FISIOLOGÍA ANIMAL

Tema 24: Corazón miogénico

Estructura del corazón
Es el corazó n presente en Mamíferos y Aves. El corazó n presenta 3 capas:
- Endocardio: una ú nica capa de células endoteliales, siendo el mismo tipo de célula que los
endotelios vasculares. Tiene una funció n importante de coagulació n (endotelio vascular), y su
inexistencia supone la activació n de plaquetas. Cuando la vena se dilata mucho (en personas
que está n mucho tiempo de pie), las plaquetas no determina la presencia de endotelio, por lo
que se activa y se forman coá gulos.
- Pericardio: es un tejido muy fibroso (estructura similar a la pleura: 2capas) muy resistente e
inextensible, que rodea al corazó n. Debido a que está muy cerca de la cavidad torá cica, evita
que el corazó n se dañ e y lo mantiene lubricado cuando se somete a cambios de presió n y
volumen, en los que cambia su forma. Pueden ser rígidos o distensibles (caso del corazó n
humano)
- Miocardio: son células musculares. Es una masa muscular cardiaca gruesa que forma corazó n.
El interior de la cá mara cardiaca es el endocardio y la exterior el epicardio (capa visceral del
pericardio). En funció n de que el miocardio tenga estructura muy compacta (corazó n de
mamíferos y aves) o menos, requiere un sistema de irrigació n
endó geno (coronario) o no. Puede ser de dos tipos:
o Espongiforme: es como una esponja llena de agujeros
(malla) y no vascularizado (porque la sangre pasa por
los huecos entre las células y puede nutrirse de O 2 y
nutrientes). Es propio de animales con bajas tasas
metabó licas,
característico de peces, anfibios y reptiles.
o Compacto: las células está n pegadas
(agrupadas) para asegurar que llegue O2 y
nutrientes a todas las células, y está vascularizado
(coronarias). Es propio de mamíferos y aves, que
presentan tasas metabó licas altas, y un sistema
circulatorio propio, que asegura la obtenció n de
nutrientes (coronarias).

Oxigenación del miocardio

Si el miocardio es espongiforme, habría una parte que se nutre con mucho
O2 y otra parte con sangre muy desoxigenada. Los diseñ os del miocardio
está n acordes con las tasas metabó licas de los animales.

Si el miocardio es compacto, las células está n unidos por los desmosomas,

que son uniones, en los que se acoplan mecá nicamente las células, y por
uniones Gap, que acoplan eléctricamente las células (citoesqueletos
unidos), de manera que se contraen a la vez. Si una se despolariza, el resto
de las células se despolariza también, donde la despolarizació n va a seguir
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un orden. El corazó n presenta dos células gigantes: sincitio auricular y sincitio ventricular, porque
está n sus citoesqueletos está n unidos mecá nicamente y el citoplasma está unido eléctricamente.
Diferencias de los músculos
Músculo esquelético Miocardio Músculo liso

Apariencia Estriada Estriado Liso

Sarcó meros. Retículo
Organización
Sarcó meros sarcoplá smico má s Haces longitudinales
de las fibras
pequeñ o.
Actina, miosina, troponina y Actina, miosina, troponina y Actina, miosina,
Proteínas
tropomiosina. tropomiosina tropomiosina
Control Voluntario Involuntario Involuntario
Células mononucleadas, Células pequeñ as,
Células largas, cilíndricas y
Morfología cortas y ramificadas. 1/3 mononucleadas y en
multinucleadas.
ocupado por mitocondrias. forma de huso.

Control
Somá tico Autó nomo. Autó nomo
nervioso
Rá pida. Requiere
Contracción estimulació n de Intermedia. Autorrítmico Lenta. Autorrítmico
motoneurona que lo inerva.

Cavidades cardiacas
El corazó n presenta 2 bombas conectadas
anató micamente para que funcionen sincró nicamente:
1. Moviliza la sangre hacia las células.
2. Moviliza la sangre hacia los pulmones.

