PERGUNTAS

GRADO
Shyrlley Paiva
1.Med Interna
2.GO
3.Cirurgia
4.Ped
5.Programas

*Ainda com alguns erros, percebidos depois de salvar em pdf

 MED INTERNA
1. Pancreatitis
2. ERGE
3. Gastritis
4. Ulcera Péptica
5. HDA y HDB
6. Neumonia
7. Derrame Pleural
8. Edema Agudo de Pulmon
9. EPOC
10. Asma
11. TVP e TEP
12. Insuficiencia Cardiaca
13. Hipertension - Crisis Hipertensiva
14. Anginas
15. Infarto Agudo del Miocardio
16. Fiebre Reumatica
17. Diabetes
18. Sindrome Nefritico
19. Sindrome Nefrotico
20. IRA – IRC
21. ITU
22. Hepatitis
23. SEPSIS
24. Soluciones Cristaloides
 PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
1. ¿Cuál la Anatomía del páncreas? Ribonuclease
El páncreas es una glándula retroperitoneal Protease
Es dividida anatómicamente en cabeza, Lactoferrina
cuerpo y cola.
Pesa entre 60 e 170g
Mide de 12 a 25cm.
Es dividido funcionalmente en exócrino y
endócrino.
2. ¿Dónde se encuentra el páncreas?
Órgano retroperitoneal
A nivel de las vértebras L1 y L2
3. ¿Cómo se llama el conducto
pancreático principal?
Conducto de Wilson desemboca en la papila
mayor
4. ¿Cómo se llama el conducto
pancreático accesorio? 13.¿Qué es la pancreatitis?
Conducto de Santorini desemboca en la Es el proceso inflamatorio del páncreas (Un
papila menor tipo de abdomen agudo inflamatóro)
5. ¿Cuál la irrigación del páncreas? 14.¿Cuál es la fisiopatología de la
Las arterias pancreatoduodenales pancreatitis?
superiores anterior e posterior Proceso inflamatorio por injuria directa al
Artérias pancreatoduodenales inferiores páncreas debido a la activación de las
anterior e posterior enzimas pancreáticas ocurre aun en el
Provienen de ramos de la arteria esplénica, páncreas llevando a la digestión del proprio
arterias gastroduodenal y mesentérica parénquima pancreático.
15.¿Cuáles las causas de pancreatitis?
superior.
Primarias:
6. ¿Cuáles las funciones del páncreas?
 Biliar (obstrucción): lleva al reflujo biliar
 Páncreas exocrino: Función digestiva
o del contenido duodenal en el conducto
Produce: Jugo pancreático: Enzimas pancreático ocasionando lesión
digestivas parenquimatosa.
 Páncreas endócrino: Función endócrina  Alcohol: Efecto tóxico directo sobre las
Regulación de la glicemia: Glucagón e células acinares llevando a la activación
Insulina de la tripsina mediante enzimas
7. ¿Qué se produce en las células alfa del lisosómicas o puede producir la
páncreas? inflamación del esfínter de Oddi y dar
Glucagón lugar a la retención de enzimas
8. ¿Qué se produce en las células beta del hidrolíticas en el conducto pancreático y
páncreas? los acinos
Insulina  Idiopática
9. ¿Que se produce en las células delta Secundarias:
del páncreas?  Hipertrigliceridemia (triglicéridos >
Somatostatina – Inibidor de la secreción 600mg/dl)
endócrina del páncreas y del GH y de la  Hipercalcemia (Hiperparatireoidismo)
 Fármacos: Acetaminofén, ácido
gastrina.
valpróico, metronidazol, tetracicilina,
10.¿Qué se produce en las células acinares
cimetidina, corticoides, enalapril,
del páncreas? tiazídicos, macrólidos, isoniazida,
Enzimas exócrinas: furosemida, alfametildopa, estrógenos,
 Tripsina, Quimotripsina, clorfibrato, hidantoína.
Caboxipolipeptidase - Proteínas  Traumas abdominales
 Amilase – Carbohidratos  Hereditarias: Fibrosis quística,
 Lipase, Fosfolipase, Colesterol esterase – pancreatitis familiar
Grasa  Vasculares: Vasculitis, LES, PAN
11.¿Dónde empieza la digestión?  Infecciosa
En la boca o Bactérias: Salmonella, Strep gr A,
12.¿Cuáles las enzimas presentes en la estafiloc
saliva? o Virales: Coxsackie, paratiroiditis,
Ptialina – Amilase salivar CMV, rubéola, MI, Hepatitis A y B,
Lipase Influenza

1
 o Parasitos: Áscaris o Sx Blumberg: Dolor a la
16.¿Cuál la clasificación de las descompresión
pancreatitis? o Dolor a la palpación
Histopatológica – De Atlanta: o Resistencia musuclar
 Edematosa Intersticial/: Más frecuente o Timpanismo
(80%). Exámenes Complementarios:
 Más clínica. Laboratorios
 Vasoconstricción arterial +  Amilasa Sérica: VR 60-120U/L
vasodilatación venosa e infiltrado  ↑ 3-4 x VR
linfocitario.  Se eleva de 2 a 12h del inicio del
 Resolución en 48-72h sin complicaciones cuadro
 Necro hemorrágica:  Pico a las 12 h
 Extensa, con necrosis parenquimatosa y  Normaliza en 3-4 días
hemorragia retroperitoneal.  Sospecha: > 400 U/L
 Mortalidad de 80-90%.  Confirmado 800 – 1000 U/L
 Hay vasoespasmo, más venas se dilatan  No es especifica
y los linfáticos se llenan de hematíes  Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
17.¿Qué es la Pancreatitis edematosa?  Más precisa pero tarda más en
Es la pancreatitis más frecuente, elevarse > 72h
generalmente se auto resuelve en 48hrs a 1  Dura más: se mantiene de 8 a 14
semana. días.
Ocurre aumento local o difuso del páncreas  LDH: Normal < 320-340 U/L
sin la presencia de necrosis.  Va estar elevada
18.Cual la diferencia entre la clínica de la  Hemograma:
pancreatitis necro hemorrágica y de la  Leucocitosis
edematosa  Hematocrito seriado: ver restitución
En la Edematosa es la clínica básica de dolor de volumen plasmático
+ Náuseas + vómitos  Glicemia:
En la Necro hemorrágica es la clínica de  Hiperglicemia: Sube por la SIRS y
hemorragia abdominal: Cullen, Grey-Turner después por destrucción de las
y/o Fox islotas de Langerhans
 Calcio:
19.¿Cómo se hace el diagnóstico de la  Hipocalcemia
Pancreatitis?  Por la saponificación del calcio
Por la clínica + exámenes complementarios circulante por la gordura
Clínica: peripancreática necrosada, y tiene
 Dolor abdominal urente, súbito relación directa con la gravedad del
persistente en el epigastrio o región cuadro - cuanto más necrosis, más
periumbilical que puede irradiarse hacia hipocalcemia
el dorso izquierdo o ambos – Dolor en  Ca+ < 9 ya produce tetania con
“hemicinturón” todos sus signos (Chvostek,
 Náuseas y vómitos Trousseau)
 Distensión abdominal
 Febrícula, taquicardia, hipotensión
 Nódulos cutáneos eritematosos por
 TAP e TTPA: Alargados
necrosis grasa subcutánea;
 Triglicerides
Examen Físico:
 Aminotransferases (TGO, TGP),
 Inspección:
bilirrubina e fosfatase alcalina:
o Facie álgica
 Elevados
o Posición antalgica: Genupectoral o
 Valor prognóstico
Maometana
 Puede sugerir o diagnóstico
o Abdomen distendido simétrico
etiológico de la pancreatitis.
o Sx Cullen: Equimosis peri umbilical*  Se níveles de TGP > 150U/L,
o Sx Turner: Equimosis en flancos* pancreatitis de causa biliar
o Sx Fox: Equimosis en hipogástrio Exámenes de Imagen:
(base pene)* Radiografía:
*En Pancreatitis Necro hemorrágica  Calcificaciones a nivel de L1-L2 - región
 Ausculta: RHA ausentes pancreática o biliar (nivel anatómico del
*Íleo paralitico páncreas)
 Palpación:
2
 Asa centinela dilatada en intestino delgado: 26.¿Cómo va estar la amilasa en caso de
dilatadas con niveles hidroaereos pancreatitis?
 Duodeno en C por tumefacción de cabeza de 3 a 5 veces el límite máximo del normal
páncreas 27.¿Cuál es el valor normal de la lipasa?
 Contornos de duodeno festoneados Menor 160 UI/L
 Derrame pleural izquierdo 28.¿En qué otras patologías la Amilasa
 Atelectasia estará elevada además de la
Ecografía: pancreatitis?
 Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, Disfunción de las glándulas salivales, la
edematoso macroamilasemia y los tumores que
 Si es necrohemorrágico: Liquido libre en secretan amilasa.
cavidad y colecciones peripancreáticas. 29.¿En qué otras patologías la Lipasa
 *Eficaz en el diagnóstico de litiasis biliar estará elevada además de la
asociada. pancreatitis?
TAC: La lipasa es más específica de pancreatitis
 Colecciones líquidas y peripancreáticas alcohólica o por hipertrigliceridemia.
 Extensión de la inflamación para Se encuentra elevada también en casos de
retroperitoneo pancreatitis crónica, insuficiencia renal,
 Abscesos colecistits aguda y diversos trastornos
*En la TAC se utiliza los Criterios de Baltazar: abdominales (p. ej., úlcera perforada,
 Grado A: páncreas normal oclusión vascular mesentérica, obstrucción
 Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas intestinal) y otras causas diversas
 Grado C: alteraciones inflamatoria leves 30.¿Cuál de las 2 sube más rápido, la
peripancreáticas amilasa o la lipasa?
 Grado D: colección de líquidos únicos en cara
 Amilasa Sérica: VR 60-120U/L
anterior
 Grado E: dos o más colecciones de líquido  Se eleva de 2 a 12h del inicio del
próximas o gas o absceso dentro del páncreas cuadro
CPRE:  Pico a las 12 h
 No está indicada como rutina  Normaliza en 3-4 días
 Se indica en pacientes con pancreatitis  Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
aguda recidivante en pacientes no  Más precisa pero tarda más en
alcohólicos y sin litiasis para descartar elevarse > 72h
malformaciones, compresiones, páncreas  Dura más: se mantiene de 8 a 14
divisum (anomalía congénita de los ductos días.
del páncreas, formación incompleta o 31.¿Cómo se diagnostica la pancreatitis?
ausentes de los ductos en el desarrollo 2 de los 3 criterios:
embrionario). 1-Dolor abdominal típica en el abdóme que
20.¿Cómo es el dolor en la pancreatitis? irradia en faja a la espalda
Dolor abdominal urente, súbito 2-Elevación de ≥ 3 x en la lipasa y/o Amilasa
Dolor persistente en el epigastrio y región sérica
periumbilical que puede irradiarse a la 3-Achados compatibles a pancreatitis aguda
espalda, tórax, flancos y porción inferior del en TAC
abdomen – Dolor en “hemi-cinturón” 32.¿Para qué sirven los Criterios de
21.¿Cómo es la posición antalgica en la Ranson?
pancreatitis? Sirve para pronóstico.
En la cual el paciente adopta para evitar el 33.¿Cuáles las ventanas en la evaluación
dolor. de la USG?
Se sienta con el tronco flexionado y las 1-Hepatorrenal – Morrison
rodillas recogidas – Posición Genupectoral o 2- Esplenorrenal
Maometana 3- Janela subxifóide/pericárdica
22.¿Qué es el signo de Cullen? 4-Pélvica-Retro-vesical – Espacio de Douglas
Equimosis periumbilical 34.¿Cuáles son los Criterios de Balthazar?
23.¿Qué es el Signo de Grey Turner? ¿Para qué sirven?
Equimosis a nivel de los flancos Sirve para evaluar el grado de necrosis.
24.¿Qué es el signo de Fox?
Es la equimosis en la región inguinal y en la
base del pene
25.¿Cuál es el Valor normal de la amilasa?
60-120 UI/L (25 a 125 unidades/L)

3
 Análisis por la tomografía (TAC) o > 6: 100% de letalidad
CRITERIOS DE BALTHAZAR
Grad Páncreas normal 0
oA pto
Grad Aumento del tamaño focal o 1
oB difuso pto
Grad Alteraciones pancreáticas 2
oC + inflamación peripancreática pts
Grad 1 Colección líquida 3
oD pts
Grad ≥ 2 colecciones líquidas 4
oE y/o gas adyacente al páncreas. pts
 Sin necrosis: 0 El escore final
puntos califica la
 ≤ 30%: 2 puntos enfermedad en:
 30-50%: 4 puntos  Leve: 1 a 3 puntos
 50%: 6 puntos  Moderada: 4 a 6
puntos
 Grave: 7 a 10
puntos
37.¿Para qué sirven los criterios de
APACHE?
35.¿Complicaciones de la pancreatitis a Para evaluar el pronóstico – Criterios de
corto plazo y largo plazo? gravedad
Corto plazo: Evalúa: Frecuencia cardíaca, TA media, Tª
 Necrosis rectal, Frecuencia respiratoria, Escala de
 Hemorragia Glasgow, Oxigenación, entre otros.
 Falla Multiorgánica 38.¿Cuál la conducta frente a un cuadro de
 Falla Renal pancreatitis?
 Derrame Pleural (lado izquierdo) Internación:
Largo Plazo: 1. Internación
 Formación de pseudoquistes 2. NPO: para disminuir el estímulo pancreático
 Abscesos pancreáticos y así disminuir el dolor.
 Insuf. Respiratoria 3. 4 Catéteres:
 Insuf renal  Vía periférica: para reposición de
 Diabetes Mellitus volumen
 Shock o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
 Peritonitis o Cargas de 1000ml en 10 min
36.¿Cuáles los criterios de Ranson? Para  SNG (Levin): para descomprimir el
qué sirven? estómago, disminuir la distensión
Para evaluar el pronóstico abdominal, evitar vómito y bronco
Se basa en 11 criterios siendo 5 en la aspiración
admisión y 6 en las primeras 48h:  Sonda Foley: Para el control de la
Admisión: diuresis
1. Leucocitosis > 16.000/mm3 (1 ml/min, 60ml/h).
2. LDH > 400mg/dL  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5
3. Edad > 55 años l/min.
4. Glucosa > 200mg/dL 4. PVC: Para control de la cantidad de líquido
5. AST/TGO > 250mg/dL que se puede administrar.
En las primeiras 48h: PVC normal: 8-12 mmHg.
1. Cálcio < 8mg/dL Si paciente sigue hipovolémico pero
2. Hematocrito reducido en > 10% presenta PVC 15 mmHg ya no se puede
3. Acidosis – Déficit de bases > 5mEq/L adminsitrar más líquidos, se debe
4. Líquidos - Déficit > 6 L administrar inotrópicos-vasoconstrictores
5. PaO2 < 60mmHg (ADR, NOR, Dopamina).
6. Urea aumentada - BUN > 2mg/dl 5. Intubación: Se hay distres respiratorio o
El pronóstico se define de a la siguiente Glasgow bajo
manera: 6. Analgésicos:
o 0-2 critérios: 1% de letalidad  Cloridrato de Meperidina (Peptidina,
o 3-4: 16% de letalidad - UTI Demerol, Dolosal) - Diluir 1 ampolla
o 5-6: 40% de letalidad (Presentación: ampolla 100 mg/2ml) + 8

4
 ml de agua destilada, y aplicar 2ml 9. Introducir hacia la región de las coanas
(20mg) EV hasta la marca con el esparadrapo
 Tramadol 50 mg/ml c/12h EV 10. Le pido al paciente que tome agua por
 Evitar la morfina (depresión respiratoria una bombilla para ayudar en la
y espasmo de esfínter de Oddi) deglución
 Evitar AINES y Dipirona (lesión gástrica). 11. Poner una jeringa de 20ml llena de aire
7. Protector Gástrico: Evitar úlceras de Curling en la otra extremidad de la SNG
en pct en NPO 12. Auscultar a nivel del epigastrio si al
 Omeprazol 40 mg c/ 12h EV presionar la jeringa “se hace la bulla de
8. Antibióticos: En casos graves - Según el aire”
SUMI: 42.¿En qué caso requiere tratamiento
 Cefalosporinas de 3ºg – Ceftriaxona 1g quirúrgico en la pancreatitis?
EV c/12h Cuando hay complicaciones como:
 Carbapenémicos: Meropenen (500 mg –  Absceso pancreático
1g), Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).  Pseudoquiste
39.¿Cuál el requerimiento basal de  Necro hemorrágica
volumen? 43.¿Cuáles los diagnósticos diferenciales
40-60ml/kg de pancreatitis?
40.Antibiótico terapia  Perforación intestinal (en especial la
Uso antibiótico de amplio espectro. Entre relacionada con úlcera péptica)
ellos cefaloporinas de 3º generación,  Colelitiasis
metronidazol y se llega a uso de  Obstrucción intestinal aguda
carbapenemicos como Meropenem  Oclusión vascular mesentérica
 Cefalosporinas de 3ºg: Ceftriaxona 1g EV  Cólico renal
c/12h  Infarto miocárdico de la cara inferior
 Carbapenémicos:  Disección aórtica
o Meropenen (500 mg – 1g)  Colagenopatías
o Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).  Neumonía
 Cetoacidosis diabética
44.Factores de riesgo para gravedad
 Edad >60 años
 Obesidad, BMI >30
 Enfermedades asociadas (índice de
comorbilidad de Charlson)
41.¿Describa la técnica para colocar la
sonda nasogástrica?
1. Preparo de material
2. Lavado de manos
3. Paciente en posición fowler o semifowler
4. Explicar el procedimiento
5. Evaluar cuál de las fosas nasales es más
permeable
6. Utilizar la sonda de levin
7. Medir desde el apéndice chifoides hacia
a la punta de la nariz, y desde la punta
de la nariz hacia el lóbulo de la oreja y
marcar con el esparadrapo
8. Colocar xilocaina en gel en la punta de la
SNG

PANCREATITIS CRÓNICA

1. ¿Qué es la pancreatitis crónica? comprometimiento de la función exocrina y,

Es un trastorno patológico caracterizado por posteriormente, endócrina del órgano.
daño pancreático irreversible. 2. ¿Cuál la etiología de la pancreatitis
Patología caracterizada por fibrosis crónica?
progresiva del parénquima pancreático, El alcoholismo es la causa más frecuente de
debido a alteraciones inflamatorias pancreatitis crónica clínicamente aparente;
progresivas en el páncreas, las cuales en 25% de
evoluyen para alteraciones estructurales, los adultos se desconoce la causa

5
 Clasificación TIGAR-O MRI
Tóxicas- Autoinm Idiop Pancr Obstru Ecografía endoscópica
metabólic unitaria ática aguda ctiva
Pruebas de función pancreática.
as s recurrent
e grave 6. ¿Cuáles los diagnósticos diferenciales
Alcohólic Pancrea Inicio Posnecrót Páncre de la pancreatitis crónica?
as titis temp ica as Carcinoma pancreático; puede requerirse
Tabaqui crónica rano (pancreat dividid biopsia guiada por estudios radiográficos.
smo autoinm Inicio itis aguda o
Hipercal unitaria tardí grave) Obstru 7. ¿Cuál el tratamiento de la pancreatitis
cemia tipo I o Pancreati cción aguda?
Hiperlipi IgG4 Tropi tis aguda del Se dirige al control del dolor y la
demia sistémic cal recurrent conduc malabsorción.
Insuficie a e to (p.
ncia Pancrea Enfermed ej.,  Control del dolor:
renal titis ades tumor) o Pregabalina puede mejorar
crónica crónica vasculare Quistes o La cirugía con descompresión de los
Fármaco autoinm s/isquemi de la
conductos pancreáticos puede
s: abuso unitaria a pared
de tipo 2 Inducida duoden controlar el dolor si existe
fenaceti por al enfermedad de conductos de grueso
na radiación pream calibre.
Toxinas: pollar
o La pancreatectomía subtotal también
compue Cicatric
stos es puede controlar el dolor pero al costo
organoe postrau de insuficiencia exocrina y diabetes.
stánnido mática  Malabsorción:
s s de los
conduc
o Dieta con bajo contenido de grasa
tos o Sustitución de enzimas pancreáticas.
pancre o Fármacos que reducen la producción
áticos
de ácido - Omeprazol, Bicarbonato de
sodio
3. ¿Cuáles los síntomas de la pancreatitis *Como las enzimas pancreáticas se
crónica? desactivan por el ácido,
El dolor es el síntoma cardinal.  Puede ser necesario administrar insulina
Otras manifestaciones: para el control de la glucemia.
Pérdida de peso, esteatorrea y son comunes 8. ¿Cuáles las complicaciones de la
los síntomas de malabsorción. pancreatitis crónica?
La exploración física a menudo es normal.  Dolor abdominal crónico
4. ¿Cómo se encuentran los exámenes de  Gastroparesia
laboratorio en la pancreatitis crónica?  Malabsorción, trastornos de la digestión,
No existen pruebas de laboratorio intolerancia a los carbohidratos
específicas para pancreatitis crónica.  Retinopatía no diabética por deficiencia
Amilasa y lipasa son normales de vitamina, de zinc o de ambos
Puede haber elevación de bilirrubinas  Hemorragia de tubo digestivo
séricas y fosfatasa alcalina.  Ictericia
La elastasa-1 en heces y la biopsia de  Ascitis pancreática
intestino delgado son útiles en la valoración  Necrosis de grasa subcutánea
de pacientes  Enfermedad ósea metabólica
con sospecha de esteatorrea pancreática.  Aumento del riesgo para carcinoma
Ocurre intolerancia a la glucosa en >50% de pancreático. Es común la adicción a los
los pacientes. narcóticos.
La prueba de estimulación de secretina es
relativamente sensible para deficiencia del
páncreas
exocrino y se torna anormal cuando se ha
perdido ≥60% de la función exocrina del
páncreas.
5. ¿Cuáles los estudios de imagen para
diagnóstico de la pancreatitis crónica?
Radiografías simples de abdomen:
Calcificaciones pancreáticas en 30 a 60% de
los casos.
Tomografía: Es la modalidad de imagen
preferida

6
 REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO
1. ¿Qué es la enfermedad por reflujo gastroesofagico? 6. ¿Cuál es la Triada de ERGE?
Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido  Pirosis (dolor retroesternal).
gástrico y/o duodenal hacia el esófago  Regurgitación.
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas  Disfagia u odinofagia.
por el reflujo del contenido gástrico y otros contenidos del 7. ¿Diferencia entre disfagia y odinofagia?
estómago hacia el esófago a causa de la incompetencia de  Disfagia: dificultad para deglución
las barreras de la unión gastroesofágica.
 Odinofagia: dolor a la deglución
2. ¿Cuáles las barreras antirreflujo del esófago?
8. Diagnóstico de ERGE
 Esfínter esofágico inferior
 Anamnesis + Clínica + exámenes complementarios
*EII - presión basal de 15 mmHg
 Clínica: dolor retroesternal, pirosis, disfagia, dolor
 Ligamento frenoesofágico
torácico, sialorrea, distensión abdominal, tos crónica
 Ángulo gastroesofágico de His
puede haber laringitis, faringitis.
 Pilares del diafragma
 Endoscopia: Observar cambios en la mucosa
 Barrido esofágico: Gravedad, Peristaltismo
 Serie Esófago-gastroduodenal
 Vestíbulo: espacio entre el EII y el constrictor del
 Radiología: puede detectar estenosis esofágica y hernia
cardias
de hiato
3. ¿Cuál la fisiopatología de la ERGE?
 PHmetria de 24 horas: prueba diagnóstica de certeza
Cuando la barrera esofágica no funciona bien.
Se utiliza en:
EEI normal: presión basal 15-25 mmHg, longitud 3 cm;
 Pacientes con sintomatología atípica
 Presión < 10mmHg o longitud < 3cm lleva a RGE.
 Ausencia de respuesta al tratamiento
 Relajación transitória = Chocolates, grasas, alcohol,
 Valoración de la eficacia del tratamiento
tabaco, café, secretina, colecistoquinina, atropina
 Valoración preoperatoria y postoperatoria de la
(anticolinérgicos), teofilina, nifedipina, diazepan,
cirugía antirreflujo
morfina, demerol.
 Manometria y Impedanciometria: Comprueba la
 Incremento en la presión intra-abdominal: obesos
incompetencia en reposo y dinámica del EEI.
 Unión Gastroesofágica intratorácica: Hernia de Hiato
9. ¿Cuál es la clasificación de ERGE de Savary Miller?
(dilatación sacular del estómago que protruye por
 Grado 0: Normal
encima del diafragma).
 Grado 1: Hiperemia o eritema, erosiones no
 Alteración de la resistencia de la mucosa:
confluyentes
 Factores gástricos: Aumento de la ingesta o retardo en
 Grado 2: Lesiones longitudinales, confluyentes no
el vaciamiento.
circundantes. *Confluyen de una cresta a otra
4. ¿Cuál es la etiología del ERGE?
 Grado 3: Erosiones circunferenciales que sangran
 Fármacos: Anticonceptivos, anti colinérgicos, sedantes,
 Grado 4: Complicaciones crónicas: ulceras y estenosis
tabaco
 Grado 5: Esófago de Barret
 Aumento de la presión intraabdominal: embarazo,
obesidad, uso de fajas
 Alimentos: café, chocolate, te, grasas, o acostarse
después de comer.
 Enfermedades: esclerodermia, hernia hiatal
5. ¿Cuál la clínica de la ERGE?
TRIADA: Pirosis, Regurgitación, Disfagia y odinofagia.
 Dolor epigástrico o retroesternal
 Hipo
 Sialorrea
10. ¿Clasificación de Los Angeles para ERGE?
 Náuseas
 Grado A: Única lesión < 5 mm
Síntomas extra-digestivos:
 Grado B: Una o más lesiones > 5 mm
 Tos crónica con predominio nocturno
 Grado C: Erosiones confluentes que abarcan menos de
 Sd asmatiforme por microaspiraciones del contenido
75% de la circunferencia
gástrico
 Grado D: Erosiones confluentes que abarcan más de
 Laringitis
75% de la
 Disfonia
circunferencia.
 Asfixia
 Neumonitis
Alteraciones Anatomopatológicas: Erosiones, Hiperplasia,
Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica.

