LICENCIATURA
EN NUTRICIÓN
GESTIONADO CON MODALIDAD A DISTANCIA
Asignatura Fisiopatología general
5. Alteración de lipoproteínas; ateroesclerosis
Unidad didáctica y aterogénesis; enfermedades
cardiovasculares y enfermedades renales
2. Ateroesclerosis y aterogénesis;
Tema
enfermedades cardiovasculares
Autora Norma Guezikaraian
Índice
Mapa conceptual 3
1. Ateroesclerosis y aterogénesis 4
1.1. Introducción 4
1.2. Factores de riesgo aterogénicos 5
1.2.1. Hipercolesterolemia 7
1.2.2. Hipertensión arterial sistémica 10
1.2.3. Tabaquismo 11
1.2.4. Otros factores de riesgo aterogénicos 11
1.3. Patogenia de la aterogénesis 14
1.4. Tratamiento 16
2. Enfermedades cardiovasculares 18
2.1. Factores de riesgo 18
Ideas clave 20
Mapa conceptual
ATEROESCLEROSIS
Factores de riesgo
No modificables Modificables
• Edad • Hipercolesterolemia
• Sexo • Hipertensión
• Antecedentes familiares • Tabaquismo
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Factores de riesgo
• Dieta no balanceada
• Sedentarismo
• Consumo de alcohol y tabaco
Licenciatura en Nutrición
1. Ateroesclerosis y aterogénesis
1.1. Introducción
RECORDÁ:
La ateroesclerosis –del griego αθερο (‘pasta’) y σκλεροζ (‘duro’)– es un síndro-
me caracterizado por el depósito e infiltración de lípidos en las paredes de las
arterias de mediano y grueso calibre.
Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células muscu-
lares lisas de la pared, que van estrechando la luz arterial.
RECORDÁ:
El engrosamiento de la pared se denomina placa de ateroma y el mecanismo por
el cual esta placa se genera es la aterogénesis.
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1.2. Factores de riesgo aterogénicos
La ateroesclerosis constituye la principal causa de
muerte en los países occidentales cuando se aso- La ateroesclerosis cons-
cia a un estilo de vida poco saludable. tituye la principal causa
de muerte en los países
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de la occidentales cuando se
ateroesclerosis se pueden agrupar en dos grandes asocia a un estilo de vida
categorías: poco saludable.
• No modificables.
• Modificables.
- Mayores.
- Menores.
Factores de riesgo no modificables
Los factores de riesgo no modificables son los siguientes:
• Edad: la edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfer-
medades isquémicas aumentan a lo largo de la vida. Entre los 40 y los 60 años, la
incidencia del infarto agudo de miocardio se multiplica por 5.
• Sexo: los andrógenos son aterogénicos mientras que los estrógenos protegen de la
aterogénesis. En las mujeres, la incidencia de trastornos relacionados con la aterogé-
nesis aumenta después de la menopausia.
• Antecedentes familiares: la predisposición familiar a la ateroesclerosis está bien de-
finida y es probablemente poligénica.
Factores de riesgo modificables
Los factores de riesgo modificables mayores son los siguientes:
• Hipercolesterolemia: es el principal factor de riesgo asociado a la ateroesclerosis.
Aquí debemos diferenciar:
- ColesterolLDL: tal como vimos en la clase anterior, la principal función de las LDL
es el transporte de colesterol esterificado hacia los tejidos periféricos. Las células
musculares lisas presentes en las arterias de mediano y grueso calibre contienen
receptores para apoproteína B100. De este modo, la LDL puede acumularse en las
arterias dando origen a la placa de ateroma. Una dieta rica en colesterol y en áci-
dos grasos saturados aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta pobre en
colesterol y rica en ácidos grasos poliinsaturados disminuye los niveles de LDL.
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Las drogas denominadas genéricamente estatinas reducen los niveles plasmáti-
cos de colesterolLDL pues inhiben la enzima clave de la biosíntesis de colesterol
(hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa).
- ColesterolHDL: repasamos ya que la principal función de las HDL es el transporte
reverso de colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su excre-
ción. El colesterol transportado por las HDL no se acumula en las arterias y, de
este modo, funciona como factor de protección para la aterogénesis. El ejercicio y
un consumo moderado de alcohol aumentan los niveles de HDL, mientras que la
obesidad y el tabaquismo lo disminuyen.
