FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
ALUMNA: ROSAS ROQUE JOSSELYNE ANABELL
SECCIÓN: 4C2
LIMA - 2023
SEMANA 1
1. ¿Qué causó la muerte del primer individuo? ¿Y la muerte del segundo?
1ER INDIVIDUO: Parálisis flácida
2DO INDIVIDUO: Parálisis rígida
2. Realice un esquema sencillo de una presinapsis con las moléculas
involucradas en el mecanismo de liberación de un neurotransmisor:
3. ¿Dónde y cómo actúan las neurotoxinas producidas por las bacterias
anaerobias Clostridium botulinum y Clostridium tetani?
Clostridrium botulinum – Neurona motora de la asta anterior de la
medula espinal
Clostridium tetani – Receptor del terminal postsinaptico
4. Explique por qué una produce parálisis flácida y la otra rígida si ambas
actúan sobre las mismas proteínas presinápticas.
Para el primer individuo, como se ataca a la neurona motora, también se
ataca al botón terminal y, por lo tanto, al complejo SNARE para que
no se libere acetilcolina, generando una parálisis de tipo flácida. En el
segundo caso, el tétano ataca a las células que producen
neurotransmisores inhibitorios, que son gaba y glicina. Es decir, la
interneurona inhibitoria o de Renshaw libera 1 neurotransmisor inhibitorio,
que es la glicina, esta se une a los receptores de glicina en la neurona
motora, y como es inhibitoria la va a inhibir, hiperpolarizándola para que no
genere potenciales de acción y no haya contracción muscular, permitiendo
así la relajación muscular. Entonces si se
ataca a estas células, las proteínas no permiten la exocitosis de la glicina,
es decir a la neurona motora seguirán llegando los potenciales de acción,
descargando acetilcolina, haciendo que el músculo se sigue contrayendo de
forma permanente, produciendo la parálisis rígida.
5. Suponga que estaba allí en el momento adecuado con una valija
(refrigerada) llena de drogas para inyectarle a su paciente. De la
lista que sigue, ¿Qué drogas hubiera utilizado para el paciente
del primer caso para intentar salvarlo? ¿Y para el segundo
paciente?
SEMANA 2
1. La droga X es una molécula derivada del ácido gama aminobutírico
(GABA). El GABA actúa sobre los receptores GABAérgicos,
ionotrópicos (GABA A y GABA C) y los metabotrópicos (GABA B). El
GABA o sus agonistas presentan actividad anticonvulsiva ¿Por qué?
CONCLUSIÓN: Esta droga X entra en contacto con el receptor
GABA que activará los canales iónicos permitiendo la entrada del cloro
(Cl-) Los metabotrópicos tienen que ver con el metabolismo y tienen
receptores asociados a proteína g, esta proteína tiene subunidades
como la alfa, beta y gamma, en este caso el adenilato ciclasa inhibe a
la subunidad alfa, haciendo que no se forme de ATP a y así no
van a dejar entrar el calcio para que se vuelva positivo el interior,
es decir sale el potasio, pero no entra calcio, haciendo que todo sea
negativo.
En investigaciones desarrolladas por el área Investigación y Desarrollo de la
empresa farmacéutica, se observó:
2. Utilizando membranas de un homogenato de cerebro total de rata se
observa que la unión de las moléculas de GABA marcada (por ejemplo,
con tritio) no pueden ser desplazadas con concentraciones crecientes
(hasta probar muy altas concentraciones) de la droga X. ¿Qué le indica
este experimento? ¿Qué esperaría observar si la droga X se uniera a
los receptores GABAérgicos post o presinápticos en las membranas
celulares?
CONCLUSIÓN: La droga X no tiene acción sobre el receptor GABA. Si
nos dice que la sustancia X no puede desplazar a la marca del GABA,
significa que el GABA si se está uniendo a sus receptores, por lo tanto,
la sustancia X no compite con el GABA por los receptores. o Con esto se
puede descartar como 1 TARGET para la sustancia X: Los receptores de
GABA. Es decir, no actúa como la benzodiacepina ni como los
barbitúricos.
