LICENCIATURA

EN NUTRICIÓN
GESTIONADO CON MODALIDAD A DISTANCIA

Asignatura Fisiopatología general

Alteración de lipoproteínas; ateroesclerosis y

Unidad didáctica aterogénesis; enfermedades cardiovasculares
y enfermedad renal

Tema 1. Enfermedades por alteración de lipoproteínas

Autora Norma Guezikaraian

Índice
Introducción 3
Objetivos 3
Mapa conceptual 4
1. Las lipoproteínas 5
1.1. Formas básicas 5
1.2. Metabolismo 8
1.2.1. Metabolismo de los quilomicrones 8
1.2.2. Metabolismo de las VLDL y de las LDL 9
1.2.3. Metabolismo de las HDL 11
2. Dislipoproteinemias 12
2.1. Hiperlipoproteinemias 12
2.2. Hipolipoproteinemias y alipoproteinemias 14
Ideas clave 17
Solucionario 17
Introducción

En esta unidad estudiaremos las alteraciones derivadas de trastornos del metabolismo

de las lipoproteínas; luego veremos la ateroesclerosis y el mecanismo de la aterogé-
nesis, para luego estudiar las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad renal.

Te sugerimos que revises los conceptos vistos en las asignaturas “Anatomía”, “Fisiolo-
gía” y “Bioquímica” para una mejor comprensión de estos síndromes y enfermedades,
siendo la alimentación un factor importante en su curación y rehabilitación.

Objetivos

Al finalizar el trabajo con esta unidad serás capaz de:

• Comprender las alteraciones derivadas de trastornos del metabolismo de las

lipoproteínas.

• Comprender el mecanismo patogénico de la aterogénesis.

• Relacionar la fisiopatología de la aterogénesis con las dislipoproteinemias.

• Comprender la importancia de la relación entre la alimentación y las enferme-

dades cardiovasculares y renales.
Mapa conceptual

ALTERACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS

Lipoproteinemias

Hiperlipoproteinemias Primarias

Hipo o lipoproteinemias Secundarias

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1. Las lipoproteínas

RECORDÁ:

Las lipoproteínas constituyen una asociación de lípidos y proteínas.

Estructuralmente, se trata de partículas de distintos tamaños integradas por un núcleo

hidrofóbico constituido por diferentes lípidos y una cubierta proteica que los rodea.

La función de este agregado lipoproteico es trans-

portar los lípidos insolubles en el medio acuoso Sirven de vehículo de distri-
que representa el plasma de la sangre. De este bución de los lípidos entre
modo, las diferentes lipoproteínas sirven de vehí- los distintos órganos y teji-
culo de distribución de los lípidos entre los distintos dos del organismo a través
órganos y tejidos del organismo a través del torren- del torrente sanguíneo.
te sanguíneo.

Esquema de una lipoproteína.

1.1. Formas básicas

Existen cuatro formas básicas de lipoproteínas:

• Quilomicrones (QM).

• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

• Lipoproteínas de baja densidad (LDL).

• Lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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También existen formas intermedias y diferentes sub-

tipos en algunos casos. Si bien todas contienen lí- Si bien todas las formas
pidos, la proporción y el origen de ellos son diferen- de formas de lipoproteínas
tes en cada una. Lo mismo ocurre con las proteínas, contienen lípidos y pro-
pues cada lipoproteína tiene proteínas características teínas, la proporción y el
(apo-proteínas). La diferente composición, su origen y origen de ellos son dife-
sus propiedades se pueden observar en la siguiente rentes en cada una.
tabla, a modo de repaso de estructuras y funciones.

LIPOPROTEÍNAS
QM VLDL LDL HDL
% lípidos 99% 88% 60% 50%
Tipo de lípido Lípidos de TAG Colesterol Fosfoglicéridos
predominante la dieta esterificado

% proteínas 1% 12% 40% 50%

Apoproteína apo B48 apo B100 apo B100 apo A1
característica
Origen Intestino Hígado Sangre Hígado
Función Transporte Transporte de Transporte de Remover coles-
de lípidos TAG endógenos colesterol este- terol no esterifi-
exógenos (que derivan de rificado endó- cado desde los
desde el los glúcidos de geno hacia los tejidos periféri-
intestino la dieta) hacia el tejidos periféri- cos y conducirlo
hacia todos tejido adiposo y cos (glándulas, hacia el hígado.
los tejidos. otros tejidos. conectivo, piel, Participar en el
etc.). metabolismo de
otras LP.
Densidad (g/mL) < 0,93 0,93 - 1,006 1,006 - 1,063 1,063 - 1,210
Tamaño (nm) 75 - 1200 30 - 80 18 - 35 5 - 12
Migración No migra Pre-beta
electroforética

