ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de
alteraciones estructurales o funcionales del riñón
se manifiestan por:
a) indicadores de lesión renal:
 alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina) (p. ej., elevación de la creatinina
sérica, proteinuria o hematuria glomerular)
 en estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico)
 o en una biopsia (p. ej., glomerulopatía crónica) independientemente de la TFG
b) una TFG menor de 60mL/min independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de
daño renal
Objetivos generales del manejo de la ERC
- Prevenir y tratar las complicaciones
- Enlentecer la progresión
- Reducir el riesgo de enfermedad C

Cuando una injuria renal ataca el riñón, las posibilidades son 3:

- Que la injuria desaparezca con una restitución completa del riñón.
- Que la injuria desaparezca, pero quede daño renal residual.
- Que la injuria persista.

En estos dos últimos casos, se producirá una disminución de la masa de nefronas funcionantes y llevará a una
hiperfiltración compensadora de las nefronas remanentes, lo que hará que con el tiempo mueran parte de
estas nefronas por esclerosis; esta disminución progresiva de la masa de nefronas desencadenara en última
instancia el fallo renal.

En principio el fallo renal será asintomático, cuando el filtrado caiga por debajo de 60 ml/min. comenzarán a
aparecer los signos y síntomas de IR y por último se llegará a la etapa terminal en la que es necesaria la terapia
sustitutiva renal a través de la diálisis o del trasplante.

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La ERC se clasifica en 5 estadios

En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción progresiva de la TFG (p. ej., en la nefropatía diabética
acompañada de microalbuminuria o en la enfermedad renal poliquística temprana).

Los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y
con el estadio 5, falla renal, uremia o IRC terminal

Causas más frecuentes de ERC

- HTA
- Diabetes mellitus
- Poliquistosis renal
- Glomerulopatías (1rias o 2rias como la del lupus)
- Otras: nefropatía asociada a HIV, neoplasias (mieloma múltiple), nefropatías intersticiales (AINEs), etc.

Clínica
Las manifestaciones clínicas de la ERC van apareciendo conforme disminuye el FG. Cuando es FG es mayor de
50 ml/min el paciente suele encontrarse asintomático:

RETENCIÓN HIDROSALINA Y ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular. Existe una tendencia a la retención de sodio y
agua que, junto con las calcificaciones cardiovasculares y la arterioesclerosis llevan a HTA e IC. En el
ecocardiograma encontramos HVI con disfunción diastólica. Son frecuentes también la Enf coronaria y vascular
periférica.

OSEO

En la ERC aparecen dos condiciones fisiopatológicamente distintas pero relacionadas: hiperparatiroidismo

secundario e hipovitaminosis D.

La hipovitaminosis D se debe a una disminución de la absorción intestinal de vitamina D (por el estado

inflamatorio crónico de la ERC) y a la falta de la última hidroxilación en el riñón. Las principales
consecuencias son menor absorción intestinal de calcio y menor incorporación de calcio y fósforo en los
huesos.

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 El hiperparatiroidismo secundario consiste en una elevación precoz y mantenida de la hormona
paratiroidea (PTH) cuyo objetivo es disminuir la reabsorción tubular de fósforo. Las consecuencias de esta
elevación de PTH son el aumento de la destrucción ósea (la PTH es una hormona hipercalcemiante, trata de
sacar calcio de las reservas o de la absorción intestinal), y el mal funcionamiento de otros sistemas, como
empeoramiento de la anemia (la PTH es una toxina urémica).

Las consecuencias comunes son:

1. Labo alterado
2. Esqueleto:
 Generalmente hay osteoporosis pero en otros casos puede darse volumen oseo aumentado
(osteoesclerosis)
 Alto remodelado es lo más común por el exceso de PTH. En otros casos se da la enf renal ósea
adinámica donde hay menos remodelado por falta de Vit D
3. Calcificaciones cardiovasculares y de tejidos blandos.

HORMONAL

Crecimiento  La uremia se asocia a un déficit de las proteínas transportadoras de hormonas. En niños

condiciona un enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla. En adultos es frecuente observar
alteraciones del ritmo sueño-vigilia o modificación del carácter.