3. Rodajas de cerebros de rata, con regiones del hipocampo, se
incuban en un baño que contiene sustancias para la supervivencia
neuronal y luego a los 20 minutos de registro se le agrega la droga
X, mientras se realizan experimentos de electrofisiología de clampeo
de corriente, estimulando la presinapsis y registrando la postsinapsis. Se
observa que sin la droga X cuando se estimula la presinapsis con
unos pocos pulsos eléctricos de baja frecuencia se
miden PEPS en la postsinapsis con una amplitud que depende de
la intensidad del estímulo. Luego de incorporar la droga X se
observa que a una misma intensidad del estímulo la amplitud de los
PEPS disminuye significativamente. ¿Qué potenciales sitios moleculares
se le ocurren para la acción de esta droga?
En este experimento se realizan 2 cosas:
1. Sin la droga X, en condiciones normales, hacen un estímulo en
la neurona A en la presinapsis, y luego miden en la postsinapsis el
potencial excitatorio postsináptico, y luego ponen la droga X, y
encuentran que el potencial excitatorio post sináptico esta muy
disminuido. ¿Por qué?
CONCLUSIÓN: Como menciona que el potencial post sináptico se
encuentra disminuido, se puede asumir que la droga actúa a nivel
presináptico. o NO es post sináptico porque no actúa sobre los
receptores GABA.
4. Se utilizaron homogenatos de cerebro de rata con glutamato marcado y
se observó que la droga X no desplaza la marca del glutamato unido a las
membranas cerebrales. El glutamato es el neurotransmisor que provoca
los PEPS en las neuronas postsinápticas de las áreas hipocampales. ¿La
droga X podría ser un antagonista de los receptores glutamatérgicos
AMPA, NMDA o mGlu?
No es un antagonista, debido a que dice que no desplaza la marca
del glutamato, y se sabe que un antagonista es algo que va a competir,
que en algún momento lo va a bloquear, y como no se da esta
interacción se puede decir que no es un antagonista. Esta droga X está
actuando en la zona presináptica. Hasta ahora ya se
han descartado targets post sinápticos, como los receptores de GABA
que podrían ser potenciados o los receptores de glutamato que podrían
ser inhibidos.
5. Se realizó un experimento, también en rodajas de cerebro de rata, en el
cual se indujo LTP(potenciación a largo plazo o término) en las
neuronas hipocampales de la CA3 o de la CA1 estimulando las vías
aferentes cuyas neuronas de proyección liberan glutamato. Se indujo LTP
mediante 4 trenes de alta frecuencia de pulsos eléctricos aplicados
a la vía presináptica y registrando en la CA1. Luego se dejó de
estimular, y se aplicó un único pulso de baja frecuencia a los axones
presinápticos y se registraron PEPS de mucha mayor amplitud que los
generados por el mismo estímulo en el ítem 2. Como control se incubaron
las rodajas con un antagonista de los receptores NMDA (AP5), con un
antagonista de los receptores AMPA (CNQX), con un inhibidor de la
CAMkinasa II, con un inhibidor inespecífico de la fosforilación por
kinasas, y con un bloqueante de la enzima óxido nítrico sintetasa. En
todos los casos se observó que no se inducía LTP por estimulación
presináptica de alta frecuencia. Cuando se introduce la droga X
en el baño de incubación de las rodajas y luego se estimula la vía
presináptica con alta frecuencia, también se observa un bloqueo del LTP.
¿Si la droga X no se une a los receptores glutamatérgicos o gabaérgicos
y tampoco es un inhibidor de kinasas, ni de la formación de óxido
nítrico, dónde cree que podría actuar? ¿La inducción del LTP
depende sólo de lo que ocurre en la postsinapsis?
Para la LTP se necesita la presinapsis, hendidura sináptica y la post
sinapsis, entonces si no está en la post sinapsis, puede estar en la
presinapsis o en la hendidura. Como no actúa a nivel post sináptico
con ninguno de los receptores, debe actuar a nivel pre sináptico,
pero no se sabe en que parte.