• Hipertensión arterial sistémica: la hipertensión arterial sistémica (HTA) es otro de
los principales factores de riesgo asociados a la aterogénesis. Una tensión arterial
sistólica (TAS, vulgarmente llamada “máxima”) superior a 140 mmHg y/o una tensión
arterial diastólica (TAD, vulgarmente llamada “mínima”) superior a 90 mmHg sosteni-
das crónicamente conducen a una lesión del endotelio vascular que expone la capa
de tejido conectivo y músculo liso que está debajo. Los fibroblastos y los miocitos
expresan en su superficie el receptor para apoproteína B100 y, debido a esto, las LDL
pueden internalizarse y depositarse en la capa de músculo liso.
• Tabaquismo: los alcaloides presentes en el tabaco como, por ejemplo, la nicotina,
tienen un efecto directo sobre la fibra muscular lisa de la pared vascular. Causan va-
soconstricción favoreciendo la hipertensión arterial sistémica y también tienen efecto
proinflamatorio.
• Diabetes mellitus: como estudiamos en las clases anteriores, los pacientes diabé-
ticos desarrollan hipercolesterolemia secundaria debido a la glicosilación de los re-
ceptores periféricos para apoproteína B100. Así, disminuye la internalización de LDL
en los tejidos que la consumen y se prolonga la vida media de esta lipoproteína, se
incrementan los niveles plasmáticos y se favorece la ateromatosis.
La siguiente figura muestra el incremento del riesgo aterogénico en función de los tres
principales factores cuando actúan solos o combinados entre sí.
Hipercolesterolemia
x4
x9 x6
x 16
Hipertensión x3 x 1,6 Cigarrillo
x 4,5
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Por su parte, los factores de riesgo modificables menores son los siguientes:
• Inflamación: la presencia de inflamación está directamente relacionada con la ate-
roesclerosis. La determinación de inflamación sistémica se ha convertido en un indi-
cador de riesgo para el desarrollo de la aterogénesis. Para ello, en sangre se cuantifi-
ca la concentración de la proteína C reactiva (CRP). Se trata de una proteína producida
por los tejidos durante la fase aguda de la inflamación. Los niveles plasmáticos de la
CRP predicen con exactitud el riesgo de padecer infarto agudo de miocardio, acci-
dente vascular cerebral hemorrágico o enfermedad arterial periférica, incluso entre
individuos de buena salud aparente.
• Homocisteinemia: muchos estudios clínicos muestran una fuerte asociación entre
los niveles plasmáticos de homocisteína y la enfermedad cardiovascular, la enferme-
dad cerebrovascular o la trombosis venosa.
• Sindrome metabólico: el mal llamado “síndrome metabólico”, conocido inicialmente
como “sindrome X”, es un conjunto de anormalidades (algunas ya estudiadas por no-
sotros y otras aún por estudiar) que veremos en una clase más adelante. Además de
hiperglucemia, los pacientes presentan hipertensión arterial, obesidad e hipercoles-
terolemia, situaciones que favorecen la aterogénesis.
• Lipoproteína (a): llamada así por ser altamente aterogénica, es una forma derivada
de la LDL. Aquí, la apoproteína B100 presenta un enlace covalente con la apoproteína
(a). Los niveles de esta apoproteína están determinados genéticamente y su efecto es
interferir la hemostasia, pues su acción es doble: procoagulante y antifibrinolítica.
Resulta obvio que no podemos actuar sobre los factores no modificables, pero sí podemos
corregir o mejorar los factores modificables, así que los desarrollaremos mejor prestándo-
le más atención.
1.2.1. Hipercolesterolemia
El colesterol presente en el compartimento intravas-
cular, como cualquier otra sustancia, depende de El colesterol presente en
mecanismos que lo vuelcan al torrente vascular y el compartimento intra-
de otros mecanismos que lo van removiendo. Entre vascular depende de me-
los primeros se encuentra el aporte de la dieta (en canismos que lo vuelcan
promedio, aproximadamente, unos 300 mg diarios) y al torrente vascular y de
la contribución que realiza la biosíntesis endógena otros mecanismos que lo
(unos 1000 mg diarios). Entre los tejidos más activos van removiendo.
en producir colesterol se encuentran el hígado, el
intestino delgado, la piel y las glándulas endócrinas
(corteza suprarrenal, ovario, testículo y placenta).