1
11. Diferencia entre displasia y metaplasia o Gastropexia posterior de Hill
 Displasia: cambio en la morfología de la célula epitelial o Balsey mark (Funduplicatura transtorácica)
 Metaplasia: invasión de un epitelio a otro epitelio. 13. Cuáles son las complicaciones del ERGE
Cambio de un epitelio por otro epitelio más resistente  Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que en
12. ¿Cuál el tratamiento de la ERGE? su forma más grave asocia la existencia de ulceras
Medidas Generales: esofágicas.
 Medidas dietéticas:  Estenosis péptica: La esofagitis de repetición por
 Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos exposición intensa al acido conducen a la ulceración y a
 Dieta fraccionada. la fibrosis reactiva que provocan la aparición de
 No acostarse luego de las comidas. estenosis.
 Medidas Posturales: Posición semi-fowler - elevación  Esófago de Barret: Presencia de epitelio columnar de
de la cabeza (ladrillo en patas de la cama) tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago.
Tratamiento Medicamentoso:  Hemorragia Digestiva alta
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+  Síntomas respiratorios: asma crónica, ronquera,
estimulado por la histamina y bloquea de forma bronquitis, neumonía aspirativa, bronquiectasias,
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción atelectasias, hemoptisis, fibrosis pulmonar
de ácido gástrico.  Neoplasias
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h. 14. ¿Tratamiento quirúrgico del ERGE?
Comprimidos de 150-300 mg  Funduplicatura de Nissen: es una técnica antirreflujo de
Ampolla de 50 mg/2ml. 360º en la que el esófago queda totalmente rodeado por
o Famotidina: 20-40 mg/día un manguito de fundus gástrico.
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción  Funduplicatura de Toupet: es parcial 270º rodea
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo parcialmente al estómago.
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie  Técnica de Belsey – Mark: es una funduplicatira parcial
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. mediante una toracotomía izquierda.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción  Técnica de Hill o gastropexia posterior: se realiza por
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al vía abdominal y consiste en fijar el estómago a planos
suspender, puede haber hipersecreción de rebote. prevertebrales para evitar su ascenso al tórax.
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV  Gastroplastia de Collis: se realiza cuando existe un
Comprimidos de 20 – 40mg esófago corto.
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/día
o Lanzoprazol: 30 mg/día
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
disminuir la presión sobre el EEI
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
o Sulfacrato: 1-2g/día
o Magaldrato
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
comidas
Antiácido + ARH2 o procinético e un IBP
Duración:
 Úlcera en Esófago: 12 semanas
 Úlcera en Estómago: 8 semanas
 Úlcera en Duodeno: 4 semanas
Tratamiento Quirúrgico:
Indicado en fracaso al tratamiento médico, Hernia de hiato grande,
y en caso de complicaciones.
 Tx Endoscópico:
o Procedimiento STRETTA: Calor - aumenta el tono
o Sutura endoscópica: Al inicio en etapas tempranas
o Inyección submucosa de polimetilmetacrilato y
Enterix
 Tx Quirúrgico:
o Fundoplicatura tipo Nissen (total), tipo Toupet
(parcial)
2
Temas complementarios: ACALASIA
ESOFAGITIS Definición:
Definición: Es un trastorno motor primario del esófago en el que el EEI
Inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica de no se relaja adecuadamente creando una obstrucción
origen química, física, traumática o infecciosa. funcional.
Etiología: También se conoce como cadioespasmo o distonía esofágica
Infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, RX, o estenosis funcional.
endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol). Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del
Clínica: cuerpo y falta de relajación del EII.
Dolor retroesternal irradiado al cuello o región Etiología:
interescapular Enfermedad de Chagas: por degeneración del plexo
Pirosis mioentérico y la pérdida de las neuronas que relajan al EII
Disfagia Enfermedades virales e isquémicas.
Regurgitación Clínica:
Tx similar al RGE.  Disfagia ilógica (para líquidos y sólidos)
ATRESIA ESOFÁGICA  Regurgitación, Acidez
Definición:  Tos
Desarrollo anormal y desparejo de los compartimientos  Pérdida de peso
dorsal y ventral del esófago.  Halitosis
Clínica:  Dolor torácico
Regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, tos, Tratamiento
cianosis, distensión abdominal.  Ingesta lenta y pausada de alimentos, masticación
Diagnóstico: clínica, catéter gástrico y Rx  Evitar irritantes.
Tratamiento: posición semi-fowler, succión constante,  Dilataciones y miotomía.
cirugía. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
DIVERTICULOS ESOFÁGICO Definición:
Definición: Rotura o dislaceración longitudinal de mucosa y submucosa
Dilataciones saculares en la pared esofágica que se del cardias o esófago inferior en la unión gastroesofágica.
comunican con la luz por un cuello. Etiología:
Clasificación: Vómitos forzados o espontáneos
Verdaderos: abarca todas las capas de la pared Traumatismo abdominal
Falsos: solo tienen parte de la pared Alcoholismo
Clasificación según su localización y mecanismo de Hiperemesis gravídica
producción: Clínica:
Divertículo de Zenker: HDA con hematemesis, melena
 Localizado en 1/3 superior del esófago Náuseas, vómitos
 Producido por pulsión Dolor retroesternal
 Más frecuente en el varón Diagnóstico:
Clínica: Por endoscopia digestiva alta
Tos irritativa, sensación de cuerpo extraño retroesternal, Tratamiento:
halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitaicón Dieta líquida o semi-liquida fraccionada
Diagnóstico: radiológico Reposición de líquidos, electrolitos y de sangre s/n
Tratamiento: quirúrgico. Vasoconstricción: Vasopresina, Sonda de Blakemore
Divertículo medioesofágico: Saensteken, cauterización o embolización arterial, cirugía
 Localizado en 1/3 medio del esófago SIND DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY
 Producido por tracción Definición:
Divertículo epifrénico: Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de
 Localizado en 1/3 inferior del esófago hierro)
 Producido por pulso-tracción. Alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica
(membrana blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago,
glositis, estomatitis, atrofia papilar)
Disfagia alta para alimentos sólidos
Etiología: desconocida
Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia.
Tratamiento: Dieta blanda fraccionada, administración de
hierro, dilatación periódica de esófago con bujías,
destrucción de las membranas por endoscopia.

3
 GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA
GASTRITIS AGUDA 9. ¿Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?
1. ¿Qué es la Gastritis? Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
2. ¿Cómo se clasifica la Gastritis? medicamentos
Agudo o crónica  Dieta blanda fraccionada.
3. ¿Qué es la Gastritis Aguda? Tratamiento Medicamentoso:
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica debido a  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
una agresión de agentes endógenos o exógenos. estimulado por la histamina y bloquea de forma
4. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de Gastritis indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
Aguda? de ácido gástrico.
 Irritantes de la mucosa gástrica : alcohol, café, o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
condimentos Comprimidos de 150-300 mg
 Medicamentos: AINES*, Digital, Fenilbutazona, Ampolla de 50 mg/2ml.
Corticóides, AAS en altas dosis. o Famotidina: 20-40 mg/día
 Ingesta de alimentos contaminados con gérmenes  Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
o Bacterias: H. pylori, E. coli, Proteus, TBC gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
o Hongos: Histoplasma, Candida sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
o Vírus: CMV, Herpes Simples externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
 Agentes corrosivos: Soda cáustica, álcalis, ácidos, sales *La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
de mercúrio de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
 Origen alérgico: (mariscos) o por radiación
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
 Mecánico: Cuerpos extraños, endoscopia
 Gastritis Aguda Endógena: son secundarias a Comprimidos de 20 – 40mg
 Quemaduras extensas: úlcera de Curling (↓ defensa) Ampolla de 40 mg/2 ml
 TEC – Politraumatismo: Úlceras de Cushing (agitación o Pantoprazol: 40 mg/día
psicomotora, aumenta HCl y gastrina) o Lanzoprazol: 30 mg/día
 Enfermedades sistémicas: cirrosis, shock, coagulopatías  Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
5. ¿Cuál la principal causa de la gastritis aguda en vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
Bolivia? disminuir la presión sobre el EEI
Uso de Alcohol o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
6. ¿Cómo se clasifica la gastritis Aguda? o Comprimido de 10 mg
 Gastritis Aguda NO Erosiva: limitada a la mucosa, o Ampollas de 10 mg/2ml
puede o no estar asociada a enteritis.  Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
 Gastritis Aguda Erosiva: o Sulfacrato: 1-2g/día
o No Hemorrágica: o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no comidas
o Magaldrato
excede la muscular.
10. ¿Cuáles las complicaciones de la Gastritis Aguda?
o Hemorrágica:
 Gastritis crónica: >3m de gastr. Aguda o fracaso del tto
La coexistencia de erosión y hemorragia.
 Hemorragia digestiva alta
7. ¿Cuál la clínica de la Gastritis Aguda?
 Úlcera péptica
 Puede ser asintomático
 Perforaciones
 Dolor en epigastrio
GASTRITIS CRÓNICA
 Pirosis - Plenitud gástrica
11. ¿Qué es la Gastritis Crónica?
 Anorexia
Proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica
 Náuseas y vómitos
>3m de Gastritis Aguda o Fracaso del tratamiento
 Hemorragia: hematemesis y melena
12. ¿Cuál la etiología de la Gastritis crónica?
8. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda?
 Evolución de una Gastritis Aguda
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
 H. pylori: Causa más frecuente*
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
Bacilo Gram (-) c/ actividad mucolítica, adherencia a la
Álcohol, medicamentos
mucosa gástrica, citotoxicidad
 Hemograma:
 Auto-inmune:
 Endoscopia + Test de ureasa: Específico o Auto-anticuerpos circulantes (Ac anti-célula parietal y
Localiza el lugar de la lesión anti-factor intrínseco).
 ELISA en heces para H. Pylori o Se asocia a anemia perniciosa

1
 o Tóxico (alcohol y tabaco) 17. ¿Cuáles las complicaciones de la Gastritis Crónica?
o Radiación  Hemorragia digestiva alta
 Úlcera péptica
13. ¿Cuál la clasificación de la Gastritis crónica?  Perforaciones
 Gastritis crónica superficial:
o Infiltrado crónico (linfocitos, monocitos)
o Limitado a la mucosa con células fundicas ÚLCERA PÉPTICA
normales. 18. ¿Qué es la Úlcera péptica?
o Localizada en antro y cuerpo gástrico. Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm)
o Causa principal es el H. pylori de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
 Gastritis crónica atrófica: defecto focal o excavación a causa de inflamación activa.
o Forma más frecuente* Comprende la localización tanto gástrica como duodenal
o Infiltrado linfoplasmatico en epitelio glandular Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando
o Disminución del espesor del epitelio glandular y al duodeno y estómago.
atrofia 19. ¿Qué es la Úlcera péptica?
o Multifocal  H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado,
o Disminuye la secreción de moco y pepsina elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico,
proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite
o Facilita la colonización bacteriana
su adherencia a las células epiteliales.
o Más frecuente en fondo
 Alcohol: acción irritativa local
 Atrofia Gástrica:
 Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de
o Desaparición completa y total de las glándulas
prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica).
o Puede estar o no asociada a metaplasia intestinal.  Úlcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV,
o Puede llevar al cáncer gástrico. postoperatorio).
14. ¿Cuál la clínica de la gastritis crónica?  Úlceras de Curling: Quemaduras extensas
 Puede ser asintomático  Enf inflamatórias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis
 Dolor en epigastrio  Factores Heredo-genéticos:
 Pirosis - Plenitud gástrica Úlcera gástrica y CA gástrico: relación c/ grupo sang A
 Anorexia Úlcera duodenal: relación c/ grupo sang O
 Náuseas y vómitos 20. ¿Qué es la úlcera gástrica?
 Hemorragia: hematemesis y melena Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede
15. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda? llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA) 21. ¿Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base, En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor
Álcohol, medicamentos 22. ¿Cuál la etiología de la úlcera gástrica?
 Hemograma:  Alcohol
 Endoscopia + Biópsia  Tabaco
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori  AINES
Localiza el lugar de la lesión  H. pylori
 ELISA en heces para H. Pylori  Edad avanzada
16. ¿Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?  Gastritis crónica
 Medidas generales: *El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA
o Dieta blanda fraccionada 23. ¿Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas?
o Evitar irritantes gástricos Clasificación de Johnson
 Erradicación del H. pylori:  Tipo 1: En la curvatura menor
 Esquema I: ABC/OCA o Relacionada a Hipocloridria (55%)
o Omeprazol (IBP) 20 mg/día VO + o Relacionada al uso de AINES
 Tipo 2: Úlcera gástrica (cuerpo) + úlcera duodenal
o Claritromicina 500 mg c/12h VO por 14 días
o Relacionada a Hiperclorhidria
o Amoxicilina 1 g c/12h VO +  Tipo 3: Úlcera gástrica (pré-pilórica) y úlcera duodena
 Esquema II: OCM o Relacionada a hiperclorhidria
o Omeprazol (IBP) 20 mg/día VO +  Tipo 4: Curvatura mayor alta – Unión esófago-gástrica
o Claritromicina 500 mg c/12h VO + o Relacionada a hipoclorhidria
o Metronidazol 500 mg c/ 12h VO por 14 días  Tipo 5: Úlceras múltiplas – Curvatura mayor
o Relacionada a AINES
*Produce mayor resistencia
 Esquema III: Esquema II + Nitrato de Bismuto

2
24. ¿Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera
gástrica y CA gástrico? 29. ¿Cuál el tratamiento de Ulcera gástrica?
 El grupo A+ se asocia a: Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
o Úlcera gástrica  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
o Cáncer gástrico medicamentos
o Anemia Perniociosa  Dieta blanda fraccionada.
o Gastritis Atrofica Tratamiento Medicamentoso:
 El grupo O+ se asocia a:  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
o Úlcera duodenal estimulado por la histamina y bloquea de forma
25. ¿En qué países hay mayor CA gástrico? indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
En Argentina por el mayor consumo de carne de ácido gástrico.
Japón por el consumo de mariscos y pescados ahumados o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
26. ¿Cuál la clínica de la úlcera gástrica? Comprimidos de 150-300 mg
 Dolor abdominal en epigástrico urente Ampolla de 50 mg/2ml.
 Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones o Famotidina: 20-40 mg/día
 Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3  Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
horas después de las comidas gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
 Dolor que despierta al enfermo durante las noches. sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
 Pérdida de peso. externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
 Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos *La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
27. ¿Diagnóstico de Ulcera gástrica?
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
Comprimidos de 20 – 40mg
Álcohol, medicamentos
Ampolla de 40 mg/2 ml
 Hemograma:
o Pantoprazol: 40 mg/día
 Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori o Lanzoprazol: 30 mg/día
 ELISA en heces para H. Pylori  Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
28. ¿Clasificación de Forrest? vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
Endoscopia – hemorragia de UP disminuir la presión sobre el EEI
Clasificación Hallazgo Hemorragia Recidiva o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
Endoscopico o Comprimido de 10 mg
Ia Hemorr en chorro Hemorragia 55% o Ampollas de 10 mg/2ml
Ib Hemorr en napa activa 50%
IIa Vaso visible 43%  Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
Hemorragia o Sulfacrato: 1-2g/día
IIb Coagulo adherido 22%
reciente
IIc Mancha plana 7% o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
III Base de fibrina Ausencia sx de $ 2% comidas
o Magaldrato
Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras
refractarias y complicaciones.
30. ¿Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y
duodenal?
Ulcera duodenal: Dolor tipo urente intermitente localizado
en epigastrio que se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas y
cede con la comida y los antiácidos.
Ulcera gástrica: dolor tipo urente, continuo en epigastrio que
se inicia con las comidas, se acompaña de náuseas y pérdida
de peso.
31. ¿Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?
3
Se realiza en la ulcera gástrica y se deben tomar al menos 3 Tamaño menor de 3 cm, con bordes regulares.
muestras 1 para el histopatológico, para el test de la ureasa y La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica
para el cultivo. La ulcera duodenal no se biopsia es más grave y más sangrante
32. ¿Qué exámenes complementarios se deben solicitar? 41. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
Rutina: hemograma, grupo sanguíneo, perfil renal, perfil OCA:
hepático, tiempos de coagulación.  Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
Test de la ureasa en sangre y en orina. Elisa para H. Pylory  Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
en heces o sangre. Gastrina en sangre.  Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
33. ¿Diagnóstico de melena?  Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
Test de Guayaco positivo, Test de weber en los niños y  Metronidazol 500 mg c/ 8horas
echar agua oxigenada burbujea cuando es positivo.  Tetraciclina 500 c/6 hrs.
Cuadruple: Omeprazol 20 mg /dia, subsalicilato de bismuto
34. Haga diagnóstico diferencial 2 tab c/6 hrs, metronidazol 250 c/6hrs, tetraciclina 500 c/
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la via 6hrs
respiratoria. 42. ¿Qué es el síndrome de Batter?
Hematemesis: presencia de vomito con sangre Síndrome que produce rebote con la ingesta de leche
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de 43. ¿Qué es la gastritis?
líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar. A Es una inflamación de la mucosa gástrica, concepto
partir de 500 ml histopatológico.
35. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y Las causas más frecuentes son:
estomago 1. El consumo de AINES.
Esófago: sangre roja rutilante, más abundante, con mayor 2. Ingesta de alcohol.
temperatura es caliente. 3. Infección por H. Pylori.
Estomago: es porracea o en borra de café, menos abundante 44. ¿Clasificación de la gastritis según e tiempo de
y tibia. evolución?
36. Complicaciones de la ulcera péptica Gastritis aguda: la causa más frecuente es la infección por
Ulcera Penetrada, estenosis u obstrucción, hemorragia H. Pylori
digestiva, perforación y peritonitis. Gastritis crónica: evoluciona como gastritis superficial,
37. Diagnóstico de ulcera perforada gastritis atrófica y la atrofia gástrica. CA GASTRICO
 Abdomen en tabla 45. ¿Qué tipos de gastritis crónica existen?
 Silencio abdominal Tipo A: autoinmunitaria, predomina en el cuerpo, está
 Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho asociado a anemia perniciosa, presenta anticuerpos anti
 En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el células parietales y factor intrínseco
signo de Jobert: aire subdiafragmático. Tipo B: relacionada a H. Pylori, de predominio antral.
 En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad Mixta.
 Punción infraumbilical es positiva cuando sale 5 a 10 ml
de líquido. Si no sale nada se puede administrar 500 a
1000ml de líquido en 10 min este se distribuye, se aspira
y si sale 5 a 10 ml es positivo.
38. ¿Que es la ulcera de Coto?
Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe
hacer NPT hasta que cicatrice.
39. Indicaciones de cirugía en la UP
 Fracaso de tratamiento endoscópico
 Perforación hacia peritoneo.
 Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24
horas (entrando en shock hipovolémico)
 Recidiva de la ulcera MAYOR DE 3 VECES, u
obstrucción
40. Diferencias entre ulcera maligna y benigna
Maligna:
tamaño mayor a 3 cm, de bordes irregulares, se debe tomar 3
muestras de biopsia del borde, del fondo y otro.
Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde dela
ulcera
Benigna:
4
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
1. ¿Definición de Hemorragia Digestiva? Forma de presentación de HDA
Es la pérdida de sangre en cualquier segmento del tubo
digestivo
Hemorragia digestiva es todo sangrado que se origina en el 7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Hemorragia
tracto gastrointestinal o aquella exteriorizada en ese sector digestiva?
del tubo digestivo pero generado por lesiones en otros  Antecedentes:
órganos. Pérdida de peso, antecedente de enfermedad hepática,
Se clasifica en Alta y Baja teniendo como punto referencia consumo exagerado de alcohol y AINES.
el ángulo de Treitz (4º porción del duodeno).  Clínica: Epigastralgia, vómitos, hematemesis, melena
2. ¿Cómo se clasifica la hemorragia digestiva?  Laboratorios:
De acuerdo a la localización, puede ser Alta o Baja, teniendo o Hemograma
cómo límite el ángulo de Treitz – Ángulo duodenoyeyunal - o Pruebas de función hepática (transaminasas)
4º porción del duodeno. o Grupo sanguíneo, factor RH
 HD alta:  Endoscopia: Identifica origen del sangrado
Cuando el sangrado proviene por encima del ángulo de 8. ¿Tratamiento general de la HD?
treitz:  Evaluación de la situación hemodinámica.
 Esófago  Confirmación de la hemorragia y de su actividad.
 Estómago  Diferenciación con un origen bajo (distal al ángulo de
 Duodeno Treitz).
 HD baja:  Identificación de la causa.
Cuando el sangrado proviene por debajo del ángulo de  Catéteres:
treitz:  Vía periférica: para reposición de volumen
 Yeyuno o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
 Íleo  SNG (Levin): para evitar vómito y bronco
 Ceco aspiración*
 Colon *Casos seleccionados
 Recto  Sonda Foley: Para el control de la diuresis
3. ¿Cuál el límite de la HD Alta y Baja? (1 ml/min, 60ml/h).
El ángulo de Treitz – Ángulo duodenoyeyunal - 4º porc  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min s/n
 Tratamiento médico:
duodeno
 Inhibidores de la bomba de protones:
4. ¿Cuál la etiología de las hemorragias digestivas?
o Omeprazol 80 mg EV en bolo
 Varices esofágicas
o Pantoprazol 80 mg en bolo
 Sind. Mallory – Weiss
 Esofagitis por Hipertensión portal  Inhibidores H2: Ranitidina
 Gastritis erosiva. o Comprimidos de 150-300mg: 150 mg VO
 CA gástrico c/12h
 Ulcera Péptica o Ampolla de 50mg/2ml: 50 mg c/ 8h EV
5. ¿Cuál la clínica de la Hemorragia Digestiva?  Somatostatina: hormona producida en la hipófisis,
 Antecedentes de: Enfermedad hepática, Alcoholismo, disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado:
AINES. o Octreotide 1 ampolla IM por día.
 Epigastralgia  Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena
 Pérdida de peso porta y disminuyen el sangrado.
 Vómitos o Dinitrato de Isosorbide 5mg SL
 Hematemesis: vómitos con sangre fresca no digerida o Nitrato de amilo comp de 2 a 4 mg VO
 Melena: heces negras  Terapia endoscópica:
*50 – 150 ml de pérdida sanguínea para que se  Terlipresina, Somatostatina: Vasoconstricción esplénica
produzca  Escleroterapia puede producir mediastinitos
 Shock: Taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis,  Ligadura de varices
 Embolización
oliguria, confusión
 Sonda de Sengstaken-Blakemore
 ¿Valor normal de la PVC?
 Tratamiento Quirúrgico: si hay fracaso del Tx
Valor normal de 8 a 12 cmH2O
medicamentoso, y en otras circunstancias como:
PVC > 12: Indicativo de IC Izquierda
 Hemorragia intensa sin respuesta al tratamiento médico,
PVC < 5 o hasta 0: Indicativo de Shock  Necesidad de > 6 unidades de transfusión
6. ¿Qué es la melena?  Hemorragia lenta y continua durante 48h
Es la eliminación de heces negruzcas de olor fétido, indican
un sangrado digestivo alto mayor a 100ml.

