Módulo de Nefrología

Medicina Interna 2023

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHILE

Dr. Jaime Cruz

Luis Barra Cartagena
 Módulo de Nefrología
Medicina Interna 2023

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial secundaria

Emergencias hipertensivas

Infecciones del tracto urinario

Trastornos del equilibrio hidrosalino

Homeostasis del potasio

Trastornos ácido base

Glomerulopatías

Injuria renal aguda

Enfermedad renal crónica

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por el aumento
sostenido de la presión arterial y que causará daño de órganos blanco como corazón, riñones,
cerebro, endotelio, entre otros. La hipertensión arterial está asociada a eventos cardiovasculares
y aumento de la mortalidad.

Clasificación de Presión arterial

Se clasifica a los pacientes según sus valores de presiones arteriales, para determinar el
tratamiento de los pacientes. La clasificación de presión arterial normal alta tiene la intención de
identificar a pacientes que se benefician de intervenciones terapéuticas, como cambios de estilo
de vida o tratamiento farmacológico en caso de tener alto riesgo cardiovascular, en algunas guías,
a estos pacientes se les considera hipertensos. La categoría se define por su presión arterial más
alta sistólica o diastólica, clasificándose en grado 1, 2 o 3. También se incluye la Hipertensión
sistólica aislada que de igual forma se puede clasificar en grados.

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¿Cómo evaluar a un paciente hipertenso?

Objetivos:

1. Buscar etiología y descartar causas secundarias

2. Identificar factores de riesgo cardiovascular para evaluar pronóstico del paciente.
3. Evaluar afectación de órganos diana.

Anamnesis: Si ya está diagnosticado debemos consultar al paciente desde hace cuánto tiempo
padece HTA y mediante cuál método fue diagnosticado, consultar por el seguimiento de presión

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 arterial, evaluar medicamentos actuales y antiguos, especialmente los antihipertensivos, pero no
se debe omitir el resto debido a que pueden estar interfiriendo en lograr el objetivo terapéutico,
como anticonceptivos orales, también consultar por remedios que el paciente considere
“naturales” (té, café, jengibre, etc.). Se debe consultar por estilo de vida (alimentación, consumo
de sodio, ejercicio, alcoholismo y tabaquismo) y factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
hospitalizaciones por enfermedad cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, síntomas de
insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica, diabetes, dislipidemia).

El examen físico debe ser completo, pero se debe poner especial atención en:

▪ Medición de la PA: Sentado y de pie si es posible, el brazo apoyado y al nivel del corazón,
medida en ambos brazos; el manguito debe tener el tamaño apropiado (un manguito pequeño
sobreestima la PAS en hasta 10 mm Hg).
▪ Evaluación nutricional: Calcular índice de masa corporal. Medir circunferencia de cintura
(CC), para evaluar obesidad central (CC>90 en hombres y >80 en mujeres).
▪ Fondo de ojo: Se pude evaluar complicaciones de la HTA (retinopatía hipertensiva).
▪ Examen cardiovascular: Buscando soplos (cardíacos, carotídeos o abdominales), ritmo de
galope (R3), impulso apical desplazado.
▪ Examen de tiroides: Bocio o nódulos.
▪ Pulsos periféricos: Enfermedad arterial oclusiva.
▪ Examen neurológico: Dirigido evaluando examen mental y motor buscando alguna secuela de
accidente vascular o demencia.

Exámenes de laboratorio

▪ Función renal:
o Orina completa y relación albuminuria/creatininuria (RAC): Buscando
glomerulopatías que pudieran estar en relación con hipertensión secundaria.
o Electrolitos plasmáticos: Evaluar calcemia, natremia, kalemia, etc.
o Creatininemia: Buscando enfermedad renal crónica como causa de hipertensión
secundaria o como consecuencia por daño de órgano blanco.
o Ácido úrico: Una hiperuricemia podría estar relacionada a elevación de presión
arterial, aunque es un tema controvertido y no es un examen indispensable.
▪ Endocrino y metabólico:
o TSH: Las alteraciones tiroideas pueden producir hipertensión secundaria.
o Glucosa basal y HbA1c: Buscando diabetes como factor de riesgo cardiovascular.
o Perfil lipídico: Buscando dislipidemia como factor de riesgo cardiovascular.
o Perfil hepático.
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▪ Hemograma: Para evaluar hematocrito, pesquisar alteraciones hematológicas como anemia.

▪ Electrocardiograma: En mayores de 50 años debemos buscar hipertrofia de ventrículo
izquierdo como posible daño de órgano blanco secundario a hipertensión.

¿Cuándo sospechar de hipertensión secundaria? Después de nuestra evaluación inicial, hay

algunas características que orientan a sospechar hipertensión secundaria y requieren de un
estudio dirigido. Estas características son:

▪ Hipertensión arterial grado 2 o 3, resistente a tratamiento.

▪ Daño a órgano blanco precoz y desproporcionado en relación con la presión arterial del
paciente.
▪ Inicio brusco o empeoramiento rápido de las presiones arteriales.

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▪ Hipokalemia sin fármacos o arritmias asociadas a hipokalemia.
▪ Edad de diagnóstico <40 años
▪ Palpitaciones, sudoración, cefalea (feocromocitoma).
▪ Diferencia de pulsos radiales y femorales (enfermedad arterial periférica).
▪ Episodios de crisis hipertensivas (incluso llegar a provocar edema pulmonar agudo)
▪ Hematuria en examen de la orina completa, o proteinuria en rango no nefrótico.
▪ Somnolencia diurna severa, sospecha SAHOS.
▪ Uso de drogas o fármacos (simpatomiméticos, AINES, anticonceptivos, alcohol, etc.).

Daño de órgano blanco y evaluación de riesgo cardiovascular

El daño de órgano blanco mediado por hipertensión es la alteración estructural o funcional de la

vasculatura y/o órganos causados por la presión arterial elevada. Los órganos que pueden ser
comprometidos son el corazón, el cerebro, función renal, arterias periféricas y retina.

▪ Corazón: La enfermedad cardíaca es la causa más común de muerte en pacientes

hipertensos, destacándose hipertrofia ventricular izquierda, síndrome coronario agudo,
hipertrofia atrial, fibrilación atrial, contribuye a insuficiencia cardíaca, entre otras
cardiopatías.
▪ Cerebro: La presión arterial elevada es de los factores de riesgo más importantes para ACV,
también se considera la HTA como factor de riesgo para aneurismas cerebrales.
▪ Riñones: La hipertensión arterial es factor de riesgo para injuria renal aguda, enfermedad
renal crónica, enfermedad renal ateroesclerótica, isquemia renal, etc.
▪ Arterias periféricas: Los vasos sanguíneos sufren enfermedad ateroesclerótica secundaria a
presión arterial elevada sostenida, lo que causa disminución de la compliance arterial y
aumento de la rigidez de estos vasos, contribuyendo al riesgo de ACV, enfermedad cardíaca,
renal, etc.

En cuanto a la evaluación de riesgo cardiovascular podemos seguir las tablas de Framingham

para la estimación del riesgo de sufrir un evento coronario a 10 años para la población chilena,
considerándose un riesgo cardiovascular bajo si tiene < 5% de riesgo coronario a 10 años,
moderado si es 5 a 9% y alto si tiene 10% o más (las tablas de riesgo CV se adjuntan en anexos).

Tratamiento de hipertensión arterial

Los objetivos del tratamiento dependen de la edad, las comorbilidades, las condiciones y el riesgo
del paciente. El tratamiento inicia siempre con la promoción de estilos de vida saludable como el
pilar fundamental: actividad física, bajo consumo de sal, abandono del cigarrillo, una dieta
adecuada (rica en frutas y vegetales), etc. El manejo farmacológico en general se hace como
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indica el algoritmo principal del tratamiento, sin embargo, se debe individualizar de acuerdo
con las comorbilidades del paciente (enfermedad arterial, antecedentes de ACV, insuficiencia
cardíaca, ERC, diabetes).

Medidas no farmacológicas: Es importante iniciarlas una vez realizado el diagnóstico de

hipertensión y también en aquellos pacientes con presión normal alta.

▪ Reducir la ingesta de sodio a <5g/día, no suspenderla por el riesgo de generar un

hiperaldosteronismo secundario por disminuir en forma rápida el volumen circulante
efectivo. Evitar consumir alimentos procesados industrialmente, especialmente alimentos
enlatados.

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 ▪ Todos los pacientes deben ser derivados a nutricionista en la atención primaria. Una de las
alternativas puede ser iniciar una dieta DASH rica en frutas y verduras.
▪ Se recomienda aumentar el consumo de potasio en la dieta, pero no es necesario suplemento
farmacológico. No hay evidencia de que suplementar calcio o magnesio tengan beneficios.
▪ Evitar sobrepeso y obesidad, disminuye la tensión arterial y el riesgo de diabetes mellitus.
▪ Realizar ejercicio físico en forma habitual, 90-150 minutos a la semana, preferentemente de
tipo aeróbico, pero sin dejar fuera ejercicios anaeróbicos.
▪ Se debe desaconsejar el consumo de alcohol y de tabaco, aumenta la presión y se asocia a
mayor riesgo cardiovascular.
▪ El consumo de té y café aumenta la
presión en forma transitoria, pero
no hay evidencias de efectos a largo
plazo.
▪ El estrés emocional crónico ha sido
relacionado a presión arterial
elevada, se recomiendan técnicas de
relajación y terapia de ser necesario.

Tratamiento farmacológico

1. Bloqueadores del sistema de renina (IECA y ARA2): Los IECA inhiben a la enzima
convertidora de angiotensina 1, pero también hidrolizan bradiquinina y otros péptidos
vasodilatadores. Los ARA2 bloquean de forma competitiva la unión de angiotensina 2 a los
receptores de angiotensina tipo 1, con activación secundaria de los receptores de
angiotensina 2 que causan efectos vasodilatadores e inhiben el remodelamiento de la pared
arterial.
Estos fármacos no deben combinarse para el tratamiento de la hipertensión debido a que
no aporta beneficios adicionales y aumenta el riesgo de complicaciones severas como
hiperkalemia.
Las contraindicaciones de estos fármacos son en embarazadas (teratogénico), cuando el
paciente tiene potasio sérico >5,5 mEq/L o cuando tiene estenosis bilateral de la arteria
renal o unilateral en monorrenos. Contraindicación relativa ERC etapa 4 y 5 o hemodiálisis
crónica.
Efectos adversos de los IECA son angioedema y tos seca por aumento de la bradiquinina,
en esos casos preferir ARA2 y retirara IECA (la tos desaparece en 1 a 2 semanas).
Otros bloqueadores del sistema renina angiotensina son los antireninémicos como el
Aliskiren que bloquea la actividad catalítica de la renina. Se usa muy poco en la práctica
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clínica, no es mejor que IECA o ARA2 y tampoco puede combinarse con estos medicamentos.

2. Bloqueadores de los canales de calcio (BCC): Estos fármacos actúan disminuyendo la

entrada de calcio a la célula por canales tipo L dependientes de voltaje, lo que reduce la
capacidad contráctil del músculo liso vascular, generando vasodilatación. Son una clase de
fármacos heterogénea, la mayoría ha demostrado beneficios clínicos, pero se usa
principalmente dihidropiridinas como Amlodipino para el tratamiento de la hipertensión
debido a que tienen mayor efecto vasodilatador y menos efectos sobre el nodo sinusal y
atrioventricular.
Efectos adversos incluyen bochornos, cefalea, edema por potencial efecto vasodilatador
venoso, taquicardia y constipación. En cuanto a los BCC no dihidropiridinas como

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 Verapamilo y Diltiazem son contraindicaciones absolutas cualquier grado de bloqueo
sinoatrial o atrioventricular, FEVI < 40% o bradicardia.

3. Bloqueadores betaadrenérgicos: Existen diferentes clasificaciones.

o No selectivos: Bloquean β1 y β2: Carvedilol, Nadolol, Propanolol, Timolol.
o Cardioselectivos: Bloquean β1: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Esmolol.
o Con efecto vasodilatador:
▪ Antagonismo α1 adicional: Labetalol, Carvedilol
▪ Liberación de óxido nítrico endotelial: Nevibolol
El descenso de la presión arterial se relaciona al bloqueo β1 a nivel cardiaco y renal. A nivel
cardiaco reduce el gasto cardiaco secundario al descenso de la frecuencia cardiaca y volumen
latido, a nivel renal bloquean el sistema renina-angiotensina al disminuir la liberación de
renina.
No se recomiendan como base de la terapia ni como monoterapia excepto en pacientes
con insuficiencia cardiaca, angina, infarto agudo de miocardio reciente, fibrilación auricular,
algunas causas de hipertensión secundaria o mujeres que planeen quedar embarazadas.
Se debe evitar retirar en forma abrupta en caso de usarlos previamente. Usar con
precaución en pacientes diabéticos, podría esconder síntomas adrenérgicos de hipoglicemia.

Contraindicaciones de los betabloqueadores:

o Asma y EPOC (producen broncoespasmo, siempre evaluar riesgo beneficio en EPOC).
o Insuficiencia cardiaca descompensada sin uso previo de betabloqueadores.
o Hiperkalemia.
o Bloqueo atrioventricular mayor a 1er grado o enfermedad del nodo sinusal.
o Bradicardia < 50 por minuto.
o Feocromocitoma sin tratamiento con bloqueadores alfa adrenérgicos.
o Crisis hipertensiva por uso de cocaína.

4. Diuréticos: Estimulan la excreción

renal de agua y electrolitos,
afectando la reabsorción en el túbulo
renal y aumentando el volumen de
orina, en uno o varios sitios del
recorrido tubular (diuréticos de asa,
tiazidas, etc.).
En el inicio del tratamiento
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causan natriuresis, lo que aumenta

la diuresis y produce disminución
del volumen plasmático, y por ende
de la precarga y gasto cardíaco,
disminuyendo la presión arterial. Es
importante notar que todos los diuréticos pueden provocar depleción de volumen y riesgo
de injuria renal lo que debe vigilarse al utilizarlos. En la fase crónica de tratamiento, tras 6-8
semanas, el volumen plasmático y el débito cardiaco retornan a lo normal, pero la presión
persiste disminuida por una reducción de la resistencia vascular periférica y disminución
del sodio intracelular en la célula muscular lisa que conlleva a una reducción del contenido de
calcio intracelular y disminución de la contracción.

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 ▪ Diuréticos de asa: Entre 25 y 35% del sodio se reabsorbe en el asa de Henle. Por esta razón,
los diuréticos del asa son los fármacos que logran eliminar más electrolitos y agua. La
furosemida actúa inhibiendo el transportador Na+ K+ 2Cl- en la membrana luminal del
segmento grueso en la rama ascendente del asa de Henle. Permite que se reabsorba menos
Na+, Cl- y K+, permitiendo su efecto diurético. Aumenta la eliminación de K+, Ca2+ y Mg2+
(tienen intercambiadores con sodio). Su eficacia disminuye con el uso de manera crónica. Es
relevante su uso endovenoso en el manejo de crisis hipertensivas.
Está contraindicada durante lactancia, hiponatremia e hipokalemia graves, anuria,
hipovolemia o deshidratación y en hipersensibilidad a furosemida.

▪ Tiazidas: Actúan en el lumen del túbulo distal, inhibiendo la actividad del cotransportador
sodio - cloro. Son consideradas parte de la base de la terapia de la hipertensión,
especialmente en pacientes con hipertensión sistólica aislada, adultos mayores y en
pacientes afroamericanos Se han demostrados efectos beneficiosos sobre el riesgo
cardiovascular y mortalidad. La clortalidona es de elección por su vida media larga y
reducción del riesgo cardiovascular. La metolazona tiene un efecto adicional en el túbulo
proximal y distal lo que hace que pueda ser utilizado en insuficiencia renal, y a diferencia de
las otras tiazidas, puede ser utilizado en conjunto con furosemida con un efecto sinérgico. Se
prefiere en caso de edema con resistencia a diuréticos por sobre su efecto hipotensor.
Contraindicada de forma absoluta en gota (aumenta uricemia), tiene contraindicación
relativa en embarazo, hipercalcemia, síndrome metabólico, son infectivas con
VFG<30ml/min. Se debe tener precaución con el uso en pacientes con hiponatremia,
hipokalemia, ortostatismo e hipovolemia.

5. Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (ARM): Estos fármacos disminuyen la

reabsorción de sodio y excreción de potasio generada por la acción de la aldosterona, son
antagonistas competitivos del receptor de mineralocorticoides, uno de ellos es la
espironolactona, la cual también presenta antagonismo débil por el receptor de andrógenos
y agonismo por el receptor de progesterona lo que puede generar ginecomastia.
Suele usarse en pacientes con hipertensión resistente, hiperaldosteronismo, insuficiencia
cardíaca o con antecedentes de IAM, ya que tendrían efecto anti-remodelación y es nefro
protector. No se suelen usar de monoterapia porque su efecto hipotensor no es tan
significativo. Contraindicados en hiperkalemia, ginecomastia, insuficiencia renal y embarazo.

6. Bloqueadores alfa adrenérgicos: Antagonizan la respuesta vasopresora de noradrenalina en

los receptores alfa 1 de lecho venoso y arteriolar (reducción de pre y post carga). Se genera
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vasodilatación y efecto antihipertensivo. Se usa doxazosina o hidralazina (embarazadas).

Se usan en pacientes con hipertensión resistente, con contraindicación de IECA o ARA2 o
con enfermedades prostáticas. No se suelen usar en monoterapia, son muy potentes.
El efecto adverso más común es la hipotensión postural u ortostática. Hay mareos en
cambios abruptos de posición, lo que aumenta el riesgo de caídas en adultos mayores. Otros
efectos adversos son incontinencia urinaria, sequedad bucal y taquicardia.

7. Vasodilatadores directos: Actúan relajando directamente el músculo liso arteriolar, como la

hidralazina, sus mecanismos son poco definidos, pero implica la disminución del calcio
citosólico y potenciando efectos vasodilatadores del cGMP. La hidralazina se puede usar
durante el embarazo y en pacientes con hipertensión resistente o aquellos que requieren

7
 vasodilatación y no toleran calcio antagonistas. Aumentan el riesgo de desarrollar lupus,
cefalea, edema y se usan varias dosis al día. Se debe tener precaución por la taquicardia
refleja que genera.

8. Depresores del centro vasomotor: La metildopa tiene como efecto antihipertensivo el

estimular receptores adrenérgicos centrales α2, deprimiendo a nivel central la actividad del
sistema simpático. La clonidina estimula además receptores imidazólicos centrales. La acción
anti hipertensiva es moderada siendo mayor en pacientes hiperadrenérgicos. La metildopa se
usa en embarazadas puesto que no es teratogénica ni reduce el flujo sanguíneo placentario.
No usar en forma crónica por el riesgo de hepatotoxicidad.

¿Como iniciar el tratamiento en un paciente con hipertensión?

Primero debemos determinar el grado de hipertensión arterial para definir el

tratamiento, pero, en general, usar una combinación de fármacos de diferentes tipos es una
mejor opción como inicio de tratamiento que solo un fármaco, se recomienda que la combinación
de fármacos sea en un solo comprimido para mejorar la adherencia al tratamiento. Se puede
hacer terapia monoterapia en pacientes con hipertensión arterial grado 1, riesgo cardiovascular
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bajo y pacientes frágiles o añosos. Mientras que en pacientes con HTA grado 1 con alto riesgo
cardiovascular o reacios a cambios en el estilo de vida se suele iniciar terapia dual.

Según la guía de la Sociedad Internacional de Hipertensión existen 2 niveles de control, el

esencial, es decir, al que debemos llevar a todos nuestros pacientes y el óptimo, que es al que
debemos aspirar si nuestro paciente tolera la terapia y no cursa con complicaciones.

▪ Esencial: Disminuir la presión arterial al menos 20/10 mmHg. Idealmente bajo 140/90
mmHg.
▪ Óptimo:
o Menores de 65 años: < 130/80 mmHg si es tolerado, pero mayor a 120/70 mmHg.

8
 o Mayores de 65 años <140/90 mmHg si es tolerado, pero se debe considerar un
tratamiento individualizado, considerando la fragilidad del paciente,
comorbilidades, independencia, tolerancia al tratamiento y adherencia.

Los medicamentos recomendados para iniciar la terapia biasociada son IECA/ARAII +

bloqueadores de canales de calcio/diuréticos (de preferencia tiazidas), con dosis bajas al
principio y subiendo en forma progresiva. La decisión por usar uno u otro dependerá de los
pacientes y sus características personales. Los betabloqueadores se consideran en el caso de
pacientes con angina, insuficiencia cardiaca, IAM reciente, fibrilación auricular, algunas causas de
hipertensión secundaria o mujeres que planeen quedar embarazadas.
Luego del tratamiento dual y aumento de dosis progresivo, si no logramos los objetivos de
presión arterial podemos combinar los 3 fármacos (IECA o ARA2 + diuréticos + bloqueadores de
canales de calcio). Se recomienda el uso de terapia combinada en una sola píldora. En el siguiente
esquema ser pueden observar los pasos para iniciar y continuar terapia antihipertensiva.
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Hipertensión arterial resistente

La hipertensión resistente es aquella que se mantiene elevada sobre los objetivos de

tratamiento pese al uso de 3 agentes antihipertensivos de diferentes clases, comúnmente
bloqueadores del sistema renina angiotensina bloqueadores de canales de calcio, y un diurético
en dosis máximas o las máximas toleradas por el paciente. En esta definición también se incluyen

9
a pacientes con presión arterial dentro de los objetivos, pero con 4 o más medicamentos, que
correspondería a una hipertensión arterial resistente controlada.
La prevalencia de hipertensión resistente es cercana a 10% de la población de
hipertensos, aunque varía entre diferentes poblaciones. La identificación de estos pacientes
ayuda a individualizar a aquellos pacientes con más riesgo cardiovascular, riesgo de enfermedad
renal crónica y muerte.
Se debe descartar la presencia de hipertensión secundaria y el uso de drogas o
sustancias que aumentan la presión arterial, como anticonceptivos, AINES, EPO, esteroides,
ciclosporinas, pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas, alcohol, entre otros.
Para hacer el diagnóstico de hipertensión arterial resistente es importante descartar
efecto de delantal blanco y mala adherencia al tratamiento. Para asegurar una adecuada
medición de la presión arterial se prefiere realizar un monitoreo ambulatorio de presiones
arteriales (MAPA).
A estos pacientes, una vez confirmados como hipertensos resistentes, se recomienda
agregar un cuarto agente antihipertensivo, la espironolactona, antes de su uso se debe evaluar si
el paciente tiene un potasio plasmático menor a 4,5 mEq/L (sobre estos niveles hay alto riesgo de
hiperkalemia) y también filtración glomerular >45 ml/min. Si la espironolactona no es tolerada, se
puede usar Doxazosina, eplerenona, betabloqueadores o hidralazina. Estos pacientes se
recomienda derivarlos a especialista en medicina interna para su estudio y manejo.

Nefropatía hipertensiva

La nefroangioesclerosis, o
enfermedad hipertensiva renal
es el término que se aplica a la
enfermedad renal
hipertensiva crónica
secundaria a hipertensión
renal. Es la segunda causa de
ERC avanzada después de la
DM.
Un gran porcentaje de pacientes hipertensos desarrollan nefroangio esclerosis, pero
pocos progresan a ERC terminal, siempre y cuando se controlen las cifras de presión arterial. En
los pacientes con HTA mal controlada se genera vasoconstricción de la arteriola aferente para
proteger el glomérulo de los cambios de presión arterial, lo que genera aumento de la presión
intraglomerular y comienza la hiperfiltración, con proteinuria y esclerosis tubulointersticial.
El diagnóstico de ERC secundaria a hipertensión suele ser de exclusión. Se debe
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sospechar en paciente de raza afroamericana, mayores de 60 años, con antecedentes familiares

de ERC e hipertensión de larga data y/o no controlada, evidencia de daño vascular, hipertrofia de
ventrículo izquierdo, retinopatía hipertensiva¸ deterioro de la función renal con proteinuria < 1
g/día, ecografía renal alterada o ausencia de otros datos que hacen sospechar de otra
enfermedad causante de ERC.
Para el tratamiento de la nefropatía hipertensiva se recomiendan los IECA o ARA 2 como
primer escalón del tratamiento. Luego bloqueador de canales de calcio o un diurético (tiazídico o
de asa si la VFG < 30 ml/min). El resto del tratamiento es similar al de pacientes con HTA.

Referencias:

10
 1) Carey R, et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation and Management. AHA Scientific
Stratement. Hypertension 2018; 72: e53
2) Tagle R. Rev Med Clin Condes 2018; 29 (1): 12-20
3) Unger T, et al. International Society of Hypertension Guidelines, Hypertension 2020; 75: 1334
4) 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension.
5) Guarda E, et al. Fisiopatología de las Enfermedades Cardiovasculares. 1ª edición, 2016
6) Manual Clínico de Hipertensión Arterial. Sociedad Chilena de Hipertensión. Primera Edición.
7) Farreras – Rozman. Medicina Interna. 18ª Ed. 2016
8) Nuñez L. Nefropatía Hipertensiva. Congreso Chileno de Hipertensión Arterial 2015
9) Tagle R. Antihipertensivos. 2009
10) Saieh C, Zehnder C. Hipertensión Arterial. 1ª Edición, 2008
11) Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. GES.
12) Tagle R. Recomendaciones actuales para el diagnóstico y seguimiento de la Hipertensión Arterial en
Chile. Congreso Chileno de Hipertensión Arterial 2017
13) Jalil R. Inhibidores del eje renina-angiotensina para el manejo de HTA. Congreso Chileno de
Hipertensión Arterial 2017
14) Passalacqua W. Nuevas Guías de Hipertensión arterial ACC/AHA 2017. Congreso Chileno de Medicina
Interna 2018
15) Baudrand R. Estrategias no farmacológicas en el manejo del paciente hipertenso. Congreso Chileno de
Medicina Interna 2018
16) Jalil R. HTA resistente y terapia diurética. Congreso Chileno de Hipertensión arterial 2018
17) Bravo M. Manual de Cardiología para residentes 1ª Edición, 20140
18) Byrd JB, Brook R. In the Clinic, Hypertension. Annals of Internal Medicine 2019
19) Quiroga B, et al. Nefroangioesclerosis. Medicine 2019; 12 (81): 4765
20) Trevor A, et al. Katzung & Trevor´s Pharmacology Examination and board Review, 10 th Ed,
21) Ketzung B. Farmacología Básica y Clínica, 14ª edición, 2019.
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ANEXOS
Tablas de riesgo cardiovascular para la población chilena.

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
La hipertensión arterial secundaria es aquella hipertensión que tiene una causa identificable
y que puede ser tratada mediante una intervención específica para corregirla. El 5 a 10% de los
pacientes con hipertensión pueden tener hipertensión secundaria, es más común en personas
jóvenes. Entre los 18 y 40 años, puede llegar a ser un 30% de los casos.