Está formado por 4 cá maras cardiacas, que consisten en:

- La parte superior corresponde a las 2 aurículas:
son cá maras de almacén de sangre, donde
recogen la sangre venosa de las células o de los
pulmones. Los valores de presió n en las aurículas
son muy bajas.
- La parte inferior son los 2 ventrículos: albergan
el mismo volumen de sangre que las aurículas, y cada ventrículo se contrae para generar
valores de presió n diferentes, ya que el destino de la sangre es diferente. Los valores de
presió n que dirigen la sangre al pulmó n es pequeñ o (derecho), porque está cerca, mientras que
los valores de presió n que dirigen la sangre al resto del cuerpo (izquierdo), tienen que ser
altos, para que puedan llegar a todas las células, y pueda retornar al corazó n. Para que el
ventrículo izquierdo genere valores de presió n altos, se debe principalmente a la gran masa
muscular en la parte izquierda, comparada con el ventrículo derecho que es má s delgado.
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¿Cómo hacer que dos cámaras funcionen a la vez, generando presiones muy diferentes? Gracias
a que en el ventrículo izquierdo, la capa muscular es má s gruesa que la de la cá mara ventricular
derecha.
Ademá s, entre las aurículas y los ventrículos, hay un tabique fibroso (material aislante), que es
importante porque aísla los dos sitios parando la corriente eléctrica.

Sistema de válvulas
El corazó n presenta vá lvulas para evitar el retorno de la sangre a las cavidades cardiacas:
- Vá lvulas auriculoventriculares: impide que la sangre del ventrículo retorne a la aurícula (con
bajas presiones), para que la sangre só lo pueda ir hacia los ventrículos. Se cierran las vá lvulas
por el empuje de la sangre y sella la salida. Las vá lvulas tienen unas cuerdas tendinosas, donde
anclan las valvas al ventrículo, y sirven como varillas para evitar la apertura de las vá lvulas
(actú an como compuertas). El cierre de estas vá lvulas constituye el primer sonido del corazó n.
Presenta dos tipos de vá lvulas:
o Vá lvula tricú spide: es la vá lvula situada en la derecha y está formada por 3 valvas.
o Vá lvula mitral: se ubica en la izquierda y presenta 2 valvas.
- Vá lvulas semilunares: impide el retorno de la sangre de las arterias al ventrículo. Está formado
por tres medias lunas. Cuando la cá mara de elevada presió n propulsa la sangre hacia las
arterias, se relaja y la mayor presió n está en las arterias, lo que hace que la sangre vuelva hacia
la cá mara ventricular. Por ello, llena las 3 bolsas (actú an como bolsillo) y se produce el cierre
de las vá lvulas. Su cierre determina el segundo sonido cardiaco.

Al contraer los ventrículos, genera una alta presió n, que provoca el

movimiento de la sangre a zonas de menor presió n. Para salir por las
arterias pulmonares, teniendo las vá lvulas semilunares cerradas, es
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necesario generar valores de presió n mayores a lo que tiene delante, es decir, se van a abrir las
vá lvulas cuando la presió n de la sangre en el ventrículo es superior a la presió n del otro lado de la
aorta para poder salir. Sin embargo, cuando la presió n es mayor delante de las vá lvulas y menor en el
ventrículo, éstas se cierran, es decir, no se abren en sentido contrario gracias a las cuerdas tendinosas
en las vá lvulas auriculoventriculares, y a la forma en copa en las vá lvulas semilunares.

