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DE LAS AMERICAS_102493
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Parasitología humana

Capítulo 16: Amebiasis

Werner Apt

Nota
Nota. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos, así como una de Autoevaluación. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el
Centro de Aprendizaje en línea (On­line Center) vinculado con esta obra. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro.

Generalidades sobre las amebas (amoebida o amoebae)
Dentro de los sarcodina (Rhizopoda) sólo las amebas tienen interés parasitológico. Las amebas se caracterizan por la presencia de ecto y endoplasma
y por su locomoción mediante la formación de seudopodios. Algunas de las amebas (Naegleria) pueden emitir flagelos durante su ciclo vital. La
mayoría de los miembros del orden amebidae son de vida libre, aunque algunos son parásitos facultativos o accidentales; otros viven sólo como
parásitos. Su reproducción es asexuada binaria o múltiple. La transmisión es por vía oral (quistes) o por trofozoítos. Estos últimos pueden penetrar a
través de mucosas (nasal).

Las amebas importantes para el hombre se describen en el cuadro 16­1.

Antecedentes históricos
En 1875, Fedor Aleksandrovich Lesh descubrió las amebas en un paciente con disentería de San Petersburgo, hoy Leningrado, pero él no relacionó las
lesiones del enfermo con las amebas. En 1886, Kartulis en Egipto; en 1987, Hlava, en Praga, y en 1981, Councilman y Lafleur en Baltimore demuestran
que las amebas producen lesiones. Quinke y Roos, en 1893, observan por primera vez a las formas quísticas y describen el ciclo biológico de las
amebas. Schaudin en 1903 le da el nombre de Entamoeba histolytica. 3,29

Concepto
Es la infección del humano por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica que origina en 90% de los casos infecciones asintomáticas, y en el 10%
restante un espectro amplio de síndromes clínicos que fluctúan desde disentería hasta abscesos hepáticos y de otros órganos.

Clasificación
Reino: Animal

Subreino: Neozoa

Phylum: Entamoebia

Clase: Entamoebidae

Orden: Entamoebida

Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba

Especie: histolytica
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Biología
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Hoy en día se sabe que Entamoeba dispar (Brumpt, 1925), indiferenciable morfológicamente de E. histolytica, es una especie apatógena con un
Orden: Entamoebida
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Familia: Entamoebidae Access Provided by:

Género: Entamoeba

Especie: histolytica

Biología
Hoy en día se sabe que Entamoeba dispar (Brumpt, 1925), indiferenciable morfológicamente de E. histolytica, es una especie apatógena con un
genotipo distinto al de E. histolytica. La mayoría de las infecciones humanas atribuidas a las formas minutas de E. histolytica corresponden a
infecciones por Entamoeba dispar. 10,18,30 Recientemente se ha publicado una investigación que mostraría que existen diferentes genotipos de E.
dispar que podrían estar asociados o tener la potencialidad de producir daño tisular.37 Este resultado deberá ser ratificado por nuevos estudios que
sustenten lo anterior.

E. histolytica presenta tres formas: trofozoíto, prequiste y quiste.

El trofozoíto (figura 16­1a y b), mide entre 10­60 μm, con un promedio entre 15­30 μm. Al fresco se le reconoce un ectoplasma claro y un endoplasma
más oscuro. El ectoplasma cumple las funciones de locomoción con emisión de seudópodos direccionales que por cambios fisicoquímicos, arrastran
al endoplasma. En el ectoplasma se efectúan las funciones digestivas, la incorporación de líquidos por pinocitosis y de elementos sólidos por
fagocitosis, entre ellos, glóbulos rojos. E. histolytica es la única ameba del humano capaz de fagocitar eritrocitos. En este proceso se forman vacuolas
digestivas y de excreción. El endoplasma es granuloso y rodea al núcleo. El núcleo prácticamente no se observa en las preparaciones al fresco; para
visualizarlo se debe recurrir a tinciones vitales (p. ej., verde de metilo), o bien, mediante frotis teñidos con hemotoxilina férrica o en preparaciones
fijadas y teñidas según técnica de PVA y PAF (véase capítulo 92, Diagnóstico de laboratorio de las parasitosis). En estas condiciones, se observa un
núcleo vesiculoso, es decir, pobre en cromatina, con un cariosoma central y puntiforme. El resto de la escasa cromatina, une el cariosoma con la
membrana nuclear, lo que le confiere al núcleo el aspecto de “rueda de carreta”, característico de la especie.

Hoy en día se acepta que Entamoeba histolytica tiene una “forma magna” constituida por trofozoítos más grandes, que habitualmente se encuentran
en deposiciones disentéricas o diarreicas, cuyos quistes miden más de 10 μm, y una “forma minuta” con trofozoítos más pequeños, con quistes de ̶10
щm, los cuales pueden encontrarse en portadores sanos o en personas con deposiciones sólidas. Estas formas no serían más que variaciones de la
ameba en relación con las condiciones en que se desenvuelve; es decir, nutrición, pH, pO2, flora asociada, etcétera.

Mediante microscopia electrónica se ha observado que Entamoeba histolytica carece de mitocondrias y tiene un retículo endoplasmático poco
desarrollado. Presenta gran cantidad de partículas de glucógeno en el citoplasma, lo que le confiere el carácter de ser esencialmente anaeróbico,
obteniendo su energía mediante glucólisis anaeróbica (ciclo Embden­Meyerhof). Su membrana celular es muy compleja. Todo el citoplasma presenta
abundantes lisosomas, algunos de los cuales llegan hasta la membrana celular.

Prequiste y quiste (figura 16­2 y 16­3). Cuando el trofozoíto no encuentra condiciones “favorables” para su desarrollo, se puede ubicar en el
fondo de las criptas de Lieberkühn, donde se reproduce, aprovechando las condiciones de cavidad “cerrada” de las criptas, ya que el abundante moco
forma una especie de barrera alrededor del protozoo; o bien éste se redondea, transforma la membrana celular en una pared gruesa e incorpora en
su citoplasma material de reserva, vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales. Estos prequistes o quistes inmaduros pueden tener uno o dos
núcleos y miden entre 5­20 μm. Por mitosis se transforma en el quiste maduro o tetrágeno, con cuatro núcleos. En este proceso se consume por
completo el material alimenticio de reserva: glucógeno o vacuola yodófila y barras cromatoidales constituidas por ácidos ribonucleico y
desoxirribonucleico. Este quiste maduro se elimina de manera preponderante a través de deposiciones formadas, y mucho menos a través de las
heces disentéricas o diarreicas, donde predominan los trofozoítos.

