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Guía de Náuseas, Vómitos y Antieméticos

El documento describe el control de las náuseas y vómitos. Explica que el centro del vómito en la médula recibe información de la zona gatillo quimiorreceptora, las fibras vagales gastrointestinales, el aparato vestibular y los centros superiores del cerebro. También describe los mecanismos y tipos de antieméticos utilizados para tratar las náuseas y vómitos.
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Guía de Náuseas, Vómitos y Antieméticos

El documento describe el control de las náuseas y vómitos. Explica que el centro del vómito en la médula recibe información de la zona gatillo quimiorreceptora, las fibras vagales gastrointestinales, el aparato vestibular y los centros superiores del cerebro. También describe los mecanismos y tipos de antieméticos utilizados para tratar las náuseas y vómitos.
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Control de las

náuseas y vómitos
 El centro del vómito (área del postrema), ubicado en la médula, está
compuesto por diferentes áreas neuronales.
 El centro del vómito recibe información aferente de las siguientes
fuentes:
o La zona gatillo quimiorreceptora (CTZ, por sus siglas en inglés):
 Situada en el área del postrema del bulbo raquídeo (cuarto
ventrículo), fuera de la barrera hematoencefálica
(permitiendo la detección de estímulos emetogénicos)
 Están presentes receptores opioides, de serotonina (5-
hidroxitriptamina (5-HT3)), neuroquinina 1 (NK1) y
dopamina D2.
 Estimulada por medicamentos (e.g., agentes
quimioterapéuticos), hipoxia, toxinas, acidosis y
radioterapia
o Fibras vagales aferentes del tracto gastrointestinal
 Expresan receptores de serotonina 5-HT3
 Estimuladas por distensión biliar o gastrointestinal,
infecciones o irritación peritoneal o de la mucosa
gastrointestinal
o Aparato vestibular: abundante en histamina H1 y en receptores
colinérgicos muscarínicos (M1)
o Centros superiores del SNC (amígdala):
 Ciertos olores, estímulos visuales o estímulos emocionales
(e.g., memoria, temor, miedo) pueden inducir el vómito.
 El traumatismo cerebral también puede provocar vómit
 ¿Cómo se producen los vómitos?
 El acto del vómito obedece a un mecanismo motor complejo y bien
coordinado que incluye el descenso de los diafragmas, acompañado de
contracciones intensas y mantenidas de la musculatura abdominal, que
elevan la presión intragástrica1,2.
 Una contracción fásica y simultánea del píloro impide la propulsión
caudal del contenido gástrico, forzándola apertura del esfínter esofágico
inferior, tras la relajación simultánea del cuerpo y fundus gástrico. Todo
ello permite la eyección anterógrada del contenido intragástrico que es
expulsado por la boca1,2.
 La elevación del paladar blando por los pilares posteriores de las
fauces impide que el material expulsado penetre en la rinofaringe, en
tanto que el cierre de la glotis impide la aspiración del contenido
gástrico, a la vía respiratoria3.
  
 ¿Qué controla el vómito?
 El acto del vómito se describe como un complejo arco reflejo neural.
Los diferentes estímulos capaces de provocar vómitos responden, por
lo general, a dos tipos de mecanismos.
 Estímulos que influyen directamente sobre el centro del vómito
(CV). Éste se localiza en el encéfalo y responde a impulsos
procedentes del tracto gastrointestinal y de otros órganos como el
corazón y el sistema uroexcretor3.
 La inflamación, isquemia, oclusión y perforación de estas estructuras
genera impulsos que son conducidos por el vago y el simpático
activando el CV. En este proceso se hallan implicados algunos
neurotransmisores como la dopamina, histamina y serotonina, que
actúan a través de la interacción con sus respectivos receptores (D2,
H1 y HT3)3.
 Estímulos que influyen sobre la zona gatillo quimiorreceptora
(ZGQ). Está se localiza en el cuarto ventrículo e integra diversos
receptores (D2, H1, M1y HT3) que responden a diversos estímulos
químicos, neurotransmisores endógenos y neuropéptidos3,4.
 Entre ellos se incluyen, agentes quimioterápicos, diversas drogas y
toxinas y la hipoxia. Los impulsos procedentes de la región vestibular y
ciertas alteraciones metabólicas incluyendo la uremia y la cetoacidosis
diabética también pueden inducir vómitos por este mecanismo3.
 Se cree que la ZGQ transmite la señal generada por estos estímulos
directamente al centro del vómito. Una vez activado el CV, éste
transmite señales eferentes a través del vago, nervio frénico y nervios
espinales hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y
musculatura abdominal, responsables, en última instancia, de la
secuencia final del vómito: el aumento de la presión intragástrica y la
expulsión del contenido gastroesofágico hacia la boca4.

