ASOCIACIÓN DE GRADUADOS DE LA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
TRUJILLO

MÓDULO: 08

HEMOPATÍAS. NEUROPATÍAS. TRASTORNOS

NEUROLÓGICOS. OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL.
CÁNCER LABORAL

PROGRAMA:

SALUD OCUPACIONAL

Reproducción con fines educativos

 CONTENIDO

 HEMOPATÍAS

 NEUROPATÍAS

 NEUROPATÍAS PERIFÉRICA.

 JUSTIFICACIÓN:

 DESARROLLO

 NEUROPATÍAS DIABÉTICA.

 NEUROPATÍAS FOCALES.

 NEUROPATÍAS DIFUSAS.

 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

 OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL

 VISIÓN EN EL TRABAJO

 HISTORIA CLÍNICA OCUPACIONAL-

 CÁNCER LABORAL

1
HEMOPATÍAS, NEUROPATÍAS, TRASTORNOS NEUROLÓGICOS,
OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL, CÁNCER LABORAL

I. HEMOPATÍAS

Manifestación es faríngeas y respiratorias y Leunda presentó una

observación en la que creyó observar una adenopatía hiliar izquierda.
En los casos radiografiados por nosotros nunca cnccntramos ganglios,
aunque algunos de, ellos presentaban fenómenos bronquiales
(catarro). También se han señalado formas neuróticas, sea con
manifestaciones meníngeas, parestesias, parálisis transitorias de los
miembros o de los nervios craneanos, trastornos mentales, etc.
Interesantes son las formas abdominales, especialmente aquellas que
simulan la .apendicitis, muchas de las cuales corresponden a las
adenitis mesentéricas, que frecuente- mente encuentran los cirujanos
de urgencia en sus intervenciones sobre, el vientre apendicular. Las
formas C~TL síntomas heputovesicdares e ictericia son también
importantes de conocer. Fueron estudiadas por de Vries, Krake, etc., y
nosotros tenemos una observación personal con Arribeltz, Patogenia.-

2
 Recientemente se han publicado varios artículos en los que se
considera

Es evidente que las hemopatías malignas afectan por igual a hombres y

mujeres. Sin embargo, algunos aspectos de su tratamiento impactan
de forma especial a las mujeres. En esta sección pretendemos analizar
con detalle algunos de estos aspectos específicos de la mujer e intentar
subsanar las dudas que con mayor frecuencia se plantean. Si bien
nuestro análisis se centra en las pacientes con hemopatías malignas,
muchos de los temas aquí tratados pueden aplicarse a pacientes con
otro tipo de neoplasias que vayan a ser tratadas con quimioterapia y/o
radioterapia.

II. NEUROPATÍAS

La neuropatía es una enfermedad del sistema nervioso periférico. Un

alto porcentaje de personas con diabetes desarrollará daños en su
sistema nervioso en algún momento de su vida. Las tres principales
formas de daños del sistema nervioso son: neuropatía periférica,
neuropatía autonómica y mononeuropatía, aunque la forma más

3
común es la periférica, que afecta principalmente a las piernas y a los
pies.

Aparte de la diabetes, las causas más comunes por las cuales se puede
producir una neuropatía son: l a infección de herpes zóster
(comúnmente conocido por “culebrilla”), efectos crónicos o muy
graves de lesiones (incluyendo operaciones quirúrgicas) y varias
neurotóxicas. El dolor neuropático es común en enfermedades como
el cáncer, debido a sus efectos sobre los nervios periféricos (por
ejemplo, la compresión de los nervios debido a un tumor), o como
efecto secundario debido a fármacos destinados a la quimioterapia.

La neuropatía suele degenerar en situaciones de insensibilidad,

sensaciones extrañas llamadas distesias y alodinias que ocurren
espontáneamente o en reacción a un estímulo externo y un dolor muy
característico llamado dolor neuropático o neuralgia, diferente del
dolor consciente que puede percibir una persona al acercar una fuente
de calor o al golpear su dedo con un martillo. El dolor neuropático se
percibe normalmente como una sensación de quemadura
permanente, pinchos y agujas o “shock eléctrico”. La diferencia se
debe a que el dolor “ordinario” sólo estimula los nervios del dolor,
mientras que la neuropatía suele estimular tanto a estos como a los de
los sentidos (tacto, calor, frío, etc.) en la misma área, produciendo
señales que la médula espinal y el cerebro no esperan recibir.

4
2.1. NEUROPATÍAS PERIFÉRICA

La neuropatía diabética es definida

como la presencia de signos y
síntomas de disfunción nerviosa
periférica en un paciente
con diabetes después de la exclusión
de otras causas. La diabetes mellitus,
es la causa más frecuente de
compromiso neuropático, afectando
hasta un 50% de los pacientes con
esta enfermedad. Esto es
especialmente relevante si se considera el aumento estimado en
la prevalencia de la diabetes mellitus, más aún si incluso la
intolerancia a la glucosa puede considerarse como un factor
de riesgo de neuropatía.
Se estima que en el mundo hay e ntre 110 y 120 millones de
diabéticos; de éstos, aproximadamente 62 millones viven en
países subdesarrollados del continente Americano. Anualmente
2.8 millones de muertes se atribuyen directamente a la
diabetes. La neuropatía está asociada a gran morbilidad y
mortalidad. Tiene una incidencia anual del 2%. Más de 14
millones de personas en Estados Unidos padecen diabetes. Se
ha observado un incremento en su prevalencia de un 4.9% en
1990 a 6.9% en 1999. En un estudio de 132 pacientes se
encontró que a 10 años de seguimiento, 20% de los diabéticos y
3% del grupo control presentaron neuropatía y que más del
60% de los diabéticos pueden desarrollar polineuropatía
diabética. Por otro lado, dado la prevalencia de la diabetes
mellitus en la población general, es importante descartar otras

5
etiologías de neuropatía en pacientes diabéticos, por tanto
la evaluación de otras causas tratables de neuropatía es siempre
fundamental en estos pacientes.
Para considerar la existencia de una neuropatía clínica, debe
haber signos y síntomas de neuropatía, o bien uno de estos con
un test diagnóstico anormal, por ejemplo una neuroconducción
o un test autonómico alterado, por otro lado existe la
neuropatía subclínica, que se identifica por exámenes
de laboratorio. El examen clínico neurológico puede ser normal,
también en neuropatías distales sensitiva leve o dolorosas. Es
debatido si la intolerancia a la glucosa está asociada a
polineuropatía sensitivas dolorosas, de presentación precoz. Se
ha visto un aumento significativo en el número de paciente con
intolerancia, en series de casos con neuropatías axonales
idiopáticas. Estos pacientes pueden mostrar alteraciones de
estudios de laboratorio, como el test de reflejo sudomotor
axonal cuantitativo o un test sensitivo cuantitativo. Dentro de
los factores de riesgo para neuropatía, está la duración de la
diabetes y el grado de control de la enfermedad, medido por
ejemplo, por el nivel de hemoglobina glicosilada. Otros factores
de riesgo independientes que se han destacado, son el nivel de
colesterol y triglicéridos, el índice de masa corporal,
la hipertensión y el habito de fumar, existiendo también una
correlación entre los factores para enfermedad vascular y la
neuropatía.
La neuropatía diabética puede llegar a producir
defectos motores y sensitivos severos, determinando una
importante incapacidad en el paciente, lo que resulta
especialmente complejo, si consideramos la ausencia de un