Causas de hipertensión secundaria:

• Enfermedad parenquimatosa renal.
• Hiperaldosteronismo primario (5-15%).
• Hipertensión renovascular (1-5%).
• Feocromocitoma (< 0,3%).
• Síndrome de Cushing.
• SAHOS (4-6%).
• Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.
• Coartación de la aorta.
• Acromegalia.
• Hipercalcemia.
• Inducida por fármacos

1. Hiperaldosteronismo primario:
Exceso de aldosterona causada por hiperaldosteronismo primario es una causa
potencialmente curable de hipertensión. El hiperaldosteronismo es independiente del sistema
renina angiotensina aldosterona, se va a producir efectos como retención de sodio y agua,
aumento de la volemia y consecuentemente de la presión arterial. Se considera que de un 5 a
15% de los hipertensos pueden tener hiperaldosteronismo primario no diagnosticado.
La causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal bilateral (60%) o
hiperaldosteronismo idiopático. También se destacan el adenoma suprarrenal (35%), que suele
ser benigno, la hiperplasia suprarrenal unilateral (2%), carcinoma suprarrenal coproductor de
aldosterona y cortisol (1%) e hiperaldosteronismo familiar (<0.05%).
La sospecha suele hacerse en pacientes jóvenes con hipertensión e hipokalemia, el
diagnóstico de no es fácil así que debemos buscarlo de forma dirigida en pacientes con sospecha
de hipertensión secundaria. Para hacer el diagnóstico se usa la relación aldosterona/renina
plasmáticas (ARR), se considera alterada cuando >20 y diagnóstica cuando >50, el examen se
debe tomar entre las 8 y 10 am sentado por 15 minutos, suspender espironolactona 4 semanas
antes (disminuye la aldosterona). El uso de IECA/ARA2 también afectarán este eje, se pueden
reemplazar por verapamilo, hidralazina, amlodipino.
Una vez confirmado el diagnostico, es necesario un TAC suprarrenal para determinar la
etiología ya que de esta dependerá el tratamiento. El TAC suprarrenal evidencia tamaño de
glándulas adrenales, presencia de adenomas o masas >4 cm. que hagan sospechar cáncer. Esta
TAC debe realizarse solo si se confirma el hiperaldosteronismo. La RNM no supera al TAC en
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rendimiento.
El tratamiento depende de la etiología. En el caso de estar con un adenoma unilateral el
tratamiento ideal consiste en extirpación quirúrgica, mientras que en el caso de una hiperplasia
suprarrenal idiopática se prefiere tratamiento farmacológico con espironolactona 12,5-100
mg/día ya que este fármaco es capaz de bloquear la acción de la aldosterona.

2. Hipertensión arterial renovascular:

Se caracteriza por el compromiso primario de la arteria renal y/o sus ramas. Las arterias
renales sufren disminución de su lumen, generando una reducción en el flujo sanguíneo renal y
consecuente hipertensión por activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
La etiología más frecuente es la estenosis ateroesclerótica (90%) de la arteria renal, común
en adultos mayores con enfermedad ateroesclerótica. En estas arterias el lumen puede ocluirse

13
en forma total y generar una nefropatía isquémica (por necrosis renal) y por ende una ERC.
La displasia fibromuscular es otra de
las causas de hipertensión arterial
renovascular y se caracteriza por
múltiples esclerosis segmentarias de la
arteria renal, no inflamatorias ni
ateroescleróticas. Es una patología
frecuente en jóvenes, sin alteración de la
función glomerular, examen de orina
normal y tampoco se asocia a
antecedentes familiares. En angio TAC se
observa a la arteria con forma de cuentas de rosario. Otras causas son vasculitis o compresión
extrínseca de la A. renal (tumores, malformaciones).
La hipertensión renovascular puede no presentar síntomas y ser encontrada de forma
incidental en estudios de imagen como ecografía abdominal. Pueden presentar hipertensión
arterial moderada a severa, de difícil manejo, sistólica aislada, con cambios de patrón y edema
pulmonar recurrente sin cardiopatía previa. Al examen físico puede haber un soplo sisto-
diastólico abdominal suave, que lateraliza hacia el flanco estenótico (sensibilidad 40% y
especificidad 99%).
En el laboratorio podemos encontrar hipokalemia (hiperaldosteronismo secundario a la
activación del SRAA) y en las pruebas de imagen una atrofia renal unilateral (diferencia tamaño
>1,5 cm). En caso de estenosis renal bilateral, se realiza el diagnóstico de HTA renovascular
cuando se indican antihipertensivos (IECA/ARA2) y hay disminución de la función renal (aumento
de creatininemia >35%).
Para el estudio de hipertensión renovascular se debe iniciar con una ecografía Doppler de
arteria renal, la cual permite medir la velocidad de flujos sistólico y diastólico de la arteria
renal, los cuales estarán aumentados hacia distal de la estenosis (si el paciente la tiene).
Los criterios diagnósticos son un peak de velocidad sistólica >200cm/seg., relación
velocidad arteria renal/aorta >3.5 veces y un índice de resistividad mayor a 0.8.
En el caso de mantener la duda diagnóstica pese a la ecografía puede ser útil un Angiotac de
arteria renal, el cual no es tan eficiente en displasia fibromuscular ya que genera alteraciones en
segmentos arteriales distales difíciles de examinar con imagen. La Angiografía (Rx con contraste)
es el Gold standard, pero es un procedimiento invasivo que utiliza contraste. Se reserva para
pacientes a los que se les realizará intervención quirúrgica.
El tratamiento de la hipertensión renovascular depende de la etiología, en los pacientes con
una estenosis arterial renal aterosclerótica se debe realizar prevención CV, usando aspirina,
estatinas, tratar comorbilidades como la diabetes y obesidad, y evitar el tabaquismo.
Para tratar la hipertensión se prefieren IECA o ARA2 siempre que la función renal se
mantenga estable o no exista compromiso bilateral de la arteria renal, en ese caso se pueden
utilizar bloqueadores de canales de calcio.
El tratamiento quirúrgico puede ser endovascular y se reserva a pacientes con hipertensión
maligna, EPA recurrente, insuficiencia renal progresiva, estenosis bilaterales, en <70 años o
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tamaño renal >8 cm. La displasia fibromuscular se trata con dilatación por balón endovascular.

3. Feocromocitoma:
Tumores benignos de células cromafines que producen catecolaminas. Se forman en las
glándulas suprarrenales (85-90%), en caso de que esté en el trayecto de la cresta neural se
denominan paragangliomas (10-15%) Son tumores de baja frecuencia, 2-8 casos por millón de
habitantes. Su diagnóstico es relevante debido a que tienen alta mortalidad debido a las
complicaciones asociadas a la hiperadrenergia.
La edad de presentación es entre 40-50 años y suele presentarse como HTA paroxística en
un 35%. En el MAPA se observará una presión arterial fluctuante durante el día y, a veces, una
gran baja de presión nocturna. Otra forma de manifestación es a través de una HTA resistente o
hipotensión ortostática. La triada clásica tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 94% y
consiste en cefalea, diaforesis y palpitaciones. Presentarán otros síntomas adrenérgicos como

14
 palidez, náuseas, temblor, ansiedad, dolor torácico o abdominal, constipación.
Para el diagnóstico se miden metanefrinas que son derivadas del metabolismo de las
catecolaminas, idealmente deberían medirse en plasma, pero la técnica no está disponible en
Chile por lo que se solicitan metanefrinas urinarias de 24 horas. También se pueden medir
catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias, pero tienen menor rendimiento.

Una vez confirmada la hiperadrenergia, se puede realizar un TAC o RNM de

glándulas suprarrenales donde se buscará el feocromocitoma (sensibilidad de 90% y
una especificidad de 70%). En estas imágenes se buscan tumores mayores a 3 cm., ya
que el feocromocitoma mide en promedio entre 3-4 cm. En el caso de que las
imágenes sean negativas a pesar de la sospecha diagnostica se realiza una
gammagrafía con yodo marcado con MIBG (metayodobencilguanidina) que es un
compuesto similar a la noradrenalina y que es captado por el tejido adrenérgico,
permitiendo captar tumores no visualizados en TAC o RNM. La tomografía con
emisión de positrones con flurodopamina es más compleja y menos utilizada, pero
podría servir para el diagnóstico.
El tratamiento del feocromocitoma es quirúrgico. Sin embargo, antes de la
operación es necesario un manejo farmacológico adecuado ya que de no controlar la
hipertensión, taquicardia y alteraciones de volumen existe un alto riesgo quirúrgico. El manejo
medico preoperatorio consta de bloqueadores alfa como doxazosina por 10-14 días previo a la
cirugía asociado a abundante hidratación. Luego de 3 días con el fármaco indicar dieta rica en
sodio. Hay que evitar administrar bloqueadores betaadrenérgicos desde el primer día del manejo
preoperatorio ya que el bloqueo de estos receptores vasodilatadores periféricos sumado a los
receptores alfa adrenérgicos podría generar un aumento de presión arterial.

4. Síndrome de Cushing:
La causa más común de Síndrome de Cushing es el uso de corticoides exógenos (con o sin
indicación médica), otras causas son tumores pituitarios productores de ACTH o tumores
secretores ectópicos. La hipertensión ocurre en 80% de los pacientes con Cushing, el principal
problema es que suelen tener acción glucocorticoide y mineralocorticoide, causará además
hipokalemia y edema. Son signos característicos de Cushing la miopatía proximal, facies
redondeada, plétora facial y estrías violáceas especialmente a nivel abdominal. La clínica del
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síndrome de Cushing se verá con mayor profundidad en el módulo de endocrinología.

Si se sospecha clínicamente en pacientes que no toman glucocorticoides exógenos, puede
realizarse un screening a través del cortisol urinario de
24 horas, se sospecha cuando este es mayor a >110 mmol.
Posteriormente para la confirmación se deriva al
endocrinólogo, que realizará la prueba de supresión de
dexametasona y continuará el estudio.

5. Síndrome de apnea/hipopnea del sueño (SAHOS):

El SAHOS y la obesidad se asocian a hipertensión
arterial, micro despertares e hiperactivación adrenérgica.
Es importante buscar síntomas en los pacientes obesos,
no es infrecuente encontrar HTA en obesos jóvenes.

15
6. Trastornos tiroideos:
El hipotiroidismo causa hipertensión diastólica aislada. Hay aumento de la resistencia
vascular periférica por ausencia del efecto vasodilatador de T3, a veces se asocia a aumento de
catecolaminas. Por otro lado, en el hipertiroidismo, al tratarse de una enfermedad
hipermetabólica, aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, causará hipertensión
sistólica aislada.
7. Coartación de la aorta:
Cardiopatía congénita caracterizada por estenosis de la aorta, por
lo general después de la salida de la arteria subclavia izquierda. Al
examen físico se encuentra de forma característica un soplo meso
sistólico que puede ser continuo en tórax anterior y dorso. Se puede
también encontrar pulsos femorales disminuidos o ausentes, entonces
puede haber hipertensión arterial asimétrica. El diagnóstico se realiza
con ecocardiograma y RNM. Su tratamiento es quirúrgico y puede no
ser resolutivo.

8. Acromegalia:
Es una enfermedad sistémica causada por la hipersecreción de la hormona del crecimiento.
En más del 95% de los casos se identifica un adenoma hipofisiario. Además, los pacientes tienen
mayor riesgo cardiovascular (infarto, diabetes, HTA mayor, etc.). La hipertensión es causada por
retención de sodio y aumento del volumen extracelular.

9. Hipercalcemia:
El ingreso de calcio al músculo liso causa vasoconstricción. La hipercalcemia y aumento del
tono simpático, favorecerá este proceso hipertensor. Siempre se debe medir el calcio en
pacientes hipertensos para descartar causas secundarias. Para medir la calcemia se debe tener
en cuenta la medición de albúmina para tener una estimación del calcio iónico, por lo tanto, con
la siguiente fórmula obtenemos el calcio corregido:

10. Hipertensión secundaria a fármacos:

Hay múltiples fármacos que pueden causar hipertensión arterial, como los anticonceptivos
orales, corticoides, pseudoefedrina (antigripales), los AINEs, el alcohol, cocaína y anfetaminas, la
EPO, fluoxetina (antidepresivo), ciclosporina y sibutramina. También deben considerarse los
medicamentos para bajar de peso (anfetaminas), excepto la lorcaserina.

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 CRISIS HIPERTENSIVAS
Consiste en una elevación aguda de la presión arterial que potencialmente puede producir
daño sobre los órganos blanco (cerebro, riñones, corazón). Habitualmente se considera dañino a
partir de valores >180/110 mmHg. Es una causa de consulta frecuente en servicios de urgencia.
Las crisis hipertensivas pueden clasificarse en urgencia o emergencia hipertensivas, la
urgencia hipertensiva no presenta daño de órgano blanco y tiene manejo ambulatorio. La
emergencia hipertensiva evidencia daño de órgano blanco (compromiso cardiovascular,
cerebrovascular, daño de la retina, alteraciones pulmonares o renales). No se considera crisis
hipertensiva si el paciente tiene HTA grado III, con cifras de PAD entre 110 y 130mmHg, pero que
no presenten síntomas ni tampoco se evidencia daño rápidamente progresivo de órganos blanco.
Un 28% de los pacientes en los servicios de urgencias presenta una crisis hipertensiva al
consultar, dentro de estas las urgencias hipertensivas corresponden a 25% y las emergencias
hipertensivas 1 a 3%.

Etiología de crisis hipertensivas:

▪ Hipertensión esencial resistente o mal controlada.
▪ LES (Lupus eritematoso sistémico).
▪ Eclampsia.
▪ Disección aórtica.
▪ Síndrome coronario agudo.
▪ Insuficiencia cardíaca.
▪ Enfermedad renal: AKI, glomerulonefritis, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, PTT,
rechazo a trasplante renal, crisis renal esclerodérmica, enfermedad renovascular.
▪ Endocrinológicas: Feocromocitoma, síndrome de Cushing, tumor secretor de renina,
hiperaldosteronismo y tormenta tiroidea.
▪ Drogas o toxinas: cocaína, anfetaminas, suspensión brusca de clonidina, intoxicación con
simpatomiméticos, anticonceptivos orales, eritropoyetina y ciclosporinas.

La urgencia hipertensiva se presenta como PAD>130mmHg no complicadas, angina estable

o hipertensión severa en trasplantados. No presentan síntomas de daño a órgano blanco.
La emergencia hipertensiva puede presentarse como hipertensión sobre 180/110mmHg y
además síntomas de enfermedad cerebrovascular, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca
congestiva, injuria renal aguda, síndrome coronario agudo, alteración de pruebas hepáticas, daño
retinal con hemorragia o exudado, disección aórtica o alteración neurológica secundaria a TEC.
Otras formas de presentación de emergencia hipertensiva son la hipertensión maligna,
encefalopatía hipertensiva y alteraciones del embarazo como eclampsia, preeclampsia severa o
síndrome HELLP, este es un síndrome caracterizado por el comienzo de HTA y proteinuria a
partir del segundo trimestre de embarazo (20 semanas de gestación), en pacientes previamente
normotensas. La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de
una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas.
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 Formas de presentación de emergencias hipertensivas

▪ Hipertensión maligna:
Emergencia hipertensiva severa con valores de presiones que suelen estar muy elevadas
(>200/120mmHg), caracterizada por complicaciones microvasculares como retinopatía
hipertensiva. Ante la sospecha realizar
fondo de ojo para observar la retina, los
hallazgos son hemorragias retinianas,
exudados algodonosos, papiledema,
desprendimiento de retina, compromiso
bilateral. En la imagen B pueden
apreciarse exudados algodonosos, imagen
C muestra hemorragias retinianas.

▪ Encefalopatía hipertensiva:
Corresponde a un síndrome neurológico agudo que cursa con elevación súbita y severa de la
presión arterial, acompañado de síntomas neurológicos rápidamente progresivos (primeras 24-
48 horas), que aparecen cuando los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral son
superados. Se desarrolla edema cerebral vasogénico y ocurre aumento de la presión
intracraneana asociado a micro infartos.
Para el diagnóstico el paciente debe tener PA >180/110mmHg y 1 de los siguientes:
▪ Convulsiones.
▪ Letargia.
▪ Ceguera cortical.
▪ Compromiso de conciencia progresivo que puede llegar hasta coma.
Otros síntomas son cefalea intensa, náuseas, vómitos, visión borrosa, escotomas centellantes
y alteraciones de fondo de ojo (hemorragias, exudados o papiledema). El examen de fondo de ojo
normal no descarta la presencia de este cuadro. La aparición rápida y progresiva permite
diferenciar la encefalopatía hipertensiva de la hemorragia intracraneal. La encefalopatía
hipertensiva ocurre en 10 a 15% de los pacientes con hipertensión maligna.
Al TAC pueden observarse edema, microhemorragias o micro infartos, pero más específica es
la RMN donde se evidencia de mejor manera una leucoencefalopatía posterior en el área
parieto-occipital, potencialmente reversible tras el tratamiento rápido y efectivo.
El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6
horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial.

▪ Microangiopatía trombótica hipertensiva aguda:

Situación en la que la presión arterial coincide con anemia hemolítica con test de Coombs
negativo trombocitopenia, suelen cursar con LDH elevada, haptoglobina baja y esquistocitos.
Existe activación inflamatoria protrombótica a través del sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, asociado a presión de cizallamiento, esto desencadena daño endotelial y exposición
del subendotelio, agregación plaquetaria y red de fibrina, causando trombos ricos en plaquetas
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liberados a la microcirculación.

Estudio de un paciente con crisis hipertensiva

En el servicio de urgencia se encuentra presión arterial elevada en el control de ingreso,
ante esto se debe considerar el estado de estrés del paciente, el dolor y las emociones que
pueden influir en la tensión arterial. Esto ocurre en pacientes con o sin antecedentes de HTA. Es
por ello que, antes de definir la presión real de los pacientes, se deben tratar estos síntomas con
medidas simples como proporcionar analgesia y tranquilizar al paciente.
En la anamnesis se debe evaluar de forma dirigida los síntomas que presenta el paciente,
incluyendo cefalea, alteraciones visuales, dolor torácico, disnea, epistaxis, síntomas
neurológicos y gastrointestinales (vómitos). Se debe consultar de forma dirigida por el
antecedente de hipertensión, data de la hipertensión previa, tratamiento actual y adherencia,
cambios en el estilo de vida, así como el control periódico de su enfermedad y de otras

19
patologías.
Se pregunta también por uso de drogas o fármacos que nos hagan sospechar de causa
secundaria. Al examen físico se hace control de presión arterial en ambos brazos en decúbito,
sentado e idealmente de pie, determinación signos vitales;
examen cardiológico en busca de 3º o 4º ruido, y pulmonar
(crépitos nos dan indicio de congestión pulmonar); examen de
pulsos carotídeos y periféricos (también evaluar aorta
abdominal), verificar características de la piel que hagan
sospechar feocromocitoma (sudoración, piloerección); examen
neurológico, que evalúe el nivel de conciencia, coordinación,
motricidad, reflejos, irritación meníngea, campo visual. A todo
paciente sintomático siempre realizar fondo de ojo, donde
podríamos observar exudados, hemorragias y papiledema,
estos signos nos indican alteración aguda de la barrera vascular
de la retina, mientras que los cruces arteriovenosos y
esclerosis vascular nos indican hipertensión de larga data.
Los exámenes de laboratorio no se indican a todos los pacientes, se realizan según la
sospecha clínica en base a la anamnesis y examen físico previamente realizado o ante la sospecha
o evidencia de daño de órgano blanco. Los exámenes frecuentemente solicitados son ECG de
ingreso, hemograma, troponinas, péptido natriurético, creatinina, electrolitos plasmáticos,
LDH, orina completa, radiografía de tórax AP-L, otros exámenes según sospecha clínica pueden
ser un ecocardiograma en caso de insuficiencia cardiaca o TAC cerebral si hay síntomas
neurológicos.

Manejo de las crisis hipertensivas

La terapia debe ser individualizada según sea la causa de la crisis y la sintomatología del
paciente. La prioridad es controlar la PA a niveles seguros para evitar daño de órganos blanco
(retina, corazón, cerebro, riñones y coronarias). Es importante recordar que no es urgente bajar
la presión arterial en los hipertensos asintomáticos y sin daño de órgano blanco, se puede
realizar en forma paulatina y ambulatoria. Es relevante considerar la autorregulación de las
presiones arteriales del cerebro, algunos pacientes con HTA se acostumbran a valores más altos
de presión y bajarlos rápidamente podría causar isquemia, esto puede suceder a nivel renal,
pulmonar o cardíaco.

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 Fármacos de elección para el manejo de crisis hipertensivas

Labetalol Nitroglicerina
Presentación Ampolla 100mg/20ml Frasco de 50mg/10ml,
solución preparada 50mg en
250cc
de SG5%.
Dilución 100mg en 100cc en SG5% No requiere dilución.
Administración Vía EV periférica o central Vía EV periférica o central
Dosis Dosis de inicio: bolos de 20 mg en 2 Dosis: 10 – 200ug/min,
minutos, luego bolos de 40-80 mg aumentar 10ug/min cada 5
cada 10 minutos según meta. min. hasta reducción PAM 15%
Dosis bolo de infusión continua: Dosis de inicio: 10ug/min o
iniciar a 20-30 mg/hr post bolo, 3cc/hr.
dosis de hasta 6-8mg/min se
pueden utilizar por corto tiempo.
Dosis máxima diaria: 300 mg al día
Inicio de acción y peak Actúa en 2 a 5 minutos y el peak es a Tiene acción de inicio rápido
los 15 minutos, se debe monitorizar con duración de 5-15
frecuencia cardíaca y presión minutos. El efecto del fármaco
arterial. puede disminuir luego de 24 a
48 horas de infusión.
Efectos secundarios y Contraindicado en bradicardia Efectos adversos son cefalea,
contraindicaciones. severa, bloqueo AV 2º o mayor, náuseas y vómitos. Esta
shock cardiogéncio, ICC contraindicado en shock, PIC
descompensada, obstrucción elevada.
bronquial o asma.
Mecanismo de acción Bloqueador adrenérgico no Vasodilatador de predominio
selectivo (alfa y beta) (inhibe más venoso, reduce la precarga y
alfa1). Reduce la resistencia vascular el gasto cardíaco. Produce
periférica y la presión arterial, sin vasodilatación coronaria y es
provocar taquicardia refleja ni útil en pacientes con angina
modificar de forma significativa el inestable, infarto de miocardio
gasto cardíaco. o insuficiencia ventricular
izquierda aguda.

Medidas que NO deben realizarse

1. Indicar Captopril a toda hipertensión >160/110 mmHg
2. Indicar Metamizol para bajar la presión, puede indicarse para alivio del dolor.
3. Bajar la presión a rangos normales en la urgencia.
4. Hospitalizar a pacientes hipertensos asintomáticos.
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5. Derivar a la urgencia pacientes asintomáticos con presiones altas.

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Anexo 1. Algoritmo de enfrentamiento del paciente con emergencia hipertensiva.

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 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Las infecciones del tracto urinario son el
conjunto de manifestaciones clínicas resultantes de la
multiplicación microbiana dentro del tracto
urinario, la cual provocará una respuesta
inflamatoria del urotelio. Se puede clasificar
anatómicamente en ITU alta, que incluye, por
ejemplo, pielonefritis aguda y absceso renal o
perirrenal, y en ITU baja, que incluye cistitis,
uretritis y prostatitis. Ambas pueden superponerse
hasta en el 30% de los casos.
Las ITU son las infecciones bacterianas más prevalentes, por lo que suponen una gran
carga al sistema de salud. Son más frecuentes en mujeres principalmente por motivos
anatómicos como la cercanía entre el ano (donde se encuentra la bacteria uropatógenamás
frecuente, E. coli) y el meato urinario, y el tamaño más corto de la uretra. Por otra parte, en
hombres es menos frecuente, por el ambiente periuretral más seco y la actividad antibacteriana
del fluido prostático. Entre un 50-60% de las mujeres adultas padecerán una ITU sintomática a lo
largo de su vida.
Las ITU son la causa más frecuente de bacteriemia de origen comunitario, y son
responsables del 5-7% de sepsis graves con posible progresión a fallo multiorgánico que
requieren ingreso a UCI. En hospitalizados, las ITU representan hasta el 40% de las infecciones
nosocomiales. En las UCI son la segunda infección más frecuente después de la neumonía.

Clasificación de ITU según su complicación:

Fisiopatología
Las principales vías de infección son la vías
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ascendente, hematógena y por inoculación directa.

La mayoría de las infecciones son por vía ascendente,
donde la bacteria patógena contamina el área
periuretral, avanza por la uretra y comienza a
colonizar e invadir la vejiga. El ascenso desde la vejiga
hacia los uréteres, pelvis renal y llegar hasta el
parénquima renal. El proceso ascendente también se
atribuye a la ocurrencia de infección por catéter
urinario. La vía de infección hematógena es menos
frecuente y suele observarse en presencia de
bacteriemia por gérmenes como S. aureus o fungemia
por cándida.
El organismo se protege de las infecciones

23
urinarias ascendentes mediante el flujo urinario, debido a que impide el ascenso de patógenos,
además de las propiedades antimicrobianas de la orina como su osmolaridad, el pH, contenido
de IgA, ácidos orgánicos, urea y uromodulina que le dificultan la adhesión bacteriana al urotelio.

Etiología de infecciones del tracto urinario

Son causadas por una gran variedad de patógenos, incluyendo bacterias gram negativas,
bacterias gram positivas y hongos. El 95% de estas infecciones son monomicrobianas, donde el
agente causal más importante es la Escherichia coli, responsable del 80% de las ITU no
complicadas. Otros son Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter y pseudomona. En
hospitalizados e inmunosuprimidos pueden aislarse Serratia, Acinetobacter y Citrobacter.

Formas de presentación clínica de infecciones del tracto urinario

▪ Bacteriuria asintomática: se considera cuando los pacientes no tienen síntomas locales ni
sistémicos, usualmente la bacteriuria se encuentra de forma incidental cuando el paciente se
realiza exámenes de orina por otros motivos.
▪ Cistitis: disuria, tenesmo, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico; fiebre ausente. Los
pacientes con vejiga neurógena pueden tener síntomas atípicos (↑ espasticidad, disreflexia
autónoma, malestar al orinar).
▪ Uretritis: similar a cistitis excepto porque a veces hay secreción uretral.
▪ Prostatitis: aparición larvada de síntomas, similar a cistitis excepto por síntomas de
obstrucción (retardo miccional, chorro débil); aguda: dolor perineal, fiebre, dolor a la
palpación en la exploración prostática.
▪ Pielonefritis: fiebre, escalofríos, dolor en flanco o espalda, náuseas y vómitos, diarrea. Los
síntomas suelen ser de aparición aguda y podrían no estar presentes síntomas
genitourinarios.
▪ Absceso renal (intrarrenal, perirrenal): idéntico a pielonefritis, pero con fiebre persistente a
pesar de antibioterapia apropiada.
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Diagnóstico
Se sospecha mediante la presentación clínica y se confirma con un examen de orina y
urocultivo. Si la clínica es muy sugerente del cuadro, se confirma el diagnostico sin requerir
otros parámetros en los casos de cistitis aguda, con el objetivo de iniciar terapia empírica.
El examen de orina completo incluye una parte macroscópica, donde se observa el color,
turbidez y olor de la orina; la parte bioquímica del examen suele hacerse con tiras reactivas, en
las cuales se identifican cerca de 10 parámetros (pH, piuria, hematuria, nitritos, proteinuria,
densidad de a orina, cuerpos cetónicos, glucosuria, etc.), por último, el examen microscópico se
realiza sobre el sedimento urinario. La orina se centrifuga para concentrar los solutos en el
fondo del tubo, posteriormente se realiza un recuento de células, cristales o cilindros por campo.
▪ Piuria: es la presencia de 10 o más leucocitos por campo (40x). Entre mayor sea la cantidad
de leucocitos es más probable la ITU. Raras vez hay cilindros leucocitarios. En algunos casos

24
 podemos encontrar piuria sin bacterias (piuria aséptica), debemos preguntar al paciente si
utilizó antibióticos antes de tomar el cultivo o si la técnica de obtención de la orina fue la
correcta. En el caso de descartar estas causas pensar en litiasis urinaria, tumores de la vía
urinaria, nefritis intersticial o microorganismos con cultivo especial, especialmente
Mycobacterium tuberculosis.
▪ Hematuria: puede verse hematuria microscópica en pacientes con ITU, especialmente en
pacientes con cistitis. Los cilindros hemáticos son indicio de hematuria glomerular (ITU alta).
▪ Bacteriuria: son >10 bacterias por campo (40x). Adicionalmente puede realizarse tinción de
Gram en orina no centrifugada.
▪ Nitritos en orina: Esta técnica sugiere la presencia de enterobacterias en la orina, pero no
descarta ni confirma la infección urinaria. Es una técnica colorimétrica que detecta nitritos,
un elemento resultante del metabolismo del nitrato que las enterobacterias como E. coli,
Enterobacter, Klebsiella convierten de nitrato a nitrito. Es recomendable que la muestra sea
de la primera micción de la mañana debido a que la orina estará más concentrada y su
permanencia en la vejiga ha facilitado el paso de nitratos a nitritos por parte de las bacterias.
No producen nitritos los Enterococcus, S. Saprophyticus, P. aeruginosa y Cándida spp.

