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URGENCIAS

pag.

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TRATAMIENTO SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Objetivos:

• Reestablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápido posible porque va aumentando la isquemia.
• Estabilizar la lesión coronaria aguda
• Tratar isquemia residual
• Prevención secundaria a largo plazo, que no le vuelva a suceder al paciente.

TRATAMIENTO PARA TODOS LOS SCA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO MANEJO DEL DOLOR ESTRATEGIAS DE

ANTIISQUÉMICO ANTITROMBÓTICO REPERFUSIÓN
Medidas generales: Antiagregante: • Paracetamol Trombolisis:
• Monitorización continua • Aspirina Sólo SCA C/SDST
• Reposo absoluto 24 hrs • Clopidogrel Opioides:
• O2 para Sat > 90% • Fentanilo Angioplastia coronaria: el
• Régimen 0 de 8 a 12 hrs Anticoagulante: • Morfina tratamiento se realiza en
• Tto ansiolítico • Clexane No se utilizan tan a menudo pabellón.
• Heparinas
Fármacos antianginosos:
- Nitratos – Estatinas
betabloqueadores

RECORDATORIO

• La necrosis miocárdica inicia a los 20 a 30 minutos de la

oclusión de la arteria coronaria, desde la región
subendocárdica hacia la región subepicárdica.
• En un periodo de 3 horas la necrosis compromete el 75% de la
pared del miocardio y se completa después de las 6 horas de
evolución.

MANEJO INICIAL PRIORIZAR SEGÚN ABC

• Traslado inmediato a box de reanimación con categoría ESI 2,

si está inestable ESI 1.
• Monitorización continua ECG DE 12 DERIVACIONES QUE MUESTRA: ELEVACIÓN
• Control de ECG de 12 derivaciones DEL SEGMENTO ST – BLOQUEO RAMA IZQUIERDA–
• 2 VVP permeables, ideal en extremidad superior izquierda ONDA Q
• Reposo absoluto primeras 12-24 horas
• Restricción alimento primeras 24 horas
• Oxigenoterapia para mantener Sat O2 > 90%

Manejo dolor:

• Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, repetir hasta 3 veces en

ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg)
• Morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total 10-
15 mg, en ausencia de hipotensión o Fentanilo dosis 1ug/kg/minuto si PAS > 90mmHg.
• Benzodiacepinas
• Uso de antieméticos en caso necesario

TERAPIA DE REPERFUSIÓN

• Objetivo: Reestablecer el flujo coronario en las primeras horas de establecido el IAM

• Farmacología - Antiagregantes plaquetarios:
- Aspirina 160-325mg VO para masticar

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 - Clopidogrel 300 mg como dosis de carga en < de 75 años
• Fibrinolítico
• Mecánica:
- Angioplastia coronaria percutánea (ACP)
- Bypass coronario

TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

Tiempo dependiente

• Antes de los primeros 30 minutos desde inicio de síntomas

• Con efectividad hasta las 12 hrs desde inicio de síntomas

Contraindicaciones

• En el IAM C/SDST es el tratamiento a elección, solo si NO hay ACP inmediata o traslado < 90 minutos.

CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS

Absolutas Relativas
Antecedente de ACV hemorrágico de origen desconocido (en HTA no controlada al ingreso PAS >180 y/o PAD >110 mmHg.
cualquier momento)
Antecedentes de AVE isquémico (últimos 6 meses) Úlcera péptica activa
Antecedente de aneurisma, tumor, malformación o fístula Maniobras prolongadas de RCP (>10 min) y/o reanimación dentro
arteriovenosa cerebral. de las últimas semanas
Hemorragia activa actual no menstrual Enfermedad hepática avanzada
Antecedente de hemorragia digestiva (últimas 6 semanas) Tratamiento anticoagulante actual (INR > 2-3)
Antecedente de cirugía o traumatismo mayor (últimas 3 Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia)
semanas)
Antecedente de neurocirugía (últimos 6 meses) Embarazo postparto hasta 3 meses
Sospecha de disección aórtica Ataque isquémico transitorio (últimos 6 meses)