6
 tratamiento específico de la neuropatía, más allá del control de
la glicemia. La presencia de úlceras en los pies es la expresión
máxima del compromiso neuropático, determinada por las
alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas, siendo éstas un
indicador de neuropatía avanzada. La neuropatía diabética es
una causa muy frecuente de amputación no traumática. Las
neuropatías diabéticas pueden ser difusas, como es el caso de la
polineuropatía, afección simétrica y de predominio distal, por
compromiso de los axones más largos, o ser focales, como es el
caso de las mononeuropatías, por ejemplo las neuropatías
intercostales. La gran mayoría de los pacientes presentan una
polineuropatía clínica sensitiva. El desarrollo de neuropatía
parece estar estrechamente relacionado con el tipo de
tratamiento de la hiperglucemia, en un estudio a los cinco años,
pacientes tratados intensamente mostraron una prevalencia de
3.1%, en comparación a aquellos tratados conservadoramente,
con un 9.8. Con evaluaciones integrales clínicas y de
laboratorio, una serie muestra que la prevalencia de neuropatía
puede alcanzar hasta un 54% de los diabéticos tipo 1 y 45% en el
tipo 2, pero otras, han mostrado cifras menores.
2.1.1. JUSTIFICACIÓN:

El dolor neuropático es desencadenado o causado por una lesión

o disfunción primaria del sistema nervioso (central o periférico),
incluyendo los trastornos traumáticos, inflamatorios,
degenerativos, isquémicos y neoplásicos. El dolor neuropático es
reconocido como un síntoma de difícil diagnóstico que se asocia
a trastornos del sueño, debilidad y depresión. El diagnóstico de
las neuropatías diabéticas sigue siendo fundamentalmente
clínico, con un valioso apoyo de los estudios neurofisiológicos,

7
especialmente la neuroconducción y electromiografía, vitales en
el diagnóstico diferencial y en la caracterización de las
neuropatías. Las neuropatías diabéticas más frecuentes, son la
polineuropatía distal sensitiva, la neuropatía autonómica y
algunas neuropatías focales. Además de la duración y severidad
de la diabetes, en la génesis de la neuropatía existen otros
factores de riesgo independientes, como la alteración de
los lípidos, la obesidad y la hipertensión arterial.
La presencia neuropatía autonómica, además de la repercusión
clínica en las diferentes funciones sistémicas, en el caso del
compromiso cardiovascular conlleva una mayor mortalidad y
menor expectativa de vida. Por último destacar que la
prevalencia de la diabetes mellitus en la población general,
obliga en los pacientes diabéticos con neuropatías, a investigar
otras etiologías que puedan tener un manejo específico. Aunque
las bases neuroanatómicas del dolor agudo están bien definidas,
la fisiopatología del dolor crónico no es tan conocida. Se piensa
que en el dolor crónico tiene un papel importante lo que se ha
venido en llamar «sensibilización central», un mecanismo por el
cual las neuronas que intervienen en la transmisión del dolor
estarían siendo permanentemente estimuladas transmitiendo
las sensaciones dolorosas casi de manera continua. Este tipo de
estimulación parece producirse en algunas formas de dolor
crónico neuropático de difícil manejo, como la neuropatía
diabética, la neuralgia postherpética y la neuralgia del
trigémino.
Una de las maneras de reducir el dolor consistiría en reducir la
neurotrasmisión en estas neuronas. Este principio fue el que
inspiró el uso de antiepilépticos en el tratamiento del dolor, y en

8
 particular los bloqueadores de los canales del sodio. Los
pacientes con dolor neuropático pueden presentar iguales
síntomas, responder de manera muy diferente a los tratamientos
en cuanto al alivio del dolor neuropático y ser refractarios a
dichos tratamientos. Los costos indirectos asociados a pérdida
de productividad por dolor neuropático en Venezuela se
estimaron en más de trescientos millones de horas productivas
anuales equivalentes a 600 millones de dólares. Es importante
conocer la comorbilidad que se encuentra relacionada con esta
entidad para obtener un diagnóstico oportuno y así derivar a los
pacientes a la especialidad correspondiente y al
mismo tiempo obtener el mayor beneficio posible y en
consecuencia disminuir la morbimortalidad existente,
repercutiendo de forma importante en la calidad de vida de los
afectados.
2.1.2. DESARROLLO

La neuropatía periférica abarca un gran número de

patologías caracterizadas por presentar alteraciones en los
nervios periféricos, de éstas, las neuropatías hereditarias son
frecuentes y de evolución temprana. Los nombres con los
que se han descrito son: neuropatías hereditarias sensitivo-
motoras (HMSN) o neuropatías periféricas hereditarias tipo
Charcot-Marie-Tooth (CMT). Los tipos que se presentan con
mayor frecuencia son CMT1, CMT2 y CMTX. El 70% de los
casos de CMT1 corresponde al subtipo CMT1A, asociado a
una duplicación de ~1.5 Mb fragmento en ADN cromosoma
17p11.2-p12, que codifica para la proteína periférica
desmielina PMP22. Hasta ahora se han informado cinco
diferentes tipos de CMT (1, 2, 3, 4, X) con aproximadamente

9
32 subtipos, asociados a más de 30 genes. La heterogeneidad
genética y la variabilidad en la expresión de la enfermedad,
hacen necesario realizar estrategias diagnósticas que
integren un estudio clínico para determinar antecedentes
familiares, tipo de herencia, exploración física completa,
fuerza muscular, deformidades físicas, reflejos y sensibilidad
y estudios moleculares con los cuales se determina la
presencia de los diferentes tipos de mutaciones que
permiten establecer un diagnóstico correcto y así poder
ofrecer un asesoramiento genético adecuado. (1).

