H USE

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

MANUAL
NEUMOLOGÍA
 NEUMOLOGÍA
TEMARIO:
 PRESIONES PARCIALES –AGA 3

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 7

 NEUMONÍA 10

 TBC 14

 BRONQUIECTASIAS 34

 DERRAME PLEURAL 36

 NODULO PULMONAR SOLITARIO 42

 SÍNDROME DE APNEAS 47

 ASMA 52

 EPOC 56

H USE
 EPIC 60

 FPI 63
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA Aire Ambiente

Inspiración
˂------------
Espiración
------------˃
PO2 = 120 mmHg PO2 = 150 mmHg
PCO2 = 27 mmHg PCO2 = 0.23 mmHg
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
PO2 = 40 mmHg Alveolo PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 46 mmHg
↑ O2 PCO2 = 40 mmHg

CO2 ↑ ↓
CO2 V. Pulmonares
A. Pulmonar Capilares 2 O
Pulmonares
↓

Vent. Der. Aur. Izq.

Aur. Der.
PRESIONES PARCIALES Vent. Izq.

Capilares
Sistémicos
V. Cava Sup. A. Aorta
3
PRESIONES ↑ ↑ O2 O2

H USE
CO2 CO2 ↓ ↓

PARCIALES Metabolismo celular

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ANÁLISIS de GASES ARTERIALES AGA
ALCALOSIS
4
Ácido Alcalino
Neutro
pH Sangre: 7.35-7.45 PaCO2 = 40
HCO3 = (22-26) 24
ACIDOSIS
pH Normal

Pulmonar: FPI, Paquipleuritis

↑ CO2 ↓ pH ACIDOSIS RESPIRATORIA
Mecanismo Compensatorio

Extrapulmonar: Caja Totácica

SNC-MUSCULAR-SNP

↓ CO2 ↑ pH Pulmonar: Neumonía

ALCALOSIS RESPIRATORIA Extrapulmonar: Gestación
Mecanismo Compensatorio

TRASTORNO PRIMARIO MECANISMO COMPENSATORIO DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

↑ HCO3 Diuréticos
GC
↓ HCO3
↑Pa CO2
↓ Pa CO2
↑ HCO3
Ácidosis Metabólica
Ácidosis Respiratoria
ALCALOSIS METABÓLICA Antiácidos ↑ HCO3 ↑Pa CO2 Alcalosis Metabólica

↓ HCO3
HCO3
Exógeno ↓ Pa CO2 ↓ HCO3 Alcalosis Respiratoria
↑ Pa CO2 ↓ HCO3 Ácidosis Mixta
ACIDOSIS METABÓLICA
Prerrenal, Renal, Inanición, Acidosis Láctica, Cetoacidosis Diabética,
↓ Pa CO2 ↑ HCO3 Alcalosis Mixta
Intoxicación Salicilatos.
 NEUMOLOGÍA
ANÁLISIS de GASES ARTERIALES AGA

PRIMERA REGLA: Determinar el TRASTORNO PRIMARIO

pHc: Se calcula según la Pa CO2 i: Si coincide con Ph: RESPIRATORIO
Pa CO2 pH pHm: Se obtiene del AGA del paciente ii: Si no coincide con pH: METABÓLICO

AGUDO
↑
↑
10 ↑
0.08 ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH Sangre: 7.4 ACIDOSIS RESPIRATORIA
mmHg ↑
↑ 10
↑
CRÓNICO ↑
mmHg ↑
0.03 ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA

pHc pHm: 7.5

Pa CO2= 30 mmHg ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGA de 24 Hr
(AGUDO) pHm= 7.5 7.40 + 0.08 = 7.48
pHc 5

H USE
Pa CO2= 30 mmHg 7.40 + 0.08 = 7.48
AGA de 24 Hr
pHm= 7.1
(AGUDO)
ACIDOSIS METABÓLICA pHm: 7.1 MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ANÁLISIS de GASES ARTERIALES AGA

SEGUNDA REGLA: Determinar el BICARBONATO COMPENSATORIO en Ttos. Primarios.

pHc: Se calcula según la Pa CO2 i: Si coincide con Ph: RESPIRATORIO
Pa CO2 HCO3 pHm: Se obtiene del AGA del paciente ii: Si no coincide con pH: METABÓLICO

AGUDO
↑
↑
10 ↑ 1-2 mEq
AGA de 24 Hr Pa CO2= 60 mmHg
mmHg
↑
2-3 mEq (AGUDO)
HCO3 24 + (2 – 4)

CRÓNICO
↑
↑ 10 ↑
↑ 3-4 mEq 26 - 28
mmHg 5-6 mEq ACIDOSIS :↓ 26 mEq ↑ 28 mEq: ALCALOSIS
METABÓLICA METABÓLICA

TERCERA REGLA: Calcular la Pa CO2 COMPENSATPRIA en ÁCIDOSI METABÓLICA como Tto. Prim.
ACIDOSIS METABÓLICA: Pa CO2= [(HCO3 x 1.5) + 8] ± 2

Paciente: HCO3: 10 mEq Pa CO2= [(10 x 1.5) + 8] ± 2 6

23 ± 2

H USE
(Pcte. está HIPOVENTILANDO)
ALCALOSIS RESPIRATORIA: <21 - >25: ACIDOSIS RESPIRATORIA
(Pcte. está HIPERVENTILANDO)
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad para Mantener un adecuado INTERCAMBIO GASEOSO, para la ACTIVIDAD METABÓLICA ORGÁNICA.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: GASEOMETRÍA ARTERIAL

 Pa O2 < 60 mmHg = Sat. O2 90%
 Pa CO2 > 45 mmHg
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
Relación: VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q): V/Q < 1: Alvéolos que NO SE VENTILAN BIEN. EPOC
V/Q > 1: Alvéolos que SE PERFUNDEN BIEN. HTP-TEP

ALTERACIÓN De la RELACIÓN: TRANSPORTE/CONSUMO O2 (DO2/VO2): SHOCK - SEPSIS

De la DIFUSIÓN: ALVÉOLO/CAPILAR: Afectación de la Barrera Alvéolo Capilar. ENFISEMA.

ENF. INTERSTICIALES

CORTOCIRCUITO CARDÍACO: CIV – FISTULA AV

↑ CORTOCIRCUITO D---I (SHUNT)
AUSENCIA COMPLETA de la VENTILACIÓN ALVEOLAR
en una Zona: La Sangre Perfunde pero no se Oxigena.
(V/Q=0). NEUMONIA, SDRA, ATELECTASIA.
7
 NEUMOLOGÍA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR ↓ PRESIÓN ARTERIAL de O2 INSPIRADO (PiO2)
Por CAUSAS EXTRAPULMONARES: Por ↓ Presión Atmosférica o FiO2 en el aire Inspirado:
 Fármacos Depresores del SNC  Grandes Alturas
 Enf. Neuromusculares: DISTROFIA  Inhalación de Gases mezclados con O2 reducido.
 Alteración de la Caja Toráxica
CLASIFICACIÓN de la IRA:

HIPOXÉMICA: PaO2 < 60 mmHg

Según ALTERACIÓN GASEOSA HIPERCÁPNICA: PaCO2 > 45 mmHg
MIXTA

AGUDA
Según TIEMPO de EVOLUCIÓN
CRÓNICA: ˃ 72h
8

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
I.R. AGUDA I.R. CRÓNICA
Antecedentes personales No siempre presentes Presentes
Síntomas Bruscos Progresivos
Tolerancia clínica Generalmente mala Generalmente buena
Hemoglobina Normal Poliglobulia
pH en sangre arterial Acidosis, si hay Hipercapnea Normal
Bicarbonato Normal Elevado, si hay Hipercapnea
ECG y Rx. Tórax Cor Pulmonale generalmente ausente Cor Pulmonale generalmente presente
CUADRO CLÍNICO de la IRA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
HIPOXÉMICA HIPERCÁPNICA  Análisis de Gases Arteriales.
CARDIOVASCULARES: CARDIOVASCULARES  Radiografía de Tórax
 Arritmias cardíacas  Hipertensión Arterial  Electrocardiograma
 Hipertensión arterial  Hipertensión Arterial Pulmonar  Glicemia capilar
 Hipertensión arterial pulmonar  Hipotensión Arterial Tardía  Dímero-D
 Hipotensión arterial tardía  Gammagrafía V/Q
 Insuficiencia Cardíaca
NEUROLÓGICAS:
 Cambio de personalidad
NEUROLÓGICAS
 AngioTEM. 9

H USE
 Cefalea - Hipertensión intracraneana
 Cefalea
 Edema de papila
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 Confusión, estupor, coma
 Flapping, mioclonías
 Vértigo, Convulsiones
 Somnolencia, coma, Diaforesis
 NEUMOLOGÍA
NEUMONÍA FACTORES de RIESGO NAC
TABAQUISMO ˃ 15 paq-año
Cambios bruscos de temperatura en el ambiente
ETIOPATOGENIA: laboral

