UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUÍMICAS

Estudiantes: Choque Rafael Angela Fernanda

Machaca Choque Nayeli
Mallco Mamani Gabriela Esther
Rojas Acosta Aleyda
Rosas Neiza
Vargas Fernández Marcelo
Daniel
Docente: Dr. Maximiliano
Quiroga Flores
Grupo: 200

Gestión 2022
 Hematológica
La Hematología es la especialidad médica que se ocupa del estudio,
diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades de la sangre y
los órganos que participan en su producción, como son la médula ósea, el
bazo o los ganglios, entre otros. Asimismo, se ocupa de los componentes
de la sangre (glóbulos rojos, eritrocitos, plaquetas, leucocitos,
hemoglobina, plasma, etc.) y de sus características (mecanismo de
coagulación, etc.)

Elementos Formes o Células de la Sangre

Periférica
 Glóbulos Rojos (Eritrocitos)
También llamados hematíes o eritrocitos.
Son las células más numerosas de
la sangre. Se encargan de transportar el
oxígeno desde los pulmones hasta el
resto de los tejidos.

Glóbulos Blancos (Leucocitos)

También reciben el nombre de

leucocitos. Se ocupan de defender el
organismo contra el ataque de
bacterias, virus, parásitos y hongos.

Plaquetas (Trombocitos)
Son fragmentos celulares que participan
en la protección de la pared de los vasos
sanguíneos, forman un "tapón plaquetario"
para impedir el sangrado en el lugar de la
lesión y producen diversas sustancias que
ayudan a la cicatrización de las heridas

Plasma

Es la parte líquida de la sangre y es muy

rico en proteínas, entre las cuales
destacan como las más importantes: La
albúmina, los factores de la coagulación y
las inmunoglobulinas.

Serie Blanca o Leucocitos

Los glóbulos blancos (serie blanca de las células de la sangre) son las células
sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección, bien como
productoras de anticuerpos (los linfocitos), bien participando en la
destrucción de microorganismos (los neutrófilos, los eosinófilos, los basófilos y
los monocitos).
 Neutrófilos Linfocitos
Eosinofilos monocitos
Basófilos plasmocitos

Hematopoyesis
La hematopoyesis,
también conocida como
hemopoyesis, es el
proceso de producción de
las células sanguíneas, que
involucra la proliferación,
diferenciación y
maduración celular. Este
proceso es fundamental
para la vida humana, ya
que las células de la
sangre después de algún
periodo de tiempo en la
corriente sanguínea
degeneran, mueren y
deben ser renovadas.
El lugar donde se lleva a
cabo la formación de
dichas células sanguíneas
cambia a lo largo del
tiempo. En las fases iniciales de la vida del embrión, la hematopoyesis se da
principalmente en el saco vitelino. Luego es realizada en el hígado fetal y
después se concentra predominantemente en la médula ósea, donde
continúa hasta la vida adulta.
 La Hematopoyesis

Sistema Hematopoyético
 Formación de Plaquetas (Trombopoyesis)
Proceso de formación de
nuevas plaquetas o
trombocitos. Se realiza en la
médula ósea y está regulado
por la hormona
trombopoyetina. A partir de
células madre de la médula
ósea se forman los
megacarioblastos, que en sucesivas divisiones y maduración se convierten
en megacariocitos que al fragmentarse liberan las plaquetas a la sangre.
Las plaquetas de la sangre se utilizan para formar coágulos y taponar heridas
o lesiones hemorrágicas. Su ciclo vital es de unos 8 a 10 días, al cabo de los
cuales son destruidas en el bazo
La formación de las plaquetas se lleva a cabo en la medula ósea a partir de
la escisión de fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos.
El primer precursor reconocible es el megacarioblasto, que se transforma en
promegacariocito y después en megacariocito.
 Las Plaquetas
Son células sanguíneas pequeñas, fragmentos de megacariocitos, sin
núcleo, irregulares en forma de disco e intervienen en coagulación
sanguínea (hemostasia) formando tapón plaquetario.
o ORIGEN: se forman en la medula ósea a partir de megacariocitos y
estos de células mieloides.
o CANTIDAD EN LA SANGRE: 150.000 a 400.000 /ml
o VIDA MEDIA: viven de 8 a 10 días en la sangre, luego mueren y son
eliminados por fagocitosis.
o Masa plaquetaria se distribuye en 2 compartimientos: 2/3 en el circulante y
1/3 en el
o esplénico.
o Vida media: 10 días.
o Originan: trombopoyesis duración 7 días en la medula ósea.
o Plaquetas contienen dos tipos principales de gránulos: alfa que contienen:
FACTOR PLAQUETARIO 4 (neutralizante de la heparina)

• Factor de crecimiento derivado de plaquetas

• Factor de Von Willebrand
• Fibrinógeno
• Factor V

o Cuerpos densos que contienen: ADP, ATP, serotonina y calcio.

LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS

1. Adhesión
2. Activación
3. Agregación
4. Secreción
 Hemostasia

La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a

la prevención y detención de las hemorragias.
Esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de manera
general, se encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.
Siempre que se lesiona o se rompe un vaso sanguíneo sucede lo siguiente:
• Espasmo vascular.
• Formación de un tapón de plaquetas.
• Formación de coagulo.
• Proliferación final de tejido fibroso.

La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa

tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de
sangre del interior de los vasos sanguíneos.
El daño en el endotelio vascular desencadena los siguientes mecanismos:

o Hemostasia primaria: vasoconstricción local refleja junto con la

agregación plaquetaria para forma del tapón plaquetario
o Hemostasia secundaria: formación del tapón de fibrina (Factores de
coagulación, red de fibrina y coagulo)
o Fibrinólisis: destrucción del coágulo de fibrina (activación del
plasminógeno) Componentes relevantes de la hemostasia:
Endotelio, Plaquetas, Sistema de coagulación y fibrinolisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesión endotelial se produce (1) adhesión (2) activación (3)
agregación (4) secreción (5) asiento del coagulo inicial (6) fibrinólisis.
1. La lesión produce:
o Vasoconstricción por mecanismos neurogénicos
o El endotelio libera serotonina, trombina, fibrinógeno, ADP y
tromboxano (vasoconstrictores y agregantes plaquetarios)
o Para mantener el equilibrio también secreta prostaciclina y óxido
nítrico (vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios)
2. Ante la lesión el colágeno queda expuesto:
o Permite la adhesión de plaquetas mediante glicoproteína VI
o El endotelio libera FvW que potencia esta unión → potencia la (1)
adherencia plaquetaria
3. Las plaquetas se (2) activan
o Las plaquetas cambian de forma
o Se expone el complejo de glicoproteína IIb-IIIa → (3) agregación
plaqueta-plaqueta
o La agregación esta mediada por = trombina, fibrinógeno, ADP y
serotonina
4. El endotelio (4) secreta:
o Tromboplastina → inicia la vía extrínseca de la coagulación
o Activador tisular de plasminógeno → forma la plasmina (que luego
degradará el coagulo de fibrina)
o Trombomodulina → se une a la trombina con efecto anticoagulante
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Sistema de coagulación: constituye la activación de los factores de
coagulación, lo cual
ocurre casi simultáneamente a la formación del tapón plaquetario. Se
activan los factores
de coagulación
1. Vía extrínseca
2. Vía intrínseca
3. Vía común
-El factor tisular (FT) constituye el principal activador del sistema de
coagulación y ante un
daño vascular:
o Se une al factor VII y al calcio formando el complejo calcio + FT +
FVIIa
o El complejo activa a los factores X (Xa) y IX (IXa)
-El factor Xa se une al factor Va y al calcio formando en la superficie
celular el complejo Xa + Va + Calcio conocido como protrombinasa
o Trasforma la protombina (factor II) en trombina (IIa)
o Facilita el paso de fibrinógeno (facto I) a fibrina (Factor Ia)
o Participa en la activación del factor V liberado de 2 gránulos alfa de
las plaquetas activadas
 o Participa en la
liberación del factor II
del FvW en el plasma y
su activación
o (VIIIa)
o Participa en la
activación del factor
XIII (XIIIa) liberado del
citoplasma
o plaquetario
-Las plaquetas activadas
favorecen a la unión en su
superficie del factor VIIIa que
junto al factor IXa y calcio
forman el complejo que
activa al factor X
-El factor X se une al factor Va,
forman el complejo
protrombinasa
-Las plaquetas estabilizan la red de fibrina formada al unirse a la malla de
fibrina por medio de la glicoproteína IIb/IIIa que impide su degradación.

Función de las Plaquetas

▪ Las plaquetas
intervienen en la
detención las
hemorragias
(hemostasia).
▪ Sobre todo, a nivel
de la hemostasia
primaria, en la
formación del
trombo blanco.
▪ También en la
coagulación propiamente dicha, a través de la liberación de
factores.
▪ Fibrinógeno, von Willebrand, FV, FXIII, trombostenina.
▪ Formación del trombo blanco plaquetario.