El factor de riesgo primario para la neuropatía diabética es la

hiperglicemia. Dentro de la patogenia de la neuropatía
destacan: a) el acúmulo del sorbitol dentro de la célula
nerviosa, b) disminución del mioinositol, c) menor actividad
de la ATPasa de Na-K, d) mayor glucosilación no enzimática
en el nervio, e) isquemia-hipoxia del nervio, f) factores
neurotróficos, g) mecanismos inmunológicos y h) las
prostaglandinas. Existen diversas clasificaciones para la
neuropatía diabética. Thomas la clasifica en: a) Neuropatías
rápidamente reversibles (neuropatía hiperglicémica), b)
Polineuropatías generalizadas simétricas (sensoriomotoras,
sensorial aguda, autonómica). c) Neuropatías focales y
multifocales (craneal, radiculoneuropatía toracolumbar,
focalizada a extremidades, motora proximal o amiotrofia).
Boulton estatifica la severidad de la polineuropatía como
sigue: a) N0: No evidencia objetiva de neuropatía diabética,
b) N1: Polineuropatía asintomático (N1a: No signos ni
síntomas de neuropatía pero anormalidades en las pruebas
neurológicas, N1b: Anormalidades en velocidades de

10
conducción más anormalidades en el examen neurológico),
c) N2: Neuropatía sintomática (N2a: Signos, síntomas y
anormalidades en las pruebas, N2b: N2a más significante
dorsiflexión de la rodilla), d) N3: Polineuropatía
inhabilitante. El riesgo de neuropatía y otras complicaciones
se pueden disminuir por un buen control de glicemia tanto
en tipo 1 y 2.

En 1960 Hoff realizó los primeros informes de los efectos

adversos de la talidomida y reportó la manifestación de
polineuritis en los pacientes con tratamiento prolongado. En
Inglaterra y Alemania varios autores corroboraron esta
hipótesis. En la actualidad, la neuropatía periférica es el
principal episodio adverso asociado con la administración de
talidomida; ésta es sintomática en más del 25% de los
pacientes, aunque cerca del 50% padece neuropatía
subclínica. Para algunos autores la causa es una dosis
acumulada superior a 200 g, mientras que para otros, la
dosis diaria es el factor pronóstico más importante. No se
han visto casos de neuropatía con dosis menores de 25 mg al
día, pero las dosis superiores a 75 mg se asocian con mayor
riesgo relativo de manifestarla. Aún se desconoce el
mecanismo por el cual la talidomida causa neuropatía
periférica.

Los síntomas iniciales son básicamente de tipo sensorial y

algunas veces van acompañados por debilidad muscular
proximal o daño en la vía piramidal. A pesar de que la
debilidad muscular cede rápido después de descontinuar su
administración, el daño sensorial mejora poco y en

11
ocasiones empeora, aun cuando el paciente ya no está
ingiriendo el medicamento. El cuadro clínico incluye
parestesias simétricas dolorosas de las manos y los pies, a
menudo acompañadas por pérdida de la sensibilidad de los
miembros inferiores. En varios casos se ha comunicado,
además, debilidad muscular, sensación de calambres y el
síndrome del túnel del carpo.

La neuropatía periférica causada por talidomida se define

como la reducción del 50% de la amplitud del potencial de
acción del nervio sural en dos mediciones en el mismo
paciente, al inicio del tratamiento y tres meses después de
continuar con el mismo, con relativa conservación de las
velocidades de conducción. También puede observarse
incremento de la latencia de los potenciales evocados
somatosensoriales del nervio sural, después de la
estimulación en pacientes tratados con talidomida, sin
anormalidades clínicas. Los hallazgos patológicos en la
biopsia de dicho nervio muestran pérdida selectiva del
diámetro de las fibras largas, sin desmielinización
segmentaria. (3).

La diabetes mellitus es la principal causa de neuropatía en el

mundo. Se considera que del 50 al 75% de los diabéticos
padecerán neuropatía entre 5 a 10 años posteriores al inicio
de la enfermedad, de tal forma que se estima que de cada
100 pacientes con diabetes: 25 refieren síntomas de
neuropatía, en 50 se demuestra afección neuropática en el
examen físico y casi en 90 hay señales de afectación
neuropática en las pruebas neurofisiológicas. La principal

12
forma de neuropatía diabética (afectación del vasa
nervorum) es la responsable de la mayoría de los casos de
pie diabético e incrementa el riesgo de amputación, que
origina 50 a 75% de las amputaciones no traumáticas. La
neuropatía diabética afecta al sistema nervioso periférico de
una forma muy compleja, por lo que se manifi esta con
diferentes patrones clínicos aislados o en combinaciones En
un estudio realizado por Aldrete y su grupo para poder
correlacionar la coexistencia de nefropatía, neuropatía y
retinopatía en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se
encontró que la alteración en las pruebas de velocidad de
conducción nerviosa se manifestaba desde etapas tempranas
de la enfermedad (cinco años de evolución,
aproximadamente) y cuando el paciente tenía
microalbuminuria (daño renal incipiente) positiva.
Conforme evoluciona la enfermedad renal, pasa lo mismo
que con la incidencia y gravedad de la neuropatía y
retinopatía.

La diabetes mellitus (DM) no es una enfermedad única, sino

un síndrome clínico caracterizado por la elevación
inapropiada de la glucemia en ayunas y/o posprandial, con
el desarrollo, a largo plazo, de cambios micro,
macrovasculares y neuropáticos. Entre sus complicaciones
crónicas se ha descrito el compromiso del tejido conectivo,
con afectación principalmente de las extremidades
superiores. Entre estas afecciones se señalan: el síndrome de
Dupuytren, la tendosinovitis del flexor, el síndrome del túnel
carpiano, la distrofia simpática refleja o síndrome hombro-
mano, el síndrome de la mano tensa y la limitación de los

13
movimientos articulares (LMA). Específicamente esta última
ha sido la complicación crónica del diabético con
características clínicas independientes, y fue descrita por
primera vez por Rosenbloom y otros, desde entonces, se ha
recomendado incluir obligatoriamente en el examen clínico
de las personas con diabetes mellitus, la maniobra de unir
las manos en forma de plegaria para su diagnóstico. Algunos
estudios asocian la presencia de la LMA con la
polineuropatía diabética periférica, y otros, por el contrario,
la niegan. Ficicioglu, en 1996 encontró disminución de la
velocidad de conducción nerviosa en personas con LMA.

Este estudio tiene la limitación de que los afectados por LMA

tenían mayor edad y tiempo de evolución de la diabetes
mellitus y peor control metabólico. Se ha planteado que la
presencia de LMA es un marcador clínico importante de
enfermedad microvascular, y debe ser considerado como
identificador de riesgo de ella. Por otro lado, Schulte, en
1993, negó la relación de la LMA con la neuropatía diabética
periférica, aunque la clasificación que utilizó fue inadecuada.
Bulat, en 1995, la asocia con la neuropatía periférica, y la
enfermedad vascular periférica con el desarrollo de la úlcera
del pie en personas con diabetes mellitus. (5).

