ESÓFAGO

Dr. José Asilis Záiter

ANATOMÍA
- Tubo muscular de 20 – 25 cm largo que une la faringe con el estómago. Comienza a la altura del cartílago cricoides (C6) y termina
en la unión esofagogástrica. Topográficamente se divide en 3 regiones: cervical (5 cm; C6 – Entre T1 y T2/Hueco supraesternal), torácica
(20 cm; - Hiato esofágico) y abdominal (2–6 cm; –unión esofagogástrica).

- Sitios de estrechez esofágica (importantes para esofagoscopia por propensos a perforación): (a) Introito esofágico (m.
cricofaríngeo), (b) Arco aórtico y bronquio principal izquierdo (constricción broncoaórtica) y (c) Unión esofagogástrica –producida por
el EEI o por los brazos del hiato esofágico (constricción hiatal o diafragmática); esta última es el sitio más común de perforación.

- La irrigación arterial proviene de la a. tiroidea inferior para el esófago cervical, de ramas esofágicas directas de la aorta y arterias
bronquiales para el esófago torácico, y de las arterias frénica inferior y gástrica izquierda para el esófago abdominal.

- Existe un extenso drenaje linfático submucoso. Esto favorece la diseminación transmural en sentido longitudinal de los tumores
malignos esofágicos. Para evitar recidivas tumorales anastomóticas debe obtenerse un margen de resección de 5-10 cm in vivo, tanto
proximal como distalmente. Estos espacios linfáticos se comunican ampliamente entre sí, drenan a ganglios regionales y luego a los
ganglios cervicales (paraesofágicos, laríngeo recurrente, cervicales profundos), mediastínicos (grupos paraesofágicos, paratraqueales,
subcarínicos, bronquiales, aórtico y conducto torácico) y abdominales (alrededor tronco celíaco). En general, por encima de la
bifurcación traqueal drenan hacia el cuello; por debajo, hacia el mediastino inferior y celíacos; y a nivel de la bifurcación traqueal, hacia
arriba o abajo. Asimismo, si las células tumorales bloquean los canales linfáticos, el drenaje puede viajar en la dirección opuesta.

- La inervación parasimpática se recibe del vago; el nervio laríngeo recurrente inerva la parte superior. La lesión del vago podría
producir disfagia neurogénica, atonía gástrica y piloroespasmo; la del recurrente, disfunción cricofaríngea: disfagia y neumonía por
aspiración.

- El hiato esofágico del diafragma (nivel: T10) está formado por los brazos derecho e izquierdo que se originan de los pilares
diafragmáticos derecho e izquierdo; la mayoría de las veces (90%) proceden del pilar derecho. La membrana frenoesofágica ancla el
esófago al hiato; es una extensión de la fascia transversalis del abdomen que se inserta a manera de abanico alrededor de la
circunferencia del esófago a través de sus hojas ascendente y descendente.

- La unión esofagogástrica es el encuentro entre esófago y estómago (extensión más proximal de los pliegues). Carece de una
definición uniforme:

• Anatómica Corresponde al ángulo de His (inserción de la hoja descendente de la membrana frenoesofágica): encuentro entre
el esófago tubular y el estómago sacular.

• Fisiológica Borde distal del esfínter esofágico inferior.

• Endoscopía Transición entre la mucosa esofágica rosada pálida y la gástrica roja oscura (pliegues gástricos); está localizado 1-2
cm proximales a la unión anatómica.

• Patológica Extremo proximal de los pliegues gástricos.

Para algunos autores, unión esofagogástrica y cardias no son sinónimos; cardias es el área del esófago comprendida entre la
inserción esofágica de la hoja ascendente de la membrana frenoesofágica y la unión gastroesofágica anatómica.

HISTOLOGÍA
- No tiene serosa. La capa muscular es suave y poco resistente. La fuerza de una sutura depende de la submucosa. La mucosa es
epitelio escamoso estratificado; se retrae al seccionar el esófago debido a la submucosa grasosa. Para que una sutura sea impermeable
debe incluir la mucosa.
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- La mucosa consta de –dentro afuera– un epitelio escamoso estratificado bordeado por la membrana basal, la lámina propia y la
muscularis mucosae. Normalmente, la unión esofagogástrica se corresponde con la unión entre el epitelio escamoso del esófago y el
epitelio columnar del estómago (unión escamocolumnar: línea Z -zigma- u ora serrata).

§ Con frecuencia, la parte distal presenta un epitelio de transición, la mucosa cardial, que es una metaplasia resultado de la
exposición repetida de secreción gástrica (que, además de ácido y pepsina, puede contener bilis y jugo pancreático). La
mucosa cardial está caracterizada por ser columnar simple, solo con glándulas mucosas y desprovista de glándulas fúndicas
(contrario a la mucosa oxíntica o fúndica del estómago, denominada así por presentar células principales y parietales,
secretoras de pepsina y ácido clorhídrico, respectivamente); es resistente al ácido y la pepsina. Implica un desplazamiento
proximal de la unión escamocolumnar (extremo superior de la mucosa cardial) con respecto a la unión esofagogástrica.

La mucosa cardial es parte de una progresión: mucosa oxínticocardial – mucosa cardial – metaplasia intestinal o especializada.
Si el daño por reflujo es limitado, la mucosa cardial puede regresar presentando áreas de transformación oxíntica (mucosa
oxínticocardial). Por el contrario, si el daño es progresivo, la mucosa cardial puede progresar a metaplasia intestinal o
especializada. Esta última, caracterizada por la presencia de células caliciformes, es premaligna y produce daño irreversible
del esfínter esofágico inferior y dilatación del esófago afectado.

- Es un tubo de fibras musculares longitudinales externas y circulares internas. Proximalmente es todo estriado y distalmente es
todo liso, siendo una transición gradual entre ambos extremos: la deglución es voluntaria y el vaciamiento es autónomo. Se extiende
desde el esfínter esofágico superior (EES) (m. cricofaríngeo) hasta el esfínter esofágico inferior (EEI) (identificado por ser una zona de
alta presión de 3 – 4 cm de largo, sin cambios anatómicos macro- o microscópicos). Hacia el estómago, el esfínter esofágico inferior
da lugar a dos grupos de fibras con orientación diferente: a) Abrazaderas, localizadas anterior y posteriormente y hacia el lado esofágico
correspondiente al de la curvatura menor; y (b) Fibras del cabestrillo gástrico, que se extienden a manera de asas que se originan e
insertan en la curvatura mayor.

FISIOLOGÍA
- La función del esófago es transportar alimentos líquidos y sólidos de la boca al estómago, y, ocasionalmente, en sentido inverso.

- Áreas de diferente presión:

Boca - Faringe Atmosférica

EES ­­
Cuerpo esófago (intratorácico) ¯
EEI ­­
Estómago ­

- EES Estriado, corresponde principalmente al músculo cricofaríngeo (85%; otros componentes: cartílago cricoides y esófago).
Inervación cerebral directa (Núcleo ambiguo). Contracción tónica (100 mmHg) durante reposo. Previene el paso de aire desde la faringe
y el reflujo de contenido esofágico hacia la faringe. Se relaja durante la deglución durante 0.5 – 1.2 segundos.

- Cuerpo esofágico No actividad motora durante reposo. Ésta se inicia con la llegada del bolo alimenticio y progresa distalmente
hacia el estómago (peristalsis). Las ondas peristálticas viajan 3-4 cm/s, duran 3 – 4.5 segundos y alcanzan una amplitud pico de 60-140
mmHg en el esófago inferior.

• Peristalsis primaria inicia con la deglución, llega hasta el estómago y el EEI se relaja. Peristalsis secundaria inicia con la
estimulación de receptores sensoriales en el cuerpo esofágico por el paso de alimentos o reflujo gastroesofágico. Se considera
una peristalsis normal cuando la amplitud de la contracción es igual o mayor a 30 mmHg y la velocidad de inicio distal es no

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mayor de 8 cm/s a nivel de 5 y 10 cm por encima del EEI. El tiempo de tránsito del bolo a través del esófago es de 8–13
segundos.

• Existen contracciones anormales: (a) Contracciones simultáneas.- Contracción con una velocidad de inicio distal mayor de 8
cm/s o inicio retrógrado y una amplitud mayor de 30 mmHg a nivel de 5 y 10 cm por encima del EEI - representa una mejor
definición de lo que antes se denominaba como peristalsis terciaria (que no progresa); y (b) Contracciones inefectivas o
aperistalsis.- Amplitud de contracción menor de 30 mmHg en la parte distal del esófago (incluye las llamadas “pobremente
transmitidas¨ o ¨no transmitidas¨).

- EEI Es una zona de alta presión en la unión esofagogástrica; es asimétrica tanto longitudinal como radialmente, siendo mayor en
la dirección posterior izquierda. Su principal función es prevenir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago; sin embargo, debe
permitir el paso de alimentos y fluidos del esófago al estómago, y, de manera selectiva, el paso retrógrado de gas (eructo) y
ocasionalmente vómito.

• Este esfínter mantiene un tono basal de 10-35 mmHg (15-25 mmHg por encima de la intragástrica); se relaja simultáneamente
con la deglución (5-10 s), pero también con la distensión del cuerpo esofágico o del fondo; y se contrae luego del paso de la
onda peristáltica; pudiera estar mediado por el centro de la deglución del núcleo vagal.

• Durante la deglución, la peristalsis lo desplaza notablemente, llevándolo al tórax; en reposo, vuelve a la cavidad intra-
abdominal; si no vuelve: hernia hiatal.

• La competencia del EEI tiene dos componentes: (a) Intrínseco, por actividad miogénica intrínseca y (b) Extrínseco, por
contracciones del diafragma crural que se reflejan como oscilaciones en la presión del EEI durante la inspiración.

CIRUGÍA
TÉCNICAS
Abordajes
Cuello
Incisión

Tórax
Toracotomía
Toracoscopía

Abdomen
Laparotomía
Laparoscopía

Procedimientos
Miotomías
Cardiomiotomía
Esofagomiotomía

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Cirugías antirreflujo gastroesofágico/hernia hiatal

Fundoplicaturas
Total
Parcial

Gastroplastía

Gastropexia

Resección y reconstrucción
- La planificación de una resección esofágica (esofagectomía) implica: (1) Abordaje quirúrgico (incisión y/o acceso mínimo), (2)
Extensión de la resección, (3) Sustituto visceral para el reemplazo esofágico, (4) Vía de reemplazo y (5) Nivel de anastomosis.

Resección
Esofagectomía parcial
Esofagectomía total
Esofagogastrectomía

Sustituto visceral
Estómago (Esofagogastrostomía)
Transposición
Tubo curvatura mayor revertido

Colon (Esofagocoloplastía)
Colon derecho o izquierdo
Colon transverso o segmento ángulo esplénico

Yeyuno (Esofagoyeyunoplastía)
Transposición segmentaria
En Y de Roux
Autoinjerto libre con anastomosis microvascular

Vías de reemplazo
Mediastínica posterior
Retroesternal
Transpleural lateral
Antetorácica (Preesternal)

COMPLICACIONES GENERALES
1. Dehiscencia de la anastomosis
2. Reflujo gastroesofágico
3. Estenosis de la anastomosis
4. Perforación esofágica por instrumentación

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INVESTIGACIÓN

1. Pruebas para detectar anomalías estructurales.

a. Radiográfica.
- Serie esofagogastroduodenal
- Videofluoroscopía

b. Endoscopía.
- Incluye endoscopía rígida y flexible, con o sin video (videoendoscopía). La endoscopía estándar (o de luz blanca; 100,000-
200,000 pixeles) permite tomar biopsias y citología por cepillado, inyectar o ligar várices esofágicas, dilatar estenosis benignas, ...

- Avances recientes permiten una mejor visualización de la mucosa. La endoscopía magnificada visualiza 1.5X-150X sin pérdida
de resolución, gracias a mejor densidad de pixeles (endoscopía de luz blanca de alta definición: 850,000->1 millón pixeles). La
cromoendoscopía rocía una sustancia para mejorar la visualización de la mucosa y los patrones vasculares de absorción; la sustancia
variará según lo que se esté investigando. La cromoendoscopía electrónica utiliza tecnologías de imagen, como la imagen de banda
estrecha, fundamentada en que el nivel de penetración de la luz depende de su longitud de onda: onda más corta (luz azul) penetra
superficialmente en la mucosa, mientras que onda más larga (luz roja) penetra a mayor profundidad; esto se traduce en una mejor
visualización de las estructuras vasculares de la mucosa.

- La ultrasonografía endoscópica asesora la pared esofágica y estructuras vecinas. Particularmente útil en la estadificación del
cáncer de esófago. Permite practicar citología por aspiración de ganglios linfáticos.

2. Pruebas para detectar anomalías funcionales.

a. Manometría.
- Examina la función motora (cuantificación presión intraluminal, peristalsis y tránsito del bolo) del esófago y sus esfínteres con
el fin de determinar trastornos de la peristalsis y de la relajación de los esfínteres. Consiste en sensores contenidos en un catéter
colocado por vía transnasal conectados a una unidad de registro.

- Es de mayor utilidad en la evaluación de pacientes con disfagia no obstructiva sin evidencias de obstrucción-inflamación-
ulceración (descartadas mediante endoscopía previa), dolor torácico no cardiaco y antes de cirugía anti-reflujo gastroesofágico; para la
colocación de dispositivos intraluminales cuya posición depende de la función (p. ej., sensores para pH en la zona del EEI); y también
para excluir enfermedades generalizadas del tracto gastrointestinal como la esclerodermia y la pseudo-obstrucción intestinal idiopática.
Actualmente se emplean dos métodos manométricos: estacionaria y de alta resolución.

- La manometría convencional utiliza 5 transductores de presión o 5 o más tubos perfundidos con agua con aperturas laterales,
generalmente espaciados en un intervalo de 3 a 5 cm. Se practica luego de 10 o más degluciones líquidas de 5 ml cada una. Cada sensor
registra una curva que resulta de la amplitud y el tiempo. No registra con precisión las presiones faríngeas, por lo que no es útil en la
evaluación de disfagia orofaríngea.

- La manometría de alta resolución (ManoScan) utiliza un catéter con 36 transductores de presión circunferenciales colocados
a intervalos de 1 cm que abarcan todo el esófago (desde la faringe proximal al EES hasta el estómago distal al EEI). Permite la
determinación simultánea de presiones en el EES, cuerpo esofágico y EEI sin desplazar el catéter y de manera rápida (8 minutos).