La persona se infecta al ingerir quistes maduros tetrágenos. La puerta de entrada es la oral y una vez que los quistes llegan al intestino delgado, si las
condiciones les son desfavorables, se eliminarían como tales (“quistes en tránsito”). Si las condiciones son favorables para el desenquistamiento, es
decir, encuentran una temperatura mayor que en el exterior, un pO2 bajo y un pH neutro o alcalino, bajo el efecto de las enzimas pancreáticas, se
disuelve su pared y se formarán tantos trofozoítos como núcleos tenga el quiste, habitualmente cuatro, los cuales pasan al intestino grueso. Si las
condiciones para su desarrollo no le son favorables, es decir, si el P­redox y la concentración de O2 son altas, si existe una flora inadecuada y un
aumento del tránsito intestinal, se formarán un número reducido de amebas de escasa virulencia, las cuales se ubicarán en el fondo de las criptas de
Lieberkühn, donde se reproducirán sin penetrar la mucosa, o bien se enquistan y se eliminan (“forma minuta”). Es importante recordar que el quiste,
para ser infectante, debe salir al medio ambiente, y que el desenquistamiento sólo se produce en el intestino delgado (figura 16­4). Si, por el contrario,
el trofozoíto encuentra condiciones favorables para su desarrollo, se transforma en la “forma magna”, la cual puede penetrar la mucosa intestinal,
originando lesiones y repercusión clínica (amebiasis invasora).
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Figura 16­4.
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Ciclo evolutivo de Entamoeba histolytica. 1 . Quistes tetranucleados (metaquistes). Son ingeridos por vía oral a través de alimentos o agua de bebida
condiciones para su desarrollo no le son favorables, es decir, si el P­redox y la concentración de O2 son altas, si existe una flora inadecuada y un
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aumento del tránsito intestinal, se formarán un número reducido de amebas de escasa virulencia, las cuales se ubicarán en el fondo de las criptas de
Lieberkühn, donde se reproducirán sin penetrar la mucosa, o bien se enquistan y se eliminan (“forma minuta”). Es importante recordar que el quiste,
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para ser infectante, debe salir al medio ambiente, y que el desenquistamiento sólo se produce en el intestino delgado (figura 16­4). Si, por el contrario,
el trofozoíto encuentra condiciones favorables para su desarrollo, se transforma en la “forma magna”, la cual puede penetrar la mucosa intestinal,
originando lesiones y repercusión clínica (amebiasis invasora).

Figura 16­4.

Ciclo evolutivo de Entamoeba histolytica. 1 . Quistes tetranucleados (metaquistes). Son ingeridos por vía oral a través de alimentos o agua de bebida
contaminadas (A­C). 2­4. Después del desenquistamiento en el intestino delgado, tanto el citoplasma como el núcleo se dividen, originando ocho
trofozoítos pequeños (trofozoítos metaquísticos). 5­6. Trofozoítos maduros (forma minuta); se reproducen por fisión binaria. 7 . Prequiste
uninucleado que contiene cuerpos cromatoidales y una vacuola grande de glucógeno. 8 . Quistes con dos núcleos y cuerpos cromatoidales. 9 . Quistes
con cuatro núcleos (metaquistes) que son eliminados con las heces y son infectantes para la persona que los ingiere. 10­11. Algunos de los
trofozoítos minutos pueden crecer hacia formas magnas que penetran la mucosa intestinal y por vía sanguínea invaden otros órganos como el hígado,
pulmones y cerebro (a­b­c), donde forman abscesos (ameboma). Los trofozoítos sólo se encuentran en la periferia de estas amebomas. Abreviaturas:
AB, absceso; CH, cuerpos cromatoidales; P, pared del quiste; E, eritrocitos; PS, seudópodo único; N, núcleo con el nucléolo central y puntiforme
(cariosoma); VA, vacuolas alimentarias; V, vacuolas con glucógeno de quistes jóvenes.

Patogenia
Los factores que influyen en la patología de la amebiasis dependen del parásito y del hospedero (figura 16­5).
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Factores del parásito

Dependen del número de amebas y de la virulencia de la raza de amebas.
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Patogenia
Los factores que influyen en la patología de la amebiasis dependen del parásito y del hospedero (figura 16­5).

Factores del parásito

Dependen del número de amebas y de la virulencia de la raza de amebas.

Indudablemente que a mayor número de amebas, mayor agresividad y posibilidad de penetrar la mucosa. En relación con la virulencia, se sabe que
existen diferentes razas de Entamoeba histolytica, todas potencialmente patógenas, aunque algunas lo sean más que otras. La patogenicidad es
relativa; por ejemplo, si a razas de E. histolytica mantenidas por años en cultivos axénicos, y consideradas como poco virulentas, se les traspasa al
hígado de un hámster, recuperan su virulencia. Lo mismo ocurre si a razas “no invasoras” se les cultiva en medios mejorados, o se les agregan ciertas
bacterias o complemento: crecen y se transforman en formas “magnas invasoras”. Todos los trofozoítos “minutos o magnos” tienen una actividad
enzimática proteolítica importante; hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas, deshidrogenasa succínica y maltasa son algunas de las
enzimas que presentan. La diferencia entre razas virulentas y avirulentas es cuantitativa y no cualitativa. En la actualidad, se puede determinar la
virulencia de una raza de ameba mediante técnicas aplicadas in vivo o in vitro. In vivo se utiliza la inoculación de trofozoítos de E. histolytica en hígado
de hámsters recién nacidos. In vitro, las pruebas que tienen relación directa con la virulencia son la producción de lectina:galactosa/N­acetil d­
galactosamina (Gal/Gal Nac), de péptidos (amebapora), de proteínas (peroxirredoxina), proteasas de cisteína, de colagenasa de peroxidasas y la
eritrofagocitosis.4,5,7,8,12,16,19,21,22,24,28,29

Las razas virulentas producen mayor cantidad de estos elementos que las no virulentas. Mayor cantidad de lectina permite una mayor adhesión de la
ameba en el intestino y en el hígado. Si mediante ingienería genética se disminuye la producción de Gal/Gal Nac, la adhesión al enterocito o hepatocito
también disminuye.

El amebaporo es un péptido que origina orificios en las células del hospedero, provocando muerte celular por pérdida de potasio, calcio y iones
hidrógenos que salen a través de los poros. La peroxirredoxina es una proteína esencial en la virulencia de las amebas, al igual que las cisteín
proteasas. La disminución de ambas transforma una cepa virulenta en avirulenta tanto in vitro como in vivo. A mayor eritrofagocitosis, mayor
virulencia de E. histolytica.

Factores del hospedero

Dependen del estado nutritivo, de la alimentación, del pH intestinal, de la flora intestinal, de la temperatura y de la estasis fecal.