Los quilomicrones (QM) son las lipoproteínas de

mayor tamaño. Se sintetizan en la mucosa intes- Los QM son las lipoproteí-
tinal y contienen los lípidos ingeridos. Justamente nas de mayor tamaño. Se
por ello la composición de lípidos es variable, pues sintetizan en la mucosa
depende de la calidad de los lípidos de la dieta. intestinal. Su principal fun-
Como son de gran tamaño (“quilomicrón” = ‘grasa ción es distribuir los lípidos
del tamaño de micrones’), no pasan directamente a de la dieta entre todos los
la circulación sanguínea –ya que el endotelio de los tejidos y llegar al hígado
capilares sanguíneos es continuo–, sino que pasan como destino final.

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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a los capilares linfáticos, que son discontinuos. También son las lipoproteínas con menor
densidad pues contienen solamente un 1% de proteínas (apo B48) y un 99% de lípidos. Así,
son menos densos que el agua y, cuando están presentes en una muestra de plasma
centrifugada, flotan en el sobrenadante. Debido a su escaso contenido proteico, no migran
cuando se someten a un campo eléctrico (electroforesis). No obstante, en un análisis de
rutina no deberían estar presentes. Para estos estudios se exige un plazo de ayuno previo
no menor a 12 horas y la vida media de los QM en circulación es 1 hora. Su principal función
es distribuir los lípidos de la dieta entre todos los tejidos y llegar al hígado como destino
final.

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

se sintetizan en el hígado y contienen los lípidos de Las VLDL se sintetizan
síntesis endógena, principalmente triacilglicéridos, en el hígado. Su principal
provenientes del catabolismo de los glúcidos. La función es distribuir los
apoproteína que la identifica es la apo B100. Al tener triacilglicéridos de síntesis
mayor contenido proteico que los QM, son más den- endógena entre varios teji-
sos, y en la electroforesis migran por delante de las dos, en particular, el tejido
β-globulinas (fracción preβ). Su principal función es adiposo.
distribuir los triacilglicéridos de síntesis endógena
entre varios tejidos, en particular, el tejido adiposo.

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se sin-

tetizan en el plasma, en circulación, y contienen Las LDL se sintetizan en el
principalmente colesterol esterificado. Derivan de plasma, en circulación. Su
las VLDL, por eso la apoproteína que la identifica es principal función es distri-
también la apo B100. Son más densos que las lipo- buir el colesterol esterifi-
proteínas anteriores y en la electroforesis migran en cado entre varios tejidos.
la fracción de las β-globulinas. Su principal función
es distribuir el colesterol esterificado entre varios
tejidos: glándulas endócrinas productoras de hormonas esteroides (por ejemplo: corteza
suprarrenal, ovario y testículo), tejido conectivo, piel, etc.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se sinte-

tizan en el hígado y contienen principalmente fosfo- Las HDL son las lipoproteí-
glicéridos. La apoproteína que la identifica es la apo nas más densas. Se sinteti-
A1. Son las lipoproteínas más densas y en la electro- zan en el hígado. Su prin-
foresis migran en la fracción de las α-globulinas. Su cipal función es remover
principal función es remover el colesterol de los te- el colesterol de los tejidos
jidos periféricos y transportarlo hacia el hígado para periféricos y transportarlo
su utilización o su excreción (transporte reverso de hacia el hígado para su
colesterol). También participan en el metabolismo utilización o su excreción.
de las otras lipoproteínas.

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1.2. Metabolismo

1.2.1. Metabolismo de los quilomicrones

En la siguiente imagen se representa el metabolismo de los quilomicrones:

Arriba a la izquierda se representa el intestino delgado, donde se realiza la digestión y

