis, los tejidos

subcutáneos, el musculo y las fascias
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
DERMATOFITOS
• Un grupo de hongos que atacan piel, pelos y uñas, vale decir, tejidos ricos en
queratina de animales y humanos.

• La enfermedad que determinan lleva el nombre genérico de dermatofitosis,

dermatofitias o tiñas.

• Estos hongos no atacan órganos internos y no son patógenos para los

animales de experimentación por vía intraperitoneal.
CLASIFICACIÓN
Dentro del grupo de los dermatofitos existen tres géneros que pueden ser
agrupados según de donde puedan ser transmitidos a los humanos en:
• 1. Hongos geofílicos. Son los que son capaces d reproducirse en el suelo.
• 2. Hongos zoofílicos. Las especies zoofílicas se encuentran en diversos
animales.
• 3. Hongos antropofílicos. Este grupo de dermatofitos se propaga, por
contagio de los seres humanos entre si y ocasionalmente llegan a contagiar a
los animales.
Morfología de los dermatofitos
• En la lesión.
• Los elementos que se observan en la lesión son las hifas, que pueden ser septadas o
ramificadas.

• Los artrosporos que se observan dentro de los pelos y de las escamas de la piel.

• Se los ve reunidos en cadenas o a veces aislados, adoptando la forma esférica o

ligeramente oval.

• En el caso de los pelos, el diagnóstico puede orientarse con cierta seguridad en el

reconocimiento del genero del hongo causal.

• Según la morfología, el tamaño y la ubicación de los esporos y micelios en el pelo.

• En los cultivos.
• La morfología de los dermatofilos puede observarse en el medio de
Sabouraud y en el medio de harina de maíz.

• En ellos se pueden presentar las siguientes formaciones que caracterizan a

los dermatofitos:
• red de micelios,
• hifas en raqueta,
• hifas pectíneas,
• filamentos espirales,
• clamidosporas,
• artrosporas,
• conidióforos,
• macro y microconidias.

• Macroconidias y microconidias.
• Los tres géneros que conforman el grupo de los dermatofitos tienen sus
características propias en cuanto a las macroconidias y microconidias
Micosis cutáneas superficiales
• Las micosis cutáneas superficiales afectan la epidermis, los pelos y las uñas.

• Pueden ser ocasionadas por:

1 . Hongos denominados dermatofitos que comprenden tres géneros:
• Trichophyton,
• Microsporum
• Epidermophyton.

2. Hongos de los géneros:

• Malassezia,
• Piedraia,
• Trichosporum
• Cladosporium.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Cuadros clínicos
• Los dermatofitos muestran cierta selectividad en su localización según los
géneros.

• Cualquiera de los tres géneros produce lesiones que se designan con los
nombres de:
• dermatomicosis
• dermatofitosis
• dermatofitias
• tineas o tiñas

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 Causas predisponentes para las tiñas
• Higiene: las malas condiciones de higiene de la
• Edad: en el lactante se puede producir vivienda, la promiscuidad y la falta de aseo
la dermatitis del pañal. personal favorecen las infección por hongos.
• En la pubertad son más frecuentes las
tiñas del cuero cabelludo. • El deporte: son más comunes la infecciones
micóticas en deportistas.

• Las profesiones: las que favorecen la instalación de

• Sexo: hay mayor predisposición para infecciones son las que ponen en contacto con
del sexo masculino para desarrollar animales o con el suelo y las que mantienen la piel
infecciones por dermatofitos. constantemente húmeda.

• Jabones y lociones: el uso de sustancias irritantes o

• Temperatura: las tiñas son más jabones muy alcalinos inducen a la instalación de
frecuentes en los climas cálidos. los hongos en la piel.

• Las enfermedades predisponentes: como la

diabetes, enfermedades endócrinas y neoplasias.
• Humedad: la humedad de la piel por
sudoración o por la inmersión • El estado inmune: tratamientos inmunodepresores y
prolongada en el agua favorece las el SIDA, facilitan las infecciones por hongos
dermatofitosis. dermatofitos.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 DE ACUERDO CON SU
LOCALIZACIÓN LAS TIÑAS
C
PUEDEN SER

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 Tinea capitis.
• Es la infección micótica de cabellos y cuero
cabelludo, ocasionada por hongos de los géneros
Trichophyton y Microsporum.

• En los niños es causada preferentemente por

hongos del género Microsporum.

• Comienza como una lesión:

• pápulo-eritematosa pequeña,
• escamas
• pelos de la zona se ponen frágiles y se desprenden,
dejando áreas de alopecia.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 • M. canis y M. gypseum producen más reacciones
inflamatorias que M. audouini.

• Los pelos parasitados por Microsporum producen

fluorescencia verdosa con la luz ultravioleta.

• Las tiñas microspóricas de los niños son habitualmente

secas.

• Existen tiñas húmedas que se denominan Querión de Celso,

que presentan:
• eritema,
• edema,
• vesículas
• signos de inflamación del cuero cabelludo.
• La patología suele ser ocasionada también, en persona
adultas, por T. verrucosum y T. mentagrophytes var.
granulare.

• La alopecia determinada por estas tiñas no es permanente

y vuelve regenerarse una vez que han curado las lesiones
por la acción del tratamiento.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

• La tiña favosa, ocasionada
por T. schoenleinii, T.
violaceum y M. gypseum, es
una lesión micótica crónica
que afecta al cuero
cabelludo.

• Es una inflamación del pelo

y de los folículos, que se
desarrolla con mayor
frecuencia al comienzo de
la pubertad.

• Las lesiones tienen forma de

pequeñas copas cubiertas
con costras amarillentas.

• La alopecia que produce

puede ser permanente.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Tinea barbae
• Lesión crónica ocasionada por hongos que
atacan la piel y los pelos de la región de la
barba, pudiendo extenderse también al
cuello.

• Está ocasionada por varias especies de

Trichophyton y Microsporum.

• Se presenta clínicamente en dos formas

diferentes:
• superficial con lesiones parecidas a las
dermatofitias de piel
• profunda: con pústulas foliculares, nódulos
y abscesos.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 Tinea corporis
• Causada también por varias especies
de Trichophyton y Microsporum.

• La forma más común se presenta

como un:
• eritema anular pápulo-escamoso,
• aspecto de medallón,
• centro liso y periferia rojiza,
• vesiculosa o pustulosa.

• Son lesiones pruriginosas que se

contagian con facilidad a otras zonas
de la piel del cuerpo, en el mismo
individuo.

• Dibujan áreas concéntricas a medida

que se van extendiendo las lesiones.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

• La patología conocida como
enfermedad del pañal, que se
observa en menores de 3 años, es
causada principalmente por E.
floccosurn, con formación de:
• placas eritematoescamosas,
• pápulas y vesículas en la región
glútea, ingle, cara interna del muslo
y en la parte baja del abdomen.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 • La Tinea imbricata o Tokelau,
causada por T. concentricum, se
caracterizada por:
• lesiones concéntricas bien
delimitadas,
• secas,
• escamosas,
• pruriginosas,
• afectan a todo el cuerpo, menos
las plantas de los pies y las palmas
de las manos.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 Tinea Pedis (Pie de Atleta)
• Es una infección debida a hongos del
género:
o Epidermophyton (el más frecuente),
o Trichophyton (con menor frecuencia)
o Microsporum. (raramente)

• Candida albicans que no es un

dermatofito también produce micosis del
pie.

• Las micosis del pie pueden presentar

varios tipos clínicos:
1. forma pápulo-escamosa con
hiperqueratosis, ataca preferentemente la
planta del pie, el talón y las zonas laterales
de los dedos, respetando por lo general la
zona del dorso del pie.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
 • 2. forma intertriginosa, que presenta
fisuras entre los dedos, frecuentemente
entre el 4° y 5º dedo,
• La piel de la zona afectada aparece:
• húmeda, blanca, con olor fétido cuando
cae la piel deja un fondo rojizo

• 3. forma subaguda, tíene vesículas y

vesículo-pústulas en las zonas
intertriginosas que se extienden hacia el
dorso del pie y hacia la zona plantar, se
pueden acompañar de:
• celulitis, linfangitis,placas erisipelatosas,
linfadenitis

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

• 4. forma aguda, con marcado cuadro:
• erisipelatoso
• celulitis
• linfadenitis
• edema
• dolor
• a veces fiebre.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 Tinea unguium (Onicomicosis)
• Afecta tanto las uñas de las manos, como también las de los pies.

• Las uñas afectadas se:

• decoloran, pierden el brillo, se vuelven frágiles y gruesas.

• Se observa infección de los tejidos vecinos (paroniquia),

sobre todo en las infecciones por C. albicans.

• Inicialmente la lesión se observa en la parte distal o en

las partes laterales de las uñas.

• Como agentes más frecuentes se encuentran T. rubrurn,

E. floccosum y C. albicans.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Tinea cruris (Tiña inguinal
• Se localiza en la zona del periné,
abarcando la región perianal,
periescrotal y perivulvar.

• Son ocasionadas por E. floccosum y varias

especies de Trichophyton.

• Se forman lesiones bien delimitadas,

• papulosas, elevadas,
• en la periferia muestran a veces vesículas
o pústulas,
• por lo general escamosas y pruriginosas.

• Las lesiones nuevas son más bien

eritematosas y las viejas tienen aspecto
de cuero seco.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

• La lesión puede subir hasta el
pubis, cubrir todo el escroto o
vulva y llegar a extenderse
hasta el muslo.

• Ocasionalmente la lesión se
localiza también en la axila.

• Factores predisponentes son:

• obesidad
• diabetes
• leucorrea
• ropa irritante.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Diagnostico Micológico
Toma de muestras
• Deben extremarse los cuidados para la recolección de buenos materiales, para el
estudio micológico.

• Los pacientes no deben tener aplicación local de antimicóticos ni de

desinfectante.

• Debe elegirse la lesión que presente las mejores características clínicas,

descartando las reacciones alérgicas.

• La región elegida debe limpiarse prolijamente con agua y jabón y, luego con
alcohol, antes de la toma de muestra.
 Diagnostico Micológico
• Toma de muestras.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

• Examen directo.
• Las escamas, pelos o uñas, se colocan sobre un portaobjetos y
se tratan con una o dos gotas de la solución de hidróxido de
sodio o de potasio al 10-20%, o con la mezcla de lactofenol +
azul de algodón.

• Cultivo.
• Los cultivos deben hacerse preferentemente en el medio de
Sabouraud-cloranfenicol-actidione, siendo útil sembrar
también en el medio de Sabourau d -glucosa sin antibióticos.
• Una vez sembrados los medios, se los incuban a temperatura
ambiente.
• El control de los cultivos debe hacerse a los 8 y a los l 5 días.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Tratamiento
Local.
• Si hay infección microbiana asociada debe usarse un desinfectante como el
permanganato de potasio 1 g/L, en compresas, seguido posteriormente del
tratamiento antimicótico específico.

• Como antimicóticos locales, pueden usarse la:

• tintura de yodo al l %,
• ácido undecilínico,
• violeta de genciana al l %,
• ácido bórico,
• ácido salicílico,
• sulfato de cobre
• sulfato de zinc.

• El cotrimoxazol, ketoconazole y los imidazólicos se utilizan para las infecciones

en las que participa C albicans.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
General.
Es fundamental agregar las
• Se usa la griseofulvina (Sporostatin), en
pastillas de 500 mg. medidas higiénicas tales como
el:
•depilado de la zona enferma,
• De 2 veces al día durante 3 semanas en •cambio diario de ropa o
las lesiones de piel
calcetines
•limpieza minuciosa de la piel.
• De 4 a 5 semanas en las lesiones del
cuero cabelludo
Son útiles además las medidas
que ayudan a mantener la piel
• De 5 a 6 meses en las lesiones de las uñas. seca sin sudor.

• El ketoconazole es muy eficaz en la dosis

de 200 a 400 mg diarios.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 GÉNERO MALASSEZIA

OTROS AGENTES DEC

MICOSIS CUTANEAS
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
 Agente
• La pitiriasis versicolor o tiña versicolor es una infección superficial
causada por especies del género Malassezia,

• Son levaduras lipofílicas, comensales normales de la superficie de la piel.

• El género Malassezia, tiene 7 especies patógenas:

• M. furfur,
• M. pachydermatis (no asociada con infecciones humanas),
• M. sympodalis,
• M. globosa,
• M. restricta,
• M. obtusa
• M slooffiae.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
 Cuadro clínico
• La pitiriasis versicolor se la conoce con el
nombre de linea versicolor.

• En el Paraguay con el nombre guaraní de pititi.

• Es una lesión superficial de la piel que ataca

de preferencia el tronco, tórax y cuello.

• El hongo se ubica únicamente en los estratos

más altos de la epidermis.

• Produce lesiones marrones rojizas con

descamación muy fina, furfurácea, en
personas con piel blanca.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 • En las personas con piel morena u
oscura, se ven lesiones
hipopigmentadas.

• Puede haber o no prurito.

• Las escamas son fluorescentes con

los rayos ultra violetas.

• Es una enfermedad más frecuente

en los jóvenes.

• Otras infecciones por Malassezia

son:
• foliculitis
• dermatitis seborreica
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
 Diagnóstico
• El diagnóstico micológico se hace mediante el examen directo de las
escamas tratadas con una gota de solución de hidróxido de sodio o de
potasio al I0-20%.

• Las lesiones de la piel y las escamas extraídas presentan fluorescencia

amarillo-verdosa con la lámpara de Wood.

• Signo de Besnier o del uñetazo : Fina descamación de maculas que se

manifiesta si se raspa la piel con la uña.

• Las lesiones presentan una descamación superficial fina y discreta y se

observa en casos de Pitiriasis Versicolor.

• Un procedimiento de diagnóstico útil y sencillo es el que utiliza la cinta

adhesiva transparente (scotch tape), que se aplica sobre las lesiones.

• Una vez retiradas se pegan sobre un portaobjetos con o sin una gota de
tinta Parker 51 azul negra.

• Este procedimiento resulta de gran ayuda en las tomas efectuadas en

el consultorio o en las encuestas epidemiológicas
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
PIEDRAIA HORTAE
• Piedraia hortae es el agente de la
piedra negra, afección que se
caracteriza por la aparición en los pelos
del cuero cabelludo.

• De concreciones duras de color marrón o

negro, fuertemente adheridas al pelo.

• Las granulaciones aparecen a unos 2

centímetros del cuero cabelludo, y
pueden verse varias sobre un mismo pelo,
separadas entre si cada 2 a 4 cm.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

Diagnóstico
• El examen directo de las concreciones de los pelos, con hidróxido de potasio
o de sodio al 10-20%, es suficiente para hacer el diagnóstico, al poder
observar los elementos característicos.

• No es necesario realizar los cultivos para confirmar la naturaleza micológica.

TRATAMIENTO
• El rasurado de los pelos del cuero cabelludo termina con la micosis.

• Es conveniente, durante unos cuantos días, aplicar sobre la piel algún

antimicótico para asegurar el éxito de la curación.
TRICHOSPORUM BEIGELI
• Los pelos afectados muestran
nódulos de un color marrón claro,
adheridos con poca firmeza a los
pelos.

• Ataca pelos de la cabeza, barba o

bigote.

• La enfermedad se denomina
piedra blanca.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

 CLADOSPORIUM WERNECKII
• La Tinea nigra se observa en América, África y Asia.

• Los casos ocasionados por este hongo son muy poco

frecuentes.
• El cuadro clínico se caracteriza por ser una lesión superficial de
la piel, de color gris negruzco.

• Afecta principalmente mano y brazo.

• No produce eritema ni ocasiona prurito.

• Las manchas pigmentadas simulan quemaduras de nitrato de

plata.
• Para el tratamiento cualquier tipo de antimicóticos que se
acompañen de algún agente queratolítico como el ácido
salicílico.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
TECNICAS DE OBSERVACIÓN MICROSCOPICA
MICROBIOLOGIA I
CLASE PRACTICA VIRTUAL
DRA. JOHANA VERA

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 1

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 2
 Lunes

TIPO DE OBSERVACIONES MICROSCÓPICAS

1. Observación en fresco
Son preferibles en las situaciones siguientes:

• La morfología de las bacterias se altera cuando se desecan y tiñen.

• Cuando las bacterias se observan para determinar movilidad
• Para observar los cambios citológicos que ocurren durante la
división celular
• Por este método se observan fácilmente algunas inclusiones
celulares como vacuolas y materias grasa.

2. Observación con tinciones

• Para observar las características morfológicas de las bacterias
• Identificación y diferenciación de microbios entre especie y
dentro de la misma especie (tinción diferencial o selectiva).
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 3
 Lunes

TIPO DE OBSERVACIONES MICROSCÓPICAS

1. Observación en fresco
•preparación en fresco simple
•preparación en gota pendiente
2. Observación con tinciones
•Tinción simple: un solo colorante.
•Tinción diferencial: más de un colorante
•Tinción especial
✓Tinción negativa: colorea el medio que rodea a la
bacteria permaneciendo ésta sin teñir.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 4
 Procedimiento para un preparado en fresco
("entre porta y cubre")

1. Colocar una gota de SSF o 2.- Tomar la muestra con el asa

agua en un porta de siembra o un gotero

Muestra

Porta objeto

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 5

Observación microscópica
1. Observación en fresco
✓ Bacterias: Leptospiras, treponemas (M. campo oscuro)

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 6

Observación microscópica
1. Observación en fresco : (SSF)
✓ Parásitos : Trofozoitos, larvas.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 7

Observación microscópica
1. Observación en fresco
✓ Hongos: Levaduras

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 8

Observación microscópica
1. Observación en fresco con modificaciones
✓ Hongos
✓ NaOH 10% (hifas)

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 9

 Procedimiento para un preparado en fresco
en gota pendiente

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 10

 2. TINCIONES O COLORACIONES

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 11

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 12
 COLORANTE: DEFINICIÓN

• Son compuestos orgánicos que tienen alguna afinidad específica por algún
componente.

• Los colorantes son compuestos químicos utilizados para aumentar el contraste

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 13

 COLORANTES: Tipos

a) Sales colorantes: más comúnmente usados

▪ básicos: Consisten en un catión coloreado unido a un anión incoloro. Tiñen la célula
bacteriana uniformemente (ácidos nucleicos y los polisacáridos ácidos )
▪ (cromatina nuclear de pro y eucariotas)
▪ (más usados en citología bacteriana).
• Ej: clorhidrato (-) de azul de metileno (+). la safranina, la fucsina básica, el cristal violeta

▪ ácidos: Tienen el catión incoloro unido a un anión coloreado. No tiñen la célula

bacteriana, pueden usarse como color de contraste (coloración negativa). Tiñen
estructuras citoplasmáticas de las células eucariotas(Rx básicas)
▪Ej: eosinato (-) de sodio (+),la fucsina ácida y el rojo Congo.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 14
 COLORANTES: Tipos

b) Colorantes liposolubles
• Se combinan con los componentes lipídicos de la célula, usados para
revelar la localización de los depósitos de grasa. Ej. Negro Sudán.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 15

 COLORACIONES : Tipos

• Vitales
• Son aquellas que se practican sobre células que están vivas,
mediante la introducción de un colorante en la circulación de un
organismo vivo.
• Ejem: el verde Jano y el azul de metileno.

• Supravitales
• son aquellas que se realizan sobre células o tejidos vivos, pero que
están aislados del organismo del que proceden.
• No vitales
• se realizan sobre células muertas.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 16

 TÉCNICAS PARA REALIZAR UNA
PREPARACIÓN COLOREADA

a) Frotis o película (extensión)

b) La fijación

c) Coloración.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 17

 Tinción de células para la observación
microscópica

Extensión de una fina capa

de células sobre el porta

Adición del colorante

lavado y secado
Secado al aire

Se coloca una gota de aceite

de inmersión sobre el porta y
se observa con el objetivo de
Fijación por flameado del porta 100X

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 18

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 19
 TÉCNICAS PARA REALIZAR UNA
PREPARACIÓN COLOREADA
a) Frotis o película (extensión)
• Utilizar portaobjetos limpios y desengrasados

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 20

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 21
 TÉCNICAS PARA REALIZAR UNA
PREPARACIÓN COLOREADA
b) La fijación:
Los microorganismos queden adheridos al portaobjeto ( coagula las sustancias proteicas)
TIPOS
• CON CALOR (O MÉTODO DE KOCH)
• FIJACIÓN QUÍMICA: alcohol metílico, formalina al 5 % (v/v), licor de Hoffman (partes iguales de etanol absoluto y
éter)

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 Metanol 22

 TÉCNICAS PARA REALIZAR UNA
PREPARACIÓN COLOREADA

c) Coloración. SIMPLE : Positiva o negativa

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 23

 Lunes
Tinción simple de azul de metileno.

Frotis y fijación

1.- Poner una gota de agua en 2.- Tomar la muestra con el asa 3.-Extender sobre el agua y
un porta de siembra fijar a la llama del mechero

Tinción

1.- Cubrir la preparación 2.- Lavar con agua, dejar

con Azul de Metileno 5’ secar y observar al
microscopio

Micrococcus luteus
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 24
 Lunes
Tinción negativa.

1.- Colocar una gota de

Nigrosina en un porta
3.- Mezclar con la
Nigrosina y extender por
2.- Tomar muestra del todo el porta. Secar al aire
microorganismo con el asa, y observar
flamear el tubo y tapar

cápsulas tanto bacterianas como de levaduras, esporas que se observan como cuerpos
10/11/2020 refringentes y espiroquetas DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 25
 ✓ Hongos
✓ Tinción negativa

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 26

 TÉCNICAS PARA REALIZAR UNA
PREPARACIÓN COLOREADA
c) Coloración. Diferencial o compuesta
se utilizan para distinguir entre tipos de microorganismos

Etapas :
1. tinción primaria
2. Tinción de contraste o secundaria
- Ejemplo.: COLORACION GRAM, COLORACION DE
ZIEHL- NEELSEN, ESPORAS

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 27

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 28
TERMINOS
•Los mordientes, aunque no son colorantes,
intensifican la tinción porque aumentan la
afinidad de la célula por el colorante. También
se pueden utilizar para producir un
engrosamiento de ciertas estructuras
celulares externas, como los flagelos, que
debido a su delgadez no podrían ser
visualizados de otra forma.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 29

 Diferencias en la pared celular

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 30

 Lunes

Tinción
L-3.2.3.- Tinción de Gram
Frotis y fijación

1.- Poner una gota de 2.- Tomar la muestra con 3.- Extender sobre el
agua en un porta el asa de siembra agua y fijar a la llama 1.- Cubrir la 2.- Añadir Lugol
del mechero preparación con (mordiente) durante 1’
Cristal Violeta 2’

3.- Decolorar con Alcohol

4.- Lavar con agua 5.- Teñir con Safranina 1’ 6.- Lavar con agua, dejar
96º hasta que no suelte
colorante secar y observar al
microscopio

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 31

Tinción de Gram
Tinción del frotis
Previamente fijado al calor,
Paso 1 con cristal violeta
Durante 1 minuto.
Todas las células se tiñen
de color azul-violeta.

Añadir Lugol,
Paso 2 dejar actuar 2 minutos

Todas las células siguen

de color azul-violeta.
Gram +

Decolorar con alcohol

Las células Gram +
Paso 3 siguen de color azul-violeta.
Las Gram negativas
se decoloran.

Tinción de contraste
Con safranina 2 minutos.

Las células G+
se ven azul-violeta.
Paso 4
Las G- rosas o rojas.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 Gram - 32

PROCEDIMIENTO COLORACION GRAM

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 33

 Lunes

Tinción de Gram

Cocos Gram - Bacilos Gram -

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 34

COLORACIÓN DE ZIEHL- NEELSEN

fundamento de esta técnica diferencial se basa en la propiedad de la pared

celular Orden Actinomycetales. (acidos micólicos)
• Resiste la decoloración con alcohol y un ácido fuerte cuando
• VARIANTES
• Caliente : Mycobacterium
• En frío (o de Kinyoun) : Cryptosporidium, Cyclospora E

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 35

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 36
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 37
 Miercoles
Tinción de ácido-alcohol-resistente.
Frotis y fijación Tinción

1.-Poner una gota de agua en un 2.- Tomar la muestra de un 3.-Extender sobre el agua y
porta cultivo de Mycobacterium fijar a la llama del mechero

1.-Cubrir la preparación con

Fuchina fenicada

2.-Calentar con un hisopo de

algodón empapado en alcohol y 4.-Teñir con Azul de
3.-Lavar con agua y Metileno 1’
prendido con la llama del mechero
decolorar con alcohol
hasta la emisión de vapores.
ácido
Mantener durante 5 minutos.

5.-Lavar con agua, dejar

secar y observar al
microscopio

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 38

 Tinción de esporas. Miercoles

Tinción
Frotis y fijación

1.-Poner una gota de 2.-Tomar la muestra de un 3.-Extender sobre el 1.-Cubrir la

agua en un porta cultivo de Bacillus agua y fijar a la llama preparación con Verde
del mechero Malaquita

5.-Lavar con agua, dejar

2.-Calentar, con un 3.-Lavar con agua 4.-Teñir con Safranina 1’
secar y observar al
hisopo de algodón
microscopio
empapado en alcohol y
prendido con la llama
Esporas
del mechero, hasta la
emisión de vapores.
Mantener caliente
durante 5 minutos.
Bacterias

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 39

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 40
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 41
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 42
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 43
La tinción de flagelos de Leifson
• 1.Se fija químicamente la suspensión bacteriana, mediante formol, y se hace la
extensión en un portaobjetos.
• 2.Se deja secar al aire, sin calentamiento alguno.
• 3.Se cubre la preparación con una mezcla de ácido tánico y el colorante rosanilina,
de preparación extemporánea. El ácido tánico engruesa los flagelos y la rosanilina
los tiñe.
• 4.Se retira el exceso de colorante con agua.

5. Por último, se deja secar al aire, antes de su observación al microscopio.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 44

 • Figura 3.11Tinciones específicas. (a) La tinción de Wirtz-Conklin se utiliza para observar
endosporas. Bacilius cereus (b) La tinción de Leifson revela que este microorganismo posee
flagelos, lo cual contribuye a su identificación como Spirillum volutans..(c) La tinción negativa
con tinta china permite observar que esta bacteria posee cápsula, lo que facilita su
identiticación como Klebsiella pneumoniae, agente causal de la neumonía.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 45

 Técnicas de tinción para bacterias
Tinción Uso Técnicas
Tinciones Un colorante; proporciona contraste para Se tine con un colorante básico (azul de metileno, cristal violeta, o fucsina
simples observar mejor un organismo completo básica) durante unos 5 minutos. Aclarar brevemente con agua. Se tiñen casi
todas las bacterias; la rnayoría de los tejidos no se tiñen.
Tínciones
diferenciales
Tinción de Gram Dos o más colorantes; distingue entre Se cubre la preparación de bacterias fijadas con cristal violeta y después con
bacterias Gram positivas y Gram negativas una solución de iodo (mordiente). Todas las células quedan tenidas de color
violeta oscuro. Se decolora con acetona al 95%.