La artritis reumatoide constituye uno de los padecimientos

más frecuentes de las enfermedades reumatológicas, se
caracteriza por un proceso inflamatorio crónico sistémico
cuya principal manifestación, es a nivel articular, las
manifestaciones extra-articulares pueden ser evidentes en 10
a 20% de los pacientes, siendo las manifestaciones

14
neurológicas las más comunes con involucro tanto al sistema
nervioso central, como al periférico. En el daño a nivel
periférico, se han identificado 3 patrones: por vasculopatía,
daño directo al nervio y por compresión, siendo éste último
el más común, por el efecto que tiene el panus articular o las
deformidades óseas sobre el nervio contra estructuras no
distensibles; de las manifestaciones clínicas puede constituir
síndromes como túnel del carpo, túnel del tarso, o de
acuerdo al nervio sobre el que se ejerce compresión, cubital,
radial o peroneo. Las neuropatías angiopáticas resultan por
trombosis del vaso nervorum sus manifestaciones clínicas
pueden ser como una neuropatía sensitiva o sensitivomotora
distal subaguda, ya sea como polineuropatía o con más
frecuencia como mononeuritis múltiple.

La presentación de la neuropatía sensorial distal es insidiosa

y con frecuencia subestimada para el paciente y médico. Se
manifiesta por cuadro clínico sensitivo (parestesias,
sensación de quemazón, e hipoestesia de manos y pies),
ambos nervios tanto el sensitivo como el motor en los
estudios de conducción nerviosa son anormales, lo que
sugiere involucro subclínico de las fibras motoras. La
presencia de factor reumatoide está relacionada con mayor
agresividad a la enfermedad articular y extra-articular. La
mayor discapacidad funcional en el paciente está dada por la
afección articular deformante y la sintomatología
neuropática puede ser enmascarada. La asociación de
manifestaciones extra-articulares incrementan el riesgo de
agresividad. (6).

15
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por
Mycobacterium leprae, descrito por Hansen en 1873, cuya
presentación clínica depende de la respuesta inmune del
huésped. Se ha considerado una enfermedad
predominantemente del nervio periférico, a pesar de la
importante afectación cutánea y posible afectación de ojos,
testículos, riñones, ganglios linfáticos y tracto respiratorio,
especialmente la membrana mucosa de la nariz. En el
estudio patológico de las lesiones destaca un infiltrado
inflamatorio que puede estar compuesto tanto por
granulomas epiteloides maduros como por células
espumosas infectadas por los bacilos. Aunque su mecanismo
de contagio no se conoce con precisión, en general parece
deberse a un contacto próximo de manera mantenida, con
un período de incubación en torno a los 6 años. Alrededor
del 95% de los individuos expuestos a M. leprae no
desarrolla la enfermedad porque su sistema inmunitario
combate la infección. En aquellos que sí lo hacen la infección
puede ser de carácter leve (lepra tuberculoide) o grave (lepra
lepromatosa). La forma leve, es decir, la lepra tuberculoide,
no es contagiosa. En 1975 la lepra llegó a ser la causa más
frecuente de neuropatía periférica a nivel mundial, y aún en
nuestros días continua siéndolo en áreas endémicas
(Latinoamérica, África y Asia). Aunque el mecanismo por el
que se produce la lesión del nervio no se conoce por
completo, se cree que el proceso inflamatorio produciría
daño axonal y degeneración walleriana, lo que explicaría los
hallazgos neurofisiológicos. Hasta en el 10% de los casos de
lepra se ha descrito afectación nerviosa sin afectación

16
cutánea, por lo que esta posibilidad etiológica debe ser
tenida en cuenta en pacientes con polineuropatía y
alteración de la sensibilidad termoalgésica, especialmente si
proceden de áreas endémicas. (7).

El síndrome antifosfolípido (APS) es un desorden sistémico

autoinmune definido por la presencia de trombosis arterial o
venosa y/o recurrente pérdida fetal, acompañada por
anticuerpos antifosfolípidos. Éstos incluyen el
anticoagulante del lupus, los anticuerpos anticardiolipina,
y/o anti-beta 2-glicoproteina. Cuando APS ocurre
exclusivamente, es considerado para ser APS primario
(PAPS), considerado cuando está asociado con una
enfermedad sistémica subyacente, principalmente lupus
eritematoso sistémico, el término secundario es APS. Se han
informado manifestaciones neurológicas en pacientes con
PAPS. Teóricamente, el recubrimiento de nervios periféricos
en PAPS podría ocurrir como resultado de la trombosis
isquémica del vasa nervorum, vasculitis o daño del nervio
causado por los anticuerpos antineuronales. La asociación
de APS y vasculitis ya ha sido descrita, así como la
mononeuritis multíplice secundaria a vasculitis asociado con
los anticuerpos anticardiolipina. Además, la descripción de
los anticuerpos anticardiolipina en los pacientes con
síndrome de Guillain-Barré hace pensar en el papel
patogenético para estos anticuerpos, en otras enfermedades
que afectan el sistema nervioso. (8).

El dolor neuropático en infantes, niños y adolescentes,

raramente se estudia sistemáticamente. Quizás una razón

17
 central para esto es el hecho de que el dolor neuropático
suele ser una condición más comúnmente vista en los
adultos y son raras en los niños. Por ejemplo, entre los niños
con diabetes, las complicaciones no progresan al punto de
llegar a la neuropatía. Igualmente, condiciones como la
neuralgia postherpética, neuralgia del trigémino,
radiculopatías y las complicaciones por golpes son de
incidencia sumamente baja en pacientes jóvenes. Sin
embargo, algunas condiciones de neuropatía son
reconocidas cada vez más en niños y adolescentes,
incluyendo los síndromes de dolor regionales complejos
(CRPSs), (principalmente tipo 1), dolor de miembro
fantasma, lesión del cordón espinal, trauma y los dolores
neuropáticos postoperatorios, neuropatías autoinmunes y
degenerativas (por ejemplo: síndrome de Guillain-Barré,
enfermedad del Charcot-Marie-Tooth), y los efectos de los
procesos de tratamiento y enfermedad por cáncer.
Finalmente, algún síndrome de dolor neuropático que son
raros son relativamente únicos en la población pediátrica,
incluso neuropatías tóxicas y metabólicas (por ejemplo:
plomo, mercurio, alcohol e infección), desorden
neurovegetativo hereditario (por ejemplo: Enfermedad de
Fabry), desorden mitocondrial y eritromelalgia primaria.