• Protocolo Una vez colocado el catéter por vía transnasal, el paciente en posición supina (1) ingiere 10 degluciones de
5 ml de agua o salina (si se hace con impedancia) cada una separadas por no menos de 30 segundos, seguido de una
secuencia de degluciones múltiples rápidas (p. ej., 5 degluciones de 2 ml cada una, cada 2-3 segundos, utilizando una
jeringa de 10 ml); luego, sentado, (2) 5 degluciones de 5 ml de agua o salina, seguido de la ingesta rápida de líquido

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(p. ej., 200 ml agua) utilizando un calimete.

• La información obtenida, similar al de la estacionaria excepto por el número de trazos, es analizada con software
mediante la interpolación de presiones entre los sensores (trazado de Clouse), lo que da lugar a la topografía de la
presión esofágica (TPE) que es una gráfica temporo-espacial tridimensional continua de presiones (línea isobárica:
mismas condiciones de presión entre todos los sensores -indicada por los mismos colores), en la que el tiempo (eje x
-horizontal) y la ubicación dentro del esófago (eje y -vertical.- arriba: faringe y EES; abajo: EEI y estómago proximal)
son variables continuas y la amplitud de la presión es codificada por color en la coordenada x-y (presiones bajas-
colores fríos: azul (0) - verde; intermedias: amarillo; y altas-colores calientes: naranja-rojo-púrpura).

• La TPE presenta al esófago con las siguientes características anatómicas y fisiológicas:

§ Visualización anatómica de los esfínteres esofágicos superior e inferior (zonas de alta presión con relajación
durante la deglución).

§ Punto de inversión de la presión PIP (llamado también PIR punto de inversión respiratoria)
- Indica el punto donde cambia de presión intragástrica positiva a presión intratorácica negativa; se muestra
en la gráfica como un cambio inverso en la dirección de las señales de presión intratorácica e intraabdominal,
que se acentúa con la inspiración profunda. Generalmente, está localizado a nivel del diafragma crural.

- La ausencia de PIP indica que el catéter no ha pasado el EEI; en consecuencia, un estudio técnicamente
inadecuado.

§ Medición de los dos componentes de la unión esofagogástrica: EEI y diafragma crural. Pueden estar superpuestos
(normal: tipo I) o separados (hernia hiatal: tipo II, hasta 2 cm; tipo III, más de 2 cm). Un tercer componente es la
presión intrabolo en la medida que el bolo pasa a través de la UEG durante la deglución.

§ Peristalsis esofágica, observada como una secuencia progresiva de tres segmentos contráctiles (1-3) delimitados
por tres canales de presión (proximal, medio y distal); el primer segmento contráctil es continuo con la
contracción faríngea y del esfínter esofágico superior, mientras que el segundo y tercero constituyen la mayoría
del esófago tubular, no siempre pudiéndose distinguir como unidades separadas (el cuarto segmento contráctil
lo constituye el EEI).

§ Entre el primer y segundo segmento contráctil se observa la zona de transición que corresponde al cambio
de control de la peristalsis del sistema nervioso central (musculatura estriada) por el entérico (plexo
mientérico) (musculatura lisa).

§ La velocidad de conducción es más rápida proximalmente (velocidad frontal contráctil) (esófago tubular);
disminuye a partir del punto de desaceleración contráctil (debe estar localizado a menos de 3 cm del
borde proximal del EEI) dando inicio a la ampolla frénica (esófago globular) que corresponde a un cambio
morfológico transitorio del EEI.

§ Si se incrementa la carga de trabajo esofágico mediante degluciones rápidas, se observa una contracción
robusta (reserva esofágica) si son de bajo volumen o un aumento de resistencia al flujo (inhibición
esofágica) si son de alto volumen; respuestas anormales serían contracciones fragmentadas o
contracciones subóptimas, respectivamente.

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• La TEP se analiza mediante varias medidas:

Esfínter esofágico inferior (UEG)

Se refiere a la función (relajación) del EEI.
§ Presión de relajación integrada mmHg
§ Es una medida de la relajación de la UEG con la deglución (relajación deglutoria): determina el tránsito del
bolo a este nivel. Está afectada no solo por la relajación del EII, sino también por la contracción del diafragma
crural y la presión intrabolo. Se define como la presión promedio más baja (relajación máxima) a través de la
UEG durante 4 segundos continuos o discontinuos dentro de una ventana de 10 segundos que inicia con la
deglución. Valor normal: hasta 10-20 (promedio 15) mmHg (varía según el aparato). Es integral porque no
puede distinguir entre otros posibles contribuyentes además del esfínter esofágico inferior propiamente,
como el diafragma crural u obstrucción a la salida por estenosis o compresión extrínseca a nivel de la UEG.
Se considera la métrica más discriminatoria para la identificación de trastornos de motilidad esofágica.

§ Cuando está elevado indica impedimento en la relajación del EEI que implica resistencia al tránsito del bolo:
constituye la anomalía fundamental de la motilidad esofágica. En la manometría convencional equivaldría
(con menos precisión) a la del EEI (>8 mmHg es anormal).

Función contráctil (Cuerpo esofágico)

Se evalúa a partir de 3 medidas: integral de la contractilidad, latencia distal e integridad peristáltica. Estos últimos 2
parámetros se determinan solo si la integral de la contractilidad es normal (>450 mmHg/s/cm).

• Integral de la Contractilidad Distal (ICD) Unidades de mmHg•s•cm (amplitud x duración x longitud de la

contracción esofágica)

§ Es una medida del vigor de la peristalsis (vigor contráctil) en el músculo liso esofágico (contracción esofágica
distal): suma de todas las presiones >20 mmHg entre la zona de transición y el borde proximal del EEI. Normal:
450-8000 mmHg/s/cm.

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§ Define degluciones anormales: hipercontráctiles (>8000 mm Hg/s/cm), débiles (<450 mmHg/s/cm) o fallidas
(<100 mmHg/s/cm).

§ Cuando hay hipercontractilidad, se incluye en la medición el EEI si está afectado junto a los segmentos
contráctiles segundo y tercero o aisladamente. En la manometría convencional, con dos electrodos colocados
a 3 y 8 cm por encima del EEI, se considera esófago en cascanueces >180 mmHg.

• Latencia distal segundos

§ Es una medida del tiempo peristáltico; depende de la integridad de la inhibición deglutoria, no de la velocidad
peristáltica. Se define como el intervalo entre el inicio de la relajación del EES inducido por la deglución y el
punto de desaceleración contráctil. No debe ser menor de 4.5 segundos. Si es menor, define una contracción
prematura (con un ICD >450 mmHg•s•cm); indica un espasmo. No hay correlación con la manometría
convencional.

§ Integridad peristáltica (patrón contráctil)

§ Integridad de la onda contráctil en el contorno isobárico ajustado a 20 mmHg. Se pierde cuando ocurren
brechas o lapsos en la contracción peristáltica desde todo el EES hasta el EEI por debajo del contorno isobárico
de 20 mmHg (con un ICD >450 mmHg•s•cm). Se considera contracción fragmentada cuando hay un lapso
grande (>5 cm) en la contracción peristáltica (la contracción está interrumpida pero no es inefectiva)

Presurización esofágica
§ Se refiere al atrapamiento del bolo alimenticio entre dos segmentos contráctiles. Corresponde a una zona de ondas
de presión simultáneas que no ocluyen la luz (obstrucción funcional) delimitada por presiones obstructivas aun
mayores en los extremos. Se mide con la presión intrabolo.

§ Puede ser panesofágica o compartimentalizada. La panesofágica abarca desde el EES hasta la UEG (es
patognomónico de acalasia tipo II). Ejemplos de compartimentalizada: desde el punto de desaceleración contráctil
hasta la UEG (puede indicar obstrucción a la salida distal), entre el EEI y el diafragma crural (por hernia hiatal).

• La manometría de alta resolución es la técnica de elección para evaluar los trastornos de motilidad esofágica.

b. Impedancia intraluminal multicanal (IIM).

- Es un estudio que permite determinar el movimiento del bolo sin utilizar radiación. La impedancia es la medida de la resistencia
eléctrica (expresada en ohmios) entre dos electrodos. Consiste en colocar dentro del esófago (intraluminal) un catéter con múltiples
sensores en diferentes sitios (multicanal) que permite determinar la dirección del bolo (anterógrado / retrógrado). El medio (líquido /
gas) entre los dos electrodos afecta la impedancia y se mantiene así mientras dure su presencia. P. ej., si es líquido, que es un medio
altamente iónico, la impedancia baja; ante la presencia de gas, la impedancia sube. Así, el reflujo de líquido se detecta por caída
retrógrada de la impedancia.

- Se puede combinar con manometría o pHmetría. La IIM combinada con manometría (IIM-ME) provee información simultánea
sobre las presiones y el tránsito del bolo dentro del esófago. Permite identificar qué porcentaje de las degluciones peristálticas,
simultáneas o inefectivas tienen tránsito del bolo completo o incompleto; las indicaciones son las mismas que las de la manometría,
incluyendo evaluación del reflujo / regurgitación.

Deglución: clasificación según manometría, IIM e IIM-ME.

§ Manometría: (a) Peristalsis normal; (b) Contracciones simultáneas y (c) Contracciones inefectivas (ver antes).

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§ IIM: (a) Tránsito del bolo completo. - Detección de salida del bolo en los tres canales distales; y (b) Tránsito del bolo
incompleto. - Ausencia de salida del bolo en cualquiera de los tres canales distales

§ IIM-ME: (a) Peristalsis normal con tránsito del bolo completo; (b) Peristalsis normal con tránsito del bolo incompleto; (c)
Contracciones simultáneas con tránsito del bolo completo; (d) Contracciones simultáneas con tránsito del bolo incompleto;
(e) Inefectivo con tránsito del bolo completo; y (f) Inefectivo con tránsito del bolo incompleto.

b. Escintigrafía para tránsito esofágico.

- Se registra en una cámara gamma el tránsito de un bolo de 10 c.c. de agua que contiene tecnecio 99. Carece de especificidad
porque no puede definir la naturaleza del trastorno de la deglución. Su principal aplicación es cuantificar el efecto que tiene un trastorno
de la motilidad esofágica mediante la determinación del tiempo de vaciamiento esofágico.

c. Videofluoroscopía.
- Evalúa el esófago cervical. Se practica a alta velocidad. Se revisa a diferentes velocidades. Es mejor que la manometría para
evaluar la fase faríngea de la deglución y la disfagia orofaríngea.

3. Pruebas para determinar exposición aumentada al jugo gástrico.

a. pHmetría ambulatoria de 24 horas.
- Es la prueba de elección para la detección de exposición aumentada patológica de ácido (procedente del estómago: reflujo
gastroesofágico). Se determina mediante la colocación de un catéter transnasal o una cápsula implantable endoscópicamente
(inalámbrica). Tiene como limitaciones que solo detecta ácido (pH<4) -no el reflujo alcalino-, no es útil en la evaluación de síntomas
persistentes aún con tratamiento con IIP y no lo cuantifica ni define la altura del reflujo.

b. Impedancia intraluminal multicanal-pHmetría combinadas (IIM-pH).

- Es la detección de cualquier material dentro del esófago por los cambios de impedancia (líquido, aire o ambos), su extensión
proximal (altura o reflujo) por los múltiples sensores de impedancia y la determinación del pH (ácido o no ácido) por un sensor específico,
todos combinados en un solo catéter (sistema Sleuth).

- La pHmetría y la IIM-pH tienen su principal indicación en la evaluación de los pacientes con reflujo gastroesofágico. Actualmente
se considera a la IIM como el método más sensible para detectar todos los tipos de episodios de reflujo.

c. Prueba estándar de reflujo de ácido.

d. Detección radiográfica de reflujo gastroesofágico.
e. Detección escintigráfica de reflujo gastroesofágico.

4. Pruebas para provocar síntomas esofágicos.

a. Prueba de perfusión de ácido.
b. Prueba con edofronio (Tensilon)
c. Prueba de distensión del balón.

5. Pruebas de función duodenogástrica.

a. Determinación vaciamiento gástrico con escintigrafía.
b. Análisis del ácido gástrico.
c. Colecistingrafía.
d. pHmetría gástrica ambulatoria de 24 horas.

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TRASTORNOS DE MOTILIDAD DE ESÓFAGO

- Se define como trastorno de motilidad esofágica el que presenta una manifestación clínica (disfagia, dolor torácico no cardíaco,
pirosis y/o regurgitación) con un hallazgo manométrico que corresponda a un criterio establecido. En la evaluación, el primer paso es
descartar una anomalía estructural mediante endoscopía (y una esofagitis eosinofílica por histología). Se investigan y definen por
manometría esofágica de alta resolución.

- Son trastornos infrecuentes. Cuando está presente, la disfagia es a sólidos y líquidos, más a fríos, intermitente, a veces con inicio
brusco. Puede asociarse con dolor torácico no cardíaco, retroesternal. A veces presentan pirosis y/o regurgitación (por incompetencia
del EEI o del cuerpo esofágico), incluso aspiración (por no relajación del EEI o mala función del EES) que suelen presentarse con disfagia
y/o dolor torácico no cardíaco.

Manometría de Alta Resolución/Clasificación de Chicago versión 4.0.

- Se clasifican según un algoritmo obtenido a partir de los estudios clínicos de la topografía de presión esofágica (TPE) conocida
como Clasificación de Chicago, ahora en su versión 4.0 (CC v4.0). Jerarquiza los trastornos en condiciones nunca observadas en
individuos normales y en aquellas basadas en una variación de dos desviaciones estándar (esperadas solo en un 5% de la población
normal) aunque no necesariamente indicativas de patología.

- Análisis sistemático de la TEP.

1. Evaluación de la unión esofagogástrica (UEG): morfología, presión y presión de relajación integrada.
Aunque la morfología y la presión no son criterios manométricos, tienen importancia clínica. La detección de hernia hiatal
puede afectar los resultados del estudio, mientras que un esfínter hipertenso puede indicar acalasia y uno hipotenso tiene
importancia en el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La presión de relajación integrada es un
criterio diagnóstico mayor para los subtipos de acalasia y obstrucción de salida de la UEG.
2. Caracterización de la contractilidad esofágica mediante la determinación de la integral de la contractilidad distal (vigor y
patrón contráctil) y latencia distal (detección contracciones prematuras).
3. Caracterización de los patrones de presurización (si los hay). Se definen independientemente a la ICD, aunque son más
prevalentes cuando ésta es anormal.

- Clasificación de Chicago versión 4.0 (CC-4) de la motilidad esofágica Neurogastroenterol Motil. 2021;33(1): e14058
1. Trastornos de salida de la UGE
Acalasia tipo I (clásica) • PRI mediana anormal & 100% peristalsis fallidas (ICD <100 mmHg/s/cm)
Acalasia tipo II (con presurización • PRI mediana anormal, 100% peristalsis fallidas & presurización panesofágica en > 20% degluciones.
esofágica)
Acalasia tipo III (espástica) • PRI mediana anormal, no peristalsis normales & contracciones prematuras/espásticas en > 20%
degluciones.
Obstrucción al flujo salida UEG • PRI mediana anormal (supino y erecto), presión intrabolo elevada en > 20% degluciones (supina) y
ausencia de criterios para acalasia.