Las células Gram positivas permanecen tenidas, pero las negativas pierden el
colorante. Se tiñe con safranina (contraste). El color violeta de las Gram
positivas se vuelve más oscuro y las Gram negativas se tiñen de rosa.
Tinción de Dos colorantes; distingue entre las Se tiñen las células con fucsina básica y se calienta a emisión de vapores
ácido-alcohol micobacterias (ácido-alcohol resistentes) y el durante 5 minutos. Todas las bacterias se tinen de rojo. Se decolora
resistencia resto de las bacterias brevemente con una mezcla de alcohol-HCl. Las bacterias resistentes
(Ziehl-Neelsen) permanecen teñidas de rojo; todas las demás se decoloran. Se trata con el
colorante de contraste azul de metileno. Las bacterias ácido-alcohol
resistentes continúan tenidas de rojo, las otras se tiñen de azul.
Tinciones
especificas
Tinción de Tiñe selectivamente las endosporas Se cubre la preparación con verde de malaquita y se calienta a emisión de
esporas de vapores durante 60 segundos. Se lava con agua durante 30 segundos y se tiñe
Wirtz-Cortitlin con safranina. Las endosporas retienen el color verde; el resto de la célula toma
el color rosa.
Tinción de Permite observar los flagelos A las células previamente fijadas, se le añade una mezcla de ácido tánico
flagelos de (mordiente) y del colorante rosanilina. El mordiente engruesa los flagelos y el
Leifson colorante los fine.
Tinción negativa Revela la presencia de cápsulas Se utiliza tinta china o nigrosina para tenir una preparación en fresco del
10/11/2020 DRA. espécimen.
JOHANA VERA Las particulas de colorante no pueden penetrar en la cápsula, que
/UMAX/ 2020.2 46
se observa como una región clara alrededor de la célula.
 Imágenes de Paramecium al mismo aumento (1000x), pero con distintos
microscopios. (a) La microscopía de campo claro permite observar la forma y las
estructuras internas de mayor tamaño, como el núcleo. (b) La imagen de
contraste de fases muestra mayor detalle interno, y el característico halo. (c) La
microscopía de campo oscuro revela la presencia de cilios. (d) La imagen de
Nomarsky es casi tridimensional.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 47
PARASITOS: Plasmodium
• GIEMSA O WRIGHT

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 48

COLORACION LEISHMAN

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 49

 HONGOS
• AZUL DE LACTOFENOL
• T. MENTAGROPHYTES

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 50

COLORACION DE TEJIDOS
HEMTOXILINA /EOSINA

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 51

Manejo de residuos

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 52

 Residuos Peligrosos

Será considerado como peligroso:

Todo residuo que pueda causar daño, directa o

indirectamente , a seres vivos o contaminar el
suelo, el agua, la atmósfera o el ambiente en
general.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 53

 Residuos Peligrosos
Definición de “Generadores”:

Toda personas, instituciones y empresas que

producen residuos peligroso.
Resultan de las actividades propias de cada
centro y en parte de la transformación de
insumos de uso médico y de laboratorio (médico,
veterinario).

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 54

 Características peligrosas
➢Líquidos y sólidos inflamables.
➢Desechos susceptibles de combustión
espontánea o de favorecer la combustión.
➢Tóxicos agudos ( venenos).
➢Sustancias infecciosas ( MO viables o sus
toxinas)
➢Sustancias ecotóxicas.
➢Sustancias que al liberarse puedan dar
origen a otra la cual pueda tener alguna de
las características antes expuesta.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 55
 Residuos Peligrosos-Patogénicos
Se consideran residuos patogénicos a :
➢Residuos provenientes de cultivos de laboratorios
➢Restos de sangre y sus derivados.
➢Residuos orgánicos provenientes de quirófanos.
➢Restos de animales producto de la investigación
médica.
➢Algodones, gasas, vendas, ampollas jeringas,
elementos cortantes o punzantes, materiales
descartables etc.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 56
 Residuos provenientes
Residuos comunes o de la limpieza
Residuos domiciliarios

Residuos provenientes
de la alimentación

Laborat.
Hemodialis.
Residuos peligrosos Residuos patogénicos Residuos Infecciosos Hemoterapia
internación

Morgue
Residuos especiales Residuos orgánicos Autopsias
Anatomía
patológica
farmacéuticos Quirófanos
inflamables y salas de
parto
detergentes químicos
radioactivos

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 57

 Residuos Peligrosos
Destino final:
➢Estos residuos pueden sufrir o no procesos en
los sitios de generación (separación,
tratamiento con autoclave, desinfección otros).
➢Algunos establecimientos suelen utilizar bolsas
plásticas de alta resistencia de color rojo.
Luego son almacenados transitoriamente "in
situ".

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 58

 Residuos Peligrosos
Flujograma que siguen estos residuos
➢En horarios y días previamente establecidos, y en
contenedores cuyas características son establecidas por
Ley son depositados transitoriamente en un lugar diseñado
para ello.
➢El lugar debe estar correctamente señalizado como
deposito de material infeccioso con el signo de
bioseguridad.
➢Usualmente se utilizan contenedores plásticos cilíndricos
herméticos.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 59

 Residuos Peligrosos

➢Elprocesamiento de los residuos puede incluir algún tipo de

separación si ésta no se produjo en los centros de
generación.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 60

 Residuos patogenicos
El tratamiento debe realizarse por :

➢Esterilización por autoclave

➢Incineración

➢Enterramiento por relleno de seguridad

Resolución 349/94
10/11/2020 Secretaria de Salud de la Nación
DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 61
 Eliminación de residuos
➢Desechos no contaminados: bolsas de color negro

➢Objetos cortantes y punzantes contaminados: recipientes

rígidos resistentes a la perforación, llenos hasta sus ¾
partes.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 62

 Eliminación de residuos
➢Material contaminado que pueda reciclarse:
tratamiento previo en autoclave antes de ser
reciclado.

➢Material contaminado: tratamiento en autoclave

y eliminación en bolsa roja.

➢Material contaminado destinado

a la eliminación en bolsa roja.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 63

 Recolección y transporte
interno de residuos patológicos.

➢ Para retirar las bolsas de sus contenedores primarios, se

deberá proceder de manera de minimizar el riesgo de
contacto con los residuos.
➢ Se colocarán sin forzar su entrada, en un recipiente de
almacenamiento intermedio o carro de transporte.
➢ Luego de retirar cada bolsa, el encargado de la recolección
procederá a colocar una nueva.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 64

➢Los residuos no podrán ser trasvasados y por ninguna razón las bolsas
podrán ser reutilizadas.

➢Una vez colocadas en los carros, las bolsas se trasladarán hasta el

depósito de residuos del establecimiento.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 65

 Material plástico rígido, lavable y fácil para
descontaminar, de bordes romos, dotados de tapa y
con una capacidad no mayor a 50 litros.

Si los carros de transporte son los adecuados y se

practican correctamente las medidas de seguridad
para la manipulación y transporte de los residuos, no
es necesario establecer circuitos especiales de
circulación; no obstante, se debe tener en cuenta que
no es aconsejable utilizar escaleras.
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 66
 Depósito
➢El depósito deberá estar destinado con exclusividad para el
almacenamiento de los residuos peligrosos. Próximo al sitio
de carga de residuos para el transporte hacia la planta de
tratamiento.

➢Elacceso al mismo será restringido y deberá contar con un

cartel de identificación en su fachada exterior.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 67

 ➢Deberán estar techados, correctamente iluminados y
ventilados, evitando la exposición de los residuos a los rayos
solares. Las aberturas estarán protegidas para evitar el
ingreso de animales (gatos, roedores, insectos).

➢Sus paredes y pisos deberán ser impermeables, fáciles de

higienizar y desinfectar cada vez que la carga acumulada
sea retirada para su transporte.

➢Las bolsas de residuos no podrán ser ubicadas directamente

sobre el piso.

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 68

 Vestimenta mínima apropiada.
➢Guardapolvo o delantal de manga larga.
➢Delantal impermeable para el lavado de recipientes o
contenedores. En lo posible, este delantal deberá
cubrir cuello, tórax y miembros superiores e
inferiores.
➢Guantes resistentes (anticortes), pueden ser de tipo
industrial, guantes de Kevlar.
➢Botas o cubre-calzados impermeables y resistentes.
➢Gafas para protección ocular.
➢Máscaras para los casos en que hiciera falta (por
ejemplo para proteger al operador de posibles
infecciones respiratorias (N95) o de vapores tóxicos).
10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 69
 Muchas gracias…

10/11/2020 DRA. JOHANA VERA /UMAX/ 2020.2 70

MICROBIOLOGIA MEDICA I 1

ESTERILIZACION, DESINFECCION Y
ANTISEPSIA

CLASE PRACTICA
DRA. JOHANA VERA
DEFINICIONES 2
3
4
5
METODOS DE DESINFECCION 6
7
8
9
10
ESTERILIZACION 11

 Es el uso de procedimientos físicos o

productos químicos para destruir todas las
formas microbianas, incluidas las esporas
bacterianas, los virus sin envoltura ( no
lipídicos) y los hongos.
 Esto se puede conseguir utilizando:
✓ Esterilizantes físicos
✓ Vapor de gas
✓ Esterilizantes químicos
Esterilizantes físicos como: 12
 Vapor húmedo y seco: son los métodos de
esterilización mas utilizados en los hospitales y están
indicados para la mayoría de los materiales, excepto
los que son sensibles al calor o están formados por
productos químicos tóxicos volátiles
 La filtración: es útil para eliminar bacterias y hongos
del aire
(Con filtros de aire para partículas de alta eficiencia)
HEPA. O diversas soluciones
Sin embargo estos filtros no pueden eliminar los virus y
algunas bacterias pequeñas.
 Radiaciones ultravioleta: es necesaria la exposición
directa , las radiaciones ionizantes ej.: radiación
gamma y las microondas
Esterilizantes por vapor de gas 13
 Oxido de etileno: aunque es muy eficaz hay
regulaciones estricta que regulan su uso porque
es inflamable, explosivo y cancerígeno
 Vapor de formaldehido: el producto químico es
cancerígeno
 Vapor de peróxido de hidrogeno: son eficaces
debido a la naturaleza oxidante del gas. Ej.
Esterilización de instrumentos
 Gas de plasma: se vaporiza peróxido de
hidrogeno y después se producen radicales libres
reactivos con energía de frecuencia de
microondas o de radiofrecuencia
Esterilizantes químicos: 14

 Acido paracetico: un oxidante tiene una

actividad excelente y los productos finales
no son tóxicos
 Glutaraldehido:
se debe tener cuidado
cuando se manipula este producto
químico.
15
16
 MICROBIOLOGIA MEDICA I 17
AGENTES ANTIBACTERIANOS
TERCER SEMESTRE

PROF. DRA. JOHANA VERA

18
Terminología 19

 Actividad bacteriostática:
concentración de un antimicrobiano
que inhibe el crecimiento de un
microorganismo
 Actividad bactericida:
concentración de un antimicrobiano
que destruye el microorganismo a
prueba.
Espectro antibacteriano: 20

Gama de actividad de un antimicrobiano frente a las

bacterias.
Un antibacteriano de amplio espectro puede inhibir una
variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas,
mientras que un antibacteriano de corto espectro es
activo frente a una variedad limitada de bacterias.
Combinaciones de antibióticos: 21

Combinaciones de antibióticos que pueden utilizarse para

1) ampliar el espectro antibacteriano para un tratamiento
empírico o para el tratamiento de infecciones
polimicrobianas,
2) prevenir la aparición de microorganismos resistentes
durante el tratamiento y
3) conseguir un efecto destructor sinérgico.
Sinergia antibiótica: 22

- Combinaciones de dos antibióticos que poseen una

mayor actividad bactericida cuando se emplean juntos
en comparación con la actividad de cada antibiótico.
Antagonismo antibiótico: 23

Combinación de antibióticos en la que la actividad de un antibiótico

interfiere en la actividad del otro (es decir, la suma de la actividad es
menor que la actividad del fármaco individual más activo).
 24

 P'Lactamasa: Enzima que hidroliza el anillo P-lactámico en la

clase de antibióticos p-lactámicos, inactivando así el
antibiótico. Las enzimas específicas para las penicilinas,
cefalosporinas y carbapenems son las penicilinasas,
cefalosporinasas y carbapenemasas, respectivamente.
CLASIFICACION DE LOS ATB 25

1- Según su origen

2- según su actividad sobre los MO

3- Según su espectro de acción

4- Según su mecanismo de acción

5- Según su estructura química

CLASIFICACION DE LOS 26

ANTIBIOTICOS SEGÚN SU ORIGEN

BIOLOGICOS: PENICILINA

SEMISINTETICOS: AMPICILINA

SINTETICOS: SILFAS
Clasificación de los antibióticos 27

según su actividad sobre los MO

Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento del MO

Bactericidas: Matan a los MO sin necesidad de destruirlos o lisarlos.

Bacteriolíticos: Matan a los MO por lisis

28
Clasificación de los ATB según su 29

espectro de acción
Espectro reducido

Espectro amplio
Clasificación de los ATB SEGÚN Mecanismos básicos de acción
30
31
32
 Clasificación de los ATB según su 33

estructura química
B- lactamicos Penicilina

Aminoglucósidos estreptomicina

Macrólidos Eritromicina

Lincosamidas Lincomicina

Galactopeptidos Vancomicina

Quinolonas Norfloxacino

Tetraciclinas Tetraciclina
Estructura de los B- lactamicos 34
Resistencia Bacteriana a los 35

antibióticos
• Los mecanismos de resistencia depende del mecanismo de
acción y del sitio blanco que presenta el antibiótico
• En la mayoría de los casos, la resistencia a antibióticos esta
asociada a la presencia de plásmidos de resistencia y otros
elementos genéticos moviles
• En un gran porcentaje, el fenotipo de resistencia a
antibióticos es transferidos de una bacteria a otra. Esto
favorece el aumento de la resistencia en la población
bacteriana.
Principales mecanismos de resistencia bacteriana a 36
los antibióticos

1- disminución de la permeabilidad bacteriana

2- modificación o reemplazo del sitio blanco para el antibiótico

3- inactivación enzimática del antibiótico

4- expulsión activa
Reacciones secundarias de antimicrobianos.
37
 38

PREGUNTAS?
 MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA MÈDICA I
COCOS GRAM POSITIVOS. ESTAFILOCOCOS

PROF. DRA. JOHANA VERA 1

 Staphylococcus
 Habitad: están presentes en la piel y mucosas del humano y los animales, así
como en el medio ambiente.

PROF. DRA. JOHANA VERA 2

 3
Conceptos
 La presencia o ausencia de actividad catalasa es una
prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios
géneros.
 La catalasa: son enzimas que se convierten peróxido de
hidrogeno en agua y oxigeno gaseoso.
 Cuando se pone en contacto una gota de solución de
peróxido de hidrogeno con una colonia productora de
catalasa, aparecen burbuja a medida que se forma
oxigeno gaseoso

PROF. DRA. JOHANA VERA 3

PROF. DRA. JOHANA VERA 4
 4

 Staphylococcus aureus : Coloniza las narinas anteriores

 Staphylococcus capitis: crece en regiones con

glándulas sebáceas como la frente

 Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis : se

halla en zonas dotadas de glándulas apocrinas ( como la
axila)

 SARM: S. aureus resistente a la METICILINA

PROF. DRA. JOHANA VERA 5

 Morfología
 Estafilo: racimo , coco: redondo. Gram + . No móviles.
No tienen espora
 Existen tres tipos en el ámbito medico :
▪ s. Aureus
▪ s. Epidermidis
▪ s. Saprohyticus
▪ S. Aureus por ser coagulasa +, fermenta manitol .
Pigmento dorado
▪ S. Epidermitis y S. saprohyticus no coagulasa , no toxina no
manitol pigmento es blanco
PROF. DRA. JOHANA VERA 6
 7

 DIAMETRO: 0,5 Y 1,5 UM

 Son inmóviles y capaces de crecer en una
variedad de condiciones aeróbica y
anaeróbicamente en presencia de una elevada
concentración de sal ej. Cloruro de sodio al 10%
 Temperatura de 18 a 40 grados centígrados .

PROF. DRA. JOHANA VERA 7

 8
Fisiología y estructura
 Capsula y capa de limo: capa de polisacáridos

 Peptidoglucano y enzimas asociadas

 Acido teicoicos y acido lipoteicoicos

 Proteínas de adhesión a la superficie: La proteína A estafilocócica se une al

receptor Fc de la inmunoglobulina IgG1 IgG 2 e IgG 4
 Membrana citoplasmática se compone de un complejo de proteínas, lípidos y
una pequeña cantidad de carbohidratos, actúa de barrera

PROF. DRA. JOHANA VERA 8

 ARMAS DEL ESTAFILOCOCO

 Proteína A: antifagocitosis y coaglutinacion

 Fermentos: coagulasa libre : fibrinógeno en fibrina
- Coagulasa combinada: + inhibición fagocitosis defensa
- Fibrinolisinas: invasión
 Toxinas

PROF. DRA. JOHANA VERA 9

 13
Patogenia
 Proteína de superficie: adhesina
 Proteína extracelular : toxinas
 Factores de virulencia
• A proteínas de adhesión:
• m Molécula
• m Matriz
• a adhesión
• r Reconocimiento o componentes
• S superficie
• m Microbianas

PROF. DRA. JOHANA VERA 10

➢ Toxinas alfa 14
• 33000 daltons
• Afecta musculo liso de vasos sanguíneos eritrocitos, leucocitos, plaquetas y
hepatocitos

➢ Toxinas beta
• 35000 daltons
• Especificidad por esfingomielina y lisofosfatidilcolina(hidrolisis) Afecta
eritrocitos, fibroflastos, leucitos, macrófagos
 Toxina delta
• 3000 daltons
• Actúa como surfactante que afecta a las membranas con un efecto tipo
detergente

PROF. DRA. JOHANA VERA 11

 16

 Toxina gamma
• Leucocidina p-v
• La toxina consta de 2 componentes: F y s
✓ componentes F HIgB
✓ Componentes S
• Leucocidina P-v
• Es leucotoxica mas no hemolítica asociado a cepas de SARM que causan
infecciones comunitarias .

PROF. DRA. JOHANA VERA 12

 17
Toxinas citotoxinas: efectos biológicos

 Toxinas para muchas células , incluidos los leucocitos,

los eritrocitos, los fibroblastos, los macrófagos y las
plaquetas
 Toxinas exfoliativas: proteasas de serina que rompen los
puentes intercelulares del estrato granuloso de la
epidermis EJEMPLO : síndrome de la piel escaldada se
caracteriza por la dermatitis exfoliativa

PROF. DRA. JOHANA VERA 13

 18
 Enterotoxinas: superantigenos( estimulan la
proliferación de los linfocitos T y la liberación de
citocinas), estimulan la liberación de mediadores
de la inflamación por los mastocitos, lo que
aumenta el peristaltismo intestinal y la perdida de
liquidos e induce nauseas y vomitos

 Toxina 1 del síndrome del shock toxico: superantigeno

( estimula la proliferación de linfocitos t y la liberación
de citocinas) condiciona la fuga o destrucción celular
en las células endoteliales

PROF. DRA. JOHANA VERA 14

 Enzimas

 Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina

 Hialuronidasa: hidroliza los acidos hialuronicos del tejido
conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos
por el tejido
 Fibrinolisina: disuelve los coagulos de fibrina
 Lipasas: hidrolizan los lípidos
 Nucleasas: hidrolizan el ADN

PROF. DRA. JOHANA VERA 15

 21
Enfermedades clínicas
 Estadísticamente en el S. aureus es el agente  Infecciones supurativas:
piógeno mas frecuente.
▪ Abscesos
 Se lo encuentra en enfermedades mediadas ▪ Impétigo
por toxinas: ▪ Foliculitis
▪ Sx de piel escaldada (SPEE)
▪ Intoxicación alimentaria ▪ Forúnculos
▪ Shock toxico (SST) ▪ Ántrax
▪ Bacteriemia
▪ Endocarditis
▪ Neumonía y empiemas
▪ Osteomielitis
▪ Artritis séptica.

PROF. DRA. JOHANA VERA 16

 22

 Todas las especies de Staphylococcus:

- Infecciones de heridas
- Infecciones del aparato genitourinario
- Infecciones de catéteres y derivaciones,
- Infecciones de prótesis

PROF. DRA. JOHANA VERA 17

 Síndrome de la piel escaldada por
estafilococos: SPEE
 Esta causado por la toxina exfoliativa del Staphylococcus aureus grupo II fago 3 A, 3 B, 3 C, 55
O 77
 Produce un clivaje de la capa granulosa de la epidermis
 Compromete preferentemente:
▪ lactantes y niños hasta los 5 años de edad, en quienes presenta un curso generalmente
benigno
▪ menos frecuenten en niños mayores de 5 años
▪ raro en adultos, en quienes se tiene alguna enfermedad de base (Inmunodepresión,
insuficiencia renal, infección por HIV y en ellos la mortalidad es mayor)

PROF. DRA. JOHANA VERA 18

 26
Clínica
 Inicio brusco de un eritema
peribucal localizado
enrojecimiento e inflamación
alrededor de la boca que se
extiende por todo el organismo a lo
largo de los 2 días sgtes.

 El signo de Nikolsky positivo y poco

después se forma grandes
ampollas o vesículas cutáneas .

PROF. DRA. JOHANA VERA 19

Intoxicación alimentaria por estafilococos
 Se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos mas
que el efecto directo de los microorganismos en el paciente

 Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes
elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos con
crema, la ensalada de patatas y los helados.

 La intoxicación alimentaria por estafilococos es consecuencia de la

contaminación de los alimentos por un portador humano, por que la mitad
de la infecciones procede de portadores con colonización asintomática de
la nasofaringe

PROF. DRA. JOHANA VERA 20

 30

 Clínica: el inicio de la enfermedad es abrupto y rápido con un

periodo de incubación de 4 horas, los síntomas son
▪ vomitos
▪ diarrea
▪ dolor abdominal
▪ nauseas

Tratamiento: es sintomático.
El antibiótico no esta indicado

PROF. DRA. JOHANA VERA 21

 Síndrome del shock toxico ( SST )
 Enfermedad sistémica con afectación multiorganica causada por
toxinas hematógenas, producidas por el S. aureus fago I
 Clínica: tiene dos formas de presentación:
- Menstrual: relacionado al uso de tampones vaginales, en mujeres
jóvenes
- No menstruales: en ambos sexo, heridas qx, abscesos
profundos, perforaciones timpánicas
- Presenta exantema escarlatiniformes que llega a la eritrodermia,
afectación de mucosas y posteriormente descamación muy
evidentes en superficies palmo plantares. Hay fiebre alta,
hipotensión , anormalidades funcionales.
 Tratamiento: es un cuadro grave requiere tto rápido y
agresivo, internación, soporte hidroelectrolítico, y atb
parenterales.

PROF. DRA. JOHANA VERA 22

 Infecciones cutáneas

 Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por

la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base
eritematosa
 Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
 Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos
 Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos
subcutáneos e indicios de enfermedad sistémicas fiebre,
escalofrió, bacteriemia.

PROF. DRA. JOHANA VERA 23

 Bacteriemia y endocarditis
 Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco
de infección, la endocarditis se caracteriza por daños al
revestimiento endotelial del corazón
 El S. aureus es una causa mas frecuente de
bacteriemia
 Mas del 50% de los casos de bacteriemia por s. aureus se
adquieren en el hospital después de una intervención
quirúrgica o como consecuencia del uso de catéter
intravascular contaminado

PROF. DRA. JOHANA VERA 24

 34

 La endocarditis es grave el 50% pueden mostrar

síntomas inespecíficos como aparentar gripe
 Una excepción es la endocarditis por s. aureus en
los pctes adictos a drogas por via parenteral, cuya
enfermedad afecta a las válvulas tricúspide
síntomas fiebres escalofríos y dolor torácico

PROF. DRA. JOHANA VERA 25

 Osteomielitis y artritis sépticas
 Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área
metafisaria de los huesos largos
 El absceso de brodie: es un foco de osteomielitis estafilocica que se
localiza en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta solo a los
adultos.
 S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y
adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de
articulaciones con anomalías mecánicas
 La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y
eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración.

PROF. DRA. JOHANA VERA 26

 36
Diagnostico

 La microscopia es útil para el diagnostico de las

infecciones piógenas pero no de las infecciones de
la sangre o de infecciones mediadas por toxinas
 Los estafilococos crecen rápidamente cuando se
cultivan en medios no selectivos
 Se pueden emplear medios selectivos ( por .
Ejemplo agar manitol- sal ) para aislar s. aureus en
muestras contaminadas.

PROF. DRA. JOHANA VERA 27

 37
Tratamiento, prevención y control
 Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje, el tto atb
esta indicada para las infecciones sistémicas.
 El tratamiento empírico debe incluir atb activos frente a cepas de SARM ( s.
aureus resistentes a la meticiclina )

 El tratamiento oral puede incluir antibióticos

• TRIMETOPRIMA- SULFAMETOXAZOL
• DOXICICLINA O MINOCICLINA
• CLINDAMICINA O LINEZOLID
• LA VANCOMICINA ES EL FARMACO DE ELECCION para el tratamiento
intravenoso
• la Daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alteraciones aceptables.

PROF. DRA. JOHANA VERA 28

 38
 El tratamiento es sintomáticos en los pacientes con intoxicación
alimentaria ( aunque se debe identificar el origen de la infección
de modo que se puedan poner en marchas los procedimientos
preventivos apropiados.

 Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de

un desinfectante ayudan a prevenir las infecciones

 Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuestas

ayudan al personal medico a prevenir la infección o la
diseminación a otros pacientes

PROF. DRA. JOHANA VERA 29

 Staphylococcus Epidermidis y otros
estafilococos coagulasa- negativos

Endocarditis.
 Causada por S. Epidermidis S. lugdunensis y los estafilococos
coagulasa negativos pueden infectar las válvulas cardiacas
protésicas
 S. lugdunensis es la especie de estafilococo que con mas
frecuencia se asocia a la endocarditis sobre válvula nativa.
 Los estafilococos son una causa principal de
endocarditis en las prótesis valvulares.

PROF. DRA. JOHANA VERA 30

 40

 Infecciones de catéteres y anastomosis

 Infecciones de las prótesis articulares
 Infecciones del aparato genitourinario

PROF. DRA. JOHANA VERA 31

 41
Epidemiologia

 Flora normal de la piel y de las superficies mucosas

 Los microorganismos pueden sobrevivir en las
superficies secas durante periodos de tiempos
prolongados
 La transmisión de persona a persona ocurre atraves
del contacto directo
 Los pacientes de riesgos son los que tienen cuerpos
extraños

PROF. DRA. JOHANA VERA 32

 42
Diagnostico

 Igual que en la infecciones por Staphylococcus

aureus

PROF. DRA. JOHANA VERA 33

 Tratamiento, prevención y control

 Los atb de elección son la Oxacilina u otras penicilina resistentes

a la penicilinasa o la Vancomicina para las cepas resistentes a
Oxacilina.
 Gralmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tto
tenga éxito
 El tto precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación
es necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de
inmunocomplejos

PROF. DRA. JOHANA VERA 34

PREGUNTAS.???