6. La ω-conotoxina y la ω-agatoxina en el medio de incubación
también bloquearon la inducción del LTP en respuesta a la estimulación
repetitiva de alta frecuencia, con características similares a los de la
droga X aunque la acción de estos bloqueantes fue más
intensa provocando un bloqueo total de la respuesta postsináptica.
¿Dónde actúa la droga X? ¿Por qué inhibe el LTP? ¿Por qué cree usted
que serviría como tratamiento de la epilepsia?
La conotoxina es un peptido neurotóxico que actúa en la membrana
presináptica, el cual su función es en los canales de calcio de voltaje ytambien
va a inhibir la entrada de sodio, potasio y calcio, evitando asi el potencial de
acción. Un target podría ser los canales de calcio que se encuentran en la
membrana presináptica. La agatoxina va a tener un bloqueo en los canales
receptores activados por glutamato, específicamente son los receptores AMPA
y NMDA, y como ya se había descartado la relación con el glutamato, más
podría ser los canales de
calcio. Un tipo de agatoxina son los alfa agatoxina, su target son los
canales activados por glutamato. Otro tipo son los mu-agatoxina, este va a
los canales de sodio. Entonces podrían ser los canales de calcio y sodio
activados por voltaje. Dice que los fármacos son similares a la droga x,
pero su efecto fue más intenso: esto se debe porque la agatoxina actúa
sobre los receptores, la conotoxina actúa sobre la membrana, ya se tiene 2
efectos, en cambio la droga x solo actúa sobre la membrana, por eso es que en
este experimento la respuesta fue más intensa, porque hubo 2 lugares de
acción.
SEMANA 3
ACTIVIDAD 2:
La evaluación neurológica de lo que llamamos sensibilidad somática, se basa,
por un lado, en el interrogatorio del paciente a partir del conjunto de
síntomas que declara; por el otro en la evaluación cualitativa de los signos
que presenta. Para esto se examina la sensibilidad cutánea para dolor,
temperatura, tacto fino y percepción de vibraciones. La evaluación de los
reflejos motores también provee de información útil tanto propioceptiva
como nociceptiva. Desde el punto de vista cuantitativo los potenciales
evocados y la electromiografía permiten evaluar las vías de conducción central,
periféricas y parcialmente la sensibilidad visceral. La figura muestra la
distribución de los dermatomas en el hombre. Debido al importante grado de
superposición que presentan los límites de los dermatomas, en su examen
clínico se consideran solo las porciones terminales de los mismos.
1. ¿Qué diferencia existe entre campo receptivo periférico y dermatoma?
El campo receptivo periférico hacía referencia a los receptores
exteroceptores que captaban las respuestas del exterior mientras que los
dermatomas eran de un área específica porque se daba en un único nivel de
la medula espinal.
El CRP es una región donde se va a generar un estímulo y este va a generar
un cambio en la neurona sensorial y este puede ser simple o complejo
dependiendo de la neurona y de la profundidad que esta tenga, por ejemplo, si
es de nivel 1 el campo es mucho más pequeño, pero si es de nivel 2 o 3 va
abarcando más espacio, ahora, los estímulos que este pueda recibir también
pueden ser inhibidor o estimulador.
Un dermatoma es un área de la piel donde los nervios provienen de una única
raíz dorsal de un segmento medular.
2. ¿Una lesión de un nervio principal producirá un área afectada
similar al dermatoma correspondiente?
Es similar en ciertas cosas ya que por lo general un nervio es tanto sensitivo
como motor entonces si alteramos un dermatoma solo se afectaría la parte
sensitiva, pero si hablamos en general del CRP se está inhibiendo tanto la
sensibilidad como la motosidad. Entonces, si un paciente viene con un
dermatoma, este va a poder levantar el brazo, pero no va a poder sentir si lo
tocas porque justamente esa parte es la que está alterada; en cambio si el
nervio está alterado quizás no pueda ni levantar el brazo porque quizás es un
nervio que está inervando un musculo.
