Páncreas:

 pequeña glándula sin capsula, en el retroperitonea.

 Función exocrina a través del conducto de Whirsung (ez, aguda, electrolitos)
 La secreción es regulada por mecanismos nerviosos y hormonales (secretina, colecistoquinina,
acetilcolina)
 Función endrocrina: insulina, glucagón (todas las hormonas aumentan la glucemia, menos la insulina,q
ue la baja)
Pancreatitis
Injuria que inicia la autogestión del páncreas, por activación de las propias enzima o proenzimas propias del
páncreas. Inician un proceso lítico pancreatico y de tejidos vecinos (grasa peropancreatica), e incluso grasa
mas alejada

Mecanismos protectores:
 Cimógeno (proenzima): secreción de ez no activas
 Activación duodenal de las enzimas por enteroquinasa
 Inhibicodr de tripsina y tripsinógeno en acinos pancreáticos

Por definición, en la pancreatitis aguda, el trastorno es REVERSIBLE si desparece el estímulo

desencadenante.
La pancreatitis crónica, se caracteriza por la destrucción IRREVERSIBLE del parénquima pancreático
exócrino.

Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas asociado a un severo dolor en el abd
superior, con compromiso variable de tejidos regionales o sistemas organicos alejados.
Puede ser leve, con disfunción mínima y recuperación sin particularidades. O severo con evidencias de fallo
orgánico
Principal causa: colelitiacis
Formas
1. Intersticial o edematosa: mas leve, daño inflamatorio con edema intersticial
2. Hemorrágica / necrotizante: mas severa, el proceso inflamatorio pasa a la forma sistémica
3. Crónica: recurrencias de hepatitis agudas

Pancreatitis hemorrágica / necrotizante

Destrucción brusca y difusa por enzimas líticas
Necrosis grasa en pancreas, perigrandular y a distancia
Relacionada con:
 Colelitiasis (patología de vía biliar): la obstrucción del conducto genera un aumento de presión y
retención de las enzimas pancreáticas y activación retrógrada de las mismas
 Consumo de alcohol
Causas menos frecuentes:
 Traumatismo
 Inflamación desde ulcera péptica o infección abdominal, parotiditis viral (paperas)
 Isquemia aguda por trombosis vascular, PAN, shock, fármacos

Fisiopatología
Proteólisis: quimiotripsina, tripsina
Lipolisis: lipasa
Hemorragia: elastasa
Iniciador: tripsina
1) Reflujo enzimático hacia conductos
2) Activación de tripsinógeno
3) Mediadores de la inflamación
4) Trombosis
5) Hemorragia local
Elastasa degrada vasos y conductos: hemorragia
Fosfolipasa A destruye membrana celular y convierte la bilis en lisolectina toxica para conductos

Pancreatitis aguda
Lesiones reversibles en formas leves y moderadas asociada a inflamación. Menos reversible cuando involucra
necrosis
Cuadro lesional muy variable
Litiasis biliar, alcoholismo causas más frecuente
Manifestación clínica: Abdomen agudo medio-alto + ↑amilasa serica y lipasa
Patogenia: liberación y activación inadecuada de enzimas pancreáticas con destrucción e inflamación
Pancreatitis aguda

Grupo de trastornos caracterizados por la presencia de inflamación pancreática.

Px con dolor abd y ↑amilasa y lipasa en sangre y orina.
Formas clínicas leves: edema intersticial e inflamación pancreática (pancreatitis intersticial aguda)
Formas clínicas mas graves: necrosis de los tejidos (pancreatitis aguda necrosante)
Forma mas grave: pancreatitis hemorrágica aguda cursando con hemorragia extensa del parénquima
pancreatico (el 80% de los casos de asocia con colelitiasis o alcoholismo)

Imagen por excelencia para ver el páncreas: tomografía computada (TAC). Fundamental para
diferenciar entre parcreatitis intersticial y necrosante

Pancreatitis intersticial:
Edema asociado con presencia de células inflamatorias dentro del parénquima y necrosis microscópica
Pancreatitis necrosante: evidencia microscópica de necrosis focal o difusa del parénquima, hay áreas de
necrosis grasa y hemorrágica en la superficie de la glándula y en el tejido peripancreático
Patogenia
Enzimas secretadas en forma activa: amilasa y lipasa
Enzimas secretadas como proenzimas (se activan en el duodeno): proteasas, elastasas y fosfolipasas
La patogenia de la pancreatitis aguda se centra en una inapropiada activación de la tripsina
Una vez activada la tripsina convierte las proenzimas en enzimas activas y convierte la precalicreina en
calicreína activándose el sistema de las cininas y la coagulación.
El resultado neto es la inflamacion pancreática y la trombosis
Manifestaciones de la pancreatitis: proteólisis de los tejidos, lipólisis, hemorragia gracias al efecto destructor
de las ez pancreáticas liberadas por las células acinares