1
9. Tratamiento médico en la HD
 Inhibidores de la bomba de protones : Omeprazol 80 mg
16. ¿Cómo se clasifican las Hemorragias?
en bolo, pantoprazol 80 mg en bolo.
Leve Moderada Grave Masiva
 Somatostatina: hormona producida en la hipófisis, TAS Normal 110 - 120 70 -90 ˂ 70
disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado que es FC ˂ 90 90 - 110 110 - 140 ˃140
el Octreotide 1 ampolla por día. PVC 12 -15 10 -12 5 -10 ˂5
 Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena Diuresis Normal disminuida Oliguria Oligo
anuria
porta y disminuyen el sangrado. Se utiliza el nitrato de
Consciencia Normal ansiedad confusión estupor
amilo comp de 2 a 4 mg o el Dinitrato de Isosorbide
%Sangrado ˂ 15% 15 – 30% 30 – 40% ˃ 40%
5mg SL. ML 750 800 - 1500 1500 - 2000 ˃ 2000
10. ¿Qué es el Balón de Sengstaken Blakemore?  Leve:
Es un balón de 3 vías.  PAS > 100 mmHg
 La 1º se insufla con 30 ml de aire y se tranca en el  FC < 100 lpm
cardias.  Discreta VC periférica
 La 2º se insufla con 80 ml de aire y comprime todo el  Pérdida del 10%
esófago para cohibir la hemorragia.  Moderada
 PAS > 100mmhg
 La 3º va al estómago para poder realizar lavado gástrico
 FC > 100 lpm
11. ¿Qué dice el SUMI respecto a la reposición de
 Pérdida del 10 al 25%
líquidos?  Grave:
Por cada ml de sangre perdido se debe reponer 3 a 4 ml de  PAS < 100mmhg
cristaloides o 1 ml de coloide.  FC > 100
12. ¿Qué es carga de volumen?  Signos de hipoperfusion periférica, anuria
Es la administración de 200, 300, 500, 1000 ml de solución  Pérdida del 25 al 35%
en 10 minutos. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Para la reposición se puede utilizar también 40-60 ml/kg/h 1. ¿Qué es la Hemorragia Digestiva Alta?
13. ¿Qué tipos de sondas conoce? Sangrado agudo en el TD por encima del ángulo de Treitz
 Sonda de Levin o nasogástrica, llega hasta el estómago, El origen más frecuente es la úlcera péptica gastroduodenal
se debe usar una 18 o 20 para la HDA, en caso de ulcera 2. ¿Cuáles son las causas más comunes de HDA?
se debe hacer lavado gástrico cada 6 horas.  Ulcera péptica
 Sonda de Miller Abbott llega hasta el duodeno, es  Gastritis erosiva
utilizada para la descompresión.  Várices esofágicas
 Sonda de Foucher es orogástrica para intoxicados.  Sindrome de Mallory Weiss
 Sonda de Dubot para NPT dura 30 a 60 días llega hasta  Neoplasias Gástricas
yeyuno y tiene guía.  Anomalias Vasculares
14. ¿Qué tipo de soluciones se pueden administrar en la  Esofagitis Erosiva
HD? 3. ¿Cómo se clasifica la HDA?
 Cristaloides: son soluciones que expanden el líquido  HDA varicosa: Relacionada a varices esofágicas, se da
intravascular entre ellas están las Solución Fisiológica, en el 25 a 30% de los pacientes con cirrosis.
solución ringer normal, solución ringer lactato y  HDA no varicosa: Ulcera péptica, Sind. Mallory Weiss,
solución glucosada. Gastropatía Erosiva, Esofagitis, Neoplasias,
 Coloides: son sangre y sus derivados que aumentan el Angiodisplasias o Malformaciones Vasculares.
volumen tanto intravascular como extravascular, son el 4. ¿Diferencia entre hemorragia producida en el
plasma fresco congelado, concentrado de glóbulos esófago y el estómago (macroscópica)?
rojos, concentrado de plaquetas, fibrinógeno, etc. Esófago: Sangre rojo rutilante, en cantidad masiva,
 Expansores plasmáticos: son el haemacel, gelofulsin temperatura caliente (36 o 37º)
15. ¿Cómo está formada una unidad de sangre? Estomago: Color porraceo, cantidad abundante, temperatura
Está compuesta por 400ml de sangre más 100 ml de tibia.
anticoagulante que es el citrato de calcio.
Cada unidad de CGR aumenta la Hb en 1,5 a 2 gr y el HTO
en 3 a 4 %

2
 o Relacionada a hipoclorhidria
 Tipo 5: Úlceras múltiplas – Curvatura mayor
o Relacionada a AINES

ÚLCERA PÉPTICA
5. ¿Qué es la Úlcera péptica?
Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm)
de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
defecto focal o excavación a causa de inflamación activa.
11. ¿Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera
Comprende la localización tanto gástrica como duodenal
gástrica y CA gástrico?
Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando
 El grupo A+ se asocia a:
al duodeno y estómago.
o Úlcera gástrica
6. ¿Etiología de la Úlcera péptica?
 H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado, o Cáncer gástrico
elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico, o Anemia Perniociosa
proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite o Gastritis Atrofica
su adherencia a las células epiteliales.  El grupo O+ se asocia a:
 Alcohol: acción irritativa local o Úlcera duodenal
 Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de 12. ¿En qué países hay mayor CA gástrico?
prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica). En Argentina por el mayor consumo de carne
 Úlcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV, Japón por el consumo de mariscos y pescados ahumados
postoperatorio). 13. ¿Cuál la clínica de la úlcera gástrica?
 Úlceras de Curling: Quemaduras extensas  Dolor abdominal en epigástrico urente
 Enf inflamatórias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis  Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones
 Factores Heredo-genéticos:  Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3
Úlcera gástrica y CA gástrico: relación c/ grupo sang A horas después de las comidas*
Úlcera duodenal: relación c/ grupo sang O  Dolor que despierta al enfermo durante las noches*
Úlcera Gástrica  Pérdida de peso.
7. ¿Qué es la úlcera gástrica?  Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos
Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede 14. ¿Diagnóstico de Ulcera gástrica?
llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.  Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
8. ¿Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?  Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor Álcohol, medicamentos
9. ¿Cuál la etiología de la úlcera gástrica?  Hemograma:
 Alcohol  Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
 Tabaco  Test de ureasa: Específico para H. Pylori
 AINES  ELISA en heces para H. Pylori
 H. pylori 15. ¿Clasificación de Forrest?
 Edad avanzada Endoscopia – hemorragia de UP
 Gastritis crónica Clasificación Hallazgo Hemorragia Recidiva
Endoscopico
*El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA
Ia Hemorr en chorro Hemorragia 55%
10. ¿Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas? Ib Hemorr en napa activa 50%
Clasificación de Johnson IIa Vaso visible 43%
Hemorragia
 Tipo 1: En la curvatura menor IIb Coagulo adherido 22%
reciente
o Relacionada a Hipocloridria (55%) IIc Mancha plana 7%
o Relacionada al uso de AINES III Base de fibrina Ausencia sx de $ 2%
 Tipo 2: Úlcera gástrica (cuerpo) + úlcera duodenal
o Relacionada a Hiperclorhidria
 Tipo 3: Úlcera gástrica (pré-pilórica) y úlcera duodena
o Relacionada a hiperclorhidria
 Tipo 4: Curvatura mayor alta – Unión esófago-gástrica

3
 Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras
refractarias y complicaciones.
17. ¿Qué es la úlcera duodenal?
Erosión (solución de continuidad) a nivel de duodeno.
Generalmente a los 30-50 años, más frece en sexo
masculino. Afecta principalmente la 1º porc del duodeno a
2cm del píloro
*Más frecuente que la úlcera gástrica.
Relacionado con un aumento de los factores agresivos e
hipersecreción ácida.
18. ¿Cuál la etiología de la úlcera duodenal?
 H. pylori
 AINES, AAS
 Radiación.
*El Stress PRODUCE úlcera duodenal
19. ¿Cuál la clínica de la úlcera duodenal?
 Dolor abdominal tipo urente en epigastrio
 Empeora con el ayuno*
 No despierta por la noche*
 Mejora cuando come*
16. ¿Cuál el tratamiento médico de Ulcera gástrica?
 Distensión abdominal
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
 Hematemesis y melena.
 Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
medicamentos
 Dieta blanda fraccionada.
20. ¿Cuál el diagnóstico de la úlcera duodenal?
Tratamiento Medicamentoso:
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
estimulado por la histamina y bloquea de forma
Álcohol, medicamentos
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
 Hemograma:
de ácido gástrico.
 Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori
Comprimidos de 150-300 mg
 ELISA en heces para H. Pylori
Ampolla de 50 mg/2ml.
21. ¿Cuál el tratamiento de Ulcera Duodenal?
o Famotidina: 20-40 mg/día
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo medicamentos
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie  Dieta blanda fraccionada.
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. Tratamiento Medicamentoso:
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
estimulado por la histamina y bloquea de forma
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
de ácido gástrico.
Comprimidos de 20 – 40mg
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/día Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Lanzoprazol: 30 mg/día
o Famotidina: 20-40 mg/día
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
disminuir la presión sobre el EEI
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
o Comprimido de 10 mg
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
o Ampollas de 10 mg/2ml de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Sulfacrato: 1-2g/día o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las Comprimidos de 20 – 40mg
comidas
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Magaldrato
o Pantoprazol: 40 mg/día

4
 o Lanzoprazol: 30 mg/día Estomago: es porracea o en borra de café, menos abundante
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a y tibia.
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a 28. Complicaciones de la ulcera péptica
disminuir la presión sobre el EEI  Ulcera Penetrada
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.  Estenosis u obstrucción
o Comprimido de 10 mg  Hemorragia digestiva
o Ampollas de 10 mg/2ml  Perforación
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica  Peritonitis
o Sulfacrato: 1-2g/día 29. Diagnóstico de ulcera perforada
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las  Abdomen en tabla
comidas  Silencio abdominal
o Magaldrato  Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho
Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras  En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el
refractarias y complicaciones. signo de Jobert: aire subdiafragmático.
22. ¿Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y  En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad
duodenal?  Punción infraumbilical
Ulcera duodenal:  Positiva cuando sale 5 a 10 ml de líquido.
 Dolor tipo urente intermitente localizado en epigastrio  Si no sale nada, se puede administrar 500 a 1000ml de
 Se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas líquido en 10 min este se distribuye, se aspira y si sale 5
 Cede con la comida y los antiácidos a 10 ml es positivo.
Ulcera gástrica: 30. ¿Qué es la ulcera de Coto?
 Dolor tipo urente, continuo en epigastrio Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe
 Se inicia con las comidas 2-3h después de las comidas hacer NPT hasta que cicatrice.
 Despierta el paciente en la noche
 Se acompaña de náuseas y pérdida de peso.
31. Indicaciones de cirugía en la UP
23. ¿Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?  Fracaso de tratamiento endoscópico
Se realiza en la ulcera gástrica  Perforación hacia peritoneo.
Se deben tomar al menos 3 muestras:  Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24
o 1 para el histopatológico horas (entrando en shock hipovolémico)
o 1 para el test de la ureasa  Recidiva de la ulcera > 3 x
o 1 para el cultivo  Obstrucción
*La ulcera duodenal no se biopsia 32. ¿Diferencias entre ulcera maligna y benigna?
24. ¿Qué exámenes complementarios se deben solicitar? Maligna:
 Hemograma  Tamaño mayor a 3 cm
 Grupo sanguíneo  Bordes irregulares
 Perfil renal  Se debe tomar 3 muestras de biopsia del borde, del
 Perfil hepático fondo y otro.
 Tiempo de coagulación.  Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde
 Test de la ureasa en sangre y en orina dela ulcera
 Elisa para H. Pylory en heces o sangre Benigna:
 Gastrina en sangre.  Tamaño < 3 cm
25. ¿Diagnóstico de melena?  Bordes regulares
 Test de Guayaco positivo La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica
 Test de weber en los niños es más grave y más sangrante
Echar agua oxigenada burbujea cuando es positivo. 33. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
26. Haga diagnóstico diferencial OCA:
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la vía  Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
respiratoria.  Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
Hematemesis: presencia de vomito con sangre  Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de  Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar.  Metronidazol 500 mg c/ 8horas
A partir de 500 ml  Tetraciclina 500 c/6 hrs.
27. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y Cuadruple: Omeprazol 20 mg /dia, subsalicilato de bismuto
estomago 2 tab c/6 hrs, metronidazol 250 c/6hrs, tetraciclina 500 c/
Esófago: sangre roja rutilante, más abundante, con mayor 6hrs
temperatura es caliente. 34. ¿Qué es el síndrome de Batter?

5
Síndrome que produce rebote con la ingesta de leche  Grave 30 – 40 %
35. Diferencias entre un divertículo me Meckel y de  Masiva > 40%
Zencker
 El divertículo de Zencker se localiza en el tercio
superior del esófago
 El divertículo de Meckel en la parte inferior del
intestino delgado 30 cm antes de válvula ileocecal
36. ¿Cuál es la presión normal en la vena porta?
La presión normal es de 8 a 10 mmhg, ocurre hipertensión
portal cuando la presión es más de 10 mmhg y varices
esofágicas cuando es mayor de 12 mmhg.
37. ¿Cuáles las medidas iniciales ante una HDA?
 Toma de signos vitales: 44. ¿Cuál el cuadro clínico de la HDB?
o FC, FR, Sat de O2, PA  Nauseas, Vómitos
o Hipotensión:  Dolor abdominal
o PAM = PAS – (2xPAD)÷3  Diarrea
 Inestabilidad hemodinámica
*Si es menor a 60 es shock, mayor a 100 es
 Hematoquecia: Eliminación de sangre fresca por el ano.
hipertensión
 Proctorragia: Sangre roja, brillante, generalmente
 Colocación de 4 catéteres:
escasa, que viene junto o inmediatamente después de la
 Oxigeno
defecacion.
 Vías arteriales perifericas, de preferencia 2 o canalizar
via central
 Sonda Foley para cuantificar diuresis.
 Sonda nasogástrica es contraindicado hasta descartar
que la hemorragia se varicosa porque se puede
empeorar el cuadro
45. ¿Cuál el diagnóstico de la HDB?
38. ¿Endoscopia en las varices esofágicas?
Anamnesis + Cuadro clínico
La endoscopia da el diagnóstico definitivo de varices y
 Examen físico: No se hace toque rectal
hemorragia por la misma causa, además es terapéutica, se
 Laboratorios:
puede realizar ligadura elástica o colocación de clips,
o Hemograma
administrar sustancias esclerosantes como inyección de
adrenalina, etanol, polidocanol; métodos térmicos como el o Grupo sanguíneo
láser o el argón plasma. o Coagulograma
39. ¿Qué es la HDB? o Ionograma
Es la hemorragia que tiene su origen en el tubo digestivo o Sangre oculta
distal al ángulo de Treitz.  Rayos X de abdomen
40. ¿Cuál la etiología de la HDB?  Colonoscopia: permite la localización precisa, permite
RN: alergia a la proteina láctica, Enterocolitis necrotizante intervención. Desventaja: sedación puede ser peligrosa
Lactantes: Divertículo de Meckel, Invaginación intestinal, para pacientes inestables. Evaluación inicial del pcte.
Sind. Hemolítico urémico
con HDB, realizada después de la preparación colónica.
Preescolares y Escolares: Pólipos juveniles, Púrpura de
Henoch, Enfermedad de Crohn, Fiebre tifoidea,  Angiografía mesentérica selectiva: La certeza Dg:
Enfermedades entéricas y parasitarias Muestra sangrado hasta de 0.5-1cc/ min. Permite
Cualquier edad: Enferm. Diverticular, CA colorectal, Fisura localización, alta sensibilidad, no requiere preparo.
anal, Hemorroides, Colitis infecciosa, Poliposis, 46. ¿Cuál el tratamiento de la HDB?
Angiodisplasias.  Determinar clínica y la severidad del cuadro y la
41. ¿Cuál la principal etiología de la HDB?
repercusión hemodinámica del sangrado para establecer
Divertículo - jóvenes las prioridades de diagnóstico y manejo.
Pólipos
 Reanimación volemica y estabilidad hemodinámica
CA colorectal – Ancianos  Establecer el sitio del sangrado y la etiología.
42. ¿Cómo se clasifica la HDB?
 Tratamiento específico
 Aguda: hemorragia < 3 días de duración  Internación
(sg shock hipovolémico).
 4 cateteres:
 Crónica: pérdida sanguínea contínua en días o semanas  Vía periférica: para reposición de volumen
(Síncope, disnea, anemia crónica) o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
43. Clasificación de Hemorragia digestiva baja según la  SNG (Levin): para evitar vómito y bronco
pérdida sanguínea: aspiración
 Leve < 15%  Sonda Foley: Para el control de la diuresis
 Moderada 15 – 30% (1 ml/min, 60ml/h).
6
  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min s/n
 Reposición de volumen:
 Cristaloides, coloides, PFC.
 CGR se ht < 25% y hg < 8g/dl (1 unidad ↑ 3% el ht).
 Indicación quirúrgica:
 Perforación
 No estabilización de signos vitales
 Necesita de más de 3 CGR
 Signos persistentes > 24h, recidiva

7
 NEUMONÍA  Por continuidad
1. ¿Qué es la neumonía? 7. ¿Cuáles son las fases de la neumonía desde el punto
Es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de vista anatomo-patológico?
de origen infeccioso que compromete alveolos por  Fase edematosa o congestiva:
diferentes agentes  Fase de hepatización roja (2 a 3 días)
2. ¿Cuáles son los Agente Etiológicos de la neumonía?  Fase de hepatización gris > que 3 días
Bacterias – Vírus – Hongos incluso parásitos  Fase de resolución > de 1 semana
Bacterias: Gérmenes adquiridos en la comunidad: 8. ¿Cuáles los principales agentes etiológicos de la
 Sreptococo neumoniae (más común) neumonía en niños de acuerdo al grupo etario?
 H. influenzae  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli
 M. catarralis  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae
 Micoplasma neumoniae  > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente:
 Chlamidia neumoniae S. pneumoniae
Bacterias: Gérmenes nosocomiales:  > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos
 Enterobacterias (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)
 Klebsiella  Agente oportunista en cualquier grupo etario: S.
 Proteus aureus
 Serratia  Hasta los 6 meses: S. agalactiae L. monocytogenes
 S. aureus 9. ¿Qué es el síndrome de condensación?
 Pseudomona Todo proceso que densifique el parénquima pulmonar. El
 Acinetobacter aire es reemplazado por otro elemento que ocupa el espacio
Virus: Producen neumonía de tipo intersticial alveolar
 Virus sincitial respiratorio 10. ¿Clasificación de las neumonías?
 Influenza, parainfluenza Según la Anatomía:
 Adenovirus, rinovirus.  Lobar o Segmentaria: Compromete un seguimiento o
Hongos: inmunodeprimidos un lóbulo completo, llevando a condensación del tejido
 Cándida pulmonar.
 Aspergillus o Focal y afecta niños mayores y adultos.
Parásitos: En el ciclo de Loefler* o Agente: S. pneumoniae, Klebsiella, H. influenzae.
 Ascaris lumbricoides  Bronquiales-Bronconeumonía: Afección de
 Strongyloides estercoralis bronquiolos terminales y alveolos adyacentes, con
 Esquitossoma mansoni compromiso difuso.
 Necartor americano o Localización multifocal.
 Pneumocistis cariniii o Afecta más a lactantes y RN.
Química: Aspiración de contenido gástrico - o Agentes: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, E.
Broncoaspiración coli y otros G-.
Física: por agentes físicos, como irradiación, poluentes  Intersticial o Multifocal: Afecta la zona del intersticio.
3. ¿Principales agentes etiológicos en la NAC o Edema de la pared alveolar e infiltración por
(Neumonía Adquirida en la comunidad)? células mononucleares.
 Streptococo Pneumoníae (+ frecuente) o Agentes: Común por virus, Pneumocistis carinii,
 Micoplasma pneumoniae
atípicos.
 Clamidia Pneumoniae
Según la epidemiología:
 Haemophilus influenzae
 Neumonías adquiridas en la comunidad : hasta 48h de
 Virus V.S.R
internación
4. ¿Principales agentes etiológicos en la NIH
 Neumonía intrahospitalaria: Después de 48 a 72 horas
(neumonía intra-hospitalaria)?
de hospitalizado o 2 semanas pos alta
*IAAS: Infección Asociada a la Atención en Salud
*Pueden preguntar una más, que sería la Neumonía del
*Neumonía Asociada al Tubo Endotraqueal
paciente con VIH
 Staf. Aureus
Según la clínica:
 Pseudomona aerugnosa
Neumonía típica:
 Acinetobacter
 Tríada: Tos productiva con esputo purulento o
 E. coli
herrumbroso + Disnea + Dolor pleurítico.
 klebisiella
 Presenta, además: fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos,
5. ¿Cómo diferencia la Neumonía Adquirida en la
cefalea, disnea, alt del estado general, la tos puede
Comunidad de la Intra-Hospitalaria?
hacerse hemoptoica.
Sólo se puede decir que es neumonía IH si:
 Agentes: S. pneumoniae, Klebsiella
 Aparece > 48 h de internación en el hospital hasta las 2
Neumonía atípica:
semanas posteriores al alta.
 Caracterizada por: fiebre, tos seca, odinofagia, mal estar
 Temprana: si se desarrolla hasta los 7 días
general, las dolencias sistémicas son más destacadas
 Tardía si se presenta después de los 7 dias
que las respiratorias, causan más a menudo una
6. ¿Cuáles son las vías de ingreso de los gérmenes para
enfermedad no tan grave que afecta principalmente a
producir neumonia?
gente joven y previamente sana.
 Vía respiratoria por las gotitas de pfluge
 Disociación clínico-radiológica: Infiltrados > esperado
 Vía hematógena canalización de una vía inserción de un
 Agentes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp.,
catéter
Coxiella burnetii y numerosos virus
 Broncoaspiración
1
11. ¿Cuáles los factores de riesgo para la neumonía? o Leucocitosis > 10 000
 Afecciones de vías aéreas superiores o Con desvío a la derecha + linfocitos >40%:
 Desnutrición etiología viral
 EPOC o Con desvió a la izquierda + neutrófilos > 60%:
 Insuficiência Respiratória origen bacteriana
 VIH o Eosinofilia: Origen Parasitaria
 Diabetes  Urea, Creatinina
 Alcohol  Glicemia
 Tabaco  Ionograma
 ICC  PCR positivo > 6mg/dl (>33) si es de origen bacteriana
 Extremos de edad.  Rayos X de tórax:
12. ¿Cuál es la clínica de la neumonía? o Neumonía bacteriana: Imagen radiopaca,
 Tos seca que progresa a húmeda y productiva homogénea, densa limitada a un lóbulo o segmento,
 Expectoración purulenta que puede tener aspecto con broncogramas aéreos.
herrumbroso en el S.Pneumoniae o Bronconeumonía: Imágenes radiopacas
 Fiebre diseminadas en ambos campos pulmonares.
 Disnea o Viral: NMN de tipo intersticial, aumento trama
13. ¿Cómo está el Examen físico en la Neumonía?
broncovascular, infiltrado intersticial bilateral,
 Inspección:
hiperinsuflación.
o Sx de dificultad respiratoria: Alenteo nasal, quejido
 S. aureus: Img en cuerpos algodonosas
respirat, Retracción subxifoidea, Tiraje intercostal, diseminadas en ambos campos pulmonares,
disociación tóraco-abdominal. neumatocele y derrame pleural.
o Tórax asimétrico  Klebsiella: Img radiopaca homogénea en 1/3 sup
 Palpación: de hemitórax D asociada a cisuritis (inflam
o Expansibilidad y Elasticidad disminuídos membrana entre los lóbulos).
o Vibraciones Vocales conservados  Micoplasma: Infiltrado intersticial en lóbulo
 Percusión: Matidez inferior, unilateral.
 Auscultación:  S. neumoniae: Imagen homogénea densa que
 Murmullos Vesiculares disminuídos ocupa tercio medio de pulmón
 Estertores crepitantes  B. de Koch - tuberculosis: Infiltrado
 *Se perguntar mais: Broncofonía* - Pectorilóquia* - macronodular congruente diseminado en ambos
Soplo Tubárico* - campos pulmonares y presencia de cavernas en
14. ¿Cuáles los signos de dificultad respiratoria? ápices pulmonares. Cavernas: formada por bordes
 Alenteo nasal irregulares, nivel hidroaéreo, localizado en
 Quejido respiratorio vértice. Si esta entercio medio o base se sospecha
 Retracción subxifoidea de absceso pulmonar.
 Tiraje intercostal  Diagnóstico microbiológico
 Disociación tóraco-abdominal o Estudio del esputo: No es muy fiable por la
15. ¿Qué es el soplo tubárico? contaminación de la muestra y por la alteración que
Es la transmisión neta del paso de aire en la condensación sufre si ha habido tratamiento previo con
16. ¿Qué es la broncofonía? antibióticos y por la importancia de la experiencia
Cuando se ausculta el pulmón y se pide que el paciente diga: del observador.
33-33, se escucha con nitidez o Hemocultivos: Muy específico pero poco sensible,
17. ¿Diferencia en la semiología de la Bronconeumonía y importante la extracción antes del tratamiento
la Neumonía? antibiótico.
Tipo Bronconeumonía/Intersticial Neumonía
Inspección Simétrico y Sg de dificultad Asimétrico en el lado
o Serología: Para la detección de anticuerpos
respiratoria afectado y Sg de circulantes frente a Legionella, Mycoplasma
dificultad respiratoria pneumoniae, Chlamydophilia pneu- moniae,
Palpación Elasticidad y Expansibilidad Elasticidad y Coxiella burnetti y virus respiratorios.
conservadas Expansibilidad
V.V conservados disminuido en Hay diversos métodos como ELISA,
hemitórax afectado inmunofluorescencia, microaglutinación u otros.
V.V Aumentados en Se considera diagnóstica cuando se detecta un
local afectado aumento 4 x el título inicial de anticuerpos en 2
Percusión Sonoridad conservada Matidez en área
afectada
muestras obtenidas en 2 períodos: la primera al
Ausculta Estertores crepitantes EC localizados Soplo diagnóstico y la segunda tras 2-4 semanas de
diseminados Tubarico - evolución, por lo que el diagnóstico es tardío.
Broncofonia 20. ¿Qué es el Broncograma Aereo?
En RX: Se observa el trayecto del aire atrapado en un
bronquio (color negro) que se encuentra dentro de la
condensación (blanco)

18. ¿Cómo se hace el diagnóstico en la Neumonía?