PROF. DRA. JOHANA VERA 35

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 1
 Genero Streptococcus

Habitad :
El genero Streptococcus tiene numerosas especies
que habitan en las cavidades mucosas del humano
y de los animales, tales como las fosas nasales,
boca, uretra, vagina e intestino.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 2

 Estreptococos Importantes
MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO

Streptococcus Streptus, flexible; coccus, grano o

baya
S. agalactiae Agalactia, necesidad de leche
S. anginosus Anginosus, relativo a la angina
S. bovis Bovis, bovino (ganado vacuno)
S. constellatus Constellatus, tachonado de estrellas
S. dysgalactiae Dys, enfermo, duro; galactia,
relativo a la leche (pérdida de la
secreción de leche)
S. intermedius Intermedius, intermedio (confusión
inicial acerca de si se trataba de una
bacteria
S. mitis Mitis, leve (se pensó, que producía
infecciones leves)
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 3
Estreptococos Importantes
MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO

S. mutans mutans, cambiante (cocos que

pueden adoptar un aspecto bacilar
S. pneumoniae pneumon, los pulmones (causa
neumonía)
S. pyogenes pyus, pus; gennaio, engendrar o
producir
S. salivaríus salivarius, salivar (se detecta en la
saliva de la
boca)

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 4

 Streptococcus

Generalidades

• G r u p o f o r m ad o p o r co co s
grampositivos, dispuestos normalmente
en parejas o cadenas.
• La mayoría son anaerobios facultativos.
• Crecimiento capnofílico (algunos).
• Capaces de fermentar CH.
• Catalasa-Negativos.
• Clasificación según: propiedades
serológicas (Lancefield), patrones
hemolíticos y propiedades bioquímicas.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 5

 Streptococcus
Streptococcus Clasificación

Se clasifican según

Propiedades Patrones Propiedades

serológicas hemolíticos bioquímicas
α-Hemólisis • Reacciones de
β-Hemólisis fermentación
𝙮-Hemólisis de azúcar.
• Pruebas para
detectar la
presencia de
enzimas.
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX
• Pruebas de 6
susceptibilidad.
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 7
 STREPTOCOCCUS PYOGENES

• Son cocos esféricos de diámetro

comprendido entre 1 y 2µm.
• Crecimiento óptico en agar sangre,
inhibido a altas concentraciones de
glucosa.
• Pared celular capa de peptidoglucano.
• En el interior de la pared se encuentran
los antígenos específicos de grupo y
tipo.
• El CH especifico constituye el 10%
aprox. del peso seco de la célula
(antígeno del grupo A de Lancefield)
• La principal proteína de tipo es la M, la
cual se asocia a streptoc occ us
virulentos.
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 8
 Streptococcus
pyogenes
Patogenia e inmunidad

El componente C3b del complemento es un mediador de la fagocitosis, se

ve desestabilizado por el factor H.

Cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es

degradado por el factor H.

La union del fibrinogeno a la superficie de la proteína M inhibe también

la activación del complemento por la ruta alternativa.

Todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 9

 Streptococcus
pyogenes

Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas

Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), son fabricadas por las

cepas lisogénicas de los estreptococos.
Se han descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente
distintas: Spe A, SpeB, SpeC, SpeF.
Actúan como superantígenos e interaccionan con macrofagos y
linfocitos T cooperadores.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 10

 Streptococcus
pyogenes
Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas

Estreptolisina S:
Hemolisina estable en presencia de O2, no inmunogénica, puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Puede estimular la liberación de los
contenidos lisosómicos.
Se produce en presencia de suero y es responsable de la β-hemólisis.

Estreptolisina O:
Hemolisina lábil al oxigeno, capaz de lisar eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y células en cultivo.
Se forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolisina O.
Se inhibe de forma reversible por colesterol de los lípidos cutaneos.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 11

 Streptococcus
pyogenes

Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas

Estreptocinasas A y B:
actúan en la degradación del plasminógeno. Pueden lisar coágulos de
sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la diseminación de S.
pyogenes por tejidos infectados.

Desoxirribonucleasas (ADNasas A-D):

estas enzimas son capaces de despolimerizar el ADN en el pus. Reduce
la viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los MO.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 12

 Streptococcus
Epidemiología pyogenes
Según CDCP

Año 2005 en E.U.

4700 casos de
129 casos Sx. de shock
enfermedad invasiva por
tóxico estreptocócico
S. pyogenes

10 m. de casos de
afecta
enfermedad no invasiva.
principalmente a
Faringitis y pioderma
niños de entre 5 y
mas frecuentes.
15 años
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 13
 Infecciones Supurativas
MANIFESTACIONES CLINICAS

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 14

 Streptococcus
Enfermedades pyogenes

clínicas
Faringitis
• Se desarrolla entre 2 - 4 días después de la
exposición al patógeno.
• Inicia bruscamente con dolor de garganta,
fiebre, malestar general y cefalea.
• 50% de px. con “garganta estreptococica”
tienen exudados faringeos o amigdalares.
• La escarlatina es una complicación.
• Aparece exantema eritematoso.
• La lengua esta cubierta de exudado
blanco amarillento, después se descama y
revela una superficie roja y denudada.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 15

 Infecciones Supurativas

-Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax

y se extiende a las extremidades.
-Complicación de Faringitis Estreptocócica.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 16

Enfermedades clínicas Streptococcus
pyogenes
Pioderma

• Infección localizada y purulenta de la

piel.
• Afecta las zonas expuestas.
• La i n f e c c i ó n c o m i e n za p o r l a
c o l o n i z a c i ó n de la p i e l p or S.
pyogenes, tras contacto directo con
una persona infectada.
• Se forman vesículas, se transforman en
pústulas, se rompen y producen costra.
• Se observa en niños con malas
condiciones de higiene personal.
• Suele registrarse en meses cálidos y
húmedos.
PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 17
PIODERMA
GANGRENOSO

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 18

Enfermedades clínicas Erisipela y Celulitis Streptococcus
pyogenes

La erisipela es una infección aguda de la piel. Se

presenta dolor local, inflamacion,
linfadenomegalia, signos sitemicos.
Es mas frecuente en niños pequeños y ancianos.

La celulitis afecta de forma característica la piel

y tejidos subcutáneos mas profundos, no esta
clara la distinción entre piel infectada y no
infectada.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 19

 Enfermedades clínicas Streptococcus
pyogenes
Fascitis necrosante

• También conocida como gangrena

estreptococica.
• Infección que se desarrolla en la zona
profunda del tejido subcutáneo.
• Se caracteriza por destrucción de
músculo y tejido adiposo.
• Inicialmente hay evidencia de celulitis,
después se forman ampollas y aparecen
la gangrena y síntomas sistémicos.
• Debe tratarse con el desbordamiento
quirúrgico del tejido infectado.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 20

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 21
Enfermedades clínicas Streptococcus
pyogenes
Sindrome del shock tóxico estreptocócico

Los pacientes afectados presentan: inflamación de tejidos blandos y

síntomas inespecíficos. El dolor se intensifica según la enfermedad
progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica.
Los pacientes con ciertas entidades presentan un riesgo mas elevado (ej.
VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar, etc.)

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 22

 Enfermedades clínicas Streptococcus
pyogenes
Fiebre reumática

Es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se

caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón,
articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.

Afectación cardiaca: pancarditis, asociado a la presencia de nódulos

subcutáneos.
Manifestaciones articulares: abarcan desde artralgias hasta una artritis.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 23

Enfermedades clínicas Streptococcus
pyogenes
Glomerulonefritis aguda

Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con

edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y
faríngeas.
El Dx. se basa en manifestaciones clínicas y hallazgo de reciente
infección por S. pyogenes

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 24

 Streptococcus
Diagnóstico de laboratorio
pyogenes

Microscopia
La tincion de Gram de las muestras de tejidos afectados se utilizan con el fin
de
elaborar un Dx. rápido y preliminar de las infecciones de tejidos blandos.

Detección de antígenos
Se utilizan AC que reaccionan con los CH de grupo de la pared de la célula
para
identificar S. del grupo A en frotis de faringe de forma directa. Las pruebas
de antígenos no se emplean en enfermedades cutáneas o no
supurativas.
Cultivo
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior. La densidad bacteriana
es menor en zonas anteriores de la boca.
En inf. cutáneas se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la
PROF.
baseDRA. JOHANA
de laVERA /UMAX
lesión. 25
 Tratamiento, prevención y control Streptococcus
pyogenes

• S. pyogenes es muy sensible a la penicilina.

• En px. con alergia, se puede usar eritromicina o
cefalosporina oral.
• En sujetos aquejados de infecciones de tejidos
blandos se deben iniciar maniobras de drenaje y
desbordamiento quirúrgico agresivo.
• Pacientes con antecedentes de fiebre reumatica
requieren profilaxis antibiótica.

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 26

MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION!!

PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX 27

 Corynebacterium
diphteriae

MICROBIOLOGIA MÉDICA I
DRA. JOHANA VERA - UMAX 1
CORYNEBACTERIUM
Los bacilos grampositivos aerobios son un grupo heterogéneo de bacterias que se han
agrupado de forma poco exacta
✓según su morfología,
✓propiedades de tinción
✓contenido de guanina mas citosina (G + C).

Este grupo se suele denominar bacterias corineformes (≪en forma de porra≫) e incluyen los
géneros Corynebacterium y otros relacionados

DRA. JOHANA VERA - UMAX 2

El genero Corynebacterium es un grupo grande y
heterogéneo de mas de 100 especies y subespecies que
poseen una pared celular que contiene:
✓arabinosa,
✓ galactosa,
✓Acido meso-diaminopimelico (meso-DAP)
✓ácidos micólicos de cadenas cortas (de 22 a 36
átomos de carbono).

Los microorganismos de tipo Corynebacterium no son

acidorresistentes.

La tinción de Gram de estas bacterias revela la

presencia de agregados y cadenas cortas de bacilos de
forma irregular (semejantes a un garrote).

DRA. JOHANA VERA - UMAX 3

Las corinebacterias son: Las corinebacterias son ubicuas en las
plantas y en los animales, y colonizan
✓aerobias o anaerobias normalmente en el ser humano:
facultativas
✓Piel
✓Inmóviles
✓aparato respiratorio superior
✓catalasa-positivas
✓aparato digestivo
✓aparato genitourinario
La mayoría de las especies, pero
no todas, fermentan los
carbohidratos y generan moléculas
de acido láctico.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 4

CORYNEBACTERIUM
DIPHTHERIAE

DRA. JOHANA VERA - UMAX 5

 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo (0,3 a 0,8 × 1 a 8 mm) que se tiñe de manera irregular.

Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus
propiedades bioquimicas:
✓belfanti
✓gravis
✓intermedius
✓mitis.

La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 6

 PATOGENIA E INMUNIDAD

La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae.

El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante
un bacteriófago lisogénico (fago b).

Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina:

✓región catalítica en la subunidad A,
✓región de unión al receptor
✓región de translocación en la subunidad B.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 7

 EPIDEMIOLOGIA
La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en las zonas
urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad
inducida por la vacuna es bajo.

C. diphtheriae se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador

asintomático en la bucofaringe o en la piel de las personas inmunizadas.

Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto

cutáneo.

El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 8

DRA. JOHANA VERA - UMAX 9
 ENFERMEDADES CLINICAS
La presentación clínica de la difteria viene determinada por:
1) el lugar de la infección;
2) el estado inmunitario del paciente,
3) la virulencia del microorganismo.

La exposición a C. diphtheriae puede originar:

✓colonización asintomática de las personas con inmunidad completa,
✓enfermedad respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas
✓enfermedad fulminante, y algunas veces mortal, en pacientes no inmunizados.

La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se disemina a través de la sangre para
producir los signos sistémicos de la difteria.

No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir enfermedad.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 10
 DIFTERIA RESPIRATORIA
Los síntomas de la difteria se desarrollan después de un periodo de incubación de 2 a 4
días.

Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de

superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la
actividad de la exotoxina.

▪Inicio es abrupto
▪malestar general
▪dolor de garganta
▪faringitis exudativa
▪febrícula

DRA. JOHANA VERA - UMAX 11

El exudado se transforma en
una seudomembrana
formada por bacterias,
linfócitos, células
plasmáticas, fibrina y células
muertas que puede recubrir:
▪ amígdalas
▪ úvula y paladar
▪se puede extender en la
parte superior hasta la
nasofaringe y en la parte
inferior hasta la laringe

DRA. JOHANA VERA - UMAX 12

La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil
de desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria).

Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad

afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso.

➢Miocarditis se manifiestan típicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando

los síntomas faríngeos empiezan a mejorar.

Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa

hasta:
▪insuficiencia cardiaca congestiva
▪arritmias cardiacas
▪La muerte

DRA. JOHANA VERA - UMAX 13

➢Neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria,
que viene condicionada por la inmunidad de los pacientes.

La mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren:
▪Neuropatia (inicialmente se limita al paladar blando y la faringe)
▪Parálisis oculomotora y ciliar
▪Neuritis periférica.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 14

 DIFTERIA CUTÁNEA
La difteria cutánea se adquiere por el contacto de
la piel con otras personas infectadas.

El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido

subcutáneo a través de interrupciones de la
barrera de la piel.

En primer lugar se forma una pápula, se

transforma en una úlcera crónica que no
desaparece, la cual se recubre en algunas
ocasiones de una membrana grisácea.

Es frecuente encontrar también Staphylococcus

aureus o Streptococcus pyogenes en la herida.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 15

DRA. JOHANA VERA - UMAX 16
 DIAGNOSTICO
El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la
base del diagnostico clínico, no de los resultados de laboratorio,
debido a la imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en
un plazo inferior a 1 semana.

Microscopia
Los resultados del examen microscópico del material clínico no son
fiables.

Cultivo
Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la
nasofaringe y de la garganta.
Se deben inocular tanto en una placa de agar sangre enriquecido no
selectivo como en un medio especialmente preparado para este
microorganismo (p. ej., agar sangre con cisteina-telurito [CTBA], medio
de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidixico [CNA]).

DRA. JOHANA VERA - UMAX 17

Identificación
La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de
cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimáticas que se determinan
con rapidez).

Pruebas de toxigenicidad
Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la producción de
exotoxina.
El patrón de referencia para la detección de la toxina diftérica es un ensayo de
inmunodifusion in vitro (prueba de Elek).
Un método alternativo es la detección del gen de la exotoxina con empleo de un método
de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).

DRA. JOHANA VERA - UMAX 18

 TRATAMIENTO
El tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar
de forma especifica la exotoxina antes de que esta se una a la célula del hospedador.

Se usa también el tratamiento antibiotico con penicilina o con eritromicina para destruir las células de C.
diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina.

También es importante el reposo en cama,

El aislamiento para evitar una diseminación secundaria.
En los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.

La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran numero de
sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 19

 PREVENCIÓN Y CONTROL
La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas
con toxoide diftérico.

El toxoide, no toxico e inmunogenico, se prepara tratando la toxina con formalina.

Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del
tétanos y de la tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, así como a
los 4 o 6 años.

Después de esta edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con

el toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 20

DRA. JOHANA VERA - UMAX 21
DRA. JOHANA VERA - UMAX 22
CASO CLINICO VIRTUAL
Paciente de 14 años de edad consulta por dolor de garganta, febril
Los antecendentes personales niega antecedentes alérgicos, la madre refiere
inmunizaciones incompleta (no precisa cuales).
Edpidemiologia casa de bloques de 1 cuarto sala, cocina, sin servicios de cloacas ni
agua.
Paciente que se encontró en contacto directo con persona fallecida aparentemente
con estas misma sintomatología.

DRA. JOHANA VERA - UMAX 23

Examen físico:

DRA. JOHANA VERA - UMAX 24

DRA. JOHANA VERA - UMAX 25
DRA. JOHANA VERA - UMAX 26
 1

22/03/2021
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA I
COCOS GRAM NEGATIVOS
 2
Neisseria y géneros relacionados

 Tres géneros con relevancia medica se hallan en la familia

 Neisseriaceae: Neisseria, Eikenella y Kingella

 El genero Neisseria en globa 28 especies, con 10 especies detectadas en el ser

humano, dos de las cuales,
 Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el
ser humano.

 LAS DEMÁS ESPECIES ESTÁN PRESENTES DE FORMA FRECUENTES EN LAS

SUPERFICIES MUCOSAS DE LA OROFARINGE Y NASOFARINGE Y EN ALGUNOS
CASOS COLONIZAN LAS MEMBRANAS MUCOSAS ANOGENITALES

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 3
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis
 Las infecciones por N. gonorrhoeae, sobre todo la gonorrea, enfermedad de
transmisión sexual, se han conocido durante siglos.

 Las cepas de N. meningitidis pueden colonizar la nasofaringe de personas

sanas sin producir enfermedad o pueden producir meningitis contraída en la
comunidad, sepsis fulminante y rápidamente mortal o bronconeumonía.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 4
NEISSERIAS

 FAMILIA : NEISSERIACEAE
 GÉNEROS : N. GONORRHOEAE Y N. MENINGITIDIS PATÓGENOS PARA EL
HOMBRE

 N. SICCA Y N. MUCOSA: PATÓGENOS OPORTUNISTAS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 5
Fisiología y estructura

 Las especies de Neisseria son bacterias gramnegativas aerobias, normalmente con

forma cocoide
 Diametro entre 0,6 y 1 mm
 Se disponen en parejas (diplococos), cuyos lados adyacentes se aplanan para
adoptar una morfología semejante a la de un grano de café
 Son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan catalasa

 AEROBIOS FACULTATIVOS Y REQUIEREN CO2

 MEDIOS DE CULTIVO ESPECÍFICOS.
 FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 6
NEISSERIAS

 ALGUNAS NEISSERIASSON HABITANTES NORMALES DEL APARATO

RESPIRATORIO HUMANO.
 SI CAUSAN ENFERMEDAD SE ENCUENTRAN FUERA DE LA CÉLULA.

Nesisseria gonorrhoeae
(gonococos) y Neisseria
meningitidis
(meningococos) son
patógenos y
comúnmente se
encuentran dentro de las
células PMN.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 7
Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta
70 en su ADN

Se pueden diferenciar mediante algunas características

especificas

Gonococos

• Infecciones genitales
• No poseen cápsula de polisacáridos
• La mayor parte poseen plásmido
• Causa gonorrea

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 8
NEISSERIA GONORRHOEAE
• NOMBRE COMÚN: GONOCOCO
• DIPLOCOCOS GRAM (-) COMO
GRANOS DE CAFÉ
• AERÓBICOS
• REQUIEREN MEDIOS CULTIVO
ENRIQUECIDOS PARA CRECER
• OXIDASA Y CATALASAPOSITIVOS
• PRODUCCION DE ACIDO A
PARTIR DE GLUCOSA DE FORMA
OXIDATIVA
• CRECEN MEJOR EN
TEMPERATURAS DE 35-37 EN
ATMOSFERA HUMEDAD
SUPLEMENTADA CON CO2
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 9

HABITAD
•PARASITOPATOGENO EXCLUSIVOHUMANO.
•MUCHAS MUJERES ACTUAN COMO PORTADORAS SIN PADECER
LA ENFERMEDAD,ALBERGANDO ELGONOCOCO ENEL MUCUS
DELCUELLOUTERINO.

•ENMENOR PROPORCION TAMBIEN EXISTEN PORTADORES

SANOS MASCULINOS
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 N. Gonohorreae Estructura y 10
Factores de Virulencia
Proteínas de
membrana citoplásmica Membrana externa

Lipooligosacáridos

Pilis

Cápsula
Proteínas de
membrana externa 11

Fosfolípidos
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 11
N. GONOHORREAE ESTRUCTURA
Y FACTORES DE VIRULENCIA
• ESTRUCTURA:
• PEPTIDOGLUCANO DELGADO
• MEMBRANA EXTERNA: CON MULTIPLESANTIGENOS, PROTEINAS PILI, PROTEINAS
POR, PROTEINAS RMP, RECEPTORES PROTEICOS DE TRANSFERRINA,
LACTOFERRINA Y HEMOGLOBINA, LIPOOLIGOSACARIDO, PROTEASA DE LA
INMUNOGLOBULINA, B LACTAMASA

• CÁPSULA, NO MUY RÍGIDA

• PILIS. ADHESINAS, PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA. GENES DE PILIS.
ADHERENCIA A CÉLELULAS EPITELIALES NO CILIADAS Y DA RESISTENCIAA LA
MUERTE POR NEUTRÓFILOS.
• PILIS, PRESENTAN VARIACIÓN DE FASE, LO QUE HACE QUE LAS INFECCIONES
SEAN RECURRENTES
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICAS 12

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 PROTEINAS QUE SE UNEN A LA INTERVIENEN EN LA ADQUISICION DE
TRANSFERRINA HIERRO PARA EL METABOLISMO
13
BACTERIANO

PROTEINASQUE SE UNEN INTERVIENEN A LA ADQUISICION

A LACTOFERRINA DE HIERROPARA EL
METABOLISMO BACTERIANO

PROTEINASQUE SE UNEN A LA INTERVIENEN A LA ADQUISICION

HEMOGLOBINA DE HIE RRO PARA EL
METABOLISMO BACTERIANO

15

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 14
PATOGENIA EINMUNIDAD

• LOS GONOCOCOS SE ADHIEREN A LAS CÉLULAS MUCOSAS, PENETRAN EN LAS

CÉLULAS Y SE MULTIPLICAN, Y POSTERIORMENTE A TRAVÉS DE ELLA AL ESPACIO
SUBEPITELIAL, DONDE SE PRODUCE LA INFECCIÓN

• LOS PILI, LAS PROTEÍNAS PORB Y OPA INTERVIENEN EN LA FIJACIÓN Y LA

PENETRACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR

• EL LOS GONOCÓCICO ESTIMULA LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y LA LIBERACIÓN

DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA ( TNF- ALFA) QUE ES EL RESPONSABLE
DE LA MAYORÍA DE LOS SÍNTOMAS QUE SE ASOCIAN A LA ENFERMEDAD
GONOCÓCICA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 15
NEISSERIA GONORRHOEAE
EPIDEMIOLOGÍA

• MUY SENSIBLE A:
 CAMBIOS DE TEMPERATURA
 HUMEDAD
 PH
• SU TRANSMISIÓN REQUIERE CONTACTO ESTRECHO.
• INFECTA MUCOSAS DE URETRA, ENDOCÉRVIX, FARINGE, CONJUNTIVA.
• OMS (2001.3): MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIÓN EN PAÍSES EN DESARROLLO Y EN
DESARROLLADOS MAYOR EN HOMOSEXUALES, VIAJEROS Y CONTACTOS DE
TRABAJADORAS SEXUALES.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 16

EPIDEMIOLOGIA
• LAGONORREA AFECTA EXCLUSIVAMENTE AL  LAS MUJERES TIENEN UNA
SER HUMANO, NO EXISTE NINGUN OTRO PROBABILIDAD DEL 50% DE ADQUIRIR
RESERVORIOCONOCIDO LA INFECCIÓN DESPUÉS DE UN
ÚNICO CONTACTO CON UN HOMBRE
• ES LA SEGUNDA ENFERMEDAD DE INFECTADO
TRANSMISION SEXUAL MASFRECUENTE
 EL HOMBRE TIEN E UNA
EN LOS EE.UU. PROBABILIDAD DEL 20%
• PREDOMINA EN LA RAZANEGRA  EL PRINCIPAL RESERVORIO DE
GONOCOCOS SON LAS PERSONAS
• EDAD ENTRE LOS 15 A 24 AÑOS
CON INFECCION ASINTOMATICA
• LA N. GONORRHOEAE SE TRANSMITE
FUNDAMENTALMENTE POR CONTACTO
SEXUAL
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 17
NEISSERIA GONORRHOEAE
IMPORTANCIA CLÍNICA
• ETS (ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL)
• INFECCIONES LOCALIZADAS EN MUCOSAS
• CERVICITIS MUCUPURULENTA
• URETRITIS (GONORREA)
• FARINGITIS, CONJUNTIVITIS, PROCTITIS
• INFECCIÓN DISEMINADA POR CONTIGÜIDAD
• INFECCIÓN PURULENTA.
• INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
• INMUNIDAD DE CORTA DURACIÓN
• RÁPIDAADQUISICIÓN DE RESISTENCIAANTIMICROBIANA.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 NEISSERIA GONORRHOEAE 18
CLÍNICA
Mujer Hombre:

Otras mucosas:
- Anorectal
- Orofaríngea

Infección
gonocócica diseminada

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 PATOGENÍA Los sintomas en las
mujeres son: 19

Los síntomas en los

hombres son: •La infección primaria
se da endocervix
•Uretritis con pus purulento. •Extiende a la uretra.
•Incontinencia urinaria. •Incontinencia
urinaria.
•Descarga uretral. •Micción entrecortada.
•Dolor al orinar. •Descarga vaginal.
•Dolor o quemazón al
•Enrojecimiento y escozor orinar.
de la apertura del pene •Trompas uterinas
(uretra) produce salpingitis
Testículos inflamados gonocócica.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 20

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 21

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 22
INFECCIÓN GONOCÓCICA
DISEMINADA
• INCIDENCIA 0.5-3% DE INFECTADAS.
• MAYOR INCIDENCIA : MUJER, DURANTE LA
MENSTRUACIÓN Y EN COINFECCIÓN FARINGEA

• PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNDROME POLIARTRITIS-DERMATITIS
• POLIARTRALGIAS MIGRATORIAS EN RODILL AS, CODOS, TOBILLOS
• 75% PÁPULAS Ó PÚSTULAS
• ARTRITIS SÉPTICA
• ARTRITIS Ó TENOSINOVITIS
• OTROS
• MENINGITIS, ENDOCARDITIS, OSTEOMIELITIS 22/03/2021
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
 Los síntomas de la gonorrea van de 23
ausentes a severos. Si se presentan
síntomas, normalmente aparecen entre 2
-5 días después de haber tenido contacto
sexual con una pareja infectada..

Sin embargo, en algunos casos, los

síntomas no se presentan hasta después
de un mes de haber estado expuesto.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 DIAGNÓSTICO 24

 TINCIÓN DE GRAM: DE LAS

MUESTRAS URETRALES ES PRECISA
SOLO EN HOMBRES SINTOMÁTICOS
 CULTIVO: THAYER MARTIN
MODIFICADO. ES SENSIBLE Y
ESPECIFICO, PERO SE HA SUSTITUIDO
POR PRUEBAS DE AMPLIFICACIÓN DE AC
NUCLEICOS
 PRUEBA DE ACIDO NUCLEICO
piocitos

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 COMPARACIÓN EN LAS TINCIONES 25

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 TRATAMIENTO 26

SE PUEDE PRESCRIBIR UNO DE LOS SIGUIENTES

ANTIBIÓTICOS:

• CEFTRIAXONA
• CEFIXIMA
• CIPROFLOXACINO
• OFLOXACINA
• DOXICICLINA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 PREVENCIÓN Y 27

CONTROL
• PREVENCIÓN.
 NO EXISTE VACUNA

NO HAY INMUNIDAD • CONTROL:
 PROTECTORA • EDUCACIÓN A LAPOBLACIÓN
• DETECCIÓN DE PORTADORES
• QUIMIOPROFILAXIS.
ASINTOMÁTICOS
 NEONATOS: NITRATO DE PLATA
• EVITAR PROMISCUIDAD SEXUAL
AL 1 %, TETRACICLINA AL 1% O
ERITROMIC I NA AL5%

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 MUCHAS GRACIAS POR SU 28

ATENCION !!!

PREGUNTAS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 29
PRESENTACION CASO CLINICO
VIRTUAL

Diplococos gram negativos

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 1

22/03/2021
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA I
COCOS GRAM NEGATIVOS
 2
Neisseria y géneros relacionados

 Tres géneros con relevancia medica se hallan en la familia

 Neisseriaceae: Neisseria, Eikenella y Kingella

 El genero Neisseria en globa 28 especies, con 10 especies detectadas en el ser

humano, dos de las cuales,
 Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, son patógenas estrictas en el
ser humano.

 LAS DEMÁS ESPECIES ESTÁN PRESENTES DE FORMA FRECUENTES EN LAS

SUPERFICIES MUCOSAS DE LA OROFARINGE Y NASOFARINGE Y EN ALGUNOS
CASOS COLONIZAN LAS MEMBRANAS MUCOSAS ANOGENITALES

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 3
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis
 Las infecciones por N. gonorrhoeae, sobre todo la gonorrea, enfermedad de
transmisión sexual, se han conocido durante siglos.