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Dieta Membranas plasmáticas
COLESTEROLEMIA Esteroides derivados
Biosíntesis endógena Excreción biliar y sebácea
Como sabemos, el colesterol es un lípido insoluble en el plasma sanguíneo y lo encon-
tramos en el núcleo hidrofóbico de las lipoproteínas plasmáticas. Esto quiere decir que
la colesterolemia total será la resultante de sumar la concentración de colesterol presente
en cada una de las lipoproteínas plasmáticas:
Colesterolemia total = HDLcolesterol + LDLcolesterol + VLDLcolesterol + QMcolesterol
Como la determinación de la colesterolemia se realiza con un ayuno previo no menor a
12 horas, el colesterol de la dieta correspondiente al contenido de los quilomicrones no
cuenta (recordar que la vida media plasmática de los quilomicrones es aproximadamente
una hora); entonces, podemos quitar QMcolesterol de la ecuación.
En ausencia de hipertrigliceridemia (recordemos que los valores de referencia para la nor-
motrigliceridemia se encuentran entre 40 y 160 mg/dL), VLDLcolesterol se mantiene más
o menos constante por debajo de 35 mg/dL (apro-
ximadamente, 1/5 de la trigliceridemia) y también
La colesterolemia total
puede ser removido de la ecuación.
depende casi exclusiva-
Así nos queda que la colesterolemia total depen- mente de HDLcolesterol y
de casi exclusivamente de HDLcolesterol y de de LDLcolesterol.
LDLcolesterol:
Colesterolemia total = HDLcolesterol + LDLcolesterol
RECORDÁ:
HDLcolesterol representa el vulgarmente llamado “colesterol bueno” ya que fun-
ciona como factor de protección contra la aterogénesis, mientras que LDLcolesterol
corresponde al vulgarmente llamado “colesterol malo” ya que representa uno de
los factores de riesgo aterogénicos más importantes.
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Esta diferencia estriba en el hecho de que la LDL
contiene en su superficie apoproteína B100, la cual La LDL contiene en su
puede ser reconocida por los receptores de los superficie apoproteína B100,
fibroblastos y miocitos de las paredes arteriales y la cual puede ser recono-
entonces internalizarse, dando origen a la placa de cida por los receptores de
ateroma. La HDL no contiene apoproteína B100, no los fibroblastos y miocitos
se internaliza y no es aterogénica. de las paredes arteriales
y entonces internalizarse,
La siguiente tabla muestra los valores de referencia dando origen a la placa de
aceptados para los lípidos plasmáticos. ateroma.
PERFIL DE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS
Colesterolemia 150 a 250 mg/dL
HDLc Valor de referencia ♂ 0,35 - 0,65 g/L
Pronóstico favorable > 0,65 g/L
Incidencia de riesgo < 0,45 g/L
Valor de referencia ♀ 0,30 - 0,85 g/L
Pronóstico favorable > 0,85 g/L
Incidencia de riesgo < 0,55 g/L
LDLc Valor de referencia ♂ ♀ 1,50 - 1,90 g/L
Pronóstico favorable < 1,50 g/L
Incidencia de riesgo > 1,90 g/L
VLDLc Hasta 0,35 g/L
Por todo esto, el valor de la colesterolemia total
pasa a tener un valor secundario. Lo realmente Lo realmente importante
importante es conocer los valores de HDLcoles- es conocer los valores
terol y de LDLcolesterol para poder interpretar de HDLcolesterol y de
adecuadamente el riesgo aterogénico de cada LDLcolesterol para poder
paciente. interpretar adecuadamen-
te el riesgo aterogénico de
cada paciente.
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EJEMPLO:
Podemos encontrar el caso de dos pacientes diferentes (señor A y señor B) con
una misma colesterolemia total –por ejemplo, 185 mg/dL– y, sin embargo, tener
un riesgo aterogénico totalmente diferente ya que, si el señor A reparte su coles-
terolemia en 100 mg/dL de LDLcolesterol y 85 mg/dL de HDLcolesterol, tendrá un riesgo
bajo comparado con el señor B que, al repartir su colesterolemia en 160 mg/dL
de LDLcolesterol y 25 mg/dL de HDLcolesterol, tendrá un riesgo aterogénico casi veinte
veces mayor.