absorción de los lípidos ingeridos. Estos son empaquetados junto a proteínas (apo B48 y
A1) formando los QM nacientes que pasan inicialmente a la circulación linfática. Los capi-
lares linfáticos se reúnen en vasos linfáticos mayores y estos convergen en la cisterna de
Pecquet, ubicada a nivel de la segunda vértebra lumbar. A partir de allí la linfa asciende a
través del conducto linfático izquierdo (el vaso linfático más grande del cuerpo humano,
también conocido como “conducto torácico”). Este conducto atraviesa el diafragma e in-
gresa en el tórax recorriendo el mediastino. Finalmente se abre en el confluente venoso
yúgulo-subclavio izquierdo debajo de la clavícula. De este modo, los QM saltean el hígado.
Ya en la circulación sanguínea, los QM nacientes interactúan con las HDL intercambiando
apoproteínas. Así, reciben apo C2 y apo E conformando los QM maduros. En los capilares
extrahepáticos se encuentra la enzima lipoproteín-lipasa que, como indica su nombre, ca-
taliza la hidrólisis completa de los triacilglicéridos presentes en los QM. Se produce, por
un lado, glicerol, que en el caso del tejido adiposo no es metabolizado y queda en plas-
ma siendo soluble; y, por otro lado, ácidos grasos, que ingresan al tejido siendo activados
(acil-CoA) y metabolizados con distintos fines (catabolismo oxidativo o biosíntesis de lípi-
dos complejos). La lipoproteín-lipasa es una enzima que requiere ser activada por apo C2.
Luego de esta hidrólisis, el producto es el QM remanente, cuyo destino final es el hígado,
ingresando a través de un mecanismo de endocitosis mediada por receptor. En la superfi-
cie de los hepatocitos existe un receptor de membrana que reconoce a la apo E y es esta
interacción apo E - receptor de apo E la que permite la endocitosis.

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Como vemos, el metabolismo de los QM es lo suficientemente complejo y consta de varios

pasos, en los que se pueden presentar diferentes anomalías. Por ejemplo: puede ocurrir que
la enzima lipoproteín-lipasa no esté presente, o que estando no se active (por falta de apo C2),
o que los hepatocitos no expresen el receptor de apo E. Estas alteraciones dan lugar a la per-
sistencia de QM circulantes en sangre, situación denominada hiperquilomicronemia familiar. La
depuración plasmática de los QM se demora, la vida media aumenta (t½QM = 1 hora) y apare-
cen en un análisis de sangre a pesar de las 12 horas de ayuno requeridas.

1.2.2. Metabolismo de las VLDL y de las LDL

Ahora veamos la siguiente imagen, en la que se representa el metabolismo de las VLDL y
de las LDL:

Si comparamos este esquema con el anterior vemos que, en general, los primeros pasos
son similares. La diferencia inicial se encuentra en el órgano de origen. Aquí, es el híga-
do el que forma la lipoproteína (VLDL naciente) empaquetando los triacilglicéridos de la
biosíntesis endógena (proveniente sobre todo del catabolismo de los glúcidos de la die-
ta) junto a colesterol no esterificado, y rodeándolos con una capa proteica cuya proteína
característica es la apo B100. Al igual que los QM, la VLDL naciente interactúa con la HDL y
recibe la apo C2 y la apo E, conformándose la VLDL madura. La apo C2 activa a la lipopro-
teín-lipasa y los triacilglicéridos son hidrolizados completamente produciendo glicerol y
ácidos grasos. El glicerol queda en plasma si los tejidos extrahepáticos no lo metabolizan,
y los ácidos grasos ingresan a los tejidos siendo activados a acil-CoA y metabolizados. En
este caso, el producto es la VLDL remanente, también conocida como IDL (lipoproteína de
densidad intermedia). La IDL contiene muy pocos triacilglicéridos (pues la mayor parte fue
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hidrolizada por la lipoproteín-lipasa), pero incrementó su contenido relativo de colesterol.

Es la esterificación de este colesterol en la circulación sanguínea lo que determina que la
IDL se convierta en LDL. El ácido graso es aportado por la fosfatidilcolina (lecitina) conteni-
da en la HDL, y la enzima que cataliza la esterificación es la lecitina-colesterol-acil-transfe-
rasa (LCAT), enzima soluble del plasma que requiere como activador a la apo A1, también
presente en la HDL.

Para que la reacción de esterificación pueda darse, la IDL debe interactuar con la HDL y,
en la interfase entre ambas, ubicarse la LCAT activada por la apo A1 presente en la HDL.

A medida que el colesterol se va esterificando, la IDL pasa a LDL. El destino final de esta
lipoproteína es la internalización (endocitosis mediada por receptor) en las células de los
tejidos que expresan el receptor de superficie para la apo B100 (células endócrinas produc-
toras de hormonas esteroides, tejido conectivo, piel, etc.).