 Las cepas de N. meningitidis pueden colonizar la nasofaringe de personas

sanas sin producir enfermedad o pueden producir meningitis contraída en la
comunidad, sepsis fulminante y rápidamente mortal o bronconeumonía.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 4
NEISSERIAS

 FAMILIA : NEISSERIACEAE
 GÉNEROS : N. GONORRHOEAE Y N. MENINGITIDIS PATÓGENOS PARA EL
HOMBRE

 N. SICCA Y N. MUCOSA: PATÓGENOS OPORTUNISTAS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 5
Fisiología y estructura

 Las especies de Neisseria son bacterias gramnegativas aerobias, normalmente con

forma cocoide
 Diametro entre 0,6 y 1 mm
 Se disponen en parejas (diplococos), cuyos lados adyacentes se aplanan para
adoptar una morfología semejante a la de un grano de café
 Son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan catalasa

 AEROBIOS FACULTATIVOS Y REQUIEREN CO2

 MEDIOS DE CULTIVO ESPECÍFICOS.
 FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 6
NEISSERIAS

 ALGUNAS NEISSERIASSON HABITANTES NORMALES DEL APARATO

RESPIRATORIO HUMANO.
 SI CAUSAN ENFERMEDAD SE ENCUENTRAN FUERA DE LA CÉLULA.

Nesisseria gonorrhoeae
(gonococos) y Neisseria
meningitidis
(meningococos) son
patógenos y
comúnmente se
encuentran dentro de las
células PMN.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 7
Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta
70 en su ADN

Se pueden diferenciar mediante algunas características

especificas

Gonococos

• Infecciones genitales
• No poseen cápsula de polisacáridos
• La mayor parte poseen plásmido
• Causa gonorrea

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 8
NEISSERIA GONORRHOEAE
• NOMBRE COMÚN: GONOCOCO
• DIPLOCOCOS GRAM (-) COMO
GRANOS DE CAFÉ
• AERÓBICOS
• REQUIEREN MEDIOS CULTIVO
ENRIQUECIDOS PARA CRECER
• OXIDASA Y CATALASAPOSITIVOS
• PRODUCCION DE ACIDO A
PARTIR DE GLUCOSA DE FORMA
OXIDATIVA
• CRECEN MEJOR EN
TEMPERATURAS DE 35-37 EN
ATMOSFERA HUMEDAD
SUPLEMENTADA CON CO2
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 9

HABITAD
•PARASITOPATOGENO EXCLUSIVOHUMANO.
•MUCHAS MUJERES ACTUAN COMO PORTADORAS SIN PADECER
LA ENFERMEDAD,ALBERGANDO ELGONOCOCO ENEL MUCUS
DELCUELLOUTERINO.

•ENMENOR PROPORCION TAMBIEN EXISTEN PORTADORES

SANOS MASCULINOS
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 N. Gonohorreae Estructura y 10
Factores de Virulencia
Proteínas de
membrana citoplásmica Membrana externa

Lipooligosacáridos

Pilis

Cápsula
Proteínas de
membrana externa 11

Fosfolípidos
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 11
N. GONOHORREAE ESTRUCTURA
Y FACTORES DE VIRULENCIA
• ESTRUCTURA:
• PEPTIDOGLUCANO DELGADO
• MEMBRANA EXTERNA: CON MULTIPLESANTIGENOS, PROTEINAS PILI, PROTEINAS
POR, PROTEINAS RMP, RECEPTORES PROTEICOS DE TRANSFERRINA,
LACTOFERRINA Y HEMOGLOBINA, LIPOOLIGOSACARIDO, PROTEASA DE LA
INMUNOGLOBULINA, B LACTAMASA

• CÁPSULA, NO MUY RÍGIDA

• PILIS. ADHESINAS, PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA. GENES DE PILIS.
ADHERENCIA A CÉLELULAS EPITELIALES NO CILIADAS Y DA RESISTENCIAA LA
MUERTE POR NEUTRÓFILOS.
• PILIS, PRESENTAN VARIACIÓN DE FASE, LO QUE HACE QUE LAS INFECCIONES
SEAN RECURRENTES
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICAS 12

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 PROTEINAS QUE SE UNEN A LA INTERVIENEN EN LA ADQUISICION DE
TRANSFERRINA HIERRO PARA EL METABOLISMO
13
BACTERIANO

PROTEINASQUE SE UNEN INTERVIENEN A LA ADQUISICION

A LACTOFERRINA DE HIERROPARA EL
METABOLISMO BACTERIANO

PROTEINASQUE SE UNEN A LA INTERVIENEN A LA ADQUISICION

HEMOGLOBINA DE HIE RRO PARA EL
METABOLISMO BACTERIANO

15

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 14
PATOGENIA EINMUNIDAD

• LOS GONOCOCOS SE ADHIEREN A LAS CÉLULAS MUCOSAS, PENETRAN EN LAS

CÉLULAS Y SE MULTIPLICAN, Y POSTERIORMENTE A TRAVÉS DE ELLA AL ESPACIO
SUBEPITELIAL, DONDE SE PRODUCE LA INFECCIÓN

• LOS PILI, LAS PROTEÍNAS PORB Y OPA INTERVIENEN EN LA FIJACIÓN Y LA

PENETRACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR

• EL LOS GONOCÓCICO ESTIMULA LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y LA LIBERACIÓN

DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA ( TNF- ALFA) QUE ES EL RESPONSABLE
DE LA MAYORÍA DE LOS SÍNTOMAS QUE SE ASOCIAN A LA ENFERMEDAD
GONOCÓCICA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 15
NEISSERIA GONORRHOEAE
EPIDEMIOLOGÍA

• MUY SENSIBLE A:
 CAMBIOS DE TEMPERATURA
 HUMEDAD
 PH
• SU TRANSMISIÓN REQUIERE CONTACTO ESTRECHO.
• INFECTA MUCOSAS DE URETRA, ENDOCÉRVIX, FARINGE, CONJUNTIVA.
• OMS (2001.3): MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIÓN EN PAÍSES EN DESARROLLO Y EN
DESARROLLADOS MAYOR EN HOMOSEXUALES, VIAJEROS Y CONTACTOS DE
TRABAJADORAS SEXUALES.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 16

EPIDEMIOLOGIA
• LAGONORREA AFECTA EXCLUSIVAMENTE AL  LAS MUJERES TIENEN UNA
SER HUMANO, NO EXISTE NINGUN OTRO PROBABILIDAD DEL 50% DE ADQUIRIR
RESERVORIOCONOCIDO LA INFECCIÓN DESPUÉS DE UN
ÚNICO CONTACTO CON UN HOMBRE
• ES LA SEGUNDA ENFERMEDAD DE INFECTADO
TRANSMISION SEXUAL MASFRECUENTE
 EL HOMBRE TIEN E UNA
EN LOS EE.UU. PROBABILIDAD DEL 20%
• PREDOMINA EN LA RAZANEGRA  EL PRINCIPAL RESERVORIO DE
GONOCOCOS SON LAS PERSONAS
• EDAD ENTRE LOS 15 A 24 AÑOS
CON INFECCION ASINTOMATICA
• LA N. GONORRHOEAE SE TRANSMITE
FUNDAMENTALMENTE POR CONTACTO
SEXUAL
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 17
NEISSERIA GONORRHOEAE
IMPORTANCIA CLÍNICA
• ETS (ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL)
• INFECCIONES LOCALIZADAS EN MUCOSAS
• CERVICITIS MUCUPURULENTA
• URETRITIS (GONORREA)
• FARINGITIS, CONJUNTIVITIS, PROCTITIS
• INFECCIÓN DISEMINADA POR CONTIGÜIDAD
• INFECCIÓN PURULENTA.
• INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
• INMUNIDAD DE CORTA DURACIÓN
• RÁPIDAADQUISICIÓN DE RESISTENCIAANTIMICROBIANA.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 NEISSERIA GONORRHOEAE 18
CLÍNICA
Mujer Hombre:

Otras mucosas:
- Anorectal
- Orofaríngea

Infección
gonocócica diseminada

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 PATOGENÍA Los sintomas en las
mujeres son: 19

Los síntomas en los

hombres son: •La infección primaria
se da endocervix
•Uretritis con pus purulento. •Extiende a la uretra.
•Incontinencia urinaria. •Incontinencia
urinaria.
•Descarga uretral. •Micción entrecortada.
•Dolor al orinar. •Descarga vaginal.
•Dolor o quemazón al
•Enrojecimiento y escozor orinar.
de la apertura del pene •Trompas uterinas
(uretra) produce salpingitis
Testículos inflamados gonocócica.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 20

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 21

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 22
INFECCIÓN GONOCÓCICA
DISEMINADA
• INCIDENCIA 0.5-3% DE INFECTADAS.
• MAYOR INCIDENCIA : MUJER, DURANTE LA
MENSTRUACIÓN Y EN COINFECCIÓN FARINGEA

• PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNDROME POLIARTRITIS-DERMATITIS
• POLIARTRALGIAS MIGRATORIAS EN RODILL AS, CODOS, TOBILLOS
• 75% PÁPULAS Ó PÚSTULAS
• ARTRITIS SÉPTICA
• ARTRITIS Ó TENOSINOVITIS
• OTROS
• MENINGITIS, ENDOCARDITIS, OSTEOMIELITIS 22/03/2021
Prof. Dra. Sandra Gonzalez
 Los síntomas de la gonorrea van de 23
ausentes a severos. Si se presentan
síntomas, normalmente aparecen entre 2
-5 días después de haber tenido contacto
sexual con una pareja infectada..

Sin embargo, en algunos casos, los

síntomas no se presentan hasta después
de un mes de haber estado expuesto.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 DIAGNÓSTICO 24

 TINCIÓN DE GRAM: DE LAS

MUESTRAS URETRALES ES PRECISA
SOLO EN HOMBRES SINTOMÁTICOS
 CULTIVO: THAYER MARTIN
MODIFICADO. ES SENSIBLE Y
ESPECIFICO, PERO SE HA SUSTITUIDO
POR PRUEBAS DE AMPLIFICACIÓN DE AC
NUCLEICOS
 PRUEBA DE ACIDO NUCLEICO
piocitos

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 COMPARACIÓN EN LAS TINCIONES 25

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 TRATAMIENTO 26

SE PUEDE PRESCRIBIR UNO DE LOS SIGUIENTES

ANTIBIÓTICOS:

• CEFTRIAXONA
• CEFIXIMA
• CIPROFLOXACINO
• OFLOXACINA
• DOXICICLINA
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021
 PREVENCIÓN Y 27

CONTROL
• PREVENCIÓN.
 NO EXISTE VACUNA

NO HAY INMUNIDAD • CONTROL:
 PROTECTORA • EDUCACIÓN A LAPOBLACIÓN
• DETECCIÓN DE PORTADORES
• QUIMIOPROFILAXIS.
ASINTOMÁTICOS
 NEONATOS: NITRATO DE PLATA
• EVITAR PROMISCUIDAD SEXUAL
AL 1 %, TETRACICLINA AL 1% O
ERITROMIC I NA AL5%

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 MUCHAS GRACIAS POR SU 28

ATENCION !!!

PREGUNTAS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 29
PRESENTACION CASO CLINICO
VIRTUAL

Diplococos gram negativos

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 22/03/2021

 1

BACILLUS
MICROBIOLOGIA MEDICA I
DRA. SANDRA GONZALEZ
BACILLUS 2

 La familia Bacillaceae comprende una colección variada de bacterias que

incluye microorganismos que solo crece en condiciones aerobias o
anaerobios.

 Tienen forma cocácea o bacilar, y microorganismos grampositivos y

gramnegativos.

 La característica compartida por todos ellos es la capacidad de formar

endosporas.

 El género Bacillus incluye casi 250 especies.

 Bacillus Anthracis: responsable del carbunco, es el miembro mas importante
de este género.
 Bacillus cereus: es responsable de gastroenteritis, infecciones oculares
traumáticas, sepsis originadas en catéteres y en menos ocasiones , neumonías
graves.
 3

BACILLUS ANTHRACIS
 BACILLUS ANTHRACIS 4

Prof. Dra. Sandra Gonzalez

 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

 Microorganismo grande (1 x 3 a 8 μm)

 Se dispone en forma aislada o en
parejas de bacilos, o en cadena largas
en forma de serpentina.
 Las esporas se observan con facilidad
en los cultivos de 2 o 3 dias, no se
aprecian en las muestras clínicas.
 5
TOXINAS
 Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres
componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño,
pXOl.

 Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA), factor del

edema (EF) y factor letal (LF) no son tóxicas de por sí, pero dan
lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan:
 el PA más el EF originan la toxina del edema,
 el PA mas el LF origina la toxina letal
 6
 Estos receptores están presentes en un gran número de células y
tejidos (p. ej. cerebro, corazón, intestino, pulmón, músculo
esquelético, páncreas, macrófagos); en consecuencia, la toxina del
carbunco puede dañar a numerosos tejidos.

 Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis una

prominente cápsula polipeptídica (formada por ácido poli-D-
glutámico). La cápsula se observa en muestras clínicas, no se
produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones especiales
de cultivo.

 Tres genes (capA, capB y capC) intervienen en la síntesis de esta

cápsula y se encuentran en un segundo plásmido (pX02). Tan sólo se
ha identificado un tipo de cápsula, supuestamente debido a que se
compone exclusivamente de ácido glutámico.
BACILLUS ANTHRACIS 7

 PATOGENIA E INMUNIDAD

• Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la

cápsula, la toxina de edema y la toxina letal.

• La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.

• La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de
líquidos característica del carbunco.

• La actividad de la metaloproteasa de cinc de la toxina letal estimula la

liberación de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina Iβ (IL-Iβ), así
como otras citocinas proinflamatorias, por parte de los macrófagos.

• PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad (de donde proviene

su nombre) de las principales proteínas de B. anthracis.

• Tanto LF como EF inhiben el sistema inmunitario del organismo anfitrión.

BACILLUS ANTHRACIS 8

 EPIDEMIOLOGIA

 El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a

los herbívoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la
exposición a animales o a productos animales contaminados.

 La enfermedad constituye un problema grave en aquellos países

que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de
vacunación animal (p. ej., la enfermedad establecida en la fauna
africana).
 9
 La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de
las tres vías siguientes:
 Inoculación,
 Ingestión,
 Inhalación.

 El 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la

inoculación de las esporas de Bacillus a través de piel expuesta, bien a
partir de tierra contaminada o de productos animales infectados
como la piel, el pelo de la cabra y la lana.

 La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el ser humano, pero

representa una vía frecuente de infección en los herbívoros.
 10
 La tierra o los productos animales contaminados pueden permanecer
infectados durante años como consecuencia de la capacidad de
este microorganismo de formar esporas resistentes.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez

 El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente
enfermedad de los cortadores de lana, ya que la mayoría de las
infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalación de las
esporas de B. anthracis durante el procesamiento de pelo de cabra.

 Aunque en la actualidad constituye una fuente infrecuente de

infección en el ser humano, la inhalación constituye la vía de infección
más probable en el caso de las armas biológicas.

 No tiene lugar la transmisión horizontal de una persona a otra debido a

que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos
mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar.
11
 ENFERMEDADES CLINICAS 12

El carbunco cutáneo comienza con el

Prof. Dra. Sandra Gonzalez

desarrollo de una pápula indolora en el
lugar de la inoculación que se transforma
rápidamente en una úlcera rodeada de
vesículas para convertirse posteriormente
en una escara necrótica.
 Pueden aparecer :
 signos sistémicos,
 linfadenopatías dolorosas
 edema masivo.

 La tasa de mortalidad en los pacientes

con carbunco cutáneo no tratado es
del 20%.
 Los síntomas clínicos de la carbuncosis gastrointestinal dependen de la
13
zona de infección.

 Cuando los microorganismos invaden la porción superior del tubo digestivo,

se forman úlceras en la boca o el esófago, lo cual comporta un aumento
de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia.

 El paciente presenta:
 náuseas,
 vómitos
 malestar general cuando el microorganismo invade el ciego o el íleon
terminal.
 el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica.

 La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%.

 A diferencia de lo que ocurre con las otras dos formas de carbunco, la carbuncosis por
inhalación se puede asociar a un período prolongado de latencia (2 meses o más) durante
el cual la persona infectada permanece asintomática.
14

 Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar
las vías respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas
y las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos.

 Los síntomas clínicos iniciales de la entidad son inespecíficos:

• fiebre,
• disnea,
• tos,
• cefalea,
• vómitos,
• escalofríos
• dolor abdominal y torácico.
 15
 La segunda fase de la enfermedad es más espectacular, con un
empeoramiento rápido de la fiebre y el edema, y adenopatía
mediastínica (la cual origina el ensanchamiento mediastínico que se
observa en la radiografía de tórax.

 Rara vez se desarrolla enfermedad pulmonar.

 En un 50% de los sujetos que han contraído la entidad por inhalación se

aprecian signos meníngeos.

 Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3

días siguientes al comienzo de los síntomas a no ser que exista sospecha
de carbunco y se instaure un tratamiento de forma inmediata.
 BACILLUS ANTHRACIS 16

 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Las infecciones por B. anthracis se caracterizan por la presencia de elevadísimas

concentraciones de microorganismos en las heridas, los ganglios linfáticos afectados y la
sangre

 Se reconocen los microorganismos en una tinción con Gram de un frotis de sangre periférica.
La detección de las bacterias en la microscopía y los cultivos no supone ningún problema.

 La identificación preliminar de B. anthracis se basa en las morfologías de sus células al

microscopio y de sus colonias. Los microorganismos aparecen en forma de bacilos
grampositivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando
cadenas de gran longitud.

 Las esporas no aparecen en las muestras clínicas, sino tan sólo en cultivos incubados en
atmófera pobre en C02 y se visualizan con mayor facilidad al aplicar una tinción especial
para estas estructuras.
 La cápsula se observa por medio de una tinción de contraste, como
la tinta china (la cápsula rechaza las partículas de tinta, de modo que 17
el trasfondo, pero no el área que rodea a las bacterias, presenta una
tonalidad oscura), la tinción de azul de metileno (reacción de M'-
Fadyean) o una prueba con un anticuerpo fluorescente directo (DEA)
frente al polipéptido capsular.
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y 18
CONTROL
 A diferencia de lo que sucede en el caso de muchas otras
especies de Bacillus, B. anthracis es sensible a penicilina, la
cual se ha considerado tradicionalmente el tratamiento de
elección ante una sospecha de infección.

 Los aislamientos son también sensibles a doxiciclina y

ciprofloxacino

 Las cepas de B. anthracis son resistentes a las sulfamidas y a

las cefalosporinas de espectro más amplio.

 El control de la enfermedad humana adquirida de forma

natural exige el control de la enfermedad animal, lo que
implica la vacunación del ganado en las regiones
endémicas, así como la incineración o el enterramiento de
los animales que hayan muerto por carbunco.
MUCHAS GRACIAS.!! 19
 1

MICROBIOLOGIA MÈDICA I
COCOS GRAM NEGATIVOS Y COCOS
OPORTUNISTAS
 2

NEISSERIA
MENINGITIDIS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 3
GENERALIDADES
• DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO, DE FORMA RIÑONADA.
• INMÓVILES.
• ANAEROBIOS FACULTATIVOS.
• OXIDASA Y CATALASAPOSITIVO
• LLAMADOS MENINGOCOCOS.
• INTRACELULARES.
• DEGRADA MALTOSA Y GLUCOSA.

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 4
 C RECEN MEJOR A 35-37 GRADOS CENTÍGRADOS E N ATMOSFERA HÚMEDA
 LO S ANTÍGENOS DE LA SUPE RFICIE EXTERNA INCLUYEN A LA
• CAPSULA DE POLISACÁRIDOS
• LOS PILI
• LOS LIPOOLIGOSACARIDOS (LOS)
 LA CAPSULA PROTEGE A LAS BACTERIAS DE LA FAGOCITOSIS
 MEDIADA POR LOS ANTICUERPOS
 LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA LOS PILI MENINGOCOCICOS DE TIPO IV
PERMITEN LA COLONIZACIÓN DE LA NASOFARINGE Y LA REPLICACIÓN, LA
MODIFICACIÓN POSTRADUCCIONAL DE LOS PILI FAVORECE LA PENETRACIÓN EN LA
CÉLULA DEL HOSPEDADOR Y LA DISEMINACIÓN DE PERSONA A PERSONA
 LAS BACTERIAS PUEDEN SOBREVIVIR A LA MU ERTE INTRACELULAR EN AUSENCIA DE
INMUNIDAD HUMORAL
 LA ENDOTOXINA MEDIA LA MAYOR PARTE DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 Presenta 13 serogrupos definidos por el
5
polisacárido capsular; A, B, C, D, Y y W135.

Los A, B, C y
W135 son
responsables del
90% de las
enfermedades
meningocóccicas
a nivel global

-Los serogrupos A y C sonresponsables de las epidemias.

-El serogrupo B está generalmente asociado a casocasos
Prof. Dra. Sandra Gonzalez esporádicos, aunque puede causar algunos brotes. 23/03/2021
 6
Factores de virulencia
en
Neisseria meningitidis
Estructuras de superficie:
IgA proteasa, degradación de IgA secretoria
Vesículas de membrana externa, aumento invasividad,
regulación y desviación de mecanismos de defensa.
Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.
Polisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidad
reducida en niños pequeños, no inducción de memoria,
enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 7

• LAS PROTEÍNAS PORINAS : PROTEÍNAS INTEGRALES, SUS PRODUCTOS GÉNICOS

PORA Y PORB
• PROTEÍNAS RMP: SON PROTEÍNAS MUY CONSERVADAS, DE REDUCCIÓN MODIFICABLE
.
• EL HIERRO ES FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO y METABOLISMO DE N.
MENINGITIDIS
• LOS( LIPOOLIGOSACARIDO), VARIACIÓN DE FASE/ENMASCARAMIENTO DE EPÍTOPOS
BACTERICIDAS,. MIMETISMO ANTIGÉNICO.

• UTILIZACIÓN DE FACTORES DE IGA, BLOQUEO DE LA ACCIÓN LITICA DE OTRAS

SUBCLASES DE ANTICUERPOS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 8

EPIDEMIOLOGIA

 LOS HUMANOS SON LOS UNICOS HOSPEDADORES NATURALES

 LATRANSMISION DE PERSONA A PERSONA OCURRE POR LA AEROSOLIZACION DE LAS
 SECRECIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO
 LA INCIDENCIA MAS ELEVADA DE LA ENFERMEDAD OCURRE EN NIÑOS MENORES DE
5 AÑOS, EN PERSONAS INSTITUCIONALIZADAS Y EN PACIENTES CON DEFECTOS ENLOS
ULTIMOS FACTORES DELCOMPLEMENTO

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 9

 LA MENINGITIS Y LA MENINGOCOCCEMIA SE DEBEN A LOS

SEROGRUPOS B, C , Y
 LA NEUMONIA A LOS SEROGRUPOS Y , W135 .

 LOS SEROGRUPOS A Y W135 SE ASOCIAN CON LA ENFERMEDADE S

EN LOS PAISE S E N VIAS DE DESAR RO LLO

 LA ENFERMEDAD OCURR E EN TODO EL MUNDO

FUNDAMENTALMENTE EN LOS MESES DE FRIO Y S ECOS

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 10
PATOLOGÍAS
• COLONIZA NASOFARINGE EN PERSONAS SANAS.
• ES EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE DE MENINGITIS
ADQUIRIDA ENADULTOS
• NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS, POBLACIÓN EN RIESGO, NO TIENEN AC
ESPECÍFICOS E INMUNIDAD PASIVABAJA.

• MENINGOCOCEMIA

• MENINGITIS

• INFECCIONES NASOFARÍNGEAS
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021
 Neisseria meningitidis 11
Coloniza a través de la nasofaringe. Esta
bacteria tiene la capacidad de adherirse a
las células de la faringe y, de ahí, pueden
pasar a la sangre y producir desde fiebre
transitoria y bacteriemia hasta meningitis.

La meningitis es la complicación
más grave y más frecuente como
consecuencia de una
diseminación sanguínea. Las
meninges presentan inflamación
aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado de
leucositosPMN (exudado
purulento espeso en cerebro)
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021
 12
CLINICA NEISSERIA MENIGITIDIS

 MENINGITIS:
 INFLAMACION PURULENTA DE  MENINGOCCOCCEMIA:  NEUMONIA: FORMA LEVE DE
LAS MENINGES ASOCIADA A ENFERMEDAD
 INFECCION DISEMINADA
MENINGOCOCICA
 CEFALEA CARACTERIZADA POR
CARACTERIZADA POR
 SIGNOS MENINGEOS  TROMBOSIS DE PEQUEÑOS BRONCONEUMONIA EN
VASOS SANGUINEOS SUJETOS CON ENFERMEDAD
 FIEBRE
 AFECTACION MULTIORGANICA PULMONAR DE BASE
 ELEVADA TASA DE
MORTALIDAD EXCEPTO CON  UNION DE PEQUEÑAS LESIONES
TRATAMIENTO PRECOZ CON PETEQUIALES PARA FORMAR
ANTIBIOTICOS EFICACES LESIONES HEMORRAGICAS DE
MAYOR TAMAÑO

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 CLÍNICA 13

• INFECCIÓN AGUDA DE MENINGES, INCUBACIÓN 2 A 5 DIAS. Y

CONTAGIO NO MENOS DE 48 H. POST TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

• ENFERMEDAD POR MENINGOCOCO, FORMA SINTOMÁTICA O

COMO PATOLOGÍAS NO SEVERAS. FORMAS INVASIVAS, ALTA MORTALIDAD.

• MENINGOCOCEMIA MORTAL (SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN), MAS GRAVE CON HIPERTERMIA,

CEFALEA INTENSA, NÁUSEAS O VÓMITOS, FOTOFOBIA, RIGIDEZ DE NUCA, MAL ESTADO GENERAL Y UN
SIGNO QUE LA DEFINE:
PETEQUIAS (PEQUEÑAS HEMORRAGIAS PUNTIFORMES).

• LA EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO, ES MUY RÁPIDA YLETAL.

Trombosis de vasos sanguíneos

(colapso circulatorio)
La presencia de meningococos en sangre se
suele manifestar con la aparición de
pequeñas que son lesiones hemorrágicas 01/10/2018 43

localizadas generalmente en el tronco y parte

inferior del cuerpo.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021
 Cuadro Clínico
14
Meningitis - fiebre,
meningocócica se - decaimiento,
caracteriza por un - dolor de cabeza intenso.
- náuseas y a menudo vómitos,
comienzo repentino y
-el signo más característico
cuyos síntomas más
es la existencia de MANCHAS
frecuentes son: DE COLOR ROJO VINOSO EN
LA PIEL.

 El diagnóstico se realiza a Las enfermedades

través de la evaluación clínica de meningocócicas se transmiten
los síntomas y se confirma en por contacto directo con personas
laboratorio por detección de la infectadas o portadores sanos
bacteria N. meningitidis en asintomáticos, a través de gotitas y
muestras de LCR. secreciones de las vías nasales y
faringe (por ejemplo, al toser,
estornudar, besar).

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 Luego del diagnóstico
15
Posteriormente, se realiza la tipificación de la
Neisseria meningitidis para determinar el
serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a
antibióticos.

EPIDEMIOLOGIA
La meningitis afecta principalmente
a niños menores de 5 años. Para
evitar secuelas, como sordera total
o parcial, es fundamental tratar a
tiempo la enfermedad, Por otra
parte, con tratamiento adecuado, la
enfermedad tiene actualmente
alrededor de un 6% de
letalidad.
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021
 EVALUACIÓN CLÍNICA
Transtornos Motores 16

Con respecto a la fuerza muscular es

Signo de Brudzinski
importante indagar sobre lo siguiente:
Distribución de la pérdida de la fuerza
muscular.
Intensidad de la pérdida de la fuerza
muscular.

