FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
SÍNDROME EDEMATOSO Y SÍNDROME ANÉMICO

ASIGNATURA: Semiología y Fisiopatología

General

DOCENTE: Dr. Renán Ramírez Vargas

ALUMNO: Bedoya Flórez, Jimmy Christian

Carbajal Bazán, Marcia Ángela
Hidalgo Zúñiga, Rosmary Indira
Moreno Rivas, Sayuri

CUSCO - PERÚ
July de 2023
 EDEMA

Acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o

cavidades serosas del cuerpo.
El edema del griego (oidema=hinchazón) es el aumento de líquido en el
espacio intersticial; se evidencia en un tejido, especialmente el tejido
subcutáneo, como también el tejido visceral y las cavidades serosas.
Y en general puede ser un signo o manifestación clínica que denote el
comienzo de una enfermedad grave, y pueden ser, localizados y generalizados,
de los cuales los primeros son debido a factores que perturban los
componentes de las leyes de Starling evitando la regulación adecuada del
intercambio de líquidos en los espacios vasculares e intersticiales. Mientras
que los edemas generalizados, se suma a lo previamente descrito la
acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, asociándose a un
trastorno de retención renal de sodio y agua.

FISIOPATOLOGIA
El agua total del organismo es de un 70% del peso corporal y que el espacio
extracelular que alimenta a las estructuras es de un 40% de esa agua, además
el líquido intersticial es aproximadamente un 30%, que es un ultra filtrado del
plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar que solo
impide el paso de proteínas plasmáticas.
También es necesario saber que el principal regulador osmótico en el espacio
extracelular en un 90% es el sodio.
Compartimiento Extracelular: 20-25% del agua total
- Compartimiento Intravascular = 15 % del agua total (4-5% PCT)
- Compartimiento Intersticial = 35 % del agua total (12% PCT)
Compartimiento Intracelular: 30-40% del agua total

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LEY DE STARLING
Menciona que el intercambio de líquidos está regulado por la diferencia
entre la presión hidrostática intravascular (PHiv) y la presión coloidosmótica
(PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera el
líquido sale en el extremo arteriolar del lecho capilar y reingresa por el
extremo venular.

Las presiones a nivel capilar y a nivel intersticial son:

o PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR (PHc)  rama

arterial(35mmHg) - rama venosa(10mmHg)
o PRESIÓN ONCÓTICA CAPILAR (POpl)  25mmHg
o PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL (PHi)  5mmHg
o PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL (POi)  1 mmHg

Ley de Starling: k [(PHc+POi) – (PHi+POpl)] - QI

Dónde: K: coeficiente de permeabilidad del capilar

PHc: presión hidrostática capilar
POi: presión oncótica del espacio intersticial
PHi: presión hidrostática intersticial
POpl: presión oncótica plasmática
Ql: flujo linfático
Siguiendo el esquema mecánico que propone la ley de Starling puede
provocarse edema por la alteración primario de uno o más de los factores de la
ecuación que como resultado tiendan a aumentar la filtración o a disminuir la
reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre en 4
circunstancias.

1. Aumento de la presión hidrostática intravascular.

2. Disminución de la presión oncótica intravascular.
3. Por aumento de la permeabilidad vascular.
4. Aumento de la tensión osmótica del líquido intersticial.
5. Obstrucción del drenaje linfático.

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1) AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR
Produce aumento de la presión de filtración, oponiéndose a la presión oncótica
que ejercen las proteínas plasmáticas. Este aumento de flujo del espacio
intravascular al espacio intersticial produce edema. Puede ser de dos tipos:

EDEMA GENERALIZADO: INSUFICIENCIA CARDIACA

En la insuficiencia cardíaca congestiva se produce disminución del gasto
cardíaco que se traduce en una disminución del volumen efectivo de sangre
arterial, así disminuye el flujo sanguíneo renal, activándose el sistema renina-
angiotensina-aldosterona con la consiguiente retención de sodio y agua;
además se produce vasoconstricción renal, la que disminuye la tasa de
filtración glomerular y aumenta más la retención de sodio y agua. Esto último
hace aumentar el volumen intravascular, produciendo mayor sobrecarga en el
corazón insuficiente, aumentando más la presión venosa y el edema.
- Trombosis en venas de gran calibre, como en las piernas.
- Durante el embarazo, debido a la compresión que sufren las venas por el
útero grávido.

EDEMA LOCAL (Alteración del Retorno Venoso localizado)

Altera el retorno venoso por una obstrucción:
• Trombosis
• Tromboflebitis
• Inmovilidad
• Compresión venosa: tumores – abscesos
• Torsión intestinal: con torsión de su pedículo vascular

2) DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA ARTERIOLAR

• Calor excesivo
• Parálisis del Simpático
• Vasodilatadores
CLINICA:

 Suelen ser edemas vespertinos

 Disminuyen con el reposo nocturno

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  Son blandos al inicio posteriormente se vuelven duros y pigmentados.
 Son indoloros y sin aumento de la temperatura

3) DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA INTRAVASCULAR

Una hipoproteinemia (disminución de las proteínas plasmáticas) produce
reducción de la fuerza osmótica que reabsorbe líquido intersticial.
Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina.
 Proteinuria: < 5g
 Albuminuria: <2g

Etiología:
PÉRDIDAS URINARIAS DE PROTEINAS

 Síndrome Nefrótico

DISMINUCIÓN DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

 Hepatopatías  Cirrosis Hepática

 Déficit Nutricional (Edema de Hambre)
AUMENTO DE LAS PERDIDAS DE PROTEINAS

 Enteropatías perdedoras de proteínas

 Quemaduras

CLINICA

 Es de inicio gradual y progresivo.

 Se acompaña habitualmente de derrames serosos
 Es un edema pálido y sin cambios en la temperatura
 Es indoloro y no tiene relación horaria.
 Aumenta al estar sentado o de pie y al ingerir agua y sodio.
 Puede acompañarse con aumento de peso.

4) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Todo aquello que Lesione el Endotelio vascular altera su propiedad de
Membrana Semipermeable, es decir, aumenta la permeabilidad vascular de

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 forma anormal dejando pasar una gran cantidad de proteínas al intersticio
(principalmente Albúmina); esto a su vez disminuye drásticamente la PCosm
intravascular, favoreciendo la aparición del edema.
Etiología:
EDEMA LOCAL
• Traumatismos

• Tumores

• Celulitis

• Quemaduras

EDEMA GENERALIZADO

• Fármacos: Corticoides, Metil Dopa, Nifedipino

• Alergia y Tóxicos (EDEMA DE QUINCKE)

Causa un proceso inflamatorio, al pasar las proteínas al líquido intersticial,

como también al haber una alteración a nivel del extremo venoso en cuanto a
una mayor Presión Oncótica Intersticial, no se absorbe, las proteínas a nivel
venoso, y se acumula en el intersticio.
CLINICA:
 Son edemas dolorosos y calientes a la palpación.
 no producen fóveas
 Producen cambios en la coloración de la piel.
 So agudos y alcanzan su máxima expresión entre las 18 a 24 horas.

5) OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (DÉFICIT EN EL DRENAJE LINFÁTICO)

En esta situación el intercambio de líq. Entre el compartimiento vascular y el
intersticio es normal, pero la fracción del liq. Intersticial que se drena hacia la
linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje linfático trae aparejada la
acumulación de líquido en el intersticio; como consecuencia de ello se instala
un Linfedema (un tipo de Edema Localizado).
CLINICA:
 Edema progresivo, gradual, sin relación con el horario.
 Indoloro. Localizado en las piernas, el dorso de los pies.
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  Se observa el signo de Stemmer (incapacidad para plegar la piel del
dorso de los dedos de la extremidad afectada).
 De predominio vespertino, duro, con piel hiperqueratósica, papilomatosa
(piel de naranja).
 Indoloro, produce sensación de pesantez.
 Aumenta con el calor y con largos periodos de actividad.
 Disminuye con la elevación de las piernas, pero no desaparece, en 70%
de los casos es unilateral y en 30% bilateral.

6) AUMENTO DE LA TENSIÓN OSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL

La regulación del volumen de líquido está dado por los riñones, las glándulas
suprarrenales, el hipotálamo y la neurohipófisis, actuando sobre l sodio y el
agua; entonces, una alteración en esta regulación de líquidos, daría un
acumulo de los mismos a nivel intersticial, ya que alteraría el intercambio
normal de líquidos y electrolitos entre los vasos sanguíneos y el intersticio.
Etiología
 Edema por corticoides.
 Alteraciones endocrinas (endocrinopatías).

MECANISMOS GENERALES DE RETENCION DE AGUA Y SODIO

Desde el punto de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado es causa de
un exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en
el espacio intersticial que acumula el 20% de agua total y hasta un 15% de
peso corporal, generando así un tercer espacio a partir del desplazamiento del
espacio bascular asía el intersticio cuyo liquido no intercambia fácilmente con el
resto del espacio extracelular.

EDEMA CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

El concepto efectiva proviene tiene un sentido que se refiere al líquido
extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular y que es sensible a
la acción censora de los barorreceptores y que perfunden en todos los tejidos.
En ese sentido los edemas por edema por hipovolemia arterial efectiva, el
desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una

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depleción del volumen circundante. El relleno insuficiente de este
compartimento dará lugar a una serie de mecanismos regulatorios que
provocan una retención de sodio y agua, tendiendo a perpetuar el edema
mientras persista el desequilibrio capilar inicial.
CLASIFICACION DEL EDEMA EN GRADOS SEGÚN SU MAGNITUD
GRADO 1 Leve depresión sin distorsión visible del contorno y
desaparición casi espontanea.
GRADO 2 Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15
segundos.
GRADO 3 Depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1
minuto.
GRADO 4 Depresión profunda hasta de 1cm con persistencia de
hasta 2-5 minutos

Está presente en:

 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cirrosis hepática
 Síndrome nefrótico

EDEMA CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

Este tipo de edema es mucho menos frecuente y responde a una falla renal
primaria que perturba la excreción de sodio y por ende de agua como en la
glomerulonefritis aguda, generando cuadros clínicos de una hipervolemia
franca como hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o
ritmo de galope.

SEMIOLOGIA
Se buscan signos de edema en lugares donde es posible detectarlos
dependiendo de las actividades que realice el paciente como buscar el signo de
fóvea o del godet en las piernas si el paciente suele caminar en demasía.
Los lugares a buscar en primera instancia son las zonas en declive como la
región sacra, posteriormente buscar en las piernas, brazos, y si el paciente está
en cama, buscar en el dorso y los flancos del tronco.

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La magnitud del edema puede medirse por el grado de depresión que pueda
provocarse y el tiempo de recuperación de la forma:

El examen propiamente dicho comprende además de la búsqueda del signo de

Godet o fóvea el estudio de sus características semiológicas intrínsecas estas
son:
 Distribución corporal ( simétrico o asimétrico)
 Visualización del color de la piel ( rojo, blanco, azul)
 Registro de su temperatura( normal, caliente o frio)
 Aspecto de la piel (fina ,lustrosa en los agudos , y fibrosis y pigmentación
en los crónicos)
 Coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios)
 Hallazgo de patología cutánea de la misma(pigmentación ulcera y otras
lesiones tróficas)
 Ritmo de su aparición y magnitud ( matinal, por la noche, periódico)
 Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama,
estación prolongada de pie)
 Asociación de su aparición con algún evento externo(medicación
alimentación, picaduras)
 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o
situaciones fisiológicas (menstruación).

ENFOQUE DIAGNOS DEL PACIENTE CON EDEMA

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EDEMAS ASIMETRICOS Y/O UNILATERALES

EDEMAS VENOSOS
La aparición de edema unilateral en el pie y la pierna (grado 2/4) y con franco
signo de fóvea por lo general indolora y sin alteración agudas de la piel debe
orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o
trombosis venosa profunda.
Puede evidenciarse fiebre, taquicardia o dolor a la dorsi-flexión brusca del pie
(signo de Homans) o palpación de algún cordón venoso, por lo común la
temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando
la obstrucción es grave.
En los miembros superiores se puede encontrar también edemas por
obstrucción venosa en caso de trombosis venosa de las venas axilares
subclavias o yugulosubclavia.
En el síndrome mediastínico la compresión u obstrucción de la vena cava
superior puede ocasionar edemas en el hombro como cuello y cara (EDEMA
EN ESCLAVINA).
CLINICA:
 Fiebre
 Fóvea +
 Generalmente dolorosa
 Tumefacción
 Taquicardia
 Signo de Homans +
 Coloración cianótica (grave)

LINFEDEMA
Es un edema crónico debido al acúmulo de linfa, localizado en las
extremidades.
Es un edema blanco, duro y elástico, que no deja fóvea a la presión digital y no
mejora con la elevación del miembro afectado.