Dr. José Asilis Záiter

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2. Trastornos de la peristalsis
Contractilidad ausente • PRI mediana normal (supino y erecto) & 100% peristalsis fallidas.
Espasmo esofágico distal • PRI mediana normal & > 20% degluciones con contracciones prematuras/espásticas
Esófago hipercontráctil (en martillo • PRI mediana normal & > 20% degluciones con contracciones hipercontráctiles.
neumático jackhammer)
Motilidad esofágica inefectiva • PRI mediana normal con >70% degluciones inefectivas o > 50% peristalsis fallidas.

Análisis jerárquico CC-4

§ IRP – PRI: presión
de relajación
integrada.
§ ULN – Valor
superior de lo
normal.
§ PEP – Presurización
panesofágica
§ EGJ – UEG Unión
esofagogástrica
§ DL – LD Latencia
distal
§ DCI – ICD Integral
de la contractilidad
distal
§ DES – EED Espasmo
esofágico distal
§ Jackhammer – en
martillo neumático

- A excepción de la acalasia y la esclerodermia (ausencia de peristalsis), no se ha podido establecer una patología o fisiopatología
específica para los demás trastornos de motilidad.

- Tratamiento
- Excepto por la acalasia, el tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas, no a revertir el trastorno de motilidad. Si hay reflujo
gastroesofágico, éste debe ser tratado antes. Se utilizan fármacos que relajan la musculatura lisa: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
y, de primera línea, bloqueadores de canales de calcio. La esofagomiotomía se deja como último recurso.

ACALASIA
- (griego no se relaja) Es una enfermedad caracterizada por pérdida de peristalsis en el esófago distal y falla en la relajación del EEI,
esto último responsable principal de la sintomatología (principalmente, disfagia y regurgitación).

- Se debe a pérdida de la inervación vagal por degeneración de las neuronas (células ganglionares) del plexo mientérico en la pared
esofágica, que, a veces, se extiende hasta el núcleo dorsal motor del vago en el tallo cerebral. Esta degeneración inflamatoria afecta
principalmente a las neuronas inhibitorias productoras de óxido nítrico que relajan la musculatura lisa esofágica, dando lugar a presión
basal aumentada e incapacidad para relajarse del EEI.

- La causa es desconocida (primaria o idiopática). Hay formas secundarias con los mismos trazos manométricos: cáncer
(pseudoacalasia), enfermedad de Chagas, pseudoobstrucción intestinal crónica y posvagotomía.

- Los síntomas más frecuentes son disfagia a sólidos y líquidos y regurgitación de alimentos blandos no digeridos o saliva. A menudo,
la regurgitación es inducida para aliviar la sensación de plenitud retroesternal. Tienen dificultad para eructar (en parte por dificultad en
la relajación del EES), dolor torácico (principalmente en jóvenes), pirosis retroesternal (por reflujo GE y por irritación directa de píldoras
y alimentos) e hipo (por obstrucción del esófago distal). La disfagia puede causar pérdida de peso (suele ser ligero) y malnutrición,

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deshidratación y crecimiento retardado; la regurgitación: aspiración respiratoria – enfermedad supurativa; y un 5% presenta carcinoma
escamoso a los 20 años del diagnóstico.

- Manometría
Convencional (1) Ausencia de peristalsis en los dos tercios distales; (2) Relajación incompleta del EEI durante la deglución
(presión residual >8 mmHg); y (3) Presión en reposo del EEI aumentada (>45 mmHg). Los primeros dos son diagnósticos de acalasia; el
último no lo es, solo lo apoya. No puede identificar los tipos II y III.

Alta resolución Identifica tres tipos de acalasia (v. tabla anterior), todos con PRI anormal (elevada) (obstrucción salida UEG):
Tipo I (Clásica) – ausencia de peristalsis (100% fallidas); Tipo II – deglución produce presurización panesofágica simultánea (100%
peristalsis fallidas & presurización panesofágica en > 20% degluciones); y Tipo III (Espástica) – deglución produce espasmo o
contracciones anormales en el esófago que obliteran la luz (contracciones prematuras/espásticas en > 20% degluciones).

- Esofagograma baritado Estadio I <4 cm diámetro - Pico de ave (zona de alta presión)
Estadio II 4 - 6 cm - Dilatación/niveles hidroaéreos
Estadio III >6 cm - Sigmoideo
Falso negativo en 1/3 pacientes.

- Endoscopía Típicamente se observa luz esofágica dilatada con retención de alimentos y saliva. La mucosa suele observarse normal.
Hallazgos inespecíficos incluyen eritema y ulceración por la retención de alimentos y píldoras, y placas blanquecinas adherentes por
candidiasis secundaria a estasis. La musculatura circular lisa, incluyendo el EEI, puede aparecer hipertrófica en la USE.

- Diagnóstico Es manométrico: ausencia de peristalsis en los 2/3 distales y relajación incompleta del EEI. Si la sintomatología es
típica pero los datos manométricos no, el diagnóstico se fundamenta por la aperistalsis y los hallazgos radiológicos (dilatación esofágica,
pico de ave y pobre vaciamiento). Debe practicarse endoscopía para descartar otras condiciones; p. ej., la pseudoacalasia por cáncer se
sospecha en mayores de 60 años edad, sintomatología menor de 6 meses, mayor pérdida de peso y dificultad del paso del endoscopio
a través del EEI –como pueden ser tumores infiltrativos que no se extienden hasta la mucosa, un hallazgo endoscópico negativo ante
fuerte sospecha es indicación de ultrasonografía endoscópica.

- Tratamiento El objetivo del tratamiento es disminuir la presión de reposo del EEI a un nivel que permita el paso de los alimentos
(alivio de la disfagia). Esto se logra farmacológicamente (nitratos o bloqueadores de calcio por vía oral o inyección de toxina botulínica)
o mecánicamente (dilatación neumática o miotomía quirúrgica o endoscópica). En general, se prefieren las intervenciones (dilatación
o cirugía) si el riesgo quirúrgico es bajo. Ningún tratamiento revierte la degeneración de las células ganglionares; por tanto, no restablece
la función esofágica.

Médico
- Elevación cabecera y apoyo nutricional.
- Nitratos o bloqueadores de calcio: alivio transitorio. Se recomiendan en los pacientes de alto riesgo quirúrgico que no
responden a la toxina botulínica A.
- Toxina botulínica A (Botox): inhibidor potente liberación acetilcolinesterasa de terminaciones nerviosas presinápticas.
Administración intra-EEI. Aunque menos efectiva que las dilataciones, se indica actualmente en pacientes con alto riesgo
quirúrgico que no son buenos candidatos para dilataciones o cirugía.

Endoscópico: dilataciones
- Con balón neumático. 70% efectividad (?). Uso es controversial. Responden mejor los mayores de 40 años, mujeres, diámetro
esofágico estrecho y las del tipo II por manometría alta resolución. Si después de 3 intentos de dilatación la sintomatología persiste, se
recomienda la miotomía quirúrgica. Sin embargo, las dilataciones neumáticas deben reservarse para los pacientes que no pueden ser

Dr. José Asilis Záiter

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sometidos a la miotomía quirúrgica.

Cirugía: cardiomiotomía de Heller

- Es el de elección, particularmente en menores de 40 años de edad. Debe incluir toda la zona de alta presión: 6-7 cm esófago /
1.5-2 cm estómago. Por vía abdominal o torácica, abierta o por acceso mínimo. Se puede añadir un procedimiento antirreflujo, que
suele ser una fundoplicatura parcial: (a) Dor.- Fundoplicatura anterior si hay megaesófago (>7 cm diámetro) y (b) Toupet.-
Fundoplicatura posterior si la dilatación esofágica es ligera a moderada. El mejor estudio posoperatorio para evaluar los resultados es
la escintigrafía.

- La cirugía puede fallar (disfagia recurrente) por miotomía incompleta, cicatrización fibrótica o por trastorno de motilidad con
megaesófago. Si la función esofágica está muy deteriorada, ya sea por cirugías previas múltiples o por larga evolución del padecimiento
sin tratamiento, se practica esofagectomía total.

- La miotomía endoscópica por vía oral (POEM Peroral endoscopic myotomy), una forma de cirugía a través de orificios naturales,
ha ido ganando aceptación. Por vía endoscópica, la mucosa esofágica es abierta con bisturí electroquirúrgico a 10 cm por encima del
EEI, creándose un plano submucoso que llega hasta después del esfínter. La miotomía se practica cortando el músculo circular por
encima y por debajo de la UEG. Luego, la apertura de la mucosa es cerrada con clips endoscópicos. Aún se está acumulando datos
sobre los resultados. Un inconveniente importante es que no provee un mecanismo antirreflujo. Se estima que 40-50% de los pacientes
desarrollan enfermedad por reflujo gastroesofágico. Actualmente, se considera el procedimiento de elección para la acalasia tipo III.

ESPASMO ESOFÁGICO DISTAL

- Se caracteriza por aumento de contracciones simultáneas y prematuras en el esófago distal.

- Suele presentarse con disfagia y/o dolor torácico. Pueden cursar con síntomas de reflujo gastroesofágico; incluso, algunos se les
diagnostica enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

- El esofagograma puede demostrar el llamado esófago en tirabuzón; sin embargo, si es normal no lo descarta.

- Criterios manométricos:
a. Manometría alta resolución.
PRI mediana normal & >20% degluciones con contracciones prematuras/espásticas.

b. Manometría convencional.
Se consideran obsoletos.

- El tratamiento es médico. Inicialmente se controlan los síntomas de la ERGE (la hiperperistalsis puede coexistir y el RGE puede
inducir dismotilidad esofágica); se emplean inhibidores de la bomba de protón, y, si no responden, se añade un bloqueador H2. Si hay
disfagia y/o dolor torácico, se recomienda aceite de menta (relaja la musculatura lisa); si no mejoran, se consideran otras opciones:
bloqueadores canales de calcio (diltiazem, nifedipina), antidepresivos tricíclicos (imipramina), toxina botulínica por vía endoscópica,
antidepresivos no triclíclicos (trazodona), inhibidores de la fosfodiesterasa (sidenafil, …) y nitroglicerina.

- La cirugía no es opción. Sin embargo, cuando se presentan con ERGE documentada, la cirugía antirreflujo debe ser considerada
con mucho cuidado, no recomendándose si presenta disfagia; en estos casos es mejor la inyección de toxina botulínica en la musculatura
esofágica.

Dr. José Asilis Záiter

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ESÓFAGO HIPERCONTRÁCTIL (EN MARTILLO NEUMÁTICO)

- Se caracteriza por contracciones peristálticas con alta amplitud del cuerpo esofágico con dolor torácico y/o disfagia. El
esofagograma puede mostrar la imagen en rosario.

- Criterios manométricos:
a. Manometría alta resolución.
PRI mediana normal & >20% degluciones con contracciones hipercontráctiles. Hay otras 2 formas de esófago hipercontráctil:
(a) Un pico único y (b) Con el EEI hipercontráctil.

b. Manometría convencional.
Es obsoleta. Anteriormente, basado en estos criterios, se denominaba esófago en cascanueces que incluía a sujetos normales
o con síntomas de reflujo gastroesofágico; está en desuso desde la CC-3.

- El tratamiento es similar al espasmo esofágico distal.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
- Clasificación según la localización:
a) Cricofaríngeo: divertículo de Zenker
b) Debajo del cricofaríngeo: divertículo lateral (muy raro)
c) Cuerpo: diverticulosis (Congénitos, por adherencia a ganglios vecinos o secundarios a trastornos de motilidad)
- Pulsión (motores)
- Traumáticos
- Tracción.
d) Epifrénicos

- La mayoría de los divertículos esofágicos se localizan en el esófago cervical. Los divertículos de Zenker y epifrénico son de pulsión,
causados por presiones intraluminales aumentadas. Los de tracción son verdaderos, consecuencia de un proceso inflamatorio
extrínseco (gen. tuberculosis) y suelen estar localizados a nivel de la carina.

- Se asocian a trastornos de motilidad: diverticulosis múltiple, pulsión o epifrénico. El trastorno más asociado es el espasmo esofágico
distal. En estos casos, si la cirugía se indica, debe corregirse el trastorno motor primario. Solo los divertículos muy grandes se excinden.

- El divertículo de Zenker es de pulsión faringoesofágico. Suele ocurrir entre la séptima y octava décadas de edad. El tratamiento es
miotomía del cricofaríngeo con o sin excisión del divertículo a través de una incisión externa. Una alternativa es la división endoscópica
del tabique (principalmente m. cricofaríngeo) que separa el esófago del divertículo: diverticulotomía endoscópica con grapadora
utilizando un endoscopio rígido, o, preferido, mediante coagulación, creando un rebosamiento entre el esófago y el divertículo a través
de un endoscopio flexible.

Dr. José Asilis Záiter

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN
- Reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso de contenido gástrico hacia el esófago. Normalmente, esta situación se presenta en
pequeñas cantidades varias veces al día, principalmente después de las comidas. El esófago responde con peristalsis secundarias que
rápidamente lo aclaran.

- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el desarrollo de síntomas molestos y/o complicaciones como consecuencia del
aumento en la frecuencia y la cantidad de reflujo que pasa del estómago al esófago o más allá como la cavidad oral y la vía respiratoria.
Se consideran síntomas molestos cuando son ligeros > 2 veces por semana o moderados a severos al menos una vez por semana. Las
complicaciones incluyen esofagitis, estenosis, esófago de Barrett – adenocarcinoma, y laringitis / fibrosis pulmonar progresiva.

HISTORIA NATURAL
- La ERGE es progresiva: no esofagitis (no erosiva: síntomas sin hallazgos endoscópicos) – esofagitis ligera (“tratable” con inhibidores
de bomba de protones IBPs) – Esofagitis severa (difícil de sanar aún con IBPs) – Esófago de Barrett (– adenocarcinoma). La mayoría de
los afectados cursa con enfermedad ligera. La progresión a esofagitis erosiva ocurre solo en un 13% de los pacientes a 5 años. La
progresión a esófago de Barrett, lesión premaligna para adenocarcinoma de esófago, ocurre en un 10% de los pacientes a 5 años.

• Nota Recientemente se ha cuestionado la naturaleza progresiva de la ERGE; más bien se habla de fenotipos, que los define como
grupos con características distintivas y comunes, preservando los ya mencionados y añadiendo otros: hipersensibilidad por
reflujo, pirosis funcional, síndrome de dolor torácico por reflujo, enfermedad por reflujo con regurgitación predominante y reflujo
faringolaríngeo / tos crónica.