En resumen, podemos generalizar que el riesgo aterogénico en función de la colestero-
lemia es directamente proporcional a los valores de LDLcolesterol e inversamente propor-
cional a los valores de HDLcolesterol.
1.2.2. Hipertensión arterial sistémica
Vimos que la hipertensión arterial sistémica (HTA) es otro de los principales factores de
riesgo asociado a la aterogénesis.
RECORDÁ:
El efecto mecánico de la fricción ejercida por la sangre que circula a mayor ten-
sión sobre las paredes arteriales conduce a la lesión del endotelio, que expone
la capa de tejido conectivo y músculo liso que está debajo.
Las células de estos tejidos expresan en su super-
ficie el receptor para apoproteína B100 y, debido a Las células del tejido co-
esto, las LDL pueden internalizarse y depositarse nectivo y el músculo liso
en la capa de músculo liso. expresan en su superficie
el receptor para apoproteí-
Existen diversas situaciones, como por ejemplo la na B100 y, debido a esto, las
obesidad y el estrés, que condicionan un incre- LDL pueden internalizarse
mento de la tensión arterial y la lesión endotelial y depositarse en la capa de
derivada. músculo liso.
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Índice de Castelli
RECORDÁ:
El índice de Castelli es un pronóstico para evaluar el riesgo cardiovascular en pa-
cientes con dislipidemias. Relaciona el colesterol total/HDLcolesterol.
Es un excelente instrumento para profesional y de educación al paciente.
ÍNDICE DE CASTELLI: PRONÓSTICO EN FUNCIÓN DEL COEFICIENTE CT/HDL
Entre 1,5 y 3,4 Entre 3,5 y 4,4 4,5 a 10
Poco o ningún riesgo. Riesgo moderado (se reco- Categoría de alto riego
mienda plan alimentario y acti-
(se recomienda plan alimenta-
vidad física).
rio y medicación).
1.2.3. Tabaquismo
RECORDÁ:
La nicotina tiene un efecto vasoconstrictor, que contribuye a generar hiperten-
sión arterial, y un efecto proinflamatorio, que favorece la migración de monocitos
sobre el endotelio lesionado.
Estas células también expresan receptores para
apoproteína B100 y pueden internalizar el colesterol Los monocitos también
transportado por las LDL. expresan receptores para
apoproteína B100 y pueden
internalizar el colesterol
transportado por las LDL.
1.2.4. Otros factores de riesgo aterogénicos
En los últimos años se han encontrado pacientes que, teniendo buenos niveles plasmáticos
de HDLcolesterol, manejando cifras normales de tensión arterial y sin ser tabaquistas, igual-
mente han desarrollado aterogénesis. Se ha visto que estos pacientes presentan elevadas
cantidades de lipoproteínas derivadas de la LDL como la lipoproteína (a) y las LDL pequeñas
(sLDL).
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Lipoproteína (a)
RECORDÁ:
La lipoproteína (a) se llama así por ser altamente aterogénica. Se trata de una
LDL común en la que la apoproteína B100 presenta un enlace covalente con otra
proteína: la apoproteína (a).
El efecto aterogénico radica en que la apoproteína
(a) activa la cascada procoagulante, que concluye en Los monocitos de la san-
la conversión de fibrinógeno en fibrina y bloquea la gre quedan atrapados en
cascada fibrinolítica encargada de degradar la fibrina la malla de fibrina, don-
insoluble. De esta forma, se favorece la coagulación de se depositan las LDL
y los monocitos de la sangre quedan atrapados en la dando origen a la placa
malla de fibrina, donde luego se depositan las LDL de ateroma, que obstruye
dando origen a la placa de ateroma, que obstruye la la circulación sanguínea
circulación sanguínea arterial. arterial.
Lipoproteína (a).
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LDL pequeñas
RECORDÁ:
Las LDL pequeñas se forman en circulación sanguínea cuando las LDL intercam-
bian con las VLDL los lípidos que transportan.