El linfedema primario se produce por la aplasia o hipoplasia de los vasos

linfáticos normales, en el linfedema secundario se produce por la obstrucción

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o la destrucción de los vasos linfáticos normales. En ambos casos la carga
linfática que debe ser reabsorbida por vía linfática es normal, pero la capacidad
de transportar está disminuida produciendo una insuficiencia de tipo mecánico
SINTOMAS Y SIGNOS
 Pesadez de manos
 Sensación de alza térmica
 Tensión en los miembros
 Debilidad generalizada
 En el dorso del pie, es blando, elástico y deja fóvea
 Se hace duro, signo de la fóvea negativo
 Edema en bota
 Engrosamiento de la pie

EDEMAS INFLAMATORIOS
El edema inflamatorio se localiza en la zona donde se produce la causa
provocadora de la inflamación este puede ser traumático o por efecto del calor
por quemaduras.
En los casos de etiología:
Infeccioso: erisipela; traumático: dolor, edema, modificación del color se da en
lesiones dermo-epidérmicas, ruptura fibrilar de musculo de la pantorrilla.

SEMIOLOGIA DE EDEMA POR QUEMADURAS:

 Edema duro.
 Doloroso.
 Sin fóvea.
 Eritematoso.
 Vesículas.
 Ampollas.
 Flictenas.

EDEMAS SIMETRICOS

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El Edema generalizado o Anasarca generalmente se acompaña de presencia
de líquidos en cavidades por trasudación o exudación de líquido a nivel de las
serosas como peritoneo, pleura y pericardio.
Ante un paciente con edema generalizado además del examen físico conviene
realizar rutinariamente:
 Registro de peso diario del paciente.
 Medición de la diuresis en 24horas
 Ionograma plasmático y urinario.
 Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento
urinario.

EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO

SECUNDARIO DE RETENCION HIDROSALINA
En los edemas bilaterales que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las
piernas y muslos, por lo general intervienen mecanismos generales de
retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial y son
habitualmente en:

LA INSUFICIENCIA CARDIACA: Los edemas cuya patógena 1° es la

Hipertensión venosa, aumenta en las horas diurnas y en el transcurso del día.
CLINICA:
 Localización: pies, tobillos, de progresión ascendente.
 Bilateral y simétrico.
 Vespertino.
 Aspecto: piel lisa, brillante y fría.
 Blando.
 Indoloro.
 Deja fóvea.
 En decúbito produce poliuria.

EN HEPATOPATIAS CRONICAS (CIRROSIS): El edema bilateral de los

miembros inferiores pueden estar precedido por la aparición de ascitis cuya
presencia puede agravar el edema. Primariamente acaece por

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hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva de líquido peritoneal sobre
la vena cava inferior.

CLINICA:
 Edema de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis).
 Consistencia blanda.
 Color blanquecino
 Indoloro
 Disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo con elevación de los
miembros pélvicos a 30º

SINDROME NEFRITICO AGUDO: Suele ser de escasa magnitud, inicialmente

matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se le relación
por un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con:
SIGNOS Y SINTOMAS:
 Edema de moderado a severo
 Palpebral o facial
 Matutino
 Visión borrosa
 Hematuria
 Oliguria
 Disnea
 Cefalea
 Artralgia, dolor muscular
 Signo de fóvea presente
 HTA
 En niños hay hepatomegalia, borramiento de la línea del ombligo

SINDROME NEFROTICO: El edema generalizado, fuertemente vinculado con

la hipoproteinemia, es blando pálido y simétrico en ambos miembros inferiores.
Acompañado de una importante retención hidrosalina.
SIGNOS Y SINTOMAS:
 Edema, parpados, rostro, pies, tobillos, escrotos, manos y abdomen

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  Aumento de peso
 Disnea
 Anorexia
 Presencia signo de la fóvea
 Orina espumosa
 HTA, normal o aumentada
EDEMA POR DESNUTRICION :(edema de hambre), síndrome de mala
absorción, tiene características distintivas en los edemas simétricos blandos e
indoloros.
CLINICA:
 Edema gradual, progresivo.
 Localizado en miembros pélvicos.
 Sin relación con el horario.
 De consistencia blanda.
 Indoloro
 Aumenta con la posición de pie.
 Disminuye en posición de decúbito dorsal por restricción de líquido.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA: Consecuencia directa de la

hipertensión en el sistema venoso.
 Es un edema frio e indoloro
 Localización: Pies y tobillos.
 Al comienzo se acentúa en el día
 Se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie
 Mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la noche.
 Doloroso
 Su evolución a la cronicidad lo torna duro con cambios en la
pigmentación de la piel (cianótico)
 Fovea (-)

EDEMA ANGIONEUROTICO: Producida por el aumento de la permeabilidad

capilar a través de mecanismos anafilácticos o de hipersensibilidad.

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En general es de aparición aguda y presenta una distribución que afecta en
primer lugar la cara (tejidos laxos). Acompañado de placas eritematosas,
urticaria y prurito.
CLINICA:
 Localización: cara( tejidos laxos: parpados, labios) y extremidades
 Edema su epitelial, circunscrito, recidivante.
 Consistencia elástica
 Placas eritematosas, urticaria y/o prurito
 Dolor por distención
 Limites poco definidos.
 Conservan la coloración cutánea normal con ligero eritema.
 Auto limitado 24-72 Hr.

EDEMA IDIOPATICO O CICLICO: En las mujeres se relaciona con el ciclo

menstrual y se agrava con el tiempo caluroso. Afecta en particular a personas
con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales.
Se manifiesta luego de la posición de pie prolongada y está acompañada de un
importante aumento de peso transitorio.
CLINICA
 Localización: Cara, manos, abdomen y piernas.
 Empeora durante el día.
 Ganancia de peso diurno de 1.4 – 6 Kg.
 Asociado a fatigas, ansiedad y otros síntomas funcionales.

