Cursada 1° cuatrimestre 2020

INFECTOLOGÍA.
Hospital de clínicas “José de San Martín”.

DONATTI, ESANDI, GUTIERREZ

ÍNDICE
Introducción …………………………………… 2

Laboratorio …………………………………… 5

Bioseguridad …………………………………… 10

Neumonía aguda de la …………………………………… 14

comunidad
Vía aérea superior …………………………………… 22

Hepatitis …………………………………… 31

Diarreas
…………………………………… 39
Infecciones abdominales
…………………………………… 43
ITU …………………………………… 49

ETS …………………………………… 58

Infecciones osteoarticulares …………………………………… 63

Exantemáticas …………………………………… 68

Parasitosis …………………………………… 78

Zoonosis …………………………………… 94

Emergentes …………………………………… 104

Piel y partes blandas …………………………………… 118

Endocarditis …………………………………… 125

Neutropenia …………………………………… 129

Micosis …………………………………… 134

Infecciones del SNC …………………………………… 146

HIV- SIDA …………………………………… 154

HIV y asociadas …………………………………… 177

IAC …………………………………… 190

ISQ …………………………………… 195

Inmunizaciones …………………………………… 199

ATB …………………………………… 210

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 INTRODUCCIÓN
▪ Las enfermedades infecciosas son la primera causa de muerte en el mundo.
▪ Personas susceptibles: HIV/sida, infección nosocomial, citostáticos, corticosteroides, cirugía, radiaciones,
antimicrobianos, resistencia a los antimicrobianos, multirresistencia.
▪ Nuevos patógenos: enfermedades emergentes y reemergentes: dengue, legionelosis, angiomatosis y peliosis
bacilar, hantavirus, leptospirosis, cólera, E. coli O157-H7, shigelosis, metapneumovirus humano, rotavirus,
tuberculosis y TB-MR, ciclosporosis, criptosporidiosis, isosporosis, coronavirus.

ENFOQUE ACTUAL DE LA INFECTOLOGÍA

▪ Viajes a zonas tropicales: protección antes, durante e infecciones al regreso.

▪ Cambios en el ecosistema, clima, estilos de vida, actividades de riesgo.
▪ Biopelículas: catéteres vasculares, urinarios, cables de marcapaso, válvulas protésicas, DIU, prótesis vasculares,
mamarias, articulares, lentes de contacto, respiradores, tanques de agua.
▪ Bioterrorismo.
▪ Las enfermedades infecciosas están producidas por distintos microorganismos:
VIRUS – BACTERIAS – HONGOS – PARÁSITOS – ALGAS – PRIONES
▪ Ingresan al organismo vehiculizados por: AIRE – AGUA – ALIMENTOS – VECTORES ARTRÓPODOS
INYECCIONES – TRANSFUSIONES – HOMBRE A HOMBRE – ANIMAL A HOMBRE – FÓMITES
▪ Reservorios (son los puntos de partida de la infección para el hospedero susceptible ):
HOMBRE – ANIMALES – PORTADORES ASX –ARTRÓPODOS – VEGETALES
▪ Puertas de entrada: VÍA AÉREA – PIEL – MUCOSAS – APARATO DIGESTIVO
▪ Cumplen distintos períodos: INCUBACIÓN – INVASIÓN – ESTADO – CONVALESCENCIA
▪ Formas clínicas: INAPARENTE – LEVE – MODERADA - GRAVE – MORTAL
▪ Período de transmisibilidad: Tiempo en el cual se transmite el agente infeccioso en forma directa o indirecta
de persona infectada a sana, o de animal infectado a persona sana, o de persona infectada a animales y
artrópodos.

HISTORIA CLÍNICA

▪ Atc hereditarios: DBT, asma, alergia, talasemia, inmunodef, drepanocitosis, a. de Fanconi, hemofilia.
▪ Atc personales: Enfermedades padecidas (inmunidad permanente o recidiva), enfermedades no padecidas,
vacunas, transfusiones, heridas, operaciones, hábitos sexuales, drogadicción, medicamentos.
▪ Atc epidemio: Lugar de nacimiento, residencia, viajes, zonas endémicas (períodos de incubación), contacto con
personas/animales/enfermos/agua de consumo/vectores.
▪ Enfermedad actual: ¿Cómo y cuándo comenzó? ¿tomó medicamentos antes o después? (reacciones de HS,
modificación de la evolución, depresión de la inmunidad, selección de microorg resistentes)

FIEBRE

▪ Puede asociarse a hipertermia, taquicardia, taquipnea, sudores, mal estado general

▪ Puede ser:
o Continua:
✓ Variaciones diarias menores a 1° C
✓ Fiebre tifoidea, endocarditis, septicemias, brucelosis, psitacosis
o Intermitente:
✓ La temperatura baja a lo normal cada día, exageración del ritmo circadiano, si la variación
es muy grande se llama héctica.
✓ Infecciones piógenas, abscesos, tuberculosis
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 o Remitente:
✓ Disminuye por la mañana sin llegar a lo normal
✓ Tuberculosis, endocarditis, colangitis
o Ondulante:
✓ Períodos febriles cortos alternando con uno o varios días de temperatura normal
✓ Paludismo, inf piógenas, brucelosis, inf de las v. biliares o urinarias (litiasis, obstrucción)

¡!Las curvas febriles no siempre orientan el dx, sobre todo en las enfermedades no infecciosas

▪ DESCENSO DE LA FIEBRE
✓ En crisis: rápido
✓ En lisis: gradual
▪ FIEBRE NO SIEMPRE ES IGUAL A INFECCIÓN: tampoco igual a necesidad de indicar ATB
▪ INFLAMACIÓN Y DOLOR: No siempre = infección. Smes pseudoinf: (gota, colagenopatías, neoplasias)

HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO

o Piel: exantemas, úlceras, inflamación, puertas de entrada

o TCS: nódulos, abscesos
o Ojos: edema palpebral, conjuntivitis, derrames subconjuntivales, manchas de Roth, edema de papila
o Oídos: otorrea, sangre, LCR, pus
o Nariz: rinorrea, sangre, LCR, lesiones ulcerosas o vegetantes
o Boca: focos sépticos, caries, lesiones ulcerosas y erosivas (ITS, micosis), tumorales (linfomas, [Link] Kaposi)
o Cuello: ganglios, parótidas, submaxilares
o Tiroides: abscesos piógenos, Nocardia, TB, tiroiditis subaguda de De Quervain
o Aparato respiratorio: estertores, condensación, derrame serofibrinoso, piotórax, neumtx, atelectasia
o Aparato circulatorio: arritmia, soplos
o Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia
o Sistema nervioso: signos meníngeos, encefalíticos o de foco neurológico, convulsiones, SHE
o Aparato osteomusculoarticular: osteomielitis, artritis agudas (sépticas)

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO: Síndrome septicémico, meníngeo, encefalítico, ictérico, diarreico, respiratorio,

exantemático, artrítico, febril agudo, mononucleósico, gripal, etc.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
o Laboratorio: HMG, eritro, urea, glucosa, proteinograma, serologías (VDRL, FTA Abs, TPHA, QL, HIV, hepatitis,
brucelosis, chagas, psitacosis, leptospirosis, dengue, etc.)
o Hisopados nasal y faríngeo (virus respiratorios, estreptococos)
o PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en sangre, LCR
o ELISA, Test rápidos (cromatografía), detección de Ag o Ac por otros métodos (QL, IFD, IFI)
o Métodos de Diagnóstico por Imágenes:
✓ Radiología simple
✓ Ecografía (abdominal, tejidos blandos)
✓ Centellografía (Ga 67, Tc 99)
✓ TC sin y con contraste, con emisión de fotón simple (SPECT)
✓ RM sin y con gadolinio, con espectroscopia, N-acetil aspartato (NAA), colina (Ch), lípidos, lactato
✓ TEP con fluorodesoxiglucosa (PET-FDG) en abscesos: actividad metabólica disminuida en la lesión; en
tumores: imagen hipermetabólica
o Biopsias (directo, cultivo y anatomía patológica): Estereotáxica, endoscópica, laparoscópica, quirúrgica
o Citología: Papanicolaou, Giemsa (histoplasmosis), Escarificación (sincicios virales), etc.
o Exámenes bacteriológicos:
✓ Directo (Gram, ZN, Giemsa), cultivos (sangre, médula ósea, materia fecal, orina, LCR, líquido pleural,
colecciones). Antibiograma, CIM, CBM, poder bactericida del suero
✓ BACTEC (liberación de dióxido de carbono marcado con C14 )
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 ✓ BACT/ALERT (producción de dióxido de carbono no marcado)
✓ GeneXpert: dx rápido de TBC y de la resist. a rifampicina en muestras pulm y extrapulmonares
o Estudios Complementarios de Diagnóstico: Bacteriológicos, micobacteriológicos, virológicos, parasitológicos,
micológicos en diferentes muestras de fluídos (sangre, LCR, orina, etc) o tejidos (piel, mucosas, ganglios,
médula ósea, hueso, etc)

PROFILAXIS: Vacunas, gammaglobulinas, alimentos, vivienda, agua, artrópodos vectores, etc.

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 LABORATORIO
▪ Dx presuntivo: evaluación clínica y
epidemiológica del paciente, que
incluye la correcta anamnesis, y los
signos y/o los síntomas que presente.
▪ Dx definitivo: imágenes, anatomía
patológica y laboratorios.
▪ ¡! es necesario disponer de una muestra
adecuada. Importante recordar cómo
se realiza la toma de las diferentes
muestras clínicas, y que recipiente o
medio de transporte se utiliza en cada
caso

MUESTRAS MAS FRECUENTES REMITIDAS A

LOS LABORATORIOS DE BACTERIOLOGÍA Y
MICOLOGÍA

➢ HEMOCULTIVOS

• Se aconseja tomar la muestra antes

de iniciar la terapia antibiótica.
• Intervalos de recolección: 3 sets (1
cada 20 min), utilizando siempre
lugares diferentes de venopunción. Es
normal que en Arg. se realicen sólo 2.
Usar guantes estériles.
• Rotular los frascos con el nombre del
paciente.
• Retirar la tapa protectora del frasco
y descontaminar el tapón de goma con
alcohol 70%.
• Se realiza la desinfección del sitio de punción con iodopovidona en forma circular, en caso de que el
paciente sea alérgico a compuestos iodados, se realizara doble limpieza con alcohol 70%.
• El volumen de sangre extraída debe ser entre 8 a 10 ml por frasco.
• Se tomaran como mínimo 2 frascos de hemocultivos.
• Se deben mantener los frascos a temperatura ambiente hasta el ingreso al laboratorio.

o Métodos automatizados: introducir los frascos al módulo del aparato que contiene celdas para cada botella.
El aparato tiene la capacidad de incubar y agitar simultáneamente cada botella, y permite monitorear
continuamente el crecimiento de los microorganismos aerobios, facultativos y anaerobios.
En nuestro país:
▪ BACTEC® (Becton Dickinson): contiene en la base de sus frascos un sensor fluorimétrico de gases,
que detecta el aumento de CO2, producido por el metabolismo de los sustratos presentes mientras
crecen los microorganismos. Cada diez minutos, el instrumento controla el aumento de la
fluorescencia del sensor, entonces si el frasco es positivo, es decir, que contiene organismos viables,
se prende una luz en la celda donde se encuentra dicha botella y se procede a extraerla y seguir

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 el procedimiento del laboratorio para el procesamiento de los hemocultivos positivos. Utiliza
perlas de resina para inhibir antimicrobianos.
▪ BacT/ALERT® (BioMérieux): similar al anterior pero en este caso la composición de cada botella
para neutralizar los efectos de los antimicrobianos es una mezcla de tierra de Fuller y carbón
activado.

➢ RETROCULTIVO

o Útil cuando se sospecha que un catéter es el punto de partida de una infección sistémica
o Se extrae entre 8 a 10 ml de sangre del lumen del catéter y se coloca en el frasco de hemocultivos. En
simultáneo se realiza una extracción de sangre periférica para hemocultivos.
o En el laboratorio se incuban en el aparato automatizado.
o En caso de que la muestra fuera positiva con rescate de microorganismos, se controla el tiempo de
positivización de cada frasco.
o La infección es asociada al catéter cuando el retrocultivo positivizó 2 horas antes que el hemocultivo a
partir de sangre periférica.
o Método de lisis-centrifugación:
▪ Para microorg intracelulares como el Histoplasma capsulatum o Bartonella spp.
▪ Se extrae sangre en condiciones estériles y se inocula en un tubo estéril que contiene saponina como
agente lisante al polianetol sulfonato de sodio, EDTA como anticoagulante y polipropilenglicol como
antiespumante. Luego se homogeinizan todos los componentes con la sangre para que se produzca la
lisis. Se envía al laboratorio rápidamente. Allí se centrifuga durante 30 minutos. Se siembra solo el
sedimento (se desecha el sobrenadante).

➢ UROCULTIVO

o Recomendaciones:
✓ Higiene genital previa.
✓ Recolectar la primera orina de la mañana, o una micción con 4 horas de retención. Si tiene disuria y
polaquiuria no pedir retención.
✓ Recipiente estéril, se recolecta la porción media de orina desechando el primer chorro y el último.
✓ Mujeres es necesario recolectar la muestra luego de colocar tampón vaginal.
✓ Hombres: se realiza la toma con el prepucio retraído.
✓ Entrega al Lab durante las 2 primeras hs posteriores a la toma. Si no puede, mantenerla refrigerada.

o El primer informe que se obtiene es el sedimento urinario, incluye: rto leucocitos, hematíes, células, presencia
de cilindros y cristales → permite tomar conducta ATB rápida.
• Patológico:
- Rto de leucocitos: > 5 leucocitos/campo
- Piocitos: 1 a 2 /campo
- Presencia de gérmenes.
o A las 48 hs (aprox): informe de cultivo: rto, identificación del microorganismo y el antibiograma.

➢ LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

o Remitirse inmediatamente al laboratorio para:

• Examen FQ: aspecto (pre y post centrifugado), rto celular (con el informe del predominio de células), y
dosaje de glucosa, proteínas, albumina y ácido láctico, LDH, cloro.
• Citológico: predominio celular
• Bacteriológico: Gram, ZN; Aglutinación de partículas de látex p/N. meningitidis, S. pneumoniae, H.
influenzae y el cultivo de gérmenes comunes.
• Micológico: tinta china, aglutinación con de látex o inmunocromatografía, detección de Ag, cultivo.
• Dosaje de glucosa en sangre en el momento de la punción lumbar.
o ¡! el LCR debe ser procesado de inmediato. Si no se puede conservar a Tº amb. Nunca heladera porque
Haemophilus y Neisseria son sensibles al frío.
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 ➢ MUESTRAS RESPIRATORIAS VIAS AEREAS INFERIORES

o Esputo: expectoración profunda en frasco estéril. Es representativo cuando: >25 leucocitos/campo de 100X y
< 10 células epiteliales escamosas/campo de 100X.
o Lavado Broncoalveolar (BAL): de primera elección para el dx microbiológico de neumonía. La muestra se
recolecta por fibrobroncoscopía. Se remite al laboratorio en frasco estéril.
Examen directo: < 1% de células epiteliales, presencia de c bronquiales, % y predominio de leucocitos.

PROCESAMIENTO EN EL LABORATORIO: directo y cultivo

EXAMEN DIRECTO

▪ Fresco: porción de la muestra entre un portaobjetos y cubreobjetos y observar al microscopio (40 X).
Económico, sencillo, rápido
Muestras humedecidas (esputo y/o BAL): se coloca una porción sobre el portaobjetos.
Muestras de tejidos / escarificaciones: se agrega SF a la porción de la muestra.
Es muy importante en micología, se destaca el Paracoccidioides (brillo característico)

▪ Coloraciones: rápidas y de bajo costo.

Dependiendo del agente infeccioso sospechoso y del tipo de muestra clínica:

✓ Tinción de Gram: basada en propiedades de la pared celular bacteriana.

G+ o G- si retienen o no el colorante cristal violeta o violeta de genciana.
G-: tienen capa final de peptidoglicano en su pared y membrana celular externa
G+: capa gruesa de peptidoglicano pero no cuentan con membrana celular externa.
¡! Permite diferenciar:
o Morfología:
▪ bacilos: Gram (-) salvo Listeria, Clostridium y Corynebacterium
▪ cocos: Gram (+) salvo Neisseria
▪ Acynetobacter (muy frecuente en el Clinicas) se ve como bacilo/coco/ cocobacilo Gram-
variable

o Disposición: grupos, cadenas o diploides

No se tiñen: - carecen de pared celular (Micoplasma)

- composición distinta (micobacterias: BAAR)→ ZN (fucsina + azul de metileno)
(Nocardia, Criptosporidium: AAR) → Kinyoun

¡! Screening rápido: combinar resultados de coloraciones y del cultivo s/ el microorg necesite O2 para crecer.

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 ✓ Giemsa: mezcla colorantes ácidos y básicos.
Se visualizan estructuras intracel: levaduras de H. capsulatum (casquete irregular), trofozoítos de P.
jirovecii, T. cruzi en sangre periférica, amastigotes de Leishmania (se ve muy parecido a Histoplasma) o
inclusiones intracelulares por virus.

▪ Tinta china: no es tinción, sino un medio de contraste. Se usa para dx de criptococosis en LCR. Se agrega una
gota y se observa el fondo del material de un color oscuro, y la capsula del Cryptococcus spp queda sin teñir.
→ Levaduras capsuladas

▪ Campo oscuro: de elección para el dx de sífilis primaria sintomática.

CULTIVOS

▪ Gérmenes comunes: entre las 24 y 48hs de incubación.

▪ Micobacterias el desarrollo puede tardar hasta 2 meses.
▪ Hongos: algunos en pocos días (Candida 1-2 dias / Cryptococcus 3-4 d). Otros (dimorfos) a los 30 días
▪ MALDITOF (Matrix-Assisted laser Desorption/Ionization): nueva técnica de proteômica p/ identificar bacterias
y hongos en cultivo. ↓el tpo de identif (- de 30 min). Puede identif marcadores de resistencia.
MÉTODOS INMUNOLÓGICOS

▪ Cuando es difícil obtener muestra representativa, o por bajo inoculo. Para dx precoz o complementar.
▪ Detectar antígenos → presencia del microorganismo o fragmentos del mismo
▪ Detectar anticuerpos (IgM e IgG).
▪ Muestra: suero, rara vez orina, LCR, u otras.
▪ Técnicas:
1. Contrainmunoelectroforesis (CIE)
2. Técnicas de aglutinación (LA)
3. Inmunocromatografía (ICT)
4. Enzimo-inmunoensayos (EIA)
5. Inmunofluorescencia (IF)
6. Inmunodifusión radial (ID)

PRUEBAS o TECNICAS MOLECULARES

▪ Se detecta ADN o ARN a partir de sangre entera o materiales biológicos

▪ La muestra puede mantenerse entre 2-8°C.
▪ Técnicas más utilizadas: PCR, RTPCR y el gold estándar utilizando es la secuenciación genómica.
▪ Presencia de patógeno = “infección probada”

Gold standard S/organismo:

▪ Bacterianas y fúngicas: cultivo

▪ Virales: detección de ARN/ADN viral
▪ Hemoparasitos: Giemsa (gota gruesa)
▪ Parásitos intestinales: coproparasitológico y test de Graham en algunos.
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 o Sensibilidad: evalúa el % de resultados verdaderos positivos que son detectados en individuos que presentan
la enfermedad. Cuanto > es la sensibilidad de un test más enfermos serán dx adecuadamente.
o Especificidad: se refiere al % de resultados verdaderos negativos que serán detectados en pacientes sanos. A
> valor de especificidad, > número de personas sanas serán identificadas correctamente.
o Ambos valores sujetos a valores predictivos positivos y negativos en cada población.
o En general lo muy sensible es poco específico, y viceversa.

¡! Ejemplo de la estrategia dx desde el laboratorio según el estado clínico del px:

▪ Frente a un paciente con sospecha de dengue:

✓ Consulta con 5 días de mialgia y fiebre: técnicas moleculares →ARN viral en sangre entera.
✓ Consulta entre 6 a 7 días del inicio de los smas → anticuerpos (IgM o IgG) en suero.

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 BIOSEGURIDAD
EPIDEMIOLOGÍA: Estudio de la distribución, frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y control de factores
relacionados con la salud y enfermedad en poblaciones humanas determinadas, así como la aplicación de este
estudio a los problemas de salud

INFECCIONES ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD

Prevalencia
Infección Hospitalaria
18 5
Infección que el paciente adquiere durante su
42
permanencia en el hospital, no está presente o en 24
incubación en el momento de su ingreso a la institución 11
Y que puede manifestarse después del alta.
Bacteriemias ITU
IRB ISQ
Atención de la salud en: Otros
✓ Hemodiálisis En los últimos 30
✓ Quimioterapia días previos a
✓ Cuidados de heridas la internación
✓ Tratamiento IV domiciliaria
Internación ≥ 48hs en los últimos 90 días. Enfermedad no presente ni incubada al ingreso

Residir en geriátrico o centro de internación prolongada

¿Cómo prevenir y controlar la Infección Hospitalaria?

✓ Guías
✓ Higiene de manos
✓ Precauciones estándares Disminuye un 80 % la
✓ Aislamientos
probabilidad de infección
✓ Uso adecuado de ATB
(evita resistencia, EA, interacciones)
✓ Inmunización del personal de salud
✓ Higiene hospitalaria
✓ Educación continua

FLORA RESIDENTE FLORA TRANSITORIA

Profunda Superficial
Aislados persistentemente en piel Aislados en piel NO presentes en la
de la mayoría de individuos. mayoría de individuos.
Son residentes permanentes. Transmisible por contacto
NO removibles fácilmente con la Removibles con fricción mecánica con
fricción mecánica. agua + jabón
Ej: Estafilococo coagulasa (-), Destrucción: con antisépticos.
Corynebacterium,

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 Propionibacterium, Ej: Staphylococcus aureus, Streptococcus
Enterobacterias. pyogenes bacilos negativos (ej.E.
Coli), Candida sp

¡! Todo px se trata como posible transmisor

HIGIENE DE MANOS (↓ 60% tasa de infección hospitalaria)

o Clasificación
¿Cómo? ¿Para qué? ¿Con qué? ¿Cuándo?
Lavado de Remover suciedad y Jabón o detergente - Antes del inicio del día
flora transitoria (10 -15") - Antes de salir de la sala
manos social - Luego de: tocar alimentos, comer,
estornudar, toser, ir al baño
- Antes y después de: atender al px,
cambio de cama, tocar alimentos.
- Al finalizar la tarea.
NO para la ATENCIÓN de los pacientes
Higiene de Remover y destruir Jabón o - Antes y después de: procedimientos
flora transitoria detergente invasivos, curación de HQ, contacto con
manos antimicrobiano fluidos, preparación de medicación,
antiséptica (10 -15") manipulación de catéteres o ARM,
Preparación extraer sangre, entrar en aislamientos
alcohólica -Después de tocar entorno del px
-Antes de usar ropa quirúrgica
Higiene de Remover y destruir Jabón o detergente -Antes y después de cada cirugía
flora transitoria antimicrobiano Siempre mangas por encima del codo
manos +
quirúrgica Reducir flora esponja para friccionar
residente (> 120")
o Instrucciones:

▪ Retirar joyas.
▪ NO usar uñas postizas
▪ Humedecer las manos
▪ Siempre con las manos y dedos hacia arriba
▪ Utilizar agua tibia abundante + 5cc de sustancia antiséptica (iodopovidona, clorhexidina)
▪ Friccionar y hacer espuma sobre manos y muñecas
▪ Frotar entre los dedos
▪ Quirúrgico: Usar esponja estéril, friccionar hasta encima del pliegue de codo
▪ Limpiar las uñas: cepillo suave o palillo. Se ha reemplazado por esponja (no lastima)
▪ Secar a conciencia con toalla descartable. Qx: con papel o tela estériles.
▪ Cerrar la canilla sin tocarla con la mano, usar toalla de papel. Qx: cerrar con el codo

o Emulsión alcohólica (lavado de manos seco):

▪ SÓLO USAR SOBRE MANOS LIMPIAS

▪ Indicaciones: La atención NO INVASIVA del paciente.
▪ Procedimiento:
✓ Aplicar 2cc de alcohol glicerinado.
✓ Frotar sobre toda la mano y muñeca.
✓ Dejar secar.
▪ Manejo:
✓ Recipientes reutilizables:
o Lavar el recipiente de 200 o 250 cc vacío con
▪ detergente, enjuagar y secar.

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 ▪ Recargar y colocar en el soporte.
oLavar el frasco de 1 litro vacío (usado para recargar)
▪ con detergente, enjuagar, secar y enviar a farmacia
▪ para su llenado.
✓ Recipientes descartables:
o Desechar los recipientes vacíos.

PRECAUCIONES ESTANDARES Y DE AISLAMIENTO

PRECAUCIONES ESTANDARES
Destinadas a: sangre, secreciones, excretas y líquidos corporales de TODOS los pacientes.

HIGIENE de MANOS SIEMPRE BARBIJO QUIRURGICO Y PROTECCION OCULAR

Antes y después del contacto px Usar durante procedimientos que puedan causar
Entre pacientes salpicaduras o aerosoles.
Antes y después del uso de guantes
CAMISOLIN
Usar durante procedimientos que puedan
CUBRA su TOS causar salpicaduras o aerosoles (ej: intubar)
Si tose o estornuda cubra su boca y CAMBIARLO C/ 24HS
nariz con pañuelo descartable.

INSTRUMENTAL NO CRÍTICO
GUANTES
Manejar equipo no estéril con cuidado para
Antes del contacto con mucosas, piel no
evitar contaminación del personal y de otros
intacta, fluidos corporales.
pacientes. Retirar en forma inmediata y
Retirar inmediatamente luego del uso
pasarle alcohol. Lavar 1-2 veces por semana
NO REEMPLAZA LAVADO DE MANOS
Chata y papagayo: detergente y después
lavandina diluida al 10%
SALUD DEL PERSONAL
No encapuchar ni manipular elementos
punzo-cortantes. NO USAR
Desechar en contenedores rígidos Varios anillos, pulseras, relojes.
Las muestras obtenidas van al lab Uñas largas, postizas o pintadas.
en triple envase. Pelo suelto.

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 PRECAUCIONES DE AISLAMIENTO
Asociadas siempre a las estándar y en base a la transmisión del patógeno (contacto, gotas, aerosoles)

AISLAMIENTO DE CONTACTO AISLAMIENTO DE GOTAS AISLAMIENTO DE AEROSOLES

HIGIENE de MANOS SIEMPRE HIGIENE de MANOS SIEMPRE HIGIENE de MANOS SIEMPRE
* Al entrar y salir de la habitación *Antes y después del contacto con px *Antes y después del contacto con px
* Antes y después del contacto. *Entre pacientes *Entre pacientes
* Entre pacientes. *Antes y después del uso de guantes *Antes y después del uso de guantes
* Antes y después de usar guantes.
BARBIJO QUIRÚRGICO BARBIJO N 95
INSTRUMENTAL NO CRITICO INDIVIDUAL *Al ingresar a la habitación. *Al ingresar a la habitación.
(chata, tensiómetro, estetoscopio) *El px debe usarlo p/ salir de la hab *El paciente debe usarla si debe salir
de la habitación de aislamiento
CAMISOLIN HABITACIÓN INDIVIDUAL
* Usar al ingresar a la habitación *Mantener la puerta cerrada Habitación INDIVIDUAL
* Descartar antes de salir (si no se puede *Mantener la puerta cerrada
dejarlo colgado con el derecho hacia la GUANTES Y CAMISOLÍN
pared para reutilizarlo dentro de las 24 hs) *Usar durante procedimientos que puedan causar AIRE FILTRADO - VENTILAR
salpicaduras o aerosoles.
GUANTES SIEMPRE GUANTES Y CAMISOLÍN
* Usar al ingresar a la habitación * Usar durante procedimientos que
* Descartar antes de salir puedan causar salpicaduras o
aerosoles.
HABITACIÓN INDIVIDUAL
Cohorte (Puerta cerrada)
*Pueden compartir habitación pacientes con
igual patógeno, con probable o
confirmada infección o colonización.
PATOGENOS FRECUENTES PATOGENOS FRECUENTES PATOGENOS FRECUENTES
- Multirresistentes: EVR, SAMR, KPC - Haemophilus influenzae, meningococo,
- Diarrea neumococo resistente. - TBC
- Lesión o infección cutánea - Mycoplasma pneumoniae. - Sarampión
- Conjuntivitis viral aguda - S. pyogenes: faringitis, neumonía, escarlatina - Varicela
- Varicela - Rubéola. - Herpes Zoster diseminado
- Herpes zoster diseminado - Influenza (incluido H1N1) - Influenza H1N1 cuando aerosoliza:
- Virus en niños: virus sincicial respiratorio, - Virus en niños: VSR, adenovirus, enterovirus intubar, nebulizar, FBC
adenovirus, enterovirus - Parvovirus B19
- Fiebres hemorrágicas - Fiebres hemorrágicas
- Influenza (incluido H1N1) - Difteria. Pertusis. Plaga
AISLAMIENTOS EMPÍRICOS SITUACIONALES: Basados en signos y smas
AISLAMIENTO DE CONTACTO AISLAMIENTO DE GOTAS
- Infección respiratoria en niño CON BARBIJO QUIRURGICO
- Vesículas - Infección respiratoria en niños
- Diarrea aguda - Meningitis
- Infección o colonización por gérmenes multiresistentes - Fiebre + petequias o equimosis.
- Abscesos cutáneos o heridas abiertas - Tos persistente severa o paroxística en época de coqueluche
- Gripe - Epiglotitis
CON BARBIJO N 95
- Vesículas
- Fiebre + erupción máculo-papular + catarro
- Fiebre/tos/infiltrado pulmonar con antecedentes o contacto con
TBC
- Fiebre/tos/infiltrado pulmonar sugestivos de TBC
- Infiltrados pulmonares en pacientes HIV (+)
- Patología respiratoria crónica sin diagnóstico
DOBLE AISLAMIENTO
Aislamiento de Contacto Aislamiento de Contacto
+ +
Aislamiento de Gota Aislamiento de Aerosoles

Infección respiratoria en niños Vesículas

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 NEUMONÍA AGUDA DE LA
COMUNIDAD
Definición El dx de NAC es multifactorial
La neumonía aguda de la comunidad (NAC) debe sospecharse frente a la
aparición de: • Epidemiología
• Fiebre • Clínica
• Tos • Patrón radiológico
• Infiltrado pulmonar nuevo o progresión de imágenes previas

Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, desencadenado por bacterias, virus, hongos o parásitos. Afecta
bronquiolos y alvéolos, puede afectar también el intersticio alveolar.

Se presenta en pacientes ambulatorios o pacientes hospitalizados con síntomas dentro de las 48hs del ingreso.

Puede presentarse con clínica atípica en px inmunosuprimidos. Se produce generalmente por agentes no habituales.

Epidemiología
• Incidencia: 1-11 casos/1000 habitantes/ año. Alrededor de 4 millones/año. > incidencia en invierno
• 6° causa de mortalidad general. 1° causa de mortalidad infecciosa
• 20-40% requieren hospitalización y 10-30% UTI
• Mortalidad atribuible: 1-5% ptes ambulatorios, 5-7% ptes hospitalizados y 50% ptes en UTI
• Elevados costos
Riesgo epidemiológico Patógeno relacionado
Alcoholismo s. pneumoniae, anaerobios de la VAS, Klebsiella
pneumoniae, acinetobacter species, mycobacterium
tuberculosis
EPOC, ptes TBQ H. influenzae, pseudomonas aeruginosa, legionella, S.
pneumoniae, M. catarrhalis, Clamydophila pneumoniae
Pte entre 2 años y >65 con ATB en los 3 meses previos, S. pneumoniae resistente a penicilina
alcoholismo, IRC, enfermedades inmunosupresoras,
exposición a comunidades cerradas de cuidados de
niños y otros factores de riesgo aún no aclarados por
completo
Exposición a aves Chlamydophila pisttaci
Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de granja, especialmente cabras Coxiella burnetti
parturientas
Viajes a regiones endémicas reconocidas Hantavirus
Viajes al sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, avian influenza, SARS
Tos persistente por más de 12 meses con vómitos Bordetella pertussis
inducidos por la tos
Patología estructural pulmonar Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus,
Injection drug use: S. aureus, anaerobios, M. Tuberculosis, S.
pneumoniae
Obstrucción bronquial Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Estadía en hoteles, viajes en cruceros en las 2 semanas Legionella
previas al inicio de la infección respiratoria, natatorios
Absceso pulmonar Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, anaerobios,
hongos dimórficos,, M. tuberculosis, micobacterias no
tuberculosas

14
AG-LD-ME
 Aspiración Anaerobios de la cavidad oral, enterobacterias
Exposición a deposiciones de murciélagos o guano Histoplasma capsulatum
Infección por HIV (CD4 alto) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Infección por HIV (CD4 bajo) Los anteriores+ Pneumocystis jirovecii, cryptococcus,
histoplasma capsulatum, aspergillus, micobacterias no
tuberculosas, pseudomonas aeruginosa
Período de actividad de influenza S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
• La orientación epidemiológica es pobre para la neumonía neumocócica y es más orientadora en la neumonía de
presentación intersticial
• La investigación de conductas de riesgo por HIV debe realizarse en todo adulto joven con neumonía
Etiología
• Identificación del agente causal: 40-60% de los casos (imposibilitan: difícil obtención de muestra, déficit de métodos
dx, alteración del sensorio, uso ATB)
• 11-13% son de etiología mixta
• Variable:
o Métodos diagnósticos empleados
o Condiciones del paciente
o Uso de antimicrobianos
o Condiciones climáticas y sociodemográficas Importante mantener la vigilancia
o Lugar de atención epidemiológica para conocer el perfil
Diplococo
• Germen + frecuente: S. pneumoniae (20-60%) Gram + de resistencia antibiótica de S.
• Otros: pneumoniae
o H. influenzae
Debe conocerse el comportamiento de
o S. aureus (SARM neumonía grave)
S. pneumoniae en infecciones
o Bacilos gram negativos
respiratorias y en infecciones del SNC
o Mycoplasma pneumoniae (+ frecuente en jóvenes)
o Clamydophila pneumoniae En nuestro medio la identificación de
o P. Aeruginosa (en px con pato estructural del pulmón o neutrop) S. pneumoniae resistente a penicilina
o Legionella pneumophila. Distribución geográfica. Pte grave es infrecuente
o Virus respiratorios: influenza, parainfluenza, VSR, rinovirus,
adenovirus (10%) En extremos de la vida e inmunosup
o Hongos: histoplasmosis y P. Jirovecii (en inmunosup)
Fisiopatología de la infección respiratoria baja
✓ ASPIRACIÓN DE LA FLORA DE LA VAS
✓ INHALACIÓN DE AEROSOLES
✓ SIEMBRA HEMATÓGENA
Características clínicas
• SÍNTOMAS
o Generales: fiebre, malestar, escalofríos, diaforesis, mialgias, cefalea, cianosis
o Compromiso del TRI: tos, dificultad respiratoria (disnea, taquipnea), expectoración, dolor pleurítico
o Complicaciones: falla respiratoria, sepsis, shock, disfunción orgánica múltiple, empiema
• SIGNOS
o Varía según el agente etiológico y la respuesta del huésped
o Consolidación/compromiso difuso
• FACTORES RELACIONADOS CON MAYOR MORTALIDAD
o Edad > 65 años
o Comorbilidades:
▪ Neoplasia
▪ IRC
▪ ICC
▪ Hepatopatía crónica
15
AG-LD-ME
 ▪ ACV (con secuelas ↑ riesgo broncoaspiración)
▪ EPOC
▪ Bronquiectasias
▪ DBTm
▪ Alcoholismo
▪ Desnutrición
▪ Hospitalizaciones en último año
o Hallazgos físicos
▪ FR: +30 ciclos/min
▪ PA diastólica <= 60 mmHg o PA sistólica <= 90 mmHg
▪ Pulso 125/min
▪ T° <35 o 40°C
▪ Confusión o depresión del sensorio
▪ Evidencias extrapulmonares de infección
o Hallazgos Rx
▪ Compromiso de + de un lóbulo
▪ Cavitación
▪ Rápida progresión
▪ Derrame pleural voluminoso o tabicado
o Exámenes complementarios de laboratorio:
▪ GB <3000/mm3, o recuento absoluto de neutrófilos <1000/mm3
▪ PaO2<60 mmHg o PaCO2>50 mmHg respirando aire ambiente
▪ Función renal alterada expresada en creatinina sérica> 2mg/dl o urea>50 mg/dl
▪ HTO< 30% o Hb < 9mg/dl
▪ Acidosis metabólica o coagulopatía (como expresión de sepsis)
▪ pH arterial< 7.35
• La presentación clínica depende de la existencia de compromiso intra-alveolar y de compromiso intersticial. Ya no
se utiliza el concepto de neumonía de presentación típica y atípica
Escala de estratificación de riesgo

Identificar ptes de riesgo Definir sitio de atención

del pte con NAC

ambulatorio
Neumonía grave
Sala general
Shock séptico
UTI 10% Falla respiratoria aguda/ARM

• CURB65
o Confusión: test mental abreviado puntaje =< 8 alterado
o Urea > 42 (90)mg/dl
o R. frecuencia respiratoria >= 30/min
o B TAS< 90 mmHg o TAD< 60 mmHg
o 65 Edad >65 años

Puntuación % muerte Clasificación Comentario

0-1 0.6- 2.7% Grupo 1 Manejo ambulatorio
Bajo riesgo
16
AG-LD-ME
 2 6.8% Grupo 2 Tto ambulatorio
supervisado o
internación breve
3 14% Grupo 3 Neumonía grave.
4-5 27.8% Hospitalizar.
Considerar UTI

• PSI (Pneumonia severity index): identifica pacientes de manejo ambulatorio

• Guías ATS/IDSA: ingreso a UTI

o CRITERIOS MAYORES
▪ Soporte vasopresor
▪ Necesidad de ARM
o CRITERIOS MENORES
▪ Taquipnea
▪ PaFi < 250 1 criterio mayor o
▪ Confusión
3-9 criterios menores
▪ Urea >20 mg/dl
▪ Leucopenia < 4000 c°/mm3
▪ Plaquetas < 100000
▪ Hipotermia T°< 36°C
▪ hipoTA que requiere expansión
Indicaciones de internación en pacientes con NAC
Condiciones del paciente • > 65 años
• Hospitalización por neumonía en el curso del año anterior a la
enfermedad actual
• Indigente
• Incapaz de autoabastecerse
Asociaciones comórbidas con • EPOC
descompensación de las mismas • DBTm
• IRC
• I. hepática
• ICC
• Neoplasia
• Inmunocompromiso
17
AG-LD-ME
 • Alcoholismo
• ACV

Hallazgos físicos • Taquipnea

• hipoTA
• Focos extrapulmonares
• Estado confusional
Hallazgos de laboratorio • < de 4000 GB/mm3
• > de 30000 GB/mm3
• HTO< 30% o Hb <9 g%
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2> 50 mmHg
• Aumento de Urea y creatinina
• Natremia superior a 155 Meq/l

Diagnóstico
• Historia clínica:
o Síntomas de infección respiratoria aguda baja: tos, expectoración purulenta, disnea, dolor pleurítico
o Signos de IRAB: consolidación
o Sx/ sg sistémicos: fiebre, escalofríos, mialgias, confusión, leucocitosis
• Hallazgos Rx:
o Infiltrados alveolares o intersticiales segmentarios o infiltrados en 1 o + lóbulos
• EC
CRITERIOS PARA INTERNAR INICIALMENTE AL PTE EN UCI
o Grupo I: CURB65 de 0-1: manejo
ambulatorio, sólo Rx Tx ✓ Oliguria: diuresis <20 ml/h o <80 ml/4hs
o Grupo II: CURB65 de 2: manejo ✓ Alteración del estado de conciencia
hospitalario, oximetría de pulso, lab, ✓ IRA con requerimientos de diálisis
examen esputo, baciloscopía, virología ✓ Descompensación aguda de enfermedades
de secreciones resp, FBC cuando se preexistentes:
sospecha germen no habitual o si no o Acidosis DBT
mejora con más de 72hs de tto, o EPOC descompensada
hemocultivos x 2, estudio del derrame o ICC
pleural o I. hepática
o Grupo III: igual que grupo II +: lab
para confirmar disfx orgánica, FBC, serologías (prueba pareadas, Ag urinario de Legionella)

Evaluación dx incluye:
✓ Rx de Tx (frente y perfil)
✓ Estudios de lab
✓ Hemograma (si hay sospecha de hantavirus con rto de plaquetas)
✓ Urea
Indicadores de severidad: deben realizarse en la admisión (guardia) ya que contribuyen a decidir
internación del pte en UTI
✓ Glucemia
✓ Natremia
✓ Oximetría de pulso o gases arteriales
✓ Test de fx hepática
✓ Test de fx renal, con o sin ionograma plasmático

• ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
18
AG-LD-ME
 o Hemocultivos x 2 pretratamiento. En promedio, el índice de + es +/- 11%. En neumonías neumocócicas, y
en pacientes infectados con HIV el índice de hemocultivos positivos puede ser >
o Gram y cultivo de esputo pretratamiento (la realización del esputo sólo debe ser tenido en cuenta en
neumonía neumocócica, en la que si la muestra resulta representativa, tiene un rendimiento diagnóstico del
60%)
o Gram y cultivo de líquido pleural
o Serología para HIV: con consentimiento informado, en ptes que presentan elementos de sospecha clínicos
y/o epidemiológicos de infección
▪ Otros factores adicionales que pueden constituir una indicación de serología para HIV son:
• Edad entre 18-54 años en centros asistenciales con alta prevalencia de infección por HIV
• La presencia de bacteriemia por neumococo (la bacteriemia es 6 veces + frecuente en
ptes HIV+ que en la población general)
• La presencia de linfopenia (<1000/mm3) es sugestiva de infección por HIV
o Otras muestras de material respiratorio:
▪ Esputo inducido
▪ Material de FBC (BAL)
• Indicaciones:
o Neumonía de incierto dx, especialmente cuando el pte no responde al tto
estándar
o Neumonías graves que requieren internación de inicio en UCI
o Sospecha de obstrucción bronquial tumoral o no tumoral
▪ Biopsia toracoscópica de pulmón
o Otros estudios en NAC
▪ IFI con Ac monoclonales para virus respiratorios
▪ Serología en IgM para Chlamydia psitacii
▪ Serología en IgM para Chlamydia pneumoniae
▪ Serología en IgM para Mycoplasma pneumoniae
▪ Seroconversión para Legionella
▪ Antigenos en orina (inmunocromatografía) para S. Pneumo (sobre todo si hay bacteriemia) y
Legionella (sólo para serotipo 1, que es el + frecuente) → alta sensibilidad
o Estudios microbiológicos en NAC graves que requieren internación en UCI
▪ Hemocultivos
▪ Investigación en secreciones respiratorias (esputo, LBA, miniLBA) de:
• Bacterias comunes (cultivo cuantitativo en LBA o miniLBA)
• BAAR
• Panel de detección de Ag virales respiratorios
• Serología para HIV (con consentimiento informado)
• Serologías para M. pneumoniae, C. pneumoniae y otros (de acuerdo a datos clínicos y
epidemiológicos)
• PCR y serología para Hantavirus (de acuerdo a datos clínicos y epidemiológicos)
Tratamiento
• MEDIDAS GENERALES (paciente hospitalizado)
o O2 para mantener SO2> 90%
o Hidratación y balance electrolítico adecuado.
o Profilaxis para TVP/TEP
o Terapia respiratoria
o Manejo de enfermedades concomitantes
o UTI:
▪ Monitoreo hemodinámico. Si expansión no es suficiente usar NA.
▪ Mantener: PVC 8-12 mmHg, TAM>= 65 mmHg, diuresis> 0,5 ml/kg/h, SVO2> 65%
19
AG-LD-ME
 • TTO ANTIMICROBIANO
o Empírico hasta obtener resultados microbiológicos p/ típicos: β-lactámicos
o Inicio rápido: dentro de 4-6hs. Disminuye mortalidad p/ atípicos: macrólidos/tetraciclinas
o Elección de antimicrobiano depende de:
p/ SAMS: cefalosporinas 1ªgen
▪ Estratificación de riesgo p/ SAMR: vancomicina/claritromicina
▪ Epidemiología local/regional
▪ FR
▪ Enfermedades concomitantes
o Adecuar tto de acuerdo a aislamiento microbiológico
o Ptes hospitalizados críticos: terapia combinada→ betalactámicos + macrólidos
o Duración del tto: individualizado.
▪ Generalmente 5-7 días
▪ + prolongado: enfermedades concomitantes, bacteriemia, NAC grave, Mycoplasma, Clamydia,
Legionella, [Link]
▪ Pasaje a V.O: estabilidad clínica
▪ Egreso: mínimo 24hs de estabilidad clínica
▪ Antivirales (oseltamivir)→ no modifica mortalidad, reduce 24 hs de la clínica por Influenza.
o Indicar posibles riesgos de recaída y pedir que vuelva a control

PTE TTO DE ELECCIÓN • Ptes <65 años sin comorbilidades: AMOXICILINA 875mg CADA
AMBULATORIO 12hs V.O
• Ptes >= 65 años o con comorbilidades: AMOXICILINA
CLAVULÁNICO O SULBACTAM 875mg CADA 12hs V.O
TTO ALTERNATIVO • CLARITROMICINA 500mg CADA 12hs V.O
(alergia a • LEVOFLOXACINA 750mg CADA 24hs V.O Impacto en enterobact
betalactámicos) • MOXIFLOXACINA 400mg CADA 24hs y alto costo

PTE EN SALA TTO DE ELECCIÓN • AMPICILINA-SULBACTAM 1.5g IV CADA 6hs +/- CLARITROMICINA
GENERAL 500mg IV CADA 12hs
TTO ALTERNATIVO • CEFTRIAXONA 1g IV CADA 24hs
• LEVOFLOXACINA 550mg IV CADA 24hs
• MOXIFLOXACINA 400mg IV CADA 24hs
PTE EN UTI TTO DE ELECCIÓN • AMPICILINA-SULBACTAM 1.5g IV CADA 6hs+ CLARITROMICINA
500mg IV CADA 12hs
CON RIESGO DE • PIPERACILINA-TAZOBACTAM 4.5g CADA 8hs O CEFEPIME 2g
P. aeruginosa CADA 8hs+ CLARITROMICINA 500mg CADA 12hs
CON RIESGO DE Agregar al esquema de tto de elección:
SAMR • VANCOMICINA 15mg/kg CADA 12hs +/- CLARITROMICINA
600mg CADA 8hs O LINEZOLID 600mg CADA 12hs
¡! Los bacteriostáticos (Clindamicina – Linezolid) aportan beneficio extra de (-) de s! de toxinas

Falta de respuesta al tto: reevaluación dx: TAC?FBC?