Mecanismos que explican la activación enzimática

1. Obstrucción del conducto pancreático: los cálculos biliares pueden impactar en la ampolla de Vater.
Por detrás de la obstrucción, se acumula líquido (rico en ez) y produce lesiones en el parénquima
pancreático. Los leucocitos hísticos residentes liberan citocinas proinflamatorias, lo que favorece la
inflamación local y el edema
2. Lesiones de las células acinares primarias: por lesiones de virus (parotiditis), fármacos, traumatismos o
isquemia.
3. Trastorno del transporte intracelular de los proenzimas: en vez de secretarse, las ez exocrinas son
digeridas por lisosomas, produciéndose activación y liberación de dichas ez.
4. Alcohol: facilita la lesión de las células acinares. Reorienta el trafico intracelular de las proenzimas y
favorece el depósito de tapones espesos de proteínas en el interior d ellos conductos pancreáticos:
obstrucción local e inflamación
5. Pancreatitis hereditaria: crisis recurrentes de pancreatitis graves (suelen comenzar en la infancia).
Mutaciones en la línea germinal en:
 Gen tripsinógeno catiónico (PRSSI): origina la desaparición en la tripsina de un locus esencial
para su propia inactivación (se pierde el mecanismo que regula la activación de la tripsina)
 El gen del inhibidor de la serinproteasa, tipo Kazal 1 (SPINK1), generando una proteína
defectuosa incapaz de inhibir la activación de la tripsina
Condiciones predisponentes:
 Cálculos biliares
 Consumo de alcohol
 Hiperlipidemia (hipertrigliceridemias)
 Pancreatitis hereditaria
 Hiperparatiroidismo e hipercalcemia
 Anormalidades estructurales
 Medicamentos
 Agentes infecciosos y tóxicos
 Enfermedades vasculares (pancreatitis isquemicas)
 CPRE
 Pancreatitis postoperatorias o posttraumaticas
 Fibrosis quística
 Embarazo

Los seudoquistes solo controlarlos, se suelen in reabsorbiendo.

Clínica:
û Dolor abdominal, nauseas vómitos, diarrea. Pueden ser síntomas muy generales.
û Dolor en abdomen superior + dolor en hemicinturón (se refiere atrás): estos síntomas juntos si nos pueden
indicar una pancreatitis.
û La amilasa NO es específica para Dx. Cualquier abd agudo puede aumentar la amilasa, es muy sensible y
poco específica. Pero en estos cuadros de panceratitis suele aumentarse mucho

Examen físico:
en formas leves no hay defensa abdominal (porque lo que da la defensa es e peritoneo, y el páncreas está
retroperitoneal). No es tan fácil palpar el páncreas, o ubicarlo para el Px.
Si es severa puede haber compromiso del estado general.
Si arranca muy severa o se vuelve severa:
Fiebre, taquicardia, taquipnea
Derrame pleural, sobre todo del lado izquierdo, pero puede ser bilateral
Ictericia
Distensión abd por íleo gástrico, dilatación del colon transverso
Equimosis en flancos y periumbilical (signo de Cullen). por la hemorragia, las enzimas pancreáticas empiezan
a actuar en estas regiones, ejerciendo su acción
Necrosis grasa subcutánea en zona alejada (hematomas en el abdomen)

Criterios de severidad de Ranson (útiles para excluir enfermedad severa):

Edad mayor a 55 años
Leucocitosis mayor a 16000/mm3
Glucemia mayor a 200mg%
LDH mayor a 350UI/Lt
TGO mayor a 250 U/Lt (normal, no más de 40)
Durante las primeras 48hs:
Cae el Hto en más de 10mg%
Aumento de BUN en más de 5mg%
Calcio menor de 8mg%
PO2 menor a 60mmHg
Déficit de base mayor a 4mEq/Lt
Secuestro de líquido mayor a 6Lt.

Clasificación de severidad para los terapistas: APACHE II

Fallo multiorgánico
 Shock: presión sistólica menor de 90 mmHg, porque esta acumulando líquido, haciendo el tercer
espacio (siempre que se forma un tercer espacio, el Px desde el punto de vista vascular, se considera
como un deshidratado. También ocurre por ejemplo en ascitis)
 PO2 menor de 60, está desaturado
 Insuficiencia renal: creatinina mayor de 2mg%
 Hemorragia digestiva mayor de 500ml/24hs.