TIPOS DE ANTIEMETICOS

ANTAGONISTAS DE H1

ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS D2
ANTAGONISTAS 5 HT3

ANTAGONISTAS NK 1

TOXICOLOGIA

Somnolencia

Fatiga

Sensación de sequedad en la boca

Estreñimiento

Perdida del apetito

Cefaleas

mareos

FARMACODINAMIA ANTIEMETICOS

DIMENHIDRINATO

El mecanismo por el cual ejerce su efecto antiemético y antivertiginoso no se conoce con exactitu,
pudiendo estar relacionado con su acción muscarinica central. Dismunuye la estimulacion vestibular y
deprime la función laberíntica. Enel efecto antiemético también puede esatr implicad una acción sobre
la zona quimiorreceptora gatillo medular. El dimenhidrinat, derivado de la etanolamina presenta una
acrividad antimuscarinica mayor que otros tipor de antihistamínicos

Los fármacos antidiarreicos pueden ser de varios tipos:


 Inhibidores de la motilidad.
 Absorbentes intestinales.
 Inhibidores de la hipersecreción intestinal.
 Modificadores del trasporte de electrolitos.

DOSIS TOXICA (ANTIDIARRETICOS)

La dosis tóxica es difícil de predecir por la amplia variabilidad interpersonal en la respuesta a


los efectos farmacológicos y la prontitud del tratamiento. Se desconoce la dosis letal, pero se
ha informado la muerte de niños después de la ingestión de menos de cinco tabletas.
MEDICAMENTOS
ANTIDIARREICOS
LOPERAMIDA Tomar 2 tabletas inicialmente. Tratamiento sintomático de
la diarrea aguda
Si persiste la diarrea, tomar una
como: Diarrea del viajero,
tableta después de la diarrea infecciosa aguda y
evacuación, sin exceder de 4 diarrea enterotoxigénica. En el
tabletas al día por no más de 1 caso de diarrea crónica, controla
día. la sintomatología, aliviando el
dolor y la diarrea originada por
colon irritable y por el síndrome
Niños mayores de 12 de mala absorción.
años: Tomar una tableta
inicialmente.

Si persiste la diarrea, tomar una


tableta después de la
evacuación, sin exceder de 4
tabletas al día por no más de 1
día.

TREDA (NEOMICINA, está indicado en el tratamiento


CAOLIN,PECTINA) Niños de 6 a 11 años: 1 de las diarreas agudas,
tableta cada 4 a 6 horas. producidas por cepas
susceptibles de Escherichia coli,
Niños mayores de 12 años: 2 Salmonella, Shigella,
tabletas cada 4 a 6 horas. Enterobacter y Proteus.

Adultos: 2 tabletas cada 4 a 6


horas.
RACECADOTRILO  está indicado para el
(HIDRASEC) Adultos: El tratamiento debe tratamiento de la diarrea aguda.
iniciarse con una sola cápsula de
100 mg, independientemente de
la hora. Después se administra
el tratamiento cada 8 horas
aproximadamente, hasta que
cese la diarrea.

La dosis diaria no debe


excederse de 400 mg y la
duración del tratamiento no
debe exceder de 7 días.

Personas mayores: No es
necesario un ajuste de dosis en
personas mayores.

Niños: Por la forma
farmacéutica de esta
presentación (cápsulas de 100
mg), no es recomendable el uso
en niños.

MEDICAMENTOS
ANTIEMETICOS
FARMACO DOSIS
Dimenhidrato 50 mg cad 4-6 horas Utilizado para tratar
Meclizina 25 mg cad 8 horas vómitos de etiología
prometazina 12.5 a 25 mg cada 4-6 horas,
laberíntica (p. ej.,
segunsea necesario, durante 24-
48 horas cinetosis, laberintitis)
Para la prometazina (un
antihistamínico H1):
utilizado a corto plazo (p.
ej., para el vértigo
posoperatorio o agudo)

granisetron I mg por via oral o IV 3 veces al Utilizado para tratar


dia vómitos intensos o
ondasetron 4-8 mg por via oral o IV cada 8
resistentes al tratamiento,
horas
o causados por
quimioterapia
Posibles efectos adversos:
estreñimiento, diarrea,
dolor abdominal

Aprepitant 125 mg por vía oral 1 h Utilizado con esquemas


antes de la quimioterapia de quimioterapia
el día 1; después, 80 mg altamente emetógenos
diarios por la mañana en Posibles efectos adversos:
los día 2 y 3 somnolencia, cansancio,
Cuando se utiliza con hipo
ondansetrón, 32 mg IV 30
minutos antes de la
quimioterapia el día 1
Cuando se utiliza con
dexametasona, 12 mg por
vía oral 30 min antes de la
quimioterapia el día 1 y 8
mg diarios a la mañana
los días 2, 3 y 4

Metoclopramida 5–20 mg por vía oral o IV de tilizada para el tratamiento


3 a 4 veces al día inicial de los vómitos leves

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laxantes-y-antidiarreicos/3

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