Persistencia del infiltrado acompañado de fiebre, tos productiva, dolor pleurítico o disnea más allá
del tiempo estimado para su resolución. Puede ser:
-TEMPRANA: falta de evidencia de rta clínica a las 72hs de iniciado el ATB (falla de tto).
Considerar: Empiema, dx incorrecto, curso clínico prolongado, tto inapropiado, patógeno inusual o
resistente
-TARDÍA: inadecuada mejoría radiológica a los 40 días de iniciado el tto (resolución lenta).
Relacionada con alteración de mecanismos de defensa del huésped: DBT-IRC-OH- cáncer- >65años

Prevención de la NAC

• Vacuna antigripal
o Indicaciones:
20
AG-LD-ME
 ✓ >65 años
✓ Embarazadas: en cualquier momento si hay riesgo epidemio.
✓ Personal de salud
✓ Comorbilidades: inmunosup, IC, etilismo, enf. Pulmonar, obesidad
• Vacuna antineumocócica → la vacunación en niños, por “efecto rebaño” disminuye la tasa en adultos
o Polisacárida: 23 serotipos.
o Conjugada: 7-10-13 serotipos. La 13 en Argentina.
o = indicación de antigripal salvo embarazadas, personal de salud y obesos.
• Cese TBQ

21
AG-LD-ME
 INFECCIONES AGUDAS DE LA
VÍA AÉREA SUPERIOR
Faringoamigdalitis aguda
• Es una infección predominante en niños de 2° infancia
• Prevalencia de agentes virales (7 de cada 10)
• La faringoamigdalitis carece de hallazgos físicos patognomónicos
• El manejo clínico debe referirse al encuadre epidemiológico del pte, a la edad, la presentación clínica local y los
hallazgos sistémicos acompañantes
• En la edad pediátrica→ prevalencia de agentes virales
• En el adolescente y el adulto→ presencia de patógenos de transmisión sexual
• Hallazgos especiales en huéspedes inmunocomprometidos
• Multicausalidad del sme mononucleósico (fiebre, adenopatías generalizadas, faringoamigdalitis, polo de bazo
palpable, rash cutáneo. LAB: HMG→ leucocitosis con linfocitos activados: c° de Douning, eritro elevada x2- x3;
transaminasas elevadas x2- x3; a partir del día 10 Ac heterófilos)

Epidemiología-etiología-clínica
• Edad de aparición entre 3-18 años
• Prevalencia a fines del invierno y en primavera
• ATC de un contacto cercano documentado
• Alta prevalencia de enfermedad por S. beta-hemolítico del grupo A en la comunidad

Faringitis virales en la infancia

HALLAZGOS CONCOMITANTES SOSPECHAS DX
Laringitis, conjuntivitis Adenovirus
Estomatitis, gingivitis HSV 1 (primoinfección)
Enantema vesicular en paladar duro y blando y exantema Herpangina producida por virus coxsackie (sme pie-mano-
palmo-plantar boca)
Laringitis (croup)→ tos seca Parainfluenza (antes se podía pensar en tos convulsa y
epiglotitis, hoy no por vacuna)

Strepto B-hemolítico G.A Agente viral

Forma de comienzo Súbito Gradual
Odinofagia ✓ ✓
Fiebre Hipertermia <38°C Fiebre o febrícula
Examen de fauces Enantema Enantema
Faringitis exudativa Raramente exudados
Sx asociados Cefalea, N y V, dolor abdominal Cefalea, diarrea, rinorrea, conjuntivitis, tos que
orienta hacia una etiología viral en particular
Compromiso ganglionar Cervicales anteriores y dolorosas Ausentes
Adenopatías generalizadas en las infecciones
causadas por virus linfotropos
Edad prevalente 3-21 años Adolescentes y adultos
Prevalencia estacional y Invierno o primavera Todo el año
comportamiento Antecedente de contacto cercano o Algunos agentes virales tienen comportamiento
epidemiológico familiar documentado epidémico
Alta prevalencia de enfermedad por
este agente en la comunidad

22
AG-LD-ME
 • La fiebre faringo-laringo conjuntival reconoce comportamiento epidémico
• El Sme pie-mano-boca es prevalente en niños menores de 6 años y también puede presentarse con
carácter epidémico
• La infección laríngea por virus parainfluenza debe distinguirse de cuadros de epiglotitis de origen
bacteriano

FARINGOAMIGDALITIS EN ADOLESCENTES
Y ADULTOS

IDENTIFICAR CONDUCTAS IDENTIFICAR HALLAZGOS DOCUMENTACIÓN BACTERIOLÓGICA

DE RIESGO CLÍNICOS SUGESTIVOS DE DE LA FARINGOAMIGDALITIS
ENFERMEDAD SISTÉMICA

CON HISOP (+) CON HISOP (-) CON FORMAS ULCERADAS

TRATAR FAG POR S. BHA INDICAR EX. COMP. SEGÚN EST. MICROBIOLÓGICO Y
Clínica y ATC EVENTUAL A.P

HALLAZGOS NO SUGESTIVOS DE
TTO SX
EPIDEMIOLÓGICOS Y CLÍNICOS FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA

SUGESTIVOS DE FARINGITIS DETECCIÓN DE S. PYOGENES

ESTREPTOCÓCICA POR TEST RÁPIDO

+ - -

TTO ATB CULTIVO DE FAUCES

FLORA IDENTIFICACIÓN DE S.
NORMAL PYOGENES

• Bacterias de transmisión sexual que pueden hallarse a nivel de las fauces:

o Treponema pallidum (examen directo)
23
AG-LD-ME
 o Neisseria gonorrhoeae
• Otra entidad vista en el adulto en situaciones especiales es la ANGINA DE VICENT que se caracteriza por:
o Ser producida por Fusobacterium necorphorum y Borrelia vicenti (asociación fuso-espirilar)
o Aparecer en situaciones de estrés o inmunocompromiso
o Tener compromiso amigdalino unilateral
o Producir obstrucción de la V.A en las formas bilaterales
o Producir lesiones amigdalinas erosivas con importante halitosis
• La primoinfección por HIV: puede ser reconocida en ORL→ el sme mononucléosico que se desarrolla se caracteriza
por:
o Afectación faucial de corta duración
o Rash de corta duración
o Adenopatías que persisten por largo tiempo
o Fiebre de mayor duración que en la infección por EBV

PRIMOINFECCIÓN POR HIV INFECCIÓN POR EBV

Comienzo agudo Comienzo insidioso
Hipertrofia amigdalina pequeña o Marcada hipertrofia amigdalina
inexistente
Enantema del paladar duro Enantema en los bordes del paladar duro
y blando
Faringitis exudativa como hallazgo Faringitis exudativa como hallazgo
infrecuente frecuente
Úlceras cutáneo-mucosas No hay úlceras cutáneo-mucosas
Rash como hallazgo común Rash infrecuente, relacionado con el uso de
aminopenicilinas
Ictericia infrecuente Ictericia (8%)
Diarrea No produce diarrea
Recomendaciones para el dx
• Toma de muestra: hisopar amígdalas y pilares
• Transporte y conservación: no se requieren medios de transporte tipo Stuart o Cary-Blair. Puede enviarse el hisopo
en frasco estéril al laboratorio
• Cultivo: se recomienda sembrar en agar sangre de carnero durante 24-48hs
o La prueba de sensibilidad a la bacitracina tiene un 5% de falsos positivos (Streptococcus C, G y anginosus)
o Las pruebas de hidrólisis del ácido L-pirronidonil-beta-naftilamida (PYR-ENT), Voges-Proskauer modificado
y las serologías por coaglutinación son definitorias
1° nivel de complejidad:
beta hemólisis observación de beta hemólisis (halo
blanco amarillento- si se verde es
alfa hemólisis- si no se ve nada no
resembrar con hace hemólisis) y prueba de
incubar 24hs disco de sensibilidad a la bacitracina
bacitracina
2° nivel de complejidad: realización
de la prueba de PYR
sin beta con beta bacitracina + bacitracina -
3° nivel de complejidad: realización
hemólisis hemólisis [Link]? [Link] no GA
de la prueba de Voges- Proskauer
y realización de serologías por
PYR + PYR - coaglutinación
flora normal
[Link] [Link] no GA

si es posible
VP serología
• Métodos rápidos

24
AG-LD-ME
 o Se basan en la detección de Ag. Polisacáridos de grupo CIE o por CoA
o Tienen una sensibilidad estimada en un 85%
o Tienen una especificidad estimada en un 90%
o Permiten conocer resultados en un tiempo aproximado de 20 minutos
o Son de fácil realización
o Tienen un costo superior al del cultivo
o Idealmente, los resultados obtenidos por estos métodos deben ser corroborados con los correspondientes
cultivos
o No distinguen entre la condición de portación y la de enfermedad
• ¿Cómo debe informarse el cultivo de fauces?
o Si se identificó el germen: presencia de S. beta hemolítico del grupo A o S. pyogenes
o Si no se identificó el germen: presencia de S beta hemolítco NO grupo A o sin tipificar
o Si existe ausencia de Streptococcus hemolíticos: flora habitual
o No es conveniente colocar el nombre de otros agentes causales
o No solicitar antibiograma

Manejo clínico
FA en < de 3 años Buscar: elementos epidemiológicos orientadores de En general el hisopado de fauces no
enfermedad viral, elementos clínicos sugestivos de es necesario
enfermedad viral, elementos epidemiológicos
significativos para infección por S. BHB
FA en ptes 3-15 años Presentación clásica: prevalencia en primavera. Inicio Descartar infección por [Link]
brusco con dolor abdominal. Adenopatías cervicales.
Rash
Otras presentaciones: adenopatías generalizadas, Estudiar causas de SMN
fiebre persistente, alt. Hematológicas, alt.
Hepatograma, rash
• Riesgo de infección por [Link]: SCORE DE CENTOR

Criterio Puntos Score Riesgo

T° > 38°C 1 0 1-2.5%
Ausencia de Tos 1 1 5-10%
Adenopatías cervicales 1 2 11-17%
anteriores dolorosas 3 28-35%
Exudados amigdalinos 1 >=4 51-53%
Edad 3-14 1
14-44 0 (*) la ausencia de 3-4 variables establece un valor
+ de 45 -1 predictivo negativo del 80%

Manejo ATB
La penicilina sigue siendo el ATB electivo para el tto de la faringoamigdalitis estreptocócica debido a que:

• No hay demostración de resistencia del S. pyogenes a la penicilina

• La tolerancia observada in vitro tiene un significado incierto in vivo: CBM>CIM
• Su espectro dirigido produce escasa alteración del resto de la flora de la cavidad oral
• Tiene muy baja toxicidad
• Su costo es reducido
• Su eficacia clínica no ha sido superada por los ATB más modernos

Debe administrarse lejos de las comidas o fcos que aumenten la acidez gástrica

Dosis recomendadas:

• En < de 30kg: 50.000 U/Kg cada 12hs

25
AG-LD-ME
 • En >30kg: 1.000.000 U/kg cada 12hs
• Tiempo recomendado: 10 días
• También puede utilizarse una dosis diaria de amoxicilina

En alérgicos a la penicilina, la eritromicina es el ATB de elección (durante 10 días):

• Niños: 40 mg/kg/d cada 12hs

• Adultos: 250 mg cada 6 o 500 mg cada 12hs • Procurar documentar los episodios con el fin de
evitar el sobreuso de ATB
Faringitis estreptocócica: complicaciones
• Suspender el suministro de ATB a ptes con
Complicaciones supurativas:
hisopado de fauces negativo
• Abscesos que ocupan: la fosa pterigomaxilar, el • Usar penicilina 2 veces por día para mejorar la
espacio periamigdalino y el espacio aceptación del tto que debe mantenerse por 10
retrofaríngeo días para reducir el riesgo de recurrencias
• Están producidas por: anaerobios de la VAS y • No efectuar hisopados de fauces pos-tto
aerobios Gram + • No utilizar profilaxis ATB para prevenir episodios
• ATB útiles: recurrentes
o Penicilina + metronidazol
o Aminopenem + (-)beta lactamasas
o Clindamicina

Complicaciones no supurativas:

Serotipos prevalentes Patología relacionada

1, 3, 5, 6, 18, 19, 24 Fiebre reumática
49, 55, 57, 59 Piodermitis, glomerulonefritis
1, 6, 12 Faringitis, glomerulonefritis
S. BH grupo C y G Faringitis, nefritis. No causan
FR
• La FR es una entidad de Dx clínico
• Requiere del desarrollo de carditis y de artritis
• El [Link] representa el (+) antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada
Proteína M la cual se une al monocito y lo activa
• Cuando este monocito activado entra en el torrente sanguíneo (+) la producción de Ac llamados Antiestreptolisina
por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor
• En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al ser
activados por éste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes

Otras entidades relacionadas al [Link]

• Artritis reactivas
• Nefritis
• Vasculitis
• Enfermedad de Kawasaki

Manejo de la faringoamigdalitis
• PORTACIÓN
o Demostración de la presencia de S. pyogenes entre episodios de faringoamigdalitis
o Falta de rta serológica contra determinantes antigénicos de S. pyogenes
o Episodios de faringoamigdalitis con hallazgos clínicos compatibles con infección viral
o Escasa o nula rta al tto antibiótico instituído
• Conducta frente a la identificación del portador:

26
AG-LD-ME
 o Evitar tto si no existe necesidad real de instaurar los mismos
o Estudiarlo y tratarlo en cada episodio de faringoamigdalitis especialmente cuando:
▪ Convive con pte de comportamiento recurrente
▪ Convive con pte que ha padecido FR
▪ Él mismo padeció FR
o En caso de tratarlo:
▪ Clindamicina
▪ Aminopenicilinas + (-)beta lactamasas (amoxi-clavulánico)
• RECURRENCIA
o Presencia de episodios con elementos clínicos recurrentes compatibles con faringoamigdalitis por S.
pyogenes en un n°= o > a 3 episodios en 6 meses
o Reiteración de los episodios durante otoño y primavera
o Franca mejoría clínica con penicilina
• Los cultivos post-tto no deben
o Ausencia de identificación de S. pyogenes en el hisopado
realizarse
de fauces en los períodos de tiempo libre de
• La profilaxis ATB no previene los
enfermedad
episodios de FA
o Identificación de distintos serotipos de S. pyogenes en los
episodios de enfermedad • La amigdalectomía se indica en
aquellos ptes que desarrollan
• Conducta frente a la recurrencia:
apneas de sueño por hipertrofia
o Cultivar a los convivientes para identificar a los
amigdalina y en abscesos
portadores
amigdalinos
o Tratar al pte que presenta recurrencias
o Tratar a los portadores que convivan con él
o ATB:
▪ Clindamicina
▪ Aminopenicilinas + (-)beta lactamasas (amoxi-clavulánico)

Otitis media aguda (OMA)

• Infección predominante en menores de 6 años
• Prevalencia de agentes bacterianos→ S. pneumoniae, Haemophilus, Moraxella
• Elección empírica del tto
• Desarrollo de complicaciones graves en el 2% de los casos
• Para el manejo adecuado debe distinguirse otitis media aguda de otitis media con derrame identificando los signos
de infección ótica. Incidencia de derrame posterior:

Tiempo post OMA Incidencia de derrame del oído medio

2 semanas 70%
4 semanas 40%
8 semanas 20%
3 meses o más 10%
• Este cuadro usualmente se resuelve sin ATB. Su aparición disminuye después de los 5 años de edad

Diagnóstico clínico
La otoscopia es el elemento más importante para corroborar la sospecha dx ya que puede demostrar:

• Abombamiento timpánico
• Opacificación del tímpano
• Pérdida del triángulo luminoso
-OTOSCOPIA DE LUZ→ 10-20% DE ERROR DX
• Perforación timpánica
• La otoscopia neumática permite evaluar la presencia -OTOSCOPIA NEUMÁTICA→ CASI SIN ERROR DX
de líquido en el oído medio

27
AG-LD-ME
 • La maniobra de dolor a la compresión del trago carece de valor dx

Diagnóstico microbiológico
• La muestra de elección es el aspirado por punción timpánica. El fluido del oído interno representa el proceso
infeccioso
• No se recomienda el hisopado del canal auditivo para el dx de infección de oído medio debido a que la flora del
CAE contamina la muestra llevando a resultados erróneos
• El dx es usualmente clínico. La timpanocentesis es un procedimiento doloroso y se reserva sólo a situaciones
especiales
• El líquido de punción se debe recoger en frascos estériles provistos por el laboratorio
• No refrigerar y enviar de inmediato al laboratorio
• La miringocentesis está indicada en las siguientes situaciones:
o Falta de rta después de 72hs de tto
o Desarrollo de complicaciones intra o extracraneales
o En pte inmunocomprometido
o En el RN
o En el pte que desarrolla OMA intranosocomial
• Agentes aislados más frecuentemente:
o S. pneumoniae
o H. influenzae
o M. catarrhalis
o Otras

Manejo ATB de la OMA

• 40-60% de los niños con OMA por H.i tipo b y S. pneumoniae evolucionan favorablemente, independientemente de
la erradicación de los agentes causales del oído medio
• Limitar el uso de aminopenicilinas reduciendo la población a tratar y los días de tto, es un recurso válido para
reducir la presión selectiva sobre S. pneumoniae
• Indicaciones de tto:
o Niños< 2 años
o OMA recurrente
o Huésped especial (niños inmunocomprometidos, malformaciones congénitas)
• Tiempo de tto: 5-7 días en niños sin complicaciones y 10 días en ptes con supuración ótica y recurrencias
• Amoxicilina es la elección ATB inicial debido a:
o 50% de los episodios de OMA son causados por S. pneumoniae y las concentraciones de ATB son
suficientes para lograr la erradicación

ATB mes Día 0 Falla terapéutica día 3

Falla terapéutica día
previo 10-28
 Amoxi 40mg/kg Amoxi-clav (altas dosis) Amoxi-clav (altas
Amoxi 80mg/kg Cefuroxime dosis)
Ceftriaxona Cefuroxime
Ceftriaxona
✓ Amoxi 80mg/kg Ceftriaxona Timpanocentesis
Amoxi-clav (altas Timpanocentesis Amoxi-clav (altas
dosis) dosis)
Cefuroxime Cefuroxime
Ceftriaxona
o Situaciones de mayor riesgo para considerar indicar Amoxi 100mg/kg/d:
▪ Guarderías
▪ Niños < 2 años
▪ Tratamiento previo

28
AG-LD-ME
 • Es importante que el laboratorio mantenga vigilancia del perfil de resistencia de cepas de S. pneumoniae (cambia
PBP) a:
o Cefuroxime
o Ceftriaxona
o Eritromicina
o TMS
o Nuevas quinolonas fluoradas

Recurrencia
Factores de riesgo

✓ 1° episodio antes del 1° año de vida

✓ Concurrencia a guarderías o hacinamiento
✓ Polución ambiental (fumadores en la familia)
✓ Ausencia de lactancia materna los primeros 3 meses de vida
✓ Alimentación en decúbito dorsal
✓ Alteraciones de la inmunidad
✓ Natación

Conductas recomendadas para la prevención:

• Profilaxis ATB: TMP 4mg/kg- SMX 20mg/kg durante 90 días o hasta que se resuelva la disfunción tubaria
• Promover la lactancia materna
• Cx (tubos de ventilación- adenoidectomía)
• Mejoramiento de factores ambientales
• Vacunas (antigripal- antineumocócica)
• Uso de xilitol u otros azúcares que modifiquen la adherencia de los patógenos a la mucosa

Complicaciones de la OMA
• EXTRACRANEALES:
o Parálisis facial
o Mastoiditis
o Laberintitis
o Osteomielitis del temporal
o Trombosis de los senos de la duramadre
• INTRACRANEALES
o Meningitis (diseminación hematógena del foco ótico)
o Absceso de cerebro o cerebelo

Sinusitis aguda
• Es una enfermedad inicialmente viral
• La sobreinfección viral ocurre en el 70% de los casos
• Ocurre con frecuencia en ptes con factores predisponentes
• Ocurre en adolescentes y adultos después de haber concluido el proceso de aireación de los senos paranasales

Agentes causales: monomicrobiana→ crónica: flora mixta

Sinusitis aguda (<3 Sinusitis subaguda Sinusitis crónica
semanas) (3-10 semanas) (>10 semanas)
H. influenzae ++++ ++++ ++++
S. pneumoniae ++++ ++++ ++++
M. catarrhalis +++ ++ +
S. aureus + + ++

29
AG-LD-ME
 S. pyogenes ++ ++ ++
S. alfa hemolíticos + +
Bacilos gram (-) +
M. pneumoniae +
Peptoestreptococcus + +++
Veillonela + ++
Clínica
• Los sx más frecuentes son: cefalea, descarga purulenta por la nariz, edema de cara, sensación de pesadez al
mover la cabeza
• El ATC previo del cuadro viral orienta el dx
• La antrocentesis o la toma de muestra bacteriológica por fibrobroncoscopia debe realizarse frente a la necesidad
puntual de documentación microbiológica: sinusitis recurrente, falta de rta al tto, sinusitis en el huésped
inmunocomprometido, sinusitis nosocomial
• No hacer placa de senos paranasales en edad pediátrica: senos se terminan de airear aproximadamente a los 12
años

Diagnóstico microbiológico
• No se realiza cultivo de rutina, salvo en situaciones especiales
• La muestra se obtiene mediante punción- aspiración de la cavidad de los senos o mediante fibrobroncoscopía
• El cultivo de hisopados nasales no es una muestra apta para el diagnóstico
• Indicaciones para toma de muestra de cavidad de senos paranasales:
o Falta de rta al tto
o Sinusitis del huésped inmunocomprometido
o Sinusitis nosocomial
o Complicaciones craneofaciales

Manejo ATB
• ATB de elección:
o AMOXICILINA 40mg/kg/d CADA 8hs
o TMS 10mg/kg/d CADA 12hs
o AMINOPENICILINAS+ (-)beta lactamasas o CEFALOSPORINAS DE 2° GENERACIÓN deben considerarse en
fallas de tto
• Se sugieren 10 días de tto
• No medicar cuadros virales de VAS
• Recordar que la rinorrea purulenta acompaña al resfrío común, si persiste por más de 10 días debe considerarse
el dx de sinusitis bacteriana aguda
• No efectuar Rx de senos de rutina, ya que el resfrío común puede dar niveles, engrosamiento de mucosa, etc=
sobrediagnóstico de SA
• No utilizar ATB para reducir las recurrencias de la sinusitis→ estudiar alergias, derivar al ORL

Complicaciones
• Celulitis de cara
• Trombosis del seno cavernoso
• Osteomielitis de huesos del cráneo Se debe procurar documentación microbiológica y tto
dirigido
• Abscesos de cerebro

30
AG-LD-ME
 HEPATITIS
La hepatitis es un síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito, con anormalidades clínicas como
ictericia y acolia, de laboratorio dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo más característico e histológicas
representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y extensión.

Causas
• Infecciosa:
o Virus hepatotropos primarios: A, B, C, D, E, G
o Otros virus: EBV, CMV, HSV, VZV, sarampión, rubéola, Coxsackie B, Adenovirus
o Bacterias: neumococo, sífilis, brucelosis, TBC leptospira→ clínica indistinguible de HAV, predomina fuerte
dolor muscular (aumento CPK)
o Sepsis: transaminasas >20.000
• No infecciosa:
o Tóxica: etanol, halotano, paracetamol, AAS, rifampicina, Isoniacida, DFH
o Química: benceno
Hepatitis fulminante
• Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de
encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo
• Se denomina fallo hepático fulminante a la insuficiencia hepática que progresa a encefalopatía hepática en 2-3
semanas desde el inicio de los sx
• El dato de peor pronóstico es el empeoramiento de la coagulación
• Un curso menos rápido que se extiende hasta 3 meses se denomina: fallo hepático subfulminante
Hepatitis A
• Agente causal: HAV
o ARN lineal monocatenario
o Muy estable: alta tasa de mutaciones genéticas
o Resistencia: productos químicos, agentes físicos, el secado, T° altas y congelación
o Puede permanecer viable durante años
o Solo parece existir un genotipo en todo el mundo
o Falta de diversidad serológica: VACUNA
• Vías de transmisión:
o Fecal-oral:
▪ De persona-persona
▪ Agua contaminada
▪ Alimentos contaminados
▪ Brotes comunitarios
o Niños sirven como fuente de infección (actualmente disminuyó mucho la incidencia por la vacuna)

31
AG-LD-ME
 • Patogenia

eliminación
replicación replicación del HAV en
ingreso de viral en viral en sinusoides intestino heces
HAV intestino hígado y
canalículos
biliares

• Clínica
o Infección aguda o subaguda
o A menudo subclínica (< 5 años)
o Evolución anictérica o ictérica
o Evolución benigna
o Edad: determinante de gravedad
o Pródromo 1-7 días, estado “gripal”: anorexia, asco a las grasas y tabaco, vómitos
o Coluria, hipocolia e ictericia
o Hepatomegalia dolorosa
o Esplenomegalia 5-15%
o Duración: 3 semanas → autolimitada
• Diagnóstico
o ALT (GPT)> AST (GOT) (>20.000 en formas ictéricas)
o FAL: aumento leve
o Linfocitosis leve, c°MN atípicas → confunde con EBV
o DX: Ac IgM específica (duran 3-6 meses)
• Prevención: 1 dosis al año de vida
o Vacuna → mayor impacto epidemiológico que cualquier otra medida 2 en adultos (separadas x 6-12m):
o Precaución en los viajeros → serología previa a vacuna - Sexo anal
o Viajero: bebidas envasadas. No hielo ni comida al vapor (resiste Tº) - Personal gastronómico
o Higiene: manos, utensilios, sanitarios, agua - Viajeros
o Medidas de aislamiento: de contacto: si tiene diarrea y/o incontinencia - Trabajo con niños
Hepatitis B
• Datos y cifras:
o Infección viral del hígado que puede dar lugar
tanto a un cuadro agudo como a una enfermedad
crónica
o Se transmite por contacto con la sangre u otros
líquidos corporales de una persona infectada
o 500 millones de personas se infectan en el mundo
o 600.000 mueren cada año
o Es 50-120 veces + infeccioso que el HIV
o Representa un importante riesgo laboral para los
profesionales de la salud→ serología urgente de personal y px → seguir seroconversión
o Es prevenible con la vacuna, es segura y eficaz→ baja endemicidad en Argentina
• Agente causal: HBV
o ADN virus
o Familia hepadnaviridae
• Transmisión
o Sexual (50% en Arg.)
o Sangre- percutánea:
32
AG-LD-ME
 ▪ Drogas IV
▪ Accidente laboral
▪ Transfusiones
contaminadas
o Vertical (canal de parto)
• Replicación

o Transcriptasa reversa:
enzima (ADN polimerasa),
sintetiza ADN doble
cadena utilizando como
molde ARN
monocatenario→ se usan
inhibidores para el tto
• Enfermedad
o Incubación: 1-6 meses (90
días)
o Presentación clínica:
▪ Enfermedad asx: 75-80%% → la infección aguda pasa desapercibida
▪ Enfermedad sx: 20-25%
▪ Formas fulminantes: 0,5-5% → muy asociado a confección con HDV
o Puede causar:
▪ HBV crónica
▪ Cirrosis
▪ Hepatocarcinoma (HCC)
• Historia natural

Infección primaria Sintomática

Asintomática
1-5%

Infección crónica

HBsAg +
portador crónico hepatitis crónica
ADN +
HBeAg +

Inmunoeliminación:
fase de inmuno-control HBeAg+ cirrosis
inmunoescape: HBeAg-

HCC
posibilidad de reactivacion o flare:
clinica clásica o extrahepática inmunomediada

33
AG-LD-ME
 • Enfermedad sintomática
o Manifestaciones de enfermedad hepática: hepatitis leve- hepatitis fulminante
o Manifestaciones extra-hepáticas:
▪ Sme simil enfermedad del suero
▪ PAN
▪ GNF membranosa Inmunomediadas
▪ Crioglobulinemia mixta esencial
▪ Anemia aplásica

• Marcadores serológicos
o Hepatitis aguda
▪ Período ventana: entre la
desaparición del HBsAg y la
presencia de los anti-HBs-Ag
Ante sospecha de • Determinación de los Ac
aguda anticore (anti-HBc)
Siempre pedir IgM • Ac IgM frente al HBcAg
Anti core y Ag s (IgM anti HBc) ya son
detectados al inicio de las
(Por riesgo de manifestaciones clínico-
periodo ventana)
bioquímicas de la
Hepatitis B, alcanzan su
máximo nivel coincidiendo
con la desaparición del
HBsAg y dejan de detectarse cuando aparecen los anti-HBs

o Hepatitis crónica

HBe Ag y Replicación viral

ADN
Anti HBe Control de la replicación
viral
HBs Ag Infección activa
Anti HBs Resolución
Vacuna
Anti HBc IgM enfermedad reciente
IgG enfermedad pasada
HBc Ag Solo en hígado

• Indicaciones de tto

o En agudo sólo la fulminante →

transplante
o Pte con hepatitis crónica B con:

▪ Elevación de transaminasas
▪ ADN-HBV >= 2000
▪ UI/ml
▪ Biopsia: METAVIR con A2 y/o F2 (A: actividad – F: fibrosis)
▪ Cirrosis compensada y ADN-HBV detectable
▪ Cirrosis descompensada (trasplante)
o Objetivos:
▪ Disminuir niveles de viremia
34
AG-LD-ME
 ▪ Mejorar la función hepática
o Drogas:
▪ Antivirales
▪ Inmunomoduladores
▪ Drogas combinadas

1990 2002 2006

IFN alfa2B Adefovir Telbivudina

1998 2005 2008

Lamivudina PegIFN alfa2a Tenofovir
Entecavir

• Medidas de prevención
o Vacuna universal→ va a dar Anti HBs (+) y el resto de valores negativos
o Precauciones estándares (hospital de clínicas)
▪ Lavado de manos siempre: antes y después de contacto con 1 pte, entre pacientes y antes y
después de uso de guantes
▪ Guantes: antes del contacto con mucosas, piel no intacta, fluidos corporales. Retirar
inmediatamente luego del uso
▪ Barbijo Qx y protección ocular: en procedimientos que pueden causar salpicaduras o aerosoles
▪ Camisolin: en procedimientos que pueden causar salpicaduras o aerosoles
▪ Equipo: manejar equipo no estéril con cuidado para evitar contaminación del personal y de otros
pacientes. Retirar en forma inmediata y procesar (según normas) los elementos contaminados
▪ Salud del personal: no encapuchar ni manipular elementos punzo-cortantes. Desechar en
descartadores rígidos
▪ No usar: varios anillos, pulseras, relojes, uñas largas, postizas o pintadas, pelo suelto
▪ Habitación individual: no indicado, solo para pacientes de aislamiento específico
o Prevención post-exposición: de ser (–) el Anti HBs dar Ig y luego indicar esquema de vacunación
o Estudio en embarazadas: Anti HBs (-) : indicar vacunación
o Estudio serológico neonato: si tiene HBs Ag (+) dar gammaglobulina al bebe y vacuna 3 semanas después
o En el año 2000 la vacuna contra HBV se incorporó como obligatoria en el calendario nacional de
vacunación pediátrica
Hepatitis C
• Datos y cifras:
o Identificado en 1989
o Virus: ARN- familia flaviviridae
o > 300 millones de portadores de HCV en el mundo
o La prevalencia en Arg. es de 0.5 al 1%
o Causa más frecuente de hepatitis crónica
o Concomitante con HIV empeora la tendencia a cronicidad
o Replicación viral persiste aún con buena rta inmunitaria del huésped, por alta tasa de mutaciones
(quasiespecies)
• Transmisión:
o Parenteral/percutánea (ADEV, accidente laboral, transfusiones) = vías que HIV y HBV
o Vertical
o Sexual Pedir serología de ambas

35
AG-LD-ME
 • Factores de riesgo
Frecuentes Infrecuentes
• Consumo de drogas IV • Cocaína intranasal
• Transfusiones de sangre antes de 1992 • Piercing
• Pinchazos accidentales con agujas • Tatuajes
• Transmisión sexual • Compartir utensilios domésticos
• Transmisión perinatal • Peleas a puñetazos con contacto con sangre
• Diálisis
• Trasplante antes de 1992
• Hemofilia
• Evolución

resolución
enfermedad
hepatitis aguda ligera-
hepatitis moderada complicaciones Trasplante
crónica de la HTportal hepático
cirrosis
carcinoma muerte
hepatocelular

o Incubación: 6-7 semanas (2-6 meses)

o Presentación: asx 80%
o Evolución:
▪ cronicidad 75-85%→ mortalidad 3%
▪ carcinoma hepatocelular (fase tardía de cirrosis)
o La falta de una respuesta adecuada de los linfocitos T es la responsable de la alta tasa de infección
crónica
o Los Ac-HCV no son protectores (no-neutralizantes)
o A diferencia de otras formas de hepatitis viral, la hepatitis aguda por HCV es muy probable que se
convierta en crónica
o Factores asociados a cronicidad
▪ Hepatopatía alcohólica previa
▪ Infección por HIV
▪ Tiempo de evolución de la infección
▪ HLA
▪ Complejidad de las queasiespecies
▪ Genotipo I
▪ Niveles de ARN HCV
▪ Exposición previa a HBV
• Manifestaciones extrahepáticas
o Crioglobulinemia mixta
o GNF
o Vasculitis
o Hepatitis AI tipo 2

36
AG-LD-ME
 • Serología

• Algoritmo diagnóstico:
Sospecha de
aguda: PCR

Ac tardan 2 meses
en positivizar

Biopsia y
genotipificación

37
AG-LD-ME
 • Tratamiento
o Todos los
pacientes con
HCV crónica
o Para prevenir
formas graves
o Para disminuir
la mortalidad

Hepatitis D
• Infrecuente
• Virus defectuoso: requiere de HBsAg para su cubierta proteica estructural
• Solo se presenta en ptes HBsAg con infección por virus B aguda o crónica
• DIV, hemofílicos, transfusiones múltiples
• Coinfección: enfermedad aguda severa (2-20%). Baja cronicidad
• Superinfección: alta incidencia de cronicidad, riesgo de severidad
• Dx: HBsAg+ HDV-AgD/PCR
• Prevención:
o Coinfección: profilaxis de HBV
o Superinfección: modificar conductas de riesgo
Hepatitis E
• Transmisión fecal-oral
• Brotes epidémicos por contaminación del agua potable
• Alta tasa de mortalidad en mujeres embarazadas
Virus de hepatitis y riesgos para el personal de salud
Hep. A Hep. B Hep. C Hep. D Hep. E
Transmisión Rara Común Infrecuente Rara Excepcional
ocupacional
Riesgo Sangre Sangre Sangre Sangre Sangre
ocupacional Secreción Secreción Secreción Secreción Secreción
Manejo del pte Precauciones Precauciones Precauciones Precauciones Precauciones
estándar estándar estándar estándar estándar
Profilaxis Ig común HBIg + vacuna - HBIg + vacuna -
(evitar portación
HBV)

38
AG-LD-ME
 DIARREAS
Se define como el aumento en el volumen diario de las heces, como también de la fluidez y frecuencia de las deposiciones.
Alteración en la motilidad intestinal caracterizada por el aumento del contenido del agua, volumen y/o de la frecuencia de
deposiciones.
(VN heces 200 g/día)

Según su duración podrán ser:

-agudas <14 días (p ej. bacterianas y virales)
-crónicas >21 días (p ej. parasitarias)

Según la invasión de la pared:

-no disentéricas- no invasivas
-disentericas- invasivas: diarrea se acompaña de moco/pus/sangre, fiebre.

Según el sitio de origen diarrea:

Materia fecal Intestino delgado Colon

Apariencia Acuosa o pastosas Mucosa y/o sanguinolenta
Volumen Abundante Escaso
Frecuencia Aumentada Muy aumentada
Sangre Puede haber, raro sangrado macro Sangrado macroscópico frecuente
pH < 5,5 > 5, 5
WBCs < 5/HPF – suero normal >10/HPF – posible leucocitosis en suero
Organismos -viral: rotavirus, adenovirus, noro, astro Toxinas bacterianas – C. difficile
-E. coli, klebsiella, vibrio, C. perfringens Entamoeba
-giardia, cryptosporidium

Las infecciones son la causa mas frecuente de DIARREA AGUDA:

-2da causa de morbimortalidad en el mundo, con 2M muertes al año
-pueden generar secuelas crónicas:
-E. coli, shiga: SUH – IR
-campylobacter jejuni: guillain Barre
-cryptosporidium: malnutrición con trastornos cognitivos y físicos

FISIOPATOGENIA:

➢ Osmótica: presencia de solutos en luz, por alt digestión o absorción de los mismos.
Las heces son de volumen variable, hay alt en solutos presentes.
Ej: deficiencia de disacaridasas, intoleracia a la lactosa.
➢ Secretora: por inhibición de la absorción de liquido o amento de la secreción. Las heces son liquidas, de gran
volumen y persisten aun con ayuno.
Ej: ECET, cólera
➢ Alteración en motilidad: puede ser por reducción en peristalsis, aumento de transito o vaciamiento precoz. Las heces
están aumentadas en volumen y con menor consistencia.
Ej: NP DBT, sme intestino irritable.
➢ Alteración en morfología: esto es una alteración en la anatomía del intestino.
Ej: GE viral, Enteropatia HIV.

Los microorganismos pueden causar diarrea por dos mecanismos:

-enterotoxinas:

 (+) adenilatociclasa → aumento AMPc → DIARREA SECRETORIA

 Comprometen principalmente el intestino delgado
39
AG-LD-ME
  Provocan deshidratación y desequilibrio electrolítico

-invasión de c. epiteliales intestinales:

 Rta de inflamación → destrucción de células mucosa → DIARREAS OSMOTICAS

 Comprometen intestino distal y colon
 Cursan con heces de poco volumen, con PMN, y a veces manifestaciones extraintestinales.

CLINICA:

 Diarrea que podrá ser acuosa, por malabsorcio o sanguinolenta s/agente

 Nauseas – Vomitos
 Dolor abdominal, distensión abdominal y dolor a la palpación
 Fiebre

DIAGNOSTICO:
1. Historia clínica:

 Tiempo entre ingesta de comida sospechosa e inicio de síntomas

 Historia dietética
 Antecedentes de viaje
 Hábitos sexuales
 Toma previa de medicación (atb especialmente)
 Factor de inmunosupresión (SIDA, trasplantes, GC)

2. Examen físico:

 Evaluación del estado de hidratación, fiebre y dolor abdominal

 Evaluación heces: presencia moco, pus o sangre; volumen de la diarrea
 Presencia de pujos y tenesmos

DXD: enfermedades inflamatorias intestinales – efectos adversos de fcos – tumores intestinales

SINDROMES DIARREICOS INFECCIOSOS:

•DIARREA DEL VIAJERO:
-ECET, ECEA (50%), salmonella, shigella, campilobacter
-mas frecuentemente asociada a comida > agua > hielo, en viajeros a regiones de clima tropical o países en vías de
desarrollo
-CLINICA: diarrea aguda acuosa, dolor abdominal colico, nauseas, vomitos, urgencia, fiebre y escalofríos; luego de un
periodo de incubación corto de 1 a 5 días y en gral autolimitan de 2-4 días
-TTO ATB: indicado en casos de diarreas graves con dolor abdominal y fiebre, que no responde a tto sintomático (crema de
bismuto o loperamida 2-3 días)
-ciprofloxacina, levofloxacina, azitromicina por 3-5 días

•TOXOINFECCIONES ALIMENTARIAS:

AGENTE CLINICA
S. aureus -causada por enterotoxina en lacteos y repostería
-síntomas aparecen antes de 6hs post ingesta, primero con vómitos luego diarrea
B. cereus -causada por toxinas presentes en arroz p ej.
-2 smes: simil s. aureus o simil e. coli
C. perfringens -enterotoxinas en cepa A, en carnes o salsas mal conservadas.
-incubación de 7-15 hs, luego diarrea + cólicos
Salmonella -en carne o productos de aves
-incubacion de 6 a 40 hs, luego NyV, diarrea

40
AG-LD-ME
 Campilobacter -leche no pasteurizada, carne de aves
jejuni -incubación 12-24 hs, luego vomitos, dolor abdominal tipo colico, fiebre y diarrea
Yersinia -toxina termoestable en cerdo
-incubación 3-7 días,luego diarrea, dolor abdominal y fiebre que pueden persistir por 2-3
semanas
E. coli -enterotoxinas en vegetales y frutas
enterotoxigenica -diarrea acuosa, + frecuente etio de diarrea de viajero
enteropatogena
Vibrio cholerae -enterotx en agua o alimentos contaminados
-cuadros de diarrea graves
-TTO: sintomático, con reposición de liquidos y electrolitos

•DIARREA POR ATB:

-clostridium dificille 30%
-CLINICA: colitis simple – pseudomembranosa – fulminante
-TTO: primero se deberá interrumpir la terapéutica atb y se administra metronidazol 500mg c/8 hs por vo por 7-10 días,
2da línea es vancomicina.

•SINDROME DISENTERICO:
-CLINICA: diarrea tipo inflamatoria, aguda, con deposiciones frecuentes de escaso volumen con moco, pus y sangre, que se
acompañan de pujos, tenesmo y dolor abdominal.

Disentería bacilar:
-producida por shigella
-es una enfermedad contagiosa, endémica y epidémica
-transmision fecal oral, aveces por alimentos contaminados con heces.
-CLINICA: tiene un periodo de incubación de 6-7 días, luego del cual el comienzo es brusco con nauseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea con características disentéricas.
-diagnostico bacteriológico por cultivo de heces
-TTO: sintomático con aporte hidroelectrolitico y atb como ampicilina 500mg por 5-10 dias

Disenteria amebiana:
-producida por el protozoario: Entamoeba Histolitica (hacer DXD de E. dispar)
-distribución mundial: mayor prevalencia en America Central y del Sur, sudeste asiático
-transmision fecal oral
-CLINICA: puede ser asintomático o presentar disentería aguda, y en casos de inmunosupresión crónica o extraintestinal
-complicaciones: perforación, HDB, amebomas, absesos amebianos, fistulas
-diagnostico: fresco de materia fecal, fibrocolonoscopia con biopsia, serología.
-TTO: luminales (paromomicina, idoquinol) y tisulares metronidazol por 7-10 dias

tratamiento:
1. Hidratación – Nutrición

 Sales de hidratación de la OMS: ClNa (3,5 g) + ClK (1,5 g) + HCONa (2,5 g) + glucosa (20g)
 Dieta astringente: bananas, tostadas, arroz, pure de manzana, gelatina

2. Sintomatico:

Antidiarreicos:

 Compuestos de bismuto: utiles para disminuir NyV con moderada mejoría de la D.

 Difenoxilato c/Atropina: efectivo para reducir la D, no usar en ptes con disentería o fiebre.
 Loperamida: efectivo para reducir la D, no usar en ptes con disentería o fiebre porque prolonga la fiebre y puede
producir megacolon toxico.
MA: inhibe la peristalsis- penetra SNC
 Loperamida c/Simeticona: similar a loperamida con mejor rta a distención y dolor colico.
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  Pysilium y otras fibras: mejoran la consistencia de heces.
 Codeína: indicado únicamente en diarreas severas que no responden a otras medicaciones.

3. Antibiotico:

- Efectivo en inicio temprano, disminuyendo los síntomas en 2-3 días.

- Indicación: diarrea disentérica.
-  aumenta resistencia, prolonga diseminación de salmonella, aumenta el riesgo de SUH por estimulo de liberación
de la toxina shiga

→ se utilizan: quinolonas fluoradas, trimetoprima/sulfametoxazol, macrolidos (s/resistencia) x 3-5 días

4. Prevención:

- Vacunas: en viajeros a áreas endémicas o según calendario

-hepatitis A
-rotavirus
-S. tiphy
-anticolerica
- Higiene de hogar, lavado de manos.

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 INFECCIONES ABDOMINALES
Entidad heterogénea con múltiples manifestaciones clínicas diferentes y variable impacto en la morbimortalidad de los
pacientes tanto inmunocompetentes como inmunocomprometidos.

• Es una de las causas más frecuentes de sepsis en adultos internados en UTI.

La mortalidad de la infección depende, entre otras cosas, de la edad y la presencia de comorbilidades en el paciente y del
tratamiento instalado (control de foco + ATB).

Clasificación:

• Según localización: intra o retroperitoneales

• Según extensión: localizadas (no complicadas) o generalizadas (complicadas, más de un cuadrante comprometido)
• Según número: únicas o múltiples
• Según fisiopatogenia: primarias, secundarias y terciarias
Factores que aumentan la mortalidad y las fallas en el tto

• Retraso del tto adecuado >24hs.

• Edad avanzada
• Comorbilidades y grado de disfunción
• Albúmina ↓; desnutrición
• Extensión del proceso infeccioso
• Presencia de malignidad
• SCORE de APACHE para evaluar la gravedad del cuadro
• Drenaje inadecuado

PERITONITIS
Es un proceso inflamatorio de la cavidad peritoneal que puede ser secundario a diferentes noxas. Puede ser sépticas o
asépticas (a medida que descendemos en el tubo digestivo, mayor es la concentración de bacterias por gramo de tejido y
aumenta la proporción de anaerobios con respecto a los aerobios -flora mixta-).

Peritonitis primaria:
Inflamación del peritoneo por infección primaria del mismo en ausencia de un proceso agudo intraabdominal
desencadenante.

La principal entidad relacionada es la PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea), característica de pacientes con ascitis
preexistente con focos sépticos extraabdominales (endocarditis, catéteres intravasculares infectado, ITU) o
inmunodeficiencias asociadas.

• Monomicrobiana, inflamación previa del peritoneo con ascitis. NO existe disrupción de la pared del tubo
digestivo, la infección suele producirse por traslocación bacteriana (TGI→ mesenterio→ linfáticos→ circulación
general) o por bacteriemia secundaria a otra infección.
• El tratamiento es fundamentalmente médico y no suelen requerir tto quirúrgico.
• ↑% de bacteriemia.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal difuso con reacción peritoneal, íleo, fiebre, N y V. Puede acompañarse
de otras manifestaciones como disnea por efecto mecánico de la ascitis subyacente.

DIAGNÓSTICO

Paracentesis y evaluación del líquido ascítico:

✓ físicoquímico -proteínas, glucosa, LDH-

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 ✓ recuento celular - >250 PMN/mm3 Ó >500 células totales-
La presencia de >250 PMN/mm3 me permite comenzar un tto antimicrobiano empírico + medidas generales del paciente
cirrótico.

Los parámetros físicoquimicos son importantes, pero no constituye un criterio diagnóstico en peritonitis primaria. Valores muy
alterados (recuento muy alto, glucosa indosable, LDH muy alta) me tienen que hacer sospechar de alguna otra causa
posible.

DX = CLÍNICA + Recuento PMN>250/mm3 + Cultivo positivo para un solo germen + ausencia de una vía intraabdominal
y/o intraperitoneal de infección

*Previo a instalar el tto empírico evaluar la sensibilidad que tiene el paciente a los atb (internaciones y tratamientos previos)

Enterobacterias, [Link], Klebsiella, Strepto (cocos +) son los gérmenes más frecuentemente asociados a PBE →
CEFALOSPORINAS DE 3ERA GENERACIÓN (Ceftriaxona) si el paciente no presenta riesgo para gérmenes
resistentes, en ese caso se opta por otros ATB como carbapenem o pipertazo.

Puede que el paciente tenga una PBE con cultivo negativo (ascitis neutroascítica). Si el aislamiento microbiológico es positivo
se adecua el tratamiento. Si el paciente tiene buena evolución clínica, se mantiene el tratamiento durante 5 a 7 días. Se va
a la casa con profilaxis secundaria con quinolonas (Ciprofloxacina una vez por semana) mientras tenga ascitis (en
general).

Bacterioascitis: colonización transitoria del líquido ascítico. Inicialmente no cumple criterio de PBE y luego positiviza el cultivo
→ repunzar a las 48 hs y tratar en función de la clínica y el recuento celular del líquido ascítico. NO TODAS LAS
BACTERIOASCITIS SE TRATAN.

PBE ASCITIS BACTERIOASCITIS

NEUTROASCITICA
Clínica de PBE CULTIVO NEGATIVO NO CLÍNICA DE PERITONITIS
PMN > 250/mm3 PMN > 250/mm3 PMN < 250/mm3
CULTIVO + (monomicrob) Ausencia de ATB resistente CULTIVO + (monomicrob)
Ausencia de vía intrabdominal Ausencia de otras causas que Ausencia de vía intrabdominal
de infección justifiquen ↑PMN de infección

PERITONITIS EN DIALISIS CRÓNICA: complicación del 10% de los pacientes con IR sometidos a diálisis
peritoneal crónica mediante catéter peritoneal permanente.

La gran mayoría de los casos son causados por flora cutánea habitual (60 a 80% causados por gérmenes
gram +: Staphylo aureus, S. epidermidis y Strepto) pero también puede producirse por contaminación desde la bolsa de
infusión.

Clínicamente se manifiestan con fiebre (20%), dolor abdominal con HS al tacto (60-80%), NyV (30%) y diarrea (10%). El
líquido de diálisis suele ser turbio con un recuento celular de > 100 PMN (>85% o >500/mm3). Los hemocultivos son
positivos.

El tratamiento se basa en la administración de ATB intraperitoneales y sistémicos. En ocasiones es necesario retirar el catéter
de diálisis (Infección persistente de piel del sitio de salida; peritonitis micótica, fecal, micobacterias o Pseudomona; peritonitis
recurrente; peritonitis persistente).

SOSPECHAR PERITONITIS SECUNDARIA ANTE PBE QUE:

✓ Falta de rta al tto ATB: punción de líquido ascítico a las 48hs. Se considera respuesta adecuada la disminución del
recuento de PMN < 50% inicial, mejoría clínica y de laboratorio.
✓ Dos o más organismos aislados en cultivo (principalmente anaerobios u hongos)
✓ Glucosa en LA < 50 mg/dl
✓ Proteínas en LA > 10 gr/l
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AG-LD-ME
 ✓ LDH en LA > nivel sérico normal

Peritonitis secundaria:
También denominada peritonitis bacteriana aguda, es la que se produce como consecuencia de la perforación de las
vísceras huecas de la cavidad abdominal.

• Polimicrobiana (flora mixta, depende de la zona del tubo digestivo afectada: TGIS aerobios; Colon aerobios y
anaerobios) por pérdida de integridad de pared del tubo digestivo.
• El tratamiento suele ser combinado: control de foco (drenaje de colecciones, debridamiento de tejido necrótico,
resección de intestino isquémico, etc) y terapéutica ATB.
El cuadro clínico es independiente de la etiología, consiste en dolor abdominal intenso que aumenta con los movimientos,
fiebre, N y V y taquicardia con signos de shock. En el examen físico se comprueba distensión abdominal, dolor difuso a la
palpación, signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla, Blumberg +) y ↓RHA.

TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, h TA, FALLA MULTIORGÁNICA SON SIGNOS DE GRAVEDAD.

Dos grandes grupos: de la comunidad (diverticulitis, tumores del tubo digestivo, perforación de úlcera péptica,
traumatismos abdominales) o intranosocomial (post quirúrgico).

Causas más frecuentes: enfermedad del TGI (patología inflamatoria es lo más frecuente/ otras: perforación de úlcera
péptica, isquemia, necrosis), complicaciones quirúrgicas, patología genitourinaria.

Agentes más frecuentes: Enterococo (E. fecalis darle Ampicilina), [Link], Klebsiella, Proteus, cocos gram + (strepto),
Pseudomona (poco común en comunidad), Bacteroides fragilis (metronidazol).

Por lo general los pacientes que vienen desde su casa no se cultiva el líquido peritoneal salvo que sospeche que
pueda tener un germen resistente.

Exámenes complementarios: Rx abdominal de pie y en decúbito (puede mostrar neumoperitoneo y asas intestinales
dilatadas con niveles hidroaéreos), ecografía (vía biliar, apendicitis), TAC. Paracentesis no suele ser útil para el diagnóstico.

TRATAMIENTO

1. CONTROL DE FOCO: drenaje de colecciones purulentas, debridamiento de áreas necróticas, resección del intestino
isquémico.
2. EMPÍRICO: preferentemente NO utilizar ATB con resistencia >20% en la comunidad.
• Px que viene de su casa y cuadro no grave: Cefalo de 3RA + Metronidazol (5 a 7 días de tto suele ser suficiente).
• Postoperatoria (evaluar incidencia en ámbito hospitalario y clínica del paciente).
Complicaciones: shock séptico con falla multisistémica e íleo paralítico.

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AG-LD-ME
 Peritonitis terciaria:
Peritonitis persistente posterior al tratamiento inicial de una peritonitis secundaria. Habitualmente se asocia a una falla en la
respuesta del huésped a la infección y sobreinfección que no resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos
intraabdominales bien delimitados.

Suelen ser pacientes que están en estado crítico con disfunción progresiva de uno o más órganos (UCI), que han tenido más
de una intervención quirúrgica y más de un esquema antimicrobiano.

Clínicamente se manifiesta con fiebre de bajo grado, leucocitosis, gasto cardíaco aumentado y disminución de la resistencia
vascular periférica.

La mortalidad puede ser de hasta 64% a pesar del tto qx agresivo y la terapia ATB.

En el cultivo suelen aislarse gérmenes oportunistas, bacterias con poca virulencia: Serratia, Acinetobacter,
[Link], Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus faecium, Cándida.

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 Abscesos abdominales
Clasificación:

1. Intraabdominales/intraperitoneales: se producen por el pasaje de la flora entérica de la luz intestinal a la cavidad

peritoneal secundario a perforación, isquemia, traumatismo o lesión quirúrgica.
La localización del absceso depende del foco contaminante y del declive del líquido peritoneal.

• Perforación apendicular → fosa ilíaca derecha. Puede diseminarse a fondo de saco D.

• Infección hepatobiliar → espacio subfrénico derecho (sx torácicos: dolor en hemitórax, ↓entrada de aire,
respiración superficial, derrame pleural, atelectasias basales, etc.).
• Infección del bazo → espacio subfrénico izquierdo.
Los síntomas rectales (dolor anal, pujos, tenesmo) o urinarios (disuria, poliaquiuria) sugieren localización pelviana de la
infección.

En general, clinicamente se manifiestan con fiebre en picos, dolor y distensión abdominal, con anorexia, N y V y mal estado
general. La prescencia de escalofríos indica bacteriemia.

La mayoría de estos abscesos son polimicrobianos, causados por bacterias aerobias ([Link], enterococos,
Klebsiella, Pseudomonas) y anaerobias (Bacteroides). Debe sospecharse etiología micótica en pacientes
inmunocomprometidos, portadores de catéteres o sometidos a tto ATB prolongado.

Diagnóstico por imágenes + microbiológico (PAAF guiada o qx + hemocultivo).

Tratamiento es médico (sostén + ATB empírico de amplio espectro) y quirúrgico.

2. Viscerales: hígado, bazo y páncreas. Se establecen por contigüidad o por vía hematógena.
ABSCESOS HEPÁTICOS: comprometen lóbulo derecho con mayor frecuencia.

Pueden ser primarios (15%) o secundarios (85%). Los primarios se originan de infartos hepáticos, mientras que los
secundarios responden a distintas causas: tromboembolismo séptico, enfermedad biliar, enfermedad neoplásica, infección
del sistema porta, etc.

Etiología polimicrobiana: cocos gram +; Staphylococcus aureus (bacteriemia); bacilos gram -; hongos oportunistas
(pacientes inmunocomprometidos y DIV).

Cuadro clínico: fiebre (suele presentarse en picos y precedida por escalofríos), hepatomegalia, dolor en hipocondrio
derecho. La ictericia no es frecuente salvo en abscesos consecuencia de colangitis (ictericia + leucocitosis con neutrofilia +
↑FAL).

Diagnóstico: Los hemocultivos son positivos en el 50% de los casos. Confirmar con TAC o ecografía. Establecer diagnóstico
diferencial con quiste hidatídico y absceso amebiano.

Tratamiento: drenaje percutáneo + ATB (comenzar empíricamente y ajustar en fx de examen microbiológico.

ABSCESOS ESPLÉNICOS: son infrecuentes y suelen ser consecuencia de traumatismos, hematomas o infartos
producidos por embolias sépticas. El mecanismo patogénico más frecuente es la diseminación hemática de
microorganismos (Staphylo y Strepto) por la arteria esplénica. El 75% son múltiples.

Clínicamente se caracterizan por dolor en hipocondrio izquierdo que se irradia al hombro homolateral, fiebre y
esplenomegalia. Al igual que en el absceso hepático, pueden desarrollarse complicaciones torácicas como derrame pleural,
paralisis del hemidiafragma, atelectasias e hipoventilación.

El hemograma suele mostrar leucocitosis con neutrofilia (salvo en neutropenia) y eritro acelerada.

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AG-LD-ME
Diagnóstico: TAC y ecografía + punción dirigida para dx etiológico. El tratamiento es médico y qx, o bien el drenaje
percutáneo con aguja guiado por TC. Debe evitarse la esplenectomía, reservándose exclusivamente para las siguientes
situaciones:

✓ Múltiples abscesos pequeños

✓ Abscesos solitarios de gran tamaño
✓ Adhesiones intraabdominales
✓ Abscesos multiloculares.
ABSCESOS PANCREÁTICOS: son infrecuentes y generalmente secundarios a pancreatitis aguda, lesiones
traumáticas penetrantes y colangiopancreatografía retrógrada.

En el 75% de los casos se aísla flora entérica (E. coli; Klebsiella; Pseudomonas; Enterobacter; Enterococos; Bacteroides).

El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal (tipo pancreático) acompañado de fiebre, N y V, anorexia y un cuadro
séptico de gravedad variable. Al examen físico se observa distensión abdominal, dolor a la palpación superficial y
profunda, e íleo paralítico.

En el laboratorio se observa leucocitosis con ↑LDH, ↑bilirrubina, ↑GOT, ↑amilasa, ↑glucemia y ↓albuminemia.

Diagnóstico se confirma por ecografía y TAC + diagnóstico microbiológico con hemocultivos y muestra por punción dirigida.
El tratamiento es médico y quirúrgico.

3. Retroperitoneales: constituyen el 40% de los abscesos abdominales. Incluye los perirrenales y los del músculo psoas.

DIFICIL DIAGNÓSTICO → RETRASO EN LA TERAPÉUTICA → ↑MORBIMORTALIDAD

Los agentes etiológicos relacionados dependerán de la vía de infección: en el caso de infección por vía hematógena, lo más
frecuente es Staphylococcus aureus; mientras que por contigüidad infectan bacilos gram - aerobios, cocos gram + u
hongos como cándida.

El diagnóstico se confirma con los mismos métodos: TAC y ecografía. El tratamiento incluye la administración de ATB y el
drenaje quirúrgico a cielo abierto o por punción guiada por imágenes.

EN GENERAL: Tras el DRENAJE PERCUTÁNEO TERAPÉUTICO se evalua al paciente a las 24-48 hs. Si se registra mejoría
clínica y de laboratorio, se realiza TAC, fistulografía y cultivos (días 3 y 7), y se remueve el drenaje si la evolución es
adecuada.

Si, en cambio, a las 48 hs se registra mala evolución, se realiza TAC con contraste y se repite el drenaje, reevaluando a las
48 hs. Si tras este segundo drenaje persiste la mala evolución, se procederá a procedimiento quirúrgico.

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 INFECCIÓN DEL TRACTO
URINARIO
Epidemiología
• 40-50% de las mujeres (20-55 años) tendrán un episodio de ITU
• 3-5% tendrán infecciones recurrentes
• Durante el 1° año de vida, las mujeres y hombres tienen un riesgo similar
• Las diferencias se incrementan con la edad (20-40 años) 40 veces> riesgo en mujeres
• A los 60 años el riesgo se equilibra, debido a la alta prevalencia de hiperplasia prostática
• Causa habitual de consulta para el médico de atención primaria, es segunda causa de prescripción de ATB en
atención primaria (aproximadamente 15% del total de los ATB indicados)
• En las mujeres la infección urinaria es más frecuente por condiciones anatómicas (menor longitud en la uretra y
proximidad al ano). En primera infancia predomina en hombres por la presencia de fimosis en niños que favorece la
colonización del meato urinario y la uretra
Definiciones
Las infecciones urinarias (IU) son definidas como un proceso inflamatorio con invasión y multiplicación de microorganismos en
el parénquima renal y/o sus vías de excreción

Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias en orina en ausencia de síntomas (forma más común)

Sedimento inflamatorio: > o = 5-10 PMN/campo (orina centrifugada)

Bacteriuria significativa: >105 UFC/ml. En varones sintomáticos rto >104; punción suprapúbica cualquier rto; con catéter
vesical rto > o = 103; niños y lactantes rto> 102

Síndrome disuria-piuria: bacteriuria < 100UFC/ml + síndrome miccional (comienzo + insidioso y menor intensidad de los sx)

Infección urinaria no resuelta: bacteriuria continua intrtratamiento con ATB (urocultivo + a la semana). Puede ser por
resistencia a ATB o litiasis

Recurrencia: > o = 2 episodios de ITU en 6 meses o > o = 3 episodios de ITU en 1 año. Puede ser por reinfección o recaída

Urocultivo- técnica del chorro medio: colocar un tampón vaginal, realizar higiene de la zona con jabón común (sin utilizar
antisépticos ni alcohol), eliminar el primer chorro de orina y recoger la siguiente porción de la micción (“chorro medio”) en un
frasco estéril. Rápido transporte y entrega de la muestra al laboratorio, dentro de los 40minutos de la recolección de la
misma. Procesar dentro de los 30 min que se recibe o conservar en heladera hasta 48hs.