Fármaco Estreptokinasa (SK) Alteplase (régimen Reteplase (r-PA) Tenecteplase (TNK)

acelerado)
Dosis 1.500.000 ui en 30-60 Hasta 100mg en 90 10 ui por 2 veces 30 a 50 mg según peso
minutos minutos (según peso)
Administración Infusión Infusión Bolo Bolo
Antígeno Si No No No
RAM (Hipotensión) Si No No No
Flujo TIMI 3% 32 54 60 63
Costo + +++ +++ +++
• La clasificación TIMI corresponde a la clasificación del grado de perfusión de una arteria coronaria en la cual se define flujo TIMI
- Grado 0: sin perfusión; Grado 1: mínima perfusión; Grado 2: perfusión parcial; Grado 3: perfusión completa.

CRITERIOS TROMBOLISIS EXITOSA

Se evalúan dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombólisis:

• Desaparición o disminución del dolor

• Descenso del supadesnivel del segmento ST CON CONTROL DE ECG DE 12 DERIVACIONES
• Alza precoz de enzimas miocárdicas
• Arritmias de reperfusión (FV, ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal)

CRITERIOS DE TROMBOLISIS EXITOSA

Disminución del dolor (50%) en los primeros 90 minutos de iniciada la fibrinólisis
Descenso >50% del SDST en la derivación con el SDST más pronunciado (signo de mayor valor pronostico)
Inversión precoz de la Onda T dentro de las primeras 4 horas

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TRATAMIENTO MECÁNICO

Angioplastia coronaria percutánea

• Tratamiento de elección en IAM C/SDST

• Más eficaz que la fibrinólisis
• Igual que la fibrinólisis es tiempo dependiente
- Siempre antes de los 90 minutos de contacto médico (ges)
- Según la AHA recomienda hasta un tiempo inferior de 120 minutos para aquellos pacientes que acuden a
establecimientos que no tiene capacidad para ACP

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTE CON INDICACIÓN DE ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNEA

• Monitorización continua
• 2 VVP permeables
• Control de ECG
• Exámenes de laboratorio:
- Pruebas de coagulación
- Función renal
- Hemograma
- Biomarcadores
- Grupo RH
• Preparación de la piel
- Rasurado de vello
- Asepsia
• Consentimiento informado

CUIDADOS DE ENFERMERÍA POST PROCEDIMIENTO

• Evaluar terapia de compresión en zona de abordaje

• Infusión de medicamentos
• Evaluación del dolor
• ECG seriados
• Biomarcadores seriados
• Iniciar terapia complementaria de cardioprotección

La angioplastia primaria es superior a la fibrinólisis en reducción de la mortalidad, en mejor tasa de flujo coronario TIMI 3 menores cifras
de hemorragia intracerebral y en menor tasa de re infarto.

La elección entre fibrinólisis y angioplastia primaria depende del tiempo de evolución del IAM, riesgo de mortalidad del paciente,
presencia de contraindicaciones a la fibrinólisis y tiempo de traslado a un hospital con hemodinamia 24 x 7.

Debe efectuarse angioplastia de rescate ante fracaso de trombosis y ante IAM de muy alto riesgo.

Es recomendable la aspiración de trombos durante la angioplastia primaria y el uso de stents medicados (en pacientes con alto riesgo de
re estenosis.

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Ante IAM de diagnóstico tardío (12-24hrs) la angioplastia coronaria tiene mejor rendimiento que el tratamiento médico convencional.

ESTRATEGIA EN ACP PRIMARIA EN IAM C/SDST

• ¿Muestra el ECG elevación del ST > 0,1mv en dos derivaciones contiguas?

• ¿Empezó el dolor torácico < de 12 horas
• ¿Puede realizarse ACP oportunamente?
• ¿Hay motivo para no someterse a fibrinolítico?