Clínica y laboratorios 21. ¿Tratamiento de la neumonía?
19. ¿Cuáles son los exámenes complementarios? 1-Estatificar de acuerdo al CURB-65
 Hemograma:

2
2-Tratamiento empírico (mientras sale el cultivo e Son criterios que indican la necesidad de tratamiento en
ATBG) ambulatorio, hospitalario y CTI.
Ambulatorial: CURB-65 < 2 s/ factor de riesgo p/ 24. ¿Cuáles son los criterios de CURB-65?
S.Pneum: C: Confusión,
 Amoxicilina 1g VO cada 8h x 7 días U: Urea > 50 mg/dl,
 Amoxicilina + Ac. Clavulánico 750/125 mg VO cada R: frecuencia Respiratoria > 30/min,
12h x 7 días B: PA ≤ 90/60,
 Cotrimoxazol 800/160 mg VO cada 12 h 65: edad > 65 anos,
 Azitromicina VO 500 mg/día o (Macrólido) Otros: PO2 < 60mmhg, PCO2 >40, Sat. < 90%).
 Claritromicina VO 500mg c/12h o c/24h (Macrólido)  < 2: Tratamiento en ambulatorio
Ambulatorial: CURB-65 < 2 c/ factores de riesgo p/  ≥ 2: Hospitalización
S.Pneum o > 65a o Inmunodeprimidos:  > 3: Tratamiento en UTI.
 Levofloxacino 250-500-750mg VO c/24h x 7d (Quinol) *OBS: Edad es 1 punto a parte, si sólo tiene e criterio >65a
En pacientes hospitalizados en sala convencional y ninguno más, no necesita internar.
Cubrir microorg intracelulares y S. pneumoniae resistente: 25. ¿Cuáles son los criterios de Silvermas? ¿Para qué
Terapia combinada: sirven?
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª gen) + Valora la dificultad respiratoria
 Azitromicina 500mg EV c/24h (Macrólido) o Tiene como parámetros:
Monoterapia:  Aleteo nasal: ausente, mínimo o marcado
 Levofloxacina 500mg/100ml EV c/24h (Fluorquinol)  Quejido Inspiratorio: ausente, audible con estetoscopia,
Para pacientes en UCI: audible sin estetoscopio
Terapia combinada 1:  Retracción Xifoidea: Ausente, apenas visible, marcado
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª o 4ª gen) +  Tiraje Intercostal: ausente, apenas visible, marcada
 Levofloxacino 500mg/100ml EV c/24h (Fluorquin) o  Disociación Toraco abdominal: Sincronizado, Retraso
Terapia combinada 2: en inspiración, bamboleo
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª o 4ª gen) + Puntos:
 Azitromicina 500mg EV c/24h (Macrólido) o  0 sin dificultad respiratoria,
 Claritromicina 250mg EV c/12h (Macrólido)  1-3 dificultad respiratoria leve,
Para cubrir Pseudomonas aeruginosa  4-5: dificultad respiratoria moderada y
 Cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) o  6-10 dificultad respiratoria grave.
piperacilina-tazobactam + aminoglucósido o 26. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de neumonía?
fluoroquinolona (levofloxacino o cirpofloxacino) EV Tuberculosis: Infiltrado macronodular confluyente en ambos
Sospecha de Anaerobios: campos pulmonares y en ápices se encuentra imágenes
 Amoxi+Clavulanico o PNC + Metronidazol. cavernosas (imágenes con bordes irregulares con niveles
Tratamiento Según el SUMI hidroaéreos).
RN y < 4 meses: cubrir Gram + y Gram -: Abscesos: Complicación de neumonía. Se observa como
 Ampicilina 100 mg/kg EV c/ 6h (Betalact) + cavernas en lóbulo medio o inferior.
 Gentamicina 5-7 mg/kg EV c/12h (Aminogluc) x 5 días. 27. ¿Cuáles las complicaciones de neumonía?
Continúa en domicilio c/: Insuficiencia respiratoria, anemia, disturbios
 Amoxicilina 90 mg/kg VO c/12h hasta completar los 10 hidroelectrolíticos, hemoptisis, neumotórax, atelectasia,
días de tratamiento. derrame pleural, empiema, sepsis, absceso pulmonar,
> 5 meses: endocarditis, meningitis.
 PNC Sódica 100.000 a 150.000 UI EV c/ 6h x 5 dias 28. Cuáles las principales etiologías de la neumonía
Continúa con  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli
 Amoxicilina 90 mg/kg VO c/12h hasta completar los 10  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae
días de tratamiento.  > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente:
22. ¿Cuáles son las indicaciones para internar a un S. pneumoniae
paciente con neumonía de la comunidad?  > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos
 Frecuencia respiratoria > 28ipm (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)
 Frecuencia cardiaca > 100lpm  Agente oportunista en cualquier grupo etario: S.
 Edad: niños y ancianos aureus
 Temperatura > 38º  Hasta los 6 meses: S. agalactiae L. monocytogenes
 Alteraciones de la consciencia  Pacientes que viven en asilos: Streptococcus
 Fracaso del tratamiento ambulatorio pneumoniae (principal) seguido por H. influenzae y el
 PaO2 < 60 mmhg St. aureus.
 PaCO2 > 40 mmhg  Pacientes indigentes: Klebsiella neumoniae
 Saturación < 80%  En pacientes que tienen animales especialmente
 Hipotermia < 35º aves: Clamydia Psitacosis
 Hipotensión  Pacientes que trabajan con refrigeradores: Coxiela
 Leucocitosis > 12.000 o < 4000 con desvío a la Burnety - Produce FOD
izquierda  Transmisión por la leche: Legionella
 Comorbilidades: Diabetes, VIH, Cirrosis, EPOC, IC,  Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae,
IRC, Neoplasias, AR, LES. Klebsiella, Staphylococos, Anaerobios.
 Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae.
 Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S.
23. ¿Para qué sirve el CURB-65? aureus.
3
 Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus
 EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae,
P.aeruginosa.
 VIH: Estafilococos, H. influenzae
 Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus,
Anaerobios.
BRONCONEUMONIA: inflamación de los bronquios:
ES MULTIFOCAL frecuente en Lactantes y Adulto mayor
no tiene dolor torácico/*fiebre puede ser alta
Ex. Físico:

78) Cuales son las Bacterias que produce la Neumonia

conforme la Edad?
RN: Echerichia Coli, Estre. Pyogenes, Est.Agalactie
1 a 4 meses: Haemophilus influenza y
Estrep.Neumococo
Mayor 5 meses, escolares e Adolescentes:
Estrep.Neumococo

148. ¿BRONCONEUMONIA EN EL RX?

Roadiopacidad diseminada en ambos campos pulmonares

149. ¿TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO PARA LA

NEUMONIA Y
BRONCONEUMONIA?
El tratamiento se hace como base en el grupo etario y si es
ambulatorio o paciente
internado aun si se trata de resistencia o se piensa en
infección por estafilococos áureos.
Tratamiento ambulatorio: Amoxicilina 50mg/Kg/día cada
8/h por 7 dias
Internación conforme el grupo etario:
< 4 meses: ampicilina e.v 100mg/Kg cada 12 horas +
Gentamicina e.v EV 7 mg/kg 1 x día
(genta usar solo por 5 días)
> 5 meses: Penicilina sódica EV 100.000 UI/Kg cada 6
horas por 5 dias y Ambulatorio
Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas
hasta completar los 10 días de tratamiento.
OPORTUNISTA Estafilococos Áureos: Dicloxacilina EV
50mg/Kg cada 6 horas por 7 días
Resistencia: Cefotaxima e.v 100mg/kg cada 8 horas por 14
días o ceftriaxona 100mg/kg
cada 12 horas.

151. Cual es el Diagnóstico de Neumonia?

Clínica y Semiología
Laboratorio:
Hemograma:
Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos
>40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con
neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana.
Urea, Creatinina, Glicemia, Ionograma
PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana.
Rayos X de tórax:
Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar
aumento trama broncovascular, infiltrado intersticial
bilateral, hiperinsuflación.
Neumonía: Imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a
un lóbulo o segmento, con broncogramas aéreos.
Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en
ambos campos pulmonares.

4
 DERRAME PLEURAL
1. ¿Cuál la definición de Derrame Pleural?
Es el acumulo de líquido en el espacio pleural 6. ¿Cuál la clínica del Derrame Pleural?
Que puede ser producido por el aumento de la producción de  Disnea progresiva
líquidos o drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos  Tos seca
2. ¿Qué es la cavidad pleural?  Dolor pleurítico por distensión de las pleuras
Es un espacio virtual entre las pleuras:  Mal estar general, ansiedad.
Parietal: que recubre de la pared interna de cada hemitorax y Semiología:
Visceral: que reviste el pulmón  Inspección:
En condiciones normales ambas están justapostas lubricadas o Taquipnea
por una capa de líquido seroso, que permite el movimiento o Tórax asimétrico
constante de la respiración sin fricción.  Palpación:
3. ¿Cuál la cantidad de líquido de la Cavidad pleural? o Disminución de la expansibilidad y elasticidad del
De 0,1 a 0,2 cc/kg (5-15 cc) lado afectado
Contiene 1,0 -1,5 g/dl de proteínas y células/mm3. o Vibraciones vocales disminuidas
Es renovable cada 24 horas - Sirve como protección.  Percusión: Matidez hídrica
4. ¿Cuál la fisiopatología del Derrame Pleural?  Auscultación:
Trasudado: o Murmullo vesicular abolido
En condicion normal el equilibrio de la fuerza hidrostática y o Frote pleural
coloidosmótica favorece el movimiento de líquido de los o Egofonía/voz caprina en límite superior del
capilares sistémicos a los capilares pulmonares.
derrame
Las alteraciones en las presiones sistémica, hidrostática u
7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Derrame Pleural?:
osmótica coloidal alteran el equilibrio de fuerzas a través de
Clínica (Anamnesis) + Laboratorios
las superficies pleurales normales, producen un derrame
Laboratorios:
constituido por un ultrafiltrado de plasma pobre en
 Hemograma
proteínas.
 Proteínas
Exudado:
 Glicemia
Las alteraciones de la permeabilidad capilar por inflamación
 Perfil Renal
o infiltración pleural ocasionan un derrame rico en
 Perfil Hepático
proteínas.
 Amilasa
Se presenta en enfermedades infecciosas o inflamatorias.
RX Tx PA o lateral (de pie): Debe haber más de 250ml para
5. ¿Cuáles las Causas de Derrame Pleural?
que sea visible a al RX
Causas de trasudado:
 Imagen radiopaca homogénea en base pulmonar
 ICC
 Borramiento (velamiento) de ángulos costofrénico y
 IRC
cardiofrénico
 Síndrome Nefrótico
 Curva de Damaseau de concavidad superior.
 Cirrosis hepática
 Desviación del mediastino contralateral.
 Insuficiencia Hepática Crónica
*RX lateral puede detectar menor volumen y confirmar que
 DNT proteico-calórica
el líquido se encuentra libre en el espacio pleural.
Causas de exudado:
Toracocentesis: Terapéutica o diagnóstica.
 Neumonía
Determina si es trasudado o exudado
 Tuberculosis
 Paciente en posición sentada
 Pancreatitis (lado izquierdo)
 Punto de intersección de la línea axilar posterior con
 Abscesos
una línea a la altura del apéndice xifoideo, el punto
 Neoplasia primaria o metastasica
coincide con en el 5to espacio intercostal en vértice de
 LES (bilateral)
la escápula.
 AR (Lado derecho)
 Se realiza en el borde superior de la costilla
 Ca ovarios (Síndrome de Meigs – lado derecho)
*En el borde inferior pasan el paquete vasculo-nervioso
 Trauma
 Se debe tomar muestras de líquido para examen
Causas de Hemotórax:
citoquímico, bacteriológico, ADA (> 45 U/L – TB).
 Tumores
Biopsia pleural: Se realiza en sospecha de TB pleural
 TEP
 Trauma

1
8. ¿Diferencia entre exudado y Trasudado? 10. ¿Cuál el tratamiento del Derrame Pleural?
Toracocentesis
Caracteristica Transudado Exudado Si el derrame es continuo (Neoplasia) se debe realizar la
Densidad < 1016 > 1016 Toracostomía, donde se introduce un catéter para drenaje de
pH 7,45 - 7,55 7,30 - 7,45 la secreción.
Celularidad Poca ↑ PMN Extras
Proteinas < 2,5-3g/dl > 2,5-3g/dl *Se debe extraer máximo 1-2 litros con intervalo de 1-2
Glucosa > 80mg/dl < 80mg/dl horas. No se debe extraer más pues puede causar
Neumonía alteraciones en la presión, interfiriendo en la mecánica
Tuberculosis ventilatoria.
Pancreatitis  pH > 7,2 y glucosa > 50 mg/dl = Tto médico
IC derecha (Reabsorbe)
Abscesos
Insuf hepática cr  pH< 7,2 y glucosa < 50 mg/dl = Tto quirúrgico
Neoplasia
Enfermedades Cirrosis hepática (Drenaje)
Metastasis
IRC 11. ¿Qué es el quilotórax?
LES (bilateral)
AR (Lado der) Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural.
Ca ovarios Se presenta como un líquido turbio, espeso, blanquecino.
Trauma Va tener TG > 110 mg/dl.
Se presenta en traumas de ducto torácico, obstrucción de
ducto torácico, linfomas.
9. Se debe diferenciar de un pseudo-quilotorax que ser debe a
un aumento del colesterol

Diferencia entre Sd de Condensacion Y Derrame

Pleural?

¿Cuáles son los criterios de Light?

Para determinar que es un exudado
(1 criterio o más se dice que es exudado).
 Proteína pleural/Proteína sérica > 0,5 (> 50% del
plasma)
 LDH pleural/LDH sérico > 0,6 (>60% del plasma)
 LDH pleural > 2/3 del límite superior del LDH normal
en suero

2
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN
1. ¿Qué es el Edema Agudo de Pulmón?
Es la acumulación anormal y rápida de líquido en los
componentes extravasculares del pulmón (intersticio o 4. ¿Cuál la clínica del EAP?
alveolo), lo que dificulta el intercambio gaseoso. Triada Clasica:
*No se considera una enfermedad y si una complicación de  Disnea súbita
enfermedades pulmonares y cardiacas.  Tos con expectoración hemoptoica
2. ¿Cuál la Fisiopatología del Edema Agudo de  Cianosis
Pulmón?  Disnea súbita y ortopnea
El volumen de líquido que se acumula en el intersticio  Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada,
pulmonar depende del equilibrio dado por las fuerzas similar a carne lavada
2
hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares. El aumento de la presión lleva a la rotura de los
Además los pulmones presentan una extensa red linfática capilares pulmonares
que soporta un aumento en el flujo de 5-6 veces.  Cianosis: por hipoxemia
Se va formar el edema agudo de pulmón cuando supera los  Piel pálida, fría y diaforética: el organismo deriva la
mecanismos de control. sangre arterial desde piel hacia los órganos vitales
EP Cardiogenico:  Ansiedad: Sensación de ahogo y de muerte
El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente  Oliguria
aumento de presión en el VI, que se transmite a la AI:
Presión normal hasta 25 mmHg Examen físico:
EAP se > 30 mmHg  Signos vitales:
La sobrecarga de presión se transmite a los vasos o Taquicardia
pulmonares Presión normal de los vasos pulmonares: 7-12 o Aumento de la PA
mmHg o Taquipnea (30-40x‟)
Cuando esta presión sobrepasa al valor de la presión o Temperatura normal
osmótica del plasma (>25 mmHg), va haber extravasamiento  Inspección:
de líquido llevando al Edema Pulmonar. o Aumento de movimientos respiratorios
EP no Cardiogenico: o Respiración superficial
Por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el o Tiraje subcostal
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que conduce
 Palpación:
a una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico en
o Elasticidad y expansibilidad disminuidos
proteínas, causando así el edema pulmonar.
o Vibraciones vocales aumentadas
3. ¿Cuál la Etiología del Edema Agudo de Pulmón?
EP Cardiogénico: asociado a enfermedades agudas o  Percusión: Matidez
crónicas del corazón.  Auscultación:
 HTA o Corazón: taquicardia y ritmo de galope.
 Valvulopatías (EM, IM, EA, CoA), o Pulmón: Sibilancias y estertores crepitantes en
 Post-IAM marea
 ICC *Por la diferencia de estertores en base y vértice, de
 Arritmias acuerdo a la inspiración y espiración
 Administración rápida y excesiva de liquidos EV 5. ¿Cómo se diagnostica el Edema Agudo de Pulmón?
EP no Cardiogenico: Clínica + Exámenes
 Cambios de altitud (Zorosti) Exámenes:
 SDR adulto  Hemograma completo
 Trauma de tórax  Rayos X de tórax:
 Neumonía o Opacidades diseminadas en ambos campos
 Drogas (heroína) pulmonares
 Inhalación de gases irritantes o Líneas D de Kerley
 Falla renal o Imagen en ala de mariposa.
 Gasometria:
o Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación
o Se elimina grandes cantidades de CO pudiendo
presentar alcalosis respiratoria al inicio.
o Luego acidosis metabólica y respiratoria.
 Ionograma: Hipopotasemia
 ECG: Puede identificar la causa (Signos de IAM, FA,
ICC, etc.). Lo más frecuente es presentar S1Q3T3.
 Ecocardiograma: confirma patologías de base
6. ¿Cuál el diagnóstico diferencal del Edema Agudo de
Pulmón?
 TEP
 TBC
 CA pulmón
7. ¿Cuál el tratamiento del Edema Agudo de Pulmón?
 Oxígeno por puntas nasales a 4L/ min.
 Vía EV
 Sonda Foley
 Posición Fowler/Semi-fowler
 Nifedipino: disminuir la PA
o Capsula de 10 mg: Se pincha y administra 3gts SL
 Digoxina: disminuir la FC
o Ampolla de 0,5mg: Aplicar ½ ampolla EV
2
 Furosemida: Reduce la congestión pulmonar
o Ampollas de 20 mg:- De 1-2amp EV (20-40 mg)
 Movilización de líquidos del intersticio pulmonar a la
circulación y luego su eliminación vía renal.
 Diurético de asa y VD.
 Comprimidos de 40 mg
 Acción de inicia en 2-3min, pico máximo a los 20 min
Control de la Ansiedad:
 Cloridrato de Meperidina:
o Ampolla 100 mg/2ml
o Diluir 1 amp en 8 ml de AD, aplicar 2ml (20mg)
EV
 El mejor fármaco para control de la ansiedad
 Efecto broncodilatador
 No deprime el centro respiratorio
 Morfina:
o Se administra 2,5 a 5mg EV o SC cada 2 horas.
 Controla la ansiedad
 Controla el dolor
 Efecto broncodilatador
 Efecto adverso: depresión del centro respiratorio
 2º opción
 Nitroglicerina:
 1 tableta cada 5 minutos vía sublingual.
 Vasodilatador mixto, con predominio arterial.
 Disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar.
 Aminofilina: se usa por su efecto broncodilatador.
o Diluir ampolla (250 mg) en SF y pasar lento (1h)
 Sangria: esta puede ser
o Roja: Sacar una bolsa de sangre
o Blanca: hacer torniquete en las 3 extremidades
libres con ligaduras en la raíz de los miembros,
maniobra que disminuye el retorno venoso al
corazón.
 Con un buen tratamiento, se obtiene respuesta a los 15-
20 minutos.
 Se evidencia mejora clínica, elevado debito urinario en
sonda Foley (300-500cc), desaparición de estertores
pulmonares.
 El tratamiento es rápido y sintomático
 NO hay tiempo para realizar laboratorios ni rayos X.
 Se estabiliza el paciente, y luego se trata la enfermedad
de base que llevo al EAP.
 Toma se signos vitales: hipertenso, taquicardico,
taquipnéico, con SAt O2 de 75-80%
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1. ¿Qué es la EPOC? 8. Clasificación del enfisema
Es un síndrome caracterizado por obstrucción crónica de las  Centroacinar:
vías aéreas interiores de carácter inflamatorio e irreversible o Afecta el bronquiolo respiratorio (centro del acino)
por la progresiva destrucción del parénquima pulmonar. o En los campos superiores del pulmón
Incluye 2 enfermedades: Bronquitis Crónica y Enfisema o Relacionado al tabaco y la edad avanzada.
2. ¿Qué entidades componen la EPOC?  Panacinar:
Enfisema: Dilatación de los acinos alveolares y la o Afecta al alveolo uniformemente, central y distal.
destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis. o Se localiza en las bases pulmonares
Bronquitis Crónica: El diámetro del bronquio disminuye y la o Causado por el déficit de α1 antitripsina.
cantidad de glándulas mucosas aumenta, produciendo más  Paraseptal o Paracinar:
moco, como respuesta a las agresiones al epitelio o Afec distal: tabiques, ductos alveolares y alveolos
respiratorio causadas pelo tabaquismo e inhalaciones de
o Causado por neumotórax espontáneos por rotura de
otros tipos de humo tóxicos.
bullas más frecuente en jóvenes.
3. ¿Cuál es la etiología de la EPOC?
9. ¿Cuál el valor de referencia de la Alfa-1-
 Tabagismo: Principal factor de riesgo. Altera la
Antitripsna?
motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y
Valor normal de 150 a 350 mg/dl
produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como
10. ¿Cuál la fisiopatología de la EPOC?
incremento de la resistencia de la vía aérea por
 Fuerza espiratoria disminuida, por:
constricción de la musculatura lisa.
 Enfisema: Disminución de la elasticidad
 Contaminación ambiental: Profesión (exposición a
 Bronquitis Crónica: Edema de la mucosa
plásticos, mineros, etc), alcohol, infecciones (asociado a
 Resistencia espiratoria aumentada por:
infección por VSR).
 Enfisema: Disminución de tejido elástico
 Factores genéticos: déficit de α 1 antitripsina. Enzima
 Bronquitis Crónica: Edema de la mucosa
inhibidora fisiológica de la elastasa, su ausencia deja
 No eliminación del aire en porciones periféricas del
libre la elastasa del neutrófilo que va digiriendo
pulmón por:
progresivamente el parénquima pulmonar, produce
 Presión pleural e intratoracia positiva
también cirrosis hepática y RPM.
 Colapso de las vías aéreas
4. ¿Cuáles los factores de riesgo para la EPOC?
 Atrapamiento de aire y con esto aumento del volumen
 Fumador activo/pasivo
residual (VR)
 Polución atmosférica
 Aumento de la capacidad residual funcional (CRF)
 Exposición ocupacional a polvo de mina de carbón y
 Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT)
oro, humo
 Hiperinsuflación pulmonar
 Enfermedad por virus sincial respiratorio en la infancia
 Presión alveolar positiva al final de la espiración
5. ¿Cuáles son las similitudes entre enfisema y
 Aumento del trabajo de los músculos inspiratorios,
bronquitis?
aplanamiento del diafragma
Ambas producen disnea, tos, son irreversibles y el tabaco es
 Aumento de la dificultad inspiratoria, necesitando uso
el principal causante del cuadro.
de músculos accesorios (esternocleidomastoideo,
6. Definición - Anatomopatología de la Bronquitis
intercostales, abdominales).
Crónica
 Obstrucción de la vía aérea de manera heterogénea, con
1) Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas secretoras de
alveolos mal ventilados y bien perfundidos (disturbio
moco
V/Q).
2) Disminución del lumen de las vías aéreas distales por
 La sangre va ser menos oxigenada, llevando a una
espesamiento de la pared bronquial por edema e infiltración
hipoxemia.
de células inflamatorias
 Retención de CO2 por agravamiento del disturbio V/Q,
3) Hipertrofia de musculo liso bronquial
por aumento del espacio muerto fisiológico y por
4) Fibrosis
hiposensibilidad del centro respiratorio del bulbo a las
concentraciones de CO2
*Índice de Reid: índice que compara el grosor de la pared
 Hipercapnia y acidosis respiratoria crónica
bronquial con el grosor de la glándula submucosas
Índice de Reid Normal = 0,25
Índice de Reid en BC = 0,6
7. Definición - Anatomopatología del Enfisema:
1) Pérdida de tejido elástico que sostiene la pared brónquica
2) Disminución del lumen de las vías aéreas distales
3) Bullas enfisematosas (acúmulos de aire).
4) Generalmente, no hay fibrosis

1
 o Taquiarritmias – FA
11. ¿Cuál la clínica del EPOC?
 Evolución insidiosa, progresiva, con episodios agudos
 Disnea de esfuerzo que evoluciona y puede llegar a
ortopnea y disnea paroxística nocturna
 Aumento de la fase espiratoria
 Contracción de músculos abdominales
 Cianosis (hipoxia –hipercapnia) - Bronquitis
 Pletórico (color rojo de la piel, por policitemia
secundaria a la hipoxemia crónica - estimula riñon a
liberar EPO) – Enfisema
12. Diferencias entre Enfisema y Bronquitis