Cuando el paciente consulta por

patología motora, lo puede hacer
Signo de Kernig
por presentar:
 Disminución de la fuerza muscular.
 Trastornos del movimiento

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 DIAGNÓSTICO 17

•LCR, SANGRE,
LIQUIDO
ARTICULAR,
Crecimiento en agar Chocolate
LESIONES DE LA incubado a 37 °C en atmósfera de CO2
PIEL

•TINCIÓN GRAM

•CULTIVO EN
AGAR SANGRE Y
AGAR DE
CHOCOLATE
Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021
 18
PRUEBAS PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Test de la catalasa

Utilización de azúcares

Prof. Dra. Sandra Gonzalez Test de la oxidasa 23/03/2021

 19
TRATAMIENTO
SU OBJETIVO ES ERRADICAR LA INFECCIÓN Y PREVENIR, DETECTAR,
TRATA LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES:
PENICILINA G FÁRMACO DE ELECCIÓN
PARA PERSONAS ALÉRGICAS: CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACIÓN: CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA
RIFAMPICINA, COMO QUIMIOPROFILAXIS EN CONTACTOS CON
PERSONAS AQUEJADAS DE LAENFERMEDAD

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 20

Moraxella

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 21

 M. catarrhalis es un diplococo gramnegativo

 oxidasa-positivo
 aerobio estricto

 Este microorganismo representa una causa frecuente de:

 bronquitis y de bronconeumonia (en ancianos con enfermedades
pulmonares crónicas)
 Sinusitis y otitis (ocurren fundamentalmente en personas previamente
sanas)

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 22

 La mayoria de las cepas producen b-lactamasas son resistentes a las

penicilinas

 Presentan una sensibilidad uniforme a la mayor parte de los restantes grupos

de antibioticos, como las:
 cefalosporinas,
 eritromicina,
 tetraciclina,
 trimetoprima-sulfametoxazol
 la combinación de las penicilinas con un inhibidor de la b-lactamasa (p. ej.,
acido clavulanico).

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 23

MUCHAS GRACIAS POR SU

ATENCION !!!

Prof. Dra. Sandra Gonzalez 23/03/2021

 MICROBIOLOGIA MEDICA I

Streptococcus agalactiae
08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 1
  Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos (0,6 a 1,2 μm).

 Forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas en

cultivo.

Fisiología y  Crecen bien en los medios enriquecidos con nutrientes, tienen un aspecto
mantecoso y una estrecha zona de β-hemolisis.
estructura
 Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia
de tres marcadores serológicos:
1) el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico
de grupo
2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII),
3) la proteína de superficie conocida como antígeno c.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 2

  El factor de virulencia más importante de S. agalactiae es la
capsula de polisacáridos, que interfiere con la fagocitosis hasta
que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo.

 Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antígenos

Patogenia e capsulares específicos de tipo de los estreptococos del grupo B
son protectores.
inmunidad
 En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo
de contraer la infección.

 La colonización genital por estreptococos del grupo B se

relaciona con mayor riesgo de parto prematuro y los niños
prematuros están en situación de mayor riesgo de padecer la
enfermedad.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 3

  Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior
y el aparato genitourinario.

 Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado

transitorio de portadora vaginal.

Epidemiologia  El 60% de los niños que nacen de madres colonizadas están

colonizados por los microorganismos de aquellas.

 Otros factores de riesgo de colonización neonatal son:

 parto prematuro
 rotura prematura de membranas
 fiebre intraparto

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 4

  Las infecciones en hombres y en mujeres no
embarazadas se restringen básicamente:
 Enfermedad de comienzo precoz (niños
menores de 7 días) infecciones cutáneas y de tejidos blandos
 Enfermedad de comienzo tardío (entre la bacteriemia
primera semana y los 3 meses de vida ) septicemia urinaria (infección del aparato
S. agalactiae representa la causa más genitourinario con bacteriemia)
frecuente de septicemia y meningitis en el
recién nacido. neumonía
El riesgo de enfermedad es mayor en las
mujeres embarazadas que en hombres o  Las situaciones que predisponen al desarrollo
mujeres no gestantes. de la enfermedad en los adultos son la diabetes
mellitus, hepatopatía o nefropatía crónicas, el
cáncer y la infección por VIH.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 5

 Enfermedades Clínicas

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 6

  La enfermedad de comienzo precoz, se caracteriza por:
Bacteriemia
Neumonía
Enfermedad Meningitis.
neonatal de  Una proporción comprendida entre el 15% y el 30% de los niños que
comienzo sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurológicas, como:

precoz ceguera
sordera
retraso mental grave

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 7

  La enfermedad en niños mayores tiene un origen exógeno (p. ej., la
madre, otro niño) y se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida.

 La manifestación predominante es la bacteriemia con meningitis, la

cual remeda la enfermedad producida por otras bacterias.

Enfermedad  Las complicaciones neurológicas son frecuentes en los niños con

neonatal de meningitis.
comienzo
tardío

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 8

  La endometritis posparto
 la infección de la herida
Infecciones  las infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en las
mujeres durante la gestación o inmediatamente después de esta.
en mujeres
embarazadas  El pronostico es muy favorable en las gestantes que reciben
tratamiento apropiado ya que su estado de salud suele ser bueno.

 Las complicaciones secundarias de la bacteriemia, como la

endocarditis, la meningitis y la osteomielitis, son infrecuentes.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 9

  Las formas de presentación mas frecuentes son:
 bacteriemia,
Infecciones en  neumonía,
hombres y en  infecciones óseas y articulares,
mujeres no  infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
embarazadas
 Estos pacientes suelen presentar una alteración de su sistema
inmunitario, la mortalidad es mas elevada en esta población.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 10

  Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina, la cual
constituye el fármaco de elección.

TRATAMIENTO  Se puede emplear una cefalosporina o vancomicina en los

pacientes con alergia a la penicilina.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 11

PREVENCION
Y CONTROL

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 12

 MICROBIOLOGIA
MEDICA I
Streptococcus pneumoniae

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 13

  El grupo de los estreptococos viridans conforma un grupo
heterogéneo de estreptococos α-hemoliticos y no hemoliticos.

 El nombre del grupo se deriva de viridis (del latin ≪verde≫), un

reflejo de la producción de un pigmento verde en los medios de
agar sangre por muchas de estas bacterias.
Estreptococos
 S. pneumoniae es el miembro mas virulento del grupo viridans, se
viridans analiza por separado.

 Los estreptococos viridans colonizan:

 Orofaringe
 aparato digestivo
 vía genitourinaria

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 14

 Streptococcus
pneumoniae

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 15

  El neumococo es un coco grampositivo encapsulado.
 Diámetro (0,5 a 1,2 μm).
 Forma ovalada, y se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas
cortas.
 Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes (1 a 3 mm
de diámetro en agar sangre; mas pequeñas en agar chocolate o
Fisiología y medios con sangre calentada), redondas y mucoides;
 las colonias de las cepas no encapsuladas son mas pequeñas y
estructura aplanadas.
 El microorganismo es exigente, tan solo es capaz de crecer en medios
enriquecidos complementados con productos sanguíneos.
 S. pneumoniae puede fermentar carbohidratos, produciendo acido
láctico como principal derivado metabólico.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 16

  S. pneumoniae carece de actividad catalasa.

 Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de

una capa de polisacáridos compleja.

 Otro componente fundamental de la pared celular es el acido teicoico.

 El acido teicoico unido a los lípidos en la membrana citoplasmica
bacteriana recibe el nombre de antígeno F.

 La fosforilcolina es única de la pared celular de S. pneumoniae y

desempeña un papel regulador importante en la hidrolisis de la
misma.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 17

  Las manifestaciones de la enfermedad se deben
fundamentalmente a la respuesta del hospedador frente a la
infección en mayor medida que a la producción de factores tóxicos
específicos del microorganismo.
Patogenia e
Inmunidad  Colonización y migración
 S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la
bucofaringe, es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos
paranasales y el oído medio.
 También puede ser transportado a través de la sangre a regiones
tan distales como el cerebro.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 18

  Destrucción tisular
 Una característica de las infecciones neumocócicas es la
movilización de las células inflamatorias hacia el foco de la
infección.
 El proceso esta mediado por el acido teicoico neumocócico,
fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.

 Supervivencia fagocítica
 S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la
protección antifagocitica que le proporcionan su cápsula y la
inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada
por neumolisina, la cual es necesaria para producir la destrucción
intracelular.
 Las cepas encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad en el
ser humano, mientras que las cepas carentes de capsula (rugosas)
no son virulentas

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 19

  S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe
de personas sanas.
 Es mas frecuente en niños que en adultos, y es habitual en adultos
que conviven con niños.
 La colonización tiene lugar inicialmente alrededor de los 6 meses
de edad.
 La incidencia es mas elevada durante los meses frios.
 La enfermedad neumocócica aparece cuando los
Epidemiologia microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofaringe se
diseminan hasta localizaciones alejadas, como:
 pulmones (neumonía)
 senos paranasales (sinusitis)
 oídos (otitis media)
 meninges (meningitis)

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 20

 Enfermedades Clínicas

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 21

  La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se
multiplican en los alveolos.
 El inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica es
brusco, y consiste en un:
NEUMONÍA cuadro de escalofríos intensos
fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C.
tos productiva con esputo hemoptoico,
dolor torácico (pleurítico)
 La enfermedad suele localizarse en los lóbulos pulmonares inferiores
(de ahí el nombre de neumonía lobular).
 Los niños y los ancianos pueden padecer una bronconeumonía mas
generalizada.
 Los derrames pleurales se observan en aproximadamente el 25% de los
pacientes con neumonía neumocócica, y el empiema (derrame
purulento) constituye una complicación infrecuente.
08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 22
  S. pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de los
senos paranasales y el oído.

 La enfermedad suele precederse de una infección vírica de las vías

respiratorias inferiores, después de la cual los neutrófilos
polimorfonucleares (leucocitos) (PMN) infiltran y obstruyen los
senos y el conducto auditivo.

Sinusitis y otitis
 La infección del oído medio (otitis media) afecta
media fundamentalmente a niños pequeños.

 La sinusitis bacteriana puede registrarse en pacientes de todas las

edades.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 23

  S. pneumoniae se puede diseminar al SNC después de una:
 bacteriemia,
 infecciones del oído o los senos
 traumatismo craneoencefalico que origine una comunicación del
espacio subaracnoideo con la nasofaringe.

Meningitis  La meningitis por neumococos es relativamente infrecuente en

neonatos, S. pneumoniae constituye actualmente una causa
destacada de la enfermedad tanto en niños como en adultos.

 La mortalidad y las secuelas neurológicas graves son entre 4 y 20

veces mas frecuentes en los pacientes con meningitis por S.
pneumoniae que en aquellos aquejados de meningitis producida por
otros microorganismos.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 24

  La bacteriemia aparece en una proporción comprendida entre el 25% y el
Bacteriemia 30% de los sujetos con neumonía neumocócica, y en mas del 80% de los
pacientes con meningitis.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 25

 Microscopia
La tinción de Gram de las muestras de esputo constituye un método
rápido para diagnosticar la neumonía y la meningitis neumocócica.
Estos microorganismos aparecen de manera característica como
diplococos grampositivos rodeados de una capsula que no se tiñe.

Detección de antígenos
El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede
detectar por medio de un inmunoanalisis comercializado.
DIAGNOSTICO Se ha referido una sensibilidad del 70% en pacientes aquejados de
neumonía neumocócica; la especificidad puede ser baja, en especial
en la población pediatrica.
DE LABORATORIO No se recomienda la utilización de esta prueba en niños con
sospecha de infección.
Esta prueba muestra una sensibilidad próxima al 100% en pacientes
con meningitis neumocócica cuando se analiza el LCR;
08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 26
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos

Cultivo
 Las muestras de esputo se deben sembrar en un medio enriquecido
con nutrientes y complementado con sangre.
 S. pneumoniae se aisla en los cultivos de esputo de un 50% de los
pacientes con neumonía.
 Se debe obtener un aspirado del seno o del oído medio para que se
pueda diagnosticar de modo definitivo el microorganismo
responsable de la sinusitis u otitis.

Identificación
 Las cepas de S. pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan las
autolisinas como consecuencia de su exposición a la bilis (prueba de
solubilidad de la bilis).

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 27

  En el tratamiento empírico, la vancomicina combinada con ceftriaxona
se utiliza habitualmente seguida de monoterapia con una cefalosporina
eficaz, fluoroquinolona o vancomicina.

 Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida

TRATAMIENTO antineumocócica de 23 serotipos (formada por 23 polisacaridos
y PREVENCION capsulares diferentes) en niños mayores de 2 anos y en adultos.

 La vacunación con la vacuna antineumocócica conjugada de 13

serotipos se recomienda actualmente en niños menores de 2 años.
 Se recomienda una serie de cuatro dosis (a los 2, 4, 6 y 12 o 15 meses) en
el caso de la vacuna conjugada de 13 serotipos.

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 28

  La vacuna 23-valente es inmunogenica en adultos normales y
la inmunidad persiste toda la vida, es probable que esta
vacuna sea menos eficaz en algunos pacientes con alto riesgo
de enfermedad neumocócica, entre otros:
1) pacientes con asplenia, anemia drepanocitica, neoplasias
hematológicas e infección por VIH;
2) pacientes sometidos a trasplante renal,
3) ancianos

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 29

GRACIAS POR
SU
ATENCIÓN…

08/03/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 30

MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA
MÈDICA I
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
 RELACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS
■ Parasitismo es la relación entre seres  Hospedador o huésped. Se denomina así al que alberga
vivos, en la que uno de ellos ( el de al microorganismo o parásito
menor tamaño) crece y se multiplica a  Vector. Es el ser vivo que vehiculiza al parásito patógeno
expensas del otro, produciéndole daño. para transmitir la enfermedad.
Los parásitos pueden ser estrictos Puede actuar de:
cuando producen la enfermedad cada • vector mecánico, como suelen ser las moscas y las
vez que se encuentran parasitando o cucarachas, que solamente transportan los
facultativos cuando pueden ocasionar o
no la enfermedad según sea la microorganismos
circunstancia. • vector biológico, desarrollando un ciclo indispensable
para el desarrollo del parásito como es el caso del mosquito
■ Comensalisrno. Es cuando dos Anopheles en el paludismo.
organismos se asocian sin producirse
daño ni se alimentan uno a expensas
del otro.  Reservorio. Es el ser vivo que alberga al microorganismo
o parásito, constituyendo el hábitat natural en donde se
■ Mutualismo. Se denomina a la desarrolla y sirve de foco de diseminación ( el ganado
dependencia obligada entre dos vacuno para la brucelosis, el perro para la rabia) o bien,
organismos (por lo menos para uno de se trata de un animal del cual el vector pueda captar
ellos). No pudiendo vivir en forma
separáda. dicho microorganismo en la naturaleza (la comadreja en
la enfermedad de Chagas).

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

■ Fuentes de infección. Son las que ■ Contaminación. Es la presencia de
constituyen hábitat ocasionales o microorganismos vivos, patógenos o no sobre
transitorios de los agentes infecciosos. objetos diversos.
■ Estas fuentes pueden ser objetos ■ Periodo de incubación. Es el tiempo que
inanimadas como el agua, el suelo, el transcurre desde la penetración del agente
patógeno en el hospedador hasta el momento
polvo, que vehiculizan bacterias, en que aparecen los primeros síntomas de la
esporas, hongos, quistes de enfermedad.
protozoarios o huevos de helmintos.
■ Bacteriemia, viremia, funguemia y parasitemia.
■ Portadores. Es todo individuo que Es la presencia de microorganismos en la
puede albergar agentes patógenos de sangre, en forma pasajera, confirmada por
diversas enfermedades infecciosas, cultivo.
teniendo la capacidad de transmitirlos ■ Sepsis, se usó anteriormente como sinónimo de
a otras personas cuando son infección generalizada o sistémica, pero sin
eliminados fuera de su cuerpo. especificar la positividad de los cultivos. el
término sepsis se propone como el de la
■ Infección. Se usa para designar la situación clínica en la que hay evidencia de
presencia de un microorganismo infección, más una respuesta sistémica
patógeno en el interior del hospedador, manifestada por:
sea que se encuentre en forma latente
asintomática o produciendo el cuadro  temperatura elevada
clínico de la enfermedad  taquicardia
correspondiente.
 aceleración de la respiración
■ Infestación. Se emplea esta palabra
para designar las ectoparasitosis.  leucocitosis o neutrófilos en banda en sangre
periférica.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

■ Síndrome de sepsis. se define como una sepsis con evidencia de:
 perfusión alterada de órganos
 Hipoxemia
 lactato elevado en sangre
 conciencia alterada

■ SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica .

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

 ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA POBLACIÓN

■ La epidemiología es la ciencia que se encarga del  Enfermedad esporádica. Enfermedad que

estudio de las enfermedades y de los procesos
relacionados con la salud, investigando las presenta unos pocos casos en una
causas que detetminan su frecuencia, su determinada región.
distribución dentro de la población, el ambiente
ecológico y el medio socio-económico-cultural en  Pandemia. Sirve para designar enfermedades
que se desarrollan.
que habitualmente se propagan en todo el
mundo.
■ Enfermedad endémica. Es la que afecta en forma  Zoonosis. Hace referencia a las enfermedades
constante y moderada en una región, como la que afectan a los animales.
tuberculosis, la sífilis y las parasitosis intestinales.
 Antropozoonosis. Es el término correcto para
■ Enfermedad epidémica. Designa la presencia de
una enfermedad que aparece por primera vez en designar a las enfermedades que se
una región o cuando una enfermedad endémica, desarrollan generalmente en los animales y
ya existente, aumenta notoriamente el número de
casos. Ejemplos son el Dengue y la gripe que pueden propagarse al humano.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

 FLORA MICROBIANA
COMENSAL
Y PATÓGENA EN EL SER
HUMANO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DE LA PIEL

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DE LA BOCA

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DEL INTESTINO
DELGADO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DEL INESTINO GRUESO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DE LA VAGINA

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DEL TRACTO
RESPIRATORIO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

FLORA NORMAL DEL TRACTO URINARIO

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA
MEDICA I
INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 1

MICROBIOLOGIA
La microbiología es una rama de la biología que trata sobre las formas de vida que no son
visibles sin un aumento.

Los organismos microscópicos son denominados, por lo tanto, microorganismos o microbios, si

bien la microbiología suele abarcar también los que pueden ser observados simple vista sin la
ayuda de lupas ni microscopios, como los helmintos, los artrópodos y hasta las serpientes.

La microbiología es una de las especialidades más grandes y complejas de la biología, porque

integra partes de diferentes disciplinas, como la genética, la fisiología, la epidemiología, entre
otras

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 2

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 3
Clasificación, estructura y replicación de las
bacterias
Las bacterias, que son las células mas pequeñas, solo se pueden visualizar con ayuda de un
microscopio.

La mayoría de las especies miden aproximadamente 1 μm de diámetro y solo se visualizan con el

microscopio óptico, cuya resolución es 0,2 μm.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 4

 Diferencias entre eucariotas y procariotas
Las células de los animales, las plantas y los
hongos son eucariotas (palabra de origen Las bacterias, las archaea y las algas azul-
griego que significa ≪núcleo verdadero≫). verdosas son miembros de las procariotas
(del griego ≪núcleo primitivo≫).

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 5

Las bacterias pueden sobrevivir y, en algunos casos, crecer en entornos hostiles, en los
que la presión osmótica en el exterior de la célula es tan baja que la mayor parte de
las células eucariotas se lisarian, con temperaturas extremas (tanto cálidas como
frias), en ambientes secos y en presencia de fuentes de energía muy diluidas y
diversas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 6

Clasificación bacteriana
Las bacterias se pueden clasificar según:
 aspecto macroscópico y microscópico
 por el crecimiento
Las propiedades metabólicas características
 por su antigenicidad
 por su genotipo

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 7

Distinción macroscópica y microscópica
Las bacterias crecen en colonias y cada una
de ellas equivaldría a una ciudad con un
millón de organismos o mas.

La suma de sus características condiciona los

rasgos que definen a una colonia, como su
color, tamaño, forma u olor.

El aspecto microscópico, incluido el tamaño,

la forma y la configuración de los gérmenes
(cocos, bacilos, curvos, espirales), y la
capacidad de captar la tinción de Gram
(grampositivos o gramnegativos) son el
principal modo de distinguir las bacterias.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 8

 La tinción de Gram es una prueba rápida, potente y sencilla que permite al clínico
distinguir entre dos clases fundamentales de bacterias.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 9

Las bacterias grampositivas se tiñen de morado porque el colorante queda atrapado en una
gruesa capa de peptidoglucano a modo de malla entrelazada, que rodea a la célula.

Las bacterias gramnegativas tienen una capa de peptidoglucanos mas delgada, que no retiene el
violeta cristal, de forma que las células se tiñen con la safranina empleada como contraste y se
ven rojas.

Se puede establecer la regla nemotecnica: «púrpura es positivo».

Las bacterias que no se pueden clasificar en función del resultado con el Gram incluyen las
micobacterias, que tienen una cubierta externa de tipo cereo y que se distinguen bien con la
tinción de acido-alcohol resistencia, y los micoplasmas, que no tienen peptidoglucanos.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 10

Diferencia metabólica, antigénica y
genética
 La clasificación depende de las características metabólicas de las bacterias, incluidas la
necesidad de un entorno aerobio o anaerobio.

 La exigencia de nutrientes específicos (p. ej., la capacidad de fermentar hidratos de carbono

específicos o emplear distintos compuestos como fuentes de carbonos para el crecimiento).

 La producción de productos metabólicos caracteristicos (ácidos, alcoholes) y enzimas

especificas (p. ej., catalasas de los estafilococos)

 El método mas exacto para clasificar a las bacterias es el análisis de su material genético.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 11

Estructura bacteriana

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 12

Estructuras citoplásmicas
El citoplasma de la célula bacteriana contiene
 ADN cromosómico,
 ARN mensajero (ARNm),
 ribosomas,
 Proteínas,
 Metabolitos.

Cromosoma bacteriano se compone de una única molécula circular de doble cadena que no esta
contenida en un núcleo, sino en una zona definida conocida como nucleoide
La célula también puede poseer plásmidos, unas moléculas extracromosomicas circulares mas cortas
de ADN.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 13

 Caracteristicas Grampositivas Gramnegativas
Membrana externa - +

Pared celular Pared celular Gruesa Delgada

Lipopolisacárido - +
Las bacterias grampositivas se diferencian
de las gramnegativas en la estructura de Endotoxina - +
la pared celular y en sus componentes y Ácido teicoico Presente a menudo -
sus funciones.
Esporulación En algunas cepas -

Los componentes de la pared celular Cápsula Presente a veces Presente a veces

también son exclusivos de las bacterias, y
su estructura repetitiva se une a
Lisozima sensible Resistente
receptores de tipo toll de las células
humanas para desencadenar respuestas Actividad Más susceptible Mas resistente
protectoras innatas. antibacteriana de la
penicilina
Producción de Algunas cepas Algunas cepas
exotoxina

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 14

 BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
 Posee una pared celular gruesa que consta de varias capas
 Está formada principalmente por peptidoglucano (150 a
500 A) que rodea la membrana citoplasmica.

 El peptidoglucano es un elemento clave para la estructura,

la replicación y la supervivencia de la célula en las
condiciones normalmente hostiles en las que proliferan las
bacterias.
 Los ácidos teicoicos constituyen unos señalados factores de
virulencia.

 Los ácidos lipoteicoicos son expulsados hacia el medio

circundante y al medio intercelular del organismo
hospedador y, aunque débiles, son capaces de
desencadenar respuestas inmunitarias del hospedador
semejantes a las de las endotoxinas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 15

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
 Desde el punto de vista estructural, una pared celular gramnegativa contiene dos capas
situadas en el exterior de la membrana citoplasmica.

 Por fuera de la membrana citoplasmica se encuentra una delgada capa de peptidoglucano

que representa tan solo entre un 5% y un 10% del peso de la pared celular.

 La pared celular gramnegativa no contiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos

 La parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la cual es
exclusiva de las bacterias gramnegativas.

 En el caso de las especies bacterianas gramnegativas patógenas, muchos de los factores de

virulencia liticos (p. ej., colagenasas, hialuronidasas, proteasas y b-lactamasa) se encuentran en
el espacio periplasmico.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 16

La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y
constituye una barrera impermeable a moléculas de gran
tamaño (p. ej., proteinas como la lisozima) y moléculas
hidrófobas (p. ej., algunos antimicrobianos).

También ofrece protección frente a condiciones

ambientales adversas (p. ej., el sistema digestivo del
organismo hospedador, un factor importante en los
microorganismos de Enterobacteriaceae).
La zona externa esta formada fundamentalmente por
lipopolisacárido (LPS).

El LPS también es conocido como endotoxina y constituye

un potente estimulador de las respuestas inmunitarias.

Los LPS activan los linfocitos B e inducen la liberación de

interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral y
otros factores por parte de los macrófagos, las células
dendríticas y otras células.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 17

 Estructuras externas
 Algunas bacterias (grampositivas o gramnegativas)  Los flagelos proporcionan motilidad a las
se encuentran rodeadas por unas capas laxas de bacterias y permiten que la célula se dirija
proteinas o polisacaridos denominadas cápsulas. hacia los nutrientes y evite las sustancias
 En los casos en que la adhesion es muy débil y el toxicas (quimiotaxis).
grosor o la densidad no son uniformes, se habla de
capa de limo (slime layer).  Las fimbrias (pili) (≪orlas≫ en latin) son
 Las capsulas y la capa de limo se conocen también unas estructuras piliformes que se localizan
como glucocálix en la parte externa de las bacterias.
 La cápsula es poco antigénica y es antifagocítica;
además, constituye un factor de virulencia  Los pili F (pili sexuales) se unen a otras
significativo (p. ej., Streptococcus pneumoniae). bacterias y configuran una estructura
 Actúa también como barrera frente a moléculas tubuliforme para la transferencia horizontal
hidrofobas toxicas (p. ej., detergentes) de grandes segmentos de los cromosomas
 Como facilitar la adherencia a otras bacterias o a bacterianos.
las superficies de los tejidos del hospedador.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 18

Excepciones bacterianas
Las micobacterias poseen una capa de peptidoglucano (con una estructura ligeramente
distinta).

Estas bacterias se definen como ácido-alcohol resistentes.

La capa lipídica es antifagocitica y responsable de la virulencia de estas bacterias.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 19

División celular
La replicación del cromosoma bacteriano desencadena también el inicio de la división celular.

La producción de dos células hijas exige el crecimiento y la ampliación de los componentes de la

pared celular.

Seguidos de la formación de un tabique (pared cruzada) que dividira las bacterias hijas en dos
células.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 20

Esporas
 La espora es una estructura deshidratada
formada por múltiples capas que protege a la
bacteria y le permite vivir en un ≪estado de
latencia≫.
 Algunas bacterias grampositivas, pero no las
gramnegativas, pertenecientes a géneros
como Bacillus (p. ej., Bacillus anthracis) y
Clostridium (p. ej., Clostridium tetani o
botulinum) (bacterias de suelos) son capaces
de formar esporas.
 En el examen al microscopio óptico, la espora
aparece como una estructura refringente
(brillante).
 La estructura de la espora protege el ADN del
genoma bacteriano del calor intenso, la
irradiación y la acción de la mayoría de
enzimas y sustancias químicas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 21

 CRECIMIENTO BACTERIANO

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 22

Los genes bacterianos y su expresión
 El genoma bacteriano es todo el conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en
su cromosoma como en sus elementos genéticos extracromosomicos, si existen.
 Cada genoma contiene muchos operones, que están constituidos por genes.
 Las bacterias suelen tener solo una copia de sus cromosomas (es decir, son
haploides), mientras que los eucariotas suelen tener dos copias distintas de cada
cromosoma (son, por consiguiente, diploides).
 Las bacterias también pueden contener elementos genéticos extracromosómicos
como plásmidos y bacteriófagos (virus bacterianos)

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 23

Control de la expresión génica
Las bacterias han desarrollado mecanismos para adaptarse con rapidez y eficiencia a los cambios
y estímulos ambientales.