COMPLICACIONES DEL IAM

• Insuficiencia cardíaca
• Shock Cardiogénico/EPA
• Arritmias
• Hemorragias
• PCR

ESQUEMA GENERAL DEL MANEJO DE ARRITMIAS DURANTE EL IAM

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LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

• Infarto anterior: cambios por lo general en las derivaciones V3-V4, pero a menudo
también en V2 y V5.
• Infarto inferior: cambios en las derivaciones III y VF
• Infarto lateral: cambios en las derivaciones I, VL, V5-V6
• Infarto posterior verdadero: ondas R dominantes en la derivación V1
• Infarto Ventrículo Derecho: V2R-V4R

IAM DEL VENTRICULO DERECHO

• Se presenta en menos del 10% de los IAM de pared inferior

• Alto riesgo y mortalidad
• Requiere manejo especial
• Síntomas: hipotensión, ingurgitación yugular y ausencia de congestión pulmonar en rx torax en paciente con IAM de pared
inferior.
• Todo paciente con IAM de pared inferior realizar control ECG con derivadas derechas
• Genera disfunción ventricular derecha con disminución de la precarga
• Evitar fármacos que interfieran en la precarga (Morfina, Nitroglicerina, Diuréticos, IECAS)
• Manejo enfocado en volemizar de forma cuidadosa vasoactivos
• Reperfusión precoz farmacológica o mecánica.

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 GESTIÓN DEL CUIDADO EN PACIENTES CON ARRITMIAS CARDÍACAS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACO

Nodo sinoauricular o sinusal está ubicado en la desembocadura de la vena cava

superior.

• El nodo sinoauricular es el marcapasos autónomo principal del corazón. FC 60-

100 lpm.
• Su irrigación proviene de la arteria sinoauricular que se origina de la arteria
coronaria derecha.
• La frecuencia de marcapaso es modificada por la influencia del sistema
nervioso vegetativo:
- Simpático: tiene una actividad cronotrópica positiva (aumento de la
frecuencia)
- Parasimpático: tiene una acción cronotrópica negativa (disminución de la
frecuencia)

El impulso que se genera en el nódulo sinusal viaja por las vías internodales que se propagan por las aurículas y va llegar al nodo
auriculoventricular o atrioventricular y luego viaja al haz de hiz, que se encuentra entre los ventrículos y se va a dividir en rama izquierda
y derecha, luego se subdivide más en pequeñas redes que son la red de Purkinje que van a penetrar la parte interna del musculo
miocárdico para que se pueda contraer.

Nodo auriculoventricular (N.A.V) está ubicado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide.

• Genera 0,09s de retraso antes de que el impulso ingrese a la porción penetrante del Haz. Genera un retraso en la conducción
eléctrica. Se genera el retraso para que las aurículas y ventrículos no se contraigan al mismo tiempo.
• La irrigación del nódulo AV está dada en aprox el 90% por la arteria del nódulo AV, que se origina de la arteria coronaria
derecha (rama posterolateral).

ORGANIZACIÓN DEL NÓDULO AV → Mecanismo del impulso eléctrico

Los números representan el intervalo de tiempo que transcurre desde el origen del
impulso en el nódulo sinusal.

Las vías internodulares viajan a través del nódulo sinusal hacia las aurículas y
luego llegan al nódulo auriculoventricular. Haz de Hiz, se divide en rama derecha e
izquierda, hasta llegar al tabique interventricular donde se va a ramificar en la Red
de Purkinje.

0,03 milisegundos es lo que demora el impulso eléctrico, desde que se produce en

el nódulo sinusal hasta que llega al nódulo auriculoventricular.

0,16 milisegundos es lo que demora el impulso eléctrico en llegar a las

profundidades del corazón, es rápido, por eso que la FC es de 60 a 100 lpm, gracias
a este sistema eléctrico de conducción → es unidireccional.

En las arritmias cardíacas el impulso eléctrico se puede producir en cualquier parte

y nacen nuevos estímulos en cualquier lugar, entonces en vez de producir el
impulso en el nódulo sinusal de forma normal, lo produce en cualquier otra parte.

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POTENCIAL DE ACCIÓN

Hay 3 tipos de potenciales:

POTENCIAL MEMBRANA REPOSO POTENCIAL UMBRAL POTENCIAL DE ACCIÓN

• El potencial de membrana de • Inducido por flujos iónicos (K+, Na+) • Al comienzo del PA se produce
reposo se origina por diferentes desencadenado por actividad inversión breve de la tensión
concentraciones de iones entre los espontánea o estímulos externos. (despolarización).
espacios intra y extracelular. • Al alcanzar el umbral, se dispara el • Al final del PA se reestablece
• En el Intracelular predominan iones potencial de acción. Es el tope nuevamente el potencial de
K+ y en el extracelular los iones Na+ mínimo donde se puede producir el membrana de reposo a través de
• En reposo existe en la membrana potencial de acción. Si el potencial una nueva inversión de la tensión
una diferencia de aprox -90 mV. no llega al umbral no se va a (repolarización)
producir el umbral de acción.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

• La célula se encuentra en reposo en -90mV.