Hormonas sexuales  esterilidad por amenorrea y disfunción eréctil.

Alteraciones tiroideas Disminuye la conversión periférica de T4 a 13.

Empeoramiento del control de la glucemia en pacientes diabéticos  por aumento de la resistencia

periférica a la insulina y paralelamente descenso de su eliminación renal con mayor riesgo de hipoglucemias

HEMATOLOGICO

1 Anemia  Es en general constante en todos los pacientes, lo más común es que sea normo normo aunque
puede ser micro hipocrómica. Se debe a:
 Déficit de EPO
 Déficit de fe por la falta de absorción intestinal y falta de proteínas transportadoras
 Déficit de fólico y B12

2 Coagulación:
Existe disfunción plaquetaria y endotelial. Ósea el número de plaquetas puede ser normal o ligeramente
disminuidos pero el tiempo de sangría aumentado

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido terroso característico. La palidez se relaciona
con la anemia y el aspecto terroso con la tendencia a la hiperpigmentación secundaria a los niveles elevados de
b-MSH (hormona estimulante de melanocitos) y a la retención de carotenos y urocromos. En las uñas puede
observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado es frecuente y puede acompañarse de lesiones de
rascad

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

Anorexia, náuseas y vómitos  se presentan frecuentemente en la uremia avanzada. La presencia de estos

síntomas resulta en disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición caloricoproteica.

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El fétor urémico se caracteriza por un olor amoniacal del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor
metálico de la boca, y que está relacionado con la transformación de la urea en amonio en la saliva

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Existe disfunción del:

 SNP (como mononeuropatía o polineuropatía, frecuente el síndrome de piernas inquietas)

 pero también del SNC disminución del nivel de consciencia que puede llevar a crisis epilépticas y
coma.

RESPUESTA INMUNITARIA

La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos y, por
ello, se incluyen en las campañas de vacunación estacional.

HIPERPOTASEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO

Se da por:

a) Disminución de la reabsorción del HCO3 en el túbulo proximal

b) disminución de la excreción de K y H' en el túbulo distal. Aparecen en estadios avanzados de la ERC.

Inicialmente pueden manejarse de forma conservadora con quelantes del potasio con las comidas y con
reposición de bicarbonato, aunque su falta de control es indicación de terapia renal sustitutiva.

Complementarios (labo/imágenes/biopsia)
LABORATORIO:

Para hacer el dx es necesario encontrar niveles elevados de nitrógeno en sangre y creatinina sérica.

● Retención nitrogenada:
o Urea un nivel sérico por encima de 100ml/dl  ya da la aparición de síntomas urémicos.
o Creatinina
o Ácido úrico
● Hemograma
● Ionograma: vamos a encontrar hiperNa y hiperK en casos muy avanzados; la hiperK induce alteraciones de la
conducción cardiaca y cuando supera los 75 meq/litro debe practicarse diálisis urgente.
● Nomograma: vamos a encontrar en fases avanzadas acidosis metabólica
● Metabolismo calcio-fosforo
● Orina 24hs: nos va a permitir estudiar el volumen, se encuentra poliuria
o Volumen, densidad
o Proteinuria(la presencia de más de 60-150 ml/24hs y la presencia de cilindros eritrocitarios posible
glomerulonefritis) (la presencia de cilindros anchos/ gruesos en el sedimento urinario etapa avanzada de
la ERC ya que los tubulos están dilatados entones el molde en el que se forman es mas grande
o glucosuria
o Ca, P, Na, K
o Clearance de creatinina
● Otros datos:
o Proteinuria- cilindros eritrocitarios
o Inmunoelectroforesis proteica (su anormalidad puede sugerir un mieloma multiple)
o Niveles elevados de FSH, LH y PRL con disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, esterilidad.
o Resistencia periférica a la acción de la insulina con aumento de los niveles plasmáticos de esta.