Lo que les permite coordinar y regular la expresión de los genes para las estructuras con
múltiples componentes o las enzimas de una o mas vias metabólicas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 24

Genética bacteriana

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 25

Mutación, reparación y recombinación
Es importante que el ADN se replique de forma precisa para que las bacterias sobrevivan, pero
se producen errores y alteraciones accidentales del ADN.

Las bacterias tienen sistemas de reparación del ADN eficientes, pero aun se siguen produciendo
mutaciones y alteraciones en el ADN.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 26

 Mecanismos de reparación del ADN
Con el propósito de minimizar los daños al 3. La reparación posreplicación o por
ADN, las células bacterianas han desarrollado recombinación consiste en la recuperación de la
diversos mecanismos de reparación. información que falta mediante procesos de
1.La reparación directa del ADN consiste en la recombinación genética cuando están dañadas
eliminación enzimatica del daño (p. ej., ambas hebras de ADN.
dimeros de pirimidina y bases alquiladas).
4. La llamada respuesta SOS se caracteriza por la
inducción de numerosos genes (aproximadamente
2. La reparación por escisión se basa en la 15) tras la aparicion de daño al ADN, o bien por la
eliminación del segmento de ADN que interrupción de su replicación.
contiene las lesiones, seguida de la síntesis de
una nueva hebra de ADN. 5. La reparación propensa a error (error-prone
Existen dos tipos de mecanismos de reparación repair) es el ultimo recurso con que cuenta la
por escision: generalizada y especializada. célula bacteriana antes de morir.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 27

 Mecanismos de transferencia genética
entre células
El intercambio de material genético entre las células bacterianas puede tener lugar a través de uno
de los tres mecanismos siguientes:

1) Conjugación, que consiste en un apareamiento o intercambio cuasisexual de información

genética entre una bacteria (donante) y otra bacteria (receptora);

2) Transformación, que es una captación activa y la incorporación de ADN exógeno

3) Transducción, la cual se caracteriza por la transferencia de información genética de una bacteria

a otra por medio de un bacteriófago.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 28

 Transformación

La transformación es el proceso
mediante el cual las bacterias captan
fragmentos de ADN desnudo y los
incorporan a sus genomas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 29

 Conjugación

La conjugación produce una

transferencia unidireccional de
ADN desde un célula donante (o
macho) hasta una célula
receptora (o hembra) a través del
llamado pilus sexual.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 30

 Transducción

La transferencia genética por

transducción esta mediada por virus
bacterianos (bacteriofagos) que captan
fragmentos de ADN y los almacenan en
el interior de partículas de bacteriófago

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 31

El ADN suministrado a las células infectadas se incorpora luego al genoma bacteriano.

La transducción puede clasificarse como:

especializada si los fagos en cuestión transfieren genes específicos (habitualmente los
adyacentes a sus lugares de integración en el genoma)
generalizada si la incorporación de las secuencias es aleatoria debido al almacenamiento
accidental del ADN de la célula hospedadora en el interior de la cápside del fago.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 32

 Recombinación
 La incorporación del ADN extracromosomico (extraño) en el cromosoma
tiene lugar mediante un proceso de recombinación.

 Existen dos tipos de recombinación: homologa y no homologa.

 La recombinación homóloga (legítima) es la que tiene lugar entre

secuencias de ADN estrechamente relacionadas y habitualmente sustituye
una secuencia por otra.

 La recombinación no homóloga (ilegítima) es la que tiene lugar entre

secuencias distintas de ADN y, por regla general, produce inserciones,
deleciones o ambas.

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 33

Alguna Pregunta.???

15/02/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 34

 PROF.DRA. JOHANA VERA

1
MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA
MÈDICA I
BRUCELLA
 PROF.DRA. JOHANA VERA

BRUCELLA
SON PATÓGENOS ZOONOTICOS IMPORTANTES QUE
PUEDEN CAUSAR ENFERMEDADES SIGNIFICATIVAS EN EL SER
HUMANO
 PROF.DRA. JOHANA VERA

3 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de pequeño tamaño (0,5 × 0,6 a 1,5 mm)
• No encapsulados
• Inmoviles
• Aerobios estrictos; no fermentadores
• Necesitan medios complejos y una prolongada incubación para su crecimiento in vitro
• Patógeno intracelular resistente al efecto bactericida del suero y a la destrucción por
fagocitos
• La morfología lisa de las colonias se asocia a virulencia
 PROF.DRA. JOHANA VERA

4 PATOGENIA E INMUNIDAD

• Brucella no produce ninguna exotoxina detectable y su endotoxina es menos toxica que las de otros
bacilos gramnegativos.

• Es un parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.

• Las bacterias fagocitadas se trasportan hasta el bazo, el hígado, la medula ósea, los ganglios linfáticos y los
riñones.

• Las bacterias secretan proteínas que inducen la formación de granulomas en dichos órganos, asi como
alteraciones destructivas en estos y otros tejidos en los pacientes con enfermedad avanzada
 PROF.DRA. JOHANA VERA

5 EPIDEMIOLOGÍA

• Los reservorios animales son:

o cabras y las ovejas (Brucella melitensis);
o ganado vacuno y el bisonte americano (Brucella abortus);
o ganado porcino, renos y caribu (Brucella suis),
o perros, zorros y coyotes (Brucella canis)

• Infecta tejidos ricos en eritritol (como la mama, el útero, la placenta, el epididimo)

• Distribución universal, especialmente en Latinoamerica, Africa, la cuenca mediterranea, Oriente
Medio y Asia Occidental
 PROF.DRA. JOHANA VERA

6 • Los sujetos con mayor riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que:
o consumen productos lácteos no pasteurizados
o se encuentran en contacto directo con animales infectados
o el personal de laboratorio
 PROF.DRA. JOHANA VERA

7
 PROF.DRA. JOHANA VERA

8
 PROF.DRA. JOHANA VERA

9 ENFERMEDADES CLINICAS
• Brucelosis: síntomas inespecíficos iniciales de:
▪ Malestar
▪ Escalofríos
▪ Sudoración
▪ Fatiga
▪ Mialgias
▪ perdida de peso
▪ Artralgias
▪ fiebre; pueden ser intermitentes (fiebre ondulante); puede progresar a una afectación sistémica
(tubo digestivo , huesos o articulaciones, aparato respiratorio, otros órganos).
 PROF.DRA. JOHANA VERA

10

• Los sujetos aquejados de enfermedad avanzada pueden mostrar:

o síntomas digestivos (70% de los pacientes)
o lesiones osteoliticas o derrames articulares (20-60%)
o síntomas respiratorios (25%)
o Con una menor frecuencia, manifestaciones cutáneas, neurológicas o cardiovasculares.
 PROF.DRA. JOHANA VERA

11

• Brucella melitensis: enfermedad sistémica aguda grave con complicaciones frecuentes

• Brucella abortus: enfermedad leve con complicaciones supurativas
• Brucella suis: enfermedad destructiva supurativa crónica
• Brucella canis: enfermedad leve con complicaciones supurativas
 PROF.DRA. JOHANA VERA

12 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• La microscopia no es sensible

• Los cultivos (sangre, medula ósea, tejido infectado en caso de

infección localizada) son sensibles y especificos cuando se incuban
durante un periodo prolongado (entre 3 dias y 2 semanas)

• Los estudios serológicos se emplean para confirmar el diagnostico

clínico; incremento de cuatro veces del titulo o un único titulo
≥1:160; los titulos elevados pueden persistir de meses a años;
existe reactividad cruzada con otras bacterias
 PROF.DRA. JOHANA VERA

13
 PROF.DRA. JOHANA VERA

14
 PROF.DRA. JOHANA VERA

15 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento recomendado consiste en la administración de doxiciclina combinada con rifampicina

durante, al menos, 6 semanas en adultos (salvo en mujeres gestantes)

• Trimetoprima-sulfametoxazol en mujeres embarazadas y niños menores de 8 años

• La enfermedad humana se controla mediante la erradicación de la enfermedad en el reservorio animal a

través de la vacunación y el control serológico de los animales respecto a indicios de enfermedad;

• Pasteurizacion de productos lácteos.

• Utilización de técnicas adecuadas de seguridad en los laboratorios clínicos que manipulan este
microorganismo
 PROF.DRA. JOHANA VERA

16
 PROF.DRA. JOHANA VERA

17
 PROF.DRA. JOHANA VERA

18
 PROF.DRA. JOHANA VERA

19 1. ¿CUÁL SERIA EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE

DE ESTE CASO CLÍNICO MICROBIOLÓGICO?..

2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
3- AGENTE CAUSAL
4- DIAGNOSTICOS
LABORATORIALES
5- TRATAMIENTO
6- MEDIDAS PREVENTIVAS
 1

MICROBIOLOGIA,
PARASITOLOGIA MÉDICA I
Bordetella
DRA. JOHANA VERA

PROF. DRA. JOHANA VERA

 2

▪ Cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 × 1

mm de diámetro)
▪ Aerobio estricto
▪ Se reconocen ocho especies, y cuatro de ellas son
responsables de enfermedad en el ser humano:
▪ Bordetella pertussis, el agente responsable de la tos ferina
Bordetella ▪ Bordetella parapertussis, causante de una forma mas leve
de tos ferina

▪ Bordetella bronchiseptica, responsable de una

enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de
laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad
respiratoria en el ser humano
▪ Bordetella holmesii, una causa poco frecuente de sepsis.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 3

▪ Fisiología y estructura
▪ Las especies de Bordetella se diferencian por sus
características de crecimiento, reactividad bioquímica y
Bordetella propiedades antigénicas.

pertussis
▪ Los microorganismos son inmóviles y oxidan
aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 4

▪ La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos

ferina necesitan:
▪ la exposición al microorganismo

Patogenia e ▪ la adherencia bacteriana a las células epiteliales

ciliadas del aparato respiratorio
inmunidad ▪ el crecimiento de las bacterias
▪ la producción de un daño tisular localizado
▪ una toxicidad sistémica.

PROF. DRA. JOHANA VERA

Factor de virulencia EFECTO BIOLÓGICO
5

ADHESINAS

Hemaglutinina Necesaria para el anclaje a las glucoproteínas

filamentosa sulfatadas en las membranas de las células
ciliadas de la tráquea; muy inmunógena

Pertactina Igual que con la hemaglutinina filamentosa

Toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las

células respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en
la superficie de las células fagocíticas

Fimbrias Se une a las células de los mamíferos; no se conoce su papel en la

enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral

PROF. DRA. JOHANA VERA

FACTOR DE EFECTO BIOLÓGICO 6
VIRULENCIA
TOXINAS
Toxina pertussis La subunidad S1 inactiva G1a, la proteína de superficie de la membrana que
controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresión incontrolada origina un
incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muerte por
fagocitosis y la migración de los monocitos

Adenil Aumenta la concentración intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por

ciclasa/hemolisina fagocitosis y la migración de los monocitos

Toxina dermonecrótica Produce lesiones cutáneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en
modelos experimentales animales; su papel en la
enfermedad es desconocido
Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a las células respiratorias ciliadas y
estimula la liberación de interleucina 1 (fiebre)
Lipopolisacárido Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un lípido A o un lípido X;
activa la vía alternativa del complemento y estimula la liberación de citocinas;
su papel en la enfermedad es desconocido PROF. DRA. JOHANA VERA
 7

▪ Reservorios humanos
▪ Distribución universal
▪ Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor
riesgo de infección, pero la prevalencia de la
enfermedad esta aumentando en niños mayores y en
Epidemiología adultos
▪ Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de
padecer la enfermedad
▪ La enfermedad se propaga de una persona a otra por
particulas aerosolizadas infectadas

PROF. DRA. JOHANA VERA

 8

▪ La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son

inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células
epiteliales ciliadas.

▪ Después de un periodo de incubación de 7 a 10 dias, el paciente

típico presenta la primera de las tres fases.

ENFERMEDADES
▪ la enfermedad se caracteriza por un:
CLÍNICAS ▪ estadio catarral (semejante al catarro comun) que evoluciona a
una
▪ fase paroxistica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio)
y, posteriormente, a una

▪ etapa de convalecencia (disminución de los paroxismos y las

complicaciones secundarias)
PROF. DRA. JOHANA VERA
 9

PROF. DRA. JOHANA VERA

 10

▪ La microscopia no es sensible ni especifica

▪ El cultivo es especifico pero no es sensible
▪ Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son
las pruebas mas sensibles y especificas
DIAGNOSTICO
▪ La detección de IgG y de IgA se puede emplear como
prueba de confirmación.

PROF. DRA. JOHANA VERA

 11

▪ El tratamiento con un macrobio (es decir, azitromicina,

claritromicina) es eficaz en la erradicación de los
microorganismos y en la reducción de la duración de la
fase infecciosa
▪ La azitromicina se usa en la profilaxis
Tratamiento, ▪ Las vacunas que contienen toxina de tos ferina
prevención y inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son
control muy eficaces
▪ La vacuna pediatrica se administra en cinco dosis (a los
2, 4 y 6 meses de edad y a los 15-18 meses y entre los 4
y 6 años)
▪ En adultos, la vacuna se administra a los 11-12 años y se
repite la dosis a los 19-65 años

PROF. DRA. JOHANA VERA

 12

…….

PROF. DRA. JOHANA VERA

 1

MICROBIOLOGIA MEDICA I
PASTEURELLA – GARDNERELLA
DRA. JOHANA VERA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 2

GÉNERO
PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 3

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 4

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 5

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 6

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 7

PASTEURELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 8

PROF.DRA. JOHANA VERA

 9

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 10

GARDNERELLA
VAGINALIS

PROF.DRA. JOHANA VERA

 11

Gardnerella
Vaginalis

PROF.DRA. JOHANA VERA

 12

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 13

GARDNERELLA
VAGINALIS

PROF.DRA. JOHANA VERA

 14

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 15

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 16

PROF.DRA. JOHANA VERA

 17

GARDNERELLA

PROF.DRA. JOHANA VERA

 18

PREGUNTAS..
??

PROF.DRA. JOHANA VERA

M I C R O B I O L O G I A , PA R A S I T O L O G I A M E D I C A I

PSEUDOMONAS Y
BACTERIAS
REL ACIONADAS
PROF. DRA. JOHANA VERA 1
PSEUDOMONAS

• Pseudomonas sigue incluyendo casi 200 especies.

• La mas importante es Pseudomonas aeruginosa.

• Los miembros de este genero se encuentran en el:

▪ suelo
▪ compuestos orgánicos en descomposición
▪ la vegetación
▪ el agua

PROF. DRA. JOHANA VERA 2

• Se encuentran en todo el ambiente hospitalario, en reservorios húmedos como:
▪ Alimentos
▪ flores cortadas
▪ los lavabos (lavamanos)
▪ baños
▪ mopas para fregar suelos
▪ equipos de diálisis
▪ terapia respiratoria
▪ Incluso en las soluciones desinfectantes

• Es raro que las personas sean portadoras dentro de la flora microbiana normal, salvo:
▪ Pacientes hospitalizados
▪ Hospedadores inmunodeprimidos ambulatorios.

PROF. DRA. JOHANA VERA 3

• Estos microorganismos tienen también muchos factores estructurales, toxinas y enzimas
que potencian su virulencia y los hacen resistentes a la mayor parte de los antibióticos de
uso habitual.

• Las infecciones por Pseudomonas son fundamentalmente oportunistas (es decir, se

limitan a pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro que suprimen las
poblaciones de bacterias intestinales normales o en pacientes con alteraciones de las
defensas).

PROF. DRA. JOHANA VERA 4

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados

• Móviles (0,5-1,0 por 1,5-5,0 mm)
• Se disponen típicamente en parejas
• Aerobios obligados, pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o arginina

• La presencia de citocromo oxidasa (que se detecta en una prueba rápida de 5 minutos) en la

especie de Pseudomonas se emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae y
Stenotrophomonas.

PROF. DRA. JOHANA VERA 5

• Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia
de una capsula de polisacárido; estas cepas resultan
especialmente frecuentes en los pacientes con fibrosis
quistica (FQ).

• Algunas especies producen pigmentos difusibles p.

ej.:
▪ piocianina (azul)
▪ pioverdina (verde-amarillento)
▪ piorrubina (pardo-rojizo)

• Explican su aspecto característico en el cultivo y

simplifican la identificación preliminar.

PROF. DRA. JOHANA VERA 6

PATOGENIA E INMUNIDAD

• P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas, toxinas y
enzimas.

• Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción de tipo

III, resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la célula hospedadora.

PROF. DRA. JOHANA VERA 7

Adhesinas
• La adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección.
• Cuatro componentes de superficie de P. aeruginosa facilitan esta adherencia:
1) flagelos
2) pili
3) lipopolisacaridos (LPS)
4) alginato.

• Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P. aeruginosa

• El componente de lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina.

• El alginato es un exopolisacarido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie
bacteriana y protege al microorganismo de la fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos.

PROF. DRA. JOHANA VERA 8

Toxinas secretadas y enzimas • La proteasa alcalina participa en la
• Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los
destrucción tisular y en la diseminación de P.
factores de virulencia mas importantes producidos aeruginosa.
por las cepas patógenas de P. aeruginosa.
• La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil
• La ETA probablemente participe en la que degrada los lípidos y la lecitina, de modo
dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, que facilita la destrucción tisular.
el daño corneal en las infecciones oculares y el daño
tisular en las infecciones pulmonares crónicas.
• Las exoenzimas S y T son toxinas
extracelulares producidas por P. aeruginosa.
• Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB
(metaloproteasa de zinc), actúan de manera
sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona
• Las proteinas son introducidas en sus células
daños en los tejidos que contienen elastina y en el
parénquima pulmonar
eucariotas diana por el sistema de secreción de
tipo III, se produce un daño en las células
• lesiones hemorragicas (ectima gangrenoso) que
epiteliales que facilita la diseminación de las
se asocian a las infecciones diseminadas por P.
aeruginosa
bacterias, la invasión tisular y la necrosis.

PROF. DRA. JOHANA VERA 9

Resistencia a antibióticos
• P. aeruginosa posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y puede mutar a
cepas aun mas resistentes durante el tratamiento.

• La mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de resistencia.

• P. aeruginosa sintetiza, asimismo, diferentes b-lactamasas que pueden inactivar numerosos

antibióticos b-lactamicos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, carbapenems).

PROF. DRA. JOHANA VERA 10

EPIDEMIOLOGÍA

• Pseudomonas es un patógeno oportunista.

• Tiene unos requerimientos nutricionales mínimos

• Tolera un amplio intervalo de temperaturas (4-42 °C) optima 35ªC

• Resistente a muchos antibióticos y desinfectantes.

PROF. DRA. JOHANA VERA 11

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infecciones pulmonares
• Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar en gravedad
desde una:
✓ Colonización asintomática
✓ inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis)
✓ bronconeumonía necrosante grave

PROF. DRA. JOHANA VERA 12

• La colonización se da en:
✓ pacientes con FC
✓ aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas
✓ neutropenicos.

• Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por
Pseudomonas son:
1) el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población
bacteriana protectora normal
2) el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías
respiratorias inferiores.

• La enfermedad invasiva en esta población se caracteriza por una bronconeumonía típicamente

bilateral, difusa, con formación de microabscesos y necrosis de los tejidos.

• La tasa de mortalidad es de hasta el 70%.

PROF. DRA. JOHANA VERA 13
Infecciones de piel y tejidos blandos primarias

• Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las Quemaduras

• La colonización de una quemadura, seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y
finalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes con quemaduras graves

PROF. DRA. JOHANA VERA 14

• La foliculitis es otra infección frecuente
producida por Pseudomonas, que se produce
por la inmersión en agua contaminada (p. ej.,
jacuzzis, hidromasajes, piscinas).

• También en los individuos que tienen acné o

que se depilan las piernas.

• Puede producir infecciones en las uñas de la

mano en los individuos que exponen las
manos de manera frecuente al agua o que
acuden con frecuencia a los ≪salones de
manicura≫.

PROF. DRA. JOHANA VERA 15

• Es también la causa mas frecuente de osteocondritis (inflamación del hueso y el cartilago) del
pie tras una herida penetrante (p. ej., la producida al pisar un clavo).

PROF. DRA. JOHANA VERA 16

Infecciones del aparato urinario
• La infección del aparato urinario aparece principalmente en los pacientes con sondas
urinarias de larga duración.

PROF. DRA. JOHANA VERA 17

• Infecciones del oído
• La otitis externa se debe a la infección por P. aeruginosa, y la natación es un importante factor
de riesgo («oído de nadador»).

• Esta infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes que favorezcan
la desecación.

• La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa

fundamentalmente en:
• los diabéticos
• los ancianos.

• Se asocia también a la otitis media crónica.

PROF. DRA. JOHANA VERA 18

• Infecciones oculares
• Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la cornea (p.
ej., abrasión por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular) y la posterior exposición a
P. aeruginosa en el agua contaminada.

• Se producen úlceras corneales que pueden progresar rápidamente a una enfermedad con
riesgo de perdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.

PROF. DRA. JOHANA VERA 19

• Bacteriemia y endocarditis
• La tasa de mortalidad de los pacientes afectados es mayor en la bacteriemia por P. aeruginosa
debido a
1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos
2) la dificultad para tratar las cepas resistentes a los antibióticos
3) la virulencia intrínseca de Pseudomonas.

• La bacteriemia afecta con una frecuencia mayor a los pacientes con:

▪ Neutropenia
▪ diabetes mellitus
▪ quemaduras extensas
▪ neoplasias hematológicas.

• La mayor parte de las bacteriemias se originan en infecciones de las vias respiratorias inferiores, el
aparato urinario, la piel y los tejidos blandos (principalmente las infecciones de quemaduras).

PROF. DRA. JOHANA VERA 20

• Se pueden producir unas lesiones cutáneas caracteristicas (ectima gangrenoso).

• La endocarditis por Pseudomonas es infrecuente y se registra principalmente en adictos a

drogas por via parenteral.

• La válvula tricúspide se ve a menudo afectada, y la infección se asocia a una evolución crónica

PROF. DRA. JOHANA VERA 21

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Microscopia
• La observación de bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o
formando parejas sugiere Pseudomonas, aunque no es patognomónica;

• Cultivo
• Dado que Pseudomonas tiene exigencias nutricionales muy sencillas, es fácil
recuperar esta bacteria en medios de aislamiento frecuentes, como agar
sangre o agar MacConkey

PROF. DRA. JOHANA VERA 22

• Identificación
• La morfología de las colonias (p. ej., tamaño de la colonia, actividad hemolitica, pigmentación,
olor)

• Los resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas (p. ej., reacción positiva de la
oxidasa) bastan para la identificación preliminar de las cepas.

• Por ejemplo, P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se van
extendiendo, b-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con la producción de los
pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina) y un olor dulce característico
semejante al de las uvas.

PROF. DRA. JOHANA VERA 23

PROF. DRA. JOHANA VERA 24
TRATAMIENTO

• El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante, debido a que

1) las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibioticos
2) el paciente infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad
antibiotica.

• Se necesita generalmente una combinación de antibióticos activos para el éxito en el

tratamiento de los pacientes con infecciones graves.

PROF. DRA. JOHANA VERA 25

MEDIDAS PREVENTIVAS

• Extremas medidas de higiene pueden ayudar para impedir el contagio de P.

aeruginosa en los hospitales.

PROF. DRA. JOHANA VERA 26

PROF. DRA. JOHANA VERA 27
 Bacteria Gram negativa, aeróbica

PROF. DRA. JOHANA VERA 28

1- DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
3- AGENTE CAUSAL:
4- DIGANOSTICO LABORATORIAL
5- TRATAMIENTO:
6- MEDIDAS PREVENTIVAS:

PROF. DRA. JOHANA VERA 29

 MICROBIOLOGIA
MÈDICA I
BORRELIA Y LEPTOSPIRA
PROF.DRA. JOHANA VERA 1
Spirochaetales Enfermedad humana Agente biologico
FAMILIA SPIROCHAETACEAE
Genero BORRELIA Fiebre recurrente epidémica B. Recurrentis

Fiebre recurrente endémica Muchas especies de Borrelia

Borreliosis de Lyme B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii

Genero Treponema Sífilis venérea T. Pallidum subesp. Pallidum

Sifilis endémica (bejel) T. Pallidum subesp.endemicum

Frambesia T. Pallidum subesp. Pertenue

Pinta T. carateum
FAMILIA LEPTOSPIRACEAE
Genero Leptospira Leptospirosis Especies de Leptospira

PROF.DRA. JOHANA VERA 2

Borrelia
• Causan dos infecciones importantes en el ser humano:
➢la enfermedad de Lyme
➢la fiebre recurrente.

• La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con

unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran
alteraciones: dermatológicas, reumatológicas, neurológicas cardiacas.
• Tres especies (B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii) producen la
enfermedad en el ser humano.

PROF.DRA. JOHANA VERA 3

• La fiebre recurrente es un síndrome febril que se caracteriza por episodios
recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en los que el
paciente esta afebril.

• Se conocen dos formas de la enfermedad.

• Borrelia recurrentis es el agente etiológico de la fiebre recurrente
epidémica o transmitida por piojos, y se transmite de una persona a otra
mediante el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).

• La fiebre recurrente endémica se debe, al menos, a 15 especies de

Borrelia y se propaga a través de las garrapatas blandas infectadas.

PROF.DRA. JOHANA VERA 4

Epidemiología

PROF.DRA. JOHANA VERA 5

 Enfermedades clínicas
➢ Enfermedad de Lyme
➢Se inicia con una infección localizada
inicial, evoluciona a un estadio precoz de
diseminación y, en ausencia de
tratamiento, puede progresar a la fase
tardía con manifestaciones.

➢Periodo de incubación de 3 a 30 días, se

forman de manera característica una o
mas lesiones en el lugar de la picadura de
la garrapata.

➢La lesión (eritema migratorio) comienza

como una pequeña macula o pápula

PROF.DRA. JOHANA VERA 6

• La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante
los días o semanas siguientes al comienzo de la infección primaria.

• Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad

como:
• fatiga intensa,
• cefalea,
• fiebre,
• malestar,
• artralgias,
• mialgias,
• lesiones cutáneas eritematosas,
• disfunción cardiaca.

• El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis,
que afecta de forma tipica a la rodilla
PROF.DRA. JOHANA VERA 7
• El 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de los nervios
faciales)

• El 5% presentara complicaciones cardíacas(en general grados variables de

bloqueo auriculoventricular).

• La afectación cutánea crónica con decoloración e inflamación (acrodermatitis

crónica atrófica) es mas frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en
Europa.

PROF.DRA. JOHANA VERA 8

Fiebre recurrente
• Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica
transmitida por piojos y de la endémica transmitida por garrapatas
son esencialmente las mismas.

• Se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar

de la picadura de la garrapata.

• Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un

cuadro súbito de:
• escalofríos,
• fiebre,
• mialgias
• cefalea
PROF.DRA. JOHANA VERA 9
• El curso clínico y el pronostico de la fiebre epidémica recurrente
suelen ser peores que los de la enfermedad endémica

• La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del 5%, pero

puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad transmitida por los
piojos.