El urocultivo es el examen de laboratorio confirmatorio que permite identificar el agente

etiológico y además la susceptibilidad antibiótica. Nos ayuda a confirmar la sospecha clínica de
infecciones urinarias y considera el número de unidades formadoras de colonias para objetivar
el crecimiento bacteriano.
La interpretación del número de UFC
dependerá del método de recolección de la
muestra, siendo por punción vesical,
segundo chorro de orina en recipiente
estéril o mediante bolsa recolectora. Es
indicativo de contaminación en urocultivo
cuando se usa muestra por bolsa recolectora,
coinfección, crecimiento de comensales de la piel en el cultivo, urocultivo positivo en ausencia de
piuria. Se debe transportar al laboratorio en 2 horas, si no es posible, refrigerarla a 4°C por hasta
24 horas. Demora entre 18 a 48 hrs en detectar crecimiento bacteriano.
Cabe destacar que el urocultivo no se debe realizar de rutina a todos los pacientes, el
diagnóstico de cistitis aguda en una mujer joven se realiza básicamente con la clínica y no
requiere la realización de exámenes complementarios. Esta conducta nos permite iniciar terapia
empírica de forma inmediata. Las indicaciones de urocultivo son: sospecha de pielonefritis
aguda, mujer embarazada, hombres, alteración anatómica/funcional de la vía urinaria, diabetes
descompensada, inmunodepresión, insuficiencia renal y síntomas atípicos de ITU.

Exámenes para estudio de ITU

No es de rutina la realización de estos, se reserva a ITU complicada y pacientes hospitalizados.
▪ Hemograma: presentarán habitualmente leucocitosis.
▪ Función renal: ante sospecha de sepsis y compromiso multiorgánico, en el caso de presentar
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AKI es importante realizar pruebas de imágenes.

Parámetros inflamatorios PCR y VHS: reactantes de fase aguda elevados usualmente.
▪ Función hepática y pruebas de coagulación.
▪ Electrolitos plasmáticos.
▪ Estudios de imágenes: se solicitan si el paciente desarrolla un shock séptico, injuria renal
aguda, o si se sospecha de urolitiasis o uropatía obstructiva, con orina pH ≥ 7 (riesgo de
litiasis e infecciones complicadas) o persistencia de síntomas pese a 72 horas de terapia
empírica adecuada (sospecha absceso). Habitualmente se solicita ecografía abdominal y TAC.

Tratamiento de ITU
El aumento de la resistencia antibiótica en la actualidad determina que el tratamiento de
ITU debe considerar la susceptibilidad local para lograr un resultado óptimo y evitar el desarrollo
de resistencia. Por eso el tratamiento suele ajustarse según urocultivo y mientras se obtienen los

25
resultados se utilizan tratamientos empíricos que cubran E. coli (se debe evitar el uso de
antibióticos que tengan susceptibilidad para E. coli menor al 80%). La E. coli a nivel local, según
estudio realizado en Chile en el año 2013, tiene alta susceptibilidad ante antibióticos
aminoglicósidos (gentamicina y amikacina), cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima,
ceftriaxona), ciprofloxacino, ertapenem y nitrofurantoina.

Tratamiento según cuadro clínico

▪ Cistitis aguda: No se requiere urocultivo, salvo en los casos dudosos, con síntomas atípicos,
si se sospecha pielonefritis, o que presenten mala respuesta al tratamiento. Pero en general,
se recomienda solicitar el urocultivo si tiene los medios. El tratamiento empírico es
Nitrofurantoina 100 mg cada 12 horas por 5 días ya que tiene una sensibilidad de 90% en las
cepas aisladas de E. coli. Su efecto se debe a su acumulación en la orina luego de absorbida
con una escasa presencia a nivel plasmático, por lo tanto, no es útil en ITU alta o infecciones
sistémicas. Una opción es la Fosfomicina 3 gramos, en 1 dosis, pero es más difícil de
encontrar. No se recomienda utilizar como terapia empírica el cotrimoxazol por la resistencia
local (>20%) ni quinolonas en forma empíricas como el ciprofloxacino. Luego de realizado el
tratamiento no se recomienda repetir el urocultivo, pues la eficacia de este se interpreta con
la clínica del paciente.

▪ Pielonefritis aguda: Puede ser tratada en forma ambulatoria especialmente en pacientes

jóvenes, pero se debe considerar hospitalización en casos de sepsis shock séptico,
compromiso de función renal, pacientes adultos mayores frágiles, inmunocomprometidos,
pacientes con comorbilidades importantes e inestables como diabéticos descompensados,
pacientes con riesgo psicosocial o que no pueden administrarse medicamentos por vía oral
(vómitos). A toda paciente con pielonefritis se le debe ofrecer tratamiento de soporte con
cristaloides, vasopresores en caso de shock y control sintomático con analgésicos,
antipiréticos y procinéticos en caso de vómitos. En cuanto a la elección de antibióticos se
recomienda tratamiento guiado por urocultivo, pero mientras se esperan los resultados se
puede iniciar terapía empírica. En cuanto a la duración del tratamiento, una pielonefritis no
complicada puede tratarse 5 a 7 días, en el caso de complicación como obstrucción,
enfermedad renal concomitante, género masculino, inmunosupresión, litiasis o alteración
anatómica del tracto urinario se deben completar 14 días.

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▪ Prostatitis aguda: Se presenta con dolor perineal o lumbosacro, síntomas miccionales,

fiebre, escalofríos, malestar general, obstrucción total o parcial de la micción, al tacto rectal
la próstata se palpa aumentada de tamaño y dolorosa, también hay aumento de antígeno
prostático específico (APE). Siempre se debe considerar el riesgo de infección de transmisión
sexual (ITS) en menores de 35 años (N. gonorrea y C. trachomatis). No todos los antibióticos
son útiles en prostatitis por la presencia de la barrera hematoprostática. El tratamiento de
elección dependerá del riesgo de ETS del paciente.

26
 Presentaciones específicas de ITU

▪ Infecciones urinarias asociadas a catéter urinario:

Un catéter urinario es un dispositivo (de látex o silicona) que se usa para evacuar orina.
Pueden ser permanentes o transitorios, y colocarse por vía transuretral, suprapúbica o a través
de la pelvis renal (percutáneamente). El más frecuentemente utilizado es la sonda vesical de
Foley. Con la cateterización urinaria se alteran los mecanismos de defensa del huésped, además
de proporcionar a los patógenos una vía rápida de acceso al aparato urinario, donde los
uropatógenos pueden adherirse fácilmente, y lesionan la mucosa urotelial. Si se mantienen el
tiempo suficiente, acaba formándose una capa biofilm con agregados de bacterias. Los
principales agentes causales son E. coli, Klebsiella sp., Cándida sp., Enterococcus sp. y P.
aeruginosa, estos microorganismos favorecen la formación de biofilms.
Las infecciones asociadas a cateterismo suelen ser infecciones intrahospitalarias, ocurren
después de 48 hrs de hospitalización o instalación de catéter urinario. El factor de riesgo más
importante de desarrollo de infección urinaria asociada al catéter es el tiempo en que el catéter
urinario permanezca en el paciente, por esto deben mantenerse el mínimo tiempo posible y no
instalarlos en el caso de no ser necesarios. El 100% de los pacientes sondados presentará
colonización a los 30 días, por lo que no se debe realizar urocultivo de rutina, ni un urocultivo
positivo implica infección urinaria. Su diagnóstico suele ser difícil, y tanto la piuria como
bacteriuria no son buenos marcadores de infección.
El tratamiento solo se realiza en pacientes sintomáticos. Ante la presencia de ITU siempre se
debe retirar o cambiar el catéter y asociarse a tratamiento farmacológico según urocultivo, sin
bacteriemia se trata por 7-10 días, mientras que si existe bacteriemia se trata de 10-14 días. Si el
cultivo resulta con candiduria se recomienda no iniciar o retirar el tratamiento antibiótico.

▪ Infección urinaria por cándida albicans:

Se relaciona frecuentemente al uso de catéter urinario, el cual permite su ingreso y
colonización. Se presenta más frecuentemente en mujeres diabéticas, con uso de antibiótico
previo, obstrucción urinaria o cirugía. La candiduria suele ser asintomática, pero en pacientes
inmunocomprometidos puede causar síntomas. Ante la presencia de candiduria, siempre se debe
retirar catéter urinario y repetir nuevamente el urocultivo. Si es sintomático, y el segundo cultivo
es positivo, se debe tratar. Siempre solicitar exámenes de imágenes si los cultivos nuevamente
son positivos. No tratar pacientes asintomáticos, a excepción de neutropenia, embarazo o
procedimiento urológico programado.
El fármaco de elección es el fluconazol 200-400 mg/día durante 14 días (ajustado por
función renal), sin embargo, la cándida Glabrata y Krusei son resistentes a él, si no responde a
Fluconazol la segunda línea de tratamiento es la Anfotericina B + Flucitosina 10-14 días.

▪ Bacteriuria asintomática:
Se define como la presencia en orina de una o más especies de bacterias comensales en un
paciente sin síntomas. Se trata de una colonización, no de una infección, por lo que no requiere
tratamiento antibiótico. Cuantitativamente se puede considerar bacteriuria asintomática si se
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aíslan en urocultivo: >100.000 UFC/ml en una persona que no presenta síntomas ni signos de
infección urinaria y el sedimento de orina no presenta reacción inflamatoria. Actualmente hay
consenso sobre evitar realizar screening y tratamiento de la bacteriuria asintomática, se
recomienda tratar únicamente en gestantes y antes de procedimientos urológicos invasivos.
Indicaciones de tratamiento son en embarazadas, procedimientos urológicos asociados a
trauma en la mucosa (Ej. biopsia de próstata), se da 1-2 dosis de ATB, 1 hora antes del
procedimiento.

▪ Infecciones del tracto urinario recurrentes:

Se considera ITU recurrente cuando los pacientes presentan ≥ 3 episodios en 1 año o ≥ 2
episodios en 6 meses. Existen 2 tipos de infecciones recurrentes:
o Recaída: infección urinaria por el mismo patógeno que aparece hasta 3 semanas
después de completado el tratamiento, significa falla para erradicar la infección.

27
 o Reinfección: es la infección urinaria, pero por diferentes patógenos después de 10
días de haber erradicado el anterior, son el 80% de las ITU recurrentes.
El uso indiscriminado de antibióticos o una duración insuficiente del tratamiento,
puede aumentar la recurrencia. Se recomienda realizar un estudio de anatomía renal y urinaria,
siendo la ecografía renal y de vías urinarias el examen de imagen de elección. Se recomienda el
uso de estrógenos transdérmicos o intravaginales en mujeres posmenopáusicas. Uso de
antibióticos profilácticos en caso de factores de riesgo o ITU recurrente post coito.
El tratamiento consiste principalmente en educación, medidas de higiene, orina y
limpieza uretral post coito, evitar el uso de espermicidas. La profilaxis diaria en cuadros
persistentes pese al fallo de medidas de higiene y post coito, se realiza con nitrofurantoina
100mg/día por 6 a 12 meses, acompañado de estudio ginecológico y urinario. De todas formas,
se realiza urocultivo y se ajusta según antibiograma. Otras alternativas son trimetoprim,
cotrimoxazol, amoxicilina y cefalexina. Uro-Vaxom es una vacuna oral que estimula la
inmunidad innata y adaptativa utilizando extractos de antígenos bacterianos
(inmunomodulación). Va dirigida a 19 cepas de E. coli, se consume como 1 cápsula diaria por 90
días, luego 10 días por mes por 3 meses. Ha demostrado reducir el número de recurrencias, y
pueden administrarse a cualquier grupo de edad. No se ha comprobado la utilidad de la vitamina
C y del arándano rojo.

Complicaciones de infecciones del tracto urinario

Pueden ser locales o sistémicas, la complicación más grave asociada a ITU es la muerte
secundaria a shock séptico, estos pacientes también pueden requerir diálisis secundaria a falla
renal aguda, ventilación mecánica o drogas vasoactivas por inestabilidad hemodinámica.

Absceso renal corticomedular:

Ocurren típicamente en el entorno de la pielonefritis, particularmente en pacientes con
anormalidades anatómicas que predisponen a la infección, como reflujo vesicoureteral, litiasis u
obstrucción, o en diabéticos mal controlados. Suelen cursar como una ITU grave y su principal
etiología es por GRAM (-). El diagnóstico se realiza por TAC donde se observa una imagen
hipodensa redonda o en forma de cuña (a menudo mal definida). El tratamiento de elección es el
drenaje o nefrectomía parcial o total.

Abscesos corticales múltiples:

Su diseminación suele ser hematógena y no por vía ascendente, el principal agente es
Staphylococcus aureus el cual es responsable del 90% de los casos. Forma múltiples
microabscesos los cuales confluyen para formar un gran absceso. Los principales factores de
riesgo son diabetes, hemodiálisis y uso de drogas endovenosas. El diagnóstico se realiza por TAC
(nefritis bacteriana focal aguda) y el tratamiento es con antibióticos + quirúrgico.

Abscesos perinefríticos:
Abscesos que se localizan entre la cápsula renal y la fascia perirrenal. La infección progresa
excéntricamente hacia la pared lumboabdominal y también hacia estructuras viscerales
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adyacentes. Es una complicación grave, poco frecuentes y se asocian a litiasis, diabetes u

obstrucción renal. Se debe sospechar ante una pielonefritis sin respuesta a tratamiento, con
persistencia de fiebre y reactantes de fase aguda elevados más allá de 72h. Puede aparecer
insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o íleo paralítico reflejo. El 25% pueden ser
polimicrobianos, incluyendo agentes como la cándida albicans. Se presenta como una
pielonefritis aguda de larga data, insidiosa, que no responde bien al tratamiento. Al examen físico
pueden encontrarse una masa palpable. El diagnostico se realiza mediante TAC y tratamiento es
quirúrgico mediante drenaje percutáneo o abierto.

Pielonefritis enfisematosa:
Es unas formas más graves de PNA, constituye una emergencia urológica por lo que requiere
un alto grado de sospecha y tratamiento precoz. En las imágenes se observa gas retroperitoneal,
extraluminal, en parénquima renal y espacio perirrenal. Es polimicrobiana, siendo los principales

28
 agentes causales son E. Coli, Klebsiella sp, P. mirabilis, Citrobacter sp. Frecuente en diabéticos
mal controlados (principal factor de riesgo) tiene una mortalidad del 11-7 0% y su tratamiento es
quirúrgico mediante drenaje o nefrectomía + antibióticos por 3-4 semanas.

Pielonefritis xantogranulomatosa:
Proceso inflamatorio renal crónico que se caracteriza por la destrucción y sustitución del
parénquima renal normal por macrófagos cargados de lípidos (células espumosas). Los
principales factores de riesgo son los cálculos renales, obstrucción urinaria, obstrucción
linfática, isquemia renal y DM2. En el TAC con contraste se aprecia aumento del tamaño
renal, con parénquima hipocaptante, litiasis simple. El parénquima renal aparece
reemplazado por múltiples áreas hipodensas, en forma de huevo. Se extiende al retroperitoneo,
con fístulas internas y externas. Es de manejo especialista y el tratamiento de elección es la
nefrectomía.

Pielonefritis crónica:
Cambios patológicos del riñón debido a infección, hay poca correlación con el número
de infecciones y la severidad de los cambios patológicos asociados. Se presenta como una
nefritis intersticial crónica, se presenta con destrucción del tejido renal y signos de
organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales
irregulares. Cuando las cicatrices son muy grandes, se produce el riñón retraído pielonefrítico.
Puede progresar a enfermedad renal crónica.

Absceso renal corticomedular Abscesos corticales múltiples Abscesos perinefríticos

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Pielonefritis enfisematosa Pielonefritis

xantogranulomatosa

29
Anexo 1. Algoritmo de manejo de paciente con ITU

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30
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO
Los trastornos hidrosalinos son muy frecuentes en todos los niveles de atención, 1 de
cada 5 admisiones hospitalarias pueden cursar con disnatremias. Es un tema importante
porque aumenta la mortalidad, morbilidad y estadía hospitalaria.

Fisiología del equilibrio hidrosalino

El sodio plasmático o natremia va desde los 135-145 mmol/litro, cuando se alteran estos
valores se va a producir estrés hipotónico o hipertónico sobre la célula, junto con cambios en la
osmolaridad y tonicidad celular.
• Osmosis: es la difusión pasiva de moléculas de agua hacia una región que tiene mayor
concentración de soluto (soluto que no es capaz de difundir por la membrana), esta difusión
pasiva del agua se detiene cuando se igualan las concentraciones (osmolaridad).
• Tonicidad: este concepto se usa para describir la osmolaridad de un medio respecto al otro,
por ejemplo, el LIC comparado con el LEC, habrá flujo de agua desde el sistema hipotónico
hacia el medio hipertónico.
La excreción de sodio es relativamente independiente de la natremia, responde más a la
osmolaridad plasmática total (mantener entre 280-295 mOsm/kg) y al volumen intravascular. El
principal problema en estos trastornos es el cambio en las concentraciones de agua y no el
sodio. El cuerpo regula la homeostasis del agua mediante la sensación de sed y la hormona
antidiurética (ADH o vasopresina):
▪ Hormona antidiurética: La ADH se secreta desde la neurohipófisis como respuesta ante el
aumento de la osmolaridad plasmática. Existen quimiorreceptores de osmolaridad en el
hipotálamo, si esta aumenta se habrá liberación de ADH. Esta hormona actúa a nivel renal
sobre el receptor V2 ubicado en la región basolateral de las células epiteliales del túbulo
colector. La activación de este receptor V2 (asociado a proteína G y AMPc) induce la
traslocación de acuaporinas 2 (AQP2) hacia el lumen y aumenta la reabsorción de agua.
Otro factor regulador de la secreción de ADH es la presión censada en el atrio izquierdo,
arco ártico y seno carotídeo (barorreceptores), recordar que la presión del sistema depende
de la volemia, entonces si aumenta el volumen circulante efectivo se produce una descarga
desde los barorreceptores hacia hipotálamo e hipófisis que inhibe la secreción de ADH, lo
contrario ocurre si disminuye la volemia, es
decir, ante hipovolemia se estimula la
secreción de ADH para retener agua y
aumentar la volemia. La barorregulación tiene
mayor incidencia sobre la secreción de ADH
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que la osmolaridad. Cambios mínimos en la

osmolaridad de personas hipovolémica
producen mayor variación de ADH. En el
grafico se puede observar que la ADH
comienza a secretarse alrededor de los 280
mOsm/kg en una persona con volumen extracelular normal, pero si hay hipotensión o
hipovolemia se aprecia que con una osmolaridad menor a esa los niveles de ADH se disparan.
▪ Mecanismo de sed: La osmolaridad debe mantenerse entre 280-295 mOsm/kg, se comienza
a secretar ADH a los 280 mOsm mientras que la sensación de sed se gatilla con 288 mOsm.
La idea es que la ADH maneje la osmolaridad y si esta no es capaz de mantenerla entonces se
inicia el mecanismo de la sed.

31
Fisiopatología de los trastornos hidrosalinos
Es relevante tener claro que se trata de un exceso o déficit relativo de agua corporal en
relación con el sodio corporal total. De tal forma que, una disminución de sodio plasmático
produce una disminución en la osmolaridad plasmática, lo que lleva a ingreso de agua a la célula
(edema celular) y ruptura de la membrana celular, por otra parte, un aumento del sodio
plasmático produce un aumento de la osmolaridad plasmática y salida de agua desde la célula,
daño al citoesqueleto y ruptura del ADN, lo que conllevará a apoptosis
El agua se mueve a través de la membrana celular de la zona de baja osmolaridad a la de alta
osmolaridad hasta que se alcanza el equilibrio osmótico. La osmolaridad efectiva considera solo
a las sustancias denominadas osmóticamente activas que no son capaces de atravesar
libremente (por difusión simple) la membrana. Por ejemplo, la urea agrega osmolaridad, pero no
es efectiva porque difunde libremente en la célula. En cambio, el sodio no difunde de forma libre,
razón por la cual puede causar variaciones en la osmolaridad y movilizar agua. Otros solutos
osmóticamente activos abundantes en plasma son la glucosa y las proteínas.
Los cambios de sodio pueden traer consecuencias a nivel cerebral lo que puede llegar a ser
letal. Se debe recordar que en el SNC se encuentran los astrocitos que envuelven las neuronas
jugando un rol protector, estos sufren el edema para proteger las neuronas.
Una hiponatremia genera una baja osmolalidad en el plasma, lo que provoca que el agua se
vaya hacia intracelular y genere un edema cerebral. Según sea la velocidad de instauración, el
cerebro será capaz de adaptarse al cambio.
▪ Cuando la hiponatremia es aguda se genera una adaptación rápida en donde las neuronas
pierden sodio, potasio y cloro en un intento de disminuir su osmolalidad y con eso, aliviar el
edema cerebral. Si realizamos medidas agresivas para corregir la hiponatremia aguda en este
momento la adaptación es más fácil de las neuronas pues pueden recuperar sus electrolitos
perdidos en forma rápida y sin daños cuando se realiza correctamente.
▪ Cuando la adaptación es lenta (hiponatremia por más de 48 horas), las células cerebrales no
solo pierden electrolitos para bajar su osmolaridad, sino que también eliminan osmolitos
orgánicos como mioinositol, sorbitol, taurina, etc. En estos casos no se debe realizar una
reposición rápida de sodio, debido a que los
osmolitos orgánicos perdidos no son de
rápida recuperación. Y si se realiza la
corrección de osmolaridad en forma muy
agresiva se tiene el riesgo de retirar el agua
citoplasmática demasiado rápido
provocando lisis celular en tejidos
susceptibles como el astrocito (generando
una desmielinización osmótica).
Es por esta razón que una hiponatremia
crónica raramente genera síntomas debido
a que tiene un mecanismo de regulación
efectivo con la excreción de osmolitos, en
cambio, las que se provocan en forma aguda
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son más sintomáticas debido a que los

mecanismos compensatorios iniciales no
son suficientes para la corrección y se
provoca mayor edema cerebral.
El síndrome de desmielinización cerebral osmótica se produce por la ruptura de astrocitos
con desmielinización característica del puente troncoencefálico. Es un proceso bifásico, primero
el paciente llega descompensado y se observa que neurológicamente comienza a mejorar, luego
de 2 días hay un nuevo deterioro del estado neurológico. Este cuadro es secundario a un
aumento rápido de la concentración de sodio plasmático, generalmente una hiponatremia
grave corregida muy rápido. La clínica es inespecífica y amplia, puede tener cambios
conductuales, trastornos de movimiento y convulsiones. Los factores de riesgo son alcoholismo
crónico, enfermedad hepática y antidepresivos. Esta patología no cuenta con tratamiento
específico y tiene mal pronóstico.

32
 Hiponatremia
La hiponatremia se define como sodio plasmático menor a 135 mmol/L, en la práctica clínica
es el desorden electrolítico más común, lo presentan 15 a 20% de ingresos hospitalarios. Tiene
un amplio rango de presentaciones clínicas y variedad de pacientes, tanto intrahospitalarios
como ambulatorios. Hay 3 tipo de hiponatremia, la pseudohiponatremia, hiponatremia no
hipotónica e hiponatremia hipotónica, estas dos últimas se clasifican según su tonicidad.
▪ Pseudohiponatremia: Se dará en pacientes que tengan la fase sólida de la sangre muy
aumentada, lo que puede ocurrir en hipertrigliceridemia y también cuando existe gran
cantidad de inmunoglobulinas circulantes como en mieloma múltiple. Cuando se manda a un
laboratorio un examen lo diluyen para poder hacer las mediciones y la fase sólida del plasma
es solo un 7%, pero si por ejemplo hubiese una hipertrigliceridemia ese porcentaje es mucho
más alto, entonces cuando lo diluyen con un volumen estándar la parte sólida es mucho más,
es decir, es mucha más agua por la cantidad de partículas. Estos pacientes al laboratorio
cursan con disminución del sodio plasmático, pero no es una hiponatremia en sí, sino que
son alteraciones o artefactos en el procesamiento de la muestra.
▪ Hiponatremia isotónica o hipertónica En caso de aumento de la osmolalidad efectiva por la
presencia de otros osmoles activos como glucosa, manitol o glicina y no por sodio. La
glucosa en el caso de una hiperglicemia genera hiponatremia debido a que aumenta la
osmolaridad y atrae agua del LIC al LEC, por lo tanto, si la cantidad de sodio se mantiene, el
sodio estará diluido en más agua, entonces es una hiponatremia efectiva, pero cuando se
corrija la glicemia el agua irá entrando a la célula lentamente y se regulará la natremia.
▪ Hiponatremia hipotónica: Exceso de agua corporal en relación con el sodio, es el tipo de
hiponatremia más frecuente. Siempre hay que determinar el volumen extracelular (VEC), si
está en hipovolemia, euvolemia o hipervolemia para poder realizar diagnóstico y manejo.
• VEC disminuido: son los más frecuentes y se debe preguntar por las pérdidas de
líquido.
o No renales: Pérdidas gastrointestinales (diarreas o vómitos) o transdérmicas
(sudor excesivo). Es hipotónico pues se pierde más agua libre que intracelular.
o Renales: diuréticos, especialmente cuando se asocia hiponatremia a hipokalemia,
insuficiencia adrenal primaria, cerebral salt wasting (encefalopatía perdedora de
sal, se da en algunas hemorragias subaracnoideas).
o Tercer espacio: sepsis, obstrucción intestinal, pancreatitis.
• VEC normal:
o Síndrome de diuresis inapropiada (SIADH).
o Insuficiencia adrenal secundaria: el cortisol inhibe la liberación de ADH, al estar el
cortisol disminuido los niveles de ADH aumentan.
o Hipotiroidismo severo, puede ser por insuficiencia cardiaca o mixedema.
o Ingesta inadecuada de solutos y/o ingesta excesiva de agua: potomanía, “tea &
toast” (toma mucho té), anorexia, polidipsia psicógena.
• VEC aumentado:
o Enfermedad renal crónica: riñón es incapaz de diluir la orina (isostenuria), es
síntoma precoz y se ve reflejado en que los pacientes con nicturia.
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o Insuficiencia cardiaca congestiva: debido a la activación de los barorreceptores.

o Falla hepática por vasodilatación esplácnica.
o Síndrome nefrótico: a causa del edema hay un volumen circulante efectivo bajo
que es censado por los
barorreceptores como
hipovolemia produciendo más
secreción de ADH lo que
generará más absorción de
agua a nivel renal y por lo tanto
se origina la hiponatremia.
En IC y cirrosis hepática la
hiponatremia es factor de mal
pronóstico.

