01- SOMA.
LABORATORIO CLÍNICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ
SÍNDROMES DEL SOMA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO
Óseos Musculares Articulares
Del tejido conectivo Vasculíticos
Afecciones más frecuentes del SOMA:
1. Artritis
Infecciosa: gonococo, estafilococo, tuberculosa, 4. Artropatías traumáticas
hepatitis viral, salmonelosis 5. Artropatías endocrino-metabólicas
No infecciosa: reactiva Gota
Hiperparatiroidismo
2. Enfermedades del colágeno
Artritis reumatoidea 6. Artropatías asociadas a tumores
Lupus eritematoso sistémico Mieloma múltiple, leucemia, linfoma
Dermatomiositis y polimiositis 7. Artropatías asociadas al sistema
3. Enfermedad ósea degenerativa (osteoporosis) hemolinfopoyético (hemofilia)
Exámenes de laboratorio:
Parámetros hematológicos
Hemograma completo VSG Estudios de la coagulación (factor VIII, XII)
Pruebas bioquímicas.
Proteínas totales Electroforesis de proteínas Uratos
Calcio Fósforo Enzimas hepáticas
Pruebas inmunológicas
Inmunocomplejos circulantes Anticoagulante lúpico
Anticuerpo anticardiolipina Factor reumatoideo
Anticuerpos antinucleares: anti ADN nativo, anti Ro, anti RNP. Antígeno HLA-B27
ARTRITIS INFECCIOSA
Factores predisponentes:
1. Enfermedades crónicas: neoplasias, DM, A Reumatoide
2. Alcoholismo crónico: sistema de complemento, factor quimiotáctico de leucocitos por daño hepático.
3. Inmunosupresión: drogas citotóxicas
4. Iatrogenia: punción intraarticular
Síntomas clínicos: predominan signos de inflamación
Exámenes complementarios:
Hemograma con diferencial: leucocitosis con desviación a la izquierda
Eritrosedimentación: acelerada
PCR > 3mg/L
Estudio del líquido sinovial:
– Aspecto: turbio, serosanguinolento, purulento
– Química sanguínea: proteínas, LDH
– Estudio microbiológico: tinción de Gram. Hemocultivo si septicemia.
ARTRITIS REACTIVA
Artritis aséptica determinada por procesos inmunes consecutivos a una enfermedad infecciosa previa
Periodo de latencia entre la infección local a distancia y el inicio de la artritis
El germen causante (bacterias, virus. Protozoarios, helmintos) no se aisla en la articulación afectada ni en sangre
Predisposición individual o familiar. En casos de Yersinia y salmonella presencia de HLA-B27
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad sistémica crónica
Factores predisponentes:
Lesiones articulares inflamatorias persistentes y simétricas
Más frecuentes en la mujer e/t 30-60 años – Infección (viral, Micoplasma,
bacterias)
Inmunorreguladores: – Factor genético. El 70% de los
Mø, Lø, fibroblastos y células endoteliales producen enfermos tienen el antígeno HLA
citoquinas: DR4
– IL-1 y FNT: reclutamiento de células inflamatorias
– IL-6: síntesis de proteínas de la fase aguda
– Producción de inmunoglobulinas
– IL-8: migración de leucocitos polimorfonucleares (predomina en la inflamación produce sustancias
oxidantes)
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Exámenes complementarios:
Hemograma:
– Anemia normocítica con frecuencia hipocrómica
– Leucocitos: hasta 15x109/I.neutrofilia y desviación a la izquierda en la crisis. Linfocitosis ligera y eosinofilia
en intercrisis
– Conteo de plaquetas normal
– Eritrosedimentación:
Proteínas plasmáticas:
– Inversión del índice serina/2 globulinaglobulinas
– Albúmina disminuida
– Factores del complemento
– PCR: fase aguda ceruloplasmina: fase aguda.