EPIDEMIOLOGÍA
- Es la enfermedad más común del intestino proximal en todo el mundo. Constituye el 75% de toda la patología esofágica. Tiene
una prevalencia de 10-20% en occidente y <5% en Asia.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
- Los principales determinantes de la ERGE son el EEI (mayormente) y el volumen y composición del reflujo. La mucosa del esófago
distal es afectada y responde con inflamación que puede dañar permanentemente al EEI.

Mecanismo esofágico anti-reflujo

Bases anatómicas
- Está formado por el EEI, el ángulo de His y el diafragma crural (pilares). La membrana frenoesofágica conecta anatómicamente
el EEI con el diafragma crural; ambos son mecanismos distintos pero interactivos para prevenir el RGE.

Hernia hiatal
- Es el desplazamiento de parte del estómago a través del hiato esofágico. Puede ser: (a) Tipo I o por deslizamiento, con
desplazamiento de la unión esofagogástrica (UEG); (b) Tipo II o paraesofágica, con desplazamiento del fondo hacia el tórax conservando
la posición intraabdominal de la UEG; (c) Tipo III, combinada: desplazamiento de la UEG y del fondo; y (d) Tipo IV, incluye, además del
estómago, otras vísceras como colon o bazo.

- La hernia hiatal tipo I es la más común (90%) y es la que suele asociarse a RGE. Cuando tienen una longitud menor de 2 cm,
la presión intraabdominal es transmitida al EEI a través del saco herniario (compuesto por la membrana frenoesofágica y estómago);
cuando es mayor de 2 cm, se asocia con mayor incidencia de esofagitis erosiva o esófago de Barrett; por tanto, puede haber RGE sin
hernia hiatal y viceversa: 50% de la población tiene hernia hiatal demostrada por SGD; asimismo, 80% de los pacientes con ERGE y RGE
tienen hernia hiatal por deslizamiento, y los pacientes con las peores complicaciones por ERGE tienen una hernia hiatal grande. No

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tiene indicación quirúrgica (reparación de la hernia) per se, sino relacionada con la sintomatología.

- La hernia paraesofágica afecta parte o casi todo el estómago. La unión gastroesofágica permanece en la cavidad abdominal.
No se asocia al RGE. Tiene alto riesgo de complicaciones, tales como vólvulo, ulceración y estrangulamiento, por lo que está indicada la
reparación quirúrgica tan pronto sea diagnosticada.

Bases fisiológicas
- El reflujo gastroesofágico ocurre por relajación inapropiada del EEI que permite el paso del contenido gástrico (ácido) al esófago
distal, lo que estimula los quimiorreceptores (– sintomatología) e irrita la mucosa (– inflamación). El mecanismo desencadenante es el
borramiento del EEI por dilatación o distensión no presurizada del estómago que producen relajaciones transitorias del EEI,
caracterizadas manométricamente por relajación prolongada del EEI e inhibición del diafragma crural sin estar precedidas de deglución.
El borramiento acorta el EEI y expone el epitelio estratificado más distal correspondiente al efecto directo irritativo del contenido
gástrico; inicialmente, no todos los borramientos conllevan a RGE por lo que se considera un fallo dinámico del EEI, pero, por episodios
repetidos de borramiento que causan mayor daño a la mucosa (inflamación y estenosis) y por continuidad al EEI subyacente, desarrollan
un fallo permanente del EEI (presión <6 mmHg, longitud total <2 cm y longitud abdominal <1 cm).

- Si bien el estado del EEI es el principal determinante del reflujo gastroesofágico al actuar como válvula, la ERGE es multifactorial
incluyendo el esófago como bomba (aclaramiento esofágico) y el estómago como reservorio. Los determinantes de una función
adecuada del EEI son presión intrínseca, longitud total y longitud (posición) intraabdominal; del esófago: peristalsis efectiva, salivación
adecuada, gravedad y posición; y del estómago: distensibilidad, vaciamiento y volumen de secreción adecuado.

§ El EEI se torna mecánicamente incompetente por presión inadecuada (<6 mmHg), longitud insuficiente (<2 cm) o por
posición anormal (longitud intraabdominal <1 cm); el primero es la causa más común. La hernia hiatal tipo I suele ser la
causa de posición anormal.

§ Es muy raro que exista un aclaramiento esofágico inadecuado. Existen cuatro factores determinantes: gravedad, actividad
motora esofágica (peristalsis deficiente, amplitud inadecuada), salivación y pérdida de anclaje del esófago distal en el
abdomen (por hernia hiatal).

§ Los trastornos del reservorio gástrico incluyen dilatación gástrica (por aerofagia), presión intragástrica aumentada
(obstrucción gástrica o duodenal, vagotomía, gastroparesia -DM-), reservorio gástrico persistente (gastroparesia -DM-,
anticolinérgicos, ...) y aumento de la secreción gástrica ácida.

Composición del reflujo.

- Es importante. Las esofagitis por reflujo más severas se producen cuando hay reflujo mixto de secreciones ácidas (gástricas) y
alcalinas (duodenales: biliares); en estos casos, suprimiendo la secreción ácida mejoran los síntomas pero no la inflamación. Existen
fuertes evidencias clínicas y experimentales de que el reflujo de contenido duodenal alcalino es el factor más importante en la
patogénesis del esófago de Barrett.

Mucosa esofágica.
- La ERGE comienza histológicamente en la unión esofagogástrica. Por episodios repetidos de reflujo, el epitelio escamoso distal
sufre transformación a un epitelio columnar desprovisto de células oxínticas (metaplasia cardial), que es progresivo si persiste la
agresión del contenido gástrico. A su vez, la mucosa cardial es parte de una continuidad en la progresión de los cambios: mucosa
oxínticocardial – mucosa cardial – metaplasia cardial intestinal o especializada. Ante la corrección del reflujo del contenido gástrico
hacia el esófago, los primeros 2 cambios pueden regresar, no así el último que es irreversible. Por otro lado, debajo del segmento con
mucosa cardial hay daño a la musculatura del esfínter esofágico inferior con dilatación de ese segmento de esófago, cambios que son
proporcionales a la severidad del reflujo.

Dr. José Asilis Záiter

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- La metaplasia cardial intestinal o especializada se caracteriza por presentar células caliciformes (Ingl globet cells; tiñen al azul
alcián). Es una condición premaligna (secuencia displasia-cáncer). Su prevalencia guarda relación directa con la longitud de la
metaplasia cardial.

SINTOMATOLOGÍA
- Los síntomas de RGE son muy variables. Los típicos son: (a) pirosis; (b) regurgitación –frecuente después de comidas pesadas o al
inclinarse; la regurgitación nocturna es muy molesta; (c) disfagia; y (d) dolor torácico, ... Los atípicos son: (a) dispepsia; (b) dolor
epigástrico; (c) náuseas; (d) distensión; y (e) eructos. Los extraesofágicos son: (a) Tos crónica; (b) Asma (aparición en la vida adulta); (c)
Carraspeos; y (e) Ronquera (laringitis). Los síntomas extraesofágicos rara vez ocurren sin la presencia concomitante de síntomas típicos
de ERGE.

DIAGNÓSTICO E INVESTIGACIÓN
Sintomatología
- La ERGE es investigada a partir de los síntomas de presentación del paciente. Si son síntomas típicos (particularmente pirosis y
regurgitación), se hace el diagnóstico clínico y se inicia tratamiento con reductores de la acidez gástrica siempre y cuando NO tenga
síntomas de alarma para malignidad o factores de riesgo para presentar esófago de Barrett. La respuesta a los IBP como prueba
diagnóstica de ERGE tiene una sensibilidad de 78% y una especificidad de 54%.

- Los síntomas de alarma son: aparición de dispepsia en mayores de 60 años, evidencias de sangrado gastrointestinal, anemia por
deficiencia de hierro, anorexia, pérdida de peso inexplicable, disfagia, odinofagia, vómitos persistentes y cáncer gastrointestinal en un
familiar de primer grado.

- Son factores de riesgo para presentar esófago de Barrett: ERGE >5 años, masculino, blanco, hernia hiatal, obesidad, reflujo
nocturno, uso tabaco (pasado o presente) y familiar de primer grado con Barrett.

- Si a pesar de tratamiento con IBPs a dosis óptima (a doble dosis X >3 meses) no hay mejoría sintomática o requiere de terapia
prolongada, se hace el diagnóstico de ERGE refractaria.

- La presencia de síntomas de alarma, factores de riesgo para Barrett, un estudio por imagen previo con resultados anormales o
ERGE refractaria, demandan estudios adicionales.

Esofagograma con bario

- Puede detectar hernia hiatal y reflujo. Es particularmente útil para detectar esófago corto. Pueden observarse otras
complicaciones, tales como úlceras y estenosis.

Endoscopía
- Útil para descartar otros diagnósticos incluyendo esofagitis eosinofílica. Puede observarse hernia hiatal y la posición de la unión
escamocolumnar. No es buena para diagnosticar reflujo gastroesofágico (mucosa normal en presencia de síntomas), pero es esencial
para el diagnóstico de esofagitis y esófago de Barrett. La presencia de síntomas + esofagitis por endoscopía es diagnóstico de reflujo;
sin embargo, está normal en 2/3 pacientes con pirosis y regurgitación.

pHmetría de 24 horas
- La pHmetría de 24 horas es el método de elección para diagnosticar ERGE si la endoscopía fue negativa. También estaría indicada
en los pacientes refractarios a los IBP. Se considera reflujo patológico cuando el pH intraesofágico es <4 por más del 4.2% en un período
de 24 horas. La sensibilidad y la especificidad son variables; algunas series reportan hasta un 90%, cifras que mejoran con la cápsula
inalámbrica; tiene 10-20% de falsos negativos.

Dr. José Asilis Záiter

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Impedancia-pHmetría de 24 horas
- Detecta todos los episodios de reflujo gastroesofágico sin importar su composición química (reflujo ácido o no ácido). Actualmente
se está utilizando para seleccionar pacientes para fundoplicatura que presenten síntomas de RGE típicos o atípicos que no responden a
tratamiento médico. Aún sin tratamiento con IBP, este estudio es más preciso que la pHmetría de 24 horas para la evaluación
preoperatoria de pacientes con ERGE.

Manometría esofágica
- No se indica rutinariamente porque los hallazgos son inespecíficos. Es particularmente útil en los refractarios a tratamiento médico
con sospecha de esclerodermia u otras enfermedades del colágeno.

- Debe practicarse en todo candidato a cirugía por RGE para descartar trastornos de motilidad. Confirma la peristalsis aboral, evalúa
lo adecuado de la presión peristáltica esofágica y localiza, determina la longitud y cuantifica la presión de reposo de los esfínteres
esofágico superior e inferior.

- Se considera un esfínter esofágico inferior mecánicamente defectuoso: (a) Longitud <2 cm; (b) Longitud abdominal <1cm; y (c)
Presión en reposo <6 mmHg. La amplitud de contracción esofágica debe ser >30 mmHg para que el bolo alimenticio pase una
fundoplicatura de Nissen (aunque actualmente no se considera criterio para contraindicarla porque no predice disfagia posoperatoria).

COMPLICACIONES
Esofagitis erosiva
- El reflujo excesivo de ácido y pepsina, pero también ácidos biliares y jugo pancreático cuando hay reflujo de duodeno al estómago,
conllevan a necrosis de las capas superficiales de la mucosa, causando erosiones y úlcera; el daño epitelial máximo se produce cuando
las sales biliares se combinan con ácido y pepsina. La sintomatología no necesariamente guarda relación con los cambios endoscópicos
o microscópicos presentes: ácido – más sintomatología, menos daño de la mucosa; alcalino – menos sintomatología, más daño a la
mucosa. El diagnóstico se establece por endoscopía y/o histología; esta última es inespecífica, pues los hallazgos son similares a los de
una esofagitis eosinofílica.

- La Clasificación de Los Ángeles permite categorizar endoscópicamente la esofagitis según el nivel de severidad. Es el más utilizado.
Considera 4 tipos: A – D.

Estenosis
- La inflamación puede progresar a fibrosis, que puede extenderse no solo a todas las capas del esófago sino a estructuras vecinas.
Va precedida de ulceraciones agudas y crónicas. La fibrosis da lugar a estenosis, que puede ser superficial (afectando la mucosa: anular)
o profunda (afectando submucosa y por lo menos parte de la muscular convirtiendo al esófago en una verdadera cicatriz fibrosa:
longitudinal); ocurre en la unión escamocolumnar. Si la fibrosis es transmural, produce contracción tanto en la dimensión circunferencial
como en la longitudinal, resultando en estenosis y acortamiento esofágicos (esófago corto).

Dr. José Asilis Záiter

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- Las estenosis anulares (1-2 cm largo) pueden ser dilatadas mediante dilatadores de Savary guiados por alambre vía endoscopía
flexible, complementándose o no con una cirugía antirreflujo gastroesofágico (CAG). Las estenosis longitudinales son difíciles de tratar;
requieren de (a) Esofagotomía con parche fúndico y fundoplicatura de Nissen o (b) Resección esofágica con interposición de yeyuno o
colon.

- Esofagitis cáustica No guarda relación con el RGE. Resulta de quemaduras causadas por la ingestión de cáusticos. Es más frecuente
en niños, en quienes es accidental, y en adultos, generalmente por intentos suicidas. La ingestión de ácidos produce necrosis
coagulativa que suele alcanzar el antro gástrico. Si la muscularis del esófago se afecta, con el tiempo se produce estenosis transmural
longitudinalmente extensa. En casos extremos, las paredes del esófago y el estómago pueden perforarse causando mediastinitis o
peritonitis. Deben evaluarse endoscópicamente. Inicialmente, el tratamiento es conservador si no hay perforación. Tardíamente,
pueden requerir dilatación -éxito poco probable- o cirugía, que puede extenderse a una esofagogastrectomía; en estos casos, el mejor
reemplazo es el colon. Si no se les practica resección de los segmentos afectados, deberán ser sometidos periódicamente a endoscopía,
pues tienen riesgo aumentado de cáncer. La perforación es una emergencia quirúrgica que requiere resección de esófago y/o estómago
con exteriorización de los extremos (estomas) y yeyunostomía para alimentación enteral; la reconstrucción definitiva es diferida.

Esófago de Barrett
- El esófago de Barrett (EB) es una condición premaligna adquirida en la que mucosa columnar (cardial), que previamente había
reemplazado al epitelio escamoso del esófago distal, se transforma en mucosa cardial especializada, caracterizada histológicamente por
metaplasia cardial intestinal (confirmada por la presencia de células caliciformes -globet cells).