Adhesión Activación Secreción Agregación

Cambio de forma Desgranulación
 Tapón Plaquetario
La coagulación sanguínea
normalmente se presenta cuando hay
un daño a un vaso sanguíneo. Las
plaquetas comienzan a adherirse
inmediatamente a los bordes del vaso
donde se ha producido el corte y
liberan químicos para atraer aún más
plaquetas. De esta manera, se forma un
tapón plaquetario y el sangrado externo
se detiene.
• Se hinchan.
• Adoptan formas irregulares.
• Desarrollan pseudópodos.
• Sus proteínas se contraen poderosamente.
• Se tornan pegajosas.
• Se adhieren al colágeno de los tejidos.

Formación del Tapón Plaquetario

El proceso de formación
de tapón plaquetario
comprende una serie de
pasos, gracias a la lesión
o ruptura de un vaso
sanguíneo.
1. ADHESION
2. ACTIVACION
3. AGREGACION
4. SECRECION

Adhesión:
Las plaquetas se adhieren al lugar de la lesión gracias al factor de Von
Willebrand
 Activación
Se activan las sustancias segregadas por lo gránulos densos, gránulos alfa
 Agregación
Existe agregación plaquetaria gracias a las glucoproteínas Ib del factor-IX (Gplb-
IX) y receptores de plaquetas glucoproteínas IIb-IIIa (GpIIb-IIIa).
 Secreción
En la secreción, pequeños sacos ubicados al interior de las plaquetas y
llamados gránulos van a liberar señales químicas (ADP, serotonina y
tromboxano A2), que alertan a otras plaquetas a unirse para formar el
tapón plaquetario.
 Estructura de la Plaqueta
Los principales orgánulos de la plaqueta son la membrana plasmática, el
citoesqueleto, el sistema canalicular abierto, el sistema tubular denso y los
gránulos. Sin embargo, están presentes otros, incluyendo mitocondrias y
gránulos de glucógeno.

ZONA DE ORGANELOS
 GRÁNULOS

Lisosómicos
o Proteasas:
catapsinas, elastasa,
colagenasa.
o Fosfatasa: B-
glicerofosfatasa,
arifosfolatasa.
o Sulfatasas:
arilsulfatasas.
o Endoglicosidasas:
heparinitasa.
o Ectoglicosidasas: B-
hazosamina, B-
gcuronidasas, etc
Gránulos densos o
gránulos delta
o ADP → Estimulación
continuada y
reclutamiento de
nuevas plaquetas.
o Calcio → Determina
la concentración en
el exterior.
o ATP → Agonista de
células diferentes a
plaquetas.
o Serotonina e Histamina
→ Vasoconstricción.
Gránulos alfa
o FP4 → Neutralizante de
heparina.
o B-TG → Promueve la
reparación
o PDSF → Promueve la
reparación.
o Trombospondina →
Agregación y adhesión.
o Factor V. → Cofactor de la fibrina.
o Fibrinógeno → Agregación.
o Factor Von Willebrand → Adhesión
 Cinética y Función Plaquetaria
Es una prueba para medir la cantidad y vida media de las plaquetas en la
sangre, los componentes que regulan el proceso de coagulación de la
sangre.
Papel importante en la formación del Tapón primario y la cascada de
coagulación.

Fase Plaquetaria
En esta fase se realiza la
constitución del trombo o
clavo plaquetario ("cabeza
blanca" del trombo
definitivo), al mismo tiempo
que en la agregación
plaquetaria tiene lugar la
concentración de una gran
cantidad de factores
necesarios para la tercera
fase de la coagulación
plasmática.
Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre
circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin
núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los
megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el
pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula
ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de
hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea
megacariocítica.
El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene
capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se
ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La
secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro
varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor
aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa
(adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una
"atmósfera plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.
Diversas reacciones en el proceso hemostático.
1) Adhesión y activación.
2) Agregación plaquetaria.
3) Secreción de substancias.
4) Aceleración de la coagulación plasmática

Trastornos de la Función Plaquetaria

Las plaquetarias desempeñan un papel fundamental en la hemostasia. la
disfunción plaquetaria debida a etiologías congénitas y adquiridas es una
de las causas más comunes de las hemorragias observadas en la práctica
clínica.
Anomalías plaquetarias
● Cuantitativas: - Trombocitopenia. - Trombocitosis.
● Cualitativas: - Defecto de adhesión. - Defecto de agregación
 Trombocitopenia