Contacto habitual con menores de 15 años

Árbol Traqueobronquial
Estado civil (soltero, viudo o divorciado).
relativamente estéril
Inhalación de Aerosoles Hospitalización en los últimos 5 años
(virus, hongos, micobacterias,
gérmenes atípicos) Infección de vías aéreas superiores en el último
Macrófagos mes
Alveolares
Diagnóstico previo de NAC
VÍA AÉREA INFERIOR
Fagocitan y destruyen Bronquitis crónica - Asma - Oxigenoterapia en
los agentes patógenos. el último año
Aspiración de Secreciones
Epilepsia
contaminadas de Alvéolos
Vía Aérea Superior Insuficiencia cardíaca
(resto de microorganismos) Tratamiento con amiodarona o N-acetilcisteína
Respuesta inflamatoria
(reclutamiento de PMN): Empleo de inhaladores
NEUMONÍA
HIPERVENTILACIÓN SECUNDARIA
y
FISIOPATOLOGÍA: ALCALOSIS RESPIRATORIA

Ocupación Alveolar
Alteración V/Q HIPOXEMIA 10
por exudado

H USE
(alveolos perfundidos pero no ventilados)
inflamatorio

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 FASES de la NEUMONÍA NEUMOLOGÍA

11

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
NEUMONÍA
NEUMONÍA por
LEGIONELLA

 SI Requiere HOSPITALIZACIÓN: AZITROMICINA o una Fluoroquinolona (moxifloxacina, levofloxacina).

 NO requieren hospitalización: ERITROMICINA, doxiciclina, azitromicina, claritromicina o una
fluoroquinolona.
HA: Fijación
NEUMONÍA por > virulencia:
ARN (-):
INFLUENZA NA: Penetración
Genoma Segmentado A
 INFLUENZA A: AMANTADINA, rimantadina, oseltamivir o zanamivir (dentro de las 48 horas luego de la instalación de los síntomas)
 INFLUENZA B: OSELTAMIVIR o zanamivir.
 El TRATAMIENTO EMPÍRICO de Superinfección Bacteriana sospechada en casos de Influenza, debe garantizar
actividad contra S. pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.
NEUMONÍA por
HERPES VIRUS
 Virus VARICELA ZÓSTER o Virus Herpes Simple: ACICLOVIR por vía parenteral.
 OTROS VIRUS: Parainfluenza, Virus Sincitial Respiratorio, Adenovirus, Metapneumovirus, 12

H USE
Hantavirus o el agente de SARS: No existe un agente antiviral
con eficacia establecida.

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEUMOLOGÍA
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
ETIOLOGÍA
 BGNA: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter spp.
 Staphylococcus aureus, sobre cepas resistentes a meticilina (SARM): Diabéticos, TCE, ingresados en UCI
 CANDIDA spp, Aspergillus fumigatus en: Inmunodeprimidos

NIH NO ASOCIADA a VENTILADOR NIH ASOCIADA a VENTILADOR

SARM Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae Stenotrophomonas maltophilia
Acinetobacter spp

Barreras
PATOGENIA anatómicas,
péptidos
antimicrobian
MICROASPIRACIÓN o arrastre de os, IgA Macrófagos alveolares
secreciones acumuladas alrededor
del Tubo Endotraqueal

VÍA AÉREA INFERIOR COLONIZACIÓN ALVÉOLO NEUMONÍA

de la Vía Aérea 13

H USE
ASPIRACIÓN de SECRECIONES Inferior
contaminadas de Vía Aérea Superior
(no intubados) Deterioro de Sistemas de Defensa
Mecánico, Humoral, y Celular MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
PRUEBA de la TUBERCULINA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Inoculación Intradérmica de 0,1 ml de PPD LÍQUIDO PLEURAL
(Derivado Proteico Purificado).
 Seroso, Ligeramente Turbio, Hemorrágico
TUBERCULINA  Predominio LINFOCITARIO (predominio de
PMN, si ˂ 2 semanas).
(-) (+)
Vacunado con BCG
 50-85% de Linfocitos: sugieren
Inmunocompetente
INF-y (-) tuberculosis y etiología maligna.
NO Infectado  >85% de Linfocitos: sugieren TBC,
NO Infectado Linfomas, Sarcoidosis y Artritis
Inmunodeprimido Reumatoide.
INF-y (-) NO Vacunado con BCG  >10% de Eosinófilos
INF-y (+)  ˃ 5% de Células Mesoteliales
NO Infectado Infectado  Glucosa ˃ 60 mg/dl
 ADA ˃ 40-45 U/L
TECNICA de MANTOUX:
Lectura a las 48-72 Hr CRITERIO LIGTH
- Se mide la Induración (no el Eritema) en mm EXUDADO:
- Pápula > 5 mm: Prueba POSITIVA Proteínas MUY ELEVADAS (5g/dl) 14

H USE
- Paciente Vacunado con BCG: POSITIVO, cuando
Pápula sea > 15 mm

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEUMOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
TUBERCULOSIS PULMONAR FACTORES
PREDISPONENTES:

PÉRDIDA DE PESO SALUD

CANSANCIO MALNUTRICIÓN
DETERIORADA

SUDORACIÓN
NOCTURNA TOS CON FLEMA X 15 DÍAS ESTRÉS
FIEBRE

PRIMARIA  Infiltrado  Milliar

 Atelectasia  Adenopatías Hiliares
TBC PULMONAR

SECUNDARIA  Cavitación  Milliar

 Tuberculomas  Fibrosis 15

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 TRIADA CLÍNICA de
TBC

TOS con FLEMA por 15 DÍAS

NEUMOLOGÍA

16

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
OMS: Emergencia Salud Pública Global
2da Causa de MUERTE en el Mundo
Micobacterium tuberculosis
 Bacilo GRAM +, ligeramente curvado.
 BAAR: Bacilo Ácido Alcohol Resistente (Pared Celular no responde a la Tinción por la
presencia de Ácidos Micólicos + LAM: 6-lipoarabinomanano).
 AEROBIO ESTRICTO.
 Inmóvil.
 Crecimiento Lento: + rápido en presencia de CO2.
 SENSIBLE: Calor, Luz (solar, UV).
 RESISTENTE: Frio, Congelación, Desecación.
 TRANSMISIÓN TBC: x Inhalación de Microgotas aerosolizadas x tos, hablar, estornudar.
 PRINCIPAL FUENTE de Micobacterium tuberculosis: Paciente con TB PULMONAR ACTIVA.
 Únicos Reservorios: Hombre.
 Cultivo: Lowënstein-Jensen.  M. africanum
 Tinción: Ziehl Neelsen.
 M. canetti
COMPLEJO  M. bovis
MICOBACTERIUM:  M. caprae 17

H USE
 M. microti
 M. pinnipedii
 M. tuberculosis
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGÍA
En el INTERIOR: FAGOSOMAS de Θ. La UREASA Mb previene la Acidificación del
Fagosoma.
M. tuberculosis RPTA. INMUNITARIA CELULAR
Focos Iniciales Espacios
Se Multiplica Alveolares
Focos Metastásicos o interior de Θ. 18
LT4-HLA-II

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
activan
LT: Linfocinas Θ: Secretan Enzimas + IL-1, 6 + TNF-α
causando:
NECROSIS TISULAR INCOMPLETA
INF-γ con
Material Acelular sólido/semisólido: “Caseoso”

Se licuan y supuran a través: Árbol Bronquial. Cav. Central:

Produce: Material Caseoso.
Da Origen:
FOCOS EXUDATIVOS CAVIDAD TUBERCULOSA Cav. Periférica: Lf - Θ.
(Fibrosis encapsulado)
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS PULMONAR
Forma de Presentación
 Lactantes – Niños: TBC DISEMINADA .
(Adenopatía Hiliares Mediastinales).
Infecciones
 Adolescentes – Jóvenes: TBC Pulmonar Apical Recientes
 Adultos de Mediana Edad: TBC Pulmonar No Cavitada.
 Adultos Mayores: TBC Pulmonar Lóbulo Medio e Inferior.

TBC REACTIVADA O REINFECCIÓN ENDÓGENA.

(x Reactivación de Focos Latentes).
Lesión Primaria
Ln T Micobacterias Persistentes en
Lesiones de los Ganglios Linfáticos
Célula Gigante Primarios, y
Espumosa en los Ganglios Linfáticos Libres de
Lesiones.
Θ Infectado Enfermedad
Post-Primaria
Núcleo Caseoso Firme que inhibe
el Crecimiento Bacteriano

Mb Persistentes en Tejido Libre

de Lesiones
19
Lesión Cavitante
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS PRIMARIA
COMPLEJO PRIMARIO PULMONAR: Focos de Ghon CALCIFICACIONES – METÁSTASIS:
 Único SIMÓN: Niños (apical, subapical,
 Subpleural posteroapical).
 Zona Intermedia FOCOS ASCHOFF-PUHL: Adultos (apical).
(1/3 medio) (Nódulos pequeños).
 Mayor Flujo aéreo. WEIGERT: Focos Metastásicos en
(favorece deposito: bacilos) Caseificación: VP.