Nuevamente, podemos ver que el metabolismo de la VLDL y de la LDL es también lo

suficientemente complejo como para que puedan presentarse diferentes anomalías. Por
ejemplo: puede ocurrir que la enzima LCAT no sea sintetizada por el hígado debido a una
insuficiencia hepática o que los tejidos periféricos no expresen el receptor de apo B100. Esta
última alteración da lugar a la persistencia de las LDL circulantes en sangre, situación de-
nominada hipercolesterolemia familiar. La depuración plasmática de las LDL se demora,
la vida media aumenta y aparecen en un análisis de sangre en cantidades anormalmente
elevadas.

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1.2.3. Metabolismo de las HDL

En la siguiente imagen podemos observar el metabolismo de las HDL:

La HDL es sintetizada principalmente por el hígado y en su origen (HDL naciente) es una

partícula plana discoide que está formada por una bicapa de fosfoglicéridos con proteínas
incluidas (apo A1 y LCAT). A medida que recorre los capilares de los tejidos extrahepáticos,
se va cargando de colesterol removido de las membranas plasmáticas tisulares. Como la
HDL contiene fosfoglicéridos además de la enzima LCAT y la apoproteína A1, el colesterol
que se va incorporando va quedando esterificado. El producto es la HDL madura (HDL3
o VHDL). Esta es la lipoproteína que interactúa con los QM y las VLDL que vimos en los
metabolismos anteriores. Luego queda como HDL2, que regresa al hígado cargada de
colesterol, el cual será metabolizado en la producción de sales biliares o excretado sin
modificar como componente de la secreción biliar (recordá que la bilis es una de las vías
para excretar el colesterol del organismo; la otra es la piel).

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2. Dislipoproteinemias

RECORDÁ:

Como vimos al repasar el metabolismo normal de las lipoproteínas, pueden

observarse trastornos que se desvían de lo normal. Esta situación suele denomi-
narse “dislipemia”. En realidad, no es un término adecuado. Mejor sería llamarla
dislipoproteinemia, pues no son los lípidos sino las lipoproteínas las que apare-
cen en cantidades anormales en el plasma.

Como siempre, esta anomalía puede ser:

• En más (hiperlipoproteinemias).

• En menos (hipolipoproteinemias o alipoproteinemias si están ausentes).

Por otra parte –y como suele ocurrir en medicina–, podemos encontrar alteraciones pri-
marias o secundarias:

• Una dislipoproteinemia primaria es un defecto enzimático o a nivel de los recepto-

res que causa un trastorno del metabolismo de las lipoproteínas.

• En una dislipoproteinemia secundaria, el defecto del metabolismo lipoproteico es

debido a otra causa primaria, siendo la dislipoproteinemia una alteración más dentro
de un sindrome general.

Hiperlipoproteinemias Primarias
DISLIPOPROTEINEMIAS
Hipo o Secundarias
lipoproteinemias

2.1. Hiperlipoproteinemias

En 1975, Fredrickson clasificó las hiperlipoproteinemias en seis tipos. La siguiente tabla

resume las principales características de esta clasificación.

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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HIPERLIPOPROTEINEMIAS (FREDRICKSON, 1975)

Tipo LP Aspecto Causa Secundaria a Riesgo
aumentada del plasma primaria aterogénico
I QM (hiper- Capa cre- Falla LPL - o - apo • Diabetes No
quilomicro- mosa so- C2
• Hipotiroidismo
nemia) brenadante

IIa LDL (hiper- Normal Falla de recepto- • Hipotiroidismo Sí

colesterole- res para apo B100
mia familiar)

IIb LDL y VLDL Normal Disminución del • Síndrome de Sí

(hiperlipemia catabolismo de Cushing
familiar múl- las LDL
tiple)

III IDL Normal Falla LCAT - o - • Hipotiroidismo Sí

apo E
• Hepatopatías

IV VLDL (hiper- Lechoso o Aumento de la • Diabetes No

trigliceride- turbio producción de
• Alcoholismo
mia familiar) VLDL y/o dis-
minución en su • Obesidad
eliminación

V VLDL y QM Lechoso Aumento de la • Diabetes No

con capa producción de
• Alcoholismo
cremosa VLDL y falla en la
LPL • Obesidad

A continuación analizaremos los distintos tipos de hiperlipoproteinemias:

• Hiperlipoproteinemia tipo I: también conocida como hiperquilomicronemia familiar

o síndrome de Buerger-Gruetz, se caracteriza por presentar aumento de QM en plas-
ma a pesar de un ayuno previo de 12 horas. Al someter a centrifugación una muestra
de este plasma, se observa una capa cremosa en el sobrenadante, que corresponde
a los QM presentes. La depuración plasmática de los QM está disminuida debido a
una alteración primaria en la enzima lipoproteín-lipasa (LPL) o a una falta en su acti-
vación por deficiencia de la apoproteína C2. Secundariamente puede presentarse en
pacientes diabéticos, pues la insulina induce la biosíntesis de la LPL extrahepática.
También puede observarse en el curso del hipotiroidismo. Este tipo de hiperlipopro-
teinemia no presenta riesgo aterogénico ya que, como veremos en el próximo tema
de esta unidad, los QM no se depositan en el músculo liso arterial.
Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.
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• Hiperlipoproteinemia tipo IIa: también conocida como hipercolesterolemia familiar, se

caracteriza por presentar aumento de LDL. Al someter a centrifugación una muestra de
este plasma, no se observan cambios en su aspecto. La depuración plasmática de las
LDL está disminuida debido a un defecto primario en los receptores para la apopro-
teína B100. Secundariamente puede presentarse en pacientes hipotiroideos, pues las
hormonas tiroideas inducen la biosíntesis de los receptores para apo B100. Este tipo de
hiperlipoproteinemia presenta riesgo aterogénico ya que, como veremos en el próximo
tema de esta unidad, las LDL se depositan en el músculo liso arterial.

• Hiperlipoproteinemia tipo IIb: también conocida como hiperlipemia familiar múltiple,

se caracteriza por presentar aumento de LDL y de VLDL. No se observan cambios en el
aspecto del plasma centrifugado. En su forma primaria existe una disminución del ca-
tabolismo de las LDL combinado con aumento de la apo B100. Secundariamente puede
presentarse en pacientes que padecen el síndrome de Cushing (hipercorticismo). Aquí
también el riesgo aterogénico está presente.

• Hiperlipoproteinemia tipo III: también conocida como disbetalipoproteinemia familiar,

se caracteriza por presentar aumento de IDL. Al someter a centrifugación una muestra
de este plasma, no se observan cambios en su aspecto. En su forma primaria existe
alteración o deficiencia de la LCAT o una falta de apo E. Secundariamente puede pre-
sentarse en pacientes hipotiroideos o que padecen hepatopatías. Este tipo de hiperli-
poproteinemia presenta riesgo aterogénico debido a que las IDL derivan en LDL.

• Hiperlipoproteinemia tipo IV: también conocida como hipertrigliceridemia familiar, se

caracteriza por presentar aumento de VLDL. El aspecto del plasma centrifugado es
turbio o lechoso. En su forma primaria existe un aumento en la producción hepática de
VLDL. Secundariamente puede presentarse en pacientes diabéticos, etilistas crónicos
u obesos. En este tipo de hiperlipoproteinemia no existe riesgo aterogénico debido a
que las VLDL no se depositan en la capa de músculo liso arterial.

• Hiperlipoproteinemia tipo V: también conocida como hipertrigliceridemia mixta (tipo I

+ tipo IV), se caracteriza por presentar aumento de VLDL y de QM. El aspecto del plasma
centrifugado es turbio o lechoso (por las VLDL) con capa cremosa en el sobrenadante
(por los QM). En su forma primaria existe una falla en la lipoproteín-lipasa combina-
da con un aumento en la producción hepática de VLDL. Igual que en el caso anterior,
puede presentarse en forma secundaria en pacientes diabéticos, etilistas crónicos u
obesos. En este tipo de hiperlipoproteinemia tampoco existe riesgo aterogénico.

2.2. Hipolipoproteinemias y alipoproteinemias

Como ejemplos de estos casos se pueden mencionar:

• Abetalipoproteinemia: se debe a una falla en la biosíntesis de apoproteína B debido

a un defecto en el gen que codifica esta proteína. Por lo tanto, no se producen QM
(que contienen apo B48) ni VLDL y LDL (que contienen apo B100). De este modo, los

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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 Licenciatura en Nutrición

triacilglicéridos quedan retenidos en los órganos de origen, acumulándose en la mu-

cosa intestinal y en el hígado. Debido a esto, los pacientes evolucionan desarrollando
un síndrome de malabsorción e hígado graso.

• Deficiencia de α-lipoproteína (enfermedad de Tangier): se debe a una falla en la

biosíntesis de apoproteína C2 debido a un defecto genético. Como consecuencia, se
produce hipertrigliceridemia por falta de activación de la lipoproteín-lipasa. Se for-
man pocas HDL y por ello no se remueve bien el colesterol de los tejidos periféricos,
produciéndose ateromatosis.

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Actividad 1
Completá los espacios en blanco.