CASO 1
Paciente de sexo masculino de 28 años, que presenta al examen neurológico
una pérdida total de la sensibilidad en todas sus modalidades desde la
región cervical hasta los miembros inferiores. Desde el punto de vista motor
el paciente se presenta cuadripléjico, con pérdida del tono y del trofismo
muscular en miembros superiores. En miembros inferiores presenta
hipertonía, hiperreflexia con clonus, y signo de Babinski. Además, se observa
disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios.
Por los datos que nos dan de que hay compromiso de miembros
superiores e inferiores, además del compromiso del patrón respiratorio,
esto nos dice que la lesión es a nivel cervical, en el grupo frénico (c3-
c5), entonces ya se sabe que la lesión está en algún segmento cervical,
exactamente no se sabe porque se necesita la resonancia o
tomografía. En este paciente están comprometidas ambas astas, por
eso este paciente tiene una lesión medular completa, porque a perdido
todo tipo de sensibilidades, o sea las neuronas sensitivas y los
cordones blancos. Este tipo de lesión completa no solo implica lesión
de la parte gris, sino también de la blanca y la parte blanca son los
axones que conectan para arriba y para abajo (suben y bajan la
información). Por eso es que en la lesión medular completa todo lo
que esta por debajo se desconecta. La diferencia entre la
sintomatología de los miembros es porque en ese segmento donde se da
la desconexión va a haber un compromiso de la sustancia gris y por lo
tanto de las neuronas motoras inferiores de ese segmento, el
segmento lesionado hace un síndrome de neurona motora inferior
que corresponde solamente al miotoma de ese segmento, porque los
demás segmentos no tienen lesión de la neurona motora inferior, su
neurona esta okey, su problema motor es la desconexión que hay.
Entonces el segmento dañado va a hacer un síndrome de neurona
motora inferior y un compromiso de toda la sensibilidad porque
también están dañadas las neuronas sensitivas, todos los segmentos
por abajo tienen compromiso sensitivo porque no puede subir la
información sensitiva, y compromiso motor de tipo de síndrome de
neurona motora superior, lo que pasa es que estas neuronas del asta
anterior si están intactas, solo que no les llega el control y estas
neuronas descargan en exceso reflejos miotáticos y eso es lo que
produce la hiperreflexia y la hipertonía. Es decir, de donde es la
lesión para abajo ninguna información sensitiva puede ser
consciente, porque para que sea consciente tiene que llegar a la
corteza somato sensitiva primaria.
Vía motora
Está compuesta por dos vías:
- Vía piramidal o corticoespinal, se encarga del movimiento voluntario.
- Vía extrapiramidal, formada por varios fascículos
(rubroespinal,reticuloespinal, tectoespinal, etc.), se encarga del
movimiento involuntario como por ejemplo los reflejos.
Con respecto a la vía piramidal, vamos a tener una neurona que estará
en la corteza y esta va a tener un axón, este va a llegar a contactar con
una neurona que está en el asta anterior de la medula para que esta
inerve al musculo en la unión neuromuscular (voluntario). En el caso
del paciente, el axón no puede bajar a encontrarse con la
neurona motora inferior, porque al momento en el que se produce la
sección medular, este axón fue cortado.
Por otro lado, la lesión no solo implica a la vía piramidal, sino que
también implica a la vía extrapiramidal. La vía extrapiramidal ya no está
en la corteza sino que se encuentra en el tronco encefálico y
característicamente estas neuronas del tronco envían axones
hacia abajo pero estos axones no van dirigidos a las neuronas
motoras inferiores sino que tienen un intermediario (interneurona
inhibitoria de Renshaw), entonces normalmente estas neuronas
superiores de la vía extrapiramidal activan a las interneuronas de
Reinshaw para que estas liberen glicina y de esa manera regulen el
reflejo miotatico para que este no sea exagerado, cuando se lesiona la
medula, estos axones de la vía extrapiramidal también se
interrumpen y entonces ya no hay este efecto de control a través
de las interneuronas de Reinshaw, por lo tanto el reflejo
miotatico se da, pero se da exagerado por la falta de control.
En el caso nos mencionan que los miembros superiores se
presentan con perdida del tono y del trofismo muscular,
probablemente sea porque los segmentos medulares dañados, el
área dañada corresponda a los miotomas que van a esos
miembros superiores.