Adenopatías Hiliares
Condensaciones
Infiltrados alveolares
Linfoadenitis
Caseosa COMPLEJO de RANKE:
Hilio – Parénquima - Mediastino

La Ruptura de los Focos de Ghon ocasionan:

PLEURESÍA SEROFIBROSA + DP 20
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
TBC POST PRIMARIA
Caseificación

Fibrosis

Cavitación: MURMULLO ANFÓRICO

(SOPLOS)

Principal Riesgo: SOBREINFECCIONES x: Foco de

Aspergillus ASSMAN REDEKER:
Región Infraclavicular: Infiltrado
infraclavicular
Hemoptisis Activa
(Neumonía casesosa)

Rotura Adenopatías adyacentes Masiva Súbita x Erosión de

TBC ANEURISMA RASMUSSEN
ENDOBRONQUIAL X (Art. Pulm.)

GL Calcificado-erosionado HEMOPTISIS + LITOPTISIS (Lób. Inf.)

21 (al interior: Bronquios) (expectoración: Material
Calcificado)
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR SENSIBLE – ADULTOS/NIÑOS

2HRZE / 4H3R3
(2 meses HRZE diario) (4 meses HR 3 veces por semana)

H: ISONIACIDA
R: RIFAMPICINA
Z: PIRAZINAMIDA
E: ETAMBUTOL
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA: 22
 TB PULMONAR Frotis Positivo o Negativo.
 TB EXTRAPULMONAR (excepto miliar, SNC y osteoarticular).
 Pacientes Nuevos o Antes tratados. H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC EXTRAPULMONAR: MILIAR, SNC, OSTEOARTICULAR

2HRZE / 10HR
(2 meses HRZE diario) (10 meses HR diario)

H: ISONIACIDA
R: RIFAMPICINA
Z: PIRAZINAMIDA
E: ETAMBUTOL
En casos de Meningits, Pericarditis, y Formas Miliares
añadir Corticoterapia: 23
 Prednisona 1-1.5mg/Kg/día (o su equivalente) por 2 a
4 semanas.
 Luego reducir 30% semanal hasta suspender. H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC con INFECCIÓN por VIH

2HRZE / 7HR (2 meses HRZE diario) (7 meses HR diario)

H: ISONIACIDA
R: RIFAMPICINA
Z: PIRAZINAMIDA
E: ETAMBUTOL
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA: 24
 TB PULMONAR Frotis Positivo o Negativo.
 TB EXTRAPULMONAR (excepto miliar, SNC y osteoarticular).
 Pacientes Nuevos o Antes tratados. H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TUBERCULOSIS
RESISTENCIA a los TUBERCULOESTÁTICOS
CONCEPTOS:
 RESISTENCIA PRIMARIA: “R” presente antes de instaurar el Tto.
 RESISTENCIA SECUNDARIA: “R” después del Tto.
 TBC-MDR: “R” a ISONIACIDA + RIFAMPICINA.
 TBC-XDR: “R” a ISONICIDA + RIFAMPICINA + 1 AMG + 1 FLUOROQUINOLONA.

TERAPIA PREVENTIVA con ISONIACIDA

(siempre que se haya descartado TB activa)
 Menores de 5 años en contacto con caso ÍNDICE de TB (independientemente del
resultado de BK del caso índice, y del PPD del menor).
 Personas entre 5-19 años en contacto con caso ÍNDICE de TB Pulmonar, y PPD
mayor de 10mm.
 Personas con VIH (independientemente del PPD).
 Conversión reciente del PPD (en menos de 2 años) en TRABAJADORES DE SALUD y
quienes atienden a personas privadas de libertad.
 Valoración individual en PERSONAS con TB LATENTE y que pertenecen a GRUPOS
DE RIESGO (ERC, neoplasia de cabeza y cuello, neoplasias hematológicas,
corticoterapia prolongada, inmunosupresores, silicosis, DM, gastrectomizados,
candidatos a trasplante, personas con fibrosis apical residual que nunca hayan 25

H USE
recibido tratamiento).

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEUMOLOGÍA
FÁRMACOS ANTI TBC
ISONIACIDA
Es un Profármaco que se activa por acción de la Catalasa/Peroxidasa Micobacteriana.
☻MECANISMO DE ACCIÓN: Bactericida. Inhibe la SINTESIS de ÁCIDOS MICÓLICOS
(por inhibición de la ENOILREDUCTASA). Actúa en Bacilos de División rápida.
☻ FARMACOCINÉTICA: Mejor absorción en AYUNAS, en ausencia de ANTIÁCIDOS.
QUIMIOPROFILAXIS
TUBERCULOSO

Metabolismo Hepático.
NUCLEO

☻MECANISMO DE RESISTENCIA: Mutación del Gen Kat G (que codifica la enzima

RIFAMPICINA
+

Catalasa/Peroxidasa).
☻RAM: Alteraciones Hepáticas y Neurológicas.

☻MECANISMO DE ACCIÓN: Bactericida. Inhibe la SUBUNIDAD β-ARN POLIMERASA.

☻FARMACOCINÉTICA: Excreción BILIOFECAL. Induce la enzima CIT P450.
☻MECANISMO DE RESISTENCIA: Mutación del Gen rpo B (que codifica la subunidad
β-ARN Polimerasa).
☻RAM: HEPATOTÓXICO. Leucopenia, Trombocitopenia,
Hematuria, Hemoglobinuria.

ISONIACIDA
26
RIFAMPICINA
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
FÁRMACOS ANTI TBC

PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL

PIRAZINAMIDA Este fármaco da lugar al Ácido Pirazinoico en medio ácido.

TUBERCULOSO

☻MECANISMO DE ACCIÓN: Bactericida. Inhibe la SINTESIS de PRECURSORES de

PROTEGEN

NUCLEO

ÁCIDOS GRASOS de CADENA CORTA. Actúa en Bacilos de División Lenta.

ETAMBUTOL
AL

☻ FARMACOCINÉTICA: Actúa en medio ácido. Metabolismo Hepático.

☻MECANISMO DE RESISTENCIA: Mutación del Gen pnCA (que codifica la enzima:
Pirazinamidasa).
☻RAM: MÁS HEPATOTÓXICO. Hiperuricemia.

☻MECANISMO DE ACCIÓN: Bacteriostático. Inhibe la SINTESIS de ARABINOGALACTANOS

(en fase de crecimiento), al inhibir la ARABINOSIL TRANSFERASA. 27

H USE
☻ FARMACOCINÉTICA: Metabolismo Hepático. Excreción Renal.
☻MECANISMO DE RESISTENCIA: Mutación de los Genes embABC (que codifica la
Arabinosil Transferasa).
☻RAM: Neuritis Retrobulbar. Ceguera (rojo-verde).
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
FÁRMACOS ANTI TBC
REACCIONES ADVERSAS
MEDICAMENTO REACCIONES ADVERSAS
ISONIACIDA Elevación de TRANSAMINASAS, Hepatitis, Reacciones Cutáneas, Neuropatía Periférica
RIFAMPICINA Elevación de TRANSAMINASAS y Bilirrubinas, Hepatitis Colestásica, Anorexia, Nauseas, Vómitos, Dermatitis.

ETAMBUTOL NEURITIS RETROBULBAR, Neuritis Periférica, Reacciones Cutáneas.

PIRAZINAMIDA Hepatitis, Nauseas, Vómitos, POLIARTRALGIAS, MIALGIAS, HIPERURICEMIA, Reacciones cutáneas.

ESTREPTOMICINA TOXICIDAD VESTIBULAR-COCLEAR-RENAL (dependiente de dosis).

KANAMICINA NEFOTOXICIDAD, OTOTOXICIDAD VESTIBULAR-COCLEAR, Parestesias, Dolor en sitio de inyección, HIPOKALEMIA.
LEVOFLOXACINO ARTRALGIAS, MIALGIAS, Nauseas, Vómitos.
CICLOSERINA Cefalea, Insomnio, Cambio de Conducta, IRRITABILIDAD, ANSIEDAD, Depresión, PSICOSIS, Convulsiones, Vértigo.
ETIONAMIDA DOLOR ABDOMINAL, Nauseas, Vómitos, Hepatitis, HIPOTIROIDISMO.