La LDL cede a la VLDL colesterol esterificado, reci-
biendo a cambio TAG. Queda así una LDL con me- Si bien contienen menos
nor contenido en colesterol esterificado y mayor colesterol esterificado
contenido en TAG. En los capilares hepáticos está que las LDL comunes, son
presente la lipasa hepática o LPL2 isoenzima de la más pequeñas y pueden
lipoproteín-lipasa extrahepática (LPL1). Como la li- infiltrarse en la capa de
pasa hepática no requiere ser activada por la apo- músculo liso arterial y acu-
proteína C2, esta enzima hidroliza los TAG de las mularse aun en ausencia
LDL produciendo LDL pequeñas (sLDL). de lesión endotelial.
Si bien contienen menos colesterol esterificado que
las LDL comunes, son más pequeñas y pueden infiltrarse en la capa de músculo liso arte-
rial y acumularse aun en ausencia de lesión endotelial.
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1.3. Patogenia de la aterogénesis
Ahora que ya hemos visto los principales factores de riesgo para la aterogénesis, estamos
en condiciones de abordar su mecanismo fisiopatogénico.
1. El mecanismo comienza con la acumulación de LDL en las células del tejido conec-
tivo, que se encuentra por debajo del endotelio vascular.
2. Una lesión endotelial causada por la fricción de la sangre que circula a mayor tensión
(hipertensión arterial) predispone esta acumulación, aunque también puede ocurrir
sin lesión endotelial previa en el caso de las sLDL. Se liberan sustancias proinflama-
torias y quimiotácticas que atraen macrófagos.
3. También se liberan citoquinas que estimulan la proliferación celular y la migración
de células musculares lisas hacia la superficie.
4. Los macrófagos y las células musculares lisas se cargan de colesterol, pues internali-
zan LDL ya que expresan en su superficie receptores para apoproteína B100 transfor-
mándose en “células espumosas” (foam cells).
5. Las sustancias liberadas estimulan la proliferación de las células endoteliales, que tapi-
zan a las células espumosas. También se agregan plaquetas y precipitan sales de calcio.
Fisiopatogenia de la aterogénesis.
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El resultado final es la consolidación de esta lesión con la formación de la “placa de ateroma”.
RECORDÁ:
Con la formación de la “placa de ateroma”, se obstruye parcial o totalmente la
luz arterial. Como consecuencia, se altera el flujo normal de sangre, que deja de
ser laminar para hacerse turbulento y, por lo tanto, audible (soplo).
Una complicación frecuente es la ruptura de la placa de ateroma que se produce cuando
la sangre circula a mayor tensión. Esta ruptura se denomina “accidente de placa”, y el depó-
sito de colesterol junto a los restos celulares es conducido por el torrente sanguíneo hacia
las arterias de menor calibre obstruyendo finalmente la circulación en los capilares y provo-
cando el infarto del órgano afectado.
EJEMPLO:
Si la placa se encuentra en una arteria coronaria, se producirá un infarto agudo de
miocardio.
Si la placa está localizada en la arteria carótida, se producirá un infarto cerebral
(pues la arteria cerebral media o silviana es rama directa de la carótida).
Si la placa está presente en la arteria renal, se producirá un infarto de los glomé-
rulos renales.
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1.4. Tratamiento
En este apartado veremos los lineamientos generales del tratamiento de las hiperlipopro-
teinemias en base a cinco posibles situaciones.
TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Niveles de Valoración del riesgo Tratamiento
lípidos aterogénico
(A) Valoración del riesgo tomando en Sobrepeso: dieta hipocalórica.
consideración los antecedentes
Colesterolemia: Recomendar dieta y corregir otros
familiares, el hábito de fumar, la
200-250 mg/dL factores de riesgo que puedan
hipertensión arterial, la diabetes
existir.
Trigliceridemia: mellitus, el sexo, la edad y los va-
< 200 mg/dL lores de HDLc por debajo de 35
mg/dL.
(B) Valoración del riesgo tomando en Sobrepeso: dieta hipocalórica.
consideración los antecedentes
Colesterolemia: Prescribir una alimentación pobre
familiares, el hábito de fumar, la
250-300 mg/dL en lípidos, controlando el efecto y
hipertensión arterial, la diabetes
la colaboración del paciente.
Trigliceridemia: mellitus, el sexo, la edad y los va-
< 200 mg/dL lores de HDLc por debajo de 35 Si el colesterol total sigue alto,
mg/dL. administrar hipolipemiantes.