• La célula tiene una membrana donde se diferencia el intracelular y extracelular.

Fase 0. Despolarización rápida: Se produce el cambio repentino del potencial de reposo a la despolarización por la entrada rápida de
Na+. Se abren los canales de Na+, hay un cambio brusco del potencial de membrana y de -90mV sube rápidamente a +20mV.

Fase 1. Repolarización Rápida Temprana: Distintos flujos iónicos (Na+, K+, Ca+) condicionan el retorno al potencial positivo de
membrana alcanzando el equilibrio de la tensión. Gracias a la apertura de los canales de iones el potencial se vuelve positivo.

Fase 2. Meseta: De aproximadamente 100-200 milisegundos de duración, se produce por el flujo de salida constante de K+ con el ingreso
adicional de Ca+. Durante esta fase, la mayoría de los canales de Na+ están inactivados.

Fase 3. Repolarización Rápida Tardía: Por la salida continua de iones K+ se produce una marcada caída del potencial de membrana en
dirección al potencial de membrana de reposo.

Fase 4. Potencial de Membrana de Reposo y Despolarización Diastólica: Se intercambian iones de Na+ por iones K+. La distribució de los
iones corresponde nuevamente a la situación inicial.

Las células cardíacas deben generar un impulso y para eso hay cambios en la membrana, tanto de voltaje como intercambio de flujo de
iones que produce un cambio de voltaje y va a producir que la célula se pueda activar.

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POTENCIAL DE ACCIÓN Y ECG

Se habla netamente del potencial de acción ventricular, no

auricular porque es muy pequeño.

El potencial más amplio es el ventricular donde se puede ver

el QRS y la onda P.

En la fase 1, 2 y parte de la 3, tenemos la despolarización

ventricular, se puede ver que se condice con el QRS y onda T.
Luego de la Onda T disminuye el potencial, se vuelve negativo
hasta llegar a la fase 4 donde vuelve a su estado de reposo
inicial.

ELECTROCARDIOGRAFÍA

QRS: En base a este vamos a identificar taquicardias de complejo ancho o angosto.

Intervalo PR: en base a este vamos a identificar bradicardias, dura entre 0.10 a 0.20 milisegundos.

BASES DEL REGISTRO DEL ECG

Papel:

• Milimetrado (cuadriculado)
• Amplitud (mV) hacia arriba y tiempo (seg) hacia al lado.
• Un cuadro pequeño tiene 0.04s
• Amplitud: 1cm = 1mV = 10mm
• Tiempo:
- 0,04ms = 1mm → Cuadro pequeño
- 0,20ms = 5mm → Cuadro grande

Amplitud:

• Define la altura de la onda del ECG

• Corresponde al voltaje de 1 mV → 2 cuadros grandes, 1 cuadro
pequeño corresponde a 0,1mV.
• Dado por el aparato la amplitud del impulso debe tener por
definición, 10mm.

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 • 1mv = 10mm de altura

Velocidad:

• La velocidad de registro es la velocidad con la que progresa el papel durante el ECG

• Velocidades habituales: 25mm/s y 50mm/s
• 25mm/s: 1mm corresponde a 40ms (0,04s)
• 50mm/s: 1mm corresponde a 20ms (0,02s)

Siempre verificar que esté calibrado tanto en amplitud como en velocidad.

CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Ritmo regular: primera forma

• Medir distancia entre dos ondas R en segundos (Intervalo R-R) y multiplicar por los ms (0,04ms)
• Luego dividir en 60 segundos que corresponden a 1 minuto.