Pancreatitis aguda severa:

Fallo orgánico y/o complicaciones locales (necrosis, seudoquiste esteril, absceso)
Signos pronósticos tempranos desfavorables: mas de 3 signos de Ransosn o +8 puntos de APACHE II

Imágenes
 Rx simple de Abd no se suele hacer. Puede haber asa centinela, signo de amputación de colon,
calcificación pancreática de alguna pancreatitis previa, litiasis vesiculares calcificadas.
 Rx de tx, porque duele abdomen superior
 Ecografía abdominal: para ver la vía biliar y/o ascitis
 TAC: 3 indicaciones:
 Para certificación Dx
 Estadificación de la severidad
 Evaluar presencia de complicaciones (compromiso del TGI, vasos sanguíneos cercanos,
hígado, bazo, riñones). Y para ver la presencia de gas que asegura la afectación pancreática
 TAC helicoidal (biopsia con aguja fina)
  CPRE en Px con sospecha de neoplasia periampular, con conductos biliares y pancreáticos dilatados.
 Citología de material liquido o de cepillo
 Eco endoscopía
 colangioRNM
 colangiografía transhepática
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): única indicación es en la pancreatitis severa con
litiasis intracoledociana. El Px tiene que estar obstruido y no desobstruir, empeora. Pero recordar que es una
de las causas de pancreatitis aguda.

Sistema de gradación para TAC de Balthazar y Ranson: criterios tomográficos para definir la pancreatitis
I. Grado A: páncreas de aspecto normal
II. Grado B: agrandamiento focal o difuso
III. Grado C: anormalidades acompañadas por leves cambios inflamatorios
peripancreáticos
IV. Grado D: acumulación de liquido en un solo sitio, en general dentro del
espacio pararrenal anterior.
V. Grado E: dos acumulaciones de liquido o mas cerca del páncreas, o
gas dentro del páncreas o dentro de una inflamación peripancreática.

Dx diferencial:
Colico biliar
Víscera hueca perforada: el contenido va a la cavidad y termina generando una peritonitis química. Andomen
con defensa, en tabla
Isquemia mesentérica: dolor agudo, náuseas, vómitos, hipotensión, necrosis isquémica del intestino,
hematoquecia
Obstrucción intestinal
IAM de cara inferior: en Px con DBT, gorditos, hipotenso, taquicárdico, dolor en el epigastrio
Aneurisma disecante de aorta: gran simulador
Embarazo ectópico

Tratamiento
 De pancreatitis leve: hidratación parenteral, analgésicos, sonda nasogástrico si hay vómitos
importantes
 Pancreatitis severa: cuando hay signos tempranos de mal pronostico (hemoconcentración y oligura) el
Px debe estar en UTI. HP entre 5-6Lt/dia, mantener una albumoina por encima de 2gr/lt y un Hto 30%.
Observar si hay atelectasias, neumonía, derrame pleural, ICC, SDRA, IAM, arritmias, shock
cardiogénico o insuficiencia renal. Todo esto se puede asociar a pancreatitis grave.
Analgésicos Con morfina IV. CPRE para extraer cálculos del colédoco si hay signos de sepsis biliar o
fallo orgánico.
Infección pancreática: la necrosis infectada se ve en el 20-50% de los Px en las 2 primeras semanas de
enfermdad. Van a quirófano.
En la pancreatitis necrosante se debe considerar el uso de ATB por la probable traslocación de bacterias
desde el colon (E. coli, Klebsiella)

El absceso pancreatico se ve luego del primer mes, se puede documentar con punción guiada por TAC. Se
debe drenar.
Controlar glucemia, calcio, magnesio y potasio.
Nutrición parenteral ya que no pueden recibir enteral ni por vía oral durante 3-6 semanas, al ser una
pancreatitis muy grave. Hay que dejar el intestino en reposo, sin que necesite ninguna enzima.
Síntomas paraneoplasicos: depresión, trombosis venosas (signo de …). Trombosis migratrices en Px sin
factores de riesgo.
El cáncer de páncreas genera un estado procoagulante, varios canceres lo generan.
LABORATORIO
P. AGUDA P. CRÓNICA CA. PANCREAS
HTO Hepatograma Hto
Leucotosis Glucemia Hepatograma
Hiperglucemia Esteatocrito CGT, CEA
Hepatograma Pruebas de función CA19-9
Amilasa lipasa Páncreática exocrina
Calcio
LDH

Síndrome coledociano: Conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la

obstrucción de la vía biliar extrahepática, ya sea benigna o maligna, y se caracteriza por la triada de ictericia,
coluria y acolia o hipocolia.