La alimentación del hospedero es un factor primordial, ya que repercute en la inmunidad inespecífica tanto humoral como celular para E. histolytica.
Se ha demostrado que 73% de las amebiasis invasoras afectan a individuos desnutridos. La calidad de la alimentación no sólo influye en el estado
nutritivo, sino en el pH intestinal y éste, a su vez, en el desarrollo de la flora intestinal, la que a su vez influye en la concentración de oxígeno del
intestino. Hay que recordar lo que ocurrió en Sudáfrica, donde había un alto porcentaje de la población negra infectada con amebas; bastó que
comenzaran a ingerir bebidas gaseosas (bebidas de fantasía, refrescos) para que el pH intestinal bajara, aumentara la flora asociada y también las
amebiasis clínicas. Lo mismo ocurrió en otros países con la alimentación rica en hidratos de carbono (carbohidratos). La flora asociada tiene un papel
preponderante en las amebiasis intestinales; no así en las extraintestinales. La flora normal origina glucosidasas, que junto con las proteasas
luminales, disminuyen la Gal/Gal Nac y por consiguiente, el poder adhesivo de la ameba. Cuando existe una infección intestinal por un patógeno
bacteriano no usual, desminuyen las proteasas endoluminales y por consiguiente aumenta el poder patógeno de E. histolytica (mayor adhesión).34
Además, la flora mantiene un pH adecuado para el desarrollo de E. histolytica: pH óptimo 6.6 y un P­redox bajo ­350 a ­425 milivoltios.

En amebiasis, en la interacción hospedero­parásito, el estado inmunitario del hospedero es importante.21 Hoy en día se considera que la secuencia de
las lesiones primarias originadas por E. histolytica es la siguiente: 1) adherencia del trofozoíto de la ameba por intermedio de una lectina específica,
galactosa/galactosamina a receptores intestinales que son glucoproteínas (se produce una unión como una llave a su cerradura) y 2) liberación de
péptidos (amebapora), proteínas (peroxirredoxina), cisteín proteasas y colagenasa que originan la lisis de las células intestinales. En síntesis,
reconocimiento de célula a célula y exteriorización del complejo de ataque de la ameba.

Las defensas naturales de las superficies mucosas del humano son, básicamente, el moco y la IgA secretora. Estos componentes gelatinosos son ricos
en hidratos de carbono y bloquean los receptores de la ameba, impidiendo su adherencia a las células intestinales. Un hospedero bien nutrido, con
una adecuada producción de moco y de IgA secretora, estará protegido de la amebiasis invasora. La desnutrición, por el contrario, y la terapia
corticoesteroidal o inmunosupresora, provocan una disminución de los niveles de moco, IgA secretora, complemento y de la inmunidad celular, lo
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que origina un aumento de la capacidad invasiva del parásito.  La baja frecuencia de las lesiones extraintestinales en la amebiasis
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invasora (2­20%) sugiere la existencia de mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoítos al intestino. Es posible postular que
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existe cierto tipo de vigilancia inmunológica que opera fuera del intestino: los trofozoítos que franquean la barrera de la pared intestinal son
destruidos por el complemento del plasma o por macrófagos locales o linfocitos. El absceso hepático sólo se origina si el hospedero tiene una
reconocimiento de célula a célula y exteriorización del complejo de ataque de la ameba.
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Las defensas naturales de las superficies mucosas del humano son, básicamente, el moco y la IgA secretora. Estos componentes gelatinosos son ricos
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en hidratos de carbono y bloquean los receptores de la ameba, impidiendo su adherencia a las células intestinales. Un hospedero bien nutrido, con
una adecuada producción de moco y de IgA secretora, estará protegido de la amebiasis invasora. La desnutrición, por el contrario, y la terapia
corticoesteroidal o inmunosupresora, provocan una disminución de los niveles de moco, IgA secretora, complemento y de la inmunidad celular, lo
que origina un aumento de la capacidad invasiva del parásito.1,9,32,33,34,35 La baja frecuencia de las lesiones extraintestinales en la amebiasis
invasora (2­20%) sugiere la existencia de mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoítos al intestino. Es posible postular que
existe cierto tipo de vigilancia inmunológica que opera fuera del intestino: los trofozoítos que franquean la barrera de la pared intestinal son
destruidos por el complemento del plasma o por macrófagos locales o linfocitos. El absceso hepático sólo se origina si el hospedero tiene una
disminución específica de su inmunidad celular. Las personas inmunocompetentes son capaces de destruir las amebas que traspasan la pared
intestinal. En esta vigilancia inmunológica el efecto lítico del complemento plasmático tiene un papel importante. Las razas avirulentas son muy
sensibles a la lisis; en cambio, las virulentas son resistentes al complemento.14 Modelos ex vivo de cortes de hígado de hámsters sometidos a
trofozoítos de E. histolytica han permitido conocer mejor la interacción parásito­hospedero en el desarrollo del absceso hepático.6

En resumen, en amebiasis la presencia de infección o enfermedad dependerá del equilibrio entre el parásito y el hospedero. Si la infección es
producida por amebas de baja virulencia en una persona desnutrida, con escasa producción de moco, IgA secretora, complemento, macrófagos y
linfocitos, se producirán lesiones y sintomatología. Por el contrario, si la infección se origina por amebas de baja virulencia, pero en una persona bien
nutrida, con defensas normales, se desarrollará un estado de portador asintomático. Si este individuo experimenta una enfermedad anergizante, o se
somete a una terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de infección al de enfermedad. La estasis fecal es un factor importante, ya que
permite la implantación de las amebas en los tejidos.

A través de investigaciones sobre EhSIN1 se ha demostrado la existencia de gran movilidad genética en el genoma del parásito; esta movilidad alteraría
la expresión genética y podría explicar por qué un porcentaje bajo de los infectados desarrolla una amebiasis invasora.15

Anatomía patológica
Amebiasis intestinal. Entamoeba histolytica es siempre potencialmente patógena.

Las amebas penetran por el fondo de las criptas, siendo las más afectadas la región cecoascendente (75%) y la rectosigmoidea (54%). Por estudios
experimentales en animales y en infecciones humanas, se sabe que existen las siguientes etapas para la producción de las lesiones: 1) penetración, 2)
necrosis, 3) ulceración y 4) fibrosis (figura 16­6).