– Anticuerpos antinucleares (ANA)
Factor reumatoideo
► Gammaglobulina antigénica. IgM anti fragmento Fc de las IgG. Es
polireactivo con especificidad de unión con otros componentes
nucleares
► Su principal indicación es para diagnóstico de Artritis Reumatoide
► Positivo en el 70% de los casos
► Es criterio diagnóstico de la enfermedad, pero su negatividad no la excluye
► Puede estar en individuos sanos, pero no tiene valor diagnóstico o pronóstico
► El FR a título mayor de 1/160 no es patognómico de la AR. Puede ser positivo en otras enfermedades
autoinmunes (LES), en infecciones crónicas, enfermedades granulomatosas, neoplasias, personas sanas 3%,
ancianos 20%
► La frecuencia de los positivos aumenta con la edad
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA ANTÍGENOS CITRULINADOS (PERINUCLEARES)
Mayor especificidad para AR. Se detectan tempranamente en el curso de la enfermedad y en las formas
seronegativas
Se asocia con signos radiológicos de daño articular y permite predicción de la agresividad de la AR
La determinación de anti-CCP combinada con FR tiene valor adicional sobre la determinación aislada de FR
en pacientes con poliartritis temprana.
Se incluyen en los criterios de clasificación de la AR.
Líquido sinovial
Hipercelularidad 2000-500000 leucocitos x ml con predominio de polimorfonucleares
Líquido turbio, poco viscoso, proteínas elevadas, ligero descenso de la glucosa y disminución del complemento
FR con frecuencia es positivo
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Alteraciones inmunológicas
Inmunocomplejos circulantes
Anticuerpo lupídico
Prueba serológica sífilis (falso + 25%)
Factor reumatoideo + 25%
Antígeno HLA-B27
Células LE+
Anticuerpo antinuclear (ANA)+ 98%, anti SM+
Complemento bajo:C3,C4, CH50
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Anticuerpos Anti-ADN (anticuerpo contra el ácido desoxirribonucleico)
I II III
VI Los ANCA tiene además
v un papel importante en el
seguimiento de estas
enfermedades, puesto que
sus niveles aumentan en
relación con los brotes de
actividad. La negatividad
de los ANCA no excluye
ninguno de los
diagnósticos
Alteraciones renales:
CITURIA Hematúria Proteinuria de + de 0.5g/día
Cilindros hemáticos, granulosos y mixtos
DERMATOMIOSITIS Y POLIMIOSITIS
Miopatías idiopáticas sistémicas del tejido conjuntivo caracterizadas por cambios degenerativos e inflamatorios en
músculos (Polimiositis) y piel (Dermatomiositis)
Origen autoimmune (autoanticuerpos)
֎ Músculos: debilidad simétrica con atrofia muscular de pelvis, región escapular, faringe
֎ Piel: lesiones pápalo eritematosa y descamativas
Exámenes de laboratorio.
֎ Hemograma: anemia normocítica normocrómica
֎ Eritrosedimentación acelerada
֎ Reacciones inmunológicas:
Ac anti RNPn. Asociados a LES
El 60% de los pacientes presentan un antígeno nuclear del timo (PM-1) o frente a extracto de timo
completo (JO-1)
Ac anti-ARNt Sintetasas específicas
֎ Enzimas musculares séricas:
Creatinfosfoquinasa (CPKDM). Infartos musculares múltiples
Transaminasas glutámico pirúvica y oxalacética (TGP y TGO)
Aldolasa
Láctico deshidrogenasa (LDH)
OSTEOPOROSIS.