ESTREPTOMICINA KANAMICINA

28

H USE
LEVOFLOXACINO

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEUMOLOGÍA
TBC INFANTIL
TUBERCULOSIS
TBC MILIAR 29
 BAAR (-).  TBC de Diseminación Progresiva: VÍA HEMATÓGENA: <5a y >65a
 Criterios de STEGEN-TOLEDO  Lesiones ~: Semillas de Mijo (nódulos: 0,5-1 mm).
 Pancitopenia
- BK (+) 7 ptos  Reacciones Leucemoides
- Biopsia (+) 4  Mielofibrosis
- PPD >10mm 3  Policitemia

- Contacto (+) 2
- Rx Tórax (+) 2
- Clínica (+) 2
GRANOS de MIJO
Tratar si ≥ 5 ptos

 DP x Pleuritis.
Aguda: Reacción Tisular enérgica en Niños:  Cefalea x Meningitis.
 Dolor Abd. x Peritonitis.

TBC MILIAR Críptica: Reacción Tisular atenuada en Ancianos. Dx Confuso.

No Reactiva: Necrosis inespecífica. Abscesos Blandos (1cm).

 NEUMOLOGÍA
TBC EXTRAPULMONAR
TBC PLEURAL TBC GANGLIONAR
 DP: Exudado Pleural  Sinonimia: ESCRÓFULA
 Celularidad con predominio MN  TBC EP + Frecuente.
 ADA > 45 U/L  50% BAAR (-).
 BAAR (-)
 Mujeres Jóvenes adultas.
 Biopsia Inespecífica
 UNILATERALES

 Cervical: Borde Superior ECM

 Dx: Biopsia + Cultivo

 Tto: Resección Qx completa de GL

Lesión Ganglionar: Extensión Ganglionar: ESCROFULOSIS

Macroscopía: Microscopía 30
Compromiso Focal 1° Necrosis Caseosa
necrosis Caseosa 2° Reparación con: Fibrosis, Calcificación, y aún osificación.

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TBC EXTRAPULMONAR
TBC GASTROINTESTINAL

Forma Ulcerativa
 3.5% de TBC EP
 Por Tragar/Deglutir : Secreciones Respiratorias
 Localización Típica: ZONA ILEOCECAL
 Dx: Colonoscopia

Forma ULCERATIVA:
 Formación de úlceras en la Mucosa:

Forma Hiperplásica
Tipos:  Sangrado - Perforación
 Fistulización - Constricción

Forma HIPERPLÁSICA:
 Cambios Inflamatorios amplios:
 Masa
 Obstrucción 31

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
TBC OSTEOARTICULAR
ENFERMEDAD de PONCET Poliartritis Aséptica Simétrica Reactiva (5-25a).

 Afectación de Articulaciones de pequeño y mediano tamaño.

 El Bacilo de Koch llega a la CV por:
 El PLEXO VENOSO PARAVERTEBRAL de BATSON.
 El Drenaje Linfático de los Nodos Paraaórticos.
Forma Granulosa:
 Formación de Tubérculos Sinoviales.
Sinovitis  Exudación Fibrinosa que infiltra al Hueso Esponjoso Subcondral.
Tuberculosa  Caries óseas, que al desprenderse dan lugar a los CUERPOS RICIFORMES.
32
Forma Caseosa: Agresiva
 Procesos Osteolíticos.
 Caseificación, llevando a la destrucción
de la Articulación.
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
TRIADA INICIAL: TRIADA INTERMEDIA:
Dolor + Impotencia Fx + Contractura Posiciones Viciosas + Tumefacción de Partes Blandas + Atrofia Musc.
 NEUMOLOGÍA
TBC ÓSEA
Los Huesos Largos y la CV debido a su rica vascularización son los sitios
TBC
EXTRAPULMONAR
más frecuentemente afectados.

ENFERMEDAD de POTT – TBC VERTEBRAL: 2-5a Vértebra

comprometida

 Ubicación más frecuente:

 1° Columna Toráxica inferior Extrusión del Disco
comprometido
 2° Columna Lumbar
 75% de Granulomas con o sin Caseificación.
Vértebra
Colapsada Extensión
hacia la
Discitis Duramadre

Infección Necrosis Disco No

Caseosa comprometido
Mal de Pott
Osteomielitis Pinzamiento intervertebral
Colapso de Cpos. vertebrales

33
Absceso
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
CLÍNICA:
BRONQUIECTASIAS
DILATACIONES Anómalas e Irreversibles de los DIAGNÓSTICO: TACAR
Bronquiolos Cartilaginosos (de Tamaño medio)

+
DESTRUCCIÓN de los Componentes Muscular
Trastorno Obstructivo asociado a:
PREDISPOSICIÓN a INFECCIONES

HEMOPTISIS ASTENIA Y Elástico de la Pared Bronquial ANATOMÍA PATOLÓGICA

MACROSCÓPICA:
DILATACIONES BRONQUIALES:
 CILÍNDRICAS o “Anillo en Sello Rail” (tubo
dilatado uniforme que termina bruscamente).
EXPECTORACIÓN PÉRDIDA de PESO  VARICOSAS en “Cuentas de Rosario”
CRÓNICA (tubos dilatados irregularmente).
 SACULARES o QUISTICAS en “Racimos”
(forma redondeada que termina en fondo de saco).

MICROSCÓPICA:
INFECCIONES DISNEA  Inflamación Crónica de la Pared Bronquial
RESPIRATORIAS (obstrucción distal x moco).
 REHABILITACIÓN RESPIRATORIA
EXAMEN FÍSICO:  Sustitución: EPITELIO CILIAR x EPITELIO
 MUCOLÍTICOS
TRATAMIENTO:

ESCAMOSO
 Crepitantes  HIDRATACIÓN  ULCERACIÓN MUCOSA
 Roncus – Sibilantes  NEBULIZACIÓN
 Fibrosis Bronquial y Peribronquial
 HIPERPLASIA de GLÁNDULAS MUCOSAS
(x obstrucción de Flujo)  BRONCODILATADORES: X Hiperreactividad Bronquial  Parénquima Adyacente con: Fibrosis,
 Acropaquias  ANTIINFLAMATORIOS: Corticoides Inhalados
Enfisema, Neumonia, Atelectasia
 Anastomosis entre Pre Capilares y Arterias
 Fases Avanzadas:  VACUNAS: Antigripal - Antineumocócica Pulmonares
Insuficiencia Respiratoria,
Cor Pulmonale
 CIRUGÍA: Extirpación de Tumor/cuerpo extraño  ARTERIAS BRONQUIALES
TORTUOSAS e HIPERTRÓFICAS 34
 ANTIBIÓTICOS: AZITROMICINA 3 veces/sem.
 NEUMOLOGÍA
BRONQUIECTASIAS
ETIOLOGÍA
X ENFERMEDADES GENÉTICAS X ALTERACIÓN SISTEMA MUCOCILIAR
Sind. WILLIAMS CAMPBELL Dificultad en el Aclaramiento de Secreciones
(ausencia o Alteración del Cartílago Bronquial)
FIBROSIS QUISTICA
Sind. MOUNIER KUHN o TRAQUEOBRONCOMEGALIA (Enfermedad Monogénica Autosómica Recesiva)
(atrofia del Componente Elástico-Muscular de la Pared Bronquial)
DISCINESIA CILIAR PRIMARIA
Sind. MARFAN – Sind. EHLERS DANLOS (Alteración congénita en la Estructura Ciliar)

SECUESTRO PULMONAR INTRALOBULAR

X ALTERACIÓN RPTA. INMUNITARIA
X OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 Acumulación de Moco  Inmunodeficiencia Primaria
 Infección Distal  Ausencia o Mal Funcionamiento de Anticuerpos
 Tumor Endobronquial  Déficit en la Producción de Anticuerpos
 Aspiración de Cuerpo Extraño  Inmunodeficiencia Secundaria
 Compresión Extrínseca x Adenopatías  Neoplasias
 Trastornos Inmunosupresores
POST INFECCIOSAS  VIH 35

H USE
 Trasplantes de Riñón
 Micobacterium tuberculosis  Adenovirus



M. avium
Bordetella pertusis
Neumonías Graves: 02
 Virus de la Gripe
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
DERRAME PLEURAL
 VASCULARIZACIÓN: Arterias Bronquiales
VISCERAL  INERVACIÓN: Autónoma (no inervación Sensitiva).
Reviste: Parénquima Pulmonar,  DRENAJE LINFÁTICO: Del Parénquima Pulmonar (NO: Lagunas y Estomas).
Císuras entre Lóbulos