Penetración. Al acercarse la ameba, la célula del intestino acorta las microvellosidades y se carga de gotitas lipídicas. Al contactar la ameba con la
microvellosidad, ésta se acorta más, y se observa una migración de leucocitos en el corion de la mucosa. Posteriormente, desaparecen las
microvellosidades, y los polimorfonucleares llegan al epitelio. Los seudópodos de la ameba penetran entre las células epiteliales, que presentan
vacuolas de autodigestión, y los leucocitos polimorfonucleares comienzan a alterarse. En la última fase de esta etapa, la ameba avanza hasta el corion,
y la célula epitelial es expulsada.

Necrosis. Como la ameba encuentra más fácil su desarrollo en la submucosa por sus características estructurales (corion laxo), que en el corion de la
mucosa (compacto­laxo), va produciendo una necrosis colicuativa más intensa hacia la submucosa. A veces es posible en pacientes disentéricos
observar esta lesión mediante el rectoscopio: aparece como un solevantamiento de 1 mm de diámetro por cuyo centro sale material necrótico (úlcera
crateriforme).

Ulceración. Todo el tejido necrótico cae, y se aprecia microscópicamente la úlcera en botón de camisa o en botellón (figura 16­7). En ocasiones, las
lesiones de puerta de entrada son varias, y entre ellas hay mucosa sana. Cuando las lesiones profundas de la submucosa se unen con otras de zonas
vecinas, se produce la destrucción de una parte importante de la mucosa, observándose lesiones ulceradas macroscópicas en el trayecto del colon.

Figura 16­7.

Úlcera en botón de camisa por Entamoeba histolytica.

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vecinas, se produce la destrucción de una parte importante de la mucosa, observándose lesiones ulceradas macroscópicas en el trayecto del colon.
UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS_102493
Figura 16­7.
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Úlcera en botón de camisa por Entamoeba histolytica.

Fibrosis. Las lesiones cicatrizan con tejido fibroso.

En ocasiones, las amebas pueden penetrar la serosa y provocar una peritonitis amebiana de extrema gravedad, o bien, vía sanguínea o
excepcionalmente linfática, pueden llegar a otros órganos, provocando la amebiasis secundaria o extraintestinal.

Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la hemorragia, la perforación y el ameboma. La hemorragia se produce por la destrucción de la
mucosa y submucosa intestinal, tejidos muy vascularizados. Cuando la necrosis es profunda, se pueden comprometer todas las capas del intestino
grueso, llegando a su perforación. La perforación intestinal por amebiasis, y especialmente la peritonitis amebiana, son sumamente graves, la mayoría
de las veces, mortales. El 30­50% de los pacientes fallecidos por amebiasis, presentan este tipo de complicación. En ocasiones, como secuela de las
úlceras amebianas, se desarrolla un granuloma o “ameboma”, especialmente del ciego. Esta masa nodular está rodeada de una capa de tejido
fibroso y contiene varios abscesos amebianos con tejido necrótico y amebas.

Las amebiasis secundarias o extraintestinales más frecuentes son la hepática, la peritoneal, la pleuropulmonar, la cerebral, la pericárdiaca, la cutánea,
etcétera.2

Amebiasis hepática (figura 16­8). Es, sin lugar a dudas, la más frecuente de las amebiasis secundarias o extraintestinales. Se presenta en alrededor
de 1­5% de las amebiasis intestinales clínicamente manifiestas.

Figura 16­8.

Amebiasis hepática. Múltiples lesiones.

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de 1­5% de las amebiasis intestinales clínicamente manifiestas.
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Figura 16­8.
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Amebiasis hepática. Múltiples lesiones.

En todo paciente con amebiasis intestinal con compromiso tisular, llegan los trofozoítos por vía portal al hígado. Sin embargo, la mayoría son
destruidos por las células del sistema reticuloendotelial (SRE) del hígado, y sólo cuando llega un número mayor de amebas y originan una zona de
necrosis por embolia, se origina la amebiasis hepática. Por la distribución de las lesiones intestinales, que son más frecuentes en la región
cecoascendente (75%), y por la distribución de la circulación que irriga esa zona y que drena a la vena porta (mesentérica superior), se explica que se
comprometa con mayor frecuencia el lóbulo derecho del hígado. Por lo general la lesión es única, pero puede ser múltiple. Sólo en 10% de los casos se
compromete exclusivamente el lóbulo izquierdo del hígado.2,36

Desde un punto de vista histopatológico (figura 16­9), en la lesión hepática o “absceso”, mal llamado así porque no hay “pus” ni gérmenes, sino
células hepáticas necrosadas, sangre y amebas, se distingue una zona central donde no se reconocen estructuras, rodeada de un área donde se
distinguen algunas células hepáticas alteradas y una más externa, donde hay parénquima hepático y tejido fibroso. Por lo general, las amebas se
encuentran por fuera de la lesión necrótica. El término de hepatitis amebiana es impropio, porque en este proceso casi no hay inflamación; sólo
existe necrosis. Tampoco se podría denominar así al estado que procede al absceso, ya que la lesión es focal.

Al crecer el absceso hepático puede abrirse y, por vecindad, afectar a la pleura y los pulmones, al pericardio y a la pared abdominal, o bien, los
trofozoítos de E. histolytica pueden llegar a otros órganos por vía sanguínea; por ejemplo, al cerebro. La mayoría de las amebiasis pleuropulmonares y
pericárdicas son secundarias a una amebiasis hepática. El absceso amebiano cerebral es también una necrosis colicuativa en que se observa una
gran hiperplasia de la glía.

Epidemiología
La amebiasis es cosmopolita, más frecuente en países tropicales. Se considera que existen 500 millones de personas infectadas por Entamoeba
histolytica; de ellos 10%, es decir, 50 millones presentan una amebiasis invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan una amebiasis extraintestinal,
especialmente absceso hepático. Alrededor de 100 000 personas mueren al año por amebiasis. Su prevalencia varía entre 0.8­60% en los diferentes
lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente, clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población
y técnicas utilizadas en el diagnóstico.