- El EB es la visualización endoscópica de mucosa color salmón con metaplasia cardíaca intestinal en la biopsia; tradicionalmente,
implica una longitud de >3 cm, reservándose la designación de esófago de Barrett corto cuando la longitud es <3 cm. Se denomina
metaplasia intestinal del cardias a la presencia de metaplasia intestinal con cardias endoscópicamente normal. Cualquier segmento
de metaplasia cardial intestinal es capaz de sufrir cambios displásicos hasta convertirse en adenocarcinoma. El EB corto y la metaplasia
intestinal del cardias son dinámicos, pudiendo experimentar regresión con tratamiento ácido supresivo; no así el EB largo, aunque se
cree que el tratamiento pudiera detener el riesgo de progresión a adenocarcinoma.

- El EB representa la etapa final de la historia natural de la ERGE. Se asocia a deficiencia extrema del EEI, impedimento severo de la
función del cuerpo esofágico y a exposición muy marcada de reflujo gástrico (ácido) y duodenal (alcalino); particularmente, en los que
presentan displasia, se ha demostrado aun mayor exposición a la bilis.

- El EB ocurre en 10-15% de los pacientes con ERGE. El grupo de mayor riesgo corresponde a hombres blancos con síntomas de RGE
durante 5 años o más. Per se no causa síntomas, por lo que frecuentemente pasa desapercibido; de hecho, el epitelio columnar es
resistente al ácido y se asocia con mejoría de la pirosis. Se estima que la prevalencia del EB en la población general de los Estados Unidos
sin síntomas por ERGE puede ser tan alta como 5.6%. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que se presentan con EB son sintomáticos
porque son descubiertos durante una endoscopía indicada para evaluar los síntomas por ERGE.

- Complicaciones
§ Ulceración y estenosis
- Eran más frecuentes antes de la introducción de terapia supresiva de ácido (1950s, 1960s). La ulceración afecta el EB
pudiendo dar lugar a sangrado. La estenosis se presenta en la unión escamoso-columnar; son más altas que en los casos
de estenosis pépticas no asociadas al Barrett. Una estenosis en un esófago con epitelio columnar es un marcador
importante para un posible adenocarcinoma.

§ Secuencia displasia-cáncer
- El desarrollo de displasia-adenocarcinoma es de 0.2%-0.5% por año, lo que representa un riesgo 40X con respecto a la
población general. Específicamente, la incidencia de progresión a adenocarcinoma por año guarda relación con el nivel de

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displasia en el EB: no displasia, 0.4-0.6%; displasia de bajo grado, 0.7-0.8%; y displasia de alto grado, 1.4-1.5%. Asimismo,
la mayoría, si no todos, de los adenocarcinomas del esófago provienen de la transformación maligna del EB.

- El diagnóstico se establece mediante biopsia endoscópica. La identificación del EB ha mejorado con nuevas técnicas endoscópicas,
como alta definición con luz blanca e imagen de banda estrecha.

• La descripción del BE se hace según la Clasificación de Praga, que considera la longitud de la circunferencia afectada (C) y la
longitud máxima con BE (M).

• El rastreo no está recomendado para toda la población; sí para los que presentan varios factores de alto riesgo para
adenocarcinoma: hernia hiatal, mayores de 50 años de edad, blancos, ERGE crónica, obesidad central, tabaquismo e historia
en un pariente de primer grado.

• La vigilancia, que está justificada porque no hay evidencia de que el tratamiento médico reduce el riesgo de transformación
maligna y ésta sería curable si se detecta en estadio temprano, dependerá de la presencia de displasia: no displasia, repetir
en un año – no displasia subsecuente, cada 3-5 años; displasia bajo grado (confirmada por patólogo experto): cada año hasta
2 veces consecutivas sin displasia; displasia alto grado (confirmada por patólogo experto): si no ablación, repetir en 3 meses.
Las biopsias se toman cada 2 cm o menos en cada uno de los cuadrantes.

- El tratamiento en general tiene como objetivo primario aliviar los síntomas; son objetivos secundarios la cicatrización del daño de
la mucosa y la prevención de la progresión a adenocarcinoma. Esto se fundamenta en la idea de que la esofagitis crónica puede
predisponer al desarrollo de displasia-cáncer.

§ Distintos estudios clínicos, incluyendo revisiones sistemáticas y meta-análisis, han encontrado lo siguiente: (a) El uso
prolongado de los IBP se asocia a menor riesgo de displasia de alto grado y/o adenocarcinoma del esófago, y (b) la cirugía
antirreflujo (fundoplicatura) no ha demostrado ser más efectiva que los IBP para prevenir el riesgo de adenocarcinoma. Por
tanto, la primera línea es IBP (reduce en un 71% el número de casos con transformación displasia/adenocarcinoma) (a dosis
óptima por tiempo indefinido), y, en caso de esofagitis refractaria, un procedimiento antirreflujo.

El tratamiento específico dependerá del grado de displasia:

§ Endoscopía
La ablación por radiofrecuencia es la mejor estudiada, y mucho menos, la crioablación. El riesgo de recidiva está relacionado
con la persistencia del reflujo; por tal razón, se considera añadir cirugía antirreflujo.

La resección de la mucosa + submucosa es la resección de un área de interés de la mucosa y la submucosa. Tiene como
ventaja que el espécimen puede ser examinado histopatológicamente. Es el tratamiento de lesiones nodulares, que son las
de mayor posibilidad de corresponder a un adenocarcinoma. Obtiene una remisión local completa de 91-96% en casos de
displasia de alto grado y cáncer en estadio temprano. Debido a que el límite de resección es 15 mm, puede combinarse con
la ablación para tratar el EB plano remanente.

§ Esofagectomía
Puede ser segmentaria o total. La esofagectomía segmentaria distal está indicada cuando el tumor invade la submucosa
(T1b), el EB con displasia de alto grado persiste después de tratamiento ablativo, o esófago con obstrucción funcional; la
reconstrucción se haría mediante esofagogastrostomía con procedimiento antirreflujo para evitar futuros síntomas por
reflujo o reaparición del EB. Para tumores más avanzados, se considera la esofagectomía total luego de estadificación.

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Recomendaciones actuales Debido a que no se ha demostrado que la cirugía antirreflujo regrese el EB, no se considera indicación
por su sola presencia. Estaría indicada si está relacionada con los síntomas. En todo caso, no debe practicarse cirugía antirreflujo
en pacientes con EB sin antes eliminar la mucosa afectada mediante técnicas endoscópicas.

Fibrosis pulmonar progresiva

TRATAMIENTO
Médico
- Incluye modificaciones del estilo de vida y tratamiento médico para controlar los síntomas.
§ Las modificaciones consisten en dieta (evitar chocolate, pimienta, cebolla y alimentos grasos; también café, colas, cervezas y
jugos cítricos), evitar comer 2-3 horas antes de acostarse, elevar la cabecera de la cama, pérdida de peso y restricción de ciertos
fármacos (teofilina, bloqueadores del calcio). Las únicas medidas con evidencia para mejorar los síntomas por ERGE y la
pHmetría esofágica son bajar de peso y elevar la cabecera de la cama.
§ Uso de fármacos, principalmente los inhibidores de la bomba de protón (omeprazol, lansoprazol, ...). Otros medicamentos
empleados son antagonistas de receptores histamina-2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina), agentes procinéticos
(metoclopramida, …), antiácidos y sucralfato.

- El tratamiento inicial es médico. Cuando la sintomatología es ligera y no hay esofagitis erosiva, se administran en forma progresiva
cada 2 semanas según haya o no respuesta: antagonistas H2 – antiácidos y/o alginato de sodio – inhibidores bomba de protón (IBP); por
el contrario, cuando el cuadro presenta mayores síntomas y esofagitis severa, se inicia con los IBP.

IBP
• Son los fármacos más utilizados en el tratamiento médico de la ERGE. La dosis regular es una sola toma 30 minutos antes del
desayuno diariamente (no por demanda); si no hay respuesta sintomática, se administran a dosis óptima: doble dosis X >3
meses.

• Uso indefinido en casos de esófago de Barrett o enfermedad erosiva. Si hay mejoría clínica, se suspenden; si reaparecen los
síntomas, se reinician.

• Presentan efectos secundarios y complicaciones importantes: cefalea, diarrea y pesadez gástrica, enfermedad renal crónica
(50%), enfermedad renal aguda y nefritis intersticial aguda, hipomagnesemia, infección por Clostridium difficile asociada con
diarrea (74%), neumonía (34%) y fracturas óseas patológicas (33% general, 26% cadera, 58% columna). Estos efectos
secundarios se han obtenido mayormente de datos observacionales; sin embargo, estudios prospectivos no han podido
demostrar un riesgo significativo con el uso crónico de los IBP.

• El problema con el uso de estos medicamentos es que, además de los efectos secundarios y el costo, no tratan el problema
subyacente; incluso, la mejoría sintomática -que es la regla- no necesariamente implica prevención o mejoría de las
complicaciones: 86% mejoran síntomas y sanan esofagitis luego de 8 semanas a dosis estándar; 40% no tendrán respuesta
adecuada a largo plazo. Estas son razones que han hecho que la cirugía sea actualmente la opción terapéutica más beneficiosa
y definitiva para estos pacientes.

- Las estenosis se tratan inicialmente con dilataciones endoscópicas.

- Se considera ERGE refractaria cuando persisten los síntomas molestos y hay evidencia objetiva de ERGE (p. ej., pHmetría: >6%
exposición al ácido tomando IBP) a pesar de tratamiento óptimo con IBP (dosis óptima, paciente cooperador, fármaco de calidad). Esto
amerita mayor investigación, tanto para descartar otra patología (esofagitis eosinofílica, trastornos de motilidad esofágica, …) como
para confirmar el diagnóstico de ERGE y otros hallazgos relacionados (presencia de hernia hiatal, estado del EEI, aumento de relajaciones
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transitorias del EEI, …).

- Confirmado el diagnóstico de ERGE refractaria, se requiere restablecer físicamente la barrera antirreflujo (competencia del cardias
y reducción de hernia hiatal si la hay). Para esto se dispone de endoscopía terapéutica y cirugía. La fundoplicatura de Nissen es
considerada el tratamiento estándar de oro contra el cual deben ser comparados los otros métodos.

Endoscópico
- Utiliza la vía transoral para practicar diferentes procedimientos que aumentan la presión de la unión esofagogástrica. Los 3 más
utilizados, todos aprobados por la FDA, son:

§ Fundoplicatura Transoral Sin Incisión: Esophyx y MUSE

Esophyx Crea una fundoplicatura esofagogástrica de 270º, 2-3 cm largo. Un retractor helicoidal coloca en aposición el fondo
gástrico con el esófago y es fijado mediante sujetadores permanentes (polipropileno, en “H”).

MUSE Mediguse Ultrasonic Surgical Endostapler Crea una fundoplicatura parcial anterior para reforzar y/o reconstruir el
esfínter esofágico inferior. Utiliza grapas que son dirigidas por ultrasonido.

§ Radiofrecuencia No Ablativa (Procedimiento de Stretta) Consiste en la administración de radiofrecuencia a baja intensidad

(no ablativa) y baja temperatura (65-85º) al EEI y la UEG a través de un catéter con cuatro electrodos montados sobre un balón
inflable. Cubre un área 2 cm por encima y 2 cm por debajo de la UEG.

- La fundoplicatura transoral sin incisión tiene como objetivo reconstruir la anatomía del EEI y ayudar a restablecer la función del
EEI como barrera. Puede utilizarse en hernias hiatales pequeñas (<2 cm). La indicación ideal es la de pacientes con cambios anatómicos
mínimos en la UEG, con síntomas severos a moderados por ERGE y que responden a IBP. Está contraindicada en hernias hiatales grandes
(>2 cm) o esofagitis severa. Son técnicas en evolución, promisorias, con buenos resultados iniciales pero desconocidos a largo plazo.

- El procedimiento de Stretta causa remodelación tisular (anillo concéntrico 1 cm por encima línea Z: deposición de colágeno que
engruesa la UEG) y disminución de la relajación del esfínter EEI (por neurólisis de fibras vagales aferentes); sin embargo, el mecanismo
de acción no se conoce del todo. Fue aprobada por la FDA en el 2001. El interés por esta técnica ha resurgido recientemente porque
hay estudios que reportan resultados similares a la fundoplicatura; sin embargo, los estudios clínicos que la respaldan están limitados
en diseño, criterios de selección y seguimiento a largo plazo, por lo que, aunque disponible en el mercado, su uso rutinario es
controversial.

Quirúrgico
Indicaciones
Relacionadas con el tratamiento médico: persistencia síntomas
Falla
• ERGE moderada a severa con control sintomático incompleto a pesar tratamiento óptimo con IBP (indicación más común;
el diagnóstico debe ser confirmado –EEI hipotenso o mayor exposición al ácido– o descartar otras causas).
Intolerancia o falta cooperación
• No siguen prescripciones, efectos secundarios/ complicaciones IBP, jóvenes que no desean IBP de por vida.

Relacionadas con la enfermedad: complicaciones

• Esofagitis refractaria al tratamiento médico (esofagitis severa/estenosis).
• ¿Esófago de Barrett? (No es indicación per se porque no se ha podido demostrar que la cirugía antirreflujo reduzca la
progresión a adenocarcinoma, ni que sea superior a los IBP en este contexto. Asimismo, el EB debe ser erradicado por
terapia endoscópica antes de considerarse cirugía).
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• Gran volumen de reflujo (suelen ser ácido débil o alcalinas, se asocian a EEI débil y requieren pruebas especializadas para
identificarlo).
• Síntomas relacionados con hernia hiatal.
• Complicaciones extraesofágicas: respiratorias/erosión dental (Es una opción. Imprescindible: EEI incompetente).

El candidato quirúrgico ideal es un paciente con ERGE que responde bien al tratamiento antisecretorio pero que no desea
continuar con la medicación de por vida.

Evaluación preoperatoria
- La selección adecuada permite determinar cuáles pacientes se beneficiarán de la cirugía antirreflujo. Para proceder con la
misma es prerrequisito demostrar que hay una exposición esofágica aumentada al jugo gástrico, que el esfínter esofágico inferior (EEI)
está mecánicamente defectuoso y que la contractilidad del cuerpo esofágico es adecuada.

- Los estudios que deben realizarse antes de cirugía antirreflujo son: (a) Endoscopía alta (hallazgos esofagitis / descartar
malignidad); (b) pHmetría esofágica (confirmar reflujo ácido / correlación síntomas); (c) Impedancia-pHmetría (confirmar reflujo alcalino
si pHmetría fue negativa / correlación síntomas); (d) Manometría esofágica (competencia EEI y motilidad esofágica); y (e) Esofagograma
con bario (esófago corto / hernia hiatal grande / divertículos/ estenosis).