33
Clínica de hiponatremia
Todas las células se ven afectadas por el estrés osmótico que puede provocar una
hiponatremia, pero los síntomas principalmente serán neurológicos. Los síntomas severos
provienen de un aumento de presión intracerebral (PIC), especialmente en cuadros agudos
donde el cerebro no ha tenido tiempo de adaptarse, es decir, los astrocitos no han podido sacar
los osmolitos rápidamente de la neurona teniendo como consecuencia edema cerebral.
El tiempo de adaptación cerebral es de aproximadamente 24 a 48 horas, esto marca el
límite de cronicidad entre una hiponatremia crónica y aguda. Para que el astrocito se pueda
adaptar nuevamente a los cambios en los niveles de sodio se demora de 5 a 7 días, por esto es por
lo que la corrección debe ser muy lenta para no sufrir una desmielinización de los astrocitos. Los
síntomas son más severos en las hiponatremias agudas, pero en las crónicas también pueden
encontrarse síntomas como las caídas en el adulto mayor con niveles de sodio en 130 mmol/L,
alteraciones de la marcha, déficit cognitivo y alteración de la atención.

Clasificación de la hiponatremia
Se puede clasificar según los valores de sodio plasmático, donde se clasifica como leve
entre 130-134 mmol/L, moderado 125-130 mmol/L y severa <125 mmol/L.
Otra forma de clasificación es según e tiempo de desarrollo, siendo aguda si se
desarrolla en menos de 48 horas y crónica cuando supera esa cantidad de tiempo. Se debe
pensar en cuadro agudo cuando se da en fases posoperatorias, ejercicio excesivo, uso reciente de
tiazidas, posterior a resección prostática, posterior a resección uterina, polidipsia. Si no se sabe
el tiempo de instalación de la
hiponatremia se debe tomar como
crónica por los posibles daños
asociados a corregir de forma rápida
la hiponatremia.
También podemos encontrar la
clasificación basada en la gravedad de
los síntomas, todos son consecuencia
en cierto grado del edema cerebral.

Diagnóstico de hiponatremia
Es fácil realizar el diagnóstico pues solo se debe observar los niveles de sodio plasmático.
Siempre en el enfrentamiento se debe descartar la pseudohiponatremia, es decir, asegurarnos
que los pacientes no tengan hipertrigliceridemia, antecedentes o síntomas de mieloma múltiple.
Además, se deben valorar la glicemia, pues al mejorarlas también se arregla la hiponatremia.
Se recomienda medir la osmolaridad para poder clasificarla en el enfrentamiento,
cuando esta sea <275 mOsm/kg se cataloga como hiponatremia hipotónica, la medición de la
osmolaridad plasmática no suele estar disponible en hospitales de baja complejidad. De todas
formas, si el paciente no tiene indicios de hiponatremia no hipotónica (hiperglicemia,
administración de manitol, preparación para procedimiento endoscópico), se recomienda
manejar como una hiponatremia hipotónica.
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En la hiponatremia hipotónica el examen físico para evaluar el estado volumétrico tiene

baja sensibilidad (65%) y especificidad (40%), por ende, es importante guiarse por la historia. En
la anamnesis se consulta por antecedentes mórbidos, ingesta de líquidos (incluido el alcohol),
dieta, pérdidas de líquidos (GI, diuréticos, sangrado), antecedentes de cirrosis, ERC e ICC,
cambios en la cognición y/o conducta. Muy relevante en la anamnesis es consultar por la
cronología de los síntomas para determinar la duración del cuadro.

Enfrentamiento del paciente con hiponatremia

Se deben excluir pseudohiponatremia y otras causas de hiponatremia no hipotónica,
una vez establecido que es una hiponatremia hipotónica se debe clasificar si es aguda o crónica
y evaluar síntomas severos, si es así, se debe considerar el tratamiento inmediato con suero
hipertónico salino.

34
 Por el contrario, si es crónico o no
presenta síntomas severos se determina la
osmolaridad urinaria, si es ≤100 mOsm/kg
se debe sospechar una polidipsia primaria,
potomanía y baja ingesta de solutos y si la
osmolaridad urinaria es >100 mOsm/kg se
debe observar la concentración de sodio
urinario, si es ≤30 mmol/L refleja un
volumen efectivo bajo (el riñón tratará de
reabsorber todo el sodio por ende no se
estará excretando sodio en la orina), en estos
casos debemos evaluar si hay signos de
congestión como en IC, cirrosis hepática, ERC
y síndrome nefrótico. Por otra parte, si la
concentración urinaria de sodio esta >30
mmol/L hay que considerar injuria renal o
enfermedad renal crónica o uso de diuréticos,
pues estos fármacos harán que el riñón no
pueda reabsorber bien el sodio que se está
excretando. Pero si estas no están presentes
se deben considerar dos situaciones:
• Volumen efectivo bajo: vómitos,
insuficiencia adrenal primaria, uso oculto de
diuréticos, perdida renal o cerebral de sodio.
• Volumen normal: síndrome de
secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), insuficiencia renal
secundaria, hipotiroidismo, uso oculto de
diuréticos.
Tratamiento de hiponatremia

• Tratamiento de hiponatremia con síntomas severos: Ante síntomas severos el riesgo de

edema cerebral es mayor que el riesgo de desmielinización, por lo tanto, justifica el
tratamiento urgente. Si se da el caso de que hiponatremia sea leve pero los síntomas
moderados a severos considerar otras causas. El tratamiento urgente se realiza mediante
un bolo de infusión de 150 cc de suero hipertónico al 3% en 20 minutos y se hace un
control de sodio después de pasar el bolo, luego se pasa otro bolo durante 20 minutos
hasta lograr un aumento de 5 mmol/L de Na, posteriormente se para la infusión
pudiendo continuar con solución fisiológica (NaCl al 0,9%). Se debe hacer control de
natremia a las 6 y 12 horas después y luego a diario hasta regular el sodio plasmático.
No se debe corregir más de 10 mmol/L en 24 horas, si no mejora con aumento
de Na+ de 5 mmol/L es recomendable continuar con el suero hipertónico esperando un
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aumento de 1mmol/L/hr. y estudiar otras causas. Los pacientes con síntomas graves se
recuperan lentamente, depende de la patología causante del trastorno electrolítico.

• Tratamiento de hiponatremia con síntomas moderados: Se debe suspender, si es

posible, todos los factores contribuyentes a hiponatremia como suero glucosado o
diuréticos, también corregir deshidratación. Debemos comenzar a buscar la causa pues
el tratamiento debe ser específico a la causa, por ejemplo, si el paciente esta con
mixedema por hipotiroidismo se puede suplementar la hormona para solucionar la
hiponatremia, en una insuficiencia adrenal secundaria se debe suplementar el cortisol,
etc. Al no haber edema cerebral significativo, lo importante evitar la disminución del
sodio, para eso se considera infusión de 150 cc de suero de NaCl 3% en 20 minutos, esto
es solo una sugerencia y se debe evaluar caso a caso.
• Tratamiento de hiponatremia aguda sin síntomas moderados ni severos: Se deben

35
 suspender fluidos o fármacos contribuyentes, por ejemplo, si viene de pabellón donde se
le paso mucho suero o se le realizó una colonoscopia puede causar hiponatremia. Realizar
diagnostico etiológico y tratamiento. Si el sodio es <125mmol/L y es agudo (<48 horas) se
debe indicar una infusión de suero de NaCl 3% 150cc.

• Tratamiento de hiponatremia crónica sin síntomas severos ni moderados: En

hiponatremia <130 mmol/L se debe realizar control de sodio cada 6 horas, buscar la
causa para tratarla y mejorar natremia en pacientes con síntomas leves.
Si el VEC está aumentado se sugiere restricción hídrica y no se recomienda el uso de
antagonistas de receptor de vasopresina (vaptanes), pues hay evidencia de que producen
aumento de hasta un 10% del riesgo de sufrir consecuencias neurológicas por
correcciones muy rápidas. En el caso del tolvaptan se reportó un caso.
En un VEC disminuido el déficit es de agua y de sodio, por lo tanto, se tiene que
hidratar al paciente e ir controlando la subida del sodio. Observar la diuresis, pues si
empezó a orinar es porque se suprimió la liberación de ADH (se libera desde 280mOsm).
Se sugiere iniciar suero de NaCl 0,9% a 0,5 a 10 ml/kg por hora. Se debe tener en mente
que la presión arterial es más importante que la osmolaridad en la regulación de la
volemia y que en pacientes hipotensos la necesidad de fluidos es mayor que el riesgo que
conlleva la corrección muy rápida de la natremia. La corrección urgente puede causar
una sobrehidratación e hipernatremia. Si nos pasamos con el sodio y el agua se debe
suspender rápidamente el tratamiento, hacer una intervención activa para disminuir
nuevamente el sodio y consultar experto si es necesario infundir suero libre de
electrolitos (suero glucosado) a 10 ml/kg en hora con control estricto de balance hídrico
y diuresis más desmopresina.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

(SIADH)
Este síndrome fue descrito inicialmente en
hiponatremia en pacientes con carcinoma
broncogénico. Consiste en la inhabilidad de
excretar agua libre dada por la secreción no
suprimible de ADH ya sea por liberación desde el
hipotálamo, secreción ectópica a partir de un
tumor o hipersensibilidad de los receptores de ADH
a nivel renal. Como no se puede medir la ADH es un
diagnóstico de exclusión, es decir, se deben
descartar otras causas como hipotiroidismo,
diuréticos, falla renal, insuficiencia adrenal, etc.
A nivel clínico, se presenta con una
euvolemia, osmolaridad urinaria mayor a 100 mOsm/L y sodio urinario mayor a 40 mOsm/L.
Las principales causas de SIADH son tumores (más frecuente el cáncer de pulmón de
células pequeñas), enfermedades pulmonares, desordenes del SNC, drogas (éxtasis), fármacos
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(antidepresivos y anticonvulsivantes) y pacientes operados.

36
 El tratamiento del SIADH consiste en
suspender el agente causal si es que se pudo
identificar y realizar restricción hídrica. Esta
restricción se aplica según los niveles de
sodio y potasio urinarios (ver tabla).

Hipernatremia
Se define como sodio plasmático mayor a 145 mmol/L. El sistema regulatorio es tan
eficiente que la osmolalidad plasmática se mantiene dentro de un rango estrecho a pesar de
grandes variaciones en sodio y agua, por lo que no es tan frecuente. Se ve en pacientes con
sensación de sed disminuida o con restricción hídrica, suele darse en adultos mayores.
Puede desarrollarse en pacientes con restricción hídrica, pero la pérdida de agua libre es
la forma más común de causar hipernatremia y se da de 3 formas:
• Transdérmicas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio, fibrosis quística.
• Gastrointestinales: diarrea osmótica (malabsorción, gastroenteritis infecciosa).
• Urinarias:
o Diuresis aumentada: Episodios de glucosuria, uso de diuréticos, la furosemida
provoca más hipernatremia que las tiazidas.
o Diabetes insípida: el mecanismo de regulación de la ADH no está funcionando a
nivel central (secreción insuficiente de ADH) o a nivel del riñón (no responden
receptores de ADH) lo que generara incapacidad para regular la reabsorción de
agua por este medio. Los pacientes presentan sed, por lo tanto, no presentan
hipernatremia salvo en aquellos que no pueden hidratarse por sí mismos, como
los pacientes que están en UCI y adultos mayores postrados.
o Metabólica: hipercalcemia, hipokalemia grave, malnutrición proteica, congénita.

La clínica de hipernatremia consiste principalmente en alteraciones del SNC, como

letargia, irritabilidad, convulsiones y coma. La pérdida del volumen cerebral puede causar
ruptura de vasos intra cerebrales y hematomas subdurales o hemorragias subaracnoideas. La
disminución brusca de tamaño celular en el musculo podría producir rabdomiólisis. En las
hiponatremias crónicas pueden darse con menos sintomatología debido a la acumulación
intracelular de osmolitos en el SNC.

El tratamiento de hipernatremia se determina cuando se identifica la causa y corregir,

definir si es agudo o crónico para estimar la velocidad del tratamiento.
▪ Calcular el déficit de agua libre, si es crónico se debe reponer en 48 horas.
▪ Elegir el fluido de reemplazo:
o Solución fisiológica 0,9% o solución salina 0,45% para hipovolémicos.
o Solución glucosada 5% para en hipervolémicos.
o Agua libre por sonda nasoenteral, evita el uso de sodio o glucosa que puede
provocar diuresis osmótica. Evitar infundir agua bidestilada.
▪ Determinar la velocidad de corrección: No corregir más de 0,5 mEq/L/hora para evitar
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edema cerebral, máximo 10 a 12 mEq/L/día. Controlar ELP cada 6 horas.

▪ Evaluar el cambio del sodio plasmático y según eso ir corrigiendo la infusión.

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 TRASTORNOS DEL POTASIO
El potasio es relevante para mantener potenciales de membrana en reposo. La
normokalemia está en un rango de 3,5 a 5,5 mEq/L. En el interior de la célula se guarda el 98%
del potasio, siendo el catión más abundante del LIC. La principal reserva de potasio es en el
músculo con 2700 mEq/l, hígado (250 mEq/l), los glóbulos rojos (250 mEq/l) y los huesos (300
mEq/l). Lo importante es recordar siempre la gran diferencia que hay entre en intra y el
extracelular. El potencial de reposo es en la mayoría de las células es de -60 mV, y cuando hay un
efecto despolarizante hay una gran entrada de sodio y luego una gran salida de potasio que va a
restaurar el potencial de reposo
En una persona normal, la principal entrada de potasio es la dieta, donde al ingerir alimentos
tendremos una hiperkalemia aguda que genera la liberación de insulina, se estimula bomba
sodio potasio ATPasa y tendremos un efecto hipokalemiante. La aldosterona aumenta la
excreción de potasio y también aumentar la cinética de la bomba sodio potasio (también lo hace
la adrenalina). Cuando hay exceso de potasio, la mayor parte la excreta por el riñón (90%) y un
10% por las deposiciones. La fracción excretada de potasio en los riñones van a ser 8 a 12%.

Factores que modifican la distribución del potasio

▪ Un factor que aumenta el potasio plasmático es la destrucción celular que produce salida del
potasio celular y pasa al extracelular. Importante en pacientes politraumatizados o gran
quemado.
▪ Insulina y agonistas beta 2: Estimula la entrada de potasio a la célula. Ambos estimulan a la
bomba sodio potasio y producen entrada de potasio extracelular, son hipokalemiantes.
▪ Alteraciones en el pH (vía intercambiador H+/K+). Cuando disminuye el pH, el potasio
plasmático aumenta, aunque solo ocurre con el aumento de aniones inorgánicos y no con
orgánicos (lactato, cetonas). Por ejemplo, en cetoacidosis diabética con hiperkalemia, la
causa de la hiperkalemia no es la acidosis por cetonas, en cambio, si se administra aspirina
(anión inorgánico) pueden existir alteraciones de potasio causadas por la acidosis metabólica.
En alcalosis respiratoria por cada aumento de 0,1 del pH disminuye la kalemia en 0,2-0,3
mEq/L.
▪ Osmolaridad: En estados hiperglucémicos
hay aumento de la osmolaridad plasmática,
por ende, sale agua desde la célula hacia el
extracelular y aumenta la concentración de
potasio intracelular, por arrastre hay
salida de potasio del intra al extracelular y
aumento de la kalemia. Esta es la razón
por la cual la cetoacidosis diabética cursan
con hiperkalemia, pero en realidad hay
déficit de potasio corporal puesto que los
niveles de potasio intracelular decrecen.
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Control renal del potasio

El potasio filtra libremente a través del glomérulo y es reabsorbido en toda la nefrona
especialmente a nivel de túbulo contorneado distal y colector, los cuales son sensibles a la
acción de la aldosterona y es ahí donde se realiza el control más estricto de la kalemia. En el
túbulo distal y la primera parte del túbulo colector, la secreción de potasio se realiza mediante
los canales ROMK y MAXIK, estos están determinados por una fuerza electronegativa debido a
que el lumen tiene carga negativa y estimula la salida de potasio desde la célula al lumen.

Determinantes de la secreción de potasio en el túbulo colector cortical

▪ Actividad mineralocorticoide: la aldosterona y cortisol activarán la bomba sodio potasio
que aumenta el potasio intracelular de la célula tubular, lo que favorecerá la salida de

39
 potasio al lumen vía canales ROMK. También potenciará a los canales ENaC que
aumentan la diferencia de potencial eléctrico, favoreciendo la excreción de potasio.
▪ Suministro de sodio distal: Si se usa
furosemida se interfiere la acción del
cotransportador NKCC2 en el asa de
Henle y llega más sodio al lumen del
túbulo colector, el lumen se vuelve más
negativo y sale más potasio al lumen.
▪ Flujo luminal: si se filtra más agua o está
más rápido el flujo en el lumen hay
dilución del potasio a nivel luminal y,
por difusión saldrá de la célula para
compensarlo.
▪ Aporte de sodio hacia TC distal, cuando
aumenta el potasio extracelular se
despolariza levemente la membrana,
esto causa que entre más cloro y menos sodio a nivel proximal. Cuando el sodio se
reabsorbe a nivel distal en el ENaC produce que se cargue más el lumen negativo hacia
distal y cause salida de potasio para ser excretado.
▪ Concentración de potasio: Hay un sensor entérico que permite modular directamente la
excreción de potasio sin mediar un
aumento de este. El sensor se ubica
en el estómago y cuando censa
potasio, irá directamente a inhibir el
NKCC2, llevando a un aumento del
sodio a nivel distal y mayor salida de
potasio a través de ROMK.
▪ La síntesis de canales secretores de
potasio (ROMK y MAXIK) tiene un
ritmo circadiano que aumenta al
mediodía y que se relaciona con la
ingesta de comida y de potasio
exógeno, teniendo mayor capacidad
de eliminar el potasio sobrante.

Hiperkalemia
Es una alteración hidroelectrolítica frecuente en la práctica clínica y potencialmente
mortal debido a que aumenta el riesgo de presentar arritmias, por ende, todo médico debe
conocer las medidas para corregirlo. Se diagnostica con una kalemia mayor a 5,5 mEq/L.

Etiologías de hiperkalemia:
• Pseudohiperkalemia: Corresponde a un examen con aumento del potasio plasmático,
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pero sin traducción clínica. Ocurre cuando hay artefacto durante la toma del examen,
puede ser por el uso del torniquete, uso de aguja muy pequeña, alteración en traslado
de muestras, etc. Esto puede provocar que se rompan las células y libere potasio. Puede
ocurrir también en trombocitosis extremas o leucocitosis (plaquetas mayores a
500.000/mm3, o leucocitosis mayor a 70.000/mm3) se cuantifique hiperkalemia debido
a que estos leucocitos o plaquetas se rompen y provocan esta Hiperkalemia. Debido a
esta alteración, en la práctica, si se encuentra un potasio elevado y no hay una
explicación lógica para esta alteración se recomienda repetir la medición.
• Redistribución transitoria de potasio o shift celular: Son generalmente son transitorias.
o Destrucción tisular: Se produce hiperkalemia por destrucción de la célula.
Ocurre en quemaduras, hemólisis, rabdomiólisis, Sd. de lisis tumoral o trauma
severo.
o Drogas: Pueden provocar la salida de potasio desde la célula. Por ejemplo, la

40
 succinilcolina y la talidomida. También la estimulación alfa adrenérgica.
o Hipertonicidad o aumento de la osmolaridad: Hiperglicemia, manitol o cualquier
sustancia que pueda aumentar la osmolaridad y arrastrar potasio del LIC al LEC.
o Acidosis metabólica por ácidos no orgánicos.
• Excreción renal insuficiente: ocurre cuando la ingesta es mayor a la excreción. Es
infrecuente que un paciente con función renal normal vaya a tener una hiperkalemia por esta
causa, estos pacientes excretan de forma eficiente el exceso de potasio. Se suele dar en
personas con:
o Falla renal aguda (AKI): el mayor riesgo es cuando los pacientes están sin orinar
porque no se excreta el potasio.
o Enfermedad renal crónica (ERC): se produce en estados de VFG< 15-20 ml/min,
porque nuestro riñón tiene tiempo de adaptarse a la necesidad de poder sacar el
potasio, las nefronas restantes se hipertrofian y aplican todos los mecanismos que
tienen para poder excretar el potasio. Se ha visto que en pacientes dializados
aumenta la tasa de excreción intestinal de potasio.

Factores de riesgo para desarrollar hiperkalemia:

▪ ERC: el riesgo es inversamente proporcional a la VFG, incrementando sustancialmente a los
30 ml/min, hay que tener en cuenta la rapidez con que se deteriora la función renal, puesto
que de esto también dependen la adaptabilidad del riñón.
▪ AKI especialmente las oligo-anúricas.
▪ Diabetes mellitus que hacen hipoaldosteronismo.
▪ ICC descompensada: hay un estado de hipo perfusión gatilla el SRAA, aumenta la reabsorción
de sodio y llega menos al túbulo distal y hay menos excreción de potasio.
▪ Medicamentos inhibidores de la liberación de renina en células yuxtaglomerulares como
AINES, beta bloqueadores, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus).
▪ Inhibidores de la liberación de aldosterona como la heparina y el ketoconazol.
▪ Bloqueadores del receptor mineralocorticoide espironolactona.
▪ Bloqueadores del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo colector como amilorida.
▪ Suplementos de potasio, sustitutos de sal (biosal KCl), remedios herbales.

Manifestaciones clínicas de hiperkalemia:

La hiperkalemia produce cambios en el potencial de membrana, las células se
despolarizan levemente y se vuelven más excitables especialmente la células musculares,
provocando fasciculaciones, parestesia, paresia, fatiga y parálisis. No suelen afectarse músculos
axiales (cabeza, cuello y tronco). Suelen
afectarse músculos de extremidades,
pudiendo llegar en casos severos a
cuadriplejía flácida. Otros síntomas son
náuseas, palpitaciones, alteraciones renales
y del electrocardiograma.
En el riñón se ve disminuida la
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capacidad de excretar carga ácida y también

la capacidad de secretar amonio, esto puede
contribuir a acidosis metabólica.
La hiperkalemia es de manejo
urgente por sus efectos a nivel cardíaco. Los
cambios en el ECG asociados a la
hiperkalemia van a depender de la gravedad
de la hiperkalemia, aunque hasta el 50% de
las hiperkalemias > 6,5 mEq/L cursan con
ECG normal.
Cuando la hiperkalemia es leve
puede aparecer una elevación de la onda T o
T picuda y luego se va ensanchando el

41
complejo QRS y ya cuando es bastante severo (sobre 8 mEq/L), se puede ver una onda con
morfología sinusal lo que es preludio de una arritmia ventricular y asistolia.

Los pacientes también pueden presentar otras alteraciones electrocardiográficas no

específicas como bloqueos de conducción, bradicardias sinusales o taquicardia ventricular.
Hay estudios que han demostrado que la correlación entre la Hiperkalemia y los cambios
electrocardiográficos son poco convincentes, y el cambio que se va a producir en el ECG
también depende la velocidad con que sube el potasio, es decir, el cardiomiocito se puede
acostumbrar a este potasio elevado y no va a tener alteraciones en ECG.

Tratamiento de hiperkalemia
Las manifestaciones en el ECG de hiperkalemia son consideradas urgencias médicas y
deben ser manejadas como tal. Sin embargo, en pacientes con hiperkalemia significativa
>6.5mEq/L y ausencia de cambios en ECG se recomienda también manejo agresivo.
El tratamiento depende de los cambios en el ECG y/o que tan rápido es el ascenso en el
potasio plasmático, lo que nos determina la urgencia del tratamiento, este incluye la
hospitalización, monitoreo cardíaco continuo y tratamiento inmediato, el cual consiste en
primero estabilizar la membrana del cardiomiocito, seguido de la inducción de potasio al
intracelular y finalmente de forma pausada se excreta el exceso de K+.
1. Primero se debe hacer la estabilización del potencial de membrana con gluconato de
calcio al 10% con efecto en 2 minutos.
2. Posteriormente se induce la entrada de potasio a la célula usando insulina o agonistas
beta como salbutamol. Efecto en 30 minutos.
3. Finalmente, de forma pausada se puede excretar el potasio de organismo, usando resinas
de intercambio, diálisis y diuréticos de asa (furosemida).

Cuando nos enfrentamos al paciente con hiperkalemia debemos descartar siempre la

pseudohiperkalemia y determinar si este cambio en el potasio plasmático es agudo o crónico.
Cuando es aguda y con cambios en el ECG la primera medida es administrar gluconato
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de calcio para estabilizar la membrana del cardiomiocito, este tratamiento disminuye las
arritmias ventriculares. Una vez estabilizada la membrana debemos aumentar la entrada de
potasio extracelular a la célula, esto se realiza con insulina generalmente asociada a glucosa
para no provocar hipoglicemias. Se administran 6-10 U de insulina cristalina endovenosa,
seguidas de solución glucosada 30% 100 cc (o 50% 50 cc administradas en bolo). Otra opción a la
insulina son los agonistas beta2, como salbutamol nebulizado 10 mg (2cc.), precaución de usar
estos fármacos en pacientes con insuficiencia cardiaca, infarto, anemia severa o adultos mayores.
Finalmente debemos plantearnos el uso de tratamientos para eliminar potasio, generalmente
se usan diuréticos de asa (Furosemida).
Cuando el paciente no orina, tiene insuficiencia renal y/o hiperkalemia severa > 6,5
mEq/L refractaria a tratamiento médico debemos plantear el tratamiento con hemodiálisis en
forma urgente, esta es la técnica más eficiente para disminuir el potasio plasmático.
Cuando no hay hiperkalemia severa y no es urgente habrá más tiempo para el manejo y

42
 para determinar la etiología y tratar según esta. En estos casos se pueden dar resinas o sales de
intercambio (como resin sodio o Kayexalate) que eliminan el potasio intercambiándolo por calco
o sodio a nivel digestivo, se recomienda usar con laxantes. Estas resinas y sales de intercambio
tienen efectos adversos a nivel intestinal como necrosis, úlceras y en casos graves perforación
intestinal, se recomienda su uso solo por especialista.
Cuando hay hiperkalemia con acidosis metabólica y bicarbonato <10 mEq/L se indica
bicarbonato de sodio al 8,4% de 10-30cc, aunque no es tan efectivo.

Hipokalemia
Se define hipokalemia como la concentración de potasio plasmático menor a 3,5 mEq/L.
Es leve si es de 3 a 3,5 mEq/L, moderada 2,5 a 3 mEq/L y severa si en menos de 2,5 mEq/L.
Cuando el potasio plasmático está bajo, debemos considerar que un 98% es intracelular, de ahí se
estima que por cada 1 mEq de potasio sérico que baja, hay un déficit 200-400 mEq del total.