EDEMA RELACIONADO CON LA ADMINISTRACION DE FARMACOS

Existen fármacos con acción inhibitoria de la enzima convertidora: como el
Enalapril y alfametildopa que son utilizadas para el tratamiento de HTA que en
algunos casos puede inducir la formación de edema por hipersensibilidad.

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 SÍNDROME ANÉMICO
DEFINICIÓN

La anemia es la disminución de la masa de los glóbulos rojos circulante por

debajo del nivel normal.

En la práctica se utilizan los valores de hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto) y

el recuento de glóbulos rojos (GR).

VCM: volumen corpuscular medio

HCM: hemoglobina corpuscular media

CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media

RDW: amplitud de distribución del tamaño de los eritrocitos.

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  Hto menor de 40%, Hb menor de 13 gr/dl nos da anemia en el hombre;
y en la mujer cuando el Hto es 36% y 12gr/dl de Hb.
 La disminución de los valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal
sin verdadera anemia, como ocurre en el embarazo y atletas en
particular los maratonistas.
 Las personas que viven en lugares de altura y personas deshidratadas
tienen valores altos de Hto y Hb.
 La anemia mayormente es consecuencia de un trastorno secundario o
asociada a otro.
EPIDEMIOLOGIA

 Según estudios de la OMS, la anemia es más frecuente en mujeres y

niños.
 El 50% es una anemia ferropénica.
 Esta causada por: Infecciones, mala nutrición, pérdida de sangre,
medicamentos, otras enfermedades.

ETIOPATOGENIA

Se puede producir por tres mecanismos patogénicos independientes:

1. Disminución de la producción medular de glóbulos rojos

 Normalmente se destruye 1% de los GR, circulan 110-120 días en
la sangre.
 Se produce anemia secundaria (anemia hipoproliferativa o
anemia arregenerativa) si los GR no son reemplazados por
nuevos eritrocitos.
 Compromete la serie blanca (leucopenia) y/o la serie
megacariocìtica (plaquetopenia); ocasionando una Pancitopenia.

2. Aumento de destrucción de glóbulos rojos

 Hay presencia de hemolisis si hay una disminución de la vida
media del eritrocito por debajo de 100 días.
 Aparece anemia cuando la medula ósea no puede compensar
con un aumento en la producción de GR.

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  Puede haber estados hemolíticos con compensación de MO sin
anemia; estos estados son asintomáticos y solo se demuestran
con pruebas de laboratorio.
 Las anemias hemolíticas se clasifican por su causa en
congénitas o adquiridas, y por su mecanismo patogénico en
intracorpusculares (alteración dentro del GR o en su membrana)
y extracorpusculares (anomalía externa del GR).

3. Perdida de hematíes
 Constituyen la causa más frecuente de anemia.
 La hemorragia puede ser aguda, subaguda o crónica.
 La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia.
 En hemorragia crónica la anemia es secundaria a la ferropenia
cuando se agotan los depósitos medulares de hierro.
 Ocurre en los hombres después de pérdidas de 1200 mL o más y
de 600 mL o más en las mujeres.
 La causa más frecuente de anemia es la pérdida de sangre por el
tubo digestivo en ambos sexos y el tracto genital en las mujeres.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología depende de 4 factores:

 La magnitud del descenso de la masa de GR.

 La rapidez de instalación y el tiempo de evolución del cuadro.
 La enfermedad que causa la anemia.
 Los mecanismos de compensación del organismo.
La anemia implica un descenso de aporte de oxígeno a los tejidos. Se
necesitan un mínimo de 250 ml/minuto de oxígeno para mantener la vida. Los
síntomas que presente el enfermo anémico dependerán de la edad, de la
rapidez de instauración de la anemia, de su severidad y de su estado
cardiovascular. Al inicio se desarrolla lentamente (Cansancio, dolor cabeza,
problemas al concentrarse); si la anemia empeora:

 Desmayos, astenia, vértigos al ponerse de pie, lipotimia, somnolencia,

cefaleas irritabilidad.
 Zumbido de oídos, ambliopía, visión de moscas volantes.
 Dificultad para respirar (tras el esfuerzo)
 Síndrome Pica (deseo de comer hielo).
 Palidez de piel y mucosas:
 Palpitaciones, fiebre.
 Ciclos menstruales irregulares, retraso o ausencia
 Dolor
lengua.

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La expresividad clínica de la anemia va a poder acompañarse de otros
síntomas secundarios al tipo de anemia, como ocurre con las parestesias y
dificultad para la marcha (anemia por déficit de vitamina B12), glositis atrófica
(anemia perniciosa), esplenomegalia (anemia hemolítica); son de gran valor
para el diagnóstico diferencial del síndrome anémico.

Si la anemia es leve o si el problema se desarrolla lentamente, es posible que

usted no tenga ningún síntoma. Los síntomas que pueden producirse primero
incluyen:

EXAMEN FISICO

El diagnóstico comienza con una historia detallada y un buen examen físico; se

interroga al paciente acerca:

 Dieta (Fe, vit B12, folatos).

 Fármacos (aspirina, produce ulceras y hemorragias).
 Periodo de menstruación.
 Antecedentes familiares.

INSPECCION

 Facie anémica.
 Cabello seco, frágil y quebradizo (A. Ferropénica).
 Grietas en la comisura labial (A. Ferropénica).
 Palidez mucosa y esclerótica (A. Ferropénica).
 Mucosa bucofaríngea de color violáceo (Poliglobulia de vera).

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  Atrofia papilar (A. Ferropénica).
 Lengua depapilada, dolorosa, rojo intenso y glositis atrófica de Hunter
(A. Perniciosa).
 Anomalías dentarias con color amarillento (A. hemolítica).
 Petequias en la piel, mucosas o retina (indica proceso medular o
periférico, afecta al sector plaquetas).
 Ictericia (procesos hemolíticos, enfermedades hepáticas y biliares que
evolucionan con anemia).
 Taquicardia.

PALPACION
 En la palpación abdominal es posible detectar masas de origen
gastrointestinal y renal, que suelen presentarse con anemias.
 Suele encontrarse adenopatías (hepatomegalia, esplenomegalias).
 Uñas frágiles con estriaciones longitudinales en forma cóncava o
cucharita (coiloniquia).

PRUEBAS DE LABORATORIO

1. Hemograma: Comprende una serie de determinaciones cuantitativas de las

células de la sangre periférica. La anemia se define como un descenso de la
hemoglobina (Hb) y no por un descenso en el número de eritrocitos. Hay
situaciones en que, a pesar de existir un número aumentado de eritrocitos, la
Hb está descendida como en la talasemia.