Ejemplo:

• Intervalo R-R: 21 x 0,04 segundos = 0,84 segundos

• Divide 60seg/0,84 seg = 71lpm

Ritmo irregular: segunda forma

• Dividir por 300 intervalo R-R (expresado por el número de cuadros grandes
del papel de registro que separa dos QRS sucesivos)
• Ejemplo: 300/4 = 75lpm

Ritmo irregular:

• Se calcula una F.C promedio, nunca es exacta porque es irregular.

• Contar N° de complejos QRS que existen en un periodo determinado de tiempo (10 a 20 seg)
• En una tira corta contar al menos en 6 seg (30 cuadrados grandes)
• Multiplicar el número de complejos QRS obtenidos por 10

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 ARRITMIAS CARDÍACAS

¿QUÉ ES UNA ARRITMIA CARDÍACA?

• Cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica, no es solo una alteración del ritmo cardíaco.
• El nodo sinusal es el encargado de generar la actividad eléctrica, de iniciar el potencial de acción, pero puede que funcione de
forma anormal y en vez que se produzca el potencial en ese lugar, se va a producir en cualquier otra parte del corazón.
• Ritmo cardíaco normal se origina en el Nodo Sinusal y se conduce a través de sus estructuras.
• Un retardo en la conducción del impulso o una secuencia de actividad anormal es Arritmia cardíaca.
• Las arritmias son un grupo heterogéneo de enfermedades al corazón.
• Disminuyen el volumen sistólico y la fracción de eyección.
• Causas recurrentes en unidad de emergencia.
• Pueden causar pérdida de conciencia, síncope, angina, shock cardiogénico.
• Pueden desencadenar en un ritmo de colapso, si no se maneja de forma correcta y rápida.

MECANISMOS RESPONSABLES DE LAS ARRITMIAS

Las arritmias se pueden producir de 3 formas:

TRASTORNOS DE LA TRASTORNOS DEL

COMBINACIÓN DE AMBAS
CONDUCCIÓN AUTOMATISMO (N.S)

Puede determinar la aparición En condiciones patológicas,

de un bloqueo cardíaco (bloqueo cualquier fibra miocárdica puede
auriculoventriculares) generar actividad espontánea

Se clasifican según el grado de Se observa en enfermedad e

severidad isquemia miocárdica

O según el sitio donde ocurren

TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN:

Fenómeno de reentrada: hay un bloqueo del impulso en un segmento del sistema eléctrico cardíaco, puede ser anterógrado o
retrogrado, va a causar la despolarización de las células vecinas y tiene la particularidad de tener un inicio y término de forma busca.
Implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.

Actividad desencadenada o Foco ectópico: las células cardiacas tienen un grado de alteración y se despolarizan más de una vez producto
de un solo estímulo.

TRASTORNO DEL AUTOMATISMO:

Automatismo exagerado: La hipokalemia y estimulación simpática favorecen la aparición de éste trastorno.

Postpotenciales: Un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje, hay un cambio de voltaje en la membrana. Si ésta
oscilación alcanza el potencial de umbral (potencial mínimo que debe alcanzar), producirá un nuevo potencial de acción.

Pueden estar dados por consumo de OH, drogas, café, algunos medicamentos, producen algun tipo de trastorno, tanto de la conducción
como del automatismo.

Cuando nos enfrentemos a un paciente que consulte por síntomas como palpitaciones, siente que se le va a salir el corazón por la boca,
dolor precordial, disnea, congestión pulmonar, palidez, sudoración, ENTONCES DEBEMOS PREGUNTARNOS…

• ¿Cómo es la frecuencia? Alta o baja

• ¿Cómo es el ritmo? Regular o irregular
• ¿Cómo es el QRS? Ancho o angosto

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 • ¿Toda onda P está conducida? A la onda P le sigue un QRS, al QRS lo sigue una onda T.
• Evaluación primaria: presenta o no signos de inestabilidad
- Shock
- Hipotensión
- Disnea
- Compromiso conciencia
- Dolor torácico

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

Taquiarritmias: FC > 100lpm

Bradiarritmias: FC < 60lpm

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIA SINUSAL

• Ritmo regular con complejo angosto

• La frecuencia oscila entre 100 a 180 lpm
• Causas: Ejercicio, estrés, miedo, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, excitantes.