Recuento plaquetario menor a 100.000 x mm

● Disminución de la producción que puede ser de origen congénito o
adquirido
● Secuestro de las plaquetas en un bazo de tamaño y dilución.
● Aumento de la destrucción de plaquetas de causa inmunitaria o no
inmunitaria.
Disminución en la producción de las plaquetas (central)
-Aplasia medular - Síndromes mielodisplásicos - Anemia megaloblástica
- Daño medular por citostáticos, radiaciones o neoplasias – Hereditarias
-Diferentes fármacos: ( Sulfas, Tiazidas, Cloranfenicol, Alcohol, Quinidina,
Colchicina)
-Infecciones Virales (Sarampión, Parvovirus VIH)
Anormal distribución de las plaquetas (Periférico)
: -Hiperesplenismo - Cirrosis Hepática - Hipotermias - Endocarditis Infecciosa
-Leucemias y Linfomas - Paludismo y Leishmaniasis
Aumento en la destrucción plaquetaria (Periférico)
-Trombocitopenias inmunológicas e inducidas - Microangiopatías
Trombóticas.
-Quemaduras extensas - Sepsis severas - Prótesis endovasculares y
valvulares.
- Síndrome de distrés respiratorio - Síndrome hemolítico urémico - C.I.D.
Caracterizado por Hemorragias (sangrados), púrpuras, petequias,
equimosis, hematomas, sangrado espontáneos o a mínima lesión.

Trombocitosis
Recuento plaquetario mayor a 400.000 x mm3
Trombocitosis primarias o esenciales: neoplasias Hematológicas.
● Leucemia mieloide crónica.
● Síndromes mielodisplásicos.
● Policitemia
vera.
● Mielo fibrosis
idiopática.
Trombocitosis
secundarias o
reactivas:
● Infecciones
crónicas -
procesos
inflamatorios crónicos.
● Esplenectomía y atrofia esplénica , Daño tisular extenso
● Anemias hemolíticas y ferropénicas - uso de corticoides.
● Postcirugías y fracturas - neoplasias diseminadas.
● Síndromes linfoproliferativos - artritis reumatoide
Alteraciones plaquetarias o
trombocitarias

TROMBOCITOSIS >450MIL
Primarias
Síndrome mieloproliferativo,
policitemia vera,LMC.

Segundaria a:
Anemia deficiencia de hierro
Reactiva (inflamación o
infección)

TROMBOSIS
Enfermedades
tromboembolias
*TVP,TEP,ACV,IAM,OAP
Síndrome de virehow
TROMBOCITOPENIA >150MIL

*Inmunológicas; PTI , LES

*Enfermedades infecciosas (TORCHS)
*Enfermedades malignas
*Hiperesplenismo
*Vasculares: Kasabash Merrith
*CID
*Cogenitas( TAR, TA)
*Pseudotrombocitopenia

HEMORRAGIAS
Sangrados
Purpuras, Petequias,
Esquimosis,Hematomas
Sangrados espontaneos o a minima
lesion

Antiagregantes plaquetarios

Actualmente existen 3 clases e fármacos anti plaquetarios aprobados para

el uso clínico y recomendados por las guías de prácticas clínica:
Interferencia con la vía del ácido araquidónico
• Inhibidores de Ciclooxigenasa  Aspirina Triflusal, indobufeno, otros
• Inhibidores de Tromboxano Sintasa
• Antagonistas de receptores de TXA2  Vapiprost, Ifetroban

Modulación de mecanismos mediados por AMPc\GMPc

• Inhibidores de fosfodiesterasa dipiridamol
• Moduladores de ciclasa  prostaciclina, iloprost

Interferencia con la función del complejo GP IIb\IIIa

• Inhibidores de receptores de ADP triclopidina, clopifogrel, prasugrel
• Antagonitas de receptores de GP IIb\IIIa  eptifibatible, tirofiban,
abcixmab

Hemostasis y coagulación
sanguínea
La hemostasia, proceso
ordenado y secuencial, de
prevención de la pérdida de
sangre hemorragia, en casos
de lesiones o roturas de un
vaso sanguíneo, donde
interviene tres factores:
• Factores vasculares
• Factor plaquetario
• Factores de
coagulación