 VASCULARIZACIÓN: Arterias Intercostales

LA PLEURA COSTAL  INERVACIÓN: Nervios Intercostales. SI: inervación Sensitiva
 DRENAJE LINFÁTICO: Ganglios Paraesternales y Paravertebrales
Zona Periférica:
 VASCULARIZACIÓN: Arterias Frénicas Superiores
PARIETAL DIAFRAGMÁTICA  INERVACIÓN: Nervios Intercostales. SI: inervación Sensitiva
Reviste: Interior de la
Cavidad Toráxica
Zona Central:
COMPOSICIÓN del LÍQUIDO PLEURAL
 VASCULARIZACIÓN: Arterias Frénicas Superiores
 INERVACIÓN: Nervio Frénico. SI: inervación Sensitiva
VOLUMEN 0.1-0.2 ml/Kg MEDIASTÍNICA:
CÉLULAS 1000-5000/mm3  VASCULARIZACIÓN: Arterias Pericardiofrénicas
CÉLULAS 3-70%
 DRENAJE LINFÁTICO: Ganglios Traqueobronquiales
MESOTELIALES
PRINCIPAL VÍA de DRENAJE LINFÁTICO
MONOCITOS 30-75% Con Zona de Declive: Estomas y Lagunas, que drenan en: CONDUCTO TORÁXICO
LINFOCITOS 2-30% Las 2 PLEURAS, son MEMBRANAS SEMIPERMEABLES, que PRODUCEN y REABSORBEN
simultáneamente LÍQUIDO PLEURAL (que se halla entre amabas Pleuras), un volumen de 5-15
GRANULOCITOS 10%
ml aprox.
PROTEÍNAS 1-2 g/dl El LÍQUIDO PLEURAL, no posee normalmente PROTEÍNAS (su ↑ indica
Proceso Inflamatorio), la Concentración de Glucosa es Similar al Plasma,
36

H USE
ALBÚMINA 50-70%
y la Albúmina menor que en el Plasma.
GLUCOSA = Plasma

LDH <50% Plasma

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
CLÍNICA
DERRAME PLEURAL
ABOLICIÓN de: ESTUDIO 37
MURMULLO VESICULAR LÍQUIDO PLEURAL
VIBRACIONES VOCALES
 Líquido LECHOSO: Quilotórax
 Líquido PURULENTO: Empiema
 Líquido SEROHEMÁTICO o HEMÁTICO:
DOLOR ↓ MOVIMIENTOS  TBC
COSTAL HEMITÓRAX AFECTADO  Neoplasia
ROCE o SOPLO en BORDE SUPERIOR  Infarto Pulmonar
 Hemotórax

DISNEA
 EOSINOFILIA: Es frecuente en DP de causa
Traumática, Hidroneumotórax, Idiopática,
MATIDEZ en PERCUSIÓN Conectivopatías.

Radiografía de TÓRAX:  ADA > 45 U/L en PLEURITIS TUBERCULOSA.

AUMENTA en: Empiema, Linfomas, LES, AR,
 Detecta DP > 500 ml Pseudoquiste Pancreático.
 Proyección POSTEROANTERIOR y LATERAL:  INF-y > 200 pg/ml: PLEURITIS TUBERCULOSA
“CURVA de DAMOISSEAU”  FR > 1/320 o Superior a los del Suero: PLEURITIS
DIAGNÓSTICO  Proyección DE CUBITO LATERAL: No permite Localizar DP. REUMATOIDE
Permite la DIFERENCIACIÓN entre Engrosamiento Pleural vs DP. ANA > 1/160 o ANA Pleural/ANA Sérico superior a 1:
Identifica Loculaciones. PLEURITIS LÚPICA

TORACOCENTESIS:
 TG > 110 mg/dl: QUILOTÓRAX
 COLESTEROL > 200 mg/dl: PSEUDOQUILOTÓRAX
 Punción del Espacio Pleural, para extraer Líquido Pleural con fines Dx  AMILASA PANCREÁTICA:
 NO RECOMENDABLE: AUMENTA en Pancreatitis, Neoplasias, Pseudoquistes,
 Alteraciones Graves de la COAGULACIÓN: Rotura Esofágica
< 5000 Plaquetas – Actividad Protrombina < 50%  CREATININA:
 COMPLICACIONES:  Nivel Superior a Séricos: URINOTÓRAX
 Neumotórax, Hemorragias, Reacciones Vagales, Infecciones  Nivel Inferior a Séricos: DERRAMES URÉMICOS
 NEUMOLOGÍA
DERRAME PLEURAL
MECANISMOS del DERRAME PLEURAL
AUMENTO de las PRESIONES HIDROSTÁTICAS  Insuficiencia Cardíaca
AUMENTO de la PRESIÓN NEGATIVA del ESPACIO PLEURAL  Atelectasia Pulmonar Masiva
 Pleuresías (Inflamatorias, Infecciosas, Neoplásicas, Paraneumónico,
AUMENTO de la PERMEABILIDAD en la MICROCIRCULACIÓN Inmunológico, Tuberculoso).
 TEP
 Sind. Nefrótico
DESCENSO de la PRESIÓN ONCÓTICA  Desnutrición
 Hepatopatías Crónicas
 Neoplasias
DETERIORO del DRENAJE LINFÁTICO  Bloqueo o Rotura del Conducto Toráxico (CT)
 Sarcoidosis
 Ascitis
MOVIMIENTO de FLUIDO desde el PERITONEO  Obstrucción Urinaria
 Sind. de Meigs
OTROS MECANISMOS: Traumatismos Torácicos (Hemotórax, Quilotórax), Iatrogenia (Fármacos, Roturas: Varices, CT).

38 H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
DERRAME PLEURAL
EXUDADO
 Cumple con los CRITERIO LIGHT
TRASUDADO  La ETIOLOGÍA, suele deberse a PROCESOS INFLAMATORIOS
INTRAPULMONARES, Enf. Malignas, Enf. Pleurales, etc.
 No cumple NINGÚN CRITERIO LIGHT
 La ETIOLOGÍA, suele deberse a la AFECTACIÓN de OTRO ETIOLOGÍA
ÓRGANO distinto del Pulmón: Corazón, Hígado o Riñones
 NEOPLÁSICOS
ETIOLOGÍA  INFECCIOSOS: Paraneumónicos, Empiema, TBC,
Víricos, Fúngicos.
MÁS FRECUENTES MENOS FRECUENTES
 COLAGENOSIS y VASCULITIS: Artritis reumatoide, LES,
 Insuficiencia Cardiaca  Diálisis Peritoneal Sind. Churg Strauss, Sind. Sjogren
Congestiva  Urinotórax  PROCESOS ABDOMINALES: Absceso, Pancreátitis,
 Cirrosis Hepática  Mixedema Perforación Esofágica, Endometriosis, Post Cirugía
 Sind. Nefrótico  Pericarditis abdominal.
 Insuficiencia Renal Crónica  Sarcoidosis  HEMOTÓRAX - QUILOTÓRAX - PULMÓN ATRAPADO

ICSI
 IATROGENO - NEUMOTÓRAX - TEP
I: Insuficiencia Cardiaca Congestiva
C: Cirrosis Hepática
S: Sind. Nefrótico

NoVITa PÁsame el pH “QC”

I: Insuficiencia Renal Crónica

DUMPS
D: Diálisis Peritoneal U: Urinotórax M: Mixedema
P: Pericarditis S: Sarcoidosis
No: Neoplásico
V: Vasculitis
I: Infecciosos, Iatrogenos
PÁ: Procesos Abdominales, Pulmón Atrapado
pH: Hemotórax
Q: Quilotórax
Ta: Tromboembolismo Pulmonar C: Colagenosis
39
 NEUMOLOGÍA
DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO & EMPIEMA
Causa MÁS FRECUENTE de Derrame Pleural EXUDATIVO
Asociado a: Neumonía Bacteriana, Absceso Pulmonar, Bronquiectasia

AEROBIOS:
 Staphylococcus aureus Forma AGUDA:
 Streptococcus pneumoniae  Dolor Torácico
ETIOLOGÍA  GRAM -: E. Coli, Klebsiella,  Esputo productivo
El 75% es POLIMICROBIANO
Proteus.  Leucocitosis Staphylococcus aureus

ANAEROBIOS: Forma SUBAGUDA:

 Bacteroides fragilis  Pérdida de Peso Streptococcus pneumoniae
 Peptostreptococcus
 Sincope – Ligera Anemia
 Fusobacterium
 Leucocitosis
ESTUDIO de
LÍQUIDO PLEURAL Fusobacterium Peptostreptococcus
 GLUCOSA < 60 mg/dl
 pH < 7.2 40
 LDH > 1000 u/L Bacteroides fragilis
 Pus Macroscópica
 Mo en TINCIÓN GRAM visibles H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO & EMPIEMA
ESTADO EXUDATIVO:  Infección e Inflamación de la Pleura Visceral - Riesgo de Aspiración
 Líquido Estéril / Exudado
 PMN – Glucosa – pH: NORMALES
EVOLUCIÓN ESTADO FIBROPURULENTO:
 Depósito de FIBRINA: PAQUIPLEURITIS (con Loculaciones).
 pH – Glucosa: ↓ - LDH ↑
ESTADO de ORGANIZACIÓN:
 Invasión de FIBROBLASTOS y Capilares: ATRAPAMIENTO PULMONAR
 pH < 7 – Glucosa < 40 mg/dl
 Drena x PARED TORÁCICA o dentro del Pulmón x FISTULA
BRONCOPLEURAL
ECOGRAFÍA
 Permite Diferenciar: Derrame TRATAMIENTO GENERAL:
DIAGNÓSTCO

Subpulmonar vs Abscesos Subdiafragmáticos

 Antibioticoterapia
 Localiza DP Localizados  Drenaje Quirúrgico
 Guía las Intervenciones al Tórax  Fisioterapia Respiratoria
RADIOGRAFÍA  Medidas de Soporte 41

H USE
 Drenaje Abierto/Cerrado
TORÁCICA
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 Decorticación
 Absceso Pulmonar  Toracoplastía/Toracoscopía
 Empiema  Fibrinólisis Intrapleural
 NEUMOLOGÍA
NODULO PULMONAR SOLITARIO
OPACIDAD RADIOLÓGICA única, ESFÉRICA, circunscrita. DIÁMETRO máximo ≤ 30 mm,
rodeada en su mayor parte por pulmón aireado. No asociado a Atelectasia,
agrandamiento hiliar o derrame pleural.