VÍA DORSAL – Lemnisco Medial
Sensaciones: tacto fino, epicritico, propiocepción consciente,
vibración rapida, tacto
discriminativo.
En esta vía podemos especificar donde esta el estimulo y todas las
características de lo que está contactando con mi piel.
VÍA ANTEROLATERAL
Sensaciones: dolor, temperatura, termoalgesia, tacto grosero
(protopatico), sensaciones inespecífica, propiocepción inconsciente; todo
lo no discriminativo.
La paciente, en la pierna derecha no va a tener problemas porque la
información entra a la medula, rápidamente decusa y sube a la corteza
cerebral, es por esto que la pierna derecha si siente dolor, temperatura
y el tacto grosero. Pero en la pierna izquierda si tendrá problemas
ya que cuando la información entre, decuse y quiera subir hacia la
corteza cerebral, no podrá porque la medula está dañada, es por esto
que la pierna izquierda pierde el tacto grosero, dolor y temperatura.
Vía dorsal para la pierna derecha:
La vía dorsal entra y tiene que subir por el mismo lado, entonces por la
lesión medular no va a poder subir, por lo tanto, se pierde el tacto
epicrítico, vibración y propiocepción consciente.
Vía dorsal en la pierna izquierda:
La vía dorsal entra, va a subir, va a seguir y se va a cruzar recién en el
bulbo y seguirá subiendo a la corteza contralateral, todo esto debido a
que no hay lesión medular. Así que si podrá sentir el tacto epicrÍtico,
vibración y propiocepción consciente. Entonces en la pierna izquierda la
paciente pierde el tacto protopatico (grosero) pero mantiene el tacto
epicritico. En la pierna derecha pierde el tacto epicritico (fino) pero
mantiene el protopatico (grosero). ¿Por qué la perdida motora es parcial
y no completa? La vía corticoespinal que regula la función motora
voluntaria solamente un porcentaje de esta decusa a nivel bulbar, pero
también hay un pequeño porcentaje de fibras que decusan a nivel de la
medula, entonces cuando es una hemisección, gracias a estas fibras
que decusan recién en la medula es que nuestro paciente
mantiene algo de movimiento.
Vía cruzada en la medula: vía corticoespinal anterior.
Vía cruzada en el bulbo: vía corticoespinal lateral. Es la mas importante
de la vía piramidal.
En una hemisección el paciente no pierde por completo el
movimiento voluntario debido a los dos haces corticoespinales que
existen (ventral y lateral) ya que tienen decusaciones diferentes.
SEMANA 5
Según el caso planteado, responda:
1. ¿Qué reflejo está evaluando el neurólogo al golpear con el martillo
los tendones de los músculos esqueléticos?
Se evalúa los reflejos miotáticos, el rotuliano, aquileo, etc. Esto se da
por el estiramiento de los receptores que en este caso son los
husos musculares, estos llevan la señal aferente a la parte
posterior, a la asta posterior, en donde se hará sinapsis y va a
estimular a los musculos agonistas, e inhibir a los musculos antagonistas
a través de una interneurona de renshaw.
- El receptor de estiramiento es el huso muscular.
- Cuando se golpea el tendón se estimula el órgano de golgi.
2. ¿Dónde está el receptor sensorial que evoca la respuesta contráctil
muscular? ¿Cómo explica que el golpe en el tendón logre activar el
receptor?
El receptor sensorial sería el huso muscular, en el tendón, este golpe en
el tendón hace que se estire los músculos, incluyendo los husos
musculares, lo cual va a aumentar la actividad del huso aferente y
este va a causar un estímulo en forma monosináptica de las neuronas
motoras alfa y se inhibe de forma poli sináptica mediante la interneurona
de renshaw a los músculos antagonistas del área estimulada en
ese momento, por ejemplo, en la pierna, esta se extendería y disminuiría
el estiramiento.
3. Haga un esquema del arco reflejo miotático. Defina claramente el
estímulo y la respuesta refleja. Incorpore los circuitos de
interneuronas que producen respuestas musculares en sinergistas y
antagonistas.