Etiología
▪ Pseudohipokalemia: en leucocitosis extrema como en LMC, LLC, se cree que la captación
leucocitaria de potasio disminuye falsamente los niveles plasmáticos.
▪ Shift celular: Procesos que van a producir entrada del potasio a la célula como la alcalosis, el
uso de insulina, la estimulación beta2 adrenérgica, parálisis de la hipocalemia periódica y
algunas drogas como la cloroquina y el bario. El anabolismo como ocurre en el tratamiento de
la anemia perniciosa cuando dan vitamina B-12.
▪ Perdidas renales de potasio: Van a depender de la llegada del sodio al túbulo distal o de la
aldosterona. Cuando estamos pensando en pérdidas renales hay que observar la presión:
o Presión arterial normal: diuréticos, vómitos, algunos medicamentos como la
penicilina o ampicilina (aniones no reabsorbibles), hipomagnesemia (incluida por
fármacos como aminoglicósidos y cisplatino) y por algunas tubulopatías como el
síndrome de Bartter (alteración del cotransportador Na/K/2Cl), síndrome de
Gitelman (alteración del canal Na/Cl), acidosis tubular renal tipo 1 y 2, y algunos
tóxicos que van directamente a dañar la membrana tubular como anfotericina B.
o Presión arterial elevada e hiperactividad mineralocorticoide: hay que pensar en
aumento de la aldosterona (hiperaldosteronismo), enfermedad renovascular o en
disminución de la perfusión renal con aumento de la renina. Dentro de las causas de
hiperaldosteronismo primario o al uso de fármacos corticoides como la prednisona.
o Presión arterial elevada y sin hiperactividad mineralocorticoide: Síndrome de Liddle,
es una hiperfunción autónoma del ENaC, lo que produce reabsorción del sodio y
elevación de la presión arterial, esto causa salida de potasio por aumento de sodio
distal y por acción del flujo luminal sale con mayor rapidez. Entonces son hipertensos
con hiperkalemia sin actividad mineralocorticoide.
▪ Perdidas extrarrenales de potasio:
o Digestivas: diarrea, uso crónico de laxantes, fistulas, adenoma velloso, vipoma, etc.
o Cutáneas: son poco frecuentes, sudoración profusa y quemaduras extensa.
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Manifestaciones clínicas
Una de las consecuencias de la hipokalemia es la hiperpolarización de la membrana lo
que hace más difícil desencadenar un potencial de acción. Por lo tanto, el efecto principal es sólo
en el tejido muscular cardiaco, donde retarda la repolarización ventricular aumentando el riesgo
de arritmias. La clínica depende de la severidad, del tiempo instalación y si hay una cardiopatía
anterior.
Cuando es leve (3 a 3,5 mEq/L) la mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero
puede haber consecuencias a nivel musculo esquelético (debilidad y parálisis ascendente),
gastrointestinal (constipación o íleo paralítico), renales (disminución de la filtración glomerular
por vasoconstricción reversible y aumento de amoniogénesis) y a nivel endocrino (disminuye la
secreción de insulina).

43
 Las manifestaciones graves son las relacionadas a
arritmias ventriculares y la hipoventilación por debilidad
muscular. Produce cambios electrocardiográficos como
depresión del segmento ST, se aplana la onda T y puede
existir o aparecer la onda U. Se debe tener en cuenta el uso
de digitálicos, pues tiene un riesgo aumentado de arritmias de
tipo ventriculares, supra ventriculares e incluso taquiarritmia

Aproximación diagnóstica
En primer lugar, hay que descartar errores de
laboratorio y pseudohipokalemia, ya que ante una
hipokalemia se dará potasio, y si se le da a una persona que no
lo necesita puede producir hiperkalemia. Siempre observar si
la clínica del paciente y sus factores de riesgo concuerda
con el potasio medido previamente en exámenes, énfasis en la
uso de diuréticos, episodios de diarrea, medicamentos usados
en el último tiempo como el salbutamol en exceso. En el examen físico hay que observar la
volemia y la presión arterial. Hay exámenes de laboratorio que orientaran:

El potasio urinario es útil, pero puede estar influido por la

concentración urinaria, por lo que no es la herramienta más
precisa. El potasio urinario en 24 horas es más preciso.
El TTKG o Gradiente transtubular de potasio lo que hace
es medir el potasio a nivel del túbulo colector y lo iguala con el
potasio plasmático. El índice de potasio y creatinina urinarios
finalmente es la fracción excretada de potasio, pues la creatinina
se excreta de manera constante, la relación corrige la variabilidad que da el potasio urinario.
Entonces con estas mediciones se podría realizar el diagnóstico diferencial de hipokalemia (hay
que considerar que esto lo realizamos cuando no tenemos clara la causa o el paciente no mejoró
con nuestra terapia).

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 Tratamiento de hipokalemia
El tratamiento dependerá de los síntomas y cambios electrocardiográficos. Hay dos
pilares fundamentales que son la administración de potasio y la corrección de la causa.
Para administrar potasio siempre se debe preferir la vía oral, a menos de que haya
hipokalemia severa, sospecha de íleo paralítico, presencia de arritmia, uso de digitálicos,
hipoventilación por debilidad muscular o IAM en curso, en esos casos se preferirá la vía
endovenosa. Por vía endovenosa se debe poner KCl en suero salino (nunca glucosado, ya que
aumenta la secreción de insulina), la concentración máxima recomendada es 40 mEq/L a una
velocidad de infusión de 20 mEq/hora. Hay que recordar que el potasio endovenoso puede
causar flebitis y arritmias si es administrado rápidamente.
Siempre se debe controlar y reponer el magnesio de ser necesario, pues la
hipomagnesemia puede empeorar la hipokalemia y la vuelve refractaria a tratamiento. El
magnesio inhibe a nivel de ROMK y si está bajo <2mg/dl se va a seguir excretando potasio. En
algunos centros, en hipokalemia severas recomiendan siempre colocar magnesio y otros
recomiendan medirlo primero. Una fórmula para reponer potasio es administrar 3 ampollas de
KCl en 500 cc de suero fisiológico más una ampolla de sulfato de magnesio a pasar en 6 horas.

Paradoja de la aldosterona
Si un paciente cursa con hipovolemia se tendrá hiperaldosteronismo, considerando esto
se tendrá también mucha absorción de sodio, entonces de ser así todas las hipovolemias
cursarían con hipokalemia. Pero existe un mecanismo donde se retiene sal sin aumentar la
excreción de potasio.
Lo que hace la aldosterona y la angiotensina es que frente a una hipovolemia se ha visto
que unas proteínas de la familia de las cinasas dejarían de estimular ROMK para retener sal y
aumentar el volumen circulante efectivo sin aumentar la excreción de potasio. Por otro lado, en
casos de hiperkalemia debería existir retención de sal, pero la aldosterona es capaz de
autorregularse y mediante estas proteínas de la familia de las quinasas irán a disminuir la
reabsorción de sodio a nivel de los otros segmentos del túbulo. Entonces si bien aumenta la
reabsorción de sodio a nivel del ENaC, en el resto de los segmentos estará disminuido.
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 TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
• El pH es el coeficiente que nos indica el grado de acidez o alcalinidad de una solución según
sea la concentración de protones (H+). El pH arterial normal es de 7,35–7,45 y la
concentración de protones es de 40 nEq/L. El pH que considerado compatible con la vida es
de 6,8 – 7,8.
• Los protones (o hidrogeniones/H+) interactúan
fácilmente con proteínas o con la membrana celular,
pudiendo interferir en su función.
• Hay que recordar que un compuesto ácido tiende a
ceder H+, mientras que un compuesto básico o
alcalino tiende a aceptar H+.
• Para calcular el pH se usa la ecuación de Henderson
& Hasselbach la cual considera los niveles de
bicarbonato en sangre y la pCO2.

Esta fórmula se explica por lo siguiente:

Cuando se tiene una solución de ácido y
agua (AH + H2O), el ácido se puede disociar
en su base conjugada, quedando el protón
(H+) unido al H2O.
Cuán fácil es que el ácido se disocie
se denomina constante de disociación, la
cual es una unidad cuantitativa que mide la
fuerza de un ácido en la disolución. Cuando
el ácido es fuerte tiene una constante de
disociación <2, lo que significa que no se
disocia fácilmente y cuando es un ácido
débil se disocia fácilmente, su constante de
disociación puede ser entre 2-10. Como las
cantidades de protones son muy pequeñas,
se utilizan propiedades logarítmicas (-log10).
Al invertir el cociente, para que el resultado
sea positivo, se reemplazan los valores.
Recordar, que los protones se unen
a su base conjugada, que corresponde al
bicarbonato y ácido carbónico (mayor buffer
en el organismo). El ácido carbónico se calcula con la PaCO2 x 0,003 (coeficiente de solubilidad
de la PaCO2). Por lo tanto, se reescribe la fórmula desglosando el ácido carbónico.
Posteriormente se reemplaza por los determinados valores, considerando pK como 6,1
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Importancia de la homeostasis ácido base

46
 El metabolismo celular produce CO2 y agua, ambos reaccionan y forman ácido carbónico.
Los protones se acumulan y acidifican el medio, para evitarlo esto el cuerpo tiene dos formas de
eliminarlo: la primera por vía respiratoria donde se eliminan ácidos volátiles (CO2), sin
embargo, existen ácidos fijos o no volátiles que no son capaces de ser eliminados por esta vía y se
eliminan por vía renal. En general, la producción diaria de protones es de 1 mEq/kg.
El metabolismo completo de las grasas y carbohidratos se transforman en ácidos
volátiles. Mientras que metabolismo incompleto de estos producirá transforma en ácidos fijos o
no volátiles. Se pierde bicarbonato a través de las deposiciones, los cuales se van a metabolizar
hacia H2O y CO2, quedando los ácidos fijos que deben ser eliminados a través del riñón,
principalmente a través del amonio y produciendo nuevos bicarbonatos en el proceso, que
ayudarán a tamponar la producción de dichos ácidos fijos.

Balance ácido-base
El balance general se da por la oxidación de nutrientes y los mecanismos que regulan la
concentración de H+. El organismo está adaptado a la oxidación de la glucosa y otras
macromoléculas, el metabolismo de estas va a generar desechos celulares como sería el agua y el
CO2. Gran parte del exceso de CO2 se libera por mecanismos ventilatorios que previenen el
estrés ácido. La reacción de CO2 y H2O a formar H2CO3 (ácido carbónico) se ve orientada
termodinámicamente por la gran biodisponibilidad de estos desechos, especialmente en tejidos
donde hay una tasa metabólica alta. El ácido carbónico rápidamente se disocia en un protón
libre y en ion bicarbonato. Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos,
el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH del LEC. Para
ello, dispone de los siguientes medios:
1. La primera línea encargada del balance ácido-base son los amortiguadores o soluciones
buffer, los cuales son capaces de amortiguar los cambios de pH de una solución (en este caso,
el plasma) frente a la adición de un ácido o base. Es el mecanismo inicial, es rápido, se
produce tanto a nivel intracelular como extracelular. Si no existiera este mecanismo los
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ácidos fijos producidos diariamente (50-80 mEq) harían bajar el pH a valores cercanos a 3,0
un valor absolutamente incompatible con la vida. Actúan inmediatamente de manera que no
exista una caída tan brusca del pH. Los extracelulares corresponden principalmente al
sistema bicarbonato-ácido carbónico y actúa en segundos, otros son las proteínas
plasmáticas y fosfatos. Los buffers del LIC son cuantitativamente más importantes, que los
del extracelular, pero no son bien conocidos. Además del sistema de la hemoglobina, los más
importantes son el del fosfato disódico y monosódico y el de las proteínas intracelulares,
este mecanismo alcanza su máxima eficiencia entre 2-8 horas.
2. La segunda línea son los ajustes ventilatorios que controlan la presión arterial de CO2 a
través de la ventilación alveolar. En el pulmón debido a su gran capacidad de difusión, el CO2
atraviesa la membrana alveolocapilar y se elimina con el aire espirado. A mayor pCO2 y/o a
menor pO2 arterial, aumenta la ventilación minuto. Esta compensación se logra con mayor
o menor ventilación, alcanzando una efectividad máxima a las 12 horas.

47
3. Por último, como tercera línea se encuentran el manejo renal de ácidos no volátiles y
regulación del bicarbonato plasmático. Es la forma de compensación más potente y
eficiente, para esto compensa regenerando y reabsorbiendo el HCO3- y eliminar los protones
libres a través de la disminución de pH urinario, de la acidez titulable y de la excreción de
amonio.
a. Reabsorción del bicarbonato filtrado. Alrededor del 90% del bicarbonato filtrado es
reabsorbido en el túbulo proximal, lo que ocurre a través de la combinación del
hidrógeno secretado con el bicarbonato filtrado y la formación de ácido carbónico en
el lumen tubular. Bajo la influencia de la anhidrasa carbónica ubicada en el epitelio
tubular, el ácido carbónico se disocia en CO2 y agua que serán reabsorbidos. Este
proceso remueve bicarbonato de lumen, el cual regresa a la circulación sistémica vía
un cotransportador Na/HCO3- en la membrana basolateral de las células tubulares.

b. Mecanismos encargados del manejo de la carga diaria de ácidos fijos:

i. Secreción tubular de protones: En túbulo proximal y en asa ascendente de
Henle existe un intercambiador Na + -H + apical, cuya energía proviene de la
bomba Na + -K + -ATPasa basolateral, que mantiene una concentración baja
de sodio intracelular y se aprovecha la fuerza impulsora ingresando un sodio y
sacando un protón al lumen tubular. En el túbulo colector la secreción de
hidrogeniones es mediada por una bomba H+ ATPasa en la membrana apical
de las células intercalada.
ii. Acidez titulable: Son ácidos débiles que circulan por el plasma, filtran en el
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glomérulo y son capaces de captar un protón. Eliminan alrededor de 30 mEq

de protones, siendo más eficiente que el mecanismo anterior. En este
mecanismo, el componente más abundante y eficaz son los fosfatos
(HPO4+H+ ↔ H2PO4-) que provienen de los huesos. El poder total de
tamponamiento de estos ácidos débiles es igual a la cantidad de base que
debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4 (por esto se llama acidez
titulable).
iii. Excreción de amonio: Constituye la mayor respuesta adaptativa a una carga
ácida. En condiciones normales la excreción de amonio es 30-40 mEq día,
pero puede aumentar hasta 300 mEq día. La mayoría del amonio se genera
dentro de las células tubulares proximales a través del metabolismo de la
glutamina proveniente del hígado. En el riñón la glutamina se metaboliza en 2
moléculas de amonio y glutamato, este último se transforma en alfa-

48
 cetoglutarato el cual origina 2
moléculas nuevas de bicarbonato que
regresan a la circulación sistémica.
En el túbulo proximal el amonio
deja la célula directamente a través
de un intercambiador sodio/amonio.
Este amonio fluye por el lumen del
túbulo hasta llegar al asa de Henle
donde es reabsorbido de forma
significativa, a tal punto que se
acumula en el intersticio y pasa hacia
distal, en donde en el túbulo colector
se encontrarán las células
intercaladas A y B, siendo las
primeras las encargadas de excretar
el protón para finalmente atrapar al
amoniaco en el lumen tubular y sea
excretado.

Interpretación de gases arteriales

Para evaluar los trastornos ácido-base se deben solicitar
gases en sangre, la mayoría de las veces solicitaremos gases en
sangre arterial, pero en algunos casos solicitaremos gases en
sangre venosa cuando queremos evaluar sólo trastornos
metabólicos. Existen diferentes formatos de gases y se debe
saber cómo interpretar el que se encuentre a nivel local:
• pH: el normal va de 7.35 a 7.45. Generalmente se considera
que una acidemia grave es cuando el pH es < 7.1 y alcalemia
grave es >7.6.
• PCO2: los valores normales son entre 35-45 mmHg. Se
consideran valores críticos >70 o <20, los últimos tienen fatiga por el esfuerzo para
hiperventilar.
• Bicarbonato real: es aquel que se mide en la muestra sin ningún tipo de modificación.
Algunos laboratorios incluyen el bicarbonato estándar (HCO3-est) medido a una PCO2 de
40mmHg (normal) y una temperatura de 37°C, por lo tanto, si un paciente tiene la PCO2
aumentada, el bicarbonato real será mayor que el bicarbonato estándar.
• Base Buffer: Es la suma de todos los aniones sanguíneos con poder buffer, bicarbonato,
proteínas, oxihemoglobina, etc. Es independiente de la pCO2 y tiene un valor normal de 45-
50 mEq/L en sangre arterial
• Exceso de base (BE): Es la diferencia entre la base buffer real del paciente y la base buffer
normal. Su valor normal es ± 2mEq/L. Un exceso de base de -10, significa que se necesitan 10
mEq/L de base para alcanzar un pH normal.
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• CO2 total en el plasma: Es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; ácido carbónico,
bicarbonato, compuestos carbamino. Equivale en la práctica al valor del bicarbonato real más
1-2 mmoles/l (VN 26-28 mmoles/L plasma).

Alteraciones del equilibrio ácido base

La acidosis es un proceso que se produce por un exceso de protones libres. Cuando se
demuestra en una medición sanguínea que el pH es menor de lo normal, se habla de acidemia.
Puede ser de origen metabólico (↓ bicarbonato sérico), o respiratorio (↑ pCO2). Por otro lado, en

49
la alcalosis hay disminución de protones libres. Si se demuestra en la sangre un pH mayor de lo
normal se habla de alcalemia, ya sea metabólica (↑ bicarbonato sérico), o respiratoria (↓ pCO2).

• Acidosis metabólica: cursará con acidemia y el riñón estará reteniendo bicarbonato

según sea la temporalidad del cuadro, se produce por aumentos de H+ o pérdidas de
bicarbonato, por lo tanto, el bicarbonato en los exámenes de laboratorio estará va a estar
muy bajo y la PCO2 también estará disminuida producto de la respuesta hiperventilatoria.
• La acidosis respiratoria es un problema pulmonar, dado por la hipoventilación,
encontrándose un aumento de PCO2 y pH bajo por la acidemia. El bicarbonato estará
elevado como respuesta compensatoria a la acidosis.
• Alcalosis metabólica: habrá un pH y bicarbonato alto. Como respuesta compensatoria la
PaCO2 también estará aumentada.
• Alcalosis respiratoria: debido a una hiperventilación la PaCO2 estará muy disminuida y
como compensación frente a esto el bicarbonato también disminuirá.

Acidosis metabólica
Se define como un pH arterial menor a 7,36 originado por una disminución del
bicarbonato sistémico, producido por una pérdida de bicarbonato o por aumento en la
producción de ácidos fijos. La principal herramienta para conocer la causa de una acidosis
metabólica será el Anión Gap.
El anion Gap son los aniones no medibles (lactatos, sulfatos y proteínas), este se calcula a
través de la diferencia entre la concentración plasmática del catión principal (sodio) y los aniones
principales del LEC (cloruro y bicarbonato). La fórmula es: Anion gap=𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙 − + 𝐻𝐶𝑂3+ ) y los
valores normales son de 10± 4. Dentro de los aniones no medidos es importante siempre
considerar que la albúmina es parte de este grupo y son valores conocidos. El valor de anion gap
con albúmina corregida se obtiene de la siguiente forma: AG corregido = AG medido + 2,5 x (4,4 –
albúmina [g/dL]. No corregir el anion gap podría causar una falsa disminución de este en casos
de hipoalbuminemia.

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Etiología de acidosis metabólica

Pueden existir acidosis metabólicas con anion gap aumentado, normal, o disminuido.
• Acidosis metabólica con anion gap aumentado: esto puede significar una disminución de
cationes no medidos como 𝐶𝑎2+ 𝑦 𝑀𝑔2+ siendo muy raro, y lo otro es muy frecuente que es el
aumento de aniones no medidos, como fosfatos, sulfatos, lactato, cetonas, etc.

50
 o Acidosis láctica A, B, d-láctica: tipo A es la clásica de paciente shock con
hipoperfusión/hipoxia y aumento de respiración anaeróbica, el tipo B se presenta
secundaria a desordenes metabólicos (secundaria a metformina) y la d-láctica es
acidosis láctica producida por microorganismos en pacientes con síndrome de
intestino corto.
o Cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno prolongado).
o Ingestión exógena de ácidos fijos: Intoxicaciones por ácido acetil acético,
paracetamol, metanol, etanol, etilenglicol.
o Disminución en la excreción de ácidos: Enfermedad renal crónica en donde el riñón
no es capaz de excretar ácidos y se acumulan sulfatos, fosfatos, entre otros.
• Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémicas: se debe a que el exceso de
ácido clorhídrico lleva a nivel renal a la retención de cloruro, es decir, se reemplaza el
bicarbonato por cloruro, donde tendremos disminución de bicarbonato, pero ganancia de
cloruro, entonces no hay cambios en la suma total de aniones medidos, sin alterarse el anión
gap. El aumento de HCl puede ser por hiperalimentación, pérdidas GI (diarrea), entre otras.
• Acidosis metabólica con anion gap disminuido, lo cual puede deberse a una disminución de
los aniones no medidos (como hipoalbuminemia, por eso se debe corregir siempre), o un
aumento significativo de cationes no medidos, como el calcio iónico o el magnesio. Es
infrecuente que el aumento de un catión no medido provoque una alteración significativa en
el anión gap, pero puede ocurrir en hipercalcemia, hiperkalemias o hipermagnesemias
severas y en mieloma múltiple, presentándose un anión gap muy disminuido. Se da en:
• Secundaria a medicamentos como acetazolamida que no permite el funcionamiento de la
Anhidrasa carbónica del túbulo proximal, perdiéndose bicarbonato.
• Perdida digestiva de bicarbonato en diarrea o fistulas intestinales.
• Ingesta de cloruro amónico.
• Enfermedad renal temprana con incapacidad de eliminar protones.
• Acidosis tubular renal: Síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica
secundaria a defecto en la acidificación renal (de la orina). La disfunción tubular puede
ocurrir por disminución en la regeneración de bicarbonato en la nefrona proximal,
reducción de la secreción de hidrógeno en la nefrona distal o ambas. Se clasifica en tipo
1, 2, 3 y 4.
Tipo 1: el problema corresponde a una
incapacidad de secretar protones a nivel del
túbulo distal, específicamente en la célula
intercalada, generalmente se expresa en la
infancia y se acompaña de nefrocalcinosis.
Tipo 2: es proximal y corresponde a la
incapacidad del túbulo proximal de reabsorber
bicarbonato. Puede ser un defecto aislado o
una disfunción generalizada del túbulo
proximal, denominándose a esta última
síndrome de Falconi (congénito o adquirido).
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Tipo 3: corresponde a una acidosis tipo 1

acompañada de pérdida de bicarbonato.
Tipo 4: el riñón tiene poco estímulo para
excretar el protón, a causa de un hipoaldosteronismo (recordar que la aldosterona estimula la
excreción de protón a nivel del túbulo colector) que conlleva a una hiperkalemia.

En caso de existir más de una causa en la alteración ácido-base en un paciente, se

evidenciará a través de la razón entre anion gap/bicarbonato. Este valor nos orienta sobre el
origen de la acidosis metabólica, si hay un solo trastorno involucrado o existen más alteraciones
asociadas, en ese caso se cataloga de etiología mixta.

51
 Frente a una acidemia, siempre se debe evaluar la respuesta pulmonar, esto se hace
mediante la fórmula Winter la cual nos determina la pCO2 esperada según sea la acidosis
metabólica. Se debería tener un PCO2 esperada para la cantidad de acidez que tenemos. Si la
PCO2 es la esperada no hay un trastorno
respiratorio asociado, si la PCO2 es menor
de lo esperado se tiene, además, una
alcalosis respiratoria. Si la PCO2 es más
alta de lo esperado se además una acidosis
respiratoria.

Manifestaciones clínicas
La clínica es más bien inespecífica. Se sabe que el exceso de hidrogenión va a inactivar o
alterar funciones biológicas, como por ejemplo inactivar canales transmembrana de calcio, evitar
la liberación de noradrenalina, etc. Por tanto, con un pH <7.2 (acidosis severa), a nivel circulatorio
disminuye la contractilidad cardiaca y produce vasodilatación arteriolar que reduce la presión
arterial y el gasto cardiaco. Frente a esto hay mayor riesgo de arritmias y menor actividad del
sistema de catecolaminas. A nivel metabólico, se genera hiperkalemia por el intercambio de H+
con HCO3- que realiza la célula y un aumento del catabolismo muscular. A nivel respiratorio
habrá taquipnea y respiración de Kussmaul, puede haber compromiso de conciencia variable.

Tratamiento de Acidosis metabólica

El primer pilar del tratamiento consiste tratar la patología de base.
• En la acidosis metabólica con anión gap normal se puede administrar bicarbonato en
pacientes que, por ejemplo, tuvieron mucha diarrea.
• En una acidosis metabólica con anión gap aumentado severo es debatible administrar
bicarbonato. Muchos estudios recomiendan dar o no bicarbonato en pacientes con
acidosis severa, sin embargo, son realizados con pocos pacientes, por lo que no son
recomendaciones categóricas.
El esquema se plantea que frente a una acidosis
metabólica se debe diferenciar si es crónica o
aguda. Si es crónica se debe administrar
bicarbonato para mantenerlo > 22 mEq/L en
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pacientes candidatos a diálisis porque de lo

contrario es nocivo a los huesos y aumenta el
catabolismo proteico.
Por otro lado, si la acidosis metabólica es
aguda, se debe calcular el anión gap, en caso de
estar normal, se indica bicarbonato. Si el anión gap
está aumentado se debe determinar si la acidosis
es severa, solo si es severa y de resolución lenta se
indica bicarbonato al paciente para mantenerlo
sobre los niveles adecuados, siempre evaluando
caso a caso. Lo importante es que no se
administrarán grandes cantidades de bicarbonato para alcanzar pH de 7,4, más bien será para
para disminuir las complicaciones cardiovasculares de la acidosis, por tanto, el objetivo es llegar

52
 a un pH >7,2 y bicarbonato > 10 mEq/L.
Acidosis respiratoria
Se define como pH menor a 7.36 debido a un aumento de la presión arterial de CO2, debido
principalmente a hipoventilación de cualquier causa, ya sea por baja estimulación a nivel central,
alteración de la musculatura respiratoria (fatiga, enfermedad de placa neuromuscular),
enfermedades restrictivas donde se acumula CO2, o por alteraciones V/Q muy severas,
neumonía, EPA, entre otros.
La clínica es inespecífica y depende del grado de hipercapnia, en hipercapnia suave a
moderada tendremos disnea, cefalea, confusión, diaforesis. En pacientes más severos veremos
disminución del gasto cardíaco, convulsiones, hipotensión sistémica, arritmias, y compromiso
de consciencia que va desde estupor hasta coma.
Se debe evaluar la compensación renal de este trastorno, el cual presenta una respuesta
aguda y una respuesta crónica. En la respuesta aguda, el bicarbonato aumentará 1 mmol/L por
cada 10 mmHg de PaCO2 sobre los 40 mmHg. En la respuesta más tardía (2-5 días), la
concentración de bicarbonato aumentará 4 a 5 mmol/L por cada incremento de 10 mmHg sobre
los 40 mmHg de PaCO2. Es muy importante entonces, tener el contexto en que se está
presentando la respuesta, para tener claro el bicarbonato esperado.
El tratamiento en el caso de una acidosis respiratoria aguda, se debe asegurar una vía
aérea adecuada y aportar oxígeno en altas dosis, como manejo en el tratamiento inicial. Las
medidas subsecuentes son dirigidas a identificar y corregir la causa de base. Es importante
mencionar que en el caso de acidosis respiratoria aguda debe siempre emplearse un tratamiento
agresivo, destinado a corregir la alteración ventilatoria, y en esos casos es necesario recurrir a
ventilación mecánica.

