0% encontró este documento útil (0 votos)
74 vistas5 páginas

POLIPOS

Este documento describe los polipos del colon, incluyendo su definición, tipos, factores de riesgo de cáncer, diagnóstico y tratamiento. Los polipos adenomatosos son lesiones precancerosas comunes que pueden evolucionar lentamente hacia el cáncer colorrectal a lo largo de 10-15 años. La poliposis adenomatosa familiar es un síndrome hereditario dominante que causa múltiples pólipos y un alto riesgo de cáncer colorrectal antes de los 40 años.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
74 vistas5 páginas

POLIPOS

Este documento describe los polipos del colon, incluyendo su definición, tipos, factores de riesgo de cáncer, diagnóstico y tratamiento. Los polipos adenomatosos son lesiones precancerosas comunes que pueden evolucionar lentamente hacia el cáncer colorrectal a lo largo de 10-15 años. La poliposis adenomatosa familiar es un síndrome hereditario dominante que causa múltiples pólipos y un alto riesgo de cáncer colorrectal antes de los 40 años.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

POLIPOS

POLIPO COLONICO: Animal de muchos pies.


“TETICA DE CARNE DENTRO DEL COLON”
- Proyecció n o elevació n de epitelio anó malo hacia la luz colonica, se origina en la mucosa.
- El 85% de los cá ncer colorectal derivan de un pó lipo adenomatoso de colon.
- Adenomas de colon 25-·30% hacia los 50 añ os.
- Adenomas a cá ncer colorectal secuencia adenomas a carcinoma y puede durar de 10 a 15 añ os
INCIDENCIA:
- 12% Y 25% distal, el que se localiza en colon izquierdo y recto, sigmoides
- 21% y 27% proximal, colon derecho, ciego y trasverso.
- 9% y 13, 5% proximal con pó lipo sincró nico distal

COLOMBIA
- 8,19% distal
- 7,3% proximal
- 4,7 % proximal con pó lipo sincró nico

Pueden o no dar síntomas, la mayoría son asintomá ticos, los distales producen mas síntomas.

Otras definiciones:
 Tumoració n de la pared que protruye hacia la luz
 Pueden ser pediculados (alargados, base delgada) o sésiles(mas anchos, base amplia)
 Pueden ser solitarios
 Poliposis: >10 poliposis
 Potencial maligno
 Neoplá sicos y no neoplá sicos

ADENOMA CARCINOMA
 Modificació n lenta y gradual del epitelio normal o displasico.
 Mú ltiples alteraciones genéticas
 El 95% de adenocarcinomas, provienen de adenomas
 No todo adenoma progresa a cá ncer (solo el 5%)
 El proceso puede tardar de 5 a 10 añ os.
 Diagnostico, tratamiento y seguimiento.

MODELOS DE LA TUMOROGENESIS

CLASIFICACION DE HAGGIT—POLIPOS PEDICULADOS


CARACTERISTICAS
GRADO
 0 invade mucosa, sin llegar a la muscularis mucosa (in situ)
 l invasió n de la submucosa, limitada a la cabeza del pó lipo
 ll invasió n de la submucosa del cuello
 lll invasió n de la submucosa de cualquiera parte del tallo
 IV invasió n de la submucosa por debajo del tallo pero sin alcanzar la muscular propia.
CLASIFICAICON DE KIKUCHI ---- POLIPOS SESILES
CARACTERISTICAS
GRADO
 sm1 tercio superior de la submucosa
 Sm1a <1/4 del espesos del tumor
 Sm1 ¼-1/2 de espesor del tumor
 Sm1c compromiso horizontal de > ½ del espesor tumoral.
 Sm2 tercio medio de la submucosa.
 Sm3 tercio inferior de la submucosa.

Vellosos lo que mas progresan a malignidad.

ETIOPATOGENIA
 Estudios epidemioló gicos y de intervenció n han demostrado de manera inequívoca:
- Adenoma de colon lesió n pre maligna
- Alteraciones genéticas que participan en la secuencia adenomas---carcinoma.

MALIGNIZACION
Factores que favorecen que un pó lipo se maligniza mas o menos.
- Edad del paciente
- Tamañ o
- Componente velloso
Mas probabilidad de hacer lesió n maligna del colon y sufren metá stasis

ANATOMIA PATOLOGICA
POLIPOS ADENOMATOSOS
- Los pó lipos adenomatosos o adenomas constituyen una proliferació n no invasiva de células
epiteliales
- El 85 % son adenomas tubulares (20% velloso)
- 10% son tubulovelloso
- 5% son velllosos (80% de vellloso).
- En funció n de las anormalidades citoló gicas y estructurales puedes ser de bajo o alto grado de
displasia
- Esta ultima situació n no es distinta del carcinoma in situ, en el cual los focos neoplá sicos no
superan la capa muscuaris mucosae y, por tanto, posee una nula capacidad de diseminació n.