Enfisema Bronquitis
Constitución Pinl Puffer – Soplador Blue Bloaters –
rosado Soplador azul
Asténico Picnico (redondeado)
Pletórico – Cianóticos o o Onda P picuda
Congestionado Obesos
Delgado  Rayos X de Tórax: alterado en enf avanzadas
Edad 50 a 60 años 40 a 50 años o Enfisema Pulmonar: Sx hiperinsuflación
Inspección Tórax en tonel –  Aplanamiento del diafragma,
Hiperinsuflación  Aumento del nº de costillas visibles (> 9-10)
Auuscultación MMVV disminuídos MMVV disminuídos
Sin ruídos agregados Roncus – Sibilos – EC  Aumento de los espacios intercostales
cambian c/ la tos  Hiperclaridad
Percusión Aumento del  Disminución del diámetro del corazón
timpanismo  Aumento de la trama bronquial periférica
Palpacion Disminución de la
expansibilidad
o Bronquitis Crónica:
Disnea Grave – Espiratória - Lleve  Aumento de trama broncovascular
Soplador  Engrosamiento de paredes
Tos Seca; Después de la Productiva; Antes de la  Cardiomegalia (IVD)
disnea disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
 Prueba de función pulmonar: Espirometria
Pao2 65 a 75 mmhg 45 a 60 mmhg * Mandatorio para el diagnóstico
(normal) (hipoxemia)  Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1):
Poliglobulia Rara Frecuente determina el grado de obstrucción
Otros Cor pulmonale – IVD – (VEF<1,1 sobrevida< 50% en 5 años)
congestión sistémica
Apnea del sueño  Capacidad Vital Forzada (CFV)
 Relación VEF1÷CVF - Índice de Tiffaneau
 Flujo Espiratorio Forzado (FEF) alterado
 Volumen Residual (VR): Aumentado
 Capacidad Residual Funcional (CRF): Aumentada
 Capacidad Pulmonar Total (CPT): Aumentada
14. Diferencia entre Poliglobulia y Eritrocitosis
 Poliglobulia es fisiológico
 Eritrocitosis es patologico
15. Diferencias radiológicas entre enfisema y bronquitis
 Enfisema:
o Hiperinsuflacion
o Aplanamiento del diafragma
o Hiperclaridad retroesternal y retrocardiaca
o Ensanchamiento de espacios intercostales
o Aumento del diámetro antero posterior (tórax
13. ¿Qué exámenes complementarios se solicitan en el enfisematoso)
EPOC? o Silueta cardiaca alargada.
 Hemograma: Poliglobulia (Hg>20g/L, Ht>55%) o Bullas
 Ionograma o Horizontalizacion de las costillas.
 Función hepática  Bronquitis: No hay patrón característico, se asocia a
 Función Renal bronquiectasias en panal de abejas o Rail de tranvía,
 Gasometría: Alterado en fases avanzadas. Cardiomegalia
o Hipoxemia (Pa O2 < 60 mmHg, Sat O2<90%)
o Discreta acidosis (pH: 7,32)
o Hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg) hay aumento
compensatório de bicarbonato y bases
 Alfa1antripsina: Valor normal de 150-300 μg/dL
En la EPOC se encuentra <100 μg/dL
 ECG:
o Alteraciones de Cor pulmonale: sobrecarga de VD
2
16. ¿Cómo es la clasificación de Gold (Estadiamento de Tratamiento de las Exacerbaciones
la Epoc)? Antibióticos:
 Estado 0: Riesgo de EPOC (tos + expectoración) Se administra se presenta 2 de 3 criterios:
 Estadio I: EPOC leve – VEF1/CVF < 70% (critério dx)  Aumento de la expectoración
VEF1>80% previsto  Alteración del aspecto de la expectoración hacia
 Estadio II: EPOC moderada - VEF1/CVF < 70%, purulento
VEF1 50-80% esperado, disnea de esfuerzo  Aumento de la disnea.
 Estadio III: EPOC grave - VEF1/CVF < 70% Se utiliza:
VEF1 30-50% esperado, disnea de reposo  Exacerbaciones leves: Amoxicilina + Clavulánico
 Estadio IV: EPOC muy grave - VEF1/CVF < 70%  Casos graves: Quinolona respiratoria: Levofloxacino o
VEF1 < 30% esperado o VEF1<50% con Norfloxacino
17. ¿Diagnósticos diferenciales de la EPOC? Corticoides:
 Asma En caso de disnea o subclínico pues disminuye la frecuencia
 ICC de intubaciones, mejora la clínica y disminuye la
 Tuberculosis reincidencia de episodios agudos.
18. Cite los factores de descompensación en la EPOC: Se puede usar:
Cualquier afección del tracto respiratorio:  Prednisona: 40 mg/día VO 3-5 días
 Infecciones respiratorias (1/3 viral, 2/3 bacterianas) Luego 20 mg por otros 3-5 días
como sinusitis, traqueobronquitis, neumonía.  Metilprednisolona:
 Broncoespasmos, drogas depresoras del centro 0,5-1 mg/kg/dosis EV (6,25-12,5 c/ 6-8h) por 72h
respiratorio Luego pasar a la VO
 ICC  Hidrocortisona: 3-5 mg/kg/dosis (200-300 mg) c/ 6h.
 TEP Beta2 agonista de corta duración (Asociado a
 Neumotórax. anticolinérgico): c/ 4-6 h.
19. ¿Cuáles las complicaciones de la EPOC?  Salbutamol:
 Cor pulmonale: Disfunción del VD en consecuencia a o Spray: 100μg/puff
un disturbio pulmonar. o Aerosol c/ 200puff, 5-8puff)
 Neumonía o Comp de 2-4mg (1-2 comp c/ 4h)
 Neumotórax o Solución nebulizadora (5mg/ml): 2,5-5ml- 10-20gt
 Hipertensión pulmonar con 3-5 ml de SF con O2 8L/min
 CA de pulmón  Fenoterol:
 Fibrosis pulmonar o pulmón de acero. o Spray 100 μg/puff (5-8 puffs)
20. ¿Cuáles las medidas generales en el tratamiento de o Comprimido 2,5 mg
la EPOC? o Solución NBZ gotas 5mg/ml (8-10g - 0,5cc en 5ml
 Abstinencia del tabaco
SF c/ 8h)
 Tratamiento de las exacerbaciones
 Terbutalina: 500 μg/puff (1puff)
 Tratamiento crónico
Anticolinérgico de mayor duración (asoc a β2 agon) c/ 4-6h
 Rehabilitación cardiopulmonar
 Bromuro de ipatropio:
 Oxigenoterapia
o Spray de 20 μg/puff (3 puffs)
 Cirugía: Evaluar indicaciones de trasplante pulmonar o
o Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4gts c/ 6h)
cirugías neumoreductoras.
Dejar de fumar, oxigeno terapia nebulizaciones. Ventilación no invasiva: en caso de disnea grave, acidosis
Se usa β adrenergicos de acción corta (4 a 6hrs) son el grave.
Salbutamol, Fenoterol y la Terbutalina. Y de acción Ventilación invasiva: Si hay alteración del estado de
prolongada (12 horas) son el salmeterol y formoterol. consciencia y SatO2 < 70% se realiza
21. ¿Cuáles son las indicaciones de oxigenoterapia y los
métodos de administración de oxigeno?
Indicaciones:
 PaO2 < 60 mmhg
 PaCO2 > 40 mmhg
 Sat O2 menor de 80%
 Taquipnea y disnea (FR mayor de 28 x min)
 Somnolencia o confusión mental
Dosis: 3L/min - Por 16 horas al día (mínimo)
Métodos de administración:
Puntas nasales 3-5L 60%
Mascarilla de Venturi 5-10L
Mascara con reservorio cerrado 90%
Mascara con reservorio abierto 60-90%
Cánula laríngea, campana de O2, intubación (FR mayor de
40 x min).
Oxigeno ambiente 21%

22. Tratamiento farmacológico

3
 ASMA BRONQUIAL
1. ¿Qué es el asma bronquial? 5. ¿Cómo se clasifica el ASMA según la gravedad?
Es una enfermedad crónica reversible, de las vías aéreas Tipo
Intermit Persist Persist Persist
infriores Leve leve Moder Grave
< 1x > 1x >1x Síntomas
Caracterizada por presentar hiperreactividad bronquial, Por semana Por Por semana continuos
hipersecreción de la mucosa y aumento de la resistencia al semana No
Crisis Diurnas
flujo de aire. pero NO continuos.
Puede aparecer en cualquier edad, con predominio en la todos los
días
infancia, principalmente en niños. < 2x/mes 3-4 x/mes > 1por Crisis
2. ¿Cuáles los factores de Riesgo para el ASMA? Crisis Semana nocturnas
Tabaco, Infecciones virales, genética, reflujo Nocturnas No frecuentes
gastroesofágico, atopia (predisposición genética para continuos
Relacionad Afecta Afecta Afecta las
adquirir enfermedades de carácter alérgico), cambios Actividades
a con actividades actividades actividades
climáticos (frio, humedad, gases), factores alérgicos (polvos, diárias
ejercicios diarias diarias y el sueño
polen, ácaros), drogas, alimentos. Exacerbacione
raras Ingreso
3. ¿Cuál la fisiopatología del ASMA? hospitalario
s
frecuente
Disminución de la luz bronquial por: VE VEF > VEF 60-80% VEF < 60%
 Edema F1 80%
 Hiperreactividad del musculo liso bronquial VEF1 >
 Hipertrofia de las glándulas mucosas 80
%
 Hipersecreción de moco.
2 agonista 2 2 agonista 2 agonista
Se caracteriza por ser una respuesta alérgica con inflamación Tratamiento de acción agonista de de acción de acción
bronquial, remodelado, hiperreactividad bronquial y crisis corta acción corta corta
obstrucción del lumen bronquial. corta
4. Clasificación etiológica del asma bronquial Corticoides Corticoide Corticoide
inhalatorio inhalatorio inhalatorio
Asma Intrínseca o No alérgica (Criptogénica): s a baja + altas dosis
 No se conoce la causa que la provoca. dosis 2 agonista +
 Se asocia a las infecciones virales, idiosincrasia, AAS, de acción 2 agonista
AINES. larga de acción
*Alternativ larga
 Historia familiar negativa Tratamiento
a asoc. +
 Test alérgico cutáneo negativo Manutención
teofilina de Corticoide
 IgE sérico normal liberación oral
 Eosinofilia. lenta *Alternativ
a asociar
 Se presenta más en adultos. teofilina de
Asma Extrínseca o Alérgico: liberación
 Producida por reacción antígeno-anticuerpo lenta
 Mediada por IgE que se encuentra ligado a la superficie
de los mastocitos.
 Historia familiar positiva 6. ¿Cuál la clínica del ASMA?
 IgE aumentada Triada:
 Eosinofilia,  Disnea
 Producida por alérgenos (ácaros, cucarachas, hongos,  Tos con expectoración escasa
pólen).  Sibilancia
 En el individuo sensibilizado la reacción alérgica suele Presenta, además:
manifestarse a los 10 minutos del contacto con el  Opresión torácica
alérgeno  Taquipnea
 Se presenta más en niños y jóvenes. Los síntomas son peores en la noche o primeras horas de la
Asma Ocupacional No Alérgica (= extrínseca no alérgica): mañana.
Relacionado con el contacto con sustancias tóxicas, como Puede estar asociado a rinitis alérgica y dermatitis atópica.
poliuretano, resinas, epóxi, sales de platina, glutaraldeído. OBS.: Triada de Vidal:
No hay respuesta alérgica y si una irritación directa de la  Asma
mucosa bronquial por una sustancia tóxica.  Poliposis Nasal
 Intolerancia a AAS o AINES.
7. ¿Cuáles los signos de gravedad en el ASMA?
Signos de gravedad: Disnea en reposo, sibilancia intensa,
taquicardia > 120 x‟, taquipnea > 30x‟
Signos de extrema gravedad: Alt del nivel de conciencia
(confusión), bradicardia, hipotensión, disnea severa,
cianosis, FR > 40x‟.
8. ¿Cuál es la triada de Widal?
PAI:
 Poliposis nasal
 Asma
 Intolerancia a AAS/AINES
*Anosmia como sintoma cardinal

1
9. Semiología del asma 14. ¿Cómo se diagnostica el ASMA?
*Triada clásica: tos, disnea y sibilancias espiratorias. Clínica + Examen físico y Exámenes complementarios
Inspección: (Hemograma, RX Tx, Espirometría, IgE serico,Eesputo)
 Disnea  Clínica: Triada – Disnea + Tos con expectoración
 Ansiedad escasa + Sibilancia
 Tiraje intercostal - Retracción supraclavicular.  Examen físico:
 Cianosis o Inspección: Alenteo nasal, tiraje intercostal,
 Aleteo nasal cianosis perioral, disnea.
 Hiperinsuflación o Palpación: Expansibilidad, elasticidad y
 Cornaje: sonidos emitidos por la dificultad de hablar vibraciones vocales disminuidas.
Palpación: o Percusión: Timpanismo/Hipersonoridad
 Expansibilidad y elasticidad disminuida. o Auscultación: Roncos, Simbilos, Disminución de
 Vibraciones vocales disminuidas en crisis asmatica. los MMVV, expiración prolongada
Percusión: timpanismo  Exámenes complementarios:
Auscultación: o RX Tx: Hiperclaridad y descartar otras
 Sibilancias espiratorias (a veces roncus). enfermedades
 Disminución del murmullo vesicular, espiración o Espirometría VEF disminuido
prolongada. o Hemograma: Eosinofília
10. ¿Qué es Tiraje intercostal?
o IgE sérico: aumentada
Retracción subcostal, supraclavicular o infraclavicular,
o Examen del esputo: Cristales de Charcot Leyden
como signo de dificultad respiratória
11. Diferencias entre Roncus, Sibilancias y Estertores 15. Conducta en crisis asmática
 Roncus: Ruido pulmonar accesorio que se produce al Esquema de agonistas 2:
pasar el aire por bronquios de gran tamaño, estrechados Salbutamol
por moco, se modifica por la tos.  Spray 2 a 4 puffs a cada 20 minutos por 1 hora
 Estertores: Ruidos que se generan cuando está afectado  Nebulización 20 gts en 5ml SF a cada 20 minutos por 1
el parénquima pulmonar (alveolos y vía aérea más hora
pequeña) que se producen cuando el aire abre espacios Fenoterol o Berotec:
cerrados, despegamiento alveolar.  Spray 5 a 8 puffs a cada 20 minutos por 1 hora
 Sibilancias: Ruido que predomina en la espiración de  Nebulización 8 a 10 gts em 5ml SF a cada 20 minutos
tono alto que se genera por la turbulencia que genera el por 1 hora
aire al pasar por bronquios con calibre disminuido Crises severas
obstruidos (bronquios finos y terminales)  Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio (Atrovent)
12. ¿Qué características histopatológicas tiene la o Spray de 20 μg/puff (3 puffs) a cada 20 minutos
expectoración (Examen de Esputo) en el asma? por 1 hora
 Espirales de Curshmann: cilindros mucosos en vías o Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas cada
respiratorias distales – Moldes de moco 6h).
 Cristales de Charcot Leyden : fofolipasa cristalizada  Corticoides: Predinisona 1 a 2g/kg 7 dias
liberada de eosinofilos – Eosinófilos muertos  Oxigeno: Saturacion < 90%
 Cuerpos de Creola: secuestros de células epiteliales – 16. ¿Qué es el Status Asmático?
células epiteliales degeneradas Es un ataque asma severa que no responde al tratamiento
13. ¿Qué exámenes comentarios se solicitan en un habitual, con alteración del nivel de conciencia, FR > 30x‟.
paciente asmático? Se requiere intubación y sedación.
 Hemograma: Eosinofilia, aumento sérico de IgE 17. ¿Cuáles las complicaciones del Status Asmático?
 Gasometría: En agudizaciones hay hipoxemia e  PCR
hipercapnia. En crisis graves solo hipercapnia.  Alcalosis/Acidosis Respiratória
 Rayos X de Tórax:  Sindrome de Distrés respiratório del adulto
o Asma leve: normal. - Asma moderada a grave: 18. ¿Cuál el tratamiento del Status Asmático?
signos de hiperinsuflación. Dexametasona IM 0,5mg/kg
o Sirve para descartar otras enfermedades y para Salbutamol 1-2puff c/ 15min/1h o NBZ 2-3 gotas c/ 6h
verificar si hay complicaciones (neumotórax,
neumomediastino).
 Espirometría: VEF1 reducido - Patrón obstructivo:
Indice de Tiffaneau = CVEF ÷ VF: < 75%
 Test de Broncoprovocación (Test provocativo):
o Se utiliza agentes broncoconstrictores que
“provocan” una crisis c/ inhalación de Metocolina,
carbacol e histamina.
o Se considera positivo cuando hay disminución de
VEF1 > 20% o disminución de VEF > 10-15
después de ejercicio físico.

2
 o Dosis baja: 2-5 puffs de 50 μg cada 12h.
o Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 μg o 1 puff de
250 μg cada 12 h.
o Dosis alta: 2 puffs de 25º μg cada 12h.
19. Tratamiento del asma
Medidas Generales: Evitar alérgenos, evitar fármacos a los
cuales tiene sensibilidad, dejar el tabaco.
Crisis:  Triancinolona: Puff de 100 μg.
2 agonista: o Dosis baja: 2-4 puffs cada 12h.
 Broncodilat. acción directa en los recept 2 en ML o Dosis intermedia: 5-8 puffs cada 12h.
bronq o Dosis elevada: 9 puffs cada 12 horas.
 Inhibe el edema y la formación de moco.  Fluticasona: 250 μg/jato - 1,2 o 3 puffs cada 12 horas.
 Efectos colaterales: Taquicardia, temblores, arritmias y  Flunisolida: puff 250 μg - 1-2, 3-4, 5 puff cada 12h.
aumento de la presión arterial.  Budesonida: 200 μg/jato - 1, 2 o 3 puff cda 12h.
 Acción corta: Acción de 4-6 h Beta2 agonista:
 De elección en la crisis asmática.  Eficaz cuando asociado con corticoide inhalatorio, en
 Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina. asma moderada a grave.
o Salbutamol:  Producen broncodilatación por acción directa en los
 Spray (100μg/puff, aerosol c/ 200puff, 5-8puff) receptores 2 en musculo liso bronquial, en menor
 Comprimido de 2-4mg (1-2 comp c/ 4h) grado inhibe el edema y la formación de moco.
 Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml –  Producen también efectos como taquicardia, temblores,
10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min). arritmias y aumento de la presión arterial.
 Crisis leve 1-2 gts cada 6h Acción larga: duran 12h.
 Crisis Moderada 2-4 gotas cada 4 horas  Salmeterol: 25 μg/puff - 2puff c/12h
 Crisis grave 20 gotas c/ hora o 2-3 puffs cada  Formoterol: 12μg/puff - 1 puff c/ 12h
hora c/ intervalos de 15-20 minutos. Metilxantina.
o Fenoterol (Berotec):  Se utiliza en pacientes graves.
 Spray 100 μg/puff (5-8 puffs)  Tiene efecto inmunomodulador
 Comprimido 2,5 mg  Estimula el movimiento ciliar
 Solución NBZ gotas 5mg/ml (8-10gts - 0,5cc  Aumenta la contractilidad del diafragma
en 5ml de SF c/ 8h)  Broncodilatador.
 Crisis: 8-10g c/hora c/ intervalos de 20 min  Se usa asociado a corticoides en asma moderad a grave.
o Terbutalina: 500 μg/puff (1puff)  Son medicamentos de alta toxicidad, potencial para
Anticolinérgicos inhalatorios: producir convulsiones y arritmias, náuseas, vómitos,
 Se utilizan solo o asociado con 2 (mayores beneficios). paro cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV
 Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. directo, siempre diluido en suero, con infusión continua.
 Produce broncodilatación.  Teofilina:
 Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, o Jarabe de 100mg/15mL - administrar 15ml c/8h.
alteraciones en próstata. o Capsula de liberación lenta 100-200-300mg -
 Acción corta: administrar 1 capsula cada 12h. (5-10 mg/kg/día)
o Bromuro de Ipatropio.  Aminofilina:
 Spray de 20 μg/puff (3 puffs) - Se usa en crisis. o Se usa siempre diluido.
 Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas o Comprimido de 100 mg
cada 6h). o Ampolla de 240mg/10 ml.
Corticoides sistémicos:
o Diluir ampolla (240mg) en SF y pasar lento (1h).
 Control del edema y de la hiperreactividad bronquial.
o Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de
 Efectos adversos: dermatitis, adelgazamiento de la piel,
osteoporosis, osteopenia, Sd. De Cushing, catarata, SF, pasar en 20 minutos.
inmunosupresión, hiperglicemia, gastritis, úlceras, o Dosis de mantenimiento es de 0,5 mg/kg/hora.
HDA. Fármacos de rescate o aliviadores:
 Prednisona - Comprimido de 5 mg y 20 mg. Usados en las agudizaciones, alivian rápidamente los
Se usa VO 1 mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y síntomas, son:
reducir a 10 mg/día hasta suspender.  β adrenérgicos de acción corta
 Hidrocortisona: EV – 5-10 mg/kg/dosis  Corticoides sistémicos
Manutención:  Anticolinérgicos inhalados
Se aplica a pacientes con asma leve persistente, moderada y  Teofilinas
grave. Fármacos controladores de la enfermedad:
Corticoides inhalatorios: Usados en forma regular mantienen controlada el asma, son:
 De elección en el tratamiento de manutención del asma.  Corticoides inhalados: Budesonida Beclometasona
 Potentes anti-inflamatorios, inmunomoduladores.  Teofilinas de liberación retardada
 Sirve para control de edema e hiperreactividad  β adrenérgicos de acción prolongada
bronquial.  Fármacos anti IgE
 La dosis está en relación con la gravedad.  Antagonistas de los leucotrienos.
 Efecto adverso: Candidiasis oral y esofágica, disfonia.
 Beclometasona: puff de 50 ou 250 μg.

3
 TEP - TVP
TEP – Tromboembolía pulmonar
1. Defina TEP o Submasiva: Compromiso de < 1 arteria
Oclusión parcial o completa del lecho vascular lobar s/ compromiso hemodinámico
pulmonar por trombos originados, en el sistema  Factores de riesgo precipitantes: Provocada o
venoso de las extremidades inferiores o No provocada
pélvicas.  Transitoriedad: Idiopática o Asociada
Obstrucción de la circulación arterial pulmonar 6. ¿Qué es la Triada de Virchow?
por un embolo o trombo que ha migrado. Es una Es indicativo de trombosis o TEP
emergencia cardiovascular con riesgo de 1. Hipercoagulabilidad
muerte. 2. Estasis Sanguínea
2. ¿Cuál la etiología de TEP? 3. Daño en pared de los vasos.
 TVP/TEV previo (+ frecuente en MI)
 Embolia gaseosa (por fx de cadera), embolia 7. ¿Cuál la clínica de TEP?
grasa, émbolos sépticos, êmbolo de Liq  Inespecífica
amniótico, êmbolo de células neoplásicas.  De inicio súbito
 Trombofilias hereditárias (Deficiencia de  Disnea súbita
antitrombina III, deficiencia de proteína C y  Tos hemoptoica
S)  Dolor torácico retroesternal tipo pleurítico
3. ¿Cuáles los factores de riesgo de TEP?  Ortopnea
 TEV prévio  Diaforesis
 Embarazo  Palpitaciones
 Varices de MI  Ansiedad
 Cirugías (sean ellas torácicas o  Taquipnea
abdominales, IAM, fractura de cadera, edad  Taquicardia
avanzada, tabaco, viaje prolongado,  Fiebre
sedentarismo).  Sibilos, creptos
 Uso de anticonceptivos  Ingurgitación yugular – Sx de Kussmaul
 Obesidad (> propensión a la ateromatosis)  ↓Murmullos vesiculares
 ICC, IAM  Cianosis
 Edad avanzada  Hemoptisis rojo vivo.
 Inmovilizaciones (por flujo sanguíneo 8. ¿Cuál la triada de TEP?
lentificado) 1. Disnea súbita
 Tabaquismo 2. Tos hemoptoica
 Viaje prolongado, sedentarismo 3. Dolor torácico retroesternal tipo
4. ¿Cuál la fisiopatología de la TEP? pleurítico
 Cuando una parte del trombo o todo él se 9. ¿Cómo se hace el diagnóstico de TEP?
desprende de su origen yendo a la Clínica y exámenes complementarios
circulación pulmonar (laboratorios e imagen)
 Disminución del volumen sanguíneo Clínica: Triada - Disnea súbita + Tos
originando áreas bien ventiladas y mal hemoptoica + Dolor torácico retroesternal tipo
perfundidas aumentando el espacio muerto pleurítico
fisiológico. Laboratorios:
 Isquemia de los ácinos alveolares  Hemograma: Hematocrito, Hemoglobina,
 Liberación de mediadores inflamatorios Leucocitosis?
inhibiendo los neumocitos tipo II ↓  Dímero D: >500ng/mL
surfactante y forma atelectasia.  Coagulograma:
 Broncoespasmo difuso o Tempo de protrombina (TAP)
 HTP aguda, que puede llegar hasta un o Tempo de tromboplastina parcial (PTT)
infarto del VD o Tempo de trombina (TT)
 Principal causa de óbito es el Cor Pulmonale. o Avaliação plaquetária
5. Cómo se clasifica el TEP?  Perfil renal: urea, crea, si oliguria
Según: Exámenes de imagen:
 Forma de presentación:  Rayo X PA y Lat:
o Aguda: Síntomas de inicio súbito o Elevación diafragma de lado afectado
o Subaguda: Síntomas de días a semanas o Atelectasia
después la embolización o Infiltración bilateral del parénquima
o Crónica: Embolización gradual con Sx de Complicaciones:
desarrollo de HTP de meses a años o Cardiomegalia
 Gravedad: o Derrame pleural: Curva de Damaseau,
o Masiva: Compromiso de > 1 arteria lobar c/ borramiento de los senos Costofrénico y
compromiso hemodinámico Cardiofrénico
Sx específicos:
1
 o Signo de la joroba de Hampton: Infiltrado
en forma de cuña con base apoyada
sobre el diafragma (infarto pulmonar) 12.¿Para qué sirve el Escore de Geneva?
o Signo de palla: Dilatación de la arteria Es una regla de previsión clínica, utilizada para
pulmonar descendente derecha determinar la probabilidad pre test del
o Signo de Westermack: Oligoemia focal tromboembolismo pulmonar, basada en la
 Ecocardio: Dilatación de VD - sx de HTP, evaluación de una serie de factores de riesgo
marcador de mal pronóstico (mas del paciente y algunos hallazgos clínicos.
especifico)
 ECG: onda T negativa, bloqueo de rama TVP ou TEP prévios 3 1
Frequência cardíaca:    
derecha o S1Q3T3 (onda S en D1, onda Q en 75 a 94 bpm 3 1
D3 y onda T invertida en D3). = 94 5 2
*descartar IAM y bloqueo de rama derecha Cirurgia ou fratura no último mês 2 1
(ICC por Chagas). Hemoptise 2 1
Câncer ativo 2 1
Dor unilateral em membro inferior 3 1
Dor à palpação venosa profunda em 4 1
membro inferior ou edema unilateral
 Eco-Doppler de MMII: identificar TVP íleo- Idade > 65 anos 1 1
femoral. Probabilidade clínica:    
TEP improvável =5 =2
o Se observa pérdida de la compresibilidad TEP provável >5 >2
vascular, no colaba las paredes al
presionar el transductor sobre la piel.
o Se puede visualizar el trombo. 13.¿Cuál el tratamiento de TEP?
o Si normal no excluye la posibilidad de  Internación
TEP.  O2 4-5L/min según satO2
 Angiotomografia Pulmonar: Mejor método no  Catéter EV: Ringer Lactato 500ml p/
invasivo (Gold Standard). mantener vía
Descartar TEP y TVP ya que el tratamiento  Sonda folley s/n
es el mismo.  SNG s/n
10.¿Qué es el dímero D? ¿Cuál el valor de  Reposo relativo hasta anticoag completa
referencia del Dímero D? (deambulación precoz)
 Dímero – D: producto de degradación de la  Posición semi-fowler c/ elevación de MMII
fibrina. hasta 30-40º (máx 40º)
 VR: < 500 ng/mL  Vendaje de MMII:
 Se eleva 1h post TEP, D-dimero < 500 ng/dl  De la parte distal (ortejos-dedos) hacia
en un contexto de baja probabilidad excluye proximal en forma continua.
el diagnóstico de TEP  Intervalos de 6 a 8h para permitir la
11.¿Para qué sirve el Escore de Wells? circulación y evitar la isquemia
Se considera los principales factores de riesgo  Control por pulso pedio, maleolar, tibial
para el desarrollo de TEP o TVP, sin utilizarse de anterior y poplíteo.
exámenes complementarios.  Beta 2 inhalatorio: Salbutamol 2 a 4 puff
 Sospecha de TEV: 3pts  Antitérmico: Paracetamol, dipirona
 Otro dx que no sea TEP: 3pts  Analgésico: Cloridrato de Meperidina - amp
 FC >100: 1,5pt 100 mg/2ml
 Inmovilización reciente: 1,5 pt  Diluir 1amp en 10ml AD y aplicar 2ml
 TEP o TEV previo: 1,5 pt (20mg) EV
 Hemoptisis: 1pt  Para control de la ansiedad y efecto
 Malignidad (CA): 1pt broncodilatador
o 0-2 – Baja probablidad  Anticoagulantes:
o 3-6 – Moderada probablidad o Pacientes con inestabilidad
o > 6 Alta probablidad hemodinámica:
 Heparina no fraccionada (HNF):
Ampolla de 25000UI/5ml, T1/2 6h, EV
 Dosis de ataque de 80UI/kg
 Dosis de mantenimiento de 18
UI/kg/h
o Pacientes con estabilidad
hemodinámica:
 Enoxaparina - Ampolla de 20-40-60-
80 mg.
 Dosis de 1mg/kg SC c/12h