Alcalosis metabólica
Consiste en un pH superior a 7,45 y cursa con una elevación de la concentración plasmática de
bicarbonato. El aumento del pH sanguíneo disminuye la ventilación alveolar conduciendo a
hipercapnia secundaria, característica de este trastorno. Se ha estimado que la pCO2 aumenta
alrededor de 0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato.

Etiología de alcalosis metabólica

Las causas de alcalosis se dividen en 2 grupos, las que se producen por pérdida de ácidos
y las que se generan por aumento del bicarbonato.

Usualmente la alcalosis metabólica se ve asociada a hipokalemia, hipocloremia o calcio

iónico bajo, siendo factores que perpetuarán la alcalosis y que darán parte de la sintomatología.
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Frente a una hipokalemia, el organismo tiende a sacar el potasio intracelular,

intercambiándolo por un H+, provocando una redistribución de protones hacia el LIC y alcalosis
metabólica. El hiperaldosteronismo por su parte provoca tanto una pérdida de protones como
una ganancia de bicarbonato, ya que la aldosterona a nivel distal aumenta la excreción de
protones y a nivel proximal, como manera de restaurar el volumen circulante efectivo, aumenta
la reabsorción de bicarbonato.
Si se tiene un paciente con alcalosis crónica compensada, con una PCO2 alta, el riñón
crónicamente ha sido estimulado para tener una gran cantidad de bicarbonato de modo de poder
compensar la PCO2 que no es capaz de barrer el pulmón. Si a ese paciente se le restaura la
ventilación óptima de un momento a otro, se barrerá todo el CO2 y va a sobrar mucha cantidad
de bicarbonato, lo cual puede ser una causa de alcalosis metabólica.
Es importante recordar que los diuréticos pueden causar alcalosis metabólica ya que
disminuye el VEC y con esto, el espacio en el cual se distribuye el bicarbonato también

53
disminuye, a lo que se denomina alcalosis por contracción. Con el uso prolongado de diuréticos
se inhabilita la reabsorción de sodio y agua, produciendo un estado de hiperaldosteronismo que
causará reabsorción de sodio a nivel distal y eliminación de potasio. La depleción de potasio lleva
a mayor secreción de protones.
El riñón sano es capaz de eliminar el exceso bicarbonato fácilmente, por lo tanto, para que
ocurra alcalosis significativa se necesita un gatillante, pero también de un factor de perpetuación.
Entre los factores que perpetúan la alcalosis se encuentran:
• Contracción del VEC causa hiperaldosteronismo secundario: es el mecanismo más
común. El organismo busca reestablecer el volumen circulante efectivo y la aldosterona
en el túbulo proximal promueve la reabsorción de bicarbonato. En el túbulo colector se
estimula la bomba Na/K basolateral y la H+/ATPasa luminal, excretando una mayor
cantidad de protones y potasio, lo cual nuevamente favorece la reabsorción de sodio y
agua. Por tanto, por este hiperaldosteronismo, salen H+ y entra bicarbonato, con una
mantención de la alcalosis mientras no se restaure el volumen circulante efectivo. La
capacidad de reabsorber bicarbonato puede llegar a una concentración plasmática de 35
mEq/L (siendo normalmente de 24 mEq/L). Otra forma en que la contracción del VEC
mantiene la alcalosis es a través de una modificación electrolítica en a nivel renal, cuando
hay un menor volemia también hay una disminución del filtrado glomerular y del flujo
tubular y al disminuir, el cloruro, encargado del feedback túbulo medular, disminuye y
estimula a nivel del aparato yuxtaglomerular activando el sistema angiotensina
aldosterona, perpetuando el hiperaldosteronismo.
• Depleción de potasio: al tener poco potasio, se extraerá potasio de la célula, entrando
protones al medio intracelular de modo que este se vuelve ácido, cuando esto ocurre, en
las células tubulares se estimulara la regeneración de bicarbonato y síntesis de amonio
para sacar protones. Por tanto, la hipokalemia es otro factor para perpetuar la alcalosis.
• Exceso mantenido de mineralocorticoides: ocurre en hiperaldosteronismo primario.

La hipovolemia es el mayor factor perpetuador de la alcalosis metabólica, por lo tanto, las

alcalosis se clasifican en sensible a solución fisiológica y resistente a solución fisiológica. Esto
se puede determinar con la medición del cloro urinario. Las alcalemias metabólicas resistentes a
suero fisiológico significa no se corrigen con la expansión de volumen, estos presentan un cloro
urinario >20 mEq/L, y se deben a una
secreción autónoma de aldosterona que no
depende del estímulo del volumen
circulante efectivo bajo, causas como el
hiperaldosteronismo primario, hipertensión
renovascular (causará isquemia intra renal
que activará SRAA), diuréticos y los
síndromes de Bartter y Gitelman que
corresponden defectos de los canales
(Bartter defecto del canal NKCC2 y el de
Gitelman defecto del canal Na+/Cl- a nivel
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del túbulo contorneado distal). En estos

casos también se debe calcular la PCO2
esperada, para evaluar la compensación pulmonar.

Manifestaciones clínicas
• Alteraciones neurológicas y musculares: calambres, debilidad, tetania (por disminución
del calcio iónico biológicamente activo, apareciendo signos de hipocalcemia), letargia,
estupor, apnea, convulsiones.
• Hipoxia tisular: disminución de liberación de oxígeno (por desviación de la curva de
hemoglobina a la izquierda) y aumento el lactato.
• Cardiaco: menor flujo coronario, llevando a insuficiencia cardiaca, angina y arritmias.
• Renal: hipocalciuria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia y disminución de amoniogénesis.

54
 Tratamiento Alcalosis metabólica
• Sensible a solución fisiológicas (también denominadas cloro sensibles con cloro urinario
menor a 20mEq/L): administrar volumen, suspender diurético si es necesario y si el
paciente presenta emesis, evaluar el uso de inhibidores de bomba de protones para
disminuir la pérdida de a través de esa vía. Si no responde a medidas iniciales y persiste,
es recomendable una evaluación por nefrología.
• Resistentes a solución fisiológicas (también denominadas cloro resistentes con cloro
urinario mayor a 20mEq/L): el tratamiento depende de la causa, es recomendable que se
evalúe junto con nefrología

Alcalosis respiratoria
Corresponde a un pH >7.45 con disminución de PaCO2 producto de la hiperventilación.
Ocurre en cualquier patología hipoxémicas sin compromiso de difusión de CO2, patologías
psiquiátricas, por drogas y estimulación del centro respiratorio directo.
La clínica consta de síntomas de hipocalcemia como confusión, parestesias periféricas y
periorales, calambres, síncope. En algunos casos sólo puede presentarse taquipnea.
La compensación es aguda o crónica dependiendo del tiempo dado al riñón para generar
una respuesta, alcanzando una respuesta completa entre 2-5 días.
El tratamiento se basa en tratar la patología subyacente. En algunos casos se puede
prevenir, como por ejemplo acetazolamida en personas que viajan a zonas ubicadas en alturas, ya
que este fármaco disminuye el bicarbonato inhabilitando su reabsorción.
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55
 GLOMERULOPATÍAS
Grupo de enfermedades que se caracterizan por pérdida de integridad de la membrana
glomerular, aparición de elementos figurados de la sangre y macromoléculas en la orina, junto
con deterioro de la función depurativa del riñón y acumulación de sustancias de desecho.
Podemos clasificar las glomerulopatías en primarias o secundarias, en las glomerulopatías
primarias se afecta la estructura y función del glomérulo en forma aislada, sin enfermedades
sistémicas concomitantes, en cambio, las glomerulopatías secundarias se asocian a enfermedades
sistémicas que afectan secundariamente al glomérulo.
En este esquematización del
glomérulo podemos observar su
composición y organización. Desde
exterior a interior tendremos las células
parietales de la cápsula de Bowman,
epitelio visceral o podocitos con sus
pedicelos, el endotelio fenestrado y las
células mesangiales.
Se denomina espacio
subepitelial a la región ubicada entre los
podocitos y la membrana basal
glomerular. Por otro lado, el área
subendotelial es la situada entre las
células endoteliales y la membrana basal
glomerular.
Cuando hablamos de compromiso
global nos referimos a que afecta a todo
el glomérulo, en cambio, cuando es
segmentario afecta una parte del
glomérulo (<50%). Por otro lado, si
hablamos de daño focal se afecta algunos
glomérulos (<50%), y de daño difuso
cuando afecta a todos los glomérulos.

Síndromes clínicos asociados a enfermedades glomerulares.

Es posible distinguir distintos tipos de compromiso clínico en relación con las patologías
glomerulares, los más importantes son:
• Hematuria y/o proteinuria aisladas. Suele ser la forma más frecuente de manifestación
de una glomerulopatía, sin cumplir criterios de Sd. nefrótico o nefrítico. Suelen ser
asintomáticos.
• Síndrome nefrótico: No suele asociarse a inflamación, puede darse por daño podocitario
y depósito de complejos inmunes. El daño podocitario ocasionará proteinuria masiva, con
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hipoalbuminemia, proteinuria en rango nefrótico >3,5 mg/día, edema, hiperlipidemia y/o

lipiduria y elevación variable de la presión arterial.
• Síndrome nefrítico: Suele ser secundario a daño inflamatorio, cursan con proteinuria en
rango no nefrótico (<3,5gr/día), hipertensión arterial, edema, hematuria glomerular y ↓
de la VGF.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Se dan en contexto de daño severo
glomerular difuso, es decir, son alteraciones tanto en el epitelio como en la vasculatura
glomerular, puede verse asociada a auto anticuerpos. Este síndrome suele cursar con
hematuria, insuficiencia renal progresiva y disminución de la diuresis.
• Glomerulonefritis crónica: deterioro lento y progresivo de la función renal, hematuria y
proteinuria moderada o intensa. Causado por anomalías urinarias persistentes, pueden
progresar a ERC en temporalidad variable.

56
 Alteraciones estructurales glomerulares
En el diagnóstico estudio de las glomerulopatías debe considerarse el síndrome clínico
que presenta el paciente y los exámenes de laboratorio. Sin embargo, gran parte de los casos esto
no permite llegar a un diagnóstico certero, a menos que se someta al paciente a una biopsia renal
y que ella se analice mediante las técnicas siguientes.
• Microscopía de luz (ML o MO) mediante tinciones de hematoxilina-eosina, PAS y tinción
argéntica, ayuda a destacar la citología y las membranas basales, respectivamente.
• Inmunofluorescencia (IF) para detectar inmunoglobulinas G, A y M, sus cadenas livianas
kappa y lambda, así como proteínas del Complemento C3, C4 y C1q, que sirven para
aclarar si en la patogenia de la enfermedad interviene la respuesta inmune.
• Microscopía electrónica (ME) para observar alteraciones celulares, ya sea alteración en la
estructura de membranas basales, pedicelos, existencia de depósitos densos secundarios
a complejos inmunes o la presencia de cadenas de proteínas anormales.

Patrones histológicos de lesión glomerular

• Lesiones proliferativas: implican un aumento de la celularidad, ya sean células capilares,
mesangiales y extracapilar. Puede darse de forma segmentaria o global, así como de
manera focal o difusa.
• Lesiones de esclerosis: se caracterizan por obliteración del capilar glomerular y aumento
de la matriz mesangial, hablándose de fibrosis o hialinosis. La fibrosis intersticial se
produce por aumento de colágeno tipo I, mientras que la hialinosis está compuesto de
material proteico. En la esclerosis los glomérulos suelen adoptar un patrón de retracción
rodeado de fibrosis.
• Alteraciones de la membrana basal: Se pueden observar lesiones específicas en la
membrana basal glomerular. como depósitos subepiteliales, adelgazamiento o
engrosamiento de la membrana basal.

Estas alteraciones clásicas constituyen la base de la clasificación histopatológica de las

glomerulopatías. En esta clasificación se describen formas clínicas fundamentales que pueden
tener características específicas, pero que se pueden solapar, por lo que puede pasar que un
mecanismo de daño produzca 2 o más tipos de daño histológico diferentes. En esta clasificación
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se incluyen las siguientes glomerulopatías:

1. Enfermedad por cambios mínimos.
2. Glomerulonefritis focal y segmentaria.
3. Glomerulopatías difusas:
a. Nefropatía membranosa.
b. Glomerulonefritis proliferativa.
i. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
ii. Endocapilar proliferativa.
iii. Membranoproliferativa o Mesangiocapilar.
iv. Mesangial proliferativa.
1. Nefropatía por IgA o Enfermedad de Berger.
2. Nefropatía por depósitos de IgM y C3.
4. Glomerulonefritis no clasificable

57
Síndrome nefrótico
Es el conjunto de signos y síntomas generados por un aumento patológico de
permeabilidad glomerular que produce proteinuria muy elevada con una suficiente magnitud
para disminuir la concentración plasmática de proteínas, especialmente de albúmina. Las
características más importantes son: Proteinuria en rango nefrótico > 3,5 g/día/1,73m2,
hipoalbuminemia <3 g/dl, esta última es indispensable para hablar de síndrome nefrótico,
debido a que puede existir proteinuria en rango nefrótico sin hipoalbuminemia en pacientes con
cambios de flujo y/o presión intraglomerular sin necesariamente mediar un compromiso del
glomérulo. Estos pacientes también cursan con edema, hiperlipidemia, lipiduria (cilindros grasos
en orina), aumento de riesgo de trombosis, aumenta el riesgo de infecciones. En el siguiente
esquema se detalla la patogenia del síndrome nefrótico.

Etiología de Síndrome nefrótico

Diabetes mellitus (nefropatía diabética): es la
causa más común de síndrome nefrótico.
- Glomerulopatías primarias
o Nefropatía membranosa: es la
glomerulopatía primaria causante
de síndrome nefrótico más
frecuente en adultos.
o Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
o Nefropatía por cambios mínimos:
glomerulopatía primaria causante
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de síndrome nefrótico más frecuente en niños.

o Nefropatía por IgA.
o Glomerulopatía Mesangiocapilar.
o Glomerulonefritis mesangial proliferativa (C1q).
- Glomerulopatías secundarias.
o Diabetes Mellitus (Nefropatía diabética).
o Enfermedades autoinmunes (Lupus, Vasculitis, DM/PM, Sjögren, AR, EMTC),
o Infecciosas (Endocarditis, TBC, Sífilis, VIH, VHB, VHC).
o Amiloidosis.
o Fármacos (AINE)
o Neoplasias (Linfomas, Leucemias, Mieloma múltiple, tumores sólidos).
o Enfermedad tiroidea (tiroiditis).
o Otros (Síndrome de Alport).

58
 Nefropatía membranosa
Glomerulopatía primaria causante de síndrome
nefrótico más frecuente en adultos, con peak a los 40
años. Se produce por una respuesta inmune con
anticuerpos IgG contra receptores fosfolipasa A2 tipo M
de la membrana del podocito (PLA2R), lo que hace que se
formen inmunocomplejos en el lugar, lo que activa al
complemento e induce cambios a nivel podocitario
responsables expansión de la membrana basal glomerular
y consecuente proteinuria.
Actualmente la medición de estos anticuerpos es
posible por laboratorio, se pide como anticuerpos
antirreceptor fosfolipasa A2 en sangre. Las alteraciones
descritas también pueden ser secundarias (hasta un 30%) a VHB, VHC, tumores, enfermedades
autoinmunes y medicamentos. Se manifiesta como un síndrome nefrótico de lenta evolución.
Puede remitir en forma espontánea en 14 meses. En la histología puede verse engrosamiento de
la membrana basal glomerular que es la lesión característica, prominencia y fusión de podocitos,
con depósitos granulares en la membrana basal glomerular (IgG y C3). El tratamiento es con
inmunosupresión, inicialmente con corticoides.

Enfermedad de Cambios mínimos

La enfermedad por cambios mínimo o nefrosis lipoidea,
representa el 80% de los casos en pediatría (sobre todo en niños
entre los 2-10 años) y 20% en adultos. Se caracteriza por generar
un síndrome nefrótico puro muy característico, es raro que
presente hematuria. En la mayoría de los casos es una enfermedad
idiopática, aunque se ha relacionado con algunas infecciones,
neoplasias, fármacos o alergias. Actualmente se han presentado
algunos casos, posterior a la administración de la vacuna Pfizer-
BioNTech COVID-19, sin embargo, la asociación es muy rara.
En el estudio histológico destaca la microscopía óptica
que puede estar normal y la inmunofluorescencia también se
encuentra normal (a eso se debe el nombre), pero en microscopía
electrónica se observa fusión de pedicelos y gotas de lípidos intracitoplasmáticos en los
podocitos. No es necesario la biopsia renal para el diagnóstico si el paciente tiene una
presentación típica y responde a corticoides. Suelen ser pacientes pediátricos, con aparición
abrupta de edema y proteinuria significativa, la función renal suele mantenerse normal.
Se realiza tratamiento inmunosupresor con corticoides. Su pronóstico habitualmente es
bueno, se puede conseguir la remisión completa, la cual depende de la duración del tratamiento.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Es una de las principales causas de síndrome nefrótico, cada vez
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es más frecuente. Esta glomerulopatía puede ser primaria o secundaria a

VIH, Obesidad, AINES, CMV, VEB, Linfoma, Litio, Heroína o reflujo
vesicoureteral. Al inicio son impuros, pero se manifiestan finalmente
como síndromes nefróticos puros y muy característicos. Se piensa que
podría ser progresión de Enfermedad de Cambios mínimos. En la
histología podemos ver lesiones escleróticas focales y segmentarias.
La inmunofluorescencia en la GFS puede ser negativa, aunque en
las zonas afectadas podrían verse depósitos de IgM y C3. A nivel de la
microscopía electrónica se observa fusión y desprendimiento de podocitos. Biopsia renal puede
dar falso negativo de ser muy superficial ya que los más afectados suelen ser los glomérulos
yuxtamedulares pudiendo ser diagnosticada erradamente como enfermedad de cambios
mínimos. Peor pronóstico que la Enfermedad de Cambios mínimos, es más resistente al
tratamiento con corticoides.

59
Nefropatía diabética
Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico, es un cuadro clínico caracterizado por
albuminuria persistente sobre 300 mg/día, disminución de tasa de filtración glomerular,
hipertensión arterial, morbilidad y mortalidad cardiovascular elevada, es importante notar que no
todo pacientes con nefropatía diabética cursa con síndrome nefrótico.
En la DMT1, la nefropatía se presenta con mayor incidencia de 10 a 20 años del
diagnóstico. En cambio, en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 puede estar presente desde
el diagnóstico por lo que debe buscarse siempre en forma activa. Es importante realizar fondo
de ojo a los pacientes diabéticos ya que permite evaluar la microcirculación, en el caso de
encontrar retinopatía es muy probable que el paciente también tenga nefropatía, si el fondo de
ojo está normal se recomienda buscar otras causas de daño renal.

Estudio de síndrome nefrótico

- Glucosa y HbA1c: Buscando el diagnóstico de diabetes mellitus.
- Función renal y orina completa.
- Perfil hepático y pruebas de coagulación.
- Perfil lipídico: para buscar las alteraciones asociadas al síndrome
nefrótico.
- ELP, proteínas totales séricas, albúmina, MAU/Crea, proteinuria de 24 horas, se
recomienda solicitar proteinuria de 24 horas para determinar el grado de proteinuria
(suele hacerse en pacientes hospitalizados).
- Serología: es importante solicitar algunos exámenes serológicos básicos para buscar
etiología secundaria del síndrome nefrótico como:
o Complemento C3-C4.
o Anticuerpos antinucleares.
o Antígenos contra: HBsAg, VHC, VIH o ASO o VDRL (buscando Sífilis).
o Crioglobulinas.
o Ecografía renal: es importante realizarla para determinar el diagnóstico y
compromiso estructural renal. En la DM los riñones tendrán un tamaño
conservado. También nos informará la posibilidad de poder realizar una biopsia
midiendo la corteza renal.
o Fondo de ojo: buscando retinopatía en el caso de que nuestra sospecha sea
nefropatía diabética.
o Biopsia: puede confirmar el diagnóstico, se recomienda que sea guiada por
imágenes como ecografía. La muestra es evaluada para realizar diagnóstico
histopatológico.

Tratamiento del síndrome nefrótico.

El tratamiento del síndrome nefrótico debe ser enfocado en encontrar la etiología y
corregirla. Para el manejo del edema se recomienda restricción de sal, líquidos y diuréticos (una
vez iniciado se debe monitorear una baja de peso de 0,5 Kg/día para no comprometer la función
renal). En cuanto a la hipoproteinemia, se recomienda ajustar el aporte de proteínas a la dieta
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con función renal normal: proteínas de (0,8-1g/Kg/día) y con función renal alterada (0,6-0,8
g/Kg/día). Para el manejo de la proteinuria se aconseja IECA o ARA2.
Siempre se debe evaluar perfil lipídico en caso de que se deba corregir
farmacológicamente. En cuanto al riesgo de infecciones es importante educar al paciente y
administrarle la vacuna antineumocócica, contra COVID-19 y anti influenza.
Para el riesgo de trombosis puede ser necesario iniciar profilaxis, se recomienda solo en
aquellos con proteinuria severa con albúmina menor a 2g/dl.

Síndrome nefrítico
Se caracteriza por la aparición de hematuria macroscópica o microscópica de origen
glomerular, siendo esta la que presenta glóbulos rojos dismórficos y/o cilindros hemáticos. Otras
alteraciones en el síndrome nefrítico son edema, hipertensión arterial, reducción de la VFG con
acumulación de productos de desecho, proteinuria en rango no nefrótico (<3.5mg/día).

60
 Etiologías de Síndrome nefrótico
Glomerulopatías primarias
- Glomerulonefritis postestreptocócica.
- Glomerulonefritis proliferativa mesangial (Nefropatía por IgA).
- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulopatías secundarias
- A infecciones bacterianas o virales (sepsis, endocarditis, neumonía, fiebre tifoidea, etc.).
- Asociado a enfermedades sistémicas como LES, vasculitis sistémicas, crioglobulinemia,
sarcoidosis, síndrome de Sjögren.
Ocasionalmente se ve asociada la glomerulonefritis rápidamente progresiva a síndrome nefrítico.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

Las glomerulonefritis rápidamente progresivas anatopatológicamente se asocian a la
presencia de proliferación extracapilar caracterizado por engrosamiento de la membrana basal
glomerular como respuesta inespecífica a diferentes tipos de noxas, esto va a provocar la
compresión de los capilares glomerulares y se asocia a acumulación de fibrina y monocitos en el
espacio de Bowman. Estos pacientes cursan con insuficiencia renal rápidamente progresiva, la
cual se define como un deterioro progresivo de la función renal con reducción de la VFG a
menos del 50% o aumento de la creatinina a 2 o más veces de los valores basales, en < 3 meses.
Morfológicamente es típica la
formación extensa de semilunas en 50% o
más de los glomérulos por lo que también
se conoce también como glomerulonefritis
extracapilar semilunar o crescéntica. Las
crecientes celulares son 2 o más capas de
células epiteliales parietales en el espacio
de Bowman y representan una respuesta
no específica a lesiones severas.
Las manifestaciones clínicas de la
GNRP van desde una hematuria
microscópica hasta un síndrome nefrítico
(hipertensión, edema, disminución de
diuresis) con compromiso de la función
renal. En estos pacientes debemos fijarnos
en síntomas extra renales que nos puedan
indicar la presencia de una enfermedad
sistémica, fiebre, artralgias, derrame
pleural, hemorragia alveolar, entre otros.

En la evaluación diagnóstica nos vamos a enfocar en las

características de la orina completa buscando elementos que
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nos permitan identificar hematuria glomerular, cilindros

eritrocitarios, eritrocitos dismórficos >10%, cilindros
leucocitarios que reflejan inflamación proteinuria de grado
variable que no suele superar rango nefrótico. Otros exámenes
solicitados son:
- Creatinina para estimación de filtración glomerular.
- Hemograma.
- Parámetros inflamatorios y hemocultivos en el caso de
sospechar patologías infecciosas.
- Anticuerpos Anti estreptolisina O (evalúa infección estreptocócica).
- Factor reumatoide.
- Serología de hepatitis.
- Ecografía abdominal: para observar otras alteraciones causantes de hematuria, aunque

61
 generalmente encontraremos riñones de tamaño conservado.
- Radiografía de tórax, tomografía computarizada de tórax si se sospecha hemorragia
alveolar difusa (sospecha Sd. Goodpasture) o se busca una lesión cavitaria en vasculitis.

Para la evaluación dirigida de la etiología, especialmente en pacientes cursando con GNRP,

debemos solicitar anticuerpos Anti-MBG, ANCA-p, ANCA-c y proteínas del complemento
También se solicitan anticuerpos antinucleares (ANA), Anti-DNA, Crioglobulinas. y cuantificación
de inmunoglobulinas.
Como paso final cuando no está claro el diagnóstico se pide una biopsia renal. Las causas de
la GNRP son similares a las del síndrome nefrítico y se pueden clasificar según el mecanismo de
daño que provocan y/o sus características histológicas en:
1. Depósitos lineales de IgG anti membrana basal glomerular (MBG). Existen anticuerpos
circulantes tipo IgG (aunque también pueden ser IgA o IgM), contra el dominio NC1 de la
cadena 3-α del colágeno IV en la membrana basal glomerular. También pueden afectar NC1
de la cadena 5- alfa. Se pueden solicitar en plasma como anticuerpos anti MBG.
En la biopsia se pueden ver crecientes celulares, cierto grado de atrofia tubular,
pero lo que más destaca es son los depósitos lineales de IgG en la inmunofluorescencia
por donde pasa la MBG, también se puede describir fijación de complemento C3.
Este patrón de depósitos lineales de IgG se puede ver en pacientes con la
Enfermedad de Goodpasture en donde se encuentra una GNRP por anti-MBG asociado a
hemorragia alveolar difusa. En el caso de ser una enfermedad limitada a GNRP sin
síntomas extra renales, se describe como Enfermedad anti MBG.
El tratamiento de estas patologías
consiste en inmunosupresión. Además del
plasmaféresis o recambio plasmático
terapéutico, es un proceso terapéutico de
depuración sanguínea extracorpórea, donde se
extrae plasma para remover partículas de gran
peso molecular, patógenos, inmunocomplejos
circulantes u otros componentes del plasma que
intervienen en la respuesta inmune patológica,
este plasma es reemplazado por plasma normal
o coloides. Puede realizarse a través de la
filtración transmembrana similar a como se
realiza una diálisis de urgencia.
2. Depósitos granulares de inmunoglobulinas (mediado por inmunocomplejos circulantes):
Estas alteraciones corresponden al 30-40% de las GNRP, su biopsia estará alterada según la
enfermedad causante, destacará en la inmunofluorescencia la presencia de un patrón
granular lo que nos indica
enfermedades mediadas por
inmunocomplejos. Las enfermedades
que pueden presentar este patrón
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histológico son la glomerulonefritis

aguda post infecciosa, Vasculitis de
Schönlein-Henoch, endocarditis
bacteriana, LES. En el cuadro se
enlistan los hallazgos de exámenes
de estas enfermedades, lo que nos
ayuda a determinar la etiología.
2.1. Glomerulonefritis aguda post estreptocócica: Se caracteriza por un síndrome nefrítico
florido producido por una reacción de hipersensibilidad tipo III mediada por complejos
inmunes secundaria a una infección sistémica, clásicamente por una cepa nefritogénica
del Streptococo B-hemolítico tipo A, aunque puede ser causada por otros agentes
infecciosos. Esta se caracteriza por presentarse en pacientes pediátricos o adultos
jóvenes, pero cada vez es más infrecuente. Puede presentarse posterior a 7-14 días de

62
 faringitis estreptocócica. El síndrome nefrítico de esta
enfermedad suele ser de curso agudo, con reducción de
filtración glomerular, pero es raro que la falla renal aguda
sea significativa.
Se debe sospechar si ha existido un cuadro
infeccioso sistémico reciente y existen elementos
sugerentes de infección estreptocócica reciente como
Anticuerpos anti estreptolisina SO positivo. También es
característico el complemento C3 bajo En la histología se
puede observar un cuadro proliferativo difuso, depósitos
densos subendoteliales en forma de joroba, giba o
“humps”. Curso autolimitado en pacientes pediátricos,
en adultos pueden quedar cicatrices renales.
2.2. Nefropatía por IgA o Enfermedad de Berger: Glomerulopatía primaria más frecuente
en países desarrollados, correspondiente a un 30 a 45% de las glomerulopatías
primarias. Puede aparecer en cualquier grupo etario, con un peak de incidencia entre los
20 y 40 años, con mayor predominancia en varones. Suele ser oligosintomática y puede
ser hallazgo incidental en estudio de hematuria glomerular asintomática. Puede tener un
curso benigno y remitir en forma espontánea en 1/3 de los pacientes, pero también un
30% puede progresar a enfermedad renal crónica. Esta clínica puede coincidir con una
infección respiratoria,
gastrointestinal o urinaria.
Se considera que puede
estar asociado a la síntesis de
IgA con bajo contenido en
galactosa que exponen
residuos de n-
acetilgalactosamina, lo que se
presenta como un nuevo
antígeno para otras
inmunoglobulinas como IgG o
IgA1, formando complejos
inmunes que se depositan en el
mesangio. La elevación de IgA
en el plasma se puede
encontrar en un 50% de los casos, pero no es patognomónico de esta enfermedad y
puede verse en otras glomerulopatías. Por otro lado, en la biopsia con
inmunofluorescencia si es patognomónica la presencia de depósitos mesangiales de IgA,
mientras que a en microscopía óptica se ven signos de proliferación mesangial. El
tratamiento es inmunosupresión guiado por el seguimiento de nefrólogo.
2.3. Glomerulonefritis membranoproliferativa o
mesangio-capilares, son poco frecuentes dentro de las
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glomerulopatías. Se caracterizan por una proliferación difusa

de células mesangiales con una extensión de la matriz
mesangial hacia las paredes capilares periféricas generando un
doble contorno que es el desdoblamiento de la membrana
basal secundaria al depósito de inmunocomplejos y/o
complemento. Estas lesiones pueden ser mediadas por
inmunocomplejos secundaria a enfermedades infecciosas
crónicas como VHB o VHC, autoinmunes como LES,
gammapatías monoclonales, linfomas o activación de la vía
clásica del complemento, lo que produce su consumo y
consecuente disminución a nivel sérico. La IF muestra
depósito intenso de C3 con distribución granular hacia la periferia y, en menor medida
en el mesangio. También puede haber depósitos de IgG e IgM.