• La muerte se debe a:
• insuficiencia cardíaca
• necrosis hepática
• hemorragia cerebral

PROF.DRA. JOHANA VERA 10

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la fiebre
recurrente

• La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme

• Existen pruebas de PCR para la enfermedad de Lyme en laboratorios de

referencia

PROF.DRA. JOHANA VERA 11

Tratamiento
Para la fiebre recurrente, el tratamiento es tretraciclina o eritromicina

• En la enfermedad de Lyme localizada precoz o diseminada, el tratamiento

consiste en la administración de amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima; las
manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona

• La exposición al insecto vector se puede disminuir usando insecticidas,

aplicando repelentes para insectos en la ropa y llevando ropas protectoras
que reduzcan la exposición de la piel a los insectos

PROF.DRA. JOHANA VERA 12

 LEPTOSPIRA

PROF.DRA. JOHANA VERA 13

Fisiología y estructura
• Las leptospiras son unas espiroquetas finas y enroscadas, con un gancho en
uno o en ambos extremos puntiagudos.

• Dos flagelos periplasmicos que prolongan la longitud de la célula bacteriana.

• Son aerobios obligados

• Su temperatura optima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo

complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena
larga y sales de amonio.

PROF.DRA. JOHANA VERA 14

Patogenia e inmunidad
• Las leptospiras patógenas pueden producir una:
• infección subclínica,
• enfermedad seudogripal febril leve
• enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil)

• Con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y

fallecimiento.

• La gravedad de la enfermedad se ve influida por el numero de

microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del
hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
PROF.DRA. JOHANA VERA 15
Epidemiología
• Reservorios en EE.UU.: roedores • Las personas de riesgo son las que se
(especialmente las ratas), perros, exponen a las aguas contaminadas
animales de granja y animales salvajes con orina de los riachuelos, los ríos y las
aguas estancadas; existe exposición
ocupacional en los granjeros, los
• El ser humano: hospedador accidental manipuladores de carne y los
de los estadios Finales veterinarios

• Los individuos se infectan con • La enfermedad es más frecuente

leptospiras mediante la exposición al durante los meses cálidos(por la
agua contaminada con orina de un exposición en los ratos de ocio)
animal infectado o mediante la
manipulación de los tejidos de un
animal infectado

PROF.DRA. JOHANA VERA 16

Enfermedades clínicas
• La fiebre y las mialgias pueden remitir después de 1
• La mayor parte de las semana, pero el paciente puede pasar a la segunda
fase, la cual se caracteriza por el inicio súbito de:
infecciones asociadas a
leptospiras son asintomáticas en • cefalea,
la clínica. • mialgias,
• escalofríos,
• La infección se introduce a • dolor abdominal
través de abrasiones de la piel o • sufusión conjuntiva (es decir, enrojecimiento de los
la conjuntiva. ojos).

• La fase inicial es semejante a un • La enfermedad grave puede evolucionar a:

síndrome seudogripal, con • colapso circulatorio,
fiebre y mialgias (dolor • trombocitopenia,
muscular).
• hemorragia
• disfunción hepática y renal.
PROF.DRA. JOHANA VERA 17
• La forma ictérica de la enfermedad
generalizada (alrededor del 10% de
todas las infecciones sintomáticas)
representa un proceso de mayor
gravedad.

• Se asocia a una mortalidad cercana al

10-15%.

• La afectación hepática con ictericia

(denominada enfermedad ictérica o
enfermedad de Weil) es llamativa en los
pacientes con leptospirosis sistémica, no
se observa necrosis hepática

PROF.DRA. JOHANA VERA 18

• Puede darse una leptospirosis congénita.

• Esta enfermedad se caracteriza por el inicio brusco de:

• cefalea,
• fiebre,
• mialgias
• exantema difuso.

PROF.DRA. JOHANA VERA 19

Diagnóstico de laboratorio
• La microscopia carece de utilidad porque en general existen pocos
organismos en los líquidos o tejidos

• Hemocultivos o cultivos de LCR en los primeros 7-10 días de la enfermedad;

orina después de la primera semana

• La serología con una prueba de aglutinación microscópica es relativamente

sensible y específica, pero su uso no se ha generalizado

• Las pruebas ELISA son menos precisas, aunque se pueden emplear para cribar
a los pacientes

PROF.DRA. JOHANA VERA 20

Tratamiento
• La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia.

• Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o

doxiciclina.

• La doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la

enfermedad en sujetos expuestos a animales infectados o a agua
contaminada con orina.

PROF.DRA. JOHANA VERA 21

PROF.DRA. JOHANA VERA 22
PROF.DRA. JOHANA VERA 23
PROF.DRA. JOHANA VERA 24
 MICROBIOLOGIA
CLINICA
CHLAMYDIA -
RICKETTSIA
PROF.DRA. JOHANA VERA 1
 Rickettsia y Orientia

PROF.DRA. JOHANA VERA 2

 Rickettsia rickettsii
Biología, virulencia y enfermedad
• Bacterias intracelulares pequeñas
• Se tiñen mal con la tinción de Gram; se tiñen mejor con Giemsa y Giménez
• La replicación se produce en el citoplasma y el núcleo de las células endoteliales
produciendo vasculitis
• El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación inmune
• La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas se caracteriza por fiebre elevada,
cefalea intensa, mialgias y exantema; las complicaciones son frecuentes en
pacientes no tratados o cuando se retrasa el diagnóstico
PROF.DRA. JOHANA VERA 3
 Epidemiología
• Rickettsia rickettsii es la rickettsia patógena más frecuente en EE.UU.
• Las garrapatas duras (como la garrapata del perro, la garrapata de la madera)
son los principales reservorios y vectores
• La transmisión requiere un contacto prolongado
• Se distribuye en el hemisferio occidental; en EE.UU., la infección es más
frecuente en el Atlántico sur
• La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre
PROF.DRA. JOHANA VERA 4
PROF.DRA. JOHANA VERA 5
 FORMA CLINICA

PROF.DRA. JOHANA VERA 6

PROF.DRA. JOHANA VERA 7
PROF.DRA. JOHANA VERA 8
 Rickettsia prowazekii
Biología, virulencia y enfermedad

• Bacterias intracelulares pequeñas

• Se tiñen mal con la tinción de Gram; mejor con las de Giemsa y Giménez
• Se replican en el citoplasma de las células endoteliales produciendo vasculitis
• El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación inmune
• El tifus epidémico (tifus transmitido por piojos) se caracteriza por fiebre alta,
cefalea intensa y mialgias
• El tifus recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser) es una forma más leve de la
enfermedad
PROF.DRA. JOHANA VERA 9
 Epidemiología
• Los humanos son el principal reservorio; se transmiten de una persona a otra mediante un
piojo vector
• Se cree que la enfermedad esporádica se transmite de las ardillas a los humanos mediante las
pulgas de las ardillas
• La enfermedad recrudescente se puede desarrollar años después de la infección inicial
• Las personas con mayor riesgo son aquellas que viven hacinadas y en malas condiciones
sanitarias
• Distribución universal, la mayor parte de las infecciones se da en Centroamérica y
Sudamérica y en África La enfermedad esporádica se ve en el este de EE.UU.

PROF.DRA. JOHANA VERA 10

 • TIFO MURINO O ENDÉMICO
• Causado por R. tiphy
• Frecuente en países templados de mayo a
octubre
• Anemia
• Leucopenia
• Leucocitosis
• Hipoalbuminemia
• trombocitopenia
PROF.DRA. JOHANA VERA 11
 DIAGNÓSTICO
• Reaccion de Weil Felix: determina ac.
Rickettsia
• Serología: infección 4 veces igM por arriba de
niveles normales.
• Ac monoclonales para Rickettsia
• PCR.

PROF.DRA. JOHANA VERA 12

 TRATAMIENTO
• RESISTENTES A:
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos
• Penicilinas
• Sulfas no eficaces

PROF.DRA. JOHANA VERA 13

 • Doxiciclina oral, 4 mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Niño: 2mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Por una semana
• Pacientes alérgicos a Doxiciclina
• Cloranfenicol 50-100 mg por Kg al día en 3
dosis.

PROF.DRA. JOHANA VERA 14

 • Para grupo tifo:
• Azitromicina oral 5 mg/Kg c/24 Hrs
• Claritromicina oral 10 mg/kg c/24 hrs por 7
días

PROF.DRA. JOHANA VERA 15

 PROFILAXIS
• Utilizar pantalones y
botas además de
repelentes contra
insectos (en lugares
con riesgo de
infección).
• Higiene
• Métodos antisépticos
en mascotas
domésticas
(baños, collares, polvos
PROF.DRA. JOHANA VERA 16

anti pulgas)
 Chlamydia y Chlamydophila

PROF.DRA. JOHANA VERA 17

PROF.DRA. JOHANA VERA 18
PROF.DRA. JOHANA VERA 19
PROF.DRA. JOHANA VERA 20
PROF.DRA. JOHANA VERA 21
PROF.DRA. JOHANA VERA 22
PROF.DRA. JOHANA VERA 23
PROF.DRA. JOHANA VERA 24
PROF.DRA. JOHANA VERA 25
PROF.DRA. JOHANA VERA 26
PROF.DRA. JOHANA VERA 27
PROF.DRA. JOHANA VERA 28
PROF.DRA. JOHANA VERA 29
PROF.DRA. JOHANA VERA 30
PROF.DRA. JOHANA VERA 31
PROF.DRA. JOHANA VERA 32
PROF.DRA. JOHANA VERA 33
PROF.DRA. JOHANA VERA 34
 Muchas gracias por su atención!!!
ERES LO QUE SUEÑAS!!!
PROF.DRA. JOHANA VERA 35
MICROBIOLOGIA 1

MÉDICA I

DRA. JOHANA VERA

Clostridium 2

 Grupo de bacilos grampositivos anaerobios

 Capaces de formar endoesporas fueron

clasificados en el genero Clostridium.

 Este genero se define por los cuatro rasgos

siguientes:
1) presencia de endosporas
2) metabolismo anaerobio estricto
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4) pared celular grampositiva
 Los microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y 3
las aguas residuales.

 Forman parte de la flora microbiana normal del

aparato digestivo de los animales y el ser humano.

 Antecedentes comprobados de producción de

enfermedades, como:
➢ tétanos (Clostridium tetani),
➢ botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium baratii,
Clostridium butyricum)
➢ mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens,
Clostridium novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum)
➢ diarrea y colitis (C. perfringens, Clostridium difficile).
Clostridium perfringens 4

❖ Fisiología y estructura
 Bacilo grampositivo rectangular

 Gran tamaño (0,6 a 2,4 × 1,3 a 19 mm)

 Rara vez forma esporas.

 Rápido crecimiento que se extiende en los

medios de laboratorio y la producción de β-
hemolisis en los medios que contienen sangre.
 5

 La sintesis de una o mas de las ≪principales

toxinas letales≫ por C. perfringens:
▪ toxinas alfa,
▪ beta,
▪ epsilon
▪ Iota

 Se utiliza para subdividir a las cepas en cinco

tipos (de A a E).
Patogenia e inmunidad 6

 Se asocian a una colonización asintomática

 La toxina alfa, la toxina mas importante y la que producen los cinco tipos de C.
perfringens, es una lecitinasa (fosfolipasa C) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas,
leucocitos y células endoteliales.

 Esta toxina provoca una:

• hemolisis masiva
• incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada
por la destrucción de las plaquetas),
• destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis),
• toxicidad hepática
• Disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión).

 Las mayores cantidades de toxina alfa se producen por C. perfringens tipo A.

 La toxina beta es la responsable de la 7
▪ estasia intestinal,
▪ la destrucción de la mucosa con formación de lesiones
necróticas
▪ la evolución a una enteritis necrótica (enteritis
necroticans, pig-bel).

 La toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina

y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del
tubo digestivo.

 La toxina iota, la cuarta toxina letal que produce C.

perfringens de tipo E, tiene una actividad necrosante y
aumenta la permeabilidad vascular
 8

 La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada

principalmente por las cepas A.

 La enterotoxina también actúa como un superantigeno

que estimula la actividad de los linfocitos T.
Epidemiología 9

 C. perfringens tipo A habita con frecuencia en el

aparato digestivo del ser humano y de los
animales.

 Tiene una amplia distribución en la naturaleza,

fundamentalmente en el suelo y en el agua
contaminados por heces.

 Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el

suelo, pero pueden colonizar el aparato digestivo
de los animales y algunas veces del ser humano.
 10

 C. perfringens tipo A origina la mayoría de las

infecciones en el ser humano, incluidas:
• infecciones de tejidos blandos,
• intoxicaciones alimentarias
• septicemia primaria.

 Clostridium perfringens tipo C es el agente

etiológico de una de las infecciones mas
importantes en el ser humano, la enteritis
necrótica.
Enfermedades clínicas 11

➢ Infecciones de tejidos blandos

 Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel
sin consecuencias clínicas.

 Pueden causar una variedad de infecciones en tejidos

blandos, que incluyen:
• celulitis
• fascitis o miositis supurativa
• Mionecrosis o gangrena gaseosa con formación de gas en el
tejido blando.

o La mionecrosis por clostridios es una enfermedad que pone en

peligro la vida.
12
 13 se
El inicio de la enfermedad, caracterizado por un intenso dolor,
desarrolla a lo largo de la semana siguiente a la introducción de
los clostridios en un tejido como consecuencia de un
traumatismo o una intervención quirúrgica.

 Se va seguido por una:

• extensa necrosis muscular,
• shock,
• insuficiencia renal
• Muerte

 Generalmente durante los 2 días siguientes al comienzo del

cuadro.

 Las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y

hemorragia importantes
➢ Intoxicaciones alimentarias 14
 Una intoxicación relativamente frecuente pero que en
muchas ocasiones se pasa por alto, se caracteriza por
1) un periodo de incubación corto (de 8 a 24 horas)
2) una presentación clínica que incluye:
▪ espasmos abdominales
▪ diarrea acuosa
▪ no cursa con fiebre, nauseas ni vómitos
3) una evolución clínica de duración comprendida entre 24 y
48 horas.

 La enfermedad es consecuencia del consumo de productos

cárnicos (como ternera, pollo y pavo) contaminados por un
gran numero de células de C. perfringens tipo A productor
de enterotoxina
➢ Enteritis necrótica (enteritis necroticans o pig-bel) 15
▪ Es un proceso necrosante agudo infrecuente

 Afecta al yeyuno y se caracteriza por:

• dolor abdominal agudo
• Vómitos
• diarrea sanguinolenta
• ulceración del intestino delgado
• perforación de la pared intestinal,

 Lo que origina peritonitis y shock.

 La mortalidad de los pacientes afectados por esta infección se acerca

al 50%.

 La toxina beta producida por C. perfringens tipo C es la responsable de

esta entidad.
 Es consecuencia de los hábitos alimenticios de la 16
población, la enfermedad puede ir detrás del consumo
de carne de cerdo contaminada, poco hecha,
acompañada de batata.

 Otros factores de riesgo de la enfermedad son la

exposición a un gran número de microorganismos y la
malnutrición (con perdida de la actividad proteolítica que
inactiva la enterotoxina).
➢ Septicemia 17
 Constituye un motivo de alarma.

 Representan una bacteriemia transitoria o con mas

frecuencia, la contaminación del cultivo por clostridios
que colonizan la piel.

 Cuando se aísla C. perfringens a partir de la sangre de un

sujeto con una infección significativa (como mionecrosis,
enteritis necrótica), el microorganismo suele asociarse a
una hemolisis masiva.
Diagnóstico de 18

laboratorio
 La detección al microscopio de bacilos
grampositivos en las muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos, puede ser
un hallazgo muy útil.

 El cultivo de estas bacterias anaerobias también

resulta relativamente sencillo.

 La implicación de C. perfringens en una

intoxicación alimentaria se demuestra mediante el
aislamiento de mas de 105 microorganismos por
gramo de alimento, o mas de 106 bacterias por
gramo de heces recogidas el primer día siguiente al
inicio de la enfermedad
Tratamiento 19

 Las infecciones de tejidos blandos asociadas a C. perfringens,

como la miositis supurativa y la mionecrosis, se deben tratar de
manera agresiva mediante intervenciones de:
▪ desbridamiento quirúrgico
▪ altas dosis de penicilina.

 A pesar de los esfuerzos terapéuticos, el pronostico de los

pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su
mortalidad comprende entre un 40% y un 100%.

 No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones

alimentarias por clostridios
Gracias por su Atención..!! 20
 03/05/2021

MICROBIOLOGIA
MÈDICA I
C

TREPONEMA
DRA. SANDRA GONZALEZ 1
 Spirochaetales Enfermedad humana Agente biologico
FAMILIA SPIROCHAETACEAE
Genero BORRELIA Fiebre recurrente epidémica B. Recurrentis

Fiebre recurrente endémica Muchas especies de Borrelia

Borreliosis de Lyme B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii

Genero Treponema Sífilis venérea T. Pallidum subesp. Pallidum

Sifilis endémica (bejel) T. Pallidum subesp.endemicum

Frambesia T. Pallidum subesp. Pertenue

Pinta T. carateum
FAMILIA LEPTOSPIRACEAE
Genero Leptospira Leptospirosis Especies de Leptospira

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 2

 03/05/2021

TREPONEMA
C

DRA. SANDRA GONZALEZ 3

 Treponema
• Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en
el ser humano son:
• Treponema pallidum (con tres subespecies)
• Treponema carateum

• Son morfológicamente idénticas, provocan la misma respuesta

serológica en el ser humano y son sensibles a la penicilina.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 4

 Fisiología y estructura
• Son espiroquetas finas enroscadas.

• Se insertan tres flagelos periplasmicos.

• Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.

• Son microaerofilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad

por el oxigeno.

• Carecen de genes para catalasa o superoxido dismutasa.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 5

 Patogenia e inmunidad
• Una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplasmica
bacteriana
• No presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que
les permite evadir al sistema inmunitario.

• La hialuronidasa facilita la infiltración perivascular.

• La destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente

consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 6

 • La evolución clínica de la sífilis se divide • En la fase secundaria aparecen los
en tres fases. signos clínicos de enfermedad
diseminada, con importantes
• La fase primaria o inicial se caracteriza lesiones cutáneas distribuidas por
por la formación de una o mas lesiones toda la superficie corporal.
cutáneas (chancros) en el lugar de
entrada de las espiroquetas.

• La última fase de la enfermedad en

• Las bacterias se diseminan a través del la que se pueden afectar
torrente circulatorio poco después de la
infección, el chancro representa el sitio prácticamente todos los tejidos.
principal de replicación inicial.

• La replicación es lenta, en el
• El examen histológico de la lesión revela
la presencia de endarteritis y periarteritis
chancro inicial existe un elevado
(características de las lesiones sifilíticas en número de microorganismos, al igual
todas las fases) e infiltración de la úlcera que en las lesiones secundarias, lo
por leucocitos polimorfonucleares y que hace que el paciente sea muy
macrófagos.
infeccioso en estos estadios.
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 7
 Epidemiología
• La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad bacteriana de
transmisión sexual mas frecuente en EE.UU. (después de las infecciones por Chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae).

• Los pacientes infectados con sífilis tienen un mayor riesgo de transmitir o adquirir la infección
por el VIH cuando existen lesiones genitales.

• La sífilis no se puede propagar por el contacto con objetos inanimados como los retretes.

• La vía mas frecuente de propagación es el contacto sexual directo.

• La enfermedad se puede adquirir también de forma congénita o mediante la transfusión

de sangre contaminada.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 8

 Enfermedades clínicas
Sífilis primaria
• El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de
inoculación de las espiroquetas.

• Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección

inicial

• Aparecen una úlcera indolora con bordes elevados.

• Se desarrollan linfadenopatía regionales indoloras entre

1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, el
cual representa un foco local para la proliferación de
las espiroquetas.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 9

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 10
 Sífilis secundaria
• Los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con:
• dolor de garganta,
• cefalea,
• fiebre,
• Mialgias (dolores musculares),
• anorexia,
• linfadenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos)
• exantema mucocutaneo generalizado.

• El síndrome seudogripal y las linfadenopatías suelen aparecer primero

• El exantema de la sífilis secundaria es muy infeccioso

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 11

 Sífilis terciaria (tardía)
• Los pacientes no tratados evolucionan a un estadio terciario de la
sífilis.

• La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía

puede producir una gran destrucción en casi cualquier órgano o
tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera).

• Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el

hueso, la piel y otros tejidos.

• La sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente

afectados (p. ej., neurosifilis, sífilis cardiovascular)

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 12

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 13
 • Sífilis congénita
• Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que
origina:
• infecciones latentes,
• Malformaciones multiorganica
• la muerte del feto.

• La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la

enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema
maculopapular generalizado y descamativo.

• Las malformaciones dentales y óseas,

• la ceguera,
• la sordera
• la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la
presentación inicial de la enfermedad.
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 14
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 15
 Diagnóstico de laboratorio
Prueba diagnostica Método de examen
Microscopia Campo oscuro
Tinción directa con anticuerpos fluorescentes
Cultivo No disponible
Serología Pruebas no treponèmicas:
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
Reagina plamatica rápida (RPR)
Prueba de la reagina sérica no calentada (USR)
Prueba sérica con rojo de toluidina no calentada (TRUST)
Pruebas treponémicas:
Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-ABS)
Prueba de aglutinación de partículas de Treponema
pallidum (TP-PA)
Enzimoinmunoanálisis (EIA)
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 16
 Tratamiento
• La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por T.
pallidum.

• El antimicrobiano penicilina benzatina de acción prolongada se usa durante

las fases iniciales de la sífilis.

• La penicilina G se recomienda en la sífilis congénita y la sífilis tardía.

• En los pacientes alérgicos a penicilina se pueden administrar como

alternativas doxiciclina o azitromicina

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 17

 PREVENCIÓN Y CONTROL
• La sífilis tan solo se puede controlar mediante:
• hábitos sexuales seguros
• el contacto y tratamiento correcto de las parejas sexuales de los pacientes
que tienen infecciones demostradas.

• El control de la sífilis y de otras enfermedades venéreas se ha complicado

como consecuencia del aumento de la practica de:
• la prostitución entre los drogadictos
• las practicas sexuales de alto riesgo en varones homosexuales.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 18

 Otros treponemas
• Hay otras tres enfermedades treponemicas no venéreas
importantes:
• sífilis endémica (bejel),
• frambesía
• pinta.

• La subespecie endemicum de T. pallidum es el agente

etiológico de la sífilis endémica.

• La enfermedad se transmite de una persona a otra por

compartir utensilios de comida contaminados.
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 19
 • Las lesiones bucales iniciales rara vez se observan,
pero las lesiones secundarias incluyen pápulas
bucales y placas mucosas.

• Los gomas de la piel, los huesos y la nasofaringe son

manifestaciones tardías.

• La enfermedad se describe en regiones desérticas y

templadas del norte de África y Oriente Medio y es
un cuadro que afecta principalmente a los niños.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 20

 • T. pertenue es el agente etiológico de la
frambesía, una enfermedad granulomatosa
en la que los pacientes presentan lesiones
cutáneas en la fase inicial de la
enfermedad.

• Posteriormente presentan lesiones

destructivas en la piel, los huesos y los
ganglios linfáticos.

• La enfermedad aparece en áreas tropicales

y desérticas de Sudamérica, África central e
Indonesia.

• Se propaga entre los niños por contacto

directo con las lesiones cutáneas infectadas.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 21

 • T. carateum produce la pinta, una enfermedad que afecta fundamentalmente
a la piel.

• Se forman unas pequeñas pápulas pruriginosas en la superficie cutánea después

de un periodo de incubación de 1 a 3 semanas.

• A lo largo de los años se pueden formar lesiones diseminadas, recurrentes e hipo

pigmentadas que dan lugar a cicatrices y a alteraciones desfigurantes.

• La pinta se registra en Centroamérica y en Sudamérica, y se transmite también

por contacto directo con las lesiones infectadas y es una enfermedad de
adultos jovenes (15-30 años).

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 22

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 23
 • El bejel, la frambesía y la pinta se diagnostican en una zona endémica por
sus manifestaciones clínicas características.

• El diagnostico de la frambesia y de la pinta se confirma mediante la

detección de las espiroquetas en las muestras cutáneas con un
microscopio de campo oscuro, pero esta prueba no se puede utilizar para
detectar las espiroquetas en pacientes portadores de las lesiones bucales
del bejel.

• Los resultados de las pruebas serológicas de la sífilis son también positivos.

• El tratamiento de estas entidades se ha basado en la administración de

penicilina, tetraciclina y cloranfenicol.

• Las enfermedades se controlan mediante el tratamiento de los individuos

infectados y la eliminación de la transmisión de una persona a otra.

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 24

03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 25
03/05/2021 DRA. SANDRA GONZALEZ 26
 MICROBIOLOGIA MÉDICA I 1

VIBRIO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
Historia
2

• A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su

reservorio original en el delta del Ganges, en la India.
• Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas en
todos los continentes.
• La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en
1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991.
• En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

VIBRIO Y AEROMONAS 3

• Bacilos gramnegativos
• Anaerobios facultativos y
fermentadores son los géneros Vibrio
y Aeromonas.
• Oxidasa positiva
• Presencia de flagelos polares
• Se encuentran principalmente en el
agua.
• Producen enfermedad gastrointestinal.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
VIBRIO 4

• Se compone de mas de 100 especies de bacilos

curvados.

• Tres especies son patógenos de especial importancia

para el ser humano:
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio vulnificus
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
Fisiología y estructura 5

• Pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un amplio intervalo de

temperatura (de 14 °C a 40 °C).

• Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro sódico (NaCl) para crecer.

• V. cholerae puede crecer en la mayor parte de los medios de cultivo sin añadir
sal.

• Toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a
los ácidos gástricos
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
 • Los vibrios tienen flagelos polares (importantes para su motilidad) y varios pili
importantes para la virulencia.
6
• Las cepas epidémicas de V. cholerae, el agente etiológico del cólera, sintetizan el
pilus corregulado por la toxina.

• Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por:

• lípido A (endotoxina),
• polisacárido central
• una cadena lateral de polisacárido O.

• V. cholerae O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera y se asocian a la

aparición de epidemias de esta entidad.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

• V. cholerae serogrupo O1 se subdivide, en: serotipos y biotipos.
7
• Se han reconocido tres serotipos:
 Inaba
 Ogawa
 Hikojima

• Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa.

• El serotipo Hikojima representa un estado de transición que expresa antígenos de los

dos anteriores.

• Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1:

 Clásico
 El Tor
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
 8
• Las cepas causantes de la sexta pandemia
mundial correspondían al biotipo Clásico

• Las implicadas en la séptima y actual pandemia

lo hacen al biotipo El Tor

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

Patogenia e inmunidad 9

• El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos subunidades de la toxina
del cólera (ctxA y ctxB).

• Este bacteriófago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al

interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae.

• La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo A-B semejante
desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolábil de
Escherichia coli.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

• Las células de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de células
mucosas a través de: 10
1) el TCP codificado por el complejo génico tcp
2) las proteínas quimiotácticas codificadas por los genes cep.

• En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae O1 aun provoca una diarrea

significativa por medio de la acción de

• la toxina de la zónula oclusiva (relaja las uniones estrechas (zonula

occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la
permeabilidad intestinal)

• la enterotoxina accesoria del cólera. (produce aumento de la secreción de

liquido).

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 11

• La eliminación de líquidos en un enfermo de cólera puede

alcanzar hasta la cifra de 1 litro por hora y cerca de 20 a
30 litros al día

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

• Las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa
termoestable (TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa). 12
• En presencia de los ácidos gástricos, V. vulnificus degrada rápidamente la
lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos.

• Las bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador

mediante la inducción de apoptosis en los macrófagos y evitar la fagocitosis
mediante la expresión de una capsula polisacárida.