Niveles de lípidos Valoración del riesgo Tratamiento

aterogénico
Colesterolemia: Valoración del riesgo tomando
250-300 mg/dL como consideración los ante-
cedentes familiares, el hábi-
Trigliceridemia:
to de fumar, la hipertensión
< 200 mg/dL
arterial, la diabetes mellitus, el
sexo, la edad y los valores de
HDLc por debajo de 35 mg/dL.
Búsqueda de las causas de la Sobrepeso: dieta hipocalórica.
hipertrigliceridemia. Por ejem-
Tratar las causas primarias si
plo: obesidad, ingesta excesiva
las hubiera. Prescribir una dieta
de alcohol, uso de diuréticos,
hipocalórica y controlar el nivel
drogas beta-bloqueantes, pre-
de colesterol y de triglicéridos.
parados estrogénicos y diabe-
tes mellitus.

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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 Licenciatura en Nutrición

Niveles de lípidos Valoración del riesgo Tratamiento

aterogénico
Colesterolemia: Revisión del riesgo total de
200-300 mg/dL aterogénesis tal como se des-
cribe en el apartado A. Bús-
Trigliceridemia:
queda de las causas primarias
200-500 mg/dL
de hipertrigliceridemia tal
como se describe en el apar-
tado C.
Colesterolemia:
> 300 mg/dL

Trigliceridemia:
> 500 mg/dL

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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 Licenciatura en Nutrición

Ideas clave
• Las dislipidemias son un factor de riesgo bien reconocido de las enfermedades
cardiovasculares y constituyen un problema de salud pública. Son un factor de
riesgo reversible, y su prevención primaria es posible si se modifican los com-
portamientos de riesgo involucrados en su causalidad.

• Algunos factores de riesgo como las dislipemias son también factores etiológi-
cos, pero otros son situaciones que asocian distintas anomalías fisiopatológicas
que conducirán a la enfermedad vascular. Los principales factores de riesgo que
se asocian con la enfermedad cardiovascular son: edad, género masculino, ele-
vada colesterolemia total, un colesterol LDL alto, colesterol HDL bajo, hipertrigli-
ceridemia, alta presión arterial, tabaquismo, diabetes, presencia de enfermedad
coronaria, antecedentes familiares de la enfermedad, sobrepeso, obesidad y se-
dentarismo.

Solucionario
Actividad 1

Niveles de Valoración del riesgo Tratamiento

lípidos aterogénico
Colesterolemia: Valoración del riesgo tomando Sobrepeso: dieta hipocalórica.
250-300 mg/dL como consideración los an-
Prescribir una alimentación
tecedentes familiares, el há-
Trigliceridemia: pobre en lípidos, controlando
bito de fumar, la hipertensión
< 200 mg/dL el efecto y la colaboración del
arterial, la diabetes mellitus, el
paciente.
sexo, la edad y los valores de
HDLc por debajo de 35 mg/dL. Si el colesterol total sigue alto,
administrar hipolipemiantes.
Colesterolemia: Búsqueda de las causas de la Sobrepeso: dieta hipocalórica.
< 200 mg/dL hipertrigliceridemia. Por ejem-
Tratar las causas primarias si
plo: obesidad, ingesta excesiva
Trigliceridemia: las hubiera. Prescribir una dieta
de alcohol, uso de diuréticos,
200-500 mg/dL hipocalórica y controlar el nivel
drogas beta-bloqueantes, pre-
de colesterol y de triglicéridos.
parados estrogénicos y diabe-
tes mellitus.

Fisiopatología general I Unidad didáctica: 5.

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Niveles de Valoración del riesgo Tratamiento

lípidos aterogénico
Colesterolemia: Revisión del riesgo total de ate- Sobrepeso: limitación de las
200-300 mg/dL rogénesis tal como se describe calorías.
en el apartado A. Búsqueda de
Trigliceridemia: Tratar las causas primarias de la
las causas primarias de hiper-
200-500 mg/dL hipertrigliceridemia si las hubie-
trigliceridemia tal como se
ra y proceder según el apartado
describe en el apartado C.
A o B.

Prescribir una dieta hipocalórica

y controlar su efecto.

Si el efecto sobre los lípidos sé-

ricos es inadecuado y el riesgo
aterogénico es alto, administrar
hipolipemiantes.
Colesterolemia: Remitir al paciente a un centro
> 300 mg/dL especializado para el diagnósti-
co e iniciación del tratamiento.
Trigliceridemia:
> 500 mg/dL

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