Principios
- El éxito de una cirugía antirreflujo dependerá de una evaluación preoperatoria adecuada y de la destreza del cirujano para
realizar un procedimiento cumpliendo con detalles técnicos precisos.

- Para planificar el tipo de cirugía es necesario determinar preoperatoriamente la contractilidad del esófago y su longitud, la
presencia o no de reflujo duodenogástrico, y si concomitantemente hay hiperacidez gástrica o retraso en el vaciamiento gástrico.

- La cirugía tiene como objetivo primario restablecer eficientemente la competitividad del cardias, permitiendo deglutir sin
dificultad, así como eructar y vomitar cuando sea necesario. Para lograrlo debe: (1) Aumentar al doble la presión en reposo del EEI con
respecto a la intragástrica; (2) Colocar el esófago distal en posición intraabdominal para exponer dicho esfínter a los aumentos de
presión en esa cavidad; (3) Permitir que el cardias se relaje durante la deglución con la utilización exclusiva del fondo gástrico para
construir la plicatura en torno al EEI; y (4) Evitar que la presión del EEI reconstruido sea mayor que la del cuerpo esofágico. La
fundoplicatura es el procedimiento fundamental, pues reúne los cuatro principios.

Abordaje
- Puede hacerse por vía abdominal o torácica, ambas mediante incisión (abierta) o acceso mínimo (laparoscopía o toracoscopía).
Todas requieren disección del hiato: exposición del esófago distal (no menos de 6 cm), los pilares y los nervios vagos; en caso de una
gastropexia, es necesario disecar, además, la fascia preaórtica y el ligamento arcuato mediano.

- El abordaje más popular en la actualidad es por laparoscopía. Su mayor atractivo es el trauma mínimo a la pared abdominal y
las escasas complicaciones relacionadas con las heridas quirúrgicas. Los mejores candidatos son los pacientes con RGE no complicados.
Tiene como inconveniente, entre otros, que, en caso de esófago corto, la plicatura puede quedar dentro del tórax. La técnica más
empleada es la fundoplicatura de Nissen. Alternativamente, se pueden practicar el Toupet y la gastropexia posterior de Hill.

- La vía transtorácica está indicada si hay historia de cirugía previa, necesidad de practicar miotomía por acalasia o espasmo
esofágico difuso, esófago corto, obesidad mórbida o patología pulmonar asociada que requiere de algún procedimiento quirúrgico.

Técnicas
- Los procedimientos antirreflujos primarios más utilizados son: (1) Fundoplicatura de Nissen; (2) Fundoplicaturas parciales de
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Belsey marca IV, de Toupet y de Dor; (3) Gastropexia posterior de Hill; y (4) Gastroplastía de Collis.

- En la fundoplicatura total de Nissen, el fondo gástrico arropa (se pliega, no envuelve) toda la circunferencia del esófago a lo
largo de 1.5-2 cm distales, calibrado con una sonda de Maloney Fr 60 colocada intraluminalmente, además de sección de los vasos
gástricos cortos (es el llamado "Nissen flojo"). Requiere de una motilidad esofágica adecuada.

- Las fundoplicaturas parciales no alcanzan toda la circunferencia. La de Belsey marca IV es de 270° y se practica por vía torácica.
Las otras dos se hacen por vía abdominal: la de Toupet es de 180-270° arropando por detrás al esófago -de las parciales, es la más
utilizada por laparoscopía- y la de Dor es de 180-200° anterior al esófago -su mayor uso es en asociación a la miotomía de Heller-.

- La gastropexia posterior de Hill es la fijación del cardias a la fascia preaórtica mediante la sutura de los haces frenoesofágicos a
dicha fascia o al ligamento arcuato mediano; es conveniente calibrar la tensión de las suturas mediante manometría intraoperatoria; y,
por ser técnicamente más demandante, suele reservarse para los casos con cirugía gástrica previa que impidan una fundoplicatura.

- La gastroplastía de Collis está indicada cuando el esófago es corto; éste se alarga mediante la construcción de un tubo gástrico,
permitiendo practicar dentro del abdomen una fundoplicatura tipo Belsey marca IV o, preferiblemente, tipo Nissen.

Resultados
- Los resultados esperables son desaparición de los síntomas por reflujo y no requerimientos de IBP. Es de baja morbilidad
(6%) y mortalidad (<1%). Pueden ser efectos de la cirugía: (a) Disfagia, por lo general ligera y transitoria; y (b) Inhabilidad para eructar
o vomitar. La disfagia persistente y severa pudiera deberse a razones anatómicas o una plicatura muy apretada; en este último caso,
pudiera requerir dilataciones. Si se hace extrema, la inhabilidad para eructar o vomitar daría lugar al síndrome de distensión por gas,
caracterizado, además, por distensión abdominal (y flatulencia) debido a acumulación de gas intestinal.

-La cirugía antirreflujo falla en un 10-15%. Se manifiesta como recidiva de los síntomas por reflujo y/o disfagia. Hay que
descartar razones anatómicas (deslizamiento, herniación o dehiscencia de la fundoplicatura, cuerpo gástrico y no fondo utilizado para
la plicatura, …). 5-10% de las fundoplicaturas laparoscópicas requieren reoperación.

Dispositivo Magnético de Aumento del Esfínter (LINX)

- Es un dispositivo anular compuesto de un alambre de titanio expandible y un rosario de piezas de titanio que contienen imanes
de tierra rara, que se coloca laparoscópicamente alrededor del esfínter esofágico inferior aumentando la presión de cierre del EEI
(estático), pero permitiendo el paso de alimentos con la deglución (dinámico). La presión estática es a nivel fisiológico, contrario al
Nissen que es suprafisiológica, por lo que preserva mejor que este último la capacidad para eructar y vomitar.

- Se indica en pacientes con síntomas por ERGE, pHmetría anormal y respuesta parcial a IBP, pero ante la ausencia de hernia
hiatal grande (>3 cm) o esofagitis severa (C y D); recientemente, estas indicaciones se han flexibilizado y, como única contraindicación,
es para los alérgicos a metales (titanio, acero inoxidable, níquel o hierro); esto es debido a que, además de colocar el dispositivo, se
corrige cualquier defecto anatómico incluyendo hernia hiatal grande. Puede interferir con la resonancia magnética, aunque versiones
más recientes la permiten en Tesla 1.5. Un muy bajo porcentaje ha presentado disfagia o erosión esofágica. Sin embargo, la disfagia
persistente requiere dilatación esofágica en un porcentaje mayor que en los Nissen por fundoplicatura muy apretada.

- Este dispositivo ha emergido como el favorito entre las principales novedades terapéuticas antirreflujo mínimamente invasivas.
Fue desarrollado con la intención de llenar una brecha entre los que tienen indicación de cirugía antirreflujo, pero se abstienen de ser
sometidos a la cirugía por temor a sus efectos secundarios. Los resultados son promisorios, pero se necesitan más estudios. Si otros
estudios validan estos hallazgos, Lynx puede emerger como una alternativa viable para los pacientes insatisfechos con IBP,
particularmente con regurgitación persistente como síntoma dominante.

Dr. José Asilis Záiter

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CARCINOMA DEL ESÓFAGO Y CARDIAS

- Mundialmente, el cáncer de esófago es el octavo más común y la sexta causa de muerte por cáncer. La historia natural,
epidemiología y factores de riesgo son muy diferentes entre los dos tipos histológicos principales: el carcinoma escamoso y el
adenocarcinoma. Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento son comunes a ambos, más bien determinado por la
localización y el estadio tumorales. Otros tipos histológicos, como carcinoma a células pequeñas (neuroendocrino) y los sarcomas, son
raros y no serán descritos.

PATOLOGÍA
- El carcinoma de células escamosas puede aparecer en cualquier parte del esófago (aunque es más común en tercio medio), mientras
que el adenocarcinoma, que se origina de las células columnares, generalmente se presenta inmediatamente por encima de la unión
gastroesofágica. Mundialmente, el carcinoma de células escamosas es la forma histológica más común (90% de los casos); sin embargo,
en Occidente (Estados Unidos y Europa), el adenocarcinoma es más común, atribuido a la presencia del esófago de Barrett.

- La incidencia del carcinoma escamoso se ha mantenido estable en occidente; sin embargo, en ciertas zonas de algunos países
orientales, como Irán, China, Sudáfrica y Rusia, su incidencia es alta (100 o más/100,000 habitantes) y, con mucho, más frecuente que
el adenocarcinoma. Suele presentarse entre la sexta y séptima décadas de vida. Se ha asociado a aditivos (compuestos nitrosos en
vegetales conservados o carnes ahumadas), tabaco y alcohol, deficiencia de vitaminas (A, C, E, B12, ácido fólico y riboflavina) y minerales
(zinc, molibdeno y selenio), acalasia de larga evolución, tilosis (trastorno autosómico dominante caracterizado por hiperqueratosis
palmar y plantar) y virus del papiloma humano. La lesión precursora es displasia epitelial.

- El adenocarcinoma del esófago se está diagnosticando cada vez con mayor frecuencia, incluso en personas más jóvenes. Casi todos
se originan en el esófago de Barrett (largo, corto o metaplasia intestinal sin cambios de coloración de la mucosa) y se parece al cáncer
gástrico; muy raras veces en glándulas submucosas. Los principales factores de riesgo son esófago de Barrett, ERGE, tabaquismo y
obesidad. Tiene predilección por la población blanca, mayormente hombres, entre los 45 y 65 años de edad.

DIAGNÓSTICO SEGÚN LA PRESENTACIÓN

- El diagnóstico se establece mediante endoscopía-biopsia, cuya indicación dependerá de la presentación: (1) Cáncer temprano y (2)
Cáncer avanzado.

- Cáncer temprano Se detecta en esta etapa por programas de rastreo (cáncer escamoso en países de alta incidencia como China y
Japón; un síntoma temprano es dolor al ingerir alimentos sólidos ásperos y secos) o de vigilancia (esófago de Barrett). La endoscopía-
biopsia es el método de elección para rastreo o vigilancia. Rastreo del cáncer escamoso: cromoendoscopía con lugol e imagen de banda
estrecha. Vigilancia esófago de Barrett: esofagoscopía convencional (o de luz blanca de alta definición) + biopsias múltiples (ver antes);
también se han introducido otras modalidades como cromoendoscopía con ácido acético e imagen de banda estrecha.

- Cáncer avanzado Es la forma de presentación más común en occidente. Predominio: hombres. La disfagia (80-90%) es el síntoma
que conduce al diagnóstico: progresiva sólidos a líquidos y ocurre cuando la luz se reduce >50% (o <13 mm). Puede haber pérdida de
peso (>50%), dolor torácico, regurgitación o vómito, ronquera (afección del nervio laríngeo recurrente por invasión directa o por
metástasis ganglionar), manifestaciones respiratorias por invasión del árbol traqueobronquial (tos, estridor, neumonía por aspiración
asociada a fístula traqueoesofágica), sangrado gastrointestinal por erosión del tumor o invasión a la aorta o vasos pulmonares) y
síntomas correspondientes a metástasis (ictericia, dolor óseo). La endoscopía muestra un tumor del que se toman hasta 7 muestras
para biopsia con una pinza introducida por el instrumento. La biopsia confirma el diagnóstico >90% de los casos. Si es necesario, se
añade citología por cepillado a las 7 biopsias aumentando la precisión a 100%.

Dr. José Asilis Záiter

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CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

Esófago
(a) Esófago cervical - Inicio esófago - Horquilla esternal
(b) Torácico superior - Horquilla esternal - Vena ácigos -borde inferior- (altura: carina)
(c) Torácico medio - Vena ácigos - Vena pulmonar inferior -borde inferior-
(d) Torácico inferior - Vena pulmonar inferior - Diafragma (discutible: EEI o UEG)

Adenocarcinoma del cardias

(a) Tipo I (1-5 cm proximales a la unión esofagogástrica)

Se origina de una metaplasia cardial intestinal (Barrett largo) e infiltra la unión gastroesofágica (UGE) desde arriba.

(b) Tipo II (1 cm proximal a 2 cm distales unión esofagogástrica)

Cáncer verdadero del cardias que se origina de metaplasia intestinal o de segmentos de Barrett corto. Algunos son diferentes;
se originan por infección con H. pylori o por gastritis atrófica.

(c) Tipo III (2-5 cm distales unión esofagogástrica)

Cáncer gástrico subcardial que infiltra la UGE y el esófago distal desde abajo.

Dr. José Asilis Záiter

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Incidencia según localización

- La localización se define por el epicentro del tumor.

ESTADIO
Generalidades
- El estadio es crucial para el manejo del cáncer esofágico: (a) Agrupa según pronósticos; (b) Planifica tratamiento según
estadificación: curativo o paliativo, resecabilidad en candidatos quirúrgicos y selección para tratamiento neoadyuvante; y (c) Permite
aplicar control de calidad a los estudios clínicos.

Sistema TNM
- El sistema de estadificación más utilizado en el mundo es el TNM (T - profundidad invasión tumoral; N - metástasis a ganglio
linfático regional; M - metástasis órgano distante) desarrollado por el American Joint Committee on Cancer (AJCC) y la Unión
Internacional contra el Cáncer (UICC fr Union Internationale Contre le Cancer). La edición vigente es la 8va (2017).

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- El sistema TNM se subclasifica en clínico (cTNM), postratamiento neoadyuvante (ypTNM) y patológico (pTNM). El pTNM incorpora,
además del TNM, el grado histológico y, si es escamoso, la localización del tumor, que es diferente a la división presentada
anteriormente: esófago superior.- esófago cervical hasta borde inferior vena ácidos; medio.- borde inferior vena ácigos hasta borde
inferior vena pulmonar inferior; e inferior.- vena pulmonar inferior hasta incluir la unión esofagogástrica. El pTNM se establece con el
estudio del espécimen quirúrgico.

Dr. José Asilis Záiter

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- Se considera carcinoma cuando la neoplasia atraviesa la membrana basal e invade la muscularis mucosae. Si existen cambios
morfológicos celulares notables limitados a la mucosa, se diagnostica displasia de alto grado en vez de carcinoma in situ. El riesgo de
metástasis ganglionar regional es relativamente alto (33-45%) en un cáncer escamoso temprano que apenas haya penetrado a la
submucosa.