2.2. NEUROPATÍAS DIABÉTICA

La neuropatía diabética es la más común de las complicaciones
micro vasculares de la diabetes mellitus, siendo causa
importante de morbilidad y mortalidad asociada a la
enfermedad. La prevalencia del desorden aumenta

18
notablemente conforme pasan los años de diagnóstico de
diabetes: según Sima y Sugigoto la prevalencia es cercana a
100% si se considera la neuropatía subclínica no sintomática. A
pesar de tratarse de un complejo heterogéneo de
padecimientos, la forma más habitual de expresión clínica es la
de una polineuropatía simétrica distal sensorial a menudo
asociada con polineuropatía autonómica. Las manifestaciones
que provoca se dividen en dos grupos: Las rápidamente
reversibles y los síndromes crónicos. Topográficamente estos
últimos comprenden las polineuropatías simétricas, las
neuropatías focales y multifocales. La principal causa de
admisión hospitalaria (para pacientes diabéticos) sigue siendo
el pie diabético, entidad en la que la polineuropatía es un
importante promotor. La mortalidad aumenta notablemente
cuando se asocia un componente autonómico (25- 50% en 5–10
años). La patogenia del desorden es multifactorial.
Propondremos algunos puntos estructurales y clínicos de
utilidad para planear intervenciones terapéuticas.
Bajo el término neuropatía diabética (ND) se incluye un grupo
diverso de síndromes de alta prevalencia en pacientes
diabéticos. Para definir ND se pueden aludir conceptos clínicos,
bioquímicos y patológicos. El síndrome más común es la
polineuropatía simé- trica distal,5 que es una neuropatía
sensorial y motora de distribución “en guante y calcetín” con
manifestaciones sensoriales como adormecimiento y disestesia
pero también con manifestaciones dolorosas o “positivas”. El
padecimiento supone un importante problema de salud pública
puesto que es la complicación micro vascular más frecuente de
la diabetes mellitus. En la literatura las prevalencias reportadas

19
 oscilan del 10- 90%, mientras que la ND se ha implicado como
directamente causante del 50-70% de las amputaciones no
traumáticas.6 Con la evolución de la enfermedad suele estar
presente un componente autonómico que provoca hipotensión
postural, desórdenes de la motilidad intestinal o disfunción
eréctil.
2.3. NEUROPATÍAS FOCALES:
 Mononeuritis:
Común en ancianos, de inicio rápido, asociada a dolor y
autolimitada, con resolución en semanas. Obedece a
obstrucción vascular que provoca infarto de fascículos
neuronales. Con el tiempo la función de éstos es sustituida por
los fascículos circundantes.11 Síndromes por atrapamiento:
Tienen inicio lento, progresan y persisten de no mediar
intervención. Algunos ejemplos involucran a los nervios
mediano, ulnar, radial, femoral, nervios cutáneos laterales del
muslo, y los nervios peroneo, plantares lateral y medial. Otra
asociación frecuente es el síndrome de túnel del carpo y
diabetes mellitus. El diagnóstico se establece por
electrofisiología.

2.4. NEUROPATÍAS DIFUSAS:

 Neuropatías motoras proximales (amiotrofia
diabética)
Desorden que afecta principalmente a ancianos, tiene inicio
gradual o abrupto, inicia con dolor en muslos, caderas o glúteos,
que es seguido de debilidad en los músculos proximales de los
miembros inferiores con incapacidad para levantarse desde la
posición sedente (maniobra de Gower positiva), inicialmente es

20
unilateral y se disemina bilateralmente. El padecimiento puede
coexistir con PSD. Un rasgo habitual que puede ser apreciado,
es la aparición de fasciculaciones espontáneas o provocadas por
percusión.13 Admite otras causas además de diabetes, por
ejemplo, gamopatía monoclonal, anticuerpos circulantes contra
gangliósidos y vasculitis inflamatoria.14 En el interrogatorio y el
examen físico destaca la debilidad muscular del iliopsoas, así
como los músculos aductores y obturador, mientras que
habitualmente están preservados los glúteos mayor y menor y el
bíceps sural.
Por electrofisiología es posible detectar plexopatía lumbosacra
con predominio de pérdida axonal. Si la desmielinización es
sustancial con debilidad que afecta por igual la musculatura
proximal y distal es preciso descartar otras causas como las
señaladas anteriormente.

La mediación autoinmune en el padecimiento es sugerida por

la aparición de depósitos de inmunoglobulinas que acompañan
a desmielinización e infiltrado de células inflamatorias de los
vasa nervorum; además, el contenido de proteínas en líquido
cefalorraquídeo es elevado y existe pleocitosis linfocitaria.

 Polineuropatía simétrica difusa (PSD)

Ya hemos mencionado que ésta es la variedad más frecuente de
polineuropatía diabética. Entre sus características clínicas
destaca el inicio insidioso (pero que en ocasiones puede ser
rápido, posterior a estrés o al inicio de tratamiento para
diabetes). Se acompaña de afección sensitiva y motora e
involucra fibras grandes y pequeñas. En este último caso los

21
pacientes pueden referir dolor e hiperalgesia en miembros
inferiores, seguido de pérdida de sensibilidad térmica y al tacto
o a estímulos dolorosos.17 Histológicamente se ha observado
pérdida de fibras nerviosas cutáneas así como alteración del
flujo sanguíneo neurovascular.

 Neuropatía de fibras pequeñas (NFP)

El dolor de inicio súbito es una manifestación prominente en
algunos pacientes, que también refieren parestesias. En
ocasiones estos síntomas son descritos luego de haber iniciado
tratamiento con insulina (“neuritis por insulina”). El término
neuropatía aguda de fibras pequeñas alude a que el síntoma
principal (dolor) ha estado presente por menos de 6 meses.
Típicamente los pacientes describen exacerbación de las
molestias durante la noche y tras un cuidadoso interrogatorio,
es posible que el sujeto afectado refiera que el dolor es más
intenso en los pies. En cuanto al carácter del dolor éste ha sido
descrito como “quemante”, lancinante, o punzante. Las
parestesias o variedades distorsionadas de sensación referidas
como hormigueo, sensación de frío, adormecimiento o ardor
pueden estar presentes. En ocasiones el tacto puede provocar
dolor exquisito (hiperalgesia) al grado de Martínez-Conde FA y
cols. Neuropatía diabética Rev Hosp Gral Dr. M Gea González
2002;5(1-2):7-23 10 limitar notablemente la actividad física. En
ocasiones el inicio del tratamiento con insulina o sulfonilureas
puede exacerbar los síntomas. Se ha asociado NFP con la así
llamada “caquexia diabética”, que ocurre por igual en pacientes
con diabetes tipo 1 y 2, y que consiste en pérdida ponderal
asociada o no a depresión. Este síndrome afecta sobre todo a

22
varones. Afortunadamente suele ser autolimitado y responde a
medidas sintomáticas.