FACTORES ASOCIADOS a MALIGNIDAD: CRITERIOS DE BENIGNIDAD:

Tamaño del NPS,  Calcificación central, laminar o
total del NPS.
Características de los bordes,
 Estabilidad radiológica más de
Densidad,
24 meses (36 meses en NSS).
Edad del paciente,
Dosis acumulada de tabaco,
Existencia de otra neoplasia,
Detección de crecimiento.

DIAGNÓSTICO
42
RADIOGRAFÍA torácica o en la TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

H USE
(TC) torácica realizada para el estudio de otras patologías o
para el cribado diagnóstico del carcinoma pulmonar (CP).
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
NODULO PULMONAR SOLITARIO

Alta prevalencia en los estudios de TC

˂ 8mm Poco accesibles a las Técnicas de Biopsia.

Seguimiento: TC de baja radiación, sin contraste.

NPS SUB SÓLIDO

 Nódulos en vidrio deslustrado, puros o con un componente sólido.
 Poco accesibles para la Punción o Biopsia.
 La PET-TC tiene baja sensibilidad.
 PM rela vamente alta: ˃ 15% para NPS en vidrio deslustrado y ˃
50% para el nódulo mixto.
 Período de observación mínimo de 3 años. 43

> 8mm PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD ALTA (˃65%)

 MAYORES de 50 años,
 Antecedentes de TABAQUISMO,
PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD BAJA (˂ 5%).  NPS ˃15MM,
 NPS de PEQUEÑO TAMAÑO (10-15mm)  BORDES NETOS  BORDES ESPICULADOS o densidad heterogénea.
 SIN MALIGNIDAD EXTRAPULMONAR.  Pacientes jóvenes (< 40 años)  Hipermetabólicos en la PET-TC,
 Se aconseja OBSERVACIÓN RADIOLÓGICA.  Baja carga tabáquica  Han aumentado de tamaño o cambiado de forma,
 También incluyen aquellos NPS de PM intermedia en los que la PET-TC fue  Citología o biopsia pulmonar sospechosa de
negativa, o estudiados con PAAF con resultado de benignidad. malignidad.
 NEUMOLOGÍA
NODULO PULMONAR SOLITARIO

Algoritmo del Manejo del

Nódulo Pulmonar
44

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Algoritmo del Manejo del
Nódulo Pulmonar
( ˃ 8 mm )

45

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Algoritmo del Manejo del
Nódulo Pulmonar
( ˃ 8 mm )
Ámbito clínico con difícil acceso
a PET-TC o preferencia por
estudio citohistológico.

46

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
SÍNDROME de ÁPNEAS – HIPOPNEAS del SUEÑO
(SAHS)
Cuadro de SOMNOLENCIA EXCESIVA, Trastornos cognitivo-conductuales, Respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios
SECUNDARIOS a EPISODIOS REPETIDOS de OBSTRUCCIÓN de la VÍA AÉREA SUPERIOR (VAS) durante el sueño.
CUADRO CLÍNICO: FACTORES de RIESGO de SAHS
 RONQUIDO Estruendoso  EDAD: La Prevalencia se TRIPLICA en ANCIANOS
 APNEAS Presenciados comparados con edades medias.
 Excesiva SOMNOLENCIA DIURNA  SEXO H/M 2-3/1 en edades medias. Tienden a
 SUEÑO NO REPARADOR igualarse en la menopausia.
 IMC ELEVADO
 CUELLO ANCHO y CORTO
 Influencian su aparición o agravamiento:
 Episodios Asfícticos Nocturnos
CLASIFICACIÓN : ALCOHOL, Tabaco, Sedantes, Hipnóticos,
 Despertares Frecuentes Barbitúricos, Decúbito supino
 Nicturia  Leve (IAH: 5-14.9)
FACTORES de ETIOLÓGICOS/COADYUVANTES del SAH:
 CEFALEA MATUTINA  Moderada (IAH:15-29.9)
Modificables con el Tratamiento
 HTA  Grave (IAH>30)  MALA HIGIENE del SUEÑO
TIPOS de APNEA:
 OBSTRUCTIVA: AUSENCIA o REDUCCIÓN > 90% de la Señal Respiratoria de > de 10
 OBESIDAD
seg. en presencia de ESFUERZO RESPIRATORIO (detectado x las Bandas  Posición en la Cama - Ingesta de Sedantes
Toracoabdominales).  Taponamiento Nasal - Factores Anatómicos:
 CENTRAL: AUSENCIA o REDUCCIÓN > 90% de la Señal Respiratoria de > de 10 seg. en
ausencia de ESFUERZO RESPIRATORIO (detectado x las Bandas Toracoabdominales).  Hipertrofia Adenoidea y/o Amigdalar,
 MIXTA: Evento Respiratorio que inicia con un COMPONENTE CENTRAL y termina con  Malformaciones o Deformidades Óseas básicamente
un COMPONENTE OBSTRUCTIVO. mandibulares,
 HIPOPNEA: REDUCCIÓN >30% y <90% de la AMPLITUD de la SEÑAL RESPIRATORIA de  Obstrucción Nasal Anatómica
> 10 seg. o una disminución notoria del sumatorio toracoabdominal que se acompoña
de unas desaturación (≥3%)  Enfermedades Metabólicas:
 ESFUERZOS RESPIRATORIOS ASOCIADOS a MICRODESPERTARES (ERAM)  Hipotiroidismo 47
Periodo > 10 seg. de incremento progresivo del Esfuerzo Respiratorio  Acromegalia.
 NEUMOLOGÍA
SÍNDROME de ÁPNEAS – HIPOPNEAS del SUEÑO
ÍNDICE DE APNEAS-HIPOPNEAS: IAH DIAGNÓSTICO:
 Estos episodios se miden con el índice de apneas-hipopneas.  Consiste en un REGISTRO CONTINUO del
ELECTROENCEFALOGRAMA, ELECTROOCULOGRAMA
 Se le define como la SUMA del NÚMERO de APNEAS + y ELECTROMIOGRAMA MENTONIANO (para
HIPONEAS + ERAM x hora de Sueño. Consiste en la S cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así
 Un IAH > 5 asociado a síntomas relacionados con la como de otras variables para cuantificar los trastornos
enfermedad y no explicados por otras causas, CONFIRMA EL respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetría, flujo
DIAGNÓSTICO. aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor,
 IAH > 15 está asociada con un AUMENTO del RIESGO ronquidos, movimientos toracoabdominales y
CARDIOVASCULAR, con o sin síntomas asociados, y este electrocardiograma).
riesgo es mucho mayor para pacientes con un IAH > 30.  La PSG se debe realizar en HORARIO NOCTURNO o en
 Definición de SAHS: SAHS = 1 + (A o B) el habitual de sueño del sujeto, con un registro no
 1: IAR > 5 asociado a uno de los sgtes síntomas menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3
horas de sueño.
 A: Excesiva Somnolencia Diurna (ESD) no x otras causas.
 La POLIGRAFÍA RESPIRATORIA (PR) registra la
 B: Dos o más de los sgtes: respiración, esfuerzo toracoabdominal y pulsioximetría.
 B1: Asfixias repetidas durante el sueño
 B2: Despertares Recurrentes durante e Sueño
TRATAMIENTO:
 B3: Percepción del Sueño como no reparador  Medidas higiénicas del sueño - Dieta
 B4: Cansancio y/o fatiga durante el día  Abstinencia de alcohol y tabaco, evitar benzodiacepinas
 B5: Dificultades de Concentración  Dormir en decúbito prono
 Cambio de estilo de vida a pacientes con IMC > 25.
 Tratamiento médico de la obstrucción nasal.
 Tratamiento con CPAP nasal (Presión Positiva Continua en la Vias Resp.)
48  Dispositivos de avance mandibular - Cirugía
 NEUMOLOGÍA
SÍNDROME de ÁPNEAS – HIPOPNEAS del SUEÑO
ESCALA de SOMNOLENCIA de EPWORTH
SITUACIÓN PUNTUACIÓN
Sentado Leyendo 0-3
Mirando la TV 0-3
49
Sentado quieto en lugar público 0-3