Categorización del paciente

Según localización Altas Bajas
Epidemiología Adquiridas en la comunidad Asociadas a cuidados de la salud
Factores asociadas o gravedad Complicadas No complicadas
Presentación clínica Sintomática Asintomática

ITU complicada/no complicada va a depender de:

• Edad • Sonda vesical

• Sexo • ITUs previas
• Embarazo • Uso previo de ATB
• Enfermedades asociadas • Anomalías en la vía urinaria
• DBT- inmunocompromiso
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AG-LD-ME
 • Lugar de adquisición: extrahospitalaria • Forma de presentación
o nosocomial
• Instrumentación urológica

ITU no complicada
• Mujer
• Sin patología de base

Cistitis aguda no complicada Pielonefritis no complicada

• Cuadro agudo de disuria-polaquiuria-urgencia • Mujeres 18-40 años
miccional. Sin fiebre. Otros síntomas: incontinencia • No complicada: sin obstrucción al flujo urinario, sin
urinaria y dolor suprapúbico factores de mal pronóstico o fracaso terapéutico
• Factores de riesgo: • Clínica:
o Relaciones sexuales frecuentes o Cuadros leves a sepsis por bacilos Gram (-)
o ITU previa o Fiebre- dolor lumbar- dolor abdominal- N
o Ausencia de micción tras la relación sexual yV
o Uso de diafragma o 1/3 de los ptes tienen sx urinarios bajos=
• Diagnóstico: pielonefritis oculta
o Anamnesis • Cultivo:
o EC: sedimento urinario+ urocultivo y Eco en o 80%: >100.000 UFC/ml
casos de ITU a repetición o 10-15%: 10.000 UFC/ml

Diagnósticos diferenciales: Diagnósticos diferenciales:

-vulvovaginitis (prurito-flujo) - Pielonefritis en el anciano→ síntomas
-infección por Chlamydia Trachomatis “camuflados”
-herpes genital -Pielonefritis en riñón derecho→
-uretritis gonocóccica colecistitis, apendicitis
-Pielonefritis en riñón izquierdo→
diverticulitis

Agentes etiológicos de ITU

Ambulatorios Hospitalizados Con litiasis

• E. coli • E. coli • P. mirabilis
• P. mirabilis • P. aeruginosa • C. urealyticum
• K. pneumoniae • K. pneumoniae
• S. saprophyticus • E. cloacae
• E. faecalis • C. freundii
• S. agalactiae • E. faecalis
• S. aureus
• Candida

Diagnóstico

• Sedimento urinario:
o Técnica de chorro medio. 3 horas de concentración. Si esta con ATB tomar muestra en el valle de la droga
o Leucocitos: 10/campo (S: 50%- E: 90%)
o Pruebas de nitrito y esterasas leucocitarias
• Urocultivo: siempre por emergencia de resistencia
o Transporte y conservación de la muestra
o Rto: 1.000-100.000 UFC/ml

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AG-LD-ME
Tratamiento:
• Bases para el tto ATB empírico:
o Prevalencia de los microorganismos
o Sensibilidad antimicrobiana
o Riesgo de inducción de resistencia
o Guías publicadas
• Elección del ATB:
o Eliminación renal (forma activa)
o Eliminación flora periuretral y vaginal
o Sin alteración de la flora intestinal
o Fácil cumplimiento y bajo costo
• Drogas
o Cistitis:
▪ TMS- fluoroquinolonas. Ttos cortos (5días)
▪ Nitrofurantoina: ITUs bajas no complicadas
o Pielonefritis: no necesita internación, puede tratarse con cefalo de 3ra generación vía oral (cefixima) o
fluoroquinolonas, pero se aconseja que la primera dosis sea parenteral (ceftriaxona) hasta obtener
resultado del urocultivo. (dura 7-14 días)
• Luego de realizar urocultivo tto empírico y luego de 48hs reevaluar tto según resultado del mismo. En algunos casos
se puede dar tto analgésico hasta esperar cultivo y luego dar ATB (tto dirigido).

Sme uretral agudo o sme disuria-piuria

• Diagnósticos diferenciales
Infección Patógenos Piuria Hematuria Bacteriuria Signos y síntomas
Cistitis E. coli Si A veces 102-105 Inicio abrupto, disuria, urgencia
S. saprophyticus miccional, dolor suprapúbico
Proteus
Sme disuria- C. trachomatis Si Raro Negativo Inicio gradual, disuria, secreción
piuria N. gonorrhoeae vaginal, nueva pareja
HSV

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Vaginitis Candida Raro Raro < 102 Disuria externa, secreción vaginal,
T. vaginalis prurito, dispaurenia

• El síndrome ureteral agudo se caracteriza por presentar sintomatología urinaria. El sedimento urinario puede
presentar piuria con urocultivo negativo o directamente no presentar piuria. En el primer caso se deriva al
ginecólogo donde se va a tomar una nueva muestra y se va a estudiar la presencia de chlamydia trachomatis y
gonococo→ tto: ceftriaxona 1 dosis IM + doxiciclina 100mg c/12hs por 7 días o azitromicina 1g 1 dosis. En el
segundo caso se tiene que pensar en causas no infecciosas: desbalance hormonal, comidas, químicos, trauma
localizado, hipersensibilidad post ITU, causas psicológicas
Recurrencia

ITU urocultivo ITU

(-)
• > o = 2 episodios de ITU en 6 meses
• > o = 3 episodios de ITU en 1 año
• Habitualmente ITU no complicada asociada a determinantes genéticos o conductuales
Reinfección (causa + frecuente) Recaída
ITU por microorganismos diferentes. Puede ser también ITU por el mismo microorganismo con idénticos
por el mismo. antibiogramas
ITU→ UC(-) >2 semanas→ ITU ITU→ UC(-) < o = 2 semanas→ ITU
Microorganismos colonizan perineo Falla terapéutica- foco persistente en TU (riñón, próstata)
Origen fuera del tracto urinario 80% pielonefritis oculta
Post- coito Causas: cálculos infectados, prostatitis crónica, fístulas,
uropatía obstructiva, cuerpo extraño, necrosis papilar
• Factores predisponentes:
Premenopausia Podmenopausia Geronte Enfermedad de base-
sonda vesical
• Factor conductual: • Déficit de Eg • Uso de pañales
relaciones • Incontinencia • Mala higiene
sexuales, • Cistocele
anticoncepción, • Residuo
ATB posmiccional
• Factor genético: • Historia de ITU
genética, historia
de ITU, anatomía
pelviana

• Prevención:
o Medidas no farmacológicas
▪ Evitar la retención de orina
▪ Promover la micción post-coito
▪ Evitar el uso de diafragma con cremas espermicidas
▪ Evitar el estreñimiento
▪ Cremas vaginales con Eg en mujeres postmenopáusicas
o Medidas farmacológicas= profilaxis ATB
▪ Objetivo: erradicar uropatógenos que colonizan zona perineal
▪ Inicio: 1-2 semanas luego de suspender el ATB
▪ Duración: 6 meses- 5 años
▪ Previene 95%
▪ Suspensión: 50% repite ITU dentro de los 3-6 meses
▪ ATB ((-) síntesis de fimbrias y adhesinas)
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 • Nitrofurantoína 50-100mg
• TMS 80-160mg
• Cefalexina 125mg
• Norfloxacina 200mg
• Ciprofloxacina 125mg
▪ Profilaxis continua nocturna:
• 1vez/día
• 3 veces/semana
• 1 vez/semana
• 1vez/mes
▪ Profilaxis postcoital
o Otras medidas
▪ Analgésicos de la vía urinaria
▪ Acidificación de la orina. Aumenta la actividad antibacteriana
▪ Jugo de arándano
▪ Higiene

ITU complicada
• Sexo masculino
• Edad pediátrica
La distinción tiene implicancias terapéuticas
• Embarazo
• Anomalías estructurales/funcionales -Interrogar sobre uso previo de ATB
• Inmunosupresión severa -Descartar mecanismo obstructivo
-Importancia del sedimento y del urocultivo
• Alteraciones metabólicas y hormonales
-Gérmenes multirresistentes
• Uropatía obstructiva crónica
-Uso de ATB de amplio espectro y adecuación con
• Catéter urinario antibiograma

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Asociada a catéter urinario
• Catéter urinario permanente= 100% bacteriuria
• Bacteriuria asintomática= no tratar
• Urocultivo: sólo si presenta síntomas
• Toma de muestra:
o CU recién colocado: punción proximal de CU
o Punción suprapúbica
• Bacteriuria significativa > o = 103 UFC/ml
• Tto ATB de ITU por 14 días
• Profilaxis ATB contraindicada

RECOMENDACIONES GENERALES CU

✓ Indicación de colocación debe ser precisa (medir diuresis, cx, retención urinaria)
✓ Siempre utilizar sistemas estériles y cerrados
✓ Cambios del sistema no en forma rutinaria, hacerlo en casos de obstrucción, rotura o apertura del
sistema
✓ Lavado de manos antes y después de manipular CU
✓ Bolsa colectora: permanece debajo del nivel de la vejiga, debe vaciarse regularmente
✓ Higiene perineal y del meato urinario: diaria o según necesidad (ej. Diarrea)

Embarazo
• Incidencia 8%
• A partir de las 6 semanas. Mayor riesgo semanas 22-24
• Embarazo:
o Dilatación ureteral
o Hidronefrosis
o Aumento del volumen miccional
o Disminución del tono de vejiga y uréteres
• Aumenta mortalidad fetal- prematurez- bajo peso al nacer
• Manifestaciones:
o Bacteriuria asx:
▪ 2-7% embarazadas
▪ Sin ATB 1/3 desarrollan cistitis y 30-50% desarrollan pielonefritis
▪ Aumenta riesgo de recién nacido pre-termino y bajo peso
▪ Recomendación: urocultivo entre semanas 12-16 de gestación
▪ Diagnóstico
• 2 urocultivos + consecutivos (>100.000 UFC/ml del mismo germen) sin síntomas
• >100 UFC/ml de un único germen tomado por cateterismo vesical
▪ TTO: cursos cortos de ATB (3-7 días)→ nitrofurantoína- cefalexina- AMC- TMS
La administración de un fármaco relativamente atóxico durante 7 días (p. ej., una sulfamida,
amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefalexina, nitrofurantoína) erradica la bacteriuria en el
70-80% de las pacientes. Al igual que en las mujeres no embarazadas, se ha observado un
aumento de E. coli resistentes a ampicilina que causan cistitis gestacional y pielonefritis. El fracaso
del tratamiento se observa con más frecuencia en las pacientes con infección renal o anomalías
radiológicas del tracto urinario. Las sulfamidas no deben administrarse en las últimas semanas de
gestación porque pueden contribuir a la hiperbilirrubinemia y la ictericia nuclear en el recién

54
AG-LD-ME
 nacido. Las tetraciclinas y las quinolonas deben evitarse durante el embarazo.
(*) repetir urocultivo una vez finalizado el tto 1-2 semanas
o Cistitis
▪ 1-4% embarazadas
▪ Sx: disuria- tenesmo vesical y/o incontinencia
▪ > prevalencia en 2° trimestre
▪ Duración del tto= 7 días
o Pielonefritis aguda
▪ 2% de mujeres embarazadas
▪ > 23% recurrencias durante gestación
▪ SX: fiebre, dolor lumbar, disuria, N y V
▪ 10-15% bacteriemias con hemocultivos +
▪ TTO:
• Internación
• V.O: cefalosporinas 1° generación- AMS
• Parenteral: CRO- cefalotina- AMS
• Duración: 10-14 días
▪ Mala evolución: si fiebre persiste por más de 48-72hs hay que descartar factores predisponentes
mediante una eco-pielografía
▪ Control: urocultivos mensuales
▪ Prevención: profilaxis diaria o postcoital con Nitrofurantoina
Litiasis renal
• No realizar UC de control, solo previo a procedimiento urológico o litotricia o remoción del cálculo
• Si UC+ realizar tto según antibiograma y a las 24-48hs de tto efectivo ( de ser posible realizar UC de control
intratratamiento), autorizar el procedimiento y luego prolongar tto ATB por 48hs postoperatorio
• Duración del tto 14 días
DBT
• Bacteriuria asx: 15 veces + frecuente
• Pielonefritis: frecuente bilateral (80%)
• TMS: potencia efecto de hipoglucemiantes orales
• Estudio del árbol urinario: sin rta a las 72hs de tto
ITU en hombres
• Siempre complicadas
• Aumentan frecuencia en mayores de 50 años
• Factores relacionados:
o Agrandamiento prostático
o Prostatitis
o Instrumentaciones de la vía urinaria
• FR: historia sexual, circunsición, HIV/SIDA
• Bacteriuria > 1000 UFC/ml de flora única
• Etiología:
o BGN: E. Coli (+ frecuente), Proteus, providencia
o CGP: Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus
• TTO:
o De acuerdo a cultivos
o Según sensibilidad local, factores de riesgo, ATC, presencia de obstrucciones o anomalías
o TMS- ciprofloxacina
▪ ITU bajas: 7-10 días

55
AG-LD-ME
 ▪ ITU altas: 10-14 días
o Evaluación por imágenes en:
▪ Ptes con fracaso terapéutico
▪ Recurrencia temprana
▪ Hematuria persistente
• INFECCIONES RECURRENTES
o Reinfección: nueva ITU por nuevo germen
o Recaída: ITU por mismo organismo. Se asocia a anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria
▪ Sospechar prostatitis crónica: muestra de secreción prostática (chorro inicial/chorro medio/ masaje
prostático/ orina remanente) TTO: cipro-norfloxacina por 28 días o TMS- doxi/minociclina por 28
días
Estudio del árbol urinario
¿Cuándo? ¿Qué solicitar?
-ITU recurrente -Rx de abdomen
-Pielonefritis complicada -Ecografía
-ITU sin rta al tto -Cistografía
-Sospecha de obstrucción, alteración estructural, -TAC, RMN
abscesos -Pielografía
-Edad pediátrica -Radiorrenograma
-Sexo masculino
-3 meses post-parto

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AG-LD-ME
 57
AG-LD-ME
 ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Presentación clínica de las ETS
Presentación clínica Enfermedad
Úlceras genitales Sífilis (no duele)
Chancroide (duele)
Linfogranuloma venéreo
Secreción genital Uretritis o cervicitis
Ampollas genitales Herpes genital (duele)
Flujo vaginal Vulvovaginitis
Verrugas genitales Papiloma virus humano
Dolor pelviano (mujeres) Enfermedad pélvica inflamatoria

Sífilis
• Formas clínicas:
o Sífilis primaria y secundaria:
▪ Infección primaria: úlceras genitales, fondo limpio, bordes indurados, indoloras ¿Duele?¿Relaciones
sexuales sin protección?
▪ Infección secundaria: lesiones cutaneomucosas con compromiso de palmas y plantas, adenopatías.
Sospechar sífilis ante cualquier erupción cutánea de origen desconocido
▪ Diagnóstico:
• Examen directo: campo oscuro. No se hace cultivo
• Serología:
o Pruebas de tamizaje no treponémicas (VDRL, RPR) (alta sensibilidad y baja
especificidad) No treponémica utiliza cardiolipina. Existen pruebas cualitativas y
Falsos +:
cuantitativas (+ a partir de 4DIL). Tener en cuenta fenómeno prozona, en caso de
-LES
úlcera que de VDRL negativa, repetir estudio a la semana
-Sme antifosfolipídico
o Pruebas de confirmación treponémicas (FTAabs, TPHA). Es + o -. No negativiza,
-TTO tardío de sífilis
queda de por vida
-Embarazadas
-HIV en etapa aguda VDRL FTA Abs
Sífilis activa + +
Falso + + -
Sífilis curada - +
▪ Tratamiento
o Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM (1 dosis según literatura mundial, según
Muñiz 3 dosis). Si a los días paciente vuelve con fiebre y todo rojo= reacción de
Jarisch- Herxheimer→ es una reacción febril aguda que ocurre tras la
administración de antimicrobianos en diversas enfermedades espiroquetales.
Ocurre durante las primeras 24 horas posteriores al inicio del tratamiento y está
acompañada de síntomas como hipotensión, escalofríos, diaforesis, cefalea,
náuseas, mialgias y exacerbación de las lesiones cutáneas. Se cree que esta
reacción es secundaria a la destrucción de las espiroquetas. Por lo tanto, se ha
propuesto que la liberación de lipoproteínas, citoquinas y complejos inmunes, tras
el tratamiento, es la causa de la reacción de Jarisch-Herxheimer. Asimismo, se
cree que la activación de la tormenta de citoquinas puede tener un papel
58
AG-LD-ME
 fundamental en su patogénesis. Entre las sustancias implicadas se encuentran el
factor de necrosis tumoral, la interleucina-6 y la interleucina-8.
o Alergia betalactámicos: doxiciclina 100mg c/12hs. 21 días. Recaída alta
▪ Seguimiento
o Repetir VDRL a 6 y 12 meses
▪ Fallo:
o Reaparición de sx
o Aumento de títulos más de 4 veces
o Sífilis latente:
▪ Diagnóstico: sífilis con confirmación serológica en ausencia de sx.
Ejs donde pedimos VDRL: embarazadas, otra ETS, abusos, preocupacional
▪ Clasificación: (importante buen interrogatorio)
• Temprana: menos de 1 año de evolución. 30% revierte espontáneamente
• Tardía: + de 1 año o duración desconocida
▪ Investigación:
• Antecedentes de cuadros clínicos sospechosos
• Historia de situaciones de riesgo
• Serologías previas
▪ TTO:
• Latente temprana: igual primaria o secundaria (Fuente: CDC, dx y tto sífilis 2019, MSyDS)
• Latente tardía o duración desconocida: penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM 3 dosis (1
por semana)
• Alergia a betalactámicos: doxiciclina 100mg c/12hs oral por 4 semanas
o Neurosífilis
▪ Cuadro clínico:
• Meningitis, iridociclitis, uveítis, neuritis óptica
• Formas asintomáticas
▪ Diagnóstico: examen del LCR→ VDRL reactiva, pleocitosis, hiperproteinorraquia, líquido claro o
cultivo (-). Ante una meningitis con líquido claro pensar em causa: viral/hongos/sífilis/no infecciosas
▪ Indicaciones de punción lumbar en ptes con sífilis:
• Manifestaciones neurológicas y oftálmicas
• Fallo terapéutico en sífilis primaria o secundaria
• Infección por HIV en etapa latente tardía
▪ Tratamiento:
• Penicilina G sódica 2-4 millones U c/4hs EV 10 días
• Alergia a betalactámicos: evaluar desensibilización
o Sífilis terciaria
▪ 5-30 años luego de la infección primaria
▪ Neurosífilis
• Meningovascular: hemiplejía, convulsiones, afasia
• Parenquimatosa: parálisis progresiva, tabes dorsal
▪ Cardiovascular
• Aneurisma aorta ascendente
▪ Sífilis benigna tardía
• Gummas (lesiones granulomatosas)
• Otras ETS que se presentan como úlceras
Enfermedad Clínica Ag. Etiológico Dx Tto
Linfogranuloma Pulseras o pápulas Chlamydia Cultivo, IF o PCR en Doxiciclina 100mg
venéreo genitales o anales. Trachomatis material supurado oral c/12hs por 21
días
59
AG-LD-ME
 Adenopatías
bilaterales supuradas
Chancroide Úlceras genitales Haemophilus Ducreyi Cultivo úlcera o Azitromicina 1g oral
dolorosas supuradas ganglio Ceftrizxona 250mg
con adenopatías IM
unilaterales
supuradas

Herpes genital
• Ag. Etiológico: HSV 1 y 2
• Cuadro clínico: ramillete de vesículas o úlceras dolorosas genitales
• Formas clínicas
o Infección primaria: vesículas dolorosas con sx prolongados
o Recurrencia: menor intensidad clínica y tiempo de duración (más de 3 al año, sino decimos que es
secundaria)
• Diagnóstico: cultivo y PCR del material de la ampolla. Pedir serología en casos de sospecha clínica con PCR
negativa
• Tratamiento:
Primer episodio Secundarias Tto supresivo Formas severas
(recurrencias)
Acyclovir Oral 400mg cada 8h Oral 400mg cada 8h Oral 400mg cada EV 5-10mg/kg
por 7-10 días por 5 días 12h por 6-12 meses cada 8h por 7-10
días (encefalitis 21
días)
Valacyclovir Oral 500mg cada Oral 500mg cada Oral 500mg o 1g -
12h por 7-10 días 12hs, 3 días o 1g cada día por 6-12
(cuando tubo más de meses
10 episodios al año)
cada 12h por 5 días
Fuente: STD Guidelines 2015, CDC

Uretritis- cervicitis
• Etiología:
o N. gonorrhoeae (la + frecuente)
o C. trachomatis
o Ureaplasma urealyticum
U. no gonocóccicas
o Mycoplasma genitalum
• Presentación clínica:
o Secreción uretral o cervicitis purulenta. ATC relación sexual de hasta 60 días
o Disuria o prurito uretral (el prurito es frecuente en mujeres postmenopáusicas por lo tanto si se presenta
paciente joven con prurito sospechar uretritis)
o Faringitis, proctocolitis (secreción + edema perianal)
• Diagnóstico. Examen de secreción: (se pide chorro inicial de orina)
o > 5 leucocitos, diplococos Gram (-) intracelulares
o Cultivo: N. gonorrhoeae, ureaplasma y micoplasma
o PCR chlamydia
• Tto empírico: se iniciará tto sin aguardar el resultado de estudios
microbiológicos
Tener en cuenta que la
o Recomendado: ceftriaxona 500mg IM única dosis + azitromicina
resistencia de N. gonorrhoeae
1g oral única dosis
a quinolonas está aumentando
o Alternativas:
▪ A ceftriaxona: cefixima 400mg oral única dosis
▪ A Azitromicina: doxiciclina 100mg oral cada 12hs por 7 días
60
AG-LD-ME
Infección gonocócica diseminada
• Incidencia: 0,5-3%
• + frecuente en el sexo femenino y durante la menstruación o el embarazo
• 1° etapa: dermatitis y poliartralgias
• 2° etapa: artritis
• TTO: ceftriaxona 1g c/24hs por 7 días + azitromicina 1g oral
Enfermedad pélvica inflamatoria
• Cuadro clínico: dolor pelviano+ flujo vaginal+ fiebre (enfermedad solo de mujeres)
• Examen físico: abdomen blando, duele a la descompresión sin defensa, dolor a la movilización del útero
• EC:
o Eco transvaginal: colecciones tubo-ováricas, líquido libre
• Agentes etiológicos:
o N. gonorrhoeae
o Chlamydia
o Flora del tracto genital
• Complicaciones: abscesos tubo-ováricos, peritonitis pelviana, esterilidad
• TTO:
o Indicaciones de internación:
▪ Abscesos tubo-ováricos o peritonitis pelviana
▪ Embarazo
▪ Fallo o intolerancia al tto oral
▪ Dx diferencial (embarazo ectópico se puede manifestar de manera similar)
o ATB- empírico:
▪ Parenteral: cefoxitina + doxiciclina
▪ Oral: amoxi-clavulánico + doxiciclina
o Qx: laparoscópica/ convencional
▪ Abscesos tubo- ováricos
▪ Peritonitis pelviana
Virus del papiloma humano (HPV)
• Virus ADN
• + de 100 tipos identificados por la secuencia genética de la proteína de la cápside externa L1
o 40 tipos infectan el epitelio de la mucosa
o HPV 16 y 18: 70% de los cánceres cervicales invasivos
o HPV 6 y 11: 90% de las verrugas ano-genitales
• Diagnóstico:
o Lesión característica: verrugas
Cáncer de cuello. Carga de
o Confirmación: biopsia
enfermedad en Arg.
o Tamizaje: PAP, DNA
• Tratamiento • Casos nuevos por año: 4000
o Químico: podofilina, inquimod, tricloroacético • Mortalidad: 1800/año
o Mecánico: Cx, crioterapia, láser • Incidencia: 17,5/100.000
• Prevención: vacuna • Tasa de mortalidad: 7,4/100.000
o Vacuna inactivada cuadrivalente • Es + alta en poblaciones de bajo
▪ Genotipos 6, 11, 16, 18 nivel socioeconómico
o Incluida en CNV
▪ Niñas y niños 11 años: 2 dosis (segunda dosis a los 6 meses)
▪ Trasplante de órganos y HIV- 11-26 años: 3 dosis (0-2-6 meses)
Profilaxis post exposición sexual
• Situaciones de riesgo:
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AG-LD-ME
 o Abuso sexual
o Sexo no protegido o rotura de preservativo
• Enfermedades potencialmente transmisibles:
o HIV
o Sífilis
o N. gonorrhoeae, C. trachomatis
o Hepatitis B
o Trichomonas
• Manejo de situación de riesgo de transmisión sexual:
o Evaluación:
▪ Tipo de exposición (vaginal, anal, oral, traumática)
▪ Examen ginecológico con tomas de muestra
▪ Identificación de la fuente
▪ ATC de inmunización hepatitis B
o Estudios a solicitar:
▪ HIV (ELISA)
▪ HBsAg, anticore HB (no vacunados previamente)
▪ Anti HBsAg (vacunados previamente)
▪ VDRL
▪ HCV
o Conducta:
▪ Profilaxis ETS:
• Ceftriaxona 250mg IM o cefixime 400mg oral, dosis única + azitromicina 1g oral dosis
única + metronidazol 2g oral dosis única
▪ Vacunación contra Hepatitis B
• Esquema completo (si no hay vacuna previa)
• HBIG + vacuna (si la fuente es HBsAg +)
▪ Profilaxis post exposición HIV según riesgo:
• Tenofovir/ emtricitabina + darunavir/ritonavir por 28 días
▪ Control serológico: 6 semanas- 3 y 6 meses
• Otros aspectos del manejo del pte con ETS
o Investigar otras ETS:
▪ HIV
▪ Sífilis
▪ Hepatitis B
▪ Hepatitis A
▪ Hepatitis C
o Detección de los contactos
▪ Sífilis: antes de los 90 días: penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM/ pasado los 90 días: estudio
serológico
▪ Uretritis/EPI: tto similar al de pte dentro de los 60 días del contacto

62
AG-LD-ME
 INFECCIONES
OSTEOARTICULARES
• ARTRITIS SEPTICA:
Inflamación del espacio articular a causa de la infección generada por diferentes microorganismos.
Se considera una urgencia médica debido a las secuelas graves que puede ocasionar por lo que requiere un tto médico y
quirúrgico precoz.

Emergencia médica → si yo no trato a tiempo se destruye el cartílago articular en forma irreversible, es clave preservar
indemnidad del cartílago.

FACTORES PREDISPONENTES:

Mayores Menores
 Artritis reumatoidea (++impo)  Enfermedad articular previa
 Edad avanzada (inmuno senescencia)  Enfermedades sistémicas crónicas (IH,
 Diabetes mellitus colagenopatias, neoplasias, OH)
 Insuficiencia renal crónica  Hipogammaglobulinemia
 Uso de drogas iv (artritis séptica de articulación  Inyección intraarticular
esterno-clavicular)  Enfermedad o lesión de la piel, con o sin
 Cirugía articular previa infección
 Traumatismo penetrante  Nivel socio económico bajo
 Endocarditis
 Inmunosupresión

FISIOPATOGENIA:

• Diseminación hematogena: la mas frecuente. Suele tratarse de articulaciones previamente dañadas (por eso AR es
el ppal FR). Los microorganismos acceden al liquido sinovial que carece de membrana basal.
• Invasión directa: ocurre en traumatismos con exposición osea o en procedimientos invasivos desde inyecciones a
cirugías.
• Por contigüidad: a partir de un foco osteomielitico próximo. Se da en niños <1 año o en adultos, debido al sistema
vascular presente en estos (vasos sanguíneos en cartílago, en niños mayores de 1 y adolescentes el cartílago de
crecimiento avascular impide contigüidad).

ETIOLOGÍA:

Edad Microorganismos
1-3 meses S. aureus, enterobacterias, Streptococcus B, N. gonorrhoeae
3m – 14 años S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, BGN,
y Neisseria gonorrhoeae y meningitidis
Adultos
-monoarticular aguda: S. aureus, N. gonorrhoeae, Streptococo, BGN
-monoarticular crónica: Brucella, Nocardia, micobacterias, hongos
-poliarticular aguda: N. gonorrhoeae, B. burgdorferi, HBV, parvo B19
-post procedimientos: Según epidemiologia local

No gonocócica Gonocócica
<1 año: SGA, BGN, S. aureus Adultos jóvenes, mujeres
1-2 años: H. influenzae Con rash y artritis poliarticular
>2 años: S. aureus, Streptococo Luego con monoartritis.
Adicción EV: P. areuginosa, S. aureus, anaerobios
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AG-LD-ME
 Ancianos: BGN

CLINICA:
-dolor
-rubor, calor, tumefacción – flogosis ARTRITIS
-impotencia funcional!!!
-la rodilla es la mas afectada >> cadera, hombro, codo
-en gral monoarticular (si tuviera oligo o poliarticular tengo que pensar EI o artritis gonococcica)
-choque rotuliano + (indica presencia liquido en rodilla)

Cursa en forma aguda, la consulta suele ser precoz por la impotencia.

DXD:

 Artritis inducida por cristales

 Traumática
 Osteoartritis
 Necrosis isquémica de cabeza de fémur
 Sinovitis de cuerpo extraño
 Tumores
 Enfermedades sistémicas con compromiso monoarticular
 Bursitis (= pero sin impotencia funcional)

•ARTRITIS GONOCÓCICA:
-manifestación de la infección gonocócica diseminada
-ocurre 1-3% de las infecciones mucosas primarias (genital, faríngea, etc)→ preguntar por esto
-bacteriemia con posterior localización en piel, articulaciones y tendones
-puede haber infecciones genitales, anales o faríngeas asintomáticas
FR: déficits del complemento (C5- C9) – embarazo – puerperio – menstruación - M4:H1

Característica Artritis Gonocócica Artritis no Gonocócica

Edad Adultos jóvenes (por act sexual) Niños, ancianos, adultos inmunosuprimidos
Factor Riesgo Déficit del complemento Inmunosupresión, enf de base
Poliartralgias Frecuentes Rara
migratorias
Dermatitis Frecuentes Rara
Tenosinovitis Frecuentes Rara

Diagnóstico:
Sospecha clínica +

• Lab de rutina
- hemograma (formula leucocitaria: predominio PMN, desviación a la izq)
- plaquetas, coagulograma
- fc renal – hepatograma (para evaluar que tto fcologico dar)
-eritrosedimentación y PCR (no confirma pero si orienta, y si me diera baja casi que descarta)
• Imágenes
- radiología → para ver estado articulación, ej. si hay compromiso óseo ya estoy en osteomielitis
- ecografía (puedo ver líquido, ecos, más pedida en niños)
- tomografía
- resonancia (es diagnostica, pero no de rutina por costo-eficacia)
- Centellograma
En general no uso más que rx, excepto que haya alguna duda.
• Hemocultivos (redito diagnóstico del 60% en ptes sin tto atb previo)
64
AG-LD-ME
 • Artrocentesis:

Enfermedad Aspecto GB/%PMN Hallazgos especiales

Ninguna Amarillo claro 0-3000/ 0-12 Proteínas < 2,75 g/dl
Lo N: predominio linfo Volumen no aumentado
Artritis traumática Xantocromico 3000/ 25 GR crenados
Sanguinolento  vol -  proteínas
Artritis degenerativa Amarillo claro 1000-3000/ 25 Placa cartilaginosa
 vol - prots en agudo
LES Amarillo – turbio 5000-10000/ 10-65 Células LE
vol y prots en agudo
AR Turbio 5000-40000/ 75  vol en agudo

Séptica Purulento 50000-200000/ >90  volumen

= predominio PMN Gram y cultivo +

→ PARA EL EXAMEN: EL DIAGNOSTICO DE ARTRITIS SEPTICA SE DEFINE COMO…

“Paciente con datos epidemiológicos sugestivos, con una clínica orientadora y un laboratorio con leucocitosis y eritro
alta
+ una artrocentesis que muestre > 50.000 leucocitos a predominio de PMN”

**si bien resonancia y cultivo son diagnostico de certeza estos TARDAN MUCHO! Por eso con clínica sugestiva y artrocentesis
con característica de Artritis séptica ya son diagnostico para inicio tto.

Manejo terapéutico:
• Tto antibiótico
-Temprano: lo antes posible para reducir morbilidad (previa toma hemocultivos)
-Endovenosos (para que llegue a sitio de acción) → pte requiere internación
-Empirico: en base a datos epidemiológicos
-A dosis máximas tolerables
VANCOMICINA (para cubrir SAMR)
+ CEFTRIAXONA/ CEFOTAXIMA (para cubrir BGN, gonococo)
o CEFEPIME en caso de adicto ev o inmunodeprimido por si hubiera Pseudomonas
* si tuviera Gram ya puedo dar tto atb dirigido (ej si tengo Gram – no doy vanco ya) y cuando ya tenga el cultivo
se adapta el tto atb a tto definitivo s/el resultado.
* cuando se pueda se pasa a vo, no es el tto entero por ev pero siempre inicialmente.
Por 4- 6 semanas luego de la cirugía en no gonocócica o por 10 días luego de la cirugía en gono.

• Drenaje articular: TAN O MAS importante que el atb, si no hago el drenaje (concomitante o apenas pueda) el atb
no penetra bien en el medio acido de la infx.
-Artroscopia
-Drenaje quirúrgico

• Inmovilización: no suele ser necesaria pero si es importante…

-no descargar peso hasta que disminuya la inflamación
-mantener posición funcional → para evitar adherencias

CONTROL: el pte se va con atb a dosis alta, por un tiempo prolongado, por lo que es clave el control semanal clínico y
de lab tanto de la evolucion de la artritis (son frecuentes las recaidas) como de los efectos toxicos de los atb
(nefrotoxicidad, mielotoxicidad, etc).

•OSTEOMIELITIS:
Inflamación e infección del hueso y la medula ósea, que se debe a la llegada de un microorganismo ya sea por contigüidad,
invasión directa o hematógena.
Cursa con inflamación aguda, aumento de la presión intraósea, trombosis e isquemia que derivan en necrosis ósea.

CLASIFICACION (Waldvogel):
65
AG-LD-ME
  Hematógena
 Secundaria a un foco contiguo de infección:
-con insuficiencia vascular: pie dbt
-sin insuficiencia vascular: trauma, cirugía

Según Cierny y Mader puede clasificarse en: superficial – medular – localizada – difusa
Y según su evolución puede ser: aguda o crónica

FACTORES PREDISPONENTES:

Locales Generales:
 Cuerpo extraño  Diabetes
 Necrosis osea  Enfermedad vascular periférica
 Contaminación  Obesidad
 Implantes  Tabaquismo

FISIOPATOGENIA:

• Hematogena:
-es la mas frecuente, alcanzan hueso por sangre a partir de un foco séptico (heridas cutáneas, abscesos, infecciones
dentarias, del tracto genitourinario o digestivo)
-ocurre principalmente en lactantes y niños
-afecta metafisis de los huesos largos (tibia-femur) donde la vascularización es mas rica y el ritmo de perfusión es
lento =permite adh bacteriana
-traumatismo menor → hematoma → obstrucción vascular → necrosis osea→ inoculación en bacteriemia transitoria
• Por contigüidad
• Inoculación : de herida traumatica o quirúrgico

ETIOLOGÍA

 En lactantes: S. aureus, S. agalactiae, E. coli

 > 1 año: S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
 Adultos: S. aureus – Adictos a drogas ev: P. aeruginosa, Serratia.

CLINICA:

• Osteomielitis hematógena aguda:

-afecta por lo general los huesos largos (tibia > femur > humero)
-comienzo agudo con fiebre alta + dolor y sensibilidad local
-eritema cutáneo y tumefacción regional
-lab: leucocitosis con neutrofilia
-rx: engrosamiento partes blandas, rarefacción osea, reacción periostica a los 10 días y lesiones líticas después de
2 a 6 semanas
• Osteomielitis hematógena crónica:
-entidad de curso prolongado con periodos de inactividad alternados con recurrencias
-fistulas cutáneas con material purulento y hasta pequeños trozos de hueso necrótico
-en periodos exacerbación: aumento de secreción, dolor local y VSG acelerada.
• Osteomielitis vertebral:
-puede ser de origen hemático (por EI), o bien por heridas traumáticas o quirúrgicas.
-compromete columna lumbar > torácica > cervical, y es muy frecuente que haya compromiso de cuerpos
vertebrales adyacentes
-dolor espontaneo o a percusión + contractura de músculos paravertebrales= limitación movimientos

66
AG-LD-ME
 -en general curso subagudo
-rx: erosión de platillos vertebrales y pinzamiento del disco

DIAGNOSTICO:
Debe ser precoz para reducir cronicidad y morbilidad.

 Laboratorio: leucocitosis, VSG, PCR

 Hemocultivos
 Imágenes:
-rx convencional para descartar otros dx (fracturas, tumores)
-RMN (en adultos)
 Biopsia para estudio bacteriológico y anatomopatologico:
-aguda: bacterias, II PMN, trombosis y congestion vascular
-cronica: necrosis osea, resorción, tejido de granulación y fibrosis
Debe tomarse muestra previo a tto.

Radiologia:
-hallazgos suelen aparecer a las 2 semanas
-tumefacción de tejidos blandos
-engrosamiento y/o elevación del periostio
-osteopenia focal
-cambios líticos (cuando la destrucción de la matriz es del 50-75%)
-destrucción de hueso trabecular (geográfico, apolillado, permeativo)
-margenes mal definidos con adelgazamiento cortical convexo
-nueva formación osea periostica
-secuestro o involucro detectable
-cambios líticos o escleroticos mixtos en etapa de reparación

Tomografía computada:
-detecta hueso necrótico y tejidos blandos circundantes
-fenomeno de dispersión con metal

Tratamiento:
• atb endovenosos:
1° empíricos → cefalosporina 1° o vanco (dirigidos a S. aureus)
2° dirigidos según resultado de hemocultivos – biopsia
Por 4-6 semanas (2-3 sem ev, luego se continua por vo)
• drenaje + desbridamiento En crónica
• obliteración del espacio muerto (injertos de hueso)

Osteomielitis aguda Osteomielitis crónica

Clínica Dolor – fiebre – limitación movimiento Secreción persistente/fistulización
Laboratorio  GB, VSG, PCR VSG, PCR
Radiología (-) (+)
Diagnostico Hemocultivos + biopsia Imágenes + biopsia
Tratamiento Medico: ATB 4-6 sem Quirúrgico + ATB 3-6 meses
2° quirúrgico

67
AG-LD-ME
 ENFERMEDADES
EXANTEMÁTICAS
Generalidades Los exantemas son:

• Son enfermedades transmisibles • Erupciones cutáneas de aparición más o

• Existen vigilancia epidemiológica para menos súbita
asegurar la erradicación de algunas de • De extensión y distribución amplia y
ellas (agente etiológico estable, reservorio variable, habitualmente autolimitada
únicamente en humanos> posibilidad de • Producen lesiones características morfológicas
erradicar enfermedad) variables:
• Algunas se relacionan con complicaciones o Máculas
graves o Pápulas
• Su reconocimiento evita el uso indiscriminado o Vesículas
de ATB o Pústulas
• Requieren pautas específicas de control o Habones
epidemiológico y aislamiento durante la o Petequias
internación Los exantemas virales son enfermedades autolimitadas
• Algunas de ellas conllevan el peligro de
daño fetal grave (rubeola) • Su dx etiológico es de gran importancia
epidemiológica tanto para los pacientes como
Interrogatorio para todas aquellas personas que lo rodean
• Contacto reciente con pacientes que hayan • Si bien algunas de estas erupciones tienen
padecido enfermedad exantemática determinadas características morfológicas bien
establecidas, en muchos de los casos el dx
• Inmunizaciones previas y recientes
exacto no puede establecerse basándose sólo
• Enfermedades exantemáticas padecidas con
en el aspecto clínico
anterioridad
• Ingesta o exposición a drogas (farmacodermias)
• ATC familiares: plantear dx de base genética alteraciones del metabolismo, vasculitis, hemopatías
• Síntomas prodrómicos
• Época del año en que aparecen
• Edad de presentación: pediatría cuadros + característicos, en adultos cuadros variables

Clasificación según semiología de la piel

Exantemas purpúricos
- Vitropresión +

- Fiebre+ petequias: pensar sepsis meningocóccica (principal dx). Peor pronóstico el pte sin
meningitis, el paciente con meningitis pudo establecer un foco. Principal causa de
plaquetopenia en pediatría

68
AG-LD-ME
 Infecciones Vasculitis Hemopatías
Víricas Bacterianas
• Sepsis • Púrpura de • Coagulopatías
meningocóccica Schönlein-Henoch • Trombocitopenias
• Endocarditis (ATC infección
(subaguda por viral+ compromiso
estrepto. Desarrollo renal)
de fenómeno • Panarteritis nodosa
inmunológico)
Exantemas máculo-papulosas→ morbiliformes
INFECCIONES VÍRICAS INFECCIONES
(+ común) BACTERIANAS
• Sarampión • Meningococcemia
• Rubéola (fase inicial)
• Eritema • Rickettsiosis
infecciosa • Enfermedad de
• Exantema súbito Lyme
• Enterovirus • Fiebre tifoidea
• Adenovirus
• Epstein-Barr
• CMV
• HBV
• HIV
Exantemas vesículo-ampollosos
Infecciones Alteraciones Otros
metabólicas
• HSV • Porfiria • Eritema
• VVZ cutánea multiforme
• Enfermedad tarda
mano-pie- • Pénfigo
boca ampollar
• Impétigo
ampolloso
• Síndrome de
la piel
escaldada

Exantema habonoso
• Reacciones alérgicas
• Eritema multiforme: pensar en
farmacodermia (fcos 2-3 semanas previas)

Exantema nodular
Enf. De kawasaki
• Eritema nodoso: presentación típica en [Link]. Según clínica que
acompañe al eritema hay que pensar etiología:
o Lepra
o TBC
o Fiebre reumática
o Colagenopatías
69
AG-LD-ME
 o Sme paraneoplásico

Orden de enfermedades exantemáticas

1°→ ESCARLATINA Exotoxina pirogénica del SBHGA
2°→ SARAMPIÓN Virus del sarampión
3°→ RUBÉOLA Virus de la rubeola
4°→ ESTAFILOCOCCIA Toxina epidermolítica estafilocócica
5°→ MEGALOERITEMA Parvovirus B19
6°→ EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA INFANTUM HHV-6

Principales enfermedades exantemáticas infecciosas

Enfermedad Agente P. de incubación Duración del P. de contagio Complicaciones
etiológico exantema
Escarlatina S. pyogenes 2-7 días 3-6 días Variable Absceso local
FR
Glomerulonefritis
Sarampión Virus de 9-11 días 4-7 días Desde los OMA, neumonía,
sarampión pródromos hasta miocarditis,
5 días después encefalitis, PEES
del exantema
Rubeola Virus de rubeola 14-21 días 1-4 días 7 días antes y 7 Artritis, encefalitis,
después del púrpura,
exantema fetopatía
Estafilococcia Toxina
epidermolítica de
S. aureus
Megaloeritema Parvovirus B19 4-28 días 7-21 días Antes de la Artritis, anemia
aparición del hemolítica,
exantema encefalopatía
Exantema súbito HHV6 5-15 días 24-48 horas Durante la fiebre Convulsión febril
Varicela VZV 10-21 días 7-10 días 3 días antes Sobreinfección
hasta 5 días cutánea, hepatitis,
después de la neumonitis,
aparición del encefalitis
exantema
MNI EBV 30-50 días 2-6 días Hasta 1 año Hematológicas,
después de la neurológicas,
infección neumonitis

OTRAS ENTIDADES INFECCIOSAS QUE

CURSAN CON RASH:
Rash en enfermedades
• Enterovirus no polio infecciosas
(MECANISMO)
• HIV
• CMV
• Adenovirus Invasión directa por Interacción entre el Mecanismo
vía hematógena aún agente infeccioso y la inmunológico sin la
• Hepatitis B sin rta inmunológica rta inmune del presencia del agente
del huésped huésped causal
• Infección por micoplasma
• Infección por Ricketsias
• Síndrome de shock tóxico VARICELA SARAMPIÓN
MICOPLASMA
ENTEROVIRUS RUBÉOLA
• Enfermedad de Kawasaki
• Sme de Gianotti Crosti

70
AG-LD-ME
Escarlatina
• Período de incubación: 2-7 días
• Duración del exantema: 3-6 días
• Período de contagio: variable (va a depender
del estado de portación→ 20% población
pediátrica y 8% población adulta)
• Transmisión: aérea o a través de contacto directo con un sujeto portador del
SBHGA
• Cuadro clínico:
o Fiebre súbita y alta (>40°C)
o Eritema faríngeo
o Enantema petequial en paladar duro y pilares anteriores
o Odinofagia
o Escalofríos
o Cefalea
o Vómitos y dolor abdominal
o La mucosa bucal se torna eritematosa (color rojo
brillante), las amígdalas están hipertróficas con
exudado blanco amarillento, en la lengua aparece una
membrana grisácea en la superficie
o Hacia el 4° y 5° día de la enfermedad la lengua se
torna roja, aframbuesada con hipertrofia de papilas
o Exantema aparece a las 12-48hs de iniciado el cuadro, coincidiendo con el final de la fiebre, y dura 4-5
fías
o Se inicia en la cara y cuello, respetando al triángulo nasogeniano (triángulo de Filotov) que se generaliza
posteriormente sin afectar palmas ni plantas
o Otras lesiones características en piel son petequias de distribución lineal en área de pliegues cutáneos
(líneas de Pastia)
• Complicaciones
o Adenitis SUPURATIVAS
o Absceso retro faríngeo
o Nefritis NO SUPURATIVAS
o Fiebre reumática
• Diagnóstico:
o Clínico + hisopado de fauces
• Tratamiento:
o PENICILINA oral 25-50 mg/kg/d cada 12hs por 10 días (se necesitan 2 picos séricos de penicilina para
curar el cuadro clínico, facilita adherencia a tto que sea cada 12hs)

Sarampión
• Presenta un comportamiento estacional
• Se transmite por vía respiratoria y
conjuntival con un período de incubación
de 9-12 días
• Agente: virus del sarampión ARN, familia
morvilivirus

71
AG-LD-ME
 • Período de incubación: 9-12 d. Tiene 2 viremias
• Duración del exantema: 4-7 d
• Contagio: desde el inicio del pródromo a 5 días después del inicio del
exantema
• Cuadro clínico
o FASE PRODRÓMICA: fiebre alta, tos, coriza, rinitis, conjuntivitis
con fotofobia, síntomas constitucionales, tos seca, disfonía y
micropoliadenopatías cervicales o generalizadas, que duran
aproximadamente 2-4 días
o FASE EXANTEMÁTICA:
▪ Exantema eritematoso maculopapular morbiliforme confluente que coincide con nuevo pico
febril. Inicia en región retro auricular y cuello, y se extiende al tronco y extremidades en dirección
cefalocaudal
▪ Transcurridos 2-3 días, se produce una mejoría brusca, con desaparición de las lesiones en orden
cronológico inverso al de su aparición, con una descamación fina o en “polvo de arroz”
▪ Puede afectar palmas y plantas
▪ La fiebre desciende 24hs después de completarse el exantema
▪ Si persiste en indicio de complicaciones
• Complicaciones:
El sarampión es una enfermedad de
o OMA
notificación urgente y perentoria
o Neumonía
o Miocarditis Frente al dx de un caso deben realizarse acciones
o Encefalitis- Panencefalitis esclerosante subaguda de bloqueo con la vacunación
(años después del desarrollo de sarampión)
Su erradicación es uno de los objetivos de la
• Diagnóstico: cuadro clínico + confirmación serológica
OMS para el 2020
• Tratamiento
o Sintomático
• Vacunación: 1°dosis entre los 12-15meses de edad y la 2°
Los trabajadores de salud de los sectores
dosis a los 6 años + campaña de mantenimiento (con
público y privado deben estar alertas ante la
primera dosis de vacuna hay 5% de fallas primarias + no
posibilidad de aparición de casos de sarampión y
vacunados + sarampión importado)
rubéola
Rubéola
• Agente: virus de rubéola ARN. Familia togavirus
• Período de incubación: 14-21 días
• Transmisión: a través de secreciones respiratorias
• Duración del exantema: 1-4 días
• Contagio: 7 días antes del inicio del exantema y 7
días después de la finalización del mismo
• Signo característico: linfadenopatías generalizadas
(+ marcada en región occipital)
• Cuadro clínico:
La rubeola se llamaba
o FASE PRODRÓMICA: catarro leve
“sarampión de los 3 días”
o FASE EXANTEMÁTICA:
▪ Fiebre <38°C
▪ Rash maculopapuloso, leve, de aspecto escarlatiniforme en cara y de distribución centrífuga, que
a las 24hs de su inicio compromete el tronco y extremidades incluyendo palmas y plantas, que
posteriormente palidece en cara y desaparece totalmente al tercer día sin descamación
• Complicaciones:
o Artritis

72
AG-LD-ME
 o Encefalitis
o Púrpura trombocitopénica
o fetopatía
• Diagnóstico:
o Serología IgM específica para Rubéola
o Exudado faríngeo o nasal para aislamiento viral
• Tratamiento:
o Sintomático

Rubéola congénita
• Mientras más temprano en el embarazo se adquiere mayores posibilidades de presentar malformaciones
congénitas. Las posibilidades de malformaciones congénitas son de un 30-50% en el 1° trimestre y 10% en el 3°
• Defectos congénitos:
o Bajo peso
o Hepatoesplenomegalia
o RCIU (retraso crecimiento intrautero)
o Microcefalia
o Malformaciones cardíacas
o Sordera
o Anemia hemolítica
o Retraso mental
o Alteraciones óseas
• La prevención se realiza a través de la vacunación, cuya eficacia es del 90%
• MMR 1°dosis entre los 12-15meses de edad y la 2° dosis a los 5 años
• No aplicar a ptes inmuno-comprometidos o durante el embarazo

Estafilococcias
• Sme de piel escaldada
• Necrosis epidérmica tóxica o sme de
Lyell
• Escarlatina estafilocóccica o
eritrodermia difusa (Nikolsky
negativo)
• Impétigo ampollar

Megaloeritema
• Agente: parvovirus B19
• Período de incubación: 4-28 días
• Duración del exantema: 7-21 días
• Contagio: antes de la aparición del exantema
• Transmisión: por vía respiratoria, transfusional
(rara)
• Epidemiología: infección frecuente en infancia encontrándose en los adolescentes positiva la serología IgG hasta
50%
• Alta contagiosidad
• Ptes de riesgo: HIC, embarazadas
• Cuadro clínico:
o FASE PRODRÓMICA: fiebre, catarro, cefalea, náuseas, diarrea, artralgias pequeñas articulaciones
o FASE EXANTEMÁTICA:
▪ Exantema rojo intenso localizado en una o ambas mejillas en forma de bofetada (2°-5° día)

73
AG-LD-ME
 ▪ En tronco, exantema reticulado macular confluente que se extiende a nalgas y extremidades,
respeta área de palmas y plantas
▪ Se exacerba con los cambios de T°
• Complicaciones:
o Aplasia transitoria, reticulocitopenia, pancitopenia que se presenta más frecuentemente en niños con
anemia de c° falciformes y en huésped inmunocomprometido)
o Se asocia a hisrops fetal (fetos< 20 semanas), siendo responsable en 10-15% de los casos de hisrops no
inmunológico (1:3000 neonatos)

Roseola infantum o exantema súbito

• Agente: la primo-infección por HHV-6
• Período de incubación: 5 a 15 días
• Vía de transmisión principal: por contacto directo con sujetos que
excretan virus por vía respiratoria
• Contagio: durante la fiebre
• Es el exantema más frecuente en los 2 primeros años de vida, con un
pico de edad entre el 6° y 9° mes de vida
• Cuadro clínico:
o FASE PRODRÓMICA: fiebre elevada sin foco (> 39°C) durante 2-4
días con buen estado general, que puede acompañarse de leves
síntomas respiratorios y linfadenopatías cervicales y occipitales
o FASE EXANTEMÁTICA: exantema macular o maculopapular rosado,
tenue, no pruriginoso, de predominio en cuello, tronco y
extremidades, con una duración no superior a 24-48hs, que
aparece una vez que desaparece el período febril inicial
• Complicaciones:
o Convulsión febril (> riesgo con ATC de familiares con convulsiones)
o Encefalitis (infección primaria o reactivación en adultos)
o Encefalomielitis y polineuritis craneal (raras) debido al tropismo que tiene HHV6 por el SNC
• Laboratorio:
o Linfocitosis atípica y neutropenia relativa
• Tratamiento:
o Antitérmicos
o Tto anticonvulsivante específico

Varicela Lesión en racimo

• Corresponde a la infección por virus
Varicela Zoster en un sujeto no inmunizado
previamente, siendo una enfermedad típica
de la infancia
• Agente: VVZ (ADN)
• Período de incubación: 14-21 días
• Duración del exantema 7-10 días

74
AG-LD-ME
 • Contagio: desde 3 días antes de la aparición del exantema
hasta la fase de costra
• Transmisión: vía respiratoria, cutánea y/o contacto directo
• Cuadro clínico:
o FASE PRODRÓMICA (1-2 d): catarro leve (1° viremia)
o FASE EXANTEMÁTICA (3-5 d):
▪ Fiebre 3-4 días
▪ Brotes sucesivos de lesiones en distintos
estadios evolutivos (máculo pápulas, vesículas
transparentes, costras)
▪ Exantema pruriginoso (2°viremia) que comienza en rostro o cuero cabelludo, tiene distribución
centrífuga y puede afectar mucosas
▪ Respeta palmas y plantas. Se autolimita en 1 semana
• Complicaciones
o Sobreinfección (cutánea o respiratoria) por S. pyogenes o S. aureus
o Complicaciones neurológicas como meningitis viral, meningoencefalitis (ataxia febril→benigna, se
autolimita), cerebelitis (ataxia afebril a los 5-7 días del inicio del exantema)
o Artritis
o Trombocitopenia
o Hepatitis subclínica
o Síndrome de Reye (con AAS): hiperamoniemia+ alteración hepática
o Diseminación visceral (inmunodeprimidos)
• Tratamiento:
o Antipiréticos (no salicilatos)
o Antisépticos tópicos
o Antihistamínicos orales
o Aciclovir→Tratamiento específico: adultos, inmunocomprometidos y formas graves
o Profilaxis de los contactos (pasiva con Ig): embarazada (que no tuvo varicela pero estuvo expuesta), recién
nacido (con viremias de la madre al final del embarazo), huésped inmunocomprometido (que no recibió
vacuna)
o Vacuna: se incorporó al calendario en el año 2018. Única dosis a los 15 meses. Tener en cuenta que
inmunidad va a durar aproximadamente 15 años por lo tanto habría que incorporar una segundad dosis,
sobre todo en mujeres en edad fértil.