63
 2.4. Nefritis lúpica El Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica
autoinmune que afecta a los riñones en hasta 50% de las pacientes diagnosticados con
LES. Esta nefropatía suele ser más agresiva en hombres, hispanos y afroamericanos con
progresión más rápida a insuficiencia renal. Los pacientes con LES y nefritis lúpica
tienen peor pronóstico que aquellos que no desarrollan nefritis lúpica.
La nefritis lúpica se presenta temprano en el LES, en los primeros 6 a 36 meses,
incluso una parte considerable de los pacientes con LES debutan con nefritis asociada.
El sedimento de orina suele estar “activo” con hematuria microscópica que
puede verse en un 80% de pacientes y cilindros hemáticos en un 30%, también pueden
encontrarse glóbulos blancos con cilindros leucocitarios sin infección asociada. Aunque
la manifestación clínica más frecuente es la proteinuria >500 mg/día persistente, en
una muestra de 24 horas.
El gold standard para el diagnóstico de nefritis lúpica es la biopsia renal siendo
fundamental para la evaluación y el tratamiento, se recomienda a todos los pacientes
que cursen con las alteraciones ya descritas, es por esto por lo que es tan importante
una derivación precoz de estos pacientes. En la biopsia se pueden encontrar diferentes
alteraciones que se correlacionan a varios tipos de manifestaciones clínicas, desde
hematuria o proteinuria asintomática hasta un síndrome nefrítico, síndrome nefrótico o
GNRP, culminando en algunos casos en una enfermedad renal crónica terminal.
En los exámenes de laboratorio es importante medir los niveles de anticuerpos
anti-DNA doble hebra que suelen estar altos y los niveles de complemento C3-C4 que
pueden estar bajos. El tratamiento es guiado por especialistas en Nefrología y
Reumatología, el rol del médico general es sospechar y derivar oportunamente.
En la siguiente tabla se describe la clasificación de la nefritis lúpica según
características histológicas y clínica asociada.

3. Glomerulonefritis pauci-inmune mediado por ANCA: Corresponden a un 50% de las GNRP.

Los ANCA son anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, que corresponden a IgG dirigidos
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contra antígenos situados en los gránulos de los neutrófilos que se ven en patologías
sistémicas del tipo vasculitis. La característica de pauci-
inmune es que los pacientes no tienen un patrón de
inmunoglobulinas en la detección por inmunofluorescencia
en la biopsia renal (en los otros tipos se ve lineal o granular).
Se determinan con la inmunofluorescencia indirecta sobre
neutrófilos fijados en etanol para determinar patrones, en
el caso de ser citoplasmático se considera que se dirigen al
antígeno PR3 y se denominan ANCA-c o Anti PR3, en el
caso de tener un patrón perinuclear están dirigidos al antígeno MPO y se denominan ANCA-
p o antiMPO. En la siguiente tabla se describen algunas patologías con presentación de GN
asociada a ANCA.

64
 4. Combinación de tipo I y III, es decir tiene compromiso por anticuerpos anti membrana basal
glomerular y ANCA.
5. Vasculitis pauci-inmune ANCA (-), pero en los que no se encuentran ANCA, es decir,
pacientes sin patrón de depósitos de inmunoglobulinas ni tampoco presentan anticuerpos
ANCA, suelen ser pacientes más jóvenes que los ANCA +, con menos síntomas extrarrenales.
Se tratan igual a los ANCA

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65
 INJURIA RENAL AGUDA
Síndrome caracterizado por deterioro rápido de la función renal (horas a días, ≤ 3
meses) que trae como consecuencia acumulación de metabolitos de desecho, electrolitos y agua.
En la falla o injuria renal aguda hay complicaciones a corto y largo plazo, es un factor de riesgo
importante para el desarrollo de la enfermedad renal crónica y como tal, con gran sobrecarga
económica considerándose un problema importante en la salud pública puesto que, de todo el
dinero destinado al GES las personas en terapia de reemplazo renal se llevan el 22%
aproximadamente.
Es un grupo heterogéneo de condiciones, ya que tiene diferentes etiologías y
manifestaciones. Es frecuente, afecta al 20% de los pacientes hospitalizados. Y de estos últimos,
el 10% van a requerir algún reemplazo renal. Sin importar la gravedad, es un factor de riesgo
independiente de mortalidad intrahospitalaria. Se asocia a alta mortalidad (50%).
Existen dos formas de establecer el diagnóstico en la falla renal aguda:
• Disminución de la diuresis horaria.
• Aumento de creatinina plasmática.
Para determinar los valores de corte de estas variables existen diversas clasificaciones como la
RIFLE (2004), AKIN (2007) y KDIGO (2012), esta última es utilizada mayormente hoy en día, y
consta con tres estadios. Entre mayor sea el estadio el riesgo de mortalidad de nuestro paciente:

Para comprender como podemos identificar una AKI debemos mencionar a la creatinina,
el metabolito más utilizado para valorar la función renal, sin embargo, no es la medición ideal.
La creatinina sale de la creatina proveniente mayormente de carnes rojas, pero también
del metabolismo de otras proteínas como la arginina y la lisina. La creatina al llegar al músculo se
metaboliza en fosfocreatina y en creatinina como tal, por lo tanto, en pacientes sarcopénicos o
DHC pueden llevar a un resultado engañoso o disminuido e igual tener una falla renal.
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La creatinina es excretada vía renal

en forma constante, esto puede ser medido
y estimar el clearence de la creatinina. La
creatinina no tiene reabsorción tubular, pero
se secreta desde los túbulos al lumen. Tiene
una vida media que va de 4 a 24 horas, y
cuando hay disminución de la función renal,
la vida media puede llegar a aumentar hasta
72 horas. Por ende, si disminuye la
filtración glomerular nos podremos dar
cuenta que hay una falla renal después de

66
 24 horas de haberse producido, debido a la gran vida media de la creatinina. Una verdadera
disfunción renal tampoco puede verse reflejada por la creatinina sérica en pacientes con sepsis,
falla hepática o sarcopenia, en estos pacientes
se recomienda fijarse más en la diuresis horaria.
Existen varios otros marcadores de
falla renal aguda que se han estudiado y que
podrían ser útiles en clínica, marcadores
urinarios y sanguíneos. Algunos de ellos se
asocian a cambios funcionales en el riñón,
como los que suceden en la falla de etiología
pre renal, mientras que existen otros
biomarcadores que se elevan antes de que se
eleve la creatinina, a esto se le denomina AKI
subclínico.
Cuando hay una creatinina elevada
establecida y daño renal (biomarcadores que hablan de daño celular) hablaremos de una AKI
establecida.

Factores de riesgo
- Pacientes añosos.
- Mujeres.
- Pacientes afrodescendientes.
- Antecedente de ERC.
- Diabetes.
- Cáncer.
- Anemia.
- Situaciones predisponentes como estancia en UCI, shock, cirugías cardíacas,
nefrotóxicos.

Clasificación de Falla renal aguda según etiología

- Prerrenal (60%): los mecanismos involucrados pueden ser disminución del volumen
circulante efectivo (hemorragias, gran quemado, uso de diuréticos) y/o disminución de la
perfusión renal (AINES, Sd. Hepatorrenal, antihipertensivos), también pueden causar AKI
las IC, shock, Sd. Nefrótico, etc.
- Renal (35%): ocurre lesión orgánica de una
de las estructuras del riñón (glomérulo, túbulos o
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intersticio). Lo más común es que se produzca

lesión tubular (85% de los casos) que puede ser
isquémica en mayor medida o también tóxica.
- Post renal (5%): obstrucción de las vías
urinarias y en consecuencia no hay vaciamiento
hacia la vejiga. Las causas pueden ser
intraluminales (cálculo bilateral, necrosis papilar,
carcinoma de vejiga) y extra luminales (fibrosis
retroperitoneal, tumor colorrectal). En los
hombres la causa más frecuente está relacionada
con la próstata.

67
Falla renal aguda prerrenal
Disminución de la perfusión renal debido a la disminución del volumen circulante
efectivo, la pérdida de líquido intravascular también puede deberse a uso de diuréticos,
insuficiencia cardiaca, deshidratación, hemorragia, entre otras.
Al caer la presión de perfusión y el filtrado glomerular hay muchos mecanismos
compensatorios para tratar de corregir este trastorno, entre estos, se relaja la arteriola aferente
para aumentar el flujo al glomérulo y se contrae la arteriola eferente, de esta forma intentamos
preservar la presión intraglomerular. La relajación de la arteriola aferente se produce por acción
de prostaciclinas y prostaglandinas, la eferente se contrae por la acción de la Angiotensina II.
Otros mecanismos de compensación como la ADH que aumenta la volemia, activación del eje
SRAA, aumento del SNS y vasodilatadores locales que dilataran la arteriola aferente.
Estos mecanismos, cuando funcionan correctamente van a mantener la perfusión y el
flujo sanguíneo renal. Esto con el fin de aumentar la presión intra glomerular y aumentar la
filtración nuevamente a pesar de que haya caído la presión arterial sistémica. Sin embargo, si a
pesar de todos estos mecanismos de compensación sigue disminuyendo la presión de
perfusión es cuando se producirá una necrosis tubular y falla renal, por lo tanto, el glomérulo
no se va a perfundir. El riñón ser perfunde bien hasta una PAM de 65 mmHg.
Existen factores externos que no permitirán estos mecanismos de compensación, por
ejemplo, los AINES, los cuales inhiben la síntesis de las prostaglandinas e impiden la dilatación
de la arteriola aferente. Los IECA/ARA2 bloquen la acción de la angiotensina II por lo tanto la
arteriola eferente no se contraerá.

Falla renal aguda intrínseca

En la falla renal intrínseca, el sitio de compromiso más frecuente son los túbulos renales
como consecuencia final de daños isquémicos o tóxicos. En toda falla renal es frecuente que
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exista una vasoconstricción inicial importante dado por la angiotensina II, endotelina y por
actividad del sistema nervioso simpático. Además, hay una disminución de los vasodilatadores
(bradiquinina y óxido nítrico). Estos factores inducen la disfunción endotelial. Se produce
hipoperfusión y disminuye el oxígeno para el túbulo, se produce inflamación y liberación de
citoquinas que también generan daño tubular.
Las células tubulares son altamente especializadas y tienen una polaridad muy específica
dada por sus canales Na+/K+/ATPasa. Debido al daño tubular se pierde la polaridad normal por
paso de estos canales desde basocelular a apical, perdida de las microvellosidades y mueren las
células (apoptosis y necrosis) las cuales obstruyen el lumen del túbulo. Por lo tanto, al haber
perdida de la polaridad se pierde la función del riñón. A esto se le denomina necrosis tubular
aguda (NTA).

68
 Falla renal aguda post renal
Causada por la obstrucción de las vías urinarias. Puede ser causada por factores
intraluminales, dentro del uréter (litiasis bilateral, necrosis papilar, carcinoma de vejiga) y extra
luminales (fibrosis retroperitoneal, tumor colorrectal).
Es causada por la obstrucción del flujo urinario por compromiso de ambos uréteres, la
vejiga, o la uretra. Las principales causas en hombres son la hipertrofia prostática o cáncer
prostático, en la mujer es más raro y puede ocurrir por cirugía de pelvis, cáncer pelviano, post
irradiación o neuropatía autonómica vesical.

Aproximación diagnóstica de una falla renal aguda

En la anamnesis debemos enfocarnos en consultar por patologías con riesgo de producir
falla renal aguda o medicamentos, procedimientos angiográficos que pudieron requerir el uso de
contraste. Es importante determinar, si es posible, como estaba la función renal previo a la
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evaluación.
Orientarán a falla prerrenal, la historia de vómitos, diarrea, hemorragias, quemaduras,
pancreatitis, fiebre, hipotensión en procedimientos quirúrgicos.
En la falla renal intrínseca, existirá historia de medicamentos nefrotóxicos,
enfermedades inmunes, uso de contraste, hemoptisis o sinusitis (orientan a vasculitis), trauma
muscular o mialgias (rabdomiólisis, la mioglobina es nefrotóxica). Al examen físico buscar edema,
lívedo reticularis, artritis, petequias, etc. El examen de orina, la albuminuria/proteinuria son
importantes en el diagnóstico diferencial de la etiología de la IRA así un sedimento con
proteinuria /hematuria o cilindros hemáticos considerado inflamatorio orienta a
glomerulonefritis aguda, vasculitis. Si es necesario se puede hacer biopsia renal junto con las

69
pruebas específicos para anticuerpos anti membrana basal glomerular, ANCA, ANA,
crioglobulinemias, proteínas del complemento.
Para causa de falla post renal se buscan síntomas genitourinarios, oliguria, anuria, goteo
post miccional, próstata hipertrofiada, masa pélvica grande que obstruyen los uréteres. Al
examen físico debemos fijarnos en presión arterial, mucosas (deshidratación), presencia de
edema y globo vesical en caso de que sea una injuria renal aguda postrenal. También puede
orientar a algunas causas como en pacientes con artritis o petequias como manifestación de
enfermedades autoinmunes.

Exámenes de laboratorio
• Hemograma: Es importante para definir algunas etiologías de falla renal aguda prerrenal. En
los pacientes que presenten una anemia significativa sin causa aguda evidente hay que
sospechar una enfermedad renal crónica. La eosinofilia puede orientarnos a nefritis
intersticial por fármacos.
• BUN y Creatinina. La relación del
BUN con la creatinina es útil para
realizar el diagnóstico en algunos
casos de falla renal aguda, cuando la
relación es BUN/creatinina > 20 es
más probable que el paciente tenga
una falla renal aguda prerrenal.
• Creatininuria.
• Electrolitos plasmáticos Incluyen
sodio, potasio, cloro. En la falla renal
aguda pueden alterarse sus
concentraciones y deben tratarse. El sodio especialmente nos ayuda a orientar la etiología.
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• Electrolitos urinarios: Es de especial utilidad el sodio urinario <20 orientará a falla prerrenal.
• Orina completa/sedimento de orina. Es un examen indispensable en el estudio diagnóstico,
nos permite orientarnos respecto a la etiología y tiempo de evolución de la enfermedad. La
interpretación del examen de orina tiene 3 componentes: componente físico (evalúa aspecto,
volumen, color), el examen bioquímico (identifica hematuria, proteinuria, densidad, pH, entre
otros) y examen microscópico del sedimento urinario donde se evalúa en el frotis la
presencia de eritrocitos, leucocitos, bacterias, células y cilindros. Los cilindros (en inglés
“casts”) deben buscarse en forma dirigida al revisar el sedimento, estos son moldes proteicos
conformados por una proteína estructural conocida como uromodulina o proteína de Tamm-

70
 Horsfal que se encuentran en la orina, según sea el contenido de estos cilindros se dará el
nombre, siendo estos hialinos, granulosos (células tubulares), leucocitarios, eritrocitarios, etc.
En la orina completa tendremos la densidad urinaria que si está concentrado se debe pensar
en falla prerrenal y si está muy diluida se debe pensar que el paciente presente alguna
patología renal de base que no permite que los túbulos funcionen de forma adecuada.
• Ecografía: En la falla renal aguda los riñones suelen estar normales en morfología, salvo en
procesos obstructivos postrenales en donde se pude observar hidronefrosis o el factor
obstructivo. En el caso de que los riñones estén disminuidos de tamaño nos debe hacer
sospechar la presencia de enfermedad renal crónica.
• Biopsia renal: Requiere la indicación por nefrología. Puede ser necesario para aclarar la
etiología de la falla renal aguda en nuestro paciente.
La orina completa es un examen relevante en los pacientes con IRA pues nos permite hacer
el diagnóstico diferencial y determinar la etiología. En la siguiente tabla podemos ver las
alteraciones que podrán ser encontradas en las diferentes etiologías de falla renal.

Además, con los exámenes solicitados, especialmente sodio urinario, BUN, creatinina y orina
podemos diferenciar las falla renal prerrenal de la intrínseca con los siguientes parámetros.
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Si descartamos la hipovolemia y la obstrucción, y aun así nos queda poco clara la causa del falla
renal aguda se debe ir a estudiar las causas de tipo intrínsecas. Abajo se esquematiza el estudio
de este tipo de pacientes, comenzando con investigación básica, descarte de causas prerrenales y
postrenales, se continúa con estudio de etiología dirigido según sospecha y antecedentes.

71
Causas específicas de falla renal aguda
- Injuria renal aguda por fármacos nefrotóxicos:
Los betalactámicos no son nefrotóxicos, pero
generan una reacción idiosincrática y son una
causa importante de nefritis intersticial
además del omeprazol, siendo los responsables
de la mayor parte de las nefritis intersticiales
farmacológicas. El Aciclovir EV forma cristales
que son nefrotóxicos. Los IECA/ARAII frente a
otras situaciones de estrés no permiten la
compensación para producir la filtración
glomerular. Otras sustancias asociadas a AKI
son, antibióticos aminoglicósidos, antifúngicos
como anfotericina, etc.
- Injuria renal aguda por
contraste endovenoso Es un tipo de
falla renal aguda intrínseca frecuente.
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El contraste no es inocuo por lo tanto

hay que utilizarlo con criterio en los
exámenes de imagen. Esta falla renal
es multifactorial, existe citotoxicidad
directa sobre el túbulo, aumenta la
viscosidad del túbulo y de la
vasculatura renal, lo que lleva a una
disminución de la VFG. Por lo tanto, lo
más importante en la aplicación del
contraste es que el paciente lo reciba
de manera hidratada.

72
 El contraste genera necrosis tubular por citotoxicidad, vasoconstricción,
obstrucción tubular y se genera una liberación de inflamación de citoquinas que puede
llevar a una falla renal aguda clínica no menor.
Además, se ha visto que en pacientes con diabetes mellitus o con falla renal
aguda, el contraste se mantiene hasta 8 días post administración. Dado que causa
vasoconstricción y produce la hipoxia, disminuye la oxigenación hacia el túbulo y este
pierde su polaridad, hay apoptosis, también puede causar una necrosis tubular aguda. Sin
embargo, otros estudios afirman que generalmente la falla renal aguda por contrastes se
da en pacientes con un perfil hemodinámico específico, además de los daños
estructurales producidos por el contraste. Uno de los factores de riesgo más relevantes
para producir AKI por contraste es tener una VFG<30 ml/min, desde este punto hacia
abajo el riesgo aumenta exponencialmente.

Para evitar la falla renal por uso de contraste se recomienda expandir el

volumen con suero fisiológico o bicarbonato de sodio. Primeramente, debemos medir la
creatinina en todos los pacientes que sabemos que tienen factores de riesgo para hacer
falla renal por contraste. Se debe suspender la metformina, AINES, diuréticos, IECA y
ARAII. No solicitar un nuevo examen contrastado antes de las 72h. La hidratación puede
ser con suero fisiológico o bicarbonato de sodio. El uso de N-acetilcisteína es debatible,
no se ha evidenciado que ayude a disminuir la incidencia de AKI, más que mejorar la
filtración glomerular, solo aumenta la filtración de creatinina.
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- Falla renal aguda por sepsis: La falla renal aguda afecta de forma negativa el pronóstico
de cualquier diagnóstico. En ausencia de AKI la sobrevida a 100 días es mucho mejor que
cuando se acompaña de un AKI grado 2. En relación con los hallazgos fisiopatológicos, al
principio se pensaba que la falla renal aguda en paciente séptico se debía a disminución
de la perfusión renal, pero actualmente se ha visto que esto no es así. La AKI en pacientes
que se les mantiene la presión de perfusión se ha visto que incluso se hace preferencia y
se aumenta la perfusión en algunos grados, pero incluso aumentado la perfusión renal
cae a filtración glomerular. Para explicar lo anterior durante el desarrollo de estudio se
decidió hacer biopsia renal y se detectó que a NTA era sumamente poco frecuente, 1 de
cada 5 y se asociaba a pacientes que tuvieron hipotensiones profundas difíciles de
manejar con varios vasopresores (22%). Después se encontró apoptosis de la célula

73
 tubular (frecuente)
pero no era la primera
alteración histológica
que se encontró. Se
piensa que es un
problema molecular
porque lo más
frecuente de encontrar
fueron cambios
morfológicos
inespecíficos.

- Síndrome Hepatorrenal:
Es una falla renal que se produce
en contexto de una falla hepática
crónica importante. Tenemos un
clearence disminuido de los
vasodilatadores a nivel hepático,
por lo tanto, estos se acumulan y
van a producir vasodilatación
esplácnica con hipovolemia
efectiva a nivel arterial. Esto
también explica por que los
pacientes con daño hepático
crónico suelen tener presiones
arteriales bajas. Para mejorar las
presiones sistémicas se activa el
sistema nervioso simpático
(vasoconstrictor), SRAA y ADH,
esto lleva a vasoconstricción
renal, disminuye el filtrado
glomerular y sumado a
hipovolemia puede llevar a IRA. Muchos pacientes cirróticos
tienen miocardiopatías que llevan nuevamente a disminuir el
volumen circulante efectivo, con disminución de las presiones
arteriales y mucha respuesta inflamatoria producto de la
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traslocación bacteriana que es frecuente en estos pacientes.

Para el diagnóstico de esta enfermedad se debe considerar:
- Presencia de cirrosis con ascitis
- Insuficiencia renal aguda.
- Sin mejoría de creatininemia después de suspender
diuréticos y volemizar por 2 días.
- Ausencia de shock.
- Sin uso reciente nefrotóxicos
- Intentar descartar daño renal estructural, ausencia de
proteinuria >500 mg/día, ausencia de hematuria >50
eritrocitos/campo, ecografía renal normal.

74
 Tipos de SHR:
-SHR tipo 1: es un rápido deterioro de la
función renal, con una duplicación del
valor sérico inicial de creatinina y superior
a 2.5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Generalmente estos pacientes no salen de
la falla renal a excepción de un trasplante.
-SHR tipo 2: se caracteriza por una falla
renal moderada, con lenta progresión y
valores de 1.5-2.5 mg/dl de creatinina.

Tratamiento de síndrome hepatorrenal:

Suspender nefrotóxicos, diuréticos,
reponer albumina. Si no hay respuesta el
especialista debería administrarle
terlipresina el cual es el tratamiento de
mantención en el tipo 1 para cuando este
paciente se trasplante.

- Falla renal aguda por rabdomiólisis: La

rabdomiólisis es la destrucción del
músculo estriado y liberación del
contenido celular a la circulación, libera
electrolitos, mioglobina, etc. Existen 3
mecanismos que producen AKI:
-Vasoconstricción renal e isquemia: el
músculo dañado se inflama debido a un
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secuestro de líquido, disminuye el

volumen circulante efectivo, y produce
que el SNS, eje RAA y la ADH se
hiperactiven, produciendo
vasoconstricción renal.
-Obstrucción tubular: debido a la
mioglobina que se va a filtrar por el
glomérulo. La obstrucción produce
cilindros que impiden el flujo tubular
distal.

75
 -Citotoxicidad tubular directa: En el túbulo proximal el contacto de la mioglobina
con la célula tubular producirá citotoxicidad que es muy parecida a la que produce el
contraste.
En el tratamiento lo más importante es sacar rápidamente la mioglobina que
está obstruyendo el lumen, se debe volemizar al paciente de forma agresiva. Se
recomiendan 400cc/h de suero fisiológico aprox. para que el paciente orine
3cc/kg/h aproximadamente.

Manejo y tratamiento de injuria renal aguda

Primero que todo se deben identificar a los pacientes de alto riesgo (ERC, DM, edad
avanzada, cardiópatas), se deben identificar posibles fármacos nefrotóxicos y evaluar
modificación de dosis o retiro de estos. Siempre sopesar riesgos y beneficios de exámenes
contrastados. En pacientes con riesgo de AKI se deben suspender diuréticos, IECA, ARA2 en
procesos de enfermedad agudos para evitar hipotensión y contribuir a la aparición de una IRA.
El tratamiento de la injuria renal aguda debe estar enfocado en la etiología de ésta y no
existen fármacos específicos para tratarla, pero a todo paciente se le debe dar un tratamiento de
soporte que incluye evitar nefrotóxicos, ajustar fármacos según función renal actual, mantener
niveles plasmáticos de sodio y cloro normales, manejar alteraciones hidroelectrolíticas o ácido
base, mantener al paciente euvolémico, solicitar evaluación por nutricionista durante la
hospitalización.
Se debe evaluar la necesidad de terapia de reemplazo renal, los pacientes pueden requerir en
forma aguda terapia de reemplazo renal con hemodiálisis cuando nuestra terapia médica no ha
podido resolver la uremia. Las indicaciones de hemodiálisis de urgencia son:
- Anuria por 6 horas u Oliguria severa (< 200 ml en 12 horas).
- Hiperkalemia severa > 6,5 mEq/L que no responde a terapia.
- Acidosis metabólica severa refractaria a tratamiento (pH<7,2).
- Sobrecarga de volumen, especialmente edema pulmonar agudo refractario a diuréticos.
- Azotemia pronunciada con altas concentraciones de urea.
- Complicaciones asociadas a uremia como encefalopatía urémica, pericarditis, neuropatía.
- Otras: hipercalcemia severa > 18 mg/dl, síndrome de litis tumoral, intoxicación por
metanol, litio o salicilatos.