Ciclo cardiaco
1. Diá stole ventricular: el ventrículo se relaja. El
volumen de las aurículas pasa a los ventrículos,
abriendo las vá lvulas AV, ya que la presió n en las
aurículas es mayor al de los ventrículos.
2. Sístole auricular: es una fase corta, que
acompañ a al aumento de presió n, producido por
la contracció n de las aurículas. Es la responsable
del 20% del llenado ventricular en reposo. En
esta fase, se conoce el volumen diastó lico final,
que es el volumen del ventrículo en la fase de
diá stole.
3. Sístole ventricular (contracció n isovolumétrica): el paso de la onda eléctrica permite la
contracció n del ventrículo, que produce tensió n en las vá lvulas y las cuerdas tendinosas está n
muy tensas, por lo que, aunque la sangre empuja, no va a volver a la aurícula, ya que se produce
el cierre de las vá lvulas AV (primer sonido).
4. Sístole ventricular (fase de eyecció n): cuando la contracció n de las células cardiacas hace que la
presió n en la sangre del ventrículo supere a la presió n en las arterias, empuja y abre las
vá lvulas semilunares, permitiendo que la sangre pase a las arterias. En esta fase, se obtiene el
volumen sistó lico final, que es el volumen del ventrículo en la fase de sístole.
5. Diá stole ventricular (isovolumétrica): el periodo de eyecció n coincide con el inicio de la
relajació n del ventrículo, por lo que la sangre en las arterias tiende a volver al ventrículo. En
este momento se produce el cierre de las vá lvulas semilunares (segundo sonido), impidiendo la
entrada de la sangre al ventrículo. Al mismo tiempo, la sangre llega por las venas, llenando las
aurículas, donde hay menor presió n
Características del músculo cardiaco
- Automatismo: las células musculares tienen la capacidad de despolarizarse solas, no necesitan
un sistema nervioso.
- Inotropismo: capacidad para graduar su fuerza contrá ctil. Dependiendo de las necesidades, el
corazó n puede generar má s o menos presió n.
- Cronotropismo: capacidad de modular la frecuencia de despolarizació n. Puede despolarizarse
antes o después.

Conducción eléctrica
Antes de que se contraigan las cá maras cardiacas, es necesario una señ al previa, y como es un corazó n
miogénico, hay células musculares marcapasos, situados en la aurícula derecha, llamado nodo
sinoauricular. Este nodo tiene unas características especiales, que hace que de vez en cuando se
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despolariza con una frecuencia determinada. Todas las células de la aurícula está n conectadas por
uniones Gap, por lo que cuando el nodo sinoauricular se despolariza, se produce también la
despolarizació n en el resto de las células de las aurículas. Sin embargo, hay un tejido que impide el
paso de la despolarizació n (tejido fibroso) debido a que actú a como aislante, aunque hay unas células
que presentan pequeñ as uniones Gap (nodo auriculoventricular). Es decir, hay una zona que mantiene
unidos los dos sincitios con pequeñ as uniones Gap, permitiendo la transmisió n de la despolarizació n,
só lo que má s lenta.

Como la entrada a las arterias se sitú a en la parte superior,

es necesario que la corriente eléctrica se inicie desde abajo
para que el ventrículo se contraiga desde abajo e impulse la
sangre a las arterias. Por tanto, el punto de despolarizació n
en el tejido fibroso es para que la despolarizació n llegue al
vértice del corazó n, y de esta manera se contraen los
ventrículos desde abajo. Para asegurar la correcta
despolarizació n al vértice del corazó n, presenta 2 fibras
conductoras, que son el Haz del His y las Fibras de Purkinje.
Para la conducció n eléctrica es importante la presencia de células marcapasos, células contrá ctiles
(auricular y ventriculares) y fibras conductoras.

Células cardiomiorreguladoras
Las células marcapasos tienen una anatomía diferente, y un
potencial de membrana distinto a las contrá ctiles (má s
electropositivo e inestable= -60mV). Es inestable, porque si el
potencial de membrana baja de -60mV, se abren unos canales If, que
permite el paso de Na+ (entra a la célula), por lo que el potencial de
membrana se hace má s positivo. Cuando el potencial de membrana
llega a -40mV, se abren los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje,
el cual entra una gran cantidad de Ca2+, que determina el potencial
de acció n. Segundos después se cierran los canales de Ca 2+, y se
abren los canales de K+ dependientes de voltaje (sale de la célula), por lo que se repolariza la
membrana.
Si fallan las células marcapasos del nodo sinoauricular, actuarían las células marcapasos del nodo
auriculoventricular. Si éstas también fallan, tenemos las células marcapasos del Haz de His, y si no, las
células marcapasos de las Fibras de Purkinje. De esta manera, se consigue que se contraiga al menos el
ventrículo. Las células marcapasos presentan unos sensores, que sienten cuando van a realizar el
ejercicio físico, por lo que aumenta la frecuencia de despolarizació n.
¿Por qué seguimos a las primeras células marcapasos? Las células marcapasos del nodo
sinoauricular son las má s rá pidas, seguido del nodo
auriculoventricular. Todas las células musculares van a
responder a las células marcapasos que son má s rá pidas.