POLIPOS HIPERPLASICOS O SERRADOS


 Lo pó lipos hiperpasicos 10-30%
 Pó lipos no neoplá sicos mas frecuentes.
 Personas de edad avanzada
 Parte distal del colon y en el recto
 Son pequeñ os, inferiores a 5mm.
 Su aspecto macroscó pico es indistinguible del de los adenomas.

Lo pó lipos serrados: heterogéneo, arquitectura en dientes de sierra el epitelio de la cripta, con o son
displasia citoló gica
1. Pó lipos hiperplasicos
2. Adenomas serrados sésiles
3. Adenomas serrados tradicionales
4. Adenomas mixtos.

POLIPOS INFLAMATORIOS
 Proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de degeneració n
neoplá sico
 Pueden alcanzar un tamañ o notable:
- EEI
- Esquisistosomiasis cró nica
- Colitis amebiana
- Disentería bacilar.

POLIPOS HAMARTOMATOSOS
Proliferació n de células maduras de la mucosa
 Poliposis juvenil
 Síndrome de peutz-jeghers.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Exploraciones endoscó picas
 Pó lipos hiperplasicos o adenomas tubulares
 Sintomá ticos, la presencia de anemia por perdida cró nicas en heces y la rectorragia
 Los adenomas recto tenesmo y emisió n rectal de sangre y moco
 Adenomas moco rico en potasio.

DIAGNOSTICO
 Colonoscopia
Numero
Tamañ o
Localizació n
Biopsias
Exeresis
 15% de las lesiones de tamañ ao inferior a 1 cm
 Colonoscopia virtual 8 mm
 Cromoendoscopia, NBI ( de alta resolució n) no protocolizado, pó lipos planos.

TRATAMIENTO
 Polipectomia endoscó pica 90%
 Resecció n quirú rgica, convencional o laparoscó pica.

CROMOSCOPIA
Filtros de luz
Delimitar el tamañ o de la resecció n.

TRATAMIENTO
 CARCINOMA INVASIVO
Colectomia segmentaria
 Margen de resecció n
 Carcinoma bien o moderamente diferenciado.
 Ausencia de afectació n vascular o linfá tica.

VIGILANCIA

 ADENOMA EN EL COLON
- Mú ltiples
- Mayor de 1 cm
- Componente velloso.
 Programas de vigilancia endoscó pica
- Características y numero de pó lipos
- Edad
- Antecedentes familiares de adenoma o cá ncer coloreectal.

 ADENOMA CON Á REAS DE CARCINOMAS INVASIVOS TRATANDO MEDIANTE POLIPECTOMIA


ENDOSCÓ PICA Y QUE CUMPLE TODOS LOS CRITERIOS DE BUEN PRONOSTICO MENCIONADOS
 Seguimiento cada 3 meses.

 ADENOMAS SÉ SILES DE MAS DE 2 CM RESECADOS DE FORMA FRAGMENTADA.


- Seguimiento 3-6 meses
 Mas de 10 adenomas
- Seguimiento cada 3 añ os

 Adenomas (3-10) o un adenoma avanzado con componente velloso o displasia de bajo grado
- 3 añ os
 1 o 2 adenomas tubulares pequeñ os y displasia de bajo grado
- 5 o 10 añ os
 Pó lipos de hiperplasicos rectales de pequeñ os tamañ os
- 10 añ os

POLIPOS COLORRECTALES
 Lo poliposis intestinales pueden clasificarse en dos grandes categorías en funció n de que sean o no
hereditarios
 A su vez, las primeras pueden subdividirse segú n la estirpe histoló gica de los pó lipos.
CLASIFICACION DE LOS SINDROMES DE POLIPOSIS INTESTINAL
HEREDITARIOS
 ADENOMATOSOS
- Poliposis adenomatosa familiar
- Poliposis adenomatosa familiar atenuada
- Poliposis asociada al gen MYH
- Sinrome de gardher
- Síndrome de turcot

 HAMARTOMATOSIS
- Sindrome de peutz. Jeghers
- Poliposis juvenil
- Neurofibromatosis
- Síndrome de cowden
- Síndrome de bannayan-ruvalcaba-riley.

NO HEREDITARIOS
- Sindromes de cronkhite-canada
- Poliposis serrada

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR


 Síndrome poliposico mas frecuente, con una incidencia de 1-20.000 habitantes
 Enfermedad hereditaria autosó mica dominante
 Mú ltiples pó lipos adenomatosos (mayor de 100).
 Pubertad, sintomatología hasta los 30-35 añ os de edad
 Alto potencial de malignizacion.
 100% carcinoma colorrectal antes de los 40 añ os de edad
 Riesgo aumentado de neoplasias extracolicas.

ETIOPATOGENIA
- Mutación germinal en el gen APC
- Adenomatous poliposis coli localizado en el cromosoma 5q, es responsable de la mayoría de los casos
de PAF
- Mutaciones germinales, diagnostico molecular de la enfermedad
- Cribado familiar de la misma.

También podría gustarte