2
 *Antídoto de las heparinas: Sulfato de o T- PA
Protamina, cada 1mg neutraliza 100 UI de  TTo QX: Embolectomía (succional o por
heparina. fragmentación)
 Viene en ampollas de 50 mg/5ml. 15.¿Cuál la profilaxis de TEP?
 Después de 30 min de aplicada la  Anticoagulación
heparina se requiere mitad de la dosis  Medidas generales: uso de medias elásticas,
de protamina para inactivar la misma miembro en elevación, Deambulación
cantidad de heparina. precoz
 Trombolíticos:  Aspirina
o Uroquinase: ataque con 4400 UI en 10  Paciente en viaje prolongado > 18h aplicar
minutos, luego 4 400 UI/kg/h por 12 a 24 HBPM 20 mg SC o 40 mg si hay factores de
h riesgo.
o Estroptoquinase: Ataque con 250 000 UI 16.¿Cuáles las complicaciones de TEP?
en 30 minutos, luego 100 000 UI/h por  HTP
24h  Edema
o t-PA: 100 mg en infusión contínua por 2  Derrame Pleural
horas.  IAM
14.¿Cuál el tratamiento quirúrgico de TEP?  Arritmias
 Trombolíticos intra-arterial  Disfunción ventricular y core pulmonar
o Uroquinasa
o Estreptoquinasa
TVP – Trombosis Venosa Profunda
1. ¿Qué es la trombosis venosa profunda?  *En caso de edema macizo de MMII
Desarrollo de un trombo/êmbolo dentro de un decurrente de envolvimiento del sistema
vaso, que viaja a venas distales y disminuye el iliofemoral, el miembro puede presentar
riego sanguíneo muy edemaciado, con cacifo, palidez.
Más común en MMII – Arteria femoral  *Caso el edema persista, puede haber
Cuando hay interrupción del endotelio normal y comprometimiento de la perfusión arterial,
las estructuras subendoteliales desencadenan surgiendo cianosis y dolor, caso esta
una reacción entre plaquetas, proteínas de la condición progresa el paciente puede
coagulación y células endoteliales con desarrollar gangrena venosa
formación de trombo hemostático, 4. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la
posteriormente se deposita fibrina TVP?
reemplazando al trombo de plaquetas, Clínica + Laboratorios:
permitiendo esto la cicatrización del vaso.  Dímero D
2. ¿Cuáles los factores de riesgo de la  Pruebas de coagulación
TVP?  Eco-Doppler de miembros inferiores: Es el
Requisitos para la TVP = “TRIADA DE VIRCHOW” mejor examen no invasivo. para
 Estasis sanguínea: concentración local de identificación de TVP íleo-femoral.
moléculas pró-coagulantes  Se observa pérdida de la compresibilidad
 Lesión Vascular/Endotelial: disfunción o vascular, no colaba las paredes al
desnudamiento endotelial con exposición presionar el transductor sobre la piel.
del subendotelio  Se puede visualizar el trombo.
 Hipercoagulabilidad: Hereditaria  Si normal no excluye la posibilidad de
(Trombofilias) o Adquirida. TEP.
 Obesidad 5. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de la
 História familiar TVP?
3. ¿Clínica de la TVP?  Ruptura de quiste de Baker
 En la mayoría es asintomáticos  Celulitis
 Dolor persistente en extremidad  Linfedema
 Venas superficiales distendidas, edema y  Insuficiencia venosa crónica
cianosis, alteración del color, diferencia de  Lesiones musculares
circunferencia y temperatura entre ambas  Enfermedad articular de rodillas.
extremidades.
 Edema inexplicable de solamente un
miembro que va hasta la raíz (hasta que
pruebe el contrario tiene TVP).
 Síntomas clásicos: edema blando, aumento
de temperatura, dolor a la palpación. 6. Cuál el tratamiento de la TVP:
 Signo de Homans: consiste en el aumento  Anticoagulación
de la resistencia o dolor a la dorsiflexión del o Heparina
pie.  HNF: Amp 25.000UI/5ml
 Palpación de cordón venoso endurecido.
3
 Se realiza dosis de ataque 80UI/kg +  Tempo de tromboplastina parcial activada
dosis de mantenimiento 18UI/kg/h. (PTTA): < 35seg
 Dosis de ataque (80UI/kg): 1 a  Tempo de trombina (TT): 5-15seg
2ml (5.000 a 10.000 UI) en bolo  Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS): 3-7min
 Dosis de mantenimiento  Prova do laço (PL)
(18UI/kg/h): diluir 5 ml en 500 cc  Retração do coagulo (RC)
y pasar a 1.000 a 5.000 UI/hora.  Avaliação plaquetária: 150.000 – 450.000/mm3
 HBPM: Enoxaparina - Amp 20-40-60-  VPM (Volume Plaquetário Médio): 3-12 fL
80mg  PDW (índice de anisocitose plaquetário)
 Dosis de 1mg/kg SC c/ 12h.
OBS.: Antídoto de Heparina: SULFATO DE
PROTAMINA - Cada 1mg neutraliza 100
UI de heparina.
Viene en ampollas de 50 mg/5ml.
Después de 30 min de aplicada la
heparina se requiere mitad de la dosis de
protamina para inactivar la misma
cantidad de heparina.
o Warfarina: comprimidos de 5mg
 Efecto se presenta a partir de los 3-5
días de uso.
 Dosis de ataque: 1º día - 3
comprimidos; 2º día - 2 comprimidos;
3º día - 1 comprimido
 Dosis de mantenimiento: se ajusta de
acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½
tabletas).
OBS: Antídoto de Warfarina es la
vitamina K (fitomenodiona), dar 2
ampollas de 10 mg.
 Vendaje del MMII por 6-8h/día
 Elevación del MMII 30-40º
EMBOLIA GRASOSA
1. ¿Definición de Embolia Grasosa?
Cuadro clínico causado por la obstrucción de la
microcirculación por globulos de grasa y por la
inflamación generada por el evento, que puede
adquirir carácter sistémico.
2. ¿Causas de Embolia Grasosa?
La principal es la fractura de huesos largos y de
la pelvis
Cirugías ortopédicas
Quemaduras
Trasplante de medula ósea
Diabetes mellitus
Pancreatitis
Esteatose hepática alcohólica
3. ¿Cuadro clínico de Embolia Grasosa?
Triada: hipoxemia + alteraciones neurológicas
+ rash petequial.
4. ¿Diagnóstico de Embolia Grasosa?
Clínico
5. ¿Tratamiento de Embolia Grasosa?
Soporte hemodinámico y ventilatorio
Profilaxis de embolia pulmonar
Inmovilización de miembro fracturado
Corrección quirúrgica de fracturas
Evitar factores que llevan al aumento de la
presión dentro del hueso durante
procedimientos ortopédicos
Coagulograma:
 Tempo de protrombina (TAP)

4
 INSUFICIENCIA CARDIACA
1. ¿Defina insuficiencia cardiaca?
Es un síndrome, que se caracteriza por una deficiencia en la bomba cardiaca que es incapaz de satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos.
Es un estado patológico caracterizado por una deficiencia en la bomba cardiaca que es incapaz de satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos.
2. ¿Qué es un síndrome?
Es un conjunto de signos y síntomas que tiene diferentes etiologías
3. ¿Qué es un síntoma?
Es la manifestación subjetiva de enfermedad, lo que el paciente refiere.
4. ¿Qué es un signo?
Es la manifestación objetiva de enfermedad, lo que se ve.
5. ¿Cuál la etiología de la Insuficiencia Cardíaca?
Cardiopatias, HTA, IAM, Valvulopatias, pericarditis, Anemia, endocrinopatias e etc
 Miocardio: Cardiomiopatías (Idiopática, Hipertensiva, Alcohólica, Isquémica, Chagasica, Periparto)
 Coronária: Isquemia transitória, Miopatía isquémica, LAM
 Valvular: Estenosis aórtica, Insuficiência mitral, etc.
 Endocardio: Fibrosis
 Pericardio: Derrames, Constricción
 Vascular: HTN
 Extracardiovascular: Anemia, Endocrinopatias (Hipertiroidismo, Tirotoxicosis), Hipersensibilidade, Metabólica, Toxica.
 *Alcohol, tabaco
6. ¿Cuál la principal etiología de la ICC?
Chagas por destrucción de las fibras de purkinje
7. ¿Cuál la fisiopatología de la ICC?
El corazón funciona como una bomba, en la que los ventrículos eyectan la sangre a los pulmones y a la circulación sistémica.
Son involucrados 3 factores:
 Pré-carga: El retorno venoso y el Volumen diastólico final
 Post-carga: Resistencia vascular periférica, que es la fuerza que se opone a la contracción cardíaca
 Contractilidad miocárdica: Fuerza d contracción cardíaca
Si se aumenta el volumen diastólico final, la contractilidad cardiaca aumenta, pero a lo largo, se pierde la capacidad de
contracción compensatoria.
8. ¿Qué es la Ley de Frank Starling?
Explica la relación entre el volumen diastólico final y el desempeño cardíaco.
Dice que el aumento del volumen diastólico lleva al aumento de la contractilidad cardiaca (fracción de eyección), y que a lo largo,
la sobrecarga volumétrica excedente, lleva a la pérdida de la capacidad contráctil compensatoria.
9. ¿Que es la Ley de Laplace?
La resistencia en la pared ventricular es directamente proporcional al rayo y a la presión intracavitaria e inversamente
proporcional a la espesura de la pared.
10. ¿Cómo clasifica la insuficiencia cardiaca?
Según velocidad de su instalación:
 Aguda: es de instalación súbita.
Puede deberse a ICC congestiva descompensada, ICC aguda hipertensiva, Edema agudo de pulmón, Shock cardiogénico, ICC
de alto gasto, IAM
 Crónica: es de instalación progresiva, cursa con remisiones y exacerbaciones.
Ejemplos: Cardiomiopatías, valvulares, HTA, chagas.
Según el ventrículo comprometido
 Derecha: se debe a una disfunción del corazón derecho, relacionada a la insuficiencia ventricular izquierda.
Cursa con síndrome de congestión sistémica.
Ejemplos: Cor pulmonar, infarto de VD, miocardiopatías, TEP, secuela de una ICC izquierda).
 Izquierda: es la mayor parte de los casos, se debe a una disfunción del corazón izquierdo, relacionada con insuficiencia de
ventrículo izquierdo.
Cursa con síntomas de congestión pulmonar.
Ejemplos: Edema agudo de pulmón, disfunción valvular, IAM, miocardiopatía, cardiopatía hipertensiva).
 Global: proceso patológico con disfunción cardiaca derecha e izquierda, cursa con congestión pulmonar e sistémica.
Generalmente es una insuficiencia ventricular izquierda que evoluciona a biventricular.
Según el gasto cardiaco:
 IC de bajo gasto: Disminución del DC llevando a la hipoperfusión de los tejidos y a una consecuente fatiga muscular.
Ej: Chagas
 IC de alto gasto: Sobrecarga cardíaca mayor que la habitual. ocurren en condiciones que exigen mayor trabajo cardiaco por
aumento de la demanda metabólica. Se presenta en estados de altas demandas metabólicas (tirotoxicosis, anemia grave,
fiebre, embarazo) o por desvío de sangre por fistulas arteriovenosas (beri beri, cirrosis hepática, enfermedad ósea de Paget)

Según la capacidad funcional, según la New York Heart Asociation - NYHA:

1
 Clase I: Sin limitaciones, asintomático.
 Clase II: Limitación leve, síntomas con actividades rutineras.
 Clase III: Limitación moderada, síntomas con actividad moderada.
 Clase IV: Síntomas en reposo, incapacidad física.
Según los estágos de la IC de la American Heart Asociation – AHA/ACC:
 Estadio A: Factor d riesgo para IC, sin enfermedad estructural ni síntomas
 Estadio B: Enfermedad cardiaca estructural sin síntomas
 Estadio C: Síntomas de IC, actuales o regresos
 Estadio D: Síntomas refractários al tratamiento clínico. Requiere intervención espcializada.
Según la función comprometida:
 Sistólica: Corresponde al 50-60%, hay pérdida de la capacidad contráctil del miocardio, provoca dilatación ventricular,
disminuye la fracción de eyección (FE < 45%), aumenta el volumen diastólico final y transmite al atrio.
 Diastólica: Corresponde al 40-50%, la contracción del miocardio esta normal (FE > 45%), con restricción patológica al
llenado diastólico, por relajamiento alterado o falta de complacencia del ventrículo.
 Mixta:

11. ¿Describa los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca derecha y izquierda?

Insuficiencia Cardíaca Derecha Insuficiencia Cardíaca Izquierda

Síndrome congestivo sistémico Síndrome congestivo pulmonar:
 Cianosis perioral Congestión pulmonar y acumulo de líquido intersticial
 Ingurgitación yugular intraalveolar.
 Derrame pleural bilateral  Disnea:
 Hepatomegalia  Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea y a la
 Congestión de la mucosa intestinal (nauseas, diarrea, disnea paroxística nocturna.
dolor abdominal difuso)  Tos seca (por congestión de la mucosa brónquica).
 Ascitis  Edema agudo de pulmón.
 Edema de miembro inferiores (al final del día, duro,
cianótico)
5 sx clásicos de IC derecha: cianosis perioral, ingurgitación
yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de MMII.

12. ¿Cómo se realiza la evaluación del reflujo hepatoyugular?

 Se pone el paciente en posición de semifowler
 Pido al paciente que incline la cabeza al lado izquerdo para que yo pueda observar las venas del cuello.
 Comprimir el hipocondrio derecho durante periodo de 1 minuto
 Cuando es positivo el reflujo hepatoyugular, se observa la ingurgitación de las venas del cuello.
Si es positivo, sugiere IC derecha
13. ¿Cómo es el edema en un paciente cardiópata?
 Frio
 Duro
 Cianótico
 Afecta MMII
 Vespertino (aparece en la tarde, se acumula durante el día)
14. ¿Qué es anazarca?
Edema generalizado
15. ¿Cómo es el edema en un nefropata?
 Caliente
 Blando
 Pallido (por la anemia)
 Periorbital
 Por la mañana (se acumula durante la noche)
16. ¿Qué es edema?
Es el acumulo de líquido en el espacio intersticial
17. ¿Cómo se explora el signo de la fóvea o signo de godet?
Se comprime con 1 dedo la región pretibial (dorso del pie)

18. ¿Cuáles son los criterios de Framinghan? ¿Para qué sirven?

Son criterios clínicos utilizados para el diagnóstico de IC
2
 Criterios de Framighan
Criterios Mayores Criterios menores
1 Ingurgitación yugular Disminución 1/3 de la capacidad funcional
2 Cardiomegalia (Rx Tx) Tos nocturna
3 Ritmo de galope/Tercer Ruído (3º bulla – B3) Disnea a los esfuerzos
4 Disnea Paroxística Nocturna Derramen pleural
5 Estertores Creptantes Hepatomegalia
6 Edema Agudo de Pulmón Edema bilateral de tornozelos
7 Reflujo hepato-yugular
8 Aumento de la Presión venosa central > 16cm H2O
9 Pérdida de peso > 4,5kg en 5 días de tratamiento
Diagnostico se considera 2 mayores o 1 mayor +2 menores
19. ¿Clasificación de NIHA?
Evaluación de la capacidad funcional, según la New York Heart Asociation - NYHA:
 Clase I: Sin limitaciones, asintomático.
 Clase II: Limitación leve, disnea con actividades rutineras.
 Clase III: Limitación moderada, disnea con actividad moderada.
 Clase IV: Síntomas en reposo, disnea, incapacidad física.
20. ¿Cómo se hace el diagnóstico de ICC?
Clínica (criterios de Framighan + laboratorios)
21. ¿Qué estudios se piden en la ICC?
 Hemograma
 Lipidograma: Colesterol total, LDL, HDL, Triglicéridos
 Función Hepática: GOT, GTP, GGT
 Función renal: Urea, Creatinina,
 BNP (Peptído natriurético cerebral) Marcador de estiramiento miocárdico, es indicativo de IC cuando se encuentra >100.
 Albuminemia
 Coagulación: TT, TP, TTP
 Ionograma
 EGO
 Glucosa
 RX d tórax PA y Lat:
o Cardiomegalias: índice cardiaco mayor a 50%, redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar intersticial
o Líneas de Kerley
o Derrames pleurales generalmente bilateral
 Ecocardiograma: examen más importante, como dx etiológico, permite estudio estructural y funcional, cuantificación de
lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE), dimensión de cavidades, estudio de flujos con Doppler
color y seguimiento de los pacientes.
 ECG: Informaciones inespecíficas, que dependen de la patología de base, como: Hipertrofias, dilataciones, arritmias,
trastornos
22. ¿Cómo se diagnostica una cardiomegalia por la RX?
Mensurando el área cardiaca – Índice cardiotorácico > 0,5
23. ¿Cómo se diagnostica un EAP – Edema Agudo de Pulmón en el RX?
 Líneas B de Kerley
 Imagen en mariposa – Cefalización de trama
 Congestión Hilar
 Derramen Pleural
24. ¿Cómo se diagnostica un DP – Derramen Pleural en el RX?
Presencia de la curva de Damaseau, Borramiento de los sellos costo frénico y cardio frénico
25. ¿Que se evalúa en el Ecocardiograma de la ICC?
 Cuantificación de la FEVE
 Tamaño de las cámaras cardiacas
 Evaluación de las válvulas, pericardio y evaluación de la diástole y contracción del corazón y
26. ¿Qué conducta tomamos en la insuficiencia cardiaca?
Objetivo de la conduta de ICC: disminuir mortalidad, mejor la capacidad funcional, mejorar cualidad de vida, identificar y Tx
Internación si:
 Sat < 90%
 Complicación o patología pulmonar
 Enfermedad de base descompensada: HTA, DM
 Mal estado general
 Alteración de los signos vitales
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alteración en el ECG: Arritmia, Alteraciones isquémicas

Indicaciones:
 Reposo en posición de semi-fowler

3
 Dieta:
 Hiposódica: Reducción en la ingiesta de la sal (6g/día)
 Hipoproteica
 Restricción hídrica 40ml/kg
 O2 puntas nasales
 Tratamiento Farmacológico:
 Diuréticos:
o Diuréticos de Asa: Furosemida 20-80mg/día en 2 tomas (Si tiene EAP)
o Ahorradores de K: Espironolactona 25-100mg c/ 8h (*Ginecomastia)
o Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida y Clortalidona
 Anti-Hipertensivos
 IECA:
o 1º Generación: Captopril 25-100mg BID
o 2º Generación: Enalapril 2,5-40mg c/12h-24h (*Tos seca)
o 3º Generación: Lisinopril 5-40mg c/24h ó Ramipril 2,5-20mg/día
 Beta Bloqueadores: *Cuidado Asmáticos
o Cardioselectivos: Atenolol (1) 25-50mg QD, Luego 50-100mg QD
o No cardioselectivos: Propanolol – No selectivo (1-2) Se inicia con 10-20mg TIP hasta 40-80mg c/ 8h
 Antagonistas de receptores de Angiotensina II:
o Losartan 25-100mg/día c/ 12-24h
 Cardiotónicos (Digitálicos) en la IC sintomática Clase III y IV sin respuesta a IECA y BB
o Digitálicos: Efecto inotrópico +
o Digoxina comp 0,25 o amp 0,5mg (Dosis de 0,125 a 0,375mg/día)
*Digitalización rápida: 3 amp (1-1,5mg) – 1 c/8h EV lento y diluído, o Comprimido 0,25mg 1 cp c/ 6h VO
luego la digitalización lenta: Comprimido 0,25mg 1 cp c/ 6h VO
*Sx de Intoxicación: N-V, daltonismo, escotomas, bradicardia, diarrea. Tratamiento/Antídoto:
*Anticuerpos Digoxina-FAB
 Aticoagulante:
o Heparina - HNF (Internado) Ampolla de 25.000 UI/5ml
Dosis de Ataque 80UI/Kg + Mantenimiento 18UI/KG/H
o Warfarina (Ambulatório) – Comprimidos 5mg
1º día: 3 comp - 2º día: 2 comp - 3º día: 1 comp
 Atiagregante plaquetário:
o Aspirina 100mg VO c/ 24h
 Atiarrítmico:
o Amiodarona
 Vasodilatadores:
o Nitratos: Nitroprussiato
27. ¿Complicaciones de IC?
Hacer el dx diferencial con patologías que cursan con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del GC, edema,
cardiomegalia.
 Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias – EPOC
 TEP – Tromboflebitis
 IRC – Sindrome nefrótico
 Desnutrición – Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia)
 Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva
 Insuficiencia hepática, con sindrome de hipertensión portal
 Edema No cardiogenico: SIRPA (trauma, aspiración, toxicos, sepsis, shock), Cardiomegalia por lo general no se encuentra.
28. ¿Diagnóstico diferencial de IC?
 Arritmias varias y complejas
 TEP
 TVS
 Edema agudo de pulmón
 Choque cardiogénico,
 Disminución de la calidad de vida y Muerte.
 La arritmia más frecuente es la FA, que puede llevar al TEP, TVP, infarto cerebral, infarto renal, infarto mesentérico,
trombosis renal –IR, infarto miocardio, ACV. Se previene con digitálicos y anticoagulantes.
29. ¿Qué es inotrópico positivo?
Son fármacos que actúan en el músculo cardíaco aumentando la fuerza de contracción por varios mecanismos de acción.
El que aumenta la fuerza de contracción
30. ¿Qué es cronotrópico positivo?
Son fármacos que aumentan la frecuencia de contracción el músculo cardíaco
31. Defina:
Cronotropismo: efectos del ritmo
Inotropismo: efectos de la contratilidad
4
Dromotropismo: efectos de la conducción
Lusitropismo: efectos de relajación

5
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. ¿Qué es la hipertensión arterial?
Es una enfermedad vascular crónica, que se caracteriza por cifra de la presión sistólica es igual o mayor de 140mmHg y/o la
presión diastólica es de 90 mm. Hg o superior a ella, en por lo menos 3 tomas, con diferencia de 1 semana entre ellas
Es la elevación de la presión arterial a valores de PAS mayores de 140 mmHg y PAD mayor de 90 mmHg o presión arterial media
mayor de 100 mmhg.
En pediatría se define HTA a elevaciones sobre el percentil 95 ajustados para la edad y el sexo.
2. ¿Qué es Presión arterial?
Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared arterial
3. ¿Qué es pulso?
Expansión periódica que demuestra la pared de la arteria, producto de esta presión que ejerce la sangre sobre la pared (PA)
4. ¿Cómo se calcula la PAM?
Presión media: PAS + (2xPAD)/3
VR = 60 – 100 mmHg
Presión diferencial = PAS – PAD
5. ¿Cuál es la etiología de la hipertensión arterial?
 HTA Esencial primaria o idiopática - 90 % - Cuándo la etiología es desconocida
 Secundária a otras causas como renales, cardiovasculares o endócrinas.
6. ¿Cuáles son las causas secundarias de HTA?
Causa renal: Se debe a alteraciones vasculares (HT renovascular) o parenquimatosa (insuficiencia renal, glomerulonefritis,
pielonefritis crónica, poliquistosis renal, tumor productor de renina). *Más común
Causas endocrinológicas: El consumo de anticonceptivos orales era la causa más común ahora reemplazada por el
hiperaldosteronismo primario especialmente en la edad pediátrica.
Causa neurológica: Psicogena, HT intracraneal.
Causa cardiovascular: ateroesclerosis de las grandes arterias, coartación de la aorta, insuficiencia aortica, persistencia del conducto
arterioso.
Causas farmacológicas: Anticonceptivos orales, ciclosporina A, tacrolimus, AINES, cocaína, anfetaminas, alcohol.
7. ¿Cuál la fisiopatología de la HTA?
Desde el punto de vista hemodinámico la PA es igual al producto del GASTO CARDIACO por la RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA.
El ciclo cardiaco con sus dos componentes sístole y diástole determina que el flujo sanguíneo a través de las grandes arterias sea
pulsátil.
La elasticidad de éstas permite acumular energía en sus paredes en cada ciclo evitando un impacto excesivo de flujo sobre su
estructura.
La RVP varía en función de la 4º potencia del radio de la luz arterial (Ley de Poisseuille).
Por ello una reducción pequeña del diámetro arterial genera un importante aumento de la RVP y por tanto de la TA sistólica,
díastólica y media.
8. ¿Cuáles los mecanismos de regulación de la PA?
Regulacion Neurogenica:
Los cambios rápidos de la TA son modulados por el SNA, que provocan cambios en la contractilidad miocárdica, la FC y el tono
vaso-motor. A través de los baroreceptores (que se encuentran en el cayado de la aorta y bifurcación carótida).
Regulacion Humoral y Local:
La regulación de la TA en el largo plazo se realiza a través de la regulación del volumen circulante y el principal efector es el
RIÑON.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Este sistema regula el balance de líquidos y la TA a través de una cadena de substancias que se inicia con la producción de
RENINA en las células del aparato yuxtaglomerular renal, a partir de un precursor (pro-renina), la que es activada cuando hay
hipovolemia, hiponatremia, hipotensión arterial o estimulación adrenérgica. Actúa sobre un substrato para transformarse en
angiotensina I (la que no es vaso-activa), pero a nivel pulmonar es transformada angiotensina II, por acción de una enzima de
conversión de la angiotensina II. Este péptido si tiene una acción vasoconstrictora fuerte que estimula la secreción de aldosterona
que produce retención de sodio y agua en el túbulo contorneado distal.
Sistema – Calicreinas - Quininas y Prostaglandinas:
La calicreina actúa sobre los cininógenos produciendo cininas, la más importante: bradicinina de potente efecto vasodilatador,
periférico, renal y diurético que actúa a través de receptores específicos. Las prostaglandinas, derivadas del ácido araquidónico por
mediación de la ciclooxigenasa, son una nutrida familia de substancias con diferentes efectos vasodilatadores.
Vasopresina: Este péptido se produce en el hipotálamo y se acumula en la hipófisis, de donde es liberado en respuesta a
hipovolemia e hiperosmolaridad. Tiene un efecto antidiurético y vasoconstrictor.