Enfermedad boca-mano-pie
• Agente: coxackie virus A16, un enterovirus de la familia de los Picornavirus
• Se replica a nivel intestinal y se excretan por heces y la saliva
• Contagio: oral-oral, oro-fecal
• Período de incubación: 4-6 días
• + común en verano y otoño
• Afecta + a niños de 6 meses a 4 años
• Cuadro clínico:
o FASE PRODRÓMICA (1-2 días):
febrícula y catarro leve
o FASE EXANTEMÁTICA (7-10 días)
▪ Úlcera en boca, faringe congestiva con vesículas en mucosa
oral que se ulceran
▪ Vesículas en dorso de manos y pies, que pueden afectar a
palmas y plantas
▪ Puede haber lesiones en otras zonas como nalgas y escroto
• Tratamiento:
75
AG-LD-ME
 o El manejo es sintomático
o No se relaciona con complicaciones

Enfermedad de Kawasaki
• Es una vasculitis aguda sistémica de etiología hasta
ahora desconocida, con afección predominante de
pequeños y medianos vasos, destacándose el
compromiso coronario, que aparece en al menos 20% de
los casos no tratados, porcentaje que reduce el 3% en
casos tratados correctamente
• Las formas + severas producen ICC, insuficiencia mitral, derrame cardíaco y
arritmias
• Las alteraciones coronarias pueden ser causa de muerte súbita hasta en el 2% de
los casos, sobre todo en niños pequeños
• Se reporta una incidencia de hasta 50% en niños <2 años y del 80% en < de 5
años
• La mortalidad depende de la precocidad del dx y tratamiento
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
o CUADRO CLÍNICO CLÁSICO:
▪ Fiebre (su duración debe ser mayor a 5 días, con pobre respuesta a la acción de los antipiréticos)
o + 4 o 5 de los siguientes criterios, sin evidencia de otra enfermedad que explique los cambios
▪ Conjuntivitis bilateral no exudativa
▪ Rash polimorfo generalizado (morbiliorme, máculo papuloso, escarlatiniforme) normalmente no
pruriginoso
▪ Edema indurado de manos y pies, con eritema palmo-plantar y descamación subungueal en “dedo
de guante”
▪ Eritema en boca y faringe, labios rojos, secos y fisurados, lengua de frambuesa
▪ Adenopatía cervical única, dolorosa, no supurativa, >1.5 cm (<50%)
o Tratamiento:
▪ Debe ser lo + precoz posible con el fin de prevenir complicaciones cardíacas
▪ Gammaglobulina IV + AAS
• Gammaglobulina IV: 2g/kg previa administración de antihistamínicos y antitérmicos, en
una sola dosis y administrada durante 12hs
• AAS: 80-100 mg/kg/d en 4 dosis, la dosis se disminuirá a las 48hs de la apirexia

Síndrome de Gianotti- Crosti

• La etiología viral en esta entidad se ha sospechado desde si descripción inicial
• Se asocia con el virus de la hepatitis B, EBV, CMV, Coxsackie, virus respiratorios (adenovirus, VSR, parainfluenza),
parvovirus B19, rotavirus y HSV6
• También se ha sugerido una posible relación con inmunizaciones (sarampión haemophilus, polio oral, DTP, hepatitis B
y encefalitis B japonesa)
• La acrodermatitis papular de la infancia fue descrita por
Gianotti en 1955 como una erupción papular de origen
viral, que afectaba niños, distribuida simétricamente en
cara, nalgas y extremidades

76
AG-LD-ME
 • Un año después se redescribió con Crosti. De ahí su nombre
• Afecta + frecuentemente a niños/as entre 1-6 años
• Antes de la aparición de las lesiones cutáneas pueden observarse síntomas del
tracto respiratorio superior, fiebre y adenopatías
• La erupción se caracteriza por la presencia de pápulas monomorfas eritemato-
edematosas y ocasionalmente con pápulo-vesículas, que se distribuyen
simétricamente en cara y superficies extensoras de las extremidades
• A veces las lesiones pueden agruparse formando grandes placas
• Más raramente, pueden aparecer lesiones purpúricas
• En la mayoría de los pacientes la erupción es asx, aunque algunas veces puede existir leve prurito
• El tratamiento es sintomático, ya que aunque la erupción es por definición autolimitada, pueden pasar 8-12
semanas hasta que se resuelve espontáneamente por completo, pudiendo persistir cambios de hipopigmentación
postinflamatoria durante varios meses después

VARIAS ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS SE PREVEINEN CON VACUNAS

Sarampión

Rubeola

Hepatitis B

Varicela

77
AG-LD-ME
 PARASITOSIS
CHAGAS
➢ 2DA CAUSA MÁS FREC DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA EN ARGENTINA
➢ 2 MILLONES DE PACIENTES INFECTADOS (SEROLOGÍA +)
NACEN EN ARGENTINA 1300 - 2000 NIÑOS INFECTADOS POR
TRANSMISIÓN CONGÉNITA (9 de 10 tratados en fase aguda -2
meses- se van a curar)

ARG es considerada en situación de riesgo universal para

CHAGAS. EN TODO EL PAÍS HAY RIESGO DE TRANSMISIÓN
CONGÉNITA.

Se consideran zonas de ALTO RIESGO aquellas con notificación de

casos agudos vectoriales, Índice de infestación domiciliaria (IID) >
5%, SIN vigilancia activa y con prevalencia serológica en niños
menores de 5 años > 5%.

TRANSMISIÓN

• Vectorial
• Vertical: madre infectada puede transmitir en cualquier
embarazo porque siempre tiene parasitemia, más chances en fase aguda*. LEY para hacer screening durante el
embarazo y al neonato. Tratamiento de la mujer en edad fértil para disminuir la parasitemia para el próximo
embarazo.
• Transfusiones: LEY para hacer screening - 2 ELISA y 1 HA- si es postivo se descarta.
• Transplantes: serología al donante y al receptor. Si el donante es positivo y no hay otro se trata un mes antes del
transplante para disminuir la parasitemia y post transplante se controla estrictamente al receptor.
Siempre en paciente inmunosuprimido (HIV, transplante, tto corticoide) se hace serología y si es positiva se busca el
parásito por técnicas directas, PCR.
• Transmisión x alimentos (alimentos contaminados por deyecciones de la vinchuca: tripomastigotes metacíclicos) →
alta parasitemia por vía digestiva. Se considera “enfermedad del viajero”.
• Accidentes de laboratorio
Curso natural de la infección por [Link]

78
AG-LD-ME
Fase aguda: 2 meses. Suele ser asintomática (90%).

Posibles manifestaciones clínicas inespecíficas: fiebre, edemas, hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis (↓frecuencia,
↑mortalidad. MÁS FREC en niños), meningoencefalitis.

Chagoma de inoculación → chagoma oftalmoganglionar de Romaña (<1%): edema bipalpebral unilateral + adenopatías
retroauriculares + inyección conjuntival.

Cursan con fase aguda de chagas (PARASITEMIA↑): primoinfección- congénito- reactivación.

Fase crónica: Los parásitos se encuentran en los tejidos (musculo estriado, cardíaco, sistema nervioso mientérico, microglía,
SER) formando nidos de amastigotes//menos parásitos en la sangre (↓ PARASITEMIA). Constantemente rompen los tejidos
haciendo parasitemias transitorias que pocas veces son detectables.

Los anticuerpos comienzan a subir a partir de la 4ta/5ta semana (IgM prácticamente indetectable, se usa seroconversión
IgG). El 70% están completamente asintomáticos, mientras que el resto van a desarrollar enfermedad cardíaca, digestiva o
neurológica.

El paciente CRÓNICO llega a la consulta por lo general con UNA técnica positiva (SIEMPRE NECESITO DOS TÉCNICAS
POSITIVAS PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO Ó DOS TÉCNICAS NEGATIVAS PARA DESCARTARLO):

✓ Interrogatorio epidemiológico (lugar de origen, lugar de residencia, inmunosupresión, DIV, ATC familiares, viajes,
trabajo, hijos estudiados)
✓ Pedir exámenes complementarios: ECG, Rx torax y ecocardiograma. Evaluar semiológicamente si presenta
patología digestiva (disfagia o constipación como síntomas más frecuentes) o neurológica (síntomas sensitivos
principalmente) antes de derivar al especialista.

60% de los pacientes → FASE CRÓNICA SIN PATOLOGÍA DEMOSTRABLE: paciente asintomático, con carga parasitaria
indetectable (↓PARASITEMIA) y Ac positivos. NO recibe tratamiento específico, sólo monitoreo cardíaco anual.

10% → FORMA DIGESTIVA = Megavíceras por denervación neurovegetativa periférica (megacolon, megaesófago). Se
observa sólo en determinadas regiones geográficas (Nordeste de Brasil, menos frecuente en Arg y Chile).

30% → FORMA CARDÍACA = cardiopatía de etiología multifactorial → En fase aguda destruye los miocardiocitos y
progresivamente produce alteración del sistema de conducción (alteración de la contractilidad cardíaca) e isquemia por
daño directo de la microvasculatura y daño colateral por la misma respuesta inmune → necrosis con remodelación
(fibrosis del vértice cardíaco característico).

Se manifiesta clínicamente con arritmias (bradicardia sinusal, bloqueo de rama derecha), tromboembolismo, insuficiencia
cardíaca.

¿CUÁNDO PENSAR EN CRUZI EN ARGENTINA?

✓ Todo individio con sospecha de infección agudo o crónica.

✓ Todo dador de sangre
✓ Toda embarazada

79
AG-LD-ME
 ✓ Hijos de madres chagásicas
✓ Donantes o receptores de órganos
✓ Pacientes que serán tratados con drogas inmunosupresoras.

1. FASE AGUDA = Detección del parásito por métodos DIRECTOS.

Métodos de rutina: microhematocrito, strout, gota fresca, gota gruesa, frotis.

• Microhematocrito: se toman 6 a 9 microhematocritos heparinizados (1.5ml), se centrifuga durante menos de un

minuto y se observa en microscopio la fase roja. ↑S 90 a 95% en niños. Tiene menor sensibilidad en los adultos.
• Strout: se toman 8 a 10 ml de sangre sin anticoagulante en tubo seco y se deja retraer el coágulo. Luego se
centrifuga y se observa el sedimento al microscopio. Realizar 3 veces por semana por lo menos.
Especiales: hemocultivo, xenodiagnóstico, PCR (se adelanta un mes a los resultados de los métodos convencionales, uso
principalmente en pacientes inmunocomprometidos y en recién nacido), inoculación en ratón.

2. FASE CRÓNICA = Métodos INDIRECTOS. COMO MÍNIMO DOS METODOS DIFERENTES PARA LLEGAR AL
DIAGNÓSTICO → Ante resultados discordantes pedir una tercera prueba o repetir estudio a los dos meses.
• HAI + IFI
• ELISA + HAI
• ELISA + aglutinación directa de partículas
• Aglutinación directa de partículas + IFI
Completar el estudio del paciente crónico con EVALUACIÓN CLÍNICA (detectar presencia de lesión visceral) + ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS (ECG, ecocardiograma y placa de torax).

Ante sospecha de compromiso cardíaco, el cardiólogo deberá solicitar: holter, ergometría, tilt test y estudio de perfusión
miocárdica. Con compromiso digestivo, seriada gastroesofágica y colon por enema.

CHAGAS CONGÉNITO: (Recién nacido de madre con serología reactiva)

MICROHEMATOCRITO
al recién nacido

PARASITEMIA + PARASITEMIA -
TRATAMIENTO CONTROL a los 10 meses
con SEROLOGÍA

SEROLOGÍA
REACTIVA INICIA TTO

SEROLOGÍA NEGATIVA
ALTA DE SEGUIMIENTO

*Cuando hago el control a los 10 meses, es COMPLETO como si fuera un adulto (chequeo clínico + examentes complementarios).

*Los niños suelen tener buena respuesta y adherencia al tratamiento. Los efectos adversos se observan sobretodo en pacientes
mayores de 50 años.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO PARA T. CRUZI

Benznidazol 5-7 mg/k/día durante 60 días // Nifurtimox

80
AG-LD-ME
 ✓ TODO paciente en fase aguda de cualquier naturaleza
✓ Todo paciente infectado menor de 19 años
✓ Reactivación en inmunocomprometido (profilaxis secundaria hasta recuperación del sistema inmune está discutida)
✓ Toda mujer en fase crónica en edad fértil no embarazada
✓ Accidente quirúrgico o de laboratorio de alto riesgo con material contaminado por cruzi
En el caso de los pacientes adultos > 19 años se decide individualmente con el paciente si dar o no el tratamiento.

NO TRATAR A:

✓ Pacientes embarazadas. Se puede dar el tto en la lactancia.

✓ Pacientes con insuficiencia renal o hepática graves
✓ Pacientes con algún trastorno neurológico preexistente
✓ No se recomienda el tratamiento en mayores de 50 años pero no es CI absoluta.

EFECTOS ADVERSOS DEL TTO: hepatotoxicidad, rash cutáneo (↑Benznidazol) y neuropatía periférica.

81
AG-LD-ME
 LEISHMANIOSIS
LEISHMANIA: parásito intracelular obligatorio que afecta el sistema mononuclear.

VECTOR: Lutzomyia. (distintas especies)

EN ARGENTINA ha aumentado la incidencia de casos de leishmaniasis tegumentaria desde la

década del 80. Se han aislado 4 especies: L. braziliensis; amazonensis; guyanensis; panamensis.
Las dos más frecuentes en argentina presentan elevada evolución a la forma mucocutánea.

Respecto de leishmaniasis visceral, en 2006 se reportó el primer caso autóctono en Posadas (L.
infantum).

La transmisión de la LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA está constituida por dos ciclos: En el ciclo

silvestre la Leishmania circula entre los reservorios naturales (roedores, comadrejas) a través de
los vectores propios de la zona. El humano es infectado cuando realiza actividades en áreas de
vegetación silvestre cerrada. En el ciclo peridoméstico, los vectores infectados pueden picar al
humano o a animales domésticos en domicilios próximos a áreas de vegetación cerrada o de
deforestación reciente.

El área ENDÉMICA de Leismaniasis tegumentaria en Argentina corresponde a Salta, Jujuy,

Tucumán, Catamarca, Santiago de Estero, Chaco, Misiones y Corrientes. Se han encontrado
vectores en otras provincias, pero sin presencia de enfermedad.

Por el contrario, la LEISHMANIASIS VISCERAL es una enfermedad de transmisión fundamentalmente urbana que se registra
desde 2006 en Misiones y Corrientes fundamentalmente. El principal reservorio humano es el perro y el tránsito de los
mismos ha sido el principal factor de dispersión de la infección en la comunidad. En el medio silvestre, la leishmaniasis
visceral afecta a gran variedad de mamíferos y marsupiales (zorros, zarigüeyas, perezosos, etc.)

FISIOPATOGENIA: En la leishmaniasis tegumentaria o cutáneomucosa, la inoculación del parásito desencadena la activación

de la respuesta TH1, una reacción de hipersensibilidad tipo IV y la consecuente formación de granuloma. Clínicamente esto
se manifiesta con la presencia de úlceras cutáneas en el sitio de inoculación.

Úlcera cutánea: úlcera con bordes elevados y lecho seropurulento, rodeado por infiltrado subdérmico, pudiendo también
estar cubierto por una costra de fondo sanguinolento. Puede estar acompañada de infarto ganglionar periférico. Por lo
general la úlcera no duele salvo que se sobreinfecte.

Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y pueden curar con o sin medicación. La cura sin medicación aumentaría la
probabilidad de metástasis mucosa.

CRITERIOS DE LESIÓN ACTIVA CUTÁNEA:

✓ La lesión no fue causada por traumatismo

✓ Lleva más de dos semanas sin curar
✓ Es una úlcera redonda u ovalada
✓ Tiene los bordes elevados
✓ Es un nódulo o una verruga
✓ Hay lesiones satélites: pápulas, nódulos o úlceras.
✓ Hay adenopatía regional.
*Se considera lesión TÍPICA aquella que cumple con 5 O MÁS criterios. Entre 3 y 4 criterios es una lesión sospechosa, y la
presencia de sólo 1 o 2 criterios se describe como atípica.

Si el huésped no logra resolver la lesión cutánea o responde a la inoculación con respuesta inmune TH2 (px
inmunocomprometidos), entonces el parásito persiste e infecta las mucosas por vía linfática.

Lesión activa mucosa: lesión inflamatoria infiltrativa de mucosa nasal, bucofaríngea y/o laríngea, con o sin antecedente de
primoinfección cutánea.

82
AG-LD-ME
En la LEISMANIASIS VISCERAL el parásito infecta todas las células del sistema fagocítico, desencando manifestaciones
clínicas sistémicas:

• Sindrome febril de más de dos semanas de duración (IMPORTANTE ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO para hacer
diagnóstico diferencial)
• Hepatoesplenomegalia → esplenomegalia muy importante.
• Linfadenopatías
• Aplasia medular → plaquetopenias que llegan a las 2000 plaquetas.
• Hipoalbuminemia
• Pérdida de peso
Importante identificar toda persona que proviene de área endémica o área con brote epidémico o haya estado es estrecho
contacto con algún animal (perro) enfermo.

Leishmaniosis visceral: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Infecciosas No infecciosas
Paludismo Linfoma
Fiebre tifoidea Leucemia
Chagas agudo Síndrome hemofagocítico
Brucelosis Hepatitis crónica con cirrosis
Histoplasmosis
HIV- SIDA

DIAGNÓSTICO

EL DIAGNÓSTICO PRACTICAMENTE SIEMPRE ES DIRECTO

Frotis: extendido se tiñe con Giemsa y se observa al microscopio la presencia de macrófagos llenos de amastigotes.

Intradermorreacción: inoculación de promastigotes formolados para evidenciar la respuesta de la inmunidad celular en el

individuo infectado (HS tipo IV). Sólo es útil para fines epidemiológicos, indica que el paciente tuvo contacto previo con el
parásito. La prueba puede resultar no reactiva en pacientes que hayan tenido un breve período de evolución de la lesión (1
a 2 meses), o en aquellos individuos con compromiso de la inmunidad celular.

En el caso de la leishmaniasis visceral, el mejor órgano para punzar es el bazo, pero lo más frecuentemente utilizado es la
punción de ganglio o médula ósea.

Respecto de la serología, el rK39 es un antígeno recombinante aprobado para el diagnóstico en el perro, NO ESTÁ
APROBADO SU USO EN EL HUMANO sin embargo ayuda al diagnóstico. Se evalúa por inmunocromatografía, ELISA o

83
AG-LD-ME
western blot. Puede dar falsos negativos en pacientes inmunocomprometidos. EL RESULTADO NEGATIVO NO DESCARTA
NADA.

TRATAMIENTO LT:

1. Glucantime (antimonial pentavalente) IM durante 14 días. → EA: arritmias, pancratitis/ CI en pacientes con
insuficiencia renal. MONITORIZAR AL PX.
2. Anfotericina B liposomal (se administra mg/k)
TRATAMIENTO LV:

1. Anfotericina B liposomal durante 7 a 10 días.

2. Detoxicolato durante 14 días. ↑ TOXICIDAD.

84
AG-LD-ME
 TOXOPLASMOSIS
Huesped intermediario: aves, roedores, cerdo, oveja, HUMANO → reproducción asexual esquizogónica

Huesped definitivo: GATO y otros felinos → reproducción sexual esporogónica en el intestino.

TRANSMISIÓN

• Consumo de alimentos y agua contaminados con materia fecal del gato que contiene ooquistes esporulados (el
felino excreta el ooquiste en materia fecal y éste madura -esporulación- en el exterior) → pueden permanecer
viables durante 1 año o más.
• Consumo de carne (oveja, cerdo, cabra) mal cocida infectada con quistes tisulares que contienen bradizoitos
(RESISTENTES a jugos digestivos, sensibles a cocción y congelación)
• Vertical: transmisión transplacentaria de taquizoitos.
• Transfusiones, transplantes y accidentes de laboratorio.
Patogenia: El taquizoito rompe la pared intestinal y disemina por vía hemática, se desarrolla el proceso de inmunidad y los
bradizoitos (replicación más lenta) se enquistan en distintos tejidos (↑FREC: cerebro, retina, miocardio y musculo esquelético).

Importancia clínica: EL 25% DE LA POBLACIÓN GENERAL ESTÁ INFECTADA POR T. GONDII.

Paciente inmunocompetente → linfadenopatías nucales asintomáticas (ganglios de aprox 2 cm, consistencia variable, no
supuran) es el hallazgo más característico + laboratorio con leucocitosis con linfomononucleosis. La enfermedad se autolimita
en el tiempo en la gran mayoría de los casos.

Toxo ocular en el px inmunocompetente: Casi siempre es de causa congénita, uni o bilateral aparece entre los 10 y los 35
años de edad (en neonato es siempre bilateral/ en adquirida, unilateral). Se observa retinitis focal necrotizante de aspecto
algodonoso y color blanco amarillento, bordes imprecisos que origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.
Síntomas variables: alteración de la visión, epifora, dolor, fotofobia.

Paciente inmunodeficiente (SIDA principalmente)

Lesiones focales en encéfalo: comienzo subagudo con signos de foco, alteración del sensorio, convulsiones, signos
meníngeos, cerebelosos, lesiones de PC, etc.

Localización medular se manifiesta con paraparesia, paraplejía, transtornos de sensibilidad, alteraciones de motilidad
intestinal y vesical.

TAC: lesiones hipodensas que si se administra contraste se observa refuerzo anular. (RM con gadolinio ↑sensibilidad). LCR
con ↑π ↓glu y pleiocitosis mononuclear.

Neumonía

Coriorretinitis (TOXO es la causa más frecuente de coriorretinitis a nivel mundial).

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

La primoinfección de la gestante (o dentro de los dos meses previos a la gestación) puede causar retardo mental, ceguera,
parálisis cerebral, muerte intrauterina y aborto espontáneo.

La probabilidad de adquirir la infección varía según el tiempo de gestación:

S
E
V 1er trimestre: 10 - 24%
E
R 2do trimestre: 30 - 54%
I
D
3er trimestre: 60 - 65%
A
D

El tratamiento de la madre durante el embarazo reduce un 60% la incidencia de enfermedad en el recién nacido.

85
AG-LD-ME
DIAGNÓSTICO

La certeza de infección se obtiene con la demostración de trofozoitos en sangre, líquidos corporales o biopsia. Sin embargo,
en la práctica se utiliza la detección de anticuerpos como método diagnóstico.

La cinética de los anticuerpos en la infección aguda sigue una curva de ascenso rápida y los títulos máximos se detectan en
6 a 12 semanas, según la técnica empleada.

• Reacción de Sabin- Feldman: inhibición de la coloración de toxoplasmas puestos en contacto con anticuerpos. Pone
en evidencia Ac IgG principalmente (aparecen 10 a 15 dìas post infección, alcanzan pico máximo en 50 a 60 días,
permanecen con títulos bajos a lo largo de la vida).
• IFI (MÁS UTILIZADA): determinación de IgG e IgM. Puede dar falsos positivos en sueros que contengan Ac
antinucleares y FR.
• ISAGA o ELISA para detección de IgM o IgA

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN PRENATAL: PCR + ecografía

en busca de alteraciones en el neonato (calcificaciones
cerebrales, dilatación ventricular, hepatomegalia, ascitis) o
engrosamiento placentario + aislamiento del parásito x
inoculación en ratón y/o cultivo celular.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN EN RN: IgM/ IgA en suero

de sangre periférica por ISAGA/ ELISA + WB (madre- hijo)

TRATAMIENTO

NO es necesario el tratamiento en pacientes

inmunocompetentes con infección asintomática o
linfoganglionar.

Indicaciones de tratamiento:

✓ Pacientes inmunocompetentes con toxo adquirida

de repercusión general importante.
✓ Pacientes que padecen coriorretinitis activa
✓ Px inmunodeficientes con toxo adquirida o
reactivada en cualquier localización
✓ Niños con toxoplasmosis congénita
✓ Gestantes que demuestren seroconversión durante el embarazo
✓ Accidentes de laboratorio, postransfusional o postransplante de órganos.
ELECCIÓN: Asociación Pirimetamina + Sulfadiazina

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AG-LD-ME
Siempre administrar Ácido folínico (Leucovorina) concomitantemente con la pirimetamina por la acción antifolato de ésta
última.

Pirimetamina induce mielosupresión principalmente al final del tto, por lo tanto, es importante control de hemograma con
recuento plaquetario durante el tratamiento.

Administrar líquidos en abundancia para promover una buena diuresis, ya que la sulfadiazina puede provocar cristaluria.

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AG-LD-ME
 MALARIA
Hemoparasitosis aguda, de evolución crónica, recurrente, causada por protozoarios del género Plasmodium y transmitida
por mosquitos del género Anopheles.

Especies de Plasmodium:

• P. falciparum: causa la malaria terciana maligna. 50% de los casos, amplia distribución mundial, sobretodo en
trópicos y subtrópicos.
• P. vivax: causa la malaria terciana beningna. 43% de los casos, amplia distribución en áreas tropicales y
subtropicales. Especie más prevalente en ARGENTINA.
• P. malariae: causa malaria cuartana. 7%, distribución amplia pero punteada.
• P. ovale: causa malaria terciana leve. Es la menos frecuente, distribuida principalmente en África tropical.
ARGENTINA

ENDÉMICO EN EL NOROESTE (Tucumán, Salta, La Rioja, Catamarca, Jujuy y Santiago del Estero): paludismo de pie de
montaña. El ppal vector del área es Anopheles pseudopunctipennis.

EPIDÉMICO EN EL NORESTE (Formosa, Chaco, Corrientes y Misiones) → mayor gravedad en relación con la endemia
brasileña por P. falciparum, sin embargo, los casos autóctonos son por P. vivax. Las epidemias se relacionan con las
variaciones estacionales de los vectores (Anopheles darlingi y Anopheles albitarsis).

TRANSMISIÓN

• Vectorial: mosquito hembra Anopheles (se desarrolla el ciclo esporogónico o sexual: los gametocitos circulan en la
sangre humana en ingresan en el tubo digestivo del vector donde maduran a gametos. Se origina el cigoto, luego el
ooquineto que genera el ooquiste y finalmente, por división, los esporozoitos que serán inoculados al hombre por la
saliva del mosquito).
• Accidental por transfusiones, DIV, laboratorio.
• Connatal (hijos de mujeres infectadas, pero no inmunes)
Patogenia, ciclo en el humano: Los esporozoitos llegan por vía sanguínea a las células hepáticas, penetran en ellas y se
desarrolla la división esquizogónica o asexual con posterior ruptura de las células y liberación de merozoitos que parasitan
nuevamente células hepáticas y SRE (ciclo preeritrocitario o hístico primario). Al cabo de 5 a 21 días los merozoítos parasitan
los globulos rojos, donde se transforman en trofozoitos. Por división esquizogónica (asexual) constituyen los esquizontes y
liberan a circulación merozoítos que parasitarán nuevamente a los glóbulos rojos (ciclo esquizogónico o eritrocitario) → Las
formas asexuales intraeritrocitarias son las responsables de la enfermedad.

1. La ruptura de esquizontes libera una sustancia pirógena que actúa sobre centros hipotalámicos → crisis febril
2. Hematíes parasitados = ↓ deformables = ↑adhesión endotelial → lentifica el flujo sanguíneo llevando a anoxia
hística.
3. ↑ suceptibilidad de los hematíes a ser eliminados por el bazo → esplenomegalia y eventual hiperesplenismo +
anemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9 a 14 días de incubación (varía según especies de Plasmodium).

Paroxismo palúdico clásico: Puede durar hasta cinco horas y suele presentarse en períodos fijos. La calma dura 48 horas
en las fiebres tercianas y 72 horas en la fiebre cuartana.

FASE FRÍA (15 a 60 minutos)

Escalofríos y temblor
Frío y palidez cutánea
Cianosis de labios y manos

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FASE CALIENTE (2 a 6 hs)

Fiebre alta (> 39°C)

Piel caliente y seca
↑ FC y FR
Dolor abdominal, náuseas, vómitos
Delirio

FASE DE SUDORACIÓN (2 a 4 hs)

Diaforesis y sudoración profusa

Astenia y somnolencia

Examen físico: esplenomegalia moderada (bazo extremadamente sensible) y hepatomegalia leve y dolorosa. Otros signos
menos frecuentes pueden ser ictericia (a predominio BID), petequias, inyección conjuntival, hemorragias. La fiebre y la
anemia pueden generar taquicardia y soplos funcionales.

La infección por P. falciparum puede presentar manifestaciones neurológicas importantes como cefalea, somnolencia, corea,
cambios de conducta, alucinaciones, meningismo, convulsiones, etc.

Laboratorio: anemia normocítica leve, leucocitos normales o disminuidos. En casos graves puede haber aumento de
transaminasas. En falciparum se observa hiponatremia con aumento transitorio de Cr y Urea.

INFECCIÓN COMPLICADA POR P. FALCIPARUM:

• ↑Parasitemia (>80.000 GR parasitados)

• Alteración del estado de conciencia
• Cefalea intensa no responde a analgésicos
• Vomitos incoercibles
• Disnea
• Ictericia
• IRA
• DHT
• Hto < 30%
• Embarazo
• Fiebre hemoglobinúrica: escalofríos y fiebre + hemolisis intravascular masiva, ictericia, hemoglobinuria, IRA y
uremia. Se da ppalmente en pacientes con déficit de G6PDH infectados por Falciparum.

Manifestaciones clínicas más graves → MALARIA CEREBRAL, ANEMIA SEVERA, FALLA RENAL.

DIAGNÓSTICO: frotis y gota gruesa + tinción con giemsa para hacer diagnóstico de género y especie. Las reacciones
serológicas se utilizan en dadores de sangre, pero no son útiles para el diagnóstico.
89
AG-LD-ME
TRATAMIENTO

Los fármacos antipalúdicos se clasifican según su acción sobre los distintos estadios del parásito. A grandes rasgos se pueden
dividir en dos grupos: fármacos supresores (destruyen las formas asexuales eritrocitarias, tienen acción profiláctica y
curativa clínica pero no curan el paludismo por P. vivax) y fármacos curativos (destruyen forman exoeritrocitarias
secundarias).

ELECCIÓN: Cloroquina durante 3 días (supresor) + Primaquina durante 14 días (curativo)

*FALCIPARUM RESISTENTE A CLOROQUINA: Artemeter/Lumefantrine por 3 días + 1 dosis de Primaquina

*NO administrar primaquina a embarazadas, bebés <6m, mujeres amamantando bebés <6m.

*En paludismo grave administrar Artesunato IV o IM durante al menos 24 hs o hasta que tolere el tratamiento VO.

*En el caso de infección por P. malariae o [Link], el tratamiento consiste en administrar únicamente cloroquina durante 3
días.

90
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 HIDATIDOSIS
Zoonosis producida por la larva de cestodos del género Echinococcus que infecta animales herbívoros (hospederos
intermediarios) para luego, el cestodo adulto, parasitar a animales carnívoros, principalmente el perro (hospederos
definitivos). El humano es hospedero intermediario accidental.

Especies:

E. granulosus: vive en el intestino delgado del perro y otros carnívoros como el lobo.
E. multilocularis: hospedero definitvo = zorros, pero también perros y gatos
E. vogeli: hospederos definitivos son animales selváticos carnívoros, y los
intermediarios, roedores selváticos.
Otras especies de Echinococcus no producen infección en el hombre.

ZOONOSIS FRECUENTE EN AMÉRICA DEL SUR.

Se observa principalmente en regiones agrícolas y ganaderas. La hidatidosis

unilocular por E. granulosus presenta mayores tasas de infección en países ganaderos,
principalmente relacionados con la cría de ovinos.

El hombre alimenta a los perros (HD) con las vísceras crudas de animales parasitados
(HI) y la proximidad del perro con el hombre determina que éste último se convierta
accidentalmente en HI por fecalismo.

El humano ingiere los huevos por fecalismo. Éstos eclosionan en el intestino delgado
liberando el embrión hexacanto que penetra la mucosa y es por el torrente sanguíneo
hacia los distintos parénquimas.

PATOGENIA:

1. Trastornos mecánicos producidos por la presencia del quiste: fracturas patológicas por localización ósea;
convulsiones, HTE, compresión medular en SNC.
2. Pérdida de integridad del quiste: reacción anafiláctica por ruptura intraperitoneal, embolización arterial.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y evolución del quiste. Las reacciones urticarianas y la eosinofilia
son comunes a cualquier localización y están vinculadas con la permeabilidad de las membranas del quiste.

*Frecuentemente en lóbulo derecho. Puede provocar síntomas pleurales o pulmonares. La ruptura en la cavidad
peritoneal puede ocasionar un shock anafiláctico. La contaminación del quiste con bilis, su infección secundaria
o la calcificación total producen la muerte de la hidátide.

*Lóbulos inferiores, más frecuente en pulmón derecho. Crecimiento más rápido que en el hígado. Apertura hacia
los bronquios provoca vómica hidatídica.

DIAGNÓSTICO: EPIDEMIOLOGÍA + IMÁGENES + SEROLOGÍA.

La ecografía abdominal es el método de elección para hidatidosis hepática. Se pueden observar vesículas aisladas,
vesículas hijas múltiples, signo del
nevado (arenilla que precipita al
cambiar de posición al paciente),
membranas desprendidas y aumento
del grosor de pared //
CLASIFICACIÓN DE GHARBI.

En el caso de hidatidosis pulmonar el

método de elección es la radiología de
torax: 1) sombra redondeada de
bordes netos, homogénea; 2) aire entre
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AG-LD-ME
las capas cuticular y adventicia; 3) neumoperivesicular + aire en el interior del quiste; 4) quiste parcialmente evacuado con
cuticular despegada flotando en el líquido hidatídico; 5) cuticular despegada de la adventicia y arrugada; 6) secuela de
cavidad aérea rodeada de adventicia.

Diagnóstico serológico: ELISA o WB con antígenos recombinantes definidos como métodos de elección. Tienen alta
sensibilidad y especificidad pero el resultado negativo NO DECARTA INFECCIÓN.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es QUIRÚRGICO. La elección de la conducta terapéutica se efectua en función de la localización y

las clasificaciones.

Indicaciones de tto antiparasitario

✓ Paciente con quiste no accesible

✓ Paciente con múltiples quistes en distintos órganos
✓ Prevención de hidatidosis secundaria

Albendazol administrado en dos dosis por día después de las comidas durante 3 a 6 meses

Alternativa: Mebendazol dividido en tres dosis por día durante 3 a 6 meses.

Con el tto antiparasitario, 10-30% de los quistes desaparecen; 50-70% disminuyen de tamaño y sólo un 20% no responde
al tratamiento. Suele ser bien tolerado, con baja toxicidad. Si se manifiesta intolerancia o alteraciones de laboratorio se
interrumpe el tto durante 15 días. En caso de intolerancia digestiva, asociar con Ranitidina VO.

Realizar controles de laboratorio previo al tratamiento y cada 30 días (hemograma, urea, cr, coagulograma, hepatograma)
+ rx torax previo al tratamiento + ecografía a los dos meses de iniciado el tto, al finalizarlo, y a los 6 y 12 meses de
finalizado el tto.

IMPORTANTE PROFILAXIS con educación del trabajador rural, vigilancia epidemiológica y vacunación del ganado.

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 TRIQUINOSIS
Zoonosis producida por el nematodo Trichinella spiralis. Es transmitida por la ingestión de carne cruda o mal cocida que
contenga quistes del parásito. Completa todo su ciclo biológico en un solo hospedero.

*En Argentina y Chile se producen frecuentemente brotes epidémicos esporádicos por el consumo de carne de cerdos
faenados sin inspección veterinaria. El cerdo se infecta cuando es criado en malas condiciones higiénicas, por comer ratas y
otros animales infectados.

Las larvas son destruidas por cocción y congelación, pero su viabilidad NO es afectada por la salazón o el ahumado de las
carnes.

Patogenia: Las larvas enquistadas ingeridas llegan al estómago del nuevo hospedero donde, por acción de los jugos
digestivos se liberan. En 48 horas, en el intestino delgado se convierten en machos y hembras adultos. Tras la cópula, el
macho es liberado por materia fecal, mientras que la hembra grávida se aloja en mucosa intestinal. Entre el 3er y 5to día
comienzan a parir larvas durante cuatro semanas. Las larvas penetran la mucosa y llegan por circulación general a todo el
organismo. Al cabo de tres semanas se enquistan en musculo esquelético.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los casos son totalmente asintomáticos (<10 larvas por gramo de músculo).

1. Sx DIGESTIVOS (día 1 a 3): dolor abdominal, náuseas, diarrea. Puede acompañarse de fiebre y malestar general.
En esta etapa pueden encontrarse triquinas en heces.
2. Sx extradigestivos (día 7 a 8): fiebre, edema palpebral bilateral, conjuntivitis, hemorragias subconjuntivales o
retinianas, edema subcutáneo, mialgias, disfagia, hiperestesia y postración. Puede llegar a observarse hemorragias
subungueales en astilla o exantema maculopapuloso.
Las manifestaciones más graves son:
Compromiso pulmonar → hemoptisis, disnea, derrame pleural, consolidación pulmonar en rx de torax.

Miocarditis → taquicardia, hTa, cambios en ECG, ICC.

Meningoencefalitis, polineuritis, poliomielitis, cefalea, paresias, delirio, psicosis y coma. LCR suele ser
normal.

En general los pacientes comienzan a mejorar al cabo de 2 a 3 semanas.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio:

✓ Leucocitosis con eosinofilia de hasta 50% (suele aparecer a partir de la segunda semana y persiste varios meses).
En los casos graves no se desarrolla eosinofilia y es signo de mal pronóstico.
✓ Eritrosedimentación normal
✓ ↑ enzimas musculares (GOT, aldolasa y CPK)
✓ ↓ albuminemia, ↑γglobulinemia, ↑IgE circulante (después de la 3er semana)
✓ Mioglobinemia y mioglobinuria
Biopsia muscular: larvas enquistadas a partir de la tercera semana. NO SE HACE.

Serología: positiva a partir de segunda a tercera semana. IFI/ELISA/WB. Una prueba positiva confirma el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Antiparasitario específico: Albendazol en dos tomas diarias durante 5 a 10 días. (reemplazar por pirantel en niños y
embarazadas).

Tratamiento sintomático con AINES, corticoides, antihistamínicos y antipiréticos.

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 ZOONOSIS
Las zoonosis son las enfermedades transmitidas natural o accidentalmente entre los animales y el hombre.

BRUCELOSIS
BRUCELLA spp: Cocobacilo gram negativo.

Cuatro especies:

• Brucella abortus (ganado bovino)

• Brucella melitensis (ganado ovino)
• Brucella suis (ganado porcino)
• Brucella canis (perros)
Transmisión: contacto directo (a través de piel abrasionada); via respiratoria por convivencia con animal infectado, sus restos
(↑persistencia en el ambiente hasta 6 meses) o ingesta de leche y derivados no pasteurizados. NO HAY TRANSMISIÓN
INTERHUMANA (hay caso reportado que se cree fue por transmisión sexual).

ARGENTINA:

↑ ganado infectado en BA (2.5% registrado) → gran adquisición de la infección, pero solo 200 notificados/año.
(NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA)

Estudios en bancos de sangre por persistencia (prevalencia 1% en Muñiz)

Manifestaciones clínicas:

Período de incubación: 2 a 8 semanas.

CUADRO AGUDO 50% → Sme simil gripal: fiebre, sudoración muy mal oliente, anorexia, mialgias, cefalea, dolor lumbar.

Sabor metálico y refieren no sentirle el gusto a las comidas (disgeusia)

Puede asociarse a cuadros depresivos ante la falta diagnóstica con malestar persistente.

En el 30% de los casos presenta adenopatías, hepatoesplenomegalia → importante diagnóstico diferencial con sme
mononucleosiforme.

Complicaciones → El paciente puede manifestar la enfermedad directamente a través de las complicaciones.

1. Síntomas gastrointestinales (MÁS FREC 70%): dolor abd, náuseas, vómitos, diarrea.
2. Síntomas osteoarticulares (40-60%): osteomielitis, sinovitis, artritis, bursitis, espondilolisitis.
3. MENOS FRECUENTES: meningoencefalitis; endocarditis; neumonitis; rash; nefritis; pancitopenia.
EL PACIENTE QUE NO RECIBE TTO PUEDE MEJORAR ESPONTÁNEAMENTE, PERSISTIR EN EL TIEMPO (> 6 meses = “Brucelosis
crónica”) O MANIFESTARSE CON PERÍODOS DE RECURRENCIA.

Diagnóstico: EPIDEMIO + CLINICO + METODOS DIRECTOS E INDIRECTOS.

Métodos directos (hemocultivos o cultivo de MO) durante la fase aguda. Crecimiento lento, dejar incubar 1 mes
aproximadamente. → 50 a 70% de rédito.

Métodos indirectos: métodos clásicos de screening (↑S ↓E)

• HAI en placa (método de Huddleson): cuantitativo.

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 • Aglutinación en tubo con y sin 2-ME: método cualitativo. Cuanto mayor es el título → verdadero positivo. Me
permite estimar el tiempo de evolución del cuadro infeccioso, mayor aglutinación implica mayor tiempo de evolución
(↑IgG).
• Rosa de Bengala
Nuevos métodos en institutos de referencia (Malbrán): BPA (aglutinación con otros antígenos, mayor especificidad), ELISA,
PCR.

*Tecnicas específicas si sospecho de B. canis.

DX HABITUAL: Rosa de Bengala o Huddleson como tamizaje + Aglutinación 2ME, ELISA

Tratamiento

ORAL: Doxiciclina 100 mg c/12h + Rifampicina 600 mg/día X 6 SEMANAS

PARENTERAL: Doxiciclina + Gentamicina o Estreptomicina (AMG porque no hay rifampicina IV)

Niños y embarazadas no pueden recibir tetraciclinas → TMS (a partir del 2do trimestre del embarazo) + Gentamicina (IV)
o Rifampicina (VO). // EN LA EMBARAZADA SE HACE EVALUACIÓN COSTO-BENEFICIO Y SI PUEDO LA TRATO DESPUES DE
PARIR.

Formas severas o complicadas: TRIPLE TERAPIA (Doxiciclina + TMS + Rifampicina o AMG)

*Si el paciente no presenta síntomas clínicos, pero se diagnostica brucelosis (hallazgo accidental) SE TRATA IGUAL para
prevenir complicaciones severas.

Prevención

*ANIMALES: observación hembras preñadas, cuarentena de animales nuevos, incentivar el diagnóstico precoz, sacrificar
animales enfermos y enterrar abortos (si los dejo en la tierra puede transmitirse por vía respiratoria). HAY VACUNA PARA
INMUNIZAR EL GANADO.

*HUMANOS: uso de prendas protectoras, cumplir normas de higiene y adecuado consumo de productos lácteos.

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 LEPTOSPIROSIS
LEPTOSPIRA interrogans (L. biflexa no es patógena para el hombre): espiroqueta móvil, visible en microscopía de campo
oscuro. Distintos serotipos relacionados con las diferentes especies de mamíferos que son reservorio.

Transmisión

• ROEDORES PRINCIPAL FUENTE DE INFECCIÓN.

• Exposición directa a animal infectado o agua fresca o suelo contaminado con orina de animal infectado (ingreso al
organismo por mucosas o piel abrasionada).
• Se describen dos ciclos: urbano y selvático. Difieren únicamente en las especies animales vinculadas con la
transmisión, en el primero, roedores, perros y gatos; en el selvático, zorros.
• Enfermedad profesional: veterinarios, trabajadores en granjas, criaderos, personal de frigoríficos, escuelas
agrarias, mineros, manipuladores de basura, poceros, etc.
• Enfermedad recreacional: contacto con aguas estancadas → natación, canotaje, rafting, kayak.
• Asociado a climas templados en épocas de lluvias → ARGENTINA: centro del país (Santa Fe, Buenos Aires y Entre
Ríos principales focos) NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.
Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: 10 días aproximadamente (5 a 30 días).

Puede ser completamente asintomático o presentar un cuadro de sintomatología leve (90%).

Sólo el 10% de los pacientes cursan con síntomas severos: ENFERMEDAD DE WEIL (IR + IH+ diátesis hemorrágica).

1. FASE AGUDA: 3 a 7 días de fiebre alta, cefalea, mialgias, escalofríos, sangrado conjuntival, dolor abd, N y V,
diarrea, rash pretibial.
Hemocultivo suele ser positivo y hay presencia del microorganismo en LCR aún en ausencia de sintomatología
neurológica. Tras la primera semana → LEPTOSPIURIA (puede acompañarse de piuria y proteinuria).

2. Período de DEFERVESCENCIA: 1 a 3 días de mejoría clínica, con HMC negativo.

3. FASE INMUNE: 5 a 30 días de hemorragia conjuntival, dolor muscular, fotofobia, adenopatías,
hepatoesplenomegalia, meningitis aséptica (sys de meningitis con LCR -).

Complicaciones → a partir de vasculitis en distintos órganos → hemorragias, uveítis, IR, miocarditis, síndrome de distress
respiratorio, rabdomiólisis.

Laboratorio:

✓ Leucocitosis o leucopenia / RARO: pancitopenia

✓ ↑CPK (ante compromiso muscular o cardíaco)
✓ ↑Transaminasas (<200 UI/ml): más marcado en la fase séptica o aguda. // Ictericia y alteraciones del
coagulograma sólo en enfermedad de Weil por falla hepática.
✓ Hiponatremia
✓ Orina: proteinuria, piuria
✓ LCR: leucocitosis en fase inmune
Diagnóstico: EPIDEMIO + CLINICA + METODOS DIRECTOS E INDIRECTOS

Métodos directos: hemocultivo o cultivo de LCR. Menor sensibilidad a partir de la segunda semana→ orina. Requiere
incubación prolongada de al menos un mes.

Métodos indirectos: MAT (técnica de microaglutinación) ó ELISA. Un título alto habla de verdadero positivo. Evaluar
seroconversión en pacientes con sospecha epidemiológica: dos muestras con tres semanas de diferencia → si el título de
anticuerpos aumentó X4 implica nueva infección reciente. NO SE PUEDE DISTINGUIR IgM de IgG.

Otros: HAI, PCR (Malbrán)

Tratamiento

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AG-LD-ME
IV: Penicilina 1,5 MU c/ 6h durante 5 a 7 días. // Ceftriaxona 1gr c/ 12h durante 5 a 7 días. Suele utilizarse la
ceftriaxona ya que la penicilina debe administrarse 4 veces por día.

VO: Doxicilclina 100 mg c/12h durante 5 a 7 días.

Puede utilizarse profilaxis preexposición en pacientes de alto riesgo: Doxiciclina 200mg/sem mientras dure la actividad de
riesgo.

Prevención

Educación de la población, identificación de aguas y suelos contaminados, control de roedores en viviendas rurales,
vacunación de animales, etc.

VACUNACIÓN: Vax- spiral para humano (células enteras inactivadas en formaldheído). Administración IM deltoidea (0.5 ml
en dos dosis separadas por seis semanas) en mayores de 15 años con alto riesgo. Dura 3 años.

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AG-LD-ME
 RABIA
VIRUS DE LA RABIA. Género Lyssavirus. Familia Rhabdoviridae.

Es capaz de infectar a cualquier mamífero, pero la susceptibilidad depende de cada especie.

Reservorio: perros y murciélagos en Latinoamérica // En países desarrollados: animales salvajes.

Desde 1984 no había habido casos en Argentina hasta 2008 que hubo dos casos de muerte por
rabia (el dueño de una gatita y un nene mordido por un perro).

Fisiopatogenia: El virus se une al RC nicotínico para Ach. Se disemina con flujo retrógrado a 8/20 mm/día hasta llegar a
médula espinal (se manifiesta con dolor en sitio de inoculación). Cuando llega a SNC se expresa clínicamente como
encefalitis.

Manifestaciones clínicas

Período de incubación clásico: 20 a 90 días.

Pródromos: 2 a 10 días. Síntomas inespecíficos. Cuando el virus llega al SNC comienzan manifestaciones como decaimiento,
fatiga, cefalea, NyV, agitación, irritabilidad, insomnio.

Período neurológico agudo: ENCEFALITIS.

• Forma furiosa: hiperactividad, desorientación, alucinaciones luego de períodos de 1 a 5 minutos de agitación

espontáneos o estimulados (espasmos laríngeos ante el mínimo contacto con agua o aire -hidrofobia-). Pueden
presentarse signos y síntomas de disautonomía (sialorrea). Progresa a parálisis.
• Forma paralítica: parálisis asimétrica, ascendente (dx diferencial con GB) + cefaleas, fiebre.
Progresión letal → coma a los 2 a 14 dias → MORTALIDAD 100% (EVITAR QUE EL VIRUS LLEGUE A SNC)

Diagnóstico

Centro de referencia en CABA: Instituto Pasteur.

Laboratorio: estudio de LCR → 30 linfocitos/campo. Bandas proteicas oliclonales.

Electroencefalograma: enlentecimiento general, paroxismos.

Para identificación del virus: Biopsiar alguna región altamente inervada (piel de nuca por presencia de múltiples folículos
pilosos) e identificar por inmunofluorescencia. Otras: cultivo de saliva o anatomía patológica postmortem en busca de
cuerpos de Negri (degeneración neuronal).

Tratamiento: PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN

1. Lavar la herida con abundante agua y jabón + iodopovidona + profilaxis ATB durante 3 a 5 días si la mordedura
fue de perro o gato para evitar coinfección por anaerobios (AmoxiClav Ó AmoxiSulb/ En px alérgicos→
Clindamicina).
2. Gammaglobulina antirrábica (cuando la mordedura se produjo próxima al SNC -cara, cuello- o en zonas ricamente
inervadas como el pulpejo de los dedos). En el hospital Durand, 20UI/k IM.
3. VACUNACIÓN: vacuna de cultivo celular. IM
Si el paciente no recibió profilaxis en los últimos 3 años → 5 DOSIS: días 0-3-7-14-28.
Si el paciente había sido vacunado en los últimos 3 años → 2 DOSIS: días 0 y 3.

*Si no hay forma de comprobar que el animal haya sido vacunado (calendario de vacunación), actuar como
POTENCIALMENTE RABIOSO. Se puede suspender el esquema de vacunación si tras una semana de observación del animal
no presenta complicaciones.

SÓLO < 10 DE LOS PACIENTES REPORTADOS SOBREVIVIERON A LA ENCEFALITIS

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AG-LD-ME
PROFILAXIS PREEXPOSICIÓN: viajeros a zonas rurales sin acceso a sistema de salud por más de 3 semanas, veterinarios,
biólogos, cazadores o falta de acceso a gammaglobulina → 3 DOSIS DE LA VACUNA IM (esquema clásico: 0-7-28//
esquema acelerado: 0-7-21)

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 HANTAVIRUS
VIRUS HANTA. ARN lineal trisegmentado. Familia Bunyaviridae.

Epidemiología:

• Eurasia → Fiebre hemorrágica con síndrome renal

• América → Síndrome pulmonar por Hantavirus.
• Salta (primer caso), Rio Negro, Buenos Aires, Chubut, Jujuy, Neuquen.
• Predominio en adultos jóvenes, sexo masculino (asociado a tareas rurales diversas).
Transmisión:

• Aerosoles que contienen virus eliminados por las secreciones de los reservorios
• Contaminación directa de heridas, escoriaciones de la piel o mucosas.
• En Argentina se demostró la transmisión interhumana (NO ES HABITUAL)
LOS ROEDORES SON EL PRINCIPAL RESERVORIO DE HANTAVIRUS (Ratón colilargo). La infección persiste
asintomática, las partículas virales se excretan por orina, heces y otras secreciones.

Manifestaciones clínicas

Período de incubación: variable. Días hasta 2 meses (promedio 2 semanas).

Fase prodrómica (3 a 8 días): HIPERTERMIA (>38°C y escalofríos), mialgias generalizadas y astenia. Puede presentar
síntomas GI como dolor abdominal, N y V. AUSENCIA DE SX RESPI, NO FOTOFOBIA, CEFALEA LEVE.

Fase cardiopulmonar o hipovolémica (3 a 8 días): disnea progresiva, taquipnea, taquicardia, h TA, tos y signos de
hipoxia. Los síntomas preceden a las anormalidades radiológicas.
Rx: patrón mixto alveolointersticial con infiltrados bilaterales basales o parahiliares. Derrame pleural
constante.

La mayoría de los casos reúnen los criterios de SDRA: lesión primaria aguda en ambos pulmones con infiltrados difusos y
bilaterales, con alteración grave del intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar.

*SINDROME RENAL: fase prodrómica similar al síndrome pulmonar, seguida por nefropatía con localización directa del virus
en el riñón. Aparece una IR oligúrica con proteinuria no selectiva, signos de colestasis intrahepática,
trombocitopenia y leucocitosis con neutrofilia.

Complicaciones: SDRA, disfunción miocárdica e hipotensión refractaria al tto. Arritmias (mal pronóstico). Acidosis metabólica
(↑lactato) en casos refractarios al tto. Infecciones nosocomiales. Shock hipovolémico y muerte.

Laboratorio:

✓ LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA y desviación a la izq., LINFOCITOS ATÍPICOS, TROMBOCITOPENIA y HTO ↑ por
hemoconcentración.
✓ ERITRO ↑ (40 a 60mm)
✓ GOT ↑ X2 o 3
✓ LDH ↑
✓ Urea y Creatinina levemente elevadas salvo IR mayor.
Diagnóstico

Indirecto: ELISA con Ag del serotipo Andes→ IgM o seroconversión de IgG.

Directo: PCR en sangre. NO SE USA.

Tratamiento

Sintomático (paracetamol para fiebre) y de sostén cardiorrespiratorio. Reposo estricto. El uso de Ribavirina IV a altas dosis
está discutido por falta de evidencia.

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NO EXISTE VACUNA. Prevención mediante ventilación y limpieza (eliminar malezas circundantes, limpiar con lavandina) de
hogares cerrados. Uso de rodenticidas.

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 FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
Virus JUNÍN. Arena virus

Transmisión

Reservorio: Ratón maicero (infección crónica e inaparente. Hay transmisión horizontal y vertical entre ellos).

• Contacto directo de piel (escoriaciones) o mucosas con excretas del ratón infectado.
• Inhalación de partículas portando el virus
• Interhumano
Epidemiología

En ARGENTINA, la FHA es ENDÉMICA en la pampa húmeda (Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba, La Pampa)

Comportamiento estacional, con epidemias a fin del verano y principios de otoño.

Manifestaciones clínicas

Período de incubación: 10 a 14 días

1. Inicio del cuadro clínico: SME GRIPAL (fiebre, astenia, adinamia, mialgias)
2. Período de ESTADO:
ERITEMA ROJO VINOSO en cara, cuello y parte superior del torax. Mirada brillante con inyección conjuntival y
edema palpebral → facies abotagadas.

Mucosas hiperémicas. Enantema faucial. Lengua saburral con bordes congestivos e impresión dentaria, al protruirla
produce temblor característico.

Exantema petequial en axilas y cara superior de brazos, ribete gingival, epistaxis, hematomas.

Arritmias, h TA.

Temblor fino de lenguas y manos, somnolencia, hipotonía, ↓ROT, sme meníngeo.

Metrorragia, hematuria, proteinuria, CÉLULAS REDONDAS en orina → IR

Enterorragia, N y V, diarrea, constipación.

El 80% de los pacientes inician su mejoría durante la segunda semana. El 20% restante evoluciona a formas clínicas graves
con manifestaciones hemorrágicas, neurológicas y shock.

3. Período de CONVALECENCIA: > 30 días con astenia, irritabilidad, caída de cabello, hipoacusia.

Laboratorio: VSG NORMAL o ↓, PANCITOPENIA, LEUCOPENIA, sedimento urinario patológico.

Diagnóstico: CLINICA + LABORATORIO

SOSPECHA: epidemiología + sme febril inespecífico + leucopenia < 4000 + trombocitopenia < 100.000

CASO PROBABLE: leucopenia < 2500 + trombocitopenia < 100.000

CERTEZA: Aislamiento viral y detección de genoma por PCR durante el periodo agudo. Conversión serológica por muestras
de suero tomadas en período agudo y en convalecencia (60 días después del comienzo de la enfermedad). El diagnóstico
etiológico se realiza en instituto nacional de enfermedades virales de Pergamino (INEVH); en la mayoría de los casos es
retrospectivo, por lo tanto, LAS DECISIONES TERAPÉUTICAS SE REALIZAN SOBRE LAS BASES CLÍNICAS.