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IMÁGENES
Rx de torax (cardiomegalia,desenrrollamiento aórtico por HTA,neumonitis urémica con infiltrado en alas de
mariposa de tipo intersticial perilear, derrame por pleuritis urémica)
Rx simple de árbol urinario(tamaño de siluetas renales, presencia de cálculos radiopacos por nefrocalcinosis,
el empelo de uro rx contrastada esta CI, en la enfermedad avanzada, y en sujetos predispuesto por riesgo de
desarrollar una IRA
Ecografía: tamaño, urostasis, quistes(primera línea, nos informa sobre presencia de riñon solitario, pequeños o
con atrofia cortical, riñones con dilatación del sistema pielocalicial, quistes o cálculos, también se realiza eco de
vejiga para descartar obstrucción u otras anormalidades)
TAC-RMN (la TAC helicoidal sin contraste es mejor para cálculos)
Rx de huesos(muestra alteraciones en el 30% de los px con ERC, es índice de cronicidad
o Rx de manos(se ven las falanges y se ven erosiones subperioesticas)
o Rx acromio clavicular( se observa erosión de los cabos externos de la clavicula)
o Rx de cráneo( se observa imagen en salero, erosiones subperiosticas junto con calcificaciones)

ANATOMIA PATOLOGICA:
La biopsia renal es de valor limitado para establecer la causa de la ERC debido a que los hallazgos histológicos
suelen ser muy inespecíficos para revelar la naturaleza de la lesión inicial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ¿Es un IRA o una IRC? Hay que pensar en:
● INDICADORES DE CRONICIDAD: ● MANIFESTACIONES DE UREMIA:
o Anormalidades previas en sangre y o Anemia
orina o Osteodistrofia
o Nicturia o Prurito, coloración terrosa difusa por
o Enfermedades predisponentes: acumulación de hormona melanocítica,
DBT,HTA descamación de piel, queratosis plantar,
o Riñones disminuidos de tamaño: calcificaciones cutáneas , onicodistrofias
menores a 9-10 cm o Neuropatía sensitivo motora afectando mas
a los miembros inferiores
Tratamiento
1. Reducción del riesgo de ECV ateroesclerótica en ERC prediálisis
Comenzar tempranamente con el tto.

En todos los pacientes debe indicarse: dieta adecuada, abandono del tabaquismo, mantenimiento de un peso
ideal, estilo de vida activo y control glucémico y de la PA con el uso de IECAs.

Se consideran a los pacientes con ERC en E III a V con riesgo alto o muy alto de enfermedad CV ateroesclerótica
por lo que se recomienda el uso de estatinas cuando están en la etapa pre-dialítica y si es necesario para
alcanzar los objetivos, el agregado de ezetimibe (se requiere reducir los niveles de LDL más del 50% de los
niveles basales). Con respecto al uso de aspirina en prevención 1ria NO está indicado y en prevención 2ria su
utilización debe estar consensuada con el paciente y utilizarse de forma prudente y en bajas dosis ya que
adminsitrarla es riesgoso porque si bien previene el IAM (disminuye número de infartados), el riesgo de
sangrado intracraneano es muy alto sumado a que tienen trastornos de la función plaquetaria. Se deben
individualizar puntualmente estos casos y se tiene que manejar con mucho cuidado.

2. Medidas para enlentecer la progresión de la ERC

- Tratamiento específico de la causa etiológica (si ésta se encuentra activa).