1
9. ¿Cómo se hace la medicón de la PA?
Método auscultatorio ideado por Riva Rocci cuya base del método es la identificación de los ruidos de korotkoff durante la
deflación del manguito de presión.
 1º ruido: Cuando reaparece el sonido, corresponde a la PAS
 2º ruído: Inicio de GAP auscultatório
 3º ruido: Abafamiento del sonido. Corresponde a la PAD en la insuficiencia aórtica.
 4º ruido: Desaparición del sonido. Corresponde a la PAD.
 Instrumentos: Manómetro de mercurio - Esfigmomanómetros
 Posición: sentado, de pie y echado para ver se hay variación con las posiciones corporales.
 En el paciente hipertenso NO hay variación con las posiciones.
 Paciente debe estar en reposo, sin estrés, sentado, dorso recostado
 El brazo sobre un apoyo y a nivel del corazón.
 Se debe tomar 30 minutos después de fumar, tomar café o realizar ejercicios físicos.
 El manguito debe cubrir el 80% de la circunferencia del brazo. (Se menor se superestima la presión en 20-40 mmHg).
 Se debe insuflar 20 mmHg por encima de la PAS estimada por la desaparición del pulso radial.
 Se desinsufla a razón de 3mmHg/segundo.
 Se debe tomar la presión en los 2 brazos y se considera la de mayor valor, que generalmente es en el brazo derecho (5-10
mmHg mayor que en el izquierdo, debido a que en lado izquierdo la arteria subclavia sale directo del cayado aórtico y la
derecha sale del tronco braquicefalico que sale da aorta).
 En pacientes ancianos, diabéticos o en uso de anti-hipertensivos, deben medir la presión luego de 2 minutos en posición
ortostática por riesgo de hipotensión postural (reducción de 20 mmHg en la PAS).
10. ¿Cuál la clínica de la HTA?
Algunos pacientes refieren presentar:
 Cefalea occipital
 Mareos
 Alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas)
 Epistaxis
 Acufenos
11. ¿Cuál es la triada de la HTA? CECO
 Cefalea holocraneana o frontal
 Epistaxis
 Confusión mental (escotomas, visión borrosa)
12. ¿Cuál es la clasificación de la HTA?
 Normal: PAS ˂ 120 y PAD ˂ 80mmhg
 PA Elevada: PAS 120 – 129 y PAD ˂ 80mmhg
 HTA grado 1: PAS 130 – 139 y PAD 80 – 89mmhg
 HTA grado 2: PAS ≥140 y PAD ≥90mmhg
 Crisis Hipertensiva: PAS >180 y /o PAD >120mmhg
13. ¿Cómo se hace el diagnóstico de HTA?
 Toma presión arterial : Brazo izquierdo porque la arteria subclavia es rama de la aorta. En el brazo derecho la arteria nace del
tronco braquiocefálico con trayecto más largo.
 3 tomas con diferencia de 1 semana (Mismo profesional, mismo aparato, misma hora) - 2 deben estar alteradas
 5 tomas en 1 semana (Mismo profesional, mismo aparato, misma hora)
14. ¿Qué exámenes complementarios se pide en HTA?
 Hemograma completo
 Creatinina – Urea
 Glucosa – Hemoglobina glucosilada
 Ionograma – CL – K – Na
 Orina completo
 Perfil lipídico
 ECG de 12 D con D2 largo
 Otros importantes:
 Proteinuria de 24 Hrs
 Aclaramiento de creatinina
 Ácido úrico
 Calcio – Fósforo
 Rx PA de Tórax
 Ecocardiografía con Doppler color
 Ergometría en banda sin fin
15. ¿Cuál el tratamiento de la HTA?
El objetivo de la prevención y control de la HTA es reducir la morbimortalidad, lo cual es posible, teniendo presiones < 140 para
la sistólica y < 90 para la diastólica.
2
 Modificaciones del Estilo de Vida
 Reducción de peso, si sobrepeso.
*Para cada kg reducido, la PA disminuye 1,6/1,3 mmHg.
 No fumar. El tabaco produce aumento agudo de la PA y aumenta la resistencia a la insulina.
 Moderación del consumo de alcohol.
 Actividad física aeróbica regular (30-45‟/día de caminatas).
 Reducción del consumo de sal (Máx 6g de NaCl, que corresponde a 2,4g o 11mEq de Na)
Disminuye la PA 5/2,5 mmHg. Se debe consumir.
 Adecuado consumo de potasio, magnesio y calcio. Disminuye la presión arterial y compensa la pérdida por diuréticos.
 Tratamiento adecuado de las dislipidemias
 Tratamiento Farmacológico:
 Diuréticos: Se clasifican en 3 grupos:
 Diuréticos tiazídicos: actúan en el túbulo contorneado distal (TCD) bloqueando la reabsorción del sódio.
o Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, DU en la mañana. Máximo 200 mg/día.
o Clortalidona
 Diuréticos de Asa:
Son más potentes, disminuye la reabsorción de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente gruesa del asa
de Henle.
Se utilizan en crisis hipertensiva (vida media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no cardiogenico.
o Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas.
Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador.
Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia.
Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg.
 Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la
disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros diuréticos.
o Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Ginecomastia
 Bloqueadores de los Receptores Adrenérgicos Beta (BB):
Cardioselectivos (o mayor afinidad por los receptores beta-1): atenolol, metoprolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol
Sin embargo, no es absoluta
Disminuyen la mortalidad.
Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco.
Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca.
Se clasifican en:
Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol
 Atenolol: selectivo B1. Comp 25, 50, 100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD.
Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, bradicardia, BAV, dolor torácico y edema.
No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol
Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM
 Propanolol – No selectivo (B1, B2). Comp 10-40-80mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h
 Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID y luego se
puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis habitual de 50mg/día.
 IECA:
Disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga
Venodilatación disminuyendo la precarga.
Disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco.
 De primera generación: Captopril: 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria
 De segunda generación: Enalapril: 2,5 a 40 mg c/12-24h. Efecto adverso: Tos seca, angioedema.
 De tercera generación (reciente aparición): Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día
 Antagonistas de Receptores de Angiotensina II:
Actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobrereceptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así una
VD, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona.
Al no prolongar la vida media de las bradiquininas, no hay efectos colaterales como tos.
 Losartán: 25-100 mg/día c/ 12-24h.
Efectos adversos: cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática, exantema, hipercalemia, aumento de
enzimas hepáticas.
 Valsartan: 80-160 mg/día
 Mejor tolerancia que el enalapril o amlodipina.
 Ha demostrado reducir la HVI en mayor grado que el atenolol y asociado con IECA mejora la ICC mucho mejor.
 Puede se usado en la IRC, IAM porque su excreción es inalterable, así como su tolerancia en ancianos.
 Bloqueantes Alfa I
Son beneficiosos en la ICC por la dilatación arteriolar y venosa, efectos favorecedores sobre los lípidos plasmáticos y el
efecto glucídico.
Comenzar con dosis bajas por la posibilidad de hipotensión ortostática.
Indicado principalmente en pacientes mayores con HPB.
3
  Prazosín: 2-30 mg/día 2-3x
 Doxazosín: 1-16 mg/día QD
 Terazosín: 1-20 mg/día QD
Selección de Medicamento
 < 55 años, raza blanca: iniciar con IECA. Si es estadio II asociar IECA + diurético
 55 años, raza negra: Iniciar con tiazídico o AC. Se es estadio II asociar a un IECA.
 Jóvenes: óptima respuesta a BB o IECA.
16. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?
1. Lesión vascular:
 Aterosclerosis: Lesión vascular con lesión endotelial y pérdida de la integridad del endotelio.
 Cardiopatía hipertensiva: Aumento crónico de la post carga al ventrículo causa sobrecarga sistólica al VI, llevando a la
hipertrofia VI. Puede producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada.
 Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM.
2. Enfermedad cerebrovascular: Es la principal consecuencia de la HTA
3. Edema Agudo de Pulmón
4. Nefropatía hipertensiva: La HTA causa arterioloesclerosis hialina en arteriolas aferentes renales (nefroesclerosis hipertensiva) y
también hay lesión tubulointersticial. IR.
5. Retinopatía hipertensiva: El acometimiento de los vasos retinianos reflete el acometimiento de otros órganos.
17. ¿Cómo se clasifica la retinopatía hipertensiva (Keith Wagener Barker)?
 Grado I: Estrechamiento y esclerosis arteriolar (ahusamiento arteriovenoso)
 Grado II: cruces arteriovenosos (exudado algodonoso)
 Grado III: Exudado y hemorragia (exudado hemorrágico)
 Grado IV: Edema de papila
18. ¿Diferencia entre emergencia y urgencia hipertensiva?
 Emergencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial con una PAS mayor a 180 y una PAD mayor a 110 mmhg
que se acompaña de lesión de órganos diana (Encefalopatia hipertensiva, síndrome coronario, insuficiencia cardiaca,
disección aortica, ECV isquémico o hemorrágico). Se debe bajar la presión arterial en 1 hora con antihipertensivos vía EV.
 Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial con una PAS mayor a 180 y una PAD mayor a 110 mmhg que
no tiene compromiso de órganos diana, por lo que se debe bajar la presión lentamente en 1 día, se puede usar fármacos por
vía oral.

CRISIS HIPERTENSIVA

1. ¿Qué es una crisis hipertensiva?

Es la elevación brusca de la PA, a valores ≥180/120mmhg que puede manifestarse con o sin síntomas de lesión en órganos
blancos.
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2. ¿Diferencia entre Urgencia, Emergencia Hipertensiva y Crisis Hipertensiva?
Crisis hipertensiva: PA ≥180/120mmhg
Emergencia hipertensiva:
 Elevación de la PA por encima de valores críticos, con repercusión sobre órganos blancos y riesgo de lesión endotelial difusa.
Hay síntomas graves y riesgo de vida.
 Requiere disminuir la PA en minutos a 2 horas.
Urgencia hipertensiva:
 Aumento de la presión arterial, sin compromiso de órganos blanco.
 Hay aumento de la presión arterial pero el paciente esta asintomático u oligosintomático
 Requiere rápido descenso de la PA en horas (8-12 horas, máximo 24h).
3. ¿Tratamiento de emergencia en HTA?
Emergência: disminuir la PA en minutos a 2 horas.
Medicamentos de acción corta, uso parenteral y de preferencia en UCI, bajar rápido pero controlado 30% de la PA: 60-90mmHg
 Nitroprusiato sódico: Dosis 0,25-10 mcg/Kg/min - EV
 Nitroglicerina: Dosis 5-100 mcg/min en BIC, inicio de acción 2-5 min con duración de 3-5, de preferencia en Isquemia
Coronaria.
 Enalapril: Dosis 1.25-5 mg c/6 Hrs. EV, acción 15-30 min, duración 6 Hrs., uso preferente en ICC.
 Labetalol-Fentolamina
4. ¿Cuáles las complicaciones de emergencia en HTA?
 Complicaciones Cerebrovasculares: Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto cerebral, Hemorragia
subaracnoidea
 Complicaciones Cardiacas: Disección aguda de aorta, Edema agudo de pulmón, IAM, Angina inestable, Postoperatorio de
cirugía cardiaca (puentes coronarios y cirugía de la Ao)
 Crisis catecolamínicas: Crisis de feocromocitoma, Interacción entre IMAO y alimentos con tiramina, Abuso de drogas
simpaticomiméticas
 Eclampsia
 HTA acelerada o maligna: cifras muy elevadas, lesiones parenquimatosas rápidas y progresivas, fondo de ojo III o IV e IRC.
5. ¿Tratamiento de urgencia en HTA?
Urgencia: PA en horas (8-12 horas, máximo 24h).
Por vía oral con fármacos de acción relativamente rápida (diuréticos,  bloq, IECAS, BCC) para luego indicar los de acción
prolongada.
 Nifedipino capsula de 10 mg. Aplicar 3 gotas sublingual.
 Furosemida 40 mg VO
 Captopril 25 mg VO
 Propanolol 40 mg VO

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 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – ANGINA ESTABLE E INESTABLE
ANGINA ESTABLE 4. Prueba de Esfuerzo: Depresión rectilínea o descendente
1. ¿Qué es Angina Estable? del ST
Es un dolor precordial de tipo opresivo con duración menor 8. ¿Cuál el tratamiento de una Angina Estable?
DIAGNÓSTICO:
de 15 minutos, desencadenada por el ejercicio o estrés  Reposo
emocional.  Monitorización  Clínico
Comienzo progresivo y desaparece con el reposo o la  O2 – Puntas nasales Eletrocardiograma
nitroglicerina sublingual.  Control del dolor: -Com supra ST: IAM
-Sem supra ST: ANGINA
Origen: Vasoespasmo  Morfina 2-4mg c/5-15min Enzimas cardíacas (marcadores de necrose
ECG: onda T negativa simétrica. (Descenso del ST)  Nitratos: VD Coronaria miocárdica, que diferencia uma angina instável de
2. ¿Cuál la fisiopatología de la Angina Estable? o Nitroglicerina 0,3-0,6
um IAM DU,semRepetir en no
supra ST, 5-10
IAMminutos
tem necrose, na
Ocurre cuando la demanda de oxigeno del miocardio excede s/n máx 2 tab ANGINA não tem nrecrose)
la capacidad de oferta de oxigeno o Isossorbil 5mg -Troponina (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 7 dias)
-CPK MB (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 3 dias)
Vasoespasmos coronarianos - Placas de ateroma  Antiagregantes plaquetarios:
 Angina Estable: Não se alteram enzimas nem ECG
3. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de la Angina o AAS: 300-500mg DU *Dosis
 Angina Inestablede
: SeAtaque
alteram a enzima CPK-MB, a
Estable?  Betabloqueadores: Troponina só altera em Necrose; ECG, (Só o seg
 Angina inestable ST)
o Atenolol: 50 a 100 IAMmg/día (comprimidos
: Se alteram Enzimas e ECG de 50 y
 IAM 100 mg).
 Origen cardiovascular no isquémico: Disección aórtica, o Propranolol
pericarditis.  Antagonistas del Canal de Cálcio:
 Origen pulmonar: Embolia pulmonar, pneumotórax, si NO se puede administrar Betabloqueadores
pneumonía, pleuritis. o Amlodipino: 2,5 a 5 mg/día.
 Origen gastrointestinal: Esofagitis, espasmo, reflujo, o Nifedipino
Cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis,
ANGINA INESTABLE
Ulcera péptica, Pancreatitis
1. ¿Qué es angina inestable?
 Pared torácica: Costocondritis, fibrositis, fractura de
Dolor precordial con duración mayor de 15 minutos, no
costilla, artritis esternoclavicular, herpes zoster (antes
mejora con el reposo ni responde a nitratos, se desencadena
de la erupción
en reposo.
4. ¿Cuáles los factores de riesgo de la Angina Estable?
Es una isquemia miocárdica aguda sin llegar a necrosis.
 Tabagismo
Se diferencia del IAM por medio de la realización de un
 HTA
ECG y enzimas cardiacas.
 Cardiopatia
Origen Obstructivo
 Sedentarismo
ECG: elevación del segmento ST
 > 50-60a
2. ¿Cuál la fisiopatología de la Angina Inestable?
5. ¿Cuál la clínica de la Angina Estable?
Resulta de una obstrucción aguda de una arteria coronaria
 Signo de Levine:
sin infarto del miocardio.
 Dolor/Desconforto torácico
Es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno.
 Peso o irradiando al brazo izquierdo
Casi siempre se debe a un incremento de la demanda de
 Tras alimentos
oxigeno ante la presencia de obstrucciones coronarias fijas
 Desencadenada a agravada por actividad física o stress
por placas de ateroma que imposibilitan un incremento de la
 Inicio insidioso - Dura 1-15 minutos - Mejora con
perfusión miocárdica.
reposo o uso de nitratos
3. ¿Cuáles los factores de riesgo para la Angina
6. ¿Cuál la conducta frente a un paciente con Angina
Inestable?
Estable?
 Hipertensión arterial;
1. Reposo
 Diabetes mellitus;
2. SSVV
 Tabagismo;
3. Enzimas cardiacas: Troponina, CK-MB *No se van a
 Obesidad;
alterar si es Angina estable
 Sedentarismo;
4. ECG: Infra desnivel de ST (Raro)
 Dislipidemia (HDL < 40 mg/dL, LDL > 150 mg/dL);
5. Hemograma
 Enfermedad arterial periférica y/o enfermedad
6. Glicemia
cerebrovascular;
7. Colesterol total y fraccionado
 Historia familiar de 1ºgr (edad < 55 a varon < 65 a
7. ¿Cuáles los exámenes complementarios en una
mujer
Angina Estable?
 Fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios; edad
1. ECG durante el episodio anginoso:
(varon ≥ 45a, mujer ≥ 55a), enfermedad renal crónica.
Para diferenciar de IAM, realizar en los primeros 10
4. ¿Cuál la clínica de una Angina Inestable?
min
Angina en reposo de duración > 20 minutos;
Suele ser normal en agina inestable, o mostrar signos de
Limitación importante a la actividad física;
isquemia (depresión del ST) que normalizan al final de
Otros síntomas: Ansiedad, náuseas, desconforto, disnea,
la crisis.
sudoresis profusa, manos frías e pálidas.
2. ECG en reposo: Es indispensable
3. Prueba Ergométrica Graduada: Es uno de los test más
importantes para la valoración periódica del paciente
estable y para detectar isquemia, valorar su magnitud y
evaluar distintos esquemas terapéuticos.

1
  Se necessário: ANGIOPLASTIA (intervenção destinada
a reparar um vaso deformado, estreitado ou dilatado).
9. ¿Cómo se clasifica una Angina Estable según la 7. ¿Cuáles las complicaciones de la Angina?
Sociedad Canadense de Cardiología?  Chock cardiogénico
Las clases I y II caracterizan la angina estable, mientras las  Arritmias
clases III e IV caracterizan la angina inestable.  Aneurisma
 Clase I: La actividad física habitual no provoca angina,  Rotura del músculo cardiaco
como caminar, subir gradas; la angina se presenta con OTRAS ANGINAS
ejercicio extenuante o importante, rápido o prolongado. 8. ¿Qué es la angina de Prinzmetal?
 Clase II: Limitación discreta de la actividad física Angina en pacientes jóvenes, de predominio nocturna, inicia
ordinaria. La angina se presenta al caminar o subir súbitamente.
gradas rápidamente o bajo stress emocional. Se produce por: vasoespasmo coronario
 Clase III: Limitación importante en la actividad física Desencadenada por: cocaína, tabaco, frio, hiperventilación y
ordinaria. La angina se presenta al caminar una a dos sustancias vasoconstrictoras.
cuadras en plano, al subir un piso a paso normal y en ECG: Ascenso transitorio del segmento ST.
condiciones normales. Tratamiento eliminar factores desencadenantes y los
 Clase IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad fármacos de elección son los calcioantagonistas, no se debe
sin molestias, puede tener angina en reposo usar  bloqueantes pues causan vasoconstricción.
9. ¿Qué es la angina silente?
Angina que no se acompaña de dolor, pero se demuestran
cambios ECG sugerentes de isquemia miocárdica.
Se presenta en pacientes diabéticos.
Tratamiento es a base de nitratos, calcioantagonistas o 
bloq
10. Valores de referencia:
 CPK-MB: <6%
 Troponina: 0,05ng
11. Cuál la diferencia de Angina típica, Angina Atípica y
Dolor no Anginoso
 Angina Típica:
 Dolor retroesternal de duración y calidad
características
 Provocado por ejercicio o stress
 Aliviado por reposo o nitratos.
5. ¿Cuál la conducta en una Angina Inestable?  Angina Atípica (probable): Solo 3 de 3 caract
 Reposo  Dolor No Anginoso: Solo tiene 1, o ninguna, de las
 SSVV caract
 Enzimas cardiacas: CPK – CPK MB Troponina T 12. ¿Qué arterias irrigan al corazón?
*Ateradas  Coronaria izquierda: irriga el tabique interventricular y
 ECG: Supra desnivel de ST durante la crisis, es la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
reversible Da 2 ramas que son:
 Hemograma o Descendente anterior
o Circunfleja
 Glicemia
 Colesterol total y fraccionado  Coronaria derecha: Irriga la cara inferior del VI y VD
6. ¿Cuál el Tratamiento en una Angina Inestable? Da 2 ramas:
 Morfina (diminui a dor e o trabalho respiratório) o Descendente posterior
 Oxigênio (2 a 4 litros por minuto) o Marginales
 Nitrato (diminui a dor e a PA) 13. ¿Derivaciones en el ECG que ven coronaria derecha
Nitroglicerina 0,3mg. o Dinitrato de Isosorbide 0,5mg, e izquierda?
repetidas a los 5 min se persistir el dolor. Si luego de 3  Derecha:
dosis el dolor no se alivia, internación en UCC. o DII
 Antiplaquetários (AAS, clopidogrel) AAS - 300-500mg o DIII
DU *Dosis de Ataque o AvF
 Beta Bloqueador: Propranolol: 20-80 mg VO c/6-8h.  Izquierda: V1 a V6:
Metoprolol: 25-50mgVO c/6h. Atenolol:50-100mg/día. o V1 – V2 septal
*BCC: Diltiazen 60-120mg VO c/8h o V3 – V4 pared anterior
 IECA (captopril, enalapril) o V5 – V6 pared lateral
 Clopidogrel: Dosis 75 mg./día.
 Heparina BPM Enoxaparina: 1mg/kg cada 12h - 3-5
días hasta alta o angiografía coronaria.
*O HNF: bolo de 80 u/kg. y mant en infusión continua
de 18 u/Kg./hora. Se administra por 3 a 5 días con
controles de aPTT.
 Estatinas (diminui a reação inflamat e estabiliza a
placa)