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
Viajando como Pasajero 0-3
Sentado Y Hablando con otra Persona 0-3
Después de una comida sin alcohol 0-3
Parado por el Tráfico cuando se conduce un Automóvil 0-3
Cuando se sienta a descansar por la Tarde 0-3
RESULTADOS:
0: Nunca me quedo Dormido
 0 y 6: Limites Normales
1: Raramente me quedo Dormido
 7 y 13: Somnolencia Diurna Ligera
2: Algunas veces me quedo Dormido
 14 y 19: Somnolencia Diurna Moderada
3: Siempre me quedo Dormido
 20 y 24: Somnolencia Diurna Grave
 NEUMOLOGÍA
SÍNDROME de ÁPNEAS – HIPOPNEAS del SUEÑO
Clasificación de Mallampati (ORL)
ESCALA de MALLAMPATI
CLASE VISUALIZACIÓN DIRECTA, PACIENTE SENTADO IMAGEN LARINGOSCÓPICA
I Paladar Blando, Fauces, Úvula, Pilares Toda la Glotis
II Paladar Blando, Fauces, Úvula Comisura Posterior
III Paladar Blando, y Base de la Úvula Punta de Epiglotis
IV Sólo Paladar Duro No se Observa Estructura Glótica

50

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
SÍNDROME de ÁPNEAS – HIPOPNEAS del SUEÑO
Clasificación de Mallampati (ORL)
Pacientes con ALTO RIESGO de SAHS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de la HIPERSOMNIA
Obesidad (IMC > 35) Trastornos de la Conducta: Mala Higiene del Sueño
Insuficiencia Cardiaca Enf. Psiquiátricas:Trastornos de Ánimo, Psicosis
Fibrilación Auricular Factores Ambientales: Tto. del Sueño Ambiental
Hipertensión Refractaria Drogodependencias: Alcoholismo, Hipnóticos
DM 2 Alteraciones Respiratorias del Sueño: SAHS
Arritmias Nocturnas Movimientos Anormales
ACV Alteraciones VIGILIA-SUEÑO: Dormilones
Individuos con Alto Riesgo de Otras Alteraciones del SNC: Narcolepsia, Hipersomnia
Accidentabilidad
Preoperatorio de Cirugía Barátrica 51
Enf. Respiratorias Crónicas
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ASMA Trastorno Inflamatorio Crónico de las Vías Respiratorias.
CLASIFICACIÓN EJEMPLOS
ASMA INTRINSECO  Componente Genético: Cromosomas: 5, 6, 11, 12, 13
ASMA EXTRINSECO  Moho, Polvo, Olores de Químicos, Pastos, Excretas de Insectos.
 Crisis emocionales, Frio, Actividad Física, Fármacos (AINES).

FACTORES ASMÁTICOS EJEMPLOS

 Alérgenos, Tabaco, obesidad.
FACTORES DE RIESGO  Alimentos elaborados, Embarazo, Parto anormal.
 Infecciones precoces, Alimentación Materna.
FACTORES PROTECTORES  Dietas Macrobióticas, Contacto con Endotoxinas.

FISIOPATOLOGÍA:
Las Células Inflamatorias, liberan mediadores de la Inflamación que promueven:
 Engrosamiento de la Membrana Basal – HIPERTROFIA del MUSCULO LISO.
 BRONCOCONSTRICCIÓN, y VASODILATACIÓN.
 ↑ Permeabilidad Vascular (ocasionando: EDEMA y EXUDACIÓN).
 HIPERSECRECIÓN MUCOSA, por Hiperplasia de Glándulas Sebáceas.
 Infiltración Celular e Hiperactividad Crónica (obstrucción del Flujo aéreo: Disnea, Tos , Sibilancias). 52

H USE
CELULAS INFLAMATORIAS:
 MASTOCITOS: Respuesta Aguda del Asma
 LINFOCITO TH1: Liberan IL-4, 10. Protegen del Asma.
 LINFOCITO TH2: Liberan IL-2. Induce Asma. MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ASMA
DOTS
CLÍNICA ETIOLOGÍA + FRECUENTE:
Componente Genético:
Cromosomas: 5, 6, 11, 12, 13

Disnea Opresión Tos Sibilancias

Toráxica
BRONCOCONSTRICCIÓN
+
VASODILATACIÓN
+
HIPERSECRECIÓN MUCOSA

DIAGNÓSTICO
PRUEBA BRONCODILATADORA POSITIVA
(aumento de FEV1 ˃12% y 200ml)

53

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ASMA
CLASIFICACIÓN (SEGÚN CONTROL DE SÍNTOMAS)
NIVELES DE CONTROL DEL ASMA

CONTROLADA PARCIALMENTE NO
En las últimas 4 semanas CONTROLADA CONTROLADA
Síntomas diurnos ˃2v/semana

¿Algún despertar nocturno debido al asma? Ninguno 1o2 3o4

Necesidad de uso medicación de rescate ˃2v/semana

¿Alguna limitación de la actividad debido al asma?

CLASIFICACIÓN (SEGÚN GRAVEDAD)

LEVE MODERADA GRAVE

Criterio Bien controlada Bien controlada Bien controlada

con tratamiento
de Paso 1 o
con tratamiento
de Paso 3
con tratamiento
de Paso 4 o
54

H USE
Paso 2 Paso 5

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEUMOLOGÍA
ASMA TRATAMIENTO DEL ASMA ESTABLE
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5

TRATAMIENTO Dosis baja de ICS Dosis baja de Dosis media/alta Valorar tratamiento
DE CONTROL ICS/LABA de ICS/LABA adicional, por ejemplo
LAMA (Br. Tiotropio)
Anti-IgE (Omalizumab)
Anti-IL5 (Mepolizumab)
Anti-IL5 (Benrolizumab)
Otras opciones Considerar Antagonistas de Dosis media/alta Dosis alta de ICS Añadir dosis baja de
dosis baja de receptores de de ICS + LTRA (o + corticoides orales
ICS leucotrienos Dosis baja de ICS Teofilina)
(LTRA) + LTRA (o +
Teofilina)
TRATAMIENTO SABA según necesidades SABA según necesidades, o
SINTOMÁTICO Dosis bajas de ICS/Formoterol
ICS: Corticoesteroides inhalados: (budesonida, fluticasona, beclometasona)
LABA: Agonista Beta2 de acción larga: (formoterol, salmeterol)
SABA: Agonista Beta2 de acción corta: (salbutamol)
55

H USE
LTRA: Antagonistas de receptores de leucotrienos: (montelukast)

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

LAMA: Antimuscarínicos de acción larga (bromuro de tiotropio)
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA: Se caracteriza por una LIMITACIÓN al FLUJO AÉREO PERSISTENTE (o no completamente
reversible) que es generalmente progresiva. Se asocia con una RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA anormal a partículas nocivas o gases.

ETIOLOGÍAS + FRECUENTES

TED
Disnea TRATAMIENTO de la EPOC INESTABLE
HUMO DE TABACOLEÑA,
CLÍNICA

 OXIGENOTERAPIA
BOSTA (estiercol) – Debe utilizarse más de 15 horas/día.
– Indicación:
 PaO2 ≤ 55mmHg, o SaO2 ≤ 88% con o sin
hipercapnea. Confirmada 2 veces en 3
Tos Crónica Expectoración
semanas.
Crónica
 PaO2 entre 55 y 60 mmHg, o SaO2 88%, con
DIAGNÓSTICO : hipertensión pulmonar asociada, edema
ESPIROMETRÍA periférico, insuficiencia cardíaca congestiva,
o policitemia (Hto ˃ 55%).
Relación FEV1/FVC
(capacidad Vital Forzada)  SOPORTE VENTILATORIO
TRATAMIENTO de la EPOC ESTABLE Posbroncodilatador – Presión positiva de la vía aérea.
Consejos: < 0.7  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DEJAR de FUMAR – Cirugía de reducción de volumen pulmonar
PREVENCIÓN del TABAQUISMO – Trasplante pulmonar

Exposición ocupacional
 CUIDADOS PALIATIVOS. 56

H USE
Contaminación del aire en espacios
cerrados y abiertos
Actividad física
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
FISIOPAOLOGÍA

INFLAMACIÓN

Compromiso
Extrapulmonar
EPOC

Daño Bronquial Daño alveolar

(Bronquiolitis) (Enfisema)