- Los adenocarcinomas del cardias tipo III se clasifican como gástricos; los demás, esofágicos. Sin embargo, estos límites pueden
resultar imprácticos o difíciles de definir ante tumores grandes, porque su crecimiento puede borrar referencias endoscópicas y el
abordaje quirúrgico estaría más determinado por la extensión proximal o distal del tumor que por su epicentro. Asimismo, los tumores
de esta zona del lado gástrico, aún siendo tipo II, se consideran gástricos si no invaden la unión esofagogástrica. En la práctica, los
tumores del cardias II y III se tratan como gástricos.

Dr. José Asilis Záiter

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- Los ganglios linfáticos regionales se clasifican según el número de ganglios metastásicos (N). Debido a que el drenaje linfático
del esófago abarca cuello, mediastino y abdomen, desde el EEI hasta el tronco celíaco, los ganglios linfáticos extirpados junto a la
esofagectomía son representados en un mapa. El número y las regiones de ganglios extirpados son variables.

Mapa ganglionar (AJCC Ed 8, 2017)

1R/1L Paratraqueal cervical inferior derecho
e izquierdo
2R/2L Paratraqueal superior derecho e
izquierdo
4R/4L Paratraqueal inferior derecho e
izquierdo
7 Subcarinales
8U/ Paraesofágico torácico superior,
8M/8Lmedio e inferior
9R/9L Ligamento pulmonar derecho e inferior
15 Diafragmático
16 Paracardial
17 Gástrico izquierdo
18 Hepático común
19 Esplénico
20 Celíaco (base a. celíaca)

- Los sitios de metástasis (M) más comunes son hígado, pulmones, hueso y glándulas adrenales. Los adenocarcinomas suelen
dar metástasis a sitios intraabdominales (hígado, peritoneo: superficies, incluyendo epiplón y mesenterio), mientras que las metástasis
de los escamosos generalmente son intratorácicas.

- Al momento del diagnóstico, el cáncer de esófago está localizado (confinado al esófago sin importar el tipo histológico) en un
22% y con enfermedad regional (diseminación a ganglios linfáticos regionales) un 30%.

- Síntomas y signos sugestivos de enfermedad avanzada (local o sistémica): parálisis nervio recurrente, síndrome de Horner, dolor
vertebral persistente, parálisis del diafragma, fistulización (traqueoesofágica, …) y derrame pleural maligno.

Subclasificación japonesa de los tumores de la mucosa y submucosa

- Fuera de la clasificación TNM, los japoneses han introducido una clasificación para los tumores de la mucosa (T1a) y de la
submucosa (T1b) para facilitar seleccionar pacientes para tratamientos mínimos (resección endoscópica de la lesión sin necesidad de
practicar una esofagectomía):

Clasificación Japonesa
M1 – Limitado capa epitelial
M2 – Invade la lámina propria
M3 – Invade hasta pero no atraviesa TNM Japonesa
la muscularis mucosa T1s M1
T1a M2, M3
SM1 – Penetra 1/3 submucosa spf. T2 SM1, SM2, SM3
SM2 – Penetra hasta el 1/3 medio
SM3 – Penetra hasta el 1/3 profundo

Dr. José Asilis Záiter

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- M1 y M2 no se asocian a metástasis ganglionares, así como los M3 que son bien diferenciados y no presenten invasión
linfovascular. Los demás tumores (algunos M3, y SM1-3), así como las lesiones planas y ulceradas, tienen mayor posibilidad de contener
metástasis linfáticas.

Métodos para estadificar

Para la descripción de las distintas modalidades, procederemos según el tipo de estudio (relevantes subrayadas):

Imagenología
Radiografía de tórax
§ Anomalías (>50%): nivel hidroaéreo en región prevertebral, masa o linfadenopatía mediastínica con irregularidad o
desplazamiento de la tráquea, derrame pleural, metástasis pulmonares, ...

Esofagograma con bario

§ Puede mostrar pérdida del patrón de la mucosa (contorno, ulceraciones, irregularidades o rigidez), detectar estenosis,
defectos intraluminales de llenado (por efectos de masa) o pérdida de la distensibilidad esofágica. Desviación del eje
esofágico (indica infiltración a tejidos vecinos). Fístula traqueoesofágica. Preferido por los cirujanos para asesorar el nivel
de resección.

Tomografía computarizada tórax y abdomen superior

§ La técnica más utilizada es con contraste IV. Es el primer estudio que se indica luego de establecerse el diagnóstico. Su
valor principal es detectar metástasis distantes. En hígado, tiene mayor sensibilidad en lesiones >2 cm (70-80%), pero se
reduce a menos de un 50% en lesiones <1 cm. No es bueno para detectar metástasis peritoneales (la laparoscopía es
superior).

§ Es inferior a la ultrasonografía endoscópica para evaluación locorregional. No es buena para predecir resecabilidad
porque no define con precisión la invasión o no a estructuras vecinas debido a la ausencia de aire intraesofágico (50%
casos) y de grasa periesofágica por la caquexia. Tampoco para metástasis ganglionar, pues el único criterio sería por
tamaño: ganglios pequeños pueden contener metástasis, y ganglios grandes pudiera corresponder a inflamación; esta
situación se puede definir añadiendo TEP: correlación anatomía con captación metabólica.

Resonancia magnética
§ Añade poco o nada a la TC.

Tomografía por emisión de positrones (TEP) y TEP-TC

§ La TEP se fundamenta en la captación de un análogo de la glucosa (FDG 18F-deoxiglucosa) por tejido metabólicamente
activo (maligno, con actividad glucolítica aumentada). Puede detectar tumor primario, ganglios metastásicos y metástasis
distantes. Distingue entre inflamación y malignidad. Con la integración de TC (TEP-TC), al correlacionar anatomía y
función, aumenta la precisión diagnóstica.

§ Cada vez más se está utilizando como método inicial para estadificar el cáncer de esófago (factores limitantes son
disponibilidad y costos). La TEP tiene limitaciones en la evaluación del tumor primario (T) y las metástasis ganglionares
regionales (N), pero es importante para la detección de metástasis distantes (M). Es superior a la TC para la detección de
metástasis a ganglios (regional) y a vísceras (distantes). Es menos precisa que la US endoscópica para diagnosticar
metástasis ganglionar. Visualiza mejor el cáncer escamoso que el adenocarcinoma.

Dr. José Asilis Záiter

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§ Su indicación principal es completar la estadificación (TC negativo o dudoso en la identificación de lesiones posiblemente
metastásicas) en pacientes que son candidatos quirúrgicos (un foco activo fuera del área de resección esofágica requiere
confirmación por biopsia por el alto número de falsos positivos). Otra indicación es para evaluar respuesta al tratamiento
(reestadificación) de pacientes sometidos a tratamiento neoadyuvante. También es valioso para el seguimiento de
metástasis y detección de recidivas.

Endoscopía
Ultrasonido endoscópico
§ Determina anatomía pared esofágica (profundidad invasión pared) y ganglios linfáticos circundantes. Identifica 5 capas:
1 mucosa (hiperecoica, blanca), 2 muscularis mucosae (hipoecoica), 3 submucosa (hiperecoica), 4 muscularis propria
(hipoecoica), 5 tejido periesofágico (hiperecoica). El cáncer esofágico luce oscuro o hipoecoico. Determina con precisión
la penetración tumoral en la pared esofágica basado en la localización y apariencia del borde tumoral externo.

§ Evalúa ganglios linfáticos regionales: en general, los malignos generalmente son >1 cm, hipoecoicos, bien delimitados,
homogéneos y redondeados. Permite dirigir punciones para citología por aspiración de ganglios regionales y lesiones
tumorales mediastínicas o abdominales.

§ Es la técnica más precisa para estadio locorregional (T y N), con una precisión de 85% para penetración tumoral y de un
75% para metástasis ganglionar (comparado con la patología quirúrgica). Solo es útil antes del tratamiento neoadyuvante,
pues no es capaz de distinguir entre inflamación y fibrosis postratamiento de tumor. No es útil en casos de estenosis
tumoral esofágica que no permita el paso del endoscopio.

Ultrasonido percutáneo
§ Útil para obtener citología por aspiración de ganglios cervicales sospechosos de contener metástasis.

Laringoscopía
§ Evalúa laringe por posible invasión directa tumores localizados a nivel cervical.

Broncoscopía
§ Evalúa tráquea y bronquio izquierdo por invasión tumoral de tumores proximales al nivel de la carina: infiltración,
desplazamiento, fistulización, …

Acceso Mínimo
Mediastinoscopía
§ Acceso a ganglios peritraqueales y peribronquiales.

Toracoscopía
§ Evalúa esófago, pleura y ganglios. Derecha: visualiza todo el esófago torácico y órganos adyacentes y ganglios
periesofágicos y aortopulmonares. Izquierda: visualiza esófago inferior.

Laparoscopía
§ Detectar siembras peritoneales y metástasis superficiales hepáticas pequeños. Son adyuvantes útiles el lavado peritoneal
(detección de células malignas libres en el peritoneo) y la ultrasonografía laparoscópica (evalúa hígado y retroperitoneo
sin interferencia gaseosa). Se pueden tomar biopsias para confirmar histológicamente enfermedad N1 y M1. El objetivo
sería evitar laparotomía en enfermedad metastásica (incurable). Puede colocarse una yeyunostomía para apoyo
nutricional previo a la terapia neoadyuvante o resección. Ha demostrado mayor beneficio en casos de adenocarcinoma
del esófago distal y cardias.

Dr. José Asilis Záiter

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Pasos para estadificar

Luego de establecerse el diagnóstico por endoscopía-biopsia:
1) TC con contraste IV de tórax y abdomen superior para descartar metástasis distantes (alternativa: TEP-TC; limitada por
disponibilidad y costos).
2) US endoscópico para estadificación locorregional si no hay metástasis distantes.
3) TEP-TC (si no se hizo previamente) si la lesión luce resecable y el paciente es candidato quirúrgico. Para detectar
metástasis ocultas (hasta un 20%).
4) Estudios endoscópicos y de acceso mínimo tienen indicaciones específicas, principalmente en casos localmente avanzados
a los que no se detectó metástasis distantes. Ejemplos:
a. Laringoscopía si el tumor esofágico tiene localización cervical.
b. Broncoscopía si está proximal al nivel de la carina.
c. Laparoscopía si está en esófago distal.

TRATAMIENTO
Clasificación del Cáncer de Esófago según Estadio Clínico para fines de tratamiento

§ Localizado (potencialmente curable: invasión hasta la muscularis propria; no metástasis ganglionar linfática)
Tumor in situ (Tis), invade pero no pasa la submucosa (T1), o invade pero no pasa la muscularis propia (T2), -algunos autores
incluyen los que invaden la adventicia (T3)-, además de no existir metástasis a ganglios linfáticos regionales (N0) ni a ganglios
distantes u otros órganos (M0) (estadios I y IIA).

§ Localmente avanzado (posibilidad aumentar sobrevida: invasión más allá muscularis propria y/o metástasis ganglionar)
Tumor con extensión a estructuras vecinas (T4) y/o ganglios linfáticos regionales metastásicos (cualquier N) (Estadios IIB o III).

§ Metastásico (incurable: metastásico)

Metástasis distantes (Estadio IV)

Modalidades
Cirugía
- Ver Resección y reconstrucción (pág. 3).

- El abordaje puede ser abierto (mediante incisiones abdominal, torácica y/o cervical) o por acceso mínimo (colocación de
puertos: mini-incisiones para introducir trócares en abdomen -laparoscopía- y/o tórax -toracoscopía-).

- La esofagectomía puede ser total, parcial (proximal o distal) o combinada con gastrectomía parcial proximal
(esofagogastrectomía).

- Las resecciones en bloque (o en sentido radial) incluyen estructuras vecinas al esófago; por razones anatómicas, solo se puede
practicar por debajo de la bifurcación traqueal (carina).

- La linfadenectomía incluye dos (abdominal superior y mediastínica) o tres (abdominal superior, mediastínica y cervical) campos.
• Abdominal superior implica disección alrededor de la trifurcación celíaca.

• Mediastínica
a) Estándar: ganglios paraesofágicos, y subcarínicos y bronquiales derechos e izquierdos debajo de la bifurcación traqueal.
b) Extendida: (lado derecho) ganglios apicales, del n. laríngeo recurrente y paratraqueales.
c) Total: (completar lado izquierdo).
Dr. José Asilis Záiter
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• Cervical ganglios cervicales profundos laterales, externos e internos (estos últimos los que acompañan los nervios laríngeos
recurrentes a nivel de cuello), ...

- Combinando vías de abordaje, extensión de la esofagectomía, resecciones en bloque, linfadenectomía de 1, 2 ó 3 campos,

existen varios tipos de cirugía. El abordaje abdominal y torácico puede hacerse abierto o por acceso mínimo. Las cirugías más comunes
son:
§ Esofagectomía total transhiatal
Excisión de todo el esófago a través de abordajes abdominal y cervical. No permite linfadenectomía mediastínica ni
resección en bloque; sí linfadenectomía abdominal. Anastomosis cervical: faringogastrostomía.

§ Esofagectomía subtotal transtorácica Ivor Lewis

Excisión subtotal distal del esófago por debajo de la entrada torácica a través de una toracotomía derecha y una
laparotomía mediana. Permite linfadenectomía de 2 campos y resección en bloque. Anastomosis intratorácica:
esofagogastrostomía.

§ Esofagectomía total tri-incisional McKeown

Excisión total del esófago utilizando los abordajes abdominal, torácico y cervical. Permite linfadenectomía de 3 campos y
resección en bloque. Anastomosis cervical: faringogastrostomía.

§ Esofagogastrectomía toracoabdominal izquierda

Esofagectomía distal al cayado de la aorta y gastrectomía proximal a través de una incisión toracoabdominal izquierda
que abarca tórax y abdomen. Es necesario abrir el diafragma. Permite resección en bloque y linfadenectomía de 2
campos. Anastomosis intratorácica: esofagogastrostomía. La cirugía por acceso mínimo es una alternativa a las incisiones;
la experiencia es incipiente.

Endoscopía terapéutica
Excisión o ablativa
Mucosectomía o submucosectomía
- Excisión de la mucosa o mucosa/submucosa por vía endoscópica. La técnica más utilizada para la mucosectomía
endoscópica es la ligadura multibanda: la lesión es convertida en un pseudopólipo, su base es ligada con bandas elásticas y se excinde.
La submucosectomía endoscópica, para resecciones mayores de 20 mm de longitud, se practica mediante disección electroquirúrgica a
nivel de la submucosa.

Ablación de la mucosa
- Utiliza terapia fotodinámica, láser Nd-YAG, coagulación con plasma de argón o radiofrecuencia endoscópica
circunferencial vía balón.

- La terapia fotodinámica implica la administración oral o IV de una droga fotosensibilizante que se concentra mayormente
en áreas de displasia o malignidad. Con la presencia de oxígeno, el rayo de láser activa la droga resultando en una reacción fotoquímica
que produce destrucción tisular selectiva.