Hemoglobina: Dentro de los múltiples datos la cifra de hemoglobina es el más

importante. El límite inferior de la normalidad, en adultos es de 13 g/dl en
varones y de 12g/dL en mujeres no embarazadas y en niños de 2 a 9 años es
de 11.5g/dL e inferior en los de menor edad.

Volumen corpuscular medio (VCM): Permite una orientación diagnóstica de

la anemia, ya que nos informa sobre el volumen de los eritrocitos,
clasificándolos como microcíticos, si son menores de lo normal, normocíticos o

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 macrocíticos, mayores de lo normal. Se calcula dividiendo el hematocrito entre
el número de eritrocitos y se expresa en fentolitros (fl). (VN: 80-95 fl).

Hemoglobina corpuscular media (HCM): Es el valor medio del contenido de

Hb por cada eritrocito y se determina dividiendo la concentración de Hb entre el
número de eritrocitos. Se expresa en picogramos (pg). (VN: 27-31 pg).

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): Se obtiene de

dividir la Hb entre el hematocrito; se expresa en g/dl y corresponde a la Hb por
cada litro de sangre, sin tener en cuenta el plasma (solo eritrocitos).

El más importante es el VCM, que si es <80 fl la anemia es microcítica y si es

>100 fl es macrocítica; entre 80-100 fl es normocítica. La CHCM es menor de
30 g/dl en anemias hipocrómicas, pero su mayor utilidad es cuando está
aumentada, mayor de 36 g/dl, porque es muy característico de la esferocitosis
hereditaria. (VN: 32-36 g/dl).

Amplitud en la curva distribución de los eritrocitos (ADE): En ingles red

cell distribution width (RDW), es una medición cuantitativa de la anisocitosis,
los valores normales están entre 11.5-14.5 %. Sólo la elevación es anormal.

Recuento de reticulocitos: Permite también orientar el diagnóstico porque

valora la producción de eritrocitos y así se clasifican las anemias en
regenerativas o arregenerativas. Se expresan en porcentaje sobre el número
de eritrocitos, lo normal es de 0.5-2%; o en número absoluto 25000-85000/mL.
Si son mayores de 100000/mL, indica una producción aumentada de eritrocitos
por la médula en respuesta a la anemia, señal de buen funcionamiento de la
eritropoyesis y se ve en las anemias hemolíticas. Es mejor utilizar el valor
absoluto, porque si se expresan en porcentaje sobre el número de eritrocitos,
en situaciones de anemia con disminución del número de eritrocitos, nos dará
un valor falsamente elevado.

El hemograma indica la cifra de leucocitos, el recuento diferencial y las

plaquetas que son importantes para el estudio de una anemia. 

2. Frotis de sangre periférica

El frotis es la extensión de sangre sobre un portaobjetos que permite el estudio
de la morfología de los elementos de la sangre. Se comprueban las

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 alteraciones del tamaño de los eritrocitos, reflejadas en los índices
eritrocitarios, como la microcitosis y macrocitosis por el VCM y la anisocitosis
por la ADE. Si los eritrocitos son pálidos se denominan hipocrómicos debido a
una disminución del contenido de Hb del eritrocito, HCM bajo, por ferropenia o
talasemia. Si tienen una tonalidad gris azulada se denomina policromasia y se
ve en caso de reticulocitosis.

TIPOS DE ANEMIA

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL VOLUMEN

ERITROCITARIO (VCM)
Anemias ‐ Anemia Ferropénica
microcíticas ‐ Talasemias y otras hemoglobinopatías
(VCM < 83FT) ‐ Anemia asociada a enfermedades crónicas
Anemias ‐ Anemia por enfermedades crónicas
normocíticas ‐ Anemias hemolíticas
(VCM 83-97 fl) ‐ Anemia aplásica
Anemias ‐ Anemias megaloblásticas
macrocíticas ‐ Síndromes mielodisplásicos
(VCM>97fl) ‐ Alcoholismo

A. ANEMIAS MICROCITICAS
Las anemias microcíticas se caracterizan por la producción de glóbulos rojos
más pequeños de lo normal. El tamaño pequeño de estas células se debe a la
disminución de la producción de hemoglobina, el principal componente de los
eritrocitos. La anemia microcítica es un tipo de anemia que se caracteriza por
microcitosis, definiéndose esta como la presencia de hematíes con un volumen
corpuscular medio (VCM) menor de 80 fL. Habitualmente suelen ser también

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hipocrómicas, esto es, la cantidad de hemoglobina por glóbulo o hemoglobina
corpuscular media (HCM) es menor de 25 picogramos/célula.

Las causas de la anemia microcítica son:

‐ La falta de globina (talasemia).
‐ La menor liberación de hierro para el grupo hemo de la hemoglobina
(anemia de la inflamación).
‐ La falta de suministro de hierro al grupo hemo (anemia por deficiencia de
hierro).
‐ Los defectos de la síntesis del grupo hemo (anemias sideroblásticas).

 ANEMIA FERROPÉNICA
Es la forma más común de anemia. Las anemias ferropénicas son anemias
por déficit de producción, en las que cuando los depósitos de Fe
disminuyen no se puede producir hemoglobina en cantidades adecuadas y
surge la anemia. Si el trastorno persiste los hematíes terminan siendo más
pequeños e hipocromos.
El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin este elemento,
la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. Según algunos
autores hasta el 50% de las mujeres en edad fértil y el 90% de las
embarazadas sufren ferropenia, aunque no tengan anemia.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de ferropenia son:
1. El sangrado gastrointestinal agudo o crónico y el sangrado menstrual
en la mujer.
2. Aumento de los requerimientos (durante el embarazo y el crecimiento
en los niños).
3. Por una deficiencia nutricional debida a insuficiente ingesta de hierro
(Fe).
4. Por mala absorción de Fe (enfermedad intestinal, cirugía)
5. Si se pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que el cuerpo
puede reponer.

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El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de
sangrado son:
‐ Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes.
‐ Cáncer de esófago, estómago o colon.
‐ Várices esofágicas usualmente por cirrosis.
‐ Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o
medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado
gastrointestinal.
‐ Úlcera péptica.