Enfermedad degenerativa articular. Aumento de la actividad osteoclástica
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Diagnóstico. Determinación en suero de:
1. Osteocalcina (OC)
2. Fosfatasa Alcalina osteoespecífica
3. Productos del metabolismo de matriz ósea (deoxipiridinolinas, N-telopéptidos, NTX1 y colágeno tipo 1 )
4. Calcio y fósforo
GOTA
MIELOMA MÚLTIPLE
Osteoporosis difusa o lesiones osteolíticas (múltiples o aisladas), en pelvis, C vertebral, costillas y cráneo
Las lesiones se deben a:
1. Sustitución ósea por plasmocitomas expansivos
2. Plasmocitomas extraóseos: Sistema respiratorio
3. Secreción de un factor de las células plasmáticas malignas (factor activador de los osteoclastos)
Los plasmocitomas producen IgG en el 55% de los pacientes con Mieloma Múltiple e IgA en alrededor del 20%
El 15-20% de los pacientes presentan Mieloma de cadenas ligeras
Las células plasmáticas solo secretan cadenas ligeras monoclonales libres (proteína de Bencen Jones k o )
Parámetros hematológicos Química sanguínea electroforesis de proteínas
Orina:
Proteinuria (exceso de cadenas ligeras)
Proteínas de Bencen Jones
Albuminuria no significativa excepto si coexiste con amiloidosis o enfermedad por depósito de cadenas ligeras
FLUIDOS BIOLÓGICOS:
Su formación se debe a la ultrafiltración del plasma sanguíneo
que pasa por la red capilar de la membrana serosa que recubre
cada cavidad del cuerpo y que se divide en dos partes: la
parietal o revestimiento externo y la parte visceral en contacto
con los órganos.
Factores que determinan su formación presión
hidrostática, presión coloidosmótica y la permeabilidad capilar.
Funciones biológicas:
֍ Mantener la humedad de las cavidades donde se
encuentran permitiendo el intercambio de sustancias
con el organismo.
֍ Servir de almohadillas o de soporte en las cavidades
donde se encuentren.
֍ Realizar el intercambio de sustancias con el
organismo.
Composición química:
Glucosa Proteínas Enzimas Urea
Cloruros Amilasa Fosfatasa Creatinina
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Cavidades en el organismo
Reales: poseen comunicación externa con el medio. Ejemplo: la boca, médula espinal, grandes articulaciones
Virtuales: contienen líquido en muy pocas cantidades. Ej: cavidad pericárdica, cavidad pleural.
LÍQUIDO SINOVIAL:
Líquido biológico que se produce por diálisis del plasma a través de la membrana sinovial en dirección activa por tanto
su composición se asemeja al ultrafiltrado del plasma con adición del ácido hialurónico y que se encuentra en todas
las articulaciones.
Composición química: Indicaciones clínicas para la extracción del líquido sinovial:
Proteínas: 2.5g/l Artritis de etiología desconocida manifestada por un derrame
Glucosa: > de 6.8 mmol/l Artritis posiblemente infecciosa con derrame aparente o sin él
Lactato deshidrogenasa Derrame de etiología conocida para aliviar el dolor o permitir
Fosfatasa ácida movilidad
Mucina
Ácido hialurónico
Métodos de estudio: ASPECTO
I. Exámen macroscópico
Color: incoloro, amarillo pálido
Aspecto: trasparente, cristalino
Volumen: 1.0-3.5 ml
pH: 7.4
densidad: 1010-1014
formación de coágulo de fibrina (este 100pre será
patológico): líquido sinovial en tubo seco, se espera 1
hora, si se forma un coágulo se informa por cruces: +,
++, +++, ++++
II. Exámen microscópico
III. Exámen microbiológico
Coloración de: +75% de infección estafilocócica, 50% de artritis séptica por bacilos Gram negativos, 25%
artritis gonocócicas
Coloración de Ziehl Nielseen
Cultivos para estudios: bacteriológicos, micológicos y virológicos
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IV. Exámen químico
VARIACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE
ENFERMEDADES ARTICULARES:
correlación clínica de los líquidos sinoviales.
CUADRO DE LOS LÍQUIDOS
SINOVIALES ANORMALES
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN POR
GRUPOS:
CUADRO DE LOS
LÍQUIDOS SINOVIALES
ANORMALES
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