• V. vulnificus posee también proteinas de superficie que intervienen en la

adherencia a las células del hospedador y secretan toxinas citoliticas que
producen necrosis tisular

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 Epidemiología 13
• Todas las especies de Vibrio son capaces de
sobrevivir y de replicarse en las aguas
contaminadas con una mayor salinidad.

• Los vibrios patógenos pueden crecer

rápidamente en aguas con crustáceos
quitinosos (p. ej., ostras, almejas, mejillones),
de ahí la asociación entre las infecciones por
Vibrio y el consumo de crustáceos.

• Las personas con infecciones asintomáticas

pueden ser también un importante reservorio
de este microorganismo en las zonas donde
la enfermedad por V. cholerae es endémica
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
 • Se estima que cada año se producen en el
mundo de 3 a 5 millones de casos de
cólera y 100.000 muertes. 14
• El cólera se propaga a través del agua y
la comida contaminadas

• Mas que por transmisión directa de una

persona a otra, debido al elevado inoculo

• El cólera afecta a personas pertenecientes

a comunidades con condiciones
sanitarias deficientes.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

• Las infecciones producidas por V.
parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios
patógenos son consecuencia del consumo de
marisco cocinado incorrectamente (ostras), o de la
exposición a agua de mar contaminada. 15
• V. parahaemolyticus constituye la causa mas
frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y
el Sudeste Asiatico

• Es la especie de Vibrio implicada mas a menudo

en la gastroenteritis en EE.UU.

• V. vulnificus no se aísla de manera frecuente,

aunque puede originar infecciones graves de
heridas y se asocia a una elevada incidencia de
desenlaces mortales.

• V. vulnificus es la causa más frecuente de

septicemia por Vibrio.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

ENFERMEDADES CLÍNICAS 16

Vibrio cholerae

• La mayor parte de los individuos que se exponen a V. cholerae O1 toxigenico

sufren:

 Infecciones asintomáticas
 Diarrea autolimitada, sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 • Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan, entre
2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias, con 17
el:

 Inicio brusco de diarrea acuosa

 vómitos, donde se van perdiendo líquidos,
 Heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de
proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de
arroz»)

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 18
• La perdida importante de líquidos y de electrolitos
puede provocar:
 Deshidratación,
 Calambres musculares dolorosos,
 Acidosis metabólica (perdida de bicarbonato),
 Hipopotasemia (perdida de potasio)
 Shock hipovolémico, con arritmias cardiacas y fallo
renal.

• La tasa de mortalidad alcanza el 60% en los pacientes

no tratados.

• Es inferior al 1% en los sujetos que se tratan de forma

precoz con reposición de liquidos y de los electrolitos
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
perdidos. 26/04/2021
 19

• La enfermedad producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como la
causada por V. cholerae O1.

• Otros serotipos de V. cholerae (que se suelen denominar V. cholerae distintos

de O1) no producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una diarrea
acuosa leve.

• Estas cepas pueden provocar también infecciones extraintestinales, como

septicemia, sobre todo en pacientes hepatópatas o con tumores malignos
hematológicos.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

Vibrio parahaemolyticus.

• La gravedad de la gastroenteritis puede comprender desde una

20
diarrea de resolución espontanea hasta una enfermedad semejante
al cólera.

• Periodo de incubación de 5 a 72 horas (media, 24 horas)

• Se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva.

• En las heces no se observa macroscópicamente sangre o pus,

excepto en los casos muy graves.

 cefalea,
 espasmos abdominales,
 nauseas,
 vómitos
 febrícula (periodo superior a 72 hs)
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
 Vibrio vulnificus
21
• Vibrio especialmente virulenta responsable de más del 90% de los fallecimientos
asociados a Vibrio en los Estados Unidos.

• Las presentaciones más frecuentes son:

 septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas contaminadas
 infección de una herida rápidamente progresiva tras la exposición a agua salada
contaminada.

• Los pacientes con una septicemia primaria manifiestan con:

 Fiebre,
 escalofríos de aparición súbita
 vómitos
 diarrea
 dolor abdominal

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

• lesiones cutáneas secundarias, como necrosis tisular.

• La mortalidad de los pacientes con septicemia por V. vulnificus es elevada y 22

puede alcanzar el 50%.

• Las infecciones de las heridas se caracterizan por:

 tumefacción inicial
 Eritema
 dolor en el lugar de la herida
 vesículas o ampollas
 necrosis tisular
 signos sistémicos (como fiebre y escalofríos)

• La mortalidad asociada a las infecciones de las heridas puede alcanzar el 20-

30%.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 • Las infecciones por V. vulnificus son mas 23
graves en:
 pacientes hepatopatas
 enfermedades hematopoyéticas
 insuficiencia renal crónica
 los que reciben tratamiento con
inmunodepresores.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

DIAGNOSTICO 24

Microscopia
• Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeños (0,5-1,5 mm por
3,0 mm).
• En las heces de los pacientes con cólera es característica la presencia de grandes
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscópico directo de las
muestras de heces puede proporcionar un diagnostico de sospecha rápido en los
brotes endémicos de cólera.

Cultivo
• Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente acido o
seco. Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse
rápidamente en los medios de cultivo.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
TRATAMIENTO 25

• Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz mediante la reposición
de líquidos y electrólitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine
un shock hipovolémico.

• El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la

producción de toxina y los síntomas clínicos, así como la transmisión mediante
una eliminación más rápida del microorganismo.

• El fármaco de elección en niños y adultos es una dosis única de azitromicina, ya

que la resistencia a macrólidos es relativamente infrecuente.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

 • La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una
enfermedad de resolución espontánea.
26
• En los pacientes con infecciones graves se puede administrar un
tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y electrólitos.

• Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se

deben tratar precozmente con antibioterapia.

• La combinación de minociclina o doxiciclina con ceftriaxona o

cefotaxima parece constituir el tratamiento dotado de mayor
eficacia.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

PREVENCIÓN Y CONTROL 27

• La mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control

eficaz de la enfermedad.

• Manejo adecuado de las aguas residuales,

• Uso de sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los

abastecimientos de agua

• La introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de

los alimentos.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
Gracias.. 28

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021

CASO CLINICO - PRACTICO 29

• Las 3 semanas de los extensos daños sufridos por la comunidad en el sudeste de Lousiana
tras el paso del huracán Rita, un varón de 43 años y su esposa de 46 presentaron diarrea.
• Aunque la mujer sólo tuvo una diarrea leve, el marido tuvo que ser hospitalizado al día
siguiente por fiebre, dolores musculares, náuseas, vómitos, cólico abdominal y diarrea
importante con deshidratación. Mostró una rápida progresión hasta perder por completo la
función renal con insuficiencia cardíaca y respiratoria. Con antibióticos y rehidratación
agresiva, el paciente consiguió recuperarse hasta su situación de partida.
• Se consiguió aislar V. cholerae O1 toxigénico, serotipo Inaba, biotipo El Tor, de las muestras
de heces de ambos pacientes. Estos microorganismos aislados eran indistinguibles entre ellos
y de otros microorganismos aislados previamente en la costa del Golfo en el estudio de
electroforesis en gel de campo pulsado.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 26/04/2021
 30

1. DIAGNOSTICO FINAL

2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• 3- AGENTE CAUSAL

• 4- DIAGNOSTICOS LABORATORIALES

• 5- TRATAMIENTO

•PROF.6-DRA.MEDIDAS
SANDRA GONZALEZ PREVENTIVAS 26/04/2021
Mycoplasma Pneumoniae

Microbiologia Medica I
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 1
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 2
Fisiología y estructura
• Los microorganismos de Mycoplasma y ureaplasma son
las bacterias mas pequeñas

• De vida libre, capaz de atravesar los poros de 0,45 um de

los filtros

• Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y una

membrana que contiene Esteroles son características
únicas entre las bacterias

• Los micoplasmas adoptan formas pleomorfas, que van

desde cocos de 0,2- 0,3 um hasta bacilos
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 3
• Los Mycoplasma son anaerobios facultativos ( excepto mycoplasma
pneumoniae que es un aerobio estricto)

• Crecen lentamente con un tiempo de 1 a 6 horas y la mayoría forman

colonias pequeñas que son difíciles de detectar sin una incubación
prolongada . Crecen en agar sangre al 20%.

• Son capaces de fermentar varios azúcares.

• Debido a la ausencia de pared celular en mycoplasmatales, los

principales determinantes antigénicos son los glucolipidos y las
proteínas de membrana

• Estos antígenos tienen reactividad cruzada con los tejidos del ser
humano y con otras bacterias
• PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 4
 Morfología

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 5

 Patogenia

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 6

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 7
 Epidemiologia

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 8

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 9
• Los niños, especialmente las niñas, están colonizados cuando nacen
por M. hominis, M. genitalium y especies del género Ureaplasma,
aunque son estas últimas las que se aíslan con una frecuencia mayor.

• La incidencia de micoplasmas genitales aumenta después de la

pubertad, lo que se corresponde con la actividad sexual.

• Alrededor del 15% de los hombres y de las mujeres sexualmente

activos están colonizados por M. hominis, mientras que una
proporción comprendida entre el 45% y el 75% lo está por
Ureaplasma

• M. pneumoniae no forma parte de la flora normal de las mucosas en

humanos; sin embargo, se describen portadores prolongados tras la
enfermedad sintomática.

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 10

 Mycoplasmas con importancia
clínica
Microorganismos Localización Enfermedades en el ser
humano
Mycoplasma pneumoniae Aparato respiratorio Traqueobronquitis,
faringitis, neumonía,
complicaciones
secundarias:
neurológicas, pericarditis,
artritis.

Mycoplasma genitalium Aparato genitourinario UNG, enfermedades

inflamatoria pelvica
Mycoplasma hominis Aparato respiratorio , Pielonefritis, fiebre
genitourinario puerperal, infecciones
sistemicas de
inmunodeprmidos
Mycoplasma urealyticum Aparato respiratorio, Pielonefritis,aborto
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021
genitourinario espontáneo, parto11
prematuro
 Manifestaciones clínicas

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 12

 Presentación clínica

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 13

• M. pneumoniae puede ocasionar el síndrome de
Stevens -Johnson, caracterizado por:
• Infección del oído medio
• Eritema multiforme
• Pericarditis
• Anemia hemolítica
• Trastornos neurológicos
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 14
Complicaciones secundarias
Lesiones
mucocútaneas:
Eritema nodoso o
multiforme

Alteración
Hematológicas:
Anemia
Hemolítica

Alteración
cardiacas:
Pericarditis

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 15

Eritema nodoso

Eritema
multiforme
PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 16
Diagnostico de laboratorio

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 17

 Tratamiento

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 18

 Prevención

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 19

GRACIAS ….

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 20

PROF. DRA SANDRA GONZALEZ 10/05/2021 21
 1. ¿Cuál seria el diagnostico mas
probable de este caso clínico
microbiológico?..
2- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
3- AGENTE CAUSAL
4- DIAGNOSTICOS
LABORATORIALES
5- TRATAMIENTO
6- MEDIDAS PREVENTIVAS

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 07/05/2021

 MICROBIOLOGIA
MÉDICA I

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 1

 Clostridium
• Grupo de bacilos grampositivos anaerobios

• Capaces de formar endoesporas fueron clasificados en el genero Clostridium.

• Este genero se define por los cuatro rasgos siguientes:

1) presencia de endosporas
2) metabolismo anaerobio estricto
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4) pared celular grampositiva

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 2

• Microorganismos son ubicuos

• Forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los

animales y el ser humano.

• Antecedentes comprobados de producción de enfermedades, como:

 tétanos (Clostridium tetani),
 botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium baratii, Clostridium butyricum)
 mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens, Clostridium novyi, Clostridium
septicum, C. histolyticum)
 diarrea y colitis (C. perfringens, Clostridium difficile).

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 3

Clostridium tetani

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 4

 Fisiología y estructura
• C. tetani es un bacilo esporulado móvil

• Produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de palillo de

tambor.

• Tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del

oxigeno.

• Las bacterias tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de

fermentar carbohidratos.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 5

 Patogenia e inmunidad
• La formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las
condiciones mas adversas.

• De mayor significación es la producción de dos toxinas por C. tetani:

 tetanolisina una hemolisina lábil al oxigeno
 tetanospasmina una neurotóxica termolábil codificada por un plásmido.

• La tetanolisina esta relacionada serológicamente con la estreptolisina O y

las hemolisinas producidas por C. perfringens y Listeria monocytogenes

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 6

• La tetanospasmina se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las
manifestaciones clínicas del tétanos.

• la tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los

neurotransmisores inhibidores glicina y acido gamma-aminobutirico (GABA).

• Produce una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas

motoras que provoca una parálisis espástica.

• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la

formación de nuevas terminales axonales.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 7

 Epidemiología
• C. tetani es ubicuo.

• Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato

digestivo de muchos animales, incluido el ser humano.

• Las formas vegetativas de C. tetani son muy sensibles a la toxicidad del oxigeno

• Los microorganismos forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir en la

naturaleza durante periodos prolongados.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 8
• La penetración de C. tetani en el organismo se hace mediante
 heridas
 intervenciones quirúrgicas
 cordón umbilical
 el endometrio posterior al parto o al aborto
 inyecciones hipodérmicas.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 9
 Enfermedades clínicas
• La duración del periodo de incubación esta
directamente relacionada con la distancia de
la herida primaria al SNC.

• El tétanos generalizado es la forma mas

frecuente.

• Trismus: La afectación de los músculos

maseteros es el signo inicial

• Risa sardónica La sonrisa sardónica

característica que resulta de la contracción
mantenida de los músculos faciales

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 10

 • Otros signos precoces son:
• babeo,
• sudoración,
• irritabilidad
• espasmos persistentes de la espalda
(opistótonos)

• El sistema nervioso autónomo esta afectado en

los pacientes con enfermedad mas grave; los
signos y síntomas incluyen:
• arritmias cardiacas,
• fluctuaciones de la tensión arterial,
• sudoración profusa
• deshidratación.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 11

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 12
• El tétanos localizado, en donde la enfermedad
permanece confinada a la musculatura del lugar de la
infección primaria.

• Una variante es el tétanos cefálico, en el que la

localización primaria de la infección es la cabeza.

• El pronostico del tétanos cefálico es muy desfavorable.

• El tétanos neonatal (tetanus neonatorum) se asocia de

forma característica a una infección inicial del muñón
umbilical que progresa hasta generalizarse.

• La mortalidad infantil es superior al 90%, y hay

trastornos del desarrollo en los supervivientes.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 13

 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO

 Se basa en la presentacion clinica.

 Microscopia y el cultivo tienen una
sensibilidad baja.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 14

 TRATAMIENTO

• Desbridamiento de la herida primaria

• Metronidazol o penicilina
• Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas
tetanica humana y la vacunacion con el toxoide
tetànico

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 15

 MEDIDAS DE PREVENCION
• En el calendario de vacunación infantil se recomiendan 5 dosis de vacuna antitetánica.
• En la actualidad, se administran a los 2, 4 y 11 meses de edad (con vacuna Hexavalente), a los 4-6 años (con vacuna DTPa
o Tdpa) y a los 13-14 años (con vacuna Td). Se recomienda una dosis adicional de Td a los 60-65 años.

• Los adultos que no han sido vacunados en la infancia deben recibir también un total de 5 dosis: tres en una pauta de
vacunación primaria (0, 1 y 6-12 meses) y dos dosis de recuerdo (una cada 10 años).

• Para que la vacunación sea eficaz hay que tener un mínimo de 3 dosis.

• La vacuna Tdpa se recomienda también a las embarazadas como forma de prevenir la tosferina en los lactantes menores
de 2 meses (edad en la que es particularmente grave). Así, los anticuerpos transferidos de madre a hijo protegen al bebé
frente a la tosferina hasta que pueda ser vacunado.

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 16

 Muchas gracias por su atención…
preguntas !!!

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 17

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 18
• DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD:
• AGENTE CAUSAL:
• DIAGNOSTICO:
• TRATAMIENTO:
• MEDIDAS PREVENTIVAS:

PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ 17/05/2021 19

 19/04/2021

HAEMOPHILUS
MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA MÉDICA I
Dra. Sandra Gonzalez 1
 ◦ Los cuatro géneros mas importantes de la familia Pasteurellaceae son:
 Haemophilus
 Actinobacillus
 Aggregatibacter
 Pasteurella

◦ Responsables de una amplia gama de enfermedades

◦ Bacilos gramnegativos pequeños (0,2 a 0,3 por 1 a 2 mm)
◦ Anaerobios facultativos.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 2

 Haemophilus
◦ Bacilos gramnegativos pequeños
◦ En ocasiones pleomorfos
◦ Se encuentran en las mucosas de las personas.

◦ Haemophilus influenzae es la especie que se asocia

con mayor frecuencia a enfermedad.
 Haemophilus parainfluenzae
representa la especie mas
frecuente en la cavidad bucal
◦ Haemophilus aegyptius es una causa importante
de conjuntivitis aguda purulenta.  Rara vez son patogenos y
fundamentalmente originan
◦ Haemophilus ducreyi es el agente etiológico bien infecciones oportunistas.
conocido de la enfermedad de transmisión sexual
chancro blanco o chancroide

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 3

 Fisiología y estructura
◦ La mayoria de las especies de ◦ La pared celular posee un lipopolisacarido
Haemophilus necesita medios con actividad de endotoxina
complementados con los siguientes
◦ La membrana externa presenta proteínas
factores de crecimiento:
especificas de cepa y especificas de especie.
◦ 1) hemina (tambien conocida como
◦ La superficie de muchas de las cepas de H.
factor X por ≪factor desconocido≫)
influenzae esta recubierta de una cápsula de
◦ 2) nucleótido de nicotinamida y adenina polisacárido
(NAD, también llamado factor V por
◦ Se han identificado seis serotipos antigénicos
≪vitamina≫).
(a-f).
◦ Antes de la introducción de la vacuna frente
◦ El agar sangre calentado (≪chocolate≫) a H. influenzae tipo b, este microorganismo
se usa in vitro para el aislamiento de H. era el responsable de mas del 95% de las
influenzae infecciones invasivas por Haemophilus.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 4

 ◦ La especie se subdivide en ocho biotipos (I hasta VIII) de
acuerdo con las tres reacciones bioquímicas siguientes:
 producción de indol
 actividad ureasa
 actividad ornitina descarboxilasa.

◦ La separación de estos biotipos es útil con fines epidemiológicos

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 5

 Patogenia e inmunidad
◦ Las especies de Haemophilus, en especial ◦ H. influenzae con capsula (principalmente el
H. parainfluenzae y H. influenzae no serotipo b [biotipo I]) aparece de forma
encapsulado, colonizan el tracto infrecuente o en un numero muy bajo en el
respiratorio superior en prácticamente tracto respiratorio superior
todos los individuos durante los primeros
meses de vida. ◦ Si bien constituye una causa frecuente de
enfermedad en niños no vacunados. Por. ej.,
 Meningitis
◦ Estos microorganismos se pueden
diseminar localmente y producir  epiglotitis [laringitis obstructiva]
enfermedad en:  Celulitis
 oídos (otitis media) ◦ Los pili y las adhesinas no relacionadas con
 senos (sinusitis) los pili intervienen en la colonización de la
bucofaringe por H. influenzae
 tracto respiratorio inferior (bronquitis,
neumonía).

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 6

 ◦ El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la
capsula antifagocitica polisacarida, la cual contiene: ribosa,
ribitol y fosfato (conocido normalmente como fosfato de
polirribitol [PRP]).

◦ Estos anticuerpos se desarrollan por la infección natural, la

vacunación con PRP purificado o la transferencia pasiva de
anticuerpos maternos.

◦ El riesgo de meningitis y epiglotitis es significativamente mayor en

los pacientes carentes de anticuerpos frente a PRP, aquellos con
reducción del complemento o los sometidos a una
esplenectomía

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 7

 Epidemiología
◦ Las especies de Haemophilus aparecen en casi todos los
individuos, y colonizan principalmente las mucosas respiratorias.

◦ H. parainfluenzae es la especie de Haemophilus predominante

en la boca.

◦ Las cepas no encapsuladas de H. influenzae se suelen encontrar

en el aparato respiratorio superior

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 8

 ◦ Antes de la introducción de las vacunas  H. influenzae tipo b continua
conjugadas frente a H. influenzae tipo b, representando el principal patógeno
pediátrico en muchos países.
se estimaba que cada año ocurrían
alrededor de 20.000 casos de
enfermedad invasiva por este patógeno  Las infecciones de oido y los senos
en niños menores de 5 años. nasales producidas por estos
microorganismos son
fundamentalmente enfermedades
◦ La mayoría de las infecciones por H. pediatricas, si bien pueden afectar
también a adultos.
influenzae tipo b se producen
actualmente:
 en niños que no son inmunes (como  La enfermedad pulmonar afecta mas
consecuencia de una vacunación
a menudo a los ancianos, en especial
a aquellos con antecedentes de una
incompleta o una respuesta deficiente a
la vacuna)  enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
 en ancianos con una disminución de la
 Afecciones que predispongan a la
inmunidad. aspiración (p. ej., alcoholismo,
enfermedades mentales)

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 9

 H. ducreyi es una causa
importante de ulceras
genitales (chancroide) en
Africa y Asia, pero es menos
frecuente en Europa y
Norteamerica.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 10

 Enfermedades clínicas
◦ Meningitis
◦ H. influenzae tipo b ha constituido la causa mas frecuente de
meningitis pediatrica, aunque esta situación se modifico
rápidamente al generalizarse el uso de las vacunas conjugadas.

◦ La enfermedad en los pacientes no inmunizados se debe a la

diseminación bacteriemica de los microorganismos desde la
nasofaringe y no se puede distinguir desde el punto de vista
clínico de otras causas de meningitis bacteriana.

◦ La presentación inicial corresponde a un cuadro respiratorio leve

de vías altas de 1 a 3 días de duración, después del cual
aparecen los signos y los síntomas caracteristicos de la meningitis

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 11

 ◦ Epiglotitis
◦ Caracterizada por la celulitis y la inflamación de
los tejidos supragloticos, representa una urgencia
con riesgo vital.

◦ Aunque se trata de una enfermedad pediátrica,

su incidencia máxima durante la era previa a la
vacunación se observaba en niños de edades
comprendidas entre 2 y 4 años

◦ Los niños aquejados de epiglotitis presentan:

 Faringitis
 fiebre
 dificultad respiratoria,
 la cual puede progresar con rapidez a una
obstrucción completa del tracto respiratorio y la
muerte.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 12

 ◦Celulitis
◦ Es una enfermedad pediatrica producida por H. influenzae que ha sido
eliminada en gran parte por la vacunación.

◦ Los pacientes tienen fiebre y una celulitis que se caracteriza por la aparición
de placas azul-rojizas en las mejillas o las zonas periorbitarias.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 13

 Artritis
◦ Enfermedad aparece en niños mayores y
adultos, aunque es muy rara y suele afectar a
pacientes inmunodeprimidos o sujetos con
articulaciones dañadas previamente.

◦ La forma mas frecuente de artritis en los niños

menores de 2 años era una infección de una
sola gran articulación derivada de la
diseminación bacteriemica de H. influenzae
tipo b

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 14

 Otitis, sinusitis e infecciones del tracto respiratorio
inferior
◦ Las cepas no encapsuladas de H. influenzae son
patógenos oportunistas que pueden producir
infecciones en los tractos respiratorios superior e
inferior.

◦ Estos microorganismos suelen colonizar a sujetos

aquejados de una enfermedad pulmonar cronica
(como la fibrosis quistica) y se asocian con
frecuencia a la exacerbación de la bronquitis y la
neumonia franca

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 15

 ◦ Conjuntivitis
◦ H. aegyptius, tambien llamado bacilo de
Koch-Weeks, puede producir conjuntivitis
aguda purulenta.

◦ Este microorganismo contagioso se asocia

a diversas epidemias, especialmente a lo
largo de los meses mas templados.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 16

 ◦ Chancroide
◦ El chancroide es una enfermedad de
transmisión sexual que se diagnostica con
mayor frecuencia en el hombre,
supuestamente debido a que las mujeres
pueden presentar una enfermedad
asintomatica o latente.

◦ Se forma una pápula dolorosa a la

palpación con una base eritematosa en la
región perianal o genital

◦ Entre 5 y 7 días después de la exposición.

◦ La lesión se ulcera y torna dolorosa en un
plazo de 2 dias, y con frecuencia aparece
una linfadenopatía inguinal.

◦ Para diagnosticar chancroide se deben

excluir otras causas de ulceras genitales,
como la sifilis y el herpes simple.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 17

 Diagnóstico de laboratorio
◦ Recogida y transporte de muestras
◦ Dado que la mayor parte de las infecciones por
Haemophilus en individuos vacunados se originan
en la bucofaríngea y se limitan a las vias
respiratorias altas y bajas, se debería evitar que la
muestra se contamine por secreciones orales.
◦ Se deberia realizar una puncion-aspiracion directa
con aguja para el diagnostico microbiologico de
sinusitis y otitis y emplear el esputo procedente de
la via respiratoria baja para el diagnostico de la
neumonia.

◦ El hemocultivo puede ser útil en pacientes con

neumonia,

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 18

 ◦ Se deben obtener muestras de sangre y liquido cefalorraquideo (LCR) de
pacientes diagnosticados de meningitis.

◦ Dado que existen unas 107 bacterias por ml de LCR en pacientes con
meningitis no tratadas, en general será suficiente con 1-2 ml de liquido para
realizar pruebas de microscopia, cultivo y detección de antígenos.
◦ Los estudios microscopicos y el cultivo resultan menos sensibles si el paciente
ha estado expuesto a antibióticos antes de la obtencion del LCR.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 19

 ◦ Microscopia
◦ El examen microscópico de muestras tenidas mediante la tincion de Gram
también es útil para el diagnostico rápido de este microorganismo en la artritis
y las infecciones del tracto respiratorio inferior.

◦ Detección de antígenos
◦ La detección inmunológica del antigeno de H. influenzae, específicamente
del antígeno capsular PRP, es un método rápido y sensible para diagnosticar
la enfermedad por H. influenzae de tipo b.

◦ CULTIVO
◦ El agar chocolate o agar de Levinthal se emplea en un gran numero de
laboratorios.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 20

 TRATAMIENTO
◦ La tasa de mortalidad de los sujetos con meningitis o epiglotitis no tratada se acerca al
100%. Las infecciones graves se tratan con cefalosporinas de amplio espectro.

◦ Las infecciones menos graves, como las sinusitis y las otitis, se pueden tratar con
amoxicilina (si es sensible a este antibiótico, ya que alrededor del 30% de las cepas es
resistente)
◦ una cefalosporina activa, azitromicina, doxiciclina o una fluoroquinolona.

◦ La mayoría de las cepas de H. ducreyi son sensibles a eritromicina, el farmaco

recomendado como tratamiento.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 21

 ◦ El principal abordaje de prevención de la enfermedad por H. influenzae tipo b
consiste en la inmunización activa con el antígeno PRP capsular purificado.

◦ Se recomienda que los niños reciban tres dosis de la vacuna frente a H.

influenzae tipo b antes de cumplir 6 meses, seguidas posteriormente de dosis de
recuerdo.

◦ La quimioprofilaxis antibiotica se emplea para eliminar el estado de portador de

H. influenzae tipo b en niños que presentan un riesgo alto de padecer la
enfermedad PORp. ej.,
 Niños menores de 2 años en una familia
 guarderia en la que se haya documentado una infección sistémica

◦ En estos casos se ha utilizado la profilaxis con rifampicina.

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 22

19/04/2021 Dra. Sandra Gonzalez 23