2
 1. ¿Qué es e Infarto Agudo de Miocardio?
Es un evento coronario agudo cuya evolución natural
converge para la necrosis del miocardio.
Es la muerte del músculo cardiaco por falta de riego
sanguíneo por un desequilibrio que existe en la oferta y
demanda de oxigeno por una obstrucción coronaria.
2. ¿Cuál la fisiopatología del IAM?
Una placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura
y hemorragia; sobre la que se desencadena agregación
plaquetaria, trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte
de O2 a la célula miocárdica, muerte y necrosis del tejido
miocárdico.
3. ¿Cuál la clínica en el IAM?
Similar al de la Angina previa, típico, más intenso y
prolongado, tipo opressivo, mayor a 30‟ o varias horas, no
se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados.
Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran
ansiedad, síntomas vasovagales, diaforesis.
4. ¿Diferencias de la clínica en un IAM por obstrucción
de coronaria derecha e izquierda?
 Coronaria izquierda: Dolor precordial constante urente
irradiado a hombro izquierdo o borde cubita de MSI que
se acompaña de síntomas simpáticos, taquicardia.
 Coronaria derecha: Dolor en región epigástrica
irradiado a región retro esternal tipo urente constante
constrictivo que se acompaña de síntomas simpáticos,
hipotensión y bradiarritmias (porque la CD nutre al
nodo sinusal).
5. ¿Criterios Diagnósticos de IAM?
 Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟
 Cambios electrocardiográficos característicos
 Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos
cardíacos séricos.
6. ¿Cómo se hace el diagnóstico de IAM?
Clínica:
 Dolor de inicio brusco en reposo, que dura más de 20
minutos, no mejora con el reposo ni nitratos y es más
intenso que la angina.
 Se acompaña de síntomas vegetativos como sudoración
fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte
intermitente
ECG:
 Onda T picuda o isoeléctrica en isquemia
subendocardica.
 OndaT negativa en lesión subepicardica o transmural.
 Segmento ST descendido en lesión subendocardica. ST
elevado en lesión subepicardica o transmural.
 Onda Q patológicas indican necrosis miocárdica
transmural.
Laboratorio:
 CPK y troponinas.
Falso negativo de CPK MB: en inyecciones, cirugías,
hipotiroidismo, traumatismo, polimiositis.
7. ¿Cómo se encuentra el ECG típico de un IAM?
 Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min = Angina
Estable)
 ST elevado > 1,0 mm en ≥ 2 derivaciones consecutivas
= lesión - infarto reciente (20min a 4h = Angina
Inestable)
 Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto -
inactividad eléctrica (>4h = IAM)
 Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST
prominente, onda T positiva
 Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa,
onda Q patológica
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM
3
 Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q  Uroquinasa (UK): Es un activador exógeno del sistema
patológica como secuela (cicatriz) fibrinolítico, con similar a la SK: Ventaja, no es
8. Complicaciones de IAM antigénica ni pirógena pero es más costosa.
Precoces o eléctricas: Extrasistoles, arritmias ventriculares,  Activador tisular de plasminógeno (rt-PA): Obtenida
fibrilación auricular, fibrilación ventricular, taquicardia por técnicas de recombinación de ADN, activa en forma
sinusal, paro cardiaco. preferencial y selectiva el plasminógeno unido a fibrina,
Tardías o mecánicas: Shock cardiogenico, insuficiencia oroginando una fibrinolisis selectiva. El riesgo de SV
cardiaca, aneurismas, ruptura de miocardio, ruptura de hemorrágico es más elevado y su costo más elevado.
cuerdas tendinosas.  Angioplastia Coronaria y Cirugía de revascularización
9. ¿Cuáles son las enzimas cardiacas? coronaria.
Son primordiales en el diagnóstico del IAM. Tratamiento Coadyuvante
Hay elevación de la creatin fosfoquinasa (CPK), de las  AAS: dosis de 160 a 325 mg./ día, por sí sola reduce la
transaminasas (TGO), de la hidrogenasa láctica (LDH) y mortalidad en 23%.
troponina T.  Betabloqueantes: Disminuyen el consumo de O2
 CPK: miocárdico y bloquean la actividad nerviosa simpática,
o Marcador más utilizado, se recomienda el uso de su entre ellos propanolol, atenolol.
porcentaje de su fracción CPK-MB por ser  Derivados nitrados: Nitroglicerina EV 1 Amp. 25 mg.
cardioespecífica en 500 de dextrosa al 5%.
o Su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor  Heparina: Está indicada en IAM no Q (subendocárdico
global. o no transmural). Heparina de bajo peso molecular: 40-
o Sub a las 2h. de iniciados los síntomas 80UI SC BID.
o Pico máximo entre las 12 a 14h  Bloqueantes cálcicos: No están indicados en el IAM,
o Declina hasta las 48h solo se debe recurrir en caso de contraindicación al uso
o Declina con la fibrinolisis o PTCA de BB.
 Troponina T: Diltiazem: (30-60 mg. c/8h), Verapamilo: (40-80 mg.
o Marcador mucho más precoz que se eleva casi c/8h).
 Lidocaína: En arritmias potencialmente malignas (EV
inmediatamente con el inicio de los síntomas
polifocal dobles, triples, TV).
o Inicio a las 3-4h
Reduce la incidencia de FV en fase aguda del IAM,
o Pico a las 24h
pero puede incrementar el riesgo de asistolia. 1-2
o Se mantiene de 7-10 días. mg./Kg en bolo y mantenimiento por 24h en dosis de 2-
o Troponina T por encima del 100% de sus valores 4 mg/h Tener precaución en ancianos por depresión del
normales, indica: Necrosis miocárdica. SNC.
 STGO  IECA: De uso desde etapas tempranas del IAM, antes
o Menos específica de la formación de cicatrices del IAM.
o Comienza a incrementarse a las 4 – 6h Sirve en la remodelación del VI en los segmentos
 LDH: afectados, mejora la mortalidad hasta en 19%, así como
o Aumenta y disminuye más lentamente - Se la incidencia de ICC. Se puede usar captopril, enelapril,
normaliza entre los 8 y 14 días. lisinopril, ramipril y losartán.
10. Tratamiento del IAM M
Medidas Generales: O
 Hospitalización en UCC N
 Monitoreo electrocardiográfico continuo, o Vía A
endovenosa periférica, B
 Oxígeno 2-4 I x‟, mantener Sat > 90%. Solo está I
indicado cuando < 90% o Sedación: Diazepam, C
alprazolam, lorazepan VO. H
 AAS 100 a 325 mg tragar ó masticar, E
 Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 mg IV PRN (puede 11. Triada de Beck de taponamiento cardiaco
producir bradicardia y depresión respiratoria).  Hipotensión
Clorhidrato de meperidina 20 a 100 mg (puede producir  Ingurgitación yugular
taquicardia)  Ruidos cardiacos apagados
 Sulfato de atropina: 1 a 2 mg IV, está indicada: 12. Clasificación de Killip
Bradicardia sinusal sintomática (<50/ min asociada a Hace referencia al grado de compromiso hemodinámico
hipotensión, isquemia o latidos de escape ventriculares), definido clínicamente.
Asistolia ventricular.  I: No insuficiencia cardiaca
Tratamiento de Reperfusion:  II: Insuficiencia cardiaca leve (crepitantes, ritmo de
Está destinado a restablecer el flujo en la arteria galope, congestión pulmonar)
comprometida en el infarto restableciendo el flujo sanguíneo  III: Edema agudo de pulmón
al miocardio. Se puede obtener por Tratamiento  IV: Shock cardiogénico
Trombolitico:
 Estreptoquinasa (SK): La dosis total debe ser diluida en
500 ml de suero o dextrosa al 5% para ser administrada
a goteo continuo en 1 hora (<60 Kg. de peso 1‟000.000
UI, 60 a 80 Kg. 1‟250.000 UI, > 80 kg 1‟500.000UI).
Previa adm. de hidrocortisona 100 ml. EV
4
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM
1. ¿Qué es e Infarto Agudo de Miocardio?
Es un evento coronario agudo cuya evolución natural converge para la necrosis del miocardio.
Es la muerte del músculo cardiaco por falta de riego sanguíneo por un desequilibrio que existe en la
oferta y demanda de oxigeno por una obstrucción coronaria.
2. ¿Cuál la fisiopatología del IAM?
Una placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura y hemorragia; sobre la que se
desencadena agregación plaquetaria, trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte de O2 a la célula
miocárdica, muerte y necrosis del tejido miocárdico.
3. ¿Cuál la clínica en el IAM?
Similar al de la Angina previa, típico, más intenso y prolongado, tipo opressivo, mayor a 30‟ o varias
horas, no se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados.
2
Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran ansiedad, síntomas vasovagales,
diaforesis.
4. ¿Diferencias de la clínica en un IAM por obstrucción de coronaria derecha e izquierda?
 Coronaria izquierda: Dolor precordial constante urente irradiado a hombro izquierdo o borde cubita
de MSI que se acompaña de síntomas simpáticos, taquicardia.
 Coronaria derecha: Dolor en región epigástrica irradiado a región retro esternal tipo urente
constante constrictivo que se acompaña de síntomas simpáticos, hipotensión y bradiarritmias
(porque la CD nutre al nodo sinusal).
5. ¿Criterios Diagnósticos de IAM?
 Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟
 Cambios electrocardiográficos característicos
 Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos cardíacos séricos.
6. ¿Cómo se hace el diagnóstico de IAM?
Clínica:
 Dolor de inicio brusco en reposo, que dura más de 20 minutos, no mejora con el reposo ni nitratos y
es más intenso que la angina.
 Se acompaña de síntomas vegetativos como sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y
sensación de muerte intermitente
ECG:
 Onda T picuda o isoeléctrica en isquemia subendocardica.
 OndaT negativa en lesión subepicardica o transmural.
 Segmento ST descendido en lesión subendocardica. ST elevado en lesión subepicardica o
transmural.
 Onda Q patológicas indican necrosis miocárdica transmural.
Laboratorio:
 CPK y troponinas.
Falso negativo de CPK MB: en inyecciones, cirugías, hipotiroidismo, traumatismo, polimiositis.
7. ¿Cómo se encuentra el ECG típico de un IAM?
 Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min = Angina Estable)
 ST elevado > 1,0 mm en ≥ 2 derivaciones consecutivas = lesión - infarto reciente (20min a 4h =
Angina Inestable)
 Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto - inactividad eléctrica (>4h = IAM)
 Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST prominente, onda T positiva
 Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa, onda Q patológica
 Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q patológica como secuela (cicatriz)
8. Complicaciones de IAM
Precoces o eléctricas: Extrasistoles, arritmias ventriculares, fibrilación auricular, fibrilación ventricular,
taquicardia sinusal, paro cardiaco.
Tardías o mecánicas: Shock cardiogenico, insuficiencia cardiaca, aneurismas, ruptura de miocardio,
ruptura de cuerdas tendinosas.
9. ¿Cuáles son las enzimas cardiacas?
Son primordiales en el diagnóstico del IAM.
Hay elevación de la creatin fosfoquinasa (CPK), de las transaminasas (TGO), de la hidrogenasa láctica
(LDH) y troponina T.
 CPK:
o Marcador más utilizado, se recomienda el uso de su porcentaje de su fracción CPK-MB por ser
cardioespecífica
o Su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor global.
o Sub a las 2h. de iniciados los síntomas
o Pico máximo entre las 12 a 14h
o Declina hasta las 48h
o Declina con la fibrinolisis o PTCA
 Troponina T:
1
 o Marcador mucho más precoz que se eleva casi inmediatamente con el inicio de los síntomas
o Inicio a las 3-4h
o Pico a las 24h
o Se mantiene de 7-10 días.
o Troponina T por encima del 100% de sus valores normales, indica: Necrosis miocárdica.
 STGO
o Menos específica
o Comienza a incrementarse a las 4 – 6h
 LDH:
o Aumenta y disminuye más lentamente - Se normaliza entre los 8 y 14 días.
10.Tratamiento del IAM
Medidas Generales: MOV 2
 Hospitalización en UCC
 Monitoreo electrocardiográfico continuo
 Oxígeno 2-4 I x‟, mantener Sat > 90%. Solo está indicado cuando < 90%
 Vía endovenosa periférica,
Tratamiento Medicamentoso:
M: Morfina 2-4mg IV (puede producir bradicardia y depresión respiratoria) o Clorhidrato de meperidina
20-100mg (puede producir taquicardia)
O: Oxígeno 2-4L x‟ mantener Sat > 90%
N: Nitroglicerina 0,5mg SL o Dinitrato de Isosorbide 0,5mg o Lidocaina 1-2mg/Kg bolo y mantenim por
24h en dosis de 2-4mg/h (Nitroglicerina EV 1 Amp. 25 mg. en 500 de dextrosa al 5%)
A: AAS 325 mg tragar ó masticar - Antiagregante plaquetario por sí sola reduce la mortalidad en 23%.
B: Betabloqueantes: Propanolol 20-80mg VO c/6-8h o Atenolol 50-100mg/día o Bloqueador de Canales
de Cálcio: Diltiazem: 30-60mg c/8h - Disminuyen el consumo de O2 miocárdico y bloquean la actividad
nerviosa simpática
BB: Disminuyen el consumo de O2 miocárdico y bloquean la actividad nerviosa simpática, entre ellos
BCC: No están indicados en el IAM, solo se debe recurrir en caso de contraindicación al uso de BB.
I: IECA Captopril 25-100mg c/12h o Enalapril 2,5-40mg c/12h
De uso desde etapas tempranas del IAM, antes de la formación de cicatrices del IAM.
Sirve en la remodelación del VI en los segmentos afectados, mejora la mortalidad hasta en 19%, así
como la incidencia de ICC
C: Clopidogrel:
Tambien es un antiagregante plaquetario, pero su efecto es como antagonista del receptor de la
adenosina
H: Heparina: HBPM (Enoxaparina) 1mg/kg c/ 12h por 3-5 días
Está indicada en IAM no Q (subendocárdico o no transmural)
*Sulfato de atropina: 1-2mg IV
Está indicada: Bradicardia sinusal sintomática (<50/ min asociada a hipotensión, isquemia o latidos de
escape ventriculares), Asistolia ventricular.
Tratamiento de Repercusión:
Está destinado a restablecer el flujo en la arteria comprometida en el infarto restableciendo el flujo
sanguíneo al miocardio. Se puede obtener por Tratamiento Trombolitico:
 Estreptoquinasa (SK): La dosis total debe ser diluida en 500 ml de suero o dextrosa al 5% para ser
administrada a goteo continuo en 1 hora (<60 Kg. de peso 1‟000.000 UI, 60 a 80 Kg. 1‟250.000 UI,
> 80 kg 1‟500.000UI). Previa adm. de hidrocortisona 100 ml. EV
 Uroquinasa (UK): Es un activador exógeno del sistema fibrinolítico, con similar a la SK: Ventaja, no
es antigénica ni pirógena pero es más costosa.
 Activador tisular de plasminógeno (rt-PA): Obtenida por técnicas de recombinación de ADN, activa
en forma preferencial y selectiva el plasminógeno unido a fibrina, oroginando una fibrinolisis
selectiva. El riesgo de SV hemorrágico es más elevado y su costo más elevado.
 Angioplastia Coronaria y Cirugía de revascularización coronaria.
11.Triada de Beck de taponamiento cardiaco
 Hipotensión
 Ingurgitación yugular
 Ruidos cardiacos apagados
12.Clasificación de Killip
Riesgo de muerte
Hace referencia al grado de compromiso hemodinámico definido clínicamente.
 I: Sin sx de IC – Mortalidad 8%
 II: Insuficiencia cardiaca leve (crepitantes, ritmo de galope, congestión pulmonar) - Mortalidad 30%
 III: Edema agudo de pulmón – Mortalidad 44%
 IV: Shock cardiogénico – Mortalidad 80-100%
13.Complicaciones del IAM
Mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y embólicas.
2
Complicaciones mecánicas: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, la ruptura septal ventricular y la regurgitación mitral
aguda
Complicaciones eléctricas: Extrasístoles ventriculares, Bloqueo AV, Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular
Complicaciones inflamatorias: Pericarditis
Complicaciones embólicas: Trombosis mural, TEP, TVP

3
 FIEBRE REUMÁTICA
1. ¿Qué es la Fiebre Reumática?
Enfermedad inflamatoria aguda sistémica auto limitada que
aparece como secuela retardada de una infección Faríngea
por Estreptococo del tipo A (3 semanas después).
Que afecta las articulaciones la piel, el tejido celular
subcutáneo, el SNC y el corazón.
Se presenta entre los 5 y 15 años
Preferencia sobre el sexo femenino proporción 5:1.
2. ¿Cuál el Agente causador de la Fiebre Reumática?
Estreptococo B Hemolitico del grupo A
3. ¿Cuáles tejidos la FR afecta principalmente?
Corazón, Sinovial (Articulac), SNC, Piel y tejidos
conectivos.
La manifestación clínica más frecuente es la artritis y la más
grave la carditis
4. Cuáles las manifestaciones clínicas de la FR:
 Antecedentes de IRA
 Fiebre
 Síntomas generales
 Criterios de Jones:
 2 criterios mayores
 1 criterio mayor + 2 menores + pruebas de una
infec
 estrept previa
Criterios Mayores:
o Carditis
o Artritis: Poliartritis migratoria
o Nódulos subcutáneos (Nódulos de Meynet) en
codos, rodillas y nuca
o Corea: (Tardía 1-6 meses). Mov incoordinados,
mueca.
o Eritema marginado: Erupción rosada, No
pruriginosa, anular – Anillos concéntricos
Criterios Menores: 6. ¿Cómo es la artritis en la FR?
o fiebre: Moderada a alta por 10-15 días Es una poliartritis migratoria (sana en una articulación
o Artralgias aparece en otra) que tiene la tétrada de Celso de la cual lo
o VHS/PCR elevados más llamativo es el dolor.
o PR prolongado No deja secuelas.
Diagnóstico 7. ¿Cuáles son las características de la corea en FR?
Por los criterios diagnósticos de Jones Poco frecuente
 2 criterios mayores Aparece semanas o meses después de la FR
 1 criterio mayor + 2 menores Movimientos musculares irregulares, debilidad muscular y
 Prueba de infección por estreptococo: ASLO o Cultura labilidad emocional por afección de los núcleos de la base
de orofaringe. del cerebro.
5. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Jones de la Los movimientos desaparecen durante el sueño.
FR? Se trata con Diazepan o Carbamazepina.
 Criterios mayores (CANCER): 8. ¿Características de los nódulos subcutâneos?
o Carditis Son pequeños redondeados firmes e indoloros
o Artritis (poliartritis) Se localizan frecuentemente en las superficies de extensión
o Nódulos subcutáneos prominencias óseas y tendones (rodillas, dedos, tobillos).
o Corea minor Son de hasta 2 cm.
o Eritema marginado 9. ¿Características del eritema marginado de Leiner?
 Criterios menores: Son lesiones claras por dentro
o Fiebre Migratorias y transitorias
No dolorosas ni pruriginosas.
o Artralgias
Se localizan sobre todo en el tronco y parte proximal de las
o FR previa
extremidades.
o Artritis reumática previa 10. ¿Características de la carditis en la fiebre
o VSG o PCR elevada reumática?
o Intervalo PR alargado Pancarditis (manifestación más grave.)
 Antecedentes de infec estreptocócica: ASLO o Cultivo Las manifestaciones que caracterizan criterios de Jones son:
 Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Soplo que no existía antes (soplo de Carey Coombs).
para hacer el diagnostico de FR. Agrandamiento de la silueta cardiaca.
Aparición de IC.
Derrame pericárdico ecocardiografico o roce pericárdico.
En el miocardio pueden aparecer los nódulos de Aschof.
11. ¿Cuáles los exámenes complementarios en la FR? 19. ¿Cuál el tratamiento profiláctico de la FR?
1) Hemograma: Anemia normocit; Leucocitosis desv a der Amigdalitits Pultácea:
2) VES: aumentado (VR: H-0-15mm/h M-0-20mm/h)  PNC G BZT 50-100UI/kg DU
3) Proteina C reactiva: Aumentada (VR < 10mg/dL) o 600.000 UI Niños < 20 kg
4) Mucoproteinas séricas o 1.200.000 UI Niños ≥ 20 kg
5) Electroforesis de proteínas Si alergia a PNC:
6) Anticuerpos antiestreptococicos:  Eritromicina (250mg): 25-50mg/Kg/dia x 10d
 ASLO anticuerpos anti estreptolisina O elevado  Azitromicina(250mg):10mg/kg/d DU luego ½ dosis x
 Estreptozima más sensible que el ASLO. 5días
 Aislamiento del estreptococo tipo A: ASLO positivo Tiempo de tratamiento:
7) Electrocardiograma: Intervalo P-R alargado  Hasta los 18 años si no hay carditis
8) Ecocardiograma: Carditis  Hasta los 21 años si ha habido carditis sin daño valvular
9) otros estudios inmunológicos: aumento del  Por vida si valvulopatía reumática
complemento
12. ¿Cuál el tratamiento de la Artritis en la FR?
 AINEs (AAS) 80-100 mg/kg/dia c/6h por 4 a 6 semanas
 Prednisona a dosis de 1 mg/kg/dia
*Presentación de 5, 20 y 50 mg
 Antibiótico mensual
13. ¿Cuál el tratamiento de la carditis en la FR?
 Prednisona 20 mg/día por 6-8sem (1-2 mg/kg/dia)
 Antibiótico mensual
Se debe dar un comprimido interdiario por 3 días e ir
reduciendo poco a poco la dosis para dejar que la glándula
suprarrenal produzca sus propios corticoide
14. ¿Cuál el tratamiento de la Corea en la FR?
 Ácido valproico 250 mg/dia (30mg/kg/día)
 Diazepam 0,7 mg/dia
15. ¿Qué es la Aspirina?
 Es un AINE
 La aspirina dependiendo de la dosis tiene diferentes
funciones:
 Analgésica con dosis de 325 mg a 500 mg.
 Antiinflamatoria con dosis de 70 a 100 mg.
 Antiagregante 75 a 80 mg.
16. ¿Efectos colaterales del tratamiento de la artritis?
Las complicaciones del uso de aspirina son:
Gastritis, predispone a cálculos renales, ulcera gástrica,
hiporexia.
Efectos colaterales de los corticoides:
Gastritis ulcera péptica, osteoporosis (destruye la estructura
del hueso), diabetogenico, inmunosupresor (disemina foco
infeccioso), neurosis – psicosis, descamación, alteraciones
electrolíticas (Retiene Na y produce edema), acné,
hirsutismo, Addison.
17. ¿Esquema de tratamiento profiláctico secundario?
Penicilina benzatinica 1.200.000 UI IM 1x vez al mes
 FR sin carditis: por 5 años después de la infección
 FR con carditis pero sin valvulopatía: Por en 10 años
 FR con carditis y con valvulopatía: hasta los 40 años
 Con afección valvular importante: Por toda la vida
*Alergia a PNC: Eritromicina 500mg c/12h o Azitromicina
1g/día
18. ¿Diagnóstico diferencial entre artritis de FR y
artritis reumatoide?
Fiebre reumática x Artritis reumatoide
 Edad 5 a 15 años x 40 a 60 años
 Articulación afectada: Mayores x Pequeñas
 Distribución Asimétrica x Simétrica
 Migratoria x No migratoria
 Secuelas: No deja secuelas x Deformante
 DIABETES MELLITUS

1. ¿Concepto de Diabetes?
Es un Síndrome metabólico caracterizado por un estado de hiperglucemia, debido a alteraciones en el metabolismo de los Hidratos
de carbono, lípidos y proteínas, debido a deficiencia de la insulina o por defectos en su acción.
2. ¿Qué es un síndrome?
Es un conjunto de signos y síntomas que estás relacionados pero que tienen varias etiologías
3. Etiología/ Causas del Diabetes?
 Etiología de la DM tipo 1 : Ausencia de las células beta de los islotes de Langerhanz en el páncreas llevando a la falta de
producción de insulina. De causa Idiopática o Autoinmune.
 Etiología de la DM tipo 2: Resistencia a la acción de la insulina. Causas: obesidad, sedentarismo, predisposición genética.
 Etiología de DM Gestacional : El lactógeno placentario lleva a la resistencia insulínica. Diagnosticada por la 1º vez en el
embarazo, más marcada en el 2º trimestre del embarazo.
4. ¿Clasificación de la diabetes?
DM tipo I, Tipo II, DM gestacional otras MODY Y LADA
 DM: destrucción de células beta que lleva a deficiencia absoluta de insulina – AUSENCIA de insulina
 DM2: defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a aumento en la RESISTENCIA a la insulina
 Diabetes gestacional: diagnosticada por la 1º vez durante el embarazo, que no cumple criterios posteriores de diabetes
 DM MODY: Característica genética que aparece antes de los 30 años, asociada a endocrinopatias por enfermedad del
Pancreas. Se caracteriza por resistencia à insulina mismo con valores normales (tipo 2, pero precoz, en pctes jóvenes)
 DM tipo LADA: característica autoimune que aparece después de Los 30 años (tipo 1, tardia y pctes mayores)
5. ¿Diferencias del DM tipo I y II?
Diferencia DM1 DM2
Etiología Idiopática o Autoinmune Asociada al sedentarismo, obesidad
Edad Jóvenes < 30a > 30-40a
Peso del paciente El peso no influye Influye el peso
Inicio de los síntomas Brusco Gradual
Insulina en el plasma Baja o ausente Normal o elevada
Sensibilid. a insulina Normal Reducida
Necesidad de insulina Insulino dependiente No insulino dependiente
Complicación aguda Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucemico
Cuerpos cetónicos Presente Ausente
Tratamiento Insulina sempre Dieta, ejercicios, fármacos, luego insulina
6. ¿Fisiopatología de la DM tipo 1?
Deficiencia de insulina por destrucción autoinmune de las células β o deficiência de insulina de natureza idiopática.
Hay una predisposición genética, los pacientes tienen una masa normal de células beta al nacimiento, pero comienzan a perderla
por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Las características de la diabetes no se hacen evidentes cuando se han
destruido la mayoría de las células beta (alrededor de 80%). Hay ausencia total de insulina que lleva a la hiperglicemia.
7. ¿Fisiopatología de la DM tipo 2?
Pérdida progresiva de la secreción de insulina asociada a resistencia insulínica.
Tres alteraciones fisiopatológicas:
 Resistencia periférica a la insulina: Para el cuerpo no hay glucosa, pues la insulina no le pone para dentro de la célula.
 Trastorno de la secreción de insulina: las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción y destruyendo los
islotes pancreáticos.
 Producción hepática excesiva de glucosa: Para el cuerpo, no hay glucosa pues la insulina ya no es suficiente.
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las
células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina.
A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces
de mantener el estado de hiperinsulinismo. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática
de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia
8. ¿Cuáles los factores de riesgo para DM?
 Obesidad – Sedentarismo - IMC > 27
 Aumento de triglicérides- HDL < 35 mg/dL
 Genético (historia familiar)
 HTA
 Dislipidemias
 Cardiopatía
 Edad > 45 años
9. ¿Manifestaciones Clínicas de diabetes?
1
 4 ps: Polidipsia, Polifagia, Poliuria, Pérdida de peso injustificada.
 Astenia, adinamia.
 Alteraciones visuales
 Disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización
 En la DM tipo 1 también se suele presentar síntomas ya de la complicación de cetoacidosis, que es de letargia, pérdida de
peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul.
10. ¿Cuál el valor normal de la glucemia en ayunas?
OMS: < 70-110mg/dl
ADA: 70-99mg/dl
11. ¿Cuál el valor normal de la insulinemia?
< 10 UI/mL
12. ¿Cómo se hace diagnóstico de Diabetes?
El diagnóstico se hace con “pilares”:
 Síntomas de DM (4P’s) + Glucemia al azar (independiente del tiempo de la última comida) ≥ 200mg/dl
*Se pide al paciente que haga la GPA
 Glucemia plasmática en ayunas (8-14h) GPA ≥ 126 mg/dl en 2 tomas.
*Si no llega a 126 se pide la PTOG
 PTOG con Glucemia plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dl.
Valores Normales
 1. HbA1C MENOR 6.5% *No hace diagnóstico es para seguimiento
 2. Glucemia en ayunas GA < 100 mg/dL
 3. Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia oral a la glucosa PTOG < 140 mg/dl ó
 4. Glucemia tomada aleatoriamente < 140 mg/dL
Criterios Diagnósticos
ADA OMS
Categoría Prediabetes Diabetes Alt. Reg. Glucosa Diabetes
Glicemia en ayunas 100-125mg/dl ≥126mg/dl 100-125mg/dl ≥126mg/dl
Glucemia 2h post prandial (PTOG) 140-199mg/dl ≥200mg/dl 140-199mg/dl ≥200mg/dl
Glucemia al azar + Síntomas 4Ps ≥200mg/dl ≥200mg/dl
HbA1c *No es p/ Dx, sólo acomp. 5,7-6,4% ≥6,5% ≥6,5%

13. ¿Cómo se hace la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa?

Se realiza en paciente con glicemia en ayunas alterada.
Según describe la Organización Mundial de la Salud:
Utilizando 75 g de glucosa disueltos en 375 ml de agua para adultos y en niños 1,75 g/Kg.
Se debe ingerir la solución en 5-10 minutos y r