En el diagnóstico diferencial es preciso considerar enfermedad

de Fabry, amiloidosis, infección por VIH, intoxicación por
metales pesados y la neuropatía producida por abuso de
bebidas alcohólicas.

La NFP crónica aparece luego de varios años de evolución de

diabetes mellitus, con dolor que persiste más de seis meses,
tornándose debilitante. Ninguna modalidad de tratamiento
suele ser eficaz para controlarla. Como luego veremos la
hiperglucemia parece contribuir a la patogenia del dolor en la
NFP. El mecanismo propuesto es mediante la disminución del
umbral para aparición del dolor, sin embargo, dos fenómenos
interesantes deben ser mencionados: que existe exacerbación
de los síntomas luego del inicio del tratamiento y que la
administración intravenosa de insulina es una medida eficaz
para controlar el dolor.20,21 Puesto que el inicio de los
síntomas resulta de disfunción nerviosa la desaparición del
dolor puede ser indicio de muerte de fibras nerviosas en lugar
de recuperación funcional

 Neuropatía de fibras largas (NFL)

Este grupo de neuropatías afecta por igual fibras motoras y
sensitivas. Para describirla es útil el axioma “muchos signos
pocos síntomas”. Las fibras largas desempeñan función motora,
permiten percibir vibración (palestesia), sensación de posición
(propiocepción), y termoalgesia. Este tipo de fibras, que deben

23
conducir rápidamente impulsos desde la periferia hasta su
primer relevo en el bulbo raquídeo, se caracterizan por ser
mielinizadas. Son las fibras representadas en electromiografía
permitiendo la detección de alteraciones subclínicas. Los
pacientes pueden describir sensaciones como “caminar sobre
algodón”, “sentir el piso extraño” o incapacidad para ejecutar
movimientos finos o para discriminar características de objetos
(por ejemplo distinguir monedas). La NFL con PSD presenta
distribución en “guante y calcetín”, con grados variables de
concurrencia de NFP y alteración de variedades sensitivas como
apalestesia, anomalías de la propiocepción, dolor situado
“profundamente”, parecido a “pellizcamiento” o como un
calambre. Otras manifestaciones objetivas son reflejos
tendinosos deprimidos, ataxia sensorial (marcha “de pato”),
hipotrofia de músculos de los pies y manos con debilidad distal
de las extremidades, así como acortamiento del tendón de
Aquiles que provoca pie equino.

 Neuropatías autonómicas
Las principales manifestaciones clínicas de disautonomía
relacionada a diabetes mellitus son cardiacas, gastrointestinales
y genitourinarias y pueden aparecer poco tiempo después del
diagnóstico. En el interrogatorio es preciso prestar interés a
síntomas tales como disminución de la tolerancia al esfuerzo,
intolerancia al calor o signos como hipertensión paradójica
supina o nocturna. Alteraciones de la microcirculación
provocan manifestaciones tan sutiles como pobre desempeño
para cálculo mental, y perturbación de la respuesta presura al

24
 frío, termorregulación y fuerza prensil. Estos pacientes
típicamente aparentan mayor edad que la cronológica. La
circulación dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal y
clínicamente resulta en piel fría, anhidrosis y formación de
fisuras. Finalmente el desarrollo de di autonomías tiene
importancia como factor pronóstico por el riesgo de
insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio silente y muerte
súbita.

III. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

Una enfermedad neurológica o trastorno neurológico es cualquier

trastorno del cuerpo del sistema nervioso. Las anomalía estructurales,
bioquímicas o eléctricas en el cerebro, la médula espinal u otros
nervios pueden dar lugar a una serie de síntomas. Ejemplos de los
síntomas incluyen parálisis, debilidad muscular, falta de
coordinación, pérdida de sensibilidad, convulsiones, confusión, dolor y
niveles alterados de consciencia. Hay muchos trastornos neurológicos
reconocidos , algunas relativamente comunes, pero también otros más
infrecuentes. Pueden ser evaluados por el examen neurológico y

25
estudiado y tratados dentro de las especialidades
deneurología y neuropsicología clínica.

Las intervenciones para los trastornos neurológicos incluyen medidas

preventivas, cambios de estilo de vida, fisioterapia u otra
terapia, neurorrehabilitación, manejo del dolor, la medicación u
operaciones realizadas por los neurocirujanos. La Organización
Mundial de la Salud estimó en 2006 que los trastornos neurológicos y
sus secuelas (consecuencias directas) afecta a unos mil millones de
personas en todo el mundo e identificó las desigualdades en salud
y estigma social / discriminación como los principales factores que
contribuyen a la discapacidad asociada y sufrimiento.

Los trastornos neurológicos son enfermedades del sistema nervioso

central y periférico, es decir, del cerebro, la médula espinal, los nervios
craneales y periféricos, las raíces nerviosas, el sistema nervioso
autónomo, la placa neuromuscular, y los músculos. Entre esos
trastornos se cuentan la epilepsia, la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias, enfermedades cerebrovasculares tales como los accidentes
cerebrovasculares, la migraña y otras cefalalgias, la esclerosis múltiple,
la enfermedad de Parkinson, las infecciones neurológicas, los tumores
cerebrales, las afecciones traumáticas del sistema nervioso tales como
los traumatismos craneoencefálicos, y los trastornos neurológicos
causado por la desnutrición.

Los trastornos mentales, en cambio, son «enfermedades

psiquiátricas», es decir, enfermedades que se manifiestan
principalmente como trastornos del pensamiento, las emociones o el
comportamiento, y que causan malestar o una deficiencia funcional.

26
Cientos de millones de personas en todo el mundo sufren trastornos
neurológicos. Aproximadamente 6,2 millones de personas mueren
cada año por accidentes cerebrovasculares, y más del 80% de estas
muertes se producen en países de ingresos bajos o medianos. Más de
50 millones de personas en todo el mundo tienen epilepsia. Según los
cálculos, 35,6 millones de personas en todo el mundo padecen
demencia, y se diagnostican 7,7 millones de casos nuevos cada año – la
enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia y puede
contribuir al 60%-70% de los casos. La prevalencia de la migraña es
superior al 10% en todo el mundo.

Las enfermedades neurológicas son trastornos del cerebro, la médula

espinal y los nervios de todo el cuerpo. En conjunto, esos órganos
controlan todas las funciones del cuerpo. Cuando algo funciona mal en
alguna parte del sistema nervioso, es posible que tenga dificultad para
moverse, hablar, tragar, respirar o aprender. También puede haber
problemas con la memoria, los sentidos o el estado de ánimo.