Tratamiento: Administración de suero de paciente convaleciente disminuye la mortalidad. NO ES EFICAZ SI PASARON 8

DIAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS.

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La medicación de sostén debe ser administrada por vía oral o IV, evitando administración IM o SC por posible diátesis
hemorrágica e infecciones bacterianas sobreagregadas.

TOMAR MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL// VACUNACIÓN (CANDID 1, virus atenuado) para población de riesgo.

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 EMERGENTES
Una enfermedad emergente es aquella que aparece por primera vez en una población, ó, en su defecto, una enfermedad
que existió antes, pero aumenta rápidamente su incidencia o alcance geográfico.

El 13% de las especies que causan enfermedad son patógenos emergentes. En su mayoría corresponden a zoonosis de gran
diversidad y flexibilidad biológica.

En nuestro país, toda enfermedad emergente es de NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA dentro de las 24hs de asistido en caso,
completando una ficha epidemiológica establecida (registra los datos del paciente, antecedentes epidemiológicos, datos
clínicos y de laboratorio, y muestras y resultados obtenidos para el diagnóstico).

Enfermedades transmitidas por mosquitos

AEDES AEGYPTI. Arbovirus.

• El mosquito hembra infectado es el que transmite el virus

• Se alimenta principalmente durante el día: por la mañana o al oscurecer en áreas cubiertas.
• El ciclo completo de desarrollo dura 10 días, pasando por los estadios: huevo → larva → pupa → adulto.
• Tiene hábitos domésticos, sigue al hombre. Vive cerca de las viviendas, no vuela más de 200 metros de las casas.
• Pone los huevos y produce larvas en recipientes artificiales (acúmulo de agua de lluvia limpia y agua estancada).
• Habitualmente pica piernas, tobillos.
• EN CABA: se distribuye en la ciudad de periferia a centro desde finales de septiembre hasta junio del año
siguiente.

DENGUE
Arbovirus de la familia Flaviviridae. Virus ARN sc, envuelto. Existen 4 serotipos, cada uno deja inmunidad específica para
toda la vida e inmunidad cruzada a corto plazo durante unos meses.

Epidemiología
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 • Habita entre latitud 35ºN y 35ºS, T = 17º media anual. No sobrevive el invierno.
• Prevalencia en aumento en las últimas décadas. Endémica en > 100 países.
• 1/3 de la población mundial en riesgo. 100 millones contraen dengue x año.
• MORTALIDAD = 2.5%
• ARGENTINA: 1809 casos autóctonos en 2018 (mapa), 277 en 2019.

Transmisión

VECTORIAL: El mosquito pica a un humano infectado y contrae el virus. Este último replica en el intestino del mosquito, llega a
hemolinfa e infecta glándulas salivales y replica en ellas (MOSQUITO INFECTANTE = 8 a 12 días después de alimentarse
con sangre virémica). El virus es transmitido en forma transovarial y acompaña al mosquito durante todo su ciclo (4 a 30 días
de vida) / Según SADI, la transmisión vertical y por vía transfusional es infrecuente pero existe.

Manifestaciones clínicas

1. Infección sin enfermedad manifiesta: ASINTOMÁTICA. Sólo es detectable por estudio de la respuesta inmune.
2. Síndrome febril indiferenciado: fiebre y escasa repercusión general. Corta duración. Sin complicaciones.
3. DENGUE CLÁSICO: Incubación de 6 a 8 días → FIEBRE QUEBRANTAHUESOS
HIPERTERMIA: no responde a antitérmicos. Cede al 5to día aprox.
CEFALEA RETROORBITARIA muy intensa, acompañada de fotofobia
MIALGIAS → postración intensa con adinamia y astenia
Artralgias
Exantema congestivo y generalizado (fugaz)
OTRAS: manifestaciones digestivas leves (ceden al 5to día); petequias, epistaxis, hemorragia gingival

El 50% de los pacientes presenta, luego del período febril, un EXANTEMA MORBILIFORME PRURIGINOSO que afecta tronco
y miembros, respetando palmas y plantas. Puede acompañarse de adenopatías generalizadas.

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AG-LD-ME
4. DENGUE HEMORRÁGICO: Los primeros días de enfermedad son indistinguibles del dengue clásico. Al quinto día,
disminuye la temperatura y el paciente refiere síntomas abdominales (dolor intenso, NyV) y un deterioro progresivo del
sensorio.
Aparecen hemorragias en forma de sme purpúrico, equimosis, epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis, melena y
hemorragias en sitios de venopuntura → agrava hipovolemia (↓TAS, pulso débil, depresión del sensorio, ↓ temperatura y
sudoración fría)

Puede llevar a shock profundo con agravamiento de signos cardiovasculares y neurológicos (encefalopatía), hemorragias
graves, acidosis metabólica y CID. → MORTALIDAD ↑↑

Para la aparición de DENGUE HEMORRÁGICO es condición necesaria la REINFECCIÓN por un SEROTIPO DISTINTO al que
infectó en el primer episodio (6 meses o años antes).

Evaluación clínica del paciente: TA, evidencias de sangrado, estado de hidratación, evidencias de aumento de la
permeabilidad vascular (derrame pleural, ascitis), prueba del torniquete para evidenciar petequias (con el tensiómetro,
inflar hasta un punto medio entre TAS y TAD. La prueba es positiva si aparecen > 20 petequias/3cm2)

Complementarios: HEMATOCRITO Y RECUENTO DE PLAQUETAS SIEMPRE. El resto según clínica del paciente + imágenes
para evidenciar líquido libre en cavidades serosas.

Signos de alarma (permite identificar quien va a evolucionar a dengue grave)

• Dolor abdominal intenso y sostenido

• Vómitos persistentes
• Derrame seroso (peritoneo, pleura o pericardio) detectado por cualquier método.
• Sangrado de mucosas
• Cambio del estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad.
• Hepatomegalia (>2 cm) → más frecuente en niños.
• Incremento brusco de Hto concomitante con rápida disminución de plaquetas.
DENGUE GRAVE: ESCAPE MASIVO DE FLUÍDOS + HEMORRAGIA GRAVE + DAÑO DE ÓRGANOS

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AG-LD-ME
Diagnóstico

En un área sin circulación autóctona de Dengue:

Si la muestra se obtuvo ANTES del 5to día de evolución sintomática:

Detección de Ag NS1 → resultado + = DX PROBABLE. Confirmar con otro método.

Aislamiento viral / detección genoma en suero y/o tejidos → resultado + = CONFIRMA

Ante resultado - de cualquiera de los métodos, NO DESCARTA → Solicitar nueva muestra de suero tras > 5 días de iniciado
el cuadro clínico para búsqueda de AC.

Si la muestra se obtuvo a partir de los 5 días de iniciados los síntomas:

Detección de IgM → resultado - = DESCARTA // resultado + = PROBABLE. Confirmar mediante prueba de

neutralización.
En áreas CON circulación autóctona de Dengue, TODA PERSONA CON CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON DENGUE Y
NEXO EPIDEMIOLÓGICO CONSTITUIRÁ UN CASO DE DENGUE A LOS FINES DE SU TRATAMIENTO. Sólo se realiza dx
etiológico a algunos casos sospechosos con fines epidemiológicos.

Diagnósticos diferenciales:

• Influenza: adenopatías y rinorrea presentes. No aumenta Hto.

• Leptospirosis: epidemiología. Fiebre durante período > 7 días, sme de Weil.
• Fiebre amarilla: ictericia variable, bradicardia. Evoluciona a IR e IH.
• Fiebres hemorrágicas: predomina la hemorragia.
• Hanta: epidemiología. Dificultad respiratoria, hipotensión. Hto elevado.
• Paludismo: anemia, ictericia y esplenomegalia.

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AG-LD-ME
Tratamiento

CATEGORÍA LUGAR de tratamiento

Dengue sin signos de alarma ni co- morbilidades Ambulatorio
Seguimiento estricto ambulatorio Ó internación en
Dengue con co-morbilidades
sala general
Dengue con signos de alarma Internación en sala general
Dengue grave Internación en UCI

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AG-LD-ME
 FIEBRE CHIKUNGUNYA
Virus CHIKUNGUNYA (CHIKV). Género Alfavirus. Familia Togaviridae. Existen tres linajes virales con características
genotípicas y antigénicas diferentes (dos africanos y uno asiático).

Epidemiología

Países o territorios con transmisión autóctona de Chikungunya, actualizado en

octubre del 2014.

A fines de 2013 se detectó el primer brote en las Américas, en la región del

Caribe, expandiéndose posteriormente hacia otras regiones del continente.

En 2016 se confirmaron más de 300 casos autóctonos en la provincia de Salta,

Argentina.

Transmisión

VECTORIAL: Aedes aegypti y Aedes albopictus.

Reservorio: durante los períodos epidémicos → humanos. En los períodos interepidémicos, primates, roedores, aves y algunos
pequeños mamíferos.

VERTICAL: PERIPARTO. Es importante la PREVENCIÓN de la enfermedad. Si se detecta CHIKV en una embarazada, retrasar
el parto dentro de lo posible. Control hospitalario del neonato de madre virémica.

Manifestaciones clínicas

Chikungunya deriva de una palabra en un dialecto africano que significa “aquel que se encorva” haciendo referencia a la
posición inclinada de los pacientes por las artralgias dolorosas características.

Período de incubación: 3 a 7 días promedio.

ASINTOMÁTICOS: 3 a 28%

SINTOMÁTICA: aguda (3 a 10 días), subaguda (1 a 3 meses), crónica (> 3 meses → 2 o 3 años/ se asocia a pacientes de
edad avanzada, con artralgias preexistentes. La DBT es la comorbilidad más asociada a la aparición de artralgia crónica).

FIEBRE ALTA: >39° por 2 a 3 días, responde a antipiréticos. Acompañada de cefalea y escalofríos.

ARTRALGIAS SEVERAS: bilateral, son simétricas y frecuentes en tobillos, muñecas y articulaciones pequeñas de
la mano, peores durante la mañana, mejoran con ejercicio leve. DORSALGIA

OTRAS: EXANTEMA maculopapular muy pruriginoso, N y V, conjuntivitis.

Resuelve en 1 a 3 semanas. La secuela más frecuente son las enfermedades reumatológicas.

CHIKV en el neonato: principalmente manifestaciones cutáneas (sme hiperalergico, erupción cutánea, descamación,
hiperpigmentación, dermatosis bullosa), edema en extremidades, meningoencefalitis, IRespi.

Diagnóstico

NO se observan hallazgos de laboratorio patognomónicos. Puede incluir ligera trombocitopenia, leucopenia (predominio
linfopenia) y elevación de enzimas hepáticas. Eritro y PCR suelen estar elevadas principalmente en fase aguda.

El diagnóstico etiológico se confirma mediante aislamiento viral, detección de secuencia genómica por PCR y/o serología
IgM/IgG.

Dentro de los primeros 8 días de iniciados los síntomas, se realiza diagnóstico directo. El resultado positivo confirma la
infección, mientras que el negativo no la descarta y se solicita una nueva muestra para evaluación de serología pasados los
8 días de evolución clínica.

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AG-LD-ME
Pasados los 8 días desde el inicio de los síntomas, IgM negativa descarta la infección mientras que el resultado positivo NO
confirma (CASO PROBABLE). Se solicita nueva toma de muestra a los 10 a 15 días de evolución del cuadro y se realiza
prueba de IgG de neutralización (PRNT): resultado positivo CONFIRMA; constante implica INFECCIÓN PASADA; negativo
DESCARTA.

El principal diagnóstico diferencial es DENGUE. Otros: leptospirosis, paludismo, meningitis, artritis post infecciosa.

Tratamiento: NO HAY TTO ESPECÍFICO. Sólo tto sintomático (reposo + ingesta abundante de líquidos + paracetamol para
fiebre y dolor + tto local con antihistamínicos para erupción y prurito).

Utilizar barreras físicas contra el mosquito durante 7 días tras el inicio de los síntomas.

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AG-LD-ME
 ZIKA
Virus ZIKA. Familia Flaviviridae. ARN sc.

Epidemiología

Países y territorios con casos autóctonos confirmados de Zika por

transmisión vectorial (2015-2016).

Transmisión: Los principales reservorios del virus son los primates humanos y no humanos.

• VECTORIAL: mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.

• SEXUAL
• VERTICAL: perinatal y congénita → SME DE INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA.
Manifestaciones clínicas

Período de incubación: aproximadamente 10 días. (3 a 12 en humanos)

FIEBRE, dolor de cabeza, malestar general.

Exantema maculopapular descendente que involucra palmas y plantas. Puede ser pruriginoso e interferir en las actividades
diarias del paciente, incluso dificultando el sueño. En la fase de convalecencia se produce descamación laminar.

MIALGIAS Y ARTRALGIAS: poliarticular, bilateral y simétrico. El dolor es menor que en CHIKV, no es discapacitante. Afecta
con mayor frecuencia manos y muñecas.

OTRAS: edema en extremidades, conjuntivitis no purulenta (ambas son más frecuentes en Zika que en los otros arbovirus).
Ocasionalmente puede cursar con manifestaciones GI.

Complicaciones: pueden presentarse manifestaciones neurológicas durante la fase aguda de la infección o después de ella.
El Síndrome de Guillan Barré es la complicación más frecuente.

SÍNDROME CONGÉNITO DE ZIKA: relacionado con la aparición de diversas anomalías congénitas que
afectan sobre todo al SNC. Incluye la presencia de microcefalia, desproporción cráneo-facial, hipertonía o
espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas y crisis epilépticas.

Es característica la presencia de calcificaciones cerebrales, alteraciones de los ventrículos, anomalías de fosa posterior y
lisencefalia (ausencia o escasez de giros y surcos). También son frecuentes alteraciones auditivas (hipoacusia central) y
visuales (alteraciones pigmentarias de la retina, atrofia coriorretiniana).

Más allá de las manifestaciones del SNC, el RN puede presentar compromiso articular.

Diagnóstico

Las alteraciones de laboratorio son menos frecuentes y muy poco patognomónicas.

El diagnóstico virológico directo puede realizarse en muestras de suero tomadas hasta el 6to día de inicio de los síntomas, o
en orina del día 5 al 15-20. El diagnóstico serológico se efectúa en muestras de suero a partir del sexto día de inicio de los
síntomas.

El algoritmo a seguir para confirmar el diagnóstico es igual al utilizado en CHIKV.

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AG-LD-ME
Ante la sospecha de infección congénita por Zika, se recomienda tomar en lo posible muestras de suero materno y del RN
para efectuar el diagnóstico, utilizando tanto pruebas moleculares como serológicas, idealmente dentro de las 48hs.

TODO RN DE MADRE CON SEROLOGÍA POSITIVA PARA ZIKA DEBE SER ESTUDIADO.

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 FIEBRE AMARILLA
Virus de la fiebre amarilla. ARN sc. Arbovirus. Familia Flaviviridae.

Epidemiología

Propia de AMÉRICA y ÁFRICA TROPICAL

Transmisión

CICLO SELVÁTICO: el virus es transmitido a los MONOS por los mosquitos Haemagogus y Sabethes que también
pueden infectar a HUMANOS (huésped accidental) que ingresen al bosque y luego lleven la infección a zonas
urbanas.

CICLO URBANO: Los HUMANOS son los hospederos virémicos, y los vectores son los mosquitos Aedes aegypti.

Manifestaciones clínicas

Período de incubación: 3 a 6 días.

1. PERÍODO DE INFECCIÓN: FIEBRE, escalofríos, CEFALEA INTENSA, DOLOR LUMBAR, MIALGIAS, náuseas y malestar
general + bradicardia relativa, inyección conjuntival y lengua saburral con bordes rojos.
2. Período de remisión: recuperación transitoria del paciente.
3. PERÍODO DE INTOXICACIÓN: FIEBRE + ICTERICIA, oliguria, albuminuria, delirio, estupor y manifestaciones
hemorrágicas.

Laboratorio: LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ↑BD, ↑enzimas hepáticas, ↑Urea y Cr.

Diagnóstico

Dentro de los 5 días de iniciados los síntomas: aislamiento viral o detección de secuencias genómicas por PCR en suero.

>5 días del comienzo de los síntomas: seroconversión de IgG (aumento del título de Ac X4) en las muestras obtenidas en
fase aguda y convalescencia. // DESCARTAR antecedente reciente de vacunación o reacción cruzada con otros Flaviviridae.

Tratamiento

PREVENCIÓN: VACUNA DE VIRUS VIVO ATENUADO aplicada a > 12 meses de edad (en áreas de riesgo puede
administrarse a partir de los 6 meses).

✓ Eficacia >95%. Protección a partir de los 10 días de la administración.

✓ Inmunidad de por vida.
Recomendada para población que habita en zonas de alto riesgo y viajeros que transiten en zonas de alto riesgo.

CONTRAINDICADA EN: menores de 6 meses; embarazadas; inmunocomprometidos; reacción anafiláctica a huevo o

derivados.

113
AG-LD-ME
 SOSPECHA DE ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR MOSQUITOS

Persona de cualquier edad y sexo con:

✓ Fiebre > 38.5°C de MENOS de 7 DÍAS de evolución.

✓ AUSENCIA de afección de vía aérea superior
✓ Sin etiología definida
Antecedente de RESIDENCIA o TRANSITADO en zonas de transmisión activa de virus o de presencia del vector
dentro de los 15 DÍAS PREVIOS al inicio de los síntomas.

Acompañado de 2 ó MÁS de las siguientes manifestaciones:

Manifestaciones
Cefaleas Erupción cutánea Prurito
hemorrágicas
Dolor retroocular Poliartritis Ictericia Estomatitis
Conjuntivitis no
Mialgias Astenia Úlceras orales
purulenta
Hiperemia
Artralgias N y/o V Leucopenia
conjuntival
Dermatitis
Dorsalgia Dolor abdominal Trombocitopenia
exfoliativa (niños)
Otros cuadros que pueden estar asociados: alteraciones neurológicas (meningoencefalitis, Guillan Barré); sme autoinmune;
púrpura; abortos espontáneos.

NEONATOS: inapetencia, manifestaciones en piel, convulsiones, meningoencefalitis, trastornos cardiológicos,

anomalías fetales cerebrales (microcefalia), o síndromes polimalformativos.

Diagnóstico de laboratorio (CABA)

Toma de muestra hasta el SEXTO DÍA DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS (FIS) → NS1

✓ Resultado POSITIVO: Caso CONFIRMADO DENGUE. Si tiene ATC epidemiológico + PCR para Dengue para
identificar serotipo.
✓ Resultado NEGATIVO: Solicitar segunda muestra entre días 7 y 10 desde FIS / PCR PARA ZIKA Y CHIKUNGUNYA.

Toma de muestra > 6 DÍAS DESDE FIS → Realizar IgM para Dengue

✓ IgM POSITIVO: CASO PROBABLE

✓ IgM NEGATIVO: CASO DESCARTADO
*Tanto efectores públicos como privados pueden realizar la prueba de NS1 e IgM para Dengue.

PREVENCIÓN

✓ Aislamiento vectorial durante el cuadro febril: tela metálica o mosquitero, aire acondicionado.
✓ Saneamiento ambiental → mejorar condiciones de vida urbana y rural.
✓ Descacharrizar = reducción de criaderos (eliminar hábitat huevo-larva)
✓ Utilización de toxina Bacillus thuringiensis israelensis en piscinas.
✓ Peces larvífagos en estanques, cisternas, sistemas de riego o piscinas.
✓ Aplicación de larvicidas (OP), adulticida (Permetrina)
✓ Uso de repelentes sobre la piel expuesta y la ropa.
✓ Uso de tela mosquitera en cochecitos de bebés.

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 GRIPE A. H1N1.
Virus INFLUENZA: virus ARN. Familia Orthomyxoviridae. Tres serotipos (A, B, C).

Los huéspedes naturales del virus son las aves, caballos, cerdos y los humanos (depende de cada subtipo viral según
estructura antigénica).

La infección por el virus presenta como principales complicaciones la aparición de neumonía de etiología viral o bacteriana
(por sobreinfección por [Link] o [Link] más frecuentemente); o la exacerbación de una enfermedad respiratoria
previa como asma bronquial, EPOC o fibrosis quística.

↑Variabilidad genética → VARIACIONES ANTIGÉNICAS (HA y NA) → DRIFT y SHIFT.

2009
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS en SALA en CABA.

Transmisión INTERHUMANA y a través del contacto directo con superficies infectadas

El nuevo virus afecta principalmente a los más jóvenes, siendo los niños MENORES DE 2 AÑOS los que tuvieron
MAYOR TASA DE HOSPITALIZACIÓN.
Casos graves y mortales predominaron entre: pacientes entre 30 y 50 años; con enfermedades crónicas como asma,
DBT, obesidad, enfermedades cardiovasculares o autoinmunes.
El 2% de los casos fueron graves con rápida progresión a NEUMONÍA POTENCIALMENTE MORTAL.
Diagnóstico

CASO SOSPECHOSO: Paciente que presente INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA FEBRIL (> 38°C) en un espectro que va de
gripe a neumonía. A estos pacientes se les tomaba muestra mediante aspirado nasofaríngeo (<15 años) Ó hisopado nasal y
faríngeo (>15 años).

PRUEBA MÉTODO TIEMPO SENSIBILIDAD ¿Distingue de otros

PROCESAMIENTO H1N1 (2009) Influenza A?
RIDT Detección Ag 30 min 10-70% NO
IFD y IFI Detección Ag 2 a 4 hs 47-93% NO
Cultivo Aislamiento viral 2 a 10 días - SI
RT-PCR Detección ARN 48 a 96 hs 86-100% SI

Tratamiento

Generalmente la gripe es AUTOLIMITADA. El tto suele ser sintomático con el uso de antipiréticos como el paracetamol para
el control de la fiebre.

ANTIVIRALES: Oseltamivir, Zanamivir, Peramivir, Laninamivir.

115
AG-LD-ME
 GRUPOS DE RIESGO PARA GRIPE

• Niños < 5 años

• Embarazadas
• Adultos (> 65 años y/o en contacto con < 6 años)
• Personal de salud
• Personas que padecen enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma; cardiovasculares; IH; IR; DBT.
• Personas inmunosuprimidas
• Trastornos sanguíneos
• Enfermedades neuromusculares
Prevención

VACUNA ANTIGRIPAL + precauciones estándares, de gota, de aerosol y de contacto.

116
AG-LD-ME
 ÉBOLA.
Virus del Ébola. Familia Filoviridae. Género Ebolavirus. De los cinco subtipos de Ebolavirus identificados, cuatro son capaces
de transmitirse al humano generando enfermedad.

Epidemiología

En 2014 ocurrió la mayor epidemia de Ébola en la historia y la primera en el África occidental afectando Guinea, Liberia,
Nigeria y Sierra Leona. La propagación entre países se debió fundamentalmente a la alta circulación transfronteriza.

Las personas entre 15 y 44 años presentaron de 3 a 4 veces más probabilidades de ser afectados que los menores de 15
años.

Transmisión

El huésped natural del virus es el murciélago frugívoro de la familia Pteropodidae.

Los murciélagos infectados o animales salvajes transmiten la infección al ser humano y esta se propaga por
transmisión persona a persona a través del contacto de mucosas o soluciones de continuidad en la piel.

Manifestaciones clínicas

Período de incubación: 2 a 21 días

Se inicia clínicamente con fiebre, astenia, mialgias, cefalea y odinofagia durante 7 a 10 días. Lo sigue una fase de fiebra
alta, vómitos, diarrea, rash y en casos graves diátesis hemorrágica y falla multiorgánica que puede llevar a la muerte al
cabo de dos semanas.

Diagnóstico

CASO SOSPECHOSO: Todo paciente con fiebre (>38°C) y alguno de los siguientes antecedentes epidemiológicos en los 21
días previos a la aparición de síntomas:

✓ Contacto con caso confirmado de EVE.

✓ Antecedente de viaje a zona con circulación de Ébola.
✓ Contacto directo con muestras de laboratorio de casos sospechosos de EVE.
CASO CONFIRMADO: Todo paciente que cumpla con la definición de caso sospechoso + RT-PCR o IgM POSITIVO para
Ébola.

117
AG-LD-ME
 PIEL Y PARTES BLANDAS
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL:

• Mecanismos físicos:
-descamación
-sequedad (inhóspito para microorganismos)
-epitelio estratificado

• Mecanismos químicos:
-pH acido
-secreciones glándulas: efecto bactericida

• Mecanismos biológicos:
-flora bacteriana residente (staphilos coagulasa negativos, propionebacterium, corynebacterium, bacillus no ántrax,
Cándida)

• Sistema inmunitario

FISIOPATOGENIA:

• Perdida de la continuidad de la piel: infx por flora residente, flora colonizante o bien flora del medio ambiente.
Puerta de entrada puede ser desde una picadura de insecto a una herida penetrante.

• Impacto metastásicos por infecciones sistémicas (bacteriemias)

• Drenaje espontaneo de infección profunda (ej. osteomielitis crónicas)

El desarrollo de una infección de piel depende de 3 pasos:

1. Adherencia bacteriana a las células del huésped
2. Invasión tisular con evasión de las defensas del huésped
3. Producción de toxinas

PIODERMITIS PRIMARIAS:

•impétigo costroso:

Agente etiológico: S. aureus, SGA, o combinados (mandel). Con relativa frecuencia SAMR.

Factores predisponentes:
-colonización de piel/ fauces (faringe en SGA, nasal en SA)
-lesiones en piel que actúa como puerta de entrada
-falta de higiene
-hacinamiento

Afecta: niños, áreas de piel expuestas. Predomina en lugares de clima cálido.

CLINICA:
1. Vesícula c/halo inflamatorio → 2. Pústula → 3. Costras amarillentas gruesas
-son lesiones pruriginosas = rascado = erosión y costras con tendencia a extensión
-indoloras
-altamente contagiosas (alta cantidad B. por debajo costra)
-en gral sin síntomas sistémicos
-LAB: puedo pedir antiDNAsa B  (solo pido en estudios epidemiológicos)

118
AG-LD-ME
•impétigo ampollar:

Agente etiológico: S. aureus (produce exotx ETA y ETB), SGA (mas raro)

Afecta neonatos y niños, zonas de piel húmeda y con mayor T° (zona del pañal)

CLINICA:
1. Vesícula → 2. Ampolla flácida (Nikolsky NEG)→ 3. Superficie roja residual → 4. Costra marrones
-cuando abarca grandes superficies puede comportarse como un gran quemado
-síntomas sistémicos infrecuentes

TRATAMIENTO DEL IMPETIGO:

Indicación de tto ATB:

✓ Erradicación de cepas nefritogénicas de la comunidad

✓ Lesiones múltiples

✓ Localización en cara, boca o parpados (peligro tromboflebitis supurada del seno cavernoso)

✓ Limitar dispersión

Impétigo costroso:
-desprender costras con gasa y limpiar con jabón antiséptico + higiene toallas, indumentaria y blanco

-casos mínimos: mupirocina tópica

-casos severos: por 7-10 días. Puedo usar penicilina, amoxiclavulanico, clindamicina, cefalexina
+ en casos de enf muy extensa o con escasa rta tto debo pensar SAMR: TMS

Impétigo ampolloso:
-tto atb con cefalosporinas de 1°, clindamicina o TMS (si pienso SAMR comunidad).

síndrome de la piel escaldada por sa (spee)- enf ritter

Es la manifestación más grav y sistémica de la infección por S. aureus productores de exotx exfoliativas.
Se caracteriza por ampollas grandes, fláccidas, Nikolsky +, y exfoliación generalizada, en gral en niños.
TTO: reposición de líquidos + atb: penicilina resistente a penicilinasa (nafcilina s/Mandel) o vanco si pienso en SAMR (ej en
unidades neonatalas)

•Erisipela:

Infección aguda de epidermis y dermis superficial con compromiso linfático

Agente etiológico: SGA (90% pyogenes),streptos grupo C,G,B, S. aureus (<frec, en ptes con trastornos linf o adicción a
drogas ev).

Factores predisponentes:

Sistémicos Locales

Obesidad- diabetes Estasis venosa (insuficiencia venosa)

Alcoholismo –cirrosis Linfedema

Sme Nefrotico –IC Injuria local

Inmunodepresión Tinea pedís – onicomicosis

Edad > 60 años Erisipela previa

Afecta extremidades 70% (mmii unilat más común), cara 20% (como alas de mariposa).

119
AG-LD-ME
CLINICA:
-placa dolorosa, eritematosa, edematosa, indurada (piel de naranja) y bordes netos no sobreelevados
(+ ampollas + hemorragias s/gravedad) + adenopatía regional, a veces linfangitis
-síntomas sistémicos: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión
-LAB: hemocultivos (5% +), cultivo del borde activo lesión.

TRATAMIENTO:
-leves: penicilina V vo – amoxicilina - clindamicina (en alérgicos a penicilina)
-severos: internación penicilina G ev – clindamicina (en alérgicos a penicilina)
Si se sospecha de S. aureus (ej. adicto ev) cefalosporina de 1°, amoxiclavulanico o clindamicina
Tto se indica por 10-14 días
Uso de corticoides como medida coadyuvante se considera en ptes seleccionados (SADI)
+elevación del miembro afectado (para favorecer drenaje linf)

Tasa de recurrencia a 3 años: 30% → mas asociadas a hospitalización

Profilaxis: Penicilina benzatinica im 1x mes. Se indica cuando hay 2 o + episodios en 6 meses.

•Ectima:

Lesiones inicialmente similares a impétigo pero que penetran a través de la epidermis.

Agente etiológico: SGA
Factores predisponentes: lesión primaria y sobreinfección (puerta de entrada)
Afecta mmii, en general niños y ancianos.
CLINICA:
-ulceras en sacabocados + costras amarillentas verdosas + halo violáceo
TRATAMIENTO:
-higiene + mupirocina tópica en leves/penicilina, amoxiclavulanico o clinda vo

ECTIMA GANGRENOSO: se produce en ptes que tienen bacteriemias por pseudomonas o BGN, son lesiones similares pero
diseminadas. Acá el tto no es de la lesión sino de la infx sistémica.

INFECCIONES DE ANEXOS:

•FOLICULITIS:
Infección de folículo piloso y glándulas apocrinas
Agente etiológico: S. aureus, pseudomonas, candida
Clínica: pápulas eritematosas con pústulas.
Curación espontanea con drenaje o regresión de las lesiones.

•FORUNCULOS:
Infección de los folículos pilosos que se extiende a TCS.
Consiste en un nódulo inflamatorio profundo. Doloroso, firme y rojizo, con tendencia a drenar.
Forunculosis: aparición repetida o simultanea de varios forúnculos.
•CARBUNCLO/ANTRAX:
Infección de varios folículos pilosos, con drenaje purulento y sx espumadera. Abscesos profundos, alcanzan grasa de TCS. En
general en cuello, cara, axila, espalda o glúteos.
Pte suele presentar mal estado general, a veces fiebre.
Afecta diabéticos, ptes con uso GC, o algún otro inmunocompromiso (esta sería la ppal diferencia del carbunclo vs forúnculo
según clase)

Agente etiológico: S. aureus. (SAMR con patrón de la comunidad frecuente)

Factores predisponentes: disrupción barrera, transpiración excesiva o falta higiene, obesidad, dbts, eczema, trastornos
inmunes (en estos hay mayor tendencia a recurrencia).

120
AG-LD-ME
TRATAMIENTO: (tema impo por frecuencia en consulta)
Foliculitis: localizado con mupirocina tópica

Forúnculos/Carbunclos:
-incisión y drenaje de masa fluctuante + toma de muestra para estudio microbiológico
-ATB: solo se indica en…

✓ Fiebre

✓ Línea media de la cara

✓ Celulitis

✓ Zonas de difícil drenaje: genitales, manos, pies

✓ Edades extremas o inmunocomprometidos

✓ Falta de rta a incisión y drenaje

- TMS (trimetoprima-sulfametoxazol) – clindamicina → en pte ambulatorio, pensando en SAMR

-Vancomicina → en pte internado

+ medidas preventivas (pensar que es una enfermedad recidivante)

 Higiene personal: de manos, baños frecuentes, evitar compartir objetos personales

 Cuidado de las heridas: cubrir heridas con gasa seca y estéril

 Higiene medio ambiente: lavandina 1% superficies de high touch (manijas, fichas de luz)

 Descolonización:
-NO en forma rutinaria, NO en pte con infección activa
-SI en infecciones recurrentes, persistencia de la transmisión entre convivientes (dps de las medidas antedichas)
→ puede indicarse: mupirocina nasal, baños con clorhexidina y atb sistémicos.

INFECCIONES SEVERAS DE PIEL, TCS, FASCIA Y MUSCULO

CLASIFICACION (Mandel)

• Celulitis

• Celulitis anaerobia clostridial (única) – no clostridial (mixta)

• Fascitis necrotizante: compromiso fascia

-tipo I (monomicrobiana: S. aureus, S. pyiogenes)
-tipo II (polimicrobiana, asociada a contaminación piel)
-gangrena de fournier (fascitis de localización especifica en genitales externos, pared abdominal anterior y rg
glútea)
-celulitis necrotizante sinérgica (compromete todas las capas)

• Miositis (compromiso muscular únicamente)

• Gangrena – Mionecrosis

•Celulitis:

Infección cutánea de diseminación aguda que afecta piel (epidermis, dermis profunda y TCS)

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AG-LD-ME
Agentes etiológicos: S. pyogenes(EGA), S. aureus (80% de las no streptococcicas)
-contacto con agua dulce: aeromonas hydrophila – agua salada: vibrio vulnificus
-personas que manipulan animales: erysipeloide (Erysipelotrhix rhustiopathiae NI IDEA PERO EXISTE)
-inmunocomprometidos: pseudomonas, BGN, micosis
-niños/celulitis peri-orbitaria: haemophilus influenzae

Factores predisponentes:
-obesidad
-obstruccion linfática
-lesiones cutáneas (laceración, abrasión, forúnculo, ulcera etc)

CLINICA:
-lesión eritematosa, con calor, edema, dolor, bordes mal definidos
+ necrosis, ampollas, abscesos, hemorragias
+ linfadenopatias regionales
+síntomas generales: fiebre, escalofríos, hipoTA, taquicardia, confusión
!! Es una enf grave por la propensión de la infección a diseminarse por vía linfática o hematógena.
-LAB: cultivos PPS 25%, hemocultivos 5%, biopsia 20-30%

TRATAMIENTO: (según sospecha por características epidemio, p ej. si hay atc mordeduras, estado inmune, contacto con agua
dulce, tierra, et)

Proceso localizado: atb por vo

• Amoxicilina o penicilina (para S. pyogenes)

• Clindamicinna o TMS (para S. aureus)

• Clindamicina o TMS+Amoxicilina (ante dudas etiología)

Fiebre – sepsis – comorbilidades:

Internar + ATB ev (cefazolina p ej)+ drenar colecciones/ debridar

**ante duda de la complejidad lesión es de buena conducta realizar una incisión de 2cm aprox para evaluar el nivel de
compromiso profundo= “finger test”

•gangrena:

Es una celulitis rápidamente progresiva, con necrosis extensa del TCS y piel supraadyacente. Se pueden producir varios
cuadros clínicos dependiendo del microorganismo causante, localización y afecciones predisponentes. (s/Mandell)

• Fascitis necrotizante:
-tipo I: polimicrobiana, engloba enterobacterias y anaerobios
-tipo II: gangrena streptococcica por S. pyogenes

• Gangrena gaseosa o mionecrosis por Clostridium perfringens

• Gangrena sinérgica bacteriana progresiva

• Celulitis necrosante sinérgica

CLINICA:

• Gangrena streptococcica:
-forma infrecuente, producida por SGA
-afecta fascia superficial pero respeta profunda/muscular

122
AG-LD-ME
 -lesión comienza con eritema+edema muy dolorosa, a los 3d aparecen ampollas que luego rompen dejando áreas
que finalmente se cubren con una escara necrótica (simil quemadura)

• Gangrena gaseosa clostridica:

-infección por tx de C. perfringens, tras lesión muscular y su contaminación (herida sucia), o por C. septicum a partir
de lesiones profundas abdominales.
-se afecta piel y musculo rápidamente
-lesiones de aparición aguda, muy dolorosas, con edema y tensión.
Se aprecian secreciones serosanguinolentas, aspecto sucio, con burbujas de gas.
-en la piel que rodea se desarrollan ampollas

• Gangrena sinérgica bacteriana positiva:

-asociada a infx de heridas quirúrgicas abdominales en gral, o ulceras crónicas extremidades
-causada por S. aureus, Proteu, BGN
-lesion inicialmente eritematosa localizada, se ulcera y está rodeada por un borde de piel gangrenada.

• Gangrena en pte inmunocomprometido: debo sospechar además de los microorg frecuentes..

-pseudomonas en quemados
-mucormicosis en quemados, diabéticos

TRATAMIENTO:
-exploración quierugica inmediata, con incisiones logitudinales que alcanzan fascia profunda
+ extirpación de áreas de necrosis cutáneas y desbridación de fascia no viable
-medidas soporte: liquidos, soporte vasoactivo
-tto atb según sospecha:

 SGA → penicilina iv + clindamicina

 Sospecha S. aureus → vanco inicial hasta descartar SAMR

 Sinérgica bacteriana → piperatazo o imipenem-cilastatina + vancomicina

 Clostridica → penicilina G iv (lo mas impo igual es la cx precoz)

manejo del pte con infección severa de piel y partes blandas

1. Interrogatorio :
-tiempo de evolución (mas rápido mas grave)
-comorbilidades: inmunocompromiso, dbt, obesidad
-tto atb previos o ingesta reciente/frecuente de atb → mayor R resistencia
-atc cirugía

2. Datos clínicos:
-signos de toxicidad sistémica: fiebre, hipoT°, hipoTA, taquicardia y taquipnea
-dolor desproporcionado a los hallazgos clínicos
-bullas violáceas
-hemorragias subcutáneas SIGNOS DE INFECCION
-escaras cutáneas POTENCIALMENTE
-anestesia en piel SEVERA
-rápida progresión
-presencia de gas

3. Estudios complementarias:
Laboratorio:
-hemograma con recuento de GB
-plaquetas

123
AG-LD-ME
 -urea y creatinina
-EAB
-CPK – aldolasa (aumendo CPK x2 me habla de daño muscular)2
-PCR y VSG
-glucemia (teniendo en cuenta que puede ser debut diabético)
-hepatograma

Estudio microbiológico:
-punción por piel sana
-puch/bx
-hemocultivos
-muestra qx (mayor redito cultivo)

Estudios por imágenes:

-Rx: evaluación estado oseo, puedo ver tmb presencia aire
-Eco: sirve mas para evaluar colecciones
-TAC/RMN

4. Cirugía:

• Diagnostica:
-determinar profundidad
-toma de muestra

• Terapéutica:
-debridamiento inmediato con incisiones extensas
-resección de tj necróticos y colecciones
-fasciotomia para resolución de sme compartimental
** habitualmente se requiere + de 1 toilette quirúrgica

5. Tto farmacológico: atb empirico en infeccciones severas/necrotizantes…

-piperatazo
-clindamicina → por su efecto inoculo, actividad sobre fase estacionaria del patógeno, suprime producción de
toxinas, modula citoquinas y tiene efecto post ATB ☺
-vancomicina → acción sobre SAMR

124
AG-LD-ME
 ENDOCARDITIS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es la infección de la superficie endocárdica del corazón. Se caracteriza por la presencia de vegetaciones que asientan con
frecuencia sobre el endocardio valvular, pudiendo extenderse hacia las cuerdas tendinosas, músculos papilares y
endocardio mural.

ENDOARTERITIS → lesión localizada sobre coartación aórtica o CAP.

• Múltiples presentaciones clínicas diversas → importante dx diferencial.

• ↓ incidencia, pero en aumento por el avance de la medicina.

• ↑ incidencia de endocarditis asociadas a los cuidados de la salud.

• Afecta principalmente personas entre 30 y 60 años.

• ↑ incidencia de enfermedades vasculares degenerativas = mayores de 70 años.

• La población pediátrica no suele verse afectada salvo en complicaciones quirúrgicas de anomalías congénitas.
Menores de 35 años, asociado a antecedente de FR (↓).

Patogenia:

FACTORES
HEMODINÁMICOS

LESIÓN MICROORG.
ENDOTELIO ENDOCARDITIS CIRCULANTES
VASCULAR

DEFENSAS DEL
HUESPED

FACTOR CARDÍACO: 60 a 80% de los pacientes tienen una lesión cardíaca preexistente → lesión valvular, lesión
miocárdica (cardiopatías congénitas, prolapso de válvula mitral, fiebre reumática, envejecimiento del aparato valvular).

FACTOR HEMODINÁMICO: estados de hipercoagulabilidad relacionados con enfermedades de base como neoplasias,
enfermedades caquectizantes o colágenopatías.

FACTOR INFECCIOSO: virulencia o agresividad del germen asociado (↑ capacidad de S. aureus de adherirse a la válvula
sana; ante lesión vascular se secreta fibronectina y muchos microorganismos -S. aureus, [Link], [Link], Candida-
presentan receptores para la misma, facilitando la adhesión bacteriana)

DISEMINACIÓN: La bacteriemia transitoria se produce cuando cualquier mucosa colonizada por bacterias es traumatizada
→ maniobras invasivas (dentales, broncoscopía, VEDA, colocación de DIU), aborto séptico, DIV.
125
AG-LD-ME
Clasificación: según localización, tipo de válvula, tipo de germen, evolución.

1. Clasificación según evolución

• AGUDA: < 6 semanas → deterioro grave con manifestaciones embólicas tempranas frecuentes

• SUBAGUDA: 6 semanas a 3 meses

• LENTA O CRÓNICA: > 3 meses

2. Clasificación según localización

• IZQUIERDA: mitral o aórtica

• DERECHA: tricuspídea o pulmonar

• Polivalvular

• Mural

3. Clasificación según tipo de válvula

• Nativa

• Protésica → precoz (antes del año del reemplazo valvular) o tardía (después del año de reemplazo
valvular).

4. Clasificación etiológica: El 70 a 80% de los aislamientos son ESTREPTO Y ESTAFILO.

Strepto viridians = 50% de los aislamientos.

Los enterococos son responsables del 5 a 10% de endocarditis de válvula nativa.

SAMS → ADIV

SAMR → 80 a 90% de los casos de endocarditis intranosocomial. (S. epidermidis -ppal agente de protésica
precoz-, Pseudomonas, KES y Candida también asociados a infección intranosocomial pero de menor
frecuencia).

Streptococcus bovis (5 a 10%) → asociado a enfermedad colónica.

↓frecuentes: SβHGA, [Link], bacilos gram negativos (HACEK), Brucella, Pseudomonas aeruginosa.

Manifestaciones clínicas

Depende de: bacteriemia persistente, agente etiológico, tamaño de las vegetaciones, presencia de complicaciones cardíacas
o extracardíacas, fenómenos embólicos, inmunocomplejos circulantes, etc.

✓ ↑FREC: SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO.

✓ Endocarditis de válvula protésica: fiebre, toxoemia, disfunción protésica y manifestaciones embólicas.

✓ 85% Nuevo soplo regurgitante o variaciones de un soplo preexistente.

✓ 20% petequias y hemorragias subungueales

✓ Nódulos de osler: nódulos eritematosos dolorosos en los pulpejos de los dedos. Más frecuentes en las endocarditis
de curso subagudo o lento.

✓ Manchas de Janeway: maculopápulas eritematosas localizadas en palmas y plantas.

✓ Manchas de Roth: en el fondo de ojo, se presentan con una zona central pálida, ovalada, rodeada de un halo
hemorrágico.
126
AG-LD-ME
 ✓ Las embolias sistémicas se producen en el 20 a 30% de los casos y son más frecuentes al comienzo de la
enfermedad.

✓ El curso clínico agudo con ICA es signo de mal pronóstico

CRITERIOS DE DUKE

• S >80% E 99% VPN 92%

• Debilidades: criterios mayores y ↓S para diagnóstico etiológico; el rol del ETE; los criterios menores; y la amplia
definición de “posible endocarditis”.

Endocarditis definitiva: CRITERIOS PATOLÓGICOS + CLINICOS (2 mayores Ó 1 mayor y tres menores Ó 5 menores).

Endocarditis posible: hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva ni rechazada.

Endocarditis rechazada: diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis; resolución del cuadro en
< 4 días con ATB; ausencia de evidencia patológica luego de < 4 días de ATB.

CRITERIOS PATOLÓGICOS:

✓ Microorganismo demostrado en cultivo o histología de la vegetación, embolia o absceso.

✓ Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología.

CRITERIOS CLINICOS MAYORES:

✓ Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa → DOS RESULTADOS POSITIVOS.

• Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados (S. bovis, HACEK) Ó S. aureus o Enterococcus SIN
FOCO PRIMARIO.

• Microorganismo compatible con EI aislado en hemocultivos persistentemente positivos.

• Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o IgG + > 1:800.

✓ Evidencias de compromiso endocárdico por nueva regurgitación valvular (incremento o cambio de soplo
preexistente no es suficiente) o ecocardio positivo para endocarditis (masa intracardíaca oscilante / abscesos /
deshicencia parcial y reciente de válvula protésica).

CRITERIOS CLÍNICOS MENORES:

✓ Factores predisponentes: enfermedad cardíaca subyacente o ADIV.

✓ Fiebre > 38°C

✓ Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival, Janeway.

✓ Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de osler, manchas de Roth, FR.

✓ Evidencia microbiológica: hemocultivos + que no cumplen condiciones de criterios mayores o evidencia serológica de
infección.

✓ Ecocardio compatible con EI sin cumplir criterios mayores

PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO SE REQUIERE EVALUACIÓN CLÍNICA + HEMOCULTIVOS X 3 + ECOCARDIOGRAFÍA

(TRANSESOFÁGICA O TRANSTORÁCICA)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: síndromes tóxicos originados en infecciones no controladas en cualquier sitio del organismo
(ejemplo: sepsis asociada a catéter); enfermedades de origen hemático (por alteraciones de laboratorio, esplenomegalia y
lesiones cutáneas); fiebre reumática aguda; LES.
127
AG-LD-ME
COMPLICACIONES

Cardíacas: Insuficiencia cardíaca aguda (muy frecuente en endocarditis de válvula aórtica o mitral); trastornos de
conducción; pericarditis; IAM (por embolia de las coronarias).

Extracardíacas: EMBOLIAS PERIFÉRICAS → SNC, bazo, riñón, miembros inferiores.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en un abordaje multidisciplinario, médico-quirúrgico, parenteral, prolongado y monitorizado. El tto

médico es inevitable e insustituible, mientras que el tratamiento quirúrgico se reserva para cuadros agudos según las
indicaciones hemodinámicas e infectológicas.

TTO MÉDICO: El tratamiento antibiótico debe ser administrado por vía parenteral comenzando con ATB empíricos
con asociación de drogas bactericidas.

Los días de tratamiento se consideran a partir del primer hemocultivo negativo, realizando hemocultivos de control cada 24
a 48 hs. La duración del tto (4 semanas) incluye los días previos al reemplazo valvular si el cultivo quirúrgico es negativo,
pero no los incluye si éste es positivo.

MICROORGANISMO TTO DOSIS

Strepto, Enterococcus, IV, dosis según sensibilidad del

Penicilina G o Ampicilina
Staphylococcus microorg.

Resistentes a penicilina Vancomicina + Gentamicina

Ceftriaxona 2g/d IV o IM x 4 semanas

HACEK Ampi-sulbactam 12 g/d en 6 dosis x 4 sem

Ciprofloxacina 400 mg/12h IV o 500 mg/12h VO

Hongos Anfotericina B o Fluconazol

INDICACIONES QX:

ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA ENDOCARDITIS PROTÉSICA

Insuficiencia aórtica o mitral aguda Endocarditis protésica precoz

IC intratable Disfunción valvular con falla hemodinámica

Perforación o ruptura valvular Recidiva post tto ATB adecuado

Vegetaciones > 10mm u obstructivas

Embolias a pesar del tto

Falla terapéutica a los 7-10 días

Extensión perivalvular de la infección

MALA EVOLUCIÓN:

• Fiebre de más de 10 días de evolución

• ↑ disfunción valvular

• ↑ falla de bomba

• Trastornos de conducción.

128
AG-LD-ME
 NEUTROPENIA
EL PACIENTE CON FIEBRE Y NEUTROPENIA.

HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO: cursa patología que reduce mecanismos defensa infección:

-susceptible a microorganismos habituales con peor evolución y pronostico aun con tto adecuado
-susceptible a infecciones oportunistas por gérmenes habitualmente no patógenos o patógenos con mayor grado de
virulencia que en huéspedes normales.

La frecuencia y gravedad de las infecciones depende de las alteraciones en:

 Inmunidad innata:
-alteración de barreras anatómicas: mucositis, dispositivos intravasculares.
-neutropenia.

 Inmunidad adquirida:
-disfunción de inmunidad humoral.
-disfunción de inmunidad celular.

EL PACIENTE NEUTROPENICO POST-QUIMIOTERAPIA:

-mucositis → alteración de barrera TD
-ausencia de PMN → alteración primera línea defensa
(+ que suelen tener catéteres centrales= más riesgo de infecciones)

Mas profunda y prolongada la neutropenia → mayor el riesgo a infecciones oportunistas (inicialmente bacterianas, se
van agregando fúngicas hasta fúngicas invasivas)

NEUTROPENIA FEBRIL:

-frecuencia mayor en tumores oncohematológicos (80%), que en tumores sólidos.

-mortalidad también es mayor en ptes oncohematológicos que en sólidos.
-bacteriemia aumenta significativamente la mortalidad (5% CGP, 18% BGN, 50% Pseudomonas).

Los estados de neutropenia se observan en ptes con leucemia aguda, aplasia medular o QMT.

NEUTROPENIA: recuento <500/mm3 (1000 según palmieri) o la conocida tendencia a disminuir por debajo de 500.
-profunda: <100/mm3.
-prolongada: > 7 días.
-funcional: defectos cualitativos en neutrófilos a pesar recuento “normal”.

Recuento Riesgo y Clinica infección

> 1500 Sin riesgo de infección

1000-1500 Sin riesgo significativo

500-1000 Riesgo de infección

< 500 Riesgo significativo con escasos signos

<100 Riesgo elevadísimo SIN signos de infección

Cuanto menor sea el rto mayor será el riesgo de infección PERO serán menores los signos y síntomas de la infección

129
AG-LD-ME
porque no hay rta inflamatoria.
“el neutropénico no tiene nada pero le molesta algo→ OJO porque ya seria sx de infección”

FIEBRE: se define como 1 registro oral > 38,3°C o ≥ 38°C sostenida 1hs.
En un paciente neutropénico esta puede que sea la única manifestación de infección grave, y el resto de los signos/síntomas
estar atenuados o ausentes.
Pte neutropénico afebril pero con signo/síntoma de infección se trata como neutropénico febril.

LO IMPORTANTE EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES EL DIAGNOSTICO PRECOZ

Fiebre durante neutropenia SIEMPRE debe ser considerada secundaria a infección.
Solo 20-30% de estos pacientes se presentan con foco clínico, y solo en 10% se puede realizar aislamiento microbiológico.

manejo del paciente neutropénico febril:

1. Evaluación clínica inicial:

-búsqueda de signos/síntomas que sugieran foco infeccioso: catéter venoso central, piel y mucosas, abdomen, aparato
respiratorio. Buscar así sea una mínima molestia o dolor en sitios que con frecuencia son puerta de entrada (cavidad bucal,
faringe, perianal, piel y faneras, áreas de catéter, punción, etc)
-laboratorio: hemograma, función renal, hepática.
-cultivos: según las manifestaciones o bien F. Predisponentes que presente el pte

 Urocultivos: si el paciente esta instrumentado o tiene antecedente vía urinaria alterada.

 Bal: únicamente si presenta algún signo respiratorio. (estos ptes no pueden producir esputo)

 Hemocultivos: si se recomienda de rutina.

-imágenes: TAC (1ra Linea), Eco, RxTx. (se hace ante la duda de foco).

LA NEUTROPENIA FEBRIL ES UNA EMERGENCIA INFECTOLOGICA:

El tto atb es empírico y debe iniciarse antes de la primera hs!!!

EN PRIMERA HS DEBO: EVALUARLO, CULTIVARLO Y TRATARLO EMPIRICAMENTE

Pacientes de Alto Riesgo Pacientes de Bajo Riesgo

Aquellos en los que espero una neutropenia profunda Previsión de neutropenia < 7 días
y/o prolongada
Ausencia de comorbilidades
y/o comorbilidades (hTA, alt cc, mucositis, IAC)
Estabilidad clínica – Tumores solidos

Después me enfoco en búsqueda foco y etiología…

ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE:
-adquiridos en medio hospitalario
-trasmitido por aire o alimentos
-orden de frecuencia: bacterianas (inicialmente flora endógena) > fúngicas > virales

• Bacteriana: infección inicial.

-germenes de flora endógena: enterobacter, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas (menos frec, mortalidad elevada),
Acynetobacter, BGN.
-adquiridos: S. aureus, Streptococos coagulasa negativos, Enterococos.

• Micoticas: en neutropenias profundas y prolongadas.

-candida, aspergillus, mucorales.

130
AG-LD-ME
 • Virales:
-grupo herpes, virus respiratorios.
PERO en pte que se le reactiva herpes, se trata pero si hay fiebre se tiene que buscar otro foco.

2. Tratamiento empírico inicial:

El objetivo es prevenir la morbi-mortalidad de la infección y abarcar los gérmenes más frecuentes (según guías+ adaptación
a epidemio de cada hospital) y de mayor virulencia…

Para elección atb:

-situación de riesgo pte (alto-bajo) Frecuencia Mortalidad
-siempre cubre pseudomonas aeruginosa
-Cocos Gram Pos: 57% 5%
-epidemiologia y patrones de resistencia →
-inestabilidad clínica -BGN: 34% 18%
-uso rte de antimicrobianos
-Pseudomonas: 9% >50%
-colonización bacteriana previa (hisopados de vigilancia) o
infecciones previas documentadas

• Monoterapia actividad antipseudomonica:

- piperacilina+tazobactan
-cefepime
-imipenem/meropenem

Este es mi esquema inicial dps agrego… Terapia combinada para BGN cuando:
-shock o hTA
• Para BGN puedo agregar: →
-infx clínica grave: neumonía grave o colitis
-aminoglucosidos
neutropenica severa
-polimixina
-perfiles de resistencia
- quinolonas

• Para CGP agrego vancomicina empírica solo cuando…

- inestabilidad hemodinámica o evidencia sepsis
- neumonía bilateral o hipoxémica
- hemocultivos + para gran positivos hasta identificación y sensibilidad
- sospecha clínica de infección relacionada con catéter (ej celulitis en sitio entrada, escalofríos con infusión, eritema
regional)
-infección de piel o tejidos blandos de cualquier localización
-colonización o infección previa SAMR

Criterios para suspender vancomicina:

- 48-72hs no hay rescate de CGP
- cultivo + para CGP sensibles a meticilina

• Terapia antifúngica empírica ante descompensación hemodinámica, ante un shock séptico tengo que pensar en
candidemia.

en síntesis mi tto empírico…

NEUTROPÉNICO FEBRIL SIN FOCO INTERNADO

HD estable HD inestable

1. Piperatazo/Carbapenem/Cefepime 1. Carbapenem +
2. Amikacina/ Polimixina +

131
AG-LD-ME
 3. Vancomicina +

4. Anidofungina

NEUTROPÉNICO FEBRIL CON FOCO INTERNADO

Neumonía Sinusitis

1. Piperatazo/Carbapenem/ Cefepime 1. Piperatazo/Carbapenem/Cefepime

2. Si es severa: + Amikacina + Vancomicina 2. Si hay necrosis: + antifungicos

3. según lesiones: + antifungico

IAC IPPB

1. Piperatazo/Carbapenem/Cefepime + 1. Piperatazo/Cafbapenem/Cefepime +

2. Vancomicina 2. Vancomicina

Tiflitis – Enterocolitis

1. Piperatazo/ Carbapenem/ Cefepime+Ornidazol (porque cefepime solo no cubre anaeróbicos) +

2. Amikacina/Colistin +

3. Antifungicos (anidofungina p/candida) +

4. Metronidazol (p/Clostridium Dificille)

3. Modificaciones en el tto empírico:

Indicaciones para modificación del TEI:

• Infección clínica microbiológicamente documentada → modificar tto dirigido a tipificación y sensibilidad del
germen.