FLUTTER AURICULAR

• Ritmo regular con complejo angosto,

• Se asocia a cardiopatía, HTA. Frecuente que se desencadene durante un IAM
• La frecuencia oscila entre 240 a 340 lpm
• Puede llevar a una disminución del GC en un 25% porque hay un llenado ventricular incompleto.

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 • Se debe hacer cardioversión sincronizada.

Características:

- Originado por mecanismo de reentrada y ectópicos

- No existen ondas P, son remplazadas por las ondas F y están en forma de sierra dentada

FIBRILACIÓN AURICULAR

• Ritmo irregular, generada por alteración del automatismo o múltiples circuitos de reentrada, se está generando impulso en
cualquier parte de la aurícula
• La frecuencia oscila entre 400 a 700 lpm. Ondas P remplazadas por onda F, QRS irregulares con aspectos normales.
• Puede ser intermitente o se puede mantener en el tiempo, las aurículas no alcanzan su llenado optimo lo que favorece la
aparición de trombos intracavitarios. Es importante manejar a los pacientes porque tienen mucho riesgo de trombos, pudiendo
producir embolismos.
• Se manejan con medicamentos anticoagulantes orales y deben estar para siempre con tratamiento y control con cardiología
para mantener los trombos y además con anti arrítmicos como la amiodarona.
• Al ECG hay que visualizar si hay o no ondas P.
• Hay pérdida de contracción auricular, con riesgo de presentar embolias sistémicas.

Causas: Personas con enfermedad coronaria base. Otras: EPOC, post cirugías cardíacas, trastornos electrolíticos. Se asocia a patologías
reumáticas, hipertensivas, coronarias y algunas tiroideas.

TAQUICARDÍA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

• Dada por mecanismos de reentrada

• Inicio y término brusco (paroxístico), puede durar segundos o mantenerse durante minutos. El paciente llega angustiado
porque al ser de inicio brusco piensa que se va a morir, sucede en pacientes adultos, adultos jóvenes.
• Síntomas: palpitaciones, dolor torácico, ansiedad. La mantención de la taquicardia en el tiempo puede dar origen a signos de
hipoperfusión o inestabilidad.
• Al ECG: FC 140 a 220 lpm, ritmos regulares QRS normal. Ondas P no identificables.
• Fármaco de elección: adenosina, también se puede utilizar verapamilo, propanolol o amiodarona. También se utilizan
maniobras manuales como las vasovagales: masaje carotideo, no se puede hacer en adultos mayores porque hay riesgo de
desprender alguna placa de ateroma y hacer apnea, son maniobras que ayudan en la disminución de la frecuencia. Y en
pacientes inestables está indicada la cardioversión sincronizada.

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ARRITMIA CARDÍACA POR FIBRILACIÓN AURICULAR (ACxFA)

• Ritmo irregular con complejo agosto

• De respuesta ventricular rápida, el ventrículo trabaja muy rápido.
• FC oscila entre 200 lpm aprox.
• Se manejan con anti arrítmicos como la amiodarona por BIC. Produce trombos intracavitarios.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Ritmo rápido originado en cualquier parte de los ventrículos.

• Al ECG: QRS ancho > 0,12 ms
• Ritmo de colapso: según manejo AHA.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• No se distingue ningún componente del ECG

• FC > 200 lpm
• Ritmo de colapso: según manejo AHA

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 BRADIARRITMIAS

• Bradicardia: disminución de la frecuencia cardiaca < 60 lpm.

• En base al intervalo P-R vamos a identificar las bradiarritmias.
• Se producen por un trastorno de la conducción del impulso.

BRADICARDIA SINUSAL

QRS normales, precedidos de onda P. Los espacios entre R y R son alargados.

• Su importancia se determina por presencia de síntomas de hipoperfusión. Si hay inestabilidad hemodinámica.

• FC < 60 lpm

BLOQUEO AV 1ER GRADO

Impulso eléctrico generado de manera normal. Se enlentece el impulso cuando llega al Nodo Auriculoventricular.

• Enlentecido por su paso en Nodo Auriculoventricular o fibras de Purkinje.

• Al ECG: PR > 0,2 ms, QRS normal. El PR dura de 0,12 a 0,18 segundos.
• El intervalo PR va a ser regular y largo en todos los complejos.