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76
 La falla renal aguda tiene diversas consecuencias en los pacientes, como deterioro en la calidad,
de vida, alto riesgo de establecer una enfermedad renal crónica, siendo la AKI el factor de riesgo
más importante para ERC, es por eso que los pacientes que hayan cursado con AKI deben
controlarse la creatinina a 3 meses del cuadro. También tienen aumento de mortalidad, además
de ser una enfermedad que conlleva alto costo monetario.
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78
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica (ERC) es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por
alteraciones en la estructura y función del riñón, que se manifiestan de diversas formas
dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la enfermedad. Está definida por dos
criterios propuesto por la KDIGO: Disminución del filtrado glomerular <60ml/min/1.73m2 y/o
daño renal que se pueda demostrar en estudios imagenológicos, histológicos o con alteración
persistente en los marcadores de daño renal en sangre u orina, por un periodo de 3 meses o más.
El daño renal se puede evidenciar por proteinuria (o albuminuria), electrolitos alterados
u otras alteraciones asociadas a enfermedades tubulares, por sedimento alterado (como en la
hematuria constante), por alteración histológica por biopsia, o alteraciones estructures
detectadas por imágenes (como ecografía) o en caso de trasplante renal.
La clasificación se realiza en base a la VFG, en general se considera enfermedad renal
crónica cuando la filtración glomerular es <60ml/min. Sin embargo, en esta clasificación se
consideran filtraciones glomerulares mayores para incluir a los pacientes que cumplen con los
criterios de daño renal. La etapa 5 es la etapa final de la ERC y se define como una función renal
gravemente reducida y/o que requiere un tratamiento con diálisis. En general la diálisis
comienza a indicarse desde los 7-10 ml/min, salvo que lo requiera antes.

Los pacientes también se pueden subclasificar según la albuminuria. Entonces tendremos la

clasificación según VFG y según albuminuria. Por ejemplo, un paciente puede clasificarse por
G3aA2, lo que se traduciría como una enfermedad renal crónica con VFG entre 45-59ml/min y
albuminuria entre 30-300 mg. Esta combinación de variables nos ayudará a realizar el pronóstico
de nuestro paciente con ERC. El riesgo CV también incide en el pronóstico de estos pacientes.
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La creatinina es la sustancia más usada para estimar el clearence renal (VFG), este
puede calcularse a través de las fórmulas de MDRD o la fórmula CKD-EPI, ambos entregan
resultados muy similares. Ambas consideran para el cálculo la creatininemia, edad, sexo, raza.
Existen situaciones clínicas donde la estimación de la velocidad de filtrado glomerular a
través creatinina puede no ser confiable, tales como:

79
 - Individuos con dietas especiales: vegetarianos estrictos, suplementos de creatina.
- Individuos con alteraciones importantes de la masa muscular: amputaciones, pérdida de
masa muscular, enfermedades musculares, parálisis.
- Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19kg/m2 o superior a 35kg/m2.
- Presencia de hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.
- Edades extremas.
- Embarazo (hiper filtración).
- Estudio de potenciales donantes de riñón, para evaluar la reserva renal.
La fórmula MDRD solo consideró a pacientes con ERC, excluyendo a mayores 70, DMT1,
embarazadas, entre otros. Su mayor limitación parece estar dada en la estimación de la VFG de
pacientes con valores sobre 60ml/min. La escala CKD-EPI es más nueva que la anterior, con
estudios más fidedignos y valores mejor estandarizados, se incluyen pacientes con y sin
enfermedad renal, tiene mejor rendimiento que MDRD para pacientes con VFG>60ml/min. La
limitación de CDK-EPI se da al momento de estimar VFG en pacientes mayores a 65 años.
El problema de la creatinina es que puede sobreestimar la velocidad de filtrado
glomerular (porque también se excreta), por ello en la fórmula MDRD se considera la urea (la
cual subestima la VFG), de este modo al obtener un promedio entre creatinina y urea, se corrige
el valor obtenido.
Otra forma de estimar el filtrado glomerular es a través de la inulina, sustancia para la
cual se establecen valores normales para hombres y mujeres según edad.
A medida que aumenta la edad, va disminuyendo el filtrado glomerular, y se ha
demostrado que se producen anormalidades histopatológicas como esclerosis glomerular, atrofia
tubular, esclerosis vascular, etc., pero no se determinado si estos cambios son secundarios a un
gatillante en particular o al paso del tiempo. Independientemente de si la causa de la disminución
del filtrado glomerular es el envejecimiento o no, en la vejez se clasifica igual como insuficiencia
renal crónica.

Epidemiologia
A la enfermedad renal crónica se le atribuye una mortalidad de un 2 a un 2,5%. Su
distribución es mundial, pero predomina en el continente americano, Europa y sudeste asiático.
En cuanto a la prevalencia, en Latinoamérica no se dispone de datos, sin embargo, en países
como Japón e Islandia, es >20% En EE. UU 20 millones de personas tienen algún grado de ERC, y
de ellos medio millón tiene ERC terminal. Al extrapolar la prevalencia de ERC en la población
norteamericana a la chilena, se determinó que aproximadamente un 11,4% de la población adulta
chilena >20 años tendría enfermedad renal crónica, y de ellos la mayoría no diagnosticada.
En la encuesta nacional de salud de 2003, se estudió la prevalencia de ERC, observándose
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una prevalencia de 5,7% y 0,2% en etapas 3 y 4, respectivamente. Estos porcentajes aumentan

significativamente en mayores de 45 años y particularmente en mayores de 65 años.
Los últimos años se ha presentado un crecimiento exponencial en los pacientes que
requieren diálisis, registrándose 22.310 pacientes en 2018. Desde el 2004 a la fecha los pacientes
con requerimientos de diálisis peritoneal también han aumentado progresivamente.

80
 Los factores de riesgo para
contraer ERC se dividen en
modificables (alteraciones
mórbidas que pueden causar daño
renal), los no modificables y los
inherentes a ERC (perpetúan la
progresión de la enfermedad). En
general no se recomienda el
screening universal salvo en
mayores de 55 años con factores
de riesgo asociados como
hipertensión arterial y diabetes.
Los pacientes con diabetes son los que tienen mayor riesgo de ERC, también las personas con
enfermedades autoinmunes, ITU recurrente, nefrolitiasis, obstrucciones del tracto urinario, uso
de AINE crónico, historia familiar de ERC. La enfermedad renal crónica de base predispone a falla
renal aguda, hasta 10 veces más que en la población normal, al mismo tiempo, el antecedente de
AKI es un factor de riesgo para desarrollar ERC.

Etiología
Puede tener diversas etiologías desde factores genéticos o ambientales que la
predispongan o enfermedades sistémicas. En la infancia cobran relevancia las drogas
nefrotóxicas, anomalías congénitas, exposición a tóxicos, infecciones y la malnutrición materna.
En el adulto predomina la obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares y algunas
alteraciones genéticas.
La diabetes es la principal causa de Enfermedad Renal Crónica, representa el 38% de las
nefropatías, un 15% es de origen desconocido, 9,7% por nefroesclerosis causada por hipertensión.
La glomerulonefritis crónica causa el 6%, la uropatía obstructiva causa un 3% al igual que la
enfermedad poliquística del riñón.

Fisiopatología
Existen múltiples hipótesis sobre la patogenia de la
enfermedad renal crónica, dos modelos explican como la IRA
lleva a ERC, una involucra a los glomérulos y la otra a la parte
túbulo intersticial:
-Hipótesis de la sobrecarga: Ante un daño renal hay reducción
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de la masa de nefronas, y las nefronas remanentes intentan

compensar el déficit aumentando su funcionamiento, lo cual
genera hipertensión capilar glomerular, esto perpetua el daño
e induce un incremento de la filtración de proteínas
plasmáticas que produce proteinuria, esta última es uno de los
principales factores que lleva a ERC.
-Hipótesis de fibrosis: Sugiere que una injuria renal inicial
resulta en daño túbulo intersticial el cual lleva a mayor
inflamación que perpetua la fibrosis y conduce a atrofia tubular desarrollando la
enfermedad renal crónica.

81
 Por lo tanto, la pérdida
progresiva de la función renal no
solo está asociada a la
glomeruloesclerosis sino
también a la fibrosis intersticial.
Esto está dado
fundamentalmente por
inflamación no resuelta donde el
TGF-B1 induce la formación de
miofibroblastos los cuales van
aumentando la severidad de la fibrosis lo
que conlleva a progresión de la enfermedad
renal crónica.
La disminución del filtrado
glomerular se correlaciona más con la
fibrosis intersticial que con la
glomeruloesclerosis, por lo tanto, este sería
el factor que más condice la disminución de
la función del riñón. Ahí recae la
importancia de los fármacos IECA/ARA2, ya
que frenan la cascada inflamatoria que
provocan la fibrosis intersticial y por ende la
progresión de la enfermedad renal. Al frenar
este proceso se preservan células como los
podocitos y células túbulo epiteliales.

Manifestaciones clínicas
Tiene una presentación multisistémica. A nivel cerebral genera cambios cognitivos y se
asocia a demencia, a la inspección el paciente se puede encontrar pálido secundario a la anemia,
con hipertensión (por causa o consecuencia de la enfermedad renal), algunos síntomas
gastrointestinales frecuentes son la anorexia y la disgeusia (alteración de los sabores), olor
urémico, dificultad respiratoria por acidosis o congestión, anemia severa, etc.
Uno de los primeros síntomas son los urinarios, que se manifiestan como poliuria, al no
poder concentrar la orina, por lo que presentan isostenuria que genera un rápido llenado vesical.
La orina espumosa es un indicador de proteinuria. En las imágenes los riñones pueden verse
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pequeños o aumentados de tamaño, con cicatrices, nodular o quistes. En el examen de orina

puede encontrase hematuria y la proteinuria. El prurito y los calambres son de causa
desconocida, pero puede afectar la calidad de vida y su tratamiento por lo general es poco
efectivo. El edema periférico es frecuente y se produce porque el riñón es incapaz se excretar el
exceso de sodio circulante para mantener una homeostasis efectiva.

82
 Diagnóstico
Se realiza en base a 4 elementos:
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▪ Función renal: Evaluar creatinina, clearence y electrolitos plasmáticos.

▪ Orina: Evaluar proteinuria y hematuria. Si la proteinuria está presente, pero hay creatinina
normal de igual modo se considera enfermedad renal crónica por daño renal.
▪ Evaluación estructural: Siempre se debe evaluar el compromiso estructural de los riñones,
su tamaño es útil en el diagnóstico etiológico. Las enfermedades que causan enfermedad
renal crónica con tamaño renal conservado o aumentado (>9-10 centímetros) son la
nefropatía diabética, VIH, amiloidosis, mieloma múltiple y enfermedad renal poliquística.
▪ Histología: Biopsia renal, se realiza en especial cuando hay sospecha de enfermedad renal de
etiología genética o no se conoce la causa.

83
Tratamiento de enfermedad renal crónica
Se compone de diversas intervenciones, mientras antes se interviene mejor, ya que se
evita la necesidad de utilizar diálisis para el tratamiento, lo cual contribuye a mejorar la calidad
de vida. Dentro de las intervenciones que podemos realizar en los pacientes con enfermedad
renal crónica se pueden nombrar las siguientes:
1. Prevención de la aparición: Tratar falla renal aguda, evitar nefrotóxicos, evaluar y descartar
obstrucción de vías urinarias, compensar enfermedades crónicas.
2. Prevención de la progresión.
3. Tratamiento de las complicaciones: Dentro de las complicaciones se incluye anemia,
hipertensión, enfermedad mineral ósea, alteraciones nutricionales, vitamina D disminuida,
hiperkalemia, tendencia a acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, ↑ riesgo CV.
4. Terapia de reemplazo renal: Diálisis (hemodiálisis, peritoneodiálisis) y trasplante renal de
donante vivo o cadáver. La hemodiálisis se realiza en centros de diálisis de forma trisemanal,
salvo que sea de urgencia y se realice en el hospital. Por otro lado, la diálisis peritoneal puede
realizarse a domicilio, generalmente a diario, y le permite al paciente conservar cierto grado
de autonomía.

Prevención de la progresión
▪ Control de la presión arterial: Se recomienda una presión arterial menor de 140/90mmhg,
en caso de presentar proteinuria hay que ser más estricto con los objetivos. Estos serán
130/80mmhg. Buscar dirigidamente la hipotensión postural tomando la presión sentado y de
pie, si disminuye >20mmg la PAS o > 10 mmHg la PAD se diagnostica hipotensión postural u
ortostática. Se debe detectar porque disminuye la adherencia al tratamiento.
▪ Sistema Renina Angiotensina: Iniciar ARA2 o IECA (no combinar). Estos fármacos
disminuyen la proteinuria y la progresión de la enfermedad renal crónica, deben utilizarse
independientemente si el paciente es hipertenso o no. Se deben controlar a las 4 semanas
midiendo el potasio para evaluar presencia de hiperkalemia y evaluando la función renal. La
filtración glomerular puede disminuir inicialmente con el uso de IECA o ARA2 hasta un
máximo de 20%, si es más se deben buscar otra causa para este deterioro, como por ejemplo
una hipertensión renovascular.
▪ Control glicémico: El objetivo en general es lograr hemoglobina glicosilada <7%. La
Enfermedad renal crónica puede predisponer a hipoglicemia por aumento de la vida media
de la insulina circulante, por otro lado, un 10% de la gluconeogénesis es renal en condiciones
normales, lo que ante una falla renal disminuye la oferta de glucosa y por ende predispone a
la hipoglicemia. Por ello ante un clearence < 30ml/min se debe suspender la metformina.
▪ Falla renal aguda: Alto riesgo de sufrir falla renal aguda durante enfermedades agudas o
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procedimientos, hay que estar atentos y evitar que se produzca.

▪ Ingesta proteica: En etapa 4 se sugiere aporte proteico de 0,8 gr/kg/día con apropiada
educación para evitar la desnutrición, y seguimiento por nefrólogo y nutricionista.
▪ Ingesta de sal: Disminuir ingesta a <5 gramos de NaCl (sal de mesa) en adultos.
▪ Estilo de vida: Ejercicio moderado 30 min por 5 veces a la semana, bajar de peso de ser
necesario a IMC 20 a 25 y suspender tabaquismo, este último cambio ha demostrado por sí
solo disminuir la progresión de enfermedad renal crónica.

Tratamiento de complicaciones de la enfermedad renal crónica.

▪ Sobrecarga de volumen: La hipervolemia contribuye a la hipertensión, por lo tanto, es
fundamental limitar la ingesta de sal para evitar la hipervolemia y restricción de volumen

84
 que se da en etapas avanzadas como un VFG <15ml/min donde además el paciente puede
alteraciones de diuresis adecuada y se expone al riesgo de sufrir un edema pulmonar agudo.
Estas medidas se deben mantener en todos los pacientes con ERC y sobrecarga de volumen,
incluso aquellos en diálisis.
▪ Anemia: La aparición de anemia es
multifactorial en los pacientes con
enfermedad renal crónica,
antiguamente se asociaba que los
metabolitos urémicos disminuían la
eritropoyetina, pero actualmente se
atribuye a una disminución en la
producción de eritropoyetina,
disminución de la vida media de
glóbulos rojos, anemia por
enfermedades crónicas y ferropenia.
Se debe evitar transfundir a los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente
jóvenes que podrían ser candidatos a trasplante, porque predispone al paciente a que cree
anticuerpos contra HLA, lo cual dificulta un potencial trasplante renal .
En cuanto al tratamiento de la anemia en enfermedad crónica, se debe evaluar si
presentan déficit de hierro y asegurarse que la ferritina se encuentre >200 ng/ml y la
saturación de transferrina sea mayor a 20% esto puede ser usando hierro endovenoso (en la
enfermedad renal crónica avanzada el hierro oral no se absorbe bien), una vez asegurado el
aporte de hierro (suele estar disminuido en 50% de pacientes con ERC) y si el paciente tiene
hemoglobina menor a 10 g/dl se puede aportar eritropoyetina subcutánea para mantener la
hemoglobina entre 10 y 12 g/dl.
▪ Acidosis: Se suele manifestar desde que el paciente tiene una filtración glomerular menor a
30 ml/min, un poco antes en pacientes con trastornos tubulointersticiales. La acidosis
crónica contribuye a la progresión de la enfermedad renal crónica, resistencia a la insulina,
catabolismo muscular y alteraciones del metabolismo óseo mineral (aumento de reabsorción
ósea). Contribuye a que los pacientes con enfermedad renal crónica tengan síndrome de
malnutrición, inflamación y aterosclerosis. Se deben tratar con bicarbonato de sodio vía
oral a aquellos pacientes con bicarbonato menor a 22 mEq/L.
▪ Hiperkalemia: En las guías, como NFK, se recomienda que pacientes hipertensos y
enfermedad renal crónica se debe restringir ingesta de potasio, entre 4-5 gr/día en ERC
etapa 1 y 2, entre 2-4 gr/día si ERC etapa 3 y 4. Se puede encontrar hiperkalemia en
pacientes con velocidad de filtración glomerular estimada bajo 20 ml/min. Hay que recordar
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que los diabéticos pueden hacer hiperkalemia mucho antes por hipoaldosteronismo.
▪ Aumento del riesgo cardiovascular y cáncer: Con ERC se es más propenso a morir
tempranamente antes de llegar a ERC terminal. La sobrevida a 5 años con diálisis es un 13-
60% más baja que pacientes de la misma edad sin ERC. La diálisis les permite seguir con vida,
pero siguen sufriendo complicaciones y significa un deterioro de la calidad de vida y mayor
riesgo de cáncer, especialmente de tiroides y tracto urinario por lo que algunas guías clínicas
recomiendan ecografía de vía urinaria de manera regular en los pacientes sometidos a
diálisis. En los trasplantados debido a la inmunosupresión supresión constante aumenta el
riesgo de linfoma, melanoma, cáncer de cabeza y cuello y sarcoma de Kaposi.

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▪ Enfermedad ósea metabólica: Desde la etapa III de ERC se observa un trastorno sistémico
del metabolismo óseo y mineral debido a enfermedad renal crónica manifestada por
alteraciones como anormalidades de calcio, fósforo, PTH o vitamina D, alteraciones en la
histología ósea por recambio y mineralización óseos y aumento de riesgo de calcificaciones
cardiovasculares o de otros tejidos blandos (factor de riesgo cardiovascular importante).
En cuanto al concepto de osteodistrofia
renal, se reserva para las alteraciones
anatomopatológicas que se producen por el
trastorno del metabolismo óseo mineral en la
enfermedad renal crónica como alteraciones en
la remodelación, mineralización, volumen,
crecimiento y fragilidad del tejido óseo.
Actualmente hay un cambio de paradigma en
cuanto a la fisiopatología de este proceso, antes
se creía que el inicio del problema era la
disminución del calcio y de la hidroxilación de la
vitamina D por parte del riñón, por lo que de
modo compensatorio aumentaba la PTH y el
fósforo, lo que terminaba por generar las
alteraciones minerales a nivel óseo.
Ahora se cree que uno de los principales
involucrados en la fisiopatología de esta
alteración sería el factor de crecimiento de
fibroblastos 23 (FGF-23) que es una hormona
peptídica secretada por osteoblastos en etapas maduras y por osteocitos. Su secreción se
produce en condiciones de hiperfosfatemia o la ingesta de fósforo, su efecto sería disminuir
los transportadores sodio-fosfato en el túbulo contorneado proximal y disminuir la
reabsorción de fósforo.
El FGF23 tiene sus receptores denominados FGFR, para ejercer su acción necesita su
correceptor Klotho que es una proteína transmembrana que se expresa predominantemente
en el riñón (túbulo distal, proximal y colector), paratiroides y plexo coroideo.

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En la enfermedad renal crónica se produce una disminución de la proteína Klotho

generando una resistencia a FGF23 y estimulando su secreción, además existiría otros
estímulos no conocidos que producirían un aumento adicional del FGF23. El FGF23 como
feedback negativo va a disminuir la Vitamina D y se va a aumentar la producción de PTH.
En cuanto al tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo mineral es importante
tomar las siguientes medidas en todos los pacientes (manejo de médico general):

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 - Siempre monitorizar los niveles de PTH a partir de la etapa 3.
- Evaluar los niveles de calcio y vitamina D y tratar según sea necesario.
- Tratar acidosis.
- Restringir fósforo de la dieta (derivar a nutricionista).
- Suplementar calcio debido a que al aportar en conjunto con las comidas es quelante de
fósforo por lo tanto lo hace menos disponible para la absorción.
Con la progresión de la enfermedad renal crónica, estas alteraciones van empeorando,
por lo tanto, se toman medidas terapéuticas guiadas por especialista (cuadro a continuación).

Terapias de reemplazo renal

Hemodiálisis:
A través de un acceso vascular se extrae sangre al paciente, se hace pasar por una bomba
que suele contener heparina para evitar la coagulación que la hace pasar por el filtro y
paralelamente se pasa una solución de diálisis a contracorriente (en sentido contrario al flujo). A
través del principio de difusión (que depende de los gradientes de concentración de solutos entre
la sangre y el líquido de dializado) y de convección (por gradiente de presiones), se saca agua y
solutos de la sangre para “limpiar la sangre”, luego esta sangre limpia se devuelve a la
circulación normal.
Este tipo de diálisis permite controlar las concentraciones de bicarbonato, sodio y
potasio en el líquido de dializado para favorecer la difusión de estas moléculas desde la sangre
hacia el líquido de dializado, o en el caso del bicarbonato a la sangre. El agua por su parte se
aplica a presión por mecanismo de convección, la cual sale de un compartimento a otro, lo que
permite ultrafiltrar al paciente disminuyendo el agua intracorporal. Se puede hacer
ultrafiltrado sin ocupar mecanismos de difusión en pacientes muy edematosos, esto se denomina
ultrafiltración y no diálisis.
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 Para realizar la diálisis es importante tener
un acceso vascular, lo ideal en hemodiálisis es la
fístula arteriovenosa (FAV), procedimiento
realizado por cirujanos vasculares donde se une
vena con arteria, esto nos permite tener el flujo
suficiente para realizar la diálisis y reforzar las
paredes de la vena. Luego de unir la vena con la
arteria se espera 4-6 semanas para que la vena se arterialice (coloquialmente dicho “madurar la
fístula”), cuando aumenta el flujo y la vena es más resistente se puede comenzar a utilizar. Se
punciona cada vez que se va a diálisis para sacar y reponer la sangre a través de ella. Se puede
realizar a nivel de la muñeca y codo, pero duran un tiempo determinado, pueden fallar y los
pacientes pueden necesitar que se realice una nueva FAV en otra extremidad.

Cuando se necesita iniciar la diálisis antes de que la

fistula madure o en situaciones de urgencia en donde no
tenemos acceso venoso, se puede utilizar un catéter venoso
central (CVC) hacia una vena de gran calibre con el flujo
suficiente para realizar la diálisis, es importante notar que
los catéteres venosos centrales usados para diálisis son de
gran calibre. Los CVC pueden ser transitorios cuando se
usan por poco tiempo o tunelizados, los cuales pueden tener
una mayor duración y tienen menos contacto con el ambiente por lo que tienen menos riesgo de
infecciones, pueden ser una alternativa para pacientes que ya no tienen accesos venosos
disponibles para realizar una FAV.

Peritoneodiálisis:
El peritoneo es una serosa de amplio tamaño y se utiliza para dializar la fuerza osmótica
de la glucosa. A través de un catéter se instila liquido de diálisis, y se deja en la cavidad
peritoneal unas 4 horas o más para permitir que se realice el intercambio de solutos desde la
sangre al espacio peritoneal, luego de transcurrido este tiempo se extrae el líquido desde la
cavidad peritoneal.

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 Este proceso puede ser automatizado donde el paciente se autoadministra el líquido
glucosado y luego lo extrae apoyado por una máquina de pequeño tamaño que permite el
intercambio de líquido durante la noche. La ventaja de este proceso es que puede ser realizado
en el hogar y aumenta la independencia de estos pacientes.

Trasplante renal:
Única alternativa que
logra eliminar la uremia, sin
embargo, requiere de
inmunosupresión crónica
para evitar el rechazo del
trasplante, la cual puede
producir infecciones
recurrentes y aumento del
riesgo de cáncer. Es la mejor
alternativa de terapia de
reemplazo renal por ello es
fundamental la pesquisa de
potenciales donantes.

Seguimiento y pronóstico del paciente con ERC

Dependiendo del riesgo del paciente es cuan seguido se realiza el control, si es leve se
realiza control 1 vez al año y se mantiene en control regular en APS, lo cual debe ser más
frecuente en pacientes con mayor riesgo de progresión como aquellos en clasificados como
G3bA3, pero a partir de la etapa 4 debe ser derivado a médico internista y/o nefrólogo.
La mortalidad es alta, los determinantes del pronóstico son la causa de la falla renal, la
VFG (entre más disminuya, peor es el pronóstico), albuminuria, edad, sexo, PA, hiperglicemia,
dislipidemia, tabaquismo. El riesgo cardiovascular tiene una fuerte asociación con el aumento de
mortalidad.
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 Prevención
Prevención secundaria de ERC se
realiza en todos los >15 años que presentan
diagnóstico de ERC y cumplen los criterios de
inclusión para prevención o postergación del
avance de la enfermedad a una etapa terminal. Se realiza a través de una confirmación
diagnostica y se incluye dentro del programa GES, garantizando el acceso a especialista,
medicamentos, exámenes y cirugía.

La consulta con el especialista se

debe realizar dentro de 30 días desde la
derivación. La enfermedad renal crónica en
etapa 4 y 5 tienen garantizado el acceso a
diálisis y trasplante (GES). Se realiza un
tamizaje de ERC en pacientes con alto
riesgo mediante el clearence de creatinina.
Siempre descartar las causas agudas de falla
renal que puedan afectar la velocidad de
filtración glomerular.
Cuando se confirma la falla renal
crónica VFG<60 ml/min y el paciente tiene
más de 65 años se debe derivar a nefrólogo,
si es menor de 65 años solo se deriva a
nefrólogo si la VFG<45ml/min y/o albuminuria y/o deterioro acelerado de la VFG.
No se debe derivar a los pacientes que tiene una VFG >60ml/min, no tiene proteinuria,
o si la VFG esta alterada en la primera muestra, ya que se corrobora con una segunda muestra.
En caso de realizar la derivación es importante enviar los siguientes datos del paciente:
▪ Registro de presiones arterial.
▪ Creatinina plasmática.
▪ Orina completa.
▪ RAC y/o albuminuria. Si RAC>300mg/g solicitar relación proteinuria creatinina en muestra
aislada.
▪ Electrolitos plasmáticos.
▪ Bicarbonato venoso estándar.
▪ Si es diabético hemoglobina y resultado de fondo de ojo.
▪ Perfil bioquímico.
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ANEXOS
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