• Agravamiento clínico o shock séptico → moficiar urgente ampliando espectro a bacterias multirresistentes. P ej.
cambiar a Carbapenem y asociar aminoglucosidos o colistin, asociar a vancomicina, daptomicina o linezolid (para
cubrir CGP resistentes)
+ buscar fosos ocultos (pido mas cultivos, TAC, etc)

• Si no hay cultivos + CGP o son sensibles a B-lactamicos o bien resistentes a vanco

→ suspendo vanco y adecuo

• Si fiebre persiste mas allá de 4-7 días, con pte estable tengo que buscar causa, se puede sospechar de micosis →
antifúngicos

Duración de la terapia antimicrobiana:

• Según foco clínico o germen aislado:

-neumonía: 10-14 días
-sinusitis: 10-21 días
-tiflitis: hasta resolución síntomas y/o recuperación neutrófilos.
-bacteriemia BGN: 10-14 días
-bacteriemia CGP: 5-14 días
132
AG-LD-ME
 • Si no hay foco clínico y cultivos son -:
-continuar TEI hasta dos recuentos de PMN >500/m3
-continuar hasta >72 hs estable y afebril, independientemente de neutropenia (ej. qmt)

133
AG-LD-ME
 MICOSIS
Población de riesgo a infecciones fúngicas Diagnóstico de infecciones fúngicas

• HIV

• Neutropenia Clínica
• Post operatorio complicado

• Cx cardiovascular y digestiva

• Recién nacidos de bajo peso y prematuros Imágenes Laboratorio

• Gran quemado

• Ptes críticos (adultos)

• Neoplasia (leucemia aguda)

• Trasplante de órganos sólidos (hígado)

• Trasplante de M.O

CANDIDEMIA
• Cándida es la 3° a 10° causa más común de infección del torrente sanguíneo asociadas al cuidado de la salud

• Tiene mortalidad elevada

• Incidencia en Am. Latina 0,98 casos/1000 ingresos (AÑO 2013)

Cuando las
Flora Tubo condiciones Adhesión
Cándida normal digestivo y le permiten invasiva
piel se producen
infecciones
• Patogenia:

o La integridad de piel y mucosas es la 1° barrera que impide la penetración de Cándida. Ejs en donde se altera:

▪ Quimioterapia (mucositis)

▪ Cx (digestiva)

▪ Uso de catéteres endovenosos

▪ Uso de catéteres vesicales

o La población de Cándida en el intestino se mantiene controlada por la microbiota residente, la que evita su
crecimiento y desarrollo excesivo. Ejs que alteran la microbiota:

▪ Uso de ATB de amplio espectro por tiempo prolongado

o Los neutrófilos fagocitan y destruyen a Cándida, por lo tanto cualquier alteración en los mismos llevaran a la
candidemia. Ejs:
134
AG-LD-ME
 ▪ Neutropenia 1°: neoplasia hematológica

▪ Neutropenia 2°: quimioterapia

INFECCIÓN
COLONIZACIÓN: PROFUNDA/DISEMINADA:
Adhesión epitelial Adhesión al endotelio Invasión tisular
Adquisición de nutrientes por Activación de coagulación Evasión inmune
enzimas hidrolíticas, formación Adhesinas Enzimas hidrolíticas
de hifas y cambio de fenotipo
Formación de hifas

• ETAPAS DE CANDIDIASIS INVASORA

o Adhesión y colonización de epitelios

o Penetración a epitelios

o Invasión vascular y adhesión a endotelios

o Diseminación hematógenas e invasión tisular

o Formación de biofilm

BIOFILMS: microcolonias de levaduras y pseudomicelios en bicapas rodeados de

exopolímeros mayor persistencia en el organismo cambia sus características
fisiológicas. Aumenta la resistencia a los antifúngicos (>CIM 30-200 veces)

• Asociada a
o Placas dentales
o Catéter venoso central, sondas, marcapasos
o Tubo endotraqueal
o Válvulas protésicas cardíacas
o Prótesis articulares
o Pacientes con fibrosis quística

• FACTORES DE RIESGO CANDIDIASIS:

o Gravemente inmunocomprometidos o DBT

o Procedimientos invasivos o Cáncer

o Trauma mayor y estadía prolongada en UTI o NP

o ATB > 6 días o Trauma múltiple

o IRA o CS prolongado

o CVC o Quemados

o > 40 años o Sepsis a gram -

• FACTORES PREDISPONENTES:
Órganos habitualmente
o Internación prolongada afectados:

o ATB ✓ Riñón
✓ Ojo (retina)
o Catéteres ✓ Corazón (endocardio)
✓ Hígado
✓ Bazo 135
AG-LD-ME
 o Alimentación parenteral

o Cx (especialmente abdominal)

o Corticoides

o DBT

o Neutropenia

• Infecciones por cándida:

o Candidemia

o Candidiasis diseminada aguda/crónica

o Peritonitis/ infección intraabdominal

o Endoftalmitis

o Tracto urinario

o Neumonía/ empiema/ mediastinitis

o Infección osteoarticular

o Meningitis

o Endocarditis

o Pericarditis

Cándida impacto cutáneo Candidiasis de decúbito

-Presencia de pápulas- pústulas en sitios de apoyo

-Frecuente en UTI

-Pueden acompañarse de lesiones típicos de intertrigos candidiásicos

en ingles y axilas

DIAGNÓSTICO

• Hemocultivos para la detección de infección fúngica. 24-48hs

o Automatizados: tiempo de incubación 5-7 días permite incubar hasta 30 días

▪ Cándida- Cryptococcus: 50-75%

▪ Aspergillus: 0%

• Determinación de beta-D-Glucano: está en la pared de todos los hongos menos mucor y cripto, por lo tanto si es
negativo= no hay cándida. Sirve para descartar, no está disponible en Argentina.
136
AG-LD-ME
 • Para la toma de muestras es necesario recordar que se debe mantener condiciones asépticas de extracción y
volumen suficiente para el frasco

• Incidencia y especies:

o C. albicans: 40% (vive en tubo digestivo). Estructura: pseudomicelios (parece hifa) pero es LEVADURA

o C. parapsilosis: colonizante de la piel, en ptes internados y pediátricos 1°causa de candidiasis. La infección

exógena se produce por desarrollo de biofilm y por las manos del personal de la salud

o C. glabrata: aumenta con uso de fluconazol y en personas añosas. Es comensal en mucosas (tracto
genitourinario y aparato respiratorio)

o C. tropicalis se encuentra en piel y aparato digestivo. FR: enfermedades oncohematológicas, mucositis y

neutropenia

RECOMENDACIONES PARA TTO Y SEGUIMIENTO

(*)Comienzo con equinocandinas (fungicida y penetra en biofilm)+ retirar cateteres, si evoluciona bien cambiar por
fluconazol. Tto mínimo de 15 días. Tener en cuenta que C. parapsilosis está adquiriendo resistencia

Adultos no neutropénicos Adultos neutropénicos

RECOMENDACIONES o Se recomiendan las EQUINOCANDINAS o Se recomiendan las

PARA EL TTO (caspofunginas) como primera elección de tto EQUINOCANDINAS como
para la candidemia en adultos no terapia primaria
neutropénicos
o Se puede aplicar el esquema
o Se puede aplicar el esquema “step-down” y “step-down” como en los no
pasar a fluconazol cuando un pte está neutropénicos
evolucionando bien y el agente etiológico es
sensible a fluconazol

o En el tto de las infecciones fúngicas

cerebrales y oculares se recomienda el uso
de TRIAZOLES más que el de equinocandinas

o No se recomienda el uso de anfotericina B

desoxicolato en ptes de UCI

137
AG-LD-ME
 RECOMENDACIONES o Repetir los hemocultivos el día 1 de tto, día o Si un pte continúa febril
PARA LA EVALUACIÓN 3y5 después de 7 días, se
recomienda efectuar un
o Otros exámenes en situaciones específicas:
examen ocular, repetir los
o Día 1: evaluación oftalmo. Con dilatación hemocultivos y efectuar
pupilar, examen de la piel para detectar estudios de imagen
lesiones cutáneas o infección en el sitio de
o Se recomienda realizar eco
acceso del CVC, y estudios de imagen
o TAC abdominal para
abdominal
descartar la CDC en ptes
o Día 3: considerar la retirada del catéter si que han tenido episodios
el HC continua + o si el pte está previos de candidemia o se
clínicamente inestable. Si candidemia han recuperado de la
persiste hasta día 5 retirar/ cambiar todas neutropenia, pero tienen
las vías centrales fiebre persistente

o Día 5: si la candidemia persiste, repetir la

evaluación oftalmológica y estudios de
imagen (ecocardio y ultrasonido vascular)

ASPERGILOSIS
• Aspergillus spp. Es un hongo filamentoso hialino ampliamente
distribuido en la naturaleza (son ubicuos: suelos, comida,
vegetales en descomposición)

• Su hábitat natural es el suelo, pero sus conidias (de pequeño

tamaño: 2-3 micras) llegan a los alvéolos pulmonares

PATOGENIA

Afectación
Inhalación primaria de Pasa al Afectación a
de esporas los pulmones torrente distancia
y senos sanguíneo
paranasales
• Es una enfermedad grave con
mortalidad entre 40-90% dependiendo del órgano afectado, el estado inmunitario del pte y la terapia utilizada

• FACTORES DE RIESGO
FIEBRE, TOS, DOLOR PLEURÍTICO, HEMOPTISIS→
o Inmunosuprimido: TAC: sg del halo= temprano/ aire creciente= tardío
DISEMINACIÓN CUTÁNEA
▪ Neutropénico

▪ Trasplantado

▪ Corticoides

FORMAS CLÍNICAS

• ASPERGILOSIS INVASORA → INMUNODEPRIMIDOS. Es la más frecuente en ptes neutropénicos. Tiene tropismo por
vasos sanguíneos (diseminación)

• ASPERGILOSIS CAVITARIA→ FR: cavidades preformadas por TBC, sarcoidosis, bronquientasias. Pte puede ser
inmunocompetente

138
AG-LD-ME
 • ASPERGILOSIS NECROTIZANTE CRÓNICA→ FR: EPOC, alcoholismo, DBT, corticoides, SIDA. Sospechar ante un
cuadro de FOD (fiebre de origen desconocido)

• ASPERGILOMA Y ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA): formas no invasoras. Hiperactividad

inmune
FACTORES CLÍNICOS:
FACTORES DEL PTE: • Sg del halo
• Neutropenia • Sg de la media luna
• Fiebre >96hs sin rta a ATB • Evidencia Rx
• Enf. Injerto vs huésped • Lesiones en piel papulares y nodulares
• > 3 semanas de corticoides • Coriorretinitis
• Micosis previa • Endoftalmitis
• inmunosupresión (*) limitaciones en pte oncohematológicos

FACTORES MICOLÓGICOS:

• Examen directo positivo en tejidos o fluidos estériles

• Cultivos de hongos filamentosos de tejidos, aspirados, BAL o esputo
• Galactomanano (GM) en + de 2 muestras en sangre o BAL
• Beta-DG

ASPERGILOSIS CATEGORIZACIÓN:

• FACT. PTE + FACT. CLÍNICOS O MICOLÓGICOS= POSIBLE

• FACT PTE + FACT. CLÍNICOS + MICOLÓGICO= PROBABLE
• FACT. PTE + FACT. CLÍNICOS + MICOLÓGICOS + INVASIÓN TEJIDO= PROBADA
(*) se aplica al pte inmunocomprometido, Cá., TAMO, rc de trasplante de órgano sólido e
inmunodeficiencias primarias

Aire creciente

Signo del halo

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• La toma de muestra depende del estado del paciente: hipoxemia, plaquetopenia, etc

139
AG-LD-ME
 o RESPIRATORIAS:

▪ BAL

▪ Esputo seriado (no sirve en neutropenia)

▪ Biopsia

▪ Cepillo envainado

o HEMOCULTIVOS

▪ Baja frecuencia de recuperación

▪ Se deben interpretar en relación con la clínica y el aislamiento en otros materiales

o Detección de GALACTOMANANO en suero (ELISA)→ 2 muestras consecutivas

▪ Sensibilidad en neutropénicos:

• 80% sin profilaxis antifúngica

• 20% con antifúngicos

FALSOS -: FALSOS +:

✓ Profilaxis o terapia ✓ Penicillum

antifúngica ✓ Paecilomyces
✓ Inmunosupresores ✓ Geotrichum
✓ Formación de complejos ✓ Fusarium
por unión a Ac ✓ Histoplasma capsulatum
antiAspergillus ✓ Alternaria
✓ Lichteimmia
✓ Bifdobacterium
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS ✓ Colonización intestinal con Aspergillus
✓ Translocación intestinal de GM de alimentos contaminados o
• PROFILAXIS: el objetivo es evitar la por igesta de cereales, leche maternizada, postres de
infección en ptes con alto riesgo, crema (galactofuranosa de alimentos
leucemia mieloide aguda y trasplante
con enfermedad injerto vs huésped

o VORICONAZOL: 200mg cada 12hs

o ANFOTERICINA LIPOSOMAL

• TTO PRECOZ: los ptes que se encuentren en riesgo de desarrollar aspergilosis, sin tto antifúngico se vigilan con
detección de GM + imágenes (TAC)

o VORICONAZOL 6mg/kg cada 12hs 1°día seguido de 4mg/kg cada 12hs para los casos que la vigilancia
sugiere aspergilosis

• TTO EMPÍRICO: ANFOTERISINA LIPOSOMAL

o ANFOTERICINA b DEOXICOLATO

o VORICONAZOL

• TTO DIRIGIDO

o VORICONAZOL 6mg/kg cada 12hs 1°día seguido de 4mg/kg cada 12hs

140
AG-LD-ME
 CRIPTOCOCOSIS
Se puede manifestar como:

• Meningoencefalitis (manifestación extrapulmonar

+ frecuente)

• Infección pulmonar aguda, subaguda o crónica

• Forma sistémica grave: anemia, linfoadenopatía,

pérdida de peso, hepatoesplenomegalia

FACTORES DE RIESGO:

• HIV

• Corticoides

• Trasplante de órgano sólido

• Cáncer/ linfoma/ leucemia

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• LCR:

o Importante medir presión de apertura cuando se realiza punción lumbar

o Fresco: es una levadura, el único hongo con cápsula

o Tinta china: sensibilidad 60% en HIV – y >80% en VIH + → se requieren 103 UFC/ml

o Detección de Ag: aglutinación del látex, LFA

o Centrifugar 15min a 3000rpm y del sedimento hacer cultivo

141
AG-LD-ME
 • También se puede realizar:

o Hemocultivo→ suero- detección de Ag: aglutinación del látex, LFA

o Orina: directo, cultivo y Ag

TRATAMIENTO:

• INDUCCIÓN: Anfotericina liposomal 3-4mg/kg/d por 4 semanas

• CONSOLIDACIÓN: fluconazol 400-800mg/d por 8 semanas

• MANTENIMIENTO: fluconazol 200-400 mg/d por 6-12 meses

PNEUMOCYSTIS JIROVECII (PJP)

• Es un patógeno oportunista

• Produce una neumonía grave con una alta tasa de morbi-mortalidad

• La enfermedad es conocida como neumocistosis o neumonía por Pneumocystis

• Emergió como una enfermedad frecuente y definitoria del SIDA (ptes con recuentos de linfocitos CD4+ menores a
200c°/mm3. Con la aparición de la terapia antirretroviral la infección por este hongo sufrió un franco retroceso

• La incidencia en pacientes con SIDA es de alrededor del 50%

• La rápida sospecha clínica de la infección y el tto profiláctico de individuos HIV+ hace que la enfermedad sea
controlable en estos ptes

• En individuos inmunosuprimidos HIV – (ptes con cáncer, hemopatías malignas, afecciones inflamatorias crónicas con
tto inmunodepresor y receptores de trasplantes) la enfermedad posee una elevada incidencia y la mortalidad
alcanza un 50%

• No desarrolla en medios de cultivos tradicionales, lo que impide el dx de certeza, el que se limita a la observación
del hongo por técnicas de coloración o de inmunofluorescencia directa (IFD) en los materiales respiratorios

Micosis profundas endémicas

Agente fúngico Área endémica Datos comunes Compromiso Compromiso
pulmonar extrapulmonar

HISTOPLASMA Pampa húmeda Cavitaciones y Mucosa oral

CAPSULATUM calcificaciones

142
AG-LD-ME
 • Infección en la Mucosa nasal
infancia (perforación
tabique)
• + frecuente en
hombres Granuloma
laríngeo
• Lesión
pulmonar + Esplenomegalia
diseminación Insuf.
extrapulmonar Suprarrenal

SNC

Lesiones
umbilicadas en
piel

Paniculitis

PARACOCCIDIOIDES Subtropical Infiltrado Mucosa oral

BRASILIENSIS (latinoamérica) intersticial en
Mucosa nasal
alas de
(perforación de
mariposa
tabique)

Granuloma
laríngeo

Insuf.
Suprarrenal

SNC

COCCIDIOIDES Precordillera Cavitaciones y TCS

POSADASII americana nódulos
SNC

¿Cómo se contagia?

• Pensar las micosis profundas endémicas como diagnóstico

diferencial en casos donde se sospecha TBC. Con paracocci pensar diagnóstico diferencial con Leishmania

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Y TTO (mandell)

• Histoplasma:

143
AG-LD-ME
 o Dx: de certeza= cultivo en líquidos corporales o tejidos (se incuba hasta 6 semanas)+ Ag polisacárido en
suero u orina (ELISA) + Ac fijadores del complemento+ identificación histoquímica de la levadura con
Grocott o se puede detectar en frotis de sangre periférica teñidos con Giemsa

o TTO: en caso de ser necesario se puede utilizar itraconazol o Anfotericina B liposómica en casos en los que
no se tolere el itraconazol o + graves

• Cocci:

o Dx→ dos vías: 1) identificar esférulas o detectar C. immitis en una muestra clínica o 2) detectar anticuerpos
anticoccidioides específicos en el suero, el líquido cefalorraquídeo o en otros líquidos corporales.

o TTO: Los tres elementos del tratamiento de las infecciones por coccidioides son: 1) evaluación de la
necesidad de intervención, 2) selección de los medicamentos antifúngicos (anfotericina B- azoles) para los
pacientes que podrían beneficiarse del tratamiento y 3) elección de técnicas quirúrgicas para el
desbridamiento y la reconstrucción de las lesiones destructivas.

• Paracocci:

o Dx: directo (esputo, exudado, pus) en fresco+ biopsia + cultivos (poco útiles)+ pruebas serológicas (sirven
también para seguimiento)

ZIGOMICOSIS
Las zigomicosis son infecciones fúngicas graves e inusuales, causadas por hongos ubicuos pertenecientes a la clase
Zigomicetos, los cuales están subdivididos en dos órdenes: Mucorales (mucormucosis= patología invasiva) y Entomoftorales

• Géneros incluidos:

o Rhizopus

o Lichteimia (ex Absidia)

o Mucor

o Cunninghamela

o Sincephalastrum

MUCORMICOSIS→ enfermedad oportunista rara

Factores de riesgo:

• Uso previo de ATB

• Deferoxamina

• Cetoacidosis

• Insuficiencia renal

• Neoplasia hematológica

• TAMO

(*) no es frecuente en HIV

Formas de presentación clínica:

• RSOC (rinosinusoorbitocerebral)→ DBT con cetoacidosis

• Pulmonar→ neutropénicos

144
AG-LD-ME
 • Cutánea→ trauma (quemados, accidentes)

• Digestiva→ desnutridos

Diagnóstico microbiológico:

• Examen directo: se observan hifas cenocíticas

• En cultivo de mucoral se observa esporangio

Tratamiento:

• Eliminar factores predisponentes

• Desbridamiento quirúrgico

• Antifúngico:

o Anfotericina B lipídica 5mg/kg/d

o Anfotericina deoxicolato 1,5 mg/kg/d

145
AG-LD-ME
 INFECCIONES SNC-MENINGITIS
• Las infecciones del SNC constituyen una urgencia médica debido a que acarrean morbilidad y mortalidad elevadas
• Los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, lo que dificulta y retrasa su diagnóstico, es por eso que es de suma
importancia toda la información que pueda obtenerse a través de la anamnesis, EF y métodos complementarios
• La severidad y mal pronóstico se deben a:
o Ubicación en un espacio óseo, inextensible que, ante un proceso inflamatorio difuso, puede llevar a lesión
neurológica y herniación mecánica
o Estado inmunológico previo
o Edades extremas (niños pequeños y ancianos)
o Penetración y concentración de antimicrobianos en el SNC y meninges
o Dificultad dx
• El manejo adecuado cambia el pronóstico
o Alto índice de sospecha
o Dx precoz
o Tto empírico inmediato y adecuado
• ¿Cuándo sospechar infección del SNC?
o Estado de conciencia alterado, encefalopatía
o Cefalea difusa de intensidad progresiva
Sobre todo si se
o Náuseas y vómitos
o Convulsiones (dentro de la semana previa) acompañan de FIEBRE
o Signos y síntomas de focalización
• Antecedentes y datos epidemiológicos que deberían ser investigados:
o Alergia severa a ATB o Enfermedades subyacentes
o Exposición a personas con meningitis o Estado inmunológico
o Infección reciente (resp/oído) o Inmunizaciones
o Terapia antibiótica previa o Historia de trauma encefálico
o Viajes o Otorrea o rinorrea
o Uso de drogas IV o Actividades laborales o recreativas
o Contacto con animales o insectos
Meningitis
Infecciones Encefalitis
del SNC Meningoencefalitis
Absceso cerebral
Absceso epidural
Empiema subdural

MENINGITIS
DEFINICIÓN: inflamación de las membranas meníngeas (espacio subaracnoideo: entre piamadre y aracnoides, contiene
LCR, muy vascularizado, es un ESPACIO REAL) identificada por alteraciones en el LCR, dentro de las cuales el aumento de
LEUCOCITOS es lo más característico

FISIOPATOLOGÍA

Autorregulación cerebral: permite que no haya cambios en el flujo sanguíneo cerebral, ni la PIC frente oscilaciones del
Volumen minuto / Tensión arterial periférica/ presión osmótica sistémica→ esta sostenida por:

• La normal circulación del LCR

146
AG-LD-ME
 • Barrera hematoencefálica: protege por selectividad según carga eléctrica y osmolaridad, mantiene presión oncótica
intravascular
CLASIFICACIÓN

• Evolución:
o Aguda (horas- pocos días)
o Subaguda (varios días- semanas)
o Crónica (>4 semanas)
• Huésped:
o Inmunocompetente
o Inmunocomprometido
• Adquisición:
o Adquirida en la comunidad
o Asociado a cuidados de salud (posquirúrgica)
• Etiología:
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

VIRUS BACTERIAS ESPIROQUETAS HONGOS PARÁSITOS

Enterovirus Neisseria Treponema Criptococcus Naegleria Tumores
Arbovirus meningitidis pallidum neoformans fowleri Fcos (reacción
Herpesvirus S. pneumoniae Borrelia Histoplasma Angiostrongylus ideosincrática
Coriomeningitis H. influenzae burgdorferi capsulatum cantonensis cotrimoxazol, ibuprofeno,
linfocitaria Listeria Leptospira Coccidioidomicosis Taenia solium medicamentos
HIV monocytogenes Aspergilosis Toxocara intraepidurales: meningitis
Adenovirus E. coli Esporotricosis Strongyloides química por instilación
Parainfluenza 1 y S. agalactiae stercolaris local)
2 Staphylo. Hemorragia
Parotiditis Epidermidis subaracnoidea (rotura de
Enterococcus malformaciones arterio-
Klebsiella venosas)
pneumoniae Enfermedades sistémicas
P. aeruginosa (LES, vasculitis, Behcet,
Micobacterias sarcoidosis, Vogt-
Konyanagi-Harada)
Pos-neurocirugía

Meningitis viral
• Es el tipo + frecuente de meningitis
• Enterovirus (coxsackie, echovirus): 85-95% de los casos
• Vía de trasmisión: contaminación fecal-oral y, menos frecuentemente por vía respiratoria
• La superficie c° del tracto GI sirve como rc viral donde ocurre la replicación en el tejido linfático local
• La enfermedad suele ser leve y autolimitada con recuperación completa en un lapso de 7 a 10 días, con excepción
de la infección por enterovirus 71, la que se ha asociado a una elevada mortalidad

Meningitis bacteriana
• Infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo (ESA)
• Enfermedad grave, URGENCIA MÉDICA
• Mortalidad: 100% sin tto- 30% con tto
• Secuelas graves
• Etiología según edad y FR
Edad o FR Etiología
< 1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
2-23 meses H. influenzae, N. meningitis, S. pneumoniae, E. coli, S.
agalactiae
2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae
147
AG-LD-ME
 > 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, BGN
Inmunocompromiso S. pneumoniae, H. influenzae
Fractura de base de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae
TEC, neurocx, DVP S. aureus, S. epidermidis, BGN

FISIOPATOGENIA

• BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
o La BHE, formada por c° endoteliales microvasculares del cerebro, que restringe la entrada, desde la
sangre de sustancias, moléculas y patógenos al cerebro
o L os capilares cerebrales están formados por c° endoteliales que están fusionadas entre sí por uniones muy
estrechas que impiden el transporte interc°. Sólo los nutrientes necesarios para el buen funcionamiento
cerebral pueden traspasar la BHE
1. Colonización (convivencia indiferente) de vía aérea superior (rinofaringe, oído medio)
2. Invasión epitelial: Cepa más virulenta y/o perdida de la integridad del epitelio→ atraviesa la capa de células del
epitelio nasofaríngeo, cerca de plexos capilares. Primera replicación bacteriana: están cerca del torrente sanguíneo
(02 y nutrientes). Inóculo cada vez + grande
3. Bacteriemia→ Cápsula bacteriana : elude fagocitosis, impide lisis por el complemento y resiste la acción de los
[Link] ( impide opzonizacion). Además tiene un potente tropismo de los polisacáridos de su cápsula a ciertos
receptores presentes en los capilares del espacio subaracnoideo
4. Segunda replicación bacteriana en el espacio subaracnoideo: explosión poblacional, crece a escala logarítmica (+
glucosa y + O2)
5. Lisis bacteriana espontanea: apoptosis programada (equilibrio entre población y sustrato) Libera en el espacio
subaracnoideo fragmentos bacterianos (oligomoléculas), que son potentes estimulantes de la respuesta
inflamatoria→ impactan en los capilares y produce el aumento de citoquinas inflamatorias ( gamma IFN, TNF,
IL1/2/6/10)
6. Aumento permeabilidad capilar: por lo tanto la BHE pierde su función. Fuga proteica del intravascular al
extravascular→ edema cerebral, el aumento del volumen del cerebro dentro del cráneo que es rígido va a
producir un aumento de la PIC, generando HTEC y cuando supera cierto valor→ caída del FSC
7. Isquemia cerebral difusa→ Injuria y sufrimiento cerebral: produce aún más inflamación, > producción citoquinas
proinflamatorias y si se mantiene en el tiempo produce infartos hemorrágicos ( causa de muerte por meningitis)

148
AG-LD-ME
 (*)LOS SINTOMAS COMIENZAN: cuando aparece la rta inflamatoria y por la hipertensión endocraneana

Cápsula bacteriana:
Paso por BHE
-Elude fagocitosis
-Adherencia a c° endotelial -Impide lisis por complemento
-Pasaje transc° o intrac° -resiste la acción de los Ac
-Ingreso de leucocitos ESA circulantes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Niños y adultos jóvenes: sme meníngeo clásico. Síntomas dependen del grado de evolución

• CEFALEA (>90%)
• FIEBRE (>90%)
• MENINGISMO (>85%)
• ALTERACIÓN DEL SENSORIO (>80%)
• KERNING- BRUDZINSKI (>50%)
• VÓMITOS A CHORRO Y FOTOFOBIA (30%) (SG DE HT ENDOCRANEANA)
• CONVULSIONES (10%)
• SIGNOS FOCALES (20%)
• EDEMA DE PAPILA (<1%)
Neonatos: la meningitis es indistinguible de la sepsis neonatal por cualquier otra causa, esta se caracteriza por inestabilidad
hemodinámica, ictericia (por isquemia hepática), cianosis en manos, hipotermia, pérdida de reflejos neonatales (succión,
Babinski, aprensión) y el tono muscular→ signos de afección SNC. Cambia patrón del sueño, fontanela abombada,
convulsiones (umbral más bajo)

Ptes añosos: tienen rigidez y deterioro cognitivo por la edad u otras patologías de base. Puede no tener fiebre. El
diagnóstico se suele hacer cuando se descartan otras causas + comunes (ACV, descompensación DBT). La mayoría consultan
por deterioro agudo del sensorio.

Según tiempo de evolución:

149
AG-LD-ME
 • Meningitis aguda (fulminante): < 24 hs, 50% de mortalidad. Bacterias
• Meningitis de presentación subaguda: mayoría de meningitis bacterianas y virales
• Meningitis crónica: mayor 1 mes de evolución, la más común es por TBC. El principal hallazgo es la aracnoiditis que
termina con bloqueos de circulación= hidrocefalia cicatrizal
DIAGNÓSTICO:

1) Interrogatorio: Inmunocompromiso, historia de enfermedad SNC, ATC de convulsiones de reciente comienzo. Condiciones
que den hipoproteinemia→ falla en la opzonizacion (sme nefrótico, hipogammaglobulinemia- mieloma, desnutrido, cirrótico.
Hipocomplementemia: colagenopatías) ATC de vacunación , si se auto medicó, ATC operación.

2) Examen físico: signos vitales ( estable o inestable hemodinamicamente), examen neurológico ( Nivel de conciencia, foco
motor, maniobras kerning- brudzisnki, edema de papila en el fondo de ojo)

3) Exámenes complementarios:

• Si hay sospecha de meningitis/ meningoencefalitis→ LCR + toma de hemocultivos dentro de la hora de la llegada
del pte
• Indicaciones de TAC previa a la punción lumbar (PL):
o Inmunocompromiso
o Historia de enfermedad del SNC
o Convulsiones de reciente comienzo
o Nivel de conciencia alterado
o Edema de papila en el FO
o Déficit neurológico focal

Contraindicaciones de PL
CLÍNICAS TAC
 Sg de compromiso del TE  Desplazamiento de la línea
 Convulsión muy reciente media
 Sospecha o certeza de  Obliteración del IV ventrículo
absceso epidural o empiema o de ventrículos laterales
subdural  Obliteración cisternal
 Infección a nivel lumbar  Proceso expansivo
 Anticoagulación o plaquetas  Edema cerebral masivo
<50.000/mm3

SÍ HMC dexametasona TAC - PL

+ ATB empírico
sospecha de indicación de
meningitis TAC de
bacteriana cerebro SI: dexa+
ATB dirigido
NO PL + HMC dexametasona LCR Gram: con
+ ATB empírico bacteriano gérmenes
NO: dexa +
ATB empírico

• ESTUDIO DEL LCR:

o PL:
▪ Vol ideal: 5-10ml
▪ No usar anticoagulantes

150
AG-LD-ME
 o Colocar en diferentes tubos estériles:
▪ 1° tubo: determinaciones químicas
▪ 2° tubo: cultivo (3-5ml)
▪ 3° tubo: estudio citológico
LCR Presión de Aspecto Leucocitos Glucosa Proteínas
apertura (mm3)/ (mg/dl) (mg/dl)
predominio
Normal 8-20 Claro < 5/mononuclear 65-80 10-45
cmH2O
M. viral Normal/alta Claro 50- >45 <200
100/mononuclear
M. 20-50 (alta) Turbio 1000- <40 100-500
bacteriana 5000/PMN
M. TBC Alta Opalescente 50- <45 100-700
300/mononuclear
o Determinaciones de rutina
▪ Rto de c°: leucocitos (con fórmula) y eritrocitos
▪ Glucosa
▪ Proteínas
▪ Directo (gram) y cultivo: aún con rtos de c° bajos
o Determinaciones específicas: según clínica y epidemiología
▪ Lactato
▪ PCR virales (enterovirus, herpesvirus)
▪ Estudios serológicos: detección de Ag/ Ac
▪ Tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo para micobacterias
▪ Tinción con tinta china
▪ VDRL
▪ Cultivos para hongos
▪ ADA (adenosindeaminasa)
▪ Citología
o Nuevas tecnologías: FILM-ARRAY
▪ Sist. Automatizado de multiplex PCR
▪ Paneles para la identificación de los patógenos + frecuentes en:
• TRS
• Hemocultivos (incluye genes de resistencia: Van A/B, mecA y KPC)
• IGI
• Meningitis/encefalitis (ME)
o Panel ME: 200 ul de LCR
o Los resultados deberían interpretarse con los datos clínicos, microbiológicos y
epidemiológicos
o No diferencia entre infección activa o latente por CMV y por HHV6
▪ Cada panel incluye la preparación, amplificación y análisis de resultados en aprox. 1 hora
▪ 14 patógenos diana a la vez

Bacterias Virus Hongos

• E. coli K1 • CMV • Cryptococcus
• H. influenzae • Enterovirus neoformans/ gattii
• L. monocytogenes • HSV1
• N. meningitidis • HSV2
• S. agalactiae • HHV6
• S. pneumoniae • VZV
• Echovirus

151
AG-LD-ME
TRATAMIENTO

1. ATB empírico dentro de los 30-60min (previo HMC y eventual PL)

2. ATB por vía endovenosa, a dosis máxima, a intervalos adecuados
3. Tto empírico inicial: de acuerdo a edad, FR, Gram +/- y situación local de resistencia antimicrobiana
4. Dexametasona 0,15mg/kg cada 6hs durante 4 días. 1° dosis 10-20min previo a los ATB (o a lo sumo
en forma simultánea)
5. Fenitoína carga y mantenimiento si la escala de Glasgow rn de < o = 8 ptos
6. Evaluar necesidad de terapia intensiva
7. Ventilación mecánica: Glasgow < o = 8 ptos, considerar si hay descenso rápido de 2 o + ptos

Intervalo Mortalidad
• URGENCIA INFECTOLÓGICA hasta 1°dosis
o Iniciar tto ATB empírico: 30-60 min del ingreso hospitalario de ATB
o Tto pre-hospitalario (1 dosis de ceftriaxona IM) < 6hs 5-6%
▪ Sospecha de meningococcemia fulminante 6-8hs 45%
▪ Retraso >90min en llegada al centro de salud 8-10hs 75%
Tto empírico inicial meningitis bacteriana aguda (adultos)
Edad o FR ATB
18-50 años Ceftriaxona
> 50 años o FR para Listeria (embarazo, puerperio, Ceftriaxona + ampicilina
neonato, IRC, cirrosis, HIV, inmunocompromiso c°,
corticoides, DBT, neoplasia)

Inmunocomprometido Ceftazidime/meropenem + ampicilina + vancomicina

Fístula de LCR Ceftriaxona
Post TEC o neurocx, derivación de LCR Ceftazidime/meropenem + vancomicina
• ¿Cuándo indicar vancomicina?
o Resistencia a penicilina >20% y a ceftriaxona >4% en la región
o FR claros:
▪ Tto con beta-lactámicos en los 3 meses previos
▪ Edad >65 años
▪ Etilismo
▪ Comorbilidades
▪ Inmunosupresión
▪ Exposición a niños de guarderías
▪ Falla terapéutica sin sensibilidad disponible (a las 24-48hs)
• Dosis de ATB:
ATB Dosis
Ceftriaxona 2g c/12hs No usar cefepime
Cefotaxima 2g c/4hs
Ceftazidima 2g c/8hs en lo posible.
¿Riesgo epiléptico
Ampicilina 2g c/4hs
Penicilina G 24 millones UI (divididas c/4hs) no convulsivo?
Vancomicina 2-3g/d (c/6-12hs). Dosis de carga 25-30 mg/kg
(pte crítico)

Rifampicina 600- 1200mg/d

• Corticoides
o Dexametasona en meningitis por S. pneumoniae
▪ Disminuye moralidad, especialmente con Glasgow 8-11
▪ Recomendación: en toda meningitis a LCR turbio en países desarrollados administrar dexa
(0,15mg/kg cada 6hs por 4 días) 15-20 min previos o simultáneamente con el ATB. Argentina:
simil países desarrollados (tto y mortalidad)→ indicar dexametasona previa o simultánea a ATB
• Punción lumbar control

152
AG-LD-ME
 o Mala evolución clínica
o Ante duda dx
o Meningitis por S. pneumoniae especialmente si existe resistencia ATB
o Para realizar estudios no solicitados al inicio del estudio del pte
• Duración del tto ATB
Germen Duración
S. pneumoniae 10-14 días
N. meningitidis 7 días Mortalidad en meningitis:
H. influenzae 7-10 días
L. monocytogenes 21 días -Neumococo 19-26%
S. agalactiae 14-21 días -Meningococo 10-13%
S. aureus 14-21 días -H. influenzae 3-6%
BGN 21 días -Listeria 20-30%

• COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS BACTERIANA

Sistémicas Neurológicas
• Shock séptico • Alteración del estado mental
• CID • HTEC y edema cerebral
• SDRA • Convulsiones
• Artritis • Déficits neurológicos focales (ej. Parálisis nervio craneal)
• Endocarditis • Anomalías cerebrovasculares
• Pérdida auditiva neurosensorial
• Deterioro intelectual

153
AG-LD-ME
 HIV/SIDA
Introducción
MORFOLOGÍA

Virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae

Hay 9 subtipos (de A a J). El A es el más prevalente a nivel mundial y el B el más frecuente en Europa y América

Estructura:

- Virión: partícula esférica que contiene dos copias de ARN

monocatenario junto con la maquinaria enzimática
(transcriptasa inversa e integrasa) → transformación a ADN
en el citoplasma de la célula huésped y posterior
integración en el genoma
- Core: Alrededor del ARN, es una estructura proteica donde
se sitúa la proteína p24. Externamente presenta una
cápside icosaédrica interna con la proteína p17
- Envoltura: proveniente de membrana del huésped. En ella
se insertan las gp41 y gp120 que facilitan la entrada en
nuevas células diana

Vías de transmisión Sexual

Parenteral

Vertical / perinatal

Células diana: exhiben en su superficie receptor CD4: LTCD4, MØ, monocitos, CD

Al CD4 se une la gp120 → cambio conformacional → absorción, fusión e internalización

Correceptores (permiten fusión): CCR5 y CXCR4 → determinan tropismo viral (R5, X4, dual)

Epidemiología y estadísticas
Estadísticas mundiales

2000 2018/2019
Personas que viven con HIV 24,9 millones 37,9 millones
Nuevas infecciones por HIV 2,8 millones 1,7 millones
(total)
Nuevas infecciones por HIV 2,3 millones 1,6 millones
(a partir de los 15 años)
Nuevas infecciones por HIV 450.000 160.000
(hasta 14 años)
Muertes relacionadas con 1,4 millones 770.000
SIDA
Personas con acceso a 576.000 24,5 millones
terapia antirretroviral
Recursos disponibles para 4.800 millones de dólares 19.0 llones de dólares
HIV (países de ingresos
medianos y bajos)
154
AG-LD-ME
 En América Latina

o Personas que viven con HIV: 1,9 millones

o Nuevas infecciones (totales): 100.000
▪ >15 años: 100.000
▪ <15 años: 3.100
▪ Muertes relacionadas con SIDA: 35.000
▪ Personas con acceso al tto: 1,2 millones
Personas que viven con HIV y tasa de conocimiento de la infección en el año 2018

o En 2018, 37,9 millones de personas vivían con HIV

▪ 36,2 millones adultos
▪ 1,7 millones niños (menores de 15 años)
o El 79% de todas las personas que vivían con HIV conocía su estado serológico con respecto al HIV
o Alrededor de 8,1 millones de personas no sabían que estaban viviendo con HIV
Nuevas infecciones por HIV

o Desde el pico alcanzado en 1997, las nuevas infecciones por el HIV se han reducido en un 40%
▪ En 2018 se produjeron 1,7 millones de nuevas infecciones en comparación con los 2,9 millones de
1997
o Desde 2010, las nuevas infecciones por el HIV descendieron alrededor de un 16% desde 2,1 millones
hasta 1,7 millones en 2018
▪ Desde 2010, las nuevas infecciones por el HIV en niños descendieron un 41%, desde 280.000
en 2010 hasta 160.000 en 2018

Nuevas infecciones por HIV En general Niños

2010 1,8 millones 300.000
2017 1,6 millones 180.000
2018 1,7 millones 160.000

 16%  41%

En este marco se puede afirmar que los riesgos estimados de adquisición de la infección + discriminación + marco sociocultural y
económico explican parcialmente la existencia de poblaciones claves de diferente transcendencia en distintas regiones.

Se define como una población clave a aquella que por sus comportamientos específicos de gran riesgo, presentan una especial
susceptibilidad a contraer el VIH, independientemente del tipo de epidemia y el escenario en el que se producen los casos.

Por sus características y por la discriminación de las que son objeto son grupos + vulnerables a la infección y generan una
determinada mecánica de diseminación del virus.

Su conocimiento permite el desarrollo de intervenciones diagnósticas, terapéuticas y preventivas adecuadas

Nuevas infecciones diarias en niños y adultos: 5000 NUEVAS INFECCIONES/DÍA

o Niños menores de 15 años: 500/5000

o Adultos: 4500/5000

155
AG-LD-ME
 ▪ Mujeres: 47%
Análisis de infecciones en mujeres:
▪ Jóvenes entre 15-24 años: 32%
▪ Mujeres jóvenes entre 15-24 años: 20% Cada semana alrededor de
Muertes relacionadas con HIV/SIDA 6.000 mujeres jóvenes contraen
la infección por HIV
o Desde el pico en 2004, los casos de muertes se han reducido
en más de un 56% + de 1/3 de las mujeres del
o La mortalidad por el sida ha disminuido un 33% desde 2010
todo el mundo ha sufrido
violencia física o sexual en algún
momento de su vida (siendo 1,5
Disminución se relaciona con conocimiento de
veces más proclives a contraer la
la infección y la institución del tratamiento
infección por HIV que las mujeres
antirretroviral
que no han sufrido dicha
violencia)
o Disminución en un 48% de las muertes relacionadas en 11
años:
▪ 2005: 3,1 millones
▪ 2010: 1,5 millones
▪ 2017: 940.000
▪ 2018: 770.000 (en niños 100.000)

Riesgo de adquisición de la infección por HIV según el tipo de exposición:

Vía de exposición Riesgo por

10.000
exposiciones
Transfusión de sangre 9000
DEV con agujas y jeringas compartidas 67
Sexo anal receptivo 50
Pinchazo percutáneo con aguja 30
Sexo vaginal receptivo 10
Sexo anal insertivo 6.5
Sexo vaginal insertivo 5
Sexo oral receptivo 1
Sexo oral insertivo 0.5
o Riesgo de contraer HIV es:
▪ 22 veces > entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
▪ 22 veces > entre personas que se inyectan drogas
▪ 21 veces > para los/las trabajadores/as sexuales
▪ 12 veces > para personas transgénero
(*) los grupos de población clave y sus parejas sexuales representan el 54% de las nuevas infecciones por HIV a nivel
mundial

Infección por HIV-TBC

• Principal causa de muerte

• 2017: 10 millones de personas desarrollaron TBC
• Co-infección con HIV: 9%
• Se debe diagnosticar y tratar la TBC latente: 40% de reducción de la mortalidad
• 49% desconocen que viven con co-infección HIV-TBC y no reciben atención

156
AG-LD-ME
 Acceso a terapia antirretroviral

o América latina:
▪ Mujeres embarazadas: 76%
▪ Adultos (>15 años): 63%
▪ Niños: 48%
▪ Total: 62%
o Mundial:
▪ Mujeres embarazadas: 82%
▪ Adultos: 62%
▪ Niños: 54%
▪ Total: 62%

Epidemiología en Argentina
139000 personas viven con HIV (2018)

Prevalencia HIV

o Trans 34%
o Hombres que tienen sexo con otros hombres 12-15%
o Usuarios de drogas inyectables 4-7%
o Trabajadores/as sexuales y/o situación de prostitución 2-5%
o Jóvenes y adultos de toda la población 0,4%
Personas que viven con HIV

Adultos y niños que viven con HIV 140.000

Adultos de 15 años y + 140.000
Mujeres de 15 años y + 45.000
Hombres de 15 años y + 93.000
Niños de 0-14 años 1.800

Prevalencia

Adultos 15-49 años 0,4

Mujeres 15-49 años 0,3
Hombres 15-49 años 0,6
Mujeres jóvenes < 0,1
Hombres jóvenes 0,1

Nuevas infecciones anuales (2018)

Adultos y niños 6.500

Adultos> 15 años 6.400
Mujeres> 15 años 1.900
Hombres > 15 años 4.600
Niños < 100
(*) 5.800 NUEVAS INFECCIONES ANUALES: transmisión sexual 98% de las infecciones

Mortalidad (2018)

Adultos y niños 1.700

Adultos>15 años 1700
Mujeres> 15 años <500
Hombres> 15 años 1.300
Niños <100
(*) huérfanos que mueren por SIDA de 0 a 17 años: 31.000
157
AG-LD-ME
 Personas que viven con HIV y conocimiento del Dx
139.000
personas viven
con HIV

83% conoce el 17%

Dx desconoce el
Dx

Diagnósticos tardíos: cuando dentro del año del dx serológico el paciente presentó una infección oportunista

Dx tardíos
34,7%

H: 39,4% M: 30,4%
(*) la obligatoriedad de indicar la realización de serología para la infección por HIV durante el embarazo determina que
en la mujer la tasa de Dx tardíos sea menor

(*) aumenta tasa de diagnósticos tardíos a medida que aumenta la edad, en diferentes períodos de tiempo, observación
que permite inferir la escasa sospecha de la infección a medida que aumenta la edad y la no realización de las pruebas dx
en esos grupos etarios y sobre todo en el adulto mayor

Atención de los pacientes que viven con HIV en Argentina:

o 4,1 de cada 100 niños nacidos de madres HIV reactivas nacen infectados
o 7 de cada 10 se atienden en el sistema público (63%)
o Total de pacientes con tratamiento antirretroviral: 59.000 pacientes
Defunciones por HIV/SIDA en las últimas tres décadas: 35.000 personas (3,5/ 100.000 hab/año)

158
AG-LD-ME
 ESTRATEGIA 90-90-90
• La estrategia 90-90-90 de aplicación global tiene como objetivo que en el año 2030, al menos el 90% de los
ptes que viven con HIV conozcan su dx, que el 90% se encuentre tratado y que el 90% tenga cargas virales
sostenidamente indetectables
• Busca disminuir la morbimortalidad y que la epidemia desaparezca
• OBJETIVOS:
o DISMINUIR MORBI/MORTALIDAD
o INTERRUMPIR LA TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
o PREVENIR LA TRANSMISIÓN VERTICAL
• HERRAMIENTAS:
o Diagnosticar y tratar al infectado precozmente→ implementar y garantizar el acceso a:
▪ El dx
▪ El cuidado continuo
▪ Tto a hombres, mujeres y niños
▪ El control del tto en relación con la eficacia y efectos adversos
• Para el año 2030 los objetivos son evitar 21.000.000 de muertes relacionadas y 28.000.000 de nuevas infecciones
(*)En 2018 de toda la gente
que vive con HIV, el 79%
conocían su estado, 62%
tenía acceso al tto y el 53%
tenían una carga viral
indetectable

• La estrategia 90-
90-90 a través del
testeo y del cuidado
continuo de los
pacientes
globalmente ha
logrado esos
porcentajes
• Logros de la
estrategia en el año
2018: aumento el
acceso al
tratamiento y la
carga viral
indetectable
• Son fundamentales 3 intervenciones:
o Testeo voluntario universal
o Atención en el punto de consulta
o Dx y tto: en los sistemas adecuadamente organizados con recursos humanos y económicos suficientes, el tto
se inicia el mismo día del dx, bajo recomendaciones y algoritmos precisos
• En Arg. se emiten dos resoluciones referidas a la indicación de pruebas dx y a la implementación de las pruebas
rápidas:

159
AG-LD-ME
 Se recomienda a los miembros del equipo de salud:
- Brindar info sobre la infección por HIV
- Ofrecer test del virus a todas aquellas personas que entre en contacto con el sistema de salud

Se establece la obligación para todo el equipo de salud:

- Informar sobre la infección
- Ofrecer test del virus a todas las personas que en la consulta médica manifieste o presente
determinadas patologías o situaciones epidemiológicas que sugieran infección por HIV y a las
parejas de las mujeres embarazadas

Se establece en todo el sistema público:

- La suspensión de la obligación de presentar una orden firmada por un médico para la realización
de las pruebas para la detección del virus
- la solicitud por parte del interesado asociado a la firma del consentimiento informado habilita a la
realización de la prueba por quienes en cada institución cumplieran esta función

• Las resoluciones son claras:

o Impulsar el testeo
o Impulsar el testeo en el punto de consulta
o Impulsar intervenciones terapéuticas inmediatas
(*)La reiteración de las pruebas va a depender de los resultados no concluyentes, de la historia epidemiológica y de la
situación clínica del paciente

160
AG-LD-ME
 INFECCIÓN POR HIV Y SU DIAGNÓSTICO
Historia natural de la infección por HIV

INFECCIÓN PRIMARIA PERÍODO DE LATENCIA SIDA

(semanas)
Replicación viral no controlada Síntomas constitucionales
Sme retroviral agudo:
Activación inmune Enfermedades oportunistas
síndrome simil mononucleosis +
Actividad inflamatoria continua Muerte del paciente
manifestaciones neurológicas +
síntomas digestivos ¡!Se solapan EA de
antirretrovirales y
Diseminación del virus
manifestaciones de la
Siembra de los reservorios enfermedad por HIV

El período
“ventana” se
anula porque
se puede
determinar la
carga viral.
Permite dx
precoz

161
AG-LD-ME
 ALERTAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS PARA SOSPECHAR INFECCIÓN POR HIV

• Signos y síntomas de las entidades que se agrupan en los diferentes estadios y sus diferentes expresiones en los EC
• ITS
• Historia sexual del paciente
• Historia de adicciones del paciente
• Historia materno/paterna en los niños
Estadios clínicos en el adulto y el adolescente > = 15 años
Estadio Síndrome retroviral agudo
clínico Pte asintomático Momento ideal para
1 Linfoadenopatía generalizada persistente el Dx
Estadio PP moderada e inxplicable <10%
clínico Infecciones respiratorias altas recurrentes
2 Afecciones cutáneo-mucosas: HZV, queilitis angular, úlceras orales
recurrentes, erupción macular pruriginosa, dermatitis seborreica,
infecciones ungueales micóticas
Estadio PP grave e inexplicable >10% En < de 15 años, la neumonía
clínico Diarrea crónica inexplicable de duración >1mes intersticial linfoidea y la
3 FOD enfermedad pulmonar crónica
Enfermedad bacteriana grave
Enfermedades cutáneo-mucosas: candidiasis oral persistente, por HIV se incluyen en el estadio
leucoplasia oral vellosa, periodontitis o gingivitis necrotizante 3 y la pérdida de peso depende
Manifestaciones hematológicas: anemia inexplicable, leucopenia, de la edad
trombocitopenia crónica
Estadio Entidades definidoras de SIDA
clínico Infecciones:
4 PCP
Infecciones bacterianas múltiples o recurrentes
Neumonía bacteriana recurrente
Bacteriemia recurrente por Salmonella
TBC de cualquier localización
Micobacteriosis atípica diseminada
Criptococosis extrapulmonar
Candidiasis esofágica
Candidiasis de la vía respiratoria baja
Micosis endémica diseminada o extrapulmonar
Infección crónica por HSV, bronquitis, neumonitis, esofagitis
Herpes zóster (reactivación varicela)
Enfermedad por CMV de localización no habitual
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptosporidiosis crónica
Isosporiasis crónica intestinal
Leishmaniasis atípica diseminada
Toxoplasmosis cerebral
Enfermedad de Chagas de localizaciones atípicas
Manifestaciones virales:
Síndrome de desgaste
Encefalopatía por HIV
Nefropatía asociada al HIV sintomática
Cardiomiopatía asociada al HIV sintomática
Enfermedades oncohematológicas:
Sarcoma de Kaposi
Linfoma cerebral
Linfoma no Hodgkin
Carcinoma invasivo de cuello de útero

DIAGNÓSTICOS EN LOS DIFERENTES ESTADIOS

SME RETROVIRAL AGUDO:

o ELISA de 4° generación (ventana 2 semanas)

162
AG-LD-ME
 o Pruebas rápidas (ventana 1 mes)
o CARGA VIRAL → CLAVE DX: siempre está muy elevada

Algoritmos diagnósticos

En Centros de salud o de testeo voluntario:

• Objetivo: aumentar el valor predictivo del resultado positivo y facilitar la derivación médica
• Todo individuo con una exposición reciente de alto riesgo debería ser analizado con otro tipo de algoritmo que
considere la detección de ARN de VIH por métodos moleculares
• Algoritmo 1: Tamizaje con un único test rápido Preliminar para Ac anti
HIV

Nueva muestra para estudios

Para Ac anti HIV

- Es el más utilizado, demanda 10-15 min

- Imprescindible conocer la performance (sensibilidad y especificidad) de los ensayos, tasa de falsos (-), tasa de
falsos (+) o bien la tasa de personas infectadas con WB indeterminados
VENTAJAS DESVENTAJAS
Identifica mayoritariamente no infectados Resultados preliminares pueden ser falsos (+)
Identifica aquellos que deben ser estudiados Personas con infección aguda pueden resultar
posteriormente en falsos negativos
Importante para aquellos lugares en donde no Una incorrecta derivación y seguimiento de
puede asegurarse la calidad de los productos. las personas con resultados positivos puede
ocasionar que los mismos no reciban sus
estudios confirmatorios

- El criterio de aceptabilidad en la performance incluye una sensibilidad del 99% y una especificidad igual o
superior al 98%.