Células contráctiles
Las células musculares se despolarizan siguiendo un patró n muy
parecido al de las células nerviosas. Se despolariza la célula
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+
muscular, abriendo los canales de Na dependientes de voltaje, que entra a la célula haciendo el
potencial de membrana má s positivo. Tras la apertura de los canales de Na +, se cierran y se abren los
canales de K+, saliendo el K+ repolarizando la membrana. En este breve tiempo, se abren ademá s los
canales de Ca2+, el cual entra a la célula, y por tanto, la salida y entrada de iones se equilibra, formando
una fase de meseta, que alarga el potencial de acció n (potencial de membrana estable). Pasado un
tiempo, los canales de Ca2+ se cierran, mientras que los canales de K+ permanecen abiertos. De esta
manera, el potencial de membrana se repolariza, y luego se vuelve a mantener el potencial de
membrana estable.

La inyecció n letal contiene barbitú ricos, que pierde la conciencia rá pidamente al preso. Se inyecta
cloruro de potasio en el corazó n, por lo que se produce un aumento de K extracelular, que provoca
que el K no salga de la célula. Por ello, la célula no consigue repolarizarse y el corazó n continú a
contrayéndose hasta que muere.

Mú sculo esquelético y mú sculo cardiaco

El periodo refractario del mú sculo esquelético es muy corto, por lo que puede suceder una sumació n
de las contracciones, mientras que el periodo refractario del mú sculo cardiaco es muy largo. Si el
patró n de acció n fuera el mismo en el corazó n y llega una nueva despolarizació n, podría ocurrir la
tetanizació n y no funcionaría como bomba.
El Ca2+ de la meseta consigue que el potencial de acció n dure má s (periodo refractario), y ademá s el
final de la repolarizació n del mú sculo coincide con el final de la relajació n del mú sculo, por lo que el
potencial de acció n dura igual. De esta manera, evitamos la tetanizació n por la fase en meseta
aumentando el periodo refractario.

Dependiendo del nú mero de uniones gap entre las células

musculares, la velocidad de conducció n varía, ya que la resistencia
al paso de iones es distinta. Si la corriente eléctrica fuese muy
rá pida, provocaría que la contracció n de las aurículas coincidiese
con la contracció n de los ventrículos. Esto no tiene sentido, ya que
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hay que esperar a que el ventrículo se llene de sangre para poder contraerse. Por tanto, las estrategias
son:
- Las células marcapasos del nodo senoauricular son má s rá pidas.
- Un tejido fibroso que actú a como aislante, excepto en el nodo auriculoventricular para que
pase la señ al. De esta forma conseguimos que la corriente no vaya muy rá pido o que la
resistencia es má s alta en el nodo auriculoventricular, permitiendo que los ventrículos se
llenen a tiempo. Una vez pasado el nodo auriculoventricular, la velocidad de contracció n es
rá pida para poder contraer el ventrículo.
La zona verde es la onda de despolarizació n. Todos los problemas derivados a la mala conducció n
eléctrica se analiza en el registro continuo de la actividad eléctrica del corazó n (ECG), que consiste en
colocar distintos electrodos en distintos puntos del corazó n, y analizar distintos puntos de
conducció n, obteniendo como resultado un perfil (electrocardiograma).
- Onda P: corresponde a la despolarizació n de las aurículas.
- Complejo QRS: corresponde a la despolarizació n de los
ventrículos. La repolarizació n de las aurículas coincide en el
tiempo con la despolarizació n de los ventrículos, por lo que
queda enmascarada por la actividad eléctrica de la
despolarizació n de los ventrículos.
- Onda T: corresponde a la repolarizació n de los ventrículos.