Causas: Fármacos (Verapamilo, digoxina) e hipotermia.

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BLOQUEO AV 2DO GRADO MOBITZ I

Pausa en la conducción AV con alargamiento del PR

Al ECG: El PR tiene un alargamiento progresivo hasta que una onda P no conduce un QRS. Se alarga un poco, se alarga más, hasta que una
onda P no conduce.

BLOQUEO AV 2DO GRADO MOBITZ II

Producido por trastorno en red de Purkinje

• Al ECG: Intervalo PR constante, hasta que una onda P no conduce a un QRS. Intervalo PR normal, hasta que una onda P no
conduce.
• Requiere de marcapasos.

BLOQUEO 3ER GRADO

Los impulsos generados en el Nodo Sinusal no alcanzan a originar actividad eléctrica hacia el ventrículo.

• Al ECG: Ondas P no tienen relación con el QRS

• Bradicardia absoluta con FC oscilan 25 a 40 lpm.
• Requiere marcapasos

GESTIÓN DE ENFERMERÍA

• Valorar ABCD
• Explicar al paciente para disminuir ansiedad
• Control con ECG 12 derivadas
- Debe ser evaluado por médico
- Calibración 25mm/seg
• Monitorización
- Box reanimación. Observar y reevaluar
• Identificar signos de inestabilidad de forma oportuna, avisar inmediato a médico de turno.
• No importa nombre de la arritmia, importa la descripción, lo que veo en el paciente y lo que observo en el electrocardiograma.
• Siempre cuidar intimidad del paciente.
• VVP mínimo 2, de grueso calibre para administración de fármacos o soluciones.
• Priorizar ESI 2, ESI 1 cuando está hemodinámicamente inestable.
• Control exámenes laboratorios, electrolitos plasmáticos porque influye la bomba sodio-potasio, enzimas cardíacas, drogas en
sangre.
• Registro completo de actividades y gestiones.

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EVALUACIÓN SECUNDARIA Y REEVALUACIÓN CONSTANTE

• Examen físico completo

• Entrevista a paciente y/o familiar acompañante.
• En caso de paciente con Bloqueo Auriculoventriculares:
- Mantener zona torácica despejada para cardioversión.
- Adherir electrodos en hombros, o sobre clavículas
• Causas probables:
- Desequilibrios electrolíticos
- Uso de fármacos y/o drogas
- Cafeína, tabaco, bebidas energéticas, OH
- Patologías tiroideas u otras.
- Hipotermia
- Alteraciones ELP (Electrolitos plasmáticos)
- Lesiones neurológicas (shock neurogénico)
- Síndrome Coronario Agudo

PROCESO ATENCIÓN ENFERMERÍA

- Ansiedad r/c alteración cardiaca y temor a la muerte

- Deterioro del gasto cardíaco r/c trastornos de la conducción, frecuencia y ritmo cardíaco
- Alteración de la perfusión tisular r/c disminución del gasto cardíaco.
- Intolerancia a la actividad física r/c disminución del gasto cardíaco
- Dolor r/c disminución irrigación coronaria
- CP paro cardiorrespiratorio

MANEJO DE ARRITMIAS SEGÚN AHA

TAQUICARDIA CON PULSO

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La dosis de cardioversión depende del tamaño del QRS.

Maniobras vagales: masaje en la carótida porque está inervada por el nervio vago.

La adenosina tiene un efecto rápido, se administra en VVP de grueso calibre en brazo izquierdo para que llegue más rápido a las cámaras
cardiacas. Se administra adenosina 6mg en bolo, levantamos el brazo y vamos administrando los 10 ml de suero. El efecto es en
segundos. La segunda dosis debe ser el doble, la primera de 6mg y la segunda de 12mg.

En QRS ancho se administra anti arrítmicos → Amiodarona, en BIC 150 mg durante 10 minutos.

En QRS angosto se administra Adenosina

1. Evaluar FC
2. Signos de inestabilidad, si tiene cardioversión sincronizada, si no tiene evaluamos QR, QR ancho anti arrítmicos, QR angosto
cardioversión farmacológica con adenosina.

BRADICARDIA CON PULSO

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CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA

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CALCULAR F.C

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