La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis
hepática, que es más frecuente en el sexo masculino).25

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La infección amebiana es mucho más frecuente que la enfermedad. Alrededor de 10% de los amebianos se enferman; los otros son portadores sanos.
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En México se han determinado cifras de infección de hasta un 50%. Antes de 1994 se trataban anualmente en el Instituto Mexicano del Seguro Social
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casi medio millón de personas por amebiasis, de las cuales 2 500 presentaban absceso hepático.34 En la actualidad la prevalencia, morbilidad y
mortalidad por amebiasis en ese país han disminuido. En Morelos, por ejemplo, 13.8% de los individuos asintomáticos presentaban infección por E.
lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente, clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población
y técnicas utilizadas en el diagnóstico. UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS_102493
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La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis
hepática, que es más frecuente en el sexo masculino).25

La infección amebiana es mucho más frecuente que la enfermedad. Alrededor de 10% de los amebianos se enferman; los otros son portadores sanos.
En México se han determinado cifras de infección de hasta un 50%. Antes de 1994 se trataban anualmente en el Instituto Mexicano del Seguro Social
casi medio millón de personas por amebiasis, de las cuales 2 500 presentaban absceso hepático.34 En la actualidad la prevalencia, morbilidad y
mortalidad por amebiasis en ese país han disminuido. En Morelos, por ejemplo, 13.8% de los individuos asintomáticos presentaban infección por E.
histolytica en 2005,24 detectado mediante pesquisa por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en deposiciones. En 4% de los niños menores de un
año con diarrea se observó la presencia del parásito en heces.27 En pacientes con HIV y SIDA se encontró a E. histolytica en 25.3% de los casos
mediante PCR en heces.20 Estas cifras indican que hoy en día la amebiasis sigue constituyendo un problema de salud pública en ese país. En Colombia
se han observado cifras de infección entre 4 y 50%; en Chile la amebiasis fluctuó entre 5 y 18%, en las diferentes regiones en 1972. No se conocen cifras
recientes en relación con su prevalencia.

La amebiasis extraintestinal es mucho menos frecuente que la intestinal. Por ejemplo, en Nigeria 0.25% de las amebiasis clínicas se complican con
amebiasis hepática y en México alrededor de 1%.

El hombre es el único hospedero de E. histolytica con importancia epidemiológica. El quiste es la forma infectante y es capaz de resistir al cloro en la
proporción que se le echa al agua potable (0.2­0.5 mg/L), al permanganato de potasio al 1/500 y al ácido acético al 2%. Los quistes sobreviven varios
meses a 0°C, 30 minutos a 45°C y 5 minutos a 50°C. Los quistes se destruyen por cocción. Los quistes se eliminan del agua de bebida mediante
filtración. Los trofozoítos son lábiles, se destruyen rápidamente en el ambiente, por cuyo motivo no tienen importancia en la diseminación de la
infección.

La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos: contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos, especialmente de frutas y
verduras que crecen a ras del suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) que acarrean los quistes en sus patas o en el tubo digestivo.
Pero una parte importante de la infección, la constituyen los manipuladores de alimentos, en particular en los lactantes y niños pequeños. Una
evidencia indirecta de la importancia de los alimentos en la diseminación de la amebiasis se aprecia en un estudio efectuado en Venezuela, donde,
después del control y tratamiento de los manipuladores de alimentos durante tres años, la disentería amebiana descendió de 36.8 a 0.6 por mil por
año.

Se ha calculado que un portador “sano” durante una epidemia de amebiasis elimina 1.5 × 107 quistes al día, y que la cantidad de quistes en las aguas
servidas durante esa epidemia llega a 5 000 por litro. Estas cifras permiten conocer en forma aproximada el grado de contaminación fecal del suelo,
agua de bebida y alimentos a que se podría llegar durante un brote epidémico.

La contaminación fecal­oral directa durante el contacto buco­anal produce un alto número de infección en homosexuales masculinos.

Clínica
Amebiasis intestinal. En la amebiasis intestinal o primaria, se pueden distinguir las siguientes formas:

1.  Portador sano (sin lesiones) y por consiguiente, sin sintomatología.

2.  “Invasoras” o tisulares, las que se pueden presentar con lesiones tisulares mínimas y sin sintomatología, o con lesiones tisulares evidentes con
sintomatología.

En la actualidad, se puede diferenciar al portador sano del que presenta lesiones por amebas mediante reacciones serológicas, denominándose a las
amebiasis con invasión tisular (con o sin repercusión clínica) amebiasis invasoras. Es importante señalar que una misma persona puede, en
determinadas circunstancias, pasar de un grupo a otro. En Chile, portadores sanos representan cerca de 95% de los casos. No se sabe qué cantidad de
ellos tienen lesiones, sin presentar manifestaciones clínicas.

Los pacientes con sintomatología se dividen en agudos y crónicos:

Formas agudas

a.  Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. Las lesiones ulceronecróticas se localizan en la región rectosigmoidea. El paciente presenta
sintomatología rectal: pujo, tenesmo, eliminación de sangre o pus y mucosidades por el recto. Hay compromiso del estado general, astenia,
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adinamia y fiebre de 37.5­39°C. Las evacuaciones mucosanguinolentas son frecuentes. Hay dolor en ambas fosas iliacas. Este cuadro se puede
Capítulo 16: Amebiasis, Werner Apt Page 8 / 14
presentar como manifestación única o bien injertarse sobre una amebiasis intestinal crónica. Alrededor de 2­4% de las amebiasis intestinales con
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repercusión clínica presentan disentería amebiana.34
Los pacientes con sintomatología se dividen en agudos y crónicos: UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS_102493
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Formas agudas

a.  Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. Las lesiones ulceronecróticas se localizan en la región rectosigmoidea. El paciente presenta
sintomatología rectal: pujo, tenesmo, eliminación de sangre o pus y mucosidades por el recto. Hay compromiso del estado general, astenia,
adinamia y fiebre de 37.5­39°C. Las evacuaciones mucosanguinolentas son frecuentes. Hay dolor en ambas fosas iliacas. Este cuadro se puede
presentar como manifestación única o bien injertarse sobre una amebiasis intestinal crónica. Alrededor de 2­4% de las amebiasis intestinales con
repercusión clínica presentan disentería amebiana.34

b.  Colitis fulminante. Las úlceras necróticas se localizan en todo el trayecto del colon y al profundizarse, pueden perforar el intestino. El cuadro es
muy grave. Fuera del síndrome disentérico, hay signos de abdomen agudo. Es una forma poco frecuente.

c.  Diarreica. En este caso las lesiones agudas no son tan profundas. En ocasiones, si las lesiones afectan al ciego y apéndice, pueden simular una
apendicitis aguda.

d.  Tifloapendicitis amebiana. Indiferenciable desde un punto de vista clínico, de la apendicitis aguda. Sólo la presencia de diarrea sugiere
sospechar el diagnóstico.

