1.

Son ejemplos de los sistemas endógenos de la modulación del dolor

R=
a) Tramadol
b) Diazepam
c) Ácido acetilsalicílico
d) Pentobarbital
e) Gabapentina

2.Describe de manera muy específica porque la administración de succinilcolina

produce parálisis flácida y no espástica en los ratones:
Debido a la mayor afinidad que tiene el fármaco con los receptores colinérgicos y su
resistencia a la acetilcolinesterasa, éste permanece mayor tiempo adherida y despolariza de
manera prolongada, por lo que produce la parálisis flácida.

3.¿El pentilentetrazol es un Agonista GABA?

R= Falso

4.Es la región estructural de la molécula de los anestésicos locales que modula la

Hidrosolubilidad y por consiguiente su disposición sanguínea y su grado de
ionización

R= Una amina secundaria o terciaria

5.El incremento de las concentraciones extracelulares del ion K+ Modifica el voltaje

de membrana Y el perfil del potencial de acción (PA) Observa la siguiente imagen y
explica detalladamente lo que sucede con el PA después de la adición de 20 mM de
K+.

Explicación: al agregar más concentración de K+, provoca que la repolarización producida

por los iones Ca+ sea más retardada,

6.Son algunas sustancias que existan directamente la membrana del nociceptor “C”
R= Glutamato, endorfinas, ácido gamma aminobutírico
7.Explica porque la administración de PTZ Además de producir convulsiones,
produce pilo elección y sangrado de nariz y ojos en las ratas
Explicación:

8.Su mecanismo de acción está dado por la activación de los receptores Miu y por la
inhibición en la recaptación de serotonina y noradrenalina

R= Tramadol

9.Seleccione los fármacos coadyuvantes en el control del dolor

R=
a) Tramadol
b) Diazepam
c)Aspirina
d) Pentobarbital
e) Gabapentina

NOTA: Duda con el Pentobarbital pish pish

11.Son ejemplos de los sistemas endógenos de la modulación del dolor

Glutamato, serotonina, sustancia P, eicosanoides

12. Principal ion Sobre el cual actúa en los anestésicos locales

Na+

13.Mecanismo de acción del diazepam

Se une a la subunidad o Del receptor GABA cuyo efecto alostérico consiste en incrementar
la frecuencia de apertura del canal cloro modulando la apertura de este e inhibiendo el
potencial de acción.

14.Afección crónica caracterizada por la repetición de crisis,Debida a una súbita

despolarización Paroxística con movimientos desviados de Na+, C → K + y Cal * ; En una
población de neuronas inestables
R= epilepsia
15.A qué se refiere el término de afinidad
Capacidad del fármaco para unirse con su receptor
16.Indica cuál es tipos de comunicación celular se pueden llevar a cabo
A) Endógena y exógena
B) Sináptica
C) Autocrino y uniones comunicantes
D) Endocrina y paracrina
17. En este estudio se comprobó la eficacia de la succinilcolina para producir parálisis
espásticas en la pata del ratón. Analiza la siguiente tabla de resultados y realizar las
operaciones necesarias para obtener la DE50. Al final seleccionar la respuesta correcta y
envíale evidencia de tus operaciones a tu asesor al terminar el examen:

​
R= 0.501 mg/kg

Son ejemplos de AINES

R= Naproxeno, Diclofenaco y Aspirina
Cuántas unidades de la jeringa de insulina se tienen que administrar de diazepam si
tienes una rata que pesa 230 g La dosis administrar es de 2 mg/kg y la concentración
de la solución de diazepam es de 5 mg/ML Enviar evidencia con cálculos

( 2𝑚𝑔
1𝑘𝑔 )( 0.230𝐾𝑔
1𝑚𝑔 )( 1 𝑚𝐿
5𝑚𝑔 )= 0.092=9.2 UI

Son antagonistas competitivos de acetilcolina por los receptores nicotínicos de la

placa motora: Bloqueadores de la placa neuromuscular no despolarizantes.
Succinilcolina
Enzima que metaboliza a la acetilcolina
Acetilcolinesterasa

10.Es la región estructural de la molécula de los anestésicos locales que determina

su liposolubilidad y su difusión: Esta región le otorga la potencia farmacológica dicho
molécula: Anillo aromático

Es la región estructural de la molécula de los anestésicos locales que modular la

hidrosolubilidad y por consiguiente su difusión sanguínea y su grado de ionización:
Una amina secundaria o terciaria
Mecanismo de acción de los opioides
Activar los receptores opioides opioides mu, kappa, Delta
Inhibe la liberación de neurotransmisores por hiperpolarización
Es la región estructural de la molécula de los anestésicos locales que es responsable
De la velocidad de metabolización del fármaco Y por tanto y determinante de la
duración De la acción y su toxicidad :
R=Un enlace tipo éster o amida

Activa a receptores GABBAa Generando hiperpolarización e inhibe la liberación del

neurotransmisor
R= Diazepam

En la práctica de anestésicos locales porque motivo fue necesario enjuagar bien la

lombriz después de agregar ácido clorhídrico y antes de administrar la lidocaína
Por qué el pH modifica la velocidad de absorción y la acción de anestésicos locales

Son ejemplos de anticonvulsivantes

Diazepam, Ácido valproico, fenitoína

Cómo afecta la Adición de noradrenalina En la eficacia de un anestésico local

La adición de noradrenalina producirá vasoconstricción en el sitio de administración
permitiendo que el efecto anestésico permanezca mayor tiempo, por lo que se verá
aumentada su eficacia