METABOLISMO DEL FE
Una dieta normal contiene 6 mg de Fe por 1000 calorías, de los cuales
habitualmente sólo se absorbe un 10% para compensar las pérdidas por
heces, orina y piel. La absorción puede incrementarse hasta un 20-30%
durante los estados carenciales, aunque en raros casos de deficiencias

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marcadas y prolongadas de Fe los cambios secundarios de la mucosa
intestinal pueden limitar la absorción.

METABOLISMO DEL HIERRO EN EL HOMBRE

En condiciones normales, las pérdidas de hierro por descamación se
suplen perfectamente a través de la dieta. Pero hay ciertas etapas de la
vida y situaciones patológicas en la que se requiere un aporte extra.
Los dos primeros años de la infancia, la adolescencia y las mujeres en
edad fértil a causa de la menstruación son situaciones en las que las
necesidades se ven aumentadas. También el embarazo o las hemorragias
del parto suponen pérdidas adicionales. Por todo ello, la prevalencia de
anemia ferropénica es elevada especialmente si los mecanismos de
absorción no funcionan correctamente.
Podemos diagnosticar una anemia cuando el volumen total de los
eritrocitos resulta insuficiente para aportar oxígeno a los tejidos.

SÍNTOMAS:
La mayoría de las veces, los síntomas son al principio leves y aparecen
lentamente. Los síntomas pueden abarcar:
‐ Sentirse malhumorado.
‐ Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el
ejercicio.
‐ Dolores de cabeza.
‐ Problemas para concentrarse o pensar.
A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:
‐ Color azul en la esclerótica de los ojos.
‐ Uñas quebradizas. 
‐ Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)
‐ Mareo cuando usted se pone de pie.
‐ Color pálido de la piel.
‐ Dificultad respiratoria.
‐ Dolor en la lengua.

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 TALASEMIAS
Son un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios autosómicos
recesivos, caracterizados por una producción insuficiente de la cadena alfa
o beta de la globina, dando lugar respectivamente a la alfa talasemia o beta
talasemia. La falta de síntesis de una de las cadenas conduce a acúmulos
de la otra, lo que provoca la formación de compuestos insolubles que
ocasiona la destrucción precoz de los eritroblastos (defecto de producción
por eritropoyesis ineficaz) y hemólisis.

En la fisiopatología intervienen tres mecanismos:

a. Disminución global de hemoglobina (con disminución de la
concentración de hemoglobina corpuscular media e hipocromica).
b. Eritropoyesis ineficaz.
c. Hemólisis por destrucción en las células del sistema mononuclear
fagocítico de los eritrocitos anómalos una vez q pasan a la circulación.

ALFA TALASEMIAS: Obedecen a delecciones de los genes situados en el

cromosoma 16 o mutaciones puntiformes que provocan alteraciones en la
transcripción y traducción del ARNm. En general, la delección de un solo
gen es absolutamente asintomática mientras que la de los cuatro genes es
incompatible con la vida.

BETA TALASEMIAS: Se debe a mutaciones puntiformes del gen b situado

en el cromosoma 11, afectando la transcripción y maduración del ARNm. Si
la mutación está acompañada de un defecto total de la reducción de la
cadena b se produce una ausencia total de HbA y un aumento de la HbF
(b-talasemia intermedia y talasemia mayor). Si por el contrario la mutación
permite la producción de cierta cantidad de cadenas b (b+) se produce
aumento de la HbA2 (rasgo talasemico y b talasemia menor).

La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del
bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo). Los
niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el
nacimiento, pero desarrollan anemia grave durante el primer año de vida.

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 Otros síntomas pueden abarcar:
‐ Deformidades óseas en la cara
‐ Fatiga
‐ Insuficiencia del crecimiento
‐ Dificultad respiratoria
‐ Piel amarilla (ictericia)

 ANEMIA ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS

La anemia por enfermedad crónica corresponde a aquella anemia asociada
distintas enfermedades infecciosas e inflamatorias y/ o neoplásicas. Es la
segunda causa de anemia en la población general y es la más frecuente en
los pacientes hospitalizados. Se trata de una anemia hiporregenerativa o
central. Suele presentarse como una anemia normocítica normocrómica,
aunque en el 30% de los casos puede ser macrocítica e hipocrómica.

ETIOLOGÍA
La anemia de los procesos crónicos se asocia a:
‐ Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, L.E.S. sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
‐ Insuficiencia renal
‐ Enfermedades infecciosas: VIH, TBC, sífilis, endocarditis, osteomielitis,
pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías, etc
‐ Neoplasias: linfomas, carcinomas, etc.
‐ Lesiones tisulares extensas: grandes quemados, úlceras cutáneas, etc.
‐ Miscelánea: EPOC, hepatopatía alcohólica, neuropatía, endocrinopatías.

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 FISIOPATOLOGÍA
Su fisiopatología es multifactorial, postulándose los siguientes mecanismos
de producción:
a) Disminución de la producción de eritropoyetina, así como de la
sensibilidad a ella de las células madres eritroides.
b) Dificultad para la movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de los
macrófagos como de los depósitos; esto provoca que, en algunos
casos, exista cierto componente de microcitosis.
c) Disminución de la producción medular de eritroblastos con cifras bajas
de hematíes.
d) Discreta disminución de la vida media de los hematíes (mediada por
hemolisis extracorpuscular).

B. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Las anemias normocíticas son un grupo de anemias caracterizadas por
presentar un VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente suelen tener también la
hemoglobina corpuscular media (HCM) normal, y por ello se denominan
normocíticas y normocrómicas.

La mayor parte de las anemias normocíticas están asociadas con procesos

crónicos (insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, neoplasias,
conectivopatías, linfomas, etc.), en donde el diagnóstico del proceso
subyacente no suele ser generalmente difícil. La presencia de otras anomalías,
como bi o pancitopenia, reacción leucoeritroblástica, etc., son indicación de
biopsia de médula ósea para el despistaje de anemia aplasica o anemias por
procesos infiltrativos de medula ósea. Los síndromes mielodisplásicos y las
alteraciones tiroideas también pueden presentarse como anemia normocítica,
aunque normalmente se presentan con cierto grado de macrocitosis.