4. El paciente, durante las primeras semanas después de la lesión,
experimenta una severa hipotonía y arreflexia por debajo de la lesión
(fase de shock espinal). El arco reflejo miotático está intacto para los
músculos cuyos centros integradores quedan por debajo de la zona
espinal lesionada. Elabore una hipótesis para explicar, entonces, la
hipotonía y arreflexia.
5. Haga un esquema incluyendo las principales vías descendentes
facilitadoras e inhibidoras de la actividad refleja miotática. Indique los
mecanismos por los cuales influ yen sobre el tono muscular.
6. Pasados unos meses de la lesión, el paciente presenta un tono muscular
elevado anormalmente e hiperreflexia miotática, por debajo de la lesión.
Elabore una hipótesis para explicar este fenómeno.
No hay control voluntario para regular dado que las vías de regulación
del tono muscular se encuentran interrumpidas.
SEMANA 6
1. Según el caso planteado, responda:
Interprete la evolución del cuadro del paciente. ¿A qué atribuye la
midriasis y parálisis de una pupila?
Reflejo que se da a nivel pupilar, el ojo esta inervado tanto por el nervio
óptico como por el nervio oculomotor. Vemos midriasis porque se da un
daño parasimpático y esto genera que se de una contracción a los
esfínteres de lilis. En el caso clínico se menciona
que la paciente había tenido un trauma craneoencefálico, lo cual nos da
a entender una hemorragia subdural, al tener esta hemorragia se
comprime parte del oculomotor. En segundo lugar menciona que solo
una pupila está dilatada o en midriasis, cuando se le da el estimulo
fotomotor, este va a ser llevado por la vía aferente, empezando por el
nervio óptico, luego va a pasar por el quiasma óptico, seguido de la
cintilla y vamos a llegar al mesencéfalo, expecificamente en el núcleo
pretectal que se encuentra a nivel del coliculo superior y ahí hara su
primera sinapsis, luego se dirigirá hacia el núcleo de Edinger Westphal
donde es el segundo punto de relevo y se menciona que este núcleo es
de tipo parasimpático, y de aquí sale el 3er par craneal (oculomotor), el
cual es el primero que va a llevar la respuesta, primero la lleva por
los nervios ciliares (según Ganong) y luego lleva al musculo constrictor
de la pupila para poder generar la miosis en si. En el caso nos
mencionan que una pupila está dilatada, el nervio está “aplastado” y por
ello el reflejo consensurado no se da, pero si el reflejo fotomotor como
tal.
2. ¿Dónde ubica la lesión que produce la alteración del tono muscular?
Aquí la lesión no está en la reticuloespinal ni vestibuloespinal. La lesión es
de la vía rubroespinal, corticoespinal y tectoespinal. La postura del paciente
se debe a que las demás vías estan intactas.
3. ¿Cómo explica la hipertonía extensora del paciente? En un esquema
incluya las principales estructuras supraespinales reguladoras del tono
muscular. Indique sobre qué tipo de motoneuronas terminan las distintas
vías descendentes.
La lesión es intercolicular, entre los colículos, una lesión en este
punto, tanto las corticoespinales, como las rubroespinales se verán
afectadas, entonces como es una descerebración el núcleo rojo que
se encarga de la flexión se verá afectada y va a predominar la
parte extensora, por eso hay extensión en los miembros superior e
inferior. El núcleo rojo normalmente esta inhibido su función por el área
motora primaria en la corteza, este núcleo rojo inhibe a los musculos
extensores y estimular a los flexores, los otros 2 núcleos era el pontino
y bulbar, este pontino va a inhibir a los musculos flexores y estimular los
extensores y en el bulbar se va a estimular los flexores e inhibir
a los extensores, entonces cuando hay una lesión por debajo ese
núcleo rojo, no habrá esa inhibición hacia los musculos extensores.
4. La sección del tronco encefálico a nivel mesencefálico “intercolicular”
produce un cuadro de rigidez por descerebración, semejante al
descrito, en gatos y monos. Si en un animal descerebrado se
seccionan las raíces dorsales, la rigidez cede. ¿Cómo explica el
fenómeno?