Disposició n de los filamentos en una célula muscular esquelética

La disposició n de los sarcó meros del mú sculo cardiaco es igual que en
el mú sculo esquelético. La contracció n del mú sculo se produce cuando
los filamentos de miosina se unen a los filamentos de actina. Las
cabezas globulares de los filamentos gruesos no se pueden unir a los
filamentos delgados, porque hay una tropomiosina bloqueando la
unió n de la miosina a la actina. Por tanto, es necesario Ca 2+ para que la
zona de unió n esté expuesta y se una la miosina. La tensió n es
directamente proporcional a la concentració n de Ca2+, es decir, la
capacidad para regular la contracció n está determinado
por la concentració n de Ca2+. Por ello, cuanto má s Ca2+, hay
má s puentes cruzados formados, má s contracció n.

El Ca2+ de la fase de meseta presenta otra funció n. El Ca2+

que entra en la fase meseta se une a los canales de Ca 2+
dependientes de Ca2+ (vibració n de Ca2+ inducido por Ca2+)
del retículo sarcoplá smico, por lo que libera má s Ca2+.
Todo este Ca2+ se une a la troponina para formar puentes
cruzados. Para eliminar el Ca 2+, hay una Ca2+-ATPasa en el
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retículo sarcoplá smico, que mete el Ca citoplasmá tico al retículo, una vez cerrado los canales de Ca2+
2+

del retículo sarcoplá smico y de la membrana. Presenta también una proteína cotransporte de Na +-Ca2+
que saca Ca2+ al medio extracelular.

Por tanto, el Ca2+ tiene varias funciones: alargar el potencial de acció n (periodo refractario), la unió n
de miosina y actina y incremento de Ca2+ aumenta la contracció n.

El grá fico es el ventrículo izquierdo, y el ventrículo derecho sería igual, pero la presió n sería menor.
- Punto A-B: la vá lvula mitral se abre, por lo que se llena el ventrículo de sangre. Por tanto,
aumenta el volumen, pero la presió n no cambia. En el punto B, el volumen en el ventrículo es el
volumen diastó lico final.
- Punto B-C: no aumenta el volumen, pero aumenta la presió n, porque los valores de presió n del
ventrículo no supera los valores de presió n de la aorta, por lo que no se abre la vá lvula. Se
llama contracció n isovolumétrica.
- Punto C-D: aumenta la presió n, para la eyecció n de sangre, y disminuye el volumen, porque ha
abierto las vá lvulas semilunares, por lo que la sangre pasa a la aorta (volumen sistó lico final).
- Punto D-A: se produce la relajació n isovolumétrica, es decir, disminuye la presió n sin cambiar
el volumen. Una vez que la sangre ha abandonado el ventrículo, ocurre la diá stole ventricular.

Diagrama de Wiggers
Este grá fico recoge todo lo que sucede en el
corazó n. El grá fico de arriba es el
electrocardiograma.
a) Electrocardiograma: curva P, QRS y T.
b) Presió n: la línea roja es la presió n de la
aorta, la línea verde es la presió n de la
aurícula y la línea azul es la presió n del
ventrículo. El choque de la presió n de la
aurícula con la presió n del ventrículo se
produce el cierre de la vá lvula bicú spide.
Cuando la línea azul supera la presió n de
la línea roja, se produce la apertura de la
vá lvula aó rtica. El choque de presió n del
ventrículo con la presió n de la aorta se
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produce el cierre de la vá lvula aó rtica. Cuando la línea azul tiene una presió n menor a la línea
verde se produce la apertura de la vá lvula bicú spide.
c) Ruidos cardiacos: el sonido 1 corresponde con el cierre de la vá lvula bicú spide, mientras que el
sonido 2 corresponde con el cierre de la vá lvula aó rtica.
d) Volumen en el ventrículo: recoge los cambios de volumen en el ventrículo.
e) Fases del ciclo cardiaco.