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Las causas más comunes de anemia normocítica con reticulocitosis son las
pérdidas agudas de sangre y la hemólisis. Descartado el sangrado, la historia y
la exploración pueden indicarnos la existencia de hemólisis y su causa.
Finalmente, en ocasiones la evaluación diagnóstica de las anemias
normociticas puede ser complicada, ya que anemias clásicamente asociadas a
microcitosis o macrocitosis pueden presentarse con VCM normal, como la
anemia ferropénica o el síndrome mielodisplásico (SMD), respectivamente.

 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS

La anemia por enfermedad crónica se refiere a la que se encuentra en
personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas).
‐ Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa
‐ Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin
‐ Enfermedad renal crónica
‐ Cirrosis hepática
‐ Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis
(infección de los huesos), VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C
Es la causa más frecuente de anemia después del déficit de Fe y es la
anemia más frecuente en pacientes hospitalizados.
El diagnóstico se establece por el patrón característico de sideremia baja
con CTF normal o disminuida, saturación normal o disminuida y valores
séricos de ferritina elevados. Otra característica diferencial entre estas
anemias y las ferropénicas es que la DAE es normal, lo que no ocurre en
las deficiencias de Fe.  La cifra de reticulocitos es normal o ligeramente
baja, y la concentración sérica de eritropoyetina suele estar aumentada
pero no en el grado esperado para la anemia. Si realizamos la medición del
depósito de hierro mediante la tinción de Perls en el aspirado o biopsia de
medula ósea este se encuentra aumentado.

 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
El término hemolisis implica destrucción aumentada de glóbulos rojos. El
GR vive normalmente 120 días en la sangre, siendo destruido por el bazo e

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hígado cuando presenta alteraciones de membrana o viscosidad interna.
Cuando esto ocurre traduciendo un acortamiento de vida de GR, que
sobrepasa la producción, estamos en presencia de una anemia hemolítica,
la cual puede ser primaria o ser expresión de una enfermedad subyacente.
EPIDEMIOLOGÍA
Puede presentarse a cualquier edad, no existiendo diferencias según sexo
La causa puede ser idiopática en aproximadamente 50 %, siendo en el
resto expresión de una enfermedad subyacente (LES, LLC, Sd
linfoproliferativo, neo oculto, drogas, infecciones etc.) En pacientes jóvenes,
generalmente hay un causal genético, a mediana edad un factor inmune, a
edades mayores puede estar asociado a neoplasias.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las anemias hemolíticas se producen por cinco mecanismos
fundamentales:
a. Anomalías de la membrana eritrocitaria (ejem. esferocitosis
hereditaria).
b. Déficit enzimáticos eritrocitarios (ejem. déficit de G6PD, PVK).
c. Hemólisis producida por anticuerpos (ejemplo, anemia hemolítica
autoinmune).
d. Hemoglobinopatias (ejem. talasemias).
e. Por agentes exógenos: medicamentos (penicilina, metildopa,
quinidina); agentes infecciosos (Plasmodium, Mycoplasma); mecánicos
(PTT, válvulas cardiacas).

La Anemia hemolítica (AH ) se caracteriza por:

1. Acortamiento de vida media normal del GR.
2. Acumulación de productos del catabolismo de la Hb.
3. Aumento de eritropoyesis en la médula ósea (MO), como intento de
compensar la pérdida de hematíes.

De acuerdo al mecanismo de destrucción de GR, se observan 2 tipos de

hemólisis:

Hemólisis Intravascular

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En este caso la destrucción se produce en el interior de la circulación
general, y el contenido del GR sale al plasma. La Hb libre se une a la
haptoglobina, la consume y finalmente es filtrada en la orina
(hemoglobinuria). Se reabsorbe por las células tubulares, que puede ser
detectado en la orina con la descamación de células (hemosideruria).
Cuando se supera la capacidad tubular hay hemoglobinuria, además hay
consumo de Hemopexina por los grupos HEM liberados, una vez agotado
aquello estos se unen a la albúmina generando metalbúmina. La hemólisis
intravascular puede presentarse con instauración súbita de anemia, dolor
abdominal, hemoglobinuria, con riesgo de la vida del enfermo por CID,
shock, insuficiencia renal. La forma crónica sigue un curso silente,
produciendo a largo plazo una hemocromatosis por acumulación de Fe en
los tejidos.
Causas:
‐ Coagulación intravascular diseminada (CID), hay depósitos de fibrina.
‐ Prótesis valvulares en recambio de válvulas cardíacas disfuncionantes.
‐ Transfusión incompatible.
‐ Mordedura de araña (Loxoceles Laeta).

Hemólisis Extravascular
En este caso hay destrucción en lugares donde habitualmente se destruye
el GR, es decir, en el bazo. Es la causa más común de hemólisis. La
hemólisis extravascular suele aparecer de forma crónica, presentando el
paciente síntomas moderados de anemia, palidez, ictericia, esplenomegalia
y con el paso del tiempo: litiasis biliar, ulceras en las piernas, dolores óseos
por eritropoyesis extramedular (cráneo en cepillo). Durante el curso de la
enfermedad también pueden aparecen:
a) Crisis hemolíticas agudas por viriasis, embarazo, consumo de habas, o
fármacos (déficit de G6PD).
b) Crisis aplasicas por agotamiento medular.

Causas:
 Alteración del glóbulo rojo o corpusculares:

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 Congénitas:
‐ Falla en la membrana: como en la esferocitosis congénita,
ovalocitosis congénita.
‐ Falla de la hemoglobina: como en la talasemia, anemia de
células falciformes
‐ Falla de enzimas: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
(G6PD) o piruvato quinasa (PK).
Adquiridas: hemoglobinuria paroxítica nocturna (HPN). Hay una
disminución de antígenos CD55 y CD59 en la membrana globular,
que lo hace mas sensible a la destrucción por complemento.
 Alteración del ambiente o extracorpusculares.

Hay presencia de anticuerpos calientes o fríos, contra el GR. El test de

Coombs es el examen más importante. No hay hemoglobinemia,
hemoglobinuria ni hemosiderinuria, ya que la destrucción ocurre fuera de la
circulación, en el sistema reticuloendotelial del bazo o hígado.

CUADRO CLÍNICO
La sintomatología va a ser dependiente de la intensidad de la anemia y
forma de presentación.

En cuadros agudos, hay anemia severa , con sintomatología que la

caracteriza, palidez de piel y mucosas, CEG, astenia, adinamia, malestar
general, decaimiento, taquicardia, polipnea y tinte ictérico de piel que
puede hacer pensar en otros diagnósticos (hepatitis), en algunos casos
puede haber fiebre y dolor abdominal.

