5B2 Asiel Isai Gerardo Calleros - 20300446 19/10/2022
a) ¿Por qué las células cancerosas tienen una actividad glucolítica mayor que
las células normales?
Eso se debe a que la glucólisis es su única forma de obtener energía, ya que están
lejitos de los capilares que les suministran suficiente oxígeno. Entonces pues
necesitan mucha glucosa debido a que producen mucha menos energía a
comparación de la oxidación completa del Piruvato a CO2, por lo que necesitan
mucha glucosa para poder producir la misma cantidad de ATP.
b) ¿En que gastan su ATP las células cancerosas?
En energía; la cuál utilizan para crecer en la ruta de las pentosas fosfato, en la cuál
producen ribosa para producir ADN y ARN. Entonces básicamente la gastan en la
formación de pentosas fosfato.
c) ¿De dónde proviene el ATP que utilizan las células cancerosas?
De la ruta de la Glucólisis. Porque definitivamente de la respiración celular no.
d) ¿Cuál es el principal tipo de metabolismo que realizan las células
cancerosas y por qué?
Si se refiere a anabolismo y catabolismo; definitivamente es un anabolismo ya que
se utiliza energía para sintetizar moléculas, y de algo simple se hace algo más
complejo. Pero pues justo estas se dividen en las rutas metabólicas y si se refiere a
cuáles es la que más realiza sería la Glucólisis.
e) ¿Por qué las células cancerosas requieren de más glucosa en comparación
con las células normales?
De hecho, sería en parte respuesta de la pregunta A), la razón por la que consumen
más glucosa es porque es la única forma en la que pueden obtener ATP, o sea es
su única forma de obtener energía por lo tanto como solo necesitan esa, pues se
dedican a consumir simplemente esa; y todavía como producen mucho menos ATP
en comparación de la oxidación del Piruvato en las mitocondrias, para producir la
misma cantidad de ATP pues se atascan de Glucosa.
f) ¿Cuál es el aceptor final de los electrones provenientes de la glucosa en las
células cancerosas y cuál es el principal producto final de la oxidación de la
glucosa en las células cancerosas?
El lactato es el aceptor final de los electrones y el producto final es el ácido láctico.
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g) ¿Cuáles son los dos pasos tempranos de la transformación de células
normales a células cancerosas?
Empiezan a depender de la glucólisis para su producción de ATP y desarrollan una
tolerancia al bajo pH en el fluido extracelular debido a que como están empezando
a generar una dependencia de la glucólisis liberan mucho ácido láctico y entonces
se empiezan a acostumbrar al pH bajo de este mismo para en el futuro cuando
dependan solamente de la glucólisis.
h) ¿Cuál es la función de GLUT1 y GLUT3 y quién los regula?
Son transportadores de la membrana plasmática, por lo que transportan glucosa al
interior de la célula. Y los regula el cerebro.
i) ¿Cuál es la función de HIF-1 y VEGF?
El HIF-1 es el factor de transcripción inducible por la hipoxia, es una proteína que
como su nombre lo indica responde a la disminución de oxígeno o a la hipoxia, lo
cual hace que empiece a estimular la producción de ocho enzimas glucolíticos y los
transportadores de glucosa. También en parte a esta proteína se debe la alta
velocidad de la glucólisis.
Y el VEGF que es el factor de crecimiento del endotelio vascular, es una hormona
peptídica que estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos hacia el tumor, para
que en un momento dado cuando el suministro de vasos sanguíneos sea adecuado
al crecimiento del tumor.
j) ¿Cuál es la función de p53?
Controla la síntesis y ensamblaje de proteínas mitocondriales esenciales para el
paso de electrones al O2. Se supone que en caso de que se detecte un daño en el
ADN esta proteína ayuda a detener su replicación y también ayuda a reparar ese
daño. En caso de que no se pueda reparar entra la apoptosis. Y también se ha visto
mutaciones en el p53 en varios tipos de cáncer lo que hace que dependan todavía
más de la glucólisis para la producción de ATP.
k) ¿Por qué los inhibidores de la glucólisis podrían funcionar como fármacos
quimioterapéuticos y cuáles son estás moléculas?
La razón por la que funcionan es debido a su dependencia hacia la glucólisis para
producir ATP; entonces si no producen ATP no pueden crecer y sin energía pues
ahí quedan. Y estás moléculas son inhibidores de la hexoquinasa y son: 2-
desoxiglucosa, lonidamina y 3-bromopiruvato.
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l) Además de inhibir la glucólisis, ¿de qué otra manera podría actuar estos
inhibidores para disminuir las células cancerosas?
También no dejan que se formen pentosas fosfato en esta misma ruta, que
justamente también la hexoquinasa se necesita en esta ruta. Y sin pentosas fosfato,
no hay nucleótidos, sin nucleótidos no hay ADN ni ARN, y sin ADN ni ARN no crece.
m) ¿Cómo podría ayudarnos la actividad glucolítica de las células cancerosas
en el diagnóstico de los tumores?
Bueno, en la tomografía de emisión de positrones básicamente se les inyecta una
sustancia que es 2-fluoro-desoxi-glucosa y los transportadores de glucosa lo captan
pero por así decirlo en la glucólisis en la segunda reacción no se puede realizar bien
y entonces se empieza a acumular esta sustancia, y su acumulación pues depende
de que tan rápido es la glucólisis, entonces en las partes que haya estos tumores
habrá una mayor acumulación (se acumula como 6-fosfo-FdG); y cuando se
desintegra da positrones y esos se detectan con unos como sensores que se ponen
alrededor del cuerpo y saber exactamente donde hay tumores.