Mecanismos.- son 4 pasos

secuenciales
1. Espasmo vascular o
vasoconstricción.
2. Formación del tampón
plaquetario
3. Formación del
coagulo sanguíneo
4. Proliferación de tejido
fibroso o disolución del
coagulo sanguíneo

Fases de la hemostasia
1. FASE VASCULAR (Vasoconstricción refleja por SN simpático )
 2. HEMOSTASIA PRIMARIA (fase plaquetaria )
a) Adhesión de plaquetas (agregación 1 )
b) Activación de las plaquetas (agregación 2)
c) Agregación de las plaquetas (secreción)
3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
a) Formación del activador de la protrombina
b) Formación de la trombina
c) Formación de fribrina
4. FIBRINOLISIS (desintegración del coagulo sanguíneo)

Coagulación Sanguínea
Son procesos
mediante el cual la
sangre pasa de su
estado líquido a
semisólido o
gelatinoso llamado
coagulo sanguíneo.
Existen normalmente
en la sangre
factores que
mantienen en
homeostasis la
fluidez o
coagulación de la sangre, que se llaman:
• Factores pro coagulantes = estimulan la coagulación
• Factores anticoagulantes = inhiben la coagulación

HOMEOSTASIS
HEMOSTATICA
 Mecanismos generales de la
coagulación sanguínea:
consta de 3 etapas
1. Formación del activador de la protrombina
2. Conservación de la protrombina en trombina
3. Conservación del fibrinógeno en hilos de fibrina

El ion de calcio juega

un papel muy
importante en estos
mecanismos de
coagulación
sanguínea.
Inicio de la
coagulación. -
comienza con la
formación del
activador de la
protrombina, mediante
dos vías:
Vía extrínseca: por lesión o trauma vascular y tejidos vecinos
Vía intrínseca: por lesión o trauma de la sangre o colágeno

Factores de la Coagulación
Mecanismos generales de la coagulación sanguínea
Consta de tres etapas esenciales:
1. Formación del del activador de la protrombina.
2. Conversión de la protrombina en trombina.
3. Conversión de fibrinógeno en hilos de fibrina.
El ion calcio juega papel importante en estos mecanismos de coagulación
sanguínea.
Inicio de coagulación. - comienza con la formación del activador de la
protrombina, mediante (2) dos vías:
Vía extrínseca. - por lesión o trauma vascular y tejido vecinos.
Vía intrínseca. - por lesión o trauma de la sangre o colágeno.
Mecanismo de Coagulación Extrínseca:
1. Liberación del Factor tisular (III) + (VII).
2. Activación del Factor Stuart-Prower (X).
3. Formación del Activador de la Protrombina.
Mecanismo de Coagulación Intrínseca:
1. Activación del Factor Hageman (XII).
2. Activación del Factor Antihemofílico C (IX).
3. Activación del Factor Antihemofílico B (IX).
4. Activación del Factor Stuart-Prower (X).
5. Formación del Activador de la Protrombina.
Los factores de coagulación interactúan sobre las superficies de las
plaquetas y las células endoteliales para producir trombina, que convierte
el fibrinógeno en fibrina. Los filamentos de fibrina, que se irradian del
trombo hemostático y lo fijan, confieren resistencia al cóagulo.

o En la vía intrínseca, el factor XII, el cininógeno de alto peso

molecular, la precalicreína y el factor XI activado (factor XIa)
interactúan para producir factor IXa a partir del factor IX. Luego, el
factor IXa se combina con el factor VIIIa y el fosfolípido
procoagulante (presente en la superficie de las plaquetas activadas,
las células endoteliales, y las células tisulares) para formar un
complejo que activa el factor X.

o En la vía extrínseca, el factor VIIa y el factor tisular (FT) activan

directamente al factor X y es probable que también al factor IX–
véase figura Vías de la coagulación de la sangre y tabla
Componentes de las reacciones de coagulación de la sangre.
Muchas (o la mayoría) de las proteínas de la coagulación se producen en
las células endoteliales vasculares, incluidas las células endoteliales que
recubren las sinusoides hepáticas. Algunas proteínas de la coagulación
también pueden ser producidas por otros tipos de células (p. ej., factor
tisular por los fibroblastos).
 Clasificación de Anticoagulantes

Inyectables
- Heparinas de bajo peso molecular (HBPMs): Enoxaparina,
nadroparina, dalteparina, bemiparina, tinzaparina.
- Inhibidores Indirectos del FXa: Fondaparinux, idrabiotaparinux.
- AC. Directos: Hirudinas, argatroban.