En cuadros crónicos hay igual sintomatología pero menos marcados. Al

examen físico, palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia. En pocos casos
hay dolor abdominal que puede confundirse con cuadro de abdomen
agudo.

 ANEMIA APLÁSICA

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 La anemia aplásica es un trastorno que se caracteriza por descenso del
número de hematíes, leucocitos y plaquetas en sangre periférica y de sus
precursores correspondientes en médula ósea. El inicio de la enfermedad
puede ser solapado o brusco, la mayor parte de los pacientes consultan por
síndrome anémico y el resto por hemorragia y/o infección. No existen
adenopatías ni esplenomegalia, de hecho, la existencia de estas nos hará
sospechar que la causa de la pancitopenia es de otro origen.

Las causas más frecuentes son: exposición o contacto con productos

tóxicos (benzol, insecticidas, pegamento), radiaciones ionizantes, la
administración de fármacos (citostáticos, antiinflamatorios, cloranfenicol,
hidantoínas, sales de oro, etc.), algunos procesos infecciosos (hepatitis
vírica), el embarazo y muchas de etiología desconocida.

Para establecer el diagnóstico es imprescindible la biopsia de medula ósea,

donde se encuentra escasa o nula celularidad.
Los tratamientos empleados en la actualidad comprenden: globulina
antilinfocítica, trasplante de medula ósea y ciclosporina.

C. ANEMIAS MACROCÍTICAS
Las anemias macrocíticas son un grupo de anemias caracterizadas por un
VCM > 90 fL. Se distinguen dos grupos según su causa:

Primarias: Que se deben principalmente por aumento o disminución de

reticulocitos:
 En hemorragias agudas o hemólisis
 Déficit o ausencia de vitamina B12 y ácido fólico, dando la anemia
megaloblática, cuya causa es algún tipo de alteración a nivel
gastrointestinal, también las dietas vegetarianas, consumo de fármacos
(colchicina, fenitoína, barbitúricos, etanol).
Secundarias: por alcoholismo, hepatopatías, drogas e hipotiroidismo.

METABOLISMO:

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La vitamina B12, o cianocobalamina, es sintetizada en el organismo humano
exclusivamente por microorganismos presentes en su gran mayoría en la flora
intestinal. Dado que las necesidades diarias superan dicha síntesis, es esencial
el aporte externo a través de los alimentos de origen animal, como la carne, el
hígado, corazón, riñón y en menor proporción la leche, los huevos y el pescado
no existiendo en los vegetales.

Una dieta habitual contiene alrededor de 5 a 30 microgramos de vitamina B12,

de los que sólo se absorben 1 a 5 microgramos y el resto es eliminado por la
orina. Por lo cual, la ingesta diaria necesariamente debe aportar alrededor de 2
a 5 microgramos para cubrir las necesidades

La absorción de vitamina B12 depende de un mecanismo cuya regulación

resulta de la acción de diferentes proteínas denominadas: A) Proteínas R o
rápidas, secretadas por la mucosa gástrica. B) Factor Intrínseco (Fi) de Castle,
secretado en el fundo gástrico. C) Receptores para el complejo Fi-B12
ubicados en el íleon.
El ácido fólico se encuentra tanto en los alimentos de origen animal y
predominantemente en los vegetales y  frutas. Es muy termolábil, por lo que se
destruye fácilmente al preparar los alimentos con el calor. Sus requerimientos
diarios oscilan entre 50 y 100 microgramos.  Que pueden aumentar en
determinadas situaciones fisiológicas como el embarazo y la lactancia. Su
capacidad de reserva en el organismo frente a una dieta desprovista de el, no
supera los tres meses.

El ácido fólico es absorbido por la mucosa del intestino delgado proximal,

generalmente por una interacción con una proteína o si su cantidad es
importante por difusión pasiva.

A nivel intracelular, la vitamina B12 cumple con sus funciones metabólicas

principales: a) La síntesis de ADN junto con el ácido fólico, pero actuando a
diferentes niveles. B) La síntesis de los ácidos grasos que forman los lípidos de
la membrana de las células neuronales, la cual se altera cuando hay un déficit
de vitamina B12, y ocasiona la desmielinización de las fibras nerviosas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
‐ Cutáneo mucoso: palidez con tinte alimonado característica y sobre todo,
en pacientes  con anemia perniciosa la presencia de vitiligo y
melanodermia. Subictericia de escleras por hematopoyesis ineficaz y
hemolisis

‐ Manifestaciones digestivas: debido a la afección de las células epiteliales

del tubo digestivo por presentar un alto recambio celular  similar al de las
células hematopoyéticas. Algunas veces, el paciente se queja de lengua
dolorosa o ardiente que, en la inspección es lisa y de color rojo intenso
(glositis de Hunter). También puede haber anorexia acompañada de una
moderada pérdida de peso, y quizá, de diarrea y otros síntomas
gastrointestinales.

‐ Manifestaciones neurológicas: presentes solamente en pacientes con

carencia de vitamina B12  y no en el déficit de ácido fólico. Es  frecuente la
presencia de parestesias de los dedos de las manos y pies junto a
alteraciones de la sensibilidad superficial y/o profunda. En etapas más
avanzadas pueden presentar pérdida de fuerzas progresivas que llegan a
alterar la deambulación configurando una ataxia, síndrome conocido como
mielinosis funicular, pérdida de equilibrio.

‐ Este cuadro obedece a una desmielinización de los cordones nerviosos

laterales y posteriores de la médula espinal seguida de degeneración
axonal y, finalmente de la muerte de las neuronas. En su estadio final estas
lesiones son, por supuesto, irreversibles. Pueden presentar alteraciones del
tacto, del olfato y de la visión como también una demencia que simula en
ocasiones una enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y
esquizofrenia paranoide. Los reflejos pueden estar atenuados o exaltados.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
1. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. Editorial Médica Panamericana. Argentina. 2009.
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Edición. España. 2008.
3. Mazzei E, Rozman C: Semiotecnia y Fisiopatología. Editorial El Ateneo.
México. 2009.
4. Antonio Faieta. Gastromerida, semiología médica. Buenos aires, Argentina,
publicado el 2005, obtenido el 16/11/2015, disponible en:
[Link]

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