Formas crónicas

Atípico o asindrómico. Son personas que presentan periodos de diarrea alternados con periodos de normalidad o estitiquez, con meteorismo
posprandial, dolores abdominales difusos o sensación de peso, irritabilidad, cefalea, etc. Otros presentan diarrea como cuadro predominante o
estitiquez, o un síndrome dispéptico. Al examen físico se aprecia un buen estado nutritivo, se palpa cuerda cólica y, en ocasiones, sensibilidad en el
trayecto del colon. Sobre esta forma clínica crónica se puede injertar un cuadro agudo de disentería, diarrea o ambas.26

Amebiasis extraintestinal
Amebiasis hepática. Cuadro agudo que compromete de preferencia al sexo masculino, con una frecuencia de tres a cuatro veces superior que en la
mujer. Afecta especialmente a personas en la edad media de la vida. En 80% de los casos se presenta la tríada de hepatomegalia, fiebre y dolor; este
último puede presentarse como un dolor de cansancio, de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de abscesos hepáticos amebianos, se observó
fiebre y dolor en 91% de los casos; hepatomegalia en 88%; mal estado general en 81%; ictericia en 22%; palidez en 15%; anorexia en 14%; menor
movilidad del diafragma en 68%; matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor torácico en 50% de los pacientes. No obstante lo anterior, debe
recordarse que 10­20% de los pacientes con amebiasis hepática presentan uno o dos elementos de la tríada, tienen un comienzo insidioso, un cuadro
pulmonar de la base derecha, etcétera.

Amebiasis pleuropulmonar, cardiaca, cutánea, peritoneal y cerebral. Por lo general se presenta en personas con amebiasis hepática que por
contigüidad compromete la pleura, pulmones, pericardio o la pared del abdomen. La peritonitis se origina por perforación de una úlcera del colon o
por ruptura de un absceso. Las lesiones de los genitales, piel, perianal o pared abdominal se deben a la extensión directa de las lesiones intestinales.
En ocasiones, las amebas siguen la vía hematógena, localizándose en el cerebro. La sintomatología del absceso cerebral es variable, dependiendo
del tamaño y ubicación de la lesión.

Amebiasis en la infancia
La amebiasis en los lactantes y niños menores tiene características propias y es menos frecuente que en los adultos. La mayor prevalencia se presenta
entre los 0­6 años, en especial en los dos primeros años de edad. La forma intestinal en la infancia se manifiesta como una enterocolitis con
mucosidad y sangre. En general, la presentación clínica de la amebiasis en la infancia es más aguda y con mayor mortalidad que en los adultos (27
contra 2%). La mayor mortalidad se debe al alto número de complicaciones; así por ejemplo, en los niños se observa 9% de peritonitis, contra 3% en
los adultos. Lo mismo sucede en relación con la amebiasis hepática en los niños, entidad que si bien es rara de observar, es más grave que en el adulto
por la mayor frecuencia de abscesos múltiples, mayor número de complicaciones y dificultad para hacer el diagnóstico.

Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas de la amebiasis son bastante polimorfas; por este motivo es importante confirmar el diagnóstico etiológico mediante
exámenes de laboratorio.

Amebiasis intestinal. Buscar el parásito. Al fresco en cámara de Foot, se deberán observar elementos que emiten seudópodos claros, con
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movimiento direccional y fagocitosis de eritrocitos. Las primeras dos características sugieren el diagnóstico; el tercero confirma que el trofozoíto es de
Capítulo 16: Amebiasis, Werner Apt Page 9 / 14
E. histolytica. Si hay dudas, se puede teñir el núcleo con colorantes vitales como el azul de metileno, el verde de metilo u otros. Se puede buscar al
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parásito en preparaciones fijadas y teñidas según técnica de PVA, SAF o PAF para ver trofozoítos o Telemann modificado o SAF o PAF para ver quistes.
En estas preparaciones las características del núcleo permiten diferenciarlo de otras amebas: Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana
Diagnóstico UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS_102493
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Las manifestaciones clínicas de la amebiasis son bastante polimorfas; por este motivo es importante confirmar el diagnóstico etiológico mediante
exámenes de laboratorio.

Amebiasis intestinal. Buscar el parásito. Al fresco en cámara de Foot, se deberán observar elementos que emiten seudópodos claros, con
movimiento direccional y fagocitosis de eritrocitos. Las primeras dos características sugieren el diagnóstico; el tercero confirma que el trofozoíto es de
E. histolytica. Si hay dudas, se puede teñir el núcleo con colorantes vitales como el azul de metileno, el verde de metilo u otros. Se puede buscar al
parásito en preparaciones fijadas y teñidas según técnica de PVA, SAF o PAF para ver trofozoítos o Telemann modificado o SAF o PAF para ver quistes.
En estas preparaciones las características del núcleo permiten diferenciarlo de otras amebas: Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana
y Iodamoeba bütschlii.

Tanto los trofozoítos como los quistes se eliminan en forma cíclica; por este motivo las muestras de heces se deben tomar día por medio (cada tercer
día) con técnicas para fijar trofozoítos (PVA, SAF o PAF) y técnicas para fijar quistes (Telemann modificado). Seis muestras tomadas día por medio (tres
con fijador de trofozoítos y tres con fijador para quistes) tienen una sensibilidad de 99%. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres
muestras seriadas de 70% (número de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Por lo general, en las muestras diarreicas o disentéricas
predominan los trofozoítos y en las muestras sólidas los quistes. En pacientes con disentería las muestras se deben tomar diariamente. Se pueden
pesquisar antígenos específicos de E. histolytica en heces mediante anticuerpos monoclonales17 y detección de parte del DNA del parásito mediante
PCR. La PCR en tiempo real permite diferenciar los quistes de E. histolytica de aquellos de E. dispar. 11

Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos:

1.  Rectoscopia. La que debe realizarse en todo paciente en que se sospecha una amebiasis. Con esta técnica en los casos agudos se pueden
observar lesiones específicas: abscesos submucosos y úlceras crateriformes. Además, sirve para tomar biopsias rectales en caso de duda
diagnóstica, lo que suele ocurrir en pacientes con colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn con afectación del intestino grueso. La histología, la
serología y el examen coproparasitario seriado, permiten dilucidar la etiología, aunque no debe olvidarse que entre 1 y 4% de los casos ambas
entidades pueden asociarse. La rectosigmoidoscopia, si bien en los casos de amebiasis crónica sólo detecta lesiones inespecíficas, permite
descartar otros diagnósticos. De cada 100 rectosigmoidoscopias en amebianos crónicos, 80­90% presentan lesiones inespecíficas y sólo 10% son
normales.

Otra utilidad de este examen es la obtención de muestras de contenido rectal para buscar amebas, aunque debe señalarse que este procedimiento
tiene menor rendimiento que un examen parasitológico, esta técnica tiene un 23% de rendimiento que sube al 43% con cultivo, en cambio, un
examen coproparasitario aislado tiene una sensibilidad del 50%.

2.  Colonoscopia. Permite observar las lesiones en todo el trayecto del colon, a diferencia de la rectosigmoidoscopia, que sólo visualiza hasta 20­25
cm del colon izquierdo.