Existen más de 600 enfermedades neurológicas. Los tipos más

reconocidos incluyen:

Enfermedades causadas por genes defectuosos, tales como la

enfermedad de Huntington y la distrofia muscular

Problemas con el desarrollo del sistema nervioso, tales como la espina

bífida

Enfermedades degenerativas, en las cuales las células nerviosas están

dañadas o mueren, tales como las enfermedades de Parkinson y
Alzheimer

27
 Enfermedades de los vasos sanguíneos que abastecen el cerebro, tales
como los derrames cerebrales

 Lesiones en la médula espinal y el cerebro

 Trastornos convulsivos, tales como la epilepsia
 Cáncer, tales como los tumores cerebrales

 Infecciones, tales como la meningitis

IV. OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL

La salud ocupacional
es un campo que
permite que los
trabajadores, sus
empleadores
conozcan cómo
prevenir, identificar y
controlar las causas
que generen
accidentes de trabajo,
analizando las causas y proponiendo las soluciones.
La salud visual ocupacional es la ciencia encargada del estudio de estos
aspectos, cuyo objetivo es mantener el bienestar de los trabajadores al
tener en cuenta sus condiciones visuales y las del ambiente donde se
desempeñan.
4.1. Visión en el trabajo

La salud visual del trabajador debería evaluarse

obligatoriamente antes de ingresar a un cargo laboral, así como

28
durante y después de éste, pues es la única forma para establecer
preventivamente si un trabajador se mantiene sano. Igualmente
ayudar a la empresa elaborando un informe sobre las
capacidades visu ales del nuevo trabajador y su relación con la
labor a desarrollar.
Existen campos laborales donde la acumulación de partículas,
los trabajos en alturas o circunstancias como una permanente
labor en visión próxima frente a una pantalla de computador,
podrían afectar al trabajador, pero por un buen examen se
podrían evitar consecuencias. Podríamos citar algunos ejemplos
en los que una correcta evaluación optométrica determinaría si
un trabajador es apto o no para realizar actividades de
construcción o montaje en alturas, Manejo de residuos
químicos, etc.
Igualmente podemos destacar el caso de un trabajador cuya
función de 8 horas diarias frente al computador, le genera
dolores de cabeza, bien sea por posturas inadecuadas debido a la
altura del monitor, reflejos; no rendirá adecuadamente a pesar
de tener una buena actitud hacia el trabajo y quizá la calidad de
su desempeño disminuya, pero un correcto examen visual y
verificación de su puesto de trabajo, generará confort al
empleado.
Situaciones similares suceden en otras actividades. Por ejemplo,
las personas que se desempeñan en el medio ambiente exterior o
con partículas, requieren de una adecuada protección con gafas
que adicionalmente incluyan la corrección para sus defectos
refractivos. Esa corrección cobra mayor importancia cuando las
actividades del trabajador se realizan con elementos de corte

29
 que pudieran afectar dedos y manos, y el paciente debe usar
lentes para corrección visual de cerca.
La visión en el trabajo intenta prevenir, proteger y mantener la
salud del trabajador, al mismo tiempo que busca mejorar el
desempeño laboral. Para lograrlo se basa en evaluaciones
visuales pre-ocupacionales, ocupacionales, y post-
ocupacionales.

4.2. Historia clínica ocupacional:

 Evaluación pre-ocupacionales: se realizan antes del

ingreso del trabajador a la empresa con el objeto de colocar al
hombre apropiado en el puesto de trabajo adecuado. Es una
evaluación preventiva que registra las condiciones visuales
con las cuales ingresa el sujeto.
 Evaluación ocupacionales: Durante las jornadas
laborales idealmente en el sitio de trabajo y determinan la
influencia que tiene la labor sobre la salud visual del
individuo. Su objetivo es mantener su salud y ayudarle en el
desempeño visual de sus labores, por lo que deben ser
periódicas. Es importante tener en cuenta el tiempo de
exposición al trabajo.
 Evaluación post-ocupacionales: se hacen el momento
del retiro del trabajador a fin de determinar la influencia de
la labor sobre su sistema visual. Es importante comparar su
historia de ingreso con la de egreso y obtener conclusiones
acerca de la influencia de la labor.
 Ayudas visuales: se necesitan elementos que se ajusten a
las condiciones de la labor, una misma persona, por ejemplo,

30
 podría necesitar lente resistentes a los golpes, con una
eficiente protección UV para los excesos de luz natural, si
trabaja en el exterior y si su actividad tiene algún grado de
riesgo.
 Si el individuo trabaja en el interior y, seguramente usa
computador, requerirá una buena corrección refractiva con
un lente de excelente calidad óptica, lo que justifica un
tratamiento antirrayas y muy seguramente, un tratamiento
antirreflejo que le genere comodidad.
 Higiene Visual
 Una persona puede tener las mejores condiciones visuales y
oculares, pero si el medio ambiente visual en el que labora no
es favorable, se comportará como cualquier otro que tenga
problemas visuales, por lo que su desempeño en el trabajo se
verá afectado y se pondrá en riesgo su salud visual.
 Se hace necesario valorar estos factores externos, a través de
la higiene visual. Por consiguiente, se evalúan y controlan
factores como: iluminación, color temperatura y
contaminación. El ruido, las vibraciones, etc., son igualmente
importantes pero en la especialidad de la visión se hace
mayor énfasis en los primeros.
 Tipos de iluminación
 La iluminación es tan importante que tiene influencia hasta
en el estado de ánimo de las personas y puede generar
problemas de incomodidad. Su principal problema de
incomodidad. Su principal objetivo es proporcionar
condiciones ideales para el desempeño de tareas visuales.
Debe ofrecer facilidad, comodidad y evitar tanto el esfuerzo
como la fatiga. Puede influenciar grandemente el

31
 rendimiento laboral y su calidad, es decir, una iluminación
adecuada es importante para la producción de un buen
trabajo en el tiempo mínimo. El ojo humano está adaptado a
una iluminación normal entre 40 y 100 vatios.
 Luz natural: Ideal para desarrollar una labor siempre y
cuando ésta no brille, ni incida directamente sobre los ojos.
Su gran inconveniente es la radiación ultravioleta y las
diferencias en intensidades de iluminación. La exposición
continua a la radiación solar puede provocar desde
conjuntivitis y queratitis simples, problemas en el iris o el en
núcleo del cristalino, hasta afecciones del vítreo, retina y
coroides. De allí la importancia de tomar medidas
preventivas en labores que exponen a la persona
continuamente a la luz solar.
 Luz artificial: Puede ser directa o indirecta y existen varios
tipos:
 -Incandescente o amarilla: Es la iluminación producida por el
calentamiento de un filamento que generalmente es de un
tungsteno (bombillos tradicionales), tiene un campo de
acción reducido, genera calor, puede cambiar la tonalidad de
los colores y si el espacio es muy amplio se requiere de varios
focos para lograr los niveles lumínicos adecuados. Por lo
tanto la fatiga visual del trabajador puede aparecer
rápidamente con esta iluminación. Es utilizada con
frecuencia en la iluminación focal o indirecta a paesar de
producir calor. Es la más usada en las casas.
Este tipo de lámpara produce evaporación del filamento que acorta la
vida de ésta. Para reducir la evaporación se añade un compuesto
halógeno. Las lámparas halógenas producen una iluminación más