Enfermedades Obstrucción del 57

Concomitantes Flujo Aéreo

Discapacidad - Muerte H USE

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Clasificación GOLD
SÍNTOMAS:
Medical Research Council (MRC): Consejo de Investigación Médica
Escalas de disnea (mMRC), o
Cuestionarios de calidad de Grado Nivel de ejercicio que produce la disnea
vida (CAT: COPD Assessment
I Caminar de prisa en terreno llano o subiendo una cuesta ligera
Test).
Pocos síntomas: mMRC 0- II Caminar en llano al paso normal de otras personas
1, o CAT ˂ 10.
III Pararse a coger aire al caminar en terreno llano a su propio paso
Más síntomas: mMRC ≥ 2,
o CAT ≥ 10. IV Falta de aire con sólo vestirse o lavarse

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO EN EPOC GRAVEDAD DE LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO:
– Bajo riesgo: GOLD 1-2
(según FEV1 posbroncodilatador)
– Alto riesgo: GOLD 3-4
En pacientes con FEV1/FVC ˂ 0.7

GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80%

GOLD 2 Moderada 50% ≤ FEV1 ˂ 80% 58

H USE
GOLD 3 Grave 30% ≤ FEV1 ˂ 50%

GOLD 4 Muy grave FEV1 ˂ 30% MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

RIESGO DE EXACERBACIONES:
Bajo riesgo: ˂ 1 por año y ninguna hospitalización por exacerbaciones.
Alto riesgo: ≥ 2 por año o ≥ 1 hospitalización por exacerbaciones.
Paciente Característica Clasificación Exacerbaciones CAT mMRC
Espirométrica por año
A Bajo Riesgo GOLD 1 ≤1 ˂ 10 0-1
Pocos síntomas
B Bajo riesgo GOLD 2 ≤1 ≥ 10 ≥2
Más síntomas
C Alto riesgo GOLD 3 ≤2 ˂ 10 0-1
Pocos síntomas
D Alto riesgo GOLD 4 ≤2 ≥ 10 ≥2
Más síntomas

59

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA
(EPID)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa : Enfermedades con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las
que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

THD
Disnea de Esfuerzo
CLÍNICA Progresivo
ETIOLOGÍA + FRECUENTE:
TABAQUISMO
EPID + FRECUENTE:
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
Tos Seca Hemoptisis Dolor Toráxico o Sarcoidosis
Pleurítico Neumonía organizada criptogénica
(NOC)
EPID asociadas a enfermedades del colágeno
Neumonitis por hipersensibilidad
(NH)

EXAMEN FÍSICO (EXTRAPULMONAR):

DÉRMICAS: EXAMEN FÍSICO (RESPIRATORIO):
OCULARES:
 Eritema nodoso: sarcoidosis, Enf. del colágeno.
 Escleritis: LES, esclerodermia, sarcoidosis.
Crepitantes, Acropaquias, Sibilantes
 Nódulos subcutáneos: AR, sarcoidosis.
 Queratoconjuntivitis seca: Sd. Sjogren. (NH, eosinofilias pulmonares),
 Neurofibromas y manchas café con leche. Cor pulmonale
 Uveitis: Sarcoidosis.
 Eritema heliotropo: dermatomiositis.
 Aumento de glándula lacrimal: Sarcoidosis. 60
MUSCULOESQUELÉTICAS:

H USE
NEUROLÓGICAS:
 Miositis: Enf. del colágeno.
 Sarcoidosis, Enf. Del colágeno,
 Artritis: Enf. del colágeno, sarcoidosis.
neurofibromatosis.
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA

FISIOPATOLOGÍA Polvos
(orgánicos o inorgánicos) Curación
Humos intacta
Pulmón Normal
Fumadores
Enfermedades
Autoinmunes
Predisposición
Estímulo Lesión Pulmonar Genética ?
Repetitivo Secuencial Condición
(endógeno o exógeno) (microscópica) Autoinmune?
Fármacos
Infecciones Curación aberrante
Radiaciones Citoquinas, Macrófagos, Linfocitos,
PMN, Eosinófilos.
Otras enfermedades Factores de crecimiento.
FIBROSIS
PULMONAR

61
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
ALVEOLO-CAPILAR
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA

CLASIFICACIÓN EPID
Neumonías Intersticiales Idiopáticas
PRINCIPALES NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS:
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
Neumonía intersticial aguda (NIA) Neumonía intersticial no específica (NINE)
Bronquiolitis respiratoria asociada a una EPID (BR-EPID) Neumonía intersticial descamativa (NID)
Neumonía organizada criptogénica (NOC)
RARAS NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS:
Neumonía intersticial linfoidea (NIL) Fibroelastosis pleuroparenquimal idiopática
INCLASIFICABLES NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS:
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS A ENTIDADES BIEN DEFINIDAS
1. Asociadas a enfermedades del colágeno 2. Causadas por polvos inorgánicos (neumoconiosis)
3. Inducidas por fármacos y radioterapia 4. Asociadas a enfermedades hereditarias
5. Causadas por polvos orgánicos (neumonitis por hipersensibilidad (NH) o alveolitis alérgica extrínseca (AEE))
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES PRIMARIAS O ASOCIADAS A PROCESOS NO BIEN DEFINIDOS

1. Sarcoidosis 2. Proteinosis alveolar 3. Microlitiasis alveolar 4. Linfangioleiomiomatosis (LLM)

5. Eosinofilias pulmonares 6. Granulomatosis de células de Langerhans (Histiocitosis X) 62
7. Amiloidosis 8. Asociadas a enfermedades inflamatorias del intestino
 NEUMOLOGÍA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
La FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA, es una Neumonía intersticial fibrosante crónica, limitada al pulmón, de causa desconocida, que
afecta generalmente a adultos mayores de 50 años, y asociada al patrón radiológico y/o histológico de la neumonía intersticial usual (NIU).

CATD
Acropaquías ETIOLOGÍAS + FRECUENTES
CLÍNICA

TABAQUISMO
(> 20 paquetes/año),
MUTACIONES
Mutaciones en los GENES que mantienen la
Crepitantes Tos Seca Disnea de Esfuerzo LONGITUD de los TELÓMEROS: TERT, TERC
Progresivo
(frecuentes en las formas familiares)
MUTACIONES en la PROTEÍNA C del SURFACTANTE y
en la REGIÓN PROMOTORA de la MUCINA 5 B
(MUC5B).

TRATAMIENTO: OTRAS ETIOLOGÍAS:

 TRATAMIENTOS ANTIFIBRÓTICOS FACTORES AMBIENTALES:
 EVITAR las CAUSAS AGRAVANTES: ERGE, infecciones respiratorias, Exposición al Sílice, al Latón, al Acero, al Plomo y al polvo
hipertensión pulmonar, TABAQUISMO). de madera; actividad laboral en ganadería, agricultura y
contrucción de casas de madera., Reflujo gastroesofágico,
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: TOS y DISNEA. Infecciones víricas?, Autoinmunidad?
 TRASPLANTE PULMONAR en casos que cumplan criterios
 TERAPIA PALIATIVA en la fase final de la enfermedad.
63
N-ACETILCISTEÍNA (NAC)
AUMENTA la SÍNTESIS de GLUTATIÓN, un potente mediador
ANTIOXIDANTE, y DISMINUYE la RESPUESTA FIBRÓTICA en modelos
animales de fibrosis pulmonar. 1.800 MG/DÍA.
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEUMOLOGÍA
B
Criterios NIU de FPI AFECCIONES
Lesiones RESPIRATORIAS
ASALES Corte a nivel de las bases pulmonares que muestra
un patrón reticular de localización subpleural y la

R
presencia de múltiples quistes de pequeño tamaño
que representan áreas de panalización asociada
(flechas).

PATRÓN RADIOLÓGICO DE NIU:

La afectación pulmonar debe tener un predominio
BASAL y una localización subpleural.
ETICULACIÓN Presencia de RETICULACIÓN evidente.
Existencia de PANALIZACIÓN con/sin

A
bronquiectasias/bronquiolectasias de tracción.
Ausencia de hallazgos excluyentes de un patrón de
NIU. La presencia de vidrio deslustrado debe ser
mínima o inexistente.
USENCIA DE HALLAZGOS
EXCLUYENTES HALLAZGOS EXCLUYENTES DE UN PATRÓN DE NIU

P
 Predominio en campos medios o superiores.
 Predominio peribroncovascular.
 Presencia de importante vidrio deslustrado. 64
 Numerosos micronódulos (bilaterales, lóbulos superiores).
 Quistes (múltiples, bilaterales, distantes de las zonas de panalización).
 Patrón de atenuación en mosaico/atrapamiento aéreo (bilateral, en 3 o más lóbulos).

ANALIZACIÓN
 Consolidación segmentaria.