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 Tratamiento de la HTA. La droga indicada con los IECA aun cuando el paciente no tenga HTA porque
aun sin HTA disminuye la progresión de esta enfermedad. Hay que controlar el K+, no debe pasar de 5,5
mEq/L. El FGR puede caer inicialmente cuando se comienza el tratamiento por su mecanismo de acción,
pero es conveniente haber descartado que el paciente no tenga una HTA renovascular bilateral
(estenosis bilateral de las arterias renales) porque puede caer la función renal y agravar la situación, al
igual que si se trata de monoreno con estenosis única. Estos pacientes usualmente requieren
asociación medicamentosa con lo cual se pueden asociar:
Los diuréticos (tiazidas) y cuando el filtrado es menor a 30 se utilizan diuréticos de asa
También se puede asociar IECA + bloqueantes cálcicos.
El objetivo de presión a conseguir en estos pacientes en general se acepta que sea menor a140/90
mmHg y si es posible, la presión sistólica se debería mantener entre 130-139 con objetivos de presión
más bajos si se trata de pacientes jóvenes y fundamentalmente proteinúricos (proteinuria mayor a 1 gr).
- Modificaciones en la dieta: restricción de proteínas y de fósforo son las medidas más importantes. En
pacientes con filtrado menor a 30-40 ml/min  la excreción de amonio disminuye y es frecuente la
acidosis metabólica  tto con bicarbonato contribuye a enlentecer la progresión.
- Uso de estatinas
- Corrección de las obstrucciones
- Abandono del tabaquismo
- Disminución de la proteinuria: IECA/ARAII (en algunos casos también contribuyen las estatinas, la
dieta hiposódica y el abandono de hábito tabáquico).
- Control del hiperparatiroidismo y de la hiperfosfatemia

3. Complicaciones en la ERC predialítica

Sobrecarga de
Sx uremico Anemia
volumen

Acidosis
Hiperpotasemia
metabólica

Manejo de la anemia en la ERC predialítica

- Se sugiere la administración de Epo cuando la Hb es menor a 10 g/dL, siempre que no exista ferropenia,
la que deberá corregirse previamente. Hay que tener cuidado con pacientes neoplásicos o que han
tenido un ACV porque en estos pacientes es mucho mayor el riesgo de desarrollo de efectos adversos
como la trombosis.
- Se sugiere la administración SC en lugar de EV. La dosis inicial (dosis habitual en nuestro medio:
50UI/Kg, 3 veces/semana) es de aproximadamente 50-100 unidades/kg/semana.
- La titulación adicional se basa en la respuesta de la Hb. Para la mayoría de los pacientes se sugiere
mantener la Hb entre 10-11,5 g/dL. No se recomienda apuntar a Hb + de 13 g/dL porque se asocia con
un aumento de los EA como el desarrollo de HTA o trombosis

Manejo de la hiperpotasemia

Recordar que la hiperpotasemia no es habitual en pacientes con ERC porque la excreción de potasio se
mantiene casi normal hasta los estadios finales, pero puede aparecer en pacientes oligúricos, con dieta alta de
potasio, cuando hay destrucción tisular, cuando se emplean IECA/ARA II o AINEs.
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Emergencia hiperpotasémica se entiende como aquellos pacientes hiperpotasémicos:

1. con manifestaciones clínicas

2. o electrocardiográficas de hiperkalemia
3. o cuando tienen K+ sérico >6,5 mEq/L o >5,5 mEq/L

Manejo de la acidosis metabólica en la ERC predialítica

- En pacientes que tienen acidosis metabólica, algunos sugieren terapia alcalina porque se describió una
asociación significativa de la acidosis metabólica con mayor mortalidad y mayor velocidad de pérdida de
la función renal.
- El objetivo es mantener el bicarbonato sérico en rango normal (23 a 29 mEq/L)
- Para este fin generalmente se utiliza bicarbonato de sodio en dosis de 0,5 a 1 mEq/Kg/día.

Vacunas
- Antigripal: se debe ofrecer a todos los adultos con cualquier grado de ERC
- Anti hepatitis B: deben inmunizarse todos los adultos con ERC en estadios IV y V que estén en alto
riesgo de progresión. La respuesta debe confirmarse por test inmunológico.
- Anti neumocóccica polivalente: deben vacunarse los adultos con ERC en estadios IV y V, a menos que
esté contraindicado. Debe ofrecerse revacunación cada 5 años.

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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: DIALISIS O TRASPLANTE

❖ TECNICA DIALITICAS:(supervivencia del 40% a 5 años, NO pueden sustituir a la función renal endocrina y
metabolica). Se realiza una fistula quirúrgica entre la arteria radial y vena cefálica del antebrazo, se le da tto
anticoagulante durante la misma.

❖TR ASPLANTE
RENAL de donante vivo o cadavérico(supervivencia del 90% a 5 años)