Regulación del gasto cardiaco

La eficacia del corazó n es cuá nto volumen de sangre está movilizando por minuto, y depende de la
fuerza contrá ctil (depende de Ca2+). Si latimos má s veces por min (frecuencia cardiaca), por lo que hay
má s gasto cardiaco (volumen de sangre por min), es decir, depende de los requerimientos
metabó licos.
Gasto cardiaco (eficacia del corazó n) = frecuencia cardiaca x volumen sistó lico. Los mecanismos que
pueden cambiar el gasto cardiaco son:
- Frecuencia cardiaca: depende del SNA (parasimpá tico y simpá tico). El parasimpá tico
disminuye la frecuencia, mientras que el simpá tico aumenta la frecuencia.
- Volumen sistó lico (volumen de eyecció n de sangre): depende de la fuerza contrá ctil del
corazó n (dependiente de Ca2+), pero ademá s depende de la sangre que llega al corazó n (má s
sangre que llega a la aurícula, má s sangre llega al ventrículo, y má s sangre eyecta).
La frecuencia cardiaca está gobernada por el SNA.
Tanto el simpá tico como el parasimpá tico van a
emitir nervios al corazó n en zonas determinadas. El
Parasimpá tico inerva ú nicamente en nodo
sinoauricular y el nodo auriculoventricular,
mientras que el Simpá tico inerva en los dos nó dulos
y en la masa ventricular. Cuando se activa el
Parasimpá tico relaja los marcapasos, mientras que
el Simpá tico activa los marcapasos.

Control de la frecuencia
El SNA modula la frecuencia. El Simpá tico modifica la
permeabilidad de la membrana para que haya una
despolarizació n má s rá pida. La noradrenalina se une a
los receptores β1 adrenérgicos de las células
marcapasos, que va a abrir má s canales de Na+
(canales If), por lo que entra má s Na+ y má s rá pido
alcanza el valor umbral (antes despolariza la
membrana). El resultado es que la célula queda má s
cerca del valor umbral del potencial de acció n, por lo
que produce má s rá pido la despolarizació n, y eso
aumenta la frecuencia.

El Parasimpá tico modifica la permeabilidad de la

membrana para que se produzca una despolarizació n
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má s lenta. La acetilcolina se une al receptor muscarínico, que aumenta la apertura de los canales de K +,
por lo que se hiperpolariza el potencial de acció n. Lo que sucede es que se aleja má s del valor del
umbral, entonces la frecuencia disminuye, y por tanto, la despolarizació n es má s lenta. Aunque el
Parasimpá tico esté activa durante mucho tiempo, y no llega a despolarizarse a tiempo, el corazó n
sigue latiendo, porque se activan las siguientes células marcapasos má s rá pidas (escape ventricular).

Control de la contractilidad
La fuerza contrá ctil depende del Ca2+, por lo que se va a variar
el Ca2+ intracelular. Gracias al Simpá tico, la noradrenalina se
une a los receptores β1 adrenérgicos, que activa acciones
relacionados con el Ca2+. La entrada de los canales de Ca2+ en la
fase de meseta va a abrir má s cantidad canales, por lo que entra
má s Ca2+. Esto ocasiona que salga má s Ca2+ del retículo
sarcoplá smico, por lo que se forman má s puentes cruzados, y
por tanto genera má s contracció n del mú sculo cardiaco. Como
el Parasimpá tico no inerva en las células contrá ctiles, no
cambia la fuerza contrá ctil del corazó n. Por tanto, la activació n
del Simpá tico aumenta la contractilidad.

Ley de Frank-Starling
La superposició n de la actina y la miosina van a determinar una fuerza contrá ctil específica.
Dependiendo de có mo está n superpuestos, van a tener una mayor o menor contracció n (má s puentes
cruzados o menos). La longitud de las células musculares es muy importante a la hora de regular la
contracció n de las células musculares. Por tanto, la longitud de las células musculares está
determinado por el volumen sistó lico y el volumen diastó lico. Cuando alcanzan la longitud ó ptima,
contraen con má s fuerza, pero si sobrepasa el volumen de fin de diá stole, el mú sculo cardiaco no
funciona. Cuanto má s volumen llega al ventrículo, má s volumen de sangre se eyecta. Por tanto, si a la
ley de Frank-Starlin se añ ade el Simpá tico, incrementa la contractilidad, por lo que eyecta má s
volumen. Por ello, la contractilidad depende del llenado del ventrículo (volumen diastó lico) y del

Simpá tico.