• Algoritmo 2: Tamizaje con dos tests rápidos combinados en serie

Positivo presuntivo
TEST 2 Seguimiento y estudios complementarios

TEST 1
Resultado inconcluso
Visita posterior y estudio suplementario

- Test 1: de = o > sensibilidad que test 2 Es necesario conocer la tasa de falsos negativos del
- Test 2: test rápido ≠ de test 1 TR en distintos escenarios (alta y baja prevalencia)

VENTAJAS DESVENTAJAS
Detecta eficientemente la mayoría de infectados Resultados preliminares pueden ser falsos (+)
Mejora el valor predictivo del (+) cuando dos TR Personas con infección aguda pueden resultar en
son (+) → derivación rápida falsos negativos
Importante para aquellos lugares en donde no mayor desafío en términos generales de
puede asegurarse la calidad de los productos. aseguramiento de la calidad

En Laboratorios clínicos:
• Los algoritmos incluyen enzimoinmunoensayos tradicionales (EIA), ya sea manuales o automatizados, y ensayos de
quimioluminiscencia, en su mayoría de cuarta generación, es decir, con la capacidad de detectar antígeno y
anticuerpos.
• Los nuevos algoritmos intentan reemplazar el uso del WB como primera opción de método suplementario o
confirmatorio, para limitarlo a un número menor de muestras. La combinación de dos ensayos de tamizaje aumenta
el valor predictivo en un 99,6%, eliminando el uso del WB en un 98,9% de los casos.

163
AG-LD-ME
 • La incorporación de carga viral de VIH confirmatoria resuelve entre el 93-97% de las muestras EIA reactivas/WB
positivas.
• Algoritmo 1: Inmunoensayo con ensayo suplementario molecular

Referencias

A1 = EIA de 4ta gen

(ELISA + usado)

B1 = WB
Si hay alta
sospecha C2 = carga viral
(PCR)

Momento óptimo: fase

aguda (mayor carga
viral)

• Algoritmo 2: Combinación de dos inmunoensayos para VIH-1/2

Referencias

A1 = EIA de 4ta
gen

A2 = EIA de 4ta
gen de distinto
formato o test

164
AG-LD-ME
 • Algoritmo diagnóstico de VIH en menores de 18 meses
• En niños recién nacidos hijos de mujeres con VIH debe realizarse lo más precozmente posible para poder iniciar la
terapéutica apropiada.
• Debe realizarse
exclusivamente detección
del RNA plasmático a
través de carga viral y el
DNA proviral.
• La sensibilidad de DNA
PCR en < de 48 horas de
vida es < al 40%, pero
aumenta al 93% a la 2º
semana y alcanza el 96%
a los 28 días de vida, con
una especificidad del
99%.
• El valor predictivo del
negativo es del 100% a
los 6 meses de vida.
• Se recomienda la
realización de ensayos
virológicos entre las 24 y
las 72 horas del nacimiento
y a los 14-21 días de vida
para un diagnóstico precoz
de los niños infectados.
Posteriormente, continuar
con la evaluación a las 6 -
8 semanas de vida (dos
semanas después de
finalizada la profilaxis
neonatal) y a las 12
semanas de vida.
Determinación del diagnóstico
Confirmada Descartada Excluida
Dos pruebas virológicas En bebés no amamantados* con al En bebés no amamantados**
positivas para VIH en dos menos una determinación virológica y en niños mayores de 6 meses
muestras consecutivas de negativa en una muestra obtenida con dos pruebas serológicas
sangre, independientemente en niños mayores de 12 semanas de negativas en muestras
de su edad vida, sin cuadro clínico relacionado distintas.
con infección por VIH.
* ** En niños que han sido amamantados la evaluación de la infección se deberá comenzar un mes después de
suspendida la lactancia y hasta seis meses posteriores a la suspensión.

(*)Los algoritmos diagnósticos son del MSAL año 2016

165
AG-LD-ME
 ESCENARIOS DE LA CONSULTA
MOTIVOS DE CONSULTA

SME RETROVIRAL AGUDO MANIFESTACIONES OCASIONADAS POR EL VIRUS

• Fiebre 96% • PP 12% • Sme constitucional
• Linfadenopatía 74% • Cándida oral 12% • Alteraciones cognitivas
• Faringitis 70% • Síntomas neurológicos • Demencia por HIV
• Rash 70% (cutáneo- o Meningoencefalitis • Nefropatía asociada al HIV
mucoso (úlceras)) o Meningitis aséptica • Cardiopatía asociada al HIV
• Artromialgia 54% o Neuro o • Neuropatía periférica
• Diarrea 32% radiculopatía
o Parálisis facial • Anemia
• Cefaleas 32% o Sme de GB • PTI
• N y V 27% o Neuritis braquial • FUO
• Hepatoesplenomegalia o Déficit cognitivo o
14% psicosis
FOD MANIFESTACIONES ORALES
• Infecciones oportunistas • Gingivitis
• Neoplasias oncohematológicas • Aftas
• Otras causas • Herpes simplex
• Candidiasis orofaríngea
• Sarcoma de Kaposi
• Cáncer orofaríngeo
• Linfomas
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
• Manifestaciones atípicas en intensidad, extensión, • Manif. Local: urogenital, oral, anal
cronicidad, asociadas a la recurrencia de • Manif. Sistémica: sepsis, EPI, hepatitis, sífilis,
enfermedades habituales manifestaciones dermatológicas, artritis reactivas
• Manifestaciones cutáneas de enfermedades no
habituales
• Herpes zóster en edades no habituales y sin causa
evidente
MANIFESTACIONES GI MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
• N y V- dolor abdominal • Sinusitis crónica recurrente
• Disfagia • Infecciones pulmonares: oportunistas y asociadas
• Diarrea • EPOC
• Manifestaciones ano-rectales • Sarcoma de Kaposi
• Manifestaciones hepáticas • Neumonitis intersticial linfoidea
• Manifestaciones biliares • Neoplasias pulmonares
• Manifestaciones pancreáticas • Linfoma
• TEP
• HT pulmonar
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• Citopenias • Síntomas focales
• Eosinofilia • Meningitis
• PTI • Alteraciones en el estado mental
• PTT • Neuropatía
• Linfadenopatías
• Síndrome hemofagocítico
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
• Retinitis • La infección por HIV es un FR independiente para
• Uveítis enfermedad coronaria e infarto
• Escleritis • Mayor incidencia de HTpulmonar
• Mayor incidencia de EI relacionada con la DIV
• Controvertido aumento del riesgo cardiovascular
asociado con algunos antirretrovirales (abacavir, IP)
ENDOCRINOPATÍAS MANIFESTACIONES PROVOCADAS POR LOS TRATAMIENTOS
• DBT • EA: complicaciones metabólicas, resistencia a la insulina,
• Alteraciones del metabolismo fosfocálcico enfermedad cardiovascular, complicaciones óseas,

166
AG-LD-ME
 • Enfermedades suprarrenales complicaciones renales, alteraciones en la distribución de
• Hipogonadismo la grasa corporal, obesidad
• Enfermedades reproductivas • Interacciones medicamentosas
• IRIS (síndrome de reconstitución inmune)

ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN DE LOS PACIENTES CON HIV

• 1° consulta sin diagnóstico:

o Interrogatorio exhaustivo
o Examen físico completo
o Explicación del fundamento de las pruebas
o Explicación de las medidas de prevención generales y específicas
o Explicación de los posibles ttos Estas dos últimas intervenciones se programan y se llevan a
o Implementación del tto ARV
cabo en los centros organizados de un modo tal que en forma
• 1° consulta con diagnóstico: estrategias
similares a la de la primera consulta sin dx a inmediata se inicia el tto
las que se agregan las siguientes
intervenciones:
o Interrogatorio de:
▪ El motivo del cambio de modalidad de atención
▪ La evolución para determinar el estadio inicial y estadio actual del paciente
▪ Los tratamientos indicados y efectuados
• Motivo de indicación (guía aplicada)
• Duración
• Fallo
• EA
• Motivo de suspensión
o Estudio de los contactos
o Evaluación de la situación familiar, laboral y social
o Evaluación clínica general:
▪ Hábitos
▪ Inmunizaciones
▪ Viajes
▪ Historia sexual
▪ Historia de adicciones
o Evaluación virológica:
▪ Determinación de carga viral
▪ Pruebas de resistencia
o Evaluación inmunológica:
▪ Recuento de CD4/CD8
o Serologías iniciales:
▪ Sífilis
▪ Hepatitis A, B, C
▪ Toxoplasmosis
▪ Chagas
▪ Ag para criptococo en ptes con CD4< 100c°/mm3
▪ CMV/EBV
▪ Varicela, rubeola, sarampión, paperas
o PPD
o Consulta ginecológica
o PAP anal
o EC condicionados por manifestaciones relacionadas al HIV y a la situación clínica
o Consultas dirigidas a la situación clínica
• SEGUIMIENTO
o Evaluación clínica general
o Consulta ginecológica cada 6 meses
o Evaluación neuro anual y según necesidad
o Evaluación cardiológica y según necesidad
167
AG-LD-ME
 o Evaluación endocrinológica anual y según necesidad
o Consulta nutricional según necesidad
o Consulta psicológica según necesidad
o Consulta oftalmológica según CD4 La periodicidad de estos estudios
o Inmunizaciones: vacunas del adulto y la indicación puntual están
o Evaluación virológica: determinación de carga viral, determinadas por la historia
prueba de resistencia genotípica frente al fallo o a clínica del pte, tanto desde el
la iniciación del tto (evaluación del costo/beneficio punto de vista clínico como
de acuerdo con historia del pte y el tto por elegir) epidemiológico (cuadro clínico,
o Evaluación inmunológica: rto CD4
exposición a determinado riesgo,
o Serologías periódicas (según indicación)
o PPD 2 ut anual y según contactos control periódico para adecuar
o PAP anual o semestral según HPV conductas preventivas…)
o Tratamiento de la infección por HIV
o Dx y tto de:
▪ Enfermedades oportunistas
▪ Coinfección HBV-HCV
▪ Otras enfermedades de transmisión sexual
▪ Enfermedades asociadas
o Profilaxis
▪ Primaria de infecciones oportunistas: aquella destinada a evitar una enfermedad no padecida
▪ Secundaria de las infecciones oportunistas: aquella destinada a evitar la reactivación o la
reinfección de una infección ya padecida. Los ttos preventivos anticipados son aquellos destinados
a suprimir la multiplicación microbiana que aún no ha generado síntomas para evitar enfermedad
(es considerada profilaxis 2°)
o Vigilancia y tto de los EA de los fármacos

168
AG-LD-ME
 TRATAMIENTO
Infección por HIV Infecciones oportunistas Otras enfermedades

• Tto destinados al • Tto destinados al • Ttos adecuados a la

control de la control o curación de situación clínica,
replicación viral la entidad clínica inmunológica y
• Ttos preventivos pre y • Tto supresivos o terapéutica del
post- exposición profilaxis secundaria paciente
• Ttos preventivos
anticipados
• Profilaxis primaria
• OBJETIVOS:
o REDUCIR LA MORBILIDAD, PROLONGAR Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
o SUPRIMIR DE MANERA MÁXIMA Y DURADERA LA REPLICACIÓN VIRAL
o RESTAURAR Y PRESERVAR LA FX INMUNOLÓGICA
o PREVENIR LA TRANSMISIÓN DEL HIV
• Herramientas para alcanzar objetivos:
o Adecuada selección del esquema antirretroviral
o Optimización de la adherencia
o Certificación de la resistencia viral pre-tto

Tto universal e inmediato

El tto universal
e inmediato, START
con un
adecuado Intervención con
TEMPRANO TTO independiente del Dx y tratar beneficio clínico y
control y rto de CD4 epidemiológico
seguimiento del
paciente, es
HPTN 052
una de las
herramientas
indispensables de la estrategia 90-90-90

Abalado por los siguientes estudios:

✓ START: efectos de la iniciación del tto en pacientes asx con CD4>= 500c°/mm3 vs inicio diferido del tto de acuerdo
con CD4<350 c°/mm3, evento definidor de enfermedad SIDA o cualquier evento que condicione su indicación
✓ TEMPRANO: ensayo clínico destinado a analizar el inicio inmediato o diferido del tto antirretroviral en unión con la
indicación o no del tto de la TBC latente durante 6 meses
✓ HPTN 052: ensayo destinado a evaluar la prevención de la infección por HIV en parejas discordantes en el inicio
inmediato vs el inicio diferido del tto antirretroviral

Fármacos utilizados en el tto de la infección por HIV

• (-) NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA
o Abacavir: antes determinar alelo HLA-B57.01 debido a que ptes que portan este alelo pueden hacer
reacciones alérgicas muy graves. Alelo += abacavir contraindicado
o Emtricitabine
o Tenofovir
Se tiene que tender al abandono del tenofovir
▪ Fumarato de disoproxilo
fumarato de disoproxilo por la toxicidad. La toxicidad
▪ Fumarato de alafenamida
o 3TC de alafenamida es menor y diferente en algunos EA
o No utilizados en nuestro país: ddI, d4T,
ddC

169
AG-LD-ME
 o AZT: indicación restringida

Tener en cuenta toxicidad, resistencia y que pueden interaccionar entre ellas

• (-) NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA

o Efavirenz
o Rilpivirina
o Doravirina: Probablemente reemplace al efavirenz
o Etravirina: se usa para rescate
o Nevirapina: está prácticamente en desuso

Tener en cuenta toxicidad, resistencia, pueden interaccionar entre ellas, con otros grupos de antirretrovirales y
con otros fármacos de uso habitual
• (-) DE PROTEASAS
o Atazanavir
o Darunavir
o No utilizados en nuestro país: nelfinavir, saquinavir, indinavir
o Indicación restringida: tipranavir, fos. Amorenavir y lopinavir

Tener en cuenta toxicidad, resistencia, pueden interaccionar entre ellas, con otros grupos de antirretrovirales y
con otros fármacos de uso habitual

Alta barrera genética en relación con la RESISTENCIA

o Ritonavir como BOOSTER; El ritonavir ha sido abandonado
▪ Asegura niveles terapéuticos como fco antirretroviral por sus EA
▪ Reduce el n° de tomas pero se utiliza aún hoy como
▪ Facilita las tomas y la adherencia incentivador de otros fármacos,
▪ Aumenta los efectos adversos
conducta considerada casi
• (-) DE CITOCROMO P450
imprescindible actualmente
o Cobicistat ((-) del CYP3A4)
▪ Asegura niveles terapéuticos
▪ Reduce el n° de tomas
▪ Facilita las tomas y la adherencia
▪ Aumenta los EA
Está reemplazando paulatinamente al ritonavir. Existen varias asociaciones de antirretrovirales en nuestro país.
Alguna de ellas asociadas a tenofovir alafenamida y emcitrabina

• (-) DE LA ENTRADA: de la fusión

o Enfuvirtide: fármaco prácticamente abandonado, una inyección subcutánea cada 12hs. Se utiliza para el
rescate terapéutico
• ANTAGONISTAS DEL CO-RC CCR5
o Maraviroc: fármaco oral, debe ser usado en ptes adultos previamente tratados, únicamente infectados por
HIV-1 con tropismo CCR5 detectable. No es útil frente a virus con tropismo dual o mixto
• (-) DE LA INTEGRASA:

Diferentes vías de administración, indicaciones, interacciones y EA

o Raltegravir
o Elvigravir/ cobicistat: se utiliza coformulado con tenofovir alafenamida y con tenofovir disoproxilo y
emtricitabina 1 vez al día
o Dolutegravir: puede ser utilizado en forma individual, en dosis diferentes, 1 o 2 veces por día
o Bictegravir: se utiliza coformulado con tenofovir alafenamida y emtricitabina 1 vez al día
• (-) DE LA ADHERENCIA
Pueden ser utilizados como 1° tto y frente a fallo.
EA e interacciones variables de acuerdo con el compuesto utilizado. Variable barrera genética

170
AG-LD-ME
 o Fostemsavir: no disponible en nuestro país
• (-) NUCLEOSÍDICO DE LA TRANSLOCACIÓN DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (NRTTI o INTTE)
o Islatravir: nueva clase de (-) de la TR en estudio, con un intervalo de aplicación entre dosis muy largo

Interacciones medicamentosas
(-) del citocromo p450 Inductores del citocromo p450
• Ritonavir • Ritonavir
• Indinavir • Nelfinavir
• Nelfinavir • Efavirenz
• Saquinavir • Nevirapina
• Delaviride

Desafíos del tto ARV

• La profilaxis pre-exposición
• El tto como prevención
• Prevención de la transmisión vertical
• La adherencia
• La simplificación del tto
o Inicial
o En el pte con rta sostenida
• El tto en el fallo terapéutico
• El dx y manejo del síndrome de reconstitución inmune
• Curación

TTO INICIAL

2 (-) NUCLEÓTIDOS/ NUCLEÓSIDOS (-) DE INTEGRASA O (-) DE PROTEASA

DE LA TR O (-) NO NUCLEÓSIDO DE LA TR

MODIFICACIÓN DE LOS TTOS

• Tto supresivo duradero: pte con rta sostenida (modificación con mantenimiento o disminución del n° de fármacos)
o Objetivo:
▪ Mejorar la adherencia
▪ Mejorar la tolerancia
▪ Reducir la toxicidad
▪ Optimizar el tto frente al embarazo
▪ Mejorar las interacciones medicamentosas
▪ Optimizar la relación con las comidas
▪ Preservar las opciones de tto
▪ Disminuir los costos
• Fallo terapéutico (modificación con mantenimiento o aumento del n° de fármacos)
o Objetivo:
▪ Éxito terapéutico
▪ Estabilización de la situación

NUEVAS ESTRATEGIAS DE TTO

• Tto con fármacos inyectables de aplicación bisemanal, mensual, bimensual, aual
• Fármacos de vida media prolongada combinados: (no disponibles en Arg.)
o Cabotegavir/ rilpivirina

171
AG-LD-ME
 o Islatravir (INTTR)
o Ac monoclonales únicos o combinados
▪ Ibalizumab
▪ Leronlimab

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR HIV

• Modificaciones en los comportamientos
o Reducción del riesgo sexual: uso correcto del preservativo
o Reducción del riesgo en el DEV (adicto a drogas endovenosas)
o Modificación de las conductas en el medio laboral:
▪ Precauciones estándares
▪ Profilaxis post- exposición
▪ Implementación de aislamientos frente a ciertas enfermedades oportunistas
• Intervenciones médicas adicionales
o Tratamiento de las ITS
o Circunsición
o Microbicidas
▪ Específicos
▪ No específicos
• Tto como prevención: tto antirretroviral
• Profilaxis pre- exposición
o Continua: la más aceptada es la que utiliza la asociación tenofovir/ emcitrabina (oral). Tener en cuenta que
es necesario entre 1 semana y 21 días para que la medicación tenga efecto preventivo
o Uso tópico de fármacos microbicidas
• Profilaxis pre y post- exposición:
o Transmisión vertical
o Tto de las parejas discordantes
• Profilaxis post- exposición:
o Accidente sexual
o Violación
o Accidente de trabajo
▪ Valoración del riesgo:
• Inoculación percutánea:
o Tipo de aguja
o Luz de aguja
o Profundidad de lesión
o Sangre visible en instrumento punzante
• Exposición mucosa
• Rol de la carga viral
(*) si bien los riesgos deben ser valorados, en la profilaxis post- exposición se utiliza la asociación de 3
fármacos antirretrovirales durante el lapso de 1 mes. Se debe recordar que el inicio de la profilaxis debe
ser inmediato, no condicionado por el resultado de estudios serológicos, dado que pasadas las 72hs, la
prevención no es efectiva. Posteriormente se define su suspensión o continuación de acuerdo con los
resultados de los estudios solicitados y la fuente
-Fuente negativa y sin riesgo: se suspende profilaxis y se deriva al pte de acuerdo a su situación serológica
-Fuente + o con riesgo y pte con serología negativa: 1 mes de tto ARV
-Fuente + y pte con serología +: derivación a un programa de atención de la infección por HIV
-Fuente desconocida en violación o accidente sexual se considera +
-Fuente desconocida en accidente laboral: se evalúa el riesgo
En la exposición no ocupacional se indica la prevención de otras infecciones sexualmente transmitidas. En la
exposición ocupacional también se evalua la indicación de la prevención de la Hepatitis B asociado al
control periódico de la hepatitis C

172
AG-LD-ME
 Accidente ocupacional/no ocupacional: CONSULTA INMEDIATA. Seguimiento adecuado: serologías de control, control
de tto, evaluación de las complicaciones
• Prevención de la transmisión vertical
o TODA EMBARAZADA Y SUS PAREJAS DEBEN SER ESTUDIADAS EN RELACIÓN CON LA INFECCIÓN POR
HIV Y OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
o Toda paciente HIV reactiva y sus parejas sexuales deben ser aconsejadas en relación con el embarazo y
los métodos para una concepción segura
o Considerar tto de la embarazada de las parejas. El tto tiene 4 objetivos principales:
▪ Salud de la madre
▪ Salud de la pareja/s
▪ Interrupción de la transmisión vertical
▪ La reducción de los efectos adversos sobre la madre y el niño
Los controles de las infecciones sexualmente transmitidas debe ser periódico y considerar siempre a la pareja/s

o La elección del tto en la embarazada depende de:

▪ La historia terapéutica
▪ La eficacia conocida del tto
▪ Los EA sobre la madre y el feto
▪ El conocimiento de la farmacocinética de los fármacos durante el embarazo
o Indicación temporal del tto: todo el embarazo, sin suspensión durante su programación, concreción y
finalización
o Siempre considerar las coinfecciones en la embarazada y la pareja/s
o Diagnóstico:
▪ Embarazada con seguimiento: según las guías habituales
▪ Embarazada sin seguimiento: dx rápido para instaurar tto en el momento de la sospecha o del
diagnóstico
(*) en la embarazada sin diagnóstico ni seguimiento, dependiendo del momento del embarazo,
pueden ser adoptadas conductas terapéuticas frente a la sospecha de infección por HIV para
intentar la evitación de la transmisión vertical. Recordar que la prevención de la transmisión
vertical es + eficaz cuanto + precoz pero que siempre debe ser indicada e implementada de
acuerdo con la etapa en la que se hace el dx
o Seguimiento:
▪ Realización de pruebas de resistencia
▪ Aumento de frecuencia de las determinaciones de carga viral
▪ El tto debe ser optimizado durante el embarazo
o Parto: la carga viral determina las conductas
▪ < o > de 1000 copias→ AZT IP: cuando la CV es indetectable no es necesario el goteo de AZT
durante el parto
▪ < o > de 1000 copias → cesárea: indetectable, la cesárea solo tiene indicaciones obstétricas no
infectológicas

Conclusión: si hay carga viral, se indica AZT IP y cesárea

o RN y lactante
▪ La carga viral materna y el cumplimiento del tto determinan las conductas terapéuticas por
adoptar:
• Cesárea
• Tipo de profilaxis en el RN
▪ Conductas independientes de la situación materna:
• Supresión de la lactancia
• Evitación de la masticación previa de la comida del niño
▪ PCR para el dx de infección: a los 14-21 días, 1 a 2 meses, 4 a 6 meses
▪ Alto riesgo de transmisión: PCR al nacer y a las 2-4 semanas de terminado el tto profiláctico
▪ Exclusión presuntiva de infección: 2 pruebas negativas a las 2 y 4 semanas o más, o 1 prueba
negativa a las 8 semanas o más, o 1 prueba negativa a los 6 meses o más

173
AG-LD-ME
 ▪ Exclusión definitiva de infección: 2 o más pruebas negativas, 1 al mes y otra a los 4 meses o 2 a
los 6 meses en dos muestras diferentes (con lactancia suprimida)
▪ Algoritmo habitual: a los 12-18 meses
▪ Profilaxis de la neumonía por P. jirovecii: según dx, a la semana 4 o 6, ya concluido el tto
profiláctico
• Si la infección por HIV es presumible o definitivamente excluída, no es necesario
• Si está presumible o definitivamente presente, iniciar profilaxis de la infección y mantener
hasta el año
• Al año, continuar o suspender profilaxis de acuerdo con el % y rto de CD4 (<500
c°/microlitro→continuar)
o Seguimiento del niño:
▪ Niño infectado: infectólogo pediátrico
▪ Niño no infectado: pediatra alerta frente a EA de los fcos utilizados en corto y largo plazo
▪ Adulto no infectado: clínico alerta frente a EA de los fcos utilizados en el largo plazo

PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

PROFILAXIS PRIMARIA

Agente causal Indicación Intervención

P. jirovecii CD4< 200 c°/microlitro o TMS y alternativas
historia de candidiasis
orofaríngea
Toxoplasma gondii CD4< 200 e IgG+ TMS y alternativas
antiToxoplasma
Mycobacterium avium CD4< 50 Azitromicina/ claritromicina
complex

PROFILAXIS SECUNDARIA

Agente causal Indicación Intervención

M. tuberculosis Dx de TBC latente e historia Isoniacida y Vit B6
de exposición a un caso
Cryptococcus neoformans, Tto supresivo Fluconazol
Candida
HSV Tto de las recurrencias Aciclovir, valaciclovir,
Famciclovir
HZV Evitar recurrencias Vacunar? La vacuna actual
está debatida y la
recombinante no está
disponible en nuestro país
CMV Tto de mantenimiento hasta Valganciclovir y medicación
recuperación de CD4 alternativa

VACUNACIÓN

Los pacientes HIV reactivos pueden recibir vacunas a GÉRMENES ATENUADOS siempre que el rto de CD4 sea = o > a
200c°/mm3 de manera sostenida, preferiblemente con carga viral indetectable.

174
AG-LD-ME
De ser posible la vacunación con vacunas de ANTÍGENOS debe proponerse hasta que el rto de CD4 sea = o > a 200,
preferiblemente con carga viral indetectable, para mejorar la rta inmune. Recordar
que en estos casos no existen contraindicaciones por el déficit inmunológico, solo dudosa
eficacia.

Indicaciones:

▪ Influenza
▪ Anti-neumocócica
▪ Tripe o doble bacteriana
▪ Anti hepatitis A
▪ Anti hepatitis B
▪ Anti HPV (cuadrivalente, mujeres y hombres)
▪ MMR
▪ Anti varicela
▪ Anti herpes zoster (¿?)
▪ Anti meningocócica

175
AG-LD-ME
 176
AG-LD-ME
 HIV Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS

HIV Y SNC

❖ Patogenia:
▪ Neurotropismo del propio retrovirus: ENCEFALOPATIA / DEMENCIA
▪ Compromiso de la Inmunidad Celular: INFECCIONES OPORTUNISTAS / TUMORES
▪ Síndromes Neurológicos de Reconstitución Inmune: LEMP / CRIPTOCOCOSIS / TBC
❖ Prevalencia
▪ 30 – 70 %
▪ 2º causa de internación
▪ 1º causa de mortalidad
▪ Enfermedades asociadas:

CD4 < 200 cel/mm3 CD4 < 100 cel/mm3 CD4 < 50 cel/mm3 CUALQUIER NIVEL
Toxoplasmosis LEMP CMV Neurosífilis
Criptococosis Linfomas primarios del Enfermedad de
Encefalopatía HIV-1 SNC Chagas

▪ Menos comunes:
• TBC (menigoencefalitis; tuberculomas; abscesos)
• CMV / HSV / HVZ / HHV-6
• ASPERGILOSIS
• NOCARDIOSIS
• HISTOPLASMOSIS

COMPROMISO FOCAL COMPROMISO DIFUSO

LESION DE MASA OCUPANTE MENINGOENCEFALITIS
Mycobacterium tuberculosis Cryptococcus neoformans
Toxoplasma Mycobacterium tuberculosis
T. cruzi Trypanosoma cruzi
Nocardia Citomegalovirus
Sífilis

CRIPTOCOCOSIS
• 4ta. Infección Oportunista grave en frecuencia (TBC, Neumonías bacterianas, PJP)
• Cryptococcus neoformans var grubii > 90% de casos → levaduras capsuladas
• Micosis sistémica de distribución universal
• Grupos de riesgo diferentes:
o Inmunocompetentes: 30% C. neoformans, 70% C. gattii
o Inmunosuprimidos: 99% C. neoformans
✓ Enfermedad diseminada
✓ Compromiso multiorgánico
✓ Compromiso de SNC (70% a 90% de los casos)
177
AG-LD-ME
 ✓ Pronóstico siempre grave
• Altas tasas de recaídas
• Patogenia
o Ingreso inhalatorio
o Diseminación: vía linfohemática
o Gran afinidad por SNC
• Virulencia: Cápsula de glucuronoxilomanano:
✓ Evita la fagocitosis
✓ Reduce la migración leucocitaria
✓ ↓ s! TNFα
✓ Inmunosupresora
• Genera pseudoquistes gelatinosos = CRIPTOCOCOMAS
• Es la causa más frecuente de meningoencefalitis en SIDA
o LCR directo (+) > 80% de casos
o LCR cultivo (+) 90% de casos
o Hemocultivos (+) > 60% de casos
o Antigenemia (+) > 95% de casos
o Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)
• La sintomatología es mínima (cefalea, fiebre)→ ESCASA RTA
INFLAMATORIA
• 1/3 de los px desarrolla compromiso oftalmológico:
o PAPILEDEMA: 30% Hipertensión
✓ Ingurgitación bilateral de la cabeza del n. óptico intracraneal
✓ Pérdida brusca y bilateral de la vision ↓
✓ Papilas hiperémicas de bordes borrados Compresión vascular
✓ Posibles hemorragias y exudados y/o nerviosa
o PARESIAS OCULOMOTORAS: 10% (más frecuente VI par) ↓
o NEUROPATÍA ÓPTICA: 4% (con pérdida de visión uni o bilateral) Isquemia - Necrosis
• Dx:
o Microbiológico: Tinta china / Grocott / PAS
• Empeoran pronóstico:
o Carga fúngica basal elevada (ufc/mL)
o Falta de esterilización del LCR a las 2 semanas de tratamiento
o Cultivo de LCR (+) a las 2 semanas de empezado el tto
o Presión de apertura persistentemente elevada
o Comorbilidades (Diabetes)
• TRATAMIENTO:
o AMB 0,7 mg/kg/día, IV + 5-Fluorocitosina 25 mg/kg cada 6 hs VO → 3 sem
o La adición de fluocitosina no mejora la evolución en el corto plazo, pero disminuye el riesgo de
recaídas, previene la aparición de resistencia y acorta la duración del tratamiento
o NO hay 5FC en Arg, entonces se asocian Anfotericina B y fluconazol
o Para HTintracraneal:
✓ Punciones lumbares reiteradas con drenaje de 20 a 25 ml de LCR cada 24-48 horas hasta estabilizar
la presión de apertura en 25 cm H2O
✓ Si no se alcanzan estos valores, colocar dispositivo de derivación del LCR (ventrículo/peritoneal)
✓ Contraindicados: manitol, la acetozolamida y los corticosteroides
TUBERCULOSIS
• En SIDA genera:
o MENINGOENCEFALITIS
o TUBERCULOMAS
o ABSCESOS DE CEREBRO
• TBC pulmonar → vía hemática → SNC → Granulomas inflamatorios (Focos de Rich)
• Complicaciones:
o Hiponatremia
o Convulsiones
o Vasculitis → arteritis → hipo perfusión → isquemia → ACV

178
AG-LD-ME
 o SHE:
✓ Indicador de mal pronóstico
✓ Se asocia a hidrocefalia, edema de papila y Glasgow <8
✓ Tto:
▪ punciones lumbares frecuentes
▪ Drenaje ventricular externo(infecciones)
▪ Derivación v/p precoz (mejor pronóstico)
• DIAGNÓSTICO:
o LCR: pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
o BACTERIOLOGÍA DIRECTA: Z/N 25% sensibilidad (escaso N° de bacilos)
o CULTIVO: 6 a 8 semanas; sensibilidad 20% a 80%; especificidad 100%
o RNM:
✓ TUBERCULOMAS:
▪ Únicos o múltiples
▪ Supra/infra ventriculares
▪ Con o sin meningitis
▪ 3º causa de masa cerebral en SIDA
▪ Hipointensos en T1, hiperintensos en T2
▪ Histopatología: granulomas: celulas epitelioides, gigantes
multinucleadas y linfocitos)
▪ Tto médico, qx en falta de rta, SHE o duda dx.
✓ Abscesos
✓ Meningitis

HERPESVIRUS PREVALENCIA
100
70
• Causan meningoencefalitis
• Estudio del LCR: 50
o Detección Ac: HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB 16,7 13,3
6,7 3,3 3,3
o PCR: HSV-HVZ-CMV-HHV-6-VEB 0
• CMV CMV VZV EBV
o Causa: Coinfecciones HSV-2 HHV6
▪ Meningoencefalitis
▪ Mielitis aguda necrotizante
▪ Polirradiculitis ascendente
o DX:
▪ LCR: Hiperproteinorraquia, Hipoglucorraquia, Pleocitosis con 50% PMN
▪ Dosaje antiCMV
▪ PCR en LCR
▪ RMN: leucoencefalopatía con periventriculitis y ventriculitis. Refuerzo del contraste en epéndimo y
región subependimaria.
▪ Biopsia: necrosis + células de inclusión
• HHV6
o Causa:
▪ meningoencefalitis aguda: fiebre, convulsiones (1/3 de los casos), sme meníngeo
▪ mielitis aguda
▪ síndrome febril con citopenias
▪ neumonitis
▪ retinitis
▪ linfomas no hodgkin
o DX:
▪ LCR con hiperproteinorraquia, pleocitosis mononuclear
▪ RNM: compromiso del lóbulo temporal, lesiones compatibles con vasculitis
▪ PCR p/ ADN viral

179
AG-LD-ME
 SIFILIS
• Causa:
o Neurolúes asintomática
o Meningitis sifilítica
o Sífilis meningovascular

TOXOPLASMOSIS
• 3% a 40% en pacientes con SIDA
• Causa más frecuente de lesiones focales
• Recuento de linfocitos T CD4 (+) < 100 cél/uL
• 70 % lesiones múltiples:
▪ sustancia gris subcortical
▪ unión cortico/medular
▪ tálamo y ganglios basales
• RNM: refuerzo del contraste nodular o en anillo, con edema y efecto de masa
• Tratamiento empírico inicial con clínica y TAC
• Mejoría clínica en 1 a 2 semanas. Resolución de las lesiones en 4 a 8 semanas

CHAGAS
• Reactivación de infección latente por T. cruzi
• Enfermedad HIV/SIDA avanzada (CD4 + < 50 cél/uL)
• Causa
o Abscesos cerebrales focales → CHAGOMA CEREBRAL
o Meningoencefalitis difusa
• DIAGNÓSTICO:
o Serología
o Parasitemia
o Neuroimágenes
o Estudio del LCR: tripomastigotes
o Biopsia estereotáxica: amastigotes en biopsia cerebral

NOCARDOSIS
• Causa:
o Abscesos cerebrales → Supra / infra tentoriales Cefalea y signos neurológicos focales
o Enfermedad diseminada (40% de casos)
• DX
o RNM
o Biopsia estereotáxica → Kinyoun (+)
o Cultivos

LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA:

LEMP (Leucoencefalopatía multifocal progresiva) → Virus JC
• Afecta lóbulos parietooccipitales de ambos hemisferios
• Compromiso de fibras subcorticales en “U”
• 1/3 de casos tienen compromiso de fosa posterior
• En 5% a 10% el compromiso de fosa posterior es la única manifestación
• DX
o RNM
o PCR para ADN (42 a 85% de sensibilidad; 90 a 100 % de especificidad)
o Carga viral para VJC en LCR
180
AG-LD-ME
 o Biopsia: Oligodendrocitos con un cuerpo de inclusión intranuclear

PATOLOGÍAS DEL TRACTO DIGESTIVO EN PACIENTES HIV+

PATOLOGÍA ORAL
• Existen manifestaciones orales durante todo el curso de la enfermedad
• Durante la infección primaria por HIV:
o Estomatitis aftosa grave
o Candidiasis orofaríngea y esofágica
• Con el deterioro inmunológico aumentan las alteraciones de la cavidad oral
CANDIDIASIS

• Cándida albicans es la especie que con mayor frecuencia se identifica, pero también se producen infecciones
por C. tropicalis, C. galabrata y C. krusei
• Alteración de la inmunidad c°
• La incidencia de candidiasis aumenta al progresar el deterioro inmunológico, sobre todo cuando la cifra de
C° CD4 es < a 200-300/mm3
• Formas clínicas:
o Forma seudomembranosa
o Forma atrófica
o Forma hipertrófica
o Queilitis angular
LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA

• Lesión elevada de color blanco en los bordes laterales de la lengua

• Frecuencia de aparición aumenta a medida que disminuyen CD4
• Replicación del VEB en el epitelio de c° queratinizadas de la superficie de la lengua
• Asintomáticas
• Tto: dosis elevadas de aciclovir o ganciclovir, podofilino e isotretinoína en forma temporal
GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

• Gingivitis grave (eritema marginal lineal)

• Periodontitis (ulcerosa necrosante)
• Dolor, aliento fétido, encías sangrantes y aflojamiento de los dientes
• Línea marginal de color rojo brillante en la encía, necrosis y ulceración de las papilas interdentales, erosión gingival,
exfoliación del esmalte y aflojamiento de los dientes
• Etiología desconocida- cofactor: TBQ
• Formas graves: Klebsiella pneumoniae y enterobacter cloacae
• Tto: desbridamiento, irrigación y fcos antisépticos tópicos o terapia con metronidazol

ÚLCERAS

• HSV tipo 1 y 2: úlceras pequeñas y lisas sobre base eritematosa en labios, mucosa bucal, paladar duro y encías.
Únicas o múltiples, dolorosas. Duración: varias semanas. Tto: aciclovir
181
AG-LD-ME
 • CMV: úlceras solitarias y extensas
• Estomatitis aftosa: úlceras únicas o múltiples dolorosas, con exudado o necrosis. Episodios más graves y prolongados
que en inmunocompetentes. Tto con corticoides tópicos o talidomida
• Diagnóstico: biopsia, estudio histopatológico y cultivo
• Fármacos que causan úlceras orales y GI: zidovudina y dapsona
OTRAS LESIONES ORALES:

• Sarcoma de Kaposi: lesiones rojo vinosas

• Linfoma no Hodgkin
• Verrugas orales causadas por infección con HPV
• Pigmentación marrón de mucosas por fármacos: zidovudina y ketoconazol
• Histoplasmosis diseminada: exulceraciones orales

PATOLOGÍA ESOFÁGICA
• 1/3 de los pacientes con SIDA presenta patología esofágica
• Muchas enfermedades GI como la esofagitis por Cándida, criptosporidiosis y la colitis por
CMV representan infecciones oportunistas resultado de la inmunosupresión avanzada
•
Otros procesos GI, como la hepatitis viral crónica y la toxicidad antirretroviral, pueden
aparecer en cualquier momento de la infección
• Síntomas
o Disfagia
o Odinofagia
o Dolor retroesternal persistente o intermitente
o Náuseas
o Anorexia
o PP
• Metodología de estudio:
o HC + EF
o Tto empírico de ERGE en pacientes con CD4 altos (antiH2, IBP)
o Tto empírico para candidiasis si el pte tiene síntomas esofágicos con CD4 bajos
o Si no hay rta al tto empírico durante 7-10 días: VEDA+ biopsia+ tinción
• Esofagitis por cándida es la causa más frecuente. En VEDA se observa exudado blanquecino que confluye en placas
friables
ÚLCERAS

• Esofagitis por CMV: suele producir ulceraciones abundantes, grandes y poco profundas
• Úlceras idiopáticas o aftosas se asemejan a las causadas por CMV (40%)
• Esofagitis por HSV: úlceras superficiales y confluyentes en la parte distal del esófago (5%)
• En el 38% de los ptes pueden existir lesiones concomitantes no esofágicas
• Otras causas:
o Origen infeccioso:
▪ M. avium
▪ M. tuberculosis
▪ H. capsulatum
▪ P. jirovecii
o Fármacos:
▪ Zidovudina
▪ Doxiciclina
NEOPLASIAS:

• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma no hodgkin
• Adenocarcinoma
PATOLOGÍA ESOFÁGICA:
182
AG-LD-ME
 • ERGE
• Acalasia
• Estenosis esofágica
• Fístulas traqueoesofágicas

PATOLOGÍA GÁSTRICA
• Úlceras gástricas o gastroduodenales, causadas a veces por H. pylori (< frecuencia por uso frecuente de
antimicrobianos)
• Disminución de secreción ácida y del FI. La hipoclorhidria puede disminuir la absorción de algunos
medicamentos como el itraconazol y el atazanavir
• Sintomatología proteiniforme:
o NyV
o Saciedad temprana y anorexia
o Dolor abdominal
o Hematemesis
ÚLCERAS

• CMV: inflamación o ulceración gástrica solo o asociado a úlceras esofágicas

• Cryptosporidium
• Complejo M. avium
• H. capsulatum
• C. neoformans
• Leishmania
• Treponema pallidum
NEOPLASIAS GÁSTRICAS

• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma no Hodgkin, generalmente multicéntrico, pero a veces asociado al tejido linfoide de la mucosa gástrica
(MALT), en relación con la infección por H. pylori

TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

• LA ENFERMEDAD SINTOMÁTICA DEL ID Y COLON ES FRECUENTE EN PACIENTES
INFECTADOS POR HIV E INMUNODEFICIENCIA AVANZADA
• Su incidencia ha disminuido en los últimos años con el advenimiento del tto
antirretroviral de gran actividad (TARGA)
• Las enfermedades del intestino delgado producen:
o Meteorismo
o Náuseas
o Dolor abdominal
o Diarrea profusa
o Síndrome de malabsorción y PP
• La colitis puede producir:
o Dolor en abdomen inferior
o Sensación de urgencia y tenesmo rectal
o Diarrea de escaso volumen
• Las manifestaciones clínicas de las infecciones del ID y grueso pueden ser indistinguibles y algunos procesos causan
panenteritis
PATOLOGÍA INTESTINAL

• Diarrea relacionada al TARGA

o Nelfinavir
o Lopinavir/ ritonavir
• Se espera un aumento en la incidencia de las neoplasias colorrectales en relación a la prolongación de la
expectativa de vida debido al TARGA
• Agentes infecciosos:
o Bacterias:
183
AG-LD-ME
 ▪ Salmonella (bacteriemia recurrente)
▪ Shigella
▪ Campylobacter jejuni
▪ E. coli (enterotóxica, enteroadherente, enteroagregante)
▪ Listeria monocytogenes
▪ Toxina de Clostridium difficile
▪ Sobrecrecimiento bacteriano asociado a la hipoclorhidria
o Micobacterias:
▪ Complejo M. avium
▪ M. tuberculosis
o Hongos: La infección amebiana y la giardiasis pueden
▪ H. capsulatum aparecer en cualquier estadio de la enfermedad
o Parásitos: La enfermedad diarréica por Cryptosporidium,
▪ Cruptosporidium parvum microsporidia, isospora y cyclospora en ptes con
▪ Microsporidia
inmunodeficiencia avanzada
▪ Cystoisospora belli
▪ Entamoeba histolytica La enfermedad por Cryptosporidium produce:
▪ Giardia lamblia infección persistente, enfermedad biliar y
▪ Cyclospora cayetanensis enfermedad fulminante (8%)
▪ Strongyloides stercolaris La miscrosporidiosis puede asociarse con
o Virus: colangiopatía
▪ CMV: es la causa viral +
frecuente de enterocolitis, produciendo fiebre, dolor abdominal, diarrea hemorrágica y, en raras
ocasiones, perforación intestinal o megacolon tóxico. Aparece en ptes con inmunodeficiencia
avanzada y causa inflamación de la mucosa con ulceración superficial
▪ Adenovirus
▪ Calcivirus
▪ Astrovirus
▪ Picobirnavirus
▪ HIV
PROCTITIS

• Transmisión sexual
• Formas graves y recurrentes en la inmunosupresión grave
• Bacterias:
o Chlamydia trachomatis
o Neisseria gonorrhoeae
o Treponema pallidum
• Virus:
o HSV
o CMV
NEOPLASIAS

• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma
• Adenocarcinoma (se espera un aumento de su incidencia al prolongar la expectativa de vida con TARGA)
Metodología de estudio:

• Historia clínica
o Naturaleza y duración de los síntomas
o Medicaciones concomitantes
o Viajes
o Vías de exposición: sexual- alimentaria
• Hemocultivos
• Detección de leucocitos en heces (orienta hacia patógenos bacterianos y CMV)
• Coprocultivo

184
AG-LD-ME
 • Detección de toxina de C. difficile en heces
• Parasitológico fresco y seriado de materia fecal
o Tinciones ácido alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora
o Tinción con tricrómica para identificar microsporidias
• Endoscopia y biopsia intestinal
• Las muestras histológicas se deben teñir con HyE, tinciones para detectar hongos, ácido- alcohol resistentes y ácido-
alcohol resistentes modificadas para identificar micobacterias y Cryptosporidium
• Microscopia electrónica o PCR para identificar microsporidias
• Los enfermos sin causa identificable de diarrea pueden tener enteropatía asociada al HIV, cuyas características
patológicas aún no se conocen en su totalidad
• La valoración histológica de las biopsias de ID pueden revelar disminución del área de superficie de las
vellosidades y proliferación de las c° de la cripta en ausencia de inflamación

• TARGA: enteropatía por HIV, criptosporidiosis y microsporidiosis

Aumenta 3 veces del riesgo

de CA de pulmón
COMPLICACIONES PULMONARES EN
PACIENTES HIV + Presentación 10 a 15 años
antes que en px HIV(-)
(40 años aprox)

NEUMONIA BACTERIANA
➢ Infección pulmonar mas frecuente en HIV+
➢ Neumonía bacteriana recurrente es enfermedad marcadora de SIDA
➢ Riesgo 150 a 300 veces mayor que la población general, con > riesgo <200 CD4
➢ FR: TBQ, déficit inmunidad celular y humoral, consumo de drogas
➢ ETIOLOGIA:
o S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis , S. aureus, P. aeureginosa
o S. aureus, P. aeruginosa y BGN aumentan su frecuencia con el avance de la inmunosupresión
o Por debajo de 200 cd4+, los microrganismos bacterianos oportunistas cobran mayor relevancia
➢ Clínica clásica.
➢ RX similar a inmunocompetente
➢ El diagnóstico es similar a inmunocompetentes, también así, los criterios de internación y el tratamiento
➢ Esputo:
o Siempre cultivar, especialmente en pacientes con <200 CD4
o SIEMPRE REALIZAR BACILOSCOPÍA
o <200 CD4+ realizar cultivo de esputo para hongos y BAAR
➢ PRONOSTICO
o Similar a pacientes HIV (-), salvo cuando presentan <100 cd4+
➢ PREVENCION
o HAART
o Profilaxis TMS
o Vacunacion
o Cesación tabáquica

PNEUMOCISTIS JIROVECII
➢ Distribución ubicua
➢ No cultivable in vitro
➢ Carece de ergosterol → No es sensible a antifungicos convencionales
➢ PATOGENIA: primoinfección vs reactivación
➢ Se han reportado casos de transmisión interhumana
➢ 90% de los casos <200 cd4+
185
AG-LD-ME
 ➢ SINTOMATOLOGIA
o Clínica subaguda en la mayoría
o Disnea progresiva
o Fiebre
o Tos no productiva
o Dolor torácico
o Semiología pulmonar suele ser normal
o Desaturación al ejercicio
o Manifestaciones extrapulmonares poco frecuentes
➢ DIAGNOSTICO
o EN LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
o LABORATORIO
▪ LDH elevada (común pero poco especifica)
▪ Hipoxemia
o RADIOGRAFIA:
▪ Infiltrado difuso, intersticial, bilateral, en alas de mariposa
▪ Puede ser normal en el 10%
▪ Formas atípicas: nódulos, quistes o neumotórax
o TAC:
▪ Vidrio esmerilado bilateral
o MICROBIOLÓGICO
▪ Esputo espontaneo: Bajo redito
▪ Esputo inducido con solución salina: S 50-90%
▪ BAL: S >90%,
▪ BIOPSIA TRANSBRONQUIAL Y A CIELO ABIERTO: S 95-100%
▪ Tinciones:
• Grocott (> especificidad), azul de toludina, Metenamina-plata, violeta de cresilo →
QUISTE
• Giemsa →trofozoitos, prequistes y esporas
• Gram-Weigert→ trofozoitos, prequistes y quistes
• Inmunofluoresencia directa (IFD): la de mayor Sensibilidad
• IFI
➢ TRATAMIENTO
o TMS (trimetroprima-sulfametoxazol) 15-20 mg/kg de trimetroprima dividida en 3 a 4 dosis/dia por 21
días
o Pueden empeorar las primeras 48-72 hs
o Alternativas: Clindamicina + primaquina, trimetroprima + dapsona en formas leves
o Cuando PO2 es <a 70 mmHg se agrega prednisona 40 mg c/ 12 hs 3 a 5 días
o Profilaxis primaria: <200 cd4+ o candidiasis con TMS 160/800mg diario(AI) o trisemanal (B1). Alternativa
dapsona o pentamidina inhalada

TUBERCULOSIS
➢ Reactivación TBC latente vs reinfección
➢ Riesgo de reactivación de TBC latente en inmunocompetentes 10% a lo largo de su vida, en HIV+ 10% anual
➢ HIV+ mayor compromiso extrapulmonar
➢ Coinfección HIV-TBC, aumenta carga viral de HIV, riesgo de progresión de la enfermedad y muerte
➢ El tratamiento de la TBC latente disminuye un 62% el riesgo de progresión a enfermedad y el riesgo de muerte un
26%
➢ La presentación clínica dependerá del grado de inmunosupresión
➢ CLINICA
o Perdida de peso, astenia, sudoración nocturna
o Fiebre
o Tos seca/expectoración +/- hemoptisis
o Sintomas extrapulmonares: Adenopatias, hepatoesplenomegalia, sintomas neurologicos, compromiso
osteoarticular, etc
o >350cd+ Manifestaciones similares a inmunocompetentes con localización solo pulmonar y rx con cavitación
y localización en vértices

186
AG-LD-ME
 o <200 cd4+ Mayor compromiso extrapulmonar, radiografia con compromiso de lobulos inferiores,
intersticial, miliar o hasta normal

➢ LABORATORIO
o Alteraciones inespecíficas
o ESD aumentada
o En las formas diseminadas son frecuentes: pancitopenia y ↑ de transaminasas

➢ DIAGNOSTICO
o SIEMPRE INGRESAR LAS MUESTRAS A CULTIVO
▪ Esputo: Mayor incidencia de Baciloscopia negativa con cultivo +
▪ La baciloscopia negativa NO DESCARTA TBC
▪ Solicitar esputo x 3 con cultivo
▪ BAL en pacientes que no expectoran
▪ Búsqueda de muestras extrapulmonares (ganglios, bx pleura, etc)
▪ PAAF y biopsia pleural, muestras extrapulmonares con mayor redito
o Hemocultivos: presentan redito en las formas diseminadas con <150 CD4+
o Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imagenes hipoecoicas y adenopatías intraabdominales
o ADA en liquido pleural presenta un alto VPP
o Amplificación de ácidos nucleicos para muestras extrapulmonares
o PPD negativa en <cd4+ y formas diseminadas

➢ TRATAMIENTO
o En situaciones clínicas compatibles se puede iniciar tratamiento empirico
o Tratamiento HRZE
o La ausencia de rifampicina en el esquema antifímico aumenta la mortalidad, especialmente en la
tuberculosis meníngea
o Controlar la aparición de efectos adversos
o ASOCIADO A ANTIRRETROVIRALES
▪ PROBLEMAS
• 1. Interacciones medicamentosas
• 2. Toxicidades
• 3. Aumento del numero de comprimidos
• 4. SIRI: Paradojal y desenmascaramiento
▪ TB en paciente HIV+ es criterio de inicio de TARGA
▪ Iniciar HAART 8 semanas posterior al inicio del tratamiento antifimico
▪ Iniciar a las 2 semanas a los pacientes con <50cd4+
▪ TTO DEL SIRI: AINES. Si no responden GC. Solo en casos graves (SIRI en TBC meníngea) se suspende
el tratamiento
➢ MICOBACTERIOSIS ATIPICA
o + de 150, pero M. avium Complex (MAC) y M. kansasii son las mas frecuentes
o MAC esta compuesta por M. avium Y [Link]
o HIV+: 95% de las infecciones son causadas por M. avium
o Presentan menor patogenicidad que el bacilo de Koch
o Via de infección: inhalación, ingestión o inoculación por piel o mucosas
o Sin transmisión interhumana
o Principalmente en px <50 CD4+ → alta tasa de mortalidad
o CLINICA
▪ Diseminada: Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso, astenia, hepatoesplenomegalia,
diarrea y dolor abdominal
▪ Cuando existe compromiso pulmonar; tos y disnea
▪ Poliadenopatias clínicas o detectables por imágenes
o LABORATORIO: Pancitopenia, ↑FAL y ↑ESD
o METODOS DIAGNOSTICOS
▪ Directo y cultivo de esputo, BAL, hemocultivos, medula ósea, PAAF, etc
▪ No diferenciable de TBC en el examen directo
▪ Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imágenes hipoecoicas y adenopatías
intraabdominales

187
AG-LD-ME
 ▪ En pacientes con alta sospecha clínica, puede iniciarse tratamiento empírico para tuberculosis
ampliado a MAI (HRZE + Claritromicina)
o TRATAMIENTO
▪ 3 fcos al menos por un año obteniendo la negativización de los cultivos:
• Claritromicina 500mg c/12 hs
• Etambutol 15mgkg/dia
• Rifabutina 300 mg/dia
o Pronostico: Malo, debido a la inmunosupresión
o Profilaxis primaria: <50 cd4+ → Azitromicina 1250mg semanal
o Profilaxis secundaria: Azitromicina 1250mg semanal hasta presentar >100 cd4+ por mas de 6 meses
o TARGA: Se recomienda iniciar dentro de las 2 primeras semanas de comenzado el tratamiento
o SIRI: Tratamiento inicialmente con AINES, de no mejorar GC

NOCARDIOSIS
➢ Bacterias filamentosas, aerobias y saprobias
➢ Acido alcohol resistente, KINYOUN+
➢ HIV+ con <100 CD4+: con localización pulmonar, extrapulmonar o diseminada
➢ Via de infección: Inhalación (+/-)→ diseminación hematógena
➢ Produce respuesta supurativa, con tendencia a la formación de abscesos
➢ LOCALIZACION
o PULMONAR: Sintomatología de neumonía subaguda
▪ RX: Consolidación, infiltrados focales o difusos, derrame y cavitación
o SNC (25 al 45%)
o PIEL
➢ DIAGNOSTICO
o Esputo, BAL, piel, hemocultivos, LCR → Kinyoun
➢ TRATAMIENTO
o TMS 20mg/kg (de trimetroprima) + AG o quinolona o betalactamico:
▪ 3 a 6 semanas EV luego VO
▪ Formas pulmonares o diseminadas 6-12 meses
▪ SNC→ 12 meses

HISTOPLASMOSIS

➢ Micosis endémica
➢ Mayor gravedad en pacientes con SIDA que en otras inmunodepresiones
➢ Se presenta con < de 200 CD4+, principalmente como reactivación de infección latente
➢ CLINICA
o Perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, tos y diarrea
o Hepatoesplenomegalia, adenopatías
o En Sudamérica es característico el compromiso cutaneomucoso (80%)

➢ DIAGNOSTICO
o Escarificacion de lesiones cutáneomucosas, esputo, BAL, PAAF, hemocultivos y PAMO → Giemsa
o RX: Infiltrados reticulonodulillares intersticiales bilaterales y difusos
o LABORATORIO: Pancitopenia, LDH↑
o ECOGRAFIA ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia con imágenes hipoecoicas y adenopatías
intraabdominales

➢ TRATAMIENTO
o Anfotericina desoxicolato 0,5mg/kg o
o Itraconazol 400 mg/dia

CRIPTOCOCOSIS
➢ Primoinfeccion pulmonar→ reactivación→ diseminación hematógena
188
AG-LD-ME
 ➢ Afecta pacientes con inmunosupresión grave <100CD4+
➢ La variedad neoformans es la responsable de las infecciones en inmunosuprimidos
➢ CLINICA
o La presentación mas frecuente es la meningoencefalitis
o Diseminada: con fiebre, perdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, adenopatías y manifestaciones
cutáneas
o Compromiso pulmonar: tos y disnea
➢ DIAGNOSTICO
o Px con enfermedad diseminada: hemocultivo
o Pulmonar: Esputo y BAL → Tinta china S>85%
o RX: Compromiso intersticial bilateral, formas nodulares o focales son infrecuentes en pacientes HIV+
➢ TRATAMIENTO
o Anfotericina 5mg/kg + fluconazol 800mg/dia 2 a 3 semanas
o Luego fluconazol 800mg/dia 8 semanas
o MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA!
o Dilatar 1 mes el inicio del HAART por el riesgo de SIRI

NEOPLASIAS ASOCIADAS A SIDA

✓ SARCOMA DE KAPOSI → HHV-8

✓ LINFOMAS NO HODGKIN → VEB
▪ 80 % Sistémicos
▪ 10 a 20 % LPSNC
▪ 1 a 3 % Linfomas de cavidades (asociado también a HHV-8):
▪ Plasmoblástico
▪ Burkitt
✓ CARCINOMA DE CUELLO UTERINO → HPV
✓ Linfoma de Hodgkin: 10 veces > en comparación con la población general
✓ Linfoma difuso de células grandes en cavidad bucal
✓ CA de colon

189
AG-LD-ME
 INFECCIÓN ASOCIADA A
CATÉTER. 1
Las IAC engloban diferentes entidades:

 Bacteriemia asociada al catéter (BAC). ++ frecuente

 Infección del sitio de inserción
 Infección del túnel de un catéter tunelizado
 Infección del bolsillo subcutáneo de catéter totalmente implantable

Las infecciones asociadas al uso de catéteres intravasculares (CIV), en

particular la bacteriemia, son de las infecciones nosocomiales más frecuentes.
Se asocian principalmente al uso de catéteres venosos centrales (CVC) por
tiempo prolongado.