En este caso se tiene una lesión que llega hasta el mesencéfalo,
específicamente hasta el colículo superior, porque el nucleo rojo y las
vías tectoespinal estan a ese nivel.
La presión que se transmite en la corteza esta llegando hasta el colículo
superior, por lo tanto, se afecta la vía corticoespinal, corticotroncal,
tectoespinal y rubroespinal, las demás vías estan normales, por la
lesión todavía no llega hasta ahí, pero si la lesión avanza si los va
a comprometer.
5. ¿Qué evolución supone que tendrá este paciente?
Se esta desconectando a la corteza de la medula, se está
interrumpiendo las fibras corticoespinales, pero tambien se interrumpe
la corteza con el tronco, esto interrumpe las fibras corticoreticulares
(parte de la vía extrapiramidal), en ese punto el paciente solo ha perdido
ambas vías, pero mantiene todas las demás, la rubroespinal,
reticuloespinal, vestibuloespinal. En esta postura el paciente esta con los
ojos cerrados. En las hemorragias cerebrales o isquemias, donde la
parte motora se compromete, se puede tener una postura de
decorticación en la mitad de un cuerpo, esto es por una lesión focal de la
corteza. En pacientes cuyo efecto de masa difuso produce esa
postura, se va a ver en las 2 partes del cuerpo, asociado a un
compromiso del estado de vigilia del paciente. Acá vera la flexión de las
extremidades superiores con la pronación de las manos y además se
vera la hiperextensión de las extremidades inferiores, y la del cuello.
Esto se produce porque esta primando en exceso la actividad
rubroespinal, y esta vía explica la flexión de los miembros
superiores, esta primando la actividad del tracto tectoespinal, el cual
sirve para la postura del cuello, esto explica la hiperextensión del cuello.
El aumento del tracto reticuloespinal y vestibuloespinal, explica la
hiperextensión de los miembros inferiores, y si la lesión llega a la
protuberancia y bulbo, ya no hay estas respuestas, llega a una
postura neutral, porque el paciente está en coma.
1. ¿Cuál es el principal sistema descendente involucrado en el control
motor voluntario? ¿A qué nivel supone que fue lesionado?
Fue lesionado en la vía extrapiramidal (corticorreticulares), porque los
pacientes con derrame cerebral, son pacientes con lesiones en la
corteza, en la capsula interna o en el diencéfalo, incluso hasta
ciertas zonas del tronco, hay postura de decorticacion, pero solo en la
mitad del cuerpo, es decir, el miembro inferior se arrastra y hacen la
marcha del cegador, como que la jalan porque no pueden flexionar la
rodilla, esto nos indica un accidente cerebrovascular.
El principal sistema descendente involucrado en el control motor
voluntario es la vía corticoespinal. En estos pacientes la lesión esta
desconectando la vía corticoespinal y las vías de la corteza al bulbo,
que son las vías cortico reticulares, es decir, se desconecta la
corteza de la medula y del tronco, por lo tanto, la desconexión a la
medula es la lesión de la vía piramidal y la desconexión al tronco, es la
lesión de la vía extrapiramidal, por eso habrá ambas manifestaciones, al
producir esa desconexión la
corteza normalmente regula los núcleos reticulares para poder controlar
los reflejos miotáticos, pero al haber esta desconexión lo que va a
pasar es que el paciente por lesión de la vía piramidal no podrá mover
voluntariamente una parte del cuerpo (hemiplejia), la cual es
contralateral, por la decusación piramidal, la otra característica es la
postura anómala, la cual es por la lesión extrapiramidal, esto se da
por la no regulación del reflejo miotático, la navaja sevillana, es un
incremento del reflejo
miotático directo.
2. ¿Cómo influye la corteza cerebral sobre el tono muscular? Incluya
esta información en el esquema que realizó previamente con las
estructuras supraespinales que regulan el tono.
La corteza cerebral transmite a los nervios los impulsos que ordenan a
los músculos que se contraigan para mantener una postura o realizar un
movimiento.De la integridad de las estructuras nerviosas y musculares
depende un tono balanceado que permita posturas y movimientos
precisos y armoniosos.