Son ejemplos de bloqueadores despolarizantes de placa neuromuscular

R=Succinilcolina, Suxametonio, Decametonio
Antagonistas de los receptores nicotínico de la acetilcolina
Bloqueadores de la placa neuromuscular
Actúan sobre receptores asociados a canales de sodio sensibles de voltaje,
localizados en la membrana. Al inhibir el canal de sodio, la propagación del impulso
nervioso a través de la axón se bloquea: Anestésicos locales
Estímulos sensitivos del sistema nervioso central y periférico producido por
terminaciones nerviosas Estímulo nociceptivo

Inhibe la recaptación de noradrenalina y aumenta la liberación de serotonina Tramadol

Fármacos Que actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas AINES
Seleccione Todos los factores que influyen sobre el efecto de los anestésicos locales
Uso de vasoconstrictores
Estructura molecular

Fármaco que inhibe la CoX y por lo tanto la síntesis de Prostaglandinas

R=AINES (Tipo aspirina)

Factores que afectan…

R=
Vía de administración y Homogeneidad de criterios del alumno
Práctica 1.
Mecanismo de acción de Tramadol:
Está considerado en el grupo de los Opiaceos, posee afinidad por el receptor u, asimismo
activa sistemas descendentes inhibitorios del dolor inhibiendo la reutilización de serotonina
y noradrenalina

Práctica 2.
Mecanismo de acción de succinilcolina.
Es un bloqueador neuromuscular despolarizante, por lo que compite por el sitio con la
acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora, presenta una gran
afinidad por estos receptores produciendo una despolarización más prolongada. Ocasiona
contracciones musculares transitorias generalmente fasciculaciones, seguido por la
inhibición de la transmisión neuromuscular.

Práctica 3.
Mecanismo de acción de lidocaína
Mecanismo de acción de Anestésicos locales
Bloquean los potenciales de acción en las neuronas mediante la inhibición de los canales de
sodio dependientes de voltaje. Esto ocurre gracias a que la parte no ionizada de los AL
atraviesa la membrana y en el interior la forma ionizada es la que interactúa para producir el
efecto deseado.

Práctica 4.
Mecanismo de acción de Diazepam
Modula el efecto de GABA mediante una unión de alta afinidad a un sitio de los receptores
benzodiacepínicos, provocando la apertura de canales de Cl-. Aumentan la frecuencia de
apertura de los canales producida por GABA causando una ligera hiperpolarización que
aleja el potencial postsináptico de su umbral de descarga

Mecanismo de acción de PTZ

Es una antagonista no competitivo de los receptores GABAa bloqueando el canal de Cl.

Práctica 1. Analgesia
Cómo se produce el dolor: Nuestro organismo recibe un estímulo nociceptivo, lo que
desencadena ácido araquidónico el cual en presencia de las enzimas ciclooxigenasas
(COX1 presente en todos los tejidos y COX2 presente en riñon y en sitios donde ocurre
inflamación) produce Prostaglandinas que activan los receptores nerviosos para el dolor.

Tipos de análgesicos:
Narcóticos: Produce analgesia y narcosis sin pérdida de conciencia se unen a receptores
opioides localizados en la membrana del SNC inhibiendo la liberación de
neurotransmisores. Ej, morfina, heroína, codeína, propoxifeno, meperidina.
No narcóticos: También conocidos como AINES, se unen a las ciclooxigenasas e inhiben la
acción enzimática sobre el ácido araquidónico inhibiendo la producción de prostaglandinas.
Ej, ácido acetilsalicílico, p-acetaminofen, naproxeno, ibuprofeno, ketorolaco.

Práctica 2. Bloqueadores de la placa neuromuscular.

Llega un impulso nervioso a la neurona y se libera acetilcolina difundiendo a través del
espacio sináptico hasta unirse con los receptores nicotínicos presentes sobre la superficie
de la membrana celular. Se activa y permite la apertura de canales iónicos asociados al
mismo,permitiendo la entrada de NA+ y CA2+ favoreciendo la liberación del Ca2+ del
retículo endoplásmico.

Fármacos que actúan en la unión neuromuscular son fármacos colinérgicos y cuando

inhiben o bloquean la despolarización de la placa neuromuscular se conoce como
Bloqueadores neuromusculares.
Existen fármacos:
Presinápticos:
● Inhiben la síntesis de acetilcolina: hemilcolinio
● Inhiben el almacenamiento de acetilcolina en vesículas de almacenamiento.
● Inhiben la liberación de acetilcolina: estreptomicina.

Postsinapticos
● No despolarizantes, competitivos: Antagonistas de los receptores nicotínicos de la
acetilcolina, actúa por bloqueo competitivo con AcCo a nivel de membrana
postsináptica, impide la acción despolarizante de la AcCo, no genera cambios en los
canales iónicos para su apertura.
● Despolarizantes, no competitivos: Activan los receptores nicotínicos produciendo
una despolarización inicial, pero bloquean la acción subsecuente. Posee similitud a
la AcCo y se fija a sus receptores generando un potencial de acción muscular, al no
ser metabolizada por la colinesterasa no cae tan rápido su concentración
produciendo una despolarización prolongada. Ej, succinilcolina.
●
Práctica 3.