El catéter venoso central puede ser implantado quirúrgicamente en forma de puerto subcutáneo, o con un trayecto
subcutáneo (catéter tunelizado) que protege de la migración de bacterias desde el exterior, con reducción de la frecuencia
de complicaciones infecciosas.

Las tres vías principales por las que se colonizan los CIV son:

 Vía extraluminal: desde el punto de inserción del catéter en la piel, los microorganismos avanzan por la superficie
externa del catéter hasta la punta.
 Vía intraluminal: los microorganismos progresan por el interior del catéter, desde la conexión entre este CIV y el
equipo de infusión.
 Vía hematógena: la punta del catéter se coloniza en el curso de una bacteriemia de otro origen. Menos frecuente.

1 Fuente: IACVC: actualizaciones y recomendaciones intersociedades. SADI 2019

190
AG-LD-ME
 Bacteriemia asociada al catéter.
• Definición epidemiológica: infección del torrente sanguíneo, sin infección localizada, que se desarrolla en un
paciente con un CVC insertado hace por lo menos 48hs antes de la aparición de la bacteriemia.
• Definición clínica: refiere al hallazgo de por lo menos un hemocultivo positivo en un paciente con clínica de infección
(fiebre, escalofríos y/o hipoTA) sin otra fuente aparente de infección del torrente sanguíneo , con una punta de
catéter o retrocultivo positivo con idéntico microorganismo.

CAUSAS DE BAC:
1. Colonización de la piel en sitio de inserción.
2. Contaminación intraluminal o de los conectores.
3. Siembra secundaria a bacteriemia.
4. Contaminación del liquido de infusión.

FACTORES DE RIESGO PARA BAC:

- enfermedad grave crónica
- trasplante de medula ósea
- inmunodepresión (principalmente neutropenia)
- nutrición parenteral total
- BAC previas
- edades extremas
- perdida de integridad de tejidos
- presencia de biofilms en superficie externa o interna del CVC es un factor que favorece la colonización. Los biofilms
surgen de la combinación de factores del huésped (fibrinógeno, fibrina) y del microorganismo (glucocalix o slime).

AGENTES ETIOLOGICOS:
-Staphylococo aureus son hoy los principales agentes etiológicos a nivel mundial
-Klebsiella pneumoniae
-Pseudomonas aeruginosa
-Acinetobacter

MANEJO DEL PACIENTE:

La sola presencia de fiebre no es indicación de retiro del catéter, esto esta indicado:

 Cuando hay signos locales de supuración en el sitio de inserción.

 Paciente en shock séptico.
 Bacteriemia persistente (luego de 72hs de tto atb adecuado).
 Complicaciones metastásicas.
 Infección del túnel.
 Endocarditis infecciosa.
 Tromboflebitis séptica.
 Confirmación microbiológica de bacteriemia relacionada al CVC (excepto si es por Staphylo coagulasa negativo
caso en el que podría dejar el CVC).

1. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:

-CON REMOCION DE CATETER:

 Cultivo semicuantitativo de la punta de catéter- Tecnica de Maki: se cultiva la superficie externa de la punta del
catéter en agar sangre por 48hs. POS >15 UFC.
 Cultivos cuantitativos de la punta de catéter: en general con uso combinado de técnica Maki y Brun-Buisson.

-SIN REMOCION DEL CATETER:

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AG-LD-ME
  Tiempo diferencial de positividad: con métodos automatizados detecta el tiempo exacto en que se positiviza el
hemocultivo; las diferencias en tiempo de crecimiento entre hemocultivos tomados simultáneamente de cada una de
las luces del catéter y de una vía periférica (en mismo tipo de frasco, con mismo volumen y colocados a la misma
vez en el equipo) me pueden orientar a BAC con un tiempo diferencial de 120 min.
 Hemocultivos cuantitativos: una relación superior a 3:1 – retrocultivo: periférico
es indicativo de BAC.

El cultivo del catéter siempre debe identificar al mismo germen que el aislado en al menos un hemocultivo periférico y
tener un similar resultado en antibiograma para ser diagnostico de BAC.

2. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO:

 Debe estar apoyado por epidemiologia del país-region-centro, así debe cubrir:
-cocos gram positivos
-bacilos gram negativos
-enterobacterias productoras de beta lactamasas (BLEE), pruductoras de carbapenemasas o acinetobacter en
algunos centros
 La duración del tto depende de:
-cateter retirado, con buena evolución, sin complicaciones y tto empirico adecuado: se continua por 10 días.
-cateter no retirado: 14 días + terapia de bloqueo.

Terapia de bloqueo: consiste en la administración de atb en la luz del catéter central durante al menos 12 hs (ideal 24hs) con el
fin de eliminar la colonización intraluminal.
Esta indicada en catéteres de larga duración y aislamiento de microorganismos poco virulentos (eficacia solo comprobada ante
staphylo coagulasa negativos).
Los atb mas usados son: vancomicina – amikacina – ciprofloxacina – daptomicina.

192
AG-LD-ME
3. MEDIDAS DE PREVENCION:

 Utilizar técnica aséptica para la inserción: higiene quirúrgica de manos y utilización de máximas barreras esteriles
(gorra-barbijo-camisolin esteril)
 Desinfección de la piel con clorhexidina 2-4% o alcohol 70%.
 Retirar CVC innecesarios.
 Uso de lumen exclusivo para nutrición parenteral.
 Limpiar conector con alcohol 70% cada vez que se administren soluciones.

RESUMEN MANEJO:

193
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 194
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 INFECCIONES DEL SITIO
QUIRÚRGICO. 2
SITIO QUIRURGICO:

➔ Infección incisional superficial: todas aquellas que se producen desde la cirugía

hasta el mes de realizada la misma. Cursa con dolor + calor + tumor + rubor. Suelen
verse secreciones, que no necesariamente serán purulentas.
➔ Infección incisional profunda: abarca la capa muscular y las fascias. Se considera
desde cirugía hasta el mes, y en caso que tuviera un implante hasta 3m post cirugía.
Cursa con dolor + tumor + rubor + calor + fiebre.

➔ Infección órgano-espacio: aquella que no es incisional. Las manifestaciones

dependerán del sitio, ej. osteomielitis post prótesis, podría ver fistulas, flogosis, etc

FISIOPATOGENIA:

Origen exógeno:
-medio ambiente del quierofano
-piel y mucosas del equipo quirúrgico
-fallas en esterilización instrumental, implantes, etc
-contaminacion de la herida en el post operatorio
-inadecuado manejo de drenajes

Origen endógeno:
-flora cutáneo-mucosa del paciente: preparación prequirurgica inadecuada
-accidentes durante el procedimiento
-bacteriemias postoperatorias

TASA DE ISQ: me permite evaluar incidencia infecciones en cada sector (ej equipo cadera)

𝑛° 𝑖𝑛𝑓𝑒𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 (𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑡𝑖𝑝𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑖𝑟𝑢𝑔𝑖𝑎)

𝑥 100
𝑛° 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑐𝑖𝑟𝑢𝑔𝑖𝑎𝑠 (𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑡𝑖𝑝𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑖𝑟𝑢𝑔𝑖𝑎)

En cirugías limpias el valor debe ser < 0,5%

Esta tasa puede modificarse por:

Factores del paciente:

-score de ASA (no hay que saberlo, solo es como una guía para evaluar riesgo propio del pte→ mayor score pte en peor

2 Fuente: Consenso INE-SADI 2015 – clase de ISQ 2020

195
AG-LD-ME
estado y mayor R infección). Evalúa el estado clínico.
-tipo de herida:

Clase 1 Limpia Herida quirúrgica no infectada, sin ingreso a mucosas,

con cierre primario, con drenajes cerrados, se respeta
técnica séptica.
Ej. neurocirugía, cirugía CV, ortopedia.
Clase 2 Limpia contaminada Herida quirúrgica con incisión de mucosas, bajo
condiciones controladas.
Ej, cirugía intestinal, urológica.
Clase 3 Contaminada Heridas accidentales, frescas, abiertas.
Cirugías en las que se produce una evidente violación
de las técnicas sépticas.
Ej, lesión de viscera hueca, traumatismo <4hs
Clase 4 Sucia – Infectada Heridas traumaticas viejas (>6hs), en tejidos
desvitalizados, vísceras perforadas.

Factores extrínsecos al paciente:

-duración de la cirugía: mayor tiempo mayor riesgo.

Duración de la cirugía > percentilo 75% 1 punto INDICE RIESGO ISQ

Score ASA >3 1 punto 0–1–2-3
Herida contaminada o sucia 1 punto

Estrategias de prevención:
PRE-OPERATORIO:
1. Mejorar en el huésped la posibilidad de contención y eliminación de bacterias:

 Abandonar tabaquismo por lo menos un mes antes → la vc altera llegada sangre.

 Control glucemia estricto en diabético (no debe superar 150-180 mg%)→ la hiperglucemia altera el
funcionamiento normal de los PMN.
 Estado de nutrición lo mas cercano a normalidad.
 Minimizar el uso de corticoides.
 En pacientes sin vacunación o en aquellos en los que hayan pasado mas de 10 años desde vacunación antitetánica
esta debe administrarse 10d antes de la cirugía.

2. Reducción de la inoculación bacteriana:

-Del paciente:

 Tratamiento de infecciones a distancia (una de las mas frecuentes es la bacteriuria asintomática, caries).
 Minimizar la estadia pre-operatoria.
 Screening para S. aureus se indica en ptes sometidos a cirugías limpias programadas, en especial las que impliquen
algún tipo de implante o prótesis; y en ptes con factores de riesgo como DBT, adictos EV, hemodiálisis crónica,
enfermedades crónicas de la piel, CIV, antecedentes de infección o colonización.
Se recomienda realizarlo 7-10d antes de la cirugía para poder decolonizar.
 Eliminar la colonización nasal con S. aureus (mupirocina).
 Baño pre-quirurgica: consiste en dos baños (1 la noche anterior y otro 2hs antes) con clorhexidina o yodopovidona,
desde las zonas mas limpias a las mas colonizadas, incluyendo el cabello.
 Remoción de pelo/vello al ras (por esquilación) cuando este se encuentra cerca o en el sitio de incisión o bien si
interfiere con la cirugía.
 Traslado al quirófano: sin alhajas, piercing, maquillaje, etc, con camisolín descartable, camilla y ropa de cama
limpia.
 En el quirófano: antisepsia de la piel
(ya evalue estado correcto de la piel, removí vello
196
AG-LD-ME
-Del personal de salud:

 Vastimenta: camisolín descartable, cubre-botas, barbijo y cofia.

 Higiene de manos prequirurgico, quirúrgica o antiséptica según corresponda.

Técnicas de lavados de manos:

• Lavado quirúrgico con jabón antiséptico: humedecer manos y antebrazo

hasta encima del codo, luego dispersar el jabón y fregar manos por 2 minutos,
luego continuar fregando brazos por 1 min manteniendo manos más altas.
Enjuague en una sola dirección. Una vez en sala de operaciones manos y
brazos se secan con toalla estéril.
• Lavado quirúrgico con antiséptico en base alcohólica: aplicar el producto
(5ml-3 dosis c/mano o brazo) cubriendo toda la superficie con
movimientos circulares hasta completa evaporación (10-15 segundos).

3. Profilaxis antibiótica pre quirúrgica:

Indicaciones:

 Cirugías con riesgo de infección >5%

 Implantes
 Cirugías con riesgo menos, pero en los que la ISQ podría tener elevada morbilidad y mortalidad

Administración:

 30.60’ antes de realizar incisión (con la inducción anestésica)

 Vía endovenosa (tengo que garantizar que se absorbe bien)
 Dosis estándar terapéutica
➔ Cefazolina 1-2-3 gramos (primera linea), gentamicina (en alérgicos a penicilina), o vancomicina (alternativa a
cefazolina en ptes con riesgo de colonización por SAMR).

Se indicara una dosis intra-operatoria de antibiótico en caso que:

 La cirugía se prolongue más de 3-4 hs (de su duración estimada)

 Exista pérdida del 50% o más de la volemia

Ventajas de la profilaxis atb:

✓ Atb: seguro, barato, bactericida para aquellos gérmenes implicados en la cirugía= reduce la cantidad de
microorganismos.
✓ Máxima concentración bactericida será lograda en sangre y tejidos al momento de realizar la incisión.
✓ Mantener niveles bactericidas de antibióticos en sangre y tejidos hasta unas horas luego de realizado el cierre de
la herida quirúrgica en el quirófano.

Pero no previene la infección adquirida en el post operatorio.

POST-QUIRURGICO:

 Curación post quirúrgica: evitar el contacto de la herida con deposiciones u otros elementos contaminados.
 Manejo de los drenajes:
-acceso con técnica aseptica
-evitar reflujo
-evitar contacto directo con el suelo, brocales u otros elementos contaminados
 Evitar infecciones en otros sitios:
-bacteriemia asociada a CIV

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 -infección urinaria asociada a catéter vesical
-ulceras por decúbito/escaras

198
AG-LD-ME
 INMUNIZACIONES
Con excepción del agua potable, ninguna otra modalidad, incluyendo los antibióticos, han tenido un efecto tan importante
en la reducción de la mortalidad y el crecimiento de la población.

VACUNACIÓN EN ADULTOS

✓ ↓ morbimortalidad en patologías inmunoprevenibles.

✓ Controlar la circulación de agentes etiológicos a través de la disminución de huéspedes susceptibles (protección
indirecta o efecto rebaño).
GLOSARIO

Inmunidad activa: respuesta del sistema inmune ante la administración de antígenos. Demora unos 10 a 15 días por lo
general. → PREEXPOSICIÓN: genero una respuesta por parte del sistema inmune antes de que el huésped entre en contacto
con el microorganismo.

Esquema de vacunación: la primera dosis (primer) genera una respuesta rápida y corta en el tiempo pero que prepara al
individuo para recibir la segunda dosis (intervalo de 4 a 6 semanas), haciendo que esta sea más rápida y más duradera y
estable en el tiempo. Los refuerzos o booster se administran años después de esas primeras dosis para mantener el efecto.

Inmunidad pasiva: administración de anticuerpos cuando el huésped ya entró en contacto con el microorganismo y, por lo
tanto, no puedo esperar a que desarrolle una respuesta inmune activa. Duran de tres a seis meses en circulación.

Inmunogenicidad: capacidad de desarrollar una respuesta inmune. Medida por la presencia de anticuerpos en sangre.

Eficacia: capacidad de prevenir la enfermedad confirmada por estudios controlados y randomizados. Medida a partir de
estudios prospectivos randomizados doble ciego (se realizan antes de lanzar la vacuna al mercado y son relativamente
chicos - la población evaluada no supera las 100.000 personas-).

Efectividad: capacidad de prevenir la enfermedad clínica o sus complicaciones confirmada por estudios observacionales. Se
mide evaluando la población vacunada vs la no vacunada (la vacuna ya ha sido comercializada y no es ético realizar un
estudio doble ciego en este caso).

La eficacia y la efectividad suelen ser similares, pero es importante diferenciarlas y prestar atención a ambas al momento
de analizar una vacuna.

Seguridad: relación entre el efecto de la vacuna y la frecuencia con la que produce efectos adversos. Siempre hay efectos
adversos, lo deseable es que la frecuencia sea lo más baja posible.

PRECAUCIÓN vs CONTRAINDICACIÓN: En ninguno de los casos es posible utilizar la vacuna, sin embargo, cuando hay una
precaución implica que EN ESE MOMENTO la vacuna no puede ser administrada (ej: paciente con fiebre 39°C) pero
eventualmente podrá recibirla después. Ante una contraindicación, el paciente NO puede bajo ningún concepto recibir la
vacuna (ej: vacunas atenuadas en embarazadas; pacientes alérgicos no pueden recibir la segunda dosis)

Correlato de protección: relación entre la respuesta inmune desencadenada y la protección alcanzada.

Protección indirecta: Se buscan tasas de protección > 95%, de modo que, si alguien no recibe la vacuna, ante un eventual
caso de infección en la comunidad, esté protegido por los demás individuos ya vacunados.

199
AG-LD-ME
 VACUNAS ATENUADAS VACUNAS INACTIVADAS
Formas atenuadas de virus o bacterias salvajes Formas inactivadas de diversos agentes
vivos. biológicos
Deben replicarse para ser efectivas
Suelen ser efectivas con una sola dosis Requieren múltiples dosis
Generan respuesta inmune similar a la infección La respuesta inmune cae con el tiempo
natural
Pueden desarrollar formas leves de la NO desarrollan enfermedad
enfermedad
CONTRAINDICADAS EN EMBARAZADAS E Pueden ser utilizadas en huéspedes
INMUNODEPRIMIDOS inmunodeprimidos y embarazadas
Posibles EA severos
Interferidas por AC circulantes No son interferidas por AC circulantes
Son inestables, requieren cadena de frío
Sarampión, Rubeola, Parotiditis (triple viral); Con toxoide: difteria, tétanos
Polio VO; VZV; BCG; Fiebre amarilla y FHA. Con célula completa: Triple celular
Con fragmentos celulares: Triple acelular
Con poliscáridos caps: Hib, Neumococo,
Meningococo. CONJUGADA para niños
Ingeniería genética: HBV
Virus completo inactivado: HAV
Partículas virales o viriones: Antigripal

*Interferidas por Ac circulantes: las vacunas a virus atenuado suelen administrarse tras el primer año de vida ya que, de
administrarse antes, los anticuerpos maternos circulando en la sangre del neonato pueden evitar el correcto desarrollo de la
respuesta inmune desencadenada por la vacuna.

*CONJUGADA: a la vacuna polisacarídica se le agrega un transportador proteico que permite que el sistema inmunológico
inmaduro del niño responda a la administración de la vacuna.

*Ingeniería genética: la partícula viral que desencadena la respuesta inmune es producida por una levadura.

¿POR QUÉ LAS RECOMENDACIONES DE LOS ESPECIALISTAS NO SIEMPRE COINCIDEN LO QUE ESTABLECE EL CALENDARIO
DE VACUNACIÓN NACIONAL? El sistema de salud de nuestro país debe evaluar diversos factores más allá de la
morbimortalidad producida por una enfermedad. El concepto de “carga de enfermedad” es mucho más amplio e involucra
factores sociales y económicos además de los estrictamente biológicos, ya que es el Estado el que va a pagar la vacuna
para la población. Ejemplo: Las recomendaciones dicen que lo ideal es la aplicación de la vacuna del HPV a los 9 años; sin
embargo, en nuestro país se aplica a los 11 ya que estratégicamente es más conveniente a esa edad porque el niño debe
recibir otras dos vacunas de calendario (triple acelular y hepatitis).

1. TRIPLE VIRAL: Sarampión, Rubeola y Parotiditis.

Transmisión → por vía respiratoria principalmente.

¿Por qué quiero evitarlo? Neumonías y encefalitis graves producidas por sarampión; síndrome de rubeola congénita en el
neonato; sordera o meningoencefalitis en niños por parotiditis (solía producir orquitis).

Circulación viral a nivel mundial → brotes por casos importados.

Biocirculación del virus durante un año → caso autóctono.
VACUNA

✓ triple o doble viral (según si tiene o no el componente de parotiditis).

✓ VACUNA A VIRUS ATENUADO.
✓ ↑ Eficacia (90%).
✓ Es subcutánea (la mayoría de las vacunas son intramusculares, de aplicación deltoidea).
Esquema:

• 1er dosis a los 12 meses de vida (interferencia con anticuerpos circulantes maternos).

200
AG-LD-ME
 • 2da dosis con un intervalo mayor a cuatro semanas respecto de la primera → se administra al ingreso escolar.
*Rubeola no requiere doble dosis, pero en nuestro país no se administran vacunas monovalentes por lo que se administra la
doble viral por lo menos.

*Ante un paciente adulto que recibió una única dosis de la vacuna (el esquema antiguo administraba una dosis a los 15
meses), solo necesito administrarle la segunda dosis.

Efectos adversos de la vacunación: fiebre, dolor local; artralgias en mujeres por el componente de la rubeola; fiebre,
erupción cutánea y/o trombocitopenia en niños.

Contraindicado en: embarazo, inmunosuprimidos, alergia a la neomicina y alergia a la gelatina.

Por ser una vacuna a virus vivo ATENUADO, ESTÁ CONTRAINDICADA EN MUJERES EMBARAZADAS; sin embargo,
se vio que si una mujer embarazada recibe la vacuna no se producen mayores complicaciones en el feto. Es decir,
NO HAY QUE VACUNAR A UNA MUJER QUE SABEMOS QUE ESTÁ EMBARAZADA, PERO SI ESTO OCURRE SÓLO
CONTROLAMOS A LA MADRE Y EL FETO.

*Ante una mujer embarazada con posible contagio de sarampión, se le saca sangre para evaluar la presencia de
anticuerpos. Si no está inmunizada, se le administra gammaglobulina y después del parto se le da la vacuna.

*Si no tengo forma de constatar que un paciente esté vacunado (falta de carnet de vacunación), puedo hacer dosaje de
anticuerpos en sangre y si es positivo implica que el paciente es inmune, ya sea por vacunación o por enfermedad pasada.

2. TRIPLE BACTERIANA: Tétanos, Difteria y Bordetella pertussis.

TÉTANOS: enfermedad infecciosa, NO CONTAGIOSA, producida por toxinas de Clostridium tetani. La presentación clínica
de tétanos generalizado es poco frecuente, sin embargo, en Argentina se documentan más de 10 casos por año, de los
cuales fallece la mitad (MORTALIDAD HASTA EL 70%).

Transmisión

Tétanos → contacto con las esporas que se encuentran en la tierra e intestino de animales y humanos. NO HAY CONTACTO
INTERHUMANO.

Difteria → vía respiratoria → cuadro clínico de faringitis, la toxina puede afectar otras partes del organismo.

Bordetella pertussis → vía respiratoria → TOS CONVULSA frecuente en pediatría.

VACUNA: La doble bacteriana incluye únicamente toxoide tetánico y toxoide diftérico inactivados con formaldehído y
absorbido con aluminio. La adición de pertussis puede ser mediante la incoporación de células completas (celular) o de
fragmentos celulares (acelular).

Nomenclatura: las letras en mayúscula corresponden a concentraciones altas (administración en niños), mientras que las
minúsculas corresponden a la vacuna administrada a los adultos.

• DT: doble bacteriana para niños

• dT: doble bacteriana para adultos (Doble adulto)
• dTpa: triple bacteriana acelular
• dTp: triple bacteriana celular con baja concentración de pertussis para adultos.

*Ya no se utiliza la vacuna antitetánica monovalente → se administra la doble

Esquema:

Niños: 2, 4, 6 y 18 meses + refuerzo al ingreso escolar. Se comienza con la vacuna pentavalente (Difteria+ Tétanos+
Pertussis+ Haemophillus+ HBV) y se continúa con la triple y la doble. En el sistema privado se utiliza la hexavalente
(quíntuple + SALK)

Adultos: “esquema completo = infancia + 1 dosis dTpa a los 11 años por calendario”. Refuerzo cada diez años con la
doble.
201
AG-LD-ME
 Embarazadas: en la semana 20 de embarazo se administra la combinación difteria + tétanos + pertussis acelular
(TRIPLE ACELULAR) para garantizar la transmisión de anticuerpos maternos al feto durante el embarazo (los
anticuerpos de pertussis tienen corta duración por lo que no basta con la vacunación habitual de cualquier adulto).

Se decidió la vacunación adicional en las embarazadas porque en el 2011 se registraron en todo el mundo un elevado
número de muertes en neonatos por pertussis ya que aún no habían desarrollado los anticuerpos y contraían la infección por
contacto con adultos infectados. Tras esta medida, la mortalidad en 2014 disminuyó un 92%.

*También deben recibir pertussis acelular (dTpa) todo aquel que forme parte de personal de salud relacionado con
pacientes menores de un año.

Indicaciones de dTpa

✓ Adolescentes: una dosis a los 11 años por calendario.

✓ Adultos: una dosis en reemplazo de uno de los refuerzos de dT.
✓ Embarazo: una dosis tras la semana 20 de gestación.
✓ Personal de salud (principalmente aquellos en contacto con < 12 meses.
✓ Profilaxis antitetánica en el caso de no haber recibido pertussis: una dosis de dTpa y completar con dT (al mes y a
los 6 meses).
Contraindicaciones: alergia a los componentes de la vacuna. Los pacientes que hayan sufrido convulsiones tras la
administración de pertussis celular, deberán continuar con el esquema de vacunación con la triple ACELULAR.

Efectos adversos: anafilaxia, reacción de HS localizada con iduración y dolor en el sitio de inyección (frecuente en
pacientes que hayan recibido múltiples veces el toxoide tetánico), encefalopatía, cuadro de hipotonía (frecuente en niños
cuando reciben el componente celular de pertussis: se ponen blancos, dejan de respirar y se caen por disminución del tono
muscular), Guillan-Barré (por el toxoide tetánico).

HERIDA ESQUEMA Fecha última dosis CONDUCTA

limpia Completo < 10 años NADA
( > 3 dosis)
sucia Completo > 5 años Dosis de toxoide
tetánico (discutido)
limpia Desconocido o Ó > 10 años dt
Incompleto
sucia Desconocido o Ó > 10 años dt + γglobulina
incompleto
*Si desconozco vacunación del paciente lo trato como un paciente que no ha sido vacunado.

*Ante calendario incompleto o desconocido completar con esquema 0-1-6 meses.

3. INFLUENZA
Virus ARN. Familia Orthomyxoviridae.

3 serotipos virales: A (gripe estacional y pandemias); B (gripe estacional); C (escasa importancia clínica).

VARIACIONES ANTIGÉNICAS: DRIFT (mutación del genoma ARN viral, cambios en la estructura proteica con nuevos epítopes
antigénicos de la HA. Existe respuesta inmunológica parcial) y SHIFT (aparición de un nuevo subtipo de virus A de origen
aviario. NO hay respuesta inmunológica).

DRIFT→ epidemias anuales de influenza estacional

SHIFT→ pandemias
Huéspedes habituales: humano, aves, cerdos, caballos.

Transmisión: interhumana por vía aérea y contacto con secreciones. 24% de tasa de transmisión.

Manifestaciones clínicas

Comienzo brusco: FIEBRE ALTA (> 38°), escalofríos, cefalea, mialgias, TOS SECA, rinorrea y congestión nasal, odinofagia.

202
AG-LD-ME
*RESOLUCIÓN del cuadro clínico en 1 a 2 semanas.

Complicaciones: neumonía por influenza; neumonía por sobreinfección bacteriana (S. aureus; S. pneumoniae); exacerbación
de una enfermedad de base (asma, EPOC, fibrosis quística, etc.)

Mortalidad → GLOBAL = 19,49/ 100.000 personas

• 0 - 49 años: 0,4 - 0,6 / 100.000

• 50 - 64 años: 7,5 / 100.000
• > 65 años: 98,3 / 100.000
• Epidemia 2009: mortalidad del 24%.
Grupos de riesgo. → El 78% de los fallecidos en la pandemia 2009 presentaba ATC de riesgo.

Edad: > 65 años y < 2 años

Enfermedades crónicas: pulmonares (EPOC, asma, bronquitis crónica, enfisema); cardiovasculares, insuficiencia renal
o hepática, diabetes.
Inmunocompromiso: pacientes transplantados, HIV/SIDA, disfunción esplénica, tratamiento inmunosupresor
prolongado (corticoides).
Embarazadas
Obesidad
VACUNA: es una vacuna a virus inactivado (subunidades virales) compuesta por 2 cepas A (H1N1 y H3N2) y 1 cepa B -
vacuna trivalente-.

La OMS, cada año “predice” mediante una serie de cálculos matemáticos cuál va a ser el subtipo circulante del virus para
generar la vacuna. Por eso es que en ocasiones la vacunación no resulta efectiva, porque el virus circulante no resultó ser el
que la OMS esperaba.

La vacuna no previene la gripe, sino que previene las formas severas, disminuye las secuelas y la morbimortalidad, por eso
la población que debe vacunarse anualmente es aquella que presenta riesgos del sufrir las complicaciones de la
enfermedad.

Niños entre 6 y 24 meses

Embarazadas en cualquier trimestre de gestación (tienen 3 veces más posibilidades de morir por gripe) →
además, transmite los anticuerpos al feto.
Mayores de 65 años de edad
Personas entre 12 y 64 años que padezcan enfermedad respiratoria crónica; cardiovasculares; enfermedades
oncohematológicas; endocrinopatías como DBT; enfermedad renal crónica en diálisis; pacientes transplantados;
inmusupresión adquirida o congénita.
Enfermedades neuromusculares
Obesidad mórbida: Un IMC > 40 se asocia a mayor mortalidad por Influenza.
Convivientes de pacientes oncohematológicos y niños menores de 6 meses por efecto rebaño o protección indirecta.
IMPORTANTE: inmunosupresión por corticoides = administración de prednisona > 2mg/k Ó 20 mg/día durante un período
mayor a 14 días.

En el caso de los niños, la primera vez que se vacunan reciben dos dosis separadas por un mes.

Pocas contraindicaciones, la principal es alergia, pero es muy poco frecuente. Si un paciente dice haber tenido Guillán-
Barré dentro de las seis semanas posteriores a recibir la vacuna antigripal, ya no debe recibirse la vacuna.

Efectos adversos: Guillán-Barré (“mayor riesgo” en pacientes vacunados = 1 caso por millón).

203
AG-LD-ME
 4. NEUMOCOCO
Streptococcus pneumoniae: diplococo gram positivo, capsulado.

Actualmente presenta 93 serotipos conocidos (cambia la cápsula para adaptarla tanto a la presión antibiótica como a las
vacunas, dando origen a nuevos serotipos).

Los polisacáridos de la cápsula del microorganismo representan un importante factor de virulencia.

Transmisión: respiratoria. El reservorio es humano con un elevado porcentaje de portación en niños y en grupos
poblacionales cerrados como colegios.

Manifestaciones clínicas: Al ingresar el patógeno al organismo puede producir cuadros localizados de sinusitis u otitis o
simplemente colonizar la nasofaringe. La ruptura de distintas barreras de defensa del nuestro organismo generará
manifestaciones más complejas:

• LOCALIZADA → Neumonía, empiema, absceso pulmonar, etc.

• DISEMINADA → Enfermedad neumococcica invasiva (ENI): aparición del neumococo en material estéril como LCR -
meningitis- o la sangre - bacteriemia-.
Mortalidad:

La IRB causa 1,6 millones de muertes/año en adultos mayores de 59 años. La tasa de mortalidad en Latinoamérica
es del 4% siendo la tercera causa de muerte en mayores de 65 años.
En Argentina, la mortalidad llegó al 18% en 2012.
La enfermedad diseminada presenta una mortalidad muy elevada cercana al 80%.
VACUNA:

VPN23V
Contiene polisacáridos de la pared de 23 serotipos de neumococo, representando casi el 80% de los pátogenos del ser
humano.

✓ Desencadena rta inmune T DEPENDIENTE que cae con el correr del tiempo (> 5 años)
✓ No es inmunogénica en niños menores de 2 años
✓ No presenta memoria inmunológica
✓ La revacunación NO tiene efecto booster. Sólo está recomendada una dosis tras 5 años de la primera en pacientes
mayores de 2 años con riesgo aumentado para enfermedad neumococcica severa (asplenia, inmunosup, transplante,
IRC, sme nefrótico).
✓ NO altera la portación del microorganismo
La vacuna polisacarida de 23 serotipos previene, en adultos, el 75% de las formas invasivas de neumococo principalmente
en pacientes inmunocompetentes. (↓ la efectividad en pacientes inmunodeprimidos). No se considera que sea útil para
prevenir la neumonía por neumococo (ef: 20 a 25%).

PACIENTES DE RIESGO

Adultos > 65 años

Comorbilidades: enfermedad pulmonar crónica, enfermedad cardiovascular, IRC, sme nefrótico, anemia
drepanocítica, hepatopatías crónicas, endocrinopatías (DBT), enfermedad oncohematológica.
Inmunosupresión: VIH/SIDA, transplante de MO, tto con corticoides y/o drogas inmunosupresoras.
Asplenia funcional o anatómica (por ser un microorganismo capsulado)
Pacientes con implante coclear o fìstulas de LCR → se complican con cuadros de meningitis por streptococo.
Tabaquismo: fumar aumenta el riesgo de enfermedad neumococcica invasiva.

204
AG-LD-ME
ESQUEMA COMBINADO: 1º VACUNA CONJUGADA + 2º VACUNA POLISACÁRIDA (el intervalo de dosis varía según
grupo de riesgo).

*Si algún paciente había recibido la 23 antes, debo dejar pasar un año antes de administrar la 13 ya que disminuye la
respuesta.

GRUPO DE RIESGO ESQUEMA

Pacientes inmunodeprimidos (incluye asplenia) 13 + 23
Comorbilidades NO inmunosupresoras (ídem 13 + 23 (SOLO EN ARG. En el resto del
gripe + TBQ) mundo sólo se da 23)
Pacientes > 65 años 13 + 23
Transplante de células hematopoyéticas 4 dosis

Escasas contraindicaciones (alergia a la vacuna o a los componentes de la misma).

Efectos adversos: en el sitio de inyección se produce una reacción local con aumento del tamaño de la circunferencia del
brazo por inflamación del deltoides.

VCN13V
Se conjuga el polisacárido capsular con una proteína transportadora, lo que permite:

✓ Rta inmune T DEPENDIENTE que genera memoria inmunológica

✓ Inmunogenicidad en menores de dos años
La vacuna conjugada de 13 serotipos es muy efectiva en niños al prevenir el 90% de las formas invasivas y casi un 50% de
las neumonías por neumococo. Además, esta vacuna tiene la capacidad de eliminar la portación nasal del microorganismo
en el niño → ↓serotipos circulantes → EFECTO REBAÑO.

Esquema: 2 + 1 → dosis a los 2 y 4 meses + refuerzo a los 12 meses.

La vacuna conjugada tiene mejor rta inmune, más sostenida en el tiempo, pero sólo 13 serotipos = ↑ INMUNOGENICIDAD,
PERO FALTA DE COBERTURA.

ES IMPORTANTE CONOCER LOS SEROTIPOS CIRCULANTES EN LA REGIÓN PARA QUE LA VACUNA SEA
VERDADERAMENTE EFECTIVA.

5. MENINGOCOCO
VACUNA:

Polisacárida: Bivalente BC (componente C polisacárido, componente B de membrana externa, OMV)

Conjugada: Monvalente C; Tetravalente (A, C, Y, W135)

Indicaciones de vacunación en adultos

✓ Déficit de complemento
✓ Asplenia funcional o anatómica
✓ Viajeros a zonas endémicas
✓ Personal de laboratorios de microbiología

205
AG-LD-ME
 6. HEPATITIS A
Transmisión: fecal- oral; sexual por sexo anal.

Las principales complicaciones son la hepatitis fulminante (más frecuente en niños) y la forma colestásica. Hasta el 2005,
cuando se instaló la vacuna en el calendario, la hepatitis A era la principal causa de transplante hepático en los niños.

VACUNA: virus entero inactivado. ↑ eficacia y efectividad.

Esquema: Las recomendaciones internacionales indican 2 dosis separadas por 6 meses. Sin embargo, en 2005, por la
situación económica del país se decidió implementar una única dosis a los 12 meses de edad y esperar un tiempo para
evaluar la evolución.

Se determinó que una sola dosis administrada al año de vida es efectiva y que la inmunidad adquirida para hepatitis A no
cae con el correr del tiempo.

En personas mayores de un año que no hayan recibido la vacuna de calendario, deberá implementarse el esquema de DOS
DOSIS SEPARADAS POR SEIS MESES por falta de evidencia.

Indicaciones de vacunación

✓ Viajeros a zona de alta o mediana endemia: Amazonas, Centroamérica, Sudeste asiático, etc.
✓ Hombre que tienen sexo con hombres
✓ DIV
✓ Pacientes con trastornos de la coagulación
✓ Enfermedad hepática crónica
✓ Personas con riesgo ocupacional: quienes trabajen con primates o con el mismo virus; personal gastronómico;
personal de jardines maternales.
*No es vacuna para el personal de salud ya que puede ser prevenida mediante los métodos de protección de barrera
(camisolín, manoplas, etc.). Sólo se considera su administración en casos de brotes nosocomiales.

*SIEMPRE antes de vacunar a los pacientes se les pide un dosaje de IgA e IgG ya que probablemente haya estado
infectado con el virus previamente (curso asintomático muy frecuente) y haya generado inmunidad.

7. HEPATITIS B
Transmisión: sexual, parenteral y vertical → ↑ tasa de transmisión = 30%. (HIV es 0,7%)

Complicaciones en el 10% de los pacientes → cirrosis hepática, CHC, hepatitis fulminante.

VACUNA: recombinación genética = una levadura produce los antígenos de superficie.

✓ 95% efectividad → menor respuesta en mayores de 40 años, pacientes obesos e inmunodeprimidos.

Esquema: en los niños se administra la primera dosis antes de salir de la nursery y luego se continúa con el esquema de la
pentavalente (difteria, tétanos, pertussis, haemophillus y HBV).

Adultos no vacunados = 3 dosis → 0-1-6 meses.

Indicaciones → ESPECIAL ÉNFASIS EN GRUPOS DE RIESGO:

✓ Personas que conviven o tienen contacto sexual con portadores de hepatitis B o con infección aguda.
✓ Hombres que tengan sexo con hombres (en realidad, cualquiera que tenga relaciones sexuales ocasionales no
protegidas)
✓ Pacientes politransfundidos
✓ Pacientes hemodializados
✓ Pacientes HIV/ SIDA (coinfección muy frecuente)
✓ DIV
✓ Hepatopatías crónicas
✓ Personas privadas de libertad (presos) y personal de cárceles
✓ PERSONAL DE SALUD
206
AG-LD-ME
EN ARGENTINA se vacuna a TODA LA POBLACIÓN independientemente del grupo de riesgo en que se encuentre ya que
se vio que gran parte de la población que pertenecía a uno de estos grupos no se reconocía como tal.

A diferencia del caso de hepatitis A, NO se realizan estudios prevacunación debido a la baja prevalencia (2%) de HBV en
nuestro país.

Es una vacuna segura con pocas reacciones adversas (dolor en el sitio de inyección es lo más frecuente) y contraindicaciones.

La evaluación de la respuesta a la vacuna se evalúa mediante la detección de Ac anti HbsAg a los dos meses de la última
dosis. Se considera que hay respuesta efectiva cuando Anti HbsAg > 10 mul/ml. Si el resultado es menor, se procede a la
revacunación. (Por cuestión de gastos, esta evaluación se realiza en aquellos pacientes que se sospecha baja respuesta -
inmunosuprimidos, obesos y mayores de 40 años - y en el personal de salud).

Profilaxis postexposición a HBV

PERSONA EXPUESTA Fuente HBsAg + Fuente HBsAg - Fuente desconocida

Gammaglob específica
NO VACUNADO (dentro de las 96 hs) + VACUNA Evaluar riesgo
VACUNA
Respondedor
NO REQUIERE TTO
conocido
No respondedor tras Gammaglob +
NO requiere tto Evaluar riesgo
3 dosis revacunación
No respondedor tras
6 dosis (2 esquemas Gammaglob X2 NO requiere tto Evaluar riesgo
completos)
Determinar antiHBsAg Determinar antiHBsAg
Respuesta >10mUI/ml = S/TTO >10mUI/ml = S/TTO
SIN tto
desconocida <10mUI/ml = Gammag <10mUI/ml = Gammag
+ refuerzo vacuna + refuerzo vacuna

*Ante paciente NO RESPONDEDOR (paciente que no responde a dos esquemas de vacunación completos) debo descartar la
presencia de hepatitis crónica y advertirle sobre su situación para que tenga especial cuidado de no adquirir hepatitis.

8. VARICELA Y ZOSTER (VZV)

Transmisión: aerosoles y contacto con las lesiones.

Complicaciones: neumonía, sme de Reye y encefalitis. La vacuna protege de las formas graves de la enfermedad.

VACUNA: virus vivo atenuado. Tiene una eficacia de 70 a 90% para la infección pero del 95% para las formas severas de
la enfermedad.

Varicela → 2 esquemas aceptados: 1 dosis a los 15 meses de vida Ó 2 dosis, añadiendo la segunda al ingreso escolar
(intervalo mayor a 30 días).

En adultos que no hayan padecido la enfermedad (puedo confiar en el dato clínico del paciente, a diferencia de sarampión
o rubeola) ni hayan sido vacunados deben administrarse dos dosis de vacuna separadas por un intervalo mayor a 30 días.

Indicaciones de vacuna anti-varicela

✓ Trabajadores de la salud
✓ Personas que viven o trabajan en contacto con niños
✓ Mujeres no embarazadas en edad fértil
✓ Poblaciones cerradas (población militar, por ejemplo)
Contraindicaciones: embarazo, inmunosupresión y alergias a neomicina, gelatina.

Efectos adversos: fiebre, erupción vesicular localizada o diseminada. Puede presentarse un cuadro de varicela leve por la
vacunación que se caracteriza por ser poco transmisible y por presentar escasas lesiones (< 50).

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AG-LD-ME
Zóster → utiliza el mismo virus atenuado pero en una concentración 23 VECES MAYOR. No es tan efectiva (previene el 50%
de los herpes y el 50% de la neuralgia postherpética).

9. Se indica en mayores de 65 años. Una única [Link]

Virus Papiloma Humano: virus ADN. Más de 100 tipos identificados, 40 infectan el epitelio de la mucosa.

En Argentina se detectan 4000 casos nuevos por año.

Tasa de mortalidad: 7,4/100.000 → 1800 muertes por año en el país.
La mortalidad es mayor en poblaciones de bajo nivel socioeconómico como el noroeste de nuestro país.
Transmisión: sexual.

VACUNA:

CUADRIVALENTE (VPH4) BIVALENTE (VPH2)

COMPOSICIÓN VPH 6, 11, 16 y 18 VPH 16 y 18
Previene lesiones cervicales y Previene lesiones cervicales
vulvares cancerosas y cancerosas y precancerosas
precancerosas y verrugas
anogenitales.
PRODUCCIÓN Levadura que expresa proteína de Células de insecto infectadas
cápside L1 por un baculovirus que
codifica proteína L1
ADYUVANTE Sulfato hidroxifosfato de aluminio Mono fosforil lípido A +
amorfo hidróxido de aluminio
CONSERVACIÓN 2 a 8° C
ADMINISTRACIÓN IM
VOLUMEN POR DOSIS 0,5 ml
ESQUEMA 3 dosis (0-2-6 meses) 3 dosis (0-1-6 meses)

¿¿NONAVALENTE??

ARGENTINA → Incorporación en el calendario de vacunación para disminuir la mortalidad por cáncer de cuello uterino.

Se administra la vacuna bivalente (VPH2) a los 11 años de edad en niñas Y niños siguiendo un esquema de tres dosis (0 - 1
- 6 meses).

*Según recomendaciones internacionales las mujeres pueden vacunarse desde los 9 a los 80 años, mientras que hombres y
pacientes VIH + es aconsejable que lo hagan entre los 9 y los 26 años (más tarde disminuye la eficacia/ efectividad).

208
AG-LD-ME
 RESUMEN

Influenza:

✓ Embarazadas y personal de salud por calendario.

✓ Mayores de 65 años y grupo de riesgo entre 2 y 64 años (provista para población sin cobertura social).
Hepatitis B: vacunación universal (recomendación)

Triple acelular (dTpa):

✓ Embarazadas después de la semana 20 de gestación (recomendación)

✓ Personal de salud en contacto con menores de 1 año (por calendario).
Doble bacteriana (dT): refuerzo cada 10 años por calendario (idealmente reemplazar una de estas dosis por dTpa, pero no
siempre se consigue).

Doble viral (Sarampión- Rubeola):

✓ Puerperio por calendario

✓ Adultos no inmunizados (recomendación).

VACUNA ESQUEMA
HBV 3 dosis (0-1-6 meses) IM. Dosar Ac anti HBsAg un mes después de la
última dosis
Antigripal Dosis anual en época preepidémica o epidémica
Triple viral Persona no inmune: 2 dosis (0-1 mes)
Varicela Persona no inmune: 2 dosis (0-1 mes)
dTpa Una dosis única al personal que asiste niños menores de 12 meses
dT Una dosis cada 10 años
Antimeningococcica Para personal de microbiología. Vacuna y esquema adecuado a la
situación epidemiológica

209
AG-LD-ME
 ANTIMICROBIANOS
Sustancias que a bajas concentraciones logran eliminar o inhibir el desarrollo de ciertos microorganismos (parásitos, hongos,
virus y bacterias).

Los antimicrobianos se clasifican según su origen en: 1) naturales (antibióticos); 2) semisintéticos; 3) sintéticos
(quimioterápicos).

Antibióticos: son antimicrobianos producidos de forma natural por algunos microorganismos, generalmente los hongos (ej:
penicilina).

Farmacocinética → similar a la farmacocinética de cualquier fármaco conocido.

Farmacodinamia → actúan sobre una estructura o mecanismo fisiológico NO HUMANO.

• No puedo extrapolar el efecto en función de la concentración plasmática del fármaco en una curva dosis-respuesta
(no es una relación matemática).
• No existe una variable independiente que prediga la respuesta.
• Existen modelos IN VITRO que relacionan determinada concentración de un ATB con la muerte del microorganismo,
pero NO ES UN MODELO HUMANO → CIM (concentración inhibitoria mínima) para determinar la sensibilidad
de un germen = mínima concentración necesaria para lograr un efecto bactericida o bacteriostático. Se considera
que un germen es resistente a determinado fármaco cuando las concentraciones necesarias para alcanzar esa CIM
son supratóxicas y no es viable su administración.
Limitaciones de la CIM: concentración conocida, inóculo conocido, no existen barreras biológicas.
ES ÚTIL PARA PREDECIR FRACASO TERAPÉUTICO, PERO NO ÉXITO.

EL EFECTO DE UN ANTIBIÓTICO SÓLO PUEDE OBSERVARSE EN TÉRMINOS DE UNA RESPUESTA CLÍNICA (curación-
recaída-fracaso).

La curación depende de → virulencia del germen (relación entre el inóculo y la capacidad de provocar enfermedad), perfil
de sensibilidad (capacidad de desarrollar resistencia o no frente a la exposición reiterada a los ATB), inóculo bacteriano,
sistema inmune del huésped, estado hemodinámico del paciente, presencia de comorbilidades, sitio de infección (abscesos,
empiemas deben ser drenados; válvulas cardíacas son avasculares; meningitis). EL EFECTO DEL ATB NO DEPENDE DE UNA
VARIABLE ÚNICA.

TTO EMPÍRICO: basado en la sospecha y la probabilística. Son útiles ante urgencias infectológicas cuando los pacientes no
pueden esperar el resultado de las muestras para ser tratados (ej: meningitis). También son útiles en enfermedades banales
donde la enfermedad clínica está altamente asociada a determinado germen y las posibilidades de que sea otro agente
microbiológico son muy escasas (ej: erisipela → S. pyogenes/ ITU en mujeres → enterobacterias).

Para lograr esquemas antibióticos más inteligentes se ha implementado una relación matemática entre una variable
fármacodinámica numérica y el comportamiento plásmático de un antibiótico. Se lo denomina modelaje PK/PD ya que
relaciona los parámetros PK (farmacocinéticos) y PD (farmacodinámicos).

210
AG-LD-ME
 En esta figura se puede observar el comportamiento de una dosis única de un antibiótico X.
Por convención, en el eje y se grafican las concentraciones (microgramos/ml) y en el eje de las abscisas (x), el tiempo en
horas o minutos.
Este gráfico exhibe los parámetros puramente farmacocinéticas (PK) como: Cmáx, t1/2, AUC (representa el grado de
exposición a la droga).

Para representar los parámetros farmacodinámicos en lo que respecta a los antimicrobianos, la medida más comúnmente
utilizada es la CIM (concentración inhibitoria mínima). Como la CIM es una CONCENTRACIÓN puede ser graficada en el eje
de las ordenadas del gráfico anterior, de modo que, al cruzar ambos parámetros (PK y PD), obtendremos la siguiente
gráfica:

A partir de este nuevo gráfico, se puede analizar que:

• Una porción del área bajo la curva ha quedado por debajo de la CIM → NO ES ÚTIL.
• Existe un período de tiempo donde las concentraciones quedan por encima de la CIM que para que sea una dosis
adecuada tiene que representar el 60% del tiempo total.
• Hay una relación entre la concentración pico (PEAK o Cmáx) y la CIM. Cuanto más separados estén estos valores, hay
mayor probabilidad de éxito terapéutico. Si la Cmax OCTUPLICA (X8) a la CIM es ideal para el tratamiento.
Teniendo en cuenta estos principios se estableció la clasificación de los antimicrobianos en:

TIEMPO DEPENDIENTES: su eficacia se puede predecir en función del tiempo en el que el área bajo la curva está por encima
de la CIM sobre el tiempo total en el que el antibiótico se encuentra en el plasma. Ejemplo: BETA LACTÁMICOS.

CONCENTRACIÓN DEPENDIENTES: se eficacia se predice en función de la concentración de fármaco por encima de la CIM.
Cuanto más se separe la Cmax de la CIM, más chance de éxito. Ejemplo: AMINOGLUCÓSIDOS y QUINOLONAS.

211
AG-LD-ME
Los fármacos concentración dependientes presentan el fenómeno del EFECTO POST ANTIBIÓTICO (si lograron una Cmax
muy alta, a pesar de que ya no se encuentre fco en plasma, el efecto sobre la concentración microbiana permanece). Este
fenómeno permite explicar esquemas posológicos que permiten administrar la totalidad de la dosis diaria en una sola vez
para obtener así altas concentraciones pico y efecto sostenido en el tiempo.

IMPORTANCIA del USO PRUDENTE de fármacos antimicrobianos: Al igual que cualquier fármaco, es de vital
importancia para el paciente el correcto uso de los antimicrobianos. Más allá del daño individual que pueda generar
el mal uso de uno de estos medicamentos, el uso imprudente de ATB dejará la pesada herencia de la resistencia
antimicrobiana, comprometiendo el pronóstico de futuros pacientes y reduciendo la cantidad de opciones terapéuticas en el
futuro inmediato.

Los tratamientos prolongados y de mayor espectro son la principal causa de MULTIRRESISTENCIA → Estrategia mundial de la
OMS para contener la resistencia asociada al uso de antimicrobianos.

La causa principal de resistencia es el uso de los ATB. Paradójicamente, la presión selectiva surge de la combinación del uso
excesivo que se observa en muchas partes del mundo, especialmente en los casos de infecciones sin importancia, del uso
incorrecto por falta de acceso al tratamiento apropiado y de la subutilización debido a la falta de recursos financieros
para completar los tratamientos.

✓ Reducción de la carga de morbilidad y propagación de infecciones

✓ Mejora del acceso a los ATB
✓ Mejora del uso de los ATB
✓ Fortalecimiento de los sistemas de salud y de su capacidad de vigilancia
✓ Cumplimiento de los reglamentos y de la legislación
✓ Fomento del desarrollo de nuevos medicamentos y vacunas
AGREGAR: CONCEPTOS BÁSICOS DE LOS DISTINTOS GRUPOS DE ATB (MEC DE ACCIÓN Y ESPECTRO) Y FÁRMACO
DE ELECCIÓN PARA EL TTO DE:

• S. AUREUS: SAMS (comunidad e intrahospi), SAMR

• BACILOS GRAM NEG NO FERMENTADORES (Pseudomonas, Acinetobacter)
• ANAEROBIOS
• ENTEROBACTERIAS → BLEE y KPC

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