32
 blanca, intensa y brillante que las incandescentes comunes lo que destaca
los objetos y colores y como el flujo luminoso permanente constante a los
largo de toda su visa útil, son adecuadas para realizar tareas que
requieran buen nivel de iluminación. Tienen el inconveniente de que
generan conos de iluminación y por tanto sombras.
-Fluorescente o frías: este tipo de lámpara se caracteriza por irradiar un
bajo porcentaje de ultravioleta, por tanto se recomienda separarla del
trabajador como mínimo 1 metro. Tienen un porcentaje de luz azul que
con frecuencia produce fatiga. Es muy utilizada en oficinas, presenta un
campo

V. CÁNCER LABORAL

En los países industrializados,

1 de cada 2 o 3 individuos
llegará a tener algún tipo de
cáncer a lo largo de su vida. Se
piensa que la mayor parte de
los cánceres en adultos se debe
a una combinación de factores,
como exposición ambiental, e
stilo de vida y factores
genéticos. De 5 a 10% de todos los tumores humanos son causados por
exposición laboral a carcinógenos; sin embargo, los riesgos en una
población laboralmente expuesta podrían ser mucho mayores.
Es importante identificar los carcinógenos laborales, cuando menos
en parte, ya que casi todos los canceres laborales son totalmente
preveIÚbles con prácticas apropiadas por parte del personal y

33
mediante una legislación protectora estricta. En este capítulo se
revisan las propiedades fundamentales de la carcinogénesis laboral,
Se cubren detalladamente los métodos de investigación empleados
para identifica r a los posibles carcinógenos, ademas de las estrategias
generales y específicas de prevención, junto con las presentaciones
clínicas de los canceres laborales bien descritos.
CARCINOGÉNESIS:
PROPIEDADES FUNDAMENTALES
La evidencia habla de que e! cáncer surge en una sola cé- lula
anormal. La etapa inicial para el desarrollo de una célula anormal es
resultado de una alteración o mutación del material genético, el ácido
desoxirribonucleico (DNA). Esta alteración puede ser de presentación
espontánea o estar causada por factores exógenos, como la exposición
a químicos carcinógenos o a radiación. El hecho de que un 16 Cáncer
laboral tumor aparezca de esta célula alterada dependerá de varios
factores, como la capacidad que tiene la célula para reparar el daño, la
presencia de otros agentes endógenos o exógenos que est imulan o
inhiben el desarrollo del tumor y la in tegridad del sistema
inmunológico.

¿Qué es el cáncer laboral?

Entendemos por cáncer laboral todos los tumores malignos
provocados por la exposición a cancerigenos en el trabajo. Se estima
que en España mueren cada año más de 7.000 personas por cánceres
de origen profesional, aunque muy raramente son reconocidos como
tales.

34
¿Qué son los cancerígenos laborales?
Un cancerígeno es un agente presente en el ambiente de trabajo que
es capaz de provocar cáncer en las personas que están en contacto con
él. Los cancerígenos laborales pueden ser agentes físicos (radiaciones
ionizantes), químicos (amianto) o biológicos (virus de la Hepatitis B).
Se calcula que unos 5.000.000 de trabajadores españoles (1 de cada 4)
están expuestos a cancerígenos laborales

¿Cómo reconocer un cancerígeno laboral?

Las sustancias químicas catalogadas como cancerígenos en la
legislación vigente deben mostrar en las etiquetas del envase las frases
“Puede causar cáncer” o “Puede causar cáncer por inhalación”.
También debe ponernos sobre alerta la frase “Posibilidad de efectos
irreversibles”. Además, existen listados científicos, como los del
Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC), que
tiene clasificados casi un millar de agentes según el grado de evidencia
científica existente sobre su cancerogenicidad para la especie humana.

¿Hay exposiciones seguras?

En general se admite que para la mayoria de cancerígenos no existe
un valor límite de exposición por debajo del cual se pueda asegurar
que no hay riesgo. Es decir, cualquier exposición a un agente
cancerígeno aumenta la probabilidad de desarrollar un tumor
maligno. Si uno no juega nunca a la lotería, es seguro que no le va a
tocar. Si juega sólo de vez en cuando, aunque es poco probable, alguna
vez puede tocarle. Cuanto más juegue, mayor será la probabilidad de
que le toque.

35
¿Cómo garantizar la prevención?
No es admisible utilizar los valores límite como criterio de prevención
sino que se debe hacer todo lo posible por evitar cualquier exposición
o conseguir que ésta sea lo más baja posible. La mejor forma de
lograrlo es mediante la eliminación de los productos cancerígenos o su
sustitución por otros de menor riesgo.

¿Cuánto tarda en producirse un cáncer?

Entre la primera exposición a un cancerígeno y la aparición de signos
o síntomas de cáncer pueden pasar años o decenas de años, tantos que
muchas veces el cáncer se detecta cuando el trabajador ya no está
expuesto o incluso cuando ya se ha jubilado. El tiempo que media
entre la exposición y la aparición del cáncer se denomina “período de
latencia”.

¿Se puede hacer detección precoz del cáncer?

Muy pocos cánceres son susceptibles de ser detectados en estadios
realmente precoces por lo que la vigilancia de la salud no suele ser en
este caso una buena opción preventiva

36
 EVALUACIÓN DEL MÓDULO DE ESTUDIO

Nombres y apellidos_______________________________

Nombre de programa: _____________________________

Fecha: ___/__/___

Responde el siguiente cuestionario, según lo leído en el módulo.

1. ¿QUE SON LAS HEMOPATÍAS?

2. ¿QUE SON LAS NEUROPATÍAS?

3. ¿QUE ES LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA?

4. ¿QUE ES LA NEUROPATÍA DIABÉTICA?

5. ¿QUE SON LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS?

6. ¿QUE ES LA OFTALMOLOGÍA OCUPACIONAL?

7. ¿QUE ES LA HISTORIA CLÍNICA OCUPACIONAL?

8. ¿QUE ES EL CÁNCER LABORAL?

37