Orales
- Antagonistas vitamina K: Warfarina, acenocumarol.
- Inhibidores directores de la Trombina (IDTs): Ximelagatrán, dabigatran.
- Inhibidores directos de FXa: Rivaroxabán, Apixaban.

Grupos Sanguíneos

Es una forma de clasificar o agrupar la sangre con ciertas características

presentes, antígenos o anticuerpos, en la superficie de los glóbulos blanco
y/o plasma sanguíneo.
Por la presencia o ausencia de antígenos o aglutinógenos en la superficie
o membrana de los glóbulos rojos, se clasifica el grupo o sistema de grupo
sanguíneos: A B O
Reactivo: Anti A y Anti B
Por la presencia o ausencia de
anticuerpos o aglutininas en el plasma
sanguíneo que reaccionan con los
antígenos, se clasifican Rh o sistema
Rhesus: Rh(+) Rh(-)
Reactivo: Anti D

Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las

características presentes en la capa exterior de los glóbulos rojos y en el
suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir
grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema AB0) y el
factor Rh. El sistema AB0 fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, y fue
el primer sistema de grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los
tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y
0 (cero) sin antígenos.
 Factor o Sistema Rhesus

El factor Rh es una proteína integrada en los glóbulos rojos o eritrocitos y

por medio de su determinación se detecta el tipo de sangre, ya sea Rh + o
-, independientemente de los tipos de sangre conocidos como O, A, B y
AB.
Los Rh positivos son aquellas personas que presentan dicha proteína en sus
glóbulos rojos, y negativa quienes no presenten la proteína. Un 85% de la
población tiene en esa proteína una estructura dominante, que
corresponde a una determinada secuencia de aminoácidos que en
lenguaje común son denominados habitualmente Rh+.
FACTOR O SISTEMA RHESUS

Pruebas de Aglutinación
Sanguínea

Se necesita una muestra de sangre. El examen para determinar el grupo

sanguíneo se denomina tipificación ABO. Su muestra de sangre se mezcla
con anticuerpos contra sangre tipo A y tipo B. Entonces, la muestra se
revisa para ver si los glóbulos sanguíneos se pegan o no. Si los glóbulos
permanecen juntos, eso significa que la sangre reaccionó con uno de los
anticuerpos.

El segundo paso se llama prueba inversa. La parte líquida de la sangre sin

células (suero) se mezcla con sangre que se sabe que pertenece al tipo A
o al tipo B. Las personas con sangre tipo A tienen anticuerpos anti-B. Las
personas que tienen sangre tipo B tienen anticuerpos anti-A. El tipo de
sangre O contiene ambos tipos de anticuerpos.
Estos 2 pasos pueden determinar con precisión su tipo de sangre.
La determinación del Rh usa un método similar a la tipificación ABO.
Cuando se realiza la determinación del tipo de sangre para ver si usted
posee el factor Rh en la superficie de sus glóbulos rojos, los resultados serán
uno de estos:
o Rh+ (positivo), si usted tiene proteínas de la superficie celular
o Rh- (negativo), si usted no tiene proteínas de la superficie celular
PRUEBAS DE AGLUTINACION SANGUINEA: ABO Y Rh
 Compatibilidad Sanguínea
Al combinar estos dos sistemas (Sistema ABO y Rh) podemos llegar a una
clasificación más detallada de los diferentes tipos de sangre: A+, A-, B+, B-,
AB+, AB-, O+ y O-. Algunos de estos grupos sanguíneos son más raros que
otros.

Tipos de Trasplante
El trasplante consiste en extirpar
células, tejidos u órganos vivos y
funcionales del organismo para
luego introducirlos nuevamente
en el mismo organismo o en un
organismo distinto.
El trasplante de órganos, a
diferencia de la transfusión
sanguínea, requiere cirugía
mayor, el uso de fármacos que
inhiben la actividad del sistema
inmunológico (inmunodepresores, como los corticoesteroides) y supone la
posibilidad de que se produzca una infección, un rechazo al trasplante y
otras complicaciones graves, incluido el riesgo de muerte. De todos modos,
el trasplante de órganos puede ser la única posibilidad de supervivencia
cuando los órganos vitales han dejado de funcionar.
Órganos que se pueden Trasplantar

✓ Corazón
✓ Riñón
✓ Hígado
✓ Intestino
✓ Pulmón
✓ Páncreas
✓ Piel
✓ Médula
Ósea
✓ Córnea
✓ Hueso
Donación de Órganos

Tipos de Rechazo