3.  Radiología. La radiografía de abdomen simple es muy útil en casos de perforación de úlceras amebianas. Enema baritada con y sin doble
contraste: permite sospechar el diagnóstico de granuloma del ciego; está contraindicada en los procesos agudos; por lo general no revela lesiones
específicas. La arteriografía del colon es de utilidad en los amebomas donde se aprecia mayor irrigación; permite realizar el diagnóstico
diferencial con el carcinoma y otras afecciones del colon.

4.  Reacciones serológicas. La importancia de las diferentes reacciones serológicas radica en su alta especificidad y sensibilidad en las amebiasis
tisulares o invasoras, siendo negativas en las infecciones amebianas (portadores sanos, sin lesiones).13 Las reacciones de hemaglutinación
indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI), electrosinéresis (ES), inmunoelectroforesis (IEF), doble difusión (DD), ELISA y
radioinmunoensayo son específicas y tienen una sensibilidad que fluctúa entre 92 y 98%. Además permiten diferenciar E. histolytica de E. dispar.

Amebiasis hepática
En todo paciente con sintomatología del cuadrante superior derecho del abdomen, presente o no la tríada clásica, deberá sospecharse el diagnóstico
de absceso hepático amebiano. El diagnóstico diferencial deberá plantearse con todos los otros procesos supurados del hígado, colecistopatías,
pleuroneumopatías, abscesos subfrénicos, etcétera.

El diagnóstico etiológico se debe confirmar por la observación del parásito obtenido por punción diagnóstica bajo pantalla ecográfica. Por lo general
no se observan trofozoítos en el material obtenido, ya que éstos se encuentran entre el tejido hepático sano y el alterado. De manera excepcional se
han pesquisado trofozoítos fijados con PVA o PAF o se han cultivado en medios especiales o se ha inoculado el material sospechoso en hígado de
hámster. La punción diagnóstica es útil, ya que permite conocer las características del absceso; cuando el contenido de éste es de un color
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achocolatado sugiere la etiología amebiana; además, en el material obtenido se puede pesquisar parte del DNA del parásito mediante la reacción de
Capítulo 16: Amebiasis, Werner Apt Page 10 / 14
PCR específica para E. histolytica. Es importante señalar que 24 a 48 horas previas a la punción los pacientes deben recibir emetina o dehidroemetina o
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metronidazol para evitar una posible hemorragia.

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pleuroneumopatías, abscesos subfrénicos, etcétera.
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El diagnóstico etiológico se debe confirmar por la observación del parásito obtenido por punción diagnóstica bajo pantalla ecográfica. Por lo general
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no se observan trofozoítos en el material obtenido, ya que éstos se encuentran entre el tejido hepático sano y el alterado. De manera excepcional se
han pesquisado trofozoítos fijados con PVA o PAF o se han cultivado en medios especiales o se ha inoculado el material sospechoso en hígado de
hámster. La punción diagnóstica es útil, ya que permite conocer las características del absceso; cuando el contenido de éste es de un color
achocolatado sugiere la etiología amebiana; además, en el material obtenido se puede pesquisar parte del DNA del parásito mediante la reacción de
PCR específica para E. histolytica. Es importante señalar que 24 a 48 horas previas a la punción los pacientes deben recibir emetina o dehidroemetina o
metronidazol para evitar una posible hemorragia.

El hemograma en el absceso hepático amebiano revela anemia discreta, leucocitosis de 10­20 000 mm3 y VHS elevada. En general, leucocitosis mayores
de 20 000 indican infección bacteriana asociada.

Radiografía de tórax. En cerca de 90% de los casos permite observar menor movilidad y ascenso del hemidiafragma y borramiento del seno
costodiafragmático derecho.

Radiografía abdomen simple. Demuestra la hepatomegalia y rechazo del estómago por el lóbulo hepático izquierdo.

Ecografía. La sonografía y la ultrasonografía, por su facilidad de ejecución, constituyen sin lugar a dudas el primer examen que debe ser solicitado
ante la sospecha de un absceso hepático, permitiendo distinguirlo de tumores y quistes.

Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. Permiten plantear el diagnóstico precoz del absceso hepático, ya que
pesquisan lesiones muy pequeñas. Tienen el inconveniente de su elevado precio.

Arteriografía selectiva del tronco celiaco. Permite confirmar la presencia de un absceso. Los vasos confluyen a la zona de la lesión con
proliferación arterial periférica. Posteriormente, el medio de contraste llega hasta el centro del absceso.

Laparoscopia. Ocasionalmente se la utiliza y se puede aprovechar esta técnica para hacer la punción directa, previa terapia con emetina o
metronidazol.

Serología. Tiene mayor rendimiento que en las amebiasis intestinales. Las reacciones de: HAI, IFI, ELISA tienen una sensibilidad superior a 90%. La
PCR es de gran ayuda en la amebiasis hepática y en las otras localizaciones extraintestinales.

Tratamiento
El gran número de fármacos antiamebianos existentes indica que hasta la fecha no se ha descubierto el fármaco ideal que erradique al parásito y
carezca de efectos secundarios. Es importante señalar que la afirmación de que la amebiasis intestinal requiere de tratamientos múltiples, sostenidos
y repetidos, no es exacta, ya que aunque se han observado formas rebeldes de amebiasis, no existen hasta la fecha indicios de una resistencia natural
o adquirida de Entamoeba histolytica a los amebicidas. Por consiguiente, los tratamientos ineficaces se deben a errores de diagnóstico, a elección
inadecuada del medicamento o a no respetar los principios terapéuticos.

El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar los parásitos en su localización intestinal y extraintestinal.

En los portadores asintomáticos, es decir, portadores “sanos” que excepcionalmente pueden presentar lesiones intestinales mínimas, basta con una
terapia de diez días con alguno de los medicamentos luminales o tisulares eficaces (ver capítulo 94).