Paliativa
- Incluye dilatación, escleroterapia (con alcohol), ablación térmica (electrocauterio), inyección intratumoral de gel
cisplatino/epinefrina, terapia fotodinámica, coagulación con plasma de argón, crioablación, ferulización y braquiterapia.

Dr. José Asilis Záiter

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Tratamiento multimodal
- Puede ser preoperatorio (neoadyuvante o de inducción) o posoperatorio (adyuvante), consistente en quimioterapia (QT) sola
o concurrente con la radioterapia (RT). Cada modalidad de tratamiento considera varios factores: QT (fármacos y dosis, únicos o
combinados) y RT (tipo/dosis/programación). El esquema más efectivo (mejor sobrevida) es quiomiorradioterapia (QT/RT) concurrente
neoadyuvante (seguida de esofagectomía).

Principios
- A partir de la localización y el estadio del tumor, que provee una clasificación con fines terapéuticos (ver antes), además del
compromiso en la deglución (grado de disfagia), se diseña el esquema inicial de tratamiento. Puede ser con intención curativa o
paliativa. Debido a que el esófago es un órgano anatómicamente complejo por su extensión (tres regiones: cuello, tórax y abdomen) y
topografía (rodeado de estructuras vitales), impone otros factores a considerar en la planificación del tratamiento: (a) Magnitud del
tratamiento: dificultad técnica-morbimortalidad elevada-costos, (b) Condiciones físicas y preferencia del paciente: riesgo quirúrgico
(reserva cardiopulmonar, estado nutricional, …) (adversos: >80 años edad, FEV1 volumen espiratorio forzado primer segundo <1.25 L,
fracción eyección <40%, >20 libras pérdida de peso o albúmina <3.g) y (c) Experiencia del cirujano y el centro de atención médica.

Parámetros utilizados para evaluar resultados de tratamiento:

§ Morbilidad y mortalidad relacionada con cada modalidad o esquema de tratamiento.
§ Sobrevida general y libre de enfermedad: recidivas locales, regionales o sistémicas.

Grados funcionales de disfagia

Grado Definición Incidencia

al
diagnóstico
(%)
I Come normalmente 11
II Requiere líquidos con las comidas 21
III Puede tomar semisólidos, pero no sólidos 30
IV Puede tomar solo líquidos 40
V No puede tomar líquidos, pero pasa (deglute) la saliva 7
VI No pasa (deglute) saliva 12

Cirugía
- El objetivo de la cirugía es, primariamente, erradicar toda la enfermedad (intención curativa), y, secundariamente, aliviar la
disfagia y mantener la función del tubo digestivo (intención paliativa). La paliación implica resección (disfagia y hemorragia) o derivación
(disfagia).

Extensión de la cirugía Cirugía curativa (R0) es:

• Local: tumor primario (esofagectomía) Extremos resección (proximal y distal) libres de tumor
• Radial: margen resección circunferencial Márgenes resección (+/- resección bloque) libres de tumor
• Regional: ganglios linfáticos (linfadenectomía) Excisión todos los ganglios metastásicos (radical)

Dr. José Asilis Záiter

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Factores predictivos cirugía curativa

Favorables
§ Tumor <4 cm longitud (por endoscopía)
Desfavorables
§ Tumor > 8 cm (por endoscopía)
§ Desviación eje esófago (esofagograma con bario)
§ >4 ganglios agrandados por TC
§ Pérdida de peso >20%
§ Anorexia

Irresecabilidad si:
§ Enfermedad metastásica
§ Diseminación linfática extrarregional (paraaórticos,
mesentéricos, …)
§ Invasión aorta, tráquea o cuerpo vertebral (tórax) / laringe,
fascia prevertebral, paquete vasculonervioso mayor.

- El tumor primario se trata con esofagectomía. El cáncer esofágico tiene tendencia a la diseminación longitudinal debido a la
extensa red de linfáticos en la submucosa, que es continua con la del estómago. En consecuencia, los márgenes longitudinales
(proximal/aboral y distal/caudal) deben ser cuando menos de 10 cm in vivo (se reduce a 5 cm ex vivo). Por eso, la mayoría de las veces,
las resecciones esofágicas son totales (esofagectomía total) y las del cardias (tipo I) conllevan, además, gastrectomía proximal >50% –
dejando el antro gástrico– (esofagogastrectomía proximal); los del cardias tipo II y III, que suelen dar metástasis a los ganglios
mediastínicos bajos y celíacos, se tratan con gastrectomía total + esofagectomía distal + (reconstrucción) esofagoyeyunostomía en Y de
Roux. (Nota: si bien la clasificación TNM 8va edición, 2017, considera el tumor de cardias tipo II como esofágico, éste, al igual que el
tipo III, se tratan con gastrectomía total extendida porque el drenaje linfático es mayormente hacia el abdomen superior).

- La extensión radial de la cirugía se refiere a los márgenes de resección circunferencial (MRC). Puede incluir estructuras vecinas
invadidas por el tumor (resección en bloque). El MRC, que se considera negativo cuando hay ausencia de tumor en los márgenes
quirúrgicos, tiene impacto en la recidiva local y en la sobrevida general a 5 años. Obtener MRC libres de tumor puede ser difícil en el
esófago (cervical y tercio superior); solo los tumores localizados por debajo de la bifurcación traqueal o carina (tercios medio e
inferior/cardias) permiten resecciones esofágicas en bloque (incluyendo tejidos u órganos vecinos).

- La extensión regional de la cirugía se refiere a linfadenectomía regional (radical). Tres parámetros pueden afectarse según el
número de ganglios linfáticos excindidos: estadio, control de la enfermedad y sobrevida a 5 años. Es objeto de debates. El número de
ganglios linfáticos excindidos se ha asociado directamente con mejor sobrevida a 5 años. La práctica actual es incluir la linfadenectomía
cuando la esofagectomía es con intento curativo; esto implica un abordaje torácico. La linfadenectomía de dos campos se considera
estándar; la de tres campos es practicada en los países asiáticos. En caso de tumores del cardias II y III, la linfadenectomía solo incluye
abdomen superior (celíacos -principalmente gástricos izquierdos, paracardiales y curvatura menor) y mediastínicos bajos.

- El sustituto esofágico habitual es el estómago por vía mediastínica posterior (ortoptópica). Si la cirugía fue esofagogastrectomía,
el reemplazo es con colon. En la esofagectomía total, la anastomosis es en el cuello; ventajas (con respecto a la intratorácica -
postesofagectomía parcial): más fácil de manejar ante una posible dehiscencia de la anastomosis (drena saliva al exterior; la anastomosis
intratorácica tiene riesgo de mediastinitis), menor incidencia de reflujo y la excluye del área si recibió radioterapia preoperatoria. En
casos de gastrectomía total con esofagectomía distal limitada, la reconstrucción se hace mediante esofagoyeyunostomía en Y de Roux.

- La colocación de una yeyunostomía para alimentación durante la cirugía es rutinaria.

Dr. José Asilis Záiter

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Endoscopía terapéutica
- Se considera para la excisión de lesiones premalignas o malignas de la mucosa o para paliación en casos de tumores localmente
avanzados no operables.

- La resección endoscópica se limitaría a lesiones premalignas o malignas que infiltren hasta M1 y M2. También M3 si es bien
diferenciado y no presenta invasión linfovascular. Los demás tumores (algunos M3, y SM1-SM3) requieren esofagectomía porque
pueden diseminarse (dar metástasis ganglionares). Las lesiones planas o ulceradas, o las >2 cm de longitud, independientemente de su
nivel de profundidad, no deben ser resecadas por endoscopía porque tienen más posibilidades de contener metástasis linfáticas.

- En casos avanzados, la endoscopía tiene como objetivo aliviar la disfagia, que puede ocurrir por situaciones muy variadas, como
disfagia a la presentación cuando se considera terapia multimodal concurrente definitiva, no alivio de la disfagia después del tratamiento
o por recidiva tumoral o en los que no son candidatos para otra forma de tratamiento. La ferulización es el método de elección cuando
hay estenosis maligna y/o fistulización, preferiblemente metálicas autoexpandibles cubiertas.

Tratamiento multimodal
- La resección quirúrgica completa (R0) es un prerrequisito para la cura. Sin embargo, los resultados no son buenos con cirugía
como única forma de tratamiento en los localizados (a partir de T2) y, sobre todo, en los localmente avanzados (alta incidencia de
recidiva locorregional y distante, y sobrevida pobre a 5 años), por lo que se ha estado evaluando tratamiento multimodal con QT +/- RT
neoadyuvante (preoperatoria o de inducción) o adyuvante (posoperatoria). El tratamiento multimodal mejora los resultados a partir
de T2. Sin embargo, es objeto de controversias (1) esquema de tratamiento (QT pre- y poscirugía vs QT adyuvante vs QT/RT
neoadyuvante vs QT/RT o QT posoperatoria), (2) tipo y dosis de quimioterapia y (3) dosis/programación radioterapia.

- Actualmente, el esquema recomendado es QT/RT concurrente neoadyuvante en los localmente avanzados. La QT controla la
enfermedad micrometastásica distante y aumenta los efectos locales de la radioterapia. Puede ser definitiva (sin cirugía posterior) en
los que son pobres candidatos quirúrgicos. La cirugía es primera opción en los localizados (T1/T2). Se prefieren esquemas dobles de
quimioterapia (p. ej., carboplatino + paclitaxel o cisplatino + fluorouacilo) y utilizar técnicas modernas de RT (minimizan toxicidad a
órganos vecinos) como radioterapia conformada tridimensional o de intensidad modulada. Son reevaluados con TEP/TC no antes de las
4 semanas después de completado el tratamiento adyuvante. La cirugía se practicaría 6-8 semanas después (luego de que ceda la
inflamación y antes de que aparezca fibrosis).

- La QT/RT concurrente puede considerarse como única modalidad de tratamiento en pacientes que son candidatos quirúrgicos
con carcinoma escamoso si han tenido respuesta completa corroborada por endoscopía (es un balance entre morbimortalidad
relacionada con la cirugía vs mejor control locorregional con cirugía). Esta opción no se recomienda para los adenocarcinomas, porque
la respuesta tumoral al tratamiento y las recidivas son más altas, además de que no se dispone de datos a favor.

- Para los sometidos a cirugía sola sin tratamiento neoadyuvante, se recomienda tratamiento adyuvante si márgenes quirúrgicos
positivos, ganglios positivos o pT3 (tumor invade hasta la adventicia) o mayor. Se prefiere la QT sola; se añade RT si los márgenes
quirúrgicos están positivos o la linfadenopatía es extensa.

Dr. José Asilis Záiter

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Recomendaciones actuales
Según estadio
1. Localizado
a. Tis, T1a, N0 (Jap M1, M2, algunos M3)
Resección endoscópica, vs
Esofagectomía, vs
RT +/- QT

b. T1b, T2, N0
Esofagectomía + (según hallazgos patológicos:) QT o QT/RT

2. Localmente avanzado operable

QT/RT concurrente seguida de cirugía, vs
QT/RT concurrente definitiva (cáncer escamoso -algunos casos/considerar esofagectomía de salvación si falla o recidiva)

3. Localmente avanzado inoperable

QT/RT concurrente, vs
Terapia endoscópica vs braquiterapia

4. Metastásico
Paliación síntomas +/- QT segunda línea

Según la localización: extensión de la cirugía en los operables

1. Cuello
(QT/RT concurrente es la primera opción. Suelen estar localmente avanzados)
Esofagectomía proximal + Excisión en bloque: parte faringe, laringe y tiroides, vs
Esofagectomía total transhiatal (ETH) + Excisión en bloque (igual).
Reconstrucción: injerto libre intestino delgado (vs faringogastrostomía si ETH (+ traqueostomía permanente).

2. Esófago torácico
Esofagectomía total vía 3 abordajes (abdominal, torácico y cervical; abierto o acceso mínimo), vs
Esofagectomía subtotal Ivor Lewis (abdominal y torácico; abierto o acceso mínimo)
• Resección en bloque (radial) por debajo carina.
• Linfadenectomía 2 campos (mediastino, abdomen superior)
• Reconstrucción: estómago, anastomosis cervical (faringogastrostomía). Yeyunostomía para alimentación.

3. Esófago distal / Cardias

Esófago distal / Tipo I
Esofagectomía total vía 3 abordajes (abdominal, torácico y cervical; abierto o acceso mínimo) + gastrectomía proximal parcial
o extendida, vs
Esofagectomía subtotal Ivor Lewis (abdominal y torácico; abierto o acceso mínimo) (o incisión toracoabdominal) +
gastrectomía proximal parcial o extendida, vs
Esofagectomía total transhiatal (solo para los de cardias)
• Criterios mínimos: margen longitudinal proximal (esófago) 5 cm, distal (estómago) 4 cm.
• Linfadenectomía mediastino inferior y abdomen superior; resección >15 ganglios.
• Reconstrucción: estómago (opción: colon o yeyuno -este último si fue esofagectomía distal). Yeyunostomía para
alimentación.
Dr. José Asilis Záiter
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Tipos II y III
Gastrectomía total + esofagectomía distal transhiatal.
• Linfadenectomía abdominal extensa: gástrica y ramas tronco celíaco incluyendo hilio esplénico.
• Reconstrucción: esofagoyeyunostomía en Y de Roux.

SEGUIMIENTO
- Las recidivas suelen ocurren antes del primer año del tratamiento. Recidivan más pronto los sometidos a tratamiento
neoadyuvante que los tratados con cirugía. Las recidivas son más frecuentes distantes (60%), locorregionales (30%) o ambas (10%). Las
recidivas aisladas son más frecuentes después de quimiorradioterapia concurrente definitiva, dando oportunidad a la esofagectomía de
salvación.

- El objetivo de una estrategia de seguimiento sería para detectar enfermedad locorregional curable. Esta situación es muy poco
probable después de tratamiento trimodal.

- Para los que fueron tratados con intención curativa, una estrategia sería: examen físico, laboratorio y TC cada 4 meses X 3 años;
luego cada 6 meses X 2 años; a partir de ahí, cada año. Otros estudios (endoscopía, TEP-CT) se indicarán según la situación (seguimiento
resección endoscópica, estenosis posrradioterapia, …).

PRONÓSTICO
- En general, la sobrevida a 5 años del cáncer de esófago es de 47% si está localizado en el esófago, 25% si está localmente avanzado
(ganglios y/o estructuras vecinas) y 5% si es metastásico. Para los pocos pacientes con enfermedad limitada a la mucosa esofágica que
son sometidos a resección quirúrgica completa, la sobrevida a 5 años puede llegar a ser de un 90%.

Dr. José Asilis Záiter

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