(C) Búsqueda de las causas de la hi- Sobrepeso: dieta hipocalórica.
pertrigliceridemia, por ejemplo:
Colesterolemia: Tratar las causas primarias si las
obesidad, ingesta excesiva de al-
< 200 mg/dL hubiera. Prescribir una dieta hi-
cohol, uso de diuréticos, drogas
pocalórica y controlar el nivel de
Trigliceridemia: beta-bloqueantes, preparados
colesterol y de triglicéridos.
200-500 mg/dL estrogénicos y diabetes mellitus.
(D) Revisión del riesgo total de atero- Sobrepeso: limitación de las calo-
génesis tal como se describe en rías.
Colesterolemia:
el apartado A. Búsqueda de las
200-300 mg/dL Tratar las causas primarias de la
causas primarias de hipertriglice-
hipertrigliceridemia si las hubiera
Trigliceridemia: ridemia tal como se describe en
y proceder según el apartado A o
200-500 mg/dL el apartado C.
B.
Prescribir una dieta hipocalórica y
controlar su efecto.
Si el efecto sobre los lípidos sé-
ricos es inadecuado y el riesgo
aterogénico es alto, administrar
hipolipemiantes.
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TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Niveles de Valoración del riesgo Tratamiento
lípidos aterogénico
(E) Remitir al paciente a un centro es-
pecializado para el diagnóstico e
Colesterolemia:
iniciación del tratamiento.
> 300 mg/dL
Trigliceridemia:
> 500 mg/dL
Del análisis de la tabla surgen las siguientes consideraciones:
• La correcta valoración inicial del paciente es el punto de partida para un adecuado
tratamiento.
• El sobrepeso es, en la gran mayoría de los casos, un factor de riesgo siempre presen-
te, por lo cual la prescripción de una dieta hipocalórica adecuada es, en general, un
buen comienzo del tratamiento.
• Las drogas hipolipemiantes o hipocolesterolemizantes deben ser prescriptas por
los médicos con criterio clínico. Es recomendable, en caso de necesidad, comenzar
con las drogas que secuestran sales biliares en la luz intestinal (resinas o fibratos).
Así, al aumentar la pérdida diaria de sales biliares, se fuerza al hígado a reponerlas
consumiendo colesterol, lo cual reduce la colesterolemia. También es recomendable
no prescribir inicialmente el uso de estatinas (lovastatín y sus análogos), que inhiben
la biosíntesis endógena de esteroides a nivel del paso regulable (enzima HMG-CoA
reductasa), pues se desarrollan importantes efectos secundarios indeseables al blo-
quearse también la biosíntesis de terpenos (por ejemplo, coenzima Q). Es así que dis-
minuye el rendimiento del metabolismo energético en varios tejidos, especialmente
en el sistema nervioso y en los músculos, derivando en atrofia, necrosis y fibrosis.
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2. Enfermedades cardiovasculares
RECORDÁ:
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son enfermedades del corazón y de
los vasos sanguíneos.
2.1. Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los siguientes:
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Sedentarismo.
• Dieta no balanceada.
Causa:
- Aumento de la presión arterial
Sobrepeso y obesidad
- Aumento de grasas en sangre
- Aumento de azúcar en sangre
Glucosa. La meta es mantener los niveles normales de glucosa
en la sangre.
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Sobrepeso.
Está comprobado que tener una dieta balanceada, realizar actividad física periódica-
mente y evitar el consumo de alcohol y tabaco reduce los riesgos de padecer enferme-
dades cardiovasculares.
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Ideas clave
• Si bien la aterosclerosis en principio afecta a la capa íntima de las arterias de me-
diano y gran calibre, en ciertos casos –y sobre todo en vasos grandes– la capa
media puede sufrir una atrofia con disminución del tejido elástico, llevando a una
debilidad de la pared suficiente para que se forme una dilatación aneurismática.
• La ateroesclerosis y sus complicaciones son consideradas, desde el punto de vista
epidemiológico, la primera causa de morbilidad y mortalidad en países occidenta-
les a través de las enfermedades coronaria, cerebrovascular y arterial periférica; y,
cuando el endotelio no ejerce adecuadamente su función, se habla de disfunción
endotelial. La hipótesis del “daño endotelial” propone que el daño sobre el endo-
telio provoca la disfunción, y sería el evento primario en la cadena de fenómenos
que lleva a la formación de las placas ateroescleróticas.
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