En el enfermo amebiano será necesario utilizar fármacos que actúen sobre las formas trofozoíticas en los tejidos. El tratamiento deberá completarse
con terapia sintomática de acuerdo con si el paciente presenta diarrea, constipación o síndrome dispéptico. En el paciente con disentería y en la
amebiasis hepática, deberá guardar reposo en cama. Los fármacos de elección en estos casos serán aquellos que actúen sobre las formas tisulares y
luminales, esto último para evitar recaídas. Los amebicidas de contacto que por su escasa absorción no se difunden a los tejidos y permanecen en
grandes concentraciones en el lumen intestinal, están indicados en los portadores asintomáticos para cortar el ciclo epidemiológico y como terapia
complementaria en las amebiasis invasoras intestinales y extraintestinales (disentería amebiana, absceso hepático, etc.) que primariamente se hayan
tratado con amebicidas tisulares para evitar recaídas por las formas persistentes intestinales. Entre estos amebicidas del lumen se tienen los
derivados dicloroacetamídicos: etofamida, clefamida, diloxamida y el teclozan. Otros fármacos eficientes son la diyodohidroxiquinolina, quinfamidas
y la paromomicina. La etofamida, la clefamida y la diloxamida son productos similares que tienen una eficacia de 90­95% en los portadores
asintomáticos. El teclozan tiene características parecidas a los otros dicloroacetamídicos. La diyodohidroxiquinolina es un derivado de la quinoleína,
que destruye los trofozoítos del lumen; su absorción es mínima y por consiguiente no actúa sobre los trofozoítos tisulares. La quinfamida es una
tetrahidroquinolina que actúa sólo sobre las amebas del lumen. Origina escasos efectos secundarios: náuseas, vómitos, meteorismo y cefalea. La
paromomicina es un aminoglucósido que tiene 90­95% de curación en los portadores asintomáticos (ver capítulo 94).
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Los amebicidas tisulares son fármacos que se absorben totalmente a nivel intestinal y que difunden a todos los tejidos invadidos por 
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mayoría son derivados 5­nitroimidazólicos: metronidazol, nimorazol, ornidazol, tinidazol y secnidazol. La emetina, dehidroemetina, cloroquina y
tetraciclina son otros fármacos que pertenecen a este grupo. Todos los nitroimidazólicos actúan sobre los fármacos tisulares y del lumen. Por eso
derivados dicloroacetamídicos: etofamida, clefamida, diloxamida y el teclozan. Otros fármacos eficientes son la diyodohidroxiquinolina, quinfamidas
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y la paromomicina. La etofamida, la clefamida y la diloxamida son productos similares que tienen una eficacia de 90­95% en los portadores
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asintomáticos. El teclozan tiene características parecidas a los otros dicloroacetamídicos. La diyodohidroxiquinolina es un derivado de la quinoleína,
que destruye los trofozoítos del lumen; su absorción es mínima y por consiguiente no actúa sobre los trofozoítos tisulares. La quinfamida es una
tetrahidroquinolina que actúa sólo sobre las amebas del lumen. Origina escasos efectos secundarios: náuseas, vómitos, meteorismo y cefalea. La
paromomicina es un aminoglucósido que tiene 90­95% de curación en los portadores asintomáticos (ver capítulo 94).

Los amebicidas tisulares son fármacos que se absorben totalmente a nivel intestinal y que difunden a todos los tejidos invadidos por E. histolytica. La
mayoría son derivados 5­nitroimidazólicos: metronidazol, nimorazol, ornidazol, tinidazol y secnidazol. La emetina, dehidroemetina, cloroquina y
tetraciclina son otros fármacos que pertenecen a este grupo. Todos los nitroimidazólicos actúan sobre los fármacos tisulares y del lumen. Por eso
están indicados en las amebiasis agudas, crónicas, formas extraintestinales y los portadores asintomáticos. Los efectos secundarios que originan son
numerosos y frecuentes: gastritis, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, sabor metálico de la boca, exantemas (rash) alérgicos y excepcionalmente
leucopenia y aplasia medular transitoria. Todos los nitroimidazólicos, con excepción del ornidazol, tienen efecto antabuse (disulfiram); por este
motivo los pacientes no pueden ingerir alcohol cuando están recibiendo estos fármacos. Los imidazoles tienen acción sobre gérmenes anaeróbicos
que pueden infectar secundariamente al absceso hepático amebiano. Su margen de seguridad es amplio, absorbiéndose casi totalmente en el yeyuno.
Son activos por vía sistémica y su capacidad para atrapar electrones les permite depletar a las amebas de ADNH y ADNPH.23,29,30,32

La emetina es un alcaloide obtenido de la ipecacuana. Administrada por vía subcutánea es un amebicida eficiente en colitis severas y abscesos
hepáticos. Es relativamente tóxica y sus efectos adversos son múltiples: vómitos, diarrea, dolores musculares, taquicardia, hipertensión, dolor
precordial y alteraciones electrocardiográficas. Por este motivo debe utilizarse con precaución y monitoreo cardiológico permanente. Se emplea en
dosis de 1 mg por kg al día (sin sobrepasar los 60 mg al día) por 5­10 días. El fármaco origina dolor en el sitio de inyección, lo que motiva estar
continuamente cambiando la zona de aplicación. La dehidroemetina tiene una eficiencia parecida a la anterior, pero es menos tóxica. Se emplea en
igual dosis que la emetina.

La cloroquina es un derivado de la quinoleína. Se concentra en los tejidos, constituyendo un excelente amebicida. Origina efectos secundarios:
cefalea, náuseas, vómitos, gastritis, trastornos visuales, insomnio y erupciones cutáneas.

La tetraciclina, en dosis de 1.5­2 g al día en adultos y de 30­50 mg/kg/día en niños, es útil cuando no se tiene acceso a los otros fármacos. La emetina,
dehidroemetina y la cloroquina, por su alta absorción, son fármacos tisulares exclusivos; los derivados 5­nitroimidazólicos y la tetraciclina son
fármacos que actúan sobre los trofozoítos tisulares y los del lumen (cuadros 16­2, 16­3 y capítulo 94).

La terapia quirúrgica en amebiasis es excepcional y está limitada a aquellos casos en los que no se obtuvo mejoría con el tratamiento médico, como
ocurre con el “absceso hepático” amebiano infectado. En este caso, fuera de la terapia medicamentosa, es necesario drenar el absceso. En menos de
7% de los abscesos hepáticos amebianos se debe recurrir a la cirugía, la que sí es indispensable para el tratamiento de las perforaciones amebianas,
colitis fulminante, etc. El ideal, en general, es hacer lo menos posible desde el punto de vista quirúrgico. La mortalidad en casos de peritonitis
amebiana es alta: sobre 50%.

Ningún tratamiento antiamebiano será completo si no se acompaña de una adecuada información sanitaria que incluya una explicación sobre la
parasitosis y sobre las normas básicas para su prevención.

Prevención
Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al humano. Se ha intentado utilizar la galactosa­N acetil galactosamina (Gal/Gal Nac) como
antígeno inmunogénico. Esta Gal lectina origina una respuesta de citocinas Th1 in vitro e in vivo. Hasta la fecha no se ha aplicado en humanos, pero
por su alta eficiencia experimental es la vacuna ideal para el hombre en el futuro inmediato.31 Tres son las medidas fundamentales en la prevención
colectiva de la amebiasis:

a.  Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una adecuada eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.

b.  Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene personal y